Кома гипертермическая: Тепловой удар, или гипертермическая кома

Содержание

Тепловой удар, или гипертермическая кома

Тепловой удар, или гипертермическая кома — патологическое состояние, обусловленное общим перегреванием организма в результате воздействия внешних тепловых факторов. Тепловой уцир возникает после пребывания в течение определенного времени в помещении с высокой температурой и влажностью воздуха (сауна, русская баня), длительного марша в колонне, особенно в условиях жаркого климата, при выполнении тяжелой, интенсивной физической работы в жарком, недостаточно вентилируемом помещении.


Особой формой теплового удара является солнечный удар, при этом происходит поражение центральной нервной системы. Это вызвано интенсивным действием прямых солнечных лучей на область головы (часто наблюдается при злоупотреблении солнечными ваннами на пляжах, при трудных переходах в условиях жаркого климата). Солнечный удар может произойти как во время пребывания солнце, так и через 6-8 часов после инсоляции.

Способствующими факторами возникновения теплового удара являются:


— теплая одежда;
— нарушение питьевого режима;
— переутомление.

Тепловой удар сопровождается выраженными нарушениями водно-электролитного обмена, региональными расстройствами кровообращения, возникновением периваскулярного отека, мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.

Клиническая картина характеризуется слабостью, сонливостью, чувством разбитости, головокружением, шумом в ушах, тошнотой и жаждой. Кожные покровы гиперемированы, развиваются тахикардия и тахипноэ, температура тела достигает 41 °С.

В тяжёлых случаях наблюдаются патологические виды дыхания типа Чейн — Стокса, гипотензия. Больные оглушены, иногда возникают кома, судороги, потеря сознания, бред, психомоторное возбуждение.

Неотложная помощь. Пострадавшего следует вынести из жаркого помещения, обеспечить доступ свежего воздуха, хорошую вентиляцию, напоить холодной водой, на голову и паховую область положить холодный компресс (лед), завернуть в смоченные холодной водой простыни. В вену капельно ввести изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин (общее количество — до 1500 мл) и др.

Пострадавшие от теплового удара в зависимости от тяжести состояния и гемодинамических расстройств госпитализируются в реанимационные или терапевтические отделения (палаты интенсивной терапии и наблюдения), в которых проводится лечение возможных осложнений, например отёка легких.

ГБУЗ «Городская поликлиника»| Тепловой удар |


Общие сведения

 ТЕПЛОВОЙ УДАР (гипертермическая кома) возникает из-за перегрева организма, который приводит к нарушению терморегуляции, а затем – к сбоям в работе центральной нервной и сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта. Такое состояние нередко бывает тяжелым, а порой угрожает жизни. Различают тепловой удар, вызванный преимущественным воздействием высокой температуры окружающей среды, тепловой удар, возникающий вследствие интенсивной физической работы даже в комфортных условиях, а также тепловой удар, вызванный применением миорелаксантов в анестезиологической практике (гипертермический синдром).

Получить тепловой удар может любой человек.

В климатических условиях средней полосы возникновение теплового удара возможно у людей, выполняющих тяжелую физическую работу в атмосфере горячего, влажного и неподвижного воздуха, несоответственно одетых, особенно при работе в горячих цехах, котельных, прачечных. Но все же есть те, кому надо быть особенно осторожными — маленьким детям и пожилым людям.

Причина риска:

– у детей сниженная способность адаптироваться к перепадам температуры. Механизм теплоотдачи окончательно формируется лишь к 7–8 годам, поэтому до этого возраста ребенок чувствителен к зною и духоте.

— с  возрастом же активность терморегуляции снижается, и человек хуже  адаптируется      к высокой температуре окружающей среды.

Организм людей, страдающих сердечными заболеваниями, гипертонией, атеросклерозом чтобы  адаптироваться  в  жару,  расширяет  сосуды.  Кровяное  давление  при этом  падает,   а сердце   начинает    работать    активнее,    чтобы    обеспечить    поступление    кислорода   и питательных веществ к органам. Это – в норме. При атеросклерозе и гипертонии тонус сосудов может быть нарушен, а их стенки – истончены и ослаблены. Соответственно страдает и процесс терморегуляции. А при ишемической болезни или аритмиях сердце  может попросту не выдержать повышенную нагрузку. К тому же при сильной жаре человек сильно потеет, организм теряет влагу и кровь становится гуще. Это повышает риск тромбозов абсолютно у всех, а «сердечников» может и вовсе привести к катастрофе.

Людям, у которых есть проблемы с весом повышена нагрузка на сердце. Худые же чаще страдают от гипотонии, а давление в жару еще больше снижается.

Симптомы теплового удара

Первые признаки теплового удара — ощущение духоты, общая слабость, мучительная жажда, нередко сопровождающаяся головной болью и чувством сдавления в области сердца, ноющими болями в спине, надчревье и конечностях. Дыхание и пульс становятся частыми, возникает резкое покраснение кожи и обильное потоотделение. Лицо обычно гиперемировано, конъюктивы инъецированы.

По мере развития патологического состояния отмечают горячую, сухую или покрытую липким скудным потом кожу, иногда аритмичный пульс, понижение АД, резкое уменьшение мочеотделения.                                Температура     тела     очень     быстро     достигает     39-41°С     и      выше. При тяжелых формах теплового удара возникает коматозное состояние: лицо становится цианотичным или бледным, зрачки расширяются и не реагируют на свет, кожа сухая, потоотделение отсутствует, дыхание частое, поверхностное, иногда нерегулярное. Часто появляются  бред,  клонические  судороги,  иногда  параличи.  Мочеотделение прекращается.

Осложнения

  • кома;
  • возможен летальный исход.

 

Первая помощь при тепловом ударе

 Если вы подозреваете тепловой удар у кого-то, то необходимо вызвать скорую помощь. Неотложная помощь должна быть направлена на скорейшее охлаждение организма. С этой целью используют как общую (погружение в ванну с водой 18 — 20 °С, смачивание кожи пострадавшего водой комнатной температуры с обдуванием теплым воздухом), так и местную гипотермию ( обертывание мокрой простыней, лед на голову, в подмышечные и паховые области, обтирание губкой, смоченной спиртом).

Лечение должно проводиться в специализированном лечебном учреждении, но мероприятия, направленные на охлаждение организма, необходимо начинать во время транспортировки пораженного. До прибытия  врача человека следует перенести в прохладное помещение, обрызгать его водой. Если пострадавший в сознании, заставить его выпить как можно больше жидкости.

Если пострадавшего тошнит, придать ему соответствующее положение, чтобы он не захлебнулся рвотными массами.

 

Профилактика тепловых ударов

Можно минимизировать риск перегрева организма, воспользовавшись простыми и доступными правилами:

  • обязательно выпивать не менее двенадцати стаканов холодной воды в день. Именно воды, а не соков и других напитков. Холодная вода помогает справиться с температурным

дисбалансом, охлаждая организм и обеспечивая хорошее потоотделение, что также является положительным фактором.

  • в жаркое время года носить свободную легкую одежду светлых оттенков.
  • также следует избегать долгих прогулок под обеденным солнцем. Желательно отводить время для загара с 7 до 10 часов утра и вечером, после 17 часов. В самые знойные дневные часы желательно находиться в тени, в помещении. Не употреблять спиртного. Любые алкогольные напитки нарушают нормальное потоотделение и повышают риск перегревания организма.
  • ограничить физическую активность при жаркой и влажной погоде. Желательно заниматься физической культурой или спортом в более прохладное время суток (утром, вечером).
  • не забывать пить больше жидкости до и после тренировки.

Руководитель Областного центра медицинской профилактики Слётов М.М. Врач-специалист Областного центра медицинской профилактики Дюпина Г.В.

ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ | Токмаков

ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Токмаков К. А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.

Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия,
Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Повышение температуры тела выше нормы – кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия – типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы [38]. Нет общепринятой классификации гипертермий.

В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят: 1) перегревание организма (собственно гипертермия), 2) тепловой удар, 3) солнечный удар, 4) лихорадку, 5) различные гипертермические реакции [38]. В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия [16], злокачественный нейролептический синдром [40], серотониновый синдром [9]), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз) [66]. В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна. Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар) [23].
Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае. Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций) [38], с позиций иностранной литературы – нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка) [46].

ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НА НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля [3, 56]. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию [8, 43], и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода [59]. Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных [37]. В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела ≥ 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофена (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела ≥ 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела ≥ 39,5 °С), другим – «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела ≥ 40°С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаждение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии [62].
Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода [17, 20, 25, 43, 54, 60]. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено [60]. В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ [54]. Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания [70]. Мета-анализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю [25]. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 – с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того – длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход [30].
Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней [57]. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов [28]. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления [57]. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ [4]. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности [25]. Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пируват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела [49].
Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты – жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В ОТДЕЛЕНИЯХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентовреанимаций общего профиля – только 30–45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина) [3]. Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез) [12].
Другие факторы риска для центрогенной гипертермии – это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ [13]. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр [33]. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы [20].

ЛИХОРАДКА НЕИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина [3]. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки – так называемая послеоперационная лихорадка [7]. Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно β-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты [31].
Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией [39]. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции [31]. У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела ≥ 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) [64]. Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии [48]. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности [6]. Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря [29]. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой [32].

ЦЕНТРОГЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой [50, 53]. Так, по данным Oliveira–Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен [50]. Среди пациентов с ЧМТ у 4–37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин) [67]. Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен [34]. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии [58]. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ [22]. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь – фактор риска для развития неинфекционной лихорадки [20, 12].
Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение – центрогенное [53]. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии [67]. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией [68]. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина) [34]. При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия [34]. Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов – время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ. Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК – главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки [53]. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки – предикторы центрогенной гипертермии [27]. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки [12]. Авторы исследования пришли к выводу, что все-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно [41]. Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки – сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин – один из таких маркеров – был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Мета-анализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 % [65].
Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний мета-анализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии [52]. Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспалительной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами – изотермия [34]. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).
Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки [14]. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии [31]. Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная брадикардия, исключая случаи, если пациент получает β-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.
Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза [15].
Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден. Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в частности, лекарственный. Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени [14].
В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз – как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей) [71]. Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности [19]. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме [51]. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике. Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии [12, 27, 67]. Аневризматическое САК – наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК [28]. Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей – в группе риска по развитию гипертермии [67]. Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение [27], и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ [27, 53] также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков [68]. Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» – диагноз исключения [41]. Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ

Так как лихорадка вызвана простагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс. Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простагландинов [4]. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки [44, 26], но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии [68, 61]. Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков [2]. Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации [35], использование агонистов дофаминовых рецепторов – бромокриптина в сочетании с амантадином [34], пропранолол [42], непрерывная инфузия низких доз диклофенака [13]. Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистымиотростками C7–Th2 позвонков. В одном из исследований даже было показано, чтодекомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена [45]. В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10–15-минутная внутривенная инфузияхолодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна [21]. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность [5]. Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма [4]. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов. В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию [10], а также неинвазивную интраназальную гипотермию [1, 63], хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.
Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии [24].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний – распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.
Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ – факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия – диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки. И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).
Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1. Abou-Chebl A, Sung G, Barbut D, Torbey M. Local brain temperature reduction through intranasal cooling with the RhinoChill device: preliminary safety data in brain-injured patients. Stroke. 2011; 42(8): 2164-2169
2. Albrecht RF, Wass CT, Lanier WL. Occurrence of potentially detrimental temperature alterations in hospitalized patients at risk for brain injury. Mayo Clinic Proceedings. 1998; 73(7): 629-635
3. Badjatia N. Fever control in the neuro-ICU: why, who and when? Current Opinion in Critical Care. 2009; 15(2): 79-82
4. Badjatia N. Hyperthermia and fever control in brain injury. Critical Care Medicine. 2009; 37(7): 250-257
5. Badjatia N, Bodock M, Guanci M, Rordorf GA. Rapid infusion of cold saline (4 degrees C) as adjunctive treatment of fever in patients with brain injury. Neurology. 2006; 66 (11): 1739-1741
6. Barba R, Micco PD, Blanco-Molina A, Delgado C, Cisneros E, Villalta J, et al. Fever and deep venous thrombosis. Findings from the RIETE registry. Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 2011; 32(3): 288-292
7. Barie PS, Hydo LJ, Eachempati SR. Causes and consequences of fever complicating critical surgical illness. Surgical Infections. 2004; 5(2): 145-159
8. Bernheim HA, Block LH, Atkins E. Fever: pathogenesis, pathophysiology, and purpose. Annals of Internal Medicine. 1979; 91(2): 261-270
9. Boyer EW. The serotonin syndrome. New England Journal of Medicine. 2005; 352: 1112-1120
10. Cheboksarov DV. Microwave radiothermometry of brain during craniocerebral hypothermia in the acute phase of stroke. Cand. med. sci. abstracts diss. Moscow, 2015. 27 p. Russian (Чебоксаров Д.В. Радиотермометрия головного мозга при краниоцеребральной гипотермии в остром периоде ишемического инсульта: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2015. 27 с.)
11. Circiumaru B, Baldock G, Cohen J. A prospective study of fever in the intensive care unit. Intensive Care Medicine. 1999; 25(7): 668-673
12. Commichau C, Scarmeas N, Mayer S. Risk factors for fever in the neurologic intensive care unit. Neurology. 2003; 60(5): 837-841
13. Cormio M, Citerio G. Continuous low dose diclofenac sodium infusion to control fever in neurosurgical critical care. Neurocritical Care. 2007; 6(2): 82-89
14. Cunha BA. Clinical approach to fever in the neurosurgical intensive care unit: Focus on drug fever. Surgical Neurology International. 2013; 4(5): 318-322
15. Cunha BA. The diagnostic significance of relative bradycardia in infectious disease. Clinical Microbiology and infection. 2000; 6(12): 633-634
16. Denborough M. Malignant hyperthermia. Lancet. 1998; 352(9134): 1131-1136
17. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients. Critical Care Medicine. 2004; 32(7): 1489-1495
18. Egi M, Morita K. Fever in non-neurological critically ill patients: a systematic review of observational studies. Journal Critical Care. 2012; 27(5): 428-433
19. Engoren M. Lack of association between atelectasis and fever. Chest. 1995; 107(1): 81-84
20. Fernandez A, Schmidt JM, Claassen J, Pavlicova M, Huddleston D, Kreiter KT, et al. Fever after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2007; 68(13): 1013-1019
21. Fink EL, Kochanek PM, Clark RSB, Bell MJ. Fever control and application of hypothermia using intravenous cold saline. Pediatric Critical Care Medicine. 2012; 13(1): 80-84
22. Frosini M, Sesti C, Valoti M, Palmi M, Fusi F, Parente L. Rectal temperature and prostaglandin E2 increase in cerebrospinal fluid of conscious rabbits after intracerebroventricular injection of hemoglobin. Experimental Brain Research. 1999; 126(2): 252-258
23. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG. CDC definitions for nosocomial infections. In: Olmsted RN, editor. APIC infection control and applied epidemiology: principles and practice. St Louis: Mosby, 1996. p. A-1 – A-20
24. Glover GW, Thomas RM, Vamvakas G, Al-Subaie N, Cranshaw J, Walden A, et al. Intravascular versus surface cooling for targeted temperature management after out-of-hospital cardiac arrest — an analysis of the TTM trial data. Critical Care. 2016; 20(1): 381
25. Greer DM, Funk SE, Reaven NL, Ouzounelli M, Uman GC. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke. 2008; 39(11): 3029-3035
26. Haupt MT, Jastremski MS, Clemmer TP, Metz CA, Goris GB. Effect of ibuprofen in patients with severe sepsis: a randomized, double-blind, multicenter study. The Ibuprofen Study Group. Critical Care Medicine. 1991; 19(11): 1339-1347
27. Hocker SE, Tian L, Li G, Steckelberg GM, Mandrekar JN, Rabinstein AA. Indicators of central fever in the neurologic intensive care unit. JAMA Neurology. 2013; 70(12): 1499-1504
28. Holtzclaw B. The febrile response in critical care: state of the science. Heart&Lung. 1992; 21(5): 482-501
29. Huffman JL, Schenker S. Acute acalculous cholecystitis: a review. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2010; 8(1): 15-22
30. Jin L, Ji-yao J. Chinese head trauma data bank: effect of hyperthermia on the outcome of acute head trauma patients review. J. Neurotrauma. 2012; 29(1): 96-100
31. Johnson DH, Cunha BA. Drug fever. Infectious Disease Clinics of North America. 1996; 10(1): 85-91
32. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, Bossuyt PM, Stoker J, Boermeester MA. A systematic review and meta-analysis of diagnostic performance of imaging in acute cholecystitis. Radiology. 2012; 264(3): 708-720
33. Kilpatrick MM, Lowry DW, Firlik AD, Yonas H, Marion DW. Hyperthermia in the neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery. 2000; 47(4): 850-856
34. Kondratyev AN, Tsentsiper LM, Kondratyeva EA, Nazarov RV, Kondratyev SA, Tokarenko AV et al. Treatment of central hyperthermia in neurosurgical patients. Efferent therapy. 2011; 17(3): 58-59. Russian (Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В., Кондратьев С.А., Токаренко А.В. и др. Лечение центральной гипертермии у нейрореанимационных больных //Эфферентная терапия. 2011. Т. 17, № 3. С. 58-59.)
35. Kondratyev AN, Tsentsiper LM, Kondratyeva EA, Nazarov RV. Neurovegetative stabilization as a pathogenetic therapy for brain damage. Anesthesiology and Critical Care Medicine. 2014; 1: 82-84. Russian (Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В. Нейровегетативная стабилизация как патогенетическая терапия повреждения головного мозга //Анестезиология и реаниматология. 2014. № 1. С. 82-84.)
36. Laupland KB, Shahpori R, Kirkpatrick AW, Ross T, Gregson DB, Stelfox HT. Occurrence and outcome of fever in critically ill adults. Critical Care Medical. 2008; 36(5): 1531-1535
37. Lee BH, Inui D, Suh GY, Kim JY, Kwon JY, Par J et al. Fever and antipyretic in critically ill patients evaluation (FACE) study group. Association of body temperature and antipyretic treatments with mortality of critically ill patients with and without sepsis: multi-centered prospective observational study. Critical Care. 2012; 16(1): 33
38. Litvitskiy PF. Pathophysiology: two volumes. Vol.1. Moscow: GEOTAR-Media Publ., 2002. 750 p. Russian (Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2-х томах. Т. 1. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 750 c.)
39. Mackowiak PA, LeMaistre CF. Drug fever: a critical appraisal of conventional concepts. An analysis of 51 episodes in two Dallas hospitals and 97 episodes reported in the English literature. Annals of Internal Medicine. 1987; 106(5): 728-733
40. B, Aukst-Margetic B. Neuroleptic malignant syndrome and its controversies. Pharmacoepidemiology and Drug Safety. 2010; 19 (5): 429-435
41. Meier K, Lee K. Neurogenic Fever: Review of Pathophysiology, Evaluation, and Management. Journal of Intensive Care Medicine. 2016; 32(2): 124-129
42. Meythaler JM, Stinson AM. Fever of central origin in traumatic brain injury controlled with propranolol. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 1994; 75(7): 816-818
43. Moltz H. Fever: causes and consequences. Neuroscience & Biobehavioral reviews. 1993; 17(3): 237-269
44. Morris PE, Promes JT, Guntupalli KK, Wright PE, Arons MM. A multi-center, randomized, double-blind, parallel, placebo-controlled trial to evaluate the efficacy, safety, and pharmacokinetics of intravenous ibuprofen for the treatment of fever in critically ill and non-critically ill adults. Critical Care. 2010; 14(3): 125
45. Nakagawa K, Hills NK, Kamel H, Morabito D, Patel PV, Manley GT, et al. The effect of decompressive hemicraniectomy on brain temperature after severe brain injury. Neurocritical care. 2011; 15: 101-106
46. Niven DJ, Laupland KB. Pyrexia: aetiology in the ICU. Critical Care. 2016; 20(1): 247
47. Niven DJ, Stelfox HT, Shahpori R, Laupland KB. Fever in adult ICUs: an interrupted time series analysis. Critical Care Medicine. 2013; 41(8): 1863-1869
48. Nucifora G, Badano L, Hysko F, Allocca G, Gianfagna P, Fioretti P. Pulmonary embolism and fever: when should right-sided infective endocarditis be considered? Circulation. 2007; 115(6): 173-176
498. Oddo M, Frangos S, Milby A, Chen I, Maloney-Wilensky E, Murtrie EM, et al. Induced normothermia attenuates cerebral metabolic distress in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage and refractory fever. Stroke. 2009; 40(5): 1913-1916
50. Oliveira-Filho J, Ezzeddine MA, Segal AZ, Buonanno FS, Chang Y, Ogilvy CS, et al. Fever in subarachnoid hemorrhage: relationship to vasospasm and outcome. Neurology. 2001; 56(10): 1299-1304
51. Orlando R, Gleason E, Drezner AD. Acute acalculous cholecystitis in the critically ill patient. The American Journal of Surgery. 1983; 145(4): 472-476
52. Prkno A, Wacker C, Brunkhorst FM, Schlattmann P. Procalcitonin-guided therapy in intensive care unit patients with severe sepsis and septic shock – a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2013; 17(6): 291
53. Rabinstein AA, Sandhu K. Non-infectious fever in the neurological intensive care unit: incidence, causes and predictors. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2007; 78(11): 1278-1280
54. Reith J, Jørgensen HS, Pedersen PM, Nakayama H, Raaschou HO, Jeppesen LL et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality and outcome. Lancet. 1996; 347(8999): 422-425
55. Rincon F, Hunter K, Schorr C, Dellinger RF, Zanotti-Cavazzoni S. The epidemiology of spontaneous fever and hypothermia on admission of brain injury patients to intensive care units: a multicenter cohort study. Journal of Neurosurgery. 2014; 121: 950-960
56. Rincon F, Patel U, Schorr C, Lee E, Ross S, Dellinger RF, et al. Brain injury as a risk factor for fever upon admission to the intensive care unit and association with in-hospital case fatality: a matched cohort study. Journal of Intensive Care Medicine. 2015; 30(2): 107-114
57. Rossi S, Zanier ER, Mauri I, Columbo A, Stocchetti N. Brain temperature, body core temperature, and intracranial pressure in acute cerebral damage Journal of Neurology, Neurosurgery& Psychiatry. 2001; 71(4): 448-454
58. Rudy TA, Williams JW, Yaksh TL. Antagonism by indomethacin of neurogenic hyperthermia produced by unilateral puncture of the anterior hypothalamic/preoptic region. The Journal of Physiology. 1977; 272(3): 721-736
59. Rumbus, Z, Matics R, Hegyi P, Zsiboras C, Szabo I, Illes A et al. Fever is associated with reduced, hypothermia with increased mortality in septic patients: a meta-analysis of clinical trials. PLoS One. 2017; 12(1): e0170152
60. Saxena MK, Young P, Pilcher D, Bailey M, Harrison D, Bellomo R, et al. Early temperature and mortality in critically ill patients with acute neurological diseases: trauma and stroke differ from infection. Intensive Care Medicine. 2015; 41(5): 823-832
61. Saxena MK, Taylor C, Billot L, Bompoint S, Gowardman J, Roberts JA, et al. The effect of paracetamol on core body temperature in acute traumatic brain Injury: a randomised, controlled clinical trial. PLoS One. 2015; 10(12): e0144740
62. Schulman CI, Namias N, Doherty J, Manning RJ, Li P, Elhaddad A, et al. The effect of antipyretic therapy upon outcomes in critically ill patients: a randomized, prospective study. Surgical Infections. 2005; 6(4): 369-375
63. Springborg JB, Springborg KK, Romner B. First clinical experience with intranasal cooling for hyperthermia in brain-injured patients Neurocritical Care. 2013; 18(3): 400-405
64. Stein PD, Afza A, Henry JW, Villareal CG. Fever in acute pulmonary embolism. Chest. 2000; 117(1): 39-42
65. Tang BM, Eslick GD, Craig JC, McLean AS. Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis. Lancet Infectious Diseases. 2007; 7(3): 210-217
66. Tenner AG, Halvorson KM. Endocrine causes of dangerous fever. Emergency Medicine Clinics. 2013; 31: 969-986
67. Thompson HJ, Pinto-Martin J, Bullock MR. Neurogenic fever after traumatic brain injury: an epidemiological study. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2003; 74(5): 614-619
68. Thompson HJ, Tkacsa NC, Saatman KE, Raghupathi R, McIntosh TK. Hyperthermia following traumatic brain injury: a critical evaluation. Neurobiology of Disease. 2003; 12(3): 163-173
69. Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, Torner JC, Weeks JB, Bayman EO et al. Perioperative fever and outcome in surgical patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2009; 64(5): 897-908
70. Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J, Temes RE, Frontera JA, Ostapkovich N et al. Impact of medical complications on outcome after subarachnoid hemorrhage. Critical Care Medicine. 2006; 34(3): 617-623
71. Weinmann EE, Salzman EW. Deep-vein thrombosis. New England Journal of Medicine. 1994; 331(24): 1630-1641

