Кома опиатная: Наркотическая кома | Клиника доктора Бучацкого

Содержание

Наркотическая кома | Клиника доктора Бучацкого

Наркотическая кома — состояние, характеризующимся угнетением деятельности центральной нервной системы, вызванное употреблением наркотических веществ.

Кома нередко становится последствием приема опиатов, барбитуратов, солей и спайса. Из-за того, что такие психоактивные вещества оказывают сильное воздействие на организм даже в микроскопических дозах, передозировка более чем вероятна.

Как понять, что наступила кома?

Вопреки расхожему мнению, кома — не совсем то, что нам показывают в кино, когда актер лежит неподвижно, обмотанный трубками и обвешанный датчиками. Вернее, так выглядит только один из последних этапов комы, а вот начинается она не так уж и внезапно, и, если вовремя отреагировать и вызвать врачей, критических последствий для мозга и внутренних органов можно избежать. Итак, настороженность должны вызвать такие симптомы:

  • Слабость, сонливость, нарушение координации движений. Больной ищет место, чтобы прилечь, вяло реагирует на раздражители
  • Понижается артериальное давление, сужаются зрачки, снижается мышечный тонус, синеют кожные покровы из-за недостатка кислорода в крови, учащается пульс

Если на этом этапе медицинская помощь не будет оказана, дальнейшее развитие событий будет выглядеть следующим образом: больной перестанет реагировать на какие-либо внешние раздражители совсем, пропадут рефлексы, температура его тела снизится, а кожа станет сухой. Из самых опасных последствий комы нужно назвать отек легких и мозга, остановку сердца.

Выход из коматозного состояния, как правило, сопровождается сильнейшей депрессией, психическими нарушениями. В тяжелых случаях зависимый от наркотиков человек умирает, не приходя в сознание.

Как больным помогают врачи?

При диагностировании наркотической комы врачебная бригада предпринимает безотлагательные меры, куда могут входить вентиляция легких, введение антидота, формированный диурез, промывание желудка и другие неотложные мероприятия.

Разумеется, для успешного лечения и дальнейшего восстановления больного нужно, чтобы врачи имели большой практический опыт помощи людям с зависимостями, в том числе и с наркотической. В клинике доктора Бучацкого работают как раз такие специалисты — доброжелательные, внимательные, высококвалифицированные. Они всегда готовы прийти на помощь тем, кто хочет покончить с пагубными пристрастиями и начать новую, трезвую, здоровую жизнь.

Коматозные состояния | Справочник лекарственных препаратов Компендиум

Значение термина кома становится хорошо понятным при знакомстве с его историей. Древ­ние греки писали его через два «м» и обозначало оно — удар, то есть уже в названии состояния было заложено определение наиболее частой сосудистой катастрофы, его и вызывающей (наше написание этого слова через одно «м» эквивалентно гречес­кому слову «волос» и никак не соответствует современному медицинскому смыслу обсуждаемого термина). Иллюстрируя эмоциональную тяжесть определения, данного еще древними греками, мож­но привести следующий пример. В древнегреческих трагедиях часть действия обозначалась «commos» и именно в этой части хор вместе с действующими лицами доносили до зрителей ужас события и осо­знание его беспросветности (например в трагедии Софокла — известие об убийстве Эдипом отца и женитьбе на собственной матери).

Активность человека, сохранность когнитивных функций обеспечивается адекватной деятельностью ге­мисфер мозга и активирующим влиянием ретикулярной системы (комплекс ядер и соединяющих их волокон, простирающихся от моста через средний мозг к задним диэнцефалическим структурам). Система получает аф­ферентные импульсы от соматических, висцеральных, слуховых и зрительных рецепторов, передавая их че­рез таламические ядра в кору мозга. На любом уровне существует обратная связь. Нарушение этой функции вызывает снижение активности, нарушение сознания, которое может быть кратким или длительным, умерен­ным или глубоким. При судорожных припадках потеря сознания может длиться 1 ч и более. Полная потеря со­знания, длящаяся 3 ч и более, — свидетельство тяжелых интракраниальных или метаболических нарушений и соответствует критериям комы.

Кома — крайне тяжелое состояние, характеризую­щееся потерей сознания, расстройством функций всех органов чувств, нарушением кровообращения, дыха­ния, метаболических процессов. Переходные состо­яния между бодрствованием и полной потерей созна­ния называются сомноленция и сопор (прекома). Кома, как и многие другие состояния, не диагноз, а исход большого количества болезненных расстройств. Кома чаще в медицинской практике вызвана сосудистыми катастрофами, но может развиться в результате об­щей интоксикации, нарушения обмена, травмы моз­га, особенно деструкции его коры и ствола.

Все вышеперечисленное ведет к дисфункции по­лушарий мозга, диэнцефалических структур и/или ствола мозга. Очаговые изменения в супратентори­альных структурах могут либо сами по себе значи­тельно повредить гемисферы, либо вызвать их отек со сдавлением диэнцефалических активирующих систем и среднего мозга, «выдавливая» их через на­лет с возрастанием давления на ствол мозга. Первич­ные субтенториальные повреждения (в стволе мозга или в мозжечке) могут непосредственно сдавливать ретикулярную формацию.

Супратенториальными причинами комы могут быть травма мозга, опухоли или абсцессы, кровоиз­лияния или ишемические инфаркты, эпи- или суб­дуральные гематомы.

Из возможных субтенториальных процессов из­вестны инфаркты, травмы, опухоли моста и мозжечка.

Из общих заболеваний к коме могут привес­ти аноксия или ишемия мозга (аритмия, отравле­ние угарным газом), васкулит, диффузные болезни соединительной ткани, инфекции мозга, уремия, диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточ­ность, гипогликемия, этиловый и метиловый спир­ты, наркотики, а также эпилептический статус, суб­арахноидальное кровотечение, кататония.

Наиболее частые причины комы или состояния, требующие ее исключения, приведены в табл. 13.1.

Таблица 13.1

Наиболее частые причины глубоких бессознательных состояний

Алкогольная острая интоксикация

Запах алкоголя. Пациент обычно ступорозен, отвечает на резкие раздражители. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Температу­ра тела в норме или субнормальная. Зрачки умеренно расширены, одинаковы, реагируют на свет. Дыхание глубокое и шумное, но не хрипящее. Концентрация алкоголя в крови 43 ммоль/л.

Лекарственные средства, ядовитые растения и грибы, нар­котики

У взрослых — 60–70%, у детей и подростков — до 80–95% всех слу­чаев комы неизвестной этиологии.

Гипогликемия

Инсулинома или передозировка инсулина. Начало может быть ост­рое с судорог. Обычно дебютирует с головной боли, потливости, тошноты, боли в животе, ощущение голода. Кожа бледная, влажная. Зрачки на свет реагируют. Положительный симптом Бабинского.

Диабетический кетоацидоз

Начинается постепенно. Кожа сухая. Фруктовый или ацетоновый запах в выдыхаемом воздухе. Температура тела субнормальная. Боль в животе. Глаза запавшие. Гипервентиляция. Глюкозурия. Кетонурия. Гипергликемия. Метаболический ацидоз.

Инсульт

Возраст 40 лет и старше. АГ или другие заболевания сердечно-со­судистой системы. Начало острое. Признаки стволовых нарушений. Лицо часто ассиметричное. Очаговая неврологическая симптоматика вплоть до гемиплетии. Зрачки нередко разные по диаметру, реакция на свет вялая. Температура тела, частота пульса и дыхания вариабельны. Изменения на ЯМР и КТ. Может быть показана люм­бальная пункция.

Обморок

Начало острое. Часто следует за эмоциональным стрессом. В кому переходит редко (аритмии). Бледность. Пульс мягкий, редкий или резко учащен. В положении лежа — быстрое восстановление.

Травма черепа

Анамнез. Внешние следы травмы (кровотечения из носа или уха, ликворея, переломы костей). Кома начинается остро или посте­пенно. Температура тела повышена или нормальна. Зрачки неравномерны, реакция вялая. Характер дыхания, пульса вариабельны (дыхание учащено, неравномерное; пульс вначале быстрый, затем редкий). АД непостоянно. Рефлексы нарушены.

Эпилепсия

Судороги. Начало острое. Язык со следами прикусов. Бессозна­тельное состояние. Температура тела, пульс и частота дыхания вариабельны (повышение на фоне приступа или тут же после него). Зрачки на свет реагируют.

Учитывая крайнюю тяжесть положения пациента, ДД должна быть краткой, решительной, коллегиаль­ной, а посиндромная терапия — начинаться до оконча­тельного выяснения всех этиологических факторов.

Что же следует предпринять?

А.

1. Убедиться в на­личии комы.
2. Удостовериться, что жизненно важные функции (сердцебиение, кровообращение, дыхание) сохранены в той мере, чтобы обеспечить вам опреде­ленный период для раздумий и действий. Если прояв­ления угрожающи, немедленно начать посиндромную терапию.

3. Определить диаметр зрачков, спонтанные движения глаз, двигательную активность пациента.
4. Общий анализ крови, определение уровня глюко­зы, электролитов, биохимический анализ крови, га­зовый состав крови крови, токсикологический скри­нинг.
5. Ввести 100 мг тиамина. Ввести 50 г глюкозы (при быстром улучшении состояния введение про­должить). Эти действия призваны выявить и тут же устранить гипогликемию, быстро ведущую к гибели нейронов. Следующий неотложный шаг — исключе­ние наркотической комы. Ввести 0,4 мг налоксона. Препарат может привести к расширению зрачков у пациента с миозом, но только этого недостаточно для утверждения о наркотической коме и введение можно повторить.
6. По возможности собрать анамнез и в со­вокупности попытаться обобщить его с уже имеющи­мися результатами физикального обследования (По осмотру кожи и мягких тканей, особенно на волосис­той части головы исключить травму. Очень осторожно убедиться в сохранности позвоночного столба и про­верить ригидность затылочных мышц. Определить гипер- или гипотермию у пациента. Определить запах выдыхаемого воздуха. Неврологическое обследование провести по упрощенной схеме, но обязательно оце­нить симметричность рефлексов, ответ на раздражи­тели, наличие фасцикуляций. Глазное дно осмотреть без расширения зрачков). Этап А не должен занимать более 5–10 мин!

Б.

1. ЭЭГ, ЭКГ, рентгеновское ис­следование (череп, грудная клетка, позвоночник).
2. Окуловестибулярные пробы.
3. Люмбальная пунк­ция (удостовериться предварительно, что нет крити­ческой внутричерепной гипертензии или местных ог­раничивающих изменений в области пункции).
4. КТ, ЯМР, ангиография.

Церебральная кома может быть обусловлена сосу­дистой патологией (кровоизлияния, церебромаляция) или иметь несосудистые причины (опухоль, травмы, инфекции). Возможно стремительное развитие симп­томов при сосудистой патологии или травмах, и мед­ленное формирование клинической картины комы при опухолях или инфекционных процессах.

Остро возникшее длительно сохраняющее нару­шение сознания типично для сосудистой патологии. Если в этих случаях при гемиплегии отмечают откло­нение взгляда в противоположную сторону, то есть основания говорить о нарушениях в бассейне внут­ренней сонной артерии. Если имеется перекрестная симптоматика поражения черепно-мозговых нервов и конечностей, то нарушения развились в области кро­воснабжения вертебральной или базилярной артерий. При этом возможно отведение глаза в здоровую сторо­ну. Однако отклонение глаза в определенную сторону отмечают непостоянно, а гемисимптоматику у кома­тозного больного выявить сложно. В сомнительных случаях необходимо исключить гипогликемию, инток­сикацию, уремию и водно-электролитные нарушения.

Сосудистые катастрофы мозга — одна из ведущих причин смерти. Они занимают 2-е место после болезни Альцгеймера среди всех причин тяжелейших и необра­тимых психоневрологических изменений личности.

Факторами риска развития цереброваскулярных катастроф являются:

  1. Корригируемые
  • АГ;
  • гиперлипидемия;
  • гиперкоагуляция;
  • повышение вязкости крови;
  • сахарный диабет;
  • васкулит;
  • нарушения ритма сердца;
  • клапанные пороки сердца;
  • кардиомиопатия;
  • мигрень в анамнезе;
  • алкоголизм;
  • табакокурение;
  • наркомания;
  • пероральные контрацептивы (прежде все­го — первых поколений. Современные низкодозные контрацептивы менее токсичны).
  1. Некорригируемые:
  • мужской пол;
  • возраст 60 лет;
  • инсульт в семейном анамнезе;
  • ранее существовавшие преходящие нарушения мозгового кровообращения;
  • ранее перенесенный инсульт.

Нарушения мозгового кровообращения — либо ишемический синдром, либо кровоизлияние.

В норме адекватный кровоток обеспечивается достаточно развитыми коллатералями от одной поз­воночной артерии к другой, между сонными и поз­воночными артериями через Виллизиев круг, через коллатерали на уровне гемисфер мозга.

Ишемию вызывают чаще тромбы или эмболы. Большие атероматозные бляшки обычно образуют­ся в общей сонной артерии, позвоночных артериях и их ветвях. Но эмболы чаше всего исходят из облас­ти бифуркации сонной артерии. Эмболы могут по­явиться как самостоятельно, так и после инвазивных процедур (например катетеризации аорты). Тром­бозы интракраниальных сосудов могут развиться в крупной артерии на основании мозга, в глубоких перфорантных или мелких кортикальных ветвях. Но чаще поражаются средняя церебральная артерия и ее ветви. Часто блокируются также сифон сонной артерии и базилярная артерия чуть проксимальнее задней мозговой артерии.

Внутримозговые кровоизлияния требуют ДД между кровоизлияниями при гипертензивных состояниях (наиболее вероятен возраст 45–65 лет) и субарах­ноидальных кровотечениях при разрыве аневризма сосудов. Интрацеребральный геморрагический синд­ром — это результат разрыва атеросклеротически из­мененного сосуда на фоне АГ или разрыв сосуда пос­ле его тромбирования. Значительно реже причинами являются мальформации сосудов, амилоидная ангио­патия, кокаиновый васкулит, нарушения свертыва­ния крови или коллагенозы. При разрывах сосудов симптоматика развивается очень быстро, обычно ей предшествует длительная АГ. Появляется резкая го­ловная боль, через несколько минут человек может потерять сознание. Нередки тошнота, рвота, фо­кальные или генерализованные судороги, делирий. Развивается глубокая кома, температура тела повы­шена. При больших кровоизлияниях более полови­ны больных погибают в ближайшие несколько дней. Кровоизлияние может быть в любом участке мозга, но наиболее опасны кровоизлияния в область базаль­ных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, моз­жечка или в ствол мозга. Сравнительно массивные кровоизлияния отмечают из срединной мозговой ар­терии, обусловливая поражения области внутренней капсулы, что объясняет гемиплегию. Реже выявляют кровотечения в мозжечок и в мост. Медленно разви­вающаяся опухолеподобная симптоматика возможна при небольших внутримозговых кровоизлияниях с перифокальным отеком. В то же время и ишемичес­кие инсульты могут манифестировать резко, по типу удара, так что ДД этих расстройств с кровоизлияния­ми и инфарктами без применения дополнительных методов (КТ, ЯМР, ликвордиагностика) оказы­вается чрезвычайно затруднительной. Изменения ликвора целиком определяется тем, сообщается ли кровоизлияние с ликворной системой. При проры­ве крови в желудочки или при субарахноидальном кровоизлиянии ликвор приобретает кровянистый характер, а при ишемических инфарктах остается нормальным или определяется легкий плеойоцитоз с незначительным повышением белка. Прорыв кро­ви в желудочки приводит к дальнейшему углублению комы, дыхание становится аритмичным, отмечается гипертермия. У ряда больных развиваются тоничес­кие судороги, у других — арефлексия.

При субарахноидальном кровотечении в результате разрыва врожденной или микотической аневризмы, при лейкозах, геморрагических диатезах, передози­ровке антикоагулянтов или после травм развивается резкая интенсивная головная боль, часто распро­страняющаяся в затылок. Не исключены судороги, в первые 5–10 дней повышается температура тела. Достаточно быстро появляются симптомы менингизма, возможны гемиплегический синдром и кома. Большинство аневризм связано со средней или пе­редней мозговыми артериями, с коммуникативны­ми артериями Виллизиева круга. Как правило, они исходят из бифуркационного кармана артерий, где тоньше всего мышечный слой стенки. В качестве сопричин называют артериосклероз и АГ. До раз­рыва аневризмы бессимптомны. Но их часто сопровождает незначительная головная боль. Некоторые аневризмы могут сдавливать расположенные рядом структуры мозга. Косоглазие, диплопия, парез взора, боль в области иннервации лицевого нерва возника­ют при сдавлении 3; 4; 5 или 6-й пар черепно-мозго­вых нервов. Снижение остроты зрения или битемпоральное выпадение полей зрения свидетельствуют о сдавлении перекреста зрительных нервов.

Тяжелая головная боль вовсе не обязательно свя­зана с субарахноидальным кровоизлиянием. Но если возникла не свойственная ранее этому пациенту го­ловная боль, то необходимо исключить и внутриче­репную аневризму и ее разрыв.

Необходимо помнить, что артифициальная кровь в ликворе (ранение сосуда в момент пунк­ции) может симулировать геморрагический ликвор. Свежую кровь в ликворе необходимо отличать от ксантоматозного ликвора, характерного при гемор­рагическом пахименингите, субдуральной гематоме, после контузии мозга, тромбоза синусов, геморраги­ческого инсульта вблизи ликворнесущих полостей или при поздней пункции (спустя несколько дней) субарахноидального кровоизлияния. Как резуль­тат кровотечения развиваются вазоспазм и ишемия (¼ всех больных). Повторные кровотечения часты у пациентов, которым хирургически не удалили анев­ризму (вероятность 3% в год).

37–38% больных умирают непосредственно сра­зу после первого аневризматического кровотечения, еще 10–17% — в ближайшие несколько недель. Про­гноз очень плохой при разрыве мозговых артерий, лучше — при кровотечении из артериовенозных мальформаций. Наиболее благоприятны ситуации, когда при четырехсосудистой артериографии место повреждения выявить не удалось. Это означает, что кровотечение очень небольшое и завершилось само­стоятельно.

Ишемический инсульт протекает менее остро, чем кровоизлияние. Обычно кома не столь глубока, отмеча­ется сопор. Симптомы развиваются в течение несколь­ких часов, поэтапно, ступенчатообразно. Чаще пора­жаются лица в возрасте старше 60 лет с выраженным артериосклерозом. АД не достигает критических цифр, более того, возможна АГ. Параличи распространенные, моторные нарушения могут, например сочетаться с афазией, что указывает на поражение крупных ветвей срединной мозговой артерии. Инсульт с локализацией в области продолговатого мозга, моста и среднего мозга протекаете перекрестной симптоматикой. Как правило, сознание сохранено. Только при базилярных тромбозах с двусторонним прерыванием ретикулярной формации развивается кома, часто в виде «растительной комы», то есть полная акинезия с открытыми глазами или глаза­ми, открывающимися только на болевые раздражители. Сходные состояния развиваются при повреждениях дорзомедиальных ядер гипоталамуса, области опоясы­вающей извилины. Симптоматика инсульта указывает на область нарушенного кровообращения. Чаще всего блокируется кровоток по средней мозговой артерии или по одной из ее глубоких ветвей. Окклюзия прок­симальной части артерии, которая обеспечивает пита­ние существенной части лобной, височной и теменной долей, ведет к контрлатеральной гемиплегии (обычно тяжелой), гемианестезии и гомонимной гемианопсии. Афазия развивается при поражении доминантной ге­мисферы. Контрлатеральная гемиплегия лица, руки и ноги, иногда с гемианестизией, случается при нару­шении кровотока по одной из глубоких ветвей, снаб­жающих базальные ганглии, внутреннюю и наружную капсулы, таламус. При блокаде терминальных веточек моторные и сенсорные нарушения выражены значи­тельно меньше.

