Лактатный ацидоз: Что нужно знать о лактоацидозе

Содержание

Что нужно знать о лактоацидозе

Лактоацидоз возникает, когда организм вырабатывает слишком много молочной кислоты и не может его метаболизировать достаточно быстро. Начало молочного ацидоза может развиться быстро в течение нескольких минут, часов или постепенно, в течение нескольких дней. Лактоацидоз может привести к тяжелым последствиям, опасным для жизни. Лучший способ лечения лактоацидоза — выяснить, что вызвало его. Для диагностики состояния пациента необходимо провести анализ крови.

Что нужно знать о лактоацидозе


Лактоацидоз возникает, когда организм вырабатывает слишком много молочной кислоты и не может его метаболизировать достаточно быстро.
Начало молочного ацидоза может развиться быстро в течение нескольких минут, часов или постепенно, в течение нескольких дней. Лактоацидоз может привести к тяжелым последствиям, опасным для жизни. Лучший способ лечения лактоацидоза — выяснить, что вызвало его. Для диагностики состояния пациента необходимо провести анализ крови.

Симптомы лактоацидоза
У человека могут появиться боли в грудной клетке, учащение частоты сердечных сокращений, быстрый сердечный ритм и дезориентация, пожелтение кожи или глаз.
Также могут наблюдаться мышечные боли или судороги, общий дискомфорт тела, боли в животе и дискомфорт, слабость тела, усталость, летаргия и необычная сонливость, снижение аппетита, понос, тошнота и рвота, головные боли. Любой из этих симптомов может означать угрозу для жизни.

Причины лактоацидоза
Наиболее распространенными причинами молочнокислого ацидоза являются: кардиогенный шок, гиповолемический шок, тяжелая сердечная недостаточность, сепсис, тяжелая травма. Также может способствовать заболевания — состояние почек, болезнь печени, сахарный диабет, лечение ВИЧ, экстремальные физические упражнения, алкоголизм. 

Лактоацидоз может возникать у людей, почки которых не могут избавиться от избыточной кислотой. Даже если это не связано с заболеванием почек, некоторые органы людей производят слишком много молочной кислоты и не могут сбалансировать ее.

Сахарный диабет увеличивает риск развития лактоацидоза. Лактоацидоз может развиваться у людей с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Данное заболевание встречается чаще у людей с сахарным  диабетом, у которых также есть другие заболевания, такие как сердечная недостаточность и заболевание почек. 

Лактоацидоз может быть серьезным осложнением антиретровирусной терапии, которое предотвращает развитие ВИЧ-инфекции. Антиретровирусное лечение усложняет организм оставаться в пределах нормального уровня лактатной кислоты, поэтому люди, принимающие антиретровирусную терапию для ВИЧ, подвергаются более высокому риску развития лактоацидоза. В случае здоровых людей молочный ацидоз может произойти после напряженных физических упражнений. В этих случаях состояние является временным и является результатом того, что организму необходимо больше кислорода, чтобы не отставать от количества лактата, растущего в крови.

Когда это несоответствие происходит во время интенсивных упражнений, симптомы могут включать чувство жжения в мышцах, тошноту и слабость.
Имеются данные, связывающие чрезмерное потребление алкоголя с подтипом молочнокислого ацидоза, называемого алкогольным аденозином.

Лечение лактоацидоза
Введение внутривенной жидкости для стимулирования кровообращения (кислород, поставляется с лицевой маской или другим способом) вентиляция легких, витаминная терапия
гемодиализ с бикарбонатом. Лица, которые испытывают лактоацидоз во время физических упражнений, могут остановить то, что они делают, регидратироваться питьевой водой и отдыхать.

Осложнения после лактоацидоза: аритмия, бессознательное состояние или кома, шок, нарушение работы внутренних органов.

Лактоацидоз делится на два типа:

  • Тип лактацидоза А относится к тканевой гипоксии — организм испытывает недостаток в кислороде. Это также характерно для критических заболеваний, таких как сепсис и септический шок, или острые состояния болезни, в том числе сердечно-сосудистой системы и печени.  Тип А также включает в себя физиологический лактоацидоз, вызванный повышенным потреблением кислорода.
  • Тип B – это молочный ацидоз типа B не связан с тканевой гипоксией и может быть вызван такими заболеваниями, как почечная болезнь и некоторые виды рака. Тип B связан с использованием некоторых лекарств, в том числе для лечения сахарного диабета 2-го типа и ВИЧ. Хронический алкоголизм и хроническая болезнь печени также могут быть причиной молочного ацидоза типа B.

Диагноз лактоацидоза может быть поставлен путем проверки уровня лактата в крови. Эти уровни будут выше нормы, если у кого-то есть лактоацидоз.
Другие лабораторные анализы также могут быть сделаны для определения причин лактацидоза, а также для выявления других потенциальных дисфункций в организме.

Любой человек с сахарным диабетом, ВИЧ, сердечной недостаточностью, заболеваниями печени или почек должен быть под наблюдение врача. Сохраняя гидратацию, балансируя отдыха и тренировки, избегая напряженной активности, когда вы не чувствуете себя хорошо, может помочь избежать вызванного физическими упражнениями молочного ацидоза.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Лактатацидоз – это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.

Общие сведения

Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой, гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет. Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.

Лактатацидоз

Причины лактатацидоза

Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:

  • Наследственная патология метаболизма. Существует генетически обусловленная форма ацидоза. При ней отмечаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения.
  • Сахарный диабет. Часто скопление лактата обусловлено применением бигуанидов – гипогликемических лекарственных препаратов. Риск возникновения нарушения повышается при недостаточности функций печени и почек, кислородном голодании мышечных тканей после физической нагрузки, респираторных синдромах, дефиците витаминов, употреблении алкоголя, беременности.
  • Сердечно-сосудистые болезни. Лактацидемия формируется при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после кардиологических операций с использованием АИК, при сепсисе, гиповолемическом и кардиогенном шоке с ДВС-синдромом. Симптоматика ацидоза быстро нарастает.
  • Реанимационные состояния. Лактатацидоз может развиться при онкологических заболеваниях (особенно при феохромоцитоме), у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также осложнение провоцируется глубокими, обширными поражениями почек и печени.
  • Интоксикация. Риск молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме. Кому потенцирует поступление в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, солей салициловой и синильной кислоты, хлоридов.

Патогенез

Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.

Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.

Классификация

По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:

  • Приобретенная (тип A). Обычно дебютирует после 35 лет. Обусловлена нарушением поступления в ткани кислорода, крови. Наблюдаются клинические признаки характерные для метаболического ацидоза – угнетаются функции ЦНС, изменяется частота дыхания и сердечных сокращений.
    Отслеживается прямая связь между уровнем лактацидемии и неврологической симптоматикой. При сахарном диабете существует высокая вероятность развития шока, резкого снижения артериального давления.
  • Врожденная (тип B). Проявляется с рождения, реже с раннего детства, относится к наследственным формам нарушения обмена веществ. С первых дней жизни определяются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, помрачение сознания, диспноэ, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

Симптомы лактатацидоза

Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы. Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.

При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.

Осложнения

Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.

Диагностика

Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог, дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии, с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:

  • Биохимическое исследование крови. Проводится с целью выявления метаболического изменения концентрации молочной кислоты и глюкозы. Характерен уровень лактата более 3 ммоль/л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислоты – 1:10.
  • Исследование биохимии мочи. По итоговым данным диагностируется сохранность функции почек, степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы.
  • Оценка рН крови. Тесты позволяют выявить статус оксигенации и pH-равновесия организма. При лактатацидемии уровень концентрации бикарбоната составляет менее 10 ммоль/л, величина pH – от 7,3 до 6,5.

Лечение лактатацидоза

Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:

  • Гемодиализ, инфузии. Очищение крови вне организма является наиболее эффективным способом дезактивации избытка лактата в периферической кровеносной системе. Также внутривенно вводится раствор глюкозы. Параллельно выполняются инъекции инсулина. Такой комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы.
  • Искусственная вентиляция легких. Выведение оксида углерода, образующегося вследствие нарушения pH-баланса, выполняется методом ИВЛ. Возобновление щелочного равновесия происходит тогда, когда концентрация углекислого газа в плазме уменьшается до 25-30 мм рт. ст. Этот механизм понижает концентрацию лактата.
  • Прием кардиотонических препаратов. Лекарства этой группы стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Прогноз и профилактика

Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии, гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.

Лактат (Молочная кислота, Lactate) — узнать цены на анализ и сдать в Геленджике

Метод определения Энзиматический (лактат в пируват).

Исследуемый материал Плазма крови (флюорид натрия)

Синонимы: Молочная кислота; соли молочной кислоты. 

Lactate; Lactic acid.

Краткая характеристика определяемого вещества Лактат  

Важный показатель кислотно-основного состояния организма, маркёр гипоперфузии тканей. 

Молочная кислота (лактат) – продукт анаэробного метаболизма глюкозы (гликолиза), в ходе которого она образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат. Основное количество молочной кислоты поступает в кровь из скелетных мышц, мозга и эритроцитов. 

Клиренс лактата (исчезновение его из крови) связан, главным образом, с метаболизмом его в печени и почках. Поглощение лактата печенью является насыщаемым процессом.  

Существует понятие «лактатного порога», при достижении которого плавный рост концентрации молочной кислоты при её повышенной продукции переходит в скачкообразный. 

Концентрация лактата при физической нагрузке коррелирует с развитием утомления. В патологии лактоацидоз (закисление крови вследствие накопления лактата) чаще всего наблюдается при уменьшении доставки кислорода к тканям (тип А), вследствие снижения кровотока (шок, сепсис) или снижения парциального давления кислорода (тяжёлые заболевания лёгких, задержка дыхания). Реже причиной лактоацидоза являются метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка, эпилептический статус), опухоли (особенно лейкемии и лимфомы) или изменения метаболизма печени (алкогольная интоксикация). 

Лактатный ацидоз – один из вариантов метаболического ацидоза, который можно заподозрить при высоком анионном дефиците (разность между концентрацией натрия и суммарной концентрацией хлорида и бикарбонатов > 18 ммоль/л) и отсутствии других причин, таких как почечная недостаточность, приём салицилатов, отравление метанолом, злоупотребление этанолом, значительная кетонемия.  

С какой целью определяют уровень лактата в крови 

Один из показателей кислотно-основного состояния организма; маркер гипоперфузии тканей.  

Особенности аналита, которые могут повлиять на результат теста «Лактат» 

Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.

Лактат-ацидоз – диагностика, интенсивная терапия

Лактат-ацидоз как тяжелое состояние был впервые описан еще в XIX веке, когда Джон Джозеф Шерер измерил уровень лактата у двух родильниц с гектической лихорадкой. Позже Folwarczny в 1858 году описал повышение уровня сывороточного лактата у пациентов с лейкемией.

 

Далее Salomon в 1878 году наблюдал повышение уровня лактата у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, пневмонией, онкологической патологией и тяжелой сердечной недостаточностью. Несколькими годами позже Флетчер описал процесс продукции лактата из скелетной мускулатуры в анаэробных условиях.

 

В 1950 году Хаклби провел серию фундаментальных физиологических экспериментов, объясняющих взаимоотношения между уровнем лактата крови и пируватом в различных кислорододефицитных состояниях, включая шоковые состояния, вдыхание смеси газов с низким содержанием кислорода и со сниженным сердечным выбросом.

 

Спустя полгода Вудс и Кохен создали классификацию повышения уровней лактата при различных шоковых состояниях. Они выделили два типа лактат-ацидоза:

 

  • тип А определили, как снижение перфузии или оксигенации,
  • тип В — как состояние, развивающееся вследствие сопутствующей патологии, отравления лекарственными средствами или интоксикацией, а также врожденной патологией метаболизма.

 

Данная классификация используется и в настоящее время.

 

Этиология

 

Лактат-ацидоз — универсальное патофизиологическое состояние, которое развивается в условиях гипоксии (как острой, так и хронической). К развитию молочнокислого ацидоза чаще всего приводят следующие патологические состояния: почечная недостаточность, печеночная недостаточность, сахарный диабет, новообразования, SIRS (синдром системного воспалительного ответа).

 

Также возможно возникновение лактат-ацидоза в ответ на воздействие медицинских препаратов и токсинов

  • ацетаминофен;
  • алкоголь — этанол, метанол, диэтиленгликоль, изопропанол, пропиленгликоль;
  • антиретровирусные препараты — зидовудин, ритодрин, тербуталин;
  • бигуаниды — фенформин и метформин;
  • кокаин, метамфетамин;
  • цианогенные вещества — цианид, нитропруссид;
  • флоурацил;
  • препараты железа;
  • изониазид;
  • линезолид;
  • налидиксовая кислота;
  • ниацин;
  • салицилаты;
  • пропофол;
  • стрихнин;
  • сахара и сахарозаменители — фруктоза, сорбитол и ксилитол;
  • сульфасалазин;
  • недостаток витаминов — тиамина и биотина.

 

Врожденные нарушения метаболизма также могут привести к развитию лактат-ацидоза (дефицит глюкозо-6 фосфата (болезнь Von Gierke), дефицит фруктозо 1,6-дифосфатазы, дефицит пируваткокарбоксилазы, MELAS-синдром, MERRF-синдром).

 

Патогенез

 

Лактат образуется путем расщепления пирувата с помощью фермента лактатдегидрогеназы: пируват + НАД восстановленный = лактат + НАД+. Эта реакция сопровождается образованием двух молекул АТФ.

 

Все ткани способны продуцировать лактат и пируват из глюкозы. Эритроциты продуцируют молочную кислоту в процессе регенерации АТФ во время анаэробного гликолиза, однако не могут использовать лактат. Все другие ткани могут расщеплять молочную кислоту в реакции образования ацетил-КоА при помощи пируватдегидрогеназы.

 

Лактатдегидрогеназа расположена в цитозоле и катализирует взаимообразование лактата и пирувата. НАДН/НАД+-кофактор отображает этот процесс. Соотношение лактат/пируват всегда пропорционально соотношению НАДН/НАД+.

 

В нормальных условиях соотношение лактат/пируват ранжируется в пределах от 4 : 1 до 10 : 1. Концентрация лактата в плазме крови в норме составляет 0,4–1,0 ммоль/л, но может повышаться и до более 20 ммоль/л. Высокая концентрация лактата определяет высокую концентрацию пирувата и/или высокий уровень НАДН в цитозоле.

 

Высокое соотношение НАДН/НАД+ возникает в результате недостаточной утилизации НАДН в условиях гипоксии или, что менее вероятно, гиперпродукции НАДН при гипоксии и/или окисления этанола в печени.

 

Уровень пирувата возрастает в случаях, когда его продукция протекает более быстро, чем утилизация. Уровень продукции пирувата может увеличиваться в 50 раз и более если или глюкоза, или гликоген необходимы для образования АТФ в условиях недостатка кислорода.

 

Возможные причины лактат-ацидоза индивидуальны у каждого больного и связаны с развитием любого из видов гипоксии. Так, дефицит кислорода (тканевая гипоксия) является наиболее распространенной причиной и возникает при нарушении доставки кислорода вследствие патологии легких, расстройствах макро- и микроциркуляции, нарушениях функции гемоглобина (низкая кислородная емкость крови при различных условиях).

 

Cohen и Woods (1976) разделяют лактат-ацидоз на две категории: тип А и тип В. Так, лактат-ацидоз, возникающий при клинических проявлениях низкой тканевой перфузии или оксигенации крови определен как тип А (быстрый).

 

Он обусловлен гиперпродукцией лактата (циркуляторные нарушения, патология легких, патология транспортной функции гемоглобина) или снижением утилизации молочной кислоты (патология печени, ингибирование процесса глюконеогенеза, недостаток тиамина, незавершенное окислительное фосфорилирование).

 

Изменение метаболизма лактата без гипоксии рассматривается как тип В лактат-ацидоза (медленный). В последнем случае причины включают высокий уровень гликолиза при низком уровне АТФ, несостоятельное окислительное фосфорилирование, низкий уровень расщепления лактата при дефиците тиамина, высокий уровень продукции АТФ из жировой ткани или низкий уровень синтеза АТФ, низкий уровень превращения лактата в глюкозу.

 

Также проблема возникает при нарушении функции гепатоцитов: возникает дефект глюконеогенеза (как побочный эффект действия медицинских препаратов, при врожденной недостаточности метаболических процессов). Опухолевые клетки продуцируют больше лактата, чем здоровые, даже в аэробных условиях.

 

Снижение выделения лактата практически всегда обусловлено печеночной недостаточностью. Пациенты с почечной недостаточностью также находятся в группе риска по развитию лактат-ацидоза.

 

В свою очередь, тип В лактат-адидоза по этиологии подразделяют на 3 подтипа:

  • В1 — обусловлен почечной и печеночной недостаточностью, диабетом или новообразованиями.
  • В2 — возникает при воздействии препаратов и токсинов, включая бигуаниды, алкоголь, препараты железа, изониазид, зидовудин и салицилаты.
  • В3 — развивается при врожденных аномалиях метаболизма.

 

Лабораторная диагностика лактат-ацидоза

 

Нормальный уровень лактата крови составляет у здоровых людей от 0,5 до 1 ммоль/л. У пациентов с тяжелой патологией, находящихся в отделении интенсивной терапии, принято считать нормальной величину концентрации лактата не более 2 ммоль/л.