Статистика просмотров

Загрузка метрик …

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.


Покупка бумажной версии Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]
Предзаказ Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.


Оформить доставку

Тепловой удар у лошадей, гипертермическая кома лошади, термические ожоги глубина ожога неотложная помощь, болезни здоровье лошадей


Тепловой удар (гипертермическая кома) — это болезненное состояние лошади, обусловленное общим перегреванием организма и возникающее в результате воздействия внешних тепловых факторов. В настоящее время не разделяют понятия тепловой и солнечный удары, т.к. в обоих случаях происходящие изменения обусловлены общим перегреванием организма. Постоянство температуры тела обусловлено равновесием между процессами образования тепла и его потерей.

Основным источником теплопродукции является мышечная работа, а основная теплоотдача у лошади осуществляется за счет потоотделения (испарения). Однако, в условиях жаркого влажного климата теплоотдача за счет испарения пота резко уменьшается. Если при этом лошадь выполняет тяжелую физическую работу, то может наступить перегревание. Расширяются сосуды кожи, появляются тахикардия, гипервентиляция, усиливается потоотделение. Обильное потоотделение приводит к дегидратации и электролитным нарушениям. Расширение периферических сосудов и внеклеточная дегидратация приводят к падению артериального давления.

Статья по теме Контроль за состоянием здоровья и сбережение лошади

При высокой гипертермии страдает дыхательный центр, что может привести к угнетению дыхания. При тепловом ударе температура тела у лошади может повыситься до 42-43 градусов, пульс и дыхание учащены (в тяжелых случаях дыхание замедляется). Возникает шаткая походка (вплоть до падения), артериальное давление падает, может развиться коматозное состояние. В таких случаях говорят, что лошадь «загнали». Тепловой удар требует неотложной помощи. Лошади следует дать полведра соленой воды, туловище обернуть смоченной в холодной воде попоной, а на голову положить лед или холодный компресс. Внутривенно вводят дроперидол и охлажденный изотонический раствор хлорида натрия.

При сердечно-сосудистой недостаточности назначают кардиомин или кофеин. Для стабилизации гемодинамики могут быть применены глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, дексаметазон). Лошадь необходимо поместить в прохладное хорошо вентилируемое помещение. Иногда прибегают к кровопусканию (до 3 л крови).

Термические ожоги возникают вследствие воздействия высокой температуры. Чаще всего это происходит во время пожаров на конюшнях. От воздействия высоких температур происходит коагуляция белков кожи. Кожные клетки погибают и подвергаются некрозу. Чем выше температура травмирующего агента и длительнее его воздействие, тем глубже поражение кожи. Различают 5 степеней ожогов. Ожоги 1-3-й степени носят поверхностный характер, тогда как ожоги 4-5-й степени относятся к глубоким. В основном поверхностные и глубокие ожоги различают по наличию струпа на ожоговой поверхности.

