Компартмент синдром: Способ декомпрессии брюшной полости при лечении абдоминального компартмент-синдрома у больных деструктивным панкреатитом

Содержание

Способ декомпрессии брюшной полости при лечении абдоминального компартмент-синдрома у больных деструктивным панкреатитом

Абдоминальным компартмент-синдромом (АКС) называют внезапное повышение давления в брюшной полости, которая представляет собой замкнутое пространство, в результате чего возникают глубокие нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также снижается перфузия печени, кишечника, почек и головного мозга [1, 10, 18].

Негативное влияние повышенного внутрибрюшного давления (ВБД) на различные органы и системы организма человека известно уже на протяжении почти 100 лет. Впервые связь между повышенным давлением в брюшной полости и нарушением функции сердечно-сосудистой системы с летальным исходом описал Эмерсон в 1911 г. [4]. Однако понимание того, что брюшная полость является замкнутым пространством, и стройная концепция внутрибрюшной гипертензии, которая может реализоваться в АКС, впервые появились в 80-х годах XX века [19]. Лишь через 10 лет после выявления патофизиологических закономерностей развития данного состояния стали внедряться хирургические методы его коррекции.

В норме ВБД близко к нулю. После лапаротомии оно может подниматься до 10 мм рт.ст., а изменения функции внутренних органов появляются при быстром подъеме давления в брюшной полости выше 15 мм. Таким образом, под термином «внутрибрюшная гипертензия» (ВБГ) понимается увеличение ВБД выше 15 мм рт.ст., что сопровождается начальными явлениями физиологических нарушений в организме [20].

В свою очередь о возникновении АКС можно говорить в том случае, когда ВБГ сопровождается недостаточностью функции одного или нескольких органов [18].

Выделяют 4 степени повышения ВБД: при I давление в брюшной полости составляет 10-15 мм рт.ст., при II — 16-25 мм, при II — 26-35 мм и при IV превышает 35 мм рт.ст., компартмент-синдром чаще возникает при II и IV степенях ВБГ [3, 17, 18].

Для измерения ВБД предложены прямые и непрямые методы. В настоящее время наиболее простым и распространенным является способ непрямой оценки давления в брюшной полости по уровню давления в мочевом пузыре. Метод не требует специальной аппаратуры и позволяет осуществлять мониторинг на протяжении любого необходимого промежутка времени. В группе больных с высоким риском развития ВБГ измерение внутрибрюшного давления проводят каждые 12 ч, а при необходимости и чаще [11, 13]. При этом необходимо обратить внимание на то, что величина давления в мочевом пузыре должна оцениваться только в совокупности с клинико-лабораторными показателями в связи с тем, что существует так называемая хроническая ВБГ. Основными причинами, приводящими к подобному состоянию, являются беременность, асцит, ожирение, крупные опухоли брюшной полости и забрюшинные опухоли. Кардинальное отличие острой ВБГ от хронической заключается в том, что последняя, развиваясь постепенно, не приводит к полиорганной недостаточности (ПОН), т.е. к АКС; у этих пациентов прямой зависимости между ВБД и функцией внутренних органов нет.

Системное влияние ВБГ на организм человека складывается из следующих составляющих: угнетение сердечной и дыхательной функций преимущественно за счет механических факторов (высокое стояние диафрагмы, уменьшение возврата венозной крови к сердцу на фоне компрессии нижней полой вены), снижение диуреза вплоть до анурии вследствие сдавления почечных вен, нарушение барьерной функции кишечника на фоне его гипоксии, что приводит к транслокации микроорганизмов через неповрежденную стенку кишки в воротный кровоток, лимфатические сосуды и брюшную полость с возможным ранним развитием сепсиса при отсутствии очевидного в общепринятом смысле его источника. Кроме того, увеличение объема внутренних органов, связанное с их отеком в условиях сдавления воротной вены, реализуется в дальнейшем повышении ВБД, замыкая таким образом порочный патофизиологический круг [1, 18].

Среди причин, приводящих к острому повышению ВБД и, как следствие, к АКС, выделяют спонтанные, послеоперационные, посттравматические и ятрогенные (см. таблицу).

Причина ВБГ может локализоваться в забрюшинном пространстве в виде отека и воспаления забрюшинной клетчатки или ретроперитонеальной гематомы либо в брюшной полости при непроходимости или парезе кишечника вследствие различных заболеваний, избыточном пневмоперитонеуме, широком тампонировании брюшной полости или ушивании ее с натяжением, например при аутопластическом закрытии дефекта брюшной стенки при больших вентральных грыжах [15, 18].

При остром деструктивном панкреатите (ОДП) наибольшее влияние на уровень ВБД оказывает массивная секвестрация жидкости в забрюшинную клетчатку, что значительно уменьшает объем брюшной полости, вследствие чего давление в ней возрастает; парез кишечника и асцит в этом случае играют значительно меньшую роль. Развитие ВБГ приходится на первую — стерильную — фазу заболевания, точнее — на первые 3-4 сут его течения, когда происходит быстрое накопление экссудата в парапанкреатическом, параколическом, реже в паранефральном клетчаточных пространствах. С учетом морфологической концепции развития панкреонекроза становится ясным, что более обширная деструкция поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной жировой клетчатки значительно чаще может приводить к развитию ВБГ и соответственно АКС.

Летальность при возникновении АКС даже при своевременном проведении надлежащих лечебных мероприятий весьма высока и достигает 42-68%, а отсутствие адекватной коррекции или ее задержка всего на несколько часов неминуемо приводит к смерти больного [12]. Лечение данного состояния заключается в немедленном снижении ВБД путем декомпрессии брюшной полости, для чего обычно выполняют тотальную срединную лапаротомию (релапаротомию), устраняют причину ВБГ и увеличивают объем брюшной полости различными способами, чаще всего путем подшивания к апоневрозу по периметру раны заплаты из синтетического материала [6, 16, 21], подкожную клетчатку при этом тампонируют, швы на кожу не накладывают (рис. 1).Рисунок 1. Увеличение объема брюшной полости при АКС на фоне перитонита.

Если возникают показания к релапаротомии (например, запланированные санации брюшной полости при распространенном перитоните), последнюю выполняют путем рассечения заплаты, операцию завершают наложением швов на рассеченные края. После стихания проявлений основного заболевания, снижения ВБД и купирования ПОН заплату удаляют, а целостность брюшной стенки восстанавливают окончательно, включая ушивание апоневроза.

Сложность декомпрессии брюшной полости при АКС, возникшем на фоне ОДП, заключается в том, что лапаротомия в первой фазе его течения является крайне нежелательной и даже вредной манипуляцией в связи с практически неизбежным инфицированием еще не подвергшихся секвестрации некротизированных зон, что значительно усугубляет прогноз [9]. Кроме того, в развитии ПОН при панкреонекрозе, кроме АКС, важную роль играет цитокиновая агрессия, быстро устранить которую как хирургическим, так и неоперативным путем невозможно. Это означает, что снижение ВБГ при ОДП ликвидирует лишь одно из звеньев патогенеза ПОН, но не излечивает ее полностью.

На основании этих предпосылок мы пришли к мнению, что при выборе наиболее предпочтительного способа декомпрессии брюшной полости при АКС, возникшем у пациентов с ОДП, необходимо придерживаться следующих критериев:

1) операция должна приводить к максимальному увеличению объема брюшной полости;

2) обязательно сохранение полной герметичности париетальной брюшины;

3) вмешательство по возможности должно быть минимально травматичным.

Всем перечисленным условиям удовлетворяет так называемая фасциотомия, т.е. широкое рассечение апоневроза по белой линии живота. Объем брюшной полости при этой манипуляции увеличивается за счет расхождения прямых мышц живота и растяжения кожи и брюшины, герметичность брюшной полости сохраняется. При этом операция производится из небольших (2-3 см) кожных разрезов.

Нами разработан и впервые применен в клинической практике способ фасциотомии для лечения АКС при ОДП с благоприятным результатом

[1].

Методика (рис. 2).Рисунок 2. Схема фасциотомии. Под эндотрахеальным наркозом по средней линии живота производим два кожных разреза длиной 2-3 см. Один разрез располагается на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком, другой — ниже пупка. Обнажаем апоневроз, осуществляем тщательный гемостаз. Тупым путем производим тоннелизацию подкожно-жировой клетчатки из обоих разрезов кверху и книзу. Затем, приподнимая края кожи крючками, ножницами рассекаем апоневроз на всем протяжении, строго придерживаясь при этом хода белой линии, достигая вверху мечевидного отростка, внизу лонного сочленения. Особое внимание уделяем сохранению целостности брюшины. Убедившись в отсутствии кровотечения, разрезы кожи ушиваем наглухо отдельными швами, накладываем стерильную повязку. Через 30 мин после окончания вмешательства измеряем ВБД. В дальнейшем рану ведем по общехирургическим принципам, осуществляя ежедневные перевязки. Швы с кожи снимаем на 8-10-е сутки после операции.

Влияние фасциотомии на течение АКС было ранее изучено в эксперименте на свиньях. Оказалось, что в результате операции у наблюдавшихся животных произошло быстрое снижение ВБД и усиление мезентериального кровотока [7].

В литературе удалось найти немногочисленные описания единичных клинических наблюдений фасциотомии, выполненной с целью лечения АКС, в том числе при остром панкреатите [8, 14] и при политравме [5]. Авторы руководствовались схожими предпосылками, однако технические аспекты описанной операции отличаются от разработанных нами, при этом нет указаний на выздоровление больных после ликвидации у них АКС.

Приводим собственное наблюдение.

Больной Б., 32 лет, поступил в клинику через 8 ч после появления симптомов острого панкреатита, которые возникли после употребления большого количества алкоголя. Состояние при поступлении было расценено как тяжелое: бледные кожные покровы с «мраморным» оттенком, тахикардия до 140 ударов в 1 мин, склонность к гипотензии (АД 100/60 мм рт.ст.), гиповолемия с уровнем Нb 192 г/л. Госпитализирован в отделение реанимации, где начата комплексная интенсивная терапия, исходный уровень ВБД был равен 8 мм рт.ст. При УЗИ обнаружены острый панкреатит, небольшое количество свободной жидкости в сальниковой сумке, признаки параколита слева.

Выполнена ЭГДС (выявлен эрозивный гастродуоденит), установлен назоеюнальный зонд, через который осуществляли энтеральное питание и селективную деконтаминацию кишечника.

На 2-е сутки заболевания и лечения на фоне относительно стабильного состояния у пациента отметили увеличение живота в объеме, при этом уровень ВБД составил 14 мм рт.ст. Диагностирована ВБГ I степени, лечение продолжено.

К началу 3-х суток развилась дыхательная недостаточность и энцефалопатия, что потребовало применения искусственной вентиляции легких и медикаментозной седации, в это же время обнаружили двустороннее геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки в поясничных областях с переходом на бедра, что явилось свидетельством обширного тяжелого деструктивного процесса.

Выполнена КТ с внутривенным контрастным усилением (рис. 3, а),Рисунок 3. Компьютерные томограммы больного Б. а — при поступлении. Субтотальный некроз ПЖ, параколит слева. при которой диагностирован полный некроз тела и хвоста ПЖ с сохранением жизнеспособности только ее головки, парапанкреатит, левосторонний параколит, распространяющийся до подвздошной области.

К середине этих же суток на фоне быстрого повышения ВБД до 28 мм рт.ст., что сопровождалось еще более значительным увеличением объема живота, возникли анурия и гипотензия с АД 75/40 мм рт.ст. Начато внутривенное введение дофамина в увеличивающихся дозах, максимально 12 мкг на 1 кг массы тела в 1 мин — без эффекта, затем — адреналина в дозе 0,15 мг на 1 кг массы тела в 1 мин, чем удалось стабилизировать АД на уровне 125/75 мм рт.ст. Проявления дыхательной недостаточности значительно усугубились — на фоне принудительной исскуственной вентиляции легких 100% кислородом индекс оксигенации снизился до критического уровня, составив 115 (нижняя граница нормы 350). Уровни мочевины и креатинина в сыворотке крови в это же время повысились до 32 ммоль/л и 298 мкмоль/л соответственно. Таким образом, на 3-и сутки заболевания и лечения у больного с субтотальным некрозом ПЖ и обширным некрозом забрюшинной жировой клетчатки отмечена развернутая картина прогрессирующей ПОН с недостаточностью функции четырех органов или систем (легких, почек, головного мозга, сердца и сосудов), что произошло на фоне ВБГ III степени. Диагностирован АКС, в связи с чем пациенту экстренно выполнили фасциотомию путем рассечения апоневроза по белой линии живота от мечевидного отростка до лонного сочленения без вскрытия брюшины из двух небольших кожных разрезов длиной по 3 см. Через 30 мин после операции ВБД снизилось с 28 до 19 мм рт.ст., а через 4 ч — до 14 мм рт.ст., после чего восстановился нормальный темп диуреза, показатели гемодинамики позволили прекратить инфузию адреналина, была уменьшена дыхательная поддержка. На 2-е сутки после операции ВБД снизилось до 8 мм рт.ст., на 3-и сутки — до 5 мм рт.ст. и впоследствии не повышалось. Суточный диурез составлял 2-2,5 л, показатели мочевины и креатинина крови к 5-м суткам после декомпрессии брюшной полости снизились до нормы. Постепенно индекс оксигенации повысился до нормальной величины, на 6-е сутки после операции больной был переведен на режим вспомогательной вентиляции, а через 10 сут после фасциотомии — на самостоятельное дыхание. Швы с ран сняты в срок, зажили первичным натяжением. Фазу инфекционных осложнений ОДП удалось миновать путем комплексной профилактики, включающей внутривенное введение тиенама в дозе 3 г в сутки, энтеральное зондовое питание и селективную деконтаминацию желудочно-кишечного тракта. На 14-е сутки лечения больной переведен в хирургическое отделение. Необходимости выполнения чрескожных диагностических и лечебных вмешательств под контролем УЗИ, а также хирургической некрсеквестрэктомии не возникло. В области некротизированных тела и хвоста ПЖ образовалась острая псевдокиста размером 17×7×7 см, параколит регрессировал (см. рис. 3, б).Рисунок 3. Компьютерные томограммы больного Б. б -перед выпиской. Через 29 сут лечения больной был выписан.

Госпитализирован через 3 мес в плановом порядке (рис. 4).Рисунок 4. Вид передней брюшной стенки того же больного перед грыжесечением. При компьютерной томографии (рис. 5)Рисунок 5. Компьютерная томограмма того же больного перед грыжесечением. киста уменьшилась в размерах до 12×5×4 см, начинает замещаться рубцовой тканью, клинические проявления ее отсутствуют, признаков сахарного диабета и экскреторной недостаточности ПЖ нет.

Выполнено грыжесечение с пластикой дефекта в апоневрозе синтетическим аллотрансплантатом, послеоперационный период протекал без осложнений (рис. 6).Рисунок 6. Вид передней брюшной стенки того же больного после грыжесечения.

Представленное наблюдение демонстрирует, с одной стороны, важную роль внутрибрюшной гипертензии в развитии и стремительном прогрессировании полиорганной недостаточности при тяжелом деструктивном панкреатите, с другой — достоинства своевременно выполненного оригинального способа декомпрессии брюшной полости, осуществленного без вскрытия брюшины. Вовремя сделанная фасциотомия и использование современного комплекса интенсивной терапии позволили добиться излечения больного, находившегося в крайне тяжелом состоянии, без выполнения миниинвазивных вмешательств и травматичной некрсеквестрэктомии.

Литература

  1. Абакумов М.М., Смоляр А.Н. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы). Хирургия 2003; 12: 87-95.
  2. Мыльников А.Г., Паньков А.Г., Чурадзе Б.Т., Шабрин А.В., Шаповальянц С.Г. Лечение абдоминального компартмент-синдрома при деструктивном панкреатите. Материалы 2-го съезда хирургов Южного федерального округа. Пятигорск 2009; 184.
  3. Brush J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The Abdominal Compartment Syndrome. Surg Clin North Am 1996; 76: 833-842.
  4. Cheatham M.L. Abdominal compartment syndrome, case and lecture. www.orlandoregional.org/for_physicians/med_ed/surgical/li>
  5. Cheatham M.L., Fowler J., Pappas P. Subcutaneous linea alba fasciotomy: a less morbid treatment for abdominal compartment syndrome. Am Surg 2008; 74: 8: 746-749.
  6. Cuthbertson S.J. Nursing care for raised intra-abdominal pressure and abdominal decompression in the critically ill. Intens Crit Care Nurs 2000; 16: 3: 175-180.
  7. Dakin J.F., Nahouraii R., Gentileschi P. et al. Subcutaneous endoscopic fasciotomy in a porcine model of abdominal compartment syndrome: a feasibility study. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2004; 14: 339-344.
  8. Dambrauskas Z., Paršeliūnas A., Maleckas A. et al. Interventional and surgical management of abdominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis. Medicina (Kaunas) 2010; 46: 4: 249-255.
  9. De Waele J.J., Hoste E., Blot S.I. et al. Intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis. Crit Care 2005; 9(4): 452-457.
  10. Hong J.J., Cohn S.M., Perez J.M. et al. Prospective study of the incidence and outcome of intraabdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg 2002; 89: 5: 591-596.
  11. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intra-abdominal hypertension — implications for the intensive care physician. Ann Acad Med Singapure 2001; 30: 3: 310-319.
  12. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Can J Surg 2000; 53: 207-211.
  13. Kron I.L., Harman P.K., Nolan S.P. The measurements of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann Surg 1984; 199: 28-30.
  14. Leppäniemi A.K., Hienonen P.A., Siren J.E. et al. Treatment of abdominal compartment syndrome with subcutaneous anterior abdominal fasciotomy in severe acute pancreatitis. World J Surg 2006; 30: 10: 1922-1924.
  15. Malbrain V.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill. Curr Opin Crit Care 2000; 6: 17-29.
  16. Mayberry J.C., Mullins R.J., Crass R.A., Trunkey D.D. Prevention of abdominal compartment syndrome by absorbable mesh prothesis closure. Arch Surg 1997; 132: 9: 957-961.
  17. Meldrum D.R., Moore F.A., Moore E.E. et al. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg 1997; 174: 6: 667-672.
  18. Mohapatra B. Abdominal compartment syndrome. Indian J Crit Care Med 2004; 8: 1: 26-32.
  19. Nathens A.B., Brenneman F.D., Boulanger B.R. The Abdominal Compartment Syndrome. Can J Surg 1997; 4: 254.
  20. Rotondo M.F., Cheatham M.L., Moore F.A., Reilly P.M. Abdominal Compartment Syndrome-Symposium. Contemporary Surgery 2003; 59: 260-270.
  21. Tons C., Schachtrupp A., Hoer J. et al. Abdominal compartment syndrome: prevention and treatment. Chirurgia 2000; 71: 8: 918-926.

Medznat — Современные взгляды на острый компартмент-синдром

ЧТО НОВОГО?

Цель настоящего исследования заключалась врасширении знаний об остром компартмент-синдроме (ОКС), обусловленном физической нагрузкой, и о частоте сопутствующих заболеваний, связанных с поздней диагностикой.

Острый компартмент-синдром (ОКС) представляет собой хотя и нечастную, но периодически наблюдаемую в современной ортопедической практике патологию, которая требует немедленной хирургической декомпрессии. Компартмент-синдром можно описать как состояние, при котором повышенное давление в ограниченном объеме мягких тканей приводит к нарушению циркуляции и функции таких тканей. ОКС чаще всего встречается у молодых людей. Цель настоящего исследования заключалась в расширении знаний об остром компартмент-синдроме, обусловленном физической нагрузкой, и о частоте сопутствующих заболеваний, связанных с поздней диагностикой.

В соответствии с одобрением экспертного совета организации авторы выполнили ретроспективный обзор медицинских карт (за период с 1997 по 2013 гг.), в ходе которого оценивали данные пациентов, подвергшихся ургентной фасциотомии по поводу острого компартмент-синдрома, обусловленного физической нагрузкой (ОКС-ФН). В качестве группы сравнения были выбраны мужчины с закрытыми переломами большеберцовой кости, которые возникли во время занятий спортом. Все случаи ОКС-ФН относились к нижней конечности.

В группе ОКС-ФН среднее время с момента появления симптомов до установления диагноза составило 97 часов. У четырех пациентов первоначально диагноз отсутствовал. При обращении к врачу у 6 из 7 пациентов наблюдались неврологические симптомы, хотя нарушений перфузии не отмечалось ни у одного из них. Среднее подфасциальное давление составляло 91 мм рт. ст. Все пациенты подверглись фасциотомии переднего и латерального костно-фасциального футляра, что потребовало в среднем четырех операций. Средний период наблюдения составил 270 дней. При последнем осмотре в периоде наблюдения у двух из четырех пациентов с отсутствующим диагнозом отмечались существенные неврологические и функциональные нарушения. У остальных пяти пациентов наблюдалось полное восстановление. Пациенты с ОКС, вызванным переломом, были моложе; период с момента появления первых симптомов до установления диагноза был короче, и во время вмешательства требовалась декомпрессия большего количества костно-фасциальных футляров.

Хотя патофизиология данного расстройства хорошо известна врачам, специализирующимся на лечении пациентов с костно-мышечными травмами, диагноз часто вызывает затруднения и предполагает высокий уровень клинической настороженности в отношении компартмент-синдрома. Поздняя диагностика, которая влечет за собой задержку лечения, может привести к стойкой инвалидизации. Поздно установленный или отсутствующий диагноз может иметь катастрофические последствия как для больного, так и для медицинского персонала. Поскольку данная патология характеризуется быстрым прогрессированием, для предотвращения дальнейшей ишемии и некроза тканей необходимы срочная диагностика и лечение. Следовательно, быстрое установление диагноза является критически важной составляющей и требует высокого уровня настороженности со стороны лечащей бригады.

Абдоминальный компартмент-синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Абдоминальный компартмент-синдром – это комплекс патологических изменений, которые возникают на фоне стойкого повышения внутрибрюшного давления (ВБД) и вызывают развитие полиорганной недостаточности. Наблюдается после операций, при тяжелых повреждениях и заболеваниях органов брюшной полости, забрюшинного пространства, реже – при экстраабдоминальной патологии. Проявляется сердечной, почечной, дыхательной недостаточностью, нарушениями работы печени и ЖКТ. Основу ранней диагностики составляют повторные измерения ВБД, дополнительно используются данные инструментальных и лабораторных исследований. Лечение – срочная оперативная декомпрессия, инфузионная терапия, ИВЛ.

Общие сведения

Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) – грозное осложнение, встречающееся при тяжелых заболеваниях, травматических повреждениях и хирургических вмешательствах. Первые сообщения об отрицательном влиянии увеличенного интраабдоминального давления на состояние больных появились в конце XIX века, но патогенез АКС и значение синдрома как причины смертности были установлены только в 80-х годах прошлого века.

По разным данным, патология диагностируется у 2-30% больных, прооперированных по поводу травм живота. Среди пациентов, находящихся на момент поступления в критическом состоянии и нуждающихся в проведении реанимационных мероприятий, значимое повышение внутрибрюшного давления обнаруживается более чем в 50% случаев, клинические признаки АКС выявляются примерно в 4% случаев. Без лечения летальность составляет 100%.

Абдоминальный компартмент-синдром

Причины

Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное костными и мягкотканными структурами. В норме давление в ней близко к нулю. При ожирении и в период беременности данный показатель повышается, однако из-за медленного развития изменений организм больного постепенно приспосабливается к этому состоянию. При быстром увеличении ВБД организм пациента не успевает адаптироваться к изменениям, что влечет за собой нарушения деятельности различных органов. Вероятность формирования АКС возрастает при наличии следующих факторов:

  • Уменьшение растяжимости брюшной стенки. Обнаруживается при обширных грубых рубцах, интенсивных абдоминальных болях, мышечном спазме, после пластики крупных грыж, при плевропневмонии, в период проведения ИВЛ, особенно – на фоне некорректных настроек параметров искусственного дыхания.
  • Увеличение объема содержимого брюшной полости. Отмечается при крупных новообразованиях, кишечной непроходимости, больших гематомах в области забрюшинной клетчатки, аневризмах брюшной аорты.
  • Скопление жидкости либо газа. Причиной скопления жидкости может стать перитонит, гемоперитонеум при травмах, асцит при опухолях, циррозе печени и других заболеваниях. Значимый пневмоперитонеум обычно возникает при торакоабдоминальных повреждениях с нарушением целостности легкого и диафрагмы. Определенную роль может играть нагнетание воздуха в брюшную полость при эндоскопических вмешательствах.
  • Синдром капиллярной утечки. Характеризуется повышением проницаемости капилляров и выходом жидкости в ткани из сосудистого русла. Наблюдается при сепсисе, обширных ожогах, ацидозе, коагулопатии, переохлаждении, массивном переливании крови и кровезаменителей, растворов для внутривенных инфузий.

Разнородность провоцирующих факторов является причиной возникновения компартмент-синдрома при широком круге заболеваний и состояний, в том числе, не связанных с абдоминальной патологией. Наиболее частыми причинами АКС становятся тяжелые травмы живота, внутрибрюшные кровотечения различного генеза, пересадка печени, перитонит, острый деструктивный панкреатит, множественные переломы тазовых костей, обширные ожоги, инфузионная терапия шоковых состояний. Реже синдром наблюдается при кишечной непроходимости, после пластики грыжи, при проведении перитонеального диализа.

Патогенез

При повышении интраабдоминального давления нарушается кровоток в брюшной полости, это провоцирует повреждение слизистой желудка и кишечника вплоть до формирования участков некроза, прободения полого органа и развития перитонита. Расстройства кровообращения в сосудах печени становятся причиной омертвения более чем 10% гепатоцитов и соответствующих изменений печеночных проб.

Страдает барьерная функция кишечника, что проявляется контактным, лимфогенным и гематогенным распространением бактериальных агентов. Увеличивается вероятность возникновения инфекционных осложнений. Сдавление прооперированных органов потенцирует несостоятельность анастомозов.

Диафрагма смещается кверху, это вызывает повышение давления в плевральной полости и расстройства воздухообмена. Возникает дыхательный, а в последующем – метаболический ацидоз. Формируется респираторный дистресс-синдром. Нарушается снабжение миокарда кислородом. Из-за сдавления крупных венозных стволов повышается центральное венозное давление, уменьшается венозный возврат к сердцу, развивается внутричерепная гипертензия, обусловленная затруднением оттока крови из головного мозга.