 

Гиперлактатемия интерпретируется как незначительная при персистирующем повышении лактата плазмы в пределах 2–4 ммоль/л без явлений метаболического ацидоза. Когда концентрация лактата превышает 4 ммоль/л, говорят о наличии у пациента лактат-ацидоза.

 

Параллельно происходит снижение содержания пировиноградной кислоты. Изменяется соотношение лактат/пируват — 20/1 (при норме 10/1). рН крови снижается (менее 7,35).

 

При повышении уровня молочной кислоты в 3–4 раза прогноз неблагоприятный.

 

Поскольку возможность лабораторного подтверждения лактат-ацидоза в отечественных стационарах ограниченна, для диагностики этого состояния большое значение имеет сбор анамнеза (длительное течение сахарного диабета, сопровождающееся универсальным поражением сосудов — нефропатией, полинейропатией, ретинопатией и т.д.).

 

Клинические проявления

 

Подтверждением наличия у больного лактат-ацидоза являются следующие клинические проявления:

  • отсутствие реакции на введение вазопрессоров (вследствие гибели α1-адренорецепторов сосудов в условиях декомпенсированного ацидоза) при компенсированном ОЦК;
  • отсутствие компенсаторной тахикардии при гиповолемии как следствие снижения возбудимости миокарда в условиях декомпенсированного ацидоза.

 

Клиника напоминает картину кетоновой комы, но в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона. Однако в реальной жизни зачастую встречается комбинация этих двух видов ацидоза. Кома сопровождается гипотермией, тяжелой гипотензией, брадикардией, тахипноэ и значительной дегидратацией, очень тяжело поддается лечению.

 

Интенсивная терапия

 

Основным методом лечения данного состояния является снижение образования лактата путем восстановления адекватной тканевой оксигенации, ликвидация причин развития лактат-ацидоза. Приоритетными мероприятиями являются купирование и лечение шока, восстановление объема циркулирующей крови, борьба с сердечной недостаточностью.

 

По рекомендациям Американского общества нефрологов (2009) терапия лактат-ацидоза должна состоять из следующих шагов:

  1. Прекращение приема препаратов, ответственных за возможное развитие лактат-ацидоза (см. выше).
  2. Гидратация изоосмолярным солевым раствором.
  3. Мониторинг сердечной деятельности с целью диагностики развития аритмий.
  4. Кислород через маску или ИВЛ-поддержка.
  5. Назначение тиамина 100 мг и комплекса витаминов В по 1 амп. в/в каждые 12 часов.
  6. Перитонеальный диализ или гемодиализ с раствором гидрокарбоната натрия для пациентов с рН менее 7,15 и лактатемией, равной или более 10 ммоль/л.
  7. Активный поиск этиологического фактора, приведшего к развитию ацидоза, терапия основного заболевания.

 

Принципы коррекции кислотно-основного состояния при лактат-ацидозе аналогичны таковым при кетоацидозе. Ингаляция кислорода, ИВЛ по показаниям.

 

Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

2016 г.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой патологическое состояние, возникающее при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и больше.

Причины

Развитие молочнокислого ацидоза может быть связано с повышенной выработкой лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы или обменными нарушениями в печени, при которых нарушаются процессы распада пирувата и образование глюкозы из неуглеводных соединений. Специалисты выделяют целый ряд причин, которые могут являться триггерами развития подобных метаболических нарушений.

Генетическое нарушение метаболизма. Специалисты выделяют наследственную форму ацидоза, которая проявляется нарушением выработки ключевых ферментов углеводного обмена. Симптомы этой патологии возникают сразу же после рождения.

Сахарный диабет. В большинстве случаев скопление лактата обусловлено применением бигуанидов, которые являются гипогликемическими лекарственными средствами. Риск развития патологии, гораздо выше у больных, у которых имеются нарушения в работе печени и почек.

Сердечно-сосудистые заболевания. Лактат-ацидемия может возникать при заболеваниях сердца, которые отягощены нарушением кровообращения. Иногда развитие заболевания связывают с проведением кардиологических операций с использованием аппарата искусственного кровообращения, сепсисом, гиповолемическим или кардиогенным шоком.

Реанимационные состояния. Иногда развитие лактат-ацидоза может возникать при онкологических заболеваниях, у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также данное осложнение может быть вызвано тяжелыми поражениями почек и печени.

Интоксикация. Вероятность развития молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме, а также в случае поступления в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, хлоридов, солей салициловой и синильной кислоты.

Симптомы

Чаще всего приобретенная форма лактат-ацидемии отличается острым началом, при этом полная клиническая картина разворачивается от 6 до 18 часов. Чаще всего не отмечается развития симптомов-предвестников. На первой стадии ацидоза отмечается развитие неспецифической симптоматики. В этом случае больные жалуются на общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, нарушение пищеварения, проявляющееся рвотой, диареей, болями в животе. На средней стадии патологии отмечается нарастание количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция в легких, в системе кровообращения отмечается скопление углекислого газа. Нарушение дыхательной функции по типу дыхания Куссмауля, обусловленного чередованием редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Выявляются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. Отмечается резкое снижение артериального давления, возникновение гипотонии, что может стать причиной развития коллапса. Ингибируется образование мочи, развивается олигурия, а позже – анурия. У больных выявляются разнообразные неврологические симптомы, такие как арефлексия, спастические парезы и гиперкинезы. Усиливается двигательное беспокойство, появляется бред. К концу средней стадии возникает ДВС-синдром. Довольно часто выявляются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Отмечается угнетение работы нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Диагностика

Таким больным показано экстренное обследование. Для подтверждения диагноза больному назначается биохимическое исследование крови, биохимическое исследование мочи, определение кислотности крови.

Лечение

Лечение врожденной формы лактат-ацидемии проводится в несколько этапов. В начале лечения устраняются ацидотические сдвиги и восстанавливается равновесиеpH, после этого назначается специальная диета, основанная частых примах пищи богатой углеводами и жирами. Терапия приобретенной формы лактат-ацидоза основана на восстановлении электролитного баланса, устранении ацидоза, гипергликемии, шокового состояния и гипоксии.

Для стабилизации состояния больному может быть назначено проведение гемодиализа и инфузионного введения глюкозы и инъекционного введения инсулина. Также больному могут быть назначены кардиотонические препараты, сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Профилактика

Профилактика лактат-ацидоза сводится к предупреждению состояний гипоксии и интоксикации, корректному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях.

Оценить обстановку – Журнал «Новое сельское хозяйство»

Животноводство

Ламиниты, маститы, снижение продуктивности, нарушения полового цикла, а порой и гибель животных не всегда можно увязать с нарушениями в работе рубца. Одно из распространенных заболеваний – лактатный ацидоз. @ Фото: dinsor/Shutterstock/ТАСС

Аци­доз часто встре­ча­ет­ся в рос­сий­ских хозяйств, и не все­гда мож­но рас­по­знать одну из его раз­но­вид­но­стей – лак­тат­ный ацидоз.

Нарушения обмена веществ у КРС

Нару­ше­ние рабо­ты желу­доч­но-кишеч­но­го трак­та, умень­ше­ние сте­пе­ни усво­е­ния кор­мов и сокра­ще­ние надо­ев, ухуд­ше­ние каче­ства моло­ка и сни­же­ние пло­до­ви­то­сти, воз­ник­но­ве­ние болез­ней опор­но-дви­га­тель­но­го аппа­ра­та и даже гибель живот­ных – вот дале­ко не пол­ный спи­сок послед­ствий син­дро­ма лак­тат­но­го аци­до­за. Не все­гда спе­ци­а­ли­стам уда­ет­ся пра­виль­но уста­но­вить пер­во­при­чи­ну воз­ник­но­ве­ния син­дро­ма: ведь лак­тат­ный аци­доз часто «мас­ки­ру­ет­ся».

Кто виноват?

Рос­сий­ские уче­ные уже полу­чи­ли ответ на вопрос, что явля­ет­ся при­чи­ной забо­ле­ва­ния. Иссле­до­ва­ния с исполь­зо­ва­ни­ем моле­ку­ляр­но-гене­ти­че­ско­го мето­да T-RFLP (Terminal restriction fragment length polymorphism) про­де­мон­стри­ро­ва­ли, что раз­ви­тие лак­тат­но­го аци­до­за свя­за­но с нару­ше­ни­ем балан­са сим­био­ти­че­ских мик­ро­ор­га­низ­мов рубца.

Про­ис­хо­дит оно при избы­точ­ном скарм­ли­ва­нии кон­цен­тра­тов вме­сто основ­но­го кор­ма в попыт­ке достичь высо­ко­го уров­ня молоч­ной про­дук­тив­но­сти, поэто­му лак­тат­ный аци­доз про­яв­ля­ет­ся в основ­ном у высо­ко­про­дук­тив­ных коров, а у живот­ных с уров­нем годо­во­го надоя ниже 5 тыс. кг раз­ви­ва­ет­ся ред­ко. Физио­ло­ги­че­ские аспек­ты воз­ник­но­ве­ния лак­тат­но­го аци­до­за пред­став­ле­ны во врезке.

Умень­ше­ние доли цел­лю­ло­зо­ли­ти­ков в руб­це при­во­дит к пол­ной или частич­ной утра­те спо­соб­но­сти пере­ва­ри­ва­ния клет­чат­ки кор­мов. Парал­лель­но орга­низм ата­ку­ют пато­ге­ны: фузо­бак­те­рии, ста­фи­ло­кок­ки, кам­пи­ло­бак­те­рии, энте­робак­те­рии. Они про­ни­ка­ют в кро­во­ток через повре­жден­ный эпи­те­лий руб­ца, вызы­вая абсцес­сы пече­ни, кожи, копыт, забо­ле­ва­ния репро­дук­тив­ной систе­мы. Эти про­цес­сы сопро­вож­да­ют­ся зна­чи­тель­ны­ми био­хи­ми­че­ски­ми и физио­логическими нару­ше­ни­я­ми в орга­низ­ме коров, что при­во­дит к ухуд­ше­нию здо­ро­вья, сни­же­нию про­дук­тив­но­го дол­го­ле­тия и даже гибе­ли животных.

Полная версия доступна в печатном и электронном виде

Вы може­те офор­мить под­пис­ку на изда­ние в печат­ном виде на сай­те agrodelo.ru или элек­трон­ном виде в мага­зи­нах Google Play и App Store.

Молочная кислота — ваш друг, что бы ни говорил фитнес-тренер

Что такое молочная кислота и лактат

Нашему телу постоянно нужна энергия для работы органов и сокращения мышц. С пищей в организм поступают углеводы. В кишечнике они расщепляются до глюкозы, которая затем попадает в кровь и транспортируется в клетки организма, включая мышечные.

В цитоплазме клеток происходит гликолиз — окисление глюкозы до пирувата (пировиноградной кислоты) с образованием АТФ (аденозинтрифосфат, основное топливо организма). Затем за счёт фермента лактатдегидрогеназы пируват восстанавливается до молочной кислоты, которая тут же теряет ион водорода, может присоединить ионы натрия (Na+) или калия (K+) и превращается в соль молочной кислоты — лактат.

Формула молочной кислоты и лактата

Как видим, молочная кислота и лактат — это не одно и то же. Накапливается в мышцах, выводится и перерабатывается именно лактат. Поэтому говорить о молочной кислоте в мышцах некорректно.

До 1970 года лактат считался побочным продуктом, который возникает в работающих мышцах из-за недостатка кислорода. Однако исследования последних десятилетий опровергли это утверждение. Например, Мэтью Рогатски (Matthew J. Rogatzki) в 2015 году выяснил, что гликолиз всегда заканчивается образованием лактата.

Это же утверждает Джордж Брукс (George A. Brooks) из Калифорнийского университета, изучающий молочную кислоту более 30 лет. Накопление лактата показывает только баланс между его производством и устранением и не имеет отношения к аэробному или анаэробному метаболизму.

Лактат всегда формируется во время гликолиза вне зависимости от наличия или недостатка кислорода. Он производится даже в состоянии покоя.

Почему многие не любят молочную кислоту

Миф 1. Молочная кислота вызывает боль в мышцах

Этот миф давно уже опровергли, однако некоторые фитнес-тренеры до сих пор винят лактат в крепатуре, или отложенной боли в мышцах. На самом деле уровень лактата сильно снижается уже через несколько минут после прекращения нагрузки и полностью приходит в норму где-то через час после тренировки.

Таким образом, лактат никак не может вызывать боль в мышцах через 24–72 часа после тренировки. О том, какие механизмы заставляют ваши мышцы болеть после тренировки, можно почитать в этой статье.

Миф 2. Молочная кислота «закисляет» мышцы и вызывает их утомление

Существует распространённое мнение о том, что уровень лактата в крови влияет на работу мышц. Однако на самом деле в этом виноват не лактат, а ионы водорода, которые повышают кислотность тканей. Когда pH-баланс смещается в кислую сторону, наступает ацидоз. Существует немало исследований, доказывающих, что ацидоз негативно влияет на сокращение мышц.

В научной статье «Биохимия метаболического ацидоза, вызванного физическими упражнениями» Роберта Робергса (Robert A. Robergs) указано, что ионы водорода высвобождаются каждый раз, когда АТФ расщепляется до АДФ (аденозиндифосфат) и неорганического фосфата с выделением энергии.

Когда вы работаете со средней интенсивностью, ионы водорода используются митохондриями для окислительного фосфорилирования (восстановления АТФ из АДФ). Когда интенсивность упражнений и потребность организма в энергии возрастает, восстановление АТФ происходит в основном за счёт гликолитической и фосфагенной систем. Это вызывает увеличенное высвобождение протонов и, как следствие, ацидоз.

В таких условиях увеличивается производство лактата для защиты организма от накопления пирувата и поставки NAD+, необходимого для второй фазы гликолиза. Робергс предположил, что лактат помогает справиться с ацидозом, поскольку может переносить ионы водорода из клетки. Таким образом, без увеличенного производства лактата ацидоз и мышечная усталость наступили бы гораздо быстрее.

Лактат не виноват в том, что во время интенсивной нагрузки у вас устают мышцы. Усталость вызывает ацидоз — накопление ионов водорода и смещение pH организма в кислую сторону. Лактат, наоборот, помогает справиться с ацидозом.

Чем лактат полезен для здоровья и физической подготовки

Лактат является источником энергии

В 80–90-х годах Джоржд Брукс доказал, что лактат переходит из мышечных клеток в кровь и транспортируется в печень, где восстанавливается до глюкозы в цикле Кори. После этого глюкоза вновь транспортируется по крови в работающие мышцы и может использоваться для производства энергии и запасаться в виде гликогена.

Более того, даже мышцы могут использовать лактат в качестве топлива. В 1999 году Брукс обнаружил, что тренировки на выносливость снижают уровень лактата в крови, даже когда клетки продолжают производить его в том же количестве. В 2000 году он выяснил, что у выносливых атлетов увеличивается количество молекул-переносчиков лактата, которые быстро перемещают лактат из цитоплазмы клетки в митохондрии.

В дальнейших экспериментах учёные обнаружили внутри митохондрий не только белки-переносчики, но и лактатный энзим дегидрогеназу, которая запускает превращение лактата в энергию.

Учёные сделали вывод, что лактат переносится в митохондрии и сжигается там при участии кислорода для добычи энергии.

Лактат служит источником энергии для мышц. В печени он восстанавливается до глюкозы, которая затем снова используется мышцами или запасается в них в виде гликогена. Кроме того, лактат может сжигаться непосредственно в мышцах для производства энергии.

Лактат увеличивает выносливость

Лактат помогает увеличить потребление кислорода, что тоже положительно влияет на выносливость. Исследование 2006 года показало, что лактат, в отличие от глюкозы, увеличивает количество кислорода, потребляемого митохондриями, что позволяет им выработать больше энергии.

А в 2014 году выяснилось, что лактат снижает ответ на стресс и увеличивает производство генов, вовлечённых в создание новых митохондрий.

Лактат увеличивает количество потребляемого кислорода, так что ваше тело сможет дольше переносить нагрузки.

Лактат защищает мозг

Лактат предотвращает вызванную L-глутаматом эксайтотоксичность. Это патологическое состояние, при котором из-за чрезмерной активности нейронов повреждаются их митохондрии и мембраны и клетка гибнет. Эксайтотоксичность может стать причиной рассеянного склероза, инсульта, болезни Альцгеймера и других заболеваний, связанных с повреждением нервной ткани.

Исследование 2013 года доказало, что лактат регулирует активность нейронов, защищая мозг от эксайтотоксичности.

Кроме того, лактат обеспечивает мозгу альтернативный источник питания, когда глюкозы не хватает. В том же 2013 году учёные выяснили, что незначительное увеличение циркуляции лактата позволяет мозгу нормально функционировать в условиях гипогликемии.

Более того, исследование 2011 года показало, что глюкозы недостаточно для обеспечения энергии во время интенсивной активности синапсов, а лактат может быть эффективным источником энергии, который поддерживает и усиливает метаболизм мозга.

И, наконец, исследование 2014 года доказало, что лактат увеличивает количество норэпинефрина, нейротрансмиттера, который необходим для снабжения мозга кровью и концентрации внимания.

Лактат защищает мозг от эксайтотоксичности, служит источником энергии и улучшает концентрацию внимания.

Лактат способствует росту мышц

Лактат создаёт хорошие условия для роста мышц. Исследование 2015 года доказало, что добавка из кофеина и лактата увеличивает рост мышц даже во время тренировок низкой интенсивности, активируя стволовые клетки и анаболические сигналы: повышая экспрессию миогенина и фоллистатина.

Ещё 20 лет назад учёные обнаружили, что после введения лактата и физических упражнений (плавания) у самцов мышей увеличивается количество тестостерона в плазме крови. Кроме того, повышается количество лютеинизирующего гормона, который также способствует секреции тестостерона. И это, в свою очередь, положительно сказывается на росте мышц.

Лактат увеличивает секрецию гормонов, необходимых для роста мышц.

Как увеличить количество лактата

  1. Съешьте за час перед тренировкой что-нибудь богатое углеводами: сладкие фрукты, шоколад, злаки. Помните: лактат образуется при распаде глюкозы.
  2. Постарайтесь выложиться по полной. Например, попробуйте спринт или высокоинтенсивный интервальный тренинг (ВИИТ). Устраивайте такие тренировки два раза в неделю в дополнение к своим обычным нагрузкам, и постепенно ваше тело приучится вырабатывать больше лактата для увеличения выносливости, роста мышц и защиты мозга.

Симптомы, лечение, причины и многое другое

Мышечная боль, жжение, учащенное дыхание, тошнота, боль в желудке: если вы испытали неприятное ощущение лактоацидоза, вы, вероятно, помните его.

Лактоацидоз, вызванный интенсивными физическими нагрузками, обычно носит временный характер. Это происходит, когда в крови накапливается слишком много кислоты.

Симптомы

Симптомы могут включать чувство жжения в мышцах, судороги, тошноту, слабость и чувство истощения. Это способ вашего тела сказать вам прекратить то, что вы делаете

Симптомы проявляются в данный момент.Болезненность, которую вы иногда чувствуете в мышцах через день или два после интенсивной тренировки, не связана с молочнокислым ацидозом. Это ваши мышцы восстанавливаются после тренировки, которую вы им дали.

Причины

Интенсивные упражнения . Когда вы тренируетесь, ваше тело использует кислород для расщепления глюкозы для получения энергии. Во время интенсивных упражнений для завершения процесса может не хватать кислорода, поэтому вырабатывается вещество, называемое лактатом. Ваше тело может преобразовать этот лактат в энергию без использования кислорода.Но этот лактат или молочная кислота могут накапливаться в крови быстрее, чем вы можете их сжечь. Точка, когда начинает накапливаться молочная кислота, называется «лактатным порогом».

Медицинские показания. Некоторые медицинские состояния также могут вызывать лактоацидоз, в том числе:

Лекарства. Некоторые препараты, в том числе метформин, используемый для лечения диабета, и все нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ), используемые для лечения ВИЧ/СПИДа, могут вызывать лактоацидоз.Если вы принимаете какое-либо из этих лекарств и у вас есть какие-либо симптомы лактоацидоза, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

 

Профилактика молочнокислого ацидоза

Начинайте любые упражнения постепенно. Шагайте сами. Не превращайтесь из домоседа в попытку пробежать марафон за неделю. Начните с аэробных упражнений, таких как бег или быстрая ходьба. Вы можете медленно наращивать темп и дистанцию. Каждую неделю увеличивайте количество упражнений, чтобы ваше тело вырабатывало толерантность. Это повысит ваш «лактатный порог», что снизит вероятность развития лактоацидоза.

Обязательно пейте много воды. Это помогает избавиться от любой избыточной кислоты. Придерживайтесь сбалансированной диеты, включающей много фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов и нежирного мяса. Высыпайтесь по ночам и давайте себе время на восстановление между тренировками. Как долго это будет зависеть от того, как вы себя чувствуете.

Если ваш лактоацидоз вызван заболеванием или лекарством, поговорите со своим врачом. Возможно, вы сможете внести изменения, которые помогут вам избежать этой проблемы. И поговорите со своим врачом, прежде чем начинать новую программу упражнений.

Что вам нужно знать

Если во время тренировки вы почувствуете симптомы лактоацидоза, немедленно начните разминку.

После того, как вы согреетесь, отдохните перед следующей тренировкой и убедитесь, что вы пьете достаточно воды.

Не забывайте слушать свое тело. Если вы чувствуете жжение и другие симптомы молочнокислого ацидоза во время тренировки, это способ вашего тела сказать «стоп». Если ваши симптомы не исчезнут после прекращения тренировки, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Молочный ацидоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и обычно обнаруживается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью.Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти. В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение лактоацидоза, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

  • Рассмотрите этиологию лактоацидоза.

  • Опишите клиническую картину лактоацидоза и результаты обследования, которые могут подтвердить его диагноз, включая необходимые лабораторные исследования.

  • Обобщите имеющиеся стратегии лечения и ведения лактоацидоза.

  • Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения ухода за пациентами, страдающими лактоацидозом.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и часто встречается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает.Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью. Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти.[1][2][3]

Клиницисты должны знать, что гиперлактатемия может возникнуть при адекватной тканевой перфузии и оксигенации. С другой стороны, лактоацидоз обычно возникает при недостаточной перфузии тканей, нарушениях углеводного обмена и при применении некоторых лекарств.

Этиология

В норме молочная кислота вырабатывается в избытке примерно на 20 ммоль/кг/день и попадает в кровоток. Затем он метаболизируется в основном через печень и почки. Некоторые ткани могут использовать лактат в качестве субстрата и окислять его до углекислого газа (СО2) и воды, но только печень и почки имеют необходимые ферменты для использования лактата в процессе глюконеогенеза.

К тканям, в норме вырабатывающим избыток молочной кислоты, относятся кожа, эритроциты, мозговая ткань, мышцы и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ).Во время тяжелых упражнений именно скелетные мышцы вырабатывают наибольший избыток циркулирующего лактата, который нормализуется при отсутствии нарушений печеночного метаболизма. Как правило, повышенный уровень лактата может быть результатом увеличения продукции, снижения клиренса или того и другого.

Производство пирувата в результате гликолиза распределяется по двум основным метаболическим путям. В аэробных условиях он вступает в цикл лимонной кислоты после превращения в ацетил-КоА пируватдегидрогеназой, и происходит ряд реакций с образованием АТФ и НАДН, которые переходят в процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется большая часть АТФ в организме. клетка.Однако в анаэробных условиях пируват образуется из каналов гликолиза в цикл Кори или цикл молочной кислоты.

В цикле молочной кислоты пируват превращается в лактат, а НАД+ регенерируется из НАДН. Впоследствии NAD+ используется в гликолизе с образованием двух молекул АТФ на молекулу глюкозы. Избыток лактата попадает в печень, где происходит глюконеогенез.

Патологический и персистирующий лактоацидоз возникает при сосуществовании комбинации двух переменных.То есть происходит чрезмерное производство лактата, который превышает способность печени его метаболизировать. Например, избыточная продукция лактата в результате тяжелых судорог, сопровождающихся нарушением метаболических возможностей печени, например, при циррозе печени, гипотермии, сепсисе, тяжелой гиповолемии, тяжелой гипотензии или некоторых сочетаниях этих факторов, может привести к тяжелому лактоацидозу. 5][6]

лекарства и токсины, которые вызывают молочный ацидоз:

  • спиртов

  • 5

    ацетаминофен

    бета-адренергические агонисты

  • BiguaniDes (Metformin)

  • Cocaine

  • циана

  • галотана

  • пропофола

  • Изониазид

  • Салицилаты

  • вальпроевой кислоты

  • сульфасалазин

эпидемиологии

Лактоацидоз является одним из наиболее распространенных проблем для тех, кто ухаживает для тяжелобольных пациентов.Тем не менее, клинические исследования этой проблемы были несколько скудными, при этом большинство исследований были ретроспективными или проспективными с небольшими размерами выборки.

Jung и коллеги провели многоцентровый проспективный анализ в 2011 году.

Jung et al. обнаружили, что тяжелый лактоацидоз возникал у 6% исследованной популяции из 2550 пациентов. Восемьдесят три процента этих пациентов лечились вазопрессорами, а смертность составила 57% в этой группе с рН 7,09 (плюс-минус 0,11) и высокими показателями молочной кислоты.Тяжесть лактатемии и время коррекции лактоацидоза были связаны с выживаемостью. Чем выше уровень и чем дольше время нормализации, тем выше смертность.

Шок и тяжелый лактоацидоз (рН менее 7,2) часто являются сопутствующими заболеваниями, что приводит к летальности около 50%. Не сообщалось о выживании при тяжелом лактоацидозе с шоком, когда рН падал ниже 7,0. Интересно, что это контрастирует с лактоацидозом, связанным с нешоковыми состояниями, как при лактоацидозе, индуцированном метформином, при котором значение pH равно 7.0, где наблюдаемая смертность составляла всего 25%.

Патофизиология

Нормальный уровень лактата составляет менее двух ммоль/л, при этом гиперлактатемия определяется как уровень лактата от 2 ммоль/л до 4 ммоль/л. Тяжелые уровни лактата составляют 4 ммоль/л и выше. Другие определения лактоацидоза включают pH меньше или равный 7,35 и лактатемию больше 2 ммоль/л с парциальным давлением двуокиси углерода (PaC02) меньше или равным 42 мм рт.ст.

Высокие уровни лактата связаны с повышенным риском смерти независимо от недостаточности органов и шока.Пациенты с умеренно повышенным и промежуточным уровнями наряду с сепсисом имеют более высокие показатели госпитальной 30-дневной летальности. Лактоацидоз может вызывать снижение сократительной способности сердца и снижение чувствительности сосудов к вазопрессорам посредством различных механизмов. Однако, поскольку причинно-следственная связь между лактоацидозом не установлена, тяжелые случаи являются скорее провоцирующим фактором, чем прямым причинным фактором смертности. Действительно, лактоацидоз, вероятно, способствует ухудшению основных сопутствующих заболеваний и, следовательно, его влиянию на смертность.

Молочный ацидоз, связанный с шоком, является основной, но не единственной причиной метаболического ацидоза в состоянии шока. Шок определяется как клиническое состояние острой недостаточности кровообращения с неадекватным использованием и/или доставкой кислорода клетками, что приводит к клеточной дисоксии или гипоксии. Клиницисты обычно считают, что метаболический ацидоз с рН менее 7,2 оказывает пагубное влияние на гемодинамику и требует поддерживающей терапии.

Молочнокислый ацидоз характеризуется как один из двух типов.Молочнокислый ацидоз типа А возникает из-за гипоперфузии и гипоксии, которые возникают, когда происходит несоответствие потребления/доставки кислорода, что приводит к анаэробному гликолизу. Примеры лактоацидоза типа А включают все шоковые состояния (септический, кардиогенный, гиповолемический, обструктивный), регионарную ишемию (конечностей, брыжейки), судороги/судороги и тяжелые случаи озноба.

Молочнокислый ацидоз типа B определяется как не связанный с тканевой гипоксией или гипоперфузией. Хотя, возможно, менее распространенный по сравнению с лактоацидозом типа А, как тип А, так и тип В имеют общую фундаментальную проблему неспособности митохондрий перерабатывать количество пирувата, с которым он представлен.Таким образом, активируются альтернативные пути метаболизма пирувата, описанные в цикле молочной кислоты, что приводит к избыточному уровню лактата. Примерами лактоацидоза типа B являются заболевания печени, злокачественные новообразования, прием лекарственных препаратов (метформин, адреналин), полное парентеральное питание, ВИЧ, дефицит тиамина, митохондриальная миопатия, врожденный лактоацидоз, травмы, чрезмерные физические нагрузки, диабетический кетоацидоз и интоксикация этанолом.

Токсикокинетика

Лактат является эндогенной нетоксичной молекулой и энергетическим субстратом глюконеогенеза.Основываясь на физико-химическом подходе Стюарта-Фенкла к модификации кислотно-основного состояния, все сильные кислоты, такие как молочная кислота, полностью диссоциируют при физиологических значениях рН в воде. Таким образом, протоны генерируются с соизмеримым падением рН в зависимости от уровня избыточной продукции и сниженного метаболического клиренса лактата.

Падение внутриклеточного pH заставляет мембранные переносчики выталкивать лактат и ионы водорода (H+) для поддержания физиологического внутриклеточного pH. Возникающее в результате накопление внеклеточного лактата и протонов впоследствии снижает внеклеточный рН.Таким образом, хотя любое накопление лактата приводит к лактоацидозу, сочетание избыточного накопления с уменьшенным метаболическим клиренсом является наиболее серьезным.

Анамнез и физикальное исследование

Хотя начало ацидоза может быть быстрым, оно также может прогрессировать в течение нескольких дней. Следует тщательно собрать анамнез, чтобы оценить различные потенциальные причины шока, которые могут способствовать лактоацидозу. Кроме того, следует собрать подробный анамнез, включая прием лекарств или токсинов.Когда пациент не может, следует проконсультироваться с семьей пациента с основной целью выяснения любых причинных факторов развития лактоацидоза у пациента.

Помните, что молочнокислый ацидоз может возникнуть после физической нагрузки или приема некоторых лекарств. Кроме того, у детей с дефицитом пируватдегидрогеназы может развиться лактоацидоз после инфекции верхних дыхательных путей.

Нет отличительных признаков, характерных только для лактоацидоза. Признаки и симптомы будут в значительной степени зависеть от основной этиологии.Пациенты, у которых присутствует лактоацидоз, обычно находятся в критическом состоянии, и часто наблюдаются шоковые состояния, такие как гиповолемический, септический или кардиогенный.

При осмотре часто обнаруживаются клинические признаки тканевой гипоперфузии. Могут отмечаться тяжелая гипотензия, измененный психический статус, олигурия и тахипноэ. Лихорадка выше 38,5°С часто присутствует, когда септический шок является причиной лактоацидоза. Дыхание Куссмауля, глубокое дыхание, может наблюдаться, когда организм пытается компенсировать метаболический ацидоз.[7][8][9][10]

Оценка

У любого пациента с подозрением на метаболический ацидоз следует провести забор электролитов сыворотки и анализ газов артериальной крови. Если анионный разрыв повышен или есть другие причины подозревать лактоацидоз, необходимо также провести забор лактата сыворотки. Анионный интервал считается высоким, если он превышает 12 мЭ/л.

Анионный интервал определяется следующим образом:

Натрий + неизмеренные катионы = хлорид + бикарбонат + неизмеренные анионы.Переставляем, и получаем Анионный разрыв = Натрий – (Хлорид + Бикарбонат).

При отсутствии неизмеряемых анионов (таких как лактат) анионный разрыв обычно считается примерно от 4 мэкв/л до 12 мэкв/л, поскольку в крови всегда присутствуют неизмеренные анионы, такие как фосфат и, что важно, альбумин.

Высокие уровни лактата в плазме почти всегда вызывают метаболический ацидоз с анионной щелью. Однако более низкие уровни лактата могут свидетельствовать о нормальном метаболическом ацидозе с анионной разницей. Кроме того, гипоальбуминемия, которая часто наблюдается при критических состояниях, может исказить результаты расчета анионного интервала, поскольку альбумин является самым большим неизмеренным анионом в нормальном состоянии.Другими словами, при метаболическом ацидозе с высоким анионным интервалом анионный интервал может казаться нормальным, если у пациента также имеется гипоальбуминемия.

Лечение/управление

Определение причины лактоацидоза является важным шагом в его лечении. Например, если лактоацидоз является вторичным по отношению к мезентериальной ишемии, может быть оправдано хирургическое вмешательство. Если причиной являются судороги из-за судорожной активности, то лечение судорог является важным этапом лечения. Дальнейшая поддерживающая терапия должна быть индивидуальной.

Поскольку причин лактоацидоза великое множество, а методы лечения могут быть весьма разнообразными, мы сосредоточимся на лактоацидозе типа А, вторичном по отношению к септическому шоку, распространенному и серьезному заболеванию. Большое внимание уделялось лечению лактоацидоза, связанного с септическим шоком, которое было предпринято Кампанией за выживание при сепсисе (SSC). Согласно SSC, септический шок представляет собой сепсис, который приводит к гипоперфузии тканей с гипотензией, требующей применения вазопрессоров, и повышенным уровнем лактата.

Инфекционное лечение является важным шагом в борьбе с септическим шоком. Введение антибиотиков широкого спектра действия в течение 1 часа после выявления сепсиса важно и должно рассматриваться как идеальная цель. Примечательно, что это должно произойти после того, как кровь будет взята и отправлена ​​​​в лабораторию для выявления возбудителя (возбудителей). Кроме того, рекомендуется как можно быстрее провести анатомический контроль источника.

 Пациентам с септическим шоком рекомендуется ввести 30 мл/кг кристаллоидов в течение 3 часов после первоначальной оценки с дополнительными жидкостями на основе частой повторной оценки.Рекомендуется оценивать реакцию жидкости с использованием динамических переменных [центральное венозное давление (ЦВД), среднее артериальное давление (САД) и смешанную венозную сатурацию (SV02)]. Целевым значением для реанимации является САД 65 мм рт. ст. без конкретных рекомендаций по SV02 или ЦВД, основанных на обновленных рекомендациях от 2016 года. Однако всегда рекомендуется частая переоценка с учетом других сопутствующих заболеваний и общей клинической картины.