Для определения глубины ожога можно прибегнуть к пробе «волоска»: попытка выдернуть волос из зоны поверхностного ожога бывает всегда очень затруднительна и болезненна, тогда как при глубоком ожоге волосы из кожи вынимаются легко и безболезненно. Кроме этого следует иметь в виду, что ожоги, вызываемые горячими жидкостями, как правило, поверхностные, а ожоги пламенем в 95 случаев из 100 бывают глубокими. Ожоги кожи могут сочетаться с ожогами дыхательных путей, что крайне опасно и почти всегда заканчивается гибелью лошади в результате отек в легких. Если произошло отравление угарным газом, слизистые оболочки приобретают малиновый цвет. Венозная кровь алого цвета. Происходит самопроизвольное отделение мочи и кала, сознание отсутствует.

К тяжелым ожогам следует относить следующие:
1. Поверхностные ожоги площадью более 30% поверхности тела.
2. Поверхностные ожоги площадью менее 30%, но сочетающиеся с ожогом дыхательных путей.
3. Глубокие ожоги площадью более 10% поверхности тела.
4. Глубокие ожоги с локализацией в области головы.

Неотложная помощь при ожогах на месте происшествия заключается прежде всего в быстром прекращении действия термического агента (если на коже лошади горит шерстяной покров или смола, необходимо быстро набросить на это место попону или ватник). Сразу вслед за устранением термического агента следует охладить обожженный участок холодной проточной водой или пузырями со льдом или снегом.

Рано начатое и длительное охлаждение (20-30 мин) пораженных тканей быстро снижает их температуру, предупреждает углубление ожога, уменьшает отек и снимает боль. Для обезболивания применяют анальгетики (анальгин, баралгин, финадин, трамал, торбужесик) в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, тавегил, супрастин) и нейролептики (роперидол, аминазин, ацепромазин). На ожоговые поверхности накладывают влажно-высыхающие повязки с растворами: 0,1% риванола; 0,2% фурацилина; 3 -5% борной кислоты; 5% танина. Можно использовать насыщенный раствор калия перманганата или спирт-ректификат.

Во всех случаях тяжелых ожоговых поражений необходимо как можно раньше начинать введение плазмозаменяющих растворов (реополиглюкин, желатиноль, ацесоль, лактасол, изотонический раствор хлорида натрия), которые можно сочетать с введением 5% раствора натрия гидрокарбоната. Целесообразно выпаивать пострадавшим лошадям соляно-щелочной раствор (20 г питьевой соды, 40 г поваренной соли на 10 л воды). Сердечные препараты вводят по показаниям.

Толковый словарь Кузнецова — значение слова Кома

-ы; ж. [греч. kōma — глубокий сон] Мед. Тяжёлое болезненное состояние, связанное с нарушением сознания и резким ослаблением реакции организма на внешние раздражения.
◁ Комато́зный, -ая, -ое. К-ое состояние.

Смотреть значение

Кома в других словарях

Кома — состояние пациента, характеризующееся полной утратой сознания, нарушением кровообращения, дыхания, обмена веществ, отсутствием рефлексов. В практике страхования К………
Экономический словарь

Снежный Ком, Рост Снежного Кома — Процесс, в ходе которого активизация стоп-приказов (stop orders) в ситуации подъема или спада на рынке вызывает дальнейшее давление на цены в направлении роста или снижения,……..
Экономический словарь

Кома — (coma; греч. koma глубокий сон; син. коматозное состояние) состояние глубокого угнетения функций ц. н. с., характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние……..
Большой медицинский словарь

Кома Алиментарно-дистрофическая — (с. alimentodystrophicum) см. Кома голодная.
Большой медицинский словарь

Кома Алкогольная — (с. alcoholicum) К., обусловленная отравлением алкоголем.
Большой медицинский словарь

Кома Анемическая — (с anaemicum) гипоксическая К., обусловленная тяжелой анемией.
Большой медицинский словарь

Кома Аноксическая — (с. anoxicum) см. Кома гипоксическая.
Большой медицинский словарь

Кома Апоплектиформная — (с. apoplectiforme) К., обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.
Большой медицинский словарь

Кома Апоплектическая — (с. apoplecticum) К., развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
Большой медицинский словарь

Кома Астматическая — (с. asthmaticum) К., развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
Большой медицинский словарь

Кома Ацетонемическая — (с. acetonaemicum) см. Кома гиперкетонемическая.
Большой медицинский словарь

Кома Барбитуровая — (с. barbituricum) К., обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты.
Большой медицинский словарь

Кома Бодрствующая — (coma vigile) состояние полного равнодушия и безучастности больного ко всему окружающему и самому себе при сохраняющейся аутопсихической, в некоторых случаях и аллопсихической ориентировке.
Большой медицинский словарь

Кома Гемолитическая — (с. haemolyticum) К., обусловленная острым массивным гемолизом.
Большой медицинский словарь

Кома Гипергликемическая — (с. hyperglycaemicum) гиперосмолярная К., обусловленная резким повышением содержания глюкозы в крови; наблюдается при сахарном диабете.
Большой медицинский словарь

Кома Гиперкетонемическая — (с. hyperketonaemicum; син.: К. ацетонемическая, К. кетоацидотическая) диабетическая К., обусловленная накоплением в организме кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и -оксимасляной кислот.
Большой медицинский словарь

Кома Гиперлактацидемическая — (с. hyperlactacidaemicum; син. К. лактацидотическая) К., обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты, как правило при сахарном диабете.
Большой медицинский словарь

Кома Гиперосмолярная — (с. hyperosmolaricum) К., обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови, как правило при сахарном диабете.
Большой медицинский словарь

Кома Гипертермическая — (с. hyperthermicum) К., обусловленная перегреванием организма.
Большой медицинский словарь

Кома Гипогликемическая — (с. hypoglycaemicum) К., обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах.
Большой медицинский словарь

Кома Гипокортикоидная — (с. hypocorticoideum; син. К. надпочечниковая) К., обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников.
Большой медицинский словарь

Кома Гипоксическая — (с. hypoxicum; син. К. аноксическая) К., обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов.
Большой медицинский словарь

Кома Гипопитуитарная — (с. hypopituitarium; син. К. гипофизарная) К., обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза.
Большой медицинский словарь

Кома Гипотиреоидная — (с. hypothyreoideum; син. К. микседематозная) К., обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов.
Большой медицинский словарь

Кома Гипофизарная — (с. hypophysiale) см. Кома гипопитуитарная.
Большой медицинский словарь

Кома Гипохлоремическая — (с. hypochloraemicum) см. Кома хлорпеническая.
Большой медицинский словарь

Кома Голодная — (с. famelicum; син. К. алиментарно-дистрофическая) К., развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии.
Большой медицинский словарь

Кома Диабетическая — (с. diabeticum) К., обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу.
Большой медицинский словарь

Кома Затянувшаяся — (coma protractum) см. Шок затянувшийся.
Большой медицинский словарь

Кома Инсулиновая — (coma insulinicum) см. Шок инсулиновый.
Большой медицинский словарь

Посмотреть еще слова :


Перевести

Кома на язык :

Лечение коматозных состояний и вывод из комы в клинике Медицина 24/7

Выведение из комы — так можно сформулировать то, что мы делаем, работая с тяжелыми пациентами после обширного инсульта, черепно-мозговой травмы, острой интоксикации.

В конечном итоге именно в этом состоит цель всех наших усилий, врачей отделения анестезиологии и реанимации клиники «Медицина 24/7».

Наша цель — это не просто обеспечение жизненно важных процессов, борьба с осложнениями и предупреждение новых осложнений. Хотя это требует непрерывного наблюдения за больным, постоянных лечебных мероприятий, высокотехнологичного оборудования.

Важно не просто спасти жизнь человека и поддерживать его жизнедеятельность. Важно вывести его из комы с максимально благоприятным прогнозом.

Об этом нас спрашивают родственники и близкие человека, с которым случилась беда. Каким он станет после комы? Какой будет его жизнь после комы?

Во многом это зависит от факторов, на которые мы не можем повлиять. И об этом мы говорим прямо. Со своей стороны мы делаем все, чтобы достичь максимально возможного. А порой и невозможного.

И такие случаи в практике нашей клиники бывают. Поэтому никогда нельзя отчаиваться, опускать руки. Даже в самом тяжелом состоянии, когда человек находится в коме 3-й или 4-й степени, надежда остается. Пока он дышит и мы поддерживаем в нем жизнь.

Каким может быть выход из комы?

Возможно три варианта выхода из комы. Первый — с частичным восстановлением нервной системы, работы мозга. После этого все будет зависеть от успешности реабилитационного курса. В одних случаях человек восстанавливается настолько, что может обходиться без посторонней помощи и жить почти нормальной жизнью.

Конечно, какие-то последствия все же останутся. Пребывание в коме не может пройти бесследно. Вероятно, останутся двигательные, речевые, когнитивные нарушения, произойдут изменения личности. Но это то, к чему близкие человека обычно бывают готовы. Его возвращение само по себе воспринимается ими как спасение.

Даже когда, несмотря на длительную реабилитацию, человек остается инвалидом, это не худшее, что с ним может случиться. Потому что второй вариант — это выход из комы в вегетативное состояние.

В этом случае когнитивные, двигательные, речевые способности будут утрачены. Но человек останется жив, и пока он будет живым, будет оставаться надежда. Пусть даже с медицинской точки зрения она равна или близка к нулю.

Человек будет нуждаться в постоянном уходе, внимании, заботе, на которые он, вероятно, не будет даже реагировать. К этому бывают готовы далеко не все близкие. Но все же и это не самое худшее, потому есть третий вариант выхода из комы — смерть.