Окклюзия внутренней сонной артерии ведет к обширному инфаркту центральнолатеральных частей больших полушарий мозга. Симптоматика аналогична таковой при нарушении кровотока по средней мозговой артерии (за исключением ипсилатеральных глазных симптомов). Редко блокиру­ется передняя мозговая артерия. Поражаются меди­альные части лобной и теменной долей, мозолистое тело, в ряде случаев — хвостатое ядро и внутренняя капсула. Появляются контрлатеральная гемиплегия (как правило, ноги), недержание мочи. Двусторон­няя окклюзия приводит к спастическому парапаре­зу, апатии, спутанности сознания, мутизму.

При окклюзии задней мозговой артерии поража­ются участки височной и затылочной долей, внутрен­няя капсула, гиппокамп, таламус, сосочковые и ко­ленчатые тела, сосудистое сплетение, верхние отделы ствола мозга. Возникают контрлатеральная гомонимная гемианопсия, гемисенсорные нарушения, спон­танные таламические боли, гемибаллизм. Алексия свойственна инфаркту доминантной гемисферы.

Закрытие ветвей вертебробазилярной систе­мы вызывает комбинацию мозжечковых, кортико­спинальных, сенсорных нарушений и патологию черепно-мозговых нервов. При одностороннем поражении черепно-мозговые нервы изменяются контр­латерально по отношению к мышечной слабости тела или сенсорным нарушениям. Полная окклюзия бази­лярной артерии ведет к офтальмоплегии, зрачковой симптоматике, двусторонним кортикоспинальным знакам (тетраплегии или тетрапарезу). Достаточно часты псевдобульбарные расстройства (дизартрия, дисфония, эмоциональная лабильность). Поражение вертебробазилярных сосудов прогностически очень неблагоприятно и нередко завершается смертью.

При инсультах с кратковременной потерей созна­ния без сохранения значимой неврологической симп­томатики необходима тщательная оценка состояния сосудов с применением ультразвуковых диагностических методик, а по показаниям — и ангиография. В то время как у людей пожилого возраста ишемический инсульт — результат прежде всего распространенно­го атеросклероза, у лиц молодого возраста это может быть проявлением сифилиса с его специфическим артериитом, а также при внутричерепном артериите, коллагенозах, облитерирующем эндартериите, синд­роме Такаясу, фибромускулярной дисплазии сонных артерий и при сосудистых осложнениях применения контрацептивных препаратов. Всегда следует пом­нить о возможных кардиогенных эмболиях при поро­ках сердца, пролапсах митрального клапана или мик­сомах, а также газовой и жировой эмболии. Газовая эмболия возникает при быстрой декомпрессии у ра­ботников кессонов и ныряльщиков, а жировая — при распространенных переломах длинных трубчатых костей. Ей свойственны преходящие одышка, тахи­кардия и цианоз, а несколько дней спустя на верхней половине туловища, глазном дне и коньюнктиве по­являются желтоватые петехии.

В заключение можно отметить, что ишемические повреждения мозга чаще возникают при локальных поражениях сосудов (эмболы, тромбы). Системные процессы редко приводят к катастрофической ише­мии мозга (точно так же, как и к кровоизлияниям). Требуются очень тяжелая анемия, выраженная ин­токсикация угарным газом, значительная полицитемия (повышение вязкости крови). Артериальная гипотензия должна быть выраженной и длительной и сочетаться с гипоксемией. Ишемия может быть ре­зультатом васкулита и нарушения микроциркуляции (в том числе на фоне приема кокаина, амфетамина).

Очень редкой причиной является сдавление ар­терии остеофитами позвонков.

Артерио-венозные мальформации мозга — врож­денные аномалии сосудов в виде извитости, беспоря­дочного сплетения со сбросом крови непосредствен­но в вену без наличия демпфирующей капиллярной сети. Артерио-венозные мальформации обычно располагаются в паренхиме мозга, лобно-теменном регионе, в лобной доле, по бокам мозжечка, на по­верхности затылочной доли. Сдавливая ткань мозга, они могут вызывать следующие состояния:

  1. Паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния (отмечают в 50% всех случаев ар­терио-венозных мальформаций мозга). Невроло­гические знаки при этом варианте кровотечений выражены меньше, чем при гипертензивных или аневризматических кровотечениях, но вероятность их повторения значительно выше.
  2. Фокальная эпилепсия.
  3. Прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика. Сенсомоторные расстройства. Все это является результатом постепенного расширения мальформации со сдавлением и ишемией мозга.

Кровоизлияния в опухоли проявляются теми же симптомами остро возникшего геморагического ин­сульта, как и мозговое кровоизлияние. Точно так же, как и после развития субдуральной или эпидуральной гематомы, возможно подострое развитие комы. Но, как правило, при объемных интракраниальных про­цессах кома развивается постепенно с медленно на­растающих расстройств сознания, появления призна­ков внутричерепной гипертензии в виде застойного соска зрительного нерва, тошноты, рвоты, головная боль нарастающей интенсивности. Прогрессирует психическая заторможенность, появляются локаль­ные и генерализованные судороги. При вклинении среднего мозга кома развивается очень быстро.

Абсцессы мозга могут сопровождаться сходной симптоматикой, и если они развиваются подостро и не сопровождаются дополнительными симпто­мами, клинически отличить их от других объемных процессов невозможно. Абсцессы длительное время, будучи инкапсулированными, могут существовать асимптомно. Обычно это абсцессы после ранений. Известен случай, когда абсцесс мозга напомнил о себе спустя более 20 лет после ранения на фронте. Абсцессы после травм мозга, переломов основания черепа, инфекциях лобных пазух или среднего уха обычно солитарные. Гематогенные абсцессы при ак­тиномикозе, эндокардите, бронхоэктазах, абсцессе легкого могут быть множественными. При инкап­сулированном абсцессе лейкоцитоз отсутствует, а в ликворе определяют плейоцитоз.

Тромбоз синусов возникает при общих тяжелых заболеваниях, при фурункулах лица выше угла рта, гнойной инфекции среднего уха, после родов. Тром­боз пещеристого синуса распознается по нарастаю­щему локальному отеку век и тканей орбиты. При тромбозе сагиттального синуса возникает застой в полушариях мозга с выпадением прежде всего парасагиттально локализованных функций, затем разви­ваются судороги и помрачнение сознания. Ликвор при этом ксантохромный.

Травма головы — довольно частая причина смер­ти у мальчиков и мужчин в возрасте до 30 лет. Травма головы у людей в возрасте до 50 лет приводит к боль­шему числу смертей и тяжелых неврологических на­рушений, чем какие-либо другие неврологические расстройства.

Обычно травма мозга не вызывает диагностичес­ких трудностей за исключением случаев, когда ни один из доставивших больного не может сообщить о травме, или если травма была обусловлена нару­шением кровообращения с падением больного в мо­мент инсульта.

Повреждения мозга возникают при внедрении в паренхиму мозга обломков костей, локально при быстром положительном или отрицательном ускоре­нии, по типу «противоудара», или диффузно. Разви­ваются интра- и экстрацеребральные кровотечения и ишемия, отек мозга, угроза его вклинения. Оскол­ки костей могут поранить менингеальную оболочку и ее сосуды с образованием эпи- и субдуральных гематом. Переломы основания черепа приводят к истечению спинномозговой жидкости из носа или уха (ринорея или оторея). Через эти же ворота мо­жет проникать инфекция. Микроорганизмы могут достигать менингеальной оболочки и через скрытые переломы в придаточных пазухах носа.

Сотрясение мозга характеризуется посттрав­матической потерей ориентировки или памяти, длящихся от нескольких секунд до минут. Нет при­знаков структурного повреждения мозга. Нет изменений на ЭЭГ. Стволовые функции полностью со­хранены. На очень короткий срок могут появиться экстензорные подошвенные рефлексы, но никогда не бывает гемиплегии. Спинномозговая пункция абсолютно противопоказана. После сотрясения мозга возможны головная боль, головокружение и неустойчивость, нарушение концентрации внима­ния, амнезия, депрессия, апатия, страхи. Изменения чаще развиваются после небольших, чем после тя­желых сотрясений. Они наиболее выражены у людей с преморбидными невротическими или неврологи­ческими изменениями.

Контузия и ушиб мозга вызывают значительно бо­лее тяжелые расстройства, нередко сочетаются с пере­ломами костей черепа. В отличие от сотрясения мозга при его ушибе бессознательное состояние длится 3 ч, амнезия распространяется на несколько суток. Возни­кают гемиплегия или другая очаговая симптоматика, отек мозга, декортикальная ригидность (руки согнуты и приведены, туловище и ноги выпрямлены), децереб­рационная ригидность (челюсти сжаты, шея разогнута, руки и ноги распрямлены). Зрачки расширены, на свет не реагируют, дыхание неравномерное, кома. Хирур­гическое лечение наиболее оправдано до симптомов включения мозга: тонические судороги и широкие ареактивные зрачки. Повышение внутричерепного давления вызывает сдавление и смещение ствола моз­га, приводя к так называемому феномену Кушинга: по­вышение АД + урежение пульса и дыхания.

При ушибе мозга ликвор, как правило, ксанто­хромный.

Ушиб мозга может протекать без потери сознания или изменений на ЭЭГ, если травма мозга пришлась на неврологически «немые зоны».

С тяжелыми травмами головы часто сочетаются травмы грудной клетки, усугубляя первые. Развива­ются отек легких, гипоксия, нарушения кровообра­щения.

Острая субдуральная гематома (кровь между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками) обычно венозная. Иногда сопутствует внутримозго­вым кровоизлияниями при тяжелой травме головы. Субдуральная гематома с отеком мозга часто приво­дит к летальному исходу.

Хроническая субдуральная гематома в первые не­сколько недель после травмы может протекать бес­симптомно. Субдуральная гематома после мини­мальных травм часто возникает у лиц, получающих антикоагулянты, больных хроническим алкоголиз­мом и асоциальных лиц в возрасте старше 50 лет, которые не вспоминают о травме головы не из-за амнезии, а из-за обыденности для них этого собы­тия. Типичны нарастающая головная боль, флюктуи­рующие расстройства ориентации (что симулирует раннюю деменцию), нередко выраженные или уме­ренные гемипарезы. У детей хроническая субдураль­ная гематома приводит к увеличению окружности головы, что служит поводом для ошибочной диа­гностики гидроцефалии. Ликвор при субдуральной гематоме ксантохромный, хотя прозрачный ликвор не исключает наличия субдуральной гематомы. При подозрении на субдуральную гематому необходимо безотлагательно выполнить КТ или ЯМР.

Эпидуральная гематома (кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой) — артериаль­ная. Чаще развивается при ранении средней мозго­вой артерии. Рентгенологически признаком является линия перелома височной кости на рентгенограммах черепа, но видна она не всегда. Поэтому необходимо срочно выполнить эхоэнцефалограмму (эхоЭГ), КТ или ЯМР. Между травмой и развернутой клинической картиной есть светлый интервал. Через несколько ча­сов после травмы нарастает головная боль, расстрой­ства сознания и моторной деятельности, изменения со стороны зрачков. Эпидуральная гематома возни­кает значительно реже, чем субдуральная, но клини­чески значимей, поскольку быстрая эвакуация крови предотвращает сдавление мозга, отек, кому, тяжелые неврологические последствия.

Посттравматическая эпилепсия развивается спустя годы у 10–12% лиц, переживших закрытую травму мозга, и почти у половины (40%) — после проникающей травмы.

Менингоэнцефалит после травм мозга может развиваться спустя месяцы и годы. Герпетический менингоэнцефалит обычно битемпоральный и про­является нарастающими нарушениями сознания и дезориентацией. Энцефалит и менингоэнцефалит (последний с явлениями менингизма) протекают с постепенно формирующейся комой. При бактериаль­ных менингоэнцефалитах (менингококковом, пнев­мококковом) кома развивается быстро и возникают сложности в ее ДД с субарахноидальным кровотече­нием. Сомнения разрешает исследование ликвора.

В случае гранулематозного энцефалита при бо­лезни Бехчета, ретикулогистиоцитозе, саркоидозе и оппортунистической инфекции при СПИДе нару­шения сознания прогрессируют медленно. В целом же при нарушениях сознания с неясными воспа­лительными изменениями ликвора необходимы по­дробнейшие неврологические и иммунологические исследования.

Острый геморрагический энцефалит взрослых раз­вивается как осложнение малярии, скарлатины, ме­нингита, пневмонии, эпидемического паротита, опоя­сывающего лишая. Температура тела поднимается до 39 °C и выше, развиваются интенсивная головная боль, плегии, кома. ДД проводят с синдромом Крейцфельда — Якоба, лейкодистрофией, мультифокаль­ной лейкоэнцефалопатией, которые также протекают с нарушением сознания.

Геморрагический псевдоэнцефалит Вернике у лиц с хроническим алкоголизмом или с любыми дру­гими хроническими заболеваниями развивается за счет периваскулярных кровоизлияний и гиперпла­зии соединительной ткани адвентиция прежде всего в среднем мозгу, гипоталамусе и сосочковых телах. Развивается парез глазных мышц, атаксия, потеря сознания или корсаковский психоз. Развитие комы делает прогноз крайне неудовлетворительным.

Нарушения сознания от сомноленции до комы описаны и при базилярной мигрени.

Диабетическая, кетоацидотическая кома — резуль­тат гипергликемии и кетоацидоза — важнейшая, хотя не единственная причина комы при сахарном диабете 1-го типа. Кома развивается сравнительно медленно в течение часов или нескольких суток, чаще всего в ре­зультате нарушения диеты, присоединения инфекции или неоправданного снижения дозы гипогликемизирующих препаратов. Появляются усталость, вялость, жажда с полиурией, потеря аппетита, уменьшение мас­сы тела. Часто возникает боль в верхней чаете живота, что в сочетании со рвотой служит поводом для оши­бочного направления больных в хирургические стацио­нары. Дыхание глубокое, быстрое (тип Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет отчетливый запах ацетона, быстро развивается эксикоз с «пустыми яремными венами» и мягкими запавшими глазными яблоками. Температура тела даже при сопутствующей инфек­ции снижена. В результате гиповолемии отмечается артериальная гипотензия, снижаются сухожильные рефлексы. В противоположность гипогликемической коме отсутствует симптом Бабинского. Уровень глю­козы в крови повышается до 55 ммоль/л и выше, но не коррелирует со степенью неврологических и сома­тических расстройств. Отмечают положительную кор­реляцию с кетоацидозом. Лейкоцитоз выражен даже без сопутствующей инфекции и является результатом как гемоконцентрации, так и преренальной почечной недостаточности. Потеря калия с мочой маскируется ацидозом, переводящим внутриклеточный калий в межклеточное пространство. В моче — резко положи­тельная реакция на глюкозу и ацетон. ДД проводят с церебральными глюкозурией и ацидозом голодаю­щих. При церебральных поражениях глюкозурия и гипергликемия умеренные, ацидоз не выражен. По­вышенные рефлексы позволяют отграничить эти два состояния уже клинически. Незначительное повыше­ние уровня креатинина в сыворотке крови ни в коем случае не должно служить причиной диагностики уре­мической комы, также протекающей с учащенным ды­ханием. Ацидоз заставляет думать о лактоацидозе, в то время как гипергликемия подозрительна и на наличие вторичных форм сахарного диабета.

Гиперосмолярная неацидотическая кома свойст­венна сахарному диабету 2-го типа. Чаще развивает­ся у пациентов в возрасте старше 50 лет при легком до того не диагностированном сахарном диабете. Гипергликемия провоцируется тяжелым сопут­ствующим заболеванием: пневмонией, вызванной грамотрицательной флорой сепсисом, почечной недостаточностью. Кома нередко манифестирует с судорог. Вследствие отсутствия кетоацидоза нет ды­хания типа Куссмауля, ацетонурии, в то время как выражена гипергликемия (>33 ммоль/л). Определя­ют азотемию, гиперосмолярность, гипернатремию, сгущение крови, полиурию и дегидратацию. Гипер­осмолярная кома возможна и при сахарном диабете в случае ограничения жидкости или сухоедения.

Лактоацидотическая кома может возникать при неэффективной терапии сахарного диабета с лак­тоацидозом, особенно при применении бигуанидов при почечной недостаточности. Кроме того, лакто­ацидотическая кома может развиваться при нару­шенной перфузии тканей, врожденных ферментных дефектах, печеночной недостаточности и злокачест­венных опухолях. К лактоацидозу могут вести и пе­редозировка салициловой кислоты, интоксикация алкоголем, непомерное употребление фруктозы, ксилита и сорбита. Снижается аппетит, возникают тошнота, рвота, глубокое и быстрое дыхание, резкая артериальная гипотензия. Выявление гиперлактемии позволяет тут же установить правильный диа­гноз, подтверждением служит наличие метаболичес­кого ацидоза при отсутствии кетоза и уремии.

Гипогликемическая кома развивается при опухо­лях островкового аппарата поджелудочной железы, острых гепатитах, лейкозах, врожденных нарушениях обмена углеводов и многих других состояниях. Глю­коза крови — практически единственный источник энергии для мозга, поэтому мозг тут же откликается на ее недостаток. Симптомы могут варьировать, но общими признаками являются головная боль, сниже­ние умственной и физической активности, усталость, судороги, атакже бледность, потливость, тремор, серд­цебиение, страх, тревога. При гипогликемии всегда следует выделить пациентов с сахарным диабетом. Гипогликемия может быть вызвана органическими причинами, быть реактивной или посталиментарной, вызванной экзогенными причинами. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается прежде всего при терапии инсулином. У пациентов молодо­го возраста с сахарным диабетом приступы гипогли­кемии возникают по ночам. Предрасполагающими факторами являются ограничения в пище, рвота, понос, физическое перенапряжение. При сахарном диабете гипогликемическую кому всегда следует дифференцировать с гипергликемической. Против диабетической комы свидетельствует отсутствие ке­тоацидоза и запаха ацетона изо рта, эксикоза, нали­чие влажной холодной, бледной кожи, дрожь и мы­шечная ригидность, быстрый хорошего наполнения пульс, часто — положительный рефлекс Бабинского. Введение 20–40 мл гипертонического раствора глю­козы обусловливает быстрое, хотя часто и преходящее улучшение состояния при гипогликемической коме, и никак не влияет на состояние пациента при гипер­гликемической коме.

Реактивные посталиментарные гипогликемичес­кие состояния свойственны астеничным пациентам с выраженной вегетативной лабильностью и симпатикотонией. Последние симптомы и определяют клиническую картину, в то время как потерю созна­ния отмечают достаточно редко. Кроме того, этот же вариант развития гипогликемий свойственен боль­ным с быстрым опорожнением желудка после гастр­эктомии, гастроэнтеростомии или ваготонии. Ги­погликемия развивается через 1–3 ч после обильной углеводистой пищи. В лабораторных условиях пост­алиментарная гипогликемия может быть определена после обычной сахарной нагрузки, при этом уро­вень глюкозы через 2 ч после ее приема падает ниже 3,3 ммоль/л. Уровень глюкозы натощак — в пре­делах нормы. Аналогичный тип сахарной кривой отмечают при сниженной толерантности к глюкозе у пациентов с ожирением. Экзогенно индуцирован­ные гипогликемии возникают при передозировке инсулина и сульфонилмочевины. Алкогольная ин­токсикация у истощенных дистрофичных лиц может сопровождаться приступами тяжелой гипогликемии за счет снижения гликонеогенеза в печени.

Гипогликемия — основной симптом непереноси­мости фруктозы, передающейся по а/p типу. Боль­ные вынуждены отказываться от всех продуктов, содержащих фруктозу, но могут утешаться статистикой, согласно которой кариес развивается у них крайне редко.