Потребность в использовании вазопрессоров становится необходимой в качестве дифференциального фактора между тяжелым сепсисом и септическим шоком (который неэффективен только при инфузионной терапии).Начальным вазопрессором выбора является норадреналин. Если целевое среднее артериальное давление не достигнуто на этом этапе, то рассматривается возможность добавления «шоковой дозы» вазопрессина со скоростью 0,03 ЕД/мин, после чего также можно рассмотреть вопрос о назначении кортикостероидов. Если целевое СрАД все еще не достигнуто, то рекомендуется начать терапию адреналином в дозе от 20 мкг/мин до 50 мкг/мин, а также следует начать внутривенное введение кортикостероидов. Наконец, если САД выше 65 мм рт. ст. по-прежнему не достигается, следует рассмотреть возможность добавления фенилэфрина в дозе от 200 мкг/мин до 300 мкг/мин.

Назначение щелочи остается спорным и может не улучшить гемодинамику. Трометамин можно использовать в качестве буферного агента, поскольку он не приводит к образованию углекислого газа. Однако нет достоверных данных, указывающих на то, что это улучшает прогноз.

Гемодиализ иногда используется для лечения тяжелого лактоацидоза, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев лактоацидоз вызван неадекватной перфузией тканей, поэтому в первую очередь необходимо улучшить перфузию.

У пациентов с ОРДС, вызванным сепсисом, следует использовать стратегию вентиляции с низким дыхательным объемом и низким давлением плато. Целевые дыхательные объемы не должны превышать 6 мл/кг прогнозируемой массы тела. Рекомендуется давление на плато менее 30 см водяного столба.

Прогноз

Прогноз пациентов зависит от причины и уровня лактата. Очень высокие уровни лактата во время шока связаны с высокой смертностью. Ранняя диагностика является ключом.

Pearls and Other Issues

Таким образом, лактоацидоз является распространенной проблемой с множеством причин, как физиологических, так и патофизиологических.Из-за его потенциальной серьезности и влияния на смертность для клиницистов важно тщательное и глубокое понимание нюансов. Хотя существуют общие рекомендации по лечению множества причин, как всегда, лечение должно быть индивидуальным и учитывать другие сопутствующие заболевания.[11][12]

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Поскольку лактоацидоз может быть вызван многими причинами, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада, состоящая из хирурга, эндокринолога, терапевта, реаниматолога, медсестер отделения интенсивной терапии и фармацевта.

Ключевой особенностью является определение первопричины. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, вызывающие лактоацидоз. Во-вторых, поскольку большинство других случаев связано с неадекватной перфузией, пациент должен быть реанимирован, гидратирован и может даже потребоваться искусственная вентиляция легких. Некоторым пациентам с мезентериальной ишемией может потребоваться хирургическое вмешательство. Тщательный контроль со стороны медсестер жизненно важен. Почти каждая система органов может быть поражена лактоацидозом, и клиницисты должны оценивать лабораторные данные и повторно обследовать пациента, чтобы убедиться, что перфузия не нарушена.Пациенты с сахарным диабетом, которым назначен метформин, должны быть проинформированы фармацевтом о признаках и симптомах лактоацидоза. Хотя и редко, рекомендуется смена лекарства.

Результаты

Исходы у пациентов с лактоацидозом зависят от причины, возраста пациента, других сопутствующих заболеваний, ОРДС, полиорганной недостаточности и ответа на лечение, но наилучшие результаты дает межпрофессиональный командный подход.

Каталожные номера

1.
Буллок Б., Бенхэм, Мэриленд. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июня 2021 г. Бактериальный сепсис. [PubMed: 30725739]
2.
Gillies RJ, Pilot C, Marunaka Y, Fais S. Борьба с кислотностью при раке и диабете. Биохим Биофиз Акта Рев Рак. 2019 Апрель; 1871 (2): 273-280. [Бесплатная статья PMC: PMC6525044] [PubMed: 30708040]
3.
Radelfahr F, Klopstock T. [Митохондриальные заболевания]. Нервенарзт. 2019 февраль;90(2):121-130. [PubMed: 30643957]
4.
Corremans R, Vervaet BA, D’Haese PC, Neven E, Verhulst A. Метформин: препарат-кандидат для лечения заболеваний почек. Int J Mol Sci. 21 декабря 2018 г., 20(1) [Статья без PMC: PMC6337137] [PubMed: 30583483]
5.
Доннан К., Сегар Л. Ингибиторы SGLT2 и метформин: двойная сахароснижающая терапия и риск метаболического ацидоза при диабете 2 типа . Евр Дж Фармакол. 2019 05 марта; 846: 23-29. [Бесплатная статья PMC: PMC6364569] [PubMed: 30639796]
6.
Парих Н.С., Ахлават Р.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 августа 2021 г. Болезнь накопления гликогена, тип I. [PubMed: 30480935]
7.
Pia S, Lui F. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 сентября 2021 г. Синдром Меласа. [PubMed: 30422554]
8.
Mao Y, Dai D, Jin H, Wang Y. Факторы риска лактоацидоза, вызванного линезолидом: отчет о клиническом случае и обзор. Медицина (Балтимор). 2018 сен;97(36):e12114. [Бесплатная статья PMC: PMC6133457] [PubMed: 30200095]
9.
Wang GS, Hoyte C. Обзор токсичности бигуанида (метформина). J Интенсивная терапия Мед. 2019 ноябрь-декабрь; 34 (11-12): 863-876. [PubMed: 30126348]
10.
Клюге С., де Хеер Г., Ярчак Д., Нирхаус А., Фурманн В. [Лактацидоз — обновление 2018]. Dtsch Med Wochenschr. 2018 авг; 143 (15): 1082-1085. [PubMed: 30060277]
11.
Charytan DM, Solomon SD, Ivanovich P, Remuzzi G, Cooper ME, McGill JB, Parving HH, Parfrey P, Singh AK, Burdmann EA, Levey AS, Eckardt KU, McMurray JJV, Вайнраух Л.А., Лю Дж., Клаггет Б., Льюис Э.Ф., Пфеффер М.А.Использование метформина и сердечно-сосудистые события у пациентов с диабетом 2 типа и хронической болезнью почек. Сахарный диабет Ожирение Metab. 2019 мая; 21(5):1199-1208. [PubMed: 30672083]
12.
Доши П.Б., Парк А.И., Бануэлос Р.К., Акканти Б.Х., Даргер Б.Ф., Макалузо А., Тангам М., Чемберс К.А. Различия заболеваемости и исходов при тяжелом сепсисе с лактоацидозом и без него. J Экстренный травматический шок. 2018 июль-сен;11(3):165-169. [Бесплатная статья PMC: PMC6182972] [PubMed: 30429622]

Молочный ацидоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и является обычным явлением при болезненных состояниях.Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью. Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти. В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение лактоацидоза, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

  • Рассмотрите этиологию лактоацидоза.

  • Опишите клиническую картину лактоацидоза и результаты обследования, которые могут подтвердить его диагноз, включая необходимые лабораторные исследования.

  • Обобщите имеющиеся стратегии лечения и ведения лактоацидоза.

  • Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения ухода за пациентами, страдающими лактоацидозом.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и часто встречается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью.Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти.[1][2][3]

Клиницисты должны знать, что гиперлактатемия может возникнуть при адекватной тканевой перфузии и оксигенации. С другой стороны, лактоацидоз обычно возникает при недостаточной перфузии тканей, нарушениях углеводного обмена и при применении некоторых лекарств.

Этиология

В норме молочная кислота вырабатывается в избытке примерно на 20 ммоль/кг/день и попадает в кровоток.Затем он метаболизируется в основном через печень и почки. Некоторые ткани могут использовать лактат в качестве субстрата и окислять его до углекислого газа (СО2) и воды, но только печень и почки имеют необходимые ферменты для использования лактата в процессе глюконеогенеза.

К тканям, в норме вырабатывающим избыток молочной кислоты, относятся кожа, эритроциты, мозговая ткань, мышцы и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Во время тяжелых упражнений именно скелетные мышцы вырабатывают наибольший избыток циркулирующего лактата, который нормализуется при отсутствии нарушений печеночного метаболизма.Как правило, повышенный уровень лактата может быть результатом увеличения продукции, снижения клиренса или того и другого.

Производство пирувата в результате гликолиза распределяется по двум основным метаболическим путям. В аэробных условиях он вступает в цикл лимонной кислоты после превращения в ацетил-КоА пируватдегидрогеназой, и происходит ряд реакций с образованием АТФ и НАДН, которые переходят в процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется большая часть АТФ в организме. клетка. Однако в анаэробных условиях пируват образуется из каналов гликолиза в цикл Кори или цикл молочной кислоты.

В цикле молочной кислоты пируват превращается в лактат, а НАД+ регенерируется из НАДН. Впоследствии NAD+ используется в гликолизе с образованием двух молекул АТФ на молекулу глюкозы. Избыток лактата попадает в печень, где происходит глюконеогенез.

Патологический и персистирующий лактоацидоз возникает при сосуществовании комбинации двух переменных. То есть происходит чрезмерное производство лактата, который превышает способность печени его метаболизировать. Например, избыточная продукция лактата в результате тяжелых судорог, сопровождающихся нарушением метаболических возможностей печени, например, при циррозе печени, гипотермии, сепсисе, тяжелой гиповолемии, тяжелой гипотензии или при сочетании этих факторов может привести к тяжелому лактоацидозу.[4] [5] [6] [6]

лекарства и токсины, вызывающие молочный ацидоз:

  • спирты

  • ацетаминофен

  • HAART

  • бета-адренергические агонисты

  • Biguanides (Metformin)

  • Кокаин

  • циана

  • галотан

  • пропофола

  • Изониазида

  • салицилатов

  • вальпроевых кислоты

  • Сульфасалазин

Эпидемиология

Лактоацидоза является одной из наиболее распространенных проблем для тех, кто ухаживает за тяжелобольными пациентами.Тем не менее, клинические исследования этой проблемы были несколько скудными, при этом большинство исследований были ретроспективными или проспективными с небольшими размерами выборки.

Jung и коллеги провели многоцентровый проспективный анализ в 2011 году.

Jung et al. обнаружили, что тяжелый лактоацидоз возникал у 6% исследованной популяции из 2550 пациентов. Восемьдесят три процента этих пациентов лечились вазопрессорами, а смертность составила 57% в этой группе с рН 7,09 (плюс-минус 0,11) и высокими показателями молочной кислоты.Тяжесть лактатемии и время коррекции лактоацидоза были связаны с выживаемостью. Чем выше уровень и чем дольше время нормализации, тем выше смертность.

Шок и тяжелый лактоацидоз (рН менее 7,2) часто являются сопутствующими заболеваниями, что приводит к летальности около 50%. Не сообщалось о выживании при тяжелом лактоацидозе с шоком, когда рН падал ниже 7,0. Интересно, что это контрастирует с лактоацидозом, связанным с нешоковыми состояниями, как при лактоацидозе, индуцированном метформином, при котором значение pH равно 7.0, где наблюдаемая смертность составляла всего 25%.

Патофизиология

Нормальный уровень лактата составляет менее двух ммоль/л, при этом гиперлактатемия определяется как уровень лактата от 2 ммоль/л до 4 ммоль/л. Тяжелые уровни лактата составляют 4 ммоль/л и выше. Другие определения лактоацидоза включают pH меньше или равный 7,35 и лактатемию больше 2 ммоль/л с парциальным давлением двуокиси углерода (PaC02) меньше или равным 42 мм рт.ст.

Высокие уровни лактата связаны с повышенным риском смерти независимо от недостаточности органов и шока.Пациенты с умеренно повышенным и промежуточным уровнями наряду с сепсисом имеют более высокие показатели госпитальной 30-дневной летальности. Лактоацидоз может вызывать снижение сократительной способности сердца и снижение чувствительности сосудов к вазопрессорам посредством различных механизмов. Однако, поскольку причинно-следственная связь между лактоацидозом не установлена, тяжелые случаи являются скорее провоцирующим фактором, чем прямым причинным фактором смертности. Действительно, лактоацидоз, вероятно, способствует ухудшению основных сопутствующих заболеваний и, следовательно, его влиянию на смертность.

Молочный ацидоз, связанный с шоком, является основной, но не единственной причиной метаболического ацидоза в состоянии шока. Шок определяется как клиническое состояние острой недостаточности кровообращения с неадекватным использованием и/или доставкой кислорода клетками, что приводит к клеточной дисоксии или гипоксии. Клиницисты обычно считают, что метаболический ацидоз с рН менее 7,2 оказывает пагубное влияние на гемодинамику и требует поддерживающей терапии.

Молочнокислый ацидоз характеризуется как один из двух типов.Молочнокислый ацидоз типа А возникает из-за гипоперфузии и гипоксии, которые возникают, когда происходит несоответствие потребления/доставки кислорода, что приводит к анаэробному гликолизу. Примеры лактоацидоза типа А включают все шоковые состояния (септический, кардиогенный, гиповолемический, обструктивный), регионарную ишемию (конечностей, брыжейки), судороги/судороги и тяжелые случаи озноба.

Молочнокислый ацидоз типа B определяется как не связанный с тканевой гипоксией или гипоперфузией. Хотя, возможно, менее распространенный по сравнению с лактоацидозом типа А, как тип А, так и тип В имеют общую фундаментальную проблему неспособности митохондрий перерабатывать количество пирувата, с которым он представлен.Таким образом, активируются альтернативные пути метаболизма пирувата, описанные в цикле молочной кислоты, что приводит к избыточному уровню лактата. Примерами лактоацидоза типа B являются заболевания печени, злокачественные новообразования, прием лекарственных препаратов (метформин, адреналин), полное парентеральное питание, ВИЧ, дефицит тиамина, митохондриальная миопатия, врожденный лактоацидоз, травмы, чрезмерные физические нагрузки, диабетический кетоацидоз и интоксикация этанолом.

Токсикокинетика

Лактат является эндогенной нетоксичной молекулой и энергетическим субстратом глюконеогенеза.Основываясь на физико-химическом подходе Стюарта-Фенкла к модификации кислотно-основного состояния, все сильные кислоты, такие как молочная кислота, полностью диссоциируют при физиологических значениях рН в воде. Таким образом, протоны генерируются с соизмеримым падением рН в зависимости от уровня избыточной продукции и сниженного метаболического клиренса лактата.

Падение внутриклеточного pH заставляет мембранные переносчики выталкивать лактат и ионы водорода (H+) для поддержания физиологического внутриклеточного pH. Возникающее в результате накопление внеклеточного лактата и протонов впоследствии снижает внеклеточный рН.Таким образом, хотя любое накопление лактата приводит к лактоацидозу, сочетание избыточного накопления с уменьшенным метаболическим клиренсом является наиболее серьезным.

Анамнез и физикальное исследование

Хотя начало ацидоза может быть быстрым, оно также может прогрессировать в течение нескольких дней. Следует тщательно собрать анамнез, чтобы оценить различные потенциальные причины шока, которые могут способствовать лактоацидозу. Кроме того, следует собрать подробный анамнез, включая прием лекарств или токсинов.Когда пациент не может, следует проконсультироваться с семьей пациента с основной целью выяснения любых причинных факторов развития лактоацидоза у пациента.

Помните, что молочнокислый ацидоз может возникнуть после физической нагрузки или приема некоторых лекарств. Кроме того, у детей с дефицитом пируватдегидрогеназы может развиться лактоацидоз после инфекции верхних дыхательных путей.

Нет отличительных признаков, характерных только для лактоацидоза. Признаки и симптомы будут в значительной степени зависеть от основной этиологии.Пациенты, у которых присутствует лактоацидоз, обычно находятся в критическом состоянии, и часто наблюдаются шоковые состояния, такие как гиповолемический, септический или кардиогенный.

При осмотре часто обнаруживаются клинические признаки тканевой гипоперфузии. Могут отмечаться тяжелая гипотензия, измененный психический статус, олигурия и тахипноэ. Лихорадка выше 38,5°С часто присутствует, когда септический шок является причиной лактоацидоза. Дыхание Куссмауля, глубокое дыхание, может наблюдаться, когда организм пытается компенсировать метаболический ацидоз.[7][8][9][10]

Оценка

У любого пациента с подозрением на метаболический ацидоз следует провести забор электролитов сыворотки и анализ газов артериальной крови. Если анионный разрыв повышен или есть другие причины подозревать лактоацидоз, необходимо также провести забор лактата сыворотки. Анионный интервал считается высоким, если он превышает 12 мЭ/л.

Анионный интервал определяется следующим образом:

Натрий + неизмеренные катионы = хлорид + бикарбонат + неизмеренные анионы.Переставляем, и получаем Анионный разрыв = Натрий – (Хлорид + Бикарбонат).

При отсутствии неизмеряемых анионов (таких как лактат) анионный разрыв обычно считается примерно от 4 мэкв/л до 12 мэкв/л, поскольку в крови всегда присутствуют неизмеренные анионы, такие как фосфат и, что важно, альбумин.

Высокие уровни лактата в плазме почти всегда вызывают метаболический ацидоз с анионной щелью. Однако более низкие уровни лактата могут свидетельствовать о нормальном метаболическом ацидозе с анионной разницей. Кроме того, гипоальбуминемия, которая часто наблюдается при критических состояниях, может исказить результаты расчета анионного интервала, поскольку альбумин является самым большим неизмеренным анионом в нормальном состоянии.Другими словами, при метаболическом ацидозе с высоким анионным интервалом анионный интервал может казаться нормальным, если у пациента также имеется гипоальбуминемия.

Лечение/управление

Определение причины лактоацидоза является важным шагом в его лечении. Например, если лактоацидоз является вторичным по отношению к мезентериальной ишемии, может быть оправдано хирургическое вмешательство. Если причиной являются судороги из-за судорожной активности, то лечение судорог является важным этапом лечения. Дальнейшая поддерживающая терапия должна быть индивидуальной.

Поскольку причин лактоацидоза великое множество, а методы лечения могут быть весьма разнообразными, мы сосредоточимся на лактоацидозе типа А, вторичном по отношению к септическому шоку, распространенному и серьезному заболеванию. Большое внимание уделялось лечению лактоацидоза, связанного с септическим шоком, которое было предпринято Кампанией за выживание при сепсисе (SSC). Согласно SSC, септический шок представляет собой сепсис, который приводит к гипоперфузии тканей с гипотензией, требующей применения вазопрессоров, и повышенным уровнем лактата.

Инфекционное лечение является важным шагом в борьбе с септическим шоком. Введение антибиотиков широкого спектра действия в течение 1 часа после выявления сепсиса важно и должно рассматриваться как идеальная цель. Примечательно, что это должно произойти после того, как кровь будет взята и отправлена ​​​​в лабораторию для выявления возбудителя (возбудителей). Кроме того, рекомендуется как можно быстрее провести анатомический контроль источника.

 Пациентам с септическим шоком рекомендуется ввести 30 мл/кг кристаллоидов в течение 3 часов после первоначальной оценки с дополнительными жидкостями на основе частой повторной оценки.Рекомендуется оценивать реакцию жидкости с использованием динамических переменных [центральное венозное давление (ЦВД), среднее артериальное давление (САД) и смешанную венозную сатурацию (SV02)]. Целевым значением для реанимации является САД 65 мм рт. ст. без конкретных рекомендаций по SV02 или ЦВД, основанных на обновленных рекомендациях от 2016 года. Однако всегда рекомендуется частая переоценка с учетом других сопутствующих заболеваний и общей клинической картины.

Потребность в использовании вазопрессоров становится необходимой в качестве дифференциального фактора между тяжелым сепсисом и септическим шоком (который неэффективен только при инфузионной терапии).Начальным вазопрессором выбора является норадреналин. Если целевое среднее артериальное давление не достигнуто на этом этапе, то рассматривается возможность добавления «шоковой дозы» вазопрессина со скоростью 0,03 ЕД/мин, после чего также можно рассмотреть вопрос о назначении кортикостероидов. Если целевое СрАД все еще не достигнуто, то рекомендуется начать терапию адреналином в дозе от 20 мкг/мин до 50 мкг/мин, а также следует начать внутривенное введение кортикостероидов. Наконец, если САД выше 65 мм рт. ст. по-прежнему не достигается, следует рассмотреть возможность добавления фенилэфрина в дозе от 200 мкг/мин до 300 мкг/мин.

Назначение щелочи остается спорным и может не улучшить гемодинамику. Трометамин можно использовать в качестве буферного агента, поскольку он не приводит к образованию углекислого газа. Однако нет достоверных данных, указывающих на то, что это улучшает прогноз.

Гемодиализ иногда используется для лечения тяжелого лактоацидоза, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев лактоацидоз вызван неадекватной перфузией тканей, поэтому в первую очередь необходимо улучшить перфузию.

У пациентов с ОРДС, вызванным сепсисом, следует использовать стратегию вентиляции с низким дыхательным объемом и низким давлением плато. Целевые дыхательные объемы не должны превышать 6 мл/кг прогнозируемой массы тела. Рекомендуется давление на плато менее 30 см водяного столба.

Прогноз

Прогноз пациентов зависит от причины и уровня лактата. Очень высокие уровни лактата во время шока связаны с высокой смертностью. Ранняя диагностика является ключом.

Pearls and Other Issues

Таким образом, лактоацидоз является распространенной проблемой с множеством причин, как физиологических, так и патофизиологических.Из-за его потенциальной серьезности и влияния на смертность для клиницистов важно тщательное и глубокое понимание нюансов. Хотя существуют общие рекомендации по лечению множества причин, как всегда, лечение должно быть индивидуальным и учитывать другие сопутствующие заболевания.[11][12]

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Поскольку лактоацидоз может быть вызван многими причинами, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада, состоящая из хирурга, эндокринолога, терапевта, реаниматолога, медсестер отделения интенсивной терапии и фармацевта.

Ключевой особенностью является определение первопричины. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, вызывающие лактоацидоз. Во-вторых, поскольку большинство других случаев связано с неадекватной перфузией, пациент должен быть реанимирован, гидратирован и может даже потребоваться искусственная вентиляция легких. Некоторым пациентам с мезентериальной ишемией может потребоваться хирургическое вмешательство. Тщательный контроль со стороны медсестер жизненно важен. Почти каждая система органов может быть поражена лактоацидозом, и клиницисты должны оценивать лабораторные данные и повторно обследовать пациента, чтобы убедиться, что перфузия не нарушена.Пациенты с сахарным диабетом, которым назначен метформин, должны быть проинформированы фармацевтом о признаках и симптомах лактоацидоза. Хотя и редко, рекомендуется смена лекарства.

Результаты

Исходы у пациентов с лактоацидозом зависят от причины, возраста пациента, других сопутствующих заболеваний, ОРДС, полиорганной недостаточности и ответа на лечение, но наилучшие результаты дает межпрофессиональный командный подход.

Каталожные номера

1.
Буллок Б., Бенхэм, Мэриленд. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июня 2021 г. Бактериальный сепсис. [PubMed: 30725739]
2.
Gillies RJ, Pilot C, Marunaka Y, Fais S. Борьба с кислотностью при раке и диабете. Биохим Биофиз Акта Рев Рак. 2019 Апрель; 1871 (2): 273-280. [Бесплатная статья PMC: PMC6525044] [PubMed: 30708040]
3.
Radelfahr F, Klopstock T. [Митохондриальные заболевания]. Нервенарзт. 2019 февраль;90(2):121-130. [PubMed: 30643957]
4.
Corremans R, Vervaet BA, D’Haese PC, Neven E, Verhulst A. Метформин: препарат-кандидат для лечения заболеваний почек. Int J Mol Sci. 21 декабря 2018 г., 20(1) [Статья без PMC: PMC6337137] [PubMed: 30583483]
5.
Доннан К., Сегар Л. Ингибиторы SGLT2 и метформин: двойная сахароснижающая терапия и риск метаболического ацидоза при диабете 2 типа . Евр Дж Фармакол. 2019 05 марта; 846: 23-29. [Бесплатная статья PMC: PMC6364569] [PubMed: 30639796]
6.
Парих Н.С., Ахлават Р.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 августа 2021 г. Болезнь накопления гликогена, тип I. [PubMed: 30480935]
7.
Pia S, Lui F. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 сентября 2021 г. Синдром Меласа. [PubMed: 30422554]
8.
Mao Y, Dai D, Jin H, Wang Y. Факторы риска лактоацидоза, вызванного линезолидом: отчет о клиническом случае и обзор. Медицина (Балтимор). 2018 сен;97(36):e12114. [Бесплатная статья PMC: PMC6133457] [PubMed: 30200095]
9.
Wang GS, Hoyte C. Обзор токсичности бигуанида (метформина). J Интенсивная терапия Мед. 2019 ноябрь-декабрь; 34 (11-12): 863-876. [PubMed: 30126348]
10.
Клюге С., де Хеер Г., Ярчак Д., Нирхаус А., Фурманн В. [Лактацидоз — обновление 2018]. Dtsch Med Wochenschr. 2018 авг; 143 (15): 1082-1085. [PubMed: 30060277]
11.
Charytan DM, Solomon SD, Ivanovich P, Remuzzi G, Cooper ME, McGill JB, Parving HH, Parfrey P, Singh AK, Burdmann EA, Levey AS, Eckardt KU, McMurray JJV, Вайнраух Л.А., Лю Дж., Клаггет Б., Льюис Э.Ф., Пфеффер М.А.Использование метформина и сердечно-сосудистые события у пациентов с диабетом 2 типа и хронической болезнью почек. Сахарный диабет Ожирение Metab. 2019 мая; 21(5):1199-1208. [PubMed: 30672083]
12.
Доши П.Б., Парк А.И., Бануэлос Р.К., Акканти Б.Х., Даргер Б.Ф., Макалузо А., Тангам М., Чемберс К.А. Различия заболеваемости и исходов при тяжелом сепсисе с лактоацидозом и без него. J Экстренный травматический шок. 2018 июль-сен;11(3):165-169. [Бесплатная статья PMC: PMC6182972] [PubMed: 30429622]

Молочный ацидоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и является обычным явлением при болезненных состояниях.Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью. Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти. В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение лактоацидоза, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

  • Рассмотрите этиологию лактоацидоза.

  • Опишите клиническую картину лактоацидоза и результаты обследования, которые могут подтвердить его диагноз, включая необходимые лабораторные исследования.

  • Обобщите имеющиеся стратегии лечения и ведения лактоацидоза.

  • Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения ухода за пациентами, страдающими лактоацидозом.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и часто встречается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью.Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти.[1][2][3]

Клиницисты должны знать, что гиперлактатемия может возникнуть при адекватной тканевой перфузии и оксигенации. С другой стороны, лактоацидоз обычно возникает при недостаточной перфузии тканей, нарушениях углеводного обмена и при применении некоторых лекарств.

Этиология

В норме молочная кислота вырабатывается в избытке примерно на 20 ммоль/кг/день и попадает в кровоток.Затем он метаболизируется в основном через печень и почки. Некоторые ткани могут использовать лактат в качестве субстрата и окислять его до углекислого газа (СО2) и воды, но только печень и почки имеют необходимые ферменты для использования лактата в процессе глюконеогенеза.

К тканям, в норме вырабатывающим избыток молочной кислоты, относятся кожа, эритроциты, мозговая ткань, мышцы и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Во время тяжелых упражнений именно скелетные мышцы вырабатывают наибольший избыток циркулирующего лактата, который нормализуется при отсутствии нарушений печеночного метаболизма.Как правило, повышенный уровень лактата может быть результатом увеличения продукции, снижения клиренса или того и другого.

Производство пирувата в результате гликолиза распределяется по двум основным метаболическим путям. В аэробных условиях он вступает в цикл лимонной кислоты после превращения в ацетил-КоА пируватдегидрогеназой, и происходит ряд реакций с образованием АТФ и НАДН, которые переходят в процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется большая часть АТФ в организме. клетка. Однако в анаэробных условиях пируват образуется из каналов гликолиза в цикл Кори или цикл молочной кислоты.

В цикле молочной кислоты пируват превращается в лактат, а НАД+ регенерируется из НАДН. Впоследствии NAD+ используется в гликолизе с образованием двух молекул АТФ на молекулу глюкозы. Избыток лактата попадает в печень, где происходит глюконеогенез.

Патологический и персистирующий лактоацидоз возникает при сосуществовании комбинации двух переменных. То есть происходит чрезмерное производство лактата, который превышает способность печени его метаболизировать. Например, избыточная продукция лактата в результате тяжелых судорог, сопровождающихся нарушением метаболических возможностей печени, например, при циррозе печени, гипотермии, сепсисе, тяжелой гиповолемии, тяжелой гипотензии или при сочетании этих факторов может привести к тяжелому лактоацидозу.[4] [5] [6] [6]

лекарства и токсины, вызывающие молочный ацидоз:

  • спирты

  • ацетаминофен

  • HAART

  • бета-адренергические агонисты

  • Biguanides (Metformin)

  • Кокаин

  • циана

  • галотан

  • пропофола

  • Изониазида

  • салицилатов

  • вальпроевых кислоты

  • Сульфасалазин

Эпидемиология

Лактоацидоза является одной из наиболее распространенных проблем для тех, кто ухаживает за тяжелобольными пациентами.Тем не менее, клинические исследования этой проблемы были несколько скудными, при этом большинство исследований были ретроспективными или проспективными с небольшими размерами выборки.

Jung и коллеги провели многоцентровый проспективный анализ в 2011 году.

Jung et al. обнаружили, что тяжелый лактоацидоз возникал у 6% исследованной популяции из 2550 пациентов. Восемьдесят три процента этих пациентов лечились вазопрессорами, а смертность составила 57% в этой группе с рН 7,09 (плюс-минус 0,11) и высокими показателями молочной кислоты.Тяжесть лактатемии и время коррекции лактоацидоза были связаны с выживаемостью. Чем выше уровень и чем дольше время нормализации, тем выше смертность.

Шок и тяжелый лактоацидоз (рН менее 7,2) часто являются сопутствующими заболеваниями, что приводит к летальности около 50%. Не сообщалось о выживании при тяжелом лактоацидозе с шоком, когда рН падал ниже 7,0. Интересно, что это контрастирует с лактоацидозом, связанным с нешоковыми состояниями, как при лактоацидозе, индуцированном метформином, при котором значение pH равно 7.0, где наблюдаемая смертность составляла всего 25%.

Патофизиология

Нормальный уровень лактата составляет менее двух ммоль/л, при этом гиперлактатемия определяется как уровень лактата от 2 ммоль/л до 4 ммоль/л. Тяжелые уровни лактата составляют 4 ммоль/л и выше. Другие определения лактоацидоза включают pH меньше или равный 7,35 и лактатемию больше 2 ммоль/л с парциальным давлением двуокиси углерода (PaC02) меньше или равным 42 мм рт.ст.

Высокие уровни лактата связаны с повышенным риском смерти независимо от недостаточности органов и шока.Пациенты с умеренно повышенным и промежуточным уровнями наряду с сепсисом имеют более высокие показатели госпитальной 30-дневной летальности. Лактоацидоз может вызывать снижение сократительной способности сердца и снижение чувствительности сосудов к вазопрессорам посредством различных механизмов. Однако, поскольку причинно-следственная связь между лактоацидозом не установлена, тяжелые случаи являются скорее провоцирующим фактором, чем прямым причинным фактором смертности. Действительно, лактоацидоз, вероятно, способствует ухудшению основных сопутствующих заболеваний и, следовательно, его влиянию на смертность.

Молочный ацидоз, связанный с шоком, является основной, но не единственной причиной метаболического ацидоза в состоянии шока. Шок определяется как клиническое состояние острой недостаточности кровообращения с неадекватным использованием и/или доставкой кислорода клетками, что приводит к клеточной дисоксии или гипоксии. Клиницисты обычно считают, что метаболический ацидоз с рН менее 7,2 оказывает пагубное влияние на гемодинамику и требует поддерживающей терапии.

Молочнокислый ацидоз характеризуется как один из двух типов.Молочнокислый ацидоз типа А возникает из-за гипоперфузии и гипоксии, которые возникают, когда происходит несоответствие потребления/доставки кислорода, что приводит к анаэробному гликолизу. Примеры лактоацидоза типа А включают все шоковые состояния (септический, кардиогенный, гиповолемический, обструктивный), регионарную ишемию (конечностей, брыжейки), судороги/судороги и тяжелые случаи озноба.

Молочнокислый ацидоз типа B определяется как не связанный с тканевой гипоксией или гипоперфузией. Хотя, возможно, менее распространенный по сравнению с лактоацидозом типа А, как тип А, так и тип В имеют общую фундаментальную проблему неспособности митохондрий перерабатывать количество пирувата, с которым он представлен.Таким образом, активируются альтернативные пути метаболизма пирувата, описанные в цикле молочной кислоты, что приводит к избыточному уровню лактата. Примерами лактоацидоза типа B являются заболевания печени, злокачественные новообразования, прием лекарственных препаратов (метформин, адреналин), полное парентеральное питание, ВИЧ, дефицит тиамина, митохондриальная миопатия, врожденный лактоацидоз, травмы, чрезмерные физические нагрузки, диабетический кетоацидоз и интоксикация этанолом.

Токсикокинетика

Лактат является эндогенной нетоксичной молекулой и энергетическим субстратом глюконеогенеза.Основываясь на физико-химическом подходе Стюарта-Фенкла к модификации кислотно-основного состояния, все сильные кислоты, такие как молочная кислота, полностью диссоциируют при физиологических значениях рН в воде. Таким образом, протоны генерируются с соизмеримым падением рН в зависимости от уровня избыточной продукции и сниженного метаболического клиренса лактата.

Падение внутриклеточного pH заставляет мембранные переносчики выталкивать лактат и ионы водорода (H+) для поддержания физиологического внутриклеточного pH. Возникающее в результате накопление внеклеточного лактата и протонов впоследствии снижает внеклеточный рН.Таким образом, хотя любое накопление лактата приводит к лактоацидозу, сочетание избыточного накопления с уменьшенным метаболическим клиренсом является наиболее серьезным.

Анамнез и физикальное исследование

Хотя начало ацидоза может быть быстрым, оно также может прогрессировать в течение нескольких дней. Следует тщательно собрать анамнез, чтобы оценить различные потенциальные причины шока, которые могут способствовать лактоацидозу. Кроме того, следует собрать подробный анамнез, включая прием лекарств или токсинов.Когда пациент не может, следует проконсультироваться с семьей пациента с основной целью выяснения любых причинных факторов развития лактоацидоза у пациента.

Помните, что молочнокислый ацидоз может возникнуть после физической нагрузки или приема некоторых лекарств. Кроме того, у детей с дефицитом пируватдегидрогеназы может развиться лактоацидоз после инфекции верхних дыхательных путей.

Нет отличительных признаков, характерных только для лактоацидоза. Признаки и симптомы будут в значительной степени зависеть от основной этиологии.Пациенты, у которых присутствует лактоацидоз, обычно находятся в критическом состоянии, и часто наблюдаются шоковые состояния, такие как гиповолемический, септический или кардиогенный.

При осмотре часто обнаруживаются клинические признаки тканевой гипоперфузии. Могут отмечаться тяжелая гипотензия, измененный психический статус, олигурия и тахипноэ. Лихорадка выше 38,5°С часто присутствует, когда септический шок является причиной лактоацидоза. Дыхание Куссмауля, глубокое дыхание, может наблюдаться, когда организм пытается компенсировать метаболический ацидоз.[7][8][9][10]

Оценка

У любого пациента с подозрением на метаболический ацидоз следует провести забор электролитов сыворотки и анализ газов артериальной крови. Если анионный разрыв повышен или есть другие причины подозревать лактоацидоз, необходимо также провести забор лактата сыворотки. Анионный интервал считается высоким, если он превышает 12 мЭ/л.

Анионный интервал определяется следующим образом:

Натрий + неизмеренные катионы = хлорид + бикарбонат + неизмеренные анионы.Переставляем, и получаем Анионный разрыв = Натрий – (Хлорид + Бикарбонат).

При отсутствии неизмеряемых анионов (таких как лактат) анионный разрыв обычно считается примерно от 4 мэкв/л до 12 мэкв/л, поскольку в крови всегда присутствуют неизмеренные анионы, такие как фосфат и, что важно, альбумин.

Высокие уровни лактата в плазме почти всегда вызывают метаболический ацидоз с анионной щелью. Однако более низкие уровни лактата могут свидетельствовать о нормальном метаболическом ацидозе с анионной разницей. Кроме того, гипоальбуминемия, которая часто наблюдается при критических состояниях, может исказить результаты расчета анионного интервала, поскольку альбумин является самым большим неизмеренным анионом в нормальном состоянии.Другими словами, при метаболическом ацидозе с высоким анионным интервалом анионный интервал может казаться нормальным, если у пациента также имеется гипоальбуминемия.

Лечение/управление

Определение причины лактоацидоза является важным шагом в его лечении. Например, если лактоацидоз является вторичным по отношению к мезентериальной ишемии, может быть оправдано хирургическое вмешательство. Если причиной являются судороги из-за судорожной активности, то лечение судорог является важным этапом лечения. Дальнейшая поддерживающая терапия должна быть индивидуальной.

Поскольку причин лактоацидоза великое множество, а методы лечения могут быть весьма разнообразными, мы сосредоточимся на лактоацидозе типа А, вторичном по отношению к септическому шоку, распространенному и серьезному заболеванию. Большое внимание уделялось лечению лактоацидоза, связанного с септическим шоком, которое было предпринято Кампанией за выживание при сепсисе (SSC). Согласно SSC, септический шок представляет собой сепсис, который приводит к гипоперфузии тканей с гипотензией, требующей применения вазопрессоров, и повышенным уровнем лактата.

Инфекционное лечение является важным шагом в борьбе с септическим шоком. Введение антибиотиков широкого спектра действия в течение 1 часа после выявления сепсиса важно и должно рассматриваться как идеальная цель. Примечательно, что это должно произойти после того, как кровь будет взята и отправлена ​​​​в лабораторию для выявления возбудителя (возбудителей). Кроме того, рекомендуется как можно быстрее провести анатомический контроль источника.

 Пациентам с септическим шоком рекомендуется ввести 30 мл/кг кристаллоидов в течение 3 часов после первоначальной оценки с дополнительными жидкостями на основе частой повторной оценки.Рекомендуется оценивать реакцию жидкости с использованием динамических переменных [центральное венозное давление (ЦВД), среднее артериальное давление (САД) и смешанную венозную сатурацию (SV02)]. Целевым значением для реанимации является САД 65 мм рт. ст. без конкретных рекомендаций по SV02 или ЦВД, основанных на обновленных рекомендациях от 2016 года. Однако всегда рекомендуется частая переоценка с учетом других сопутствующих заболеваний и общей клинической картины.

Потребность в использовании вазопрессоров становится необходимой в качестве дифференциального фактора между тяжелым сепсисом и септическим шоком (который неэффективен только при инфузионной терапии).Начальным вазопрессором выбора является норадреналин. Если целевое среднее артериальное давление не достигнуто на этом этапе, то рассматривается возможность добавления «шоковой дозы» вазопрессина со скоростью 0,03 ЕД/мин, после чего также можно рассмотреть вопрос о назначении кортикостероидов. Если целевое СрАД все еще не достигнуто, то рекомендуется начать терапию адреналином в дозе от 20 мкг/мин до 50 мкг/мин, а также следует начать внутривенное введение кортикостероидов. Наконец, если САД выше 65 мм рт. ст. по-прежнему не достигается, следует рассмотреть возможность добавления фенилэфрина в дозе от 200 мкг/мин до 300 мкг/мин.

Назначение щелочи остается спорным и может не улучшить гемодинамику. Трометамин можно использовать в качестве буферного агента, поскольку он не приводит к образованию углекислого газа. Однако нет достоверных данных, указывающих на то, что это улучшает прогноз.

Гемодиализ иногда используется для лечения тяжелого лактоацидоза, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев лактоацидоз вызван неадекватной перфузией тканей, поэтому в первую очередь необходимо улучшить перфузию.

У пациентов с ОРДС, вызванным сепсисом, следует использовать стратегию вентиляции с низким дыхательным объемом и низким давлением плато. Целевые дыхательные объемы не должны превышать 6 мл/кг прогнозируемой массы тела. Рекомендуется давление на плато менее 30 см водяного столба.

Прогноз

Прогноз пациентов зависит от причины и уровня лактата. Очень высокие уровни лактата во время шока связаны с высокой смертностью. Ранняя диагностика является ключом.

Pearls and Other Issues

Таким образом, лактоацидоз является распространенной проблемой с множеством причин, как физиологических, так и патофизиологических.Из-за его потенциальной серьезности и влияния на смертность для клиницистов важно тщательное и глубокое понимание нюансов. Хотя существуют общие рекомендации по лечению множества причин, как всегда, лечение должно быть индивидуальным и учитывать другие сопутствующие заболевания.[11][12]

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Поскольку лактоацидоз может быть вызван многими причинами, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада, состоящая из хирурга, эндокринолога, терапевта, реаниматолога, медсестер отделения интенсивной терапии и фармацевта.

Ключевой особенностью является определение первопричины. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, вызывающие лактоацидоз. Во-вторых, поскольку большинство других случаев связано с неадекватной перфузией, пациент должен быть реанимирован, гидратирован и может даже потребоваться искусственная вентиляция легких. Некоторым пациентам с мезентериальной ишемией может потребоваться хирургическое вмешательство. Тщательный контроль со стороны медсестер жизненно важен. Почти каждая система органов может быть поражена лактоацидозом, и клиницисты должны оценивать лабораторные данные и повторно обследовать пациента, чтобы убедиться, что перфузия не нарушена.Пациенты с сахарным диабетом, которым назначен метформин, должны быть проинформированы фармацевтом о признаках и симптомах лактоацидоза. Хотя и редко, рекомендуется смена лекарства.

Результаты

Исходы у пациентов с лактоацидозом зависят от причины, возраста пациента, других сопутствующих заболеваний, ОРДС, полиорганной недостаточности и ответа на лечение, но наилучшие результаты дает межпрофессиональный командный подход.

Каталожные номера

1.
Буллок Б., Бенхэм, Мэриленд. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июня 2021 г. Бактериальный сепсис. [PubMed: 30725739]
2.
Gillies RJ, Pilot C, Marunaka Y, Fais S. Борьба с кислотностью при раке и диабете. Биохим Биофиз Акта Рев Рак. 2019 Апрель; 1871 (2): 273-280. [Бесплатная статья PMC: PMC6525044] [PubMed: 30708040]
3.
Radelfahr F, Klopstock T. [Митохондриальные заболевания]. Нервенарзт. 2019 февраль;90(2):121-130. [PubMed: 30643957]
4.
Corremans R, Vervaet BA, D’Haese PC, Neven E, Verhulst A. Метформин: препарат-кандидат для лечения заболеваний почек. Int J Mol Sci. 21 декабря 2018 г., 20(1) [Статья без PMC: PMC6337137] [PubMed: 30583483]
5.
Доннан К., Сегар Л. Ингибиторы SGLT2 и метформин: двойная сахароснижающая терапия и риск метаболического ацидоза при диабете 2 типа . Евр Дж Фармакол. 2019 05 марта; 846: 23-29. [Бесплатная статья PMC: PMC6364569] [PubMed: 30639796]
6.
Парих Н.С., Ахлават Р.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 августа 2021 г. Болезнь накопления гликогена, тип I. [PubMed: 30480935]
7.
Pia S, Lui F. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 сентября 2021 г. Синдром Меласа. [PubMed: 30422554]
8.
Mao Y, Dai D, Jin H, Wang Y. Факторы риска лактоацидоза, вызванного линезолидом: отчет о клиническом случае и обзор. Медицина (Балтимор). 2018 сен;97(36):e12114. [Бесплатная статья PMC: PMC6133457] [PubMed: 30200095]
9.
Wang GS, Hoyte C. Обзор токсичности бигуанида (метформина). J Интенсивная терапия Мед. 2019 ноябрь-декабрь; 34 (11-12): 863-876. [PubMed: 30126348]
10.
Клюге С., де Хеер Г., Ярчак Д., Нирхаус А., Фурманн В. [Лактацидоз — обновление 2018]. Dtsch Med Wochenschr. 2018 авг; 143 (15): 1082-1085. [PubMed: 30060277]
11.
Charytan DM, Solomon SD, Ivanovich P, Remuzzi G, Cooper ME, McGill JB, Parving HH, Parfrey P, Singh AK, Burdmann EA, Levey AS, Eckardt KU, McMurray JJV, Вайнраух Л.А., Лю Дж., Клаггет Б., Льюис Э.Ф., Пфеффер М.А.Использование метформина и сердечно-сосудистые события у пациентов с диабетом 2 типа и хронической болезнью почек. Сахарный диабет Ожирение Metab. 2019 мая; 21(5):1199-1208. [PubMed: 30672083]
12.
Доши П.Б., Парк А.И., Бануэлос Р.К., Акканти Б.Х., Даргер Б.Ф., Макалузо А., Тангам М., Чемберс К.А. Различия заболеваемости и исходов при тяжелом сепсисе с лактоацидозом и без него. J Экстренный травматический шок. 2018 июль-сен;11(3):165-169. [Бесплатная статья PMC: PMC6182972] [PubMed: 30429622]

Молочный ацидоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и является обычным явлением при болезненных состояниях.Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью. Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти. В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение лактоацидоза, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

  • Рассмотрите этиологию лактоацидоза.

  • Опишите клиническую картину лактоацидоза и результаты обследования, которые могут подтвердить его диагноз, включая необходимые лабораторные исследования.

  • Обобщите имеющиеся стратегии лечения и ведения лактоацидоза.

  • Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения ухода за пациентами, страдающими лактоацидозом.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и часто встречается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью.Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти.[1][2][3]

Клиницисты должны знать, что гиперлактатемия может возникнуть при адекватной тканевой перфузии и оксигенации. С другой стороны, лактоацидоз обычно возникает при недостаточной перфузии тканей, нарушениях углеводного обмена и при применении некоторых лекарств.

Этиология

В норме молочная кислота вырабатывается в избытке примерно на 20 ммоль/кг/день и попадает в кровоток.Затем он метаболизируется в основном через печень и почки. Некоторые ткани могут использовать лактат в качестве субстрата и окислять его до углекислого газа (СО2) и воды, но только печень и почки имеют необходимые ферменты для использования лактата в процессе глюконеогенеза.

К тканям, в норме вырабатывающим избыток молочной кислоты, относятся кожа, эритроциты, мозговая ткань, мышцы и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Во время тяжелых упражнений именно скелетные мышцы вырабатывают наибольший избыток циркулирующего лактата, который нормализуется при отсутствии нарушений печеночного метаболизма.Как правило, повышенный уровень лактата может быть результатом увеличения продукции, снижения клиренса или того и другого.

Производство пирувата в результате гликолиза распределяется по двум основным метаболическим путям. В аэробных условиях он вступает в цикл лимонной кислоты после превращения в ацетил-КоА пируватдегидрогеназой, и происходит ряд реакций с образованием АТФ и НАДН, которые переходят в процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется большая часть АТФ в организме. клетка. Однако в анаэробных условиях пируват образуется из каналов гликолиза в цикл Кори или цикл молочной кислоты.

В цикле молочной кислоты пируват превращается в лактат, а НАД+ регенерируется из НАДН. Впоследствии NAD+ используется в гликолизе с образованием двух молекул АТФ на молекулу глюкозы. Избыток лактата попадает в печень, где происходит глюконеогенез.

Патологический и персистирующий лактоацидоз возникает при сосуществовании комбинации двух переменных. То есть происходит чрезмерное производство лактата, который превышает способность печени его метаболизировать. Например, избыточная продукция лактата в результате тяжелых судорог, сопровождающихся нарушением метаболических возможностей печени, например, при циррозе печени, гипотермии, сепсисе, тяжелой гиповолемии, тяжелой гипотензии или при сочетании этих факторов может привести к тяжелому лактоацидозу.[4] [5] [6] [6]

лекарства и токсины, вызывающие молочный ацидоз:

  • спирты

  • ацетаминофен

  • HAART

  • бета-адренергические агонисты

  • Biguanides (Metformin)

  • Кокаин

  • циана

  • галотан

  • пропофола

  • Изониазида

  • салицилатов

  • вальпроевых кислоты

  • Сульфасалазин

Эпидемиология

Лактоацидоза является одной из наиболее распространенных проблем для тех, кто ухаживает за тяжелобольными пациентами.Тем не менее, клинические исследования этой проблемы были несколько скудными, при этом большинство исследований были ретроспективными или проспективными с небольшими размерами выборки.

Jung и коллеги провели многоцентровый проспективный анализ в 2011 году.

Jung et al. обнаружили, что тяжелый лактоацидоз возникал у 6% исследованной популяции из 2550 пациентов. Восемьдесят три процента этих пациентов лечились вазопрессорами, а смертность составила 57% в этой группе с рН 7,09 (плюс-минус 0,11) и высокими показателями молочной кислоты.Тяжесть лактатемии и время коррекции лактоацидоза были связаны с выживаемостью. Чем выше уровень и чем дольше время нормализации, тем выше смертность.

Шок и тяжелый лактоацидоз (рН менее 7,2) часто являются сопутствующими заболеваниями, что приводит к летальности около 50%. Не сообщалось о выживании при тяжелом лактоацидозе с шоком, когда рН падал ниже 7,0. Интересно, что это контрастирует с лактоацидозом, связанным с нешоковыми состояниями, как при лактоацидозе, индуцированном метформином, при котором значение pH равно 7.0, где наблюдаемая смертность составляла всего 25%.

Патофизиология

Нормальный уровень лактата составляет менее двух ммоль/л, при этом гиперлактатемия определяется как уровень лактата от 2 ммоль/л до 4 ммоль/л. Тяжелые уровни лактата составляют 4 ммоль/л и выше. Другие определения лактоацидоза включают pH меньше или равный 7,35 и лактатемию больше 2 ммоль/л с парциальным давлением двуокиси углерода (PaC02) меньше или равным 42 мм рт.ст.

Высокие уровни лактата связаны с повышенным риском смерти независимо от недостаточности органов и шока.Пациенты с умеренно повышенным и промежуточным уровнями наряду с сепсисом имеют более высокие показатели госпитальной 30-дневной летальности. Лактоацидоз может вызывать снижение сократительной способности сердца и снижение чувствительности сосудов к вазопрессорам посредством различных механизмов. Однако, поскольку причинно-следственная связь между лактоацидозом не установлена, тяжелые случаи являются скорее провоцирующим фактором, чем прямым причинным фактором смертности. Действительно, лактоацидоз, вероятно, способствует ухудшению основных сопутствующих заболеваний и, следовательно, его влиянию на смертность.

Молочный ацидоз, связанный с шоком, является основной, но не единственной причиной метаболического ацидоза в состоянии шока. Шок определяется как клиническое состояние острой недостаточности кровообращения с неадекватным использованием и/или доставкой кислорода клетками, что приводит к клеточной дисоксии или гипоксии. Клиницисты обычно считают, что метаболический ацидоз с рН менее 7,2 оказывает пагубное влияние на гемодинамику и требует поддерживающей терапии.

Молочнокислый ацидоз характеризуется как один из двух типов.Молочнокислый ацидоз типа А возникает из-за гипоперфузии и гипоксии, которые возникают, когда происходит несоответствие потребления/доставки кислорода, что приводит к анаэробному гликолизу. Примеры лактоацидоза типа А включают все шоковые состояния (септический, кардиогенный, гиповолемический, обструктивный), регионарную ишемию (конечностей, брыжейки), судороги/судороги и тяжелые случаи озноба.

Молочнокислый ацидоз типа B определяется как не связанный с тканевой гипоксией или гипоперфузией. Хотя, возможно, менее распространенный по сравнению с лактоацидозом типа А, как тип А, так и тип В имеют общую фундаментальную проблему неспособности митохондрий перерабатывать количество пирувата, с которым он представлен.Таким образом, активируются альтернативные пути метаболизма пирувата, описанные в цикле молочной кислоты, что приводит к избыточному уровню лактата. Примерами лактоацидоза типа B являются заболевания печени, злокачественные новообразования, прием лекарственных препаратов (метформин, адреналин), полное парентеральное питание, ВИЧ, дефицит тиамина, митохондриальная миопатия, врожденный лактоацидоз, травмы, чрезмерные физические нагрузки, диабетический кетоацидоз и интоксикация этанолом.

Токсикокинетика

Лактат является эндогенной нетоксичной молекулой и энергетическим субстратом глюконеогенеза.Основываясь на физико-химическом подходе Стюарта-Фенкла к модификации кислотно-основного состояния, все сильные кислоты, такие как молочная кислота, полностью диссоциируют при физиологических значениях рН в воде. Таким образом, протоны генерируются с соизмеримым падением рН в зависимости от уровня избыточной продукции и сниженного метаболического клиренса лактата.

Падение внутриклеточного pH заставляет мембранные переносчики выталкивать лактат и ионы водорода (H+) для поддержания физиологического внутриклеточного pH. Возникающее в результате накопление внеклеточного лактата и протонов впоследствии снижает внеклеточный рН.Таким образом, хотя любое накопление лактата приводит к лактоацидозу, сочетание избыточного накопления с уменьшенным метаболическим клиренсом является наиболее серьезным.

Анамнез и физикальное исследование

Хотя начало ацидоза может быть быстрым, оно также может прогрессировать в течение нескольких дней. Следует тщательно собрать анамнез, чтобы оценить различные потенциальные причины шока, которые могут способствовать лактоацидозу. Кроме того, следует собрать подробный анамнез, включая прием лекарств или токсинов.Когда пациент не может, следует проконсультироваться с семьей пациента с основной целью выяснения любых причинных факторов развития лактоацидоза у пациента.

Помните, что молочнокислый ацидоз может возникнуть после физической нагрузки или приема некоторых лекарств. Кроме того, у детей с дефицитом пируватдегидрогеназы может развиться лактоацидоз после инфекции верхних дыхательных путей.

Нет отличительных признаков, характерных только для лактоацидоза. Признаки и симптомы будут в значительной степени зависеть от основной этиологии.Пациенты, у которых присутствует лактоацидоз, обычно находятся в критическом состоянии, и часто наблюдаются шоковые состояния, такие как гиповолемический, септический или кардиогенный.

При осмотре часто обнаруживаются клинические признаки тканевой гипоперфузии. Могут отмечаться тяжелая гипотензия, измененный психический статус, олигурия и тахипноэ. Лихорадка выше 38,5°С часто присутствует, когда септический шок является причиной лактоацидоза. Дыхание Куссмауля, глубокое дыхание, может наблюдаться, когда организм пытается компенсировать метаболический ацидоз.[7][8][9][10]

Оценка

У любого пациента с подозрением на метаболический ацидоз следует провести забор электролитов сыворотки и анализ газов артериальной крови. Если анионный разрыв повышен или есть другие причины подозревать лактоацидоз, необходимо также провести забор лактата сыворотки. Анионный интервал считается высоким, если он превышает 12 мЭ/л.

Анионный интервал определяется следующим образом:

Натрий + неизмеренные катионы = хлорид + бикарбонат + неизмеренные анионы.Переставляем, и получаем Анионный разрыв = Натрий – (Хлорид + Бикарбонат).

При отсутствии неизмеряемых анионов (таких как лактат) анионный разрыв обычно считается примерно от 4 мэкв/л до 12 мэкв/л, поскольку в крови всегда присутствуют неизмеренные анионы, такие как фосфат и, что важно, альбумин.

Высокие уровни лактата в плазме почти всегда вызывают метаболический ацидоз с анионной щелью. Однако более низкие уровни лактата могут свидетельствовать о нормальном метаболическом ацидозе с анионной разницей. Кроме того, гипоальбуминемия, которая часто наблюдается при критических состояниях, может исказить результаты расчета анионного интервала, поскольку альбумин является самым большим неизмеренным анионом в нормальном состоянии.Другими словами, при метаболическом ацидозе с высоким анионным интервалом анионный интервал может казаться нормальным, если у пациента также имеется гипоальбуминемия.

Лечение/управление

Определение причины лактоацидоза является важным шагом в его лечении. Например, если лактоацидоз является вторичным по отношению к мезентериальной ишемии, может быть оправдано хирургическое вмешательство. Если причиной являются судороги из-за судорожной активности, то лечение судорог является важным этапом лечения. Дальнейшая поддерживающая терапия должна быть индивидуальной.

Поскольку причин лактоацидоза великое множество, а методы лечения могут быть весьма разнообразными, мы сосредоточимся на лактоацидозе типа А, вторичном по отношению к септическому шоку, распространенному и серьезному заболеванию. Большое внимание уделялось лечению лактоацидоза, связанного с септическим шоком, которое было предпринято Кампанией за выживание при сепсисе (SSC). Согласно SSC, септический шок представляет собой сепсис, который приводит к гипоперфузии тканей с гипотензией, требующей применения вазопрессоров, и повышенным уровнем лактата.

Инфекционное лечение является важным шагом в борьбе с септическим шоком. Введение антибиотиков широкого спектра действия в течение 1 часа после выявления сепсиса важно и должно рассматриваться как идеальная цель. Примечательно, что это должно произойти после того, как кровь будет взята и отправлена ​​​​в лабораторию для выявления возбудителя (возбудителей). Кроме того, рекомендуется как можно быстрее провести анатомический контроль источника.

 Пациентам с септическим шоком рекомендуется ввести 30 мл/кг кристаллоидов в течение 3 часов после первоначальной оценки с дополнительными жидкостями на основе частой повторной оценки.Рекомендуется оценивать реакцию жидкости с использованием динамических переменных [центральное венозное давление (ЦВД), среднее артериальное давление (САД) и смешанную венозную сатурацию (SV02)]. Целевым значением для реанимации является САД 65 мм рт. ст. без конкретных рекомендаций по SV02 или ЦВД, основанных на обновленных рекомендациях от 2016 года. Однако всегда рекомендуется частая переоценка с учетом других сопутствующих заболеваний и общей клинической картины.

Потребность в использовании вазопрессоров становится необходимой в качестве дифференциального фактора между тяжелым сепсисом и септическим шоком (который неэффективен только при инфузионной терапии).Начальным вазопрессором выбора является норадреналин. Если целевое среднее артериальное давление не достигнуто на этом этапе, то рассматривается возможность добавления «шоковой дозы» вазопрессина со скоростью 0,03 ЕД/мин, после чего также можно рассмотреть вопрос о назначении кортикостероидов. Если целевое СрАД все еще не достигнуто, то рекомендуется начать терапию адреналином в дозе от 20 мкг/мин до 50 мкг/мин, а также следует начать внутривенное введение кортикостероидов. Наконец, если САД выше 65 мм рт. ст. по-прежнему не достигается, следует рассмотреть возможность добавления фенилэфрина в дозе от 200 мкг/мин до 300 мкг/мин.

Назначение щелочи остается спорным и может не улучшить гемодинамику. Трометамин можно использовать в качестве буферного агента, поскольку он не приводит к образованию углекислого газа. Однако нет достоверных данных, указывающих на то, что это улучшает прогноз.

Гемодиализ иногда используется для лечения тяжелого лактоацидоза, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев лактоацидоз вызван неадекватной перфузией тканей, поэтому в первую очередь необходимо улучшить перфузию.

У пациентов с ОРДС, вызванным сепсисом, следует использовать стратегию вентиляции с низким дыхательным объемом и низким давлением плато. Целевые дыхательные объемы не должны превышать 6 мл/кг прогнозируемой массы тела. Рекомендуется давление на плато менее 30 см водяного столба.

Прогноз

Прогноз пациентов зависит от причины и уровня лактата. Очень высокие уровни лактата во время шока связаны с высокой смертностью. Ранняя диагностика является ключом.

Pearls and Other Issues

Таким образом, лактоацидоз является распространенной проблемой с множеством причин, как физиологических, так и патофизиологических.Из-за его потенциальной серьезности и влияния на смертность для клиницистов важно тщательное и глубокое понимание нюансов. Хотя существуют общие рекомендации по лечению множества причин, как всегда, лечение должно быть индивидуальным и учитывать другие сопутствующие заболевания.[11][12]

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Поскольку лактоацидоз может быть вызван многими причинами, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада, состоящая из хирурга, эндокринолога, терапевта, реаниматолога, медсестер отделения интенсивной терапии и фармацевта.

Ключевой особенностью является определение первопричины. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, вызывающие лактоацидоз. Во-вторых, поскольку большинство других случаев связано с неадекватной перфузией, пациент должен быть реанимирован, гидратирован и может даже потребоваться искусственная вентиляция легких. Некоторым пациентам с мезентериальной ишемией может потребоваться хирургическое вмешательство. Тщательный контроль со стороны медсестер жизненно важен. Почти каждая система органов может быть поражена лактоацидозом, и клиницисты должны оценивать лабораторные данные и повторно обследовать пациента, чтобы убедиться, что перфузия не нарушена.Пациенты с сахарным диабетом, которым назначен метформин, должны быть проинформированы фармацевтом о признаках и симптомах лактоацидоза. Хотя и редко, рекомендуется смена лекарства.

Результаты

Исходы у пациентов с лактоацидозом зависят от причины, возраста пациента, других сопутствующих заболеваний, ОРДС, полиорганной недостаточности и ответа на лечение, но наилучшие результаты дает межпрофессиональный командный подход.

Каталожные номера

1.
Буллок Б., Бенхэм, Мэриленд. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июня 2021 г. Бактериальный сепсис. [PubMed: 30725739]
2.
Gillies RJ, Pilot C, Marunaka Y, Fais S. Борьба с кислотностью при раке и диабете. Биохим Биофиз Акта Рев Рак. 2019 Апрель; 1871 (2): 273-280. [Бесплатная статья PMC: PMC6525044] [PubMed: 30708040]
3.
Radelfahr F, Klopstock T. [Митохондриальные заболевания]. Нервенарзт. 2019 февраль;90(2):121-130. [PubMed: 30643957]
4.
Corremans R, Vervaet BA, D’Haese PC, Neven E, Verhulst A. Метформин: препарат-кандидат для лечения заболеваний почек. Int J Mol Sci. 21 декабря 2018 г., 20(1) [Статья без PMC: PMC6337137] [PubMed: 30583483]
5.
Доннан К., Сегар Л. Ингибиторы SGLT2 и метформин: двойная сахароснижающая терапия и риск метаболического ацидоза при диабете 2 типа . Евр Дж Фармакол. 2019 05 марта; 846: 23-29. [Бесплатная статья PMC: PMC6364569] [PubMed: 30639796]
6.
Парих Н.С., Ахлават Р.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 августа 2021 г. Болезнь накопления гликогена, тип I. [PubMed: 30480935]
7.
Pia S, Lui F. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 сентября 2021 г. Синдром Меласа. [PubMed: 30422554]
8.
Mao Y, Dai D, Jin H, Wang Y. Факторы риска лактоацидоза, вызванного линезолидом: отчет о клиническом случае и обзор. Медицина (Балтимор). 2018 сен;97(36):e12114. [Бесплатная статья PMC: PMC6133457] [PubMed: 30200095]
9.
Wang GS, Hoyte C. Обзор токсичности бигуанида (метформина). J Интенсивная терапия Мед. 2019 ноябрь-декабрь; 34 (11-12): 863-876. [PubMed: 30126348]
10.
Клюге С., де Хеер Г., Ярчак Д., Нирхаус А., Фурманн В. [Лактацидоз — обновление 2018]. Dtsch Med Wochenschr. 2018 авг; 143 (15): 1082-1085. [PubMed: 30060277]
11.
Charytan DM, Solomon SD, Ivanovich P, Remuzzi G, Cooper ME, McGill JB, Parving HH, Parfrey P, Singh AK, Burdmann EA, Levey AS, Eckardt KU, McMurray JJV, Вайнраух Л.А., Лю Дж., Клаггет Б., Льюис Э.Ф., Пфеффер М.А.Использование метформина и сердечно-сосудистые события у пациентов с диабетом 2 типа и хронической болезнью почек. Сахарный диабет Ожирение Metab. 2019 мая; 21(5):1199-1208. [PubMed: 30672083]
12.
Доши П.Б., Парк А.И., Бануэлос Р.К., Акканти Б.Х., Даргер Б.Ф., Макалузо А., Тангам М., Чемберс К.А. Различия заболеваемости и исходов при тяжелом сепсисе с лактоацидозом и без него. J Экстренный травматический шок. 2018 июль-сен;11(3):165-169. [Бесплатная статья PMC: PMC6182972] [PubMed: 30429622]

Молочный ацидоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и является обычным явлением при болезненных состояниях.Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью. Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти. В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение лактоацидоза, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

  • Рассмотрите этиологию лактоацидоза.

  • Опишите клиническую картину лактоацидоза и результаты обследования, которые могут подтвердить его диагноз, включая необходимые лабораторные исследования.

  • Обобщите имеющиеся стратегии лечения и ведения лактоацидоза.

  • Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения ухода за пациентами, страдающими лактоацидозом.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и часто встречается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью.Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти.[1][2][3]

Клиницисты должны знать, что гиперлактатемия может возникнуть при адекватной тканевой перфузии и оксигенации. С другой стороны, лактоацидоз обычно возникает при недостаточной перфузии тканей, нарушениях углеводного обмена и при применении некоторых лекарств.

Этиология

В норме молочная кислота вырабатывается в избытке примерно на 20 ммоль/кг/день и попадает в кровоток.Затем он метаболизируется в основном через печень и почки. Некоторые ткани могут использовать лактат в качестве субстрата и окислять его до углекислого газа (СО2) и воды, но только печень и почки имеют необходимые ферменты для использования лактата в процессе глюконеогенеза.

К тканям, в норме вырабатывающим избыток молочной кислоты, относятся кожа, эритроциты, мозговая ткань, мышцы и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Во время тяжелых упражнений именно скелетные мышцы вырабатывают наибольший избыток циркулирующего лактата, который нормализуется при отсутствии нарушений печеночного метаболизма.Как правило, повышенный уровень лактата может быть результатом увеличения продукции, снижения клиренса или того и другого.

Производство пирувата в результате гликолиза распределяется по двум основным метаболическим путям. В аэробных условиях он вступает в цикл лимонной кислоты после превращения в ацетил-КоА пируватдегидрогеназой, и происходит ряд реакций с образованием АТФ и НАДН, которые переходят в процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется большая часть АТФ в организме. клетка. Однако в анаэробных условиях пируват образуется из каналов гликолиза в цикл Кори или цикл молочной кислоты.

В цикле молочной кислоты пируват превращается в лактат, а НАД+ регенерируется из НАДН. Впоследствии NAD+ используется в гликолизе с образованием двух молекул АТФ на молекулу глюкозы. Избыток лактата попадает в печень, где происходит глюконеогенез.

Патологический и персистирующий лактоацидоз возникает при сосуществовании комбинации двух переменных. То есть происходит чрезмерное производство лактата, который превышает способность печени его метаболизировать. Например, избыточная продукция лактата в результате тяжелых судорог, сопровождающихся нарушением метаболических возможностей печени, например, при циррозе печени, гипотермии, сепсисе, тяжелой гиповолемии, тяжелой гипотензии или при сочетании этих факторов может привести к тяжелому лактоацидозу.[4] [5] [6] [6]

лекарства и токсины, вызывающие молочный ацидоз:

  • спирты

  • ацетаминофен

  • HAART

  • бета-адренергические агонисты

  • Biguanides (Metformin)

  • Кокаин

  • циана

  • галотан

  • пропофола

  • Изониазида

  • салицилатов

  • вальпроевых кислоты

  • Сульфасалазин

Эпидемиология

Лактоацидоза является одной из наиболее распространенных проблем для тех, кто ухаживает за тяжелобольными пациентами.Тем не менее, клинические исследования этой проблемы были несколько скудными, при этом большинство исследований были ретроспективными или проспективными с небольшими размерами выборки.

Jung и коллеги провели многоцентровый проспективный анализ в 2011 году.

Jung et al. обнаружили, что тяжелый лактоацидоз возникал у 6% исследованной популяции из 2550 пациентов. Восемьдесят три процента этих пациентов лечились вазопрессорами, а смертность составила 57% в этой группе с рН 7,09 (плюс-минус 0,11) и высокими показателями молочной кислоты.Тяжесть лактатемии и время коррекции лактоацидоза были связаны с выживаемостью. Чем выше уровень и чем дольше время нормализации, тем выше смертность.

Шок и тяжелый лактоацидоз (рН менее 7,2) часто являются сопутствующими заболеваниями, что приводит к летальности около 50%. Не сообщалось о выживании при тяжелом лактоацидозе с шоком, когда рН падал ниже 7,0. Интересно, что это контрастирует с лактоацидозом, связанным с нешоковыми состояниями, как при лактоацидозе, индуцированном метформином, при котором значение pH равно 7.0, где наблюдаемая смертность составляла всего 25%.

Патофизиология

Нормальный уровень лактата составляет менее двух ммоль/л, при этом гиперлактатемия определяется как уровень лактата от 2 ммоль/л до 4 ммоль/л. Тяжелые уровни лактата составляют 4 ммоль/л и выше. Другие определения лактоацидоза включают pH меньше или равный 7,35 и лактатемию больше 2 ммоль/л с парциальным давлением двуокиси углерода (PaC02) меньше или равным 42 мм рт.ст.

Высокие уровни лактата связаны с повышенным риском смерти независимо от недостаточности органов и шока.Пациенты с умеренно повышенным и промежуточным уровнями наряду с сепсисом имеют более высокие показатели госпитальной 30-дневной летальности. Лактоацидоз может вызывать снижение сократительной способности сердца и снижение чувствительности сосудов к вазопрессорам посредством различных механизмов. Однако, поскольку причинно-следственная связь между лактоацидозом не установлена, тяжелые случаи являются скорее провоцирующим фактором, чем прямым причинным фактором смертности. Действительно, лактоацидоз, вероятно, способствует ухудшению основных сопутствующих заболеваний и, следовательно, его влиянию на смертность.

Молочный ацидоз, связанный с шоком, является основной, но не единственной причиной метаболического ацидоза в состоянии шока. Шок определяется как клиническое состояние острой недостаточности кровообращения с неадекватным использованием и/или доставкой кислорода клетками, что приводит к клеточной дисоксии или гипоксии. Клиницисты обычно считают, что метаболический ацидоз с рН менее 7,2 оказывает пагубное влияние на гемодинамику и требует поддерживающей терапии.

Молочнокислый ацидоз характеризуется как один из двух типов.Молочнокислый ацидоз типа А возникает из-за гипоперфузии и гипоксии, которые возникают, когда происходит несоответствие потребления/доставки кислорода, что приводит к анаэробному гликолизу. Примеры лактоацидоза типа А включают все шоковые состояния (септический, кардиогенный, гиповолемический, обструктивный), регионарную ишемию (конечностей, брыжейки), судороги/судороги и тяжелые случаи озноба.

Молочнокислый ацидоз типа B определяется как не связанный с тканевой гипоксией или гипоперфузией. Хотя, возможно, менее распространенный по сравнению с лактоацидозом типа А, как тип А, так и тип В имеют общую фундаментальную проблему неспособности митохондрий перерабатывать количество пирувата, с которым он представлен.Таким образом, активируются альтернативные пути метаболизма пирувата, описанные в цикле молочной кислоты, что приводит к избыточному уровню лактата. Примерами лактоацидоза типа B являются заболевания печени, злокачественные новообразования, прием лекарственных препаратов (метформин, адреналин), полное парентеральное питание, ВИЧ, дефицит тиамина, митохондриальная миопатия, врожденный лактоацидоз, травмы, чрезмерные физические нагрузки, диабетический кетоацидоз и интоксикация этанолом.

Токсикокинетика

Лактат является эндогенной нетоксичной молекулой и энергетическим субстратом глюконеогенеза.Основываясь на физико-химическом подходе Стюарта-Фенкла к модификации кислотно-основного состояния, все сильные кислоты, такие как молочная кислота, полностью диссоциируют при физиологических значениях рН в воде. Таким образом, протоны генерируются с соизмеримым падением рН в зависимости от уровня избыточной продукции и сниженного метаболического клиренса лактата.

Падение внутриклеточного pH заставляет мембранные переносчики выталкивать лактат и ионы водорода (H+) для поддержания физиологического внутриклеточного pH. Возникающее в результате накопление внеклеточного лактата и протонов впоследствии снижает внеклеточный рН.Таким образом, хотя любое накопление лактата приводит к лактоацидозу, сочетание избыточного накопления с уменьшенным метаболическим клиренсом является наиболее серьезным.

Анамнез и физикальное исследование

Хотя начало ацидоза может быть быстрым, оно также может прогрессировать в течение нескольких дней. Следует тщательно собрать анамнез, чтобы оценить различные потенциальные причины шока, которые могут способствовать лактоацидозу. Кроме того, следует собрать подробный анамнез, включая прием лекарств или токсинов.Когда пациент не может, следует проконсультироваться с семьей пациента с основной целью выяснения любых причинных факторов развития лактоацидоза у пациента.

Помните, что молочнокислый ацидоз может возникнуть после физической нагрузки или приема некоторых лекарств. Кроме того, у детей с дефицитом пируватдегидрогеназы может развиться лактоацидоз после инфекции верхних дыхательных путей.

Нет отличительных признаков, характерных только для лактоацидоза. Признаки и симптомы будут в значительной степени зависеть от основной этиологии.Пациенты, у которых присутствует лактоацидоз, обычно находятся в критическом состоянии, и часто наблюдаются шоковые состояния, такие как гиповолемический, септический или кардиогенный.

При осмотре часто обнаруживаются клинические признаки тканевой гипоперфузии. Могут отмечаться тяжелая гипотензия, измененный психический статус, олигурия и тахипноэ. Лихорадка выше 38,5°С часто присутствует, когда септический шок является причиной лактоацидоза. Дыхание Куссмауля, глубокое дыхание, может наблюдаться, когда организм пытается компенсировать метаболический ацидоз.[7][8][9][10]

Оценка

У любого пациента с подозрением на метаболический ацидоз следует провести забор электролитов сыворотки и анализ газов артериальной крови. Если анионный разрыв повышен или есть другие причины подозревать лактоацидоз, необходимо также провести забор лактата сыворотки. Анионный интервал считается высоким, если он превышает 12 мЭ/л.

Анионный интервал определяется следующим образом:

Натрий + неизмеренные катионы = хлорид + бикарбонат + неизмеренные анионы.Переставляем, и получаем Анионный разрыв = Натрий – (Хлорид + Бикарбонат).

При отсутствии неизмеряемых анионов (таких как лактат) анионный разрыв обычно считается примерно от 4 мэкв/л до 12 мэкв/л, поскольку в крови всегда присутствуют неизмеренные анионы, такие как фосфат и, что важно, альбумин.

Высокие уровни лактата в плазме почти всегда вызывают метаболический ацидоз с анионной щелью. Однако более низкие уровни лактата могут свидетельствовать о нормальном метаболическом ацидозе с анионной разницей. Кроме того, гипоальбуминемия, которая часто наблюдается при критических состояниях, может исказить результаты расчета анионного интервала, поскольку альбумин является самым большим неизмеренным анионом в нормальном состоянии.Другими словами, при метаболическом ацидозе с высоким анионным интервалом анионный интервал может казаться нормальным, если у пациента также имеется гипоальбуминемия.

Лечение/управление

Определение причины лактоацидоза является важным шагом в его лечении. Например, если лактоацидоз является вторичным по отношению к мезентериальной ишемии, может быть оправдано хирургическое вмешательство. Если причиной являются судороги из-за судорожной активности, то лечение судорог является важным этапом лечения. Дальнейшая поддерживающая терапия должна быть индивидуальной.

Поскольку причин лактоацидоза великое множество, а методы лечения могут быть весьма разнообразными, мы сосредоточимся на лактоацидозе типа А, вторичном по отношению к септическому шоку, распространенному и серьезному заболеванию. Большое внимание уделялось лечению лактоацидоза, связанного с септическим шоком, которое было предпринято Кампанией за выживание при сепсисе (SSC). Согласно SSC, септический шок представляет собой сепсис, который приводит к гипоперфузии тканей с гипотензией, требующей применения вазопрессоров, и повышенным уровнем лактата.

Инфекционное лечение является важным шагом в борьбе с септическим шоком. Введение антибиотиков широкого спектра действия в течение 1 часа после выявления сепсиса важно и должно рассматриваться как идеальная цель. Примечательно, что это должно произойти после того, как кровь будет взята и отправлена ​​​​в лабораторию для выявления возбудителя (возбудителей). Кроме того, рекомендуется как можно быстрее провести анатомический контроль источника.

 Пациентам с септическим шоком рекомендуется ввести 30 мл/кг кристаллоидов в течение 3 часов после первоначальной оценки с дополнительными жидкостями на основе частой повторной оценки.Рекомендуется оценивать реакцию жидкости с использованием динамических переменных [центральное венозное давление (ЦВД), среднее артериальное давление (САД) и смешанную венозную сатурацию (SV02)]. Целевым значением для реанимации является САД 65 мм рт. ст. без конкретных рекомендаций по SV02 или ЦВД, основанных на обновленных рекомендациях от 2016 года. Однако всегда рекомендуется частая переоценка с учетом других сопутствующих заболеваний и общей клинической картины.

Потребность в использовании вазопрессоров становится необходимой в качестве дифференциального фактора между тяжелым сепсисом и септическим шоком (который неэффективен только при инфузионной терапии).Начальным вазопрессором выбора является норадреналин. Если целевое среднее артериальное давление не достигнуто на этом этапе, то рассматривается возможность добавления «шоковой дозы» вазопрессина со скоростью 0,03 ЕД/мин, после чего также можно рассмотреть вопрос о назначении кортикостероидов. Если целевое СрАД все еще не достигнуто, то рекомендуется начать терапию адреналином в дозе от 20 мкг/мин до 50 мкг/мин, а также следует начать внутривенное введение кортикостероидов. Наконец, если САД выше 65 мм рт. ст. по-прежнему не достигается, следует рассмотреть возможность добавления фенилэфрина в дозе от 200 мкг/мин до 300 мкг/мин.

Назначение щелочи остается спорным и может не улучшить гемодинамику. Трометамин можно использовать в качестве буферного агента, поскольку он не приводит к образованию углекислого газа. Однако нет достоверных данных, указывающих на то, что это улучшает прогноз.

Гемодиализ иногда используется для лечения тяжелого лактоацидоза, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев лактоацидоз вызван неадекватной перфузией тканей, поэтому в первую очередь необходимо улучшить перфузию.

У пациентов с ОРДС, вызванным сепсисом, следует использовать стратегию вентиляции с низким дыхательным объемом и низким давлением плато. Целевые дыхательные объемы не должны превышать 6 мл/кг прогнозируемой массы тела. Рекомендуется давление на плато менее 30 см водяного столба.

Прогноз

Прогноз пациентов зависит от причины и уровня лактата. Очень высокие уровни лактата во время шока связаны с высокой смертностью. Ранняя диагностика является ключом.

Pearls and Other Issues

Таким образом, лактоацидоз является распространенной проблемой с множеством причин, как физиологических, так и патофизиологических.Из-за его потенциальной серьезности и влияния на смертность для клиницистов важно тщательное и глубокое понимание нюансов. Хотя существуют общие рекомендации по лечению множества причин, как всегда, лечение должно быть индивидуальным и учитывать другие сопутствующие заболевания.[11][12]

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Поскольку лактоацидоз может быть вызван многими причинами, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада, состоящая из хирурга, эндокринолога, терапевта, реаниматолога, медсестер отделения интенсивной терапии и фармацевта.

Ключевой особенностью является определение первопричины. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, вызывающие лактоацидоз. Во-вторых, поскольку большинство других случаев связано с неадекватной перфузией, пациент должен быть реанимирован, гидратирован и может даже потребоваться искусственная вентиляция легких. Некоторым пациентам с мезентериальной ишемией может потребоваться хирургическое вмешательство. Тщательный контроль со стороны медсестер жизненно важен. Почти каждая система органов может быть поражена лактоацидозом, и клиницисты должны оценивать лабораторные данные и повторно обследовать пациента, чтобы убедиться, что перфузия не нарушена.Пациенты с сахарным диабетом, которым назначен метформин, должны быть проинформированы фармацевтом о признаках и симптомах лактоацидоза. Хотя и редко, рекомендуется смена лекарства.

Результаты

Исходы у пациентов с лактоацидозом зависят от причины, возраста пациента, других сопутствующих заболеваний, ОРДС, полиорганной недостаточности и ответа на лечение, но наилучшие результаты дает межпрофессиональный командный подход.

Каталожные номера

1.
Буллок Б., Бенхэм, Мэриленд. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июня 2021 г. Бактериальный сепсис. [PubMed: 30725739]
2.
Gillies RJ, Pilot C, Marunaka Y, Fais S. Борьба с кислотностью при раке и диабете. Биохим Биофиз Акта Рев Рак. 2019 Апрель; 1871 (2): 273-280. [Бесплатная статья PMC: PMC6525044] [PubMed: 30708040]
3.
Radelfahr F, Klopstock T. [Митохондриальные заболевания]. Нервенарзт. 2019 февраль;90(2):121-130. [PubMed: 30643957]
4.
Corremans R, Vervaet BA, D’Haese PC, Neven E, Verhulst A. Метформин: препарат-кандидат для лечения заболеваний почек. Int J Mol Sci. 21 декабря 2018 г., 20(1) [Статья без PMC: PMC6337137] [PubMed: 30583483]
5.
Доннан К., Сегар Л. Ингибиторы SGLT2 и метформин: двойная сахароснижающая терапия и риск метаболического ацидоза при диабете 2 типа . Евр Дж Фармакол. 2019 05 марта; 846: 23-29. [Бесплатная статья PMC: PMC6364569] [PubMed: 30639796]
6.
Парих Н.С., Ахлават Р.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 августа 2021 г. Болезнь накопления гликогена, тип I. [PubMed: 30480935]
7.
Pia S, Lui F. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 сентября 2021 г. Синдром Меласа. [PubMed: 30422554]
8.
Mao Y, Dai D, Jin H, Wang Y. Факторы риска лактоацидоза, вызванного линезолидом: отчет о клиническом случае и обзор. Медицина (Балтимор). 2018 сен;97(36):e12114. [Бесплатная статья PMC: PMC6133457] [PubMed: 30200095]
9.
Wang GS, Hoyte C. Обзор токсичности бигуанида (метформина). J Интенсивная терапия Мед. 2019 ноябрь-декабрь; 34 (11-12): 863-876. [PubMed: 30126348]
10.
Клюге С., де Хеер Г., Ярчак Д., Нирхаус А., Фурманн В. [Лактацидоз — обновление 2018]. Dtsch Med Wochenschr. 2018 авг; 143 (15): 1082-1085. [PubMed: 30060277]
11.
Charytan DM, Solomon SD, Ivanovich P, Remuzzi G, Cooper ME, McGill JB, Parving HH, Parfrey P, Singh AK, Burdmann EA, Levey AS, Eckardt KU, McMurray JJV, Вайнраух Л.А., Лю Дж., Клаггет Б., Льюис Э.Ф., Пфеффер М.А.Использование метформина и сердечно-сосудистые события у пациентов с диабетом 2 типа и хронической болезнью почек. Сахарный диабет Ожирение Metab. 2019 мая; 21(5):1199-1208. [PubMed: 30672083]
12.
Доши П.Б., Парк А.И., Бануэлос Р.К., Акканти Б.Х., Даргер Б.Ф., Макалузо А., Тангам М., Чемберс К.А. Различия заболеваемости и исходов при тяжелом сепсисе с лактоацидозом и без него. J Экстренный травматический шок. 2018 июль-сен;11(3):165-169. [Бесплатная статья PMC: PMC6182972] [PubMed: 30429622]

Обзор, Обзор лечения, Догоспитальная помощь

Автор

Брет А. Никс, доктор медицинских наук, MHA  Профессор и исполнительный вице-президент отделения неотложной медицины, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест

Брет А. Никс, доктор медицинских наук, MHA является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неотложной помощи Медицина, Американский колледж врачей неотложной помощи, Христианские медицинские и стоматологические ассоциации, Международная федерация экстренной медицины, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Хендерсон Д. МакГиннис, MD  помощник медицинского директора, AirCare Critical Care Transport Services; Клинический инструктор, отделение неотложной медицины, Баптистский медицинский центр Университета Уэйк Форест

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Stephen W Borron, MD, MS, FAAEM, FACEP, FAACT, FACMT  Профессор медицины неотложных состояний и медицинской токсикологии, отделение медицинской токсикологии, отделение неотложной медицины, Медицинская школа Пола Л. Фостера, Центр медицинских наук Техасского технологического университета; Заместитель медицинского директора, Региональный токсикологический центр Западного Техаса

Стивен В. Боррон, доктор медицины, магистр медицины, FAAEM, FACEP, FAACT, FACMT является членом следующих медицинских обществ: Американская академия клинической токсикологии, Американский колледж врачей скорой помощи, Американская промышленная гигиена Ассоциация, Американский колледж медицины труда и окружающей среды, Европейская ассоциация токсикологических центров и клинических токсикологов, Американский колледж медицинской токсикологии

Раскрытие информации: Получен гонорар от Meridian Pharmaceuticals за консультацию.

Брюно Мегарбан, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук  Профессор медицины критических состояний, Университет Париж-Дидро, Париж, Франция, старший врач, отделение интенсивной терапии и токсикологии, больница Ларибуазьер, Париж, Франция

Раскрытие информации: не требуется раскрытия.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство.для: Медскейп.

Howard A Bessen, MD  профессор медицины, отделение неотложной медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена; Директор программы, Медицинский центр Harbour-UCLA

Howard A Bessen, MD, является членом следующих медицинских обществ: American College of Emergency Physicians

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Главный редактор

Ромеш Хардори, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, FACP  Профессор эндокринологии, директор программы обучения, отделение эндокринологии, диабета и обмена веществ, Институт диабета и эндокринных расстройств Стрелица, отделение внутренней медицины, Медицинская школа Восточной Вирджинии

Ромеш Хардори, доктор медицины , PhD, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация клинических эндокринологов, Американский колледж врачей, Американская диабетическая ассоциация, Эндокринное общество

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Дополнительные участники

Эрик Д. Шрага, MD  штатный врач, Отделение неотложной медицины, Mills-Peninsula Emergency Medical Associates

Раскрытие информации: Ничего не подлежит раскрытию.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.