Наша задача, врачей отделения анестезиологии и реанимации клиники «Медицина 24/7», состоит в том, чтобы человек вышел из комы по первому варианту. И когда это удается, мы считаем это своей победой и успехом. Это лучшее вознаграждение за наши усилия.

Мы вам перезвоним

Оставьте свой номер телефона

От чего зависит прогноз?

Кома — это не просто бессознательное состояние, а признак тяжелого поражения нервной системы из-за повреждения мозга. Обычные ее причины — геморрагический или ишемический инсульт, черепно-мозговая травма. Как любое патологическое состояние, она имеет степени тяжести.

  1. Кома первой степени называется ступором. Реакции на внешние раздражители сохраняются, но заторможены. Мышцы напряжены. Взгляд плавающий. Болевая чувствительность понижена. Человек не понимает, что ему говорят.

    При своевременном лечении человек за 10–14 дней полностью восстанавливается.

  2. Кома второй степени называется сопором. Сознание отсутствует. Дыхание нарушено. Зрачки слабо реагируют на свет. Нет реакции на боль. Движения хаотичны, человек судорожно подергивается. Сфинктеры расслаблены.

    При условии адекватных реанимационных мероприятий через несколько суток человек приходит в сознание. Полное восстановление может занять несколько месяцев, год.

  3. Третья степень называется глубокой комой. Человек находится без сознания. Зрачки сужены и не реагируют на свет, отсутствуют рефлексы. Артериальное давление понижено. Дыхание поверхностное, частое, возможны остановки дыхания. Движения судорожные или отсутствуют.

    Человек может вернуться в сознание, но высока вероятность вегетативного состояния. С другой стороны, возможно частичное восстановление. Это тот случай, когда особенно много зависит от усилий врачей, их квалификации, наличия в клинике современного оборудования и нужных препаратов.

  4. Четвертая степень — это запредельная кома. Рефлексы и мышечный тонус отсутствуют. Зрачки не реагируют на свет. Температура тела и артериальное давление понижены. Человек не может самостоятельно дышать и живет только благодаря аппаратам жизнеобеспечения.

    Такое состояние может продолжаться длительное время — месяцы, годы, даже десятки лет. Изменения, произошедшие в головном мозге, имеют необратимый характер, поэтому выход из комы 4 степени будет, скорее всего, означать вегетативное состояние. Но даже в этом случае нельзя отчаиваться.

Когда нас спрашивают о прогнозе выхода из комы, мы отвечаем, исходя из объективных факторов, а это:

  1. Возраст. Лучшие перспективы у пациентов до 45 лет.
  2. Объемы поражения. Чем обширнее область инсульта, травмы, тем больше нейронов мозга погибло, и тем меньше шансы на восстановление. И наоборот.
  3. Локализация поражения. От того, какая область мозга подверглась разрушению, зависит восстановление тех или иных функций. Поражение крупных сосудов опаснее, чем поражение мелких.
  4. Быстрота оказания первой помощи. Чем скорее она была оказана, тем меньше объемы и тяжесть поражения, и тем выше шансы на благоприятный исход.
  5. Причины поражения. Как правило, перспективы при ишемическом инсульте лучше, чем при геморрагическом.

Но это лишь объективные факторы. Мы знаем, что многое зависит от наших усилий. В клинике «Медицина 24/7» у нас есть самое современное оборудование, самые большие возможности медикаментозной терапии, и мы делаем все, чтобы использовать их с максимальными результатами.

Ведение пациента в коме

Основные задачи, цели, конкретные мероприятия, которые мы проводим в реанимационном отделении можно изложить списком. Он будет далеко не полным, поскольку состояние больного может меняться, и это требует своевременных корректив лечебной программы.

В любую минуту пациент отделения реанимации клиники «Медицина 24/7» находится под нашим неусыпным вниманием, все показатели работы его организма, жизненно важных систем и органов непрерывно контролируются.

Круглосуточный мониторинг позволяет практически мгновенно предпринять все необходимые действия, используя самые современные возможности нашей клиники.

Отзывы наших пациентов

  • Пациентка поступила в тяжёлом состоянии из-за основного заболевания. За время госпитализации все осложнения купированы, достигнута положительная динамика. Состояние пациентки заметно улучшилось.

    читать дальше
  • Надежда Николаевна поступила в отделение реанимации клиники «Медицина 24/7» в состоянии клинической смерти с синдромом водно-электролитных нарушений. Пациентка реанимирована, комплексно проведены процедуры по интенсивной терапии. Наблюдается положительная динамика. Сейчас Надежда Николаевна проходит курс восстановления, включающий дыхательную гимнастику, ЛФК и другие процедуры. «Татьяна Евгеньевна совершила практически чудо. Я думаю, мало кто верил, что её возможно спасти. Я хочу…

    читать дальше
  • Сестра пациентки благодарит клинику за лечение. Она прибыла сюда в тяжёлом состоянии. За время госпитализации её состояние заметно улучшилось. Сестра пациентки отмечает заботливое и внимательное отношение персонала клиники и советует всем при возникновении проблем обращаться в «Медицину 24/7». «Здесь находится моя сестра. Была очень тяжёлая, но, слава Богу, в клинике помогли очень даже хорошо. Она только неделю…

    читать дальше
  • Из-за плохого самочувствия жены её муж принял решение обратиться в клинику «Медицина 24/7». Сюда они приехали вместе из города Иваново. Оказание медицинской помощи началось с момента поступления. Пациентке была проведена диагностика, по результатам которой назначено лечение. Оно принесло результаты. Спустя два дня ей стало лучше. Оценив качество обслуживания, муж пациентки также решил воспользоваться услугами клиники….

    читать дальше
  • К сожалению, бывают случаи, когда больным отказывают в госпитализации из-за тяжести их состояния. Никто не хочет брать ответственность за их жизнь. Подобная ситуация возможна где угодно, но только не в клинике «Медицина 24/7». Бороться за жизнь до последнего, не взирая ни на что — кредо наших врачей. Во многих случаях это удаётся. Перед нами человек, отца которого доставили в клинику «Медицина 24/7» в тяжёлом состоянии. Он был помещён в отделение…

    читать дальше
  • Прекрасно слаженный коллектив, своевременно проведенные реанимационные мероприятия, высокий профессионализм, повышенное внимание, забота и уход; молниеносное исполнение всех пожеланий пациента и его родственников, доходчивое объяснение тактики лечения — все это значительно облегчило тяжелое состояние моей мамы Готашвили В. В., 1933 г.р. Выражаю огромную благодарность всему коллективу, особенно лечащему врачу Екатерине Анатольевне, Антону Валерьевичу, Руслану Евгеньевичу за качественный…

    читать дальше

Основные задачи:

  • Устранение дыхательной недостаточности, поддержание процесса дыхания.
  • Поддержание и нормализация работы сердца и сосудов.
  • Поддержание и коррекция водно-электролитного баланса.
  • Поддержание и коррекция кислотно-щелочного баланса.
  • Обеспечение питания.
  • Поддержание обмена веществ.
  • Предупреждение осложнений: застойных явлений в легких, пролежней, мышечной атрофии, отказа почек, инфекций.
  • Поддержание артериального давления, температуры тела.
  • Коррекция и поддержание уровня сахара в крови.
  • Устранение отека мозга.
  • Уменьшение зоны некроза мозга.
  • Поддержание и восстановление кровообращения мозга.
  • Коррекция и поддержание работы печени, почек, лечение и предупреждение почечной, печеночной недостаточности.

Некоторые лечебные и поддерживающие мероприятия:

  1. Для обеспечения процесса дыхания в трахею вводится трубка или делается трахеостома. Человек подключается к ИВЛ, проводится кислородотерапия.
  2. Питание вводится внутривенно или через зонд. Возможно введение пищи в желудок через гастростому. Питательные смеси обогащаются витаминами, антиоксидантами, аминокислотами, необходимыми микроэлементами.
  3. Для исключения вторичного инфицирования проводится терапия антибиотиками, противовоспалительными препаратами.
  4. Для выведения токсинов внутривенно вводятся дезинтоксикационные растворы.
  5. Для поддержания водно-электролитного баланса внутривенно вводится жидкость.
  6. Для поддержания и улучшения работы мозга применяются ноотропные препараты.
  7. Для коррекции артериального давления применяются вазоактивные средства, антагонисты кальция.
  8. Для восстановления кровотока в головном мозге:
  • применяются препараты для растворения тромба, ставшего причиной ишемического инсульта;
  • проводится профилактика образования новых тромбов, улучшение реологических свойств крови, применяются антикоагулянты, тромболитики, препараты, разжижающие кровь;
  • устраняется гематома, возникшая при геморрагическом инсульте.

Мы делаем все, чтобы стимулировать восстановление и формирование новых межнейронных связей, активизировать работу клеток головного мозга, повысить их производительность, улучшить прохождение нервных сигналов.

Мы знаем, что от этой работы в дальнейшем будут зависеть результаты курса реабилитации.

Материал подготовлен заместителем главного врача по ОРиТ клиники «Медицина 24/7» Добросоцкой Татьяной Евгеньевной.

Лечебная гипотермия после остановки сердца

Что такое терапевтическая гипотермия после остановки сердца?

Лечебное переохлаждение — это вид лечения. Иногда его используют при остановке сердца. Остановка сердца происходит, когда сердце внезапно перестает биться. Как только сердце снова начинает биться, медицинские работники используют охлаждающие устройства, чтобы на короткое время понизить температуру вашего тела. Он понижен до примерно 89–93 ° F (32–34 ° C). Лечение обычно длится около 24 часов.

