Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: 500 Internal Server Error

Содержание

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени

Цирроз печени (ЦП) — это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и образованием узлов, развивающихся вследствие некроза гепатоцитов [8]. Среди причин заболевания первое место занимают алкогольные циррозы (около 40%), второе — вирусные заболевания [1].

Помимо клинических проявлений основного заболевания, при ЦП наблюдаются два ведущих синдрома: печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия. Тяжесть этих синдромов определяет прогноз и тактику лечения [4, 6]. Основными причинами смерти больных с декомпенсированным ЦП являются кровотечения из варикозно-расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, энцефалопатия, инфекционные осложнения (спонтанный бактериальный перитонит) и гепаторенальный синдром. Необходимо подчеркнуть, что ЦП — это мультидисциплинарная проблема. Лечение проявлений и осложнений ЦП находится в компетенции врачей нескольких специальностей — терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов, реаниматологов. От согласованности и преемственности их действий зависит жизнь больного. Действительно, при возникновении кровотечения из ВРВ пищевода и желудка важна не только хирургическая тактика, но и то, как быстро больной будет госпитализирован в реанимационное отделение и начата интенсивная терапия.

В основе кровотечений из ВРВ пищевода и желудка лежит портальная гипертензия, под которой понимают синдром повышенного давления в бассейне воротной вены, связанный с нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Система кровообращения в печени имеет свои особенности. Кровь в печень поступает из печеночной артерии (͌30%) и воротной вены (͌70%), суммарный кровоток составляет около 1500 мл/мин. В физиологических условиях практически вся портальная кровь оттекает по печеночным венам, однако при ЦП этот показатель может снижаться до 20%. Воротная вена связана многочисленными анастомозами с полыми венами (портокавальные анастомозы), к которым относят анастомозы с венами пищевода и венами желудка, прямой кишки, околопупочными венами и венами передней брюшной стенки. Анастомозы играют важную роль в развитии коллатерального кровообращения при нарушениях оттока в системе воротной вены.

Патогенез портальной гипертензии связан с повышением гидромеханического сопротивления соответствующего участка сосудистого русла. В норме давление в портальной вене составляет около 3-7 мм рт.ст., портальную гипертензию диагностируют при давлении, превышающем 12 мм рт.ст. Повышение сопротивления портальному кровотоку приводит к образованию портосистемных коллатералей. По ним отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но не полному ее устранению.

Давление в портальной системе можно выразить следующим уравнением: Р=Q·R, из которого следует, что давление крови в портальной системе (Р) равно произведению объема кровотока (Q) на сопротивление (R), поэтому повышение давления может произойти как за счет увеличения объема кровотока, так и за счет сопротивления. При пропорциональном уменьшении одного фактора и увеличении другого давление не меняется [7]. При ЦП давление в портальной системе возрастает за счет как повышения сосудистого сопротивления, так и увеличения объема портальной крови вследствие расширения сосудов внутренних органов на фоне гипердинамического синдрома. Повышение сосудистого сопротивления обусловлено двумя факторами — развитием соединительной ткани и перестройкой кровотока в печени (механический фактор) и обратимым сокращением гладкомышечных волокон стенки сосудов под влиянием нервной и гуморальной регуляции (динамический фактор).

Существующая классификация портальной гипертензии основана на данных о локализации блокады портального кровотока. В соответствии с этим выделяют следующие формы портальной гипертензии: надпеченочную, внутрипеченочную и подпеченочную.

Надпеченочная форма портальной гипертензии связана с блокадой печеночного оттока. Она чаще всего возникает при синдроме Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен). Исходом этого состояния обычно является ЦП.

Подпеченочная форма портальной гипертензии обусловлена блокадой портального притока. Выделяют первичную подпеченочную портальную гипертензию, возникающую при тромбозе воротной вены, и вторичную, которая является следствием вовлечения сосудов воротной вены в окклюзионный процесс при новообразованиях или воспалении поджелудочной железы. Для этих процессов типично развитие портокавальных и порто-портальных анастомозов.

Наиболее часто развивается внутрипеченочная портальная гипертензия, возникающая при цирротической трансформации печени. При ЦП происходит существенная перестройка клеточной и сосудистой архитектоники печени. Узловая регенерация печени нарушает нормальную дренажную функцию ветвей печеночных вен. Дополнительно к указанному в результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипеченочных разветвлений воротной вены, приводящая к повышению давления в системе воротной вены и активному функционированию портокавальных анастомозов. При нарушении нормальной структуры печени существенные изменения претерпевает и синусоидальная сеть печеночных долек. При этом происходит формирование анастомозов между ветвями воротной вены, печеночной артерии и ветвями печеночных вен, т.е. развиваются прямые портопеченочные шунты. Таким образом, коллатеральное кровообращение при ЦП осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным портокавальным анастомозам. Значительная часть крови при этом проходит через печень, минуя активную паренхиму. Редукция эффективного печеночного кровотока может достигать 50%. Кровообращение в обход активной паренхимы печени значительно ухудшает метаболизм печеночных клеток.

Необходимо указать, что клинические проявления синдрома портальной гипертензии разнообразны, но чаще всего регистрируют ВРВ пищевода и желудка, асцит, печеночную энцефалопатию и гепаторенальный синдром. Для клиницистов очень важным диагностическим критерием является возникновение признаков портальной гипертензии в виде кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. При повышении давления постепенно происходит варикозная трансформация вен и развивается васкулопатия. На фоне прогрессирующего ухудшения условий оттока крови из бассейна воротной вены возникают портальные гипертонические кризы, которые служат пусковым механизмом кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

Риск кровотечений зависит от уровня портального давления, порог 12 мм рт.ст. обычно является критическим для возникновения кровотечений, именно на этот показатель ориентируются при лечении портальной гипертензии. Вероятность разрыва венозной стенки коррелирует с ее напряжением и описывается по закону Лапласа, в соответствии с которым напряжение стенки (Т) определяется как градиент между внутрисосудистым (Pi) и внесосудистым (Ре) давлением (Pi-Ре) и отношением радиуса сосуда (r) к толщине сосудистой стенки (w):

Т=(Pi-Ре)·r/w.

Эндоскопическая оценка риска кровотечений зависит от наличия воспалительных изменений слизистой пищевода и желудка, размеров поражения вен и наличия признаков высокого напряжения их стенки: вишнево-красные пятна и кровяные кисты (англ. — cherry red spots, varices on top of the varices) [1, 8].

На момент установления диагноза ЦП у 50% больных имеются ВРВ пищевода и желудка. Риск формирования ВРВ выше у больных с алкогольным ЦП. В первый год кровотечения из ВРВ возникают у 12% больных. Летальность при первом эпизоде кровотечения составляет 20-25%. Второй эпизод кровотечения развивается у 60% пациентов, вероятность смертельного исхода при этом составляет 20-35% [10, 12].

При возникновении кровотечения из ВРВ пищевода и желудка проводят интенсивную терапию, направленную на коррекцию гемодинамических нарушений, связанных с гиповолемией [4]. В отделении реанимации катетеризируют центральную вену, проводят мониторинг витальных показателей, гемоглобина, почасового диуреза, креатинина, мочевины, электролитов, коагулограммы. Первым этапом лечебных мероприятий является инфузионная терапия, направленная на восполнение объема циркулирующей крови, которая включает переливание растворов коллоидов и кристаллоидов, эритроцитной массы, проведение гемостатической терапии, применение свежезамороженной плазмы и тромбоцитной массы при наличии нарушений гемостаза. Устанавливают назогастральный зонд для контроля возникновения кровотечения и промывания желудка. Всем больным с подозрением на кровотечение из ВРВ проводят экстренное эндоскопическое исследование пищевода и желудка.

Следует заметить, что кровотечение из ВРВ пищевода и желудка при ЦП крайне неблагоприятно влияет на функцию гепатоцитов, поскольку обусловливает снижение доставки кислорода к клеткам вследствие анемии. Одновременно увеличивается нагрузка на печень из-за нарастания интоксикации при распаде крови в кишечнике.

Предложено много различных способов остановки кровотечения из ВРВ пищевода и желудка, в основе которых по существу лежат два принципа: 1) снижение давления в портальной системе медикаментозно или с помощью операций шунтирования, 2) проведение облитерации варикозных узлов и баллонная тампонада. Исходя из этого, способы достижения гемостаза при кровотечении из ВРВ можно разделить на 4 группы: фармакологические, эндоскопические, баллонная тампонада и хирургические. Вместе с тем все методы остановки кровотечения не способны влиять на течение основного заболевания, поскольку воздействуют на следствие, а не на причину. Остановка кровотечения позволяет лишь пережить этот эпизод больным ЦП. В дальнейшем они нередко умирают от других осложнений. На сегодня единственно возможным кардинальным решением рассматриваемой проблемы является трансплантация печени.

С целью неспецифической профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка больным ЦП следует отказаться от приема аспирина и нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. Рекомендуется плановый прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы.

Для первичной профилактики кровотечений из ВРВ у пациентов с портальной гипертензией используют неселективные β-блокаторы (пропранолол, надолол, тимолол) [5]. Механизм снижения давления в воротной вене при приеме этих препаратов связан с констрикцией сосудов внутренних органов и в меньшей мере со снижением сердечного выброса. Показаниями к назначению β-блокаторов служат значительные размеры ВРВ и наличие красных пятен на узлах, выявляемых при эндоскопическом исследовании. Во время лечения давление в воротной вене желательно поддерживать на уровне менее 12 мм рт.ст. Перспективным методом оценки проводимой терапии является определение градиента внутрипеченочного венозного давления, однако этот метод относится к числу инвазивных и не может широко использоваться в лечебных учреждениях. Косвенным подтверждением эффективности β-блокаторов может служить снижение частоты сердечных сокращений в покое на 25% (но не менее 55 ударов в 1 мин без сопутствующей артериальной гипертензии). Установлено, что неселективные β-блокаторы примерно на 45% уменьшают риск кровотечения из ВРВ пищевода и желудка, данные об их влиянии на показатель смертности противоречивы [2, 20].

Для первичной профилактики кровотечений при ВРВ среднего и большого размеров также предпринимались попытки эндоскопического лигирования вен. Однако было показано, что эффективность назначения β-блокаторов и лигирования не различалась [18], поэтому назначение β-блокаторов имеет преимущества в силу экономической составляющей и сложности методики лигирования.

При возникновении кровотечений из ВРВ широко используют вазоактивные препараты, с помощью которых достигают снижения давления в воротной вене и уменьшения натяжения варикозно-расширенной стенки сосуда. В соответствии с механизмом снижения портального давления их можно разделить на две группы. К первой группе относятся вазодилататоры, влияющие на динамический компонент портальной резистентности (нитраты — изосорбит 5-мононитрат). Однако эти препараты редко используют в виде монотерапии (в том числе из-за гипотензивного эффекта), обычно их применяют в комбинации с вазоконстрикторами. Ко второй группе относятся вазоконстрикторы, которые снижают портальное давление за счет спланхнической вазоконстрикции и соответственно уменьшения портального притока крови.

К прямым вазоконстрикторам относятся вазопрессин и его синтетический аналог терлипрессин. Эти препараты действуют непосредственно на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов. Механизм действия непрямых вазоконстрикторов — соматостатина и его синтетического аналога октреотида объясняется ингибированием активности эндогенных вазодилататоров (в частности, глюкагона).

Вазопрессин был одним из первых препаратов, который использовался для снижения портального давления и остановки кровотечения из ВРВ. Он вызывает спазм артериол внутренних органов и уменьшение портального кровотока. Однако от применения вазопрессина отказались из-за большого количества побочных эффектов, присущих препарату, и прежде всего из-за возможности вызывать ишемические изменения в миокарде.

В настоящий момент в клинической практике широко используется терлипрессин (N-триглицил-8-лизин-вазопрессин) — синтетический аналог гормона задней доли гипофиза вазопрессина. От вазопрессина терлипрессин отличается тремя дополнительными глициновыми остатками, соединенными с N-концом молекулы, и замещением в восьмой позиции аргинина лизином. Фармакологическое действие терлипрессина проявляется сосудосуживающим эффектом артериол, венул и вен висцеральных органов, что приводит к уменьшению портального кровотока и снижению портального давления. Изменение химической структуры вазопрессина способствовало увеличению длительности действия препарата и уменьшению побочных эффектов. Это позволяет вводить его болюсно, а не в виде длительной внутривенной инфузии.

Эффективность терлипрессина была доказана в многочисленных клинических исследованиях. Установлено, что однократное введение препарата в дозе как 1 мг, так и 2 мг приводит к снижению давления в портальной вене в течение 4 ч. Кроме того, после остановки кровотечения назначение терлипрессина по 1 мг каждые 4 ч в течение 5 дней достоверно снижало риск повторного кровотечения [14].

На основании метаанализа 20 рандомизированных исследований, посвященных эффективности и безопасности использования терлипрессина у больных с кровотечениями из ВРВ пищевода и желудка, был сделан вывод, что использование препарата снижает общую смертность на 34% по сравнению с плацебо. Количество побочных эффектов минимально, и терлипрессин переносится так же хорошо, как октреотид и соматостатин [19].

При сравнении терлипрессина с соматостатином у больных ЦП выявили бо`льшую эффективность первого препарата. При назначении терлипрессина остановку кровотечения зарегистрировали у 91% пациентов, а в группе соматостатина — у 81% [25]. В другом исследовании для остановки кровотечения из ВРВ у больных ЦП использовали стандартные дозы терлипрессина. Для достижения сопоставимых результатов в контрольной группе потребовались повышенные дозы соматостатина [26].

В работах, посвященных сравнительному изучению влияния терлипрессина и октреотида на величину портальной гипертензии, было установлено, что терлипрессин достоверно и длительно снижал давление в варикозных узлах. Вместе с тем эффект октреотида был кратковремен, повторное назначение октреотида не продлевало и не поддерживало его эффекты [15, 21].

Анализ современных методов остановки кровотечения из ВРВ позволил J. Bosch и соавт. [11] сделать вывод, что терлипрессин является препаратом выбора, так как это единственное лекарственное средство, которое позволяет повысить выживаемость при этом патологическом состоянии.

В современной клинической практике довольно часто для экстренного лечения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка используют эндоскопическую склеротерапию. Она может быть выполнена сразу во время первой диагностической эндоскопии или отложена до момента остановки кровотечения консервативными методами. Во время процедуры через канал эндоскопа проводят иглу, через которую склерозирующий раствор вводят или в варикозные узлы, или в непосредственной близости от них. Это ведет к образованию рубцовой ткани и тромбозу сосудов. Обычно процедуру выполняют несколько раз, достигая полной облитерации всех имеющихся у пациента узлов, что занимает от нескольких дней до нескольких недель. Эффективность данного метода составляет от 70 до 90% [23]. Вместе с тем эндоскопическая склеротерапия с целью остановки кровотечений из ВРВ пищевода и желудка может сопровождаться рядом осложнений. Описано преходящее нарушение моторики пищевода. Более серьезным осложнением является стойкая дисфагия, связанная с формированием рубцовых структур, риск развития которых зависит от числа инъекций и количества введенного склерозанта [22]. Также после склеротерапии возможно возникновение язв слизистой пищевода, что может привести как к кровотечению, так и к некрозу стенки с последующей перфорацией и развитием медиастинита [9].

В последнее время стали применять методику лигирования ВРВ пищевода, предложенную в 1986 г. G. Stiegmann. Она оказалась более эффективной при рецидивах кровотечения, чем склеротерапия [24]. Для осуществления этой методики необходим эндоскоп со специальным лигирующим устройством. При выполнении процедуры варикозно-расширенную вену аспирируют в лигирующее устройство и надевают на нее эластичное кольцо. Метод прост в исполнении и дает меньше осложнений, чем склеротерапия.

Временная остановка кровотечения может быть достигнута при баллонной тампонаде с помощью зонда-обтуратора Сенгстакена-Блейкмора или саморасширяющихся пищеводных стентов. Применение баллонной тампонады, по современным данным, считается оправданным в случае необходимости транспортировки больного с кровотечением или при невозможности использования других методов лечения, в частности при массивном кровотечении, когда проведение склерозирующей терапии затруднено из-за плохой видимости. Суммарное время нахождения зонда Сенгстакена-Блейкмора в пищеводе не должно превышать 24 ч, поскольку в дальнейшем его пребывание может привести к изъязвлению слизистой нижних отделов пищевода.

При выборе тактики лечения больных с кровотечениями из ВРВ пищевода и желудка предпочтение отдают использованию терлипрессина. В Европе выработана стандартная схема ведения таких пациентов [13]. В России такая возможность появилась в 2012 г. при регистрации препарата реместипа (терлипрессин). Общепринятые методы интенсивной терапии, включающие инфузионно-трансфузионную терапию и постоянный мониторинг жизненно важных функций организма, дополняют назначением терлипрессина. Препарат вводят внутривенно в дозе 1 мг при установлении диагноза кровотечения из ВРВ пищевода и желудка. Повторные дозы назначают каждые 4 ч. На 2-е сутки начинают нутритивную поддержку жидкими питательными смесями с последующим переходом на бессолевую диету. Параллельно для профилактики инфекционных осложнений назначают per os 400 мг норфлоксацина каждые 12 ч. Терапия терлипрессином обычно длится 2-5 сут. В это же время выполняют лигирование ВРВ, хотя при отсутствии технической возможности допускается эндоскопическая склеротерапия [16]. В дальнейшем больного выписывают с рекомендациями принимать β-блокаторы и последующего планового проведения курсов лигирования ВРВ.

При неэффективности медикаментозной терапии и эндоскопической остановки и продолжающемся кровотечении показано оперативное вмешательство. Часто хороший эффект дает гастротомия с прошиванием ВРВ пищевода и желудка. Выполнение хирургического вмешательства не исключает рецидивов кровотечения. Кроме того, при печеночно-клеточной недостаточности наблюдается снижение синтеза факторов свертывания, что ухудшает результаты операции, несмотря на переливание плазмы.

Уменьшение портальной гипертензии может быть достигнуто путем портокавального шунтирования. В настоящее время распространены три основных типа таких операций: тотальное, селективное и парциальное шунтирование [1, 17].

Тотальное шунтирование осуществляют путем наложения сосудистых анастомозов большого диаметра с воротной, селезеночной или верхней брыжеечной веной. При этом полностью устраняется портальная гипертензия и угроза кровотечения из ВРВ пищевода и желудка. Существенным недостатком операции является возникновение в послеоперационном периоде выраженной печеночной энцефалопатии.

Селективное спленоренальное шунтирование основано на формировании дистального спленоренального анастомоза. Суть операции заключается в избирательном шунтировании селезеночно-желудочного бассейна при сохранении редуцированного кровотока по воротной вене. В результате значительно снижается риск развития возможных кровотечений при портальной гипертензии. Качество жизни пациентов после выполнения рассмотренной операции значительно выше, чем при тотальном шунтировании.

Парциальное портокавальное шунтирование осуществляют путем наложения анастомоза малого диаметра (8-10 мм) бок в бок с любым магистральным сосудом портальной системы. При этом, с одной стороны, обеспечивается декомпрессия портальной системы, достаточная для профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, с другой — сохраняется редуцированный кровоток в воротной вене.

Относительно новым методом остановки кровотечения является трансюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование. В основе метода лежит установка стента между ветвями печеночной и портальной вен, что приводит к частичному сбросу крови в системный кровоток и снижению портального давления [3]. Диаметр стента подбирают таким образом, чтобы градиент портального давления оказался ниже 12 мм рт.ст. К недостаткам метода стоит отнести развитие осложнений в виде стеноза и дислокации стентов.

Рецидивирующее кровотечение из ВРВ и терминальная стадия ЦП являются показаниями к трансплантации печени. Однако ранее наложенные портосистемные анастомозы затрудняют трансплантацию, особенно если манипуляции проводили на воротах печени.

Таким образом, кровотечение из ВРВ пищевода и желудка является одним из самых прогностически неблагоприятных осложнений ЦП и портальной гипертензии. Методы остановки кровотечения включают медикаментозную вазоактивную терапию (терлипрессин), направленную на снижение портального давления, и эндоскопическое воздействие (склерозирование и лигирование ВРВ). При неэффективности консервативной терапии выполняют трансюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование или портокавальное шунтирование открытым доступом. Больные с ЦП и кровотечением из ВРВ являются кандидатами на пересадку печени. Использование терлипрессина для остановки кровотечения из ВРВ у больных ЦП позволяет снизить число рецидивов кровотечения, количество гемотрансфузий и подготовить больных к плановым хирургическим вмешательствам по поводу портальной гипертензии.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ | ХУРУМ

1. Авдеева М. Г., Городин В. Н., Редько Е. Н., Стриханов С. Н., Моренец Т. М. Вирусные гепетиты: стратегия и тактика терапии, организация медицинской помощи, пособие для врачей. – Краснодар, 2009. – 262с.

2. Авдеева М. Г., Кулбужева М. И., Хурум З. Ю., Маслова Е. А., Кириченко Р. Р., Эзугбая Б. С. Анализ летальных случаев больных с циррозом печени вследствие кровотечения из вен пищевода// Актуальные вопросы инфекционной патологии юга России. Материалы X Научно–практической конференции ЮФО с международным участием. – Краснодар, 2015. – С. 11–14.

3. Анисимов А. Ю., Богуславский В. А., Кузнецов М. В. Диагностическая и лечебная тактика при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени // Казанский медицинский журнал. – 2008. – Т. 89. – № 3. – С. 335–340.

4. Богомолов П. О., Буеверов А. О., Мациевич М. В., Петраченкова М. Ю., Коблов С. В., Кокина К. Ю. Возможности этиотропной терапии вирусного цирроза печени // Инфекционные болезни. – 2014. – Т.12. – № 4. – С. 75-83.

5. Гарбузенко Д. В. Методы прогнозирования риска и мониторинг эффективности терапии кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени // Гастроэнтерология. Гепатология. – 2010. – № 6. – С. 11–20.

6. Ханевич М. Д., Хрупкин В. И., Жерлов Г. К., Чепур С. В., Кошевой А. П. Кровотечения из хронических гастродуоденальных язв у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией. – Новосибирск: Наука, 2003. – 198 с.

7. Blachir M, Leleu H, Peck-Radosavljevic M, Valla DC, Roudot-Thoraval F. The burden of liver disease in Europa: a review of available epidemioloqical data. J Hepatol. – 2013. – Vol.58(3). – Р. 593–608.

8. Hoert DL, Xu J. Deaths: preliminary data for 2011. Natl Vital Stat Rep. – 2012. – Vol. 61(6). – Р. 1-51.

Дорожная клиническая больница

Лигирование вен пищевода — малоинвазивная эндоскопическая процедура, является важной составляющей комплексного лечения портальной гипертензии — повышения давления в воротной вене, по которой кровь от кишечника оттекает к печени. 
Кровотечение из-за портальной гипертензией при первом эпизоде приводит в летальному исходу в 30–50 % случаев. У 60 % пациентов, которые перенесли кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, в течение первого года возникает рецидив, от которого погибают еще от 30 до 70 % больных.

Лигирование вен пищевода помогает предотвратить кровотечение, которое может привести к летальному исходу.

Показания к лигированию вен пищевода
•    Для профилактики первичного кровотечения из расширенных вен пищевода.
•    В целях вторичной профилактики, если кровотечение уже было ранее.
•    Для лечения недавно состоявшегося кровотечения.

Проведение процедуры

Чтобы пациент перенес процедуру максимально комфортно, операция проводится под внутривенной анестезией. Во время лигирования пациента укладывают как при обычном исследовании. Врач вводит эндоскоп в пищевод, проводит оценку состояния слизистой оболочки и варикозно расширенных вен, далее накладывает на них латексные лигатуры. 
Среднее время вмешательства составляет 15-20 минут. Контрольная гастроскопия назначается через 1 и 3 месяца и при наличии новых стволов варикозных вен проводится повторное лигирование.

Восстановление после лигирования вен пищевода

В течение 7–10 дней лигатуры покидают организм естественным путем, а кровоток в варикозно-расширенных венах пищевода прекращается. В течение нескольких дней пациент находится в стационаре под наблюдением врачей, ему назначают щадящую диету с жидкой, прохладной пищей, препараты для снижения желудочной секреции.


 

Ведение пациентов с циррозами печени с варикозно расширенными венами пищевода

Одним из основных осложнений цирроза печени (ЦП) и главных причин смерти являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП). Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении кровотечений из ВРВП, до сих пор летальность при этой патологии остается высокой и обусловливает пятую часть всех смертных случаев у больных циррозом печени.. При этом в 30-50% случаев первое такое кровотечение оказывается фатальным, а у выживших риск повторного кровотечения в течение года составляет в среднем 50-70% (Абдурахманов Д.Т., 2006).
В странах Европы и Северной Америки окончательным видом хирургического лечения при возникновении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода является трансплантация печени. Согласно современным представлениям, рецидивирующие кровотечения из ВРВП являются проявлением терминальной стадии ЦП и должны расцениваться как показание к выполнению трансплантации печени. Это связано с тем, что в настоящее время во всем мире наметилась тенденция к более раннему выполнению оперативного вмешательства, когда прогноз выживания реципиента после операции является более благоприятным. 
В МБУЗ Городская больница № 2 «КМЛДО» внедряется программа по трансплантации печени и ведется лист ожидания пациентов, осуществляются комплексные мероприятия по динамическому диспансерному наблюдению и лечению данной группы пациентов.
В мире существуют три принципиальных подхода к лечению и предупреждению кровотечений из ВРВП. Первый – снижение портального давления с помощью лекарственных средств. Он включает применение неселективных β-блокаторов, у части больных – в сочетании с нитратами. Контроль эффективности лечения определяется показателями гемодинамики (уровень артериального давления и частота пульса) или градиентом печеночного венозного давления. 
Второй подход — декомпрессия портальной системы путем портокавального шунтирования. С этой целью используют различные виды сосудистых портокавальных анастомозов, включая трансъюгулярное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portosystemic shunt — TIPS). 
Третий подход — разобщение портока¬вальных связей в зоне расположения ВРВ пищевода и желудка посредством выполнения различных хирургических операций: деваскуляризации пищевода и желудка, транссекции пищевода, прошивания и перевязки ВРВ в эзофагокардиальной области и т.д., а также малоинвазивных вмешательств: эндоскопического склерозирования или лигирования ВРВП. 
В гастроэнтерологическом центре МБУЗ ГБ №2 накоплен большой опыт эндоскопического лигирования ВРВП. Для проведения этой малоинвазивной манипуляции используем лигатор варикозно-расширенных вен пищевода на 6 лигатур-колец модели «Shooter» фирмы Coоk Medical, одеваемый на дистальный конец эндоскопа.

 

 

Эндоскопическое лигирование ВРВП основывается на странгуляции варикозных узлов эластичными О-образными лигатурами и осуществляется в несколько этапов. Сначала эндоскоп со специальной насадкой на конце (в виде короткой прозрачной трубки, на которую надеты латексные кольца) подводится вплотную к варикозно-расширенной вене пищевода, включается аспирация.

 

 

Далее показана аспирация варикозно-расширенной вены в просвет колпачка лигатора, попутно контролируется адекватность аспирации слизистой.

 

 

Всасывание должно проводиться до превращения поля зрения в «красное пятно» с последующим сбрасыванием лигатуры-кольца.

 

 

Далее осуществляется сбрасывание лигатуры-кольца на варикозно-расширенную вену. Стрелочкой указана лигатура на основании лигированного участка слизистой пищевода.

 

 

Далее сбрасываются кольца на каждый расширенный венозный ствол, начиная с гастро-эзофагеального соединения в проксимальном направлении по спирали для исключения возможности сорвать лигатуру или повредить лигированный участок слизистой пищевода.

 

 

Далее лигированный участок слизистой за счет локальной ишемизации тканей отторгается на 2-3-и сутки.

 

 

Далее представлен вид просвета пищевода на 2-е сутки после проведения эндоскопического лигирования. Стрелочкой указан язвенный дефект слизистой пищевода после лигирования. Для исключения травматизации слизистой оболочки пищевода после лигирования пациенту ограничивается прием пищи, назначаются антисекреторные и обвалакивающие препараты.

 

Вид просвета пищевода на 2-е сутки после проведения эндоскопического лигирования. Стрелочкой указан язвенный дефект слизистой пищевода после лигирования.

 

Заключение. Анализ мировой литературы и опыт ГБУЗ «ККБ № 2» свидетельствует, что эндоскопическое лигирование ВРВП является эффективным методом лечения и профилактики кровотечений из ВРВП. Вместе с тем, этот метод не устраняет портальной гипертензии и не замедляет прогрессирование ЦП. Такие пациенты должны длительно наблюдаться врачом гастроэнтерологом с решением вопроса о возможном включении в лист ожидания трансплантации печени.

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при алкогольном циррозе печени

Болезни органов пищеварения, в том числе алкогольная болезнь, по данным Патологоанатомической службы взрослой сети лечебнопрофилактических учреждений департамента здравоохранения города Москвы, за 2000–2011 гг. явились причиной смертельных осложнений у 9% населения. Среди всех причин желудочнокишечное кровотечение (ЖКК) составило 4,7% случаев смертельных осложнений, из них 8,1% случаев не были распознаны при жизни пациента. Разрыв и кровотечение из ВРВП представляет собой главное осложнение портальной гипертензии и связано с высоким уровнем смертности. По данным исследования, проведенного в многопрофильном стационаре в 2011 г., кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) составляет 25,4% (рис. 1).

Острое кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода — осложнение, встречающееся почти у трети пациентов с циррозом печени, его развитие всегда ассоциировано с высокой смертностью этих больных. 33% пациентов умирают во время первого эпизода кровотечения. Риск развития повторного кровотечения у оставшихся в живых после первого эпизода очень высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год рецидив наблюдается у 28% пациентов с классом «А» (по Child-Pugh), у 48% — с «В», у 68% — с «С» [6]. Пациенты с алкоголь-ассоциированными состояниями занимают около четверти коек реанимационного отделения многопрофильного стационара, а ежедневное поступление подобных больных в среднем составляет до 6–8 человек в сутки (рис. 2).

Приведем клинический пример пациентки К., 44 лет, поступившей в многопрофильный стационар скорой помощи. Поводом для госпитализации послужило желудочно-кишечное кровотечение. Пациентка предъявляла жалобы на рвоту с кровью. Из анамнеза известно, что в течение многих лет злоупотребляет алкоголем, последний прием алкоголя — около 3-х недель назад. В день госпитализации появилась рвота с кровью, в связи с чем вызвала СМП. Другие заболевания отрицает.

состояние тяжелое. В сознании. Кожные покровы, склеры желтушны. «Сосудистые звездочки» на коже груди, спины, «печеночные ладони». Варикозно расширенные вены передней брюшной стенки. Периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧДД — 22 в мин. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. ЧСС — 90 в мин. АД — 140/80 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный, увеличен в объеме за счет ненапряженного асцита. Печень +10 см, плотной консистенции. Селезенка увеличена. Стул нормальной окраски. Моча темная.

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ЛИГИРОВАНИЯ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА В ЛЕЧЕНИИ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ / 4-й номер / 2012 год