Вследствие сдавления почек ухудшается кровообращение в почечной паренхиме, нарушается клубочковая фильтрация, образуются очаги некроза. Поражение почечной ткани провоцирует повышение содержания гормонов, участвующих в регуляции функции почек. У части больных наблюдается острая почечная недостаточность с олигурией или анурией.

Классификация

Устойчивое повышение ВБД носит название интрабрюшной гипертензии. Для определения тактики лечения используют классификацию Берча с соавторами, в которой выделяется четыре степени этого состояния: 12-15, 16-20, 21-25 и более 25 мм рт. ст. АКС ассоциируется с интраабдоминальным давлением, составляющим 20 мм рт. ст. или более, точные показатели, при которых наступают жизнеугрожающие изменения, пока не установлены. С учетом этиологического фактора различают три варианта абдоминального компартмент-синдрома:

  • Первичный. Провоцируется патологическими процессами в полости живота и забрюшинном пространстве. Обнаруживается при травмах, перитоните, панкреатите, разрыве аневризмы брюшной аорты, обширных абдоминальных операциях, крупных гематомах забрюшинной клетчатки.
  • Вторичный. Формируется при экстраабдоминальных патологических процессах. Диагностируется при тяжелых ожогах, сепсисе, массивных инфузиях.
  • Третичный. Характеризуется повторным возникновением симптоматики у больных, перенесших первичный либо вторичный варианты синдрома. Причиной обычно становится изменение факторов, влияющих на ВБД, например, ушивание лапаростомы. Показатели смертности выше, чем при других формах.

Симптомы АКС

Клинические проявления патологии неспецифичны, включают нарушения со стороны разных органов и систем, свидетельствующие о развитии и прогрессировании полиорганной недостаточности. Данные о первых симптомах разнятся. Одни исследователи указывают, что синдром манифестирует напряжением брюшных мышц, увеличением объема живота, которые сочетаются с дыхательными расстройствами, уменьшением диуреза. Другие специалисты полагают, что дыхательные нарушения и олигурия опережают абдоминальную симптоматику.

Дыхание частое, поверхностное. Олигурия сменяется анурией. Отмечается учащение сердцебиения, снижение артериального давления при неизмененном либо повышенном ЦВД. Явления дыхательной, сердечной и почечной недостаточности быстро нарастают, при самостоятельном дыхании возникает необходимость перевода пациента на ИВЛ, требуется стимуляция диуреза, но использование диуретиков нередко не обеспечивает желаемого результата. При отсутствии декомпрессии наступает смерть от прогрессирующего нарушения деятельности жизненно важных органов.

Осложнения

Характерными осложнениями компартмент-синдрома, возникшего после хирургических вмешательств, являются несостоятельность швов и анастомозов, нагноение ран. Возрастает вероятность образования внутрибрюшных абсцессов, перитонита, сепсиса. После проведения декомпрессионной лапаротомии у 90% больных формируются грыжи и кишечные свищи, у 22% образуются множественные лигатурные свищи.

Из-за нарушения функции легких повышается риск пневмонии. У некоторых пациентов с явлениями ОПН в отдаленном периоде развивается хроническая почечная недостаточность. Увеличивается продолжительность лечения основных заболеваний, отмечаются худшие функциональные исходы при травмах.

Диагностика

Из-за неспецифичности проявлений и других возможных причин полиорганной недостаточности диагностика данного состояния на основании клинических симптомов вызывает существенные затруднения. С учетом тяжести патологии и ее угрозы для жизни больного оптимальным вариантом считается периодическое профилактическое измерение ВБД у лиц с риском развития компартмент-синдрома.

В случае наличия лапоростомы, дренирования брюшной полости, выполнения перитонеального диализа либо лапароскопии возможны прямые измерения показателя, но из-за сложности и инвазивности эти методы применяются редко. Обычно используются следующие диагностические процедуры:

  • Измерение давления в мочевом пузыре. Является наиболее распространенным исследованием. Производится путем катетеризации после выведения мочи и введения 20-25 мл теплого раствора.
  • Другие варианты измерения ВБД. Для оценки показателя используется желудок (через назогастральный зонд) и нижняя полая вена. Показатели измерений могут несколько расходиться с реальным ВБД, однако корректно проведенные повторные процедуры позволяют получить достаточно точную картину изменения внутрибрюшного давления.
  • Лабораторные исследования. При анализе газов артериальной крови определяется острый дыхательный алкалоз. В крови обнаруживается повышение уровня лактата, мочевины, креатинина, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, снижение pH крови. В анализах мочи выявляется протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия.
  • Рентгенография грудной клетки. На рентгенограммах отмечается подъем куполов диафрагмы.

Лечение абдоминального компартмент-синдрома

Основным методом лечения АКС считается хирургическая декомпрессия, но показания к вмешательству пока точно не определены. В клинической практике часто используется алгоритм, согласно которому при 1 и 2 степени интраабдоминальной гипертензии рекомендуется наблюдение и коррекция инфузионной терапии, при 3 – декомпрессивная лапаротомия на фоне интенсивной терапии, при 4 – неотложная оперативная декомпрессия и реанимационные мероприятия.

При наличии асцита на начальном этапе возможно проведение пункции брюшной полости, лапароцентеза либо лапароскопии с последующим дренированием. Хирургическую декомпрессию выполняют в условиях операционной или отделения интенсивной терапии. Применяют поперечный или срединный разрез. В дальнейшем осуществляют ведение методом «открытого живота». При нормализации ВБД, отсутствии отека внутренних органов и окружающих тканей рану ушивают на 1-8 сутки. В остальных случаях производят отсроченное закрытие лапаростомы. Для снижения риска развития грыж устанавливают сетчатые трансплантаты.

Оперативные мероприятия осуществляют на фоне контроля жизненных показателей, ИВЛ, стимуляции диуреза, коррекции обменных расстройств, предупреждения сердечно-сосудистого коллапса вследствие снижения периферического сосудистого сопротивления, профилактики сердечных нарушений, обусловленных поступлением лактата и калия в кровоток после устранения ишемии.

Прогноз и профилактика

Прогноз при абдоминальном компартмент-синдроме определяется своевременностью проведения лечебных мероприятий. При оперативной декомпрессии в течение первых 6 часов после появления признаков АКС (до формирования развернутой картины полиорганной недостаточности) выживаемость составляет 80%. При поздних вмешательствах погибает 43-65% пациентов. При отсутствии мероприятий по декомпрессии летальность достигает 100%.

Профилактика включает врачебную настороженность при поступлении больных с риском формирования АКС, регулярное измерение ВГД, адекватную респираторную поддержку, корректную инфузионную терапию. Некоторые авторы предлагают не накладывать швы на апоневроз при тяжелых травмах живота и других патологиях, провоцирующих АКС, однако эта мера не всегда оказывается эффективной.

Удосконалення профілактики абдомінального компартмент-синдрому після лапаротомії

Кутовий, О.Б. and Завізіон, Є.М. and Перцева, О.М. and Кучерявенко, А.І. and Степаненко, Р.М. (2017) Удосконалення профілактики абдомінального компартмент-синдрому після лапаротомії. Клінічна анатомія та оперативна хірургія, Т. 16 (№ 2(60). pp. 63-66. ISSN 1727-0847 (print), 1993-5897 (online)

Abstract

В работе представлена разработка и результаты применения метода профилактики абдоминального компартмент-синдрома после лапаротомии у 42 больных. Пациентам I группы по окончанию хирургического вмешательства ушивали только кожу (n = 26), II – применяли аллопластику передней брюшной стенки с формированием устойчивого диастаза прямых мышц живота (n = 15). Теоретические расчеты и оценка практических результатов показали, что формирование диастаза прямых мышц живота шириной в 5 см приводит к увеличению объема брюшной полости на 10,0 % и сопровождается снижением внутрибрюшного давления на 17,6 %. Интраабдоминальную гипертензию I и II степени в послеоперационном периоде среди пациентов I группы выявили у 30,8 %, во II – в 53,3 %, АКС не отмечали. В I группе в 86,4 % случаев в отдаленном периоде определяли послеоперационную вентральную грыжу. Применение способа аллопластики с формированием диастаза позволило избежать развития АКС и послеоперационных вентральных грыж. The study presents the development and re- sults of the methods applied for prevention of ab- dominal compartment syndrome after laparatomy performed on 42 patients. Only the skin was sutured for the patients in group I at the end of surgery (n=26), in group II – alloplasty of the anterior abdominal wall with formation of stable diastasis of abdominal rectus muscles was carried out (n=15). Theoretical calculations and assessment of practical results have shown that formation of diastasis of the abdominal rectus muscles 5 sm wide increases the volume of the abdominal cavity by 10.0% and decreases abdominal pressure by 17.6%. I and II stage of intraabdominal hypertension after surgery was observed in 30.8% of I group patients, 53.3% of II group patients, ACS was not observed. In I group 86.4% patients had postoperative ventral hernia in the remote period. Application of alloplasty with formation of diastasis of the abdominal rectus muscles enabled to avoid development of ACS and postoperative ventral hernias.

Item Type: Article
Uncontrolled Keywords: лапаротомия, релапаротомия, абдоминальный компартмент-синдром, аллопластика. laparotomy, relaparotomy, abdominal compartment-syndrome, alloplasty.
Subjects: Abdominal surgery
Divisions: Departments > Department of Surgery №2
Depositing User: Анастасия Жигар
Date Deposited: 17 Sep 2018 11:08
Last Modified: 17 Sep 2018 11:08
URI: http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/3154

Actions (login required)

View Item

Prevention and treatment of abdominal compartment syndrome in patients with severe burn injury

Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) — это патологическое состояние, при котором органная дисфункция является результатом внутрибрюшной гипертензии (ВБГ). Он определяется постоянным или повторным увеличением внутрибрюшного давления (ВБД) более 20 мм рт.ст. и/или снижением абдоминального перфузионного давления (АПД) менее 60 мм рт.ст. в сочетании с недавно обнаруженной дисфункцией одной системы или полиорганной недостаточностью (ПОН) [1].

В настоящее время имеется ряд доказательств того, что повышенное ВБД может нарушать физиологию и функцию органов, вызывая развитие АКС. Комплекс неблагоприятных физиологических последствий повышения ВБД развивается по мере того, как давление передается в соседние пространства и полости, уменьшая сердечный выброс, ограничивая легочную вентиляцию, уменьшая почечную функцию, висцеральную перфузию и повышая спинномозговое давление [2].

ВБГ и АКС ассоциируются с повышением летальности среди разных групп пациентов, находящихся на лечении в отделениях реанимации [3].

Всемирное общество абдоминального компартмент-синдрома (WSACS) опубликовало определения и рекомендации для диагностики и лечения пациентов с ВБГ и АКС [4].

Ниже представлен ряд окончательных определений консенсуса 2013 года WSACS:

— ВБД — это постоянное установившееся давление в брюшной полости.

— Стандартное измерение ВБД осуществляется через мочевой пузырь с максимальным объемом инстилляции 25 мл стерильного физиологического раствора.

— ВБД должно быть выражено в миллиметрах ртутного столба и измеряется при конце выдоха в положении лежа на спине с расслабленными брюшными мышцами с помощью датчика с нулевым уровнем по средней подмышечной линии.

— ВБД составляет приблизительно 5–7 мм рт.ст. у критически больных взрослых.

— ВБГ определяется устойчивым или повторяющимся патологическим повышением ВБД ≥ 12 мм рт.ст.

— АКС определяется как устойчивое ВБД > 20 мм рт.ст. (с понижением АПД < 60 мм рт.ст. или без такового), связанное со вновь возникшей полиорганной дисфункцией или недостаточностью.

— ВБГ оценивается следующим образом:

- I ст. — ВБД 12–15 мм рт.ст.;

- II ст. — ВБД 16–20 мм рт.ст.;

- III ст. — ВБД 21–25 мм рт.ст.;

- IV ст. — ВБД > 25 мм рт.ст.

— Первичные ВБГ или АКС — это состояние, связанное с травмой или болезнью в брюшной полости, что часто требует раннего хирургического вмешательства.

— Вторичные ВБГ или АКС относятся к состояниям, первичная причина которых не находится в брюшной полости.

— Возвратные (рекуррентные) ВБГ или АКС относятся к состояниям, при которых ВБГ или АКС развиваются после предыдущего хирургического или медикаментозного лечения первичной или вторичной ВБГ или АКС.

— АПД = САД – ВБД (САД — среднее артериальное давление).

— Поликомпартментный синдром — это состояние, при котором два или более анатомических отделения имеют повышенное давление.

— Открытая брюшная полость — это состояние, которое требует временного закрытия брюшной полости из-за того, что кожа и фасция не закрываются после лапаротомии [4].

Существует множество факторов риска ВБГ и АКС. Обширные ожоги являются одним из этих факторов [4].

Следует отметить, что повышение ВБД не всегда сопровождается развитием АКС. Однако существует закономерность: чем выше ВБД и чем больше факторов приводит к его повышению, тем вероятнее будет развитие АКС [1].

Высокое давление в брюшной полости приводит к нескольким системным нарушениям: смещение диафрагмы вверх ведет к компрессии сердца и легких, снижению венозного возврата и впоследствии способствует гипоксемии, гиперкапнии, ателектазу и несоответствию вентиляции и перфузии. При АКС также сдавливаются сосуды почек, в результате чего активизируется симпатическая и ренин-ангиотензиновая системы. Эти эффекты способствуют снижению диуреза. Вазоконстрикция почек в первую очередь приводит к значительному снижению диуреза и, как правило, является первым показателем начала АКС: олигурия отмечается при ВБД выше 15 мм рт.ст., а анурия — при ВБД 30 мм рт.ст. В ряде исследований отмечается снижение брыжеечного кровотока при ВБД 10 мм рт.ст., перфузия слизистой оболочки кишечника снижается при 20 мм рт.ст. ВБД, а брюшная (A.celiaca) и верхняя брыжеечная артерии скомпрометированы при ВБД > 40 мм рт.ст. Кроме снижения желудочной циркуляци ВБГ вызывает компрессию брыжеечных вен, ухудшая венозный отток крови, что в конечном итоге приводит к дальнейшей гипоперфузии кишечника, ишемическому кишечнику, уменьшению интрамурального рН и ухудшению лактоацидоза [5–8]. В контексте повреждения ткани, соответствующего тяжелой ожоговой травме, воспалительные реакции могут также усугубить ишемический кишечник. Продуцируемые воспалительные цитокины увеличивают проницаемость капилляров, что приводит к еще большему отеку и более высокому ВБД [9]. Это порочный круг, в котором отек приводит к повреждениям, которые, в свою очередь, ухудшают отек.

Генерализованное повышение проницаемости капилляров, которое возникает у пациентов с обширными ожогами, способствует образованию значительных отеков и внутрибрюшинному накоплению жидкости «третьего пространства» [10]. Капиллярная утечка и «третье пространство» являются универсальными при обширных ожогах. У пациентов с ожогами более 60 % поверхности тела (п.т.) и без патологии брюшной полости патогенез повышения ВБД, скорее всего, связан с массивной инфузией жидкости, депонированием ее в «третьем пространстве», а также со вторичной внешней компрессией ожоговым некрозом.

Капиллярная утечка вследствие ожогового шока, ишемическо-реперфузионное поражение и высвобождение вазоактивных субстанций и свободных кислородных радикалов увеличивает внеклеточный объем. Особенно когда это происходит с сопутствующим ингаляционным поражением, задержкой с проведением инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) и ожоговыми повреждениями брюшной стенки [11, 12].

В дальнейшем отек кишечника нарастает за счет венозной гипертензии и транслокаци жидкости, вызванных повышением ВБД [13]. Однако этот увеличивающийся объем жидкости в брюшной полости уменьшается после улучшения проницаемости капилляров.

Поэтому вторичная ВБГ у ожоговых пациентов обычно возникает в течение 48 часов после травмы во время начального периода ИТТ, тогда как АКС обычно развивается после острой фазы во время последующих септических эпизодов [14, 15]. У пациентов с ожогами также существует риск третичного или рецидивирующего АКС в любое время, когда им требуется агрессивная ИТТ, например после чрезмерно агрессивных обширных некрэктомий [10, 13].

Риск развития ВБГ/АКС существует у всех пациентов с тяжелыми ожогами. Частота ВБГ у пациентов с тяжелой ожоговой травмой в литературе довольно широко варьирует и зависит от площади ожогового поражения. Больные с ожогами более 20 % площади тела имели очень высокую частоту развития ВБГ. Развитие органной недостаточности происходило даже при умеренно повышенных значениях ВБД. В этом случае мониторинг ВБД является первым шагом для определения и раннего выявления ВБГ/АКС у больных с тяжелой ожоговой травмой [16, 17]. Поэтому измерение ВБД должно проводиться каждые 2–4 часа в течение всего периода проведения ИТТ у ожоговых пациентов с поражением более 20 % площади тела [18].

Применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) также связано с увеличением частоты ВБГ, особенно прогноз ухудшается при отсутствии лечения данного состояния [19]. Этот фактор риска пропорционален тяжести респираторных симптомов и требованиям к механической вентиляции.

M.L. Malbrain и соавт. [18] полагают, что ВБГ будет развиваться у большинства (если не у всех) пациентов с тяжелой термической травмой и может способствовать ранней смерти [18]. Недавний систематический обзор показал, что распространенность АКС и ВБГ у пациентов с обширными ожогами составляет 4,1–16,6 % и 64,7–74,5 % соответственно [20]. Риск АКС выше у обожженных с более высоким процентом ожога; однако у больных с более низкой площадью ожога также могут развиваться ВБГ/АКС [15]. ACS обычно возникает, когда объемы ИТТ превышают 275 мл/кг в течение первых 24 часов или площадь ожогового поражения превышает 60 % площади тела [21, 22]. Больные с тяжелыми ожогами более 60 % площади тела, связанными с ними ингаляционными поражениями, отсроченным началом ИТТ и внутрибрюшными травмами подвергаются наибольшему риску развития ВБГ и АКС [23]. Летальность у больных с развившимся АКС составляет 50–84 %, даже при адекватном лечении [18, 24].

Влияние повышенного ВБД/АКС на состояние тяжело обожженных больных является многофакторным. Повышенное ВБД может привести к дисфункции органов и влияет на все органы и системы организма. Использование чрезмерных объемов ИТТ в сочетании с повышенной проницаемостью капилляров в результате системного воспалительного ответа на ожоговое поражение делает пациентов особенно уязвимыми перед повышением ВБД, развитием АКС и сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной дисфункции [15]. У пациентов с тяжелыми ожогами почки особенно чувствительны к повреждению, связанному с ВБД [25].

T.B. Talizin и соавт. произвели оценку частоты ВБГ у больных с тяжелой термической травмой и ее связи с возникновением острой почечной недостаточности (ОПН) [25]. Было проанализировано 46 пациентов. Из них у 38 пациентов отмечалась ВБГ (82,6 %), у тридцати двух пациентов (69,9 %) развилась ОПН. Среднее время развития ОПН составило 3 дня. Индивидуальный анализ факторов риска развития ОПН выявил связь с ВБГ, использованием гликопептидов и вазопрессоров [25].

Использование нефротоксических препаратов, таких как гликопептиды, связано с прямым повреждением почек и последующей дисфункцией этого органа. Согласно данным литературы, изменение органной перфузии в случае циркуляторной нестабильности является фактором риска повреждения почек [26]. А у больных с ВБГ имеются гемодинамические изменения, которые ведут к нарушению почечной перфузии [20]. Обнаружена прямая связь между ОПН и более высокой 30-дневной смертностью у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии [25].

Поскольку повышение ВБД влияет на почечный кровоток, диурез в случае ВБГ и АКС может являться ненадежным показателем преднагрузки и внутрисосудистого объема, что ведет к потере довольно важного физиологического параметра.

Кроме того, АКС, так же как и абдоминальная декомпрессия, которая применяется для лечения данного состояния, повышает вероятность развития ПОН у тяжелых ожоговых пациентов и также может вызвать острое повреждение легких [18].

Следует обратить внимание на тот факт, что ВБГ/АКС могут возникать и без наличия циркулярных ожогов туловища III–IV ст. Ожоговые больные с термоингаляционными поражениями также могут подвергаться риску секвестрации жидкости и развития АКС [21].

Принципиально важным является: 1) распознавание ВБГ и АКС; 2) проведение эффективной ИТТ; 3) предотвращение развития ВБГ-индуцированной полиорганной дисфункции и ПОН [27].

Алгоритм лечения ВБГ и АКС, принятый WSACS, основан на пяти пунктах: 1) эвакуация содержимого органов брюшной полости; 2) эвакуация патологического содержимого брюшной полости; 3) улучшение податливости (эластичности) брюшной стенки; 4) оптимизация ИТТ; 5) оптимизация системной и региональной перфузии [4].

Согласно рекомендациям WSACS, если ВБД у больного выше 12 мм рт.ст., медикаментозное лечение, направленное на устранение ВБГ, должно быть начато немедленно. Если ВБД выше 20 мм рт.ст. и имеется вновь возникшая полиорганная дисфункция или недостаточность, такие больные считаются рефрактерными к медикаментозному лечению. Таким больным строго показана хирургическая абдоминальная декомпрессия [4].

Таким образом, главным является предотвращение АКС. Ключом к предотвращению АКС является его раннее распознавание и лечение [29, 30].

Многие ожоговые врачи не знают о серьезных последствиях повышенного ВБД и не выполняют регулярный контроль данного показателя [29].

ИТТ в первые часы после ожога является ключевым моментом в лечении ожогового шока [31]. Разумное использование жидкостей без чрезмерных объемов является ключевым элементом в предотвращении вторичного АКС. Более того, состав инфузионных сред и их соотношение у критически больных пациентов с ожогами может иметь клиническое значение [22, 32].

Не существует идеального протокола проведения ИТТ у тяжелых ожоговых больных, и исследования показали, что пациенты часто получают большее количество жидкости, чем требуется. Это состояние недавно определено термином «ползучесть жидкости» (Fluidcreep).

Ползучесть жидкости представляет собой ятрогенное явление, вызванное неправильным использованием первоначально описанных подходов к ИТТ ожогового шока только кристаллоидами. Данное явление связано с массивными отеками и компартмент-синдромами (орбитальный, абдоминальный компартмент-синдром, а также компартмент-синдром конечностей) [18, 33–35].

В настоящее время неизвестно, является ли синдром ятрогенным последствием чрезмерной ИТТ или неизбежным последствием первичной травмы. Недавний систематический обзор лечения больных с тяжелой термической травмой показал, что объем инфузионной терапии непосредственно отвечает за развитие АКС.

Гипергидратация усугубляет висцеральный отек, приводящий к увеличению проницаемости кишечника, бактериальной транслокации и увеличению ВБД.

АКС, который развился в результате избыточного введения жидкости, ассоциируется с 97% летальностью у больных с ожогами свыше 60 % площади тела [12, 36, 37].

Была выявлена категория пациентов, у которых объем ИТТ превышал даже объем, рассчитанный по формуле Паркланда. Это были больные с термоингаляционными поражениями, электроожогами, больные с комбинированными травмами, страдающие алкоголизмом и наркоманией, а также те, у которых была отсрочка в проведении ИТТ.

Чтобы избежать «ползучести жидкости», формулы инфузионной терапии должны использоваться только как индикаторы начальной скорости введения жидкости. Эта скорость должна быть скорректирована в соответствии с несколькими параметрами, наиболее важным и наиболее часто используемым из которых является почасовой диурез. Согласно опросу Американской ожоговой ассоциации и Международного общества травм и ожогов, 94,9 % респондентов используют диурез в качестве основного показателя успешной инфузионной терапии [38]. Этот параметр не должен превышать рекомендуемый часовой объем мочи 0,5–1 мл/кг/ч [27]. Но необходимо учитывать, что у перелитых больных снижение диуреза может быть признаком гипергидратации и начала развития АКС [35].

У пациентов с тяжелой ожоговой травмой необходимо стремиться к восстановлению микроциркуляции в кратчайшие сроки, используя минимальное количество жидкости, необходимое для поддержания физиологических функций организма. Как недостаточное, так и избыточное количество вводимой жидкости приводит к дисфункции органов и тканей, развитию ПОН.

Ivy и соавт. определили предельный объем инфузии, осуществленной в течение первых 24 часов после ожога, как фактор риска развития АКС. Он составил 250 мл/кг в течение суток [21]. Регулярный расчет индекса Ivy поможет выявить пациентов с риском развития АКС. Однако в случае наличия толстого некроза растяжение брюшной полости ограниченно, поэтому критическая точка увеличения ВБД достигается при меньшем увеличении внутрибрюшного объема, а ВБГ и АКС могут возникать при меньших объемах ИТТ [10, 39].

В настоящее время разрабатываются новые стратегии ИТТ у ожоговых пациентов, чтобы избежать ВБГ и АКС. Так, недавние данные подтверждают использование гипертонического раствора хлорида натрия и коллоидов в стадии ожогового шока, что позволяет уменьшить общее количество вводимого объема жидкости. Несмотря на попытки свести к минимуму введение жидкости, многие пациенты все-таки получают избыточное количество инфузий, в результате чего может развиться ВБГ и АКС [22, 40].

Рандомизированные исследования показали, что гипертонический раствор поваренной соли и коллоиды в составе ИТТ ожогового шока снижают риск развития ВБГ и АКС за счет уменьшения общего количества вливаемых растворов. С другой стороны, ИТТ только изотоническими солевыми растворами ассоциировалась с 3,5-кратным повышенным риском развития ИАГ [22].

Лечение ожогов ГР уменьшало секрецию кардиомиоцитами цитокинов, понижалась их чувствительность к действию липополисахаридов в отношении цитокиновой секреции и улучшалась насосная функция. Эти данные свидетельствуют, что ГР является кардиопротектором у больных с ожоговой травмой, регулируя секрецию воспалительных цитокинов кардиомиоцитами [41].

Некоторые авторы добавляют коллоиды в состав ИТТ в течение первых 24 часов, чтобы уменьшить общий объем вводимой жидкости. Тем не менее на сегодняшний день это остается дискутабельным вопросом, хотя есть все больше доказательств пользы коллоидов в раннем периоде ИТТ ожогового шока.

Введением только солевых растворов можно ограничиться в тех случаях, когда дегидратация не достигает стадии снижения ОЦК.

Если же дегидратация прогрессирует до стадии снижения внутрисосудистого объема, то необходимо раннее назначение коллоидов. А позже солевые растворы могут быть назначены для регидратации интерстициального пространства. Необходимо отметить, что дегидратация сосудистого пространства наступает после интерстициальной дегидратации, и введенные солевые растворы сразу же переместятся в интерстициальное пространство еще до заполнения сосудистого сектора.

