Критерии сепсиса 2020: Страница не найдена |

Содержание

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Новые критерии сепсис-индуцированной коагулопатии – Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова

С.В. Синьков1,2, Е.В. Ройтман3, И.Б. Заболотских1,2

1ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2» МЗ КК, Краснодар, Россия

2ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Краснодар, Россия

3ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Россия

Для корреспонденции: Синьков Сергей Васильевич — д-р мед. наук, доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППК Кубанского государственного медицинского университета; заведующий отделением анестезиологии-реанимации № 3 Краевой клинической больницы № 2, Краснодар; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Синьков С.В., Ройтман Е.В., Заболотских И.Б. Новые критерии сепсис-индуцированной коагулопатии. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;3:52–57. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-3-52-57


Реферат

В 2017 г. были опубликованы критерии сепсис-индуцированной коагулопатии (СИК), разработанные в соответствии с новым определением сепсиса (2016). Целью их создания явилась необходимость наиболее раннего выявления тромботического фенотипа диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), специфичного для сепсиса, при котором раннее назначение антикоагулянтов позволяет улучшить результаты лечения. Проведенный в последующем анализ предложенной шкалы СИК продемонстрировал ее большую прогностическую ценность и показал более сильную корреляцию с летальностью по сравнению с ранее опубликованными шкалами диагностики ДВС-синдрома.

В перспективе Международное общество по тромбозам и гемостазу планирует предложить упрощенную двухэтапную систему подсчета баллов для раннего обнаружения ДВС-синдрома, состоящую из скрининга по шкале СИК в качестве первого шага; вторым этапом будет выявление явного ДВС-синдрома у пациентов, которые соответствуют критериям СИК. Следствием этого должна стать возможность своевременного терапевтического воздействия на систему гемостаза с целью повышения эффективности лечения сепсиса.

Ключевые слова: сепсис-индуцированная коагулопатия, сепсис, диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Поступила: 12.08.2019

Принята к печати: 03.09.2019

Читать статью в PDF


Считается, что первым описание клинической картины диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) как типичного синдрома после укуса змей в виде одновременного развития тромбозов и кровотечений дал в своих трудах Авиценна. Однако фактический приоритет в изучении этиологии и патогенеза ДВС, а также в разработке методов диагностики и терапии ДВС-синдрома принадлежит советским и российским ученым. Так, в 1962 г. Мачабели М.С. первой в мире подробно описала тромбогеморрагический синдром, в основе которого как раз и лежит ДВС крови. Несколько позднее большой вклад в изучение данной проблемы внесли Балуда В.П., Бышевский А.Ш., Воробьев А.И., Зубаиров Д.М., Кузник Б.И. Но, несомненно, особняком стоит фигура выдающегося специалиста в области клинической физиологии и патологии системы гемостаза, члена-корреспондента РАМН Баркагана З.С. (1925–2006), чьи фундаментальные исследования этиологии и патогенеза, а также поиск и разработки методов диагностики и терапии ДВС-синдрома получили международное признание.

ДВС-синдром был и остается грозным осложнением критических состояний, поэтому его изучение закономерно продолжается и в XXI веке как в России [1–6], так и за ее пределами. Следует специально отметить работы японских исследователей, доказавших, что если выраженная активация гемокоагуляции наблюдается при ДВС во всех случаях, то в отношении активации фибринолиза наблюдаются значительные различия (в зависимости от причинного заболевания) [7, 8].

Кратко суммируя, можно сказать, что патогенез ДВС-синдрома включает в себя гиперактивацию гемокоагуляции, чрезмерную агрегацию тромбоцитов и повреждение эндотелия. Тканевой фактор, экспрессируемый эндотелием и лейкоцитами, сам по себе и в составе микрочастиц, а также фосфатидилсерины поврежденной клеточной мембраны избыточно активируют процесс свертывания крови, что приводит к закономерному потреблению физиологических антикоагулянтов. В свою очередь, сам поврежденный эндотелий также утрачивает свой антитромботический потенциал.

Шок и ДВС — две основные причины развития дисфункции органов и сильные предикторы летальности у пациентов с тяжелым сепсисом [8, 9]. Важной особенностью патогенеза ДВС-синдрома при сепсисе является дисфункция эндотелия [10]. Усиленное образование ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1) снижает общую фибринолитическую активность, что приводит к диссеминированному микрососудистому тромбозу [11]. Уровень PAI-1 в плазме, судя по опубликованным исследованиям, является прогностическим фактором тяжести состояния и летальности у больных с сепсисом [12].

Тромбоцитопения также является важным критерием диагностики ДВС, т. к. снижение количества тромбоцитов отмечается практически у всех пациентов с ДВС-синдромом. Избыточная активация тромбоцитов тромбином и медиаторами воспаления, включая комплемент, приводит к их потреблению [13]. Тромбин индуцирует активацию тромбоцитов путем расщепления экспрессируемых на тромбоцитах рецепторов, активированных протеазой (PAR), что сопровождается высвобождением содержимого гранул тромбоцитов, таких как АДФ и серотонин [14]. Активация тромбоцитов через рецепторы PAR также связана с генерацией тромбоксана А2 и разнообразных провоспалительных цитокинов [15].

Основным ингибитором тромбина (ключевого медиатора патогенеза ДВС-синдрома) является антитромбин III [16, 17]. Помимо связывания тромбина и ряда других факторов свертывания, антитромбин III оказывает местное противовоспалительное действие на поверхности эндотелиальных клеток путем взаимодействия с гликозаминогликанами [18]. Если повреждение гликокаликса при сепсисе увеличивает капиллярную проницаемость и клеточную адгезию поврежденного эндотелия, то антитромбин III, проникая в гликокаликс и связываясь с его гликозаминогликанами, тем самым сохраняет его при сепсисе [19, 20]. Другой важной антикоагулянтной системой является тромбомодулин/ протеин С. Протеин С выполняет множество биологических функций, включая антитромботическую, цитопротективную и противовоспалительную, поддерживает целостность сосудов [21]. Активируется протеин С на поверхности эндотелия тромбомодулином. Уровень протеина С и тромбомодулина коррелирует с тяжестью эндотелиального повреждения и летальностью при сепсисе [22, 23].

Диагностические критерии ДВС были  предложены довольно давно [24–26]. Международное общество по тромбозам и гемостазу (ISTH) в 2001 г. разработало шкалу явного и неявного ДВС-синдрома, включающую количество тромбоцитов, уровень фибриногена, продуктов деградации фибрина и протромбиновое время [8]. Японская ассоциация неотложной медицины (JAAM) дополнила шкалу ISTH критериями системной воспалительной реакции (SIRS) (шкала JAAM-DIC), а Министерство здравоохранения, труда и социального развития Японии (JMHLW) включило в шкалу клинические проявления — кровотечения и органную дисфункцию (шкала JMHLW-DIC) [8]. Скрининг пациентов на наличие явного ДВС в день поступления в клинику способствовал снижению летальности, эта закономерность усиливалась при повторении скрининга через двое суток [27]. Тем не менее выявление ДВС на стадии клинических проявлений — констатация декомпенсации системы гемостаза, при которой патогенетическая терапия антикоагулянтами уже невозможна [28].

Несмотря на разнообразие шкал диагностики ДВС-синдрома, до 2017 г. не было представлено ни одной шкалы диагностики ДВС при сепсисе, который характеризуется активацией коагуляции с избыточной супрессией фибринолиза и высокой частотой развития дисфункции органов [29]. Полиорганная недостаточность при сепсис-индуцированном ДВС развивается вследствие гипоперфузии тканей, диссеминированные кровотечения для этих пациентов нетипичны [7]. Гипофибриногенемия и повышение уровня продуктов деградации фибрина (критерии диагностики ДВС по шкале ISTH) не связаны с тяжестью сепсиса [30]. Разработка новых диагностических критериев была обусловлена необходимостью более раннего выявления специфичного для сепсиса тромботического фенотипа ДВС [7], при котором раннее назначение антикоагулянтов позволяет улучшить результаты лечения [31]. Проведенные ранее клинические исследования применения антикоагулянтов (антитромбин, тромбомодулин, активированный протеин С) при сепсисе не выявили их статистически значимого влияния на выживаемость [32, 33]. Главная причина этого — в том, что данные препараты чаще применялись у пациентов с сепсисом без выраженных нарушений гемокоагуляции, чем у пациентов с сепсис-индуцированной коагулопатией (СИК). В дальнейшем Vincent J.L. et al. показали, что рекомбинантный тромбомодулин проявлял эффективность у пациентов с дисфункцией органов, имевших удлинение МНО > 1,4 до начала лечения [34]. Кроме того, Yamakawa K. et al. сообщили о взаимосвязи между применением антикоагулянтной терапии и снижением смертности среди пациентов с высоким баллом по шкале SOFA [35].

В 2017 г. были опубликованы критерии СИК [36].

Авторы постарались соблюсти следующие условия:

1) легкодоступность критериев и простота использования; 2) точность диагностики; 3) высокая прогностическая ценность. Данные критерии были разработаны в соответствии с новым определением сепсиса, которое появилось в 2016 г. [37].

Многофакторный анализ, проведенный Iba T. et al. [36], показал, что с 28-дневной летальностью у пациентов с сепсисом были достоверно связаны: снижение количества тромбоцитов (р = 0,005), повышение МНО (р = 0,024) и высокий балл по шкале SOFA (р < 0,001). На основании полученных данных были предложены диагностические критерии СИК (табл. 1).

Таблица. 1. Диагностические критерии сепсис- индуцированной коагулопатии

Параметр

Баллы

Диапазон значений

 

Тромбоциты (×109/л)

2

< 100

1

≥ 100 < 150

 

МНО

2

> 1,4

1

>  1,2 ≤ 1,4

 

Шкала SOFA

2

≥ 2

1

1

Общее количество баллов для СИК

≥ 4

МНО — международное нормализованное отношение; СИК — сепсис-индуцированная коагулопатия.

По сравнению с ранее представленными критериями ДВС [25] из шкалы СИК был исключен уровень продуктов деградации фибрина, раннее повышение которого прежде всего характерно для пациентов  с ДВС-синдромом по фибринолитическому фенотипу, который не характерен для больных с сепсисом. Шкала SIRS, используемая в системе JAAM-DIC, была заменена на шкалу SOFA, которая используется в любом отделении интенсивной терапии и является основополагающим компонентом современной концепции диагностики сепсиса. Сравнив прогноз выживаемости пациентов с сепсисом по шкалам СИК и JAAM-DIC, авторы обнаружили более значимую прогностическую ценность шкалы СИК [36]. У этой шкалы была более сильная корреляция с летальностью, чем у шкалы JAAM-DIC. Авторы также сделали предположение, что применение критериев СИК позволит лучше идентифицировать пациентов, нуждающихся в ранней антикоагулянтной терапии [36].

В дальнейших публикациях шкала СИК была валидизирована [38–40]. Показано, что почти у всех пациентов с явным ДВС-синдромом по критериям Международного общества по тромбозам и гемостазу была выявлена СИК, которая предшествовала развитию явного ДВС. Летальность при наличии явного ДВС была значительно выше, чем при СИК (32,5 vs 23,1 %) [38]. Ding et al. [39] сообщили о сильной корреляции между категориями СИК и явного ДВС согласно критериям ISTH. В последнем валидационном исследовании значимости критериев СИК показано, что число пациентов с диагностированным явным ДВС согласно критериям ISTH составляет примерно половину от количества больных с подтвержденной СИК, тогда как показатели летальности на основе применения обеих шкал были сопоставимы [40]. Кроме того, положительные эффекты антикоагулянтной терапии наблюдались у пациентов с коагулопатией, определенной с использованием обеих шкал [40].

Практическое применение критериев СИК позволило определить эффективность и безопасность использования антикоагулянтов при сепсисе и коагулопатии. Метаанализ, опубликованный в 2018 г., показал, что высокие дозы антитромбина статистически значимо повышают выживаемость у пациентов с сепсисом, имеющих признаки коагулопатии [41]. Недавно были опубликованы результаты III фазы мультицентрового исследования применения рекомбинантного тромбомодулина у пациентов с СИК [42]. В целом 28-дневная летальность на фоне применения тромбомодулина снизилась всего на 2,6 %, что не достигло статистической значимости. Тем не менее у пациентов, которые соответствовали критериям СИК на момент включения в исследование, удалось уменьшить летальность на 5 % без повышения риска кровотечения. Yamakawa et al. (2019) провели метаанализ публикаций, включая исследование SCARLET, и сообщили о снижении летальности почти на 13 % при использовании тромбомодулина у пациентов с СИК; частота серьезных геморрагических осложнений при этом не увеличилась [43]. Помимо коррекции нарушений системы гемостаза, тромбомодулин также оказывал положительное влияние на функциональные характеристики респираторной, почечной и сердечно-сосудистой систем, что обусловлено его противовоспалительными свойствами [44].

Дальнейшая перспектива применения шкалы СИК заключается в том, что Международное общество по тромбозам и гемостазу планирует в ближайшее время предложить упрощенную двухэтапную систему подсчета баллов для раннего обнаружения ДВС, состоящую из скрининга по шкале СИК в качестве первого шага; вторым этапом будет выявление явного ДВС у пациентов, которые соответствуют критериям СИК [45].