Сердце имеет электрический сигнал, который помогает координировать сердцебиение. Если этот сигнал нарушен или ненормален, сердце может не работать правильно. Это может привести к остановке сердца.

Остановка сердца — это не то же самое, что сердечный приступ. Сердечный приступ случается, когда часть сердца не получает достаточно крови. Иногда остановка сердца случается после сердечного приступа. Но это может случиться и без него.

При остановке сердца кровь не поступает к органам тела.Мозг также может не получать достаточно крови. Вот почему многие люди не выздоравливают после остановки сердца. Отсутствие кровотока может вызвать длительное повреждение мозга. Человек может не прийти в сознание. Снижение температуры тела сразу после остановки сердца может уменьшить повреждение головного мозга. Это увеличивает шансы на выздоровление.

Зачем мне может понадобиться терапевтическая гипотермия после остановки сердца?

Лечебная гипотермия может помочь только некоторым людям, перенесшим остановку сердца.Некоторые люди приходят в сознание сразу после остановки сердца. Эти люди часто не нуждаются в этой процедуре. Это полезно только для людей, у которых сердцебиение возвращается после внезапной остановки сердца. Если сердцебиение не возобновится в ближайшее время, это не поможет.

Лечебная гипотермия может быть хорошим выбором, если сердце перезапустилось, но вы все еще не реагируете. Это может повысить вероятность того, что вы проснетесь.

Эксперты не уверены, почему снижение температуры тела снижает повреждение мозга.Замедляются химические реакции в организме. Пониженная температура также может уменьшить воспаление в головном мозге. Оба эти фактора могут помочь уменьшить травмы.

Каковы риски терапевтического переохлаждения после остановки сердца?

Некоторым людям очень помогает лечебное переохлаждение. Но здесь есть редкие риски. Некоторые из этих рисков включают:

  • Другое нарушение сердечного ритма, особенно медленное сердцебиение
  • Тяжелая инфекция крови (сепсис)
  • Кровь менее склонна к свертыванию.Это может вызвать кровотечение.
  • Проблемы с электролитами и метаболизмом
  • Повышенный уровень сахара в крови
Эти риски могут варьироваться в зависимости от вашего возраста и других проблем со здоровьем. Спросите своего поставщика медицинских услуг о рисках, специфичных для вас.

Как мне подготовиться к терапевтическому переохлаждению после остановки сердца?

Эта процедура используется только для людей, находящихся без сознания после остановки сердца. Таким образом, вы не можете подготовиться к этому заранее.

Членам семьи может быть полезно узнать о процедуре.Пока температура вашего тела ниже, вы можете выглядеть, действовать и чувствовать себя безжизненным. К вам также могут быть прикреплены трубки и устройства для мониторинга. Это может быть страшно. Ваша семья должна знать, что медицинские работники прилагают все усилия, чтобы дать вам наилучшие шансы на выздоровление.

Что происходит во время терапевтического переохлаждения после остановки сердца?

В разных медицинских центрах могут применяться разные методы лечения гипотермии. Общий номер:

  • Медицинская бригада может начать гипотермию в течение 4-6 часов после остановки сердца.
  • Медицинский работник даст вам лекарство, которое поможет вам расслабиться (успокаивающее). Это заставляет вас спать и не дает дрожать. После процедуры вы ничего не вспомните. Вы также можете принять другое лекарство, чтобы не двигаться.
  • Ваше сердцебиение, артериальное давление и другие показатели жизненно важных функций будут находиться под пристальным наблюдением. Медицинские работники используют специальные термометры для проверки вашей внутренней температуры.
  • Поставщик может использовать охлаждающие одеяла, пакеты со льдом или охлаждающие подушки, чтобы снизить температуру тела.Цель — как можно быстрее остыть.
  • Другой вариант охлаждения — внутреннее охлаждение. Это когда охлажденная жидкость попадает в кровоток через капельницу (внутривенно).
  • Лечебная гипотермия, вероятно, продлится около 24 часов.
  • Медицинская бригада будет медленно согревать вас в течение нескольких часов. Они могут устанавливать охлаждающие одеяла на постепенное повышение температуры. В некоторых случаях они также могут использовать устройства для согревания.

Иногда медицинские работники могут проводить терапевтическую гипотермию одновременно с другими видами лечения.Например, они могут провести катетеризацию сердца после остановки сердца, вызванной сердечным приступом.

Что происходит после терапевтического переохлаждения после остановки сердца?

Медицинская бригада будет внимательно следить за вами. Вы будете в отделении интенсивной терапии. Возможно, вам сделают искусственную вентиляцию легких, чтобы облегчить дыхание. У вас могут быть различные линии и трубки для поддержки функций тела.

Люди не всегда сразу реагируют на процедуру. Это может занять пару дней. Медицинские работники часто ждут не менее 3 дней после процедуры, чтобы увидеть, как остановка сердца повлияла на мозг.Процедура не гарантирует восстановления функций мозга.

Некоторые люди в конце концов просыпаются после терапевтического переохлаждения. У них может не быть длительной травмы головного мозга. У других могут быть проблемы с мышлением. Им понадобится терапия. Иногда остановка сердца может повредить другие органы, например почки. Вам потребуется последующий уход.

Медицинская помощь будет зависеть от причины остановки сердца и степени повреждения. Другие проблемы со здоровьем, которые у вас есть, также будут определять необходимое вам лечение.Вам могут понадобиться лекарства, процедуры и физиотерапия. Некоторым людям может потребоваться операция по поводу сердечных заболеваний. Другим людям может понадобиться автоматический дефибриллятор. Практически каждому нужно будет какое-то время остаться в больнице. Поговорите с врачом о том, чего ожидать после процедуры.

Следующие шаги

Перед тем, как согласиться на тест или процедуру, убедитесь, что вы знаете:

  • Название теста или процедуры
  • Причину, по которой вы проходите тест или процедуру
  • Какие результаты ожидать и какие они означает
  • Риски и преимущества теста или процедуры
  • Каковы возможные побочные эффекты или осложнения
  • Когда и где вы должны пройти тест или процедуру
  • Кто будет проводить тест или процедуру и какова квалификация этого человека
  • Что бы произошло, если бы у вас не было теста или процедуры
  • Любые альтернативные тесты или процедуры, о которых стоит подумать
  • Когда и как вы получите результаты
  • Кому позвонить после теста или процедуры, если у вас возникнут вопросы или проблемы
  • Сколько вам придется заплатить за тест или процедуру

PRIME PubMed | Кома, гипертермия и кровотечение, связанные с массивной передозировкой ЛСД.Отчет о восьми случаях

Citation

Klock, J C., et al. «Кома, гипертермия и кровотечение, связанные с массивной передозировкой ЛСД. Отчет о восьми случаях». The Western Journal of Medicine, vol. 120, нет. 3, 1974, стр. 183-8.

Klock JC, Boerner U, Becker CE. Кома, гипертермия и кровотечение, связанные с массивной передозировкой ЛСД. Отчет о восьми случаях. Вест Дж. Мед. . 1974; 120 (3): 183-8.

Клок, Дж. К., Бёрнер, У., и Беккер, К. Э.(1974). Кома, гипертермия и кровотечение, связанные с массивной передозировкой ЛСД. Отчет о восьми случаях. Западный медицинский журнал , 120 (3), 183-8.

Klock JC, Boerner U, Becker CE. Кома, гипертермия и кровотечение, связанные с массивной передозировкой ЛСД. Отчет о восьми случаях. West J Med. 1974; 120 (3): 183-8. PubMed PMID: 4816396.

TY — JOUR T1 — Кома, гипертермия и кровотечение, связанные с массивной передозировкой ЛСД. Отчет о восьми случаях.AU — Klock, J C, AU — Boerner, U, AU — Беккер, К. Э., PY — 1974/3/1 / pubmed PY — 1974/3/1 / medline PY — 1974/3/1 / entrez СП — 183 EP — 8 JF — Западный медицинский журнал JO — West J Med ВЛ — 120 ИС — 3 N2 — Восемь пациентов наблюдались в течение 15 минут после интраназального самостоятельного введения больших количеств чистого порошка тартрата диэтиламида D-лизергиновой кислоты (LSD). Возникли рвота и коллапс вместе с признаками гиперактивности симпатической нервной системы, гипертермии, комы и остановки дыхания.У нескольких пациентов наблюдалось легкое генерализованное кровотечение, и у всех присутствовали признаки дисфункции тромбоцитов. Концентрация тартрата ЛСД в сыворотке и желудке колебалась от 2,1 до 26 нанограммов на мл и от 1000 до 7000 кружек на 100 мл соответственно. При поддерживающей терапии все пациенты выздоровели. Сильная передозировка ЛСД для человека опасна для жизни и вызывает поразительные и характерные проявления. SN — 0093-0415 UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/4816396/coma,_hyperthermia_and_bleeding_associated_with_massive_lsd_overdose._a_report_of_eight_cases. L2 — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/4816396/ БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

Злокачественная гипертермия: история болезни, патофизиология, этиология

Автор

Джеймс У. Чапин, доктор медицины Почетный профессор кафедры анестезиологии, Медицинский центр Университета Небраски

Джеймс Чапин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской медицинской ассоциации, Американского общества анестезиологов, Американского общества региональной анестезии и Медицина боли, Международное общество исследования анестезии, Медицинская ассоциация Небраски, Общество сердечно-сосудистых анестезиологов, Международное общество трансплантации печени

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Главный редактор

Джон Гейбель, доктор медицины, магистр, доктор наук, AGAF Заместитель председателя и профессор отделения хирургии отделения желудочно-кишечной медицины, профессор отделения клеточной и молекулярной физиологии Медицинской школы Йельского университета; Директор хирургического отдела хирургического отделения больницы Йель-Нью-Хейвен; Член Американской гастроэнтерологической ассоциации; Член Королевского медицинского общества

Джон Гейбель, доктор медицины, магистр, доктор наук, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского физиологического общества, Американского общества нефрологов, Ассоциации академической хирургии, Международного общества нефрологов. , Нью-Йоркская академия наук, Общество хирургии пищеварительного тракта

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Благодарности

Берт Кагир, доктор медицины, FACS Доцент кафедры хирургии Государственного университета Нью-Йорка, Медицинский университет северной части штата; Консультант, Директор хирургических исследований, Больница Роберта Пакера; Заместитель директора программы, отделение хирургии, клиника Гатри

Берт Кагир, доктор медицины, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американской медицинской ассоциации, Ассоциации директоров программ по хирургии и Общества хирургии пищеварительного тракта

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Благодарности

Автор благодарит Филлис Чапин за ее техническую помощь.

Чем отличается злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) от злокачественной гипертермии (ЗГ)?

Автор

Джеймс У. Чапин, доктор медицины Почетный профессор кафедры анестезиологии, Медицинский центр Университета Небраски

Джеймс Чапин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской медицинской ассоциации, Американского общества анестезиологов, Американского общества региональной анестезии и Медицина боли, Международное общество исследования анестезии, Медицинская ассоциация Небраски, Общество сердечно-сосудистых анестезиологов, Международное общество трансплантации печени

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Главный редактор

Джон Гейбель, доктор медицины, магистр, доктор наук, AGAF Заместитель председателя и профессор отделения хирургии отделения желудочно-кишечной медицины, профессор отделения клеточной и молекулярной физиологии Медицинской школы Йельского университета; Директор хирургического отдела хирургического отделения больницы Йель-Нью-Хейвен; Член Американской гастроэнтерологической ассоциации; Член Королевского медицинского общества

Джон Гейбель, доктор медицины, магистр, доктор наук, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского физиологического общества, Американского общества нефрологов, Ассоциации академической хирургии, Международного общества нефрологов. , Нью-Йоркская академия наук, Общество хирургии пищеварительного тракта

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Благодарности

Берт Кагир, доктор медицины, FACS Доцент кафедры хирургии Государственного университета Нью-Йорка, Медицинский университет северной части штата; Консультант, Директор хирургических исследований, Больница Роберта Пакера; Заместитель директора программы, отделение хирургии, клиника Гатри

Берт Кагир, доктор медицины, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американской медицинской ассоциации, Ассоциации директоров программ по хирургии и Общества хирургии пищеварительного тракта

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Благодарности

Автор благодарит Филлис Чапин за ее техническую помощь.

Отчет о случаях мутации гена ATP1A2 в одной саудовской семье

Реферат по добавленной стоимости — (2020) Том 0, Выпуск 0

Safiyyah Asiri * , Obaid Aldosari, Hamed Alshammari, Mahmoud M.Камель, Мохамед А. Бетиха и Хассан М.А. Хассан

* Для переписки: Сафийя Асири, детская специализированная больница имени короля Абдаллы, Саудовская Аравия,

Информация об авторе »

Abstract

Семейная гемиплегическая мигрень (FHM) — редкое заболевание, которое обычно проявляется комой, гипертермией и головной болью. FHM обычно ассоциируется с полностью обратимой моторной слабостью как специфическим симптомом ауры. Второстепенными симптомами являются судороги и лихорадка.Трем сестрам был поставлен диагноз FHM 2 типа с такими признаками, как кома и гипертермия. В мозге (магнитно-резонансная томография) выявлено очаговое тонкое набухание коры, электроэнцефалография показала одностороннее замедление, при этом никаких признаков инфекционного заболевания не наблюдалось. Молекулярные и генетические тесты с использованием секвенирования всего экзома выявили новую гетерозиготную мутацию (c.2450T> A p.Ile817Asn) в экзоне 18 гена ATP1A2 (NM_000702.3). Результаты секвенирования Сэнгера подтвердили, что этот вариант был отделен от фенотипа болезни в семье.В текущем исследовании впервые сообщается о саудовской семье, страдающей мигренозной комой и имеющей новую гетерозиготную мутацию ATP1A2.

Биография:

Сафия Асири закончила медицинскую школу в возрасте 24 лет в Университете Короля Халида, Калифорния. Она работала резидентом в Медицинском городке короля Абдулазиза в течение 5 лет и была награждена как лучший резидент своего уровня и резидент года в течение трех лет подряд. Имеет 2 публикации и два текущих проекта.В настоящее время она работает старшим регистратором в специализированной детской больнице имени короля Абдаллы, Рияд.

Публикации докладчиков:

1. Safiyyah Asiri, W. A. ​​(2019). «Распространенность и исходы синдрома Гийена-Барре среди педиатров в Саудовской Аравии: 10-летнее ретроспективное исследование». Психоневрологическое лечение. 15: 627–635.

2. Валид Альтвайджри, Ф. А.-Р. (2019). «Семейная гемиплегическая мигрень с длительной комой и гипертермией: отчет о случае мутации гена ATP1A2 в одной саудовской семье».JBCGenetics. 2 (1): 85-90.

34-й Европейский конгресс неврологов; Вебинар-24-25 июня 2020г.

Аннотация Образец цитирования:

Safiyyah Asiri, Семейная гемиплегическая мигрень с длительной комой и гипертермией: отчет о случае мутации гена ATP1A2 в одной саудовской семье, Neurology Congress 2020, 34-й вебинар Европейского неврологического конгресса — 24-25 июня 2020 г.

(https://www.neurologyconference.com/europe/abstract/2020/familial-hemiplegic-migraine-with-prolonged-coma-and-hyperthermia-atp1a2-gene-mutation-case-report-in-a-single- саудовская семья)

Информация об авторе
Safiyyah Asiri * , Obaid Aldosari, Hamed Alshammari, Mahmoud M.Камель, Мохамед А. Бетиха и Хассан М.А. Хассан

Детская специализированная больница им. Короля Абдаллы, Саудовская Аравия

Дата публикации: 16 сен 2020

Авторские права: Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Синдромы гипертермии — REBEL EM

17 октября 2016

Синдромы гипертермии

Определение: Чрезвычайная ситуация, угрожающая жизни, при которой механизмы терморегуляции организма не справляются с внешним и внутренним теплом.Нарушение терморегуляции приводит к дисфункции нескольких органов, характеризующейся нарушением неврологической функции. В отличие от лихорадки, гипертермия не вызывается эндогенными пирогенами, которые изменяют уставку терморегуляции в головном мозге. Гипертермия возникает в результате чрезмерного выделения тепла и / или недостаточного отвода тепла

Категории тепловых болезней
  • Легкое тепловое заболевание
    • Тепловые судороги: периодические мышечные судороги, вероятно, связанные с дефицитом соли
    • Тепловой отек: отек стоп и лодыжек, обычно у неакклиматизированных людей
    • Тепловой обморок: вызван периферической вазодилатацией или уменьшением венозного возврата
    • Колючая жара: везикулярная сыпь, вызванная закупоркой пор потовых желез
  • Тепловое истощение
    • Умеренная температура Высота (обычно <40 o C)
    • Вызвано истощением объема вследствие теплового стресса
    • Варианты формы: водное истощение, солевое истощение
    • Симптомы + признаки
      • Неспецифические симптомы: слабость, утомляемость, головная боль, тошнота / рвота, мышечные судороги
      • Обморок
      • Ортостатическая гипотензия
      • Продолжительное потоотделение
      • Неврологическая функция сохранена
    • Менеджмент
      • Измерение уровня электролитов в сыворотке для помощи в управлении жидкостью
      • Симптоматическое лечение
  • Тепловой удар
    • Физиологические изменения при тепловом ударе
      • Сердечно-сосудистая система
        • Гиподинамические состояния, наблюдаемые у пожилых людей (или людей с нарушенной сердечной функцией на исходном уровне)
        • Гипердинамические состояния у пациентов молодого возраста
      • Легкое истощение объема
      • Отек и кровотечение в желудочно-кишечном тракте (вероятно, из-за регионарной ишемии)
      • Острая травма почек (ОПП)
        • Причины: уменьшение объема, гипотензия, миоглобинурия
      • Коагулопатия
      • Электролитные нарушения: гипернатриемия, гиперкалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия
    • Клинические проявления
      • Нарушения жизненно важных функций
        • Гипертермия (обычно> 41 o ° C)
        • Тахипноэ
        • Тахикардия
        • Гипотония
      • Горячая сухая кожа с отсутствием потоотделения
      • Дисфункция ЦНС: изменение психического статуса, судороги, кома

Дифференциальная диагностика
  • Сепсис
  • Симпатомиметическая интоксикация (обычно присутствует потоотделение)
  • Антихолинергическая интоксикация (отсутствие потоотделения)
  • Седативно-снотворное отмена
  • Токсичность серотонина
  • Злокачественная гипертермия
  • Злокачественный нейролептический синдром
  • Тяжелый декомпенсированный гипертиреоз (т.е. тиреоидный шторм)

Менеджмент
  • Основные вмешательства
    • Внутривенный доступ большого диаметра X 2, дополнительный кислород (предварительная оксигенация для возможного RSI), кардиомонитор
    • Рассмотреть возможность ранней вентиляции дыхательных путей при изменении психического статуса или судорожной активности
    • Непрерывный мониторинг внутренней температуры (т. Е. Ректальный или пищеводный зонд, зонд мочевого пузыря)
    • Палец глюкоза
    • Использование жаропонижающих средств в лечении гипертермии не играет роли (не влияет на терморегуляцию гипоталамуса)
  • Агрессивные меры внешнего охлаждения
    • Пациенты должны быть быстро охлаждены (<30 мин) до целевой температуры 38.3 o C (101 o F)
    • Задержки с охлаждением связаны с высокой заболеваемостью и смертностью (Dematte 1998)
  • Лечить возбуждение и дрожь бензодиазепинами для предотвращения избыточного тепловыделения
  • Диагностическое тестирование
    • Сывороточные лаборатории
      • Базовая метаболическая панель
        • Общие электролитные нарушения (hypoNa, hypoK, hypoCa, гипофосфатемия)
        • Острое повреждение почек
      • Печеночная панель
        • Повышение уровня АЛТ / АСТ + пик в течение 48 часов
        • Может наблюдаться фульминантная печеночная недостаточность
      • Сердечные биомаркеры
        • Тропонин часто повышен, но может быть неясно, является ли ишемия типа I (коронарная окклюзия) или типа II
      • Креатинкиназа (СК)
        • Распад мышц, часто возникающий у молодых пациентов в результате физической активности или возбуждения
        • Уровни СК не коррелируют с тяжестью рабдомиолиза или ОПП
      • Анализ мочи
        • Может выявить рабдомиолиз (+ кровь с минимальным количеством эритроцитов или без них на микро)
        • Может выявить сопутствующую инфекцию мочевыводящих путей
    • ЭКГ
      • Неспецифические изменения зубца ST и T являются обычными
      • Возможны желудочковые тахидизритмии (ФЖ + ЖТ)
  • Отличить сепсис от теплового удара может быть сложно , если нет четкого анамнеза заражения (т.е. связанные со спортом). Кроме того, у пациентов может одновременно наблюдаться инфекция и тепловой удар. При подозрении на инфекционный процесс вполне разумно назначать антибиотики широкого спектра действия.

Распоряжение
  • Все пациенты с тепловым ударом должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии для наблюдения за реактивной гипертермией, электролитными нарушениями и мультисистемной органной дисфункцией
  • Тепловое истощение
    • Молодые здоровые пациенты обычно могут быть выписаны домой
    • Пациенты пожилого возраста с серьезными сопутствующими заболеваниями должны быть рассмотрены для госпитализации
    • Будьте осторожны при выписке пациентов, если они подвержены риску повторной гипертермии (т.е. возвращение в ту же квартиру без кондиционера)

Take Home Points
  • Тепловой удар — это опасное для жизни заболевание, характеризующееся повышенной температурой тела, нарушением неврологической функции и дисфункцией нескольких органов
  • Краеугольным камнем лечения является быстрое охлаждение в течение 30 минут после презентации, предпочтительно с погружением в ледяную воду.
  • Пациенты с тепловым ударом должны быть обследованы на предмет рабдомиолиза, ОПН, печеночной недостаточности и сопутствующей инфекции

Подробнее по этой теме:

Ссылки:
  1. Ferris EB et al.Тепловой удар: клинико-химические наблюдения за 44 случаями. J Clin Invest. 1938; 17: 249–262. PMC: 424982
  2. Кострини А. Неотложное лечение теплового удара при физической нагрузке и сравнение методов охлаждения всего тела. Медико-спортивные упражнения. 1990; 22: 15–18. PMID: 2406541
  3. Armstrong LE et al. Охлаждение всего тела гипертермических бегунов: сравнение двух полевых методов лечения. Am J Emerg Med. 1996. 14: 355–358. PMID: 8768154
  4. Gaffin SL et al. Методы охлаждения пострадавших от теплового удара.Ann Intern Med. 2000; 132: 678. PMID: 10766695
  5. Vassallo SU, Delaney KA. Принципы терморегуляции. В: Hoffman RS, Howland M, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR. ред. Токсикологические чрезвычайные ситуации Голдфрэнка, 10e. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2015. Ссылка проверена 29 сентября 2016 г.
  6. Dematte JE et al. Тепловой удар со смертельным исходом во время аномальной жары 1995 года в Чикаго. Ann Intern Med. 1998. 129: 173–181. PMID: 9696724

Сообщение Рецензент: Салим Резаи (Twitter: @srrezaie)

Цитируйте эту статью как: Ананд Сваминатан, «Синдромы гипертермии», блог REBEL EM, 17 октября 2016 г.Доступно по адресу: https://rebelem.com/hyperthermia-syndromes/. Следующие две вкладки изменяют содержимое ниже.

REBEL EM Заместитель редактора и автор

Отчет о мутации гена ATP1A2 в одной саудовской семье

Семейная гемиплегическая мигрень

87

Началась головная боль. Мать не испытывала приступов

пониженного уровня сознания, и ее приступы, похоже,

не были спровоцированы травмой головы или конкретным триггером.

Семейный анамнез ничем не примечателен, и такие условия

никогда не наблюдались. Лабораторные тесты (полный анализ крови

, посев, титры бруцелл и микоплазм),

анализ спинномозговой жидкости (CSF) [количество клеток, химия,

культура и вирус простого герпеса (HSV) Полимераза

цепная реакция (ПЦР) )] показал нормальный результат. Напротив, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга

показала незначительное

кортикальное набухание и лептоменингеальное усиление

вдоль правой височной, теменной и затылочной долей

с частично ограниченной диффузией (рис. 1B и C).

Запись электроэнцефалографии (ЭЭГ) показала

одностороннего замедления в правом полушарии (рис. 1D).

Через 5 дней госпитализации у больного (II-1)

развился левосторонний фокальный припадок. Леветирацетам был прописан

и увеличен до лечения припадков.

На 10-й день сознание пациентки начало улучшаться,

она смогла спонтанно открывать глаза и отвечать на простые

вопроса.У нее продолжалась левосторонняя слабость,

, которая улучшалась с помощью регулярной физиотерапии и

трудотерапии. У нее также было

психиатрических симптомов в виде агрессивности и депрессии.

Таким образом, была проконсультирована психиатр, который прописал ей

рисперидон и предложил поведенческую терапию. После 1

месяца лечения она начала самостоятельно ходить,

кормила сама, ведя менее агрессивное поведение, и была выписана

на препаратах леветирацетама, мелатонина и рисперидона

.Было предложено частое наблюдение и прописан амитриптилин

для уменьшения частоты приступов мигрени

.

Случай 2

Пораженный человек (II-3) — 5-летняя девочка,

имел симптомы пониженного уровня сознания

в течение 2 дней, которое началось после небольшой травмы головы во время игры

. У пострадавшего не было ранее

слабости или приступов. При клиническом обследовании

у нее были тахикардия, лихорадка, а ее GCS был 11/15

без очагового неврологического дефицита.Подробные лабораторные исследования

были выполнены для исследования возможных инфекционных причин

показали нормальные результаты, такие как компьютерная томография,

анализов крови (общий анализ крови, посев, бруцелла и

титров микоплазм, аммиак, молочная кислота и тандем

MS) и CSF (подсчет клеток, химический состав, культура и

HSV PCR). Между тем, ей было назначено эмпирическое лечение

цефтриаксоном и ацикловиром, в то время как МРТ головного мозга

показала тонкий кортикальный отек левой задней

теменной области, таким образом, цефтриаксон и ацикловир были прекращены, и ей была назначена импульсная стероидная терапия.

с последующим внутривенным введением иммуноглобулина (ВВИГ).Она

проходила регулярную физиотерапию и трудотерапию,

, и сейчас ее клиническое состояние улучшилось.

Случай 3

Пациент (II-2: 12 лет), имел

снижение уровня сознания, лихорадку и сложный

парциальный припадок после травмы головы. При осмотре у нее

была энцефалопатия, лихорадка, тахикардия и слабость тела с левой стороны —

без других очаговых неврологических нарушений.

Ее GCS был 10/15 (страдает от болевого раздражения,

локализует боль и открывает глаза на речь).Больному

были назначены фенитоин, ванкомицин

цефтриаксон и ацикловир. Различные лабораторные тесты

показали нормальные результаты, такие как аммиак, щитовидная железа

панель, лактат, тандемный МС, ЦСЖ (количество клеток, белок, глюкоза

, культура, ПЦР ВПГ и энтеровирус), ЭЭГ,

Компьютерная томография мозга (КТ) и МРТ (таблица 1).

Во время госпитализации у нее был целлюлит левой стопы

и бактериемия с эпидермисом стафилококка,

которой успешно лечили клоксациллином.Слабость исчезла

с помощью регулярной физиотерапии и трудотерапии.

Секвенирование всего экзома (WES) с последующим секвенированием по Сэнгеру

выявило новую гетерозиготную мутацию missense

(c.2450T> A p.Ile817Asn), вызывающую переход T в A

в экзоне 18 в положении 2450 в пораженном

человека, заменив изолейцин (Ile) на аспарагин

(Asn) в положении аминокислоты 817. В настоящем исследовании была идентифицирована мутация

(c.969G> Т; p.Trp323Cys) был

,

считался вызывающим болезнь с использованием нескольких доступных онлайн-инструментов биоинформатики

и сохранялся у разных

видов (рисунок 2B; таблица 1).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.