В качестве коллоидов рекомендуются низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин), нативная плазма, гидроксиэтилкрахмалы 130/0,3.

Также в инфузионную терапию ожогового шока включаются бессолевые препараты — растворы глюкозы, фруктозы.

Соотношение коллоидов, кристаллоидов, бессолевых препаратов у больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой составляет в среднем 1 : 1 : 1, но корригируется согласно состоянию конкретного больного. Очередность их введения зависит от показателей гемодинамики, особенно центрального венозного давления [42].

Существует ряд доказательств того, что введение витамина С в составе инфузионной терапии ожогового шока в раннем послеожоговом периоде также снижает объем необходимой инфузионной терапии.

Выраженный воспалительный ответ при тяжелой термической травме способствует высвобождению свободных кислородных радикалов, что еще больше ухудшает микроциркуляцию и способствует развитию отека интерстициального пространства [43].

Оксидативное поражение тканей, связанное с повышением активности миелопероксидазы, перекисного окисления липидов и снижением уровня глутатиона в тканях кишечника и печени, играет важную роль в прогрессировании абдоминальной гипертензии и развитии АКС.

Однако реперфузия тканей после декомпрессии вызывает более выраженную травму по сравнению с самой ишемией. Реперфузия способствует выработке различных агрессивных реактивных метаболитов кислорода посредством активации нейтрофилов, что, в свою очередь, вызывает повышенную микрососудистую проницаемость, интерстициальный отек, нарушение вазорегуляции, воспалительную клеточную инфильтрацию, паренхиматозную дисфункцию клеток и некроз [44].

Поэтому антиоксиданты, назначенные при ожоговом шоке, связывая свободные радикалы, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают течение ожоговой болезни, предупреждают развитие осложнений, уменьшают повреждения внутренних органов [45].

Tanaka et al. обнаружили, что высокие дозы аскорбиновой кислоты (66 мг/кг/час в течение 24 ч), вводимые в течение первых 24 часов после термического повреждения, значительно уменьшали количество вводимой жидкости по сравнению с контролем (пациенты, которые получали витамин С, нуждались в инфузии 3 мл/% ожога/кг, в то время как пациенты, которые получали только раствор Рингера лактат, нуждались в 5,5 мл/% ожога/кг растворов в сутки [46].

Высокое дозирование витамина С (болюс 66 мг/кг и поддерживающая доза 33 мг/кг/час) уменьшает эндотелиальное повреждение при тяжелой термической травме, тогда как половинные дозы оказались неэффективными. Высокие дозы витамина С следует включать в инфузионную терапию каждого ожогового пациента [12].

Было показано, что октреотид, синтетический аналог соматостатина, введенный перед проведением абдоминальной декомпрессии, уменьшает вызванное реперфузией окислительное повреждение у крыс с АКС за счет снижения уровней активности миелопероксидазы и малонового диальдегида и повышения уровня глутатиона. Следовательно, октреотид может в конечном итоге играть терапевтическую роль в качестве агента, ограничивающего реперфузию, у пациентов с ВБГ и АКС [47].

Таким образом, ИТТ пациентов с обширными ожогами должна быть направлена на раннее восстановление объема циркулирующей крови и микроциркуляции с использованием минимального количества растворов. Это помогает предотвратить ВБГ, развитие АКС, ПОН у пациентов с тяжелой термической травмой.

Неоперативные и чрескожные вмешательства могут применяться до хирургической декомпрессии. Назогастральная декомпрессия, декомпрессия толстой кишки, использование спазмолитиков, прокинетиков, клизмы, удаление избыточной жидкости посредством чрескожного дренажа с ультразвуковым контролем или комбинация непрерывной вено-венозной гемофильтрации с ультрафильтрацией и/или диуретиками являются простыми и, возможно, эффективными инструментами для снижения ВБД [3, 44].

Cheatham et al. [48] наблюдали 62 пациента с ВБГ/АКС, которым выполнялась чрескожная катетерная декомпрессия и традиционная открытая абдоминальная декомпрессия. В результате оба метода оказались одинаково эффективными. Успешное чрескожное дренирование брюшной полости было связано либо с дренажем жидкости более 1000 мл, либо со снижением ВБД более чем на 9 мм рт.ст. в первые 4 часа после декомпрессии.

Учитывая результаты лечения, авторы заключают, что чрескожное дренирование брюшной полости является наиболее эффективным у больных с вторичным АКС, получавших массивную инфузионную терапию.

Latenser et al. [49] показали, что чрескожное дренирование брюшной полости снижает ВБД и предотвращает АКС у 55 % ожоговых пациентов. Данный метод — относительно простой, экономически эффективный и менее инвазивный, чем открытая абдоминальная декомпрессия. Наличие внутрибрюшной жидкости можно и необходимо выявить с помощью ультрасонографии [44].

Наличие некрозов при циркулярных ожогах туловища также может привести к развитию АКС, создавая эффект жгута. Неотложная декомпрессионная некротомия в области передней брюшной стенки является необходимой и безопасной хирургической процедурой, которая обеспечит быстрое снижение ВБД. Она улучшает легочную вентиляцию, гемодинамические параметры, метаболизм кислорода, а также снижает летальность среди больных данной категории [27].

Некротомия в области туловища должна выполняться как можно быстрее в послеожоговом периоде, особенно при наличии ожогов III–IV степени [18].

Было показано, что открытый живот у больных с тяжелыми травмами или находящихся в критическом состоянии эффективен в профилактике и лечении нарушенной физиологии организма больных данной категории при отсутствии других предполагаемых вариантов лечения. Однако его использование остается спорным, поскольку открытый живот представляет собой неанатомическую ситуацию, потребляет значительные ресурсы организма, обладает потенциальными сильными побочными эффектами [50]. Но несмотря на то, что срединная лапаротомия делает намного более затруднительным лечение ожоговых ран у больных с ожогом передней брюшной стенки, она остается эффективной в снижении ВБД.

Наличие ожогов брюшной стенки может создавать определенные проблемы для лечения больных с открытым животом в плане инфекционных осложнений. Значительные потери белка через открытый живот также необходимо учитывать [51].

Независимо от выполнения хирургической декомпрессии очень важно продолжать измерять ВБД после операции, чтобы распознавать рецидивирующие ВБГ и/или АКС.

Раннее энтеральное и/или парентеральное питание имеет первостепенное значение у этих пациентов с гиперкатаболизмом, хотя недавние результаты исследований могут подтверждать и обратное мнение по отношению к пациентам, находящимся в отделениях реанимации с АКС [52, 53].

Однако необходимо уделять большое внимание огромной заболеваемости и высокой смертности при открытом животе у пациентов с ожогами [18].

Поэтому его использование следует рассматривать у больных с тяжелой термической травмой как последний «шаг отчаяния», когда другими методами невозможно что-либо сделать.

Попытка закрытия брюшной полости должна выполняться, как только пациент может физиологически перенести данную операцию. Все возможные меры предосторожности должны быть реализованы для сведения к минимуму осложнений. Результаты улучшаются пропорционально опыту команды клиницистов со знаниями тонкостей управления открытым животом [50].

Выводы

Внутрибрюшная гипертензия является частым осложнением у пациентов с тяжелым ожогом, требующих значительных объемов инфузионной терапии. Развитие АКС у больных с ожогами связано с высокой смертностью. Предотвращение, раннее выявление и надлежащее лечение могут помочь избежать этого обычно фатального осложнения. Объем и состав инфузионной терапии напрямую отвечают за развитие АКС у пациентов с тяжелой термической травмой. Таким образом, оптимальная инфузионная терапия может быть лучшей профилактикой ВБГ и АКС.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

Bibliography

1. Malbrain M.L., Cheatham M.L., Kirkpatrick A. et al. Results from the International Conference of Experts on Intraabdominal Hypertension andAbdominal Compartment Syndrome. I. Definitions // Intensive Care Med. — 2006. — Vol. 32 (11). — P. 1722-1732.

2. Schein M., Rogers P.N. Schein’s common sense emergency abdominal surgery. Second Edition / M. Schein. — Springer-Verlag; Berlin; Heidelberg; New York, 2005. — 469 p.

3. Cheatham M.L., Malbrain M.L., Kirkpatrick A. et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations // Intensive Care Med. — 2007. — Vol. 33. — P. 951-962.

4. Kirkpatrick A.W., Roberts D.J., De Waele J. et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome // Intensive Care Med. — 2013. — Vol. 39(7). — P. 1190-206.

5. Newcombe J., Mathur M., Eike J.C. Abdominal compartment syndrome in children // Crit. Care Nurse. — 2012. — Vol. 32. — P. 51-61.

6. Schein M., Ivatury R. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Br. J. Surg. — 1998. — 85. — P. 1027-1028.

7. Saaiq M. Abdominal compartment syndrome // J. Postgraduate Med. Inst. — 2006. — Vol. 20. — P. 297-301.

8. Sun K., Hancock B.J., Logsetty S. Ischemic bowel as a late sequela of abdominal compartment syndrome secondary to severe burn injury // PlastSurg (Oakv). — 2015. — Vol. 23(4). — P. 218-220.

9. Vegar-Brozovic V., Stoic-Brezak J. Pathophysiology of abdominal compartment syndrome // Transplant. Proc. — 2006. — Vol. 38. — P. 833-835.

10. Kirkpatrick A.W., Ball C.G., Nickerson D., D’Amours S.K. Intraabdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome in burn patients // World J. Surg. — 2009. — Vol. 33. — P. 1142-1149.

11. Demling R.H. The burn edema process: Current concepts // J. Burn Care Rehab. — 2005. — Vol. 26. — P. 207-227.

12. Kremer T., Harenberg P., Hernekamp F., Riedel K., Gebhardt M.M., Germann G., Heitmann C., Walther A. High-dose vitamin C treatment reduces capillary leakage after burn plasma transfer in rats // J. Burn Care Res. — 2010. — Vol. 31. — P. 470-479.

13. Ball C.G., Kirkpatrick A.W., Karmali S. et al. Tertiary abdominal compartment syndrome in the burn injured patient // J. Trauma. — 2006. — Vol. 61. — P. 1271-1273.

14. Azzopardi E.A., McWilliams B., Iyer S., Whitaker I.S. Fluid resuscitation in adults with severe burns at risk of secondary abdominal compartment syndrome — an evidence based systematic review // Burns. — 2009. — Vol. 35. — P. 911-920.

15. Oda J., Yamashita K., Inoue T. et al. Acute lung injury and multiple organ dysfunction syndrome secondary to intra-abdominal hypertension and abdominal decompression in extensively burned patients // J. Trauma. — 2007. — Vol. 62. — P. 1365-1369.

16. Ruiz-Castilla M., Barret J.P., Sanz D., Aguilera J., Serracanta J., García V., Collado J.M. Analysis of intra-abdominal hypertension in severe burned patients: the Valld’Hebron experience // Burns. — 2014. — Vol. 40(4). — P. 719-724.

17. Mbiine R., Alenyo R., Kobusingye O. et al. Intra-abdominal hypertension in severe burns: prevalence, incidence and mortality in a sub-Saharan African hospital // Int. J. Burns Trauma. — 2017. — Vol. 7(6). — P. 80-87.

18. Malbrain M.L., De Keulenaer B.L., Oda J. et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burns, obesity, pregnancy, and general medicine // Anaesthesiol. Intensive Ther. — 2015. — Vol. 47(3). — P. 228-240.

19. Wise R., Jacobs J., Pilate S. et al. Incidence and prognosis of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in severely burned patients: Pilot study and review of the literature // Anaesthesiol. Intensive Ther. — 2016. — Vol. 48(2). — P. 95-109.

20. Strang S.G., Van Lieshout E.M., Breederveld R.S., Van Waes O.J. A systematic review on intra-abdominal pressure in severely burned patients // Burns. — 2014. — Vol. 40(1). — P. 9-16.

21. Ivy M.E. et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. — 2000. — № 49. — P. 387-391.

22. Oda J., Yamashita K., Inoue T. et al. Resuscitation fluid volume and abdominal compartment syndrome in patients with major burns // Burns. — 2006. — Vol. 32. — P. 151-154.

23. McBeth P.B., Sass K., Nickerson D., Ball C.G., Kirkpatrick A.W. A necessary evil? Intra-abdominal hypertension complicating burn patient resuscitation // J. Trauma Manag. Outcomes. — 2014. — Vol. 8. — 12.

24. Ramirez J.I., Sen S., Palmieri T.L., Greenhalgh D.G. Timing of Laparotomy and Closure in Burn Patients with Abdominal Compartment Syndrome: Effects on Survival // J. Am. Coll.  Surg. — 2018. — Vol. 226(6). — P. 1175-1180.

25. Talizin T.B., Tsuda M.S., Tanita M.T., Kauss I.A.M., Festti J., Carrilho C.M., Grion C.M.C., Cardoso L.T.Q. Acute kidney injury and intra-abdominal hypertension in burn patients in intensive care // Rev. Bras. Ter. Intensiva. — 2018. — Vol. 30(1). — P. 15-20.

26. Holodinsky J.K., Roberts D.J., Ball C.G., Blaser A.R., Starkopf J., Zygun D.A. et al. Risk factors for intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome among adult intensive care unit patients: a systematic review and meta-analysis // Crit. Care. — 2013. — Vol. 17(5). — R. 249.

27. Kollias S., Stampolidis N., Kourakos P., Mantzari E., Koupidis S., Tsaousi S., Dimitrouli A., Atiyeh B., Castana O. Abdominal compartment syndrome (ACS) in a severely burned patient // Ann. Burns Fire Disasters. — 2015. — Vol. 28(1). — P. 5-8.

28. Regli A., De Keulenaer B., De Laet I., Roberts D., Dabrowski W., Malbrain M.L. Fluid therapy and perfusional considerations during resuscitation in critically ill patients with intra-abdominal hypertension // Anaesthesiol. Intensive Ther. — 2015. — Vol. 47(1). — P. 45-53.

29. Burke B.A., Latenser B.A. Defining Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in acute thermal injury: a multicenter survey // J. Burn Care. — 2008. — Vol. 29. — P. 580-584.

30. Wassermann D. Systemic complications of extended burns // Ann. Chir. Plast. Esthet. — 2001. — Vol. 46, № 3. — P. 196-209.

31. Fujita T. Fluid resuscitation for burn patients at risk for abdominal complications // J. Am. Coll. Surg. — 2013. — Vol. 216(5). — P. 1027.

32. Tuggle D., Skinner S., Garza J., Vandijck D., Blot S. The abdominal compartment syndrome in patients with burn injury // Acta Clin. Belg. — 2007. — Vol. 62 (1). — P. 136-40.

33. Saffle J.I. The phenomenon of “fluid creep” in acute burn resuscitation // J. Burn Care Res. — 2007. — Vol. 28. — P. 382-395.

34. Atiyeh B.S., Dibo S.A., Ibrahim A.E., Zgheib E.R. Acute burn resuscitation and fluid creep: it is time for colloid rehabilitation // Ann. Burns Fire Disasters. — 2012. — Vol. 25. — P. 59-65.

35. Markell K.W., Renz E.M., White C.E. et al. Abdominal complications after severe burns // J. Am. Coll Surg. — 2009. — Vol. 208. — P. 940-949.

36. Hayek S., Ibrahim A., Abu Sittah G., Atiyeh B. Burn resuscitation: is it straightforward or a challenge? // Ann. Burns Fire Disasters. — 2011. — Vol. 24(1). — P. 17-21.

37. Hobson K.G., Young K.M., Ciraulo A., Palmieri T.L., Greenhalgh D.G. Release of abdominal compartment syndrome improves survival in patients with burn injury // J. Trauma. — 2002. — Vol. 53. — P. 1129-1134.

38. Greenhalgh D.G. Burn resuscitation: the results of the ISBI/ABA survey // Burns. — 2010. — Vol. 36(2). — P. 176-182.

39. Abu-Sittah G.S., Sarhane K.A. et al. Cardiovascular dysfunction in burns: review of the literature // Ann. Burns Fire Disasters. — 2012. — Vol. 25. — P. 26-37.

40. O’Mara M.S., Slater H., Goldfarb I.W., Caushaj P.F. A prospective, randomized evaluation of intra-abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients // J. Trauma. — 2005. — Vol. 58. — P. 1011-1018.

41. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Suppl. 4. — P. 1591-1601.

42. Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олейник Г.А. Инфузионная терапия ожогового шока — еще раз об известном // Медицина неотложных состояний. — 2012. — № 4(43). — С. 9-13.

43. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19, № 69. — P. 32-41.

44. De Keulenaer B., Regli A., De Laet I. et al. What’s new in medical management strategies for raised intra-abdominal pressure: evacuating intra-abdominal contents, improving abdominal wall compliance, pharmacotherapy, and continuous negative extra-abdominal pressure // Anaesthesiol. Intensive Ther. — 2015. — Vol. 47(1). — P. 54-62.

45. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy // Toxicology. — 2003. — Vol. 189, № 1-2. — P. 75-88.

46. Tanaka H., Matsuda T., Miyagantani Y., Yukioka T., Matsuda H., Shimazaki S. Reduction of resuscitation fluid volumes in severly burned patients using ascorbic acid administration: A randomized, prospective study // Arch. Surg. — 2000. — Vol. 135(3). — P. 326-331.

47. Kacmaz A., Polat A., User Y., Tilki M., Ozkan S., Sener G. Octreotide: a new approach to the management of acute abdominal hypertension // Peptides. — 2003. — Vol. 24. — P. 1381-1386.

48. Cheatham M.L., Safcsak K. Percutaneous catheter decompression in the treatment of elevated intraabdominal pressure // Chest. — 2011. — Vol. 140. — P. 1428-1435.

49. Latenser B.A., Kowal-Vern A., Kimball D. et al. A pilot study comparing percutaneous decompression with decompressive laparotomy for acute abdominal compartment syndrome in thermal injury // J. Burn Care Rehabil. — 2002. — Vol. 23. — P. 190-195.

50. Coccolini F., Roberts D., Ansaloni L. et al. The open abdomen in trauma and non-trauma patients: WSES guidelines // World J. Emerg. Surg. — 2018. — Vol. 13, № 7.

51. Cheatham M.L., Safcsak K., Brzezinski S.J., Lube M.W. Nitrogen balance, protein loss, and the open abdomen // Crit. Care Med. — 2007. — Vol. 35. — P. 127-131.

52. Casaer M.P., Wilmer A., Hermans G., Wouters P.J., Mesotten D., Van den Berghe G. Role of disease and macronutrient dose in the randomized controlled epanic trial: a post hoc analysis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2013. — Vol. 187. — P. 247-255.

53. Reintam Blaser A., Starkopf J., Alhazzani W. et al. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines // Intensive Care Med. — 2017. — Vol. 43(3). — P. 380-398.

Абдоминальный компартмент-синдром

Во второй половине XIX в. Marey и Burt установили связь между выраженностью дыхательной недостаточности и степенью напряженности передней брюшной стенки, но широкий интерес к проблеме проявился гораздо позже, в конце XX в. К настоящему времени проведено много экспериментальных и клинических исследований, накоплено большое количество сведений, посвященных данной проблеме.

 

Нормальный уровень внутрибрюшного давления (ВБД) составляет 0-5 мм рт. ст. При этом отмечена значимая положительная корреляция между его значением и индексом массы тела. Этим объясняется ситуация, когда некоторые состояния, такие как ожирение либо беременность, сопровождаются стойким подъемом ВБД до 10-15 мм рт. ст., однако пациент успевает адаптироваться к такому повышению и оно не играет большой роли по сравнению с резким подъемом ВБД. Считается, что пол, возраст, сопутствующие заболевания и предшествующие операции не оказывают значимого влияния на ВБД.

 

В 2004 г. состоялась первая согласительная конференция, посвященная проблемам абдоминального компартмент-синдрома (АКС), где интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) была определена как устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт. ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения.

 

J.M. Burch и соавт. в 1996 г. разработали классификацию ИАГ исходя из уровня ВБД, которая после некоторых незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид:

  • I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12-15 мм рт. ст.;
  • II степень — 16-20 мм рт. ст.;
  • III степень — 21-25 мм рт. ст.;
  • IV степень — более 25 мм рт. ст.

 

Абдоминальный компартмент-синдром (синонимы: синдром высокого внутрибрюшного давления, синдром брюшной полости) в настоящее время определяется как стойкое повышение ВБД до уровня более 20 мм рт. ст., которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточности/дисфункции.

 

Важным является тот факт, что в отличие от феномена ИАГ, АКС не нуждается в классификации по уровню ВБД, поскольку этот синдром в современной литературе представлен как феномен «все или ничего» (то есть при развитии АКС при какой-то степени ИАГ дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения).

 

АКС — одно из тяжелых осложнений целого ряда острых и хронических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также экстраабдоминальной патологии, требующее своевременных мер коррекции и профилактики.

 

Точная частота развития данного осложнения считается неизвестной. По различным данным, частота развития ИАГ у пациентов, которым выполнена лапаротомия по поводу травмы органов брюшной полости, в послеоперационном периоде составляет от 2 до 30%. Среди пациентов ОРИТ, поступающих в критическом состоянии, феномен ИАГ наблюдается в 54,4% случаев у терапевтических больных и в 65% случаев — у хирургических. При этом АКС развивается примерно в 8,2% случаев ИАГ.

 

При выполнении декомпрессивной лапаротомии/ релапаротомии, проводимой спустя 3-6 ч от появления первых признаков АКС, летальность составляет в среднем около 20%, в более поздние сроки — от 43 до 65,5%, без проведения хирургической декомпрессии она достигает 100%.

 

Этиология

 

Анатомические предпосылки развития ИАГ и АКС заключаются в том, что брюшная полость вместе с забрюшинным пространством с разных сторон ограничены мышцами, позвоночником, диафрагмой и костями таза. За счет растяжимости мягких тканей объем брюшной полости может увеличиваться лишь до некоторых конечных значений.

 

Выделяют целый ряд предрасполагающих факторов развития АКС, которые можно подразделить на четыре группы.

 

  • Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки: выраженный болевой синдром и спазм мышц передней брюшной стенки; искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату, неправильный подбор параметров положительного давления конца выдоха, плевропневмония, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, рубцы на передней брюшной стенке.

 

  • Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости: парез желудка, кишечная непроходимость, опухоли брюшной полости, аневризма брюшного отдела аорты, отек либо гематома забрюшинного пространства.

 

  • Факторы, способствующие накоплению жидкости или газа в брюшной полости: асцит, панкреатит, перитонит, гемо-и пневмоперитонеум.

 

  • Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»: ацидоз (pH ниже 7,2), гипотермия, политрансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), коагулопатия, сепсис, бактериемия, массивная инфузионная терапия (более 5 л коллоидов или кристаллоидов за 8-10 ч), обширные ожоги (более 25% площади тела).

 

Эти факторы объясняют большой круг существующих причин развития АКС, к наиболее частым из которых относят:

  • тяжелую травму органов брюшной полости,
  • перелом костей таза,
  • кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство,
  • разрыв аневризмы брюшной аорты,
  • перитонит,
  • деструктивный панкреатит,
  • ожоги более 60% поверхности тела,
  • массивную инфузионную терапию шока.

 

Реже причинами развития АКС являются: кишечная непроходимость, ушивание лапаротомной раны с натяжением ее краев, грыжесечение, перитонеальный диализ. К более редким причинам можно отнести развитие АКС у пострадавших с изолированной черепно-мозговой травмой и изолированной травмой конечностей, в том числе сопровождавшейся синдромом сдавления мягких тканей.

 

Fraipont с соавт. описали развитие синдрома АКС после чрескожной дилатационной трахеостомии, осложнившейся пневмоперитонеумом. V. von Gruenigen с соавт. сообщили о двух наблюдениях синдрома АКС после пангистерэктомии. Также описаны случаи развития АКС после эзофагогастродуоденоскопии, после эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии и во время лапароскопии.

 

Этиологическая классификация АКС

 

  • Первичный АКС (хирургический или абдоминальный) — как следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в брюшной полости в результате абдоминальной травмы, разрыва аневризмы брюшного отдела аорты, гемоперитонеума, острого панкреатита, распространенного перитонита, забрюшинной гематомы и т.п.

 

  • Вторичный АКС (терапевтический, экстраабдоминальный) — характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причинами которой являются экстраабдоминальная патология, например, сепсис, обширные ожоги или другие состояния, требующие массивной инфузионной терапии.

 

  • Возвратный АКС (третичный) — представляет собой повторное появление симптомов, характерных для АКС, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного АКС. Часто это состояние называют феноменом «второго удара». Возвратный АКС может развиваться на фоне наличия у больного «открытого живота» (open abdomen compartment syndrome) или после ушивания брюшной полости «наглухо» (ликвидации лапаростомы). Третичный АКС характеризуется достоверно высокой летальностью.

 

Патогенез

 

К настоящему времени значительное число исследований посвящено патологической физиологии развития АКС. Пусковым механизмом считается повышение уровня ВБД до 15 мм рт. ст. и больше. Интерес представляют экспериментальные данные, согласно которым полиорганная недостаточность быстро развивается при повышении ВБД до 30 мм рт. ст. (исследование на животных), однако в другом аналогичном эксперименте обнаружили, что повышение ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющееся в течение 24 ч, также приводит к развитию АКС.

 

Феномен ИАГ запускает ряд патологических изменений в органах и системах, которые последовательно можно описать следующим образом.

 

Изменения, происходящие в органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Повышение ВБД до 15 мм рт. ст. значительно нарушает кровоснабжение органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Объемный кровоток по верхней брыжеечной артерии и кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта снижаются, падает оксигенация стенки желудка, что приводит к выраженному уменьшению уровня pH в его слизистой оболочке.

 

Со стороны тонкой кишки данные патологические изменения выражены в меньшей степени, однако при гистологическом исследовании обнаруживают повреждение слизистой оболочки всех отделов желудочно-кишечного тракта, вплоть до возможности развития некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита. Эти изменения, по-видимому, развиваются до существенного снижения сердечного выброса и поэтому могут служить ранним признаком АКС.

 

Перфузионное давление брюшной полости (абдоминальное перфузионное давление), вычисляемое как разность среднего артериального давления и внутрибрюшного давления, снижается раньше и сильнее, чем давление в верхней брыжеечной артерии и сердечный выброс, и поэтому может служить наиболее важным прогностическим параметром.

 

Изменения гомеостаза нарушают барьерную функцию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к бактериальной транслокации в лимфатические узлы, селезенку и портальную вену. Кровоток по печеночной артерии замедляется при ВБД более 11 мм рт. ст., по воротной вене — при ВБД более 20 мм рт. ст. Это приводит к образованию некроза до 12% гепатоцитов, что проявляется как морфологически, так и лабораторно: повышением уровня АлАТ и щелочной фосфатазы.

 

Изменения в органах сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Кардиореспираторные нарушения развиваются у 57% пациентов с АКС. Повышение ВБД приводит к смещению диафрагмы кверху, увеличению давления в плевральных полостях, снижению растяжимости грудной клетки и ряду изменений вентиляционной функции и газообмена.

 

Исследователи считают, что повышение ВБД до 25-30 мм рт. ст. приводит, в свою очередь, к повышению максимального давления на вдохе почти в 2 раза (с 18 до 34-40 см вод. ст.). Также растет значение рСО2 и падает значение рО2. Постепенно развивается респираторный дистресс-синдром. Быстро нарастающая дыхательная недостаточность диктует необходимость перевода больного на искусственную вентиляцию легких с жесткими параметрами.

 

Повышенное ВБД приводит к повышению внутригрудного давления и за счет сдавления нижней полой вены, что уменьшает венозный возврат к сердцу. Одни исследователи отмечают снижение сердечного выброса и сердечного индекса, другие считают, что он изменяется незначительно. Зарегистрировано повышение общего периферического сопротивления и центрального венозного давления. Давление в бедренной, нижней полой и внутренней яремной венах также повышается.

 

Систолическое артериальное давление может оставаться без изменений, повышаться, например, за счет периферической вазоконстрикции, или снижаться, особенно при безуспешной или неадекватной консервативной терапии.

 

К дыхательному ацидозу добавляется метаболический, что проявляется увеличением концентрации лактата и дефицита оснований, уменьшением уровня pH крови. Также снижается насыщение кислородом мышечной ткани, что находится в прямой зависимости от содержания кислорода в легочной артерии.

 

Изменения в почках. Ряд исследователей считают, что сердечно-легочная и почечная недостаточность — это самые частые и грозные признаки АКС. Повышенное ВБД нарушает макро- и микроциркуляцию, секрецию мочи и клубочковую фильтрацию почек. Гистологически выявляют некрозы клубочкового эпителия. Вследствие этого уменьшаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, увеличивается концентрация ренина, альдостерона и антидиуретического гормона в плазме, возникает протеинурия.

 

Темп почасового диуреза снижается более чем в 2 раза уже при повышении ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющемся в течение 24 ч. Системное артериальное давление может при этом быть более 90 мм рт. ст. Повышение ВБД до 20- 30 мм рт. ст. во многих наблюдениях приводит к анурии, не корригируемой введением диуретиков. По данным D. Meldrum и соавт., нарушения функции почек развиваются у 33% пациентов с АКС.

 

Повышение внутригрудного давления. Этот фактор вызывает внутричерепную гипертензию за счет функциональной блокады оттока от головного мозга по яремным венам. Усиливаются отек и дисфункция головного мозга, что в свою очередь увеличивает риск вторичного ишемического повреждения нейронов.

 

У пострадавших с черепно-мозговой травмой и повреждениями органов живота возникает синдром взаимного отягощения, значительно ухудшающий прогноз. Так, W. Ertel и соавт. сообщают о двух пациентах с критическим повышением внутричерепного давления на фоне синдрома АКС. G. Citerio и соавт. в связи с этим рекомендуют с осторожностью подходить к выполнению лапароскопии пострадавшим с черепно-мозговой травмой.

 

Повышение ВБД ухудшает условия заживления лапаротомных ран, может вызывать ишемию и некрозы брюшной стенки.

 

Таким образом, АКС имеет целый ряд патогенетических механизмов развития, затрагивающих все органы и системы. При этом в первую очередь обращают на себя внимание респираторные нарушения, появление олигурии, протеинурии, уменьшение абдоминально-перфузионного давления, некротические изменения со стороны стенки кишечника, в более позднем периоде — снижение сердечного выброса, признаки ишемии печени, появление респираторного и метаболического ацидоза. Все это обусловливает необходимость постоянного мониторинга уровня ВБД у больных из групп риска.

 

Клиническая картина

 

Клиническая картина синдрома АКС неспецифична. По одним данным, АКС клинически проявляется увеличением объема живота и напряжением мышц брюшной стенки, сочетающимися с олигурией и респираторными нарушениями.

 

По другим данным, рост максимального давления на вдохе и снижение темпа диуреза манифестируют раньше других симптомов. Залогом ранней диагностики АКС являются высокая степень настороженности врача и регулярное (примерно каждые 6 ч) измерение ВБД у пациентов с высоким риском его повышения.

 

Методы измерения ВБД

 

Прямой метод измерения был предложен R. Overholt в 1931 г. Он заключается в непосредственном измерении ВБД при наличии открытого живота (лапаростомы), во время лапароскопии, перитонеального диализа или через установленные в брюшную полость дренажи.

 

Эти методы считаются точными, но они не нашли широкого применения из-за технической сложности и возможных осложнений, в связи с чем был проведен ряд исследований с целью поиска непрямого метода измерения давления.

 

Закон Паскаля гласит, что давление, производимое на жидкость или газ, распространяется без изменения на все части жидкости или газа. Отсюда следует, что во всех точках брюшной полости и забрюшинного пространства ВБД одинаково. Таким образом, этот закон утверждает возможность измерения ВБД в мочевом пузыре, желудке, нижней полой вене.

 

Показано, что мониторинг ВБД при помощи измерения давления в мочевом пузыре — это точный и безопасный метод. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает уровень давления в брюшной полости. Первыми этот способ предложили I.L. Кгоп и соавт. в 1984 г.

 

В настоящее время разработаны специальные стерильные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления, наиболее предпочтительной признана Unometer™Abdo-Pressure™ (Unomedical, Дания). Эти системы включают в себя уриметр последнего поколения и измерительную часть со встроенным гидрофобным антибактериальным воздушным фильтром.

 

При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играют объем, скорость введения физиологического раствора и его температура. Быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а, следовательно, и внутрибрюшного давления.

 

Объем вводимой жидкости являлся предметом споров, в настоящий момент он считается равным 20-25 мл. Пациент при этом должен находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности, за нулевую отметку принят уровень лобкового симфиза. У пациентов в послеоперационном периоде при измерении ВБД необходимо адекватное обезболивание, которое за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные значения.

 

Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление его гематомой или опухолью. В такой ситуации ИАГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление. В желудок вводят зонд и измеряют высоту столба жидкости в прозрачной трубке, подсоединенной к зонду. За нулевую отметку принимают уровень передней подмышечной линии.

 

Реже для контроля ВБД используют измерение давления в нижней полой вене при помощи катетера, введенного через бедренную вену.

 

Принципы профилактики и лечения АКС

 

Основными принципами профилактики АКС являются: адекватная инфузионная терапия, правильный подбор параметров респираторной поддержки, своевременная декомпрессия брюшной полости.

 

В настоящее время существуют два подхода к профилактике повышения ВБД и АКС. Одни авторы предлагают с профилактической целью не ушивать апоневроз у пациентов с высоким риском развития АКС, которым выполняется лапаротомия (в первую очередь это касается пациентов с абдоминальной травмой). К сожалению, этот прием не всегда предотвращает повышение ВБД и развитие АКС.

 

Другие авторы рекомендуют у тех же пациентов после первичного закрытия лапаротомной раны проводить мониторинг ВБД и при повышении его уровня немедленно выполнять декомпрессивную лапаротомию.

 

Хирургический метод декомпрессии брюшной полости

 

Большинство исследователей данный метод лечения считают основным. Однако показания к консервативному и оперативному лечению АКС до настоящего времени являются причиной многочисленных дискуссий, окончательно они не определены.

 

Meldrum и соавт. предлагают следующий алгоритм лечения:

  • при I степени ИАГ — адекватная инфузионная терапия и наблюдение;
  • при II степени — продолжение терапии и наблюдения, декомпрессивная лапаротомия осуществляется при появлении клинической картины АКС;
  • при III степени — декомпрессивная лапаротомия и продолжение интенсивной терапии;
  • при IV степени — немедленная декомпрессия и реанимационные мероприятия.

 

У пациентов с наличием свободной жидкости в брюшной полости, особенно при вторичном АКС, некоторые исследователи предлагают первым этапом выполнять пункцию брюшной полости, лапароцентез или лапароскопию с эвакуацией жидкости и дренированием брюшной полости и лишь при отсутствии эффекта от этих процедур производить лапаротомию.

 

Декомпрессивная лапаротомия, являющаяся в настоящее время операцией выбора, позволяет значительно снизить летальность у пациентов с АКС. Ее рекомендуют выполнять не только в условиях операционной, но и в ОРИТ. В исследовании С. Toens и соавт. показано, что декомпрессивная лапаротомия приводит к снижению ВБД с 31 ±4 до 17±4 см вод. ст.

 

Ertel и соавт. после этой операции зарегистрировали существенное увеличение сердечного индекса, дыхательного объема и темпа диуреза, центрального венозного давления, снижение показателей давления в легочной артерии, максимального давления на вдохе, рСО2 в артериальной крови и уровня лактата плазмы. У 2 пациентов с сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмой декомпрессивная лапаротомия дополнительно привела к снижению критически высокого внутричерепного давления.

 

Закрытие лапаротомной раны выполняют после уменьшения отека органов брюшной полости и забрюшинного пространства и купирования АКС, что обычно происходит через 1-8 сут после декомпрессивной лапаротомии. Отмечено, что реконструкция и окончательное закрытие лапаротомной раны в ранние сроки возможны только в 18% наблюдений.

 

Типичными осложнениями декомпрессивной лапаротомии являются кишечные свищи и послеоперационная грыжа (до 90%), которые чаще развиваются после использования сеток из рассасывающихся материалов. Менее тяжелое осложнение — формирование множественных лигатурных свищей (частота данного осложнения составляет около 22%).

 

Необходимо отметить, что декомпрессивная лапаротомия может осложниться нарастанием острой сердечно-сосудистой недостаточности и асистолией в связи с резким снижением ВБД, общего периферического сопротивления, усугублением гиповолемии и реперфузией обширных ишемизированных зон, есть данные об увеличении количества тромбоэмболических осложнений, в частности повышении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

 

Имеются данные об открытом ведении брюшной полости (лапаростома в буквальном значении этого термина), абсолютные показания к нему устанавливаются при признаках анаэробного инфицирования брюшной полости или забрюшинного пространства, прогрессировании АКС (особенно на фоне проводимых лечебных мероприятий), а также при невозможности свести края лапаротомной раны, в частности в результате выраженного гнойно-некротического воспаления раны или флегмоны передней брюшной стенки.

 

Назоинтестинальная интубация

 

Необходимость кишечной декомпрессии в лечении АКС не вызывает сомнений. Предпочтительным для этой цели считается вариант использования назоинтестинальных зондов различных конструкций.

 

Объективно удостовериться в правильном положении зонда, т.е. в возможности его при данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого зонда) исполнять свои последующие ожидаемые функции можно только интраоперационно, поэтому при перитоните контроль эффективности эвакуации содержимого и лаваж кишечника следует начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки при введении и свободная эвакуация) и контролировать при каждой санации в случае этапного лечения.

 

Противопоказаниями к назоинтестинальной интубации являются: выраженная инфильтрация стенки кишки (травма ее превышает эффект интубации), крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения перитонита. Применение разгрузочных стом, накладываемых для декомпрессии желудочно-кишечного тракта в условиях распространенного перитонита, подвергается резкой критике и считается нежелательным.

 

Респираторная поддержка

 

В условиях развившегося АКС пациенты, бесспорно, нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. Неправильно подобранные параметры вентиляции не только не устраняют, но и усугубляют дыхательную недостаточность. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения легких.

 

Обязателен подбор оптимального значения положительного давления конца выдоха с целью увеличения функционально активных альвеол за счет коллабированных базальных сегментов. Недостаточный уровень такого давления не предотвращает коллабирования альвеол на выдохе вследствие высокого стояния купола диафрагмы, способствуя развитию ателектотравмы, а чрезмерно высокий уровень усугубляет гемодинамические нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому данный параметр следует подбирать согласно графику «давление-объем».

 

В условиях ИАГ снижается прежде всего комплаенс грудной стенки, а не легких, поэтому оптимально использование малых дыхательных объемов (5-6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы. Инспираторная фракция кислорода должна быть минимально достаточной для нормализации сатурации смешанной венозной крови. Снижение последней может быть связано и с уменьшением доставки кислорода в условиях нарушения гемодинамики.

 

Применение агрессивных параметров искусственной вентиляции легких на фоне АКС может повлечь за собой развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

 

Инфузионная терапия

 

Клинические проявления и патофизиологические нарушения, развивающиеся при АКС, значительно более выражены у больных с гиповолемией. Органные нарушения в этом случае начинаются на более ранней стадии и носят более тяжелый характер.

 

Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить невозможно, поэтому инфузионная терапия должна проводиться с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения ВБД.

 

При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. После выполнения декомпрессивной лапаротомии следует иметь в виду, что потребность в введении жидкости у больных с открытой брюшной полостью резко повышена — иногда до 10-20 л/сут.

 

Восстановление темпа диуреза в отличие от гемодинамических и респираторных показателей даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина.

 

Заключение

 

Приведенные сведения свидетельствуют, что абдоминальный компартмент-синдром является очень тяжелым осложнением травм и заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Его пусковым механизмом служит существенное повышение внутрибрюшного давления.

 

Появление этого синдрома достоверно приводит к развитию патофизиологических изменений с формированием полиорганной недостаточности с очень высокой летальностью. При возникновении данного осложнения возможности спасти пациентов резко снижаются из-за стремительного развития органных нарушений, поэтому в группе больных с высоким риском возникновения абдоминального компартмент- синдрома жизненно необходимы мониторинг внутрибрюшинного давления, адекватная инфузионная терапия, своевременная декомпрессия, выбор оптимального режима респираторной поддержки.

 

В.А. Овчинников, В.А. Соколов

2013 г.

НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, официальный сайт

15.07.21 — 11.00
Рецидивы нефробластомы: тактика терапии.
(Телешова М.В., Качанов Д.Ю.)

27.07.21 — 11.00
Лучевая диагностика образований переднего средостения у детей.
(Терещенко Г.В.)

10.08.21 — 15.00
Лимфомы у детей с первичным иммунодефицитным состоянием.
(Андержанова Л.Х., Мякова Н.В.)

19.08.21 — 11.00
Ведение пациентов с метастатической и билатеральной нефробластомой.
(Телешова М.В., Меркулов Н.Н., Качанов Д.Ю.)

26.08.21 — 11.00
Особенности лучевой терапии у пациентов детского возраста.
(Нечеснюк А.В.)

16.09.21 — 11.00
Редкие опухоли почек у детей.
(Качанов Д.Ю.)

21.09.21 — 15.00
Принципы диагностики и лечения В-клеточных зрелоклеточных лимфом у детей и подростков».
(Абугова Ю.Г., Мякова Н.В.)

23.09.21 — 11.00
Скелет как критическая структура при планировании лучевой терапии у детей.
(Строженков М.М., Нечеснюк А.В.)

28.09.21 — 11.00
Лучевая диагностика образований заднего средостения у детей.
(Терещенко Г.В.)

12.10.21 — 15.00
Тромбозы у детей с лимфомами.
(Евстратов Д.А., Мякова Н.В.)

14.10.21 — 11.00
Инотропная и вазоактивная терапия у детей.
(Галеев Н.Ф., Хамин И.Г.)

21.10.21 — 11.00
Красниоспинальное облучение у детей. Взгляд врача.
(Горностаев В.В., Нечеснюк А.В.)

11.11.21 — 11.00
Абдоминальный компартмент-синдром в детской онкологии. Интенсивная терапия.
(Крюков И.А., Хамин И.Г.)

18.11.21 — 11.00
Хирургическое лечение пациентов с опухоль-ассоциированным тромбозом нижней полой вены.
(Ахаладзе Д.Г.)

25.11.21 — 11.00
Красниоспинальное облучение у детей. Взгляд медицинского физика.
(Товмасян Д.А., Нечеснюк А.В.)

30.11.21 — 11.00
Лучевая диагностика образований легких и грудной стенки у детей.
(Терещенко Г.В.)

09.12.21 — 11.00
Отек головного мозга и другие острые неврологические осложнения у онкогематологических пациентов.
(Дьяконов П.Е., Хамин И.Г.)

16.12.21 — 11.00
Морфологическая диагностика опухолей почек у детей.
(Митрофанова А.М., Качанов Д.Ю.)

21.12.21 — 15.00
Редкие лимфомы у детей и подростков».
(Андержанова Л.Х. Мякова Н.В.)

23.12.21 — 11.00
Дозиметрическая оценка лечебных планов.
(Коконцев Д.А., Нечеснюк А.В.)

Компартмент-синдром голени и стопы

Clin Orthop Relat Res. 2010 апрель; 468(4): 940–950.

, MD, 1 1 , MD, 1 , MD, 1 , MD, 2 и, MD 1 и, MD 1

Michael Frink

1 Отдел травматологии, Hannover Medience, Hannover , Германия

Frank Hildebrand

1

1 отдел травматологии, Hannover Medium School, Hannover, Германия

Christian Krettek

1 Департамент травматологии, Hannover Медицинская школа, Ганновер, Германия

Jurgen Brand

2 Praxisklinik Uelzen, Celler Str.26A, 29525 Ульцен, Германия

Stefan Hankemeier

1 Департамент травматологии, Hannover Medium School, Ганновер, Германия

1 Отдел травматологии, Ханновер Медицинская школа, Ганновер, Германия

2 Praxisklinik Uelzen, Целлер ул. 26A, 29525 Ильцен, Германия

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 10 октября 2008 г .; Принято 30 апреля 2009 г.

Авторское право © Ассоциация хирургов костей и суставов®, 2009 г. Эта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Abstract

Компартмент-синдром голени или стопы, тяжелое осложнение с низкой частотой возникновения, чаще всего вызывается травмой, вызванной высокоэнергетическим торможением. Диагноз ставится на основании клинического осмотра и измерения внутрикомпартментного давления. Наиболее чувствительным клиническим симптомом компартмент-синдрома является сильная боль. Клинические данные должны быть тщательно задокументированы. Фасциотомию следует выполнять, когда разница между компартментным давлением и диастолическим артериальным давлением составляет менее 30 мм рт. ст. или когда клинические симптомы очевидны.После постановки диагноза требуется немедленная фасциотомия всех отделов. Фасциотомия голени может быть выполнена либо одним латеральным разрезом, либо медиальным и латеральным разрезами. Компартмент-синдром стопы требует тщательного обследования всех отделов с особым вниманием к пяточному отделу. В зависимости от травмы, клинического осмотра и давления в компартментах рекомендуется фасциотомия через дорсальный и/или медиально-подошвенный доступ. Хирургическое лечение не устраняет риск развития дисфункции нервов и мышц.При отсутствии лечения можно ожидать неблагоприятных исходов с контрактурами, деформациями пальцев стопы, параличом и сенсорной невропатией. В тяжелых случаях может потребоваться ампутация.

Уровень достоверности: Уровень III. Полное описание уровней доказательности см. в Руководстве для авторов.

Введение

Синдром острого компартмента представляет собой осложнение переломов, травм мягких тканей и реперфузионных повреждений после острой артериальной обструкции [9, 10, 38, 49, 57].Это вызвано кровотечением или отеком в закрытом, неэластичном мышечном компартменте, окруженном фасцией и костью [47]. Отдаленные последствия компартмент-синдрома уже были описаны Рихардом фон Фолькманном в конце 19 века после применения гипсовой повязки [93]. Через несколько лет была установлена ​​связь с повышенным внутрикомпартментным давлением [37].

Частота компартмент-синдрома стопы составляет около 6% у пациентов с травмами стопы в результате мотоциклетных аварий [39], в то время как частота компартмент-синдрома голени кажется еще ниже (например, 1.2% после закрытых диафизарных переломов большеберцовой кости [17]). Ишемия вызывает повреждение стенок капилляров, и порочный круг событий приводит к необратимой дисфункции нервов и мышц [21, 52, 55]. В то время как существование и лечение компартмент-синдрома голени было описано в 1958 г. [43], до недавнего времени компартмент-синдром стопы в значительной степени не распознавался и описывался только в некоторых сообщениях [7, 50, 87]. В 1988 г. Myerson описал клиническую картину и представил хирургическую декомпрессию как терапевтическое вмешательство [68].Хирурги-травматологи, работающие с повреждениями опорно-двигательного аппарата, должны быть знакомы с лечением острого компартмент-синдрома [72].

Целью этого обзора является описание (1) анатомии компартментов голени и стопы, (2) патофизиологии и (3) диагностики компартмент-синдромов голени и стопы. В отличие от ранее опубликованных обзоров [27, 66, 67], мы дополнительно уделяем внимание лечению и исходам компартмент-синдромов стопы и голени.

Стратегия поиска и критерии

Мы провели всесторонний поиск литературы с использованием PubMed в Национальной медицинской библиотеке, используя ключевые слова «синдром компартмента» в сочетании с «голень» или «стопа».Этот поиск выявил 156 и 194 публикации для потенциального включения соответственно. С дополнительными ограничениями по английскому или немецкому языку и исследованиям на людях мы выявили 130 и 157 статей соответственно.

Когда поисковые термины «компартмент-синдром» и «голень» были объединены с «исходом», было найдено только 24 элемента и три обзора. Пять публикаций были идентифицированы как отчеты о клинических случаях, и только в одном исследовании оценивались долгосрочные результаты [25]. Когда поисковые термины «компартмент-синдром» и «стопа» были объединены с «исходом», было найдено только 26 публикаций, а восемь были идентифицированы как отчеты о случаях.Было выявлено два обзора травм стопы, описывающих компартмент-синдром как релевантную сущность после травмы. Ни в одной из публикаций не оценивались долгосрочные результаты.

Резюме всех статей были независимо рецензированы двумя авторами (М.Ф. и Ф.Х.). Были включены все исследования, посвященные травмам и расстройствам, вызывающим компартмент-синдром голени или стопы, а также отчеты о клинических случаях и серии случаев. Мы также оценили цитируемые ссылки, чтобы идентифицировать статьи, не идентифицированные в первоначальном поиске.Мы не нашли проспективных рандомизированных контролируемых испытаний . Мы не оценивали качество исследований, связанных с лечением.

Анатомия

Голень состоит из четырех отделов: переднего, латерального, поверхностного заднего и глубокого заднего (таблица). Напротив, нет единого мнения относительно количества анатомических отделов стопы. В конце 1920-х годов были описаны три компартмента [32], которые были подтверждены Камелем и Сакла в 1961 г. [42]. Однако позже Майерсон идентифицировал четыре компартмента [68], а девять компартментов были идентифицированы в одном исследовании трупа [46] (таблица).Только три отдела (медиальный, латеральный, поверхностный) проходят по всей длине стопы. Пять отделов (четыре межкостных и приводящий) ограничены передним отделом стопы. Пяточное отделение было описано Manoli и Weber у пациентов с прогрессирующей когтеобразной деформацией после переломов пяточной кости [46]. В исследовании на трупах, изучающем клиническую значимость барьера между поверхностным (коротким сгибателем пальцев) и пяточным отделом (квадратом подошвы), авторы продемонстрировали, что барьер становится несостоятельным при градиенте давления менее 10 мм рт.ст.; таким образом, они предположили, что барьер не ухудшит тканевую перфузию и сделает возможным синдром независимого компартмента [33].В недавнем исследовании трупов авторы не смогли идентифицировать отдельные миофасциальные отделы в переднем отделе стопы и пришли к выводу, что фасциотомия задних отделов стопы через модифицированный медиальный разрез была бы достаточной для декомпрессии стопы [44]. Тем не менее, исследования на трупах не могут имитировать физиологические условия, и поэтому выводы этих исследований следует интерпретировать с осторожностью.

Таблица 1

9002 отсеков нижней ноги

Devortial Posserious 900 99

3 2

Таблица 2

Deep Posserior
MouscleS Tibialis передние мышцы Peroneus longus Gastrocnemius Tibialis Posore
3 Extensor Hallucis Longus Soleus 3 Soleus
Extress Digitorum Longus 3 Plantaris Flexor Digitorum Longus
Сосуды передняя читательная артерия 9012 Peroneal Artery
3 передние числа большеберцовых вен Peroneal Vein
5 задняя сторона Tibial Artery
Заднее большеберцовая вена
Deep Peroneal Nerv Common Peroneal Nerv 3 Tibial Nerv
1 отсеков 1 Мудки 1 суда 3 30094 4 3 боковой долярный вен 2

Pathophysioology

синдром острых отсеков либо вызван кровотечением и отеками в закрытом, относительно неэластичный мышечный компартмент, окруженный фасцией и костью [47] или уменьшением внутрикомпартментального пространства.Наиболее частой причиной компартмент-синдрома является кровотечение, которое может развиться после повреждения сосудов или из губчатого вещества кости после переломов или остеотомий. Другой причиной является отек, развивающийся вследствие повышенной проницаемости капилляров, что также может быть связано с кислородным голоданием, вызванным кровотечением. Отек увеличивает перфузионный барьер, что приводит к гипоксии и ацидозу. Следуя порочному кругу, гипоксия и ацидоз снова увеличивают проницаемость капилляров и экстравазацию жидкости. Кроме того, неэластичные остеофасциальные плоскости ограничивают объемное расширение отека и, следовательно, увеличивают внутрикомпартментное давление.Это приводит к снижению трансмурального градиента давления между микроциркуляторным руслом и интерстицием, что вызывает ишемию в пораженном компартменте [47].

Перфузия внутри компартмента присутствует только тогда, когда диастолическое артериальное давление превышает внутрикомпартментное давление [8]. При вазоконстрикции или гипертензии перфузия прекращается при еще более низком давлении [47]. Хотя неясно, при каком давлении происходит повреждение тканей, клинические исследования предполагают, что разница между диастолическим и внутрикомпартментным давлением менее 30 мм рт. ст. является показанием к фасциотомии.При диафизарных переломах большеберцовой кости этот порог выявлялся у всех пациентов с компартмент-синдромом [53]. Хотя существуют различные теории развития синдрома компартмента, точный механизм неясен. Одна теория предполагает артериальный спазм после повышения внутриполового давления [64]. Наиболее распространенным объяснением является теория локальной венозной гипертензии, когда внутрипросветное венозное давление превышает интерстициальное давление в компартменте, что обеспечивает непрерывный венозный кровоток [47]. Повышение интерстициального давления приводит к увеличению внутрипросветного венозного давления, предотвращая сосудистый коллапс.Это приводит к уменьшению градиента между артериолами и венами, что, в свою очередь, снижает капиллярный кровоток в пораженном отделе. Только 3 часа экспериментальной ишемии вызывают повышенную проницаемость капилляров и постишемический отек [26].

В то время как в ранних исследованиях указывалось, что необратимое повреждение нервов и мышц начинается через 5–6 часов ишемии [14], более поздние клинические исследования показали, что некроз мышц происходит в течение первых 3 часов [91]. Это раньше, чем предполагалось в экспериментальных исследованиях ишемии, вызванной жгутом, в которых уровни аденозинтрифосфата нормализовались через 15 минут после 3-часового наложения жгута [36].Однако представляется неясным, в какой степени результаты исследований на животных могут быть перенесены в клиническую ситуацию. Мышечная ткань реагирует на ишемию образованием рубцов, что приводит к образованию мышечно-сухожильных спаек и контрактур [78]. Контрактура мышц приводит к скованности и деформации дистальнее пораженного отдела. Кроме того, некроз мышц вызывает миоглобинемию, которая может вызывать почечную дисфункцию [73].

Факторами риска развития компартмент-синдрома, не зависящими от несчастных случаев, являются прием антикоагулянтов в анамнезе и нарушения свертываемости крови [72].Факторы риска, связанные с несчастным случаем, включают высокоскоростную или высокоэнергетическую травму [5], ожоги, укусы змей, внутривенное введение наркотиков [96], более молодой возраст, оглушенность пациентов [72] и системную гипотензию [81]. По нашему личному опыту (неопубликованному), 28 из 33 компартмент-синдромов стопы были вызваны высокоэнергетической травмой торможения. Пятнадцать случаев произошли в результате падений с высоты более 2 м, а 13 – в результате дорожно-транспортных происшествий. Средний возраст пациентов составил 38,4 года.

Компартмент-синдром голени описан не только после травмы, артериальной непроходимости, положения литотомии [35, 60] и положения переломного стола [2], но также описана клиническая форма синдрома компартмента хронической нагрузки [84] .Это состояние чрезмерного использования, в основном у молодых спортсменов, вызывает боль, связанную с физическими упражнениями. Этиология остается неясной. Наиболее пораженным отделом является передний отдел голени [6], но есть также сообщения о случаях и сериях случаев, описывающих синдром хронической нагрузки стопы [41, 45, 59, 63, 83]. Хотя синдром компартмента хронического напряжения не является острой травмой, хирургическое высвобождение является методом выбора [89]. В отличие от компартмент-синдрома, связанного с травмой, на голени использовались минимально инвазивные доступы с отличными результатами [18, 61].

Диагноз

В 1948 г. Griffiths описал четыре основных симптома манифестного компартмент-синдрома: боль, парестезию, парез и боль при растяжении («четыре П» аббревиатуры) [31]. Совсем недавно были добавлены исследование пульса и розовая окраска кожи [11].

Хотя этот обзор посвящен острому компартмент-синдрому голени и стопы, компартмент-синдромом могут быть поражены все конечности, а также брюшная полость. Помимо голени и стопы, особенно могут поражаться бедро и предплечье при компартмент-синдроме [23, 57].Хотя мы не смогли найти информацию о заболеваемости, высокоэнергетическая травма, по-видимому, является фактором риска: в исследовании травм на промышленных роликах у трех из 11 пациентов развился компартмент-синдром [3]. Также может поражаться брюшная полость. Он определяется как внутрибрюшное давление выше 20 мм рт. ст. и недостаточность одного или нескольких органов [79]. Освобождение компартмента путем декомпрессионной лапаротомии является методом выбора [79].

Пациенты с определенными травмами подвержены риску развития компартмент-синдрома.Вывихи Шопара и Лисфранка часто сочетаются с компартмент-синдромом стопы. В исследовании с участием более 100 пациентов частота компартмент-синдрома стопы при этой травме была описана у 25% (вывихи Шопара) и 34% (вывихи Лисфранка) пациентов [76]. При изолированных переломах среднего отдела стопы компартмент-синдром наблюдается редко [24]. Рецидивирующий компартмент-синдром стопы также встречается редко, но он описан в литературе [4]. Сообщалось лишь о нескольких пациентах с двусторонним компартмент-синдромом стопы, но хирург должен быть начеку, особенно при ущемлении нижних конечностей [56, 85].

Примерно 2% диафизарных переломов большеберцовой кости осложняются компартмент-синдромом [13, 51]. Интрамедуллярное введение гвоздей связано с повышением компартментного давления, но не с увеличением частоты компартмент-синдрома [51]. Развернутое интрамедуллярное введение гвоздей снижает давление в глубоком заднем отделе [70]. С другой стороны, внешняя фиксация была связана с повышенной частотой компартмент-синдрома по сравнению с интрамедуллярным креплением гвоздями [54].

Хотя диагностические устройства имеются в продаже, необходимо полное и тщательное обследование пациентов с подозрением на компартмент-синдром.Однако наиболее важным шагом в диагностике компартмент-синдрома является осведомленность хирурга об этом осложнении и соответствующее клиническое обследование.

Типичная клиническая картина компартмент-синдрома голени и стопы не отличается от других пораженных участков тела. В систематическом обзоре боль была определена как самый ранний и наиболее чувствительный клинический признак манифестного компартмент-синдрома [90]. В ретроспективном исследовании боль в стопе присутствовала у всех пациентов с манифестным компартмент-синдромом стопы [66, 69], но неспецифична при наличии других повреждений.В отличие от травм без компартмент-синдромов иммобилизация и гипсовая повязка не уменьшают боль. В одном исследовании усиление боли из-за пассивного движения наблюдалось у 86% пациентов с компартмент-синдромом стопы [66]. Боль при пассивном растяжении имела сопоставимую чувствительность, специфичность и прогностическую ценность [90]. Сильная и спонтанная боль является самым ранним и наиболее частым признаком компартмент-синдрома. Неизбирательное использование анальгетиков у пациентов с сильной болью потенциально может маскировать ключевой симптом.Кроме того, пациенты в состоянии алкогольного опьянения испытывают меньшую боль, что приводит к гиподиагностике синдрома компартмента.

Сенсорный дефицит также часто встречается у пациентов с синдромом компартмента [90]. Снижение двухточечной дискриминации кажется более надежным, чем снижение ощущения укола булавкой [66]. В острой фазе при подозрении на компартмент-синдром необходимо частое обследование. Хотя рекомендации, основанные на фактических данных, дать невозможно, необходимы серийные осмотры не реже одного раза в час, поскольку некроз мышц происходит в течение 3 часов [91].

Мышечная сила не является хорошим параметром, поскольку ее трудно оценить у пациента с травмами, и она зависит от боли, которая может быть вызвана этими травмами. Исследование пульса недостоверно в диагностике компартмент-синдрома, так как внутрикомпартментное давление не достигает систолического артериального давления.

Инвазивное измерение — это быстрая и безопасная процедура для диагностики компартмент-синдрома. Впервые этот метод был описан в 1975 г. [94]. Гернгросс и др. позже разработали систему измерения внутрикамерного давления, использующую принцип пьезосопротивления [28, 88].В последнее время в продажу поступили устройства для непрерывного контроля давления [1, 34]. Однако в когортном исследовании с участием более 200 пациентов с диафизарными переломами большеберцовой кости использование непрерывного мониторинга давления в компартментах не выявило каких-либо различий в исходе и времени отсрочки от травмы до фасциотомии по сравнению с клинически обследованными пациентами [1]. Другое исследование показало, что частота осложнений и поздних последствий были одинаковыми у пациентов в состоянии бодрствования с постоянным мониторингом давления в компартменте или без него [34].Поскольку было идентифицировано по крайней мере девять компартментов стопы, непрерывный мониторинг давления невозможен для пациентов с риском развития компартмент-синдрома стопы. Каждое измерительное устройство может непрерывно контролировать только один отсек. Таким образом, необходимы последовательные исследования клинического состояния, чтобы предотвратить задержку между установленным синдромом компартмента и хирургическим освобождением. Самые высокие значения давления в отсеке часто обнаруживаются через 12–36 часов [72]. В неопределенных случаях следует проводить мониторинг внутрикамерного давления во всех отсеках, требующих применения нескольких стержней.Некоторые авторы предполагают, что пяточный отдел чувствителен к повышенному давлению [46, 67, 69]. Поэтому особое внимание следует уделять давлению в пяточном отделе. Нормальные значения давления в стопе были исследованы Dayton et al. и выявил значения от 4,7 до 6 мм рт. ст. в зависимости от используемой методики [15]. Это подтверждает результаты для голени и других областей тела [71, 82], предполагая сопоставимую физиологию.

Как упоминалось ранее, внутриполовое давление должно коррелировать с диастолическим артериальным давлением.Порог, при котором компартмент должен быть декомпрессирован, все еще остается спорным. В то время как некоторые авторы по-прежнему отдают предпочтение абсолютному значению 30 мм рт. ст. [95], другие определяют 30 мм рт. ст. ниже среднего артериального давления или 20 мм рт. ст. ниже диастолического артериального давления в качестве порога для фасциотомии [72]. Сегодня показания к фасциотомии должны основываться либо на клинических данных (неврологический дефицит), либо на перепаде давления между компартментным давлением и диастолическим давлением менее 30 мм рт. ст. [53]. Хотя большинство этих рекомендаций основано на исследованиях других областей тела, нет оснований предполагать иную патофизиологическую основу синдромов компартмента стопы.Мы подчеркиваем, что снижение диастолического артериального давления из-за регионарной анестезии может иметь значение для диагностики компартмент-синдрома с помощью систем мониторинга давления [58].

Документирование клинических данных важно для пациентов с синдромом компартмента, поскольку необходимы серийные обследования и результаты, полученные с течением времени, необходимо сравнивать. Недавно неадекватная документация была определена как наиболее частая причина платных претензий в случаях ортопедической халатности [11]. В другом исследовании пациентов с подозрением на компартмент-синдром авторы сообщили о неадекватной документации у 70% пациентов [11].

Таким образом, история серьезной травмы и наличие тяжелых травм должны вызывать клиническое подозрение в отношении диагноза компартмент-синдрома. Открытые травмы не вызывают неявного высвобождения отделов, так как редко поражаются все девять отделов. Инвазивное измерение давления следует рассматривать при опухшей, ушибленной стопе с размозжением в анамнезе. Адекватная документация необходима для сравнения результатов в течение клинического курса.

Лечение

Хотя лечение компартмент-синдрома заключается в немедленном хирургическом лечении, у пациентов с сильной послеоперационной болью необходимо полностью снять повязки и гипсовые повязки, чтобы снять экстракорпоральное давление.В случаях надвигающегося компартмент-синдрома конечность не следует приподнимать, так как это уменьшает и без того нарушенный кровоток. При диагностированном компартмент-синдроме требуется немедленная фасциотомия в качестве неотложной хирургической процедуры для снятия давления с пораженного компартмента. Чем раньше высвобождается явный компартмент, тем меньше вероятность развития долгосрочных последствий: у пациентов с переломами большеберцовой кости McQueen et al. продемонстрировали, что время между очевидным началом компартмент-синдрома и хирургическим освобождением влияет на результат, а не время между травмой и стабилизацией перелома [51, 52].Как правило, в существующей литературе отсутствуют рекомендации по оптимальному лечению переломов большеберцовой кости при наличии компартмент-синдрома.

Для декомпрессии отделов стопы использовалось несколько подходов [27]. Разрезы фасциотомии следует планировать в соответствии с пораженными отделами.

Голень

При диагностировании компартмент-синдрома голени многие авторы рекомендуют проводить декомпрессию всех четырех компартментов (переднего, латерального, глубокого заднего и поверхностного заднего) по всей длине, включая ретинакулу [19].Декомпрессию можно выполнять либо одним латеральным разрезом, либо комбинированным передне-боковым и задне-медиальным разрезами [12]. При переломах большеберцовой кости рекомендуется одиночный разрез для поддержания стабильности перелома [17]. Двойной разрез может уменьшить поддержку мягких тканей при переломе [17]. Парафибулярный разрез должен проходить по всей длине голени [77]. Неполная декомпрессия пораженного отдела приводит к субоптимальным результатам [48]. Межмышечная перегородка между латеральным и поверхностным задним отделами может быть идентифицирована и должна быть разделена в продольном направлении.Необходимо соблюдать осторожность, чтобы не повредить общий и поверхностный малоберцовые нервы. Кожа рассекается спереди, и передний отдел может быть открыт. После отведения малоберцовых мышц кпереди становится видна фасция глубокого заднего отдела, которую необходимо расщепить по всей длине (рис. ).

Анатомический разрез голени. При боковом доступе используется один продольный разрез, что является предпочтительным в нашем травматологическом центре. L = боковой отсек; A = передний отдел; DP = глубокий задний отсек; SP = поверхностный задний отсек.

Стопа

Подошвенный доступ

В случае изолированного компартмент-синдрома пяточного компартмента со сдавлением медиальных и латеральных подошвенных нервов и сосудов можно рассматривать возможность выполнения одного подошвенного разреза. Однако, поскольку боковые отсеки трудно декомпрессировать, мы обычно не рекомендуем этот подход. Доступ начинается с разреза по подошвенной поверхности первой плюсневой кости. Медиальный отсек становится видимым и расщепляется в продольном направлении.Похититель большого пальца стопы должен быть втянут, чтобы добраться до других отсеков. Все раны оставляют открытыми для вторичного заживления, пересадки кожи или вакуумного закрытия.

Дорсальный доступ

Исходя из предположения, что межкостные отделы являются наиболее пораженными отделами, Mubarak и Owen рекомендовали дорсальную дерматофасциотомию [62]. Это разрез, который мы используем чаще всего. Доступ может быть изменен на два дорсальных разреза над второй и четвертой плюсневыми костями [68].Этот доступ обеспечивает прямой доступ ко всем отделам и обеспечивает открытую репозицию и внутреннюю фиксацию переломо-вывихов Шопара или Лисфранка и предплюсне-плюсневых переломов. Однако переломы пяточной кости не могут быть достигнуты с помощью этого доступа и требуют других методов. После распознавания пяточного компартмента хирурги поняли, что дорсальный доступ не позволяет провести декомпрессию этого компартмента [46]. Если используются два дорсальных разреза, мы рекомендуем выполнять медиальный разрез медиальнее второй плюсневой кости и латеральный разрез латеральнее четвертой плюсневой кости.Чтобы свести к минимуму риск некроза кожного моста, эти два разреза делаются через подкожную клетчатку для сохранения перфузии. Кроме того, следует сохранить поверхностные вены и нервы. Дорсальную фасцию каждого межкостного отдела вскрывают в продольном направлении. В первом межкостном отделе мышцу отделяют от медиальной фасции и отводят медиально. Белая фасция приводящего отдела становится видимой и осторожно рассекается. Все раны оставляют открытыми для вторичного заживления, пересадки кожи или вакуумного закрытия (рис.).

Анатомический разрез передней части стопы. Дорсальный подход использует один или два продольных разреза. Это облегчает доступ к межкостному и приводящему отделам. MT = плюсневая; M = медиальный отсек; A = аддукторное отделение; S = поверхностный отсек; L = боковое отделение.

Медиальный подошвенный доступ

Необходимость декомпрессии пяточного отдела потребовала медиального подошвенного доступа в сочетании с дорсальным доступом для декомпрессии всех отделов стопы [7, 65].Медиальный разрез начинается у начала отводящей мышцы большого пальца стопы (примерно на 3 см выше подошвенной поверхности и на 4 см от задней поверхности пятки) и продолжается параллельно подошвенной поверхности на протяжении 6 см [46]. После разреза видна фасция мышцы, отводящей большой палец, и ее следует расщепить по линии кожного разреза. После освобождения медиального отдела мышца, отводящая большой палец, отделяется от фасции и отводится вверх. Видимая белая фасция является барьером для пяточного отдела и должна быть расщеплена в продольном направлении.Хотя расщепление мышцы описано в литературе [30], другие авторы отдают предпочтение тупой диссекции, поскольку она в большей степени сохраняет ткань [75]. После отражения медиального отдела сверху, поверхностный отдел идентифицируется латеральнее медиального отдела. Продольный разрез фасции освобождает это отделение. Короткий сгибатель пальцев отведен книзу, и можно идентифицировать медиальную фасцию латерального отдела. Это отделение декомпрессировано, когда видны и могут быть идентифицированы похититель quinti digiti и flexor digiti minimi.Все раны оставляют открытыми для вторичного заживления, пересадки кожи или закрытия с помощью вакуума (рис. , ).

Анатомический разрез передней части стопы. Отсеки доступны через медиальный подошвенный доступ. MT = плюсневая; M = медиальный отсек; A = аддукторное отделение; S = поверхностный отсек; L = боковое отделение.

Анатомический разрез заднего отдела стопы. Подошвенный медиальный доступ позволяет получить доступ к пяточному отделу. При этом используются один или два продольных разреза.M = медиальный отсек; C = пяточное отделение; S = поверхностный отсек; L = боковое отделение.

В ходе недавнего исследования трупов авторы обнаружили только три отдела, простирающиеся от заднего до среднего отделов стопы. Авторы предполагают, что фасциотомия заднего отдела стопы была бы достаточным методом лечения синдрома компартмента стопы [44]. Тем не менее, мы рекомендуем выполнять дерматофасциотомию, включая передний отдел стопы, чтобы проверить освобождение отделов переднего отдела стопы.

Боковой доступ

В 1982 г. Echtermeyer et al. описал латеральный доступ [20]. Разрез начинается от латеральной лодыжки и продолжается до переднего отдела стопы между четвертой и пятой плюсневыми костями. Поскольку твердая кожа, особенно у молодых пациентов, может сдавливать ногу и, таким образом, снижать терапевтический эффект фасциотомии, первичное закрытие раны не рекомендуется, хотя исследований пока нет [25]. Временное закрытие раны может быть выполнено с помощью вакуумной повязки или искусственной кожи.Окончательное закрытие возможно после спадания отека. У пациентов со стойким отеком необходимо использовать сетчатый трансплантат.

Нелеченный компартмент-синдром с ишемией голени или стопы может привести к мышечным контрактурам, приводящим к деформации и функциональным нарушениям [78]. Кроме того, повреждение нерва может вызвать слабость или паралич пораженных мышц и болезненную дисфункцию конечности. В то время как консервативное лечение направлено на сохранение подвижности суставов, для спасения поздних последствий компартмент-синдрома может потребоваться декомпрессия нервов и хирургическая коррекция деформаций (релизы мягких тканей, трансплантация сухожилий, выравнивающие остеотомии, спондилодез) [78].

Исход

Хотя этиология, патофизиология и лечение компартмент-синдрома хорошо описаны, мало что известно об отдаленных исходах. Поскольку компартмент-синдром голени и стопы встречается редко (1,2% после закрытых переломов голени, 6% после открытых переломов голени) [17], исследования с большим числом пациентов недоступны. Длительный период наблюдения у разных хирургов и различных хирургических техник не позволяет напрямую сравнивать опубликованные результаты.Насколько нам известно, только в одном исследовании изучалось качество жизни после компартмент-синдрома голени с использованием EQ-5D [29]. В двух исследованиях изучались пациенты с компартмент-синдромом голени, но не использовались проверенные критерии исходов, такие как опросник SF-36 [25, 35].

Сообщается, что травмы ниже колена определяют исход у пациентов с тяжелой травмой [97]. Таким образом, наряду с другими повреждениями нижних конечностей компартмент-синдром играет ключевую роль в реабилитации пострадавших пациентов.Хотя хирургическая декомпрессия является неотложной процедурой с абсолютным показанием для предотвращения дальнейшего повреждения и долгосрочного ухудшения состояния, сообщалось о нескольких тяжелых долгосрочных последствиях фасциотомии. Помимо косметических проблем, частыми клиническими проявлениями были изменение чувствительности и сухость, шелушение кожи с зудом [22].

Голень

В исследовании 30 случаев пациенты с компартмент-синдромом голени сообщили о большем количестве проблем по параметрам EQ-5D, чем контрольная группа, по крайней мере, через 12 месяцев после лечения, хотя общая самооценка здоровья статистически не отличался [29].Кроме того, авторы сообщили, что пациенты с более быстрым временем закрытия раны имели лучшую самооценку состояния здоровья, чем пациенты с более длительным временем закрытия раны [29].

В одном последующем исследовании исходов 26 пациентов с синдромом травматического компартмента голени 15,4% жаловались на боль в покое и 26,9% сообщали о боли при нагрузке через 1-7 лет после травмы [25]. В этой популяции более чем у 50 % пациентов наблюдалось снижение диапазона движений и снижение чувствительности, в то время как в другом исследовании только 15 % наблюдались у пациентов с компартмент-синдромом, вызванным различными причинами [35].Инфекции вследствие фасциотомии описаны у 38% пациентов [40]. У пациентов, у которых для закрытия ран был использован кожный трансплантат, это исследование показало меньшее количество инфекций. Кроме того, пациенты с травма-индуцированным компартмент-синдромом и кожными трансплантатами сообщали о менее частых болях и дискомфорте [29, 40]. У пациентов с синдромом травматического компартмента снижена изокинетическая сила и работоспособность [25]. В одном сообщении наличие сопутствующих повреждений, по-видимому, не влияло на долгосрочный результат после травматического компартмент-синдрома голени в отношении моторной или сенсорной дисфункции и потери мышечной силы [25].Насколько нам известно, информации о возобновлении работы нет.

После хирургической декомпрессии синдрома хронического напряжения голени de Fijter et al. сообщили о неограниченных физических нагрузках в 96% после среднего периода наблюдения более 5 лет [16]. В серии случаев 11 спортсменов с синдромом хронической нагрузки голени все пациенты достигли дотравматического уровня спортивной активности через 2 года наблюдения [61]. Напротив, в другом исследовании только 87% сообщили об уменьшении симптомов после хирургического устранения синдрома хронического напряжения в голени [92].Раннее исследование 28 пациентов показало лучшие результаты у пациентов с поражением переднего отдела по сравнению с глубоким задним отделом [80].

Стопа

Большинство сообщений об исходах после компартмент-синдромов стопы представляют собой отчеты о клинических случаях. В серии из 14 пациентов Myerson [69] описал четырех пациентов, вернувшихся к работе и возобновивших предоперационную физическую активность. В то время как у шести пациентов были случайные симптомы при повседневной деятельности или легкий дискомфорт при обычном ношении обуви, у трех пациентов развились контрактуры с когтеобразными пальцами.Ни одному пациенту не потребовалась ампутация [69]. Мы обнаружили, что у 15 из 33 пациентов был компартмент-синдром, связанный с другими тяжелыми травмами (неопубликованные данные). Средний балл по шкале ISS составил 19,1 балла, а средний балл по шкале NISS — 22,7 балла. У восьми из 33 пациентов был нарушен диапазон движений пальцев ног или голеностопного сустава, а у трех пациентов был свободный лоскут, что привело к снижению двигательной функции. Парестезия и онемение рубцов или дистальнее пораженных отделов были обычными долгосрочными последствиями у восьми пациентов.

Обсуждение

Компартмент-синдромы голени или стопы являются тяжелыми осложнениями и требуют немедленного лечения.Нераспознанный компартмент-синдром вызывает необратимое повреждение пораженной области. Целью этого обзора была не только оценка анатомии, патогенеза и диагностики, но и исход синдрома компартмента голени и стопы.

Наш поиск показывает, что литература довольно ограничена. Во-первых, используя PubMed, мы не нашли проспективных рандомизированных испытаний, сравнивающих альтернативные подходы. Во-вторых, мы смогли найти только одно исследование, в котором использовались проверенные показатели результатов после компартмент-синдрома голени [29].Таким образом, необходимы дальнейшие исследования для описания долгосрочных результатов, в которых должны быть представлены данные проверенных показателей результатов. В-третьих, поскольку мало исследований посвящено анатомическим структурам [33, 46, 68], количество указываемых в литературе отсеков стопы остается дискуссионным и колеблется от трех до 10 отсеков [33, 42, 74]. В-четвертых, литература по синдрому компартмента стопы ограничена небольшими сериями случаев с максимум 14 пациентами [69]. Кроме того, в одном сообщении описан синдром сдавления стопы у семи детей [86].Исследования исходов травма-индуцированного компартмент-синдрома голени включали не более 40 пациентов [25, 29]. Малая заболеваемость [17, 39, 53] потребовала длительного периода наблюдения до 6 лет [35] у разных хирургов и разных хирургических методик. Таким образом, прямое сравнение опубликованных результатов практически невозможно.

Хотя патофизиология компартмент-синдрома хорошо описана [8, 26, 47, 64], остается неясным, когда происходит необратимое повреждение.В исследовании 1991 г. предполагалось, что время ишемии составляет от 5 до 6 часов [14], в то время как в более поздних исследованиях сообщалось о некрозе мышц менее чем через 3 часа на животной модели [91]. Таким образом, информация, представленная в литературе, противоречива, и для устранения этого противоречия необходимы дальнейшие исследования.

Хотя клинические признаки хорошо описаны [90], наиболее важным шагом в диагностике компартмент-синдрома является осведомленность клинициста. У пациентов с риском компартмент-синдрома требуются повторные обследования, чтобы учесть этот динамический процесс.Клиницист должен знать, что боль как клинический признак компартмент-синдрома может быть замаскирована у пациентов со сниженной бдительностью или ранее получавших анальгетики. Хотя в литературе отсутствуют рекомендации относительно интервалов, с которыми следует проводить серийные обследования, мы рекомендуем проводить серийные обследования пациентов из группы риска не реже одного раза в час, поскольку необратимые повреждения были описаны менее чем через 3 часа [91]. У пациентов с неопределенными симптомами доступно инвазивное измерение внутрикомпартментного давления [28].

Однако существуют разные рекомендации относительно того, какой перепад давления следует использовать в качестве явного показания к фасциотомии [53, 72, 95]. В связи с этим хирург должен знать о различиях диастолического артериального давления из-за анестетиков во время интраоперационного измерения по сравнению с бодрствующими пациентами [58].

Лечение компартмент-синдрома заключается в дерматофасциотомии. В литературе описано расщепление фасции голени через один латеральный доступ или комбинированные переднебоковые и заднемедиальные разрезы.Нам не удалось найти исследование, сравнивающее оба метода, и, следовательно, в литературе отсутствуют рекомендации по облегчению синдрома компартмента голени. Рекомендации по хирургическому лечению компартмент-синдрома стопы еще более противоречивы. Хотя описано несколько подходов [7, 19, 62, 65, 68], в литературе также отсутствуют исследования, сравнивающие различные подходы к хирургическому лечению синдрома компартмента стопы.

Таким образом, компартмент-синдром голени и стопы является редким, но серьезным осложнением, о котором должен знать хирург.Хотя немедленная фасциотомия является бесспорным методом лечения пациентов с синдромом компартмента, в литературе отсутствуют рекомендации для пациентов из группы риска. Фасциотомия голени может выполняться через один или два разреза. Доступы для дерматофасциотомии стопы следует планировать с учетом сопутствующих повреждений.

Сноски

Каждый автор подтверждает, что он или она не имеет коммерческих ассоциаций (например, консультационных, акционерных, долевых, патентных/лицензионных соглашений и т. д.), которые могут создать конфликт интересов в связи с представляемой статьей.

Эта работа была выполнена в Ганноверской медицинской школе, Ганновер, Германия.

Ссылки

1. Al Dadah OQ, Darrah C, Cooper A, Donell ST, Patel AD. Непрерывный мониторинг давления в компартментах по сравнению с клиническим мониторингом диафизарных переломов большеберцовой кости. Травма, повреждение. 2008; 39: 1204–1209. doi: 10.1016/j.injury.2008.03.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Anglen J, Banovetz J. Компартмент-синдром в стволе колодца, возникающий в результате позиционирования стола перелома. Clin Orthop Relat Relat Res. 1994; 239–242. [В паблике] 3. Аскинс Г., Финли Р., Паренти Дж., Буш Д., Бротман С. Повреждения верхних конечностей высокоэнергетическими валиками. J Травма. 1986; 26: 1127–1131. doi: 10.1097/00005373-198612000-00014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Батра С., Макмертри А., Синха А.К., Гриффин С. Рецидивирующий синдром сдавления стопы после перелома пяточной кости. Хирургия лодыжки стопы. 2007; 13: 154–156. doi: 10.1016/j.fas.2007.01.002. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]5. Бенежам К.Э., Потачек С.Г. Необычное проявление вывиха перелома Лисфранка, связанного с травмой при катании на санях с высокой скоростью: отчет о клиническом случае и обзор литературы.Отчеты J Med. 2008; 2:266. дои: 10.1186/1752-1947-2-266. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Бонг М.Р., Полач Д.Б., Джазрави Л.М., Рокито А.С. Синдром хронической физической нагрузки: диагностика и лечение. Булл Хосп Jt Дис. 2005; 62: 77–84. [PubMed] [Google Scholar]7. Бонутти П.М., Белл Г.Р. Компартмент-синдром стопы. Отчет о случае. J Bone Joint Surg Am. 1986; 68: 1449–1451. [PubMed] [Google Scholar]8. Бертон АС. О физическом равновесии мелких кровеносных сосудов. Am J Physiol.1951; 164: 319–329. [PubMed] [Google Scholar]9. Busch T, Sirbu H, Zenker D, Dalichau H. Сосудистые осложнения, связанные с контрпульсацией внутриаортального баллона: анализ десятилетнего опыта. Грудной сердечно-сосудистый хирург. 1997; 45:55–59. doi: 10.1055/s-2007-1013687. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Cascio BM, Wilckens JH, Ain MC, Toulson C, Frassica FJ. Документация синдрома острого сдавления в академическом медицинском центре. J Bone Joint Surg Am. 2005; 87: 346–350. doi: 10.2106/JBJS.D.02007.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Купер ГГ. Метод одноразрезной 4-камерной фасциотомии голени. Eur J Vasc Surg. 1992; 6: 659–661. doi: 10.1016/S0950-821X(05)80846-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Корт-Браун СМ. Рассверленное интрамедуллярное крепление большеберцовой кости: обзор и анализ 1106 случаев. J Ортопедическая травма. 2004; 18:96–101. doi: 10.1097/00005131-200402000-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Day LJ, Bovill EG, Trafton PG. Ортопедия. В: Путь LW. Текущая хирургическая диагностика и лечение , 9-е изд.Восточный Норуолк, Коннектикут: Эпплтон и Ланге; 1991:1038.

15. Dayton P, Goldman FD, Barton E. Компартментное давление в стопе. Анализ нормальных значений и методика измерения. J Am Podiatr Med Assoc. 1990; 80: 521–525. [PubMed] [Google Scholar] 16. Фийтер В.М., Шелтинга М.Р., Луитинг М.Г. Миниинвазивная фасциотомия при синдроме хронической физической нагрузки и фасциальных грыжах переднего отдела голени: непосредственные и отдаленные результаты. Мил Мед. 2006; 171:399–403. [PubMed] [Google Scholar] 17. ДеЛи Дж.С., Стил Дж.Б.Открытый перелом голени с компартмент-синдромом. Clin Orthop Relat Relat Res. 1981; 175–184. [В паблике] 18. Due J, Nordstrand K. Простая техника подкожной фасциотомии. Acta Chirurgica Scandinavica. 1987; 153: 521–522. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эхтермейер В. Компартмент-синдром. Принципы терапии [на немецком языке] Unfallchirurg. 1991; 94: 225–230. [PubMed] [Google Scholar] 20. Echtermeyer V, Muhr G, Oestern HJ, Tscherne H. Хирургическое лечение компартментарных синдромов (авторский перевод) [на немецком языке] Unfallheilkunde.1982; 85: 144–152. [PubMed] [Google Scholar] 21. Финкельштейн Дж.А., Хантер Г.А., Ху Р.В. Синдром компартмента нижних конечностей: течение после отсроченной фасциотомии. J Травма. 1996; 40: 342–344. doi: 10.1097/00005373-199603000-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Фицджеральд А.М., Гастон П., Уилсон Ю., Куаба А., МакКуин М.М. Отдаленные последствия фасциотомных ран. Бр Дж Пласт Хирург. 2000;53:690–693. doi: 10.1054/bjps.2000.3444. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Фридрих Дж.Б., Шин А.Ю. Лечение синдрома компартмента предплечья.Рука Клин. 2007; 23: 245–254. doi: 10.1016/j.hcl.2007.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Frink M, Geerling J, Hildebrand F, Knobloch K, Zech S, Droste P, Krettek C, Richter M. Этиология, лечение и отдаленные результаты изолированных переломов средней части стопы. Хирургия лодыжки стопы. 2006; 12:121–125. doi: 10.1016/j.fas.2006.02.004. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 25. Фринк М., Клаус А.К., Кутер Г., Пробст С., Гослинг Т., Коббе П., Хильдебранд Ф., Рихтер М., Джанноудис П.В., Креттек С., Папе Х.К. Отдаленные результаты компартмент-синдрома нижней конечности у пострадавших с политравмой.Травма, повреждение. 2007; 38: 607–613. doi: 10.1016/j.injury.2006.12.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Фурман Ф.А., Крисмон Дж.М. Ранние изменения в распределении натрия, калия и воды в мышцах кролика после снятия жгутов. Am J Physiol. 1951; 166: 424–432. [PubMed] [Google Scholar] 27. Фулкерсон Э., Рази А., Теджвани Н. Обзор: синдром острого компартмента стопы. Стопа лодыжки Int. 2003; 24: 180–187. [PubMed] [Google Scholar] 28. Гернгросс Х., Розенхаймер М., Беккер Х.П. Инвазивное измерение давления в отсеке на основе принципов пьезосопротивления [на немецком языке] Chirurg.1991; 62: 832–833. [PubMed] [Google Scholar] 29. Джанноудис П.В., Николопулос С., Динопулос Х., Нг А., Адедапо С., Кинд П. Влияние синдрома отделения голени на качество жизни, связанное со здоровьем. Травма, повреждение. 2002; 33: 117–121. doi: 10.1016/S0020-1383(01)00073-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Goldman FD, Dayton PD, Hanson CJ. Компартмент-синдром стопы. J Foot Surg. 1990; 29:37–43. [PubMed] [Google Scholar] 31. Гриффитс ДЛ. Лечение острой недостаточности кровообращения в поврежденной конечности. J Bone Joint Surg Br.1948; 30: 280–298. [PubMed] [Google Scholar] 32. Гродинский М. Исследование фасциальных пространств стопы и их инфицирование. Хирургический гинекологический акушер. 1929; 49: 737–751. [Google Академия] 33. Гайтон Г.П., Ширман К.М., Зальцман К.Л. Пересмотр отделов стопы. Переосмысление обоснованности экспериментов по инфузии трупов. J Bone Joint Surg Br. 2001; 83: 245–249. doi: 10.1302/0301-620X.83B2.10504. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Харрис И.А., Кадир А., Дональд Г. Непрерывный мониторинг давления в компартментах при переломах большеберцовой кости: влияет ли это на исход? J Травма.2006; 60:1330–1335. doi: 10.1097/01.ta.0000196001.03681.c3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Heemskerk J, Kitslaar P. Синдром острого компартмента голени: ретроспективное исследование распространенности, техники и результатов фасциотомий. Мир J Surg. 2003; 27: 744–747. doi: 10.1007/s00268-003-6691-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Heppenstall RB, Scott R, Sapega A, Park YS, Chance B. Сравнительное исследование толерантности скелетных мышц к ишемии. Наложение жгута по сравнению с синдромом острого компартмента.J Bone Joint Surg Am. 1986; 68: 820–828. [PubMed] [Google Scholar] 37. Хильдебранд О. Die Lehre von den ischämischen Muskellähmungen und Kontrakturen. Саммл Клин Вортрэге. 1906; 122:437. [Google Академия] 38. Ho GH, Laarhoven CJ, Ottow RT. Компартмент-синдром обеих голеней после длительной операции в литотомическом положении [на голландском языке] Ned Tijdschr Geneeskd. 1998; 142:1210–1212. [PubMed] [Google Scholar] 39. Джефферс Р.Ф., Тан Х.Б., Николопулос С., Камат Р., Джанноудис П.В. Распространенность и характер травм стопы после мотоциклетной травмы.J Ортопедическая травма. 2004; 18:87–91. doi: 10.1097/00005131-200402000-00005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40. Джонсон С.Б., Уивер Ф.А., Йеллин А.Е., Келли Р., Бауэр М. Клинические результаты декомпрессивной дермотомии-фасциотомии. Am J Surg. 1992; 164: 286–290. doi: 10.1016/S0002-9610(05)81089-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Джоветт А., Биркс С., Блэкни М. Синдром хронического напряжения в медиальном отделе стопы. Стопа лодыжки Int. 2008; 29: 838–841. doi: 10.3113/FAI.2008.0838. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42.Камель Р., Сакла Ф.Б. Анатомические отделы подошвы стопы человека. Анат Рек. 1961; 140: 57–60. doi: 10.1002/ar.1091400109. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]43. Кункель М.Г., Линн Р.Б. Синдром переднего отдела большеберцовой кости. Может J Surg. 1958; 1: 212–217. [PubMed] [Google Scholar]44. Линг ZX, Кумар вице-президент. Миофасциальные отделы стопы: исследование трупа. J Bone Joint Surg Br. 2008;90:1114–1118. doi: 10.1302/0301-620X.90B8.20836. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Локец Ф., Сиев-Нер И., Прич М.Синдром хронического сдавления обеих стоп. J Bone Joint Surg Br. 1991; 73: 178–179. [PubMed] [Google Scholar]46. Маноли А., Вебер Т.Г. Фасциотомия стопы: анатомическое исследование с особым вниманием к освобождению пяточного отдела. Лодыжка стопы. 1990; 10: 267–275. [PubMed] [Google Scholar]47. Мацен Ф.А., III. Компартментарный синдром. Единая концепция. Clin Orthop Relat Relat Res. 1975;8–14. [Пубмед] 48. Матсен Ф.А., III, Винквист Р.А., Кругмайр Р.Б., мл. Диагностика и лечение компартментарных синдромов.J Bone Joint Surg Am. 1980; 62: 286–291. [PubMed] [Google Scholar]49. Мацуока Т., Йошиока Т., Танака Х., Ниномия Н., Ода Дж., Сугимото Х., Ёкота Дж. Долгосрочные физические последствия пациентов, перенесших синдром раздавливания после землетрясения Хансин-Авадзи 1995 года: прогностические показатели в ретроспективе. J Травма. 2002; 52:33–39. doi: 10.1097/00005373-200201000-00008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. Морел Б., Брильо Дж., Мартинес Р., Лермюзио П. Компартмент-синдром с ишемией стопы после инверсионной травмы лодыжки.J Vasc Surg. 2007; 46: 369–371. doi: 10.1016/j.jvs.2007.03.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. МакКуин М.М., Кристи Дж., Корт-Браун К.М. Компартментное давление после интрамедуллярного остеосинтеза большеберцовой кости. J Bone Joint Surg Br. 1990; 72: 395–397. [PubMed] [Google Scholar]52. МакКуин М.М., Кристи Дж., Корт-Браун К.М. Острый компартмент-синдром при диафизарных переломах большеберцовой кости. J Bone Joint Surg Br. 1996; 78: 95–98. [PubMed] [Google Scholar]53. МакКуин ММ, Корт-Браун СМ. Компартмент-мониторинг при переломах большеберцовой кости.Порог давления для декомпрессии. J Bone Joint Surg Br. 1996; 78: 99–104. [PubMed] [Google Scholar]54. МакКуин М.М., Гастон П. Корт-Браун. Синдром острого компартмента – кто в группе риска? J Bone Joint Surg Br. 2000; 82: 200–203. doi: 10.1302/0301-620X.82B2 .9799. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Маккуиллан В.М., Нолан Б. Ишемия, осложняющая травму. Отчет о тридцати семи случаях. J Bone Joint Surg Br. 1968; 50: 482–492. [PubMed] [Google Scholar]56. Миддлтон Д.К., Джонсон Дж.Э., Дэвис Дж.Ф. Синдром компартмента нагрузки двусторонних стоп: клинический случай.Стопа лодыжки Int. 1995; 16: 95–96. [PubMed] [Google Scholar]57. Митофер К., Лхове Д.В., Врахас М.С., Альтман Д.Т., Альтман Г.Т. Клинический спектр острого компартмент-синдрома бедра и его связь с сочетанными повреждениями. Clin Orthop Relat Relat Res. 2004; 223–229. [Пубмед] 58. Миябе М., Сато С. Влияние наклона головы вниз на артериальное давление после спинальной анестезии при кесаревом сечении. Рег Анест. 1997; 22: 239–242. doi: 10.1016/S1098-7339(06)80008-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]59.Моллика МБ. Синдром хронической нагрузки на стопу. Отчет о случае. J Am Podiatr Med Assoc. 1998; 88: 21–24. [PubMed] [Google Scholar] 60. Мозес Т.А., Кредер К.Дж., Трэшер Дж.Б. Компартмент-синдром: необычное осложнение положения литотомии. Урология. 1994; 43: 746–747. doi: 10.1016/0090-4295(94)
Нервы
Срединные сгибателя Brevis
Похититель палец стопы
Боковые Похититель мизинца Квинти
сгибателя мизинца
Superfical Digitorum Digitorum Brevis Midal Plantar Nerve (?)
Lumbricals 5
3
3 Digitorum Longus сухожилия 4
Intersseus (× 4) Interssei
Adductor Adductor 4
Calcaneal Swelseus Plantae задней большеберцовой артерии задней большеберцовой артерии
задней большеберцовой вены
боковой доляр бокового standar нерв
5 5 Midal Plantar Nerver (?)
-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Мухсин Э., Гарофало Р., Моретти Б., Гремион Г., Акики А. Фасциотомия с двумя минимальными разрезами при синдроме хронического напряжения голени.Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2006; 14: 193–197. doi: 10.1007/s00167-004-0613-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]62. Мубарак С., Оуэн СА. Компартментальный синдром и его связь с синдромом раздавливания: спектр заболеваний. Обзор 11 случаев длительного сдавления конечностей. Clin Orthop Relat Relat Res. 1975;81–89. [В паблике] 63. Мюллер Г.П., Маскелет А.С. Синдром хронического компартмента стопы. Отчет о случае [на французском языке] Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot. 1995; 81: 549–552. [PubMed] [Google Scholar]64.Горчица WT, Симмонс EH. Экспериментальный спазм артерий нижних конечностей, произведенный тракцией. J Bone Joint Surg Br. 1953; 35: 437–441. [PubMed] [Google Scholar]65. Майерсон М. Синдромы острого компартмента стопы. Bull Hosp Jt Dis Orthop Inst. 1987; 47: 251–261. [PubMed] [Google Scholar]66. Майерсон М. Диагностика и лечение компартмент-синдрома стопы. Ортопедия. 1990; 13: 711–717. [PubMed] [Google Scholar]67. Майерсон М., Маноли А. Компартмент-синдромы стопы после переломов пяточной кости. Clin Orthop Relat Relat Res. 1993; 142–150. [В паблике] 68. Майерсон М.С. Экспериментальная декомпрессия фасциальных отделов стопы – основание для фасциотомии при острых компартмент-синдромах. Лодыжка стопы. 1988; 8: 308–314. [PubMed] [Google Scholar]69. Майерсон М.С. Лечение компартмент-синдромов стопы. Clin Orthop Relat Relat Res. 1991; 239–248. [Пубмед] 70. Нассиф Дж. М., Горчица Дж. Т., Коул Дж. К., Пью К. Дж., Пьенковски Д. Влияние острого интрамедуллярного гвоздя с расширенным и нерасширенным гвоздем на давление в отсеке при лечении закрытых переломов диафиза большеберцовой кости: рандомизированное проспективное исследование.J Ортопедическая травма. 2000; 14: 554–558. doi: 10.1097/00005131-200011000-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]71. Огунлуси Д.Д., Огинни Л.М., Икем И.К. Нормальное давление в ногах у взрослых нигерийцев по методу Уайтсайдса. Айова Ортоп Дж. 2005; 25: 200–202. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]72. Олсон С.А., Глазго РР. Острый компартмент-синдром при травмах опорно-двигательного аппарата нижних конечностей. J Am Acad Orthop Surg. 2005; 13: 436–444. [PubMed] [Google Scholar]73. Пааске В.П., Багл П., Лорентцен Дж.Е., Ольгард К.Плазмаферез после компартмент-синдрома реваскуляризации при острой токсической нефропатии, обусловленной рабдомиолизом. J Vasc Surg. 1988; 7: 757–758. doi: 10.1067/mva.1988.avs0070757. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]74. Reach JS, Jr, Amrami KK, Felmlee JP, Stanley DW, Alcorn JM, Turner NS, Carmichael SW. Анатомические отделы стопы: исследование магнитно-резонансной томографии 3 Тесла. Клин Анат. 2007; 20: 201–208. doi: 10.1002/ca.20381. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]75. Рихтер Дж., Шульце В., Клаас А., Класбруммель Б., Мур Г.Компартмент-синдром стопы: экспериментальный подход к измерению и сбросу давления. Arch Orthop Trauma Surg. 2008; 128:199–204. doi: 10.1007/s00402-007-0522-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Richter M, Wippermann B, Krettek C, Schratt HE, Hufner T, Therman H. Переломы и переломо-вывихи среднего отдела стопы: возникновение, причины и отдаленные результаты. Стопа лодыжки Int. 2001; 22: 392–398. [PubMed] [Google Scholar]77. Рорабек Ч. Практический подход к компартмент-синдрому. Часть 3.Управление. Инструкторский курс, лекция. 1983; 32: 102–113. [PubMed] [Google Scholar]78. Санти М.Д., Ботте М.Дж. Ишемическая контрактура Фолькмана стопы и голеностопного сустава: оценка и лечение установленной деформации. Стопа лодыжки Int. 1995; 16: 368–377. [PubMed] [Google Scholar]79. Шахтрупп А., Янсен М., Бертрам П., Кулен Р., Шумпелик В. Синдром брюшного отдела: значение, диагностика и лечение. Анестезиолог. 2006; 55: 660–667. doi: 10.1007/s00101-006-1019-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Шепсис А.А., Мартини Д., Корбетт М.Хирургическое лечение синдрома компартмента нагрузки голени. Долгосрочное наблюдение. Am J Sports Med. 1993; 21:811–817. doi: 10.1177/036354659302100609. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Шварц Дж.Т., младший, Брамбак Р.Дж., Лакатос Р., Пока А., Батон Г.Х., Берджесс А.Р. Синдром острого компартмента бедра. Спектр травм. J Bone Joint Surg Am. 1989; 71: 392–400. [PubMed] [Google Scholar]82. Seiler JG, III, Womack S, L’Aune WR, Whitesides TE, Hutton WC. Измерение внутрикомпартментного давления в нормальном предплечье.J Ортопедическая травма. 1993; 7: 414–416. doi: 10.1097/00005131-199310000-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]83. Seiler R, Guziec G. Синдром хронического сдавления стопы. Отчет о случае. J Am Podiatr Med Assoc. 1994; 84: 91–94. [PubMed] [Google Scholar]84. Шах С.Н., Миллер Б.С., Кун Дж.Е. Синдром хронической физической нагрузки. Эм Джей Ортоп. 2004; 33: 335–341. [PubMed] [Google Scholar]85. Шарма Х., Рана Б., Найк М. Синдром двуногого отделения после двусторонних внутрисуставных переломов пяточной кости. Хирургия лодыжки стопы.2004; 10:93–96. doi: 10.1016/j.fas.2004.01.004. [CrossRef] [Google Scholar]86. Сайлас С.И., Герценберг Дж.Е., Майерсон М.С., Спонселлер П.Д. Компартмент-синдром стопы у детей. J Bone Joint Surg Am. 1995; 77: 356–361. [PubMed] [Google Scholar]87. Староста Д., Саккетти А.Д., Шарки П. Перелом пяточной кости с компартмент-синдромом стопы. Энн Эмерг Мед. 1988; 17: 856–858. doi: 10.1016/S0196-0644(88)80572-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]88. Стерк Дж., Ширлингер М., Гернгросс Х., Вилли С. Измерение компартментного давления при синдроме острого компартмента — результаты исследования в Германии по технике измерения и давлению [на немецком языке] Unfallchirurg.2001; 104: 119–126. doi: 10.1007/s001130050701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]89. Tzortziou V, Maffulli N, Padhiar N. Диагностика и лечение синдрома хронического напряжения (CECS) в Соединенном Королевстве. Клин Джей Спорт Мед. 2006; 16: 209–213. doi: 10.1097/00042752-200605000-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]90. Ульмер Т. Клинический диагноз компартмент-синдрома голени: являются ли клинические данные предвестниками расстройства? J Ортопедическая травма. 2002; 16: 572–577. дои: 10.1097/00005131-200209000-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Vaillancourt C, Shrier I, Vandal A, Falk M, Rossignol M, Vernec A, Somogyi D. Синдром острого компартмента: сколько времени проходит до некроза мышц? CJEM. 2004; 6: 147–154. [PubMed] [Google Scholar]92. Verleisdonk EJ, Schmitz RF, Werken C. Отдаленные результаты фасциотомии переднего отдела у пациентов с болью в голени, вызванной физической нагрузкой. Int J Sports Med. 2004; 25: 224–229. doi: 10.1055/s-2003-45255. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93.Фолькманн Р. Die ischämischen Muskellähmungen und Kontracturen. Центральный Чир. 1881; 8: 801–803. [Google Академия]94. Whitesides TE, Jr, Haney TC, Harada H, Holmes HE, Morimoto K. Простой метод определения тканевого давления. Арка Сур. 1975; 110:1311–1313. [PubMed] [Google Scholar]95. Вилли С., Стерк Дж., Фёлькер Х.У., Соммер С., Вебер Ф., Тренц О., Гернгросс Х. Синдром острого компартмента. Результаты клинического исследования порогов давления и времени для экстренной фасциотомии [на немецком языке] Unfallchirurg.2001; 104: 381–391. doi: 10.1007/s001130050747. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]96. Ямагучи С., Виегас С.Ф. Причины компартмент-синдрома верхней конечности. Рука Клин. 1998; 14: 365–370. [PubMed] [Google Scholar]97. Зелле Б.А., Браун С.Р., Панзика М., Лозе Р., Ситтаро Н.А., Креттек С., Пейп Х.К. Влияние повреждений ниже коленного сустава на отдаленные функциональные результаты после политравмы. Травма, повреждение. 2005; 36: 169–177. doi: 10.1016/j.injury.2004.06.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Синдром компартмента нижних конечностей | Травматологическая хирургия и неотложная помощь Открыто

Важность/предыстория

Компартмент-синдром нижних конечностей не является редкостью и может привести к разрушительным последствиям для пациентов и созданию опасной медико-правовой среды для врачей.Быстрая диагностика и своевременное, точное лечение приводят к наилучшему результату.

Последствия нелеченного компартмент-синдрома были впервые описаны Фолькманном в 1881 году. В его знаменательной статье подробно описывалась ишемия конечности, которая, если ее не лечить в течение нескольких часов, приводила к паралитической контрактуре. ишемический инсульт. Bywaters и Beall лучше2 определили болезнь компартмент-синдрома в серии случаев британских жертв Второй мировой войны в 1941 году.Первоначально обозначенное как размозжение с нарушением функции почек, авторы описывают отек конечности, перерастающий в шок, уменьшение пульса в поврежденной конечности, надвигающуюся гангрену конечности, прогрессирующую почечную недостаточность и, в конечном итоге, смерть. Это было дополнительно разъяснено и лучше охарактеризовано Carter et al 3 в 1949 году как мышечная травма, приводящая к повышенному давлению в мышечном компартменте, что ухудшает кровоснабжение, что приводит к некрозу.

Компартмент-синдром возникает, когда давление в определенном компартментном пространстве превышает критический порог давления, тем самым снижая перфузионное давление в этом компартменте.4 Внутрикомпартментное кровотечение приводит к повышению внутрикомпартментного давления, что увеличивает венозное капиллярное давление. Капиллярный коллапс возникает, когда компартментное давление превышает капиллярное перфузионное давление, что приводит к клеточной ишемии и некрозу. Интерстициальный отек развивается из-за некроза тканей и еще больше усугубляет компартментный отек. Ишемия ткани длительностью всего 1 час связана с обратимой нейропраксией, тогда как ишемия продолжительностью 4 часа может вызвать необратимый аксонотмезис.5 Ишемия продолжительностью до 6 часов связана с необратимым некрозом и с большей вероятностью вызывает функциональные нарушения. 6 7 Vaillancourt et al 8 ретроспективно коррелировали общее время ишемического повреждения тканей с последующим некрозом тканей, наблюдаемым при фасциотомии. У пациентов, доставленных в операционную в течение 3 часов, у 50% были признаки некроза мышц. Интересно, что группа из 11 пациентов имела время от травмы до фасциотомии > 24 часов, и у них не развился какой-либо некроз тканей, поэтому, вероятно, степень внутрикомпартментного давления также является фактором, определяющим исходы.8

Компартмент-синдром может возникать в любой области тела с закрытыми компартментами. Нога ниже колена является наиболее вероятным местом для развития острого компартмент-синдрома, за которым следуют предплечье, бедро и рука.9 Конкретное место повреждения важно для прогнозирования развития компартмент-синдрома. Gonzalez et al. 10 в исследовании, посвященном оценке стационарного опыта лечения синдрома компартмента, показали, что ни у одного пациента с проникающими ранениями дистального отдела ниже колена синдром компартмента не развился, в то время как у 27% пациентов с проникающим ранением проксимального отдела ниже колена в конечном итоге потребовалась фасциотомия.Точно так же Meskey et al 11 продемонстрировал, что проксимальные переломы большеберцовой кости и малоберцовой кости имеют значительно более высокую частоту ассоциированного компартмент-синдрома, чем средние или дистальные переломы. Синдром абдоминального компартмента также довольно распространен и хорошо описан. Возможны также ягодичные, кистевидные, стопные, параспинальные и медиастинальные компартмент-синдромы, и их следует контролировать.Отчасти это вторично по отношению к множеству различных причин и описаний болезненного процесса. Было подсчитано, что среднегодовая заболеваемость составляет 0,7 на 100 000 женщин и 7,3 на 100 000 мужчин.13 Примерно 2,8% пациентов, получивших травму конечности, нуждаются в фасциотомии.9 Банк для пациентов, перенесших травму артерий нижних конечностей, число нуждающихся в фасциотомии возросло до 41,7%.

Причины компартмент-синдрома разнообразны.Травма является наиболее вероятным провоцирующим фактором, при этом перелом конечности приводит к наибольшему числу случаев компартмент-синдрома.13 Среди пациентов с травмами частота компартмент-синдрома зависит от механизма. В крупнейшем обзоре одного центра Branco et al оценили пациентов с травмой, у которых развился компартмент-синдром, как по механизму, так и по типу травмы. Огнестрельное ранение, за которым следует ножевое ранение, авария на мотоцикле и пешеход, сбитый автомобилем, являются наиболее вероятными механизмами, приводящими к синдрому сдавления.9 У пациентов с комбинированным повреждением артерий и вен вероятность развития компартмент-синдрома составляла 41,8%, тогда как вероятность открытого перелома составляла 5,9%, а закрытого перелома — 2,2%.9 Физические нагрузки и передозировка лекарств, приводящие к длительному давлению на конечность также являются хорошо задокументированными причинами компартмент-синдрома.8 Кроме того, компартмент-синдром может развиваться в неповрежденной конечности из-за большой системной воспалительной реакции и капиллярной утечки.15 отек также может вызвать компартмент-синдром.5

Пропущенный диагноз синдрома компартмента важен из-за непосредственной заболеваемости пациента и потому, что он создает медико-правовую среду высокого риска для поставщика услуг. Bhattacharya et al оценили 19 закрытых исков о злоупотреблениях служебным положением, что на сегодняшний день является самым обширным обзором медико-правовых аспектов синдрома компартмента в США. Общая сумма ответственности за 16 пациентов, участвовавших в их анализе, составила 3,8 миллиона долларов, а среднее время до закрытия дела составило 5,5 года.Чуть более половины обращений, 52,6%, закончились положительно для врача. Средняя стоимость защиты дела, даже если решение было принято в пользу врача, составила 29 500 долларов США.16 Наиболее значимым фактором риска для выплаты страхового возмещения была задержка более чем на 8 часов с начала заболевания.16 Marchesi et al оценили 66 случаев в Италии и обнаружили еще более поразительные результаты. В целом, 72% дел привели к вынесению вердиктов в отношении врача со средней общей суммой выплаты в размере 574  680 долл. Они отметили, что 32% дел, возбужденных против врача, были связаны с ненадлежащей задержкой в ​​постановке диагноза.17

Диагностика

Задержка в диагностике острого компартмент-синдрома может иметь разрушительные последствия для пациента. Раннее подозрение на заболевание должно вызывать немедленную реакцию.

Классические признаки острого компартмент-синдрома включают 6 «P»: боль, парестезии, пойкилотермию, бледность, паралич и отсутствие пульса. Боль обычно является первоначальной жалобой и должна спровоцировать выявление острого компартмент-синдрома. Все пациенты из группы риска должны проходить раннее и часто повторяющееся физикальное обследование для оценки боли в мышечных компартментах.За клиническим диагнозом компартмент-синдрома может следовать немедленная хирургическая декомпрессия; однако диагноз часто неясен, и обычно требуется мониторинг давления. Из-за своей субъективной природы, хотя и маловероятной, отсутствие боли не может отрицать возможность компартмент-синдрома. В нескольких отчетах о клинических случаях описаны пациенты с синдромом острого компартмента, которые никогда не испытывали боли. Параличи, отсутствие пульса и парестезии проявляются на поздних стадиях заболевания, часто после необратимого повреждения нервов и мышц, и не должны быть частью рутинных диагностических критериев острого компартмента. синдром.

Необходимо проводить четкое различие между подлежащим оценке и не подлежащим оценке пациентом. Оглушенные пациенты не могут сообщить о ранних симптомах острого компартмент-синдрома, особенно о боли. Несмотря на то, что физикальное обследование этих пациентов все еще может быть выполнено, оно основано на распознавании более поздних стадий заболевания и предвещает плохие результаты. У таких пациентов следует широко использовать мониторинг давления в компартментах. Техники регионарной анестезии, такие как эпидуральные катетеры или более локальные блокады нервов, также могут блокировать симптомы компартмент-синдрома, делая пациентов, которые в противном случае оценивались бы, не подлежащими оценке.20

Как для пациентов, подлежащих оценке, так и для пациентов, не подлежащих оценке, измерение давления имеет неоценимое значение в диагностике компартмент-синдрома. В знаменательной статье 1975 года Whitesides et al 21 представили концепцию давления в компартментах в качестве диагностического инструмента. Поскольку проявления компартмент-синдрома могут резко различаться у каждого пациента, давление в компартменте обеспечивает объективную точку данных для принятия клинического решения. После своей оригинальной статьи Уайтсайдс подробно описал свою технику.22 В его методе система давления воздуха создается путем подсоединения ртутного манометра к внутривенной удлинительной трубке и игле, которая вводится в мышечный отсек. В отсек впрыскивается небольшое количество физиологического раствора, который передает давление воздуха на манометр, и достигается давление в отсеке.

В современной практике часто используется коммерчески доступное устройство, такое как система Stryker. После обнуления игла вводится перпендикулярно коже, а затем в рассматриваемый мышечный отсек.Всего через иглу в отсек вводят 0,3 мл стерильного физиологического раствора. Равновесие достигается за несколько секунд, после чего давление в компартментах считывается на цифровом экране (рис. 1). Если система Stryker недоступна, можно использовать систему преобразования давления, подобную той, которая используется для артериальной линии и аналогична первоначальному описанию Whitesides.

Рисунок 1

Игла с боковым портом, диафрагменная камера и предварительно заполненный шприц, собранные и помещенные в устройство Stryker.50

Традиционно внутримышечное давление >30  мм рт. значение абсолютного давления обсуждалось.23–25 Однако точность использования точек данных давления в одном отделении была поставлена ​​под сомнение.26 27

Тканевое перфузионное давление или дельта-давление, которое рассчитывается как диастолическое кровяное давление минус давление в отделении, изучалось как альтернатива спусковой крючок для открытия отсека. Поскольку это значение учитывает динамическое кровяное давление каждого пациента, считается, что оно является более точным значением для использования в диагностике. Критерии острого компартмент-синдрома.Они не выявили пропущенных диагнозов компартмент-синдрома, когда перфузионное давление менее 30 мм рт. ст. использовалось в качестве критерия для хирургической декомпрессии.29

Сохраняются опасения по поводу постоянно повышенного внутримышечного компартментного давления, несмотря на адекватное перфузионное давление. В ответ White et al. разработали исследование для изучения долгосрочной мышечной функции после длительных периодов повышенного внутримышечного давления.30 В их исследовании пациенты с адекватным перфузионным давлением выше 30 мм рт. ст. были сгруппированы по группам с внутримышечным давлением выше или ниже 30 мм рт. рт. ст. более 6 часов.Затем через 3, 6 и 12 месяцев пациенты прошли как мышечную функцию, так и неврологическое тестирование. Было замечено, что давление в изолированном отсеке даже выше 70 мм рт. ст. переносилось до тех пор, пока перфузионное давление оставалось выше 30 мм рт. ст. Не было статистических различий в исходах между группами, и ни у одного пациента не было стойкого неврологического дефицита или контрактуры, независимо от изолированного давления, пока поддерживалось адекватное перфузионное давление. проверка давления в отсеке.Щелевой катетер вводится в рассматриваемое отделение и соединяется с датчиком постоянного давления. Очевидным ограничением этого метода является то, что он лучше всего подходит для измерения одного отсека за раз. Тем не менее было показано, что чувствительность непрерывного мониторинга составляет 94% при специфичности 98%.31 Использование непрерывного мониторинга компартментов в настоящее время изучается с целью создания проверенного инструмента прогнозирования синдрома острого компартмента.32

A задержка в диагностике острого компартмент-синдрома может иметь разрушительные последствия для пациента.Фасциотомии, выполненные более чем через 8 часов после травмы, связаны со значительно более высоким риском инфицирования.33 Нет сомнений в том, что пациентам с риском развития компартмент-синдрома следует проводить частые обследования. С этой целью некоторые группы выступают за протоколы скрининга. Одна группа внедрила систему скрининга компартмент-синдрома для пациентов с травмой высокого риска, в том числе с реанимацией под катетером Свана-Ганца, открытым или закрытым переломом большеберцовой кости, серьезным повреждением сосудов ниже бифуркации аорты, абдоминальным компартмент-синдромом или размозжением живота или таза. травма, повреждение.Протокол включал физикальное обследование и определение давления в компартментах, по показаниям, каждые 4 часа в течение первых 48 часов. Их исследование показало высокую частоту острого компартмент-синдрома нижних конечностей, 20%, среди пациентов, прошедших скрининг. Несмотря на высокую оценку тяжести травмы и массивную реанимацию, ни один пациент в протоколе скрининга не потерял конечность.34

Чрезвычайно важно измерить все мышечные компартменты, а не только тот компартмент, который, как считается, подвергается наибольшему риску.В ноге ниже колена должны быть проверены все четыре отдела, даже несмотря на то, что передний отдел имеет самый высокий риск синдрома сдавления. Распространенной ошибкой является предположение, что пациент с открытым переломом уже прошел декомпрессию. Однако пациенты с открытыми переломами подвержены риску развития компартмент-синдрома.9 Поскольку компартмент-синдром представляет собой динамический процесс, даже если начальное давление в компартменте нормальное, обязательно повторять частые осмотры и проверки давления, чтобы не отсрочить постановку диагноза.

Лечение

Традиционное лечение компартмент-синдрома нижних конечностей представляет собой четырехкомпартментную фасциотомию с двумя разрезами и хорошо описано в литературе. поверхностные и глубокие задние отделы (рисунок 2). Полная фасциотомия имеет первостепенное значение. Неполная фасциотомия не приводит к адекватному высвобождению мышечного компартмента, способствует продолжению синдрома компартмента и приводит к худшим результатам.37

Рисунок 2

Четырехкамерная фасциотомия правой голени через два разреза. Латеральный разрез декомпрессирует передний и латеральный отделы, а медиальный разрез — поверхностный и глубокий задний отделы. Разрез продолжают через подкожную клетчатку и выполняют фасциотомию для входа в передний отдел. Его расширяют через продольный разрез по всей длине фасции ножницами с тупыми концами.Внутримышечная перегородка идентифицируется по перфорирующим сосудам. В качестве альтернативы хирург может сделать поперечный разрез над подозреваемым участком перегородки, чтобы подтвердить расположение переднего и бокового отделов. Продольный разрез делается позади межкомпартментной перегородки, чтобы открыть латеральный отдел, стараясь не повредить поверхностный малоберцовый нерв (рис. 3).38

Рисунок 3

Идентификация перегородки, которая разделяет передний и латеральный отделы.Латеральный отсек декомпрессируют длинными ножницами.50

Медиальный разрез делается на два пальца кзади от большеберцовой кости от дистального отдела колена до проксимальнее медиальной лодыжки. Разрез снова проводят через подкожную клетчатку, не травмируя подкожную вену. Сначала вскрывается поверхностный задний отдел. В глубокий задний отдел проникают, отводя камбаловидную мышцу от заднего края большеберцовой кости. Глубокий задний отдел является наиболее часто упускаемым отделом, поэтому важно идентифицировать нижнюю сторону большеберцовой кости, чтобы обеспечить вход в глубокий задний отдел (рис. 4).38

Рисунок 4

Фасциотомия левой ноги, медиальный разрез. Поверхностный отдел декомпрессируют фасциальным разрезом, выполненным примерно на два пальца кзади от большеберцовой кости. Глубокий задний отдел декомпрессируется через фасциальный разрез сразу за краем голени. При этом подходе кожный разрез делается латерально между большеберцовой и малоберцовой костями.Передний и латеральный отделы вводятся обычным образом. Поверхностный малоберцовый нерв отводят кпереди, а заднюю межмышечную перегородку обнаруживают внутри латерального отдела. Поверхностный задний отдел декомпрессируют путем рассечения задней межмышечной перегородки. В глубокий задний отсек можно попасть через передний отдел, оттянув переднюю большеберцовую мышцу латерально и надрезав ее вдоль латеральной части большеберцовой кости через межкостную мембрану.39 Ретроспективная серия случаев не показала различий в частоте глубоких инфекций, несращении кости и продолжительности наблюдения между пациентами с переломами большеберцовой кости, которым выполнялась фасциотомия с одним или двумя разрезами, хотя в этом исследовании не оценивали синдром пропущенного компартмента, требующий повторной фасциотомии. .40 Дополнительная литература по технике фасциотомии с одним разрезом очень ограничена.

При индексной операции, если обнаружена нежизнеспособная мышца, ее следует удалить. Любая сомнительная мышца может быть повторно исследована во время плановой повторной операции в течение 24 часов после индексной операции.

Для закрытия или перевязки фасциотомных ран можно использовать несколько методов. Сразу после фасциотомии рекомендуется использовать свободную, не стягивающую повязку, чтобы позволить мышце полностью растянуться, особенно при продолжающейся реанимации. Керликс или марлю, смоченную стерильным физиологическим раствором, следует наложить на рану, прикрыть брюшными подушечками и слегка прикрыть дополнительным керликсом. После индексной операции можно использовать как традиционные влажно-сухие повязки, так и повязки с натяжением, такие как техника шнурков или повязка с вакуумным закрыванием.Целью любого типа повязки для фасциотомии является облегчение отсроченного первичного закрытия раны.

Weaver et al. изучили практику перевязки фасциотомии в двух городских травматологических центрах первого уровня. В целом, 18% пациентов в их исследовании смогли быть первично закрытыми при первом возвращении в операционную, а 40% подверглись расщепленному кожному трансплантату. Только 3% пациентов были первично закрыты при втором возвращении в операционную. Среди 38% пациентов, перенесших более двух промываний и санаций раны, ни одному из пациентов не удалось выполнить отсроченное первичное закрытие.41 Когда пациентов подразделяют на раннюю или позднюю фасциотомию, определяемую как менее или более 8 часов от травмы до фасциотомии, у пациентов, перенесших раннюю фасциотомию, значительно выше частота возможного первичного закрытия [34].

использование вакуумной закрывающей повязки связано со значительно более высокими показателями первичного закрытия, чем с традиционными повязками.42 И наоборот, Kakagia et al. обнаружили, что у пациентов, которым применялась вакуумная закрывающая повязка, было значительно больше времени до закрытия раны, чем у пациентов. кто получил технику шнурков.43 Вакуумная закрывающая повязка также была связана со значительно большими расходами, чем техника шнурков.43 Пациенты, которым на ранних стадиях пересаживают расщепленный кожный трансплантат, имеют значительно более короткую продолжительность пребывания в стационаре, чем пациенты, получавшие традиционные повязки.41 Ясно, что с отсутствие консенсуса в данных, в настоящее время большая часть решения относительно повязки для фасциотомии будет зависеть от культуры учреждения и предпочтений отдельного хирурга.

Осложнения/исходы

К сожалению, осложнения после фасциотомии нередки.Почти у трети пациентов, перенесших фасциотомию, возникают послеоперационные осложнения: некроз мягких тканей, расхождение швов раны, инфицирование или некроз кожного трансплантата или потребность в санации тканей. осложнений, чем у пациентов без сосудистой травмы.34 Когда Feliciano et al 35 оценили большую серию синдромов компартмента, которые привели к ампутации, 75% были связаны с задержкой соответствующего лечения.

Одной из самых больших ловушек, связанных с фасциотомией при синдроме компартмента, является отсутствие или неправильное открытие компартмента. Пропущенный отсек является критической технической ошибкой, так как может произойти необратимое повреждение мышц и нервов. В исследовании военных пациентов Ritenour et al 37 показали, что необходимость повторной фасциотомии была связана со значительно более высокой частотой мышечного некроза и четырехкратным увеличением смертности. В послеоперационном периоде необходимо часто обследовать пациента и следить за уровнем креатинкиназы (КК).Неспособность очистить CK или любые другие проблемы с пропущенным отсеком должны вызвать немедленное повторное исследование.

Рабдомиолиз может быть результатом некроза мышц, вторичного по отношению к синдрому компартмента, при котором ишемизированное клеточное содержимое попадает в кровоток. Высвобожденный миоглобин может привести к острому повреждению почек и почечной недостаточности. Поскольку высвобождение цитокинов, связанное с рабдомиолизом, вызывает отек, оно также может ускорить и усугубить синдром компартмента. В некоторых случаях рабдомиолиз является провоцирующим фактором в возникновении компартмент-синдрома.Сообщалось, что частота рабдомиолиза после синдрома острого компартмента составляет 44,2%.44 Из пациентов, у которых развивается рабдомиолиз, от 14,4% до 39,1% развивается острая почечная недостаточность (ОПП).44,45 Факторы риска рабдомиолиза включают пациентов, употребляющих наркотики и алкоголь, и с отсутствием пульса в пораженной конечности.44 Среди пациентов, у которых развивается ОПП, связанная с травматическим компартмент-синдромом, потребность в диализе высока, в одной серии задокументировано 44,4%.44

Потеря конечности, возможно, является наиболее разрушительным осложнением компартментный синдром.Зарегистрированная частота ампутаций после синдрома компартмента составляет от 5,7% до 12,9%.18 46 47 Факторы риска ампутации включают мужской пол и связанное с этим повреждение сосудов.47 Задержка времени до фасциотомии также связана с необходимостью ампутации.18 Пациенты, которые не требуют ампутации, все равно может развиться огромная инвалидность. У до 18,2% пациентов развивается отвисание стопы47, от 10,2% до 84,6% наблюдается хроническая боль в нижних конечностях47, 48, и в одном исследовании только 69,2% вернулись к работе.47 качество жизни, чем у пациентов, которые не считали шрам от фасциотомии проблемой.49 Сообщается, что смертность после компартмент-синдрома достигает 15% в одной серии случаев, хотя причинно-следственная связь не ясна.46

Заключение

Бдительность является ключевым моментом при оценке и лечении пациентов с компартмент-синдромом нижних конечностей. Классические признаки синдрома компартмента, «6 P», могут быть обманчивы. Если есть какие-либо опасения по поводу компартмент-синдрома, особенно когда боль у пациента непропорциональна поврежденной конечности, следует немедленно проверить давление в компартментах.Фасциотомия — это простое и понятное лечение, которое очень эффективно при раннем выполнении.

Компартмент-синдром: онемение, отек, скованность

Компартмент-синдром относится к отеку мышц и связанным с ним осложнениям. Чаще всего это происходит в ноге или руке. Например, нога содержит четыре мышечных блока, каждый из которых окружен тканью, называемой фасцией. Когда группа мышц в пределах одного или нескольких отделов набухает, она удерживается фасцией.В отличие от кожи, связок или других мягких тканей, фасция не растягивается. Это не оставляет места для расширения мышц, что приводит к повреждению мышечной ткани, а также соседних кровеносных сосудов и нервов. Существует два основных типа компартмент-синдрома.

Синдром острого компартмента

Это неотложная медицинская помощь, требующая немедленного хирургического вмешательства, чтобы предотвратить возможный некроз (гибель) мышц, нервов и/или кровеносных сосудов. Операция, называемая фасциотомией, включает в себя разрезание фасции, чтобы мышца набухла, не вызывая дополнительных повреждений.Любой человек с этим заболеванием должен обратиться в ближайшее отделение неотложной помощи.

Острый компартмент-синдром обычно вызывается ударной травмой, такой как перелом кости или сильный ушиб мышцы. Состояние обычно связано с автомобильными и производственными авариями, а также с соревновательными видами спорта. Иногда это также может быть вызвано слишком тугой посадкой шины, повязки или гипсовой повязки. В этих случаях своевременное ослабление сужения может избежать хирургического вмешательства.

Общие симптомы острого компартмент-синдрома:

  • Неожиданно сильная боль в мышцах, усиливающаяся при использовании
  • Жжение или покалывание кожи или ощущений
  • Онемение
  • Напряжение мышц

Хронический (нагрузочный) компартмент-синдром

Синдром хронического компартмента – это травма, связанная с перенапряжением, обычно встречающаяся у спортсменов и преимущественно поражающая ноги (особенно квадрицепсы или икры). Связанный с этим отек и потенциальное повреждение тканей менее серьезные, чем при синдроме острого компартмента.Изменение или прекращение деятельности может позволить мышечному воспалению стихнуть, но если это не сработает, может потребоваться фасциотомия.

Общие симптомы синдрома хронического компартмента:

  • Онемение
  • Выраженный отек мышц
  • Ограничение движения в ноге или стопе

Истории пациентов «Возвращение в игру»

Компартмент-синдром – обзор

Компартмент-синдром

Компартмент-синдром – опасное осложнение многих травм и переломов у детей, которое может привести не только к тяжелым необратимым травмам, но также может представлять угрозу для конечностей или жизни.Раннее выявление и своевременное лечение являются ключом к предотвращению осложнений от компартмент-синдромов. Факторы риска развития компартмент-синдрома включают переломы голени, предплечья и локтя; размозженные травмы; нарушения свертываемости крови, такие как гемофилия; ипсилатеральные травмы предплечья и локтя; и открытые переломы. Компартмент-синдром может возникать как по внешним, так и по внутренним причинам. 10 Внутренние причины включают размозжение, реперфузионное повреждение, переломы и интраоперационное положение.Внешние причины включают компрессию гипсом или повязками. Любая травма может развиться в компартмент-синдром, а компартмент-синдром может возникнуть и после плановой операции. Также были недавние сообщения о компартмент-синдроме после закрытого лечения переломов бедренной кости с помощью колосовидной повязки. 11 Пациенты с измененным психическим статусом (например, в результате закрытой черепно-мозговой травмы) требуют особенно тщательного обследования, поскольку многие из общих признаков и симптомов компартмент-синдрома будут отсутствовать (см. далее). 10

Физиологически компартмент-синдром возникает в результате повышенного давления в мышечном компартменте конечности. Мышечные группы конечностей находятся внутри фиброзно-костных компартментов. Когда внутри компартмента имеется отек (например, после травмы, кровотечения или реперфузии), компартмент может быть не в состоянии расшириться в достаточной степени, чтобы приспособиться к увеличенному объему структур, находящихся внутри компартмента. Следовательно, внутри компартмента повышается тканевое давление.Ишемия возникает, когда давление внутри компартмента превышает давление открытия венул, проходящих через компартмент. 10

Диагноз компартмент-синдрома лучше всего ставить на клинической основе. Его признаки и симптомы возникают в результате повышенного давления в тканях и последующей ишемии. Пораженные отделы часто опухают до такой степени, что становятся твердыми и напряженными. Классически диагноз компартмент-синдрома ставится на основе «пяти пунктов»: боль (особенно боль при пассивном растяжении мышц, содержащихся в пораженном компартменте), бледность, парестезии, отсутствие пульса и паралич. 10 Самым ранним и наиболее чувствительным клиническим признаком является боль. Боль от компартмент-синдрома часто описывается как сильная, непрекращающаяся, непропорциональная исходной травме и плохо контролируемая нормальным уровнем анальгетиков. Интенсивная боль при пассивном растяжении мышц в пораженном отделе также является признаком компартмент-синдрома. Парестезии, отсутствие пульса, бледность и паралич также могут присутствовать при компартмент-синдроме; однако эти симптомы обычно возникают на поздних стадиях развития компартмент-синдрома и часто представляют собой необратимую ишемию мышц и нервов. 10

Пациенты с неврологическими нарушениями или очень молодые пациенты могут не проявлять симптомов компартмент-синдрома или их может быть трудно обследовать. В этих ситуациях или когда результаты обследования сомнительны, давление внутри отсека может быть измерено непосредственно одним из нескольких методов. Давление в компартментах выше 30 мм рт. ст. или в пределах 20 мм рт. ст. от диастолического артериального давления считается наводящим на мысль о синдроме компартмента. 10

Лечение компартмент-синдрома хирургическое: следует выполнить фасциотомию пораженных компартментов, чтобы разрешить отек мышц и снизить давление тканей внутри компартмента.Фасциотомии оставляют открытыми до тех пор, пока опухоль не спадет, после чего их закрывают хирургическим путем. Высокий индекс подозрительности, ранняя диагностика и быстрое лечение являются ключом к успешному лечению этого часто разрушительного состояния. 10

Компартмент-синдром | Ортопедия | Mercy Health

Типы компартмент-синдрома

Острый компартмент-синдром возникает после травматического происшествия, такого как перелом, когда в голени накапливается давление, что приводит к недостаточному кровоснабжению нервов и мышц.

Синдром хронического компартмента может возникнуть во время физических упражнений, когда мышцы набухают, а фасция, окружающая компартмент, становится настолько тугой, что ограничивает кровоток. Ограниченный кровоток оказывает давление на нерв и вызывает боль и онемение в голени.

Причины компартмент-синдрома

Синдром компартмента обычно развивается после автомобильных столкновений или переломов костей.

Состояния, которые могут вызвать острый компартмент-синдром, включают:

  • Переломы
  • Травмы размозжения
  • Применение стероидов
  • Стягивающие повязки
  • Тяжелые ушибы мышц (возможно, после мотоциклетной аварии)

Причины хронического компартмент-синдрома включают:

  • Слишком много активности, слишком быстро — слишком интенсивные, слишком быстрые или слишком частые упражнения могут вызвать хронический компартмент-синдром, поскольку повышается кровяное давление и расширяются мышцы; давление перекрывает кровоснабжение мышцы.
  • Увеличение мышц — увеличение мышц может привести к прекращению кровоснабжения тканей.

Факторы риска компартмент-синдрома

  • Возраст — спортсмены мужского и женского пола в возрасте до 30 лет имеют более высокий риск хронического компартмент-синдрома.
  • Перетренированность — люди, которые тренируются слишком много или слишком часто, подвергают себя риску синдрома компартмента.
  • Повторяющиеся упражнения — такие действия, как бег или ходьба на длинные дистанции, могут увеличить риск синдрома компартмента.

Симптомы компартмент-синдрома

Симптомы острого компартмент-синдрома включают:

  • Боль более интенсивная, чем предполагает травма
  • Ощущение жжения или покалывания
  • Напряженные мышцы
  • Паралич или онемение

Симптомы хронического компартмент-синдрома включают:

  • Боль или спазмы во время упражнений, которые проходят после прекращения активности
  • Неспособность или трудности с движением стопы
  • Выпячивание мышц
  • Нога шлепает по земле при ударе

Диагностика компартмент-синдрома

Острый компартмент-синдром
Острый компартмент-синдром требует немедленного лечения.Обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи, если вы считаете, что у вас синдром острого компартмента.

Хронический компартмент-синдром
Компартмент-синдром диагностируется врачом при медицинском осмотре. Врач измерит давление в отделах ног до и после тренировки.

Необходимо исключить другие, потенциально более серьезные состояния во время обследования, чтобы ваш врач мог назначить рентген или МРТ.

Лечение синдрома компартмента

Острый компартмент-синдром требует немедленной операции по освобождению фасции, при которой кожа и фасция разрезаются, чтобы уменьшить отек и давление.

Синдром хронического сдавления можно лечить с помощью:

  • Физиотерапия — упражнения для снятия давления, вызванного синдромом компартмента, включая упражнения на диапазон движений и укрепление мышц.
  • Противовоспалительные препараты
  • Ортопедические стельки — ваш врач может порекомендовать вам использовать индивидуальные ортопедические стельки для снятия стресса во время физической активности и порекомендовать вам избегать упражнений с высокой ударной нагрузкой в ​​процессе восстановления.
  • Операция по освобождению фасции — в более тяжелых случаях синдрома хронического компартмента потребуется операция по освобождению фасции, операция по освобождению фасции открывает фасцию, чтобы оставалось место для набухания мышц.

Восстановление после компартмент-синдрома

Если для лечения компартмент-синдрома требуется хирургическое вмешательство, для выздоровления необходима физиотерапия. Физиотерапевт будет тесно сотрудничать с вашим хирургом-ортопедом, чтобы убедиться, что ваш план восстановления подходит для вашего случая.

Чтобы предотвратить возникновение хронического компартмент-синдрома в будущем, строго следуйте инструкциям своего врача.

Модификации образа жизни, такие как использование ортопедических стелек, уменьшение активности, вызывающей это состояние, и прикладывание льда при появлении симптомов, могут помочь вам избежать подобных ситуаций в будущем.

Компартмент-синдром – Core EM

Определение: Повышенное давление в замкнутом пространстве, нарушающее кровообращение и, таким образом, функцию тканей (например, мышц, нервов, костей) в этом пространстве. Последствия включают неврологический дефицит, контрактуру Фолькмана, ампутацию конечностей и синдром раздавливания.

Эпидемиология:

  • Наиболее часто наблюдается после травматического повреждения конечности
  • Может возникнуть при отсутствии перелома
  • Встречаются в 1–10% случаев переломов большеберцовой кости (Elliott 2003)
  • 75% синдрома травматического компартмента приходится на переломы длинных костей (Carter 2013)
  • Наиболее частые локализации: голень, бедро, предплечье, ягодица/бедро и кисть

Подробнее:

Канал Plastsurgproj на YouTube: Измерение давления в отсеке

Каталожные номера:

Эллиотт К.Г., Джонстон А.Дж.Диагностика острого компартмент-синдрома. J Bone Joint Surg. – Британский том 2003 г.; 85: 625–32.

Картер М.А.: Оценка компартмент-синдрома у Робертса Дж. Р., Хеджеса Дж. Р., Кусталоу С. Б. и др. (ред.): Клинические процедуры в неотложной медицине, изд. 6. Филадельфия, Сондерс, 2013 г., гл. 54: стр. 1095-1124.

Фринк М. и др. Компартмент-синдром голени и стопы. Clin Orthop Relat Res 2010; 468: 940–50. PMID: 19472025

Нельсон Дж.А. Измерения компартментного давления имеют низкую специфичность для синдрома компартмента в травмированной конечности.J Emerg Med 2013; 44(5): 1039-44. PMID: 23321294

Уолл CJ и др. Клинические рекомендации по лечению острого синдрома сдавления конечностей после травмы. АНЗ Дж. Сург 2010; 80: 151-6. PMID: 20575916

Уитни А. и др. Имеют ли однократные измерения внутрикомпартментного давления высокий уровень ложноположительных результатов при диагностике компартмент-синдрома? Неотложная помощь Surg 2014; 76: 479-83. PMID: 24458053

Маккуин М.М. и др. Предполагаемая чувствительность и специфичность мониторинга давления в компартментах при синдроме актуального компартмента.J Bone Joint Surg Am 2013; 95: 673-7. PMID: 23595064

Уллас А. и соавт. Сравнение методов измерения компартментного давления при остром компартмент-синдроме. Am J Emerg Med 2003; 21: 143-5. PMID: 12671817

Буди, Арканзас, Вонгворават, Мэриленд. Точность измерения давления в отсеках: сравнение трех широко используемых устройств. J Bone Joint Surg 2005; 87: 2415-2422. PMID: 16264116

Острый компартмент-синдром в ортопедии: причины, диагностика и лечение

Почти все хирурги-ортопеды сталкиваются с острым компартмент-синдромом (ОКС) в своей клинической практике.Диагноз ОКС в основном основывается на клинических данных. Если диагноз упущен и не лечится, это может привести к серьезным последствиям, которые могут поставить под угрозу здоровье и жизнь пациента, а также подвергнуть врача риску судебного преследования. В этой обзорной статье освещаются характерные черты ОКС, которые помогут хирургу-ортопеду понять патофизиологию, естественное течение, пациентов с высоким риском, диагностику и хирургическое лечение этого состояния.

1. Введение

Почти все хирурги-ортопеды сталкиваются в своей клинической практике с синдромом острого компартмента (ОКС).Доктор Фолькманн, немецкий врач, в 1881 году описал ОКС, сообщив о контрактуре кисти, которая была следствием этого конкретного состояния [1]. В 1888 г. Петерсен впервые сообщил об управлении АКС [2]. Синдром компартмента в основном диагностируется по вариации клинических симптомов и признаков при последовательных обследованиях. Если не поставить диагноз и не лечить, это может привести к серьезному повреждению мягких тканей конечности, включая мышцы, нервы и сосуды. Иногда это может привести к потере конечностей или даже к потере жизни.Хирург-ортопед должен иметь представление об этом состоянии, в том числе о конкретных травмах и о конкретных группах пациентов, которые более уязвимы для развития ОКС. Хирург должен понимать основы компартмент-синдрома, включая патофизиологию, эпидемиологию, диагностику и лечение [3].

2. Патофизиология

Компартмент-синдром определяется как состояние, при котором давление в закрытом компартменте увеличивается до такой степени, что микроциркуляция тканей в этом компартменте снижается [4].

За это состояние ответственны два фактора: либо уменьшение объема компартмента, либо увеличение содержимого компартмента, а иногда оба эти фактора действуют одновременно. ОКС развивается, когда внутрикомпартментное давление (ВЧД) превышает венозно-капиллярное давление. Повышенное ВЧД приводит к повышенному давлению на конце венозных капилляров и увеличивает гидростатическое давление, что приводит к компрессии артериол [5]. Микроциркуляция нарушена из-за компрессии артериол, что приводит к уменьшению или уменьшению перфузии тканей.Неадекватная перфузия и оксигенация приводят к ишемии мягких тканей, аноксии и гибели клеток. Наиболее уязвимой к ишемии тканью в компартменте являются скелетные мышцы [6]. Степень гибели мышц зависит от продолжительности ишемии, температуры тканей и доступной остаточной микроциркуляции. Достаточное коллатеральное кровоснабжение и более низкая локальная температура замедляют ишемический процесс [7]. Rorabeck и Clarke показали, что продолжительность повышенного давления важна для восстановления неврологической функции.Давление от 40 до 80 мм рт. ст. в течение 4 часов не вызывает стойкой дисфункции нерва, но при действии в течение 12 часов и более возникают стойкие неврологические изменения [8]. Таким образом, степень некроза скелетных мышц прямо пропорциональна продолжительности ишемии и обратно пропорциональна температуре.

3. Эпидемиология

Острый компартмент-синдром обычно возникает у травмированных пациентов, у которых такие травмы отвлекают врача от диагностики ОКС.При ведении таких пациентов клиницист должен иметь высокую степень подозрительности. Наиболее распространенной локализацией ОКС является нога, за которой следуют предплечье, рука, бедро, стопа, ягодичная область, кисть и живот.

Различные факторы риска связаны с компартмент-синдромом, и возраст является одним из важных факторов. Более молодые пациенты более склонны к развитию ОКС по сравнению с пожилыми пациентами при одинаковом характере травмы [9]. Еще одним фактором риска является тип и место травмы. Закрытый перелом диафиза большеберцовой кости является наиболее частой причиной компартмент-синдрома и составляет одну треть всех случаев ОКС.Четверть случаев связана с тупой травмой и размозжением мягких тканей конечностей, в то время как на переломы диафиза лучевой локтевой кости приходится 20 процентов случаев. Повреждения стопы при дорожно-транспортных происшествиях составляют 6% всех случаев ОКС [10], а при травмах голени частота еще меньше [11]. Реваскуляризация после острого артериального повреждения или обструкции также может привести к ОКС; поэтому в большинстве случаев после реваскуляризации пациентам требуется фасциотомия [12].

Мужчины более склонны к развитию ОКС в десять раз чаще, чем женщины.Частота ОКС при открытых и закрытых переломах одинакова. Другими менее распространенными причинами травматического ОКС являются ожоги и тупая или размозженная травма конечности. ОКС может развиться при неправильном положении ног при длительных хирургических вмешательствах, особенно в литотомическом положении [13]. Чрезмерные физические нагрузки спортсменов или нерегулярная физическая активность или чрезмерная нагрузка у неспортсменов также могут привести к острому компартмент-синдрому (ОКС) ноги, который требует неотложной медицинской помощи [14]. Синдром острого компартмента также может быть результатом неслучайных причин, таких как медицинские состояния, которые включают нефротический синдром, вирусный миозит, гипотиреоз, нарушения свертываемости крови, злокачественные новообразования и сахарный диабет [15].Диабет-ассоциированный мышечный инфаркт (DMI) — это состояние у диабетиков, возникающее в результате синдрома компартмента [16]. Разрыв кисты Бейкера также считается более редкой причиной ОКС [17].

4. Клинический диагноз

Компартмент-синдром чаще всего диагностируется клинически. Недостаток знаний и неадекватное практическое воздействие приводят к задержке или пропуску диагноза. Для постановки какого-либо окончательного диагноза обследование следует проводить чаще последовательно в разное время, чем в какой-либо один конкретный момент времени.Предпочтительно иметь одного хирурга, который должен проводить серийную оценку и ставить диагноз. Если признак и симптомы сомнительны, то предпочтительно получить второе мнение от старшего коллеги. Одним из важнейших прогностических факторов исхода является время развития ОКС к моменту установления диагноза и времени оперативного лечения.

Пять «P», упомянутых в литературе для синдрома компартмента, — это боль, паралич, парестезия, бледность и отсутствие пульса [18].Хотя все упомянутые клинические признаки и симптомы являются важными клиническими находками, в большинстве случаев все они присутствуют не в каждом случае, и фактически наличие отсутствия пульса указывает на то, что уже слишком поздно для получения хорошего результата. Кардинальным симптомом ОКС у бодрствующего пациента является «непропорциональная боль». Боль в покое и при пассивном растяжении почти всегда обнаруживается при развивающемся ОКС. Но если ОКС уже установлен и заканчивается на поздней стадии, боль может не быть клиническим признаком, поскольку болевые рецепторы и нервные волокна сталкиваются с ишемическим некрозом и смертью.Более того, боль может отсутствовать у пациентов с регионарной анестезией, а также у пациентов с седацией и расслаблением в отделении интенсивной терапии.

Первым признаком ишемии нерва является парестезия, за которой следуют гипестезия, анестезия, парез и паралич. Сенсорную оценку следует проводить с помощью булавочной пробы, легкого прикосновения и двухточечной дискриминации у разбуженных пациентов. Двигательный дефицит в пораженной конечности может быть обусловлен ишемией нервов и/или мышц или вторичным по отношению к боли. Полный паралич обнаруживается на поздней стадии компартмент-синдрома и указывает на необратимое повреждение нервов и/или мышц.

Отсутствие пульса при ОКС также является поздней находкой. При ОКС давление в отделах обычно недостаточно велико, чтобы сдавливать артерии. Отсутствие пульса и бледность конечностей могут свидетельствовать о прямом повреждении артерий. Капиллярное наполнение в основном присутствует даже при хорошо развитом ОКС, если нет прямого повреждения артерий.

Единственным клиническим признаком надвигающегося ОКС может быть массивный отек конечности с твердыми отделами. У пациентов без сознания большинство клинических признаков выявить невозможно; следовательно, необходимо приборами проверять давление в отсеке.

5. Мониторинг внутрикамерного давления

В литературе упоминаются различные методы и устройства для измерения внутрикамерного давления (ВЧД). Измерение ВЧД для диагностики ОКС у бодрствующего пациента вызывает споры. ВЧД составляет почти 8 мм рт. ст. у взрослых в состоянии покоя и почти вдвое выше у детей [19]. Различные методы измерения ВЧД включают ручной монитор для однократного измерения давления, иглу Страйкера с боковым портом и обычную иглу с настройкой артериальной линии.Если более сложное оборудование недоступно, давление в компартментах можно измерить с помощью внутривенной трубки, трехходового крана, шприца и ртутного манометра, как описано Whitesides et al. [20] (рис. 1). Boody и Wongworawat сравнили три часто используемых устройства для измерения внутрикамерного давления, в том числе систему контроля внутрикамерного давления Stryker (рис. 2), артериальный манометр и аппарат Уайтсайдса (рис. 3). Боуди и др. сообщили, что артериальный манометр был наиболее точным манометром, за ним последовало устройство Stryker, а использование игл с боковым портом дало лучшие результаты, чем прямые иглы.




Давление в отсеках было разным в различных местах внутри отсеков в зависимости от места повреждения; следовательно, существует связь между ВЧД и расстоянием от места перелома. Хекман и др. предложили измерять давление в разных местах во всех отделах, но в пределах 5  см от места перелома [21].

Различные авторы указывали на разные значения компартментного давления, которые считаются порогом для хирургической декомпрессивной фасциотомии.Матсен и др. использовали абсолютное значение 45 мм рт. ст. для диагностики ОКС и показания к фасциотомии, в то время как 30 мм рт. ст. использовали Mubarak et al. [22, 23]. McQueen и Court-Brown предположили, что если разница между диастолическим артериальным давлением и ВЧД составляет менее 30 мм рт. ст., это очень подозрительно на ОКС и требует декомпрессии [24]. Гельберман и др. также рекомендовал компартментную фасциотомию при давлении в компартменте более 30 мм рт. ст. [25]. Другие авторы рекомендовали фасциотомию при давлении выше 40 мм рт. ст. или дельта-значении 40 мм рт. ст. (разница между средним артериальным давлением и давлением в компартменте) [26].Установление диагноза только на основании этих измерений у пациента в сознании может привести к ненужному хирургическому вмешательству [27]. Маккуин и др. сообщили в ретроспективном исследовании о 93% чувствительности мониторинга ВЧД при подозрении на ОКС с расчетной специфичностью 98%, расчетной положительной прогностической ценностью 93% и расчетной отрицательной прогностической ценностью 99% [28]. В то время как Уитни и соавт. отметили 35% ложноположительных результатов диагностики ОКС у пациентов с переломами диафиза большеберцовой кости при однократном измерении ВЧД под анестезией до фиксации переломов большеберцовой кости, фактически клинически у них не было клинических признаков компартмент-синдрома до и после операции и фасциотомии не проводилось [29].Литература поддерживает непрерывный мониторинг ВЧД, а не однократное измерение для установления диагноза ОКС.

Пациенты, которые не в сознании и не в сознании, или которым была проведена регионарная блокада для анестезии или послеоперационной анальгезии, должны наблюдаться более тщательно, поскольку клинические признаки и симптомы не могут быть выявлены [30]. Клиницист должен иметь высокий индекс подозрения на диагноз ОКС у таких пациентов и не должен медлить с мониторингом и измерением ВЧД с помощью доступных устройств.

6. Инфракрасная спектроскопия

Новый метод, называемый ближней инфракрасной спектроскопией (NIRS), является неинвазивным и непрерывным методом. Он основан на поглощении света в ближнем инфракрасном спектре, который соответствует оксигенированному и деоксигенированному гемоглобину. Оценку оксигенации тканей проводили путем сравнения с концентрацией оксигемоглобина и дезоксигемоглобина в венозной крови. Гарр и др. продемонстрировали обратную зависимость между давлением в компартменте и оксигенацией на животной модели [32].

7. Мониторинг внутримышечного рН

В дополнение к клиническим признакам и измерению ВЧД Эллиот описал роль внутримышечного (ВМ) мониторинга рН в диагностике ОКС. Он сообщил о более высокой специфичности измерения рН внутримышечно, которая составила 80% при рН менее 6,38, в то время как специфичность мониторинга ВЧД составила от 27% до 30%. Он рекомендовал раннее и точное выявление пациентов с ОКС с помощью внутримышечного рН-мониторинга и впоследствии снижение заболеваемости, связанной с ОКС [33].

8. Фасциотомия

После установления диагноза ОКС необходимо срочно выполнить хирургическую декомпрессивную фасциотомию, но обязательна хорошая хирургическая техника. После того, как решение о фасциотомии принято, следует ускорить организацию операции. Тем временем держите ногу приподнятой, чтобы увеличить венозный возврат и уменьшить отек. Все повязки должны быть ослаблены или удалены, если это возможно. Отправьте образцы крови для исходных исследований и сгруппируйте и проведите скрининг для возможного переливания в послеоперационном периоде.

В литературе описаны различные техники фасциотомии голени, которые включают фасциотомию с одним разрезом с фибулэктомией, фасциотомию с одним разрезом без фибулэктомии и наиболее распространенный хирургический подход — фасциотомию с двумя разрезами с переднебоковым и задне-медиальным разрезами.

При технике двух разрезов переднебоковой разрез делается для доступа к переднему и латеральному отделам. Он находится посередине между гребнем большеберцовой кости и головкой малоберцовой кости (рис. 4). Разрез начинается на 5 см дистальнее головки малоберцовой кости и продолжается до 5 см проксимальнее латеральной лодыжки.Через этот разрез следует освободить фасции переднего и латерального отделов. Хирурги должны быть осторожны с поверхностным малоберцовым нервом, который выходит из фасции примерно на 10–12 см проксимальнее латеральной лодыжки. Этот доступ может обнажить надкостницу латеральной лодыжки и сухожилия малоберцовой кости. Жизнеспособность мышц следует оценивать после фасциотомии. Розовый/красный цвет мышцы и наличие сокращения при раздражении указывают на жизнеспособность мышцы.Все нежизнеспособные мышцы должны быть иссечены. Обнаженные сухожилия, надкостница и мышцы должны быть влажными, чтобы избежать высыхания тканей и предотвратить инфекцию [31]. Второй разрез представляет собой задне-медиальный разрез, который проводится на 2 см кзади от медиального края большеберцовой кости. Этот разрез используется для освобождения поверхностных и глубоких задних отделов и доступа к мышцам в этих отделах для оценки их жизнеспособности. Вставка камбаловидной мышцы должна быть освобождена для адекватной декомпрессии заднего отдела.Хирурги должны стараться не задевать подкожный нерв и вену во время процедуры.


Техника одиночного разреза успешна в опытных руках, но менее популярна (рис. 5). Махешвари и др. сообщили об отличном исходе в своей серии случаев из 58 ног, которым была проведена фасциотомия с одним разрезом. Над малоберцовой костью делают продольный разрез на 5 см дистальнее головки малоберцовой кости и на 5 см проксимальнее латеральной лодыжки. При таком подходе сначала высвобождаются передний, латеральный и поверхностный задний отделы, а затем следует освобождение глубокого заднего отдела в месте прикрепления заднелатеральной малоберцовой кости к латеральной межмышечной перегородке.Этот доступ подвергает риску малоберцовые нервы и сосуды при входе в глубокий задний отдел. Хирург должен надрезать латеральную межмышечную перегородку в месте ее прикрепления к малоберцовой кости.

Хотя фибулэктомия через один латеральный разрез считалась популярной методикой четырехкомпартментной фасциотомии голени, в настоящее время она заменена фасциотомией с двумя разрезами в связи с меньшей травматичностью [35].

Второй распространенной локализацией развития компартмент-синдрома является предплечье. В предплечье четыре отдела: ладонный, тыльный, подвижный пучок Генри и квадратный пронатор [36].Отделения предплечья не полностью независимы друг от друга, как в ноге. Следовательно, отдельные отсеки не нуждаются в индивидуальном однозначном рассмотрении. Чаще всего вовлекается ладонный отдел, который нуждается в декомпрессии. В литературе описаны различные модели разрезов, в том числе ленивые S-образные и изогнутые разрезы. Разрез должен быть с локтевой стороны на запястье, чтобы не оставить открытыми лучевую артерию и срединный нерв, которые находятся поверхностно на запястье. Волярный разрез всегда должен охватывать проксимальную часть ладони, чтобы освободить поперечную запястную связку запястного канала (рис. 6).


После расслабления поверхностного сгибателя пальцев необходимо также провести декомпрессию глубокой ладонной мускулатуры, такой как глубокий сгибатель пальцев, квадратный пронатор и локтевой сгибатель запястья. После освобождения ладонного отсека следует измерить давление в дорсальном и подвижном отсеках для тампона. В основном декомпрессия ладонной области также снижает давление в разгибательной области. Для высвобождения дорсального отдела был сделан продольный разрез, который простирается от 4  см дистальнее до латерального надмыщелка до бугорка Листера [37].

При изолированном пяточном компартмент-синдроме, при котором сдавливаются подошвенные нервы и сосуды, следует сделать один подошвенный разрез с медиальной стороны пятки и стопы. Этот подход начинается с разреза на подошвенной стороне первой плюсневой кости. Мышцу, отводящую большой палец, которая находится в медиальном отделе, следует расщепить в продольном направлении. Раны могут быть закрыты отсроченным первичным закрытием или заживлены вторичным натяжением. Мубарак и Оуэн описали дорсальный доступ для освобождения межкостных отделов, которые являются наиболее пораженными отделами при ОКС стопы.Этот доступ состоит из двух дорсальных разрезов над второй и четвертой плюсневыми костями, сохраняя максимально возможную ширину кожного моста, чтобы избежать некроза кожного лоскута [38] (рис. 7). Этот дорсальный доступ помогает получить доступ ко всем отсекам и обеспечивает адекватную экспозицию для фиксации переломов. Хирург должен быть осторожен с поверхностными венами и нервами.


Фасциотомии не являются доброкачественными процедурами, поскольку они надолго ухудшают насосную функцию икроножных мышц у пациентов с сосудистыми повреждениями и без них.У этих пациентов может развиться хроническая венозная недостаточность после травмы и фасциотомии [39].

9. Обработка ран после лечения

Несмотря на то, что фасциотомия является операцией по сохранению конечности, она может привести к значительным осложнениям. Разрезы фасциотомии могут привести к большим, неприглядным и хроническим ранам. Через 48-72 часа после фасциотомии пациента следует снова доставить в операционную для повторного осмотра и санации нежизнеспособных тканей. При отсутствии остаточных некротических тканей кожу рыхло ушивают.Если полное закрытие невозможно, следует применять вспомогательные методы закрытия.

Популярным методом вспомогательного закрытия фасциотомных ран является терапия ран отрицательным давлением (NPWT) [40]. Повязки NPWT представляют собой закрытую систему, в которой вакуум прикладывает к ране давление ниже атмосферного через пористую губчатую повязку, снижая внесосудистое давление и отек внутри отсека, что приводит к улучшению кровообращения, грануляции и сближению краев раны, а также к меньшей бактериальной колонизации. 41].NPWT снижает риск инфицирования, но приводит к высокой вероятности пересадки кожи [42].

Динамическое закрытие раны с помощью сосудистой петли или техники шнурков также было описано как жизнеспособный вариант лечения (рис. 8). Этот метод предполагает сближение краев раны с помощью сосудистых петель, закрепленных кожными скобами, и их постепенное натяжение по краям раны [43]. Этот метод помогает избежать пересадки кожи.


10. Судебно-медицинский аспект

В клинической практике существует значительный судебно-медицинский аспект ОКС и его исходов.Бхаттачарья и Врахас рассмотрели все дела и претензии, связанные с ACS, поданные в крупную страховую компанию за 23-летний период. Данные показали, что более 50% отказались от врачей [44]. Шадган и др. сообщили о пятидесяти пяти процентах (35/64) юридически завершенных дел, которые были вынесены в пользу пациентов [45].

Реверте и др. отметили значительно высокую частоту замедленного сращения или несращения переломов диафиза большеберцовой кости с компартмент-синдромами. Они сообщили о 55% несращения или отсроченном сращении при ОКС по сравнению с 17.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Copyright © 2008 - 2022