В заключение необходимо сказать, что разработка новых критериев СИК — перспективное направление для ранней диагностики расстройств системы гемостаза, предшествующих развитию явного ДВС-синдрома. Как следствие этого — возможность своевременного терапевтического воздействия на систему гемостаза, позволяющая улучшить эффективность лечения сепсиса.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Синьков С.В., Ройтман Е.В., Заболотских И.Б. —  разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Синьков С.В. — 0000-0003-4483-4077

Ройтман Е.В. — 0000-0002-3015-9317

Заболотских И.Б. — 0000-0002-3623-2546


Литература

  1. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. 3-е изд. М.: ООО «Медико-технологическое предприятие “Ньюдиамед”», 2008. [Barkagan Z.S., Momot A.P. Diagnostika i kontroliruyemaya terapiya narusheniy gemostaza. 3-e izd. Moscow: OOO “Mediko-tekhnologicheskoye predpriyatiye ‘Nyudiamed’”, 2008. (In Russ)]
  2. Баркаган З., Буторина Е., Гольдберг Е. и др. Дизрегуляционная патология системы крови. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. [Barkagan Z.S. Butorina E.V. Goldberg E.D., et al. Dizregulyatsionnaya patologiya sistemy krovi. Moscow: Meditsinskoye informatsionnoye agentstvo, 2009. (In Russ)]
  3. Баркаган З., Момот А. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома. Медицина неотложных состояний. 2013; 5: 146. [Barkagan Z.S., Momot A.P. Sovremennyye aspekty patogeneza. diagnostiki i terapii DVS-sindroma. Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy. 2013; 5: 146. (In Russ)]
  4. Давыдкин И., Момот А., Зозуля Н., Ройтман Е. Основы клинической гемостазиологии и гемореологии. Самара: ООО ИПК «Самарская Губерния», 2017. [Davydkin I.L., Momot A.P., Zozulya N.I., Roytman E.V. Osnovy klinicheskoy gemostaziologii i gemoreologii. Samara, OOO IPK «Samarskaya Guberniya», 2017. (In Russ)]
  5. Кузник Б., Стуров В., Левшин Н. и др. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у детей и подростков. Патогенез, клиника, диагностика, терапия и профилактика. Новосибирск: ФГУП Издательство «Наука», 2018. [Kuznik B.I., Sturov V.G., Levshin N.Yu., et al. Gemorragicheskiye i tromboticheskiye zabolevaniya i sindromy u detey i podrostkov. Patogenez. klinika. diagnostika. terapiya i profilaktika. Novosibirsk. FGUP Izdatelstvo “Nauka”, 2018. (In Russ)]
  6. Продеус А.П., Устинова М.В., Лекманов А.У. и др. Ингибитор С1-эстеразы: подходы к рациональной фармакотерапии неонатального сепсиса. Педиатрия. 2019; 98 (3): 188–194. [Prodeus A.P., Ustinova M.V., Lekmanov A.U. et al. C1-esterase inhibitor: approaches to rational pharmacotherapy of neonatal sepsis. Pediatria. 2019; 98(3): 188–194. (In Russ)] DOI: 10.24110/0031-403X-2019-98-3-188-194
  7. Asakura H. Classifying types of disseminated intravascular coagulation: clinical and animal models. J. Intensive Care. 2014; 2: 20. DOI: 10.1186/2052-0492-2-20
  8. Gando S., Levi M., Toh C.H. Disseminated intravascular coagulation. Nat. Rev. Dis. Primers. 2016; 2: 16037. DOI: 10.1038/nrdp.2016.37
  9. Dhainaut J.F., Yan S.B., Joyce D.E., et al. Treatment effects of drotrecogin alfa (activated) in patients with severe sepsis with or without overt disseminated intravascular coagulation. J. Thromb. Haemost. 2004; 2: 1924–1933.
  10. Madoiwa S. Recent advances in disseminated intravascular coagulation: Endothelial cells and fibrinolysis in sepsis-induced DIC. J. Intensive Care. 2015; 3: 8. DOI: 10.1186/s40560-015-0075-6
  11. Semeraro N., Ammollo C.T., Semeraro F., Colucci  M. Sepsis, thrombosis and organ dysfunction. Thromb. Res. 2012; 129: 290–295. DOI: 10.1016/j.thromres.2011.10.013
  12. Lorente L., Martín M.M., Borreguero-León J.M., et al. Sustained high plasma plasminogen activator inhibitor-1 levels are associated with severity and mortality in septic patients. Thromb. Res. 2014; 134: 182–186. DOI: 10.1016/j.thromres.2014.04.013
  13. Kitchens C.S. Thrombocytopenia and thrombosis in disseminated intravascular coagulation (DIC). Hematol. Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2009; 2009: 240–246.
  14. Lopez E., Bermejo N., Berna-Erro A., et al. Relationship between calcium mobilization and platelet α- and δ-granule secretion. A role for TRPC6 in thrombin-evoked δ-granule exocytosis. Arch. Biochem. Biophys. 2015; 585: 75–81. DOI: 10.1016/j.abb.2015.09.012
  15. Coppinger J.A.; Cagney G.; Toomey S., et al. Characterization of the proteins released from activated platelets leads to localization of novel platelet proteins in human atherosclerotic lesions. Blood. 2004; 103: 2096–2104.
  16. Iba T., Gando S., Thachil J. Anticoagulant therapy for sepsis-associated disseminated intravascular coagulation: The view from Japan. J. Thromb. Haemost. 2014; 12(7): 1010–1009. DOI: 10.1111/jth.12596
  17. Levy J.H., Sniecinski R.M., Welsby I.J., Levi M. Antithrombin: Anti-inflammatory properties and clinical applications. Thromb. Haemost. 2016; 115: 712–728.
  18. Chappell D., Brettner F., Doerfler N., et al. Protection of glycocalyx decreases platelet adhesion after ischaemia/reperfusion: An animal study. Eur. J. Anaesthesiol. 2014; 31: 474–481.
  19. Mehta D., Ravindran K., Kuebler W.M. Novel regulators of endothelial barrier function. Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2014; 307: L924–L935.
  20. Chappell D.; Jacob M.; Hofmann-Kiefer K., et al. Antithrombin reduces shedding of the endothelial glycocalyx following ischaemia/reperfusion. Antithrombin reduces shedding of the endothelial glycocalyx following ischaemia/reperfusion. Cardiovasc. Res. 2009, 83, 388–396.
  21. Griffin J.H., Zlokovic B.V., Mosnier L.O. Activated protein C: Biased for translation. Blood. 2015; 125: 2898–2907.
  22. Choi Q., Hong K.H., Kim J.E., Kim H.K. Changes in plasma levels of natural anticoagulants in disseminated intravascular coagulation: High prognostic value of antithrombin and protein C in patients with underlying sepsis or severe infection. Ann. Lab. Med. 2014; 34: 85–91. DOI: 10.3343/alm.2014.34.2.85
  23. Reinhart K., Bayer O., Brunkhorst F., Meisner M. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis. Crit. Care Med. 2002; 30: S302–S312.
  24. Kobayashi N., Maekawa T., Takada M., et al. Criteria for diagnosis of DIC based on the analysis of clinical and laboratory findings in 345 DIC patients collected by the Research Committee on DIC in Japan. Bibl. Haematol. 1983; 49: 265–275.
  25. Taylor F.B., Toh C.H., Hoots W.K., et al. Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb. Haemost. 2001; 86: 1327–1330.
  26. Gando S., Iba T., Eguchi Y., et al. A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular coagulation diagnostic criteria for critically ill patients: comparing current criteria. Crit. Care Med., 2006; 34: 625–631.
  27. Umemura Y., Yamakawa K., Hayakawa M., et al. Screening itself for disseminated intravascular coagulation may reduce mortality in sepsis: A nationwide multicenter registry in Japan. Thromb. Res. 2018; 161: 60–66. DOI: 10.1016/j.thromres.2017.11.023
  28. Iba T., Levy J.H., Warkentin T.E., et al. Diagnosis and management of sepsis-induced coagulopathy and disseminated intravascular coagulation. SSC recommendations. DOI: 10.1111/jth.14578
  29. Levi M., Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N. Engl J. Med. 1999; 341: 586–592.
  30. Iba T., Di Nisio M., Thachil J., et al. A Proposal of the Modification of Japanese Society on Thrombosis and Hemostasis (JSTH) Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Diagnostic Criteria for Sepsis-Associated DIC. Clin Appl Thromb Hemost. 2018; 24: 439–445. DOI: 10.1177/1076029617720069
  31. Iba T., Umemura Y., Watanabe E., et al. Diagnosis of sepsis-induced disseminated intravascular coagulation and coagulopathy. Acute Medicine & Surgery. 2019; 6: 223–232. DOI: 10.1002/ams2.411
  32. Warren B.L., Eid A., Singer P., et al. Caring for the critically ill patient. High-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA. 2001; 286: 1869–1878.
  33. Ranieri V.M., Thompson B.T., Barie P.S., et al. Drotrecogin alfa (activated) in adults with septic shock. N. Engl. J. Med. 2012; 366(22): 2055–2064. DOI: 10.1056/NEJMoa1202290
  34. Vincent J.L., Ramesh M.K., Ernest D., et al. A randomized, doubleblind, placebo-controlled, Phase 2b study to evaluate the safety and efficacy of recombinant human soluble thrombomodulin, ART-123, in patients with sepsis and suspected disseminated intravascular coagulation. Crit. Care Med. 2013; 41: 2069–2079. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31828e9b03
  35. Yamakawa K., Umemura Y., Hayakawa M., et al. Benefit profile of anticoagulant therapy in sepsis: a nationwide multicentre registry in Japan. Crit. Care. 2016; 20: 229. DOI: 10.1186/s13054-016-1415-1
  36. Iba T., Nisio M.D., Levy J.H., et al. New criteria for sepsis-induced coagulopathy (SIC) following the revised sepsis definition: a retrospective analysis of a nationwide survey. BMJ Open. 2017; 7: e017046. DOI: 10.1136/bmjopen-2017-017046
  37. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 801–810. DOI: 10.1001/jama.2016.0287
  38. Iba T, Arakawa M., Di Nisio M., et al. Newly proposed sepsis-induced coagulopathy precedes international society on thrombosis and haemostasis overt-disseminated intravascular coagulation and predicts high mortality. J. Intensive Care Med. 2018; 885066618773679. DOI: 10.1177/0885066618773679
  39. Ding R., Wang Z., Lin Y., et al. Comparison of a new criteria for sepsis-induced coagulopathy and International Society on Thrombosis and Haemostasis disseminated intravascular coagulation score in critically ill patients with sepsis 3.0: a retrospective study. Blood Coagul Fibrinolysis. 2018; 29(6): 551–558. DOI: 10.1097/MBC.0000000000000755
  40. Yamakawa K., Yoshimura J., Ito T., et al. External validation of the two newly proposed criteria for assessing coagulopathy in sepsis. Thromb. Haemost. 2018; 119: 203–212. DOI: 10.1055/s-0038-1676610
  41. Wiedermann C.J. Antithrombin concentrate use in disseminated intravascular coagulation of sepsis: meta-analyses revisited. J. Thromb. Haemost. 2018; 16:455–457. DOI: 10.1111/jth.13950
  42. Vincent J.L., Francois B., Zabolotskikh I., et al. Effect of a Recombinant Human Soluble Thrombomodulin on Mortality in Patients With Sepsis-Associated Coagulopathy: The SCARLET Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019; 321(20): 1993–2002. DOI: 10.1001/jama.2019.5358
  43. Yamakawa K., Murao S., Aihara M. Recombinant Human Soluble Thrombomodulin in Sepsis-Induced Coagulopathy: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Thromb Haemost. 2019; 119: 56–65. DOI: 10.1055/s-0038-1676345
  44. Ito T., Thachil J., Asakura H., et al. Thrombomodulin in disseminated intravascular coagulation and other critical conditions —a multi-faceted anticoagulant protein with therapeutic potential. Crit Care. 2019; 23(1): 280. DOI: 10.1186/s13054-019-2552-0
  45. Iba T., Levy J.H., Raj A., Warkentin T.E. Advance in the Management of Sepsis-Induced Coagulopathy and Disseminated Intravascular Coagulation. J. Clin. Med. 2019; 8, 728. DOI: 10.3390/jcm8050728

Поиск

 
Выпуск Название
 
Том 14, № 3 (2018) Новые методы лечения при сепсисе: модели на животных «не работают» (обзор) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Ж.-М. Кавайон
«… Сепсис, как и многие патологические инфекционные процессы, в основном изучается in vivo с …»
 
Том 13, № 6 (2017) Предикторы тяжести течения и продолжительности лечения сепсис-ассоциированного делирия Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. А. Резепов, Ю. В. Скрипкин, О. Н. Улиткина, О. А. Гребенчиков, В. В. Лихванцев
«… Психические расстройства у пациентов с сепсисом встречаются в 23—32% случаев и являются плохим …»
 
Том 13, № 5 (2017) Сепсис-ассоциированная энцефалопатия (обзор) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. В. Белобородова, И. В. Острова
«… Результаты международных исследований указывают на ежегодный рост частоты и актуальности сепсиса в …»
 
Том III № 4 2007 г. Диагностика сепсиса у больных в критических состояниях Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. Л. Ромашева, Д. Г. Прошин
«… пациенты с тяжелым сепсисом (30 человек, 50,0%), септическим шоком (21 человек, 35,0%), менингитами …»
 
Том 11, № 5 (2015) ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. С. Бажина, А. В. Никулин, С. Е. Хорошилов
«… Несмотря на значительный прогресс в интенсивном лечении абдоминального сепсиса, летальность от …»
 
Том 13, № 3 (2017) Ранние особенности кровообращения у больных с неблагоприятным исходом абдоминального сепсиса (предварительное сообщение) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
И. Н. Тюрин, С. А. Раутбарт, И. А. Козлов
«… абдоминальным сепсисом при различных исходах заболевания. Материалы и методы. В ретроспективное исследование …»
 
Том 14, № 3 (2018) Этиологические и патогенетические перинатальные факторы развития внутриутробных инфекций у новорожденных (обзор) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. А. Перепелица
«… значительные успехи в лечении новорожденных, смертность от сепсиса снижается медленно, в случае выживания у …»
 
Том 14, № 4 (2018) Клиническое наблюдение сепсиса у ребенка с инородными магнитными телами Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Р. В. Бочаров
«… Цель работы. Описать клиническое наблюдение сепсиса у ребенка в результате случайного перорального …»
 
Том 15, № 5 (2019) Заместительная терапия препаратами антитромбина в комплексном лечении сепсиса Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
И. В. Редкин, А. Ф. Лопатин, А. Г. Яворовский, В. В. Лихванцев
«… при комплексном лечении сепсиса. Материал и методы. Провели проспективно — ретроспективное …»
 
Том 10, № 6 (2014) РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ СЕЛЕКТИВНОЙ АДСОРБЦИИ ЭНДОТОКСИНА ПРИ СЕПСИСЕ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. Д. Ушакова, А. Н. Шевченко, М. В. Четвериков, Е. Ю. Златник, Т. А. Зыкова
«… сепсисе, развившимся в послеоперационном периоде у онкологических больных. Материал и методы. Обследовано …»
 
Том 10, № 6 (2014) ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ В УСЛОВИЯХ ВЫСОКООБЪЕМНОЙ ГЕМОФИЛЬТРАЦИИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ СЕПСИСЕ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. П. Бердников, С. И. Гончаренко, Т. С. Мусаева, И. Б. Заболотских
«… тяжелым сепсисом и нормальным предперфузионным уровнем внутричерепного давления. Материал и методы …»
 
Том 13, № 2 (2017) Функциональная активность нейтрофилов при ожоговом сепсисе Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
И. В. Образцов, М. А. Годков, В. В. Кулабухов, Г. А. Владимирова, Д. Ю. Измайлов, Е. В. Проскурнина
 
Том II № 5-6 2006 г. Диагностическая и прогностическая значимость показателей липопероксидации и эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
О. В. Юдакова, Е. В. Григорьев
«… липопероксидации и эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе. Для достижения этой цели проведено …»
 
Том 15, № 4 (2019) Эпидемиология сепсиса у больных, поступающих в отделение реаниматологии многопрофильного стационара (оригинальное исследование) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
И. Н. Тюрин, С. Н. Авдейкин, Д. Н. Проценко, Р. А. Черпаков, Г. М. Муллакаева, И. А. Козлов
«… Цель исследования: изучить эпидемиологию сепсиса у больных у больных с различной локализацией …»
 
Том 16, № 3 (2020) Прогностическое значение генетического полиморфизма промоторной области AQP5 при сепсисе с различными очагами Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. М. Писарев, А. Г. Чумаченко, И. Н. Тюрин, Р. А. Черпаков, Е. В. Елисина, Е. К. Григорьев, И. А. Александров, А. В. Тутельян
«… сепсиса. Вместе с тем, очевидная гетерогенность пациентов по очагам инфекции может затруднить поиск …»
 
Том 14, № 2 (2018) Экстракорпоральная детоксикация при абдоминальном сепсисе у онкологических больных Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. Д. Ушакова, О. И. Кит, А. А. Маслов, А. П. Меньшенина
«… сепсисе у онкологических больных. Материал и методы. Обследовали 226 больных онкологическими …»
 
Том 15, № 3 (2019) Комбинация молекулярных биомаркеров ДНК в прогнозе исхода критических состояний Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. М. Писарев, А. Г. Чумаченко, А. Д. Филев, Е. С. Ершова, С. В. Костюк, Н. Н. Вейко, Е. К. Григорьев, У. В. Елисина, Р. А. Черпаков, А. В. Тутельян
«… Цель исследования: определить информативность предикции летальности пациентов с сепсисом с помощью …»
 
Том III № 5-6 2007 г. С-реактивный белок и цитокины при политравме Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. К. Гуманенко, Н. С. Немченко, В. В. Бояринцев, С. В. Гаврилин, Д. А. Вологжанин, А. А. Рудь
«… (29,7%) развился сепсис, из них летальный исход отмечался в 83,3%. C-РБ определяли в сыворотке крови …»
 
Том III № 4 2007 г. Обмен железа и прогнозирование полиорганной недостаточности при сепсисе Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Э. Н. Баркова, Е. В. Жданова, В. В. Кузнецов, Л. Ф. Балабанова, О. Г. Сивков
«… липидов при сепсисе и разработать критерии для прогнозирования исходов гнойно-септических осложнений …»
 
Том III № 2 2007 г. Кислородный баланс у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Д. А. Остапченко, А. В. Власенко, А. В. Рылова
«… Обзор посвящен подходам к коррекции кислородного баланса при профилактике и лечении сепсиса и …»
 
Том 10, № 5 (2014) ДИНАМИКА ЛИПОПОЛИСАХАРИДСВЯЗЫВАЮЩЕГО ПРОТЕИНА И ЛАКТАТА В КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С ПОЛИТРАВМОЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
И. М. Устьянцева, О. И. Хохлова, О. В. Петухова, Ю. А. Жевлакова
«… ), локальная инфекция (n=36), сепсис (n=27), тяжелый сепсис (n=12) и септический шок (n=6). Случай считали …»
 
Том 10, № 6 (2014) БЕЛОК КЛЕТОК КЛАРА (CLUB CELL PROTEIN) — НОВЫЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ КАНДИДАТНЫЙ МОЛЕКУЛЯРНЫЙ БИОМАРКЕР ПРИ НОЗОКОМИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. В. Мороз, А. М. Голубев, А. Н. Кузовлев, А. К. Шабанов, В. М. Писарев
 
Том 12, № 6 (2016) Сорбенты для экстракорпорального удаления токсических веществ и молекул с нежелательной биологической активностью (обзор) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. С. Морозов, И. В. Бессонов, А. В. Нуждина, В. М. Писарев
«… уделено применению гемосорбции при лечении тяжелого сепсиса и септического шока. Обосновывается …»
 
Том 13, № 2 (2017) Эффективность сочетанного применения антиоксиданта и глютамина при абдоминальном сепсисе Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. В. Назаретьян, В. Н. Лукач, А. В. Куликов
«… мексидолом и дополнительной нутритивной поддержки глутамином больных при абдоминальном сепсисе (АС). Материал …»
 
Том 14, № 5 (2018) Микробиота кишечника при критических состояниях (обзор) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. А. Черневская, Н. В. Белобородова
«… микробиоты может быть предиктором и, возможно, основной причиной инфекционных осложнений и сепсиса. В клинике …»
 
Том 13, № 5 (2017) Методы определения бактериального эндотоксина в медицине критических состояний (обзор) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. Н. Копицына, А. С. Морозов, И. В. Бессонов, В. М. Писарев
«… биомаркеров сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями. Обсуждены достоинства и недостатки каждого …»
 
Том 11, № 5 (2015) ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ НА УРОВЕНЬ АРОМАТИЧЕСКИХ МИКРОБНЫХ МЕТАБОЛИТОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ СЕПСИСЕ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. Е. Хорошилов, Н. В. Белобородова, А. В. Никулин, А. Ю. Бедова
«… , ассоциированной с сепсисом.  Материалы и методы. Проспективно проведено обследование и лечение 10 больных с …»
 
Том 12, № 2 (2016) ВЫБОР РЕЖИМА ГЕМОФИЛЬТРАЦИИ ПРИ СЕПСИСЕ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. Н. Кудрявцев, В. В. Кулабухов, А. Г. Чижов
«…  больных хирургического профиля с сепсисом. Цель исследования: улучшение результатов лечения пациентов с …»
 
Том 16, № 4 (2020) Точность расчетных уравнений, прогнозирующих энергетическую потребность покоя при разлитом вторичном перитоните Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
О. Г. Сивков
 
Том 17, № 1 (2021) Патогенетическое и прогностическое значение тромбоцитопении у пациентов с некротизирующими инфекциями мягких тканей Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. Б. Серебряная, И. В. Авдошин, О. Б. Чернышев, М. А. Шатиль, Н. А. Бубнова
«… которой часто развивается сепсис и септический шок. Цель исследования — определить частоту …»
 
1 — 30 из 30 результатов

Первый доклад ВОЗ: сепсис ежегодно уносит 11 млн жизней 

По данным первого доклада ВОЗ на эту тему, ежегодно в результате сепсиса умирают 11 млн человек, включая детей. Еще миллионы остаются калеками.  

Эксперты Всемирной организации здравоохранения отмечают, что исследования, связанные с сепсисом, в основном проводились в больницах в странах с высоким уровнем дохода, поэтому у ученых нет полной картины. Кроме того, в разных странах существуют различия в критериях диагностики сепсиса, что также препятствует сбору статистики, которая отражала бы ситуацию на глобальном уровне.  

Что такое сепсис? 

Согласно определению ВОЗ, сепсис развивается, когда ответ организма на инфекцию приводит к повреждению его собственных тканей и органов, и может стать причиной смерти или серьезного ухудшения состояния. Если сепсис не распознать на ранней стадии и не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, недостаточность нескольких органов и смерть. 

«Международное сообщество должно в срочном порядке расширить свои знания о сепсисе, чтобы во всех странах мира вовремя выявляли и лечили людей, страдающих от этого жуткого состояния, — заявил, представляя доклад Гендиректор ВОЗ Тедрос Адханом Гейбрейесус. – А для этого мы должны усовершенствовать информационные системы в сфере здравоохранения, а также улучшить доступ к экспресс-методам диагностики […] и обеспечить наличие безопасных препаратов и вакцин». 

Сепсис может быть вызван любым типом инфекционного патогена. Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности. Серьезные заболевания, такие как COVID-19 и другие инфекции, повышают риск развития сепсиса. 

Международное сообщество должно в срочном порядке расширить свои знания о сепсисе, чтобы во всех странах мира вовремя выявляли и лечили людей, страдающих от этого жуткого состояния

Опасность грозит и тем, кто справился с неотложным состоянием: полностью выздоравливает лишь половина пациентов с сепсисом, остальные умирают в течение года или страдают от долгосрочных осложнений. 
Ежегодно этот грозный диагноз ставят примерно 49 млн детей, 2,9 млн из них умирают. При своевременной диагностике и правильном лечении подавляющее большинство этих детей можно было бы спасти. Во многих случаях смерть наступает от обезвоживания, связанного с диареей, или инфекции нижних дыхательных путей.  

Опасными для жизни могут быть осложнения, возникающие в результате аборта или родов, особенно при проведении кесарева сечения. Это третья самая распространенная причина материнской смертности. По данным ВОЗ, из каждой тысячи рожениц 11 страдают от серьезного поражения органов, связанного с инфекцией. 
Часто осложнения возникают в результате заражения больного в больничных условиях. Около 42 процентов пациентов реанимационных отделений, страдающих сепсисом, умирают. 

Как предотвратить сепсис 

Меры по предотвращению распространения инфекций, включая такие простые, как соблюдение чистоты и наличие воды, защищают пациентов и от сепсиса. Чтобы существенно улучшить показатели, необходимо также совершенствовать методы ранней диагностики и лечения. Таким образом, например, можно предотвратить до 84 процентов случаев смерти новорожденных от сепсиса. 

Рекомендации ВОЗ

Эксперты ВОЗ призывают международное сообщество совершенствовать методы сбора и обработки информации, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, а также обеспечить финансирование научных исследований, которые позволили бы оценить реальные масштабы распространения сепсиса в мире. 

При постановке диагноза эксперты считают необходимым строго следовать критериям, соответствующим справочнику международной классификации болезней. Кроме того, они рекомендуют разрабатывать и внедрять методы экспресс-диагностики, чтобы вовремя выявлять и лечить сепсис, а также повышать осведомленность среди медицинского персонала и населения в целом. 

«Сепсис-3»: новая редакция — старые проблемы. Анализ с позиции общей патологии | Гусев

1. Гусев Е.Ю., Журавлева Ю.А., Зотова Н.В. Взаимосвязь эволюции иммунитета и воспаления у позвоночных // Успехи современной биологии. 2019. Т. 139, № 1. С. 59–74. [Gusev E.Yu., Zhuravleva Yu.A., Zotova N.V. Correlation of immunity evolution and inflammation in vertebrates. Uspekhi sovremennoi biologii = Biology Bulletin Reviews, 2019, vol. 139, no. 1, pp. 59–74. (In Russ.)] doi: 10.1134/S0042132419010058

2. Гусев Е.Ю., Зотова Н.В., Журавлева Ю.А., Черешнев В.А. Физиологическая и патогенетическая роль рецепторовмусорщиков у человека // Медицинская иммунология. 2020. Т. 22, № 1. С. 7–48. [Gusev E.Y., Zotova N.V., Zhuravleva Y.A., Chereshnev V.A. Physiological and pathogenic role of scavenger receptors in humans. Meditsinskaya immunologiya = Medical Immunology (Russia), 2020, vol. 22, no. 1, pp. 7–48. (In Russ.)] doi: 10.15789/1563-0625-PAP-1893

3. Гусев Е.Ю., Черешнев В.А. Системное воспаление: теоретические и методологические подходы к описанию модели общепатологического процесса. Часть. 1. Общая характеристика процесса // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2012. Т. 56, № 4. С. 3–14. [Gusev E.Yu., Chereshnev V.A. Systemic inflammation: theoretical and methodological approaches to description of general pathological process model. Part I. General characteristics of the process. Patologicheskaya fiziologiya i eksperimental’naya terapiya = Pathological Physiology and Experimental Therapy, 2012, vol. 56, no. 4, pp. 3–14. (In Russ.)]

4. Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н., Черешнев В.А., Зотова Н.В., Журавлева Ю.А., Зубова Т.Э., Руднов В.А., Кузьмин В.В., Макарова Н.П., Лейдерман И.Н., Левит Д.А., Суханов В.А., Сипачев А.С., Бражников А.Ю., Решетникова С.Ю., Засорин А.А., Дрозд А.В. Варианты развития острого системного воспаления // Цитокины и воспаление. 2008. Т. 7, № 2. С. 9–17. [Gusev E.Yu., Yurchenko L.N., Chereshnev V.A., Zotova N.V., Zhuravleva J.A., Zubova Т.E., Rudnov V.A., Kuzmin V.V., Makarova N.P., Leiderman E.N., Levit D.A., Sukhanov V.A., Sipachev A.S., Bragnikov A.Y., Reshetnikova S.Y., Zasorin A.A., Drozd A.V. The variants of acute systemic inflammation evolution. Tsitokiny i vospalenie = Cytokines and Inflammation, 2008, vol. 7, no. 2, pp. 9–17. (In Russ.)]

5. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение / Под ред. Б.Р. Гельфанда. 4-е изд., доп. и перераб. Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2017. 408 с. [Sepsis: classification, clinical diagnostic concept, and treatment / Ed. by B.R. Gelfand. 4th ed., revised. Moscow: LLC “Medical information agency”, 2017. 408 p. (In Russ.)]

6. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю., Зотова Н.В. Фундаментально-прикладные аспекты системного воспаления с позиции теории физиологических и типовых патологических процессов // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2010. T. 96, № 7. С. 696–707. [Chereshnev V.A., Gusev E.Yu., Zotova N.V. Fundamental applied aspects of systemic inflammation in terms of physiologic and typical pathological process. Rossiyskiy fiziologicheskiy zhurnal imeni I.M. Sechenova = Russian Journal of Physiology, 2010, vol. 96, no. 7, pp. 696–707. (In Russ.)]

7. Alcock J. The emperor has no clothes? searching for dysregulation in sepsis. J. Clin. Med., 2018, vol. 7, no. 9: E247. doi: 10.3390/jcm7090247

8. Bezemer R., Bartels S.A., Bakker J., Ince C. Clinical review: clinical imaging of the sublingual microcirculation in the critically ill – where do we stand? Critical Care, 2012, vol. 16: 224. doi: 10.1186/cc11236

9. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., Dellinger R.P., Fein A.M., Knaus W.A., Schein R.M., Sibbald W.J. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest, 1992, vol. 101, no. 6, pp. 1644–1655. doi: 10.1378/chest.101.6.1644

10. Carneiro A.H., Póvoa P., Gomes J.A. Dear Sepsis-3, we are sorry to say that we don’t like you. Rev. Bras. Ter. Intensiva, 2017, vol. 29, no. 1, pp. 4–8. doi: 10.5935/0103-507X.20170002

11. Cecconi M., Evans L., Levy M., Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet, 2018, vol. 392, no. 10141, pp. 75–87. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30696-2

12. Christaki E., Giamarellos-Bourboulis E.J. The complex pathogenesis of bacteremia: from antimicrobial clearance mechanisms to the genetic background of the host. Virulence, 2014, vol. 5, no. 1, pp. 57–65. doi: 10.4161/viru.26514

13. Churpek M.M., Snyder A., Han X., Sokol S., Pettit N., Howell M.D., Edelson D.P. Quick sepsis-related organ failure assessment, systemic inflammatory response syndrome, and early warning scores for detecting clinical deterioration in infected patients outside the intensive care unit. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2017, vol. 195, no. 7, pp. 906–911. doi: 10.1164/rccm.201604-0854OC

14. Cortés-Puch I., Hartog C.S. Opening the debate on the new sepsis definition change is not necessarily progress: revision of the sepsis definition should be based on new scientific insights. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2016, vol. 194, no. 1, pp. 16–18. doi: 10.1164/rccm.201604-0734ED

15. Deppermann C., Kubes P. Platelets and infection. Semin. Immunol., 2016, vol. 28, no. 6, pp. 536–545. doi: 10.1016/j.smim.2016.10.005

16. Fischetti V.A. Surface proteins on Gram-positive bacteria. Microbiol. Spectr., 2019, vol. 7, no. 4: 10. doi:10.1128/microbiolspec. GPP3-0012-2018

17. Gaudette S., Hughes D., Boller M. The endothelial glycocalyx: structure and function in health and critical illness. J. Vet. Emerg. Crit. Care (San Antonio), 2020, vol. 30, no. 2, pp. 117–134.

18. Godinjak A., Iglica A., Rama A., Tančica I., Jusufović S., Ajanović A., Kukuljac A. Predictive value of SAPS II and APACHE II scoring systems for patient outcome in a medical intensive care unit. Acta Med. Acad., 2016, vol. 45, no. 2, pp. 97–103. doi: 10.5644/ama2006-124.165

19. Gusev E.Y., Zotova N.V. Cellular stress and general pathological processes. Curr. Pharm. Des., 2019, vol. 25, no. 3, pp. 251–297. doi: 10.2174/1381612825666190319114641

20. Henning D.J., Puskarich M.A., Self W.H., Howell M.D., Donnino M.W., Yealy D.M., Jones A.E., Shapiro N.I. An emergency department validation of the SEP-3 sepsis and septic shock definitions and comparison with 1992 Consensus definitions. Ann. Emerg. Med., 2017, vol. 70, no. 4, pp. 544–552.e5. doi: 10.1016/j.annemergmed.2017.01.008

21. Hernández G., Kattan E., Ospina-Tascón G., Bakker J., Castro R. Capillary refill time status could identify different clinical phenotypes among septic shock patients fulfilling Sepsis-3 criteria: a post hoc analysis of ANDROMEDA-SHOCK trial. Intensive Care Med., 2020, vol. 46, no. 4, pp. 816–818. doi: 10.1007/s00134-020-05960-4

22. Horak J., Martinkova V., Radej J., Matejovič M. Back to basics: recognition of sepsis with new definition. J. Clin. Med., 2019, vol. 8, no. 1: 1838. doi: 10.3390/jcm8111838

23. Hurley J.C., Nowak P., Öhrmalm L., Gogos C., Armaganidis A., Giamarellos-Bourboulis E.J. Endotoxemia as a diagnostic tool for patients with suspected bacteremia caused by Gram-negative organisms: a meta-analysis of 4 decades of studies. J. Clin. Microbiol., 2015, vol. 53, no. 4, pp. 1183–1191. doi: 10.1128/JCM.03531-14

24. Jacobs L., Wong H.R. Emerging infection and sepsis biomarkers: will they change current therapies? Expert Rev. Anti-Infect. Ther., 2016, vol. 14, no. 10, pp. 929–941. doi: 10.1080/14787210.2016.1222272

25. Kawasaki T. Update on pediatric sepsis: a review. J. Intensive Care, 2017, vol. 5: 47. doi: 10.1186/s40560-017-0240-1

26. Langley R.J., Wong H.R. Early diagnosis of sepsis: is an integrated omics approach the way forward? Mol. Diagn. Ther., 2017, vol. 21, no. 5, pp. 525–537. doi: 10.1007/s40291-017-0282-z

27. Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C., Abraham E., Angus D., Cook D., Cohen J., Opal S.M., Vincent J.L., Ramsay G. International sepsis definitions conference 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. Intensive Care Med., 2003, vol. 29, no. 4, pp. 530–538. doi: 10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B

28. Lin G.L., McGinley J.P., Drysdale S.B., Pollard A.J. Epidemiology and immune pathogenesis of viral sepsis. Front. Immunol., 2018, vol. 9: 2147. doi: 10.3389/fimmu.2018.02147

29. Macdonald S.P.J., Kinnear F.B., Arendts G., Ho K.M., Fatovich D.M. Near-infrared spectroscopy to predict organ failure and outcome in sepsis: the assessing risk in sepsis using a tissue oxygen saturation (ARISTOS) study. Eur. J. Emerg. Med., 2019, vol. 26, no. 3, pp. 174–179. doi: 10.1097/MEJ.0000000000000535

30. Maharaj B., Coovadia Y., Vayej A.C. An investigation of the frequency of bacteraemia following dental extraction, tooth brushing and chewing. Cardiovasc. J. Afr., 2012, vol. 23, no. 6, pp. 340–344. doi: 10.5830/CVJA-2012-016

31. Marik P.E., Taeb A.M. SIRS, qSOFA and new sepsis definition. J. Thorac. Dis., 2017, vol. 9, no. 4, pp. 943–945. doi: 10.21037/jtd.2017.03.125

32. Marschall J., Agniel D., Fraser V.J., Doherty J., Warren D.K. Gram-negative bacteraemia in non-ICU patients: factors associated with inadequate antibiotic therapy and impact on outcomes. J. Antimicrob. Chemother., 2008, vol. 61, no. 6, pp. 1376–1383. doi: 10.1093/jac/dkn104

33. Marshall J.C., Vincent J.-L., Fink M.P., Cook D.J., Rubenfeld G., Foster D., Fisher C.J.Jr., Faist E., Reinhart K. Measures, markers, and mediators: toward a staging system for clinical sepsis. A report of the Fifth Toronto Sepsis Roundtable, Toronto, Ontario, Canada, October 25–26, 2000. Crit. Care Med., 2003, vol. 31, no. 5, pp. 1560–1567. doi: 10.1097/01.CCM.0000065186.67848.3A

34. Mat-Nor M.B., Md Ralib A., Abdulah N.Z., Pickering J.W. The diagnostic ability of procalcitonin and interleukin-6 to differentiate infectious from noninfectious systemic inflammatory response syndrome and to predict mortality. J. Crit Care, 2016, vol. 33, pp. 245–251. doi: 10.1016/j.jcrc.2016.01.002

35. McGovern M., Giannoni E., Kuester H., Turner M.A., van den Hoogen A., Bliss J.M., Koenig J.M., Keij F.M., Mazela J., Finnegan R., Degtyareva M., Simons S.H.P., de Boode W.P., Strunk T., Reiss I.K.M., Wynn J.L., Molloy E.J. Challenges in developing a consensus definition of neonatal sepsis. Pediatr. Res., 2020, vol. 88, pp. 14–26. doi: 10.1038/s41390-020-0785-x

36. McLymont N., Glover G.W. Scoring systems for the characterization of sepsis and associated outcomes. Ann. Transl. Med., 2016, vol. 4, no. 24: 527. doi: 10.21037/atm.2016.12.53

37. Mehta P., McAuley D.F., Brown M., Sanchez E., Tattersall R.S., Manson J.J. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet, 2020, vol. 395, no. 10229, pp. 1033–1034. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30628-0

38. Minasyan H. Sepsis and septic shock: pathogenesis and treatment perspectives. J. Crit. Care, 2017, vol. 40, pp. 229–242. doi: 10.1016/j.jcrc.2017.04.015

39. Mtaweh H., Trakas E.V., Su E., Carcillo J.A., Aneja R.K. Advances in monitoring and management of shock. Pediatr. Clin. North. Am., 2013, vol. 60, no. 3, pp. 641–654. doi: 10.1016/j.pcl.2013.02.013

40. Niebauer J., Volk H.D., Kemp M., Dominguez M., Schumann R.R., Rauchhaus M., Poole-Wilson P.A., Coats A.J., Anker S.D. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure: a prospective cohort study. Lancet, 1999, vol. 353, no. 9167, pp. 1838– 1842. doi: 10.1016/S0140-6736(98)09286-1

41. Opal S.M. Concept of PIRO as a new conceptual framework to understand sepsis. Pediatr. Crit. Care Med., 2005, vol. 6, no. 3, pp. 55–60. doi: 10.1097/01.PCC.0000161580.79526.4C

42. Pierrakos C., Vincent J.-L. Sepsis biomarkers: a review. Crit. Care, 2010, vol. 14, no. 1: R15. doi: 10.1186/cc8872

43. Pietzner M., Kaul A., Henning A.K., Kastenmüller G., Artati A., Lerch M.M., Adamski J., Nauck M., Friedrich N. Comprehensive metabolic profiling of chronic low-grade inflammation among generally healthy individuals. BMC Med., 2017, vol. 15, no. 1: 210. doi: 10.1186/s12916-017-0974-6

44. Radeva M.Y., Waschke J. Mind the gap: mechanisms regulating the endothelial barrier. Acta Physiol. (Oxf.), 2018, vol. 222, no. 1. doi: 10.1111/apha.12860

45. Raeven P., Zipperle J., Drechsler S. Extracellular vesicles as markers and mediators in sepsis. Theranostics, 2018, vol. 8, no. 12, pp. 3348–3365. doi: 10.7150/thno.23453

46. Rodríguez-Baño J., López-Prieto M.D., Portillo M.M., Retamar P., Natera C., Nuño E., Herrero M., del Arco A., Muñoz A., Téllez F., Torres-Tortosa M., Martín-Aspas A., Arroyo A., Ruiz A., Moya R., Corzo J.E., León L., Pérez-López J.A., SAEI/ SAMPAC Bacteraemia group. Epidemiology and clinical features of community-acquired, healthcare-associated and nosocomial bloodstream infections in tertiary-care and community hospitals. Clin. Microbiol. Infect., 2010, vol. 16, no. 9, pp. 1408–1413. doi: 10.1111/j.1469-0691.2009.03089.x

47. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M., Bellomo R., Bernard G.R., Chiche J.D., Coopersmith C.M., Hotchkiss R.S., Levy M.M., Marshall J.C., Martin G.S., Opal S.M., Rubenfeld G.D., van der Poll T., Vincent J.L., Angus D.C. The Third International Consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA, 2016, vol. 315, no. 8, pp. 801–810. doi: 10.1001/jama.2016.0287

48. Spahn D.R., Bouillon B., Cerny V., Duranteau J., Filipescu D., Hunt B.J., Komadina R., Maegele M., Nardi G., Riddez L., Samama C.M., Vincent J.L., Rossaint R. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit. Care, 2019, vol. 23, no. 1: 98. doi: 10.1186/s13054-019-2347-3

49. Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A.R., Sabashnikov A., Teske W. The nomenclature, definition and distinction of types of shock. Dtsch Arztebl. Int., 2018, vol. 115, no. 45, pp. 757–768. doi: 10.3238/arztebl.2018.0757

50. Su M., West C.A., Young A.J., He C., Konerding M.A., Mentzer S.J. Dynamic deformation of migratory efferent lymph-derived cells “trapped” in the inflammatory microcirculation. J. Cell Physiol., 2003, vol. 194, no. 1, pp. 54–62. doi: 10.1002/jcp.10190

51. Suffredini A.F., Munford R.S. Novel therapies for septic shock over the past 4 decades. JAMA, 2011, vol. 306, no. 2, pp. 194–199. doi: 10.1001/jama.2011.909

52. Tao X., Wang H., Min C., Yu T., Luo Y., Li J., Hu Y., Yan Q., Liu W.E., Zou M. A retrospective study on Escherichia coli bacteremia in immunocompromised patients: microbiological features, clinical characteristics, and risk factors for shock and death. J. Clin. Lab. Anal., 2020, vol. 34, no. 8: e23319. doi: 10.1002/jcla.23319

53. Tomás I., Alvarez M., Limeres J., Potel C., Medina J., Diz P. Prevalence, duration and aetiology of bacteraemia following dental extractions. Oral Dis., 2007, vol. 13, no. 1, pp. 56–62. doi: 10.1111/j.1601-0825.2006.01247.x

54. Vincent J.L. Dear SIRS, I’m sorry to say that I don’t like you… Crit. Care Med., 1997, vol. 25, no. 2, pp. 372–374. doi: 10.1097/00003246-199702000-00029

55. Wittekind C., Gradistanac T. Post-mortem examination as a quality improvement instrument. Dtsch Arztebl. Int., 2018, vol. 115, no. 39, pp. 653–658. doi: 10.3238/arztebl.2018.0653

56. Wu F., Peng Z., Park P.W., Kozar R.A. Loss of syndecan-1 abrogates the pulmonary protective phenotype induced by plasma after hemorrhagic shock. Shock, 2017, vol. 48, no. 3, pp. 340–345. doi: 10.1097/SHK.0000000000000832

57. Yang N., Shi X.L., Zhang B.L., Rong J., Zhang T.N., Xu W., Liu C.F. The trend of β3-adrenergic receptor in the development of septic myocardial depression: a lipopolysaccharide-induced rat septic shock model. Cardiology, 2018, vol. 139, no. 4, pp. 234– 244. doi: 10.1159/000487126

58. Zhou F., Yu T., Du R., Fan G., Liu Y., Liu Z., Xiang J., Wang Y., Song B., Gu X., Guan L., Wei Y., Li H., Wu X., Xu J., Tu S., Zhang Y., Chen H., Cao B. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet, 2020, vol. 395, no. 10229, pp. 1054–1062. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3

59. Zotova N.V., Chereshnev V.A., Gusev E.Yu. Systemic Inflammation: methodological approaches to identification of the common pathological process. PLoS One, 2016, vol. 11, no. 5: e0155138. doi: 10.1371/journal.pone.0155138

60. Zotova N.V., Zhuravleva Y.V., Zubova T.E., Gusev E.Yu. Integral estimation of systemic inflammatory response under sepsis. Gen. Physiol. Biophys., 2020, vol. 39, no. 1, pp. 13–26. doi: 10.4149/gpb_2019043

Маркеры сепсиса. ХХI век

В настоящее время сепсис изучается как концептуальный синдром, который охватывает все возрастные популяционные группы и сопровождается высокой смертностью в силу трудностей диагностики и тяжелых осложнений. В рамках данной концепции сепсис можно рассматривать как ответ организма на влияние триггеров неоднородной природы, определяющих полиморфизм клинического течения и окончательный прогноз. Несмотря на то что сепсис обычно поражает пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, благоприятный исход все же возможен даже в самых нелегких случаях, а смертность от сепсиса должна рассматриваться как неприемлемо высокая.

Несмотря на серьезные, биологически обоснованные знания патофизиологии септического процесса и системного воспаления, наши попытки контролировать процесс все еще не увенчались успехом.

Современный этап изучения сепсиса начался в 80-х годах прошлого столетия, когда медицинскому сообществу было предложено определение септического синдрома. В 1991 г. на конференции Американской коллегии пульмонологов (ACCP) и Общества реаниматологов (SCCM) предложена концепция синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Определены его критерии: гипертермия <38 °C — гипотермия >36 °C; тахикардия >90 уд/мин; тахипноэ >20/мин или гипервентиляция с рaCO2 >32 мм рт.ст.; число лейкоцитов >4000 мм3, <12 000 мм3 или незрелых <10%. Клиническое наличие 2 из 4 критериев подтверждает ССВР у пациентов. Сепсис в рамках этой концепции определен как комбинация ССВР с клинически доказанной инфекцией. Концепция ССВР принята медицинским сообществом неоднозначно, с течением времени критерии ССВР признаны неспецифичными и очень чувствительными, присущими как многим неинфекционным заболеваниям и синдромам, так и тяжелым инфекциям, но без клинического развития сепсиса. В 2001 г. на международной конференции SCCM/Европейского общества специалистов по интенсивной терапии (ESICM)/ACCP/Американской коллегии пульмонологов (ATC) приняты окончательные поправки к определению сепсиса и уточнены критерии развития его стадий в рамках новой стратификационной программы PIRO (Predisposition, Infection, Response, Organ disfunction) [1]. Даны четкие определения инфекции (патологический процесс, вызванный появлением в стерильных в норме тканях патогенных или условно-патогенных микроорганизмов) и сепсиса (системный воспалительный синдром в ответ на клинически доказанную или подозреваемую инфекцию). Здесь же предоставлены расширенные клинические симптомы сепсиса и его стадий и впервые указана необходимость использования лабораторных маркеров и их дальнейших поисков. В предложенные расширенные критерии сепсиса введены оценки уровней C-реактивного белка (СРБ), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и прокальцитонина (ПКТ).

В 2005 г. на Международной согласительной конференции педиатров (IPSSC) эти же уточнения приняты для использования в педиатрической практике [2]. В заключительных рекомендациях перечисленных конференций подчеркнуты важность лабораторной диагностики и необходимость разработки точных лабораторных маркеров сепсиса, приемлемых для всех возрастных групп. Поиск высокоточных маркеров сепсиса стал одним из приоритетов исследований воспаления.

Биологические маркеры (биомаркеры) — это характеристики, объективно измеряющие и оценивающие показатели как нормальных биологических процессов, так и патологических процессов или фармакологических ответов на терапевтические вмешательства. Биомаркерами можно также считать любое вещество, структуру или процесс, которые могут быть измерены у человека, и при этом определять возможный прогноз, течение и исход заболевания. Обобщая результаты коллоквиума по биомаркерам, проведенного в рамках Международного форума по сепсису (ISF) в 2005 г., его члены уточнили рекомендации к исследованиям при сепсисе, определили условия стандартизации методологий исследований, необходимых для окончательной ратификации и использования в клинике [3].

Все изучаемые маркеры могут иметь следующие целевые назначения.

1. Диагностические маркеры, подтверждающие наличие или отсутствие заболевания. Эта группа включает большое подмножество скрининговых маркеров.

2. Мониторинговые маркеры, как правило, представляют собой активные молекулы или белки, уровень которых изменяется в соответствии с развитием заболевания или в ответ на лечение.

3. Стратификационные маркеры, изначально определяющие однородную по прогнозу группу риска пациентов.

4. Суррогатные маркеры — косвенные критерии оценки, которые могут использоваться в исследованиях вместо истинных критериев оценки, или клинических исходов («конечных точек», например, выживаемость, ответ на лечение).

Необходимо оценивать прогностическую ценность положительного и отрицательного результатов теста, рассчитывать индекс правдоподобия. Эффективность маркеров должна измеряться с точки зрения их чувствительности и специфичности, а также лабораторными характеристиками. Таким образом, идеальный маркер должен соответствовать конкретной нозологии, степени ее проявления, изменяться в соответствии с развитием синдрома и прогнозировать клинические изменения до их реальных проявлений. При этом он должен легко и быстро воспроизводиться, не нуждаться в больших объемах анализируемого материала, быть дешев и доступен в большинстве клиник.

Исходя из определения сепсиса (ССВР + инфекция) и методических описаний возможных вариантов его развития (сепсис — тяжелый сепсис — септический шок), мы можем предположить заинтересованность в процессе множества биологических параметров. Дифференциальная диагностика симптомов ССВР и системного воспаления с инфекцией очень сложна. Кажущийся идеальным микробиологический контроль не всегда возможен. По результатам многоцентровых исследований, 40% исследований бактериальной культуры у больных сепсисом дают отрицательный результат [4]. К тому же посев бактериальной культуры может занимать несколько дней, что абсолютно не соответствует своевременности принятия клинического решения.

В качестве предполагаемых маркеров сепсиса изучено и охарактеризовано более 170 биологических единиц [5, 6]. В нашем обзоре невозможно упомянуть все предложенное большинство, но необходимо отметить наиболее актуальные биологические единицы и направления исследований.

Наиболее распространенными среди рассматриваемых белков острой фазы воспаления в клинической практике являются СРБ и ПКТ. СРБ является одним из первых маркеров, изучаемым в ассоциации с воспалением и инфекцией. Он описан в 30-х годах прошлого века и широко используется в клинике как неспецифический маркер воспаления. Не является специфичным для инфекционного воспаления, так как выявляется и у неинфекционных больных (ревматические заболевания, сердечно-сосудистые заболевания и т.д.). Однако показано, что повышенные концентрации СРБ коррелируют с риском развития полиорганной недостаточности (ПОН) и неблагоприятного исхода [7]. Контроль изменения его концентрации может быть полезен для оценки ответа на антибактериальную терапию у больных с сепсисом [8]. Представлены данные о повышении специфичности (93,4%) и чувствительности (86,1%) СРБ для инфекций в определенных концентрациях [9]. В исследованиях используется наряду с другими маркерами, в частности с ПКТ [10].

ПКТ все еще не является общепринятым лабораторным маркером сепсиса. Специфичность и чувствительность ПКТ для диагностики сепсиса не являются абсолютными (как правило, менее 90%) независимо от пороговых величин [11]. Показано, что ПКТ более чувствительный маркер сепсиса, чем СРБ [12]. ПКТ изучается очень широко, измерены его концентрации и величины, поэтому он рекомендуется для применения в качестве маркера сепсиса, но не абсолютного, а в ассоциации с дополнительными диагностическими и лабораторными параметрами [13].

В качестве ключевых посредников воспаления исследуются также цитокины. Ряд исследований демонстрирует повышения сывороточных уровней ИЛ-6, 8, фактора некроза опухоли у пациентов с сепсисом [14]. Показано, что повышение уровней ИЛ ассоциируется с полиорганной недостаточности (ПОН) и неблагоприятным исходом [15]. Учитывая патофизиологию цитокинового ряда в воспалении, с использованием лабораторных мультиплексных технологий проведены исследования септического профиля 17 цитокинов одновременно. Продемонстрирована ассоциация повышения уровней ИЛ-1β, 2, 4, 6, 7, 8, 10 и 12, моноцитарного хемотаксического фактора 1-го типа (MCP-1) со степенью тяжести синдрома, развитием ПОН и смертью [16]. Как предиктор неблагоприятного исхода описан и ИЛ-8 [17].

Кластеры дифференцировки (поверхностные антигены) лимфоцитов (CD) — это молекулы, которые действуют как рецепторы или лиганды, обеспечивая реакцию клетки в ответ на стимуляцию, например провоспалительными цитокинами. Из этой группы наиболее изученным является CD64, поскольку представляет рецепторный гликопротеин поверхности нейтрофилов. По результатам опубликованного метаанализа, СD64 может использоваться в качестве маркера бактериальных инфекций во всех возрастных группах, демонстрируя чувствительность и специфичность 63 и 89% соответственно. Однако для окончательного использования их в диагностике необходимы серьезные дополнительные исследования [18]. В этой группе также изучаются CD25 и CD11-b, которые отмечены в качестве маркеров инициального сепсиса у новорожденных. Ни один из них не рассматривался с точки зрения специфичности процесса, однако выявлена их чувствительность в дифференциальной диагностике ССВР и сепсиса [19, 20].

Семейство Toll-подобных рецепторов (TLRs) изучается в контексте активации иммунокомпетентных клеток, возникающей на разных стадиях воспаления. По имеющимся данным, можно судить об их влиянии на связанную с патогеном генерацию молекулярной цепочки сигналов, ведущую к инициации адаптивного иммунного ответа. Их экспрессия стимулирует активацию цитокинового ряда [21]. Специфичность их при септических процессах не изучена.

В тесной связи с TLRs (являются посредниками их синтеза) изучается группа белков с высокой электрофоретической подвижностью — HMGB-1. Этот белок экспрессируется в ядрах иммунокомпетентных клеток в ответ на активацию липополисахаридами бактерий, а антитела к нему играют защитную функцию при воспалительном повреждении. Необходимы дальнейшие исследования [22].

Триггерный рецептор миелоидных клеток 1-го типа (TREM-1) также представляет интерес для исследователей, поскольку является рецепторным белком и принимает участие в воспалительном каскаде реакций моноцит-макрофаг-нейтрофил. Степень его экспрессии увеличивается при бактериальных и грибковых инфекциях, возрастает и у пациентов с сепсисом. Некоторые исследования продемонстрировали его более высокие чувствительность и специфичность, чем у ПКТ и СРБ [23].

Степень экспрессии Fas/Fas-l коррелирует со степенью тяжести процесса и может предполагать риск развития ПОН [24].

Из группы коагуляционных маркеров при сепсисе изучается ингибитор активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1). Он рассматривается в качестве предиктора ПОН, как независимый фактор риска смерти и угрозы развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [25].

Эндотелий является центральным звеном, на базе которого осуществляются все ответы на септические и воспалительные раздражители [26]. Эндотелиальные реакции при сепсисе очень серьезно изучаются. Наиболее известными в этой линии является семейство фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) [27, 28].

В качестве маркера сепсиса он ассоциируется с тяжестью процесса (повышение проницаемости сосудистой стенки) и рассматривается как предиктор ПОН. Оксид азота (NO) и его метаболиты изучаются в качестве прогностического фактора развития сепсиса, а значит могут в дальнейшем претендовать на дальнейшее рассмотрение их в качестве диагностических маркеров.

Изучаются септические процессы и с позиции оксидантного стресса [29]. Однако, несмотря на общепринятую концепцию, по этому вопросу также требуются исследования на границе протеомики и медицины [30].

Генетические эпидемиологические исследования демонстрируют сильное влияние генома на исход сепсиса. Возможно в будущем именно генетики объяснят широкий разброс индивидуальных реакций на инфекцию, который уже давно озадачивает клиницистов. С этой точки зрения, генно-протеомико-метаболический подход кажется абсолютно логичным, но, хотя к практическому использованию в клинике этой модели в настоящее время можно отнестись достаточно скептически [31]. Ассоциация поиска маркеров со стратификационной системой PIRO, где уже с точки зрения предрасположенности к развитию сепсиса предлагается исследовать геном септического ответа, очень современна, но вряд ли будет оптимизирована для экспресс-диагностики в ближайшее время, хотя, безусловно, расширит наши знания патофизиологии процесса [32, 33]. Следует отметить, что структура PIRO является очень гибкой и в ее рамках можно разрабатывать различные системные подходы к идентификации и ратификации маркеров сепсиса.

К сожалению, ни один из исследуемых маркеров не является строго специфичным именно для септического процесса. Безусловно, демонстрируя наличие воспаления, маркеры не отражают главную септическую доминанту — инфекцию. Эти же биологические единицы исследуются и при других заболеваниях (онкология, ревматология и т.д.). В течение последних 10 лет поиск одной «золотой молекулы» плавно перешел в поиск оптимальных комбинаций биомолекулярных септических мультиплексных панелей. В то же время появились новые исследования, подтверждающие высокий диагностический уровень таких классических параметров, как, например, подсчет нейтрофилов в периферической крови [34].

Необходимость точной диагностики сепсиса очевидна, но кажется, что на данный момент мы все еще находимся на уровне поиска, сбора и уточнения информации. В силу гетерогенности и неспецифичности синдрома в патофизиологии сепсиса существует еще много «белых пятен». Чтобы их прояснить, требуется интеграция наших усилий и знаний, масштабные исследования и единая методология идентификации маркеров.

Методические рекомендации по способам оплаты медицинской помощи – ФГБУ «ЦЭККМП» Минздрава России

[[[[«field91″,»contains_not»,»pdf»]],[[«show_fields»,»field94″]],»and»],[[[«field17″,»contains»,»\u041d\u0435\u043e\u0431\u0445\u043e\u0434\u0438\u043c\u043e\u0441\u0442\u0438 \u0432 \u0434\u0430\u043d\u043d\u043e\u043c \u043f\u0440\u043e\u0435\u043a\u0442\u0435 \u043d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field55″]],»and»],[[[«field18″,»contains»,»\u0411\u0435\u0441\u043f\u043e\u043b\u0435\u0437\u0435\u043d»]],[[«show_fields»,»field57″]],»and»],[[[«field21″,»contains»,»\u041d\u0435 \u0441\u043e\u043e\u0442\u0432\u0435\u0442\u0441\u0442\u0432\u0443\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field59″]],»and»],[[[«field22″,»contains»,»\u041d\u0435 \u0441\u043e\u043e\u0442\u0432\u0435\u0442\u0441\u0442\u0432\u0443\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field58″]],»and»],[[[«field23″,»contains»,»\u041d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field60″]],»and»],[[[«field24″,»contains»,»\u041d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field63″]],»and»],[[[«field25″,»contains»,»\u041d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field61″]],»and»],[[[«field26″,»contains»,»\u041d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field65″]],»and»],[[[«field27″,»contains»,»\u041d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field64″]],»and»],[[[«field28″,»contains»,»1 \u044d\u0442\u0430\u043f. \u0424\u043e\u0440\u043c\u0438\u0440\u043e\u0432\u0430\u043d\u0438\u0435 \u043f\u0435\u0440\u0435\u0447\u043d\u044f \u0442\u0435\u043c \u0434\u043b\u044f \u0440\u0430\u0437\u0440\u0430\u0431\u043e\u0442\u043a\u0438\/\u043f\u0435\u0440\u0435\u0441\u043c\u043e\u0442\u0440\u0430 \u043f\u0440\u043e\u0442\u043e\u043a\u043e\u043b\u043e\u0432 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u044f \u0421\u043e\u0432\u0435\u0442\u043e\u043c \u043f\u043e \u043a\u0430\u0447\u0435\u0441\u0442\u0432\u0443 \u043c\u0435\u0434\u0438\u0446\u0438\u043d\u0441\u043a\u043e\u0439 \u043e\u0440\u0433\u0430\u043d\u0438\u0437\u0430\u0446\u0438\u0438.»]],[[«show_fields»,»field73″]],»and»],[[[«field29″,»contains»,»\u041d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field67″]],»and»],[[[«field30″,»contains»,»\u041d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field68″]],»and»],[[[«field31″,»contains»,»\u041d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field69″]],»and»],[[[«field32″,»contains»,»\u041d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field70″]],»and»],[[[«field28″,»contains»,»2 \u044d\u0442\u0430\u043f. \u0423\u0442\u0432\u0435\u0440\u0436\u0434\u0435\u043d\u0438\u0435 \u043f\u0435\u0440\u0435\u0447\u043d\u044f \u0442\u0435\u043c \u0434\u043b\u044f \u0440\u0430\u0437\u0440\u0430\u0431\u043e\u0442\u043a\u0438\/\u043f\u0435\u0440\u0435\u0441\u043c\u043e\u0442\u0440\u0430 \u043f\u0440\u043e\u0442\u043e\u043a\u043e\u043b\u043e\u0432 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u044f \u0440\u0443\u043a\u043e\u0432\u043e\u0434\u0438\u0442\u0435\u043b\u0435\u043c \u043c\u0435\u0434\u0438\u0446\u0438\u043d\u0441\u043a\u043e\u0439 \u043e\u0440\u0433\u0430\u043d\u0438\u0437\u0430\u0446\u0438\u0438.»]],[[«show_fields»,»field75″]],»and»],[[[«field28″,»contains»,»3 \u044d\u0442\u0430\u043f. \u0424\u043e\u0440\u043c\u0438\u0440\u043e\u0432\u0430\u043d\u0438\u0435 \u0440\u0430\u0431\u043e\u0447\u0435\u0439 \u0433\u0440\u0443\u043f\u043f\u044b \u043f\u043e \u0440\u0430\u0437\u0440\u0430\u0431\u043e\u0442\u043a\u0435\/\u043f\u0435\u0440\u0435\u0441\u043c\u043e\u0442\u0440\u0443 \u043a\u043e\u043d\u043a\u0440\u0435\u0442\u043d\u043e\u0433\u043e \u043f\u0440\u043e\u0442\u043e\u043a\u043e\u043b\u0430 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u044f.»]],[[«show_fields»,»field66″]],»and»],[[[«field28″,»contains»,»4 \u044d\u0442\u0430\u043f. \u0424\u043e\u0440\u043c\u0438\u0440\u043e\u0432\u0430\u043d\u0438\u0435 \u0440\u0430\u0431\u043e\u0447\u0435\u0439 \u0433\u0440\u0443\u043f\u043f\u043e\u0439 \u0434\u043e\u0440\u043e\u0436\u043d\u043e\u0439 \u043a\u0430\u0440\u0442\u044b \u0440\u0430\u0437\u0440\u0430\u0431\u043e\u0442\u043a\u0438 \u0438 \u0432\u043d\u0435\u0434\u0440\u0435\u043d\u0438\u044f \u043f\u0440\u043e\u0442\u043e\u043a\u043e\u043b\u043e\u0432 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u044f \u0438 \u0443\u0442\u0432\u0435\u0440\u0436\u0434\u0435\u043d\u0438\u0435 \u0435\u0435 \u0440\u0443\u043a\u043e\u0432\u043e\u0434\u0438\u0442\u0435\u043b\u0435\u043c \u043c\u0435\u0434\u0438\u0446\u0438\u043d\u0441\u043a\u043e\u0439 \u043e\u0440\u0433\u0430\u043d\u0438\u0437\u0430\u0446\u0438\u0438.»]],[[«show_fields»,»field76″]],»and»],[[[«field28″,»contains»,»5 \u044d\u0442\u0430\u043f. \u0410\u043d\u0430\u043b\u0438\u0437 \u043a\u043b\u0438\u043d\u0438\u0447\u0435\u0441\u043a\u0438\u0445 \u0440\u0435\u043a\u043e\u043c\u0435\u043d\u0434\u0430\u0446\u0438\u0439, \u0441\u0442\u0430\u043d\u0434\u0430\u0440\u0442\u043e\u0432, \u043f\u043e\u0440\u044f\u0434\u043a\u043e\u0432 \u043e\u043a\u0430\u0437\u0430\u043d\u0438\u044f \u043c\u0435\u0434\u0438\u0446\u0438\u043d\u0441\u043a\u043e\u0439 \u043f\u043e\u043c\u043e\u0449\u0438 \u0432 \u0441\u043e\u043e\u0442\u0432\u0435\u0442\u0441\u0442\u0432\u0438\u0438 \u0441 \u0442\u0435\u043c\u043e\u0439 \u043f\u0440\u043e\u0442\u043e\u043a\u043e\u043b\u043e\u0432 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u044f.»]],[[«show_fields»,»field77″]],»and»],[[[«field28″,»contains»,»6 \u044d\u0442\u0430\u043f. \u0421\u0438\u0442\u0443\u0430\u0446\u0438\u043e\u043d\u043d\u044b\u0439 \u0430\u043d\u0430\u043b\u0438\u0437 \u0441\u0442\u0435\u043f\u0435\u043d\u0438 \u0441\u043e\u043e\u0442\u0432\u0435\u0442\u0441\u0442\u0432\u0438\u044f \u0432\u043e\u0437\u043c\u043e\u0436\u043d\u043e\u0441\u0442\u0435\u0439 \u043c\u0435\u0434\u0438\u0446\u0438\u043d\u0441\u043a\u043e\u0439 \u043e\u0440\u0433\u0430\u043d\u0438\u0437\u0430\u0446\u0438\u0438 \u043f\u043e \u043e\u043a\u0430\u0437\u0430\u043d\u0438\u044e \u043f\u043e\u043c\u043e\u0449\u0438 \u0442\u0440\u0435\u0431\u043e\u0432\u0430\u043d\u0438\u044f\u043c \u043a\u043b\u0438\u043d\u0438\u0447\u0435\u0441\u043a\u0438\u0445 \u0440\u0435\u043a\u043e\u043c\u0435\u043d\u0434\u0430\u0446\u0438\u0439, \u0441\u0442\u0430\u043d\u0434\u0430\u0440\u0442\u043e\u0432, \u043f\u043e\u0440\u044f\u0434\u043a\u043e\u0432 \u043e\u043a\u0430\u0437\u0430\u043d\u0438\u044f \u043c\u0435\u0434\u0438\u0446\u0438\u043d\u0441\u043a\u043e\u0439 \u043f\u043e\u043c\u043e\u0449\u0438.»]],[[«show_fields»,»field81″]],»and»],[[[«field28″,»contains»,»7 \u044d\u0442\u0430\u043f. \u0420\u0430\u0437\u0440\u0430\u0431\u043e\u0442\u043a\u0430\/\u043f\u0435\u0440\u0435\u0441\u043c\u043e\u0442\u0440 \u043f\u0440\u043e\u0442\u043e\u043a\u043e\u043b\u043e\u0432 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u044f.»]],[[«show_fields»,»field74″]],»and»],[[[«field28″,»contains»,»8 \u044d\u0442\u0430\u043f. \u042d\u043a\u0441\u043f\u0435\u0440\u0442\u0438\u0437\u0430 \u043f\u0440\u043e\u0442\u043e\u043a\u043e\u043b\u043e\u0432 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u044f.»]],[[«show_fields»,»field79″]],»and»],[[[«field28″,»contains»,»9 \u044d\u0442\u0430\u043f. \u0423\u0442\u0432\u0435\u0440\u0436\u0434\u0435\u043d\u0438\u0435 \u043f\u0440\u043e\u0442\u043e\u043a\u043e\u043b\u043e\u0432 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u044f \u043f\u0440\u0438\u043a\u0430\u0437\u043e\u043c \u0440\u0443\u043a\u043e\u0432\u043e\u0434\u0438\u0442\u0435\u043b\u044f \u043c\u0435\u0434\u0438\u0446\u0438\u043d\u0441\u043a\u043e\u0439 \u043e\u0440\u0433\u0430\u043d\u0438\u0437\u0430\u0446\u0438\u0438 \u0441 \u0446\u0435\u043b\u044c\u044e \u043e\u0431\u044f\u0437\u0430\u0442\u0435\u043b\u044c\u043d\u043e\u0433\u043e \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0435\u043d\u0438\u044f \u0432 \u0434\u0430\u043d\u043d\u043e\u0439 \u043c\u0435\u0434\u0438\u0446\u0438\u043d\u0441\u043a\u043e\u0439 \u043e\u0440\u0433\u0430\u043d\u0438\u0437\u0430\u0446\u0438\u0438.»]],[[«show_fields»,»field80″]],»and»],[[[«field28″,»contains»,»10 \u044d\u0442\u0430\u043f. \u041c\u043e\u043d\u0438\u0442\u043e\u0440\u0438\u043d\u0433 \u043f\u0440\u043e\u0442\u043e\u043a\u043e\u043b\u043e\u0432 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u044f.»]],[[«show_fields»,»field78″]],»and»],[[[«field71″,»contains»,»\u041d\u0435\u0442″]],[[«show_fields»,»field28″]],»and»],[[[«field17″,»contains»,»\u041d\u0435\u043e\u0431\u0445\u043e\u0434\u0438\u043c (\u0434\u0440\u0443\u0433\u043e\u0435)»]],[[«show_fields»,»field83″]],»and»],[[[«field18″,»contains»,»\u041f\u043e\u043b\u0435\u0437\u0435\u043d (\u0434\u0440\u0443\u0433\u043e\u0435)»]],[[«show_fields»,»field82″]],»and»]]

Критерии SIRS, сепсиса и септического шока

Доктор Роберт А. Балк

От создателя

Почему вы опубликовали консенсусное заявление по критериям SIRS и протоколу септического шока? Был ли клинический опыт вдохновил вас обновить это руководство для врачей?
Американский колледж грудных врачей и Общество реаниматологии созвали первую конференцию по определениям сепсиса в 1991 году, чтобы помочь исследователям определить популяцию пациентов с тяжелым сепсисом, подходящих для участия в клинических испытаниях новых исследуемых агентов, которые, как считалось, были уметь блокировать провоспалительный каскад и, таким образом, улучшать выживаемость пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком.Для достижения этой цели участники конференции стремились использовать легкодоступные клинические признаки, симптомы и базовые лабораторные исследования, которые затем подтвердили бы быструю диагностику. Компромисс для такой чувствительной группы параметров, которая могла бы предупредить врачей о ранних проявлениях тяжелого сепсиса и септического шока, был группой критериев, которым не хватало большой специфичности. Было также признано, что те же клинические признаки, симптомы и лабораторные данные, которые наблюдались у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком, также присутствовали в других популяциях пациентов в критическом состоянии с другими провоспалительными состояниями, такими как травмы, ожоги, панкреатит и т. Д.Поэтому было решено определить пациентов с задокументированной или очень подозрительной инфекцией, которая приводит к системной воспалительной реакции, как пациентов с сепсисом. В отделении интенсивной терапии у пациентов с сепсисом обычно проявляется органная дисфункция (тяжелый сепсис) или септический шок с синдромом полиорганной дисфункции или без него.
Вторая цель консенсусной конференции заключалась в том, чтобы способствовать лучшему общению в литературе и научному общению (в том числе по раундам), что повысит эффективность будущих сравнительных усилий среди клинических испытаний и облегчит сравнение результатов в популяциях с сепсисом.
Какие подводные камни, подводные камни и / или советы вы можете дать пользователям критериев SIRS? Есть ли случаи, когда они применялись, интерпретировались или использовались ненадлежащим образом?
Пользователи критериев SIRS — сепсиса должны понимать, что они слишком чувствительны, чтобы идентифицировать потенциальных пациентов как можно раньше, но этим критериям не хватает специфичности. Международная конференция по определению сепсиса 2001 г. попыталась повысить полезность и специфичность этого определения, включив в него дополнительные признаки, симптомы, лабораторные данные, биомаркеры и физиологические параметры.К сожалению, мы все еще ждем идеального клинического определения, обладающего высокой чувствительностью и специфичностью для тяжелого сепсиса и септического шока.
Например, если вы считаете, что у пациента инфекция и он соответствует критериям ССВО, то у пациента может быть сепсис. Инфекция, вероятно, является его наиболее полезным приложением. Оценка разработана так, чтобы быть чувствительной, но не конкретной. Он предназначен для помощи в ранней диагностике. SIRS не разрабатывался как алгоритмический, например: если у вас оценка X, вы должны сделать Y.Скорее, это таблица баллов, позволяющая определить, соответствует ли пациент каким-либо из этих критериев. Затем вы применяете этот результат к конкретному клиническому сценарию.
Какие рекомендации вы дадите поставщикам медицинских услуг после того, как они применили критерии SIRS? Будете ли вы вносить какие-либо корректировки или обновления в критерии с учетом последних изменений в медицине?
Исследователи продолжают совершенствовать критерии SIRS — Sepsis и делать их более клинически полезными. Текущий подход включает использование различных биомаркеров для облегчения идентификации пациентов с высокой вероятностью бактериальной инфекции и / или высоким риском заболеваемости и смертности.Некоторые из текущих оцениваемых биомаркеров включают прокальцитонин, С-реактивный белок, проадренальмодулин, N-концевой BNP и лактат.
Другие комментарии? Какие-нибудь новые исследования или статьи по этой теме в разработке?
В будущем, вероятно, будут внесены значительные усовершенствования в критерии SIRS с использованием биомаркеров и ПЦР или нанотехнологий для улучшения специфичности диагноза и более быстрого предоставления информации.

О создателе

Роберт А.Балк, доктор медицины, является профессором и практикующим врачом в области пульмонологии, внутренней медицины и реанимации в Медицинском центре Университета Раш. Его исследовательские интересы включают септический шок, острое повреждение легких, острый респираторный дистресс-синдром и вентилятор-ассоциированную пневмонию.

Чтобы просмотреть публикации доктора Роберта А. Балка, посетите PubMed

Определения сепсиса | SCCM

Новые рекомендации направлены на пересмотр определения и улучшение диагностики сепсиса, септического шока

Целевая группа ведущих экспертов по сепсису выдвигает важные новые рекомендации для врачей.Рекомендации группы не только предлагают новые определения сепсиса и септического шока, но также предлагают клинические рекомендации, которые помогут врачам быстрее выявлять пациентов с сепсисом или с риском его развития.

Рекомендации опубликованы в февральском выпуске журнала JAMA за 2016 год и недавно были представлены клиницистам и средствам массовой информации на 45-м Конгрессе интенсивной терапии Общества реаниматологов (SCCM) в Орландо, Флорида.

Статьи по теме:

Целевая группа из 19 лидеров в области сепсиса была создана SCCM и Европейским обществом интенсивной терапии (ESICM).Рекомендации группы были одобрены более чем 30 медицинскими обществами с шести континентов, охватывая дисциплины от интенсивной терапии и неотложной медицины до инфекционных заболеваний и семейной практики.

Текущее внимание к сепсису заслуживает. Это основная причина смерти от инфекций, и частота ее случаев растет. В Соединенных Штатах на сепсис в 2011 году пришлось более 20 миллиардов долларов больничных расходов.

Новые рекомендации определяют сепсис как опасную для жизни дисфункцию органов из-за нерегулируемой реакции хозяина на инфекцию.Септический шок определяется как разновидность сепсиса, при которой особенно глубокие нарушения кровообращения, клетки и метаболизма существенно повышают смертность.
Новые определения сепсиса и септического шока — первые пересмотренные с 2001 года — отражают значительные успехи, достигнутые в патофизиологии, лечении и эпидемиологии сепсиса. Они предлагают более конкретное описание опасных для жизни состояний и нацелены на достижение большей ясности и последовательности в диагностике, регистрации и лечении сепсиса.

«Это невероятно захватывающее время в области сепсиса», — сказал Крейг М. Куперсмит, доктор медицины, FCCM, член целевой группы и бывший президент SCCM. «Эти новые определения, основанные на сочетании анализа данных более чем одного миллиона пациентов и консенсуса экспертов, представляют собой реальный шаг вперед».

В новых определениях отсутствует термин «тяжелый сепсис» — существенное изменение по сравнению с предыдущими определениями. Целевая группа сочла этот термин излишним, поскольку смертность от сепсиса составляет 10 процентов или выше, что делает состояние уже тяжелым.

«Мы хотим подчеркнуть, что сепсис сам по себе потенциально опасен для жизни», — сказал д-р Куперсмит. «Смертность от сепсиса выше, чем от сердечного приступа, инсульта или травмы. К сепсису нужно относиться с такой же остротой, как и к другим опасным для жизни состояниям, потому что мы знаем, что раннее лечение может снизить смертность ».

Новые определения сепсиса, разработанные целевой группой, также привлекают внимание к другому важному клиническому аспекту — дисфункции органов, которая является порогом, который переводит неосложненную инфекцию в сепсис.Предлагаемый метод оценки органной дисфункции — это последовательная (связанная с сепсисом) оценка органной недостаточности (SOFA).

«Врачи должны искать дисфункцию органов каждый раз, когда они подозревают инфекцию. И наоборот, они должны искать инфекцию всякий раз, когда у пациента возникает органная дисфункция », — сказал д-р Куперсмит.

Чтобы облегчить диагностику сепсиса, рабочая группа определила новые клинические критерии, которые врачи могут использовать в своих кабинетах, отделениях неотложной помощи и больничных палатах для быстрой оценки и оценки пациентов на сепсис.

Новый диагностический инструмент получил название quickSOFA или qSOFA. Он состоит из трех простых тестов, которые врачи могут провести у постели больного для выявления пациентов с риском сепсиса. Оценка qSOFA предписывает врачам искать у пациентов следующие настораживающие признаки:

  • Изменение психического статуса
  • Снижение систолического артериального давления менее 100 мм рт. Ст.
  • Частота дыхания более 22 вдохов / мин

Данные показывают, что пациенты с двумя или более из этих состояний подвергаются значительно большему риску длительного пребывания в отделении интенсивной терапии (3 или более дней) или смерти в больнице.Для этих пациентов рабочая группа рекомендует, чтобы клиницисты провели дальнейшее обследование на предмет дисфункции органов, начали или при необходимости увеличили терапию, а также рассмотрели возможность направления в отделение интенсивной терапии или увеличения частоты наблюдения.

«Это новая концепция, которая дает врачам простой в использовании инструмент для выявления сепсиса», — сказал д-р Куперсмит. «Это можно сделать быстро и без анализа крови».

Если у пациента есть два или три компонента qSOFA, пациента следует обследовать на предмет органной недостаточности.
Септический шок отличается от сепсиса более серьезными осложнениями и большим риском смерти пациента. Рабочая группа определила два новых клинических критерия, которые врачи должны использовать при диагностике пациентов с септическим шоком. К ним относятся:

  • Сохраняющаяся гипотензия, требующая вазопрессоров для поддержания САД ≥65 мм рт. Ст.
  • Лактат крови> 2 ммоль / л, несмотря на адекватную объемную реанимацию

Данные показывают, что уровень смертности пациентов с этими двумя состояниями превышает 40 процентов, или в четыре раза выше, чем у пациентов с сепсисом.
Новые рекомендации представляют собой важный шаг вперед, но, конечно, не последний в развивающемся исследовании сепсиса. Целевая группа рекомендует обозначить свой отчет «Сепсис-3», признавая две более ранние итерации определения сепсиса (1991 и 2001) и сигнализируя о необходимости будущих исследований.

«Наша работа по борьбе с сепсисом еще не завершена», — сказал д-р Куперсмит. «Мы прошли долгий путь, но еще многое предстоит сделать для обеспечения безопасности пациентов и информирования поставщиков медицинских услуг.”

Изучите согласованные определения сепсиса и септического шока от сети JAMA

Заболеваемость постсепсисом

Холли К.Прескотт и Дерек С. Ангус

JAMA | Страница пациента JAMA, 2 января 2018 г.

Лактат при сепсисе

Эрнандо Гомес и Джон А.Келлум

JAMA | Интерпретация диагностических тестов JAMA, 13 января 2015 г.

Из Руководства по выживанию при сепсисе: критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса, указанные в Рекомендациях по выживанию при сепсисе

См. Все рекомендации по выживанию при сепсисе

PulmCCM не связан с Руководством по выживанию при сепсисе или Кампанией по выживанию при сепсисе, которые находятся по адресу http: // www.Survivingsepsis.org.

Согласно Руководству по выживанию при сепсисе, диагноз сепсис требует наличия инфекции, которая может быть доказана или подозреваться, и 2 или более из следующих критериев:

  • Гипотония (систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст. Или снижение на> 40 от исходного уровня, среднее артериальное давление <70 мм рт. Ст.)
  • Лактат> 1 ммоль / л
  • Кожа пестрая
  • Снижение наполнения капилляров ногтевого ложа или кожи
  • Лихорадка> 38.3 градуса Цельсия или 101 градус Фаренгейта
  • Гипотермия <36 градусов Цельсия (<96,8 градусов F)
  • ЧСС> 90
  • Тахипноэ
  • Изменение психического статуса
  • Значительный отек или положительный баланс жидкости (> 20 мл / кг в течение 24 часов)
  • Гипергликемия (> 140 мг / дл) у лиц без диабета
  • Количество лейкоцитов> 12000 или менее 4000, или с> 10% «полосами» (незрелые формы)
  • Повышенный уровень С-реактивного белка в сыворотке (согласно пороговым значениям вашей лаборатории)
  • Повышенный уровень прокальцитонина в сыворотке (по данным вашей лаборатории)
  • Артериальная гипоксемия (paO2 / FiO2 <300)
  • Острое падение диуреза (<0.5 мл / кг / час в течение не менее 2 часов, несмотря на жидкостную реанимацию, или около 35 мл / час для человека весом 70 кг)
  • Увеличение креатинина> 0,5 мг / дл
  • МНО> 1,5 или АЧТВ> 60 секунд
  • Отсутствие кишечных звуков (кишечная непроходимость)
  • Количество тромбоцитов <100000
  • Высокий билирубин (общий билирубин> 4 мг / дл

Определение тяжелого сепсиса — это сепсис с нарушением кровотока к тканям тела (гипоперфузия) или обнаруживаемой дисфункцией органа.Тяжелый сепсис может развиваться как при гипотонии, вызванной сепсисом, так и без нее (например, при лихорадке, энцефалопатии и почечной недостаточности, но при нормальном артериальном давлении).

Определение септического шока — тяжелый сепсис с гипотонией, вызванной сепсисом [систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст. (или падение > 40 мм рт. , который сохраняется после адекватной инфузионной реанимации. «Адекватный» определяется оценкой состояния внутрисосудистого объема пациента до сепсиса.

См. Все рекомендации по выживанию при сепсисе

ACEP // Американский колледж врачей скорой помощи

Джейми Сантистеван, MD

Мера Sepsis CMS Core (SEP-1) в последнее время привлекает много внимания из-за своей сложности. Вот четыре ключевых момента, которые важно понять и запомнить:

1. Лактат> 2 или дисфункция органа определяет тяжелый сепсис. Определение сепсиса не изменилось: два критерия ССВО плюс подозрение на инфекцию.Тяжелый сепсис определяется как сепсис плюс один или несколько вариантов дисфункции органа, в том числе лактат> 2. В приведенной ниже таблице указаны другие «признаки» дисфункции органов.

902 Снижение от 902 902 902 известная базовая линия
Критерии SIRS Переменные дисфункции органов
Темп.> 101 SBP <90
Temp <96,8 MAP <70
RR> 20 Cr> 2.0
WBC> 12000 UOP <0,5 мл / кг / ч в течение> 2 часов
WBC <4000 Билирубин> 2,0
> 10% Bandemia 10 Тромбоциты МНО> 1,5 или ЧТВ> 60 секунд
Измененное психическое состояние
Лактат> 2


Септический шок, несмотря на наличие адекватного выделения жидкости, определяется CMS как тяжелый септический шок реанимация или лактат> 4.

2. Все или ничего.
Чтобы соответствовать требованиям, необходимо соблюдать все меры. При тяжелом сепсисе это включает:

В течение 3 часов после обращения:
Измерьте лактат сыворотки
Получите посев крови до приема антибиотиков
Вводите антибиотики
В течение 6 часов после поступления:
Повторите лактат сыворотки, если исходный лактат> 2

При септическом шоке :

В течение 3 часов после презентации:
Измерьте лактат сыворотки
Получите посев крови перед приемом антибиотиков
Ввести антибиотики
Реанимация с помощью 30 мл / кг кристаллоидных жидкостей
В течение 6 часов после презентации :
Повторить объемный статус и оценку тканевой перфузии
Введение вазопрессора
(Если гипотензия сохраняется после жидкости)


3.Пациентам с септическим шоком требуется повторная оценка состояния объема и тканевой перфузии. Это необходимо, когда у пациента наблюдается стойкая гипотензия после жидкостной реанимации. Оценка объема может проводиться либо с помощью целенаправленного физического обследования, либо с использованием некоторых физиологических параметров.

Целенаправленный медицинский осмотр должен включать:
Показатели жизнедеятельности
Кардиопульмональный осмотр
Пополнение капилляров
Оценка периферического пульса
Осмотр кожи
ИЛИ любые два из следующих:
Центральное венозное давление
Центральное венозное давление
Прикроватное УЗИ сердечно-сосудистой системы
Пассивный подъем ног или испытание жидкости


4.Эта мера не распространяется на пациентов, переведенных из другого отделения неотложной помощи. Включены пациенты старше 18 лет с тяжелым сепсисом или септическим шоком. Другие исключенные пациенты — это пациенты, помещенные на лечение в комфортные условия, или те, кто умирает в течение 3 часов после проявления тяжелого сепсиса или в течение 6 часов после проявления септического шока.

Пункты выдачи:

1. Тяжелый сепсис определяется как сепсис плюс лактат> 2 или свидетельство дисфункции органа.

2. Вы должны выполнить ВСЕ меры, чтобы соответствовать этой основной мере.

3. Пациентам с септическим шоком требуется оценка состояния объема и тканевой перфузии в течение 6 часов после обращения.

4. НЕ включенные пациенты — это пациенты, переведенные из другого медицинского учреждения или пациенты, которым был предоставлен комфортный уход.

Вернуться к информационному бюллетеню

Кампания по выживанию при сепсисе — ESICM

Сепсис — это воспалительная реакция всего организма на инфекцию.[1] Общие признаки и симптомы включают жар, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание и спутанность сознания. [2] Также могут быть симптомы, связанные с конкретной инфекцией, например кашель при пневмонии или болезненное мочеиспускание при почечной инфекции. У очень молодых, старых и людей с ослабленной иммунной системой могут отсутствовать симптомы конкретной инфекции, а температура тела может быть низкой или нормальной, а не высокой. [3]

Сепсис вызывается иммунным ответом, вызванным инфекцией.[3] [4] Инфекция чаще всего передается бактериями, но также может передаваться грибами, вирусами или паразитами. [3] Общие места первичной инфекции включают: легкие, мозг, мочевыводящие пути, кожу и органы брюшной полости. Факторы риска включают молодой или пожилой возраст, ослабленную иммунную систему из-за таких состояний, как рак или диабет, а также серьезные травмы или ожоги. [2]


ESICM и сепсис

Обновление , январь 2021 года: рекомендации по COVID-19

Кампания по борьбе с сепсисом (SSC) обновила ранее выпущенное Руководство по ведению тяжелобольных взрослых с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19).

Комиссия выпустила девять заявлений, касающихся пациентов ОИТ с тяжелым или критическим COVID-19. Некоторые из первоначальных рекомендаций остаются актуальными.

Среди девяти обновлений для лечения тяжелых или критических пациентов с COVID-19 группа настоятельно рекомендует использовать системные кортикостероиды и венозную тромбопрофилактику, а также настоятельно не рекомендует использовать гидроксихлорохин. Кроме того, группа предлагает использовать дексаметазон (по сравнению с другими кортикостероидами) и предлагает не использовать плазму выздоравливающих вне клинических испытаний.Панель SSC COVID-19 предлагает использовать ремдесивир у невентилируемых пациентов с тяжелым COVID-19 и предлагает не начинать ремдесивир у пациентов с критическим COVID-19 вне клинических испытаний. Из-за недостаточности доказательств группа не смогла дать рекомендации по использованию положения лежа в состоянии бодрствования или эмпирической терапевтической антикоагуляции.

Доступ к руководству

Ознакомьтесь с исходным руководством, опубликованным в июне 2020 г., здесь .

Это руководство регулярно обновляется по мере появления новых доказательств.

Кампания выживших при сепсисе

Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) вместе с Обществом реаниматологов (SCCM) возглавили кампанию Surviving Sepsis Campaign (SSC) в 2002 году с несколькими целями, включая разработку руководств по диагностике, лечению и уходу после интенсивной терапии. сепсиса и снижение смертности от сепсиса.

Обновленные руководства находятся в свободном доступе в отделении интенсивной терапии :

Родос А.и другие. Кампания по выживанию при сепсисе: Международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г.

Руководство также переведено на несколько языков:

Для получения дополнительной информации о кампании SSC посетите веб-страницу кампании Surviving Sepsis Campaign.

Комплект кампании «Выжившие при сепсисе»: обновление 2018 г.

Кампания по выживанию при сепсисе (SSC) выпустила новый обновленный комплект «Час-1», в котором отражены последние данные из Международного руководства по ведению сепсиса и септического шока 2016 г.В настоящее время ряд экспертов обсуждают этот пакет. В случае дальнейшего прогресса в этой инициативе ESICM будет предоставлять обновления по мере необходимости.

ESICM выпустил The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update (Free Access) в нашем официальном журнале Intensive Care Medicine . Кроме того, мы подготовили короткий анимационный видеоролик, чтобы выделить пять этапов программы «Час-1», которую медицинским работникам рекомендуется начинать при обнаружении сепсиса.Более подробная информация и видео доступны здесь.

Кампания по выживанию при сепсисе: Международное руководство по ведению сепсиса и септического шока: 2020

Общество интенсивной терапии и Европейское общество интенсивной терапии объявили, что обновление 2020 г. рекомендаций по Кампании выживших с сепсисом для взрослых будет завершено в сотрудничестве с группой GUIDE (Рекомендации по интенсивной терапии, развитию и оценке), связанной с The Research Институт Св.Joseph’s Healthcare и Университет Макмастера.

Руководства по педиатрическому сепсису, опубликованные в журналах «Интенсивная медицина» и «Педиатрическая реанимация», рекомендуют уход за детьми при смертельном состоянии

Руководство было разработано, чтобы помочь улучшить уход за детьми от рождения до 18 лет. Хотя это заболевание чаще встречается у взрослых, каждый год во всем мире у 1,2 миллиона детей развивается сепсис. Сепсис у детей можно не замечать, потому что низкое кровяное давление (признак септического шока) может возникнуть только на очень поздних стадиях болезни.По этой причине в руководстве рекомендуется, чтобы каждое учреждение внедрило скрининг и протоколы для облегчения своевременного выявления и лечения детей с сепсисом и септическим шоком.

Целевая группа по определениям сепсиса

Определения сепсиса и септического шока последний раз пересматривались в 2001 году. Для оценки и, при необходимости, обновления определений сепсиса и септического шока ESICM и SCCM созвали рабочую группу из 19 членов, обладающих опытом в патофизиологии сепсиса, клинических исследованиях и эпидемиологии. .Определения и клинические критерии были выработаны в ходе собраний, процессов Delphi, анализа баз данных электронных медицинских карт и голосования с последующим распространением среди международных профессиональных сообществ с запросом на экспертную оценку и одобрение. С итоговыми публикациями можно ознакомиться ниже.

Сингер М., Дойчман К.С., Сеймур К.В. и др.: Целевая группа по определениям сепсиса Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Сепсис-3). (JAMA, 23 февраля 2016 г., том 315, No.8).

Шанкар-Хари М., Филлипс Дж., Леви М.Л. и др. Оценка определения и клинических критериев септического шока: для Третьего международного согласованного определения сепсиса и септического шока (Сепсис-3). (JAMA, 23 февраля 2016 г., том 315, № 8).

Сеймур К.В., Лю В., Ивашина Т.Дж. и др. Оценка клинических критериев сепсиса: для Третьего международного консенсуса определений сепсиса и септического шока (Сепсис-3). (JAMA, 23 февраля 2016 г., том 315, № 8).


Список литературы

1.Комитет по руководящим принципам кампании по выживанию сепсиса, включая педиатрическую подгруппу; Деллинджер, Р.П .; Леви, ММ; Родос, А; и другие. (2013). «Кампания по выживанию при сепсисе: Международное руководство по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2012 г.» (PDF). Реанимационная медицина 41 (2): 580–637. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e31827e83af. PMID 23353941 — через Surviving Sepsis Campaign.
2. «Сепсис: вопросы и ответы». cdc.gov. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 22 мая, 2014. Проверено 28 ноября, 2014.
3. Джуи, Джонатан (2011). «Ch. 146: Септический шок ». In Tintinalli, Judith E .; Стапчинский, Дж. Стефан; Ма, О. Джон; Клайн, Дэвид М .; и другие. Неотложная медицина Тинтиналли: комплексное учебное пособие (7-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 1003–14. Проверено 11 декабря 2012 г. — через AccessMedicine. (требуется подписка (помощь)).
4. Deutschman, CS; Трейси, KJ (апрель 2014 г.). «Сепсис: современная догма и новые перспективы». Иммунитет 40 (4): 463–75. DOI: 10.1016 / j.immuni.2014.04.001. PMID 24745331.


Coopersmith, C.M., De Backer, D., Deutschman, C.S. et al. Кампания по выживанию при сепсисе: приоритеты исследований сепсиса и септического шока. Intensive Care Med (2018) https://doi.org/10.1007/s00134-018-5175-z

Urayeneza, O., Mujyarugamba, P., Rukemba, Z. et al. Расширение научно-обоснованных вмешательств у пациентов с острыми инфекциями в условиях ограниченных ресурсов: исследование осуществимости до и после в Гитве, Руанда. Intensive Care Med (2018). https: // doi.org / 10.1007 / s00134-018-5266-x

Леви, М.М., Эванс, Л. & Роудс, A. Пакет кампании по выживанию при сепсисе: обновление 2018 г. Intensive Care Med (2018). https://doi.org/10.1007/s00134-018-5085-0

Бен Эндрюс, Мэтью В. Семлер, Леви Мучемва и др. Влияние протокола ранней реанимации на внутрибольничную смертность среди взрослых с сепсисом и гипотонией. Рандомизированное клиническое испытание. ДЖАМА. 2017; 318 (13): 1233-1240. DOI: 10.1001 / jama.2017.10913

Bloos F, Rüddel H, Thomas-Rüddel D, et al (2017) Влияние многогранного образовательного вмешательства по противоинфекционным мерам на смертность от сепсиса: кластерное рандомизированное исследование.Intensive Care Med 43: 1602–1612. DOI: 10.1007 / s00134-017-4782-4

Кампания по выживанию при сепсисе: Международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока: интенсивная терапия, 2016 г. — январь 2017 г.

Пол Э. Марик, Викрамджит Хангура, Ракель Ривера, Майкл Х. Хупер, Джон Катравас. Гидрокортизон, витамин С и тиамин для лечения тяжелого сепсиса и септического шока — ретроспективное исследование до и после. ГРУДЬ. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.chest.2016.11.036

Кампания по выживанию при сепсисе: Международное руководство по ведению тяжелого сепсиса и септического шока, 2012 г. Интенсивная медицина — январь 2013 г.

Сингер М., Дойчман К.С., Сеймур К.В. и др.: Целевая группа по определениям сепсиса Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Сепсис-3).(JAMA, 23 февраля 2016 г., том 315, № 8).

Шанкар-Хари М., Филлипс Дж., Леви М.Л. и др. Оценка определения и клинических критериев септического шока: для Третьего международного согласованного определения сепсиса и септического шока (Сепсис-3). (JAMA, 23 февраля 2016 г., том 315, № 8).

Сеймур К.В., Лю В., Ивашина Т.Дж. и др. Оценка клинических критериев сепсиса: для Третьего международного консенсуса определений сепсиса и септического шока (Сепсис-3). (JAMA, 23 февраля 2016 г., том 315, No.8).


Как я применяю новейшие рекомендации SSC в своем отделении интенсивной терапии (Рикард Феррер Рока, июнь 2018 г.)

Комплект кампании по выживанию при сепсисе: обновление 2018 г. (ICM Pulse, май 2018 г.)

Сепсис: влияние многогранного просветительского мероприятия по противоинфекционным мерам на смертность (Frank Bloos, ноябрь 2017 г.)

КОММЕНТАРИЙ — РЕШЕНИЕ ВОЗ ПО СЕПСИСУ: Влияние на глобальную осведомленность о сепсисе (Рут Кляйнпелл, октябрь 2017 г.)

EGDT для лечения сепсиса в Замбии: РКИ (Тодд Райс, сентябрь 2017 г.)

Sepsis Series (icTV): Impact of the Surviving Sepsis Campaign (Ricard Ferrer Roca, январь 2015 г.)

Серия

Sepsis (icTV): показатели эффективности и результаты — результаты теста 7.5-летнее исследование, опубликованное в ICM (Митчелл Леви, октябрь 2014 г.)

IMPRESS: Spring Update 2014 (icTV) (Митчелл Леви, март 2014 г.)

Серия сепсиса (icTV): следующий этап SSC (Ричард Бил, 2013)

Sepsis Series (icTV): Future Outlook (Дерек Ангус, июль 2013 г.)

Серия сепсиса (icTV): расширение выигрышной стратегии SSC (Жан-Даниэль Чиче, июль 2013 г.)

Серия

Сепсис (icTV): что делать, если вы подозреваете сепсис (Руперт Пирс, 2013)

Серия

Sepsis (icTV): Как применять рекомендации SSC в вашей больнице (Ricard Ferrer Roca, 2013)

Серия

Sepsis (icTV): SSC влияет на снижение смертности на 25% — будущее расширение и внедрение (Jean-Daniel Chiche, 2013)

Серия сепсиса (icTV): противомикробная терапия — 3 ключевых фактора (Ricard Ferrer Roca, 2013)

Серия

«Сепсис» (icTV): Как обновленное руководство SSC повлияет на мою практику… (Джиллали Аннан, 2013)

Серия сепсиса (icTV): лактаты, жидкости, антибиотики и биомаркеры (Ricard Ferrer Roca, 2013)

Серия

Sepsis (icTV): использование пакетов SSC (Ричард Бил, 2013)

Интервью icTV с Ричардом Билом: прогресс SSC (2012)

Интервью icTV с Митчеллом Леви: обновленные инструкции SSC (2012)

Сепсис и септический шок — Медицина интенсивной терапии

  • Мониторинг артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений и кислорода

  • Полный анализ крови (ОАК) с дифференциальной, электролитной панелью и креатинином, лактатом

  • Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), PaO2 и сатурации центральной венозной крови (ScvO2)

  • Посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, включая раны у хирургических пациентов

При подозрении на сепсис у пациента с известной инфекцией развиваются системные признаки воспаления или дисфункции органов.Аналогичным образом, пациент с необъяснимыми признаками системного воспаления должен быть обследован на наличие инфекции с помощью анамнеза, физического осмотра и тестов, включая общий анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), посев крови и посев других подозрительных жидкостей организма. . У пациентов с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться ультразвуковое исследование, КТ или МРТ, в зависимости от предполагаемого источника. Уровни С-реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышаются при тяжелом сепсисе и могут облегчить диагностику, но они не специфичны.В конечном итоге диагноз ставится клинически.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда. Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острый инфаркт миокарда — это некроз миокарда, возникший в результате острой обструкции коронарной артерии. Симптомы включают дискомфорт в груди с одышкой или без нее, тошноту и потоотделение … . read more [MI]) следует исключить с помощью анамнеза, физического осмотра, ЭКГ и сывороточных сердечных маркеров. Даже при отсутствии инфаркта миокарда гипоперфузия, вызванная сепсисом, может привести к появлению на ЭКГ ишемии сердца, включая неспецифические аномалии ST-T, инверсии T-волн, а также наджелудочковые и желудочковые аритмии.

Пациенты с ≥ 2 из следующих критериев соответствуют критериям ССВО и должны пройти дальнейшее клиническое и лабораторное обследование:

  • Температура> 38 ° C (100,4 ° F) или

  • ЧСС> 90 ударов в минуту

  • Частота дыхания> 20 вдохов в минуту или PaCO2

  • Количество лейкоцитов> 12000 / мкл (12 X 10 9 / л), 9 / л или> 10% незрелых форм (полоса)

Пациенты с ≥ 2 из следующих критериев qSOFA должны пройти дальнейшее клиническое и лабораторное обследование:

  • Частота дыхания ≥ 22 вдохов в минуту

  • Систолическое артериальное давление ≤ 100 мм рт. Ст.

CBC, Газы артериальной крови (ABGs), рентген грудной клетки, электролиты сыворотки, BUN (азот мочевины крови), креатинин, PCO2 и функция печени: контролируется.Уровни лактата в сыворотке, сатурация центральной венозной крови (ScvO2) или и то, и другое могут быть определены, чтобы помочь направить лечение. Количество лейкоцитов (WBC) может быть уменьшено (4000 / мкл [9 / л]) или увеличено (> 15000 / мкл [> 15 × 10 9 / л]), а количество полиморфно-ядерных лейкоцитов может составлять всего 20%. . Во время сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное применение кортикостероидов может повышать количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения лейкоцитов из-за тенденций заболевания.

Ни ЦВД, ни окклюзионное давление легочной артерии (PAOP) вряд ли будут аномальными при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.

  • 1. Сеймур К.В., Лю В.Х., Ивашина Т.Дж. и др.: Оценка клинических критериев сепсиса: для Третьего международного согласованного определения сепсиса и септического шока (Сепсис-3).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *