Комы виды классификация: Виды коматозных состояний

Содержание

Кома. Патогенез и классификация

Кома возникает вследствие разнообразных внешних воздействий, заболеваний нервной системы и внутренних органов, нарушений состава внутренней среды. Для невролога исключительно важно определить генез комы. Различают церебральные и внецеребральные комы (встречаются в 30 и 70 % случаев соответственно). Церебральная кома  вызвана прямым непосредственным повреждением мозга (черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, инфекции, новообразования, эпилептический статус). Внецеребральная кома  развивается в результате вторичного диффузного поражения мозговых структур (воздействие метаболических, гипоксических, токсических, температурных, нутритивных факторов).

Классификации степеней комы, принятые в отечественной неврологии, во многом сходны.
Согласно динамическому подходу (разработан Н. К. Боголеповым) степени комы представляют собой стадии, сменяющие друг друга при углублении состояния. В основе стадийности лежит поэтапное выключение функций головного мозга в процессе углубления комы. В первую очередь страдают филогенетически молодые образования, что сопровождается «высвобождением» функций нижележащих структур.

Выделяют четыре степени комы.
Кома I степени (легкая): стойкое нарушение корковых функций. Уровень поражения – корково-подкорковый. Сохраняются функции лимбической системы, организующей сложные двигательные акты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, автоматизированные жестикуляции, гиперкинезы, судорожные припадки. Возможно развитие мышечной гипертонии или, наоборот, гипотонии. Глубокие рефлексы могут как повышаться, так и снижаться. Поверхностные рефлексы (брюшные и подошвенные) угнетены. Характерно наличие стопных разгибательных патологических рефлексов и защитных рефлексов. Встречается вторичный стволовой синдром ирритативного характера (расходящийся страбизм, маятникообразные движения глазных яблок).

Кома II степени (выраженная): стойкое нарушение корковых функций, утрата функций узлов основания, растормаживание стволовых и спинномозговых центров. Уровень поражения – промежуточный мозг, средний мозг. Характеризуется повреждением ядер глазодвигательных нервов, заднего продольного пучка, надъядерных и пирамидных путей. Резко отклоняются от нормы вегетативные функции (гипертермия, нарушения дыхания). Характерно отсутствие реакции зрачков на свет при сохранности корнеальных рефлексов. Угнетаются глубокие рефлексы, сохраняются патологические экстензорные стопные знаки.

Кома III степени (глубокая): стойкое нарушение функций коры, узлов основания мозга, ствола мозга. Уровень поражения – ножки мозга и мост. Характерны узкие зрачки с отсутствием реакции на свет, выпадение корнеальных рефлексов. Поражается система лицевого нерва (в частности, возникает гипотония круговых мышц глаз). Диффузно снижаются мышечный тонус в конечностях и глубокие рефлексы. Слабо выражены пирамидные и защитные рефлексы. Наблюдаются периодическое дыхание, падение артериального давления, грубые вегетативные нарушения.

Кома IV степени (запредельная, или терминальная): отсутствие признаков жизнедеятельности всех отделов нервной системы, включая спинной мозг. Отмечаются прекращение спонтанного дыхания, прогрессирующее падение артериального давления; двусторонний мидриаз, мышечная атония, арефлексия, отсутствие патологических и защитных рефлексов. Органы и системы функционируют благодаря искусственному дыханию и кровообращению. Данную степень комы можно выделить только в случае искусственной вентиляции легких.

Сходная классификация степеней коматозного состояния предложена Г. А. Акимовым (1978).
Кома I степени (декортикация, или подкорковая кома)   заключается в нарушении корковых функций и растормаживании подкорковых ганглиев. Для нее характерны утрата сознания, отсутствие произвольных движений, сохранность автоматизированных движений и эмоциональных реакций на болевые и другие раздражители, сохранность функций ствола мозга.

Кома II степени (выраженная, переднестволовая, или «гиперэргическая») характерна нарушением функций коры и подкорковых узлов, которое проявляется глубокой утратой сознания, атонией мышц, отсутствием мимических движений. Сложные автоматизированные движения также отсутствуют. На болевые раздражения мимической и эмоциональной реакции нет. Функции ствола мозга не нарушены.

Кома III степени (глубокая, заднестволовая, или «вялая») имеет в своей основе нарушение функций коры, подкорковых узлов и функций ствола мозга. Для нее типичны: глубокая утрата сознания, атония мышц, пассивная поза. Зрачки широкие, не реагируют на свет, нередко наблюдается неправильное положение глазных яблок. Корнеальные рефлексы отсутствуют. Глоточный и кашлевый рефлексы утрачены. Дыхание периодическое. Спинномозговые рефлексы сохранены.

Кома IV степени (терминальная, запредельная, или «вегетативная») выражается в утрате всех функций центральной нервной системы, включая спинномозговые. Рефлексы отсутствуют, развивается истинное недержание мочи и кала. Жизнь поддерживается искусственной вентиляцией легких.

Классификация нарушений сознания, разработанная в НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, основана на балльной оценке 14 наиболее информативных неврологических признаков (открывание глаз, выполнение инструкций, наличие или отсутствие двустороннего мидриаза, мышечной гипотонии, нарушений дыхания, корнеальных рефлексов, реакции зрачков на свет, кашлевого рефлекса, симптома Мажанди, спонтанных движений, движений на боль, способности отвечать на вопросы, ориентированности).

В рамках этой классификации выделяют семь градаций состояния сознания:

  1. Ясное сознание.
  2. Оглушение умеренное.
  3. Оглушение глубокое.
  4. Сопор.
  5. Кома умеренная.
  6. Кома глубокая.
  7. Кома запредельная.

Кома, описание заболевания на портале Medihost.ru

Кома – это угрожающее жизни неотложное состояние человека, при котором снижаются или практически отсутствуют рефлексы, отсутствует сознание, резко снижена или отсутствует реакция на внешние раздражители.  Также при развитии комы изменяются показатели дыхательной и кровеносной систем с урежением и развитием патологического дыхания и изменением тонуса сосудов, которое может проявиться как в тахикардии, так и в брадикардии.

Этиология

Поскольку кома – это неотложное состояние, она не может развиться как самостоятельное заболевание. Чаще всего кома развивается в результате травмы, недостатка или передозировки гормональных препаратов, при нарушениях мозгового кровообращения (геморрагический и ишемический инсульты), при отравлениях различными препаратами.

Классификация

Различают множество видов ком, среди которых комы сформированы в небольшие группы по принципу развития:

  • Церебральная первичная кома.  В эту группу ком включены те,  при развитии которых происходит прямое поражение головного мозга. К ним относят травматическую кому (в результате черепно-мозговой травмы), эпилептическую (в результате эпилептического приступа), апоплектическую (в результате развития острого нарушения кровообращения – инсульта), менингиальную (в результате инфекционных заболеваний – менингита), апоплектиформную (при развитии инфаркта миокарда), опухолевую (в результате развития онкологии мозга).
  • Эндокринная кома.  В эту группу включены комы, которые развиваются в результате нарушения работы эндокринных желез – гипо или гиперфункции.  К ним относят – гипопитуитарную кому (в результате снижения секреции гормонов гипофиза), диабетичекую (гипергликемическую) ( в результате снижения уровня инсулина в крови), гипокортикоидную (надпочечниковую) ( в результате развития острой надпочечниковой недостаточности), гипотиреоидная (в результате  развития недостаточности гормонов щитовидной железы).
  • Кома, развившаяся в результате передозировки. К ним относят гипогликемическую (передозировка препаратами инсулина), тиреотоксическую (передозировка гормонами щитовидной железы).
  • Токсическая кома. Развивается в результате воздействия внешнего яда, попавшего в организм. К ним относят алкогольную, угарную, экламптическую, холерную, барбитуратовую, гиперкетонемическую, печеночную, уремическую.
  • Гипоксическая кома – в результате недостатка кислорода на клеточном уровне.
  • Термическая кома – в результате резкого перегрева организма
  • Кома, связанная с потерей электролитов. К этой группе относят голодную кому ( в результате истощения), хлорпеническую ( в результате заболеваний с неукротимой рвотой), малярийную, гемолитическую.

Стадии развития комы

Первая стадия развития комы имеет название прекомы. Человек при этом заторможен, сознание спутанно, в некоторых случаях психомоторное возбуждение или, наоборот, сонливость и апатия.  Все рефлексы сохранены.

Вторая стадия – кома уже 1й степени. Пациент оглушен, в ступоре. При просьбе совершить действие – способен лишь на простейшие движения, может проглотить воду и пищу, изменить положение в постели, зрачок на свет реагирует хорошо, сухожильные рефлексы ослаблены,  кожные повышены.

Третья стадия – кома 2й степени.  Пациент находится в глубоком сне, контакт невозможен. Реакция на боль практически отсутствует, движения редкие и хаотичные, имеют спонтанный характер.  Развиваются патологические типы дыхания, возможно апноэ. Реакция зрачков ослаблена, на боль резко ослаблена, рефлексы отсутствуют, глоточные рефлексы сохранены.

Четвертая стадия – кома 3й степени «Атоническая».  Все рефлексы угнетены, сознания нет,  зрачки на свет не реагируют, непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания, давление низкое, дыхание патологическое.

Пятая стадия комы – кома 4й степени «Запредельная».  Полное отсутствие рефлексов, мидриаз, экстремально низкая температура тела, дыхание редкое, спонтанное, давление очень низкое.

Первая помощь при коме

В результате ослабления тонуса мышц, и всех рефлексов – самая частая проблема – западение корня языка и закрытие прохода в дыхательные пути. Чтобы этого избежать, больного нужно уложить на бок, голову повернуть. Необходимо максимально быстро вызвать бригаду скорой помощи, следить за показателями состояния пациента – пульс, частота дыхательных движений, артериальное давление, рефлексы.

Лечение комы

Основной принцип лечения всех видов ком – выявление причины и анамнеза и устранение проблемы. Так, например, если это гипогликемическая кома – ввести глюкозу, если гипотиреоидная – восполнить необходимые гормоны и др.

Профилактика комы

Если пациента имеется какие-либо из эндокринологических заболеваний – ему следует максимально внимательно следить за изменениями своего состояния и при малейших ухудшениях обращаться за медицинской помощью. При сахарном диабете важно помнить, что после введения инсулина надо всегда есть, дозу высчитывать точно, соблюдать назначенную врачом диету и вести дневник диабетика.

 

 

 

Not found | Интернет-издание "Новости медицины и фармации"



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ The requested page is not found

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.


Покупка бумажной версии Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]
Предзаказ Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.


Оформить доставку

Коматозные состояния | Компендиум

Значение термина кома становится хорошо понятным при знакомстве с его историей. Древ­ние греки писали его через два «м» и обозначало оно — удар, то есть уже в названии состояния было заложено определение наиболее частой сосудистой катастрофы, его и вызывающей (наше написание этого слова через одно «м» эквивалентно гречес­кому слову «волос» и никак не соответствует современному медицинскому смыслу обсуждаемого термина). Иллюстрируя эмоциональную тяжесть определения, данного еще древними греками, мож­но привести следующий пример. В древнегреческих трагедиях часть действия обозначалась «commos» и именно в этой части хор вместе с действующими лицами доносили до зрителей ужас события и осо­знание его беспросветности (например в трагедии Софокла — известие об убийстве Эдипом отца и женитьбе на собственной матери).

Активность человека, сохранность когнитивных функций обеспечивается адекватной деятельностью ге­мисфер мозга и активирующим влиянием ретикулярной системы (комплекс ядер и соединяющих их волокон, простирающихся от моста через средний мозг к задним диэнцефалическим структурам). Система получает аф­ферентные импульсы от соматических, висцеральных, слуховых и зрительных рецепторов, передавая их че­рез таламические ядра в кору мозга. На любом уровне существует обратная связь. Нарушение этой функции вызывает снижение активности, нарушение сознания, которое может быть кратким или длительным, умерен­ным или глубоким. При судорожных припадках потеря сознания может длиться 1 ч и более. Полная потеря со­знания, длящаяся 3 ч и более, — свидетельство тяжелых интракраниальных или метаболических нарушений и соответствует критериям комы.

Кома — крайне тяжелое состояние, характеризую­щееся потерей сознания, расстройством функций всех органов чувств, нарушением кровообращения, дыха­ния, метаболических процессов. Переходные состо­яния между бодрствованием и полной потерей созна­ния называются сомноленция и сопор (прекома). Кома, как и многие другие состояния, не диагноз, а исход большого количества болезненных расстройств. Кома чаще в медицинской практике вызвана сосудистыми катастрофами, но может развиться в результате об­щей интоксикации, нарушения обмена, травмы моз­га, особенно деструкции его коры и ствола.

Все вышеперечисленное ведет к дисфункции по­лушарий мозга, диэнцефалических структур и/или ствола мозга. Очаговые изменения в супратентори­альных структурах могут либо сами по себе значи­тельно повредить гемисферы, либо вызвать их отек со сдавлением диэнцефалических активирующих систем и среднего мозга, «выдавливая» их через на­лет с возрастанием давления на ствол мозга. Первич­ные субтенториальные повреждения (в стволе мозга или в мозжечке) могут непосредственно сдавливать ретикулярную формацию.

Супратенториальными причинами комы могут быть травма мозга, опухоли или абсцессы, кровоиз­лияния или ишемические инфаркты, эпи- или суб­дуральные гематомы.

Из возможных субтенториальных процессов из­вестны инфаркты, травмы, опухоли моста и мозжечка.

Из общих заболеваний к коме могут привес­ти аноксия или ишемия мозга (аритмия, отравле­ние угарным газом), васкулит, диффузные болезни соединительной ткани, инфекции мозга, уремия, диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточ­ность, гипогликемия, этиловый и метиловый спир­ты, наркотики, а также эпилептический статус, суб­арахноидальное кровотечение, кататония.

Наиболее частые причины комы или состояния, требующие ее исключения, приведены в табл. 13.1.

Таблица 13.1

Наиболее частые причины глубоких бессознательных состояний

Алкогольная острая интоксикация

Запах алкоголя. Пациент обычно ступорозен, отвечает на резкие раздражители. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Температу­ра тела в норме или субнормальная. Зрачки умеренно расширены, одинаковы, реагируют на свет. Дыхание глубокое и шумное, но не хрипящее. Концентрация алкоголя в крови 43 ммоль/л.

Лекарственные средства, ядовитые растения и грибы, нар­котики

У взрослых — 60–70%, у детей и подростков — до 80–95% всех слу­чаев комы неизвестной этиологии.

Гипогликемия

Инсулинома или передозировка инсулина. Начало может быть ост­рое с судорог. Обычно дебютирует с головной боли, потливости, тошноты, боли в животе, ощущение голода. Кожа бледная, влажная. Зрачки на свет реагируют. Положительный симптом Бабинского.

Диабетический кетоацидоз

Начинается постепенно. Кожа сухая. Фруктовый или ацетоновый запах в выдыхаемом воздухе. Температура тела субнормальная. Боль в животе. Глаза запавшие. Гипервентиляция. Глюкозурия. Кетонурия. Гипергликемия. Метаболический ацидоз.

Инсульт

Возраст 40 лет и старше. АГ или другие заболевания сердечно-со­судистой системы. Начало острое. Признаки стволовых нарушений. Лицо часто ассиметричное. Очаговая неврологическая симптоматика вплоть до гемиплетии. Зрачки нередко разные по диаметру, реакция на свет вялая. Температура тела, частота пульса и дыхания вариабельны. Изменения на ЯМР и КТ. Может быть показана люм­бальная пункция.

Обморок

Начало острое. Часто следует за эмоциональным стрессом. В кому переходит редко (аритмии). Бледность. Пульс мягкий, редкий или резко учащен. В положении лежа — быстрое восстановление.

Травма черепа

Анамнез. Внешние следы травмы (кровотечения из носа или уха, ликворея, переломы костей). Кома начинается остро или посте­пенно. Температура тела повышена или нормальна. Зрачки неравномерны, реакция вялая. Характер дыхания, пульса вариабельны (дыхание учащено, неравномерное; пульс вначале быстрый, затем редкий). АД непостоянно. Рефлексы нарушены.

Эпилепсия

Судороги. Начало острое. Язык со следами прикусов. Бессозна­тельное состояние. Температура тела, пульс и частота дыхания вариабельны (повышение на фоне приступа или тут же после него). Зрачки на свет реагируют.

Учитывая крайнюю тяжесть положения пациента, ДД должна быть краткой, решительной, коллегиаль­ной, а посиндромная терапия — начинаться до оконча­тельного выяснения всех этиологических факторов.

Что же следует предпринять?

А.