Наиболее частой из всех врожденных форм ги­погликемий является гликогеновая болезнь (ГБ). В настоящее время выделено не менее 12 типов этого заболевания, различающихся по дефекту фермента и соответственно по клиническим и биохимическим проявлениям.

ГБ I типа — болезнь Гирке, классический гепато­ренальный гликогеноз, составляющий 1/3 среди всех других гликогенозов печени. Наследуется по а/p типу, выявляют с частотой примерно 1:100000. Заболева­ние обусловлено дефектом глюкозо-6-фосфатазной системы. В зависимости от дефекта активности того или иного фермента этой системы различают 3 под­типа этого состояния. При этом нарушается не толь­ко расщепление гликогена до глюкозы, но и образо­вание глюкозы в процессе глюконеогенеза, в тканях ощущается постоянный дефицит глюкозы. В резуль­тате дефекта этой ферментной системы в крови на­капливается большое количество молочной кислоты (лактата), которая может усваиваться тканями вместо глюкозы. Однако в противоположность глюкозе лак­тат вызывает значительные метаболические наруше­ния (изменения pH, нарушения калиево-кальциевого обмена и т. д.), что приводит к напряжению многих компенсаторных реакций и усугубляет течение забо­левания. Оно проявляется с рождения и характеризу­ется гепатомегалией без спленомегалии и гипоглике­мией при одновременном снижении концентрации инсулина. Семейному врачу следует помнить, что гипогликемию различного генеза выявляют у ново­рожденных чаще, чем это принято думать, что создает большие сложности в ДД ГБ. Так, гипогликемия не­редко развивается у недоношенных, а также у детей, у матерей которых в период беременности был сахар­ный диабет. Гипогликемия и в этих случаях может скрываться под маской постгипоксической энцефа­лопатии. Для ДД с ГБ необходимо динамическое на­блюдение и проведение специфических нагрузочных проб. В отличие от транзиторной гипогликемии, при ГБ снижение содержания глюкозы в крови остается, с 5-7 мес начинает формироваться типичная клини­ческая картина болезни. Поскольку новорожденного кормят часто, симптомы гипогликемии (бледность, повышенная потливость, адинамия) практически не заметны. При задержке питания симптомы гипогли­кемии усиливаются вплоть до судорог. Судорожный синдром при указании в анамнезе на патологическую беременность или роды служит основанием для диа­гноза «постгипоксическая энцефалопатия» и едва ли не автоматически ведет к назначению фенобарбитала. Препарат устраняет судороги, что успокаивает родите­лей и вызывает диагностическую «релаксацию» врача, однако гипогликемия сохраняется. Поэтому при ади­намии, особенно в сочетании с гепатомегалией, необ­ходимо неоднократное определение уровня глюкозы в крови натощак (при повторных определениях — ис­ключить ночные кормления). С 5–7 мес существенно увеличиваются паузы между кормлениями, особенно ночные, ребенок начинает получать мясное пюре, желтки, бульоны. Меняется ритм введения углеводов. В зависимости от типа и режима питания в этом воз­расте по-разному проявляются симптомы гипоглике­мии. Гипогликемия может быть либо хронической, к которой ребенок адаптируется, в результате чего от­сутствуют ее манифестные клинические симптомы, либо острой с классическими проявлениями вплоть до судорог. С 5–7 мес отмечают следующие клиничес­кие проявления: «кукольное лицо», увеличение живо­та в объеме, петехиальную сыпь на коже и носовые кровотечения. Выявляют разболтанность суставов, так что дети могут свободно закидывать ноги на пле­чи. Увеличенная в размерах печень вначале мягкая, но по мере развития дистрофии гепатоцитов и замеще­ния их соединительной тканью становится плотной. Живот вследствие гипотонии мышц увеличивается в значительно большей степени, чем если бы это было обусловлено массивной печенью. Поэтому необхо­димо эхоГ-исследование для достоверной оценки со­стояния органов брюшной полости. Печень при этом выглядит увеличенной в размерах, край ее закругляет­ся, акустическая плотность значительно повышается. От паренхимы регистрируют множественные мелкие эхосигналы. При динамическом наблюдении эти сигналы сливаются. Рентгенологически выявляются остеопороз и задержку формирования ядер окостене­ния. В анализах крови — тромбоцитопения, анемия, нейтропения. При биохимическом исследовании крови выявляют гипогликемию, гиперлипидемию с повышением уровня триглицеридов, повышенную активность трансаминаз и повышение концентрации общего белка до 90 г/л, при исследовании кислот­но-основного состояния — субкомпенсированный метаболический ацидоз. Патогномоничным для ГБ I типа является повышение концентрации в крови молочной кислоты натощак до очень высоких цифр: 6,7 ммоль/л (в норме — до 2,6 ммоль/л). Прогноз при ГБ I типа неблагоприятен, хотя и отмечают сравни­тельно легкие типы. Заболевание, как правило, про­текает с нарастанием симптомов поражения печени вплоть до цирроза.

ГБ II типа — болезнь Помпе. Наследуется а/p с некоторым преобладанием среди женщин, частота распространения в популяции — 1:200 000. Болезнь обусловлена нарушением активности кислой лизосомальной альфа-1,4-глюкозидазы и накоплением гликогена в лизосомах либо во всех органах и тканях (генерализованная или детская форма), либо в ске­летных мышцах (мышечная или взрослая форма). Деление ГБ II типа на взрослую и детскую формы условно: зарегистрировано начало так называемой взрослой формы как в детском возрасте (в 4 мес), так и в возрасте 52 лет. Генерализованная форма мо­жет проявляться с первых дней жизни. Появляются нарушения глотания, диспноэ, двигательное беспо­койство, нарастающий цианоз. Отложение гликоге­на в миокардиоцитах ведет к развитию инфильтра­тивной кардиомиопатии с последующей дилатацией полостей сердца в результате неспособности пере­рожденного миокарда выдерживать давление крови. Затруднение притока крови в ЛЖ с ее депонирова­нием в легких приводит к рецидивирующей пневмо­нии, что и обусловливает крайне тяжелый прогноз при ГБ II типа. 2-й вариант этого типа ГБ — мышеч­ная или «взрослая» форма заболевания — более бла­гоприятна и обычно проявляется с возраста 5–10 лет проксимальной мышечной слабостью, гипотонией, гипорефлексией (миопатический синдром). На электромиограмме регистрируют псевдомиопатические разряды. Мышечный синдром может симу­лировать конечностно-поясничную форму миодистрофии. При детальном сборе анамнеза выясняют, что у пациентов с «мягкой» формой ГБ II типа, в от­личие от указанной формы миодистрофии, в раннем детстве было снижение аппетита, нарушение глота­ния, их моторное и речевое развитие отставало от сверстников. У этих детей возможны фебрильные судороги, а у 50% — макроглоссия. При электронно­микроскопическом исследовании мышц выявляют значительное увеличение лизосом за счет накопле­ния гликогена, что патогномонично для этого типа гликогеноза. Прогноз благоприятнее, чем при гене­рализованной форме болезни Помпе — продолжи­тельность жизни значительно больше (20–40 лет).

ГБ III типа — болезнь Кори, печеночная фор­ма гликогеноза, передается а/p, вызвана дефектом активности амило-1,6-глюкозидазы. В результате в пораженных тканях вместо гликогена в избыточном количестве накапливается измененный по структуре полисахарид — фосфорилазный конечный декстрин гликогена. В настоящее время известно 6 биохими­ческих подтипов, которые не различаются клини­чески. ГБ III типа составляет 1/3 всех печеночных форм гликогенозов. Начальные этапы проявления (гипогликемия и гепатомегалия) сходны с ГБ I типа. Но у пациентов с ГБ III типа, хотя и нарушено обра­зование глюкозы из гликогена, сохраняется образо­вание ее из аминокислот (глюконеогенез). Одновре­менно с этим образуется избыток кетоновых тел и, в отличии от ГБ I типа, развивается кетоацидоз, что приводит к напряжению компенсаторных реакций организма. Для ГБ III типа характерна гиперлипиде­мия за счет повышения концентрации холестерина, вплоть до образования ксантом. Ацетонемия обус­ловливает появление запаха ацетона, который ощу­щается при дыхании пациента, особенно отчетливо через 1–2 ч после еды и при голодании, что может быть ошибочно расценено как проявление сахарно­го диабета. С возрастом деструктивные процессы в печени приостанавливаются, цирроз печени обычно не развивается, но продолжает оставаться сущест­венная гепатомегалия.

ГБ IV типа — болезнь Андерсона, ферментатив­ный дефект выявлен практически во всех органах и тканях больного, но клинически заболевание прояв­ляется гипогликемией и поражением печени. Переда­ется а/p, обусловлено недостатком 1,4-глюкан-6-альфа-глюкозилтрансферазы. В результате этого дефекта в пораженных органах и тканях вместо гликогена синтезируется амилопектин — полисахарид, характе­ризующийся значительным уменьшением точек ветв­ления и низкой молекулярной массой. Однако коли­чество его в пораженных тканях, в отличии от других форм ГБ, может быть нормальным. Первые симпто­мы заболевания могут проявиться с рождения в виде легкой гипогликемии, мышечной слабости, желту­хи. В более старшем возрасте выраженность желтухи уменьшается, но сохраняются повышение активнос­ти трансаминаз и измененные показатели печеноч­ных проб. Больные отстают в росте, у них отмечают микрополиадению, контрактуры, отсутствие сухо­жильных рефлексов, остеопороз трубчатых костей, гепато- и спленомегалию, асцит. Печеночная недоста­точность обусловлена прогрессирующим фиброзом печени, который является ее реакцией на чужеродное тело — амилопектин. В связи с крайней сложностью клинической ДД постгепатического цирроза печени и ГБ IV типа, «гистологической мимикрией» послед­него, есть основания считать, что истинная частота болезни Андерсона выше зарегистрированной. При подозрении на печеночные формы гликогенозов и для их отличия от гепатитов показана биопсия печени. Но сохранять биоптат необходимо при низких температурах, немедленно доставлять в лабораторию, не применять спирт для фиксации, так как спирт рас­творяет патологический гликоген и гистологический результат получается ложноотрицательным.

ГБ V типа — болезнь Мак-Ардла, мышечная фор­ма гликогеноза, передается а/p. Некоторые авторы не исключают а/д тип передачи с неполной пенетрантностью. Заболевание вызывается дефектом мы­шечной фосфорилазы и обусловливает нарушение рас­щепления гликогена в скелетной мускулатуре. Из-за этого мышечная ткань избыточно богата нормальным по структуре гликогеном. Активность фосфорилазы миокарда и гладких мышц не изменена. Гипогликемия умеренная. В клинической картине доминирует мы­шечная слабость. Для этого заболевания характерны появляющиеся в период работы пароксизмы тяжелой мышечной боли, их ригидность с образованием плот­но-эластических опухолей, которые могут сохраняться 2–3 ч. Среди лабораторных признаков отмечают повы­шение активности ЛДГ, транзиторную миоглобину­рию. ЭМГ типична для миопатии. Прогноз для жизни хороший, в ряде случаев развивается доброкачествен­ная мышечная дистрофия.

ГБ VI типа — болезнь Хага, вызвана дефектом фосфорилазы печени. Генетически отличается от мышечной фосфорилазы и его дефект вызывает со­вершенно не схожую с ГБ V типа картину заболевания. Не исключено, что в ряде случаев наследуется Х-сцепленно рецессивно, хотя более вероятен а/р тип наследования. Клиническая картина, как и при ГБ III типа, но протекает более благоприятно.

ГБ VII типа — болезнь Томсона, дефект фосфоглюкомутазы. Передается а/p, клиническая карти­на — умеренная гипогликемия, мышечная слабость, утомляемость, болезненные спазмы мышц — напо­минает ГБ V типа.

ГБ VIII типа — болезнь Таруи, обусловлен дефек­том мышечной фосфофруктокиназы, наследуется а/p. Клинически не отличается от ГБ V типа и для ДД требует применения точных биохимических методик.

ГБ IX типа — болезнь Херса, печеночная форма гликогеноза, обусловлена дефектом киназы фосфо­рилазы В. Выявляют относительно часто. Описано 4 подтипа заболевания, которые различаются как по характеру наследования, так и по поражению разных органов и систем. 3 подтипа передаются а/p, а 4-й (также рецессивный) связан с Х-хромосомой. Кли­нически ГБ IX типа проявляется как ГБ III и VI типа, протекает более благоприятно. При биохимическом исследовании выявляют гипогликемию, кетоацидоз, гиперлипидемию с повышением уровня триглице­ридов в сыворотке крови, повышается активность трансаминаз, могут быть изменены и другие пече­ночные пробы. Однако гипогликемия может быть не выражена. В ряде случаев отсутствует метаболичес­кий ацидоз (кетоацидоз). При правильно подобран­ной корригирующей терапии к возрасту 16–19 лет основные симптомы заболевания (гипогликемия, гепатомегалия) могут практически исчезнуть.

ГБ X типа — недостаточность протеинкиназы, протекает с гепатомегалией и мышечной болью.

Таким образом, при гипогликемии, при нали­чии гепатомегалии, кардиомегалии, судорожных припадков или миопатического синдрома, лечащий врач, проводя ДД, должен помнить и о ГБ.

Органически обусловленные формы гипоглике­мий развиваются прежде всего по утрам, натощак. При инсулиномах имеет значение повышенная про­дукция инсулина, а при забрюшинных опухолях — инсулиноподобные субстанции или повышенное затраты глюкозы. При гипокортицизме патогенез обусловлен снижением образования глюкозы, а при деструктивных процессах в печени — уменьшением запасов гликогена.

Основная причина гиперинсулинизма — инсулинома поджелудочной железы. В 85% случаев формиру­ется единственный узел патологического разрастания бета-клеток поджелудочной железы — инсулинома. Оставшиеся 15% приходятся на множественные инсулиномы, карциномы или диффузную гиперплазию инсулинового аппарата. Гипогликемические присту­пы отмечают после голодания или физической рабо­ты, в динамике их тяжесть и частота нарастает. Для диагностики гипогликемий при гиперинсулинизме в стационарных условиях для предупреждения гипогликемических неконтролируемых обмороков опре­деляют уровень глюкозы в крови после 12-часового голодания с его определением через 6-часовые про­межутки или при первых симптомах гипогликемии. При отсутствии клинико-биохимических симптомов гипогликемии голодание может быть продолжено до 72 ч. Одновременно определяют концентрацию инсулина в крови. Если соотношение концентрации инсулина (mU/1) к глюкозе (ммоль/л⋅18) превышает 0,3, есть основания говорить о гиперинсулинизме. Топический диагноз подтверждают данные эхоГ, КТ, ЯМР, ангиографии и уровень инсулина в различных участках панкреатической вены.

В редких случаях гипогликемию вызывают мас­сивные забрюшинные и печеночные опухоли (фиб­рома, фибросаркома, гепатома) вследствие секреции пептидов, блокирующих распад гликогена или обла­дающих инсулиноподобным действием. Значитель­ные размеры новообразований и доступность их для ультразвуковой диагностики позволяют быстро уста­новить правильный диагноз.

К развитию гипогликемии ведут также недоста­точность гормонов коры надпочечников и гормона роста. Но типичный внешний вид этих пациентов и обшая клиническая картина помогают установить правильный диагноз.

Печеночная кома имеет относительно специфи­ческие признаки — желтушное окрашивание кожи и слизистой оболочки, «мясной» запах в выдыхаемом воздухе. Остальные признаки относятся к прояв­лениям энцефалопатии. Эндогенную печеночную кому, то есть связанную с абсолютным уменьшени­ем объема печеночной паренхимы (цитолиз, цир­роз), необходимо отличать от экзогенной печеноч­ной комы: «выпадение» печени из естественного кровотока за счет перевода его на коллатеральный путь. Прекоматозные признаки: помрачнение со­знания, сонливость, тремор напоминают алкоголь­ную энцефалопатию (тем более, что цирроз печени достаточно часто выявляют у алкоголиков), белую горячку, субдуральную гематому. При белой горячке в отличие от начинающейся печеночной комы тре­мор мелкоразмашистый, рефлексы оживлены, речь правильная, быстрая и тревожная. Ступора нет. От­сутствуют лабораторные признаки поражения пече­ни, нет электролитных нарушений.

При гипокалиемическом синдроме диагноз уста­навливается определением уровня калия в сыворот­ке крови, на ЭКГ определяется гигантская волна U, замедление внутрижелудочковой проводимости. Не наблюдают спутанности сознания и тремора, наобо­рот, типична мышечная слабость и гипотония. Тре­мор, клонико-тонические судороги типичны для гипомагниемии, которая возможна при хроническом алкоголизме. Мышечная слабость, судороги и кома характерны при гипофосфатемии, типичной для ал­коголиков при резком переедании после длительно­го голодания.

Уремическая кома обычно развивается медлен­но, с постепенно прогрессирующим помутнением сознания, ей предшествует длительный почечный анамнез с обилием клинико-лабораторных симптомов. Метаболический ацидоз приводит к одышке, выдыхаемый воздух пахнет мочевиной, почечная ане­мия проявляется резкой бледностью. Наряду с этими признаками отмечают повышенные асимметричные рефлексы, миоклонии, тремор, фокальные или генерализованные судороги. Гиперкреатининемия не оставляет сомнений в диагнозе, одновременно от­мечают многочисленные нарушения водно-электро­литного баланса. Возможности современного ге­модиализа и трансплантации почек резко снизили частоту развития уремической комы. ДД-сложности возникают при гипертензивной энцефалопатии (ти­пичны АГ, характерные изменения глазного дна), при кето- и лактоацидозе, при экзогенной интокси­кации, при водной интоксикации.

Кома при недостаточности надпочечников само­стоятельно возникает редко. Чаше развивается при функциональной перегрузке уже пораженных надпо­чечников (высоколихорадочное инфекционное забо­левание, профузный понос и рвота, травматические оперативные вмешательства, тепловой удар). Прояв­ляется схваткообразной болью в животе, тошнотой, диареей, падением и до того сниженного АД, угнете­нием сухожильных рефлексов. Дегидратация ведет к развитию олигурии и легкой азотемии. Гемоконцент­рация маскирует гипонатремию, но натрий-калиевый коэффициент снижен до 20 (в норме — 30). Дефицит кортизола проявляется гипогликемией в сочетании с эозинофилией, в то время как при шоковых реакциях другой этиологии эозинофильные гранулоциты прак­тически полностью отсутствуют. Предшествующая пигментация кожи и слизистой оболочких подтверж­дает предположение о надпочечниковой коме. Био­химически выявленный дефицит кортизола позво­ляет верифицировать предварительное заключение, но тяжесть состояния пациента не оставляет времени для ожидания результатов этой реакции.

Кома при микседеме возникает преимущественно у женщин (6:1) среднего и пожилого возраста пикни­ческого сложения. Чаще развивается зимой, прово­цирующие факторы — прием седативных препаратов, инфекции, травмы и стресс. Типичен внешний «микседемный» вид, «голая трахея» (атрофия щитовидной железы в результате длительной радиотерапии или струмэктомии), снижение ректальной температуры до 30 °C и ниже, резкое снижение частоты и амплитуды дыхательных движений, брадикардия и кардиомегалия, резкое угнетение сухожильных рефлексов. Уровень холестерина в сыворотке крови повышен, а натрия сни­жен. Решающим для диагноза является определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреотоксическая кома развивается как про­должение тиреотоксического криза с делирием. Ее развитие провоцируют такие факторы, как нео­правданно резкое снижение дозы тиреостатических препаратов, выполнение струмэктомии при неадек­ватно леченном тиреотоксикозе, инфекции, трав­мы, прием йодсодержащих препаратов (в том числе рентгенконтрастных средств). Первыми признаками являются повышение температуры тела до 40 °C, та­хикардия — до 200 уд./мин, мерцание или трепета­ние предсердий, сухость кожных покровов. Общий эксикоз усугубляется диареей. Диагноз устанавлива­ют на основании предшествующего тиреотоксикоза, экзофтальма, струмы. Адекватная медикаментозная терапия тиреотоксикоза перевела кому при микседе­ме в разряд редких.

Гипофизарная кома известна как питуитарная летаргия. Чаще всего причинами является после­родовый некроз передней доли гипофиза (синдром Шихана) или опухоль гипофиза. Развивается при одновременном дефиците тиреотропного и адрено-кортикотропного гормонов. Соответственно этому в клинической картине сочетаются симптомы микседемной и надпочечниковой комы. После желудочно-кишечных продромальных симптомов развиваются гипотермия, гиподинамия, брадикардия, артери­альная гипотензия, значительная гипогликемия. Но кома развивается только после многолетнего сущест­вования пангипопитуитаризма, при наличии в ди­намике нарастающей бледности, микседематозных изменений кожи, потери вторичного волосяного покрова, эндокринно обусловленной недостаточ­ности психической деятельности.

Парапротеинемическая кома развивается при мно­жественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, криоглобулинемии и обусловлена нарушени­ем микроциркуляции в результате резко повышенной вязкости крови. Прежде всего проявляются неврологи­ческие признаки: головная боль, головокружение, на­растает загруженность с последующими судорогами.

Кома развивается и при многих тяжелых сома­тических заболеваниях, особенно при сепсисе и опухолях, тяжелом течении малярии. Тем более, что соматические заболевания утежеляют течение ранее существовавшего сахарного диабета или других врожденных нарушений обмена веществ.

В современных урбанистических условиях доста­точно часто развивается кома при экзогенной интокси­кации. Ее могут вызывать различные химические со­единения, наркотики, алкоголь. Для диагноза большое значение имеют обстоятельства выявления пациента, рассказ третьих лиц. Клиническая картина большей частью неспецифична, требуется токсикологический анализ крови, мочи, желудочного содержимого.

Наиболее частой современной проблемой, веду­щей к экзогенной интоксикации, являются наркотики. Первое место среди клинических симптомов занимают сужение или расширение зрачков, угнетение дыхания, спазм коронарных артерий вплоть до инфаркта мио­карда при отравлениях кокаином, острый живот и/или отек легких при интоксикации героином, наличие сле­дов инъекций (искать не только в привычных местах, но и под языком, на половых органах), склерозированные периферические вены. Большое значение в ДД имеет успешное применение опиатных антагонистов, например налоксона при отравлениях опиатами.

Кома при отравлениях антидепрессантами развива­ется после периода возбуждения, в то время как при ин­токсикации нейролептиками развивается сонливость, переходящая в бессознательное состояние. И в том, и в другом варианте развиваются угнетение дыхания, на­рушения ритма сердца и тонико-клонические судороги. При наличии атропиноподобного эффекта — мидриаз. Нейролептики в целом способны вызвать реакции стра­ха, тревоги, усталости, депрессии, снижения комму­никабельности, а также гиперфагию, снижение порога судорожной готовности, повышение вероятности тром­бозов, фотосенсибилизацию и нарушения пигмента­ции. Возможны аллергическая уртикарная сыпь, холес­татическая желтуха, ретино- и кератопатия, аменорея, гинекомастия и потеря либидо. Антихолинергическое действие проявляется повышением внутриглазного давления, запором и затруднением мочеиспускания. Реакция системы крови и иммунитета может протекать по «пиразолоновому» типу (лихорадка, потрясающий озноб, артралгия, шок, катастрофическое уменьшение количества лейкоцитов; смертность составляет около 10%, при попытках повторного применения препарата картина полностью повторяется) или по фенотиази­новому типу (инфекции, тромбоцитопения, анемия, экзантема; летальность — 30%; вероятность повторе­ния клинической картины при повторном применении препарата данной группы чрезвычайно низкая). Комби­нация симптомов может образовать злокачественный нейролептический синдром. Частота его развития дости­гает 1%, его выявляют не только у пациентов психиат­рического профиля, но и при проведении премедика­ции. У мужчин синдром развивается в 2 раза чаще, чем у женщин, 80% больных в возрасте до 40 лет. Факторами риска является применение высокоактивных препара­тов (галоперидол) или депо-форм, применение препа­ратов в высоких дозах, предшествующие органические поражения мозга, психический стресс, дегидратация и физическое истощение. 16% всех случаев злокачест­венного нейролептического синдрома манифестируют в 1-е сутки лечения нейролептиками, 90% — в ближай­шие 10 дней. Осложнение развивается медленно, в тече­ние 1–3 дней. Типичны повышение температуры тела более 40°С, мышечная ригидность, дистония, диски­незия, брадикинезия, дизартрия, дисфагия, сиалорея и высокая бронхиальная секреция (аспирационная пнев­мония), тахикардия, тахипноэ, бледная потная кожа, нарушение сознания, кома. В крови — лейкоцитоз, миоглобинемия, соответственно — миоглобинурия. Мета­болический ацидоз. Значительно повышена активность трансаминаз и особенно — креатинкиназы в крови. Об­ратное развитие синдрома происходит не ранее 1,5 нед. Летальность достигает 20%. У 10% выживших сохраня­ются миоклонус, дистония, дизартрия, дисфагия. Веро­ятность повторного развития синдрома 30%. ДД злока­чественного нейролептического синдрома проводят с сепсисом, энцефалитом, болезнью Вильсона, столбня­ком, кровоизлияниями в мозг и его опухолями, эпилеп­тическим статусом, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, острой фебрильной кататонией, инток­сикацией стрихнином, атропином.

Атропиновая интоксикация чаще развивается при употреблении ядов растительного происхожде­ния. Ведущие симптомы — гиперемия кожи лица, сухость слизистой оболочки, тахикардия, мидриаз, возбуждение, сменяющееся комой. Нами выявлена атропиновая интоксикация у детей, которым перед путешествиями в самолете или на корабле давали атропиноподобные препараты.

Интоксикация циансодержащими препаратами возникает на химическом производстве, при суици­дальных попытках и при употреблении длительно хра­нившегося персикового, вишневого варенья, приго­товленных с косточками, а также большого количества миндаля. Тяжелые случаи протекают с быстрой поте­рей сознания, тахикардией, судорогами, максималь­ным расширением зрачков и ведут к смерти.

Интоксикация анальгетиками и жаропонижаю­щими, важнейшими из которых являются ацетилса­лициловая кислота, парацетамол и пиразолоновые, производные дозозависима и определяется широким и преимущественно бесконтрольным применением средств этой группы. Интоксикация салицилатами проявляется ускоренным глубоким дыханием из-за раздражения дыхательного центра. В противополож­ность кетоацидотической или уремической коме опре­деляется респираторный алкалоз. Пиразолоновые производные способны вызывать эпилептические припадки, парацетамол — некроз гепатоцитов. Так как широко продаются комбинированные препараты, или пациенты применяют препараты комбинирован­но, клиническая картина может быть смешанной.

Острая алкогольная интоксикация редко ведет к глубокой коме. Типичны гиперемия кожи лица, хо­лодная влажная кожа и быстрый пульс. Нарушение сознания колеблется от возбуждения до угнетения. Эффект алкоголя резко потенцируется при комби­нации с барбитуратами или транквилизаторами, что быстро приводит к коме. Интоксикационная кома у лиц с алкоголизмом следует дифференцировать с субдуральной гематомой, травмой черепа, синдро­мом Вернике.

Интоксикации органическими растворителями возникают как при неосторожном их применении, так и у токсикоманов. Определяется типичный запах выдыхаемого воздуха, а при интоксикации трихлор­этиленом в моче выявляют его дериват — трихлоруксусную кислоту.

Интоксикация угарным газом (моноксидом угле­рода) чаще возникает при наличии в атмосфере вы­хлопных газов, а в маленьких городках с большим количеством домов с печным отоплением нередко происходит в зимнее время вследствие отравления угарными газами. В военных условиях интоксикация возможна при стрельбе в изолированных укрытиях (доты, дзоты, корабельные и танковые башни [но в этой ситуации наслаивается и интоксикация оксида­ми азота]). Кожа пострадавших розовая, при дальней­шем угнетении дыхания она становится синюшной, развиваются судороги и лактоацидоз. Степень послед­него прямо пропорциональна тяжести отравления.

Официальный сайт городского округа Верхнее Дуброво

Информация о материале
Просмотров: 44

 

На работу в Администрацию городского округа Верхнее Дуброво требуется инспектор ВУС. 

Требования к претенденту:

Среднее профессиональное образование без предъявления требований к стажу работы по специальности;

Справочная информация по телефону: 8-34377-5-32-54.

 

 

Информация о материале
Просмотров: 50

 

ПАМЯТКА ПОЛЬЗОВАТЕЛЮ

1. Что такое догазификация?

Догазификация – бесплатное подключение индивидуальных жилых домов или жилых домов блокированной застройки и примыкающих к ним и(или) отдельно стоящих на общем с объектом индивидуального жилищного строительства или жилым домом блокированной застройки земельном участке надворных построек (гараж, баня (сауна, бассейн), теплиц (зимний сад), помещений для содержания домашнего скота и птицы, иные объекты), принадлежащих на праве собственности заявителям – физическим лицам, в населенных пунктах, в которых уже проложены внутрипоселковые сети, и требуется достроить газопроводы до границ земельных участков, на которых расположены такие дома и застройки. 

 

Подробнее…

Информация о материале
Просмотров: 43

 

Всероссийская перепись населения проходит один раз в десять лет. Предыдущая перепись населения в России проходила в 2010 году. Нынешнюю перепись в связи с тяжелой эпидемиологической ситуацией в стране перенесли на 1 год. Она пройдет с 15 октября по 14 ноября 2021 года.

Перепись населения представляет собой сбор сведений о населении в целях формирования официальной статистической информации о демографических, экономических и о социальных процессах.

Необходимо учесть каждого жителя без исключения (но без двойного учета) независимо от пола, возврата, гражданства, наличия права проживания на данной местности и в данном жилище.

 

 

 

Информация о материале
Просмотров: 958

В связи с карантинными мероприятиями

ПРИЕМ ГРАЖДАН ВРЕМЕННО ПРИОСТАНОВЛЕН

по 1 ноября 2021 года включительно.

Обращаться по телефону: 8-343-77-5-32-54 или

направлять обращения по адресу: Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

 

Администрация городского округа Верхнее Дуброво

Информация о материале
Просмотров: 722

АДМИНИСТРАЦИЯ

ГОРОДСКОГО ОКРУГА ВЕРХНЕЕ ДУБРОВО

ПОСТАНОВЛЕНИЕ

от 24 марта 2020 года № 87

О введении на территории городского округа Верхнее Дуброво режима повышенной готовности

и принятии дополнительных мер по защите населения от новой коронавирусной инфекции (2019-nCoV)

(в редакции постановления Администрации городского округа Верхнее Дуброво от 23 июня 2020 года № 203, с изменениями, внесёнными постановлениями от 25 июня 2020 года № 207, от 26 июня 2020 года № 208, от 30 июня 2020 года № 212, от 30 июня 2020 года № 214, от 07 июля 2020 года № 220, от 13 июля 2020 года № 227, от 20 июля 2020 года № 237, от 27 июля 2020 года № 241,от 03 августа 2020 года № 249, от 03 августа 2020 года № 253, от 11 августа 2020 года № 266, от 18 августа 2020 года № 276, от 25 августа 2020 года № 281, от 28 августа 2020 года № 288, от 01 сентября 2020 года № 293, от 08 сентября 2020 года № 300, от 15 сентября 2020 года № 307, от 21 сентября 2020 года № 315, от 29 сентября 2020 года № 324, от 06 октября 2020 года № 350, от 13 октября 2020 года № 363, от 27 октября 2020 года № 377, от 29 октября 2020 года № 379, от 06 ноября 2020 года № 393, от 16 ноября 2020 года № 407, от 20 ноября 2020 года № 418, от 26 ноября 2020 года № 425, от 27 ноября 2020 года № 442, от 08 декабря 2020 года № 456, от 11 декабря 2020 года № 468, 15 декабря 2020 года № 480, от 21 декабря 2020 года № 482, от 18 января 2021 года № 07, от 01 февраля 2021 года № 25, от 02 февраля 2021 года № 28, от 05 февраля 2021 года № 35, от 15 февраля 2021 года № 49, от 02 марта 2021 года № 62, от 15 марта 2021 года № 70, от 26 марта 2021 года № 80, от 19 июля 2021 года
№ 192, от 13 октября 2021 года № 259
)


Диагностика употребления наркотиков подростками | Главный портал МПГУ

Поведенческие признаки употребления наркотиков (неспецифические):

  1. Нарастает скрытность ребенка; он часто уходит из дома в то время, которое раньше проводил в семье.
  2. Ребенок все позже ложится спать, страдает сонливостью или, напротив, бессонницей.
  3. Снижается интерес к учебе, ухудшается память и внимание, что отражается на успеваемости.
  4. Наблюдается воровство денег и ценных вещей у родителей.
  5. Появляются подозрительные друзья; разговоры с ними ведутся шепотом.
  6. Внешний вид становится неряшливым, неопрятным.
  7. Настроение часто не соответствует ситуации. Появляется болезненная реакция на критику.
  8. Ребенок обманывает, уходит от ответов на вопросы.
  9. Появляются следы инъекций по ходу вен на руках.

Следует помнить, что инъекции наркотиков могут вводиться не только в вены рук. Чтобы заметить следы уколов, надо осмотреть обнаженного ребенка.

Физиологические признаки употребления наркотиков:

  1. Бледность или гиперемия кожи.
  2. Расширение или сужение зрачков.
  3. Гиперемия склер.
  4. Замедленная или ускоренная речь.
  5. Снижение аппетита, похудание, иногда – повышенный аппетит.
  6. Хронический кашель.
  7. Нарушение координации движений.
  8. Неустойчивость артериального давления.
  9. Расстройство желудочно-кишечного тракта.

Родители могут обнаружить у ребенка шприц, сушеную траву, порошок, таблетки, клочки бумаги, свернутые в трубочки, закопченные ложки, пузырьки, жестяные банки, пачки лекарств. Не следует серьезно воспринимать заверения ребенка, что это необходимо для уроков химии или «принадлежит другу».

Родителей должно настораживать появление в столе или книжных полках коротких трубочек для коктейлей, приспособлений для кипячения шприцев.

Синдромология наркоманий

Наркомания начинает формироваться в условиях относительно привычного приема наркотика.

Эйфория – первое звено в цепи возникновения зависимости. Она состоит из ряда ощущений: подъем эмоционального фона, соматические и психические изменения. Для каждого наркотика характерна особая форма эйфории. Эйфория морфинная и опийная состоит из соматического наслаждения, ощущения блаженства. Кофеиновая эйфория характеризуется интеллектуальным «подъемом»; вторично – ощущением радости. Для барбитуровой эйфории характерен эмоциональный сдвиг, для кодеиновой – ощущение общего подъема жизнедеятельности.

Мышление в состоянии наркотического опьянения меняется многообразно. Происходит смещение соотношения интеллектуального и эмоционального: нарушается концентрация и снижается качество мышления; оно становится ирреальным, снижается его темп. Наркотик может привести к постепенному развитию сумеречного состояния или комы.

Формирование предпочтения определенного наркотика – второе звено в развитии наркомании. Если имеется широкий выбор наркотиков, то обычно пробуются все препараты. Пробы осуществляются в течение некоторого времени (обычно несколько недель), пока начинающий наркоман не остановится на каком-то одном наркотике (который «понравился»).

Регулярность приема – третье звено в развитии наркомании. Установление постоянного приема наркотика определяется желанием повторно ощутить эйфорию, состояние опьянения.

Угасание первоначального эффекта – четвертое звено в формировании наркомании. Ослабление действия прежней дозы – начало подъема толерантности; доза повышается с целью получения прежнего эффекта.

Эти четыре звена – эйфория, предпочтение конкретного наркотика, регулярность приема и угасание первоначального эффекта – формируют три симптома болезни: обсессивное влечение к наркотику, систематический прием наркотика и подъем толерантности. Скорость развития этих симптомов зависит от вида наркотика и способа его применения (внутривенный, пероральный), наркогенности препарата и интенсивности его приема.

Клиника любой формы наркомании представлена тремя синдромами: синдромом измененной реактивности, синдромом психической зависимости и  синдромом физической зависимости.

Синдром измененной реактивности включает: изменение формы потребления, изменение толерантности, исчезновение защитных реакций при передозировке и исчезновение формы опьянения.

  1. Изменение формы потребления заключается в том, что наркотизация становится непрерывной и ее систематичность является вынужденной.
  2. Изменение толерантности (переносимости наркотика) на высоте болезни проявляется в том, что организм наркомана переносит смертельные для здорового человека дозы наркотика. Максимальная толерантность на протяжении долгого времени остается постоянной. Затем в процессе заболевания толерантность начинает снижаться, прием прежних доз вызывает опасные последствия: при злоупотреблении снотворными – отравления, часто смертельные; при опиизме – резкую слабость.
  3. Исчезновение защитных реакций. Например, при опиизме в начале наркотизации появляется зуд. Биологический смысл такого сигнала – оповещение об опасности. Исчезновение зуда при продолжающемся приеме наркотиков – показатель приспособления организма к уровню постоянной интоксикации.

В начале наркотизации снотворными и гашишем возникают профузный пот, икота, слюнотечение, резь в глазах, чувство дурноты, тошнота, рвота и головокружение. В дальнейшем эти симптомы исчезают и при применении больших доз.

  1. Изменение формы опьянения. Этот симптом возникает после того, как установилась высокая толерантность и исчезли защитные реакции на передозировку наркотиков. У морфинистов исчезает эффект седации. Но прежде, чем это произойдёт, ослабевает, а в дальнейшем исчезает эффект наркотика. Кодеин не подавляет кашлевой центр, опий – деятельность кишечника. Эти явления можно объяснить толерантностью соответствующих систем к действию наркотика. Снижается острота ощущений, изменяется эйфория. А этап, когда наркотик стимулирует, совпадает с периодом максимальной толерантности. Затем наркотик лишь нормализует общее состояние наркомана, что наблюдается при снижении толерантности к препарату.

Синдром психической зависимости включает психическое влечение к наркотику и способность достижения состояния психического комфорта в интоксикации.

  1. Психическое (обсессивное) влечение: постоянные мысли о наркотике, подъем настроения в предвкушении приема и его подавленность в отсутствие наркотика. Это влечение перестраивает психическую жизнь больного и его межличностные отношения, меняет социальную ориентацию личности.

Обсессивное влечение волнообразно: отсутствует, если ритм наркотизации соблюдается. Влечение обостряется при отрицательных переживаниях, не связанных с наркотизацией, при встречах с друзьями- наркоманами, разговорах на тему о наркотиках.

Обсессивное влечение – самый трудноустранимый симптом. Во многих случаях оно является единственной причиной безуспешности усилий и врача, и самого больного, причиной рецидива.

Психическое влечение наркомана к своему наркотику неспецифично и может удовлетворяться любым наркотиком.

  1. Способность достижения состояния психогенного комфорта в интоксикации связана с обсессивным влечением. Кроме того, под влиянием наркотика улучшаются психические функции. Наркотик для наркомана – необходимое условие нормального психического функционирования.

Синдром физической зависимости включает: физическое (компульсивное) влечение, способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации и абстинентный синдром.

  1. Физическое (компульсивное) влечение выражается в неодолимом стремлении к наркотизации. Оно вытесняет витальные влечения – голод, жажду. Компульсивное влечение не оставляет место другим, не связанным с наркотизацией, представлениям. Оно определяет поступки, их мотивацию; все усилия наркомана направлены на поиск наркотика. В отличие от обсессивного, компульсивное влечение сопровождается симптомами нарушения вегетативной нервной системы: тремором, расширением зрачков, гиперрефлексией, гипергидрозом и сухостью во рту. В ремиссии компульсивное влечение при отсутствии помощи ведет к рецидиву. Оно входит в структуру абстинентного синдрома.
  2. Наблюдается способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации. Наркоман убеждается, что его самочувствие улучшается только в интоксикации. Вне наркотизации больной неработоспособен.
  3. Абстинентный синдром (синдром отмены) – это группа симптомов, возникающих при полном прекращении приема наркотика или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного употребления данного вещества (в том числе в больших дозах). Развивается после прекращения наркотизации в различные сроки после последнего приема наркотика. У барбитуроманов появляется к концу первых суток, при опиомании и гашишизме – через 20-24 часа.
  4. Для абстинентного синдрома характерны общие закономерности:

А) Абстинентный синдром возникает не одномоментно, а развивается постепенно на протяжении какого-то срока. Время формирования синдрома лишения определяется интенсивностью наркотизации и способом введения наркотика. Сроки удлиняются при опиокурении и сокращаются при внутривенном введении опиатов.

Б) Абстинентный синдром состоит из фаз, возникающих последовательно. Раньше исчезают те симптомы, которые появились позднее.

В) После исчезновения острых признаков абстинентного синдрома возникает состояние неустойчивого равновесия.

Г) Абстинентный синдром представлен 2 группами симптомов: психического возбуждения и вегетативного возбуждения. Различие симптоматики определяется формой наркомании. Психические нарушения более выражены при употреблении снотворных, вегетативные – при употреблении гашиша и опиатов.

Д) При небольшом сроке наркомании наблюдается одинаковая степень возбуждения обоих отделов вегетативной нервной системы, затем возрастает возбуждение симпатического отдела. У наркоманов со стажем абстинентный синдром теряет свою яркость и состояние больного кажется менее опасным. Но опасность возрастает за счет снижения реактивности нервной системы.

Е) Абстинентные синдромы при различных формах наркомании отличаются отдельными признаками. При опийной абстиненции – болями в крупных мышцах ног, рук, спины, межчелюстных суставах и жевательных мышцах; при гашишной – сенестопатиями, при барбитуровой – мышечной слабостью и болями в крупных суставах и желудке.

Ж) Каждый случай абстиненции имеет свои отличия, так как в период абстиненции наблюдается обострение соматических заболеваний.

Абстинентный синдром – показатель сформировавшейся физической зависимости от наркотика. Это состояние характеризуется необходимостью постоянного приема наркотика для функционирования организма на качественно ином уровне.

Синдром психической деградации.

Психическая деградация при болезнях зависимости имеется на всех этапах. Патологическое влечение деформирует личность: утрачиваются прежние интересы, притупляются чувства долга и совести; наблюдается эгоизм, паразитические тенденции. Эти признаки закрепляются в процессе заболевания.

На поздней стадии завершается развитие психоорганического синдрома, выражающегося в тяжелых психических нарушениях, вплоть до полного слабоумия.

В самом начале болезни развивается астенический синдром: ослабление концентрации внимания, ухудшение памяти, раздражительность, неустойчивость настроения. Вначале больные сохраняют достаточную социально- трудовую адаптацию; но заметна «шаблонизация» выполняемой работы. При углублении болезни на передний план выступает патология эмоциональной сферы в виде взрывного поведения и растормаживания примитивных инстинктов.

Нарастание тяжести болезни приводит к ухудшению памяти; развиваются патологические формы. Характерна клиническая триада: 1) фиксационная амнезия – нарушения запоминания; 2) конфабуляции – ложные воспоминания; 3) амнестическая дезориентировка.

На первый план выступает нарушение запоминания нового: больной не знает, как он очутился в определенном месте, чем был занят в течение нескольких последних часов, с кем сегодня встречался. Выслушав напоминания, быстро их забывает. Больной заполняет пробелы памяти ложными воспоминаниями. Имеется определенная степень снижения интеллекта. Характерны также псевдореминисценции –воспоминания о реальных фактах прошлого, но отнесенные к настоящему времени.

У больных часто наблюдается пассивность, отсутствие живого интереса к близким.

Но у части больных может отмечаться хроническая эйфория, обычно при психической деградации на поздних стадиях болезни, при грубых нарушениях памяти.

Характерны также истинные слуховые галлюцинации («голоса») угрожающего, оскорбительного содержания различной громкости. С галлюцинациями могут быть связаны идеи преследования (нападение, бегство), при этом отмечается правильная ориентировка.

Синдромы нарушения самосознания и сознания болезни.

Расстройства самосознания проявляются в том, что психическая деятельность приобретает своеобразную автономность. При этом больной испытывает чувство собственной измененности.

Выделяют три группы симптомов. 1) Стремление скрыть свою болезнь –больной отрицает, что он болен; маскирует наркоманию неврастеническими симптомами; может выступать как пропагандист употребления ПАВ.

2) Переживание вреда болезни – в большинстве случаев больные признают наличие у себя патологии, но часто не связывают ее с употреблением наркотиков.

3) Отношение к лечению представляется в виде 5 категорий: а) реальная заинтересованность; б) вынужденная заинтересованность; в) безразличие; г) пассивный протест; д) активное сопротивление лечению.

Аффективные синдромы – это психопатологические состояния, представляющие собой в основном расстройства настроения. Наблюдаются депрессивные синдромы, характеризующиеся пониженным настроением и маниакальные синдромы с повышенным эмоциональным фоном. Депрессивные состояния чаще всего возникают в абстинентный период. Маниакальные синдромы проявляются при острой интоксикации и в абстинентный период.

У наркоманов может развиваться и эмоциональная лабильность: частая смена эмоций, крайняя чувствительность даже к незначительным огорчениям.

Некоторые схемы оказания первой помощи больным и пострадавшим

1. Боли в сердце

Прекратить всякую физическую деятельность 
Принять удобное положение 
Ослабить галстук и поясной ремень 
Если имеется нитроглицерин, то можно дать под язык 1 таб, при этом больного следует по возможности уложить.

2. Парализовало

Положить больного в восстановительное положение парализованной частью вверх для обеспечения выхода жидкости изо рта. 
Допускается использовать манипуляции пальцем для извлечения изо рта слюны или рвотных масс. 
Находится с пострадавшим, пока не прибудет скорая помощь. Следить за его признаками жизни. 

3. Обморок

Уложить пострадавшего на спину, накрыть одеялом. 
Ослабить галстук и поясной ремень 
Приподнять ноги на 30 см. выше уровня тела, чтобы улучшить приток крови к жизненно важным органам. 

4. Судороги (эпилепсия)

Предотвратить получение травмы, убрав все предметы и мебель находящиеся вблизи пострадавшего, а также предохранить пострадавшего от опасных ситуаций, связанных с водой, огнём или высотой. 
Защитить голову пострадавшего, подложив под неё что- нибудь мягкое, например сложенную одежду. 
Если во рту пострадавшего много слюны, крови или рвотных масс, положить пострадавшего на бок. 
После припадка человек испытывает сонливость и плохо разбирается в окружающей ситуации, поэтому не оставлять пострадавшего без присмотра, до полного его восстановления. 
Разжимать челюсти какими-либо предметами не следует. 

5. Кровотечения

При венозном: 
Прижать рану 
Наложить давящую повязку 
Приподнять поврежденную конечность 
Жгут не накладывать 
При артериальном: 
Наложить кровоостанавливающий жгут с указанием времени наложения или пережать артерию выше места повреждения 
При внутреннем:
Холод на пораженную область 
При носовом:
Сесть, слегка наклонить голову вперед, зажав при этом ноздри на 10-15 мин. 
Холод на переносицу на 15 мин. 
Кровь не глотать, сплевывать. 
После остановки кровотечения не тереть нос и не сморкаться в течение некоторого времени. 

6. Травма

Принять удобное положение, обеспечив покой и неподвижность поврежденной части тела. 
Положить холод. 
Остановить кровотечение (см. п.5) 
При переломах конечностей наложить шину из подручных предметов. 

7. Поражение электрическим током

Соблюдая меры предосторожности, прекратить воздействие электрического тока. 
При отсутствии дыхания и сердечной деятельности: — освободить полость рта от слюны и рвотных масс; 
Провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. 

8. Утопление

После извлечения из воды, поместить пострадавшего на твердую поверхность. 
Прочистить верхние дыхательные пути (освободить полость рта от слюны и рвотных масс). 
При отсутствии дыхания и сердечной деятельности провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Проводить искусственное дыхание до появления самостоятельного дыхания или приезда скорой помощи. 

9. Поражение молнией

Уложить пострадавшего на бок. 
Освободить полость рта от слюны и рвотных масс. 
При отсутствии дыхания и сердечной деятельности провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. 

10. Тепловой удар

Больного уложить в прохладное место. 
Расстегнуть тесную одежду. 
Приложить к коже прохладные предметы, поместив их в паховую область, подмышечные впадины и на шею для охлаждения крупных кровеносных сосудов. 
Дать охлажденной воды или напитка. 

11. Ожог

Устранить причину ожога 
Охладить место ожога водой. 
Волдыри не прокалывать. 
Наложить чистую или стерильную повязку 
Обратиться к врачу 

12. Переохлаждение, обморожение

Снять холодную и мокрую одежду. 
Завернуть пострадавшего в одеяла для постепенного согревания. 
Дать теплое питьё. 
Запрещается: растирать пострадавшего, прикладывать к пораженным местам горячие предметы, помещать его в горячую ванну. Быстрое согревание может привести к смерти!

13. Отравление пищевое

Промыть желудок (выпить большое количество воды и вызвать рвоту). 
Принять активированный уголь, предварительно размельчив таблетки (до 10 таблеток). 
Пить подсоленную воду, регидрон, охлажденный чай 

14. Отравление грибами

Промыть желудок (выпить большое количество воды и вызвать рвоту). 
Пить подсоленную воду. 
Остатки грибов не выбрасывать, а сохранить для исследования в лаборатории. 

Запрещается лечиться алкоголем

15. Отравление таблетками

Промыть желудок (выпить большое количество воды и вызвать рвоту). 
Дать активированный уголь. 
Рвоту нельзя вызывать, если пострадавший:
находится без сознания; 
находится в состоянии судорог; 
беременная женщина; 
имеет сердечное заболевание. 
После рвоты, для уменьшении концентрации, принять 5-6 стаканов воды. 
При необходимости вызвать рвоту повторно. 
При остановке дыхания провести искусственную вентиляцию легких методом «изо рта в рот» 
Вызвать скорую помощь. 

16. Отравление жидкостью разъедающего характера (уксусная эссенция, другие крепкие кислоты, нашатырь, перекись водорода)

Категорически запрещается вызывать рвоту. 
Дать выпить 4-5 стаканов холодной воды. Категорически запрещается давать соду при отравлении уксусной эссенцией. 
Вызвать скорую помощь. 

17. Укус змеи

Помогите пострадавшему занять удобное положение и опустите, если возможно, укушенную часть тела ниже уровня сердца для замедления всасывания яда. 
Положить лёд на место укуса. 
Успокойте пострадавшего и посоветуйте ему находится без движения. 
Принять меры к скорейшей доставке в лечебное учреждение 
Не пытайтесь отсосать яд ртом, не трите ранку и не накладывайте жгут.

18. Укус животных

Если рана незначительная промыть её. 
Остановить кровотечение. 
Наложить чистую или стерильную повязку. 
Обратится в больницу, для дальнейшей обработки раны и введения пострадавшему вакцины против бешенства. 

19. Алкогольное отравление (бессознательное состояние, вызванное приемом большого количества алкоголя)

При глубокой утрате сознания утрачивается кашлевой рефлекс, поэтому пострадавшие чаще всего гибнут из-за того, что захлебываются рвотными массами; положите пострадавшего на бок во избежание этого осложнения и не пытайтесь вызвать рвоту. 
Посмотрите не получил ли пострадавший травму, которую он мог не ощущать в результате принятого спиртного. 
Укройте пострадавшего одеялом или положите вокруг него теплые предметы (грелка), т.к. в некоторых случаях возникает переохлаждение. 
Полное осутствие контакта (кома) – повод для вызова скорой помощи 

20. Отравление наркотиками опиатной группы (героином, морфином, метадоном, т.н. «передоз»)

Признаки: оглушение вплоть до утраты сознания, синюшность лица, узкие зрачки, редкое дыхание вплоть до его остановки. 
Помощь заключается в проведении искусственного дыхания до приезда «скорой» или до восстановления самостоятельного дыхания.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

25262728293031

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

ОПИЙНАЯ НАРКОМАНИЯ | Энциклопедия KM.RU

Опийная наркомания — злоупотребление опием, препаратами опия (ацетилированный опий), морфием, кодеином, промедолом, просидолом, фентанилом, метадоном, героином, бупренорфином, дионином, текодидом. Переход от употребления одного из перечисленных препаратов к употреблению другого не дает основания для диагностики полинаркомании. Первый прием опиатов может вызвать неприятное самочувствие с тошнотой и рвотой, в половине случаев введение терапевтической дозы морфина вызывает приподнятое настроение с благодушием. При положительной организма реакции на морфин вероятность возникновения наркомании представляется высокой. Особенно опасно введение опиатов в состоянии депрессии. Устраняя на короткое время плохое настроение, опиаты становятся привлекательными средствами для улучшения психического состояния. Формирование пристрастия происходит особенно быстро, если опиаты вводятся внутривенно, а при пероральном приеме, интраназальном введении и курении синдром зависимости формируется медленнее.

Начальная стадия наркомании формируется при переходе от эпизодических приемов опиатов к систематическому. Она характеризуется снижением аппетита, потерей веса, появлением запоров, аменореей. При отсутствии наркотика настроение снижается, обнаруживается стремление к продолжению наркотизации. Наркоманы продолжают вести привычный образ жизни, прежние интересы сохраняются, но постепенно начинают оттесняться. Длительность начальной стадии определяется помимо индивидуальных особенностей частотой употребления наркотиков, их суточной дозировкой, способом введения. В начальной стадии больным удается скрывать от близких людей злоупотребление наркотиками.

Во второй стадии находится большинство больных, обращающихся за помощью и состоящих на учете в наркологическом кабинете. Эта стадия характеризуется ростом толерантности к опиатам, за сутки больные употребляют до 2-3 граммов героина. Наркотик вводится чаще всего несколько раз в сутки. Большинство больных переходят на внутривенный способ введения. Два основных мотива определяют продолжение наркотизации: стремление добиться кайфического состояния после введения наркотика и необходимость предотвратить развитие абстинентного синдрома. После внутривенного введения наркотика (морфина, ацетилированного опия или героина) возникает кратковременное состояние, длящееся не более 3-4 минут и называемое наркоманами словом «приход». Затем развивается длящееся несколько часов состояние кайфа.

Приход отмечен подъемом настроения с чувством радости, благополучия и внутреннего освобождения. Возникает ощущение безмятежного блаженства, переполнения энергией, жизненной силой. По телу разливается тепло, распространяющееся волнами от внутренних органов, поясницы, живота вверх. Одновременно появляется чувство поглаживания кожи, зуда. Ассоциативный процесс замедляется или полностью останавливается. Мысли исчезают, внимание сосредоточено на ощущении блаженства. Отмечается мышечное расслабление, пассивность, нежелание что-либо делать. Интенсивное почесывание доставляет удовольствие. В области зева, неба, языка, кончиков пальцев возникает приятное покалывание. Характерна отечность и гиперемия слизистых, особенно в области лица, голос становится хриплым. Отечность особенно выражена при злоупотреблении кодеином. Собственное тело не ощущается, вес его не чувствуется. В голове ощущается пустота, иногда внутренние размеры головы кажутся увеличенными. Течение времени замедляется, иногда появляется ощущение его остановки. Это состояние длится 10-30 секунд.

Затем нарастает гиперестезия и кожный зуд охватывает большие участки тела. Все воспринимается очень контрастно, особенно некоторые цвета. Начинается ускорение ассоциативного процесса. Мысли идут непрерывным потоком, одна не мешает другой. Появляется гипоманиакальный аффект. Все приходящее в голову кажется особо значимым. Ответы на разные вопросы приходят сами собой. Двигательно больные заторможены, но субъективно движения воспринимаются как быстрые и резкие. Все ощущения отличаются стабильностью, четкостью и уравновешенностью. В этом состоянии появляется ощущение понятности скрытого смысла фраз и слов, возможности видеть человека насквозь. Все поступки и намерения окружающих кажутся близкими и понятными. Течение времени ускоряется. Это состояние длится от 30 секунд до 3-4 минут.

В последующем возникает гипоманиакальное или маниакальное состояние, обозначаемое словом «кайф», которое длится 3-4 часа. Ускоряются движения, больные совершают стереотипные действия: перемывают посуду, перекладывают с места на место вещи, бумаги, книги. Появляется стремление выговориться, хотя содержание высказываний малоинформативно. Удовольствие доставляет любая деятельность. Она кажется происходящей без волевого участия, полупроизвольной, объективно выглядит бессмысленной. Избыток энергии может толкнуть на совершение непродуманных поступков. Большую часть времени занимает суета, многие действия выглядят импульсивными. Двигательная активность осознается как нечто чужеродное, неконтролируемое, но приятное. Время кажется текущим очень быстро. Маниакальный аффект временами усиливается. Кожный зуд становится менее интенсивным.

В дальнейшем исчезает гиперестезия, обычной становится тактильная чувствительность, к норме возвращается восприятие цветов и звуков. Появляются боли в мышцах, ощущение внутренней дрожи, тремор. Замедляются движения и темп речи. Объективно состояние выглядит нормальным, субъективно воспринимается как замедление деятельности. Развивается апатическая депрессия. Появляется нежелание думать, отсутствуют мысли о будущем, возникает чувство бесцельности существования, безысходности. Интерес сохраняется только к информации о наркотике. Далее возникает дремотное состояние, переходящее в поверхностный сон.

Таким образом, интоксикация проходит последовательно этапы экстатической мании, гипомании с двигательной заторможенностью, мании с выраженной речевой и двигательной активностью и заканчивается тоскливо-апатической депрессией, сменяющейся сонливостью и поверхностным сном.

Картина интоксикации зависит от дозировки препарата и этапа развития наркомании. При недостаточной дозе гипоманиакальное состояние выражено незначительно. При введении чрезмерно большой дозы быстро нарастает оглушенность, возникает сопор, кома с остановкой дыхания. По мере развития наркомании все труднее удается добиться наступления маниакального состояния, увеличение доз не дает прежнего эффекта. Наркотик для усиления его действия начинает приниматься в тепле, его запивают теплой водой. Во время интоксикации зрачки суживаются, расширяются периферические сосуды, замедляется пульс.

Абстинентный синдром характеризуется появлением через 6-18 часов после последнего введения наркотика тревожно-тоскливого аффекта с усилением влечения к интоксикации. Все окружающее становится серым, скучным. Усиливающаяся тоска и тревога сочетаются с раздражительностью, гневливостью, нередко — с суетливостью. Появляются зевота, слюно- и слезотечение, ринорея, многократное чихание, ощущение закладывания носа, гусиная кожа, зябкость в ногах, озноб, мучительные, выламывающие боли в мышцах ног, рук, в пояснице, боли в суставах и костях, тошнота, жидкий стул или запор, тасикинезия. Наиболее тяжелыми проявлениями являются многократная рвота, гипертермия, понос с кровью, судороги в мышцах ног. При употреблении очень больших дозировок наркотика (З г и более героина в сутки) может возникнуть длящееся 6-8 часов гиперкинетическое возбуждение на фоне сумеречного помрачения сознания с последующей амнезией. Если героин принимается одновременно с димедролом, на высоте абстинентного синдрома может в очень редких случаях возникнуть делириозная симптоматика. На всем протяжении абстинентного синдрома нарушен сон, возможно возникновение бессонницы. Зрачки больного сужены, пульс учащен, артериальное давление повышено, дыхание учащено. Характерным симптомом является стремление передвигаться, изменять положение тела, ног, рук. При злоупотреблении морфином абстинентная симптоматика появляется в определенной последовательности и нарастает в своей тяжести в течение первых трех суток. В случае злоупотребления ацетилированным опием и героином все симптомы появляются в той же последовательности, но быстрее, при злоупотреблении метадоном — через 2-3 суток (при современных методах лечения с использованием клофелина — на 5-7-е сутки) после отнятия наркотика.

Поведение больных определяется не только тяжестью состояния, но и личностными особенностями. Тоскливо-тревожное настроение может сочетаться с истерическими формами поведения, демонстративностью или грубыми дисфорическими проявлениями с агрессией в отношении окружающих. Длительность абстинентного синдрома колеблется от 5 до 12 дней в зависимости от давности заболевания, суточной дозировки наркотика.

После исчезновения болей начинается этап, который иногда обозначают как постабстинентный или как период неустойчивого равновесия. В течение двух недель или месяца остается нарушенным ночной сон, длительное время может сохраняться выраженная слабость с возникновением одышки при ходьбе или незначительной физической нагрузке, пониженное настроение, аффективная нестабильность. Влечение к интоксикации постепенно ослабевает, но весьма часто остается достаточно интенсивным на протяжении первых трех месяцев воздержания от наркотика, периодически возникая спонтанно или появляясь при встрече с наркоманами.

В первые месяцы становления ремиссии отмечаются колебания настроения, недлительные субдепрессивные состояния с раздражительностью или тоскливостью, ощущением безрадостного существования. На протяжении первого года воздержания от наркотика может появиться отставленный абстинентный синдром, проявляющийся в беспричинных нарушениях сна, аппетита, настроения, усилении влечения к наркотику, легких вегетативных расстройствах, астенических жалобах. Эти состояния иногда рассматриваются как проявление актуализации влечения к наркотику. Длительные и стойкие ремиссии возникают редко, обычно после проведения полноценного курса лечения и поддерживающей терапии.

В части случаев, после многолетнего злоупотребления опиатами, толерантность к ним снижается, абстинентный синдром протекает более длительно, сопровождается вялостью, апатической депрессией. При введении наркотика «приход» не возникает, но удается предотвратить наступление абстинентного синдрома. В некоторых случаях больные переходят на употребление других психоактивных препаратов, алкогольных напитков или прекращают употребление наркотиков.

При опийной наркомании часты сопутствующие заболевания. Достаточно часто возникают гепатиты, миокардиодистрофия, поражения других внутренних органов. Больные гибнут в связи с передозировкой наркотиков, заболеванием гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией, травмами.

Уже во второй стадии обнаруживаются достаточно выраженные изменения психики, которые описываются как деградация личности. Падает активность, снижаются интересы, остается стремление к получению наркотиков и злоупотреблению ими. Больные становятся лживыми, грубыми, бесцеремонными, эгоистичными, жестокими, циничными, ради получения наркотика воруют вещи, продают из дома все, что можно вынести, совершают противоправные поступки. В основе психических нарушений лежит измененная система ценностей. Сознание болезни сохраняется, в ряде случаев больные пытаются оправдать свой образ жизни различными соображениями, носящими защитный характер. Интеллектуально-мнестические нарушения обычно выражены нерезко и довольно быстро подвергаются обратному развитию при более или менее длительном воздержании от наркотиков.

Лечение подавляющего большинства больных должно начинаться в условиях стационара, где наиболее безболезненно и наиболее эффективно можно провести первый этап — отнятие наркотика. В условиях стационара необходимо не только купировать наиболее тяжелые проявления абстинентного синдрома, но добиться нормализации сна, аппетита, устранить нарушения настроения, астенические проявления, уменьшить интенсивность влечения к наркотику. Это достигается с помощью различных методик.

Самый старый метод — постепенное снижение наркотиков в течение 10-14 дней — применяется только по жизненным показаниям, когда одномоментное отнятие опиатов может привести к летальному исходу. Это бывает в тех случаях, когда имеются тяжелые соматические заболевания (например, ишемическая болезнь сердца, постинфарктное состояние) или пожилой возраст (после 70 лет). В этих случаях в первый день появления абстинентных проявлений вводят три раза по 1-2 мл однопроцентного раствора морфина или промедола. Можно воспользоваться бупренорфином. Во многих странах широко пользуются метадоном (не более 30-40 мг в сутки один раз) или лево-альфа-ацетилметадилом, который вводится 1 раз в 2-3 дня. Снижение суточной дозы вплоть до полной отмены растягивают на 10-12 дней. В остальных случаях опиаты отнимаются одномоментно. Для облегчения состояния предлагались различные методики. При легких абстинентных состояниях можно 1-2 раза в сутки вводить 0,5-1 мл 15% раствора дипироксима. Возможно проведение методики И. Ф. Рамхена, при которой больной одновременно получает артан или ридинол, мелликтин или кондельфин, пентамин или ганглерон, динезин. Иногда используется диколин или димеколин. Дополнительно может быть назначен мепробамат по 0,4 г 3 раза в сутки. Облегчают состояние теплые ванны на ночь, введение сернокислой магнезии.

Вместо многократной в течение суток дачи холинолитиков и курареподобных средств, как это предусматривается методикой И. Ф. Рамхена (1967), может быть проведено лечение по методике М. Т. Кочмалы и А. С. Пинаева (1973). Методика предусматривает введение при появлении признаков абстинентного синдрома 2 мл однопроцентного раствора атропина (20 мг) под кожу. Предварительно за веки закладывается 0,25-процентная эзериновая мазь. Эта доза атропина вызывает развитие делириозного помрачения сознания. Через 1-1,5 часа, после возникновения делирия, он купируется введением через каждые 15-20 минут 2 мл 0,1-процентного или 0,2-процентного раствора физостигмина (эзерина). Эзерин вводится до тех пор, пока не исчезнут делириозные проявления. Эзерин может быть заменен однопроцентным раствором галантамина, который вводится каждые полчаса до полного прояснения сознания. На ночь назначается 50 мг тизерцина

Обычно достаточно одного сеанса для улучшения состояния и купирования наиболее тяжелых проявлений абстинентного синдрома. Иногда требуется через день провести повторный сеанс атропинотерапии. Абсолютным противопоказанием является наличие миастении, глаукомы и тяжелых соматических заболеваний, сопровождающихся явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Не следует прибегать к этому методу лечения, если абстинентный синдром сопровождается выраженной адинамией, повышением температуры выше 38 С. Во время атропинотерапии может возникнуть рвота. При падении артериального давления вводят кофеин, кордиамин, адреналин. Иногда у злоупотребляющих героином после сеанса атропинотерапии наблюдаются легкие интеллектуально-мнестические расстройства, полностью исчезающие через 2-3 недели.

Абстинентный синдром может быть купирован внутривенным введением 75-100 мг мелипрамина или 60-80 мг амитриптилина. Возникающий в некоторых случаях делирий, купируется через 1-1,5 часа после его возникновения физостигмином или галантамином. Введение трициклических антидепрессантов легче переносится, чем атропинотерапия, но оно менее эффективно, особенно в тех случаях, когда не возникают делирии. Для купирования абстинентного синдрома используется пирроксан в виде однопроцентного раствора или в виде таблеток. Парентерально препарат вводится по 2 мл 4-6 раз в сутки. Суточная доза не должна превышать 120 мг. Дозировка пирроксана постепенно уменьшается в зависимости от редукции проявлений опийного абстинентного синдрома.

Наиболее распространенным препаратом является клофелин, который вводится в суточной дозировке не более 1,2 мг. Очень эффективно медленное капельное введение клофелина внутривенно в суточной дозировке не более 0,8 мг. Клофелин может назначаться и внутрь в дозе от 0,6 до 1,2 мг в сутки. Препарат значительно облегчает состояние, но вызывает снижение артериального давления, брадикардию и резкую слабость. Возможно возникновение ортостатических коллаптоидных состояний, которые купируются немедленным введением норадреналина, мезатона, преднизолона.

Обычно лечение клофелином сочетают с назначением: тиапридала (тиаприда) — до 200 мг четыре раза в сутки первые три дня, затем дозы снижаются, хлорпротиксена — по 15-30 мг три раза в сутки (на ночь дозу увеличивают до 75 мг), реланиума по 20-40 мг 1-2 раза в день, феназепама по 1-2 мг на ночь, трамала (трамадола) по 100 мг внутривенно или по 0,4 внутрь. При лечении клофелином трамал назначают только при резких болях, обычно один раз на ночь. Для улучшения ночного сна использовался геминеврин, различные снотворные.

Выбор методики лечения зависит во многом от суточной дозировки потребляемого опиата. Так, при суточной дозировке героина не более 200 мг можно ограничиться сочетанием небольших доз клофелина (или пирроксана) с трамалом, хлорпротиксеном, феназепамом, тиапридалом. При суточной дозе от 0,5 до 1 г героина целесообразно использовать атропинотерапию. При дозировке героина в 1,5-2 г и выше может понадобиться проведение многочасового наркоза с одновременным введением налоксона и налтрексона. Последняя методика, известная как ультрабыстрое купирование опийного абстинентного синдрома, может осуществляться только в реанимационном отделении. Длительность общей анестезии различна, обычно — 6-8 часов. Обязательным является проведение психотерапии и реабилитационных программ, длительность которых рассчитана на 1-1,5 года.

Фактов о лекарствах фентанила | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Что такое фентанил?

Таблетки фентанила

Фентанил — мощный синтетический опиоид, похожий на морфин, но в 50-100 раз более мощный. 1,2 Это лекарство, отпускаемое по рецепту, которое также производится и используется нелегально. Как и морфин, это лекарство обычно используется для лечения пациентов с сильной болью, особенно после операции. 3 Он также иногда используется для лечения пациентов с хронической болью, которые физически терпимы к другим опиоидам. 4 Толерантность возникает, когда вам нужно большее и / или более частое количество лекарства для достижения желаемого эффекта.

В рецептурной форме фентанил известен под такими названиями, как Actiq ® , Duragesic ® и Sublimaze ® . 4,5

Синтетические опиоиды, включая фентанил, в настоящее время являются наиболее распространенными наркотиками, приводящими к смерти от передозировки наркотиков в Соединенных Штатах. В 2017 году 59. 8 процентов смертей, связанных с опиоидами, были связаны с фентанилом по сравнению с 14.3 процента в 2010 году.

Что такое опиоиды?

Опиоиды — это класс наркотиков, которые естественным образом содержатся в опийном маке. Некоторые опиоиды производятся непосредственно из растений, а другие, такие как фентанил, производятся учеными в лабораториях с использованием той же химической структуры (полусинтетической или синтетической).

Как люди употребляют фентанил?

По назначению врача фентанил можно вводить в виде укола, пластыря, который накладывают на кожу человека, или в виде леденцов, которые рассасываются, как капли от кашля. 6

Незаконно используемый фентанил, чаще всего связанный с недавними передозировками, производится в лабораториях. Этот синтетический фентанил незаконно продается в виде порошка, сбрасывается на промокательную бумагу, вводится в пипетки и назальные спреи или превращается в таблетки, похожие на другие опиоиды, отпускаемые по рецепту. 7

Некоторые торговцы наркотиками смешивают фентанил с другими наркотиками, такими как героин, кокаин, метамфетамин и МДМА. Это связано с тем, что для получения кайфа с фентанилом требуется очень мало, что делает его более дешевым вариантом.Это особенно рискованно, когда люди, принимающие наркотики, не осознают, что они могут содержать фентанил как дешевую, но опасную добавку. Они могут принимать более сильные опиоиды, чем их организм, и вероятность передозировки выше. Чтобы узнать больше о смеси фентанила с другими наркотиками, посетите Информацию о наркотиках Управления по борьбе с наркотиками, касающуюся фентанила.

Как фентанил влияет на мозг?

Подобно героину, морфину и другим опиоидным наркотикам, фентанил действует путем связывания с опиоидными рецепторами организма, которые находятся в областях мозга, контролирующих боль и эмоции. 8 После многократного приема опиоидов мозг адаптируется к наркотику, снижая его чувствительность, что затрудняет получение удовольствия от чего-либо, кроме наркотика. Когда люди становятся зависимыми, их жизнь берут на себя поиск наркотиков и употребление наркотиков.

Эффекты фентанила включают

  • крайнее счастье
  • сонливость
  • тошнота
  • путаница
  • запор
  • седативный эффект
  • проблемы с дыханием
  • потеря сознания

Возможна ли передозировка фентанилом?

Да, человек может передозировать фентанил.Передозировка возникает, когда лекарство вызывает серьезные побочные эффекты и опасные для жизни симптомы. Когда люди принимают передозировку фентанила, их дыхание может замедляться или останавливаться. Это может уменьшить количество кислорода, который достигает головного мозга, состояние, называемое гипоксией . Гипоксия может привести к коме, необратимому повреждению мозга и даже смерти.

Как лечить передозировку фентанилом?

Как упоминалось выше, многие торговцы наркотиками смешивают более дешевый фентанил с другими наркотиками, такими как героин, кокаин, МДМА и метамфетамин, чтобы увеличить свою прибыль, что часто затрудняет определение того, какой наркотик вызывает передозировку.Налоксон — это лекарство, которое может помочь в лечении передозировки фентанила при немедленном применении. Он работает, быстро связываясь с опиоидными рецепторами и блокируя действие опиоидных препаратов. Но фентанил сильнее других опиоидных препаратов, таких как морфин, и может потребовать нескольких доз налоксона.

По этой причине, если вы подозреваете, что у кого-то произошла передозировка, наиболее важным шагом будет позвонить в службу 911, чтобы они могли получить немедленную медицинскую помощь. По прибытии медперсонал вводит налоксон, если подозревает, что это опиоидный препарат.

Налоксон доступен в виде раствора для инъекций (иглы) и назальных спреев (NARCAN ® и KLOXXADO ® ).

Люди, получающие налоксон, должны находиться под наблюдением еще в течение двух часов после введения последней дозы налоксона, чтобы убедиться, что дыхание не замедляется и не останавливается.

Некоторые штаты приняли законы, разрешающие фармацевтам отпускать налоксон без личного рецепта. Друзья, родственники и другие члены общества могут использовать налоксон в виде назального спрея, чтобы спасти человека, который принимает передозировку.

Подробнее см. В Naloxone DrugFacts.

Может ли употребление фентанила привести к зависимости?

Да. Фентанил вызывает привыкание из-за своей активности. Человек, принимающий фентанил по рецепту врача по указанию врача, может испытывать зависимость, которая характеризуется симптомами отмены после прекращения приема препарата. Человек может зависеть от вещества, не будучи зависимым, но иногда зависимость может привести к зависимости.

Зависимость — самая тяжелая форма злоупотребления психоактивными веществами. Расстройство (SUD).SUD характеризуются навязчивым поиском наркотиков и употреблением наркотиков, которые трудно контролировать, несмотря на пагубные последствия. Когда кто-то пристрастился к наркотикам, он продолжает их употреблять, даже если они вызывают проблемы со здоровьем или проблемы на работе, в школе или дома. SUD может варьироваться от легкой до тяжелой.

У людей, страдающих зависимостью от фентанила, которые прекращают его употребление, могут возникнуть тяжелые симптомы отмены, которые начинаются уже через несколько часов после последнего приема препарата. Эти симптомы включают:

  • Боль в мышцах и костях
  • проблемы со сном
  • понос и рвота
  • приливы холода с мурашками по коже
  • неконтролируемые движения ног
  • сильная тяга

Эти симптомы могут быть крайне неприятными и являются причиной того, что многим людям так трудно прекратить прием фентанила.В настоящее время разрабатываются лекарства, помогающие избавиться от фентанила и других опиоидов. FDA одобрило лофексидин, неопиоидный препарат, предназначенный для уменьшения симптомов отмены опиоидов. Кроме того, устройство NSS-2 Bridge представляет собой небольшой электрический стимулятор нервов, помещаемый за ухом человека, который можно использовать для облегчения симптомов на срок до пяти дней во время фазы острой абстиненции. В декабре 2018 года FDA одобрило мобильное медицинское приложение reSET® для лечения расстройств, связанных с употреблением опиоидов.Это приложение представляет собой рецепт на когнитивно-поведенческую терапию, и его следует использовать в сочетании с лечением, включающим бупренорфин и управление непредвиденными обстоятельствами.

Как лечится фентаниловая зависимость?

Как и другие опиоидные зависимости, лекарства с поведенческой терапией показали свою эффективность в лечении людей с фентаниловой зависимостью.

Лекарства: бупренорфин и метадон действуют путем связывания с теми же опиоидными рецепторами в мозге, что и фентанил, уменьшая тягу к еде и симптомы отмены.Другое лекарство, налтрексон, блокирует опиоидные рецепторы и препятствует действию фентанила. Люди могут обсудить варианты лечения со своим врачом.

Консультирование: Поведенческая терапия при зависимости от опиоидов, таких как фентанил, может помочь людям изменить свое отношение и поведение, связанное с употреблением наркотиков, улучшить навыки здорового образа жизни и помочь им придерживаться приема лекарств. Некоторые примеры включают:

  • когнитивно-поведенческая терапия, которая помогает изменить ожидания и поведение пациента в отношении употребления наркотиков и эффективно управлять триггерами и стрессом
  • Управление непредвиденными обстоятельствами, в котором используется ваучерная система, в которой пациентам начисляются «баллы» на основании отрицательных результатов тестов на наркотики.Они могут использовать баллы для получения предметов, способствующих здоровому образу жизни
  • Мотивационное интервью, стиль консультирования, ориентированный на пациента и направленный на устранение смешанных чувств пациента к изменениям.

Эти поведенческие подходы к лечению доказали свою эффективность, особенно при использовании вместе с лекарствами. Узнайте больше о лечении от наркозависимости в наших Подходах к лечению наркозависимости DrugFacts.

Что следует помнить

  • Фентанил — мощный синтетический опиоидный анальгетик, похожий на морфин, но в 50–100 раз более сильный.В рецепте он прописан от боли, но фентанил также производится нелегально.
  • Фентанил и другие синтетические опиоиды — наиболее распространенные наркотики, приводящие к смерти от передозировки.
  • Незаконный фентанил продается в следующих формах: в виде порошка, капающего на промокательную бумагу, как маленькие конфеты, в пипетках или назальных спреях, или в виде таблеток, которые выглядят как настоящие опиоиды, отпускаемые по рецепту.
  • Незаконный фентанил смешивают с другими наркотиками, такими как кокаин, героин, метамфетамин и МДМА.Это особенно опасно, потому что люди часто не подозревают о добавлении фентанила.
  • Фентанил работает путем связывания с опиоидными рецепторами организма, которые находятся в областях мозга, контролирующих боль и эмоции. Его эффекты включают крайнее счастье, сонливость, тошноту, спутанность сознания, запор, седативный эффект, толерантность, зависимость, угнетение и остановку дыхания, бессознательное состояние, кому и смерть.
  • Высокая эффективность фентанила значительно увеличивает риск передозировки, особенно если человек, употребляющий наркотики, не знает, что порошок или пилюля содержат его.Они могут недооценивать дозу принимаемых опиоидов, что приводит к передозировке.
  • Налоксон — это лекарство, которое можно дать человеку, чтобы остановить передозировку фентанила. Может потребоваться несколько доз налоксона из-за активности фентанила.
  • Было показано, что препараты с поведенческой терапией эффективны при лечении людей с зависимостью от фентанила и других опиоидов.

Узнать больше

Для получения дополнительной информации о фентаниле и других опиоидах посетите:

Для получения дополнительной информации о налоксоне, принимающем опиоидный реверсивный препарат, посетите: https: // www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/naloxone

Список литературы

  1. Вольпе Д.А., Тобин Г.А.М., Меллон Р.Д. и др. Единая оценка и ранжирование констант связывания опиоидных рецепторов Mu для выбранных опиоидных препаратов. Regul Toxicol Pharmacol. 2011; 59 (3): 385-390. DOI: 10.1016 / j.yrtph.2010.12.007
  2. Хигашикава Ю., Судзуки С. Исследования 1- (2-фенэтил) -4- (N-пропиониланилино) пиперидина (фентанила) и его родственных соединений. VI. Соотношение структура-анальгетическая активность для фентанила, метилзамещенных фентанилов и других аналогов. Forensic Toxicol. 2008; 26 (1): 1-5. DOI: 10.1007 / s11419-007-0039-1
  3. Нельсон Л., Шванер Р. Трансдермальный фентанил: фармакология и токсикология. J Med Toxicol. 2009; 5 (4): 230-241. DOI: 10.1007 / BF03178274
  4. Гарнок-Джонс КП. Фентанил буккально растворимая пленка: обзор прорывной боли при раке. Clin Drug Investigation. 2016; 36 (5): 413-419. DOI: 10.1007 / s40261-016-0394-y
  5. Секция оценки лекарственных средств и химических веществ, Управление по контролю за утечками, Управление по борьбе с наркотиками. Информационный бюллетень о фентаниле. , март 2015 г. http://www.deadiversion.usdoj.gov/drug_chem_info/fentanyl.pdf.
  6. Комитет по лекарствам Американской академии педиатрии. Перенос лекарств и других химикатов в грудное молоко. Педиатрия. 2001; 108 (3): 776-789.
  7. Отдел оценки наркотиков и химических веществ, Управление по контролю за утечками, Управление по борьбе с наркотиками
  8. г. Информационный бюллетень об ацетилфентаниле. , июль 2015 г. http://www.deadiversion.usdoj.gov/drug_chem_info/acetylfentanyl.pdf.
  9. Гутштейн Х., Акил Х. Опиоидные анальгетики. В: Goodman & Gilman’s the Pharmacological Basis of Therapeutics. 11-е изд. Макгроу-Хилл; 2006: 547-590.

Эта публикация доступна для вашего использования и может быть воспроизведена целиком без разрешения NIDA. Приветствуется цитирование источника при использовании следующих формулировок: Источник: Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками; Национальные институты здоровья; Министерство здравоохранения и социальных служб США.

Передозировка опиоидов и травма головного мозга

Уилл Дейн, Дайанна Фахел и Тиффани Эпли, Американская ассоциация травм головного мозга

За последние несколько лет злоупотребление опиоидами — от рецептурных обезболивающих до героина с черной смолой — достигло масштабов эпидемии. В 2015 году Центр исследований СМИ сообщил, что количество смертей от передозировок наркотиков впервые по всей стране превысило число погибших в автокатастрофах. С 1999 года почти 200 000 американцев умерли от передозировки лекарств, отпускаемых по рецепту.Употребление героина увеличилось в ответ на усилия адвокатов и законодателей по ограничению чрезмерного назначения рецептов, покупок у врача и продажи опиоидов через интернет-аптеки. Поскольку передозировки рецептурных препаратов сократились с 2010 по 2015 год, количество передозировок героина увеличилось втрое.

Источник: Национальный центр статистики здравоохранения, Смертность Национальной системы статистики естественного движения населения, Краткий обзор данных NCHS № 273, февраль 2017 г.

Опиоиды — это синтетические или полусинтетические вещества, происходящие из мака.Примеры включают героин, фентанил и рецептурные опиоидные обезболивающие, которые действуют одинаково, хотя и с разной степенью силы. Синтетические опиоиды — одни из самых опасных и вызывающих привыкание. Например, синтетический опиоид фентанил в 25-50 раз сильнее героина, который является полусинтетическим веществом.

Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками объясняет: «[Опиоиды] действуют, прикрепляясь к определенным белкам, называемым опиоидными рецепторами, которые находятся на нервных клетках головного, спинного мозга, желудочно-кишечного тракта и других органов тела.«Когда вещества присоединяются к этим рецепторам, они изменяют восприятие боли мозгом и вместо этого вызывают чувство эйфории. Они также замедляют основные функции организма, такие как частота сердечных сокращений и дыхание.

Опиоиды являются депрессантами или «угнетающими средствами», что означает, что они подавляют центральную нервную систему (ЦНС). Во время передозировки организм испытывает угнетение ЦНС, что может привести к снижению частоты дыхания, снижению частоты сердечных сокращений и потере сознания, что может привести к коме или смерти.Другими словами, передозировка заставляет организм забывать дышать самостоятельно. Таким образом, наиболее значительным риском передозировки является нехватка кислорода.

Кислород необходим для человеческого мозга, а недостаток кислорода в мозгу вызывает его повреждение. Итак, что делать тем, кто принимает передозировку, но не умирает? Эпидемия опиоидов привела к появлению нового термина: токсическое поражение мозга. Этот тип черепно-мозговой травмы возникает в результате длительного злоупотребления психоактивными веществами и несмертельной передозировки. Это включает две формы черепно-мозговой травмы в результате недостатка кислорода — гипоксическое и аноксическое повреждение головного мозга.Гипоксическое повреждение головного мозга возникает, когда мозг не получает достаточного количества кислорода, в то время как аноксическое повреждение головного мозга возникает, когда мозг не получает кислорода. В этих ситуациях количество времени, в течение которого мозг находится без достаточного количества кислорода, определяет серьезность травмы.

Токсическая травма мозга оказывает на мозг множественные эффекты. Повреждение мозга, вызванное употреблением лекарств, может включать нарушение поступления питательных веществ, необходимых тканям мозга; прямое повреждение, повреждение и гибель клеток мозга, включая рецепторы нейромедиаторов; изменения концентраций химических веществ в мозге, включая нейротрансмиттеры и гормоны; и недостаток кислорода в тканях мозга.Воздействие на мозг будет отличаться в зависимости от типа вещества, количества и продолжительности использования.

Злоупотребление психоактивными веществами и травмы головного мозга

Существует сильная корреляция между злоупотреблением психоактивными веществами и травмой головного мозга. Примерно четверть тех, кто проходит курс реабилитации после черепно-мозговой травмы, попадает в этот период в результате употребления наркотиков или алкоголя, в то время как почти 50 процентов людей, получающих лечение от злоупотребления психоактивными веществами, имеют в анамнезе по крайней мере одну черепно-мозговую травму.

Исследования риска злоупотребления психоактивными веществами после черепно-мозговой травмы немногочисленны, равно как и средств, оборудованных для параллельного лечения как черепно-мозговой травмы, так и расстройств, связанных со злоупотреблением психоактивными веществами.Часто злоупотребление психоактивными веществами игнорируется при лечении травм головного мозга, потому что симптомы интоксикации и травмы головного мозга могут казаться схожими. Когда человек попадает в больницу с черепно-мозговой травмой, основное внимание уделяется спасательным мерам для лечения травмы. Затем человека могут направить в лечебное учреждение с черепно-мозговой травмой, где его или ее расстройство, связанное со злоупотреблением психоактивными веществами, часто игнорируется.

Напротив, эпидемиологические исследования показали, что злоупотребление психоактивными веществами значительно увеличивает риск травмы головного мозга, а восстановление после травмы мозга продлевается при злоупотреблении психоактивными веществами.Вместе злоупотребление психоактивными веществами и травмы головного мозга усиливают негативное воздействие каждого состояния на функцию и структуру мозга. Отсутствие лечения обоих означает, что человек с большей вероятностью вернется к своему лекарству или напитку по своему выбору после выписки из реабилитации после травмы головного мозга, что часто приводит к ухудшению исхода. Люди подвергаются повышенному риску падений, судорог, снижения когнитивных способностей, депрессии, последующей травмы головного мозга и потенциальной смерти.

Хотя есть данные о сокращении употребления наркотиков в течение первого года после травмы, у тех, кто злоупотреблял психоактивными веществами до травмы головного мозга, в 10 раз больше шансов вернуться к прежнему поведению.Кроме того, исследования показали, что от 10 до 20 процентов людей с черепно-мозговой травмой впервые после травмы заболевают злоупотреблением психоактивными веществами. Это могут быть стимуляторы и обезболивающие, которые часто назначают для лечения когнитивных нарушений и боли в результате травм, которые могут стать причиной злоупотребления. Цикл рискованного поведения, вызывающего отрицательные физические и психические последствия, будет продолжаться, если оба состояния не будут лечиться одновременно.

Важно параллельное лечение

Эпидемия опиоидов в Соединенных Штатах не замедляется.Осведомленность и образование могут быть полезны в борьбе с его ростом, но решение — это лечение. Независимо от штата, города, округа, деревни или района, общины по всей стране страдают от отсутствия доступных вариантов лечения злоупотребления психоактивными веществами. На каждую смертельную передозировку может приходиться пять нефатальных передозировок, о многих из которых не сообщается. Увеличение числа учреждений, оборудованных для лечения расстройств, связанных со злоупотреблением психоактивными веществами, и черепно-мозговой травмы — вместе — имеет важное значение. Физическое и психическое восстановление после черепно-мозговой травмы требует времени, как и восстановление от зависимости.В ситуациях, когда присутствуют и те, и другие, параллельное лечение является золотым стандартом лечения.

«Токсическая травма мозга не может поразить того, кого вы любите, но затронет кого-то, кого вы знаете», — сказала Сьюзан Коннорс, президент и главный исполнительный директор BIAA. Установление долгосрочной мультикоординированной терапии, реабилитации и поддержки жизненно важно для процесса лечения и выздоровления. Американская ассоциация травм головного мозга занимается изменением взглядов на травмы головного мозга и злоупотребление опиоидами и будет усердно работать над поиском новых возможностей для преодоления разрыва в лечении этих двух смертельных заболеваний.

Источники

Персонал

Addiction.com. (2015, 10 февраля). Лечение травм головного мозга и токсикомании.

Бьорк, Дж. М. и Грант, С. Дж. (2009, 26 июля). Повышает ли травматическое повреждение головного мозга риск злоупотребления психоактивными веществами? Журнал нейротравм .

Руководство и ресурсы по травмам головного мозга. (2012) Употребление / злоупотребление психоактивными веществами и ЧМТ.

Центр лечения наркозависимости. (1999). Повышение мотивации к изменениям в лечении злоупотребления психоактивными веществами. Серия протоколов улучшения лечения (TIP), № 35 . Глава 3 — Мотивационное интервью как стиль консультирования.

Corrigan, J.D. et al. (2016). Основное руководство по травмам головного мозга, издание 5.0. Американская ассоциация травм головного мозга.

Государственная политика сети по травмам головного мозга. (2009, 12 сентября). Защита интересов людей с ABI.

Салливан П. (13 апреля 2017 г.). Вашингтон Пост . В Вирджинии в 2016 году число смертей от передозировки наркотиков превысило 1400 человек.

Департамент здравоохранения Вирджинии. (Июль 2017 г.). Судебная эпидемиология.

Волков, Н. Д. (2014). Пристрастие Америки к опиоидам: злоупотребление героином и лекарствами, отпускаемыми по рецепту. Собрание Сената по международному контролю над наркотиками: Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками .


Эта статья впервые появилась в выпуске 1 тома 12 журнала THE Challenge! опубликовано в 2018 г.

Факты об опиоидах

ЧТО ТАКОЕ ОПИОИД?

  • Опиоиды — это класс наркотиков, который включает запрещенный наркотик героин, а также болеутоляющие средства, отпускаемые по рецепту, такие как оксикодон (оксиконтин), гидрокодон (викодин), кодеин, морфин, фентанил, метадон и многие другие.
  • Опиоиды связываются с мю-опиоидными рецепторами на нервных клетках мозга и тела, чтобы уменьшить боль и подавить кашель при законном применении, но также могут вызывать сильную эйфорию или сильное опьянение, что может привести к зависимости и / или привыканию, независимо от того, проглотил ли препарат. героин или лекарство, прописанное законом.
  • Эффекты опиоидов, особенно их полезные, эйфорические эффекты, особенно усиливаются, когда наркотики быстро доставляются в мозг, тем самым заставляя потребителей, «преследующих кайф», нюхать или вводить измельченные таблетки по рецепту или героин.
  • Эффекты передозировки опиоидами включают тяжелое угнетение дыхательной системы, потенциально вызывающее остановку дыхания, кому и смерть. Опиоидная зависимость и абстиненция характеризуются тошнотой, спутанностью сознания, сонливостью, сильным потоотделением и запорами.
  • Фентанил, опиоид, который практически и эффективнее в 50 и 100 раз сильнее героина или рецептурных опиоидов, часто используется для фальсификации героина, кокаина, метамфетамина и других «уличных наркотиков».«Смерть от передозировки часто возникает в результате непреднамеренной покупки и использования фентанила пользователем, когда он полагает, что покупает героин или таблетки по рецепту. Производные фентанила, такие как карфентанил, который используется для обезболивания слонов, также используются для фальсификации героина, что приводит к смерти от кластерной передозировки.
  • Обсуждение вопросов профилактики, лечения, обеспечения соблюдения и сдерживания опиоидов в вашем сообществе должно касаться незаконных наркотиков и рецептурных препаратов, поскольку опиоиды во всех формах присутствуют по всей стране.

ХОЛОДНАЯ, ЖЕСТКАЯ ИСТИНА:

В среднем за сутки:

  • По крайней мере 78 человек умрут от передозировки, связанной с опиоидами, и, согласно отчетам общественного здравоохранения с мест, статистика смертей от передозировки за 2016 год намного превысит статистику по 78 смертей в день за 2014 год.

  • 3900 человек будут употреблять рецептурные опиоиды вне законных медицинских целей и наблюдения. Эти рецептурные препараты часто получают в результате краж, мошенничества или иным образом утечки у людей, имеющих законные, соответствующие с медицинской точки зрения рецепты.

  • 580 человек впервые попробуют героин.

  • Передозировки героина увеличились на 244% в период с 2007 по 2013 год. Многие из новых потребителей героина — молодые люди, средний возраст которых составляет 24 с половиной года для тех, кто впервые употребляет героин.

  • Изменение способов введения героина на таблетки в сочетании с ростом количества поддельных таблеток, часто содержащих героин, фентанил и производные фентанила, привело к тому, что невольные потребители, покупающие наркотики на улице, передозируются и умирают в рекордных количествах.

ЛОЖЬ ГЕРОИНА:

  • Больше не ограничиваясь стереотипными «грязными иглами», используемыми в переулке, героин проник в сельские и городские города одинаково и не различает по социально-экономическим признакам, расе, возрасту или полу.

  • Может иметь вид темно-черной липкой смолы, коричневого или белого порошка. Часто темно-черный или коричневый порошок героина имеет сильный запах уксуса.

  • Героин в виде порошка можно вводить путем инъекций, курить или вдыхать.Препарат также изготавливается в виде поддельных пилюль, таблеток и гелевых капсул, которые можно глотать, измельчать и жевать.

ФЕНТАНИЛ

  • Фентанил — синтетический опиоид. Фентанил в 80-100 раз сильнее морфина, вещества, до которого метаболизируется героин, и обычно используется в качестве успокаивающего средства в конце жизни или во время оперативной анестезии.

  • Фентанил исторически продавался для лечения рака на последней стадии и наносился посредством пластырей на кожу.Незаконный фентанил теперь появляется в виде порошка, и сотрудники правоохранительных органов часто визуально неотличимы от него.

  • Фентанил появляется в поддельных таблетках, пилюлях и гелевых капсулах, пытаясь имитировать некоторые рецептурные препараты.

  • Порошок фентанила убивает при проглатывании, вдыхании или абсорбции через кожу всего лишь двух миллиграммов. Для сравнения, пакет подсластителя, который можно найти на столе в ресторане, обычно содержит 1000 миллиграммов на пакет.

  • Наркоманы, сотрудники правоохранительных органов, службы экстренного реагирования или члены семей, которые не знают о его присутствии или летальности, могут случайно подвергнуться воздействию фентанила.

  • Торговцы наркотиками теперь комбинируют фентанил или родственные фентанилу соединения с другими лекарствами, чтобы повысить их эффективность и прибыль. Многие ничего не подозревающие наркоманы, злоупотребляющие кокаином, метамфетамином, героином или другими синтетическими наркотиками, совершили передозировку и умерли в течение нескольких дней, часов или минут друг от друга после введения в сообщество фентанила или героина с примесью фентанила.

КАК ЭТА ОПИОИДНАЯ ПРОБЛЕМА ДОСТАЛАСЬ В МОЕ СООБЩЕСТВО?

  • Опиоиды, в частности лекарственные препараты, отпускаемые по рецепту, часто попадают в общество через семейную аптечку, кражи и ограбления местных аптек, а также через поддельные рецепты.

  • Героин, фентанил и поддельные лекарства, отпускаемые по рецепту, также продаются организациями, занимающимися незаконным оборотом наркотиков, и уличными бандами, уже действующими в сообществе.

  • Кроме того, многие опиоиды можно приобрести через Интернет; сайты социальных сетей, такие как Facebook, Google и Craigslist, среди прочих; а также множество сайтов в Dark Web. Затем они незаметно отправляются коммерческими службами доставки посылок, такими как почтовое отделение США, FedEx, DHL или UPS.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ СДЕРЖАТЬ ЭТУ ЭПИДЕМИЮ?

  • Правительство на всех уровнях — профессиональные государственные служащие, сотрудники правоохранительных органов и общественного здравоохранения — вступили в партнерские отношения с преподавателями, специалистами в области лечения и некоммерческими организациями, чтобы повысить осведомленность и разработать стратегии и решения для вашего сообщества.

  • Стратегии включают целенаправленную и проактивную деятельность правоохранительных органов по борьбе с наркотиками по ликвидации организаций, занимающихся незаконным оборотом наркотиков; профилактические программы и кампании по повышению осведомленности о наркотиках и образовательные кампании; и варианты вмешательства и лечения, направленные на краткосрочное и долгосрочное здоровье наркоманов и выздоравливающих наркоманов.

  • Бесчисленные усилия на местном, племенном и региональном уровнях, адаптированные к конкретным потребностям сообщества, предпринимаются и поддерживаются национальными и международными усилиями, которые сосредоточены на различных частях этой проблемы.

ЧТО ТЫ МОЖЕШЬ СДЕЛАТЬ?

  • Проведите содержательный разговор со своей семьей. Отвергните представление о том, что «такого не может случиться ни с вами, ни с вашей семьей». Поговорите вслух об угрозе, которую злоупотребление опиоидами несет вашей семье. Обязательно задавайте сложные вопросы.

  • Инвестируйте в будущее своей семьи и общества. Во многих сильно пострадавших регионах регулярно проводятся общественные форумы, ратуши, профилактические мероприятия в школах, общественные бдения, прогулки и развлекательные забеги.Примите участие и участвуйте.

  • Говорите. Обратитесь в правоохранительные органы, если вы подозреваете, что в вашем районе существует связанная с наркотиками деятельность. Успешная работа полиции зависит от подхода всего сообщества к выявлению и привлечению к ответственности организаций, занимающихся незаконным оборотом наркотиков.

  • Храните все рецептурные лекарства в своем доме в надежном и запертом месте, вне досягаемости для посторонних.

  • Воспользуйтесь национальными или местными днями возврата, спонсируемыми правоохранительными органами или местной аптекой, чтобы выбросить ненужные лекарства.

Обновлено 15 декабря 2020 г.

Была ли эта страница полезной?

Была ли эта страница полезной?
Да Нет

Передозировка опиоидов — обзор

Токсичность

При острой передозировке опиоидов классическая триада кома, угнетение дыхания и точные зрачки является общей для всех опиоидных агонистов (кроме меперидина, в этом случае зрачки могут быть расширены у толерантных особей).Гиповентиляция приводит к выраженной гипоксемии и цианозу, а также может возникнуть острый отек легких, о чем свидетельствует пенистая мокрота розового цвета, особенно при передозировке героина. Могут быть заметны тошнота и рвота. Гипотония в результате церебральной ишемии развивается постепенно и может в конечном итоге привести к шоку кровообращения. Судороги не возникают при приеме большинства опиоидов, хотя сообщалось о них у детей с передозировкой кодеина, у наркоманов в ответ на меперидин и в случаях отравления пропоксифеном.

Лечение выбора — быстрое внутривенное введение 0.4 мг налоксона , при необходимости повторить с интервалом в 2-3 минуты. Резкое улучшение наступает в течение нескольких минут благодаря усиленной вентиляции и расширению точечных зрачков. За пациентом необходимо внимательно наблюдать, поскольку эффект антагониста длится всего от 1 до 4 часов. Мониторинг особенно важен при передозировке метадоном, поскольку угнетение дыхания может длиться до 48 часов. Если показатели жизненно важных функций возвращаются к норме, не следует предпринимать попыток возбудить пациента дополнительным приемом налоксона, поскольку, если пациент страдает опиоидной зависимостью, большие дозы антагониста могут спровоцировать острый синдром отмены.Раньше налоксон разрешалось использовать только в медицинских учреждениях. Однако, признавая тот факт, что с 2000 года количество смертей от передозировки опиоидов, в основном вызванное злоупотреблением рецептурными препаратами, неуклонно растет, в 2014 году налоксон, вводимый с помощью ручного автоинжектора, стал доступен по рецепту для использования членами семьи или лицами, ухаживающими за лицами, злоупотребляющими опиоидными наркотиками.

Токсические эффекты хронического злоупотребления опиоидами минимальны. Помимо запора, у наркоманов со стабильным запасом наркотиков, у лиц, участвующих в программе поддерживающей терапии метадоном, или у пациентов, длительно принимающих опиоиды для снятия боли, мало трудностей, пока они продолжают принимать наркотик.Однако многие наркоманы используют нестерильные иглы и оборудование, что увеличивает риск заражения синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), гепатитом, кожными абсцессами, глубокими инфекциями и эндокардитом.

Когда поставка любимого наркотика наркомана нарушается, он может заменить вещества неизвестного состава и силы или лекарства, которые, как считается, обладают аналогичным эффектом. Многим наркоманам нравятся эффекты, вызываемые внутривенной инъекцией агониста-антагониста пентазоцина с антигистаминным трипеленнамином.Тальк, содержащийся в измельченной таблетке трипеленнамина, стал причиной смерти в результате эмболии легких. Передозировка, ведущая к смерти, может произойти, когда наркоман вводит более чистый образец, чем тот, к которому он или она привык, или образец, содержащий гораздо более сильнодействующий опиоид, как, например, те, которые наблюдались с China white в 1980-х и фентанилом в 1990-х. Неожиданные токсические эффекты также произошли в конце 1970-х — начале 1980-х годов, когда «химики в ванне», пытающиеся синтезировать сильнодействующие опиоиды, произвели соединение, загрязненное 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (MPTP), которое вызвали симптомы, похожие на болезнь Паркинсона, у многих молодых насильников (см. главу 13).Злоупотребление рецептурными опиоидными анальгетиками также привело к неожиданным смертельным случаям. С конца 1990-х и до 2000-х годов смерть от передозировки наступала, когда люди дробили таблетки оксикодона с контролируемым высвобождением, чтобы получить полную дозу для интраназального или внутривенного введения.

Отказ от опиоидов или детоксикация героиновых наркоманов или других лиц с опиоидной зависимостью можно лечить с помощью метадона , потому что между ним и другими опиоидами существует перекрестная зависимость.Поскольку метадон и все другие опиоидные анальгетики действуют на опиоидные рецепторы, метадон можно заменить опиоидом, которым злоупотребляют, не вызывая синдрома отмены. Замена опиоида короткого действия, такого как героин, метадоном длительного действия, избавляет наркомана от нежелательных эффектов отмены, потому что опиоидный рецептор остается занятым. Метадон с его длительным действием вызывает длительный, но терпимый абстинентный синдром. Дозу метадона постепенно снижают в течение нескольких недель, пока пациент не перестанет употреблять опиоиды и не станет зависимым.Детоксикация эффективна только в том случае, если пациент хочет отказаться от злоупотребления опиоидами и разорвать цикл рецидива и детоксикации.

Агонист α 2 –адренергических рецепторов, клонидин , также можно использовать отдельно или в комбинации с метадоном для помощи в детоксикации опиоидозависимого человека. Многие неприятные эффекты, возникающие при отмене опиоидов, такие как тошнота, рвота, потливость, тахикардия, судороги и гипертония, вызваны гиперактивностью вегетативной нервной системы.Клонидин за счет стимуляции α 2 –адренергических рецепторов в головном мозге подавляет отток активности симпатической нервной системы, уменьшая дискомфорт при отмене опиоидов.

Хотя справиться с острой опиоидной абстинентностью относительно легко, уровень рецидивов (т. Е. Количество наркоманов, которые возвращаются к злоупотреблению опиоидами) очень высок. Метадон также может использоваться при длительном лечении злоупотребления опиоидами, то есть в поддерживающей терапии, когда детоксикация не дает результатов.Фармакологическая основа поддерживающей терапии метадоном зависит от его пероральной эффективности в снижении тяги к опиоидам, длительности действия и развития перекрестной толерантности между ним и другими опиоидами, особенно героином. Первым шагом поддерживающей терапии является введение пероральной дозы метадона, которая не оказывает седативного действия, но предотвращает признаки абстиненции. Поддерживающая терапия проводится в контролируемой государством клинике и возможна из-за длительного действия метадона.Пациенты функционируют нормально и не испытывают «спешки», связанной с другими способами введения. Если у пациента возникает рецидив злоупотребления опиоидами, развитие перекрестной толерантности между метадоном и героином или другими агентами приводит к блокаде или уменьшению эйфорического эффекта злоупотребляемого вещества, устраняя усиливающие свойства агента, подвергшегося злоупотреблению. Несмотря на то, что в настоящее время пациент находится в зависимости от не интоксикационной дозы метадона, он / она может нормально работать и участвовать в жизни общества.

В 2000 году Конгресс принял Закон о лечении наркозависимости (DATA), разрешающий сертифицированным врачам назначать наркотические препараты для лечения опиоидной зависимости.ДАННЫЕ привели к важному сдвигу парадигмы, позволившему лечить зависимость от опиоидов, таких как героин, в кабинетах врачей, а не ограничивать его только сильно стигматизированными метадоновыми клиниками, регулируемыми государством. Бупренорфин, агент, который сейчас используется в соответствии с этим новым законодательством, является частичным агонистом длительного действия, который действует на те же рецепторы, что и героин и морфин; он облегчает тягу к опиоидам у лиц с легкой и умеренной зависимостью и вызывает меньшее угнетение дыхания и симптомы отмены, чем метадон, полный агонистов.

Опиоиды и героин | Департамент общественного здравоохранения Алабамы (ADPH)

Опиоиды

Опиоиды — это класс наркотиков, который включает запрещенный наркотик героин, синтетические опиоиды, такие как фентанил, и болеутоляющие, такие как оксикодон (OxyContin®), гидрокодон (Vicodin®), кодеин, морфин и другие, доступные по рецепту.

Опиоидные болеутоляющие, как правило, безопасны при кратковременном приеме и в соответствии с предписаниями врача, но, поскольку они вызывают эйфорию в дополнение к обезболиванию, их можно использовать неправильно.Регулярное употребление, даже по назначению врача, может привести к зависимости. При неправильном использовании опиоидные обезболивающие могут привести к передозировке и смерти.

Героин

Героин — это опиоидный препарат, изготовленный из морфина, природного вещества, полученного из семенных коробочек различных растений опийного мака. Героин бывает разных форм, включая белый или коричневый порошок или липкое черное вещество, известное как героин с черной смолой.

Героин быстро проникает в мозг и связывается с опиоидными рецепторами на клетках, расположенных во многих областях, особенно тех, которые связаны с чувствами боли и удовольствия.Это также может повлиять на частоту сердечных сокращений, сон и дыхание человека.

Исследования показывают, что неправильное употребление рецептурных опиоидных обезболивающих является фактором риска начала употребления героина. Употребление героина может привести к зависимости, одной из форм расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ. Человек может передозировать героин.

Обзор передозировки наркотиками

Передозировка возникает, когда человек принимает дозу препарата, превышающую рекомендованную с медицинской точки зрения. Как правило, при передозировке терапевтические эффекты препарата проявляются на более высоком уровне.Побочные эффекты могут стать более выраженными, и могут иметь место другие эффекты, не наблюдаемые при нормальном использовании. Некоторые передозировки могут усугубить хроническое заболевание человека, например астму.

Симптомы передозировки включают:

  • Значения жизненно важных функций (температура, частота пульса, частота дыхания, артериальное давление) могут быть увеличены, уменьшены или отсутствовать.
  • Сонливость, спутанность сознания и кома.
  • Кожа прохладная и потная или горячая и сухая.
  • Боли в груди.
  • Боль в животе, тошнота, рвота и диарея.

Если ожидается передозировка, обратитесь за медицинской помощью к своему врачу, в местный токсикологический центр или в отделение неотложной помощи местной больницы. Для выявления симптомов потребуется конкретная и точная информация, включая название лекарства, количество принятого лекарства и время его приема.

Дозировка налоксона

Передозировка опиоидов и героина может быть купирована лекарственным средством налоксоном при немедленном введении. Регулярное распоряжение о распределении налоксона было издано государственным инспектором здравоохранения в 2017 году.Узнайте больше о дозировании налоксона в Алабаме.

Расстройства, связанные со злоупотреблением опиоидами и героином, можно лечить различными эффективными лекарствами, включая метадон, бупренорфин и налтрексон.

DDPI по злоупотреблению опиоидами

Департамент общественного здравоохранения Алабамы (ADPH) получил трехлетнее финансирование от Центра по контролю заболеваний, Инициативы по профилактике на основе данных (DDPI) по злоупотреблению опиоидами и героином и передозировкам для решения этого кризиса в Алабаме. ADPH использовала существующие партнерские отношения между здравоохранением, общественной безопасностью, образованием, лечением, федеральными, государственными и местными органами власти для содействия разработке плана профилактики злоупотребления рецептурными препаратами и героином в масштабе штата.Узнайте больше о DDPI по злоупотреблению опиоидами.

Совет штата Алабама по передозировке опиоидов и наркозависимости

Совет был создан в августе 2017 года указом губернатора Кея Айви, и ему было поручено разработать стратегический план, «который устанавливает рекомендации по политическим, нормативным и законодательным мерам по преодолению кризиса передозировки в Алабаме». С тех пор Совет и его подкомитеты собирались несколько раз и представляли губернатору официальный план. Прочтите пресс-релиз: генеральный прокурор Стив Маршалл, комиссар по психическому здоровью Линн Бешир и исполняющий обязанности государственного инспектора здравоохранения д-р.Скотт Харрис объявляет о выпуске отчета Совета по опиоидам (24.01.18).

В отчете Совета представлен четырехэтапный план действий по предотвращению злоупотребления опиоидами, вмешательству в правоохранительных органах и системах правосудия, лечению лиц с расстройствами, вызванными употреблением опиоидов, и реагированию населения, которое вовлекает жителей Алабамы в поиск решений на местный уровень. Копия отчета Совета доступна для скачивания.

Ресурсы

Последнее обновление страницы: 14 июня 2021 г.

Наличие налоксона под рукой может спасти жизнь во время передозировки опиоидами

Изображение

Español

Каждый может спасти жизнь во время передозировки опиоидов с помощью налоксона, который является передовой защитой от опиоидного кризиса в стране.Налоксон — это лекарство, спасающее жизнь, которое при распылении в нос или инъекции быстро устраняет мощные эффекты опиоидов во время передозировки.

Каждый, кто принимает передозировку опиоидами, будь то назначенное лекарство или запрещенное лекарство, нуждается в налоксоне. Примеры опиоидов включают героин, фентанил, оксикодон, гидрокодон, кодеин и морфин. Поскольку передозировка может произойти где угодно, налоксон предназначен для использования кем угодно, даже случайным прохожим. Это одна из многих причин, по которым U.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) работает, чтобы помочь увеличить доступ к налоксону в случае такой чрезвычайной ситуации.

«С налоксоном любой может помочь спасти жизнь человека, у которого была передозировка опиоидами», — сказал д-р Дуглас К. Трокмортон, доктор медицинских наук, заместитель директора по программам регулирования Центра оценки и исследований лекарственных средств Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. «Мы хотим, чтобы все, кто может стать свидетелем передозировки опиоидов — члены семьи, друзья, соседи и другие близкие к людям, употребляющим опиоиды, — имели доступ к налоксону и чувствовали себя уверенно, принимая его во время чрезвычайной ситуации.Без налоксона риск смертельного исхода передозировки высок ».

Для достижения этой цели потребителям доступны три формы налоксона, одобренные FDA: инъекционный, автоинжектор и назальный спрей. Все три формы просты в использовании и могут спасти жизни.

«Налоксон должен быть доступен каждому, кто может принимать опиоиды, или кто находится рядом с людьми, принимающими опиоиды», — сказал Трокмортон. Он добавил, что лекарство безопасно, не вызывает привыкания и очень эффективно.

Расширение доступности налоксона

Хотя налоксон отпускается по рецепту, во многих штатах потребители могут получать налоксон напрямую от фармацевта, без индивидуального рецепта, путем введения «постоянного ордера». Это позволяет получить доступ к налоксону всем, кто думает, что он может им понадобиться, либо для себя, либо для кого-то еще, кто может подвергнуться риску передозировки.

Постоянный ордер заменяет рецепт от поставщика медицинских услуг, и это еще один способ, которым штаты расширяют доступность налоксона.

«Эти ценные усилия изменили жизнь многих сообществ», — сказал Трокмортон.

Распознавание передозировки опиоидов и использование налоксона

Каждый, включая подростков, должен уметь распознавать признаки передозировки опиоидов и принимать налоксон, добавил он. Передозировка опиоидов обычно связана с потерей сознания и поверхностным дыханием. Другие признаки передозировки могут включать:

  • не отвечает (не просыпается при встряхивании или вызове)
  • вялость
  • синие губы, десны или кончики пальцев
  • медленное или нерегулярное сердцебиение или пульс
  • младшие школьники

Наблюдение за передозировкой опиоидов может быть очень стрессовым, особенно для людей, которые не обучены действиям в таких чрезвычайных ситуациях.FDA приняло этот сценарий во внимание при одобрении различных форм налоксона.

«Мы протестировали различные формы налоксона и знаем, что их можно использовать в самый напряженный момент, когда люди находятся в состоянии стресса и волнения», — сказал Трокмортон.

Любой может использовать это лекарство, и различные формы налоксона поставляются с инструкциями для пользователей. У автоинжектора, например, есть голос, который расскажет вам на каждом этапе инъекции, в том числе о том, как найти правильное место для инъекции налоксона, как долго держать инъектор на месте, и напоминание о необходимости позвонить в службу 911 для неотложная медицинская помощь.

Налоксон очень мощный и быстро действует. Человек, получивший передозировку, обычно просыпается в течение одной-трех минут после приема налоксона. При быстром применении после передозировки налоксон также снижает вероятность долгосрочного повреждения мозга из-за снижения кровотока.

«При передозировке опиоидов у вас останавливается дыхание. Налоксон полностью меняет ситуацию и дает возможность пройти курс лечения », — сказал Трокмортон.

Но налоксон — временное лекарство, и его действие длится недолго.После звонка 911 оставайтесь с пациентом, даже если он в сознании, до прибытия неотложной медицинской помощи. Пациент может снова потерять сознание или ему может потребоваться еще одна доза налоксона. Продолжайте пытаться разбудить их и заставить их дышать. «Пока не прибудет помощь, вы их лучшая надежда», — сказал он.

Налоксон не причинит вреда тем, у кого в организме нет опиоидов

«Что делать, если вы не уверены, что это передозировка опиоидов? Не сомневайтесь в чрезвычайной ситуации, — сказал Трокмортон.«Предоставление кому-либо налоксона не повредит им, но может спасти им жизнь».

Налоксон действует в головном мозге только на опиоидные рецепторы, связываясь с рецепторами и блокируя опиоиды и эффекты опиоидов. Если у кого-то другая неотложная медицинская помощь — например, диабетическая кома или остановка сердца — и вы дадите ему налоксон, препарат не подействует на него и не повредит.

Возрастных ограничений к применению налоксона нет; его можно использовать при подозрении на передозировку у младенцев и детей через пожилых людей.

Обсудите налоксон при получении рецепта на опиоиды

Опиоидные препараты используются для лечения некоторых видов боли. Они также используются для лечения людей с расстройством, вызванным употреблением опиоидов. Поскольку они являются мощными лекарствами, важно, чтобы пациенты и их поставщики медицинских услуг обсуждали их использование и необходимость налоксона при назначении опиоидов. Если после этого разговора вам подходит налоксон, будьте готовы и имейте под рукой налоксон.

«Мы также хотим, чтобы налоксон находился в руках людей, которые могут стать свидетелями передозировки опиоидов, — друзей и членов семей людей, принимающих опиоиды», — сказал Трокмортон.Налоксон спас тысячи жизней, и он может спасти еще больше, если все больше людей узнают о нем и получат к нему доступ.

«Чтобы добиться этого, мы в FDA работаем над тем, чтобы поощрять и помогать производителям разрабатывать новые продукты налоксона, включая налоксон, отпускаемый без рецепта или без рецепта», — добавил он.

CDC | Определение случая: отравление опиоидами

Клиническое описание

Воздействие опиоидов обычно происходит при приеме внутрь, но также может быть результатом трансдермальной абсорбции, вдыхания путем аэрозолизации или инъекции.Клинические эффекты отравления опиоидами возникают в результате угнетения центральной нервной системы и дыхательной системы, проявляющегося в виде летаргии или комы, снижения частоты дыхания, миоза, брадипноэ и, возможно, апноэ (1-3).

Лабораторные критерии диагностики

  • Биологический : Случай, в котором опиоиды обнаруживаются в биологической жидкости, такой как моча, с помощью больничных или коммерческих лабораторных тестов. Производные фентанила и некоторые другие синтетические и полусинтетические опиоиды (например,g., оксикодон) может не быть обнаружен обычными токсикологическими исследованиями, доступными в большинстве больниц. (1)

— ИЛИ-

  • Окружающая среда : Обнаружение опиоидов в пробах окружающей среды. (4-7)

Классификация корпуса

  • Подозреваемый : Случай, в котором лицо, потенциально подвергшееся воздействию, оценивается медицинскими работниками или должностными лицами общественного здравоохранения на предмет отравления определенным химическим агентом, но никакой конкретной реальной угрозы не существует.
  • Вероятный : клинически совместимый случай, в котором существует высокий индекс подозрения (достоверная угроза или история пациента относительно места и времени) воздействия опиоидов или существует эпидемиологическая связь между этим случаем и лабораторно подтвержденным случаем.
  • Подтверждено : клинически совместимый случай, в котором лабораторные тесты подтвердили воздействие.

Случай может быть подтвержден, если лабораторные исследования не проводились, поскольку присутствовало преобладающее количество клинических и неспецифических лабораторных доказательств наличия определенного химического вещества, либо известна 100% достоверность этиологии агента.

Дополнительные ресурсы

  1. Нельсон Л., Олсон Д. Глава 38: Опиоиды. В: Nelson LS, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flomenbaum NE, ред. Чрезвычайные токсикологические ситуации Голдфрэнка. 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2011: 559-74.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.