1. Убедиться в на­личии комы.
2. Удостовериться, что жизненно важные функции (сердцебиение, кровообращение, дыхание) сохранены в той мере, чтобы обеспечить вам опреде­ленный период для раздумий и действий. Если прояв­ления угрожающи, немедленно начать посиндромную терапию.
3. Определить диаметр зрачков, спонтанные движения глаз, двигательную активность пациента.
4. Общий анализ крови, определение уровня глюко­зы, электролитов, биохимический анализ крови, га­зовый состав крови крови, токсикологический скри­нинг.
5. Ввести 100 мг тиамина. Ввести 50 г глюкозы (при быстром улучшении состояния введение про­должить). Эти действия призваны выявить и тут же устранить гипогликемию, быстро ведущую к гибели нейронов. Следующий неотложный шаг — исключе­ние наркотической комы. Ввести 0,4 мг налоксона. Препарат может привести к расширению зрачков у пациента с миозом, но только этого недостаточно для утверждения о наркотической коме и введение можно повторить.
6. По возможности собрать анамнез и в со­вокупности попытаться обобщить его с уже имеющи­мися результатами физикального обследования (По осмотру кожи и мягких тканей, особенно на волосис­той части головы исключить травму. Очень осторожно убедиться в сохранности позвоночного столба и про­верить ригидность затылочных мышц. Определить гипер- или гипотермию у пациента. Определить запах выдыхаемого воздуха. Неврологическое обследование провести по упрощенной схеме, но обязательно оце­нить симметричность рефлексов, ответ на раздражи­тели, наличие фасцикуляций. Глазное дно осмотреть без расширения зрачков). Этап А не должен занимать более 5–10 мин!

Б.

1. ЭЭГ, ЭКГ, рентгеновское ис­следование (череп, грудная клетка, позвоночник).
2. Окуловестибулярные пробы.
3. Люмбальная пунк­ция (удостовериться предварительно, что нет крити­ческой внутричерепной гипертензии или местных ог­раничивающих изменений в области пункции).
4. КТ, ЯМР, ангиография.

Церебральная кома может быть обусловлена сосу­дистой патологией (кровоизлияния, церебромаляция) или иметь несосудистые причины (опухоль, травмы, инфекции). Возможно стремительное развитие симп­томов при сосудистой патологии или травмах, и мед­ленное формирование клинической картины комы при опухолях или инфекционных процессах.

Остро возникшее длительно сохраняющее нару­шение сознания типично для сосудистой патологии. Если в этих случаях при гемиплегии отмечают откло­нение взгляда в противоположную сторону, то есть основания говорить о нарушениях в бассейне внут­ренней сонной артерии. Если имеется перекрестная симптоматика поражения черепно-мозговых нервов и конечностей, то нарушения развились в области кро­воснабжения вертебральной или базилярной артерий. При этом возможно отведение глаза в здоровую сторо­ну. Однако отклонение глаза в определенную сторону отмечают непостоянно, а гемисимптоматику у кома­тозного больного выявить сложно. В сомнительных случаях необходимо исключить гипогликемию, инток­сикацию, уремию и водно-электролитные нарушения.

Сосудистые катастрофы мозга — одна из ведущих причин смерти. Они занимают 2-е место после болезни Альцгеймера среди всех причин тяжелейших и необра­тимых психоневрологических изменений личности.

Факторами риска развития цереброваскулярных катастроф являются:

  1. Корригируемые
  • АГ;
  • гиперлипидемия;
  • гиперкоагуляция;
  • повышение вязкости крови;
  • сахарный диабет;
  • васкулит;
  • нарушения ритма сердца;
  • клапанные пороки сердца;
  • кардиомиопатия;
  • мигрень в анамнезе;
  • алкоголизм;
  • табакокурение;
  • наркомания;
  • пероральные контрацептивы (прежде все­го — первых поколений. Современные низкодозные контрацептивы менее токсичны).
  1. Некорригируемые:
  • мужской пол;
  • возраст 60 лет;
  • инсульт в семейном анамнезе;
  • ранее существовавшие преходящие нарушения мозгового кровообращения;
  • ранее перенесенный инсульт.

Нарушения мозгового кровообращения — либо ишемический синдром, либо кровоизлияние.

В норме адекватный кровоток обеспечивается достаточно развитыми коллатералями от одной поз­воночной артерии к другой, между сонными и поз­воночными артериями через Виллизиев круг, через коллатерали на уровне гемисфер мозга.

Ишемию вызывают чаще тромбы или эмболы. Большие атероматозные бляшки обычно образуют­ся в общей сонной артерии, позвоночных артериях и их ветвях. Но эмболы чаше всего исходят из облас­ти бифуркации сонной артерии. Эмболы могут по­явиться как самостоятельно, так и после инвазивных процедур (например катетеризации аорты). Тром­бозы интракраниальных сосудов могут развиться в крупной артерии на основании мозга, в глубоких перфорантных или мелких кортикальных ветвях. Но чаще поражаются средняя церебральная артерия и ее ветви. Часто блокируются также сифон сонной артерии и базилярная артерия чуть проксимальнее задней мозговой артерии.

Внутримозговые кровоизлияния требуют ДД между кровоизлияниями при гипертензивных состояниях (наиболее вероятен возраст 45–65 лет) и субарах­ноидальных кровотечениях при разрыве аневризма сосудов. Интрацеребральный геморрагический синд­ром — это результат разрыва атеросклеротически из­мененного сосуда на фоне АГ или разрыв сосуда пос­ле его тромбирования. Значительно реже причинами являются мальформации сосудов, амилоидная ангио­патия, кокаиновый васкулит, нарушения свертыва­ния крови или коллагенозы. При разрывах сосудов симптоматика развивается очень быстро, обычно ей предшествует длительная АГ. Появляется резкая го­ловная боль, через несколько минут человек может потерять сознание. Нередки тошнота, рвота, фо­кальные или генерализованные судороги, делирий. Развивается глубокая кома, температура тела повы­шена. При больших кровоизлияниях более полови­ны больных погибают в ближайшие несколько дней. Кровоизлияние может быть в любом участке мозга, но наиболее опасны кровоизлияния в область базаль­ных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, моз­жечка или в ствол мозга. Сравнительно массивные кровоизлияния отмечают из срединной мозговой ар­терии, обусловливая поражения области внутренней капсулы, что объясняет гемиплегию. Реже выявляют кровотечения в мозжечок и в мост. Медленно разви­вающаяся опухолеподобная симптоматика возможна при небольших внутримозговых кровоизлияниях с перифокальным отеком. В то же время и ишемичес­кие инсульты могут манифестировать резко, по типу удара, так что ДД этих расстройств с кровоизлияния­ми и инфарктами без применения дополнительных методов (КТ, ЯМР, ликвордиагностика) оказы­вается чрезвычайно затруднительной. Изменения ликвора целиком определяется тем, сообщается ли кровоизлияние с ликворной системой. При проры­ве крови в желудочки или при субарахноидальном кровоизлиянии ликвор приобретает кровянистый характер, а при ишемических инфарктах остается нормальным или определяется легкий плеойоцитоз с незначительным повышением белка. Прорыв кро­ви в желудочки приводит к дальнейшему углублению комы, дыхание становится аритмичным, отмечается гипертермия. У ряда больных развиваются тоничес­кие судороги, у других — арефлексия.

При субарахноидальном кровотечении в результате разрыва врожденной или микотической аневризмы, при лейкозах, геморрагических диатезах, передози­ровке антикоагулянтов или после травм развивается резкая интенсивная головная боль, часто распро­страняющаяся в затылок. Не исключены судороги, в первые 5–10 дней повышается температура тела. Достаточно быстро появляются симптомы менингизма, возможны гемиплегический синдром и кома. Большинство аневризм связано со средней или пе­редней мозговыми артериями, с коммуникативны­ми артериями Виллизиева круга. Как правило, они исходят из бифуркационного кармана артерий, где тоньше всего мышечный слой стенки. В качестве сопричин называют артериосклероз и АГ. До раз­рыва аневризмы бессимптомны. Но их часто сопровождает незначительная головная боль. Некоторые аневризмы могут сдавливать расположенные рядом структуры мозга. Косоглазие, диплопия, парез взора, боль в области иннервации лицевого нерва возника­ют при сдавлении 3; 4; 5 или 6-й пар черепно-мозго­вых нервов. Снижение остроты зрения или битемпоральное выпадение полей зрения свидетельствуют о сдавлении перекреста зрительных нервов.

Тяжелая головная боль вовсе не обязательно свя­зана с субарахноидальным кровоизлиянием. Но если возникла не свойственная ранее этому пациенту го­ловная боль, то необходимо исключить и внутриче­репную аневризму и ее разрыв.

Необходимо помнить, что артифициальная кровь в ликворе (ранение сосуда в момент пунк­ции) может симулировать геморрагический ликвор. Свежую кровь в ликворе необходимо отличать от ксантоматозного ликвора, характерного при гемор­рагическом пахименингите, субдуральной гематоме, после контузии мозга, тромбоза синусов, геморраги­ческого инсульта вблизи ликворнесущих полостей или при поздней пункции (спустя несколько дней) субарахноидального кровоизлияния. Как резуль­тат кровотечения развиваются вазоспазм и ишемия (¼ всех больных). Повторные кровотечения часты у пациентов, которым хирургически не удалили анев­ризму (вероятность 3% в год).

37–38% больных умирают непосредственно сра­зу после первого аневризматического кровотечения, еще 10–17% — в ближайшие несколько недель. Про­гноз очень плохой при разрыве мозговых артерий, лучше — при кровотечении из артериовенозных мальформаций. Наиболее благоприятны ситуации, когда при четырехсосудистой артериографии место повреждения выявить не удалось. Это означает, что кровотечение очень небольшое и завершилось само­стоятельно.

Ишемический инсульт протекает менее остро, чем кровоизлияние. Обычно кома не столь глубока, отмеча­ется сопор. Симптомы развиваются в течение несколь­ких часов, поэтапно, ступенчатообразно. Чаще пора­жаются лица в возрасте старше 60 лет с выраженным артериосклерозом. АД не достигает критических цифр, более того, возможна АГ. Параличи распространенные, моторные нарушения могут, например сочетаться с афазией, что указывает на поражение крупных ветвей срединной мозговой артерии. Инсульт с локализацией в области продолговатого мозга, моста и среднего мозга протекаете перекрестной симптоматикой. Как правило, сознание сохранено. Только при базилярных тромбозах с двусторонним прерыванием ретикулярной формации развивается кома, часто в виде «растительной комы», то есть полная акинезия с открытыми глазами или глаза­ми, открывающимися только на болевые раздражители. Сходные состояния развиваются при повреждениях дорзомедиальных ядер гипоталамуса, области опоясы­вающей извилины. Симптоматика инсульта указывает на область нарушенного кровообращения. Чаще всего блокируется кровоток по средней мозговой артерии или по одной из ее глубоких ветвей. Окклюзия прок­симальной части артерии, которая обеспечивает пита­ние существенной части лобной, височной и теменной долей, ведет к контрлатеральной гемиплегии (обычно тяжелой), гемианестезии и гомонимной гемианопсии. Афазия развивается при поражении доминантной ге­мисферы. Контрлатеральная гемиплегия лица, руки и ноги, иногда с гемианестизией, случается при нару­шении кровотока по одной из глубоких ветвей, снаб­жающих базальные ганглии, внутреннюю и наружную капсулы, таламус. При блокаде терминальных веточек моторные и сенсорные нарушения выражены значи­тельно меньше.

Окклюзия внутренней сонной артерии ведет к обширному инфаркту центральнолатеральных частей больших полушарий мозга. Симптоматика аналогична таковой при нарушении кровотока по средней мозговой артерии (за исключением ипсилатеральных глазных симптомов). Редко блокиру­ется передняя мозговая артерия. Поражаются меди­альные части лобной и теменной долей, мозолистое тело, в ряде случаев — хвостатое ядро и внутренняя капсула. Появляются контрлатеральная гемиплегия (как правило, ноги), недержание мочи. Двусторон­няя окклюзия приводит к спастическому парапаре­зу, апатии, спутанности сознания, мутизму.

При окклюзии задней мозговой артерии поража­ются участки височной и затылочной долей, внутрен­няя капсула, гиппокамп, таламус, сосочковые и ко­ленчатые тела, сосудистое сплетение, верхние отделы ствола мозга. Возникают контрлатеральная гомонимная гемианопсия, гемисенсорные нарушения, спон­танные таламические боли, гемибаллизм. Алексия свойственна инфаркту доминантной гемисферы.

Закрытие ветвей вертебробазилярной систе­мы вызывает комбинацию мозжечковых, кортико­спинальных, сенсорных нарушений и патологию черепно-мозговых нервов. При одностороннем поражении черепно-мозговые нервы изменяются контр­латерально по отношению к мышечной слабости тела или сенсорным нарушениям. Полная окклюзия бази­лярной артерии ведет к офтальмоплегии, зрачковой симптоматике, двусторонним кортикоспинальным знакам (тетраплегии или тетрапарезу). Достаточно часты псевдобульбарные расстройства (дизартрия, дисфония, эмоциональная лабильность). Поражение вертебробазилярных сосудов прогностически очень неблагоприятно и нередко завершается смертью.

При инсультах с кратковременной потерей созна­ния без сохранения значимой неврологической симп­томатики необходима тщательная оценка состояния сосудов с применением ультразвуковых диагностических методик, а по показаниям — и ангиография. В то время как у людей пожилого возраста ишемический инсульт — результат прежде всего распространенно­го атеросклероза, у лиц молодого возраста это может быть проявлением сифилиса с его специфическим артериитом, а также при внутричерепном артериите, коллагенозах, облитерирующем эндартериите, синд­роме Такаясу, фибромускулярной дисплазии сонных артерий и при сосудистых осложнениях применения контрацептивных препаратов. Всегда следует пом­нить о возможных кардиогенных эмболиях при поро­ках сердца, пролапсах митрального клапана или мик­сомах, а также газовой и жировой эмболии. Газовая эмболия возникает при быстрой декомпрессии у ра­ботников кессонов и ныряльщиков, а жировая — при распространенных переломах длинных трубчатых костей. Ей свойственны преходящие одышка, тахи­кардия и цианоз, а несколько дней спустя на верхней половине туловища, глазном дне и коньюнктиве по­являются желтоватые петехии.

В заключение можно отметить, что ишемические повреждения мозга чаще возникают при локальных поражениях сосудов (эмболы, тромбы). Системные процессы редко приводят к катастрофической ише­мии мозга (точно так же, как и к кровоизлияниям). Требуются очень тяжелая анемия, выраженная ин­токсикация угарным газом, значительная полицитемия (повышение вязкости крови). Артериальная гипотензия должна быть выраженной и длительной и сочетаться с гипоксемией. Ишемия может быть ре­зультатом васкулита и нарушения микроциркуляции (в том числе на фоне приема кокаина, амфетамина).

Очень редкой причиной является сдавление ар­терии остеофитами позвонков.

Артерио-венозные мальформации мозга — врож­денные аномалии сосудов в виде извитости, беспоря­дочного сплетения со сбросом крови непосредствен­но в вену без наличия демпфирующей капиллярной сети. Артерио-венозные мальформации обычно располагаются в паренхиме мозга, лобно-теменном регионе, в лобной доле, по бокам мозжечка, на по­верхности затылочной доли. Сдавливая ткань мозга, они могут вызывать следующие состояния:

  1. Паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния (отмечают в 50% всех случаев ар­терио-венозных мальформаций мозга). Невроло­гические знаки при этом варианте кровотечений выражены меньше, чем при гипертензивных или аневризматических кровотечениях, но вероятность их повторения значительно выше.
  2. Фокальная эпилепсия.
  3. Прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика. Сенсомоторные расстройства. Все это является результатом постепенного расширения мальформации со сдавлением и ишемией мозга.

Кровоизлияния в опухоли проявляются теми же симптомами остро возникшего геморагического ин­сульта, как и мозговое кровоизлияние. Точно так же, как и после развития субдуральной или эпидуральной гематомы, возможно подострое развитие комы. Но, как правило, при объемных интракраниальных про­цессах кома развивается постепенно с медленно на­растающих расстройств сознания, появления призна­ков внутричерепной гипертензии в виде застойного соска зрительного нерва, тошноты, рвоты, головная боль нарастающей интенсивности. Прогрессирует психическая заторможенность, появляются локаль­ные и генерализованные судороги. При вклинении среднего мозга кома развивается очень быстро.

Абсцессы мозга могут сопровождаться сходной симптоматикой, и если они развиваются подостро и не сопровождаются дополнительными симпто­мами, клинически отличить их от других объемных процессов невозможно. Абсцессы длительное время, будучи инкапсулированными, могут существовать асимптомно. Обычно это абсцессы после ранений. Известен случай, когда абсцесс мозга напомнил о себе спустя более 20 лет после ранения на фронте. Абсцессы после травм мозга, переломов основания черепа, инфекциях лобных пазух или среднего уха обычно солитарные. Гематогенные абсцессы при ак­тиномикозе, эндокардите, бронхоэктазах, абсцессе легкого могут быть множественными. При инкап­сулированном абсцессе лейкоцитоз отсутствует, а в ликворе определяют плейоцитоз.

Тромбоз синусов возникает при общих тяжелых заболеваниях, при фурункулах лица выше угла рта, гнойной инфекции среднего уха, после родов. Тром­боз пещеристого синуса распознается по нарастаю­щему локальному отеку век и тканей орбиты. При тромбозе сагиттального синуса возникает застой в полушариях мозга с выпадением прежде всего парасагиттально локализованных функций, затем разви­ваются судороги и помрачнение сознания. Ликвор при этом ксантохромный.

Травма головы — довольно частая причина смер­ти у мальчиков и мужчин в возрасте до 30 лет. Травма головы у людей в возрасте до 50 лет приводит к боль­шему числу смертей и тяжелых неврологических на­рушений, чем какие-либо другие неврологические расстройства.

Обычно травма мозга не вызывает диагностичес­ких трудностей за исключением случаев, когда ни один из доставивших больного не может сообщить о травме, или если травма была обусловлена нару­шением кровообращения с падением больного в мо­мент инсульта.

Повреждения мозга возникают при внедрении в паренхиму мозга обломков костей, локально при быстром положительном или отрицательном ускоре­нии, по типу «противоудара», или диффузно. Разви­ваются интра- и экстрацеребральные кровотечения и ишемия, отек мозга, угроза его вклинения. Оскол­ки костей могут поранить менингеальную оболочку и ее сосуды с образованием эпи- и субдуральных гематом. Переломы основания черепа приводят к истечению спинномозговой жидкости из носа или уха (ринорея или оторея). Через эти же ворота мо­жет проникать инфекция. Микроорганизмы могут достигать менингеальной оболочки и через скрытые переломы в придаточных пазухах носа.

Сотрясение мозга характеризуется посттрав­матической потерей ориентировки или памяти, длящихся от нескольких секунд до минут. Нет при­знаков структурного повреждения мозга. Нет изменений на ЭЭГ. Стволовые функции полностью со­хранены. На очень короткий срок могут появиться экстензорные подошвенные рефлексы, но никогда не бывает гемиплегии. Спинномозговая пункция абсолютно противопоказана. После сотрясения мозга возможны головная боль, головокружение и неустойчивость, нарушение концентрации внима­ния, амнезия, депрессия, апатия, страхи. Изменения чаще развиваются после небольших, чем после тя­желых сотрясений. Они наиболее выражены у людей с преморбидными невротическими или неврологи­ческими изменениями.

Контузия и ушиб мозга вызывают значительно бо­лее тяжелые расстройства, нередко сочетаются с пере­ломами костей черепа. В отличие от сотрясения мозга при его ушибе бессознательное состояние длится 3 ч, амнезия распространяется на несколько суток. Возни­кают гемиплегия или другая очаговая симптоматика, отек мозга, декортикальная ригидность (руки согнуты и приведены, туловище и ноги выпрямлены), децереб­рационная ригидность (челюсти сжаты, шея разогнута, руки и ноги распрямлены). Зрачки расширены, на свет не реагируют, дыхание неравномерное, кома. Хирур­гическое лечение наиболее оправдано до симптомов включения мозга: тонические судороги и широкие ареактивные зрачки. Повышение внутричерепного давления вызывает сдавление и смещение ствола моз­га, приводя к так называемому феномену Кушинга: по­вышение АД + урежение пульса и дыхания.

При ушибе мозга ликвор, как правило, ксанто­хромный.

Ушиб мозга может протекать без потери сознания или изменений на ЭЭГ, если травма мозга пришлась на неврологически «немые зоны».

С тяжелыми травмами головы часто сочетаются травмы грудной клетки, усугубляя первые. Развива­ются отек легких, гипоксия, нарушения кровообра­щения.

Острая субдуральная гематома (кровь между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками) обычно венозная. Иногда сопутствует внутримозго­вым кровоизлияниями при тяжелой травме головы. Субдуральная гематома с отеком мозга часто приво­дит к летальному исходу.

Хроническая субдуральная гематома в первые не­сколько недель после травмы может протекать бес­симптомно. Субдуральная гематома после мини­мальных травм часто возникает у лиц, получающих антикоагулянты, больных хроническим алкоголиз­мом и асоциальных лиц в возрасте старше 50 лет, которые не вспоминают о травме головы не из-за амнезии, а из-за обыденности для них этого собы­тия. Типичны нарастающая головная боль, флюктуи­рующие расстройства ориентации (что симулирует раннюю деменцию), нередко выраженные или уме­ренные гемипарезы. У детей хроническая субдураль­ная гематома приводит к увеличению окружности головы, что служит поводом для ошибочной диа­гностики гидроцефалии. Ликвор при субдуральной гематоме ксантохромный, хотя прозрачный ликвор не исключает наличия субдуральной гематомы. При подозрении на субдуральную гематому необходимо безотлагательно выполнить КТ или ЯМР.

Эпидуральная гематома (кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой) — артериаль­ная. Чаще развивается при ранении средней мозго­вой артерии. Рентгенологически признаком является линия перелома височной кости на рентгенограммах черепа, но видна она не всегда. Поэтому необходимо срочно выполнить эхоэнцефалограмму (эхоЭГ), КТ или ЯМР. Между травмой и развернутой клинической картиной есть светлый интервал. Через несколько ча­сов после травмы нарастает головная боль, расстрой­ства сознания и моторной деятельности, изменения со стороны зрачков. Эпидуральная гематома возни­кает значительно реже, чем субдуральная, но клини­чески значимей, поскольку быстрая эвакуация крови предотвращает сдавление мозга, отек, кому, тяжелые неврологические последствия.

Посттравматическая эпилепсия развивается спустя годы у 10–12% лиц, переживших закрытую травму мозга, и почти у половины (40%) — после проникающей травмы.

Менингоэнцефалит после травм мозга может развиваться спустя месяцы и годы. Герпетический менингоэнцефалит обычно битемпоральный и про­является нарастающими нарушениями сознания и дезориентацией. Энцефалит и менингоэнцефалит (последний с явлениями менингизма) протекают с постепенно формирующейся комой. При бактериаль­ных менингоэнцефалитах (менингококковом, пнев­мококковом) кома развивается быстро и возникают сложности в ее ДД с субарахноидальным кровотече­нием. Сомнения разрешает исследование ликвора.

В случае гранулематозного энцефалита при бо­лезни Бехчета, ретикулогистиоцитозе, саркоидозе и оппортунистической инфекции при СПИДе нару­шения сознания прогрессируют медленно. В целом же при нарушениях сознания с неясными воспа­лительными изменениями ликвора необходимы по­дробнейшие неврологические и иммунологические исследования.

Острый геморрагический энцефалит взрослых раз­вивается как осложнение малярии, скарлатины, ме­нингита, пневмонии, эпидемического паротита, опоя­сывающего лишая. Температура тела поднимается до 39 °C и выше, развиваются интенсивная головная боль, плегии, кома. ДД проводят с синдромом Крейцфельда — Якоба, лейкодистрофией, мультифокаль­ной лейкоэнцефалопатией, которые также протекают с нарушением сознания.

Геморрагический псевдоэнцефалит Вернике у лиц с хроническим алкоголизмом или с любыми дру­гими хроническими заболеваниями развивается за счет периваскулярных кровоизлияний и гиперпла­зии соединительной ткани адвентиция прежде всего в среднем мозгу, гипоталамусе и сосочковых телах. Развивается парез глазных мышц, атаксия, потеря сознания или корсаковский психоз. Развитие комы делает прогноз крайне неудовлетворительным.

Нарушения сознания от сомноленции до комы описаны и при базилярной мигрени.

Диабетическая, кетоацидотическая кома — резуль­тат гипергликемии и кетоацидоза — важнейшая, хотя не единственная причина комы при сахарном диабете 1-го типа. Кома развивается сравнительно медленно в течение часов или нескольких суток, чаще всего в ре­зультате нарушения диеты, присоединения инфекции или неоправданного снижения дозы гипогликемизирующих препаратов. Появляются усталость, вялость, жажда с полиурией, потеря аппетита, уменьшение мас­сы тела. Часто возникает боль в верхней чаете живота, что в сочетании со рвотой служит поводом для оши­бочного направления больных в хирургические стацио­нары. Дыхание глубокое, быстрое (тип Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет отчетливый запах ацетона, быстро развивается эксикоз с «пустыми яремными венами» и мягкими запавшими глазными яблоками. Температура тела даже при сопутствующей инфек­ции снижена. В результате гиповолемии отмечается артериальная гипотензия, снижаются сухожильные рефлексы. В противоположность гипогликемической коме отсутствует симптом Бабинского. Уровень глю­козы в крови повышается до 55 ммоль/л и выше, но не коррелирует со степенью неврологических и сома­тических расстройств. Отмечают положительную кор­реляцию с кетоацидозом. Лейкоцитоз выражен даже без сопутствующей инфекции и является результатом как гемоконцентрации, так и преренальной почечной недостаточности. Потеря калия с мочой маскируется ацидозом, переводящим внутриклеточный калий в межклеточное пространство. В моче — резко положи­тельная реакция на глюкозу и ацетон. ДД проводят с церебральными глюкозурией и ацидозом голодаю­щих. При церебральных поражениях глюкозурия и гипергликемия умеренные, ацидоз не выражен. По­вышенные рефлексы позволяют отграничить эти два состояния уже клинически. Незначительное повыше­ние уровня креатинина в сыворотке крови ни в коем случае не должно служить причиной диагностики уре­мической комы, также протекающей с учащенным ды­ханием. Ацидоз заставляет думать о лактоацидозе, в то время как гипергликемия подозрительна и на наличие вторичных форм сахарного диабета.

Гиперосмолярная неацидотическая кома свойст­венна сахарному диабету 2-го типа. Чаще развивает­ся у пациентов в возрасте старше 50 лет при легком до того не диагностированном сахарном диабете. Гипергликемия провоцируется тяжелым сопут­ствующим заболеванием: пневмонией, вызванной грамотрицательной флорой сепсисом, почечной недостаточностью. Кома нередко манифестирует с судорог. Вследствие отсутствия кетоацидоза нет ды­хания типа Куссмауля, ацетонурии, в то время как выражена гипергликемия (>33 ммоль/л). Определя­ют азотемию, гиперосмолярность, гипернатремию, сгущение крови, полиурию и дегидратацию. Гипер­осмолярная кома возможна и при сахарном диабете в случае ограничения жидкости или сухоедения.

Лактоацидотическая кома может возникать при неэффективной терапии сахарного диабета с лак­тоацидозом, особенно при применении бигуанидов при почечной недостаточности. Кроме того, лакто­ацидотическая кома может развиваться при нару­шенной перфузии тканей, врожденных ферментных дефектах, печеночной недостаточности и злокачест­венных опухолях. К лактоацидозу могут вести и пе­редозировка салициловой кислоты, интоксикация алкоголем, непомерное употребление фруктозы, ксилита и сорбита. Снижается аппетит, возникают тошнота, рвота, глубокое и быстрое дыхание, резкая артериальная гипотензия. Выявление гиперлактемии позволяет тут же установить правильный диа­гноз, подтверждением служит наличие метаболичес­кого ацидоза при отсутствии кетоза и уремии.

Гипогликемическая кома развивается при опухо­лях островкового аппарата поджелудочной железы, острых гепатитах, лейкозах, врожденных нарушениях обмена углеводов и многих других состояниях. Глю­коза крови — практически единственный источник энергии для мозга, поэтому мозг тут же откликается на ее недостаток. Симптомы могут варьировать, но общими признаками являются головная боль, сниже­ние умственной и физической активности, усталость, судороги, атакже бледность, потливость, тремор, серд­цебиение, страх, тревога. При гипогликемии всегда следует выделить пациентов с сахарным диабетом. Гипогликемия может быть вызвана органическими причинами, быть реактивной или посталиментарной, вызванной экзогенными причинами. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается прежде всего при терапии инсулином. У пациентов молодо­го возраста с сахарным диабетом приступы гипогли­кемии возникают по ночам. Предрасполагающими факторами являются ограничения в пище, рвота, понос, физическое перенапряжение. При сахарном диабете гипогликемическую кому всегда следует дифференцировать с гипергликемической. Против диабетической комы свидетельствует отсутствие ке­тоацидоза и запаха ацетона изо рта, эксикоза, нали­чие влажной холодной, бледной кожи, дрожь и мы­шечная ригидность, быстрый хорошего наполнения пульс, часто — положительный рефлекс Бабинского. Введение 20–40 мл гипертонического раствора глю­козы обусловливает быстрое, хотя часто и преходящее улучшение состояния при гипогликемической коме, и никак не влияет на состояние пациента при гипер­гликемической коме.

Реактивные посталиментарные гипогликемичес­кие состояния свойственны астеничным пациентам с выраженной вегетативной лабильностью и симпатикотонией. Последние симптомы и определяют клиническую картину, в то время как потерю созна­ния отмечают достаточно редко. Кроме того, этот же вариант развития гипогликемий свойственен боль­ным с быстрым опорожнением желудка после гастр­эктомии, гастроэнтеростомии или ваготонии. Ги­погликемия развивается через 1–3 ч после обильной углеводистой пищи. В лабораторных условиях пост­алиментарная гипогликемия может быть определена после обычной сахарной нагрузки, при этом уро­вень глюкозы через 2 ч после ее приема падает ниже 3,3 ммоль/л. Уровень глюкозы натощак — в пре­делах нормы. Аналогичный тип сахарной кривой отмечают при сниженной толерантности к глюкозе у пациентов с ожирением. Экзогенно индуцирован­ные гипогликемии возникают при передозировке инсулина и сульфонилмочевины. Алкогольная ин­токсикация у истощенных дистрофичных лиц может сопровождаться приступами тяжелой гипогликемии за счет снижения гликонеогенеза в печени.

Гипогликемия — основной симптом непереноси­мости фруктозы, передающейся по а/p типу. Боль­ные вынуждены отказываться от всех продуктов, содержащих фруктозу, но могут утешаться статистикой, согласно которой кариес развивается у них крайне редко.

Наиболее частой из всех врожденных форм ги­погликемий является гликогеновая болезнь (ГБ). В настоящее время выделено не менее 12 типов этого заболевания, различающихся по дефекту фермента и соответственно по клиническим и биохимическим проявлениям.

ГБ I типа — болезнь Гирке, классический гепато­ренальный гликогеноз, составляющий 1/3 среди всех других гликогенозов печени. Наследуется по а/p типу, выявляют с частотой примерно 1:100000. Заболева­ние обусловлено дефектом глюкозо-6-фосфатазной системы. В зависимости от дефекта активности того или иного фермента этой системы различают 3 под­типа этого состояния. При этом нарушается не толь­ко расщепление гликогена до глюкозы, но и образо­вание глюкозы в процессе глюконеогенеза, в тканях ощущается постоянный дефицит глюкозы. В резуль­тате дефекта этой ферментной системы в крови на­капливается большое количество молочной кислоты (лактата), которая может усваиваться тканями вместо глюкозы. Однако в противоположность глюкозе лак­тат вызывает значительные метаболические наруше­ния (изменения pH, нарушения калиево-кальциевого обмена и т. д.), что приводит к напряжению многих компенсаторных реакций и усугубляет течение забо­левания. Оно проявляется с рождения и характеризу­ется гепатомегалией без спленомегалии и гипоглике­мией при одновременном снижении концентрации инсулина. Семейному врачу следует помнить, что гипогликемию различного генеза выявляют у ново­рожденных чаще, чем это принято думать, что создает большие сложности в ДД ГБ. Так, гипогликемия не­редко развивается у недоношенных, а также у детей, у матерей которых в период беременности был сахар­ный диабет. Гипогликемия и в этих случаях может скрываться под маской постгипоксической энцефа­лопатии. Для ДД с ГБ необходимо динамическое на­блюдение и проведение специфических нагрузочных проб. В отличие от транзиторной гипогликемии, при ГБ снижение содержания глюкозы в крови остается, с 5-7 мес начинает формироваться типичная клини­ческая картина болезни. Поскольку новорожденного кормят часто, симптомы гипогликемии (бледность, повышенная потливость, адинамия) практически не заметны. При задержке питания симптомы гипогли­кемии усиливаются вплоть до судорог. Судорожный синдром при указании в анамнезе на патологическую беременность или роды служит основанием для диа­гноза «постгипоксическая энцефалопатия» и едва ли не автоматически ведет к назначению фенобарбитала. Препарат устраняет судороги, что успокаивает родите­лей и вызывает диагностическую «релаксацию» врача, однако гипогликемия сохраняется. Поэтому при ади­намии, особенно в сочетании с гепатомегалией, необ­ходимо неоднократное определение уровня глюкозы в крови натощак (при повторных определениях — ис­ключить ночные кормления). С 5–7 мес существенно увеличиваются паузы между кормлениями, особенно ночные, ребенок начинает получать мясное пюре, желтки, бульоны. Меняется ритм введения углеводов. В зависимости от типа и режима питания в этом воз­расте по-разному проявляются симптомы гипоглике­мии. Гипогликемия может быть либо хронической, к которой ребенок адаптируется, в результате чего от­сутствуют ее манифестные клинические симптомы, либо острой с классическими проявлениями вплоть до судорог. С 5–7 мес отмечают следующие клиничес­кие проявления: «кукольное лицо», увеличение живо­та в объеме, петехиальную сыпь на коже и носовые кровотечения. Выявляют разболтанность суставов, так что дети могут свободно закидывать ноги на пле­чи. Увеличенная в размерах печень вначале мягкая, но по мере развития дистрофии гепатоцитов и замеще­ния их соединительной тканью становится плотной. Живот вследствие гипотонии мышц увеличивается в значительно большей степени, чем если бы это было обусловлено массивной печенью. Поэтому необхо­димо эхоГ-исследование для достоверной оценки со­стояния органов брюшной полости. Печень при этом выглядит увеличенной в размерах, край ее закругляет­ся, акустическая плотность значительно повышается. От паренхимы регистрируют множественные мелкие эхосигналы. При динамическом наблюдении эти сигналы сливаются. Рентгенологически выявляются остеопороз и задержку формирования ядер окостене­ния. В анализах крови — тромбоцитопения, анемия, нейтропения. При биохимическом исследовании крови выявляют гипогликемию, гиперлипидемию с повышением уровня триглицеридов, повышенную активность трансаминаз и повышение концентрации общего белка до 90 г/л, при исследовании кислот­но-основного состояния — субкомпенсированный метаболический ацидоз. Патогномоничным для ГБ I типа является повышение концентрации в крови молочной кислоты натощак до очень высоких цифр: 6,7 ммоль/л (в норме — до 2,6 ммоль/л). Прогноз при ГБ I типа неблагоприятен, хотя и отмечают сравни­тельно легкие типы. Заболевание, как правило, про­текает с нарастанием симптомов поражения печени вплоть до цирроза.

ГБ II типа — болезнь Помпе. Наследуется а/p с некоторым преобладанием среди женщин, частота распространения в популяции — 1:200 000. Болезнь обусловлена нарушением активности кислой лизосомальной альфа-1,4-глюкозидазы и накоплением гликогена в лизосомах либо во всех органах и тканях (генерализованная или детская форма), либо в ске­летных мышцах (мышечная или взрослая форма). Деление ГБ II типа на взрослую и детскую формы условно: зарегистрировано начало так называемой взрослой формы как в детском возрасте (в 4 мес), так и в возрасте 52 лет. Генерализованная форма мо­жет проявляться с первых дней жизни. Появляются нарушения глотания, диспноэ, двигательное беспо­койство, нарастающий цианоз. Отложение гликоге­на в миокардиоцитах ведет к развитию инфильтра­тивной кардиомиопатии с последующей дилатацией полостей сердца в результате неспособности пере­рожденного миокарда выдерживать давление крови. Затруднение притока крови в ЛЖ с ее депонирова­нием в легких приводит к рецидивирующей пневмо­нии, что и обусловливает крайне тяжелый прогноз при ГБ II типа. 2-й вариант этого типа ГБ — мышеч­ная или «взрослая» форма заболевания — более бла­гоприятна и обычно проявляется с возраста 5–10 лет проксимальной мышечной слабостью, гипотонией, гипорефлексией (миопатический синдром). На электромиограмме регистрируют псевдомиопатические разряды. Мышечный синдром может симу­лировать конечностно-поясничную форму миодистрофии. При детальном сборе анамнеза выясняют, что у пациентов с «мягкой» формой ГБ II типа, в от­личие от указанной формы миодистрофии, в раннем детстве было снижение аппетита, нарушение глота­ния, их моторное и речевое развитие отставало от сверстников. У этих детей возможны фебрильные судороги, а у 50% — макроглоссия. При электронно­микроскопическом исследовании мышц выявляют значительное увеличение лизосом за счет накопле­ния гликогена, что патогномонично для этого типа гликогеноза. Прогноз благоприятнее, чем при гене­рализованной форме болезни Помпе — продолжи­тельность жизни значительно больше (20–40 лет).

ГБ III типа — болезнь Кори, печеночная фор­ма гликогеноза, передается а/p, вызвана дефектом активности амило-1,6-глюкозидазы. В результате в пораженных тканях вместо гликогена в избыточном количестве накапливается измененный по структуре полисахарид — фосфорилазный конечный декстрин гликогена. В настоящее время известно 6 биохими­ческих подтипов, которые не различаются клини­чески. ГБ III типа составляет 1/3 всех печеночных форм гликогенозов. Начальные этапы проявления (гипогликемия и гепатомегалия) сходны с ГБ I типа. Но у пациентов с ГБ III типа, хотя и нарушено обра­зование глюкозы из гликогена, сохраняется образо­вание ее из аминокислот (глюконеогенез). Одновре­менно с этим образуется избыток кетоновых тел и, в отличии от ГБ I типа, развивается кетоацидоз, что приводит к напряжению компенсаторных реакций организма. Для ГБ III типа характерна гиперлипиде­мия за счет повышения концентрации холестерина, вплоть до образования ксантом. Ацетонемия обус­ловливает появление запаха ацетона, который ощу­щается при дыхании пациента, особенно отчетливо через 1–2 ч после еды и при голодании, что может быть ошибочно расценено как проявление сахарно­го диабета. С возрастом деструктивные процессы в печени приостанавливаются, цирроз печени обычно не развивается, но продолжает оставаться сущест­венная гепатомегалия.

ГБ IV типа — болезнь Андерсона, ферментатив­ный дефект выявлен практически во всех органах и тканях больного, но клинически заболевание прояв­ляется гипогликемией и поражением печени. Переда­ется а/p, обусловлено недостатком 1,4-глюкан-6-альфа-глюкозилтрансферазы. В результате этого дефекта в пораженных органах и тканях вместо гликогена синтезируется амилопектин — полисахарид, характе­ризующийся значительным уменьшением точек ветв­ления и низкой молекулярной массой. Однако коли­чество его в пораженных тканях, в отличии от других форм ГБ, может быть нормальным. Первые симпто­мы заболевания могут проявиться с рождения в виде легкой гипогликемии, мышечной слабости, желту­хи. В более старшем возрасте выраженность желтухи уменьшается, но сохраняются повышение активнос­ти трансаминаз и измененные показатели печеноч­ных проб. Больные отстают в росте, у них отмечают микрополиадению, контрактуры, отсутствие сухо­жильных рефлексов, остеопороз трубчатых костей, гепато- и спленомегалию, асцит. Печеночная недоста­точность обусловлена прогрессирующим фиброзом печени, который является ее реакцией на чужеродное тело — амилопектин. В связи с крайней сложностью клинической ДД постгепатического цирроза печени и ГБ IV типа, «гистологической мимикрией» послед­него, есть основания считать, что истинная частота болезни Андерсона выше зарегистрированной. При подозрении на печеночные формы гликогенозов и для их отличия от гепатитов показана биопсия печени. Но сохранять биоптат необходимо при низких температурах, немедленно доставлять в лабораторию, не применять спирт для фиксации, так как спирт рас­творяет патологический гликоген и гистологический результат получается ложноотрицательным.

ГБ V типа — болезнь Мак-Ардла, мышечная фор­ма гликогеноза, передается а/p. Некоторые авторы не исключают а/д тип передачи с неполной пенетрантностью. Заболевание вызывается дефектом мы­шечной фосфорилазы и обусловливает нарушение рас­щепления гликогена в скелетной мускулатуре. Из-за этого мышечная ткань избыточно богата нормальным по структуре гликогеном. Активность фосфорилазы миокарда и гладких мышц не изменена. Гипогликемия умеренная. В клинической картине доминирует мы­шечная слабость. Для этого заболевания характерны появляющиеся в период работы пароксизмы тяжелой мышечной боли, их ригидность с образованием плот­но-эластических опухолей, которые могут сохраняться 2–3 ч. Среди лабораторных признаков отмечают повы­шение активности ЛДГ, транзиторную миоглобину­рию. ЭМГ типична для миопатии. Прогноз для жизни хороший, в ряде случаев развивается доброкачествен­ная мышечная дистрофия.

ГБ VI типа — болезнь Хага, вызвана дефектом фосфорилазы печени. Генетически отличается от мышечной фосфорилазы и его дефект вызывает со­вершенно не схожую с ГБ V типа картину заболевания. Не исключено, что в ряде случаев наследуется Х-сцепленно рецессивно, хотя более вероятен а/р тип наследования. Клиническая картина, как и при ГБ III типа, но протекает более благоприятно.

ГБ VII типа — болезнь Томсона, дефект фосфоглюкомутазы. Передается а/p, клиническая карти­на — умеренная гипогликемия, мышечная слабость, утомляемость, болезненные спазмы мышц — напо­минает ГБ V типа.

ГБ VIII типа — болезнь Таруи, обусловлен дефек­том мышечной фосфофруктокиназы, наследуется а/p. Клинически не отличается от ГБ V типа и для ДД требует применения точных биохимических методик.

ГБ IX типа — болезнь Херса, печеночная форма гликогеноза, обусловлена дефектом киназы фосфо­рилазы В. Выявляют относительно часто. Описано 4 подтипа заболевания, которые различаются как по характеру наследования, так и по поражению разных органов и систем. 3 подтипа передаются а/p, а 4-й (также рецессивный) связан с Х-хромосомой. Кли­нически ГБ IX типа проявляется как ГБ III и VI типа, протекает более благоприятно. При биохимическом исследовании выявляют гипогликемию, кетоацидоз, гиперлипидемию с повышением уровня триглице­ридов в сыворотке крови, повышается активность трансаминаз, могут быть изменены и другие пече­ночные пробы. Однако гипогликемия может быть не выражена. В ряде случаев отсутствует метаболичес­кий ацидоз (кетоацидоз). При правильно подобран­ной корригирующей терапии к возрасту 16–19 лет основные симптомы заболевания (гипогликемия, гепатомегалия) могут практически исчезнуть.

ГБ X типа — недостаточность протеинкиназы, протекает с гепатомегалией и мышечной болью.

Таким образом, при гипогликемии, при нали­чии гепатомегалии, кардиомегалии, судорожных припадков или миопатического синдрома, лечащий врач, проводя ДД, должен помнить и о ГБ.

Органически обусловленные формы гипоглике­мий развиваются прежде всего по утрам, натощак. При инсулиномах имеет значение повышенная про­дукция инсулина, а при забрюшинных опухолях — инсулиноподобные субстанции или повышенное затраты глюкозы. При гипокортицизме патогенез обусловлен снижением образования глюкозы, а при деструктивных процессах в печени — уменьшением запасов гликогена.

Основная причина гиперинсулинизма — инсулинома поджелудочной железы. В 85% случаев формиру­ется единственный узел патологического разрастания бета-клеток поджелудочной железы — инсулинома. Оставшиеся 15% приходятся на множественные инсулиномы, карциномы или диффузную гиперплазию инсулинового аппарата. Гипогликемические присту­пы отмечают после голодания или физической рабо­ты, в динамике их тяжесть и частота нарастает. Для диагностики гипогликемий при гиперинсулинизме в стационарных условиях для предупреждения гипогликемических неконтролируемых обмороков опре­деляют уровень глюкозы в крови после 12-часового голодания с его определением через 6-часовые про­межутки или при первых симптомах гипогликемии. При отсутствии клинико-биохимических симптомов гипогликемии голодание может быть продолжено до 72 ч. Одновременно определяют концентрацию инсулина в крови. Если соотношение концентрации инсулина (mU/1) к глюкозе (ммоль/л⋅18) превышает 0,3, есть основания говорить о гиперинсулинизме. Топический диагноз подтверждают данные эхоГ, КТ, ЯМР, ангиографии и уровень инсулина в различных участках панкреатической вены.

В редких случаях гипогликемию вызывают мас­сивные забрюшинные и печеночные опухоли (фиб­рома, фибросаркома, гепатома) вследствие секреции пептидов, блокирующих распад гликогена или обла­дающих инсулиноподобным действием. Значитель­ные размеры новообразований и доступность их для ультразвуковой диагностики позволяют быстро уста­новить правильный диагноз.

К развитию гипогликемии ведут также недоста­точность гормонов коры надпочечников и гормона роста. Но типичный внешний вид этих пациентов и обшая клиническая картина помогают установить правильный диагноз.

Печеночная кома имеет относительно специфи­ческие признаки — желтушное окрашивание кожи и слизистой оболочки, «мясной» запах в выдыхаемом воздухе. Остальные признаки относятся к прояв­лениям энцефалопатии. Эндогенную печеночную кому, то есть связанную с абсолютным уменьшени­ем объема печеночной паренхимы (цитолиз, цир­роз), необходимо отличать от экзогенной печеноч­ной комы: «выпадение» печени из естественного кровотока за счет перевода его на коллатеральный путь. Прекоматозные признаки: помрачнение со­знания, сонливость, тремор напоминают алкоголь­ную энцефалопатию (тем более, что цирроз печени достаточно часто выявляют у алкоголиков), белую горячку, субдуральную гематому. При белой горячке в отличие от начинающейся печеночной комы тре­мор мелкоразмашистый, рефлексы оживлены, речь правильная, быстрая и тревожная. Ступора нет. От­сутствуют лабораторные признаки поражения пече­ни, нет электролитных нарушений.

При гипокалиемическом синдроме диагноз уста­навливается определением уровня калия в сыворот­ке крови, на ЭКГ определяется гигантская волна U, замедление внутрижелудочковой проводимости. Не наблюдают спутанности сознания и тремора, наобо­рот, типична мышечная слабость и гипотония. Тре­мор, клонико-тонические судороги типичны для гипомагниемии, которая возможна при хроническом алкоголизме. Мышечная слабость, судороги и кома характерны при гипофосфатемии, типичной для ал­коголиков при резком переедании после длительно­го голодания.

Уремическая кома обычно развивается медлен­но, с постепенно прогрессирующим помутнением сознания, ей предшествует длительный почечный анамнез с обилием клинико-лабораторных симптомов. Метаболический ацидоз приводит к одышке, выдыхаемый воздух пахнет мочевиной, почечная ане­мия проявляется резкой бледностью. Наряду с этими признаками отмечают повышенные асимметричные рефлексы, миоклонии, тремор, фокальные или генерализованные судороги. Гиперкреатининемия не оставляет сомнений в диагнозе, одновременно от­мечают многочисленные нарушения водно-электро­литного баланса. Возможности современного ге­модиализа и трансплантации почек резко снизили частоту развития уремической комы. ДД-сложности возникают при гипертензивной энцефалопатии (ти­пичны АГ, характерные изменения глазного дна), при кето- и лактоацидозе, при экзогенной интокси­кации, при водной интоксикации.

Кома при недостаточности надпочечников само­стоятельно возникает редко. Чаше развивается при функциональной перегрузке уже пораженных надпо­чечников (высоколихорадочное инфекционное забо­левание, профузный понос и рвота, травматические оперативные вмешательства, тепловой удар). Прояв­ляется схваткообразной болью в животе, тошнотой, диареей, падением и до того сниженного АД, угнете­нием сухожильных рефлексов. Дегидратация ведет к развитию олигурии и легкой азотемии. Гемоконцент­рация маскирует гипонатремию, но натрий-калиевый коэффициент снижен до 20 (в норме — 30). Дефицит кортизола проявляется гипогликемией в сочетании с эозинофилией, в то время как при шоковых реакциях другой этиологии эозинофильные гранулоциты прак­тически полностью отсутствуют. Предшествующая пигментация кожи и слизистой оболочких подтверж­дает предположение о надпочечниковой коме. Био­химически выявленный дефицит кортизола позво­ляет верифицировать предварительное заключение, но тяжесть состояния пациента не оставляет времени для ожидания результатов этой реакции.

Кома при микседеме возникает преимущественно у женщин (6:1) среднего и пожилого возраста пикни­ческого сложения. Чаще развивается зимой, прово­цирующие факторы — прием седативных препаратов, инфекции, травмы и стресс. Типичен внешний «микседемный» вид, «голая трахея» (атрофия щитовидной железы в результате длительной радиотерапии или струмэктомии), снижение ректальной температуры до 30 °C и ниже, резкое снижение частоты и амплитуды дыхательных движений, брадикардия и кардиомегалия, резкое угнетение сухожильных рефлексов. Уровень холестерина в сыворотке крови повышен, а натрия сни­жен. Решающим для диагноза является определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреотоксическая кома развивается как про­должение тиреотоксического криза с делирием. Ее развитие провоцируют такие факторы, как нео­правданно резкое снижение дозы тиреостатических препаратов, выполнение струмэктомии при неадек­ватно леченном тиреотоксикозе, инфекции, трав­мы, прием йодсодержащих препаратов (в том числе рентгенконтрастных средств). Первыми признаками являются повышение температуры тела до 40 °C, та­хикардия — до 200 уд./мин, мерцание или трепета­ние предсердий, сухость кожных покровов. Общий эксикоз усугубляется диареей. Диагноз устанавлива­ют на основании предшествующего тиреотоксикоза, экзофтальма, струмы. Адекватная медикаментозная терапия тиреотоксикоза перевела кому при микседе­ме в разряд редких.

Гипофизарная кома известна как питуитарная летаргия. Чаще всего причинами является после­родовый некроз передней доли гипофиза (синдром Шихана) или опухоль гипофиза. Развивается при одновременном дефиците тиреотропного и адрено-кортикотропного гормонов. Соответственно этому в клинической картине сочетаются симптомы микседемной и надпочечниковой комы. После желудочно-кишечных продромальных симптомов развиваются гипотермия, гиподинамия, брадикардия, артери­альная гипотензия, значительная гипогликемия. Но кома развивается только после многолетнего сущест­вования пангипопитуитаризма, при наличии в ди­намике нарастающей бледности, микседематозных изменений кожи, потери вторичного волосяного покрова, эндокринно обусловленной недостаточ­ности психической деятельности.

Парапротеинемическая кома развивается при мно­жественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, криоглобулинемии и обусловлена нарушени­ем микроциркуляции в результате резко повышенной вязкости крови. Прежде всего проявляются неврологи­ческие признаки: головная боль, головокружение, на­растает загруженность с последующими судорогами.

Кома развивается и при многих тяжелых сома­тических заболеваниях, особенно при сепсисе и опухолях, тяжелом течении малярии. Тем более, что соматические заболевания утежеляют течение ранее существовавшего сахарного диабета или других врожденных нарушений обмена веществ.

В современных урбанистических условиях доста­точно часто развивается кома при экзогенной интокси­кации. Ее могут вызывать различные химические со­единения, наркотики, алкоголь. Для диагноза большое значение имеют обстоятельства выявления пациента, рассказ третьих лиц. Клиническая картина большей частью неспецифична, требуется токсикологический анализ крови, мочи, желудочного содержимого.

Наиболее частой современной проблемой, веду­щей к экзогенной интоксикации, являются наркотики. Первое место среди клинических симптомов занимают сужение или расширение зрачков, угнетение дыхания, спазм коронарных артерий вплоть до инфаркта мио­карда при отравлениях кокаином, острый живот и/или отек легких при интоксикации героином, наличие сле­дов инъекций (искать не только в привычных местах, но и под языком, на половых органах), склерозированные периферические вены. Большое значение в ДД имеет успешное применение опиатных антагонистов, например налоксона при отравлениях опиатами.

Кома при отравлениях антидепрессантами развива­ется после периода возбуждения, в то время как при ин­токсикации нейролептиками развивается сонливость, переходящая в бессознательное состояние. И в том, и в другом варианте развиваются угнетение дыхания, на­рушения ритма сердца и тонико-клонические судороги. При наличии атропиноподобного эффекта — мидриаз. Нейролептики в целом способны вызвать реакции стра­ха, тревоги, усталости, депрессии, снижения комму­никабельности, а также гиперфагию, снижение порога судорожной готовности, повышение вероятности тром­бозов, фотосенсибилизацию и нарушения пигмента­ции. Возможны аллергическая уртикарная сыпь, холес­татическая желтуха, ретино- и кератопатия, аменорея, гинекомастия и потеря либидо. Антихолинергическое действие проявляется повышением внутриглазного давления, запором и затруднением мочеиспускания. Реакция системы крови и иммунитета может протекать по «пиразолоновому» типу (лихорадка, потрясающий озноб, артралгия, шок, катастрофическое уменьшение количества лейкоцитов; смертность составляет около 10%, при попытках повторного применения препарата картина полностью повторяется) или по фенотиази­новому типу (инфекции, тромбоцитопения, анемия, экзантема; летальность — 30%; вероятность повторе­ния клинической картины при повторном применении препарата данной группы чрезвычайно низкая). Комби­нация симптомов может образовать злокачественный нейролептический синдром. Частота его развития дости­гает 1%, его выявляют не только у пациентов психиат­рического профиля, но и при проведении премедика­ции. У мужчин синдром развивается в 2 раза чаще, чем у женщин, 80% больных в возрасте до 40 лет. Факторами риска является применение высокоактивных препара­тов (галоперидол) или депо-форм, применение препа­ратов в высоких дозах, предшествующие органические поражения мозга, психический стресс, дегидратация и физическое истощение. 16% всех случаев злокачест­венного нейролептического синдрома манифестируют в 1-е сутки лечения нейролептиками, 90% — в ближай­шие 10 дней. Осложнение развивается медленно, в тече­ние 1–3 дней. Типичны повышение температуры тела более 40°С, мышечная ригидность, дистония, диски­незия, брадикинезия, дизартрия, дисфагия, сиалорея и высокая бронхиальная секреция (аспирационная пнев­мония), тахикардия, тахипноэ, бледная потная кожа, нарушение сознания, кома. В крови — лейкоцитоз, миоглобинемия, соответственно — миоглобинурия. Мета­болический ацидоз. Значительно повышена активность трансаминаз и особенно — креатинкиназы в крови. Об­ратное развитие синдрома происходит не ранее 1,5 нед. Летальность достигает 20%. У 10% выживших сохраня­ются миоклонус, дистония, дизартрия, дисфагия. Веро­ятность повторного развития синдрома 30%. ДД злока­чественного нейролептического синдрома проводят с сепсисом, энцефалитом, болезнью Вильсона, столбня­ком, кровоизлияниями в мозг и его опухолями, эпилеп­тическим статусом, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, острой фебрильной кататонией, инток­сикацией стрихнином, атропином.

Атропиновая интоксикация чаще развивается при употреблении ядов растительного происхожде­ния. Ведущие симптомы — гиперемия кожи лица, сухость слизистой оболочки, тахикардия, мидриаз, возбуждение, сменяющееся комой. Нами выявлена атропиновая интоксикация у детей, которым перед путешествиями в самолете или на корабле давали атропиноподобные препараты.

Интоксикация циансодержащими препаратами возникает на химическом производстве, при суици­дальных попытках и при употреблении длительно хра­нившегося персикового, вишневого варенья, приго­товленных с косточками, а также большого количества миндаля. Тяжелые случаи протекают с быстрой поте­рей сознания, тахикардией, судорогами, максималь­ным расширением зрачков и ведут к смерти.

Интоксикация анальгетиками и жаропонижаю­щими, важнейшими из которых являются ацетилса­лициловая кислота, парацетамол и пиразолоновые, производные дозозависима и определяется широким и преимущественно бесконтрольным применением средств этой группы. Интоксикация салицилатами проявляется ускоренным глубоким дыханием из-за раздражения дыхательного центра. В противополож­ность кетоацидотической или уремической коме опре­деляется респираторный алкалоз. Пиразолоновые производные способны вызывать эпилептические припадки, парацетамол — некроз гепатоцитов. Так как широко продаются комбинированные препараты, или пациенты применяют препараты комбинирован­но, клиническая картина может быть смешанной.

Острая алкогольная интоксикация редко ведет к глубокой коме. Типичны гиперемия кожи лица, хо­лодная влажная кожа и быстрый пульс. Нарушение сознания колеблется от возбуждения до угнетения. Эффект алкоголя резко потенцируется при комби­нации с барбитуратами или транквилизаторами, что быстро приводит к коме. Интоксикационная кома у лиц с алкоголизмом следует дифференцировать с субдуральной гематомой, травмой черепа, синдро­мом Вернике.

Интоксикации органическими растворителями возникают как при неосторожном их применении, так и у токсикоманов. Определяется типичный запах выдыхаемого воздуха, а при интоксикации трихлор­этиленом в моче выявляют его дериват — трихлоруксусную кислоту.

Интоксикация угарным газом (моноксидом угле­рода) чаще возникает при наличии в атмосфере вы­хлопных газов, а в маленьких городках с большим количеством домов с печным отоплением нередко происходит в зимнее время вследствие отравления угарными газами. В военных условиях интоксикация возможна при стрельбе в изолированных укрытиях (доты, дзоты, корабельные и танковые башни [но в этой ситуации наслаивается и интоксикация оксида­ми азота]). Кожа пострадавших розовая, при дальней­шем угнетении дыхания она становится синюшной, развиваются судороги и лактоацидоз. Степень послед­него прямо пропорциональна тяжести отравления.

Что такое кома и сколько в ней можно находиться — Российская газета

Кома была еще в Древней Греции, и в переводе с древнегреческого языка слово это переводится как сладкий сон. Хотя на самом деле это никакой не сон, тем более не сладкий. Но она была, есть и будет. Она вечна и полна загадок на грани мистики. От чего она возникает? Об этом обозреватель "РГ" беседует с главным анестезиологом-реаниматологом Москвы Денисом Проценко.

Денис Николаевич! Недавно прочла интереснейший роман Евгения Водолазкина "Авиатор". Не фантастический роман. Реалии начала и конца девяностых годов прошлого века. Ее герой Иннокентий в годы сталинских репрессий в концлагере прошел через адские пытки. Оказался в специальной лаборатории, где заключенных (вместо смерти) замораживали. В замороженном состоянии он пробыл десятилетия. Научились размораживать. Разморозили и Иннокентия... Ему по паспорту почти сто лет. Но по сути он родился заново. Он молод, он герой рекламы, он влюблен и любим, он ждет рождения ребенка. Он признан человеком года. Вот только не отпускает прошлое. Он помнит ужасы лагеря, помнит палачей. Главное же, и это замечает врач, наблюдающий и знающий Иннокентия, замечает его жена, да и он сам: не только все трудней ходить, уходит память, начинает путаться сознание. И это необратимо: идет процесс отмирания клеток организма.

Понимаю, "Авиатор" - блистательная фантазия автора. Но заморозка не сродни коме? Из комы не всегда выходят? А если выходят, то она не оставляет следов? Человек полностью восстанавливается? Как долго можно быть в коме? Почему иногда пациента погружают в это состояние? Наконец что такое кома? От нее же нет страховки.

Денис Проценко: Начну с того, что кома и криотехнологии (та самая заморозка) принципиально разные вещи. Поэтому как врач и специалист в области медицины критических состояний буду говорить о настоящем и более изученном. Кома - сложнейшее расстройство важных функций организма. Это патологическое состояние, при котором отсутствует сознание и пациент лежит с закрытыми глазами, несмотря на различные внешние раздражители. На окрик, боль он не открывает глаза. И это один из главных признаков комы. С закрытыми при любой глубине бессознательного состояния, то есть комы.

Значит, он все-таки слышит и чувствует боль? Только глаза не открывает?

Денис Проценко: Да. Это, если угодно, аксиома: человек в состоянии комы всегда лежит с закрытыми глазами. Но при этом многое зависит от глубины комы, от ее классификации. Таких классификаций несколько. Важна и причина развития комы. Чаще всего встречается кома как результат острого нарушения мозгового кровообращения. А у молодых причиной чаще становится черепно-мозговая травма или отравление.

Сколько времени человек может быть в коме?

Денис Проценко: От нескольких минут до десятилетий. Есть такие единичные наблюдения, даже описания в специальной литературе.

Имеете в виду и кому генерала Анатолия Александровича Романова, который был ранен в 1995 году? Он уже четверть века в коме.

Денис Проценко: Не совсем в коме! Насколько я понимаю его медицинскую историю, Анатолий Александрович начал выходить из комы через две недели. Он стал открывать глаза. Однако выход из комы тоже проходит определенные стадии. К сожалению, его восстановление замерло на самой ранней стадии и он до сих пор в вегетативном состоянии. Он открывает глаза. Но другие признаки высшей нервной деятельности у него отсутствуют.

Человек может находиться в коме от нескольких минут до десятилетий

У него так называемый синдром "человек взаперти"? Это когда человек лежит без движений, но взор его фиксируется на внешние раздражители.

Денис Проценко: Действительно, синдром "человек взаперти" одна из фаз выхода из комы. Но насколько я отслеживаю данные СМИ о генерале Романове, то на эту фазу он так и не вышел.

Кроме фазы "человек взаперти" есть еще и фаза, которую вы называете фазой грубых психоорганических расстройств...

Денис Проценко: Это не я называю. Это общепринятая классификация. И заключается она в совокупности трех признаков: неряшливость, обжорство и гиперсексуальность. Есть мнение, что кома - защитная реакция организма, когда мозг не хочет помнить негативную информацию, когда ему хочется отдохнуть. Именно поэтому большинство больных, переживших кому, восстановившихся в сознании, не помнят этот период. В отличие от героя романа Водолазкина, с которого мы начали нашу беседу.

Но раз вспомнили о нем, то продолжим. У тех, кто в коме, у тех, кто ее пережил, отмирают какие-то клетки организма? Прежде всего мозга?

Денис Проценко: Это зависит от причины комы. Если причинами были повреждения вещества головного мозга (травма, кровоизлияние в мозг), то клетки мозга погибают. А при коме, которая следствие отравления, клетки головного мозга восстанавливаются.

А зачем некоторых пациентов вводят в состояние комы? И как это делается?

Денис Проценко: Делается это с помощью лекарств. В свое время так пытались лечить психические болезни. Теперь от этого фактически отказались.

Но зачастую можно услышать от врачей, что пациента ввели в искусственную кому...

Денис Проценко: Термином "искусственная кома" мы объясняем родственникам пациентов один из методов лечения отека головного мозга, который по сути представляет собой глубокий медикаментозный сон.

Сколько он может длиться? Не страдает мозг и другие органы организма?

Денис Проценко: Этот метод лечения проводится только в условиях отделения реанимации. Пациент находится под тщательным наблюдением медицинского персонала и специальных мониторов. Это гарантирует сочетание эффективности и безопасности такого лечебного подхода.

А диабетическая, печеночная комы?

Денис Проценко: Причиной комы могут быть нарушения обмена веществ. А нарушения эти происходят и при диабете, и при болезнях печени. Проявления же самой комы те же закрытые глаза и иные клинические признаки.

- Человек, переживший кому, может восстановиться полностью?

Денис Проценко: Отвечу как человек, переживший кому 20 лет назад в результате автомобильной аварии: она мне не помешала дать вам сегодня это интервью.

Шкала комы Глазго (The Glasgow Coma Scale)

Шкала комы Глазго (The Glasgow Coma Scale) — оценка уровня нарушения сознания и степени комы, используемая в анестезиологии-реаниматологии. Критериями диагностики служат три теста: 1) открывание глаз; 2) речевые и 3) двигательные реакции пациента. За каждый тест начисляется определённое количество баллов. Минимальное количество — 3 балла, максимальное — 15 баллов.

Система классификации шкалы комы Глазго

Открытие глаз (EYES*)

Критерий Наблюдение Оценка Баллы
открытие до стимуляции да спонтанно 4
после словесной просьбы или оклика да на оклик 3
после пальцевой стимуляции да надавливание 2
нет открытия,  при отсутствии препятствующего фактора да нет 1
нет открытия вследствие наличия локального препятствующего фактора да не тестируется не тестируется

Вербальный ответ (VERBAL*)

Критерий Наблюдение Оценка Баллы
правильно называет имя, место и дату да ориентирован 5
дезориентирован, но речь связная да спутан 4
членораздельные слова да слова 3
только стоны или неразборчивые звуки да звук 2
нет ответа, при отсутствии препятствующего фактора да нет 1
наличие препятствующего общению фактора да не тестируется не тестируется

Лучший двигательный ответ (MOTOR*)

Критерий Наблюдение Оценка Баллы
Выполняет сложные команды  (состоящие из двух частей) да выполняет команды 6
поднимает руку над ключицей при стимуляции головы и шеи да локализует раздражитель 5
отдергивает руку при болевом раздражении да сгибание 4
сгибание руки в ответ на боль да ненормальное сгибание 3
разгибает руку в локте да разгибание 2
Нет движения в плечах / ногах, нет мешающего фактора да нет 1
паралич или другие ограничивающие факторы да не тестируется не тестируется

* EYES — глаза, VERBAL — речь, MOTOR — движения

Комментарии к системе классификации Шкалы Глазго

Результаты тестирования должны быть документированы в виде графика. Это позволит выявить тенденции к ухудшению или улучшению состояния пациента. При отрицательной динамике следует немедленно выполнить, например, компьютерную томографию головного мозга, с целью выявления причин, которые могли бы привести к данным изменениям (например, гематома или отек мозга). Помимо графика, следует записывать данные в виде аббревиатуры, учитывая каждый показатель (например, E2V4M6 = 12). Важно отметить, что общий балл 8 может быть как при E2V2M4, так и E1V1M6, при этом прогноз в состоянии пациента может быть различным.

Источник: http://www.glasgowcomascale.org/

Кома: типы, причины, лечение, прогноз

Что такое кома?

Кома - это длительное бессознательное состояние. Во время комы человек не реагирует на свое окружение. Человек жив и похоже, что он спит. Однако, в отличие от глубокого сна, человека нельзя разбудить никакими раздражителями, в том числе болью.

Что вызывает кому?

Кома возникает в результате травмы головного мозга. Повреждение головного мозга может быть вызвано повышенным давлением, кровотечением, потерей кислорода или накоплением токсинов.Травма может быть временной и обратимой. Он также может быть постоянным.

Более 50% ком связаны с травмами головы или нарушениями в системе кровообращения головного мозга. Проблемы, которые могут привести к коме, включают:

  • Аноксическое повреждение мозга . Это заболевание мозга, вызванное полным отсутствием кислорода в мозгу. Недостаток кислорода в течение нескольких минут вызывает гибель клеток тканей мозга. Аноксическое повреждение головного мозга может быть результатом сердечного приступа (остановки сердца), травмы или травмы головы, утопления, передозировки наркотиками или отравления.
  • Травма : Травмы головы могут вызвать опухание и / или кровотечение головного мозга. Когда мозг раздувается в результате травмы, жидкость прижимается к черепу. Отек может в конечном итоге привести к тому, что мозг будет давить на ствол мозга, что может повредить РАС (ретикулярную активирующую систему) - часть мозга, которая отвечает за возбуждение и осознание.
  • Отек : Отек мозговой ткани может происходить даже без стресса. Иногда отек может вызвать нехватка кислорода, дисбаланс электролитов или гормонов.
  • Кровотечение : Кровотечение в слоях головного мозга может вызвать кому из-за отека и сжатия на травмированной стороне мозга. Это сжатие заставляет мозг смещаться, вызывая повреждение ствола мозга и РАС (упомянутого выше). Высокое кровяное давление, аневризмы головного мозга и опухоли являются нетравматическими причинами кровотечения в головном мозге.
  • Инсульт : Когда нет притока крови к большей части ствола мозга или потеря крови, сопровождающаяся отеком, может наступить кома.
  • Уровень сахара в крови : У людей с диабетом может наступить кома, когда уровень сахара в крови остается очень высоким. Это состояние, известное как гипергликемия. Гипогликемия или слишком низкий уровень сахара в крови также может привести к коме. Этот тип комы обычно обратим после коррекции уровня сахара в крови. Однако длительная гипогликемия может привести к необратимому повреждению мозга и стойкой коме.
  • Кислородное голодание : Кислород необходим для работы мозга. Остановка сердца вызывает внезапное прекращение притока крови и кислорода к мозгу, что называется гипоксией или аноксией.После сердечно-легочной реанимации (СЛР) люди, пережившие остановку сердца, часто находятся в коме. Кислородная недостаточность также может возникать при утоплении или удушье.
  • Инфекция : Инфекции центральной нервной системы, такие как менингит или энцефалит, также могут вызывать кому.
  • Токсины : Вещества, которые обычно присутствуют в организме, могут накапливаться до токсичных уровней, если организм не может их правильно утилизировать. Например, аммиак из-за заболевания печени, углекислый газ из-за тяжелого приступа астмы или мочевина из-за почечной недостаточности могут накапливаться в организме до токсичных уровней.Наркотики и алкоголь в больших количествах также могут нарушить работу нейронов мозга.
  • Приступы : Единичный припадок редко вызывает кому. Но продолжительные припадки, называемые эпилептическим статусом, могут. Повторные припадки могут помешать восстановлению мозга в промежутках между припадками. Это вызовет длительное бессознательное состояние и кому.

Какие бывают типы комы?

Типы комы могут включать:

  • Токсико-метаболическая энцефалопатия .Это острое состояние дисфункции головного мозга с симптомами спутанности сознания и / или делирия. Состояние обычно обратимо. Причины токсико-метаболической энцефалопатии разнообразны. К ним относятся системные заболевания, инфекции, органная недостаточность и другие состояния.
  • Устойчивое вегетативное состояние . Это состояние тяжелой бессознательности. Человек не осознает свое окружение и неспособен к произвольным движениям. Со стойким вегетативным состоянием кто-то может перейти в состояние бодрствования, но не обладает более высокой функцией мозга.При стойком вегетативном состоянии существуют циклы дыхания, кровообращения и сна-бодрствования.
  • Медицинское происшествие: Этот тип временной комы или глубокого бессознательного состояния используется для защиты мозга от опухания после травмы. Пациент получает контролируемую дозу анестетика, что вызывает потерю чувствительности или осознания. Затем врачи внимательно наблюдают за жизненно важными показателями пациента. Это происходит только в больничных отделениях интенсивной терапии.

Существует ли эффективное лечение комы?

Лечение комы зависит от причины.Люди, близкие к коматозному пациенту, должны предоставить врачам как можно больше информации, чтобы помочь врачам определить причину комы. Оперативная медицинская помощь жизненно важна для лечения потенциально обратимых состояний. Например, если есть инфекция, поражающая мозг, могут потребоваться антибиотики. Глюкоза может потребоваться в случае диабетического шока. Хирургическое вмешательство также может потребоваться для снятия давления на мозг из-за отека или для удаления опухоли.

Продолжение

Некоторые лекарства также могут помочь уменьшить отек.При необходимости также могут быть назначены лекарства для купирования приступов.

В целом, лечение комы является поддерживающим. Люди в коме находятся под наблюдением в отделении интенсивной терапии и часто могут нуждаться в полном жизнеобеспечении, пока их положение не улучшится.

Какой прогноз для комы?

Прогноз комы зависит от ситуации. Шансы на выздоровление человека зависят от причины комы, возможности устранения проблемы и продолжительности комы. Если проблема может быть решена, человек часто может вернуться к своему первоначальному уровню функционирования.Однако иногда, если повреждение головного мозга серьезное, человек может быть навсегда инвалидом или никогда не прийти в сознание.

Продолжение

Кома, возникшая в результате отравления лекарствами, быстро выздоравливает, если получить немедленную медицинскую помощь. Кома, возникшая в результате травм головы, выздоравливает быстрее, чем кома, связанная с недостатком кислорода.

Очень трудно предсказать выздоровление, когда человек находится в коме. Все люди разные, и лучше проконсультироваться с врачом.Как и следовало ожидать, чем дольше человек находится в коме, тем хуже прогноз. Даже в этом случае многие пациенты могут проснуться после многих недель в коме. Однако у них могут быть серьезные инвалидности.

Кома: типы, причины, лечение, прогноз

Что такое кома?

Кома - это длительное бессознательное состояние. Во время комы человек не реагирует на свое окружение. Человек жив и похоже, что он спит. Однако, в отличие от глубокого сна, человека нельзя разбудить никакими раздражителями, в том числе болью.

Что вызывает кому?

Кома возникает в результате травмы головного мозга. Повреждение головного мозга может быть вызвано повышенным давлением, кровотечением, потерей кислорода или накоплением токсинов. Травма может быть временной и обратимой. Он также может быть постоянным.

Более 50% ком связаны с травмами головы или нарушениями в системе кровообращения головного мозга. Проблемы, которые могут привести к коме, включают:

  • Аноксическое повреждение мозга . Это заболевание мозга, вызванное полным отсутствием кислорода в мозгу.Недостаток кислорода в течение нескольких минут вызывает гибель клеток тканей мозга. Аноксическое повреждение головного мозга может быть результатом сердечного приступа (остановки сердца), травмы или травмы головы, утопления, передозировки наркотиками или отравления.
  • Травма : Травмы головы могут вызвать опухание и / или кровотечение головного мозга. Когда мозг раздувается в результате травмы, жидкость прижимается к черепу. Отек может в конечном итоге привести к тому, что мозг будет давить на ствол мозга, что может повредить РАС (ретикулярную активирующую систему) - часть мозга, которая отвечает за возбуждение и осознание.
  • Отек : Отек мозговой ткани может происходить даже без стресса. Иногда отек может вызвать нехватка кислорода, дисбаланс электролитов или гормонов.
  • Кровотечение : Кровотечение в слоях головного мозга может вызвать кому из-за отека и сжатия на травмированной стороне мозга. Это сжатие заставляет мозг смещаться, вызывая повреждение ствола мозга и РАС (упомянутого выше). Высокое кровяное давление, аневризмы головного мозга и опухоли являются нетравматическими причинами кровотечения в головном мозге.
  • Инсульт : Когда нет притока крови к большей части ствола мозга или потеря крови, сопровождающаяся отеком, может наступить кома.
  • Уровень сахара в крови : У людей с диабетом может наступить кома, когда уровень сахара в крови остается очень высоким. Это состояние, известное как гипергликемия. Гипогликемия или слишком низкий уровень сахара в крови также может привести к коме. Этот тип комы обычно обратим после коррекции уровня сахара в крови. Однако длительная гипогликемия может привести к необратимому повреждению мозга и стойкой коме.
  • Кислородное голодание : Кислород необходим для работы мозга. Остановка сердца вызывает внезапное прекращение притока крови и кислорода к мозгу, что называется гипоксией или аноксией. После сердечно-легочной реанимации (СЛР) люди, пережившие остановку сердца, часто находятся в коме. Кислородная недостаточность также может возникать при утоплении или удушье.
  • Инфекция : Инфекции центральной нервной системы, такие как менингит или энцефалит, также могут вызывать кому.
  • Токсины : Вещества, которые обычно присутствуют в организме, могут накапливаться до токсичных уровней, если организм не может их правильно утилизировать.Например, аммиак из-за заболевания печени, углекислый газ из-за тяжелого приступа астмы или мочевина из-за почечной недостаточности могут накапливаться в организме до токсичных уровней. Наркотики и алкоголь в больших количествах также могут нарушить работу нейронов мозга.
  • Приступы : Единичный припадок редко вызывает кому. Но продолжительные припадки, называемые эпилептическим статусом, могут. Повторные припадки могут помешать восстановлению мозга в промежутках между припадками. Это вызовет длительное бессознательное состояние и кому.

Какие бывают типы комы?

Типы комы могут включать:

  • Токсико-метаболическая энцефалопатия . Это острое состояние дисфункции головного мозга с симптомами спутанности сознания и / или делирия. Состояние обычно обратимо. Причины токсико-метаболической энцефалопатии разнообразны. К ним относятся системные заболевания, инфекции, органная недостаточность и другие состояния.
  • Устойчивое вегетативное состояние . Это состояние тяжелой бессознательности.Человек не осознает свое окружение и неспособен к произвольным движениям. Со стойким вегетативным состоянием кто-то может перейти в состояние бодрствования, но не обладает более высокой функцией мозга. При стойком вегетативном состоянии существуют циклы дыхания, кровообращения и сна-бодрствования.
  • Медицинское происшествие: Этот тип временной комы или глубокого бессознательного состояния используется для защиты мозга от опухания после травмы. Пациент получает контролируемую дозу анестетика, что вызывает потерю чувствительности или осознания.Затем врачи внимательно наблюдают за жизненно важными показателями пациента. Это происходит только в больничных отделениях интенсивной терапии.

Существует ли эффективное лечение комы?

Лечение комы зависит от причины. Люди, близкие к коматозному пациенту, должны предоставить врачам как можно больше информации, чтобы помочь врачам определить причину комы. Оперативная медицинская помощь жизненно важна для лечения потенциально обратимых состояний. Например, если есть инфекция, поражающая мозг, могут потребоваться антибиотики.Глюкоза может потребоваться в случае диабетического шока. Хирургическое вмешательство также может потребоваться для снятия давления на мозг из-за отека или для удаления опухоли.

Продолжение

Некоторые лекарства также могут помочь уменьшить отек. При необходимости также могут быть назначены лекарства для купирования приступов.

В целом, лечение комы является поддерживающим. Люди в коме находятся под наблюдением в отделении интенсивной терапии и часто могут нуждаться в полном жизнеобеспечении, пока их положение не улучшится.

Какой прогноз для комы?

Прогноз комы зависит от ситуации. Шансы на выздоровление человека зависят от причины комы, возможности устранения проблемы и продолжительности комы. Если проблема может быть решена, человек часто может вернуться к своему первоначальному уровню функционирования. Однако иногда, если повреждение головного мозга серьезное, человек может быть навсегда инвалидом или никогда не прийти в сознание.

Продолжение

Кома, возникшая в результате отравления лекарствами, быстро выздоравливает, если получить немедленную медицинскую помощь.Кома, возникшая в результате травм головы, выздоравливает быстрее, чем кома, связанная с недостатком кислорода.

Очень трудно предсказать выздоровление, когда человек находится в коме. Все люди разные, и лучше проконсультироваться с врачом. Как и следовало ожидать, чем дольше человек находится в коме, тем хуже прогноз. Даже в этом случае многие пациенты могут проснуться после многих недель в коме. Однако у них могут быть серьезные инвалидности.

Кома: типы, причины, лечение, прогноз

Что такое кома?

Кома - это длительное бессознательное состояние.Во время комы человек не реагирует на свое окружение. Человек жив и похоже, что он спит. Однако, в отличие от глубокого сна, человека нельзя разбудить никакими раздражителями, в том числе болью.

Что вызывает кому?

Кома возникает в результате травмы головного мозга. Повреждение головного мозга может быть вызвано повышенным давлением, кровотечением, потерей кислорода или накоплением токсинов. Травма может быть временной и обратимой. Он также может быть постоянным.

Более 50% ком связаны с травмами головы или нарушениями в системе кровообращения головного мозга.Проблемы, которые могут привести к коме, включают:

  • Аноксическое повреждение мозга . Это заболевание мозга, вызванное полным отсутствием кислорода в мозгу. Недостаток кислорода в течение нескольких минут вызывает гибель клеток тканей мозга. Аноксическое повреждение головного мозга может быть результатом сердечного приступа (остановки сердца), травмы или травмы головы, утопления, передозировки наркотиками или отравления.
  • Травма : Травмы головы могут вызвать опухание и / или кровотечение головного мозга. Когда мозг раздувается в результате травмы, жидкость прижимается к черепу.Отек может в конечном итоге привести к тому, что мозг будет давить на ствол мозга, что может повредить РАС (ретикулярную активирующую систему) - часть мозга, которая отвечает за возбуждение и осознание.
  • Отек : Отек мозговой ткани может происходить даже без стресса. Иногда отек может вызвать нехватка кислорода, дисбаланс электролитов или гормонов.
  • Кровотечение : Кровотечение в слоях головного мозга может вызвать кому из-за отека и сжатия на травмированной стороне мозга.Это сжатие заставляет мозг смещаться, вызывая повреждение ствола мозга и РАС (упомянутого выше). Высокое кровяное давление, аневризмы головного мозга и опухоли являются нетравматическими причинами кровотечения в головном мозге.
  • Инсульт : Когда нет притока крови к большей части ствола мозга или потеря крови, сопровождающаяся отеком, может наступить кома.
  • Уровень сахара в крови : У людей с диабетом может наступить кома, когда уровень сахара в крови остается очень высоким. Это состояние, известное как гипергликемия.Гипогликемия или слишком низкий уровень сахара в крови также может привести к коме. Этот тип комы обычно обратим после коррекции уровня сахара в крови. Однако длительная гипогликемия может привести к необратимому повреждению мозга и стойкой коме.
  • Кислородное голодание : Кислород необходим для работы мозга. Остановка сердца вызывает внезапное прекращение притока крови и кислорода к мозгу, что называется гипоксией или аноксией. После сердечно-легочной реанимации (СЛР) люди, пережившие остановку сердца, часто находятся в коме.Кислородная недостаточность также может возникать при утоплении или удушье.
  • Инфекция : Инфекции центральной нервной системы, такие как менингит или энцефалит, также могут вызывать кому.
  • Токсины : Вещества, которые обычно присутствуют в организме, могут накапливаться до токсичных уровней, если организм не может их правильно утилизировать. Например, аммиак из-за заболевания печени, углекислый газ из-за тяжелого приступа астмы или мочевина из-за почечной недостаточности могут накапливаться в организме до токсичных уровней.Наркотики и алкоголь в больших количествах также могут нарушить работу нейронов мозга.
  • Приступы : Единичный припадок редко вызывает кому. Но продолжительные припадки, называемые эпилептическим статусом, могут. Повторные припадки могут помешать восстановлению мозга в промежутках между припадками. Это вызовет длительное бессознательное состояние и кому.

Какие бывают типы комы?

Типы комы могут включать:

  • Токсико-метаболическая энцефалопатия .Это острое состояние дисфункции головного мозга с симптомами спутанности сознания и / или делирия. Состояние обычно обратимо. Причины токсико-метаболической энцефалопатии разнообразны. К ним относятся системные заболевания, инфекции, органная недостаточность и другие состояния.
  • Устойчивое вегетативное состояние . Это состояние тяжелой бессознательности. Человек не осознает свое окружение и неспособен к произвольным движениям. Со стойким вегетативным состоянием кто-то может перейти в состояние бодрствования, но не обладает более высокой функцией мозга.При стойком вегетативном состоянии существуют циклы дыхания, кровообращения и сна-бодрствования.
  • Медицинское происшествие: Этот тип временной комы или глубокого бессознательного состояния используется для защиты мозга от опухания после травмы. Пациент получает контролируемую дозу анестетика, что вызывает потерю чувствительности или осознания. Затем врачи внимательно наблюдают за жизненно важными показателями пациента. Это происходит только в больничных отделениях интенсивной терапии.

Существует ли эффективное лечение комы?

Лечение комы зависит от причины.Люди, близкие к коматозному пациенту, должны предоставить врачам как можно больше информации, чтобы помочь врачам определить причину комы. Оперативная медицинская помощь жизненно важна для лечения потенциально обратимых состояний. Например, если есть инфекция, поражающая мозг, могут потребоваться антибиотики. Глюкоза может потребоваться в случае диабетического шока. Хирургическое вмешательство также может потребоваться для снятия давления на мозг из-за отека или для удаления опухоли.

Продолжение

Некоторые лекарства также могут помочь уменьшить отек.При необходимости также могут быть назначены лекарства для купирования приступов.

В целом, лечение комы является поддерживающим. Люди в коме находятся под наблюдением в отделении интенсивной терапии и часто могут нуждаться в полном жизнеобеспечении, пока их положение не улучшится.

Какой прогноз для комы?

Прогноз комы зависит от ситуации. Шансы на выздоровление человека зависят от причины комы, возможности устранения проблемы и продолжительности комы. Если проблема может быть решена, человек часто может вернуться к своему первоначальному уровню функционирования.Однако иногда, если повреждение головного мозга серьезное, человек может быть навсегда инвалидом или никогда не прийти в сознание.

Продолжение

Кома, возникшая в результате отравления лекарствами, быстро выздоравливает, если получить немедленную медицинскую помощь. Кома, возникшая в результате травм головы, выздоравливает быстрее, чем кома, связанная с недостатком кислорода.

Очень трудно предсказать выздоровление, когда человек находится в коме. Все люди разные, и лучше проконсультироваться с врачом.Как и следовало ожидать, чем дольше человек находится в коме, тем хуже прогноз. Даже в этом случае многие пациенты могут проснуться после многих недель в коме. Однако у них могут быть серьезные инвалидности.

Классификации комы | SpringerLink

  • 1.

    Barge M, Ohanessian J, Baum L, Benabid AL, Chirossell JP (1977) Valeur Diagnostique et prognostique des reflexes du tronc cérébral dans les comas post-traumatiques могил. Нейрохирургия 23: 227

    Google Scholar

  • 2.

    Barge M, Ohanessian J, Garrel S, Benabid AL, Chirossel JP (1978) Le stade mésodiencéphalique des traumatismes cranies grapes. Нейрохирургия 24:33

    Google Scholar

  • 3.

    Bates D, Caronna TJ, Cartlidge NEF, Knill-Jones MB, Levy DE, Shaw MB, Plum F (1977) Проспективное исследование нетравматической комы: методы и результаты у 310 пациентов. Энн Нейрол 2: 211

    Google Scholar

  • 4.

    Boselli L, Bozza-Marrubini M, Farina M, Levati A, Minella C, Vecchi G (1981) Корреляция между исходом и динамикой подавления рефлексов ствола головного мозга при тяжелых травмах головы. Crit Care Med 9: 207 (Аннотация)

    Google Scholar

  • 5.

    Bozza-Marrubini M (1961) Rianimazione. I. Alterazioni del sensorio. В: Бозза-Маррубини М., Россанда М. и др. (ред.) Anestesia e rianimazione nella chirurgia e nella traumatologia del sistema nervoso centrale.Minverva Anestesiol 27: 365

  • 6.

    Bozza-Marrubini M (1964) Реанимационное лечение различных степеней потери сознания. Акта Нейрохир 12: 352

    Google Scholar

  • 7.

    Бозза-Маррубини М. (1982) Кома. В: Тинкер Дж., Рапин М. (ред.), Уход за тяжелобольным. Шпрингер, Берлин, стр. 719

    Google Scholar

  • 8.

    Bozza-Marrubini M (1983) Классификация комы In: Cattaneo AD (ed) Coma.Recenti progressi di Clinica e terapia. Пиччин, Падуя, стр. 27

    Google Scholar

  • 9.

    Бозза-Маррубини М. (1984) Синдромы токсической мозговой недостаточности. В: Блюм К., Манзо Л. (ред.) Нейротоксикология. M. Dekker Inc, Нью-Йорк (в печати)

    Google Scholar

  • 10.

    Bricolo A, Battistini N, Bergamini L, Columella F, Loeb C, Mingrino S, Rossi GF, Terzian H (1975) Предложение по клинической классификации острой комы, вызванной органическими церебральными поражениями.J Neurosurg Sci 19: 113

    Google Scholar

  • 11.

    Bricolo A, Faccioli F, Turazzi S (1979) L'EEG dans le coma traumatique aigu. Valeur Diagnostique et prognostique. Rev. E. E. G. Neurophysiol 9: 116

    Google Scholar

  • 12.

    Brinkmann R, Von Cramon D, Schulz H (1976) Мюнхенская шкала комы (MCS). J Neurol Neurosurg Psychiatry 39: 788

    Google Scholar

  • 13.

    Choi SC, Ward JD, Becker DB (1983) Диаграмма для прогнозирования исходов тяжелой травмы головы. Дж. Нейросург 59: 294

    Google Scholar

  • 14.

    Cooper PR, Moody S, Clark K, Kirkpatrick, J, Maravilla K, Gould AL, Drane W. (1979) Дексаметазон и тяжелая травма головы. Проспективное двойное слепое исследование. J Neurosurg 51: 307

    Google Scholar

  • 15.

    Courjon J (1970) Apport de l'exploration fonctionnelle du systheme nerveux dans le Diagnostic et le prognostic des traumatismes crâniens récents.Acta Psychiatr Belg 70: 359

    Google Scholar

  • 16.

    Espagno C, Tremoulet M, Gigaud M, Poletto B, Espagno J (1978) Les niveaux de souffrance axiale due traumatisme cranien grave. Этюд критики. Нейрохирургия 24: 257

    Google Scholar

  • 17.

    Fischgold H, Mathis P (1959) Obnubilations, comas et stupeurs. Masson, Париж

    Google Scholar

  • 18.

    Фровейн Р.А. (1976) Классификация комы. Acta Neurochir (Вена) 34: 5

    Google Scholar

  • 19.

    Gesterbrand F, Lücking CH (1970) Die akuten traumatischen Hirnstammschäden. Arch Psychiat Nervenkr 213: 264

    Google Scholar

  • 20.

    Goulon M, Gajdos P, Margent P, Raphael JC, Barois A, Combes A, Grosbuis S, Levy-Alcover M, Gastinne H (1977) Неврологические проблемы в интенсивной терапии.В: Труды неврологии 11-го Всемирного неврологического конгресса, Амстердам, 1977. Серия международных конгрессов, № 434 Excerpta Medica, Амстердам, Оксфорд, стр. 283

    Google Scholar

  • 21.

    Jouvet M (1961) Классификация хронических проблем совести после травм. В: Wertheimer P, Descotes J (eds) Traumatologie cranienne. Массон, Париж, стр. 75

    Google Scholar

  • 22.

    Жуве М. (1969) Кома и другие нарушения сознания. В: Винкен П.Дж., Брюн Г.В. (ред.) Справочник по клинической неврологии, том 3. Северная Голландия, Амстердам, стр. 62

    Google Scholar

  • 23.

    Langfitt TW, Gennarelli TA (1982) Целостный взгляд на травму головы, включая новую клиническую классификацию. В: Гроссман Р.Г., Гильденберг Г. (ред.) Травма головы: основные и клинические аспекты. Raven Press, Нью-Йорк, стр. 1

    Google Scholar

  • 24.

    Langfitt TW, Gennarelli TA (1982) Можно ли улучшить исход травмы головы? Дж. Нейросург 56:19

    Google Scholar

  • 25.

    Levati A (1977) Possibilità di prognosi precoce nel traumatizzato cranio-encefalico. Importanza del livello di coma e dell'età. Диссертация, Миланский университет

  • 26.

    Левати А., Фарина М.Л., Векки Г., Россанда М., Бозза-Маррубини М. (1982) Прогноз тяжелых травм головы. Дж. Нейросург 57: 779

    Google Scholar

  • 27.

    Levy DE, Bates D, Caronna JJ, Cartlidge NEF, Knill-Jones RP, Lapinski RH, Singer BH, Shaw DA, Plum F (1981) Прогноз при нетравматической коме. Энн Инт Мед 92: 293

    Google Scholar

  • 28.

    Lorenzoni E (1975) Das EEG im posttraumatischen Koma. Fortschr Neurol Psychiatr 43: 155

    Google Scholar

  • 29.

    Marshall LF, Becker DP, Bowers SA, Cayard C, Eisenberg H, Gross CR, Grossman RG, Jane JA, Kunitz SC, Rimel R, Tabaddor K, Warren J (1983) Национальный банк данных о травматической коме , Часть 1: Дизайн, цель, цели и результаты.Дж. Нейросург 59: 276

    Google Scholar

  • 30.

    Маршалл Л.Ф., Тул Б.М., Бауэрс С.А. (1983) Национальный банк данных о травматической коме. Часть 2: Пациенты, которые говорят и ухудшаются: значение для лечения. Дж. Нейросург 59: 285

    Google Scholar

  • 31.

    Мэтью Х., Лоусон AAH (1975) Лечение общих острых отравлений. Черчилль Ливингстон, Эдинбург Лондон Нью-Йорк, стр 18

    Google Scholar

  • 32.

    Miller JD, Butterworth JF, Gudeman SK, Faulkner JE, Choi SC, Selhorst JB, Harbison JW, Lutz HA, Young HF, Becker DP (1981) Дальнейший опыт лечения тяжелых травм головы. J Neurosurg 54: 289

    Google Scholar

  • 33.

    Mollaret P, Goulon M (1959) Le coma dépassé. Rev Neurol (Париж) 101: 3

    Google Scholar

  • 34.

    Narayan RK, Greenberg RP, Miller JD, Enas GG, Choi SC, Kishore PRS, Selhorst JB, Lutz HA, Becker DP (1981) Повышенная достоверность прогноза исхода при тяжелой травме головы.J Neurosurg 54: 751

    Google Scholar

  • 35.

    Обрист В.Д., Геннарелли Т.А., Сегава Х., Долинскас К.А., Лангфитт Т.В. (1979) Связь церебрального кровотока с неврологическим статусом и исходом у пациентов с травмами головы. J Neurosurg 51: 292

    Google Scholar

  • 36.

    Overgaard J, Christensen S, Hvid-Hansen O, Haase J, Land A, Hein O, Pedersen KK, Tweed WA (1973) Прогноз после травмы головы на основании раннего клинического обследования.Ланцет 2: 631

    Google Scholar

  • 37.

    Перес Домингес EP, Frerebeau, P, Privat JM, Bazin M, Benezech J, Gros C (1978) Intérêt de l'étude des réflexes du tronc cérébral au Cours du coma. Нейрохирургия 24: 261

    Google Scholar

  • 38.

    Слива F (1972) Органические нарушения сознания. В: Critchley M, O'Leary JL, Jennett B (ред.) «Научные основы неврологии», Heinemann, Лондон, стр. 193–201

    Google Scholar

  • 39.

    Plum F, Posner JB (1966) Диагноз ступора и комы. Блэквелл, Оксфорд

    Google Scholar

  • 40.

    Plum F, Posner JB (1982) Диагноз ступора и комы. Davis, USA

  • 41.

    Reed CE, Driggs MF, Foote CC (1952) Острая интоксикация барбитуратами: исследование 300 случаев, основанное на физиологической системе классификации степени тяжести интоксикации. Энн Интерн Мед 37: 290

    Google Scholar

  • 42.

    Роуботэм Г.Ф. (1949) Острые травмы головы. Ливингстон, Эдинбург, стр. 123–125

    Google Scholar

  • 43.

    Rumpl E, Gesterbrand F, Hackl JM, Lorenzi E, Aichner F (1979) Corrélations électrocliniques au stade initial des синдромы mésencéphaliques et bulbaires post-traumatiques. Преподобный E.E.G. Нейрофизиол 9: 131

    Google Scholar

  • 44.

    Safar P (1981) Сердечно-легочная мозговая реанимация.Лаэрдал, Ставангер (Норвегия), стр. 149

    Google Scholar

  • 45.

    Сано К., Манака С., Китамура К., Кагава М., Такеучи К., Огашива М., Камеяма М., Тохги Х., Ямада Х. (1983) Статистические исследования по оценке легкого нарушения сознания. J Neurosurg 58: 223

    Google Scholar

  • 46.

    Stablein DM, Miller JD, Choi SC, Becker DB (1980) Статистические методы определения прогноза при тяжелой травме головы.Нейрохирургия 6: 243

    Google Scholar

  • 47.

    Subczynski J (1975) Система оценки состояния сознания. J Neurosurg 43: 251

    Google Scholar

  • 48.

    Teasdale G, Jennett B (1974) Оценка комы и нарушения сознания. Практическая шкала. Lancet 2:81

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 49.

    Teasdale G, Jennett B (1976) Оценка и прогноз комы после травмы головы. Acta Neurochir (Вена) 34:45

    Google Scholar

  • 50.

    Vigouroux MR (1972) Новый эссе классификации états frontières entre la vie et la mort. Нейрохирургия 18:53

    Google Scholar

  • 51.

    Янг Б., Рапп Р.П., Нортон Дж. А., Хаак Д., Тиббс П. А., Бин Дж. Р. (1981) Раннее прогнозирование исхода у пациентов с травмами головы.J Neurosurg 54: 300

    Google Scholar

  • Кома и состояния пониженной осведомленности

    Длится ли оно несколько секунд или несколько недель, обычным немедленным последствием травмы головного мозга является потеря сознания. Кома может быть определена как состояние подавленного сознания, при котором человек не реагирует на внешний мир.

    Сознание зависит от полушарий головного мозга, взаимодействующих с областью ствола мозга, называемой восходящей ретикулярной активирующей системой.Повреждение этих областей вызывает снижение сознания или кому. Вы можете связаться с горячей линией Headway, чтобы обсудить любую информацию, представленную на этой странице.

    Мы предоставляем информацию по:

    Различные уровни комы

    Существуют разные уровни комы, от очень глубокой, когда пациент не проявляет реакции или осознания вообще, до более мелких уровней, когда пациент реагирует на стимуляцию движением или открытием глаз. Могут возникать еще более мелкие уровни, на которых пациент может в некоторой степени реагировать на речь.Уровень комы обычно первоначально оценивается по шкале комы Глазго (GCS).

    GCS - это очень простой и легкий в применении метод, который используется для оценки степени тяжести комы. Он оценивает способность пациента открывать глаза, двигаться и говорить. Узнайте больше о шкале комы Глазго.

    Восстановление из комы

    Выход из комы - это постепенный процесс, который начинается с того, что человек открывает глаза, затем реагирует на боль, а затем реагирует на речь. Люди не просто выходят из комы и спрашивают: «Где я?» как иногда изображают в фильмах.Продолжительность комы - один из наиболее точных предикторов тяжести долгосрочных симптомов. Чем дольше находится кома, тем выше вероятность появления остаточных симптомов, особенно физических недостатков, хотя это только руководство, и некоторые люди могут хорошо выздороветь после длительного периода комы.

    Посттравматическая амнезия

    После комы во время периода, известного как посттравматическая амнезия (ПТА), поведение пациента может быть беспокойным, расторможенным и возбужденным.Нехарактерное поведение, такое как ругань, крик и несоответствующее сексуальное поведение, не является чем-то необычным, но их лучше игнорировать, поскольку видение страдания других людей может только усилить возбуждение или дистресс пациента. Человек не может нести ответственность за свое поведение в этот период. Это тяжелое время для родственников, но важно помнить, что больной выйдет из него.

    Длина PTA, как и длина комы, важна. Это лучший показатель тяжести черепно-мозговой травмы.

    PTA оценивается, задавая пациенту ряд вопросов через регулярные промежутки времени.

    Первая группа вопросов связана с осознанием времени, места и человека, например: «Как тебя зовут?», «Какой сейчас день недели?»

    Вторая группа вопросов касается осведомленности пациента об аварии, например: «Что было вашим последним воспоминанием перед аварией?» Пациент, находящийся в глубоком состоянии ПТА, не сможет правильно ответить на эти вопросы.

    По мере того, как пациент выходит из ПТА, ответы будут становиться более точными и разумными.

    Вегетативное состояние

    Небольшое количество людей получают настолько серьезную черепно-мозговую травму, что, хотя они выходят из комы и имеют циклы сна и бодрствования, они не осознают себя и свое окружение.

    Если это состояние сохраняется более четырех недель, их можно классифицировать как продолжающееся вегетативное состояние. Если это продолжается в течение 12 месяцев после черепно-мозговой травмы или 6 месяцев после нетравматической черепно-мозговой травмы, человек может быть классифицирован как находящийся в постоянном вегетативном состоянии.Если на этом этапе у пациента нет признаков выздоровления, а персонал и члены семьи согласны с этим, можно получить судебное постановление о прекращении лечения.

    Состояние минимального сознания

    Это состояние, отличное от комы и вегетативного состояния, поскольку человек демонстрирует отчетливые, но ограниченные признаки осведомленности и реакции на стимуляцию. Однако им очень трудно оставаться в курсе событий или реагировать на них в течение длительного времени или предсказуемым образом. Люди часто входят в состояние минимального сознания после того, как находятся в вегетативном состоянии.

    Некоторые в MCS должны уметь выполнять хотя бы одно из следующего:

    • Выполнять простые команды
    • Отвечайте на простые вопросы типа «да» или «нет» простыми словами или жестами
    • Общайтесь внятно
    • Покажите некоторые целенаправленные действия, например, дотянуться до объекта

    Синдром запертости

    Это редкое состояние, при котором человек осознает себя и свое окружение, но не может двигаться или говорить.Часто люди могут двигать глазами или веками и могут общаться, моргая.

    Поддержка семей

    Когда родственник находится в коме или какой-либо другой форме состояния пониженного осознания, это очень тревожное и сбивающее с толку время. Очень важно общаться с медицинским персоналом и как можно лучше понимать уровень осведомленности человека.

    Однако самое главное - позаботиться о себе и обратиться за помощью и поддержкой. На горячей линии Headway можно обсудить вашу ситуацию, оказать поддержку и указать вам подходящую информацию и услуги.

    Вегетативные состояния, состояния минимального сознания и синдром запертости, к счастью, относительно редки. Эти состояния до конца не изучены, и иногда бывает трудно поставить точный диагноз. Например, у некоторых людей, которые считались находящимися в вегетативном состоянии, впоследствии было показано, что они обладают некоторой осознанностью. Однако это не значит, что все это делают. Хотя большинство семей цепляются за идею, что есть некоторая осведомленность, неосведомленность на какое-то время может быть предпочтительнее.Часто есть надежда на улучшение в будущем.

    Вы можете загрузить исчерпывающую информацию для семей и близких людей в вегетативном или минимально сознательном состоянии на веб-сайте Королевского колледжа врачей. Это объясняет, какие медицинские решения могут потребоваться, а также роль семьи и друзей в процессе принятия решений.

    Модуль Healthtalk Online, Семейный опыт вегетативных и минимально сознательных состояний, включает более 250 видеороликов из подробных интервью с 65 людьми.Этот ресурс предлагает широкий спектр семейных взглядов на процесс лечения и ухода. Посетители могут выбрать отслеживание отдельных историй для подробного личного кабинета или использовать клипы, поддерживающие каждый отдельный раздел.

    Изучите это содержимое в разделе Связанные ресурсы .

    Шкала комы Глазго

    Шкала комы

    Глазго (GCS) - очень простой и легкий в применении метод, который используется для оценки степени тяжести комы.

    Узнать больше

    Посттравматическая амнезия

    Посттравматическая амнезия (ПТА) - это время после периода потери сознания, когда пострадавший находится в сознании и бодрствует, но ведет себя или разговаривает странным или нехарактерным образом.

    Узнать больше

    Забота

    Если вы ухаживаете за человеком с черепно-мозговой травмой или у кого-то из родственников лечится в больнице, этот раздел поможет вам справиться с предстоящими проблемами и найти необходимую поддержку.

    Узнать больше

    Кома - Определение и типы



    За гранью сознания

    Различные области нервной системы совместно контролируют степень сознания

    Настороженность / бдительность: Область ARAS (активация ретикулярной восходящей системы в formatio reticularis)

    Осведомленность: Таламус промежуточного мозга

    Саморазоблачение: Сеть режима по умолчанию (DMN, с вовлечением островков, сингулярной коры и префронтальной коры)

    Самоопределение / самовосприятие: Седло в теменной доле

    Если нервные клетки этих центров не взаимодействуют друг с другом или если соединительные нервные пути повреждены, происходит нарушение регуляции сознания.

    Впадение в кому

    Согласно древним грекам, кома - это не что иное, как «глубокий сон». Практикующий врач признает, что кома включает закрытые глаза, невозможность разбудить пациента и тот факт, что он не реагирует на боль. Кома может иметь патологическую причину или возникать искусственно. Любая форма комы опасна для жизни. Также не существует единой концепции этого синдрома.

    Причины «настоящей» комы в контексте патологических расстройств разнообразны.Возможны любые нарушения жизненно важных функций. Если причины не очевидны, следует подумать о травмах или заболеваниях головного мозга и подумать об отравлении или нарушении обмена веществ.

    Причины: любая причина диффузной нейрональной дисфункции
    Строительный Токсичный Метаболический
    • Отравление
    • Анестетики
    • Диссоциативные агенты
    • Отравление угарным газом
    • Токсичные спирты
    • Антидепрессанты
    • Противоэпилептические
    • Асфиксия
    • Серотониновый синдром
    • Злокачественный нейролептический синдром
    • Клонидин
    • Дыхательная недостаточность
    • Дистермия
    • Дисгликемия
    • Инфекция, включая менингит и энцефалит
    • Гипотиреоз
    • Недостаток тиамина
    • Бессудорожный эпилептический статус
    • Электролитные нарушения

    Имитаторы комы могут иметь изображение, похожее на кому, однако пациент не будет находиться в «настоящей» коме.В их числе:

    • Синдром запертости
    • Нервно-мышечный паралич
    • Акинетический мутизм
    • Психогенная невосприимчивость

    Хотя поиск причин важен, нужно в первую очередь серьезно отнестись к глубокому бессознательному. Кома угрожает организму из-за сбоя важных защитных рефлексов и недостаточной регуляции жизненно важных функций. Поэтому первый шаг, который нужно предпринять, когда кто-то попадает в коматозный пациент, - это всегда - обезопасить и сохранить проходимость дыхательных путей, а также контролировать кровообращение .

    Оценка глубины и стадий комы

    Сознание - это не выключатель света, который можно включать и выключать. Скорее, это похоже на диммер, яркость которого регулируется плавно. Перед тем, как человек впадет в кому, фаз дремоты, выраженной сонливости и сопора обычно предшествуют состоянию . В последнем случае пациентов возбуждают только очень сильные раздражители.

    Чтобы оценить, насколько глубоко пациент впал в кому, доступны тесты на болевые реакции. Давление на ноготь - распространенный метод, которого достаточно для оценки комы:

    Уровень 1: немедленное и направленное реагирование

    Уровень 2: отложенный, но направленный ответ

    3 степень: целевой реакции нет

    Оценка 4: без реакции

    Шкала комы Глазго

    Шкала комы Глазго , которая была разработана еще в 1970-х годах, продолжает применяться в клиническом мире.

    Легко подсчитать, что сумма баллов должна находиться в диапазоне от 3 до 15. Число ниже 8 баллов указывает на серьезное заболевание головного мозга, при котором необходима интубация.

    Очки Лучшее открытие Лучшее словесное Лучший мотор

    Познание

    Уровень

    из

    Сознание

    6 Подчиняется команде
    5 Ориентированный Локализует боль
    4 Спонтанное Путать Отводится от боли
    3 К речи Несоответствующее Декортикальное положение
    2 К боли Непонятно Децеребрация позы
    1 Нет Нет Нет

    Типы комы

    Искусственная кома

    Искусственная кома - это совсем другое дело.Скорее, это соответствует длительной анестезии , в которую помещают пациента, чтобы защитить себя . В искусственной коме 2 компонента - седация наркотическими средствами и обезболивание обезболивающими. Если используются оба компонента, 1 говорит об аналгоседации .

    После тяжелого повреждения головного мозга искусственная кома должна предотвратить повышение нейрональной активности и внутричерепного давления, а также отмирание нервных клеток. Артериальное давление понижено. Обмен веществ снижен.Кроме того, можно прервать ситуации тревоги и эмоционального стресса, что серьезно снизит эффективность лечения.

    Продолжительность искусственной комы должна быть как можно короче, поскольку это может привести к побочным эффектам:

    Тем не менее, продолжительность искусственной комы не говорит нам о душевном состоянии после пробуждения. Следовательно, можно предположить, что долгое время можно преодолеть в искусственной коме без неврологических нарушений.

    Обследование больного в коме

    • Назовите / прокричите имя пациента (словесная стимуляция)
    • Встряхивание / постукивание пациента (тактильная стимуляция)
    • Давление на ногтевые ложа пациента (периферическая болезненная стимуляция)
    • Натирание грудины / мазок из носа (центральная болезненная стимуляция)

    Если эти тесты не дали результата, ваш пациент, возможно, находится в коме.Затем проводится обследование ствола мозга, чтобы определить, присутствует ли смерть мозга.

    Рефлексы ствола мозга

    Зрачковый светоотражатель

    • Афферент: CN II
    • Эфферент: CN III (парасимпатический)

    Окулоцефальный рефлекс (глаза куклы) / холод

    • Другой: CN VIII
    • Эфферент: CN III, IV, VI

    Роговичный рефлекс

    • Афферент: CN V (офтальмологический отдел)
    • Эфферент: CN VII

    Рвотный рефлекс

    • Другой: CN IX
    • Эфферент: CN X

    Холодные калорийные рефлексы

    • В ухо введено 50 мл ледяной воды
    • Холод - это тормозящий раздражитель вестибулярного нерва.
    • Вестибулярный нерв проецируется на противоположное ядро ​​CN VI.
    • Нормальная реакция - медленное отклонение глаз в сторону холодной воды, а затем быстрое возвращение к средней линии (нистагм).
    • В коме, если пути CN III / IV / VI / VIII не повреждены, глаза тонически отклоняются в сторону холодового стимула без быстрой фазы.
    • Помните: примитивный мозг смотрит на раздражители, более высокий мозг направляет глаза к средней линии.

    К настоящему времени вам может стать ясно, что шкала комы Глазго несколько ограничена при оценке коматозного пациента.Он не принимает во внимание рефлексы ствола мозга и нарушения дыхания, которые могут дать важные подсказки о степени тяжести и даже причине комы. Для устранения этих ограничений была разработана полная шкала оценки отсутствия реакции (ЧЕТЫРЕ).

    Очки Реакция глаз Реакция двигателя Рефлексы ствола мозга Дыхание
    4 Открывается самопроизвольно или мигает по команде Может поднять палец вверх, мир или кулак «отвечает на команду» Наличие зрачкового и роговичного рефлексов Не интубировано, обычная форма
    3 Открывается самопроизвольно, но не отслеживает пальцы «не реагирует на команду» Локализирует боль 1 зрачок широкий и фиксированный Не интубирован, модель Чейна-Стокса
    2 Открыт для громких голосов Сгибание в ответ на боль Зрачковые или роговичные рефлексы отсутствуют Не интубировано, дыхание нерегулярное
    1 Открыт для боли Расширенный ответ на боль Зрачковые и роговичные рефлексы отсутствуют Дышит выше скорости вентилятора
    0 Закрыт от боли Нет реакции на боль Отсутствие зрачкового, роговичного и кашлевого рефлексов Дышит с частотой вентилятора / апноэ

    Время пробуждения

    После тяжелого повреждения головного мозга пациент может выйти из комы, но его головной мозг не может быть активирован или больше не может быть активирован.Вегетативный контроль, по сути, функциональный. Но для окружающей среды процессов сознания, кажется, сведены к минимуму . Эта «бодрствующая кома» может длиться месяцы или всю жизнь. Так называемый апаллический синдром описывает это состояние, при котором ствол головного мозга, межмозговой и спинной мозг поддерживают жизнь человека, в то время как высшие психические процессы больше не присутствуют.

    В своей книге «Время пробуждения» невролог Оливер Сакс описывает, как ему удавалось на короткое время выводить пациентов из бодрствующей комы.После периода явно неполной апатии пациенты начали испытывать радость и идеи. Это сложно представить при полном отказе головного мозга. Поэтому настоящий апаллический синдром трудно диагностировать на практике. Никто не может знать, действительно ли мозг этих пациентов вышел из строя - или он просто не взаимодействует с внешним миром.

    Расстройства сознания - NHS

    Расстройство сознания или нарушение сознания - это состояние, при котором на сознание повлияло повреждение мозга.

    Сознание требует бодрствования и осознанности.

    Бодрствование - это способность открывать глаза и иметь базовые рефлексы, такие как кашель, глотание и сосание.

    Осведомленность связана с более сложными мыслительными процессами, и ее труднее оценить.

    В настоящее время оценка осведомленности основана на физических реакциях, обнаруживаемых во время обследования.

    Основными нарушениями сознания являются:

    • кома
    • вегетативное состояние
    • состояние минимального сознания

    Кома

    Кома - это когда человек не проявляет признаков бодрствования и признаков осознания.

    Человек в коме лежит с закрытыми глазами и не реагирует на окружающую обстановку, голоса или боль.

    Кома обычно длится менее 2–4 недель, в течение которых человек может проснуться или перейти в вегетативное состояние или состояние минимального сознания.

    Подробнее о коме.

    Вегетативное состояние

    Вегетативное состояние - это когда человек бодрствует, но не проявляет никаких признаков осознанности.

    Человек в вегетативном состоянии может:

    • открыть глаза
    • просыпаться и засыпать через равные промежутки времени
    • имеют базовые рефлексы (такие как моргание, когда они напуганы громким шумом или убирают руку, когда ее сильно сжимают).

    Они также могут самостоятельно регулировать свое сердцебиение и дыхание.

    Но человек в вегетативном состоянии не проявляет никаких значимых реакций, таких как следование за объектом глазами или реакция на голоса.

    Они также не проявляют никаких признаков того, что испытывают эмоции.

    Если человек длительное время находится в вегетативном состоянии, можно считать:

    • продолжающееся вегетативное состояние , когда оно длилось более 4 недель
    • постоянное вегетативное состояние , когда оно было более 6 месяцев, если вызвано нетравматической травмой головного мозга, или более 12 месяцев, если вызвано черепно-мозговой травмой

    Если у человека диагностировано постоянное вегетативное состояние, выздоровление крайне маловероятно, но возможно.

    Состояние минимального сознания

    Человек, который демонстрирует ясную, но минимальную или непоследовательную осведомленность, классифицируется как находящийся в минимально сознательном состоянии.

    У них могут быть периоды, когда они могут общаться или отвечать на команды, например, двигать пальцем, когда их просят.

    Человек может войти в состояние минимального сознания после комы или вегетативного состояния.

    В некоторых случаях состояние минимального сознания является этапом на пути к выздоровлению, но в других оно является постоянным.

    Как и в случае с вегетативным состоянием, продолжающееся состояние минимального сознания означает, что оно длится более 4 недель.

    Но более сложно диагностировать постоянное состояние с минимальным сознанием, потому что оно зависит от таких вещей, как:

    • вид черепно-мозговой травмы
    • насколько серьезна травма
    • насколько отзывчивый человек

    В большинстве случаев состояние минимального сознания обычно не считается постоянным, пока оно не продлится несколько лет.

    Почему это происходит

    Расстройства сознания могут возникнуть, если повреждены части мозга, отвечающие за сознание.

    Эти виды черепно-мозговой травмы можно разделить на:

    • черепно-мозговая травма - результат тяжелой черепно-мозговой травмы, такой как травма, полученная во время автомобильной аварии или падение с большой высоты
    • Нетравматическая травма головного мозга - травма головного мозга вызвана состоянием здоровья, например инсультом
    • прогрессирующее повреждение головного мозга - когда мозг постепенно повреждается (например, из-за болезни Альцгеймера)

    Подробнее о причинах нарушения сознания.

    Диагностика

    Расстройство сознания может быть подтверждено только после обширного тестирования для определения уровня бодрствования и осведомленности человека.

    Эти обследования должны проводиться лицом, страдающим расстройствами сознания, хотя следует также принимать во внимание мнения других медицинских работников и членов семьи.

    Для некоторых состояний нарушения сознания, таких как вегетативное состояние и состояние минимального сознания, существуют рекомендуемые критерии, помогающие подтвердить диагноз.

    Подробнее о диагностике расстройств сознания.

    Лечение и уход

    Лечение не может обеспечить выздоровление от состояния нарушения сознания.

    Вместо этого используется поддерживающая терапия, которая дает наилучшие шансы на естественное улучшение.

    Это может включать:

    • питание через питательную трубку
    • следить за тем, чтобы человека регулярно двигали, чтобы у него не образовались пролежни
    • осторожно тренирует суставы, чтобы они не стягивались
    • держать кожу в чистоте
    • управление кишечником и мочевым пузырем (например, использование трубки, известной как катетер, для дренирования мочевого пузыря)
    • содержать в чистоте зубы и рот
    • предлагает возможности для периодов значимой деятельности - например, слушать музыку или смотреть телевизор, показывать картинки или слышать разговоры членов семьи

    Сенсорная стимуляция

    В некоторых случаях лечение, называемое сенсорной стимуляцией, может использоваться в попытке повысить чувствительность.

    Это включает стимуляцию основных органов чувств, таких как зрение, слух и обоняние.

    Обычно его проводит обученный специалист, но часто поощряется участие членов семьи.

    Вот некоторые примеры сенсорной стимуляции:

    • visual - показ фотографий друзей и семьи или любимый фильм
    • слух - разговор или воспроизведение любимой песни
    • запах - положить цветы в комнату или распылить любимый парфюм
    • touch - держать руку или поглаживать кожу разными тканями

    Не совсем понятно, насколько эффективна сенсорная стимуляция, но иногда ее считают целесообразным.

    Восстановление

    Невозможно предсказать шансы на улучшение человека в состоянии нарушенного сознания.

    Во многом зависит от:

    • вид черепно-мозговой травмы
    • насколько серьезна травма
    • возраст человека
    • сколько времени они в штате

    Некоторые люди поправляются постепенно, тогда как другие остаются в состоянии нарушения сознания в течение многих лет.Многие люди никогда не приходят в сознание.

    Есть лишь единичные случаи, когда люди приходили в сознание через несколько лет.

    Те немногие люди, которые приходят в сознание по истечении этого времени, часто имеют тяжелую инвалидность, вызванную повреждением их мозга.

    Прекращение нутриционной поддержки

    Если человек находился в вегетативном состоянии минимум 12 месяцев, ему может быть рекомендовано прекратить нутритивную поддержку.

    Это потому, что:

    • к этому моменту почти нет шансов на выздоровление
    • продление жизни не принесет пользы заинтересованному лицу
    • продление лечения может дать ложную надежду и вызвать ненужные эмоциональные страдания у друзей и семьи пострадавшего.

    Медицинская бригада обсудит проблему с членами семьи.

    Решение должно быть передано в суды Англии, Уэльса и Северной Ирландии, прежде чем можно будет предпринять какие-либо дальнейшие действия.

    Решение суда в Шотландии не требуется, но к нему часто обращаются.

    Если суд согласен с решением, группа паллиативной помощи обычно участвует в планировании отказа.

    После прекращения нутритивной поддержки человек умрет в течение нескольких дней или недель.

    Синдром запертости

    Синдром запертости имеет сходные черты с расстройствами сознания, но рассматривается и лечится по-другому.

    Человек с синдромом запертости находится в сознании и осознает, но полностью парализован и не может говорить.

    Обычно они могут двигать глазами и иногда могут общаться, моргая.

    Последняя проверка страницы: 6 августа 2018 г.
    Срок следующего рассмотрения: 6 августа 2021 г.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *