Лихорадка гемолитическая: Геморрагическая лихорадка

Содержание

Геморрагическая лихорадка

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – тяжёлое заболевание, сопровождающееся поражением почек, а также кровоизлияниями в склеру и сосуды коньюктивов, под кожу, а в тяжёлых случаях внутренними почечными, желудочными и носовыми кровотечениями – стало известно менее 100 лет назад, однако сегодня оно занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых заболеваний человека в России. Динамика заболеваемости ГЛПС характеризуется периодическими подъёмами каждые 3-4 года, что обусловлено периодичностью массовых размножений грызунов – основных переносчиков и природного резервуара хантавирусов, возбудителей ГЛПС. Официальная регистрация ГЛПС в России началась в 1978 г. и с тех пор ежегодно в среднем регистрируется 6 000 случаев заболевания, с максимумом – более 20 000 случаев – в 1997 г.

Инфицированные грызуны выделяют вирус во внешнюю среду со слюной и экскрементами. Основной путь заражения – аэрогенный, при котором вирус с пылью, загрязнённой выделениями грызунов, попадает в лёгкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, а затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через повреждённую кожу при контакте с экскрементами грызунов или со слюной в случае покуса зверьком.

Основной способ предотвращения инфекции – это ограничение контакта человека с грызунами и предметами, загрязнёнными их выделениями: защита домов от грызунов, хранение продуктов в недоступных для грызунов условиях, использование масок, влажной уборки и дезинфекции помещений, где обнаружены выделения грызунов, и дач после зимы. Создание санитарных зон на территориях вокруг садово-огородных массивов и оздоровительных учреждений является трудновыполнимой задачей, однако, как показала практика, способствуют значительному снижению заболеваемости. Очень интересны экологические методы регулирования численности грызунов-носителей инфекции: так, в скандинавских странах создаются благоприятные условия для хищных птиц, что позволяет сдерживать рост числа грызунов-носителей вируса.

Впервые случаи ГЛПС были обнаружены и описаны российскими учёными в 1935 году на Дальнем Востоке. В последующие годы вспышки заболевания регистрировались среди военнослужащих во время полевых учений и военных действий на Дальнем Востоке и в Манчжурии. Среди советских учёных и врачей долгое время считалось, что ГЛПС распространена только на Дальнем Востоке, поскольку все описанные случаи регистрировались в Хабаровском и Приморском краях и Амурской области. Позднее похожее заболевание с менее тяжёлыми клиническими проявлениями было зарегистрировано в Скандинавских странах и центральной России. Сравнительный анализ, проведённый профессором М.П.Чумаковым, показал идентичность этих заболеваний. Сегодня установлено, что число ежегодно регистрируемых случаев ГЛПС на Дальнем Востоке составляет всего 3% от числа случаев ГЛПС в европейской части России.

Исследования ГЛПС получили новый импульс в 1951 г., во время Корейской войны, когда за три года в Корее заболело более 3 000 американских военнослужащих, причём смертность составила 7%. Для изучения ГЛПС были организованы специальные лаборатории и выделены большие средства. Однако и в этот раз носитель инфекции не был установлен, а вирус не был выделен.

Исследования продолжались, приводя иногда к драматическим последствиям. Так, в 1961 г. в Институт эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи в Москве были привезены для исследований и размещены в двух рабочих комнатах отловленные в Кировской области полёвки. Через три недели после этого начали заболевать люди, заболело 113 из 186 сотрудников и посетителей лаборатории, где содержались грызуны. К счастью, все они выздоровели. Этот эпизод выявил связь между заболеванием ГЛПС и контактами с грызунами. Был выявлен и стойкий иммунитет к повторной инфекции, так как пять сотрудников, ранее переболевших ГЛПС, не заболели во время этой вспышки.

Вирус-возбудитель ГЛПС был выделен в 1976 г. в лаборатории южнокорейского исследователя д-ра Ли. Это открытие позволило разработать диагностический метод выявления специфических антител у больных и грызунов-носителей вируса, ставший основой для дальнейших исследований и открытия новых хантавирусов. Первый штамм вируса был выделен от полевой мыши и назван вирусом Хантаан, по названию реки, протекающей в районе отлова. Под тем же названием – Хантаан – в международном каталоге был зарегистрирован и новый род вирусов в семействе Буньявирусов. В дальнейшем это стало традицией, называть новые хантавирусы по месту их обнаружения.

Второй хантавирус – вирус Сеул – был открыт д-ром Ли в 1982 г. Было установлено, что именно он вызывал инфекцию у городских жителей, не покидавших пределов города, а его носителем является серая крыса. Сегодня известно, что вирус Сеул – самый распространённый из хантавирусов, он выявлен на всех обитаемых континентах, в 42 странах мира, преимущественно в портовых городах. Исследования 1982 г. показали, что до 15% крыс, обитающих в Сеуле, и до 28% крыс в Токио инфицированы этим вирусом. То время было периодом интенсивного развития биомедицинских исследований, появлением многочисленных лабораторий с экспериментальными животными, в частности белыми лабораторными крысами. Оказалось, что до 29% белых лабораторных крыс были инфицированы вирусом Сеул и что их заражение происходило от диких серых крыс. При этом до 40% исследователей, работавших с лабораторными животными, имели специфические антитела к вирусу Сеул, т.е. перенесли инфекцию в скрытом виде.

Эти открытия заставили пересмотреть правила работы с животными. Были приняты новые требования к оборудованию лабораторий, полностью исключающие контакт и проникновение диких грызунов, новые требования проверки поступающих партий животных из питомников на наличие хантавирусной инфекции.

Ещё одним событием, привлекшим большой интерес общественности и учёных к проблеме хантавирусной инфекции, была вспышка в 1993 г. на территории США тяжёлого заболевания с летальностью до 40%, получившего название хантавирусный лёгочный синдром. Вспышка была зарегистрирована среди американских индейцев, живущих в резервациях и имеющих частые контакты с грызунами. Основные клинические симптомы нового заболевания значительно отличались от ГЛПС. Последующие исследования выявили многочисленные очаги хантавирусной инфекции в странах Северной и Южной Америки.

К настоящему времени в мире насчитывается более 30 различных серотипов и генотипов хантавирусов, а многочисленные очаги хантавирусной инфекции выявлены во всём мире.

На территории европейской части России выявлены три хантавируса – возбудителя ГЛПС. Отсутствие данных генетического анализа вирусов – возбудителей инфекции на Дальнем Востоке России определило цели и задачи нашего Центра, активно включившегося в исследования хантавирусов в 1997 г. Исследования выполнялись совместно с учёными из Хабаровской противочумной станции, Института эпидемиологии и микробиологии г. Владивостока и исследователями из США. В результате было выявлено и охарактеризовано три, а не два, как предполагалось ранее, генотипа вируса-возбудителя. В дополнение к вирусам Хантаан и Сеул был обнаружен ранее неизвестный хантавирус, названный по месту его выявления Амур. Нами было показано, что хозяином и носителем нового вируса является широко распространённая на Дальнем Востоке России, в Корее и Китае восточно-азиатская лесная мышь. Последующие исследования зарубежных учёных подтвердили распространённость вируса Амур в Китае и Корее. Основным прикладным результатом этих исследований явился правильный выбор штаммов для разработки профилактических вакцин, а также выбор оптимальных праймеров для тестирования при разработке диагностических ПЦР тест-систем.

В настоящее время наш Центр совместно с учёными из Института систематики и экологии животных начал изучение хантавирусов на территории Сибири. Обнаружены новые очаги хантавирусной инфекции в Республике Алтай, Новосибирской, Иркутской и Кемеровской областях. Наиболее интересной находкой явилось выявление двух новых хантавирусов, названных Алтай и Артыбаш, в средней и обыкновенной бурозубках, которые относятся не к грызунам, а к насекомоядным. Опубликованное ранее исследование иммунной прослойки среди населения показало, что в ряде районов Тюменской и Омской областей процент переболевших ГЛПС сравним с таковым в Удмуртии, где находятся одни из наиболее активных европейских очагов ГЛПС и где ежегодно регистрируются сотни больных. К сожалению, у большинства врачей отсутствует настороженность на возможность ГЛПС в нашем регионе, и это заболевание в Сибири проходит под другими диагнозами.

Для проведения ранней диагностики разработаны и начали внедряться в практику тест-системы на основе ПЦР, позволяющие выявлять вирус с первого дня от начала заболевания. Такая тест-система разработана совместно ГНЦ ВБ «Вектор» и ЗАО «Вектор-Бест». Ещё одна тест-система разработана в ЦНИИ эпидемиологии, г.Москва. Обе тест-системы пока не лицензированы для лабораторного использования.

Не решён у нас вопрос и с вакцинопрофилактикой ГЛПС, так как основой имеющихся в Корее и Китае вакцин являются штаммы вируса, циркулирующие лишь в азиатских странах. Однако совместно с корейскими учёными уже разработана бивалентная вакцина, объединяющая европейский и азиатский штаммы хантавирусов. К сожалению, пока эта вакцина не прошла всех необходимых этапов испытаний и не доступна, как коммерческий препарат.

Людмила Николаевна Яшина,
к.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории буньявирусов


Озноб при температуре — причины и что делать, если знобит и ломит тело

26.08.2021 г.

409 646

7 минут

Содержание:

Причины
Почему появляется озноб без температуры?
Что делать при ознобе
Можно ли предупредить озноб?
Список литературы

 

Озноб у взрослого возникает из-за спазма поверхностных сосудов кожи и сопровождается дрожью, при которой отдельные мышечные волокна начинают сокращаться, и ощущением гусиной кожи из-за сокращения мышц, поднимающих волоски на руках и ногах. При этом человек ощущает холод, старается закутаться в одеяло или свернуться калачиком. Таким способом организм пытается согреться4,5.

Причины

Чаще всего озноб наблюдается на фоне лихорадки3, которая сопровождает практически все инфекционные заболевания4 – это универсальная реакция организма4. Когда в него проникают микробы и вирусы, организм «защищается», повышая температуру тела2,3.

Поскольку при мышечных сокращениях образуется больше тепла6, значит, чем выраженнее озноб, тем выше температура тела2. Легкое познабливание характерно для 38 – 390С, «стучание зубами» и сильная дрожь — для лихорадки в пределах 390 – 400С. Потрясающие ознобы, охватывающие все тело, возникают при температуре выше 400С3,6.

Познабливание и лихорадка могут беспокоить при различных инфекционных заболеваниях, например, при простуде, гриппе3 или когда в каком-либо органе, — например, в сердце, почках, плевре, легких или венах, — образуется очаг гнойного воспаления7. Причина симптомов — пирогены или вещества, способные воздействовать на центр терморегуляции в головном мозге. Пирогенами могут быть биологически-активные вещества, которые выделяют бактерии, вирусы и другие возбудители3.

Иногда в качестве пирогенов выступают не возбудители инфекций, а вещества, которые образуется в самом организме при повреждении и распаде тканей — воспалении, ушибах, кровоизлияниях2,3.

Даже если вы ощущаете холод, дрожь в теле, а градусник показывает температуру выше 370С, причиной может быть вовсе не воспаление и даже не инфекция, а следующие состояния:

  • Нервное перенапряжение. При нейроциркуляторной дистонии (неврозе) озноб нередко начинается вечером или ночью. Его может спровоцировать эмоциональный стресс16.
  • Гормональный дисбаланс. Познабливание у женщин на фоне повышенной температуры (37-380С) — частый признак климакса3,7 или предменструального синдрома18.
  • Болезни крови. Симптомы, напоминающие инфекционную лихорадку с дрожью, могут быть признаком гемолитической анемии или лимфомы14.
  • Гипертермия. Перегревание организма возникает после интенсивного физического перенапряжения, если температура окружающей среды выше 26,70С14. В таких условиях нарушается теплоотдача, и излишек тепла накапливается в теле5. Перегреванию подвержены спортсмены, участвующие в соревнованиях в стране с непривычным климатом, при этом не соблюдающие правильный питьевой режим, а также люди, страдающие ожирением14.

Почему появляется озноб без температуры?

Познабливание может возникать также на фоне нормальной и даже пониженной температуры тела1,2,14. При переохлаждении, — например, при длительном пребывании на холоде или погружении в холодную воду,1,2 — сосуды сужаются, чтобы тело не теряло тепло. К примеру, тренированные пловцы с достаточным количеством подкожного жира, сохраняющего тепло, как правило, не ощущают дрожи в холодной воде. Но у худых людей с низким уровнем физической активности в похожих условиях быстро нарушается кровообращение, развивается сильная дрожь, переходящая в озноб, а температура тела может даже упасть14.

К другим причинам озноба без температуры относятся:

  • гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови — у больных сахарным диабетом9;
  • гипотиреоз — дефицит гормонов щитовидной железы15;
  • гипертонический криз — резкий и значительный подъем артериального давления8.

Дрожь без лихорадки может возникать, если между приемами жаропонижающих препаратов проходит много времени. Эти лекарства быстро сбивают температуру, но при их неправильном применении иногда возникает побочный эффект — сокращение мускулатуры, то есть дрожь в теле. Чтобы таких явлений не возникало, проконсультируйтесь со специалистом, он подскажет, как правильно  принимать жаропонижающие средства14.

Что делать при ознобе

При переохлаждении достаточно согреться — надеть теплую одежду, выпить горячего чаю или молока1. Если при гриппе или простуде на фоне лихорадки (выше 380С) и озноба самочувствие ухудшается,  ноги и руки становятся холодными, а кожа «мраморной», есть вероятность, что температура тела будет повышаться, а значит, нужно принимать меры2,10. В первую очередь обратитесь к врачу в поликлинике или вызовите доктора на дом.

Чтобы облегчить неприятные симптомы, при появлении озноба следует:

  1. Закутаться в одеяло и согреться. Не нужно бояться, что температура начнет подниматься еще быстрее. Организм при лихорадке не утрачивает способность сопротивляться внешнему нагреванию2.
  2. Обтереть тело теплой водой при температуре  410С и выше. Испаряясь с поверхности кожи, вода будет удалять тепло и способствовать ее постепенному охлаждению. Но помните, что нельзя обтирать кожу холодной водой: резкое охлаждение вызывает еще больший мышечный и сосудистый спазм, усиливает озноб и ускоряет рост температуры10.  За 30 минут до обтирания следует принять жаропонижающий препарат10.

Если проводить обтирание, не приняв жаропонижающее, может появиться озноб — из-за дрожи в теле температура вновь поднимется17.

Для борьбы с лихорадкой и другими признаками простуды (ОРВИ) и гриппа предназначены препараты на основе парацетамола, например, комбинированные средства РИНЗА® и РИНЗАСИП®, которые можно использовать взрослым и подросткам с 15 лет, и РИНЗАСИП ® для детей с 6 лет11,12.

  • В состав таблеток РИНЗА® включены парацетамол, фенилэфрин, хлорфенамин и кофеин. Препарат готов к действию через 10 минут после приема13, уменьшает мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру11. Также РИНЗА® облегчает дыхание при отеке дыхательных путей, способствует уменьшению першения в горле, зуда глаз и носа11.
  • Порошки для приготовления напитка РИНЗАСИП® с витамином С, помимо парацетамола, фенилэфрина, фенирамина и кофеина, содержат аскорбиновую кислоту. РИНЗАСИП® с витамином С со вкусом апельсина, лимона или черной смородины уменьшает симптомы простуды и способствует повышению сопротивляемости организма12.

Внимание! Принимать жаропонижающие препараты можно не более 5 дней11,12. Если жар, дрожь и ощущение холодане проходят или возникают повторно, следует проконсультироваться со специалистом и выяснить причины этого состояния4.

Можно ли предупредить озноб?

Чтобы избежать появления этого симптома, нужно в первую очередь воздействовать на его причины — избегать ситуаций, в которых он возникает, например, переохлаждения или тренировок в условиях высокой температуры воздуха14. Также важно укреплять иммунитет и начинать лечение простуды при первых ее симптомах. Если познабливание не связано с простудой и возникает периодически8,14,16, нужно своевременно обратиться к врачу, чтобы предупредить новый приступ. Ведь в таких случаях озноб может быть сигналом, который организм подает при различных хронических заболеваниях2.

 

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Список литературы:

  1. Авхименко М. М. Холодовая травма: неотложная медицинская помощь, профилактика // Медицинская сестра / №1. – 2014. – С. 33-39.
  2. Висмонт Ф. И. Избранные лекции по патофизиологии. Лихорадка. // Минск. – 1997. – 21 стр.
  3. Гончарова О. М., Лобанова Е. В. Лихорадочный синдром в практике участкового терапевта // Учебное пособие / Амурская ГМА – 2018 год.
  4. Зверева Н. Н., Сайфуллин М. А. Лихорадка: причины, ошибки, оптимальный подход // Медицинский совет / №11. – 2018. – С. 158-161.
  5. Калюжная Л. И., Земляной Д. А. Нарушения теплообмена. Лихорадка // Педиатр / томVI. — №1. — 2015. – С. 125-133.
  6. Литвицкий П.Ф. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка // Опросы современной педиатрии / ТОМ 8 – №6. – 2009 – С. 55-63.
  7. Цогоева Л. М., Снопков Ю. П., Лавров Е. В. Лихорадка неясного генеза (в помощь практикующему врачу) // Медицина неотложных состояний // №5 (60). – 2014. – С. 40-45.
  8. Подольская А. А., Ким З. Ф., Пальмова Л. Ю. Гипертонический криз: дифференцированный подход к терапии // Вестник современной клинической медицины // 2015 Том 8, приложение 1, С. 142-146
  9. Старостина Е. Г. Гипогликемия и гипогликемическая кома // Медицинский совет / №5-6. – 2013. – С. 6-10.
  10. Захарова И. Н., Коровина Н. А., Овсянникова Е.М. Лихорадка
    многообразие причин и сложность решения // Медицинский совет / №2. – 2013. – С. 82-90.
  11. Инструкция по применению РИНЗА® таблетки: https://www.rinza.ru/instrukciya/rinza-tabletki, https://www.rinza.ru/products/tabletki/rinza-tabletki
  12. Инструкция по применению РИНЗАСИП® с витамином С: https://www.rinza.ru/instrukciya/rinzasip-poroshki, https://www.rinza.ru/products/poroshki/rinzasip-s-vitaminom-c.
  13. Парацетамол в составе достигает максимальной концентрации в плазме крови минимум через 10 минут. Не связано с действием на симптомы. «Фармакология и фармакокинетика» под редакцией Марка Томлина, стр. 62, 2010 год.
  14. Никонов В.В., Феськов А.Э., Федак Б.С. Лихорадочные состояния в клинической практике // Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 4 — 2-е изд., испр. и доп. / Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2012. — 512 с. / ISBN 978-617-632-001-2
  15. Окороков Л. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 2. Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика эндокринных заболеваний: — М. Мед. лит., 2005-576 с .
  16. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 7. Диагностика болезней сердца и сосудов: — М. Мед. лит., 2003 — 416с.
  17. Делягин В.М. Лихорадка. Многообразие причин и сложность решения / На допомогу педiатру. №1 2013, с.80-83.
  18. Предменструальный синдром: тактика ведения пациенток в амбулаторно поликлинической практике. В.Н. Серов, В.Л. Тютюнник,М.А. Твердикова // Репродуктивная эндокринология   №4 (12) / 2013 С.30-34.

Флюорография в Барнауле – Пациентам

Малярия

 

Синонимы: перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка, палюдизм.

Это острая протозойная трансмиссивная (кровяная) болезнь, проявляющаяся приступами лихорадки, гемолитической анемией, увеличением печени и селезенки, склонная к рецидивирующему течению. Болезнь распространена в странах с теплым и жарким климатом.

В СССР малярия практически ликвидирована в 1960 году. В последние годы в Российской Федерации отмечаются случаи завоза малярии из стран с тропическим и субтропическим климатом, чаще всего из стран Африки, Индии, Афганистана, Таиланда, а также Республик Таджикистан и Азербайджан.

Возбудители болезни малярийные плазмодии 4 видов, которые передаются самками комаров рода Anopheles.

Источником инфекции служит инвазированный человек, больные, паразитоносители. В естественных условиях возможно заражение человека от некоторых животных (ящерицы, птицы, грызуны, обезьяны). Механизм заражения трансмиссивный, через укус инфицированной самки комаров,. Заражение возможно также парентеральным путем — при гемотрансфузиях от донора-паразитоносителя, при проведении парентеральных манипуляций, а также в редких случаях — трансплацентарно или в родах.

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей. Наряду с этим сохраняется естественная резистентность к малярии.

Виды малярии: 1.трехдневная

2.  четырехдневная

3.  тропическая

4.  ovale — малярия Периоды течения болезни:

1. инкубации

2.  первичных (острых) проявлений

3.  латентный

4. период рецидивов

5. период реконвалесценции.

Диагностика

Распознавание малярии основывается на данных эпидемиологического анамнеза и ведущих клинических признаков — приступообразной лихорадки, гепатоспленомегалии, гемолитической анемии. Что подтвеждается результатом анализа крови.

Клиника

Клиническая картина болезни характеризуется пароксизмами: приступами лихорадки, развивающимися стадийно с ознобом, жаром и потоотделением. Начало болезни острое. Могут быть продромальные признаки в виде общего недомогания, слабости.

Инкубационный период малярии составляет от 10 дней до 14 месяцев в зависимости от вида возбудителя. На фоне химиопрофилактики продолжительность периода инкубации увеличивается.

Малярийный пароксизм делится на фазы: «озноб» (1-3 ч), «жар» (6-8 ч), и «пот». Общая продолжительность приступа составляет от 1 до 14 ч, при тропической малярии до 36 ч. Развиваются общетоксические явления: температура тела повышается до 40-41°С, отмечается головная боль, миалгии, головокружение, часто рвота, поясничные боли.

Окончание приступа сопровождается потливостью, уменьшением явлений интоксикации.

При отсутствии адекватной терапии спустя 1-3 мес. развиваются рецидивы болезни.

Тропическая малярия — тяжелая форма малярийной инфекции.

Осложнениями малярии могут быть малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка, геморрагический и отечный синдром, алгид, психозы, почечная недостаточность, разрыв селезенки. Малярия у беременных часто является причиной абортов, преждевременных родов, приводит к послеродовым осложнениям и летальным исходам.

Лечение

Больным малярией проводят этиотропную и патогенетическую терапию. Лечение проводят в условиях стационара.

Профилактика

Борьба с переносчиками является основным способом профилактики и уменьшения передач малярии:

-обработка территорий инсектицидами;

-осушение болот и улучшение санитарных условий территорий.

Для персональной защиты:

-использование закрытой одежды;

-использование репеллентов;

-использование противомоскитных сеток, обработанных инсектицидами;

-проведение специфической химиопрофилактики лицам, выезжающим в страны с тропическим климатом.

А — СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ НА РУБЕЖЕ ВЕКОВ | Белов

1. <div><p>Белов Б.С., Насонова В.А., Гришаева Т.П., Сидоренко С.В. Острая ревматическая лихорадка и А — стрептококковый тонзиллит: современное состояние проблемы, вопросы ан- тибиотикотерапии. Антнбиот. и химиотер., 2000, 4, 22 -27.</p><p>Белякоп В.Д. Сюрпризы стрептококковой инфекции. Вести. РАМН, 1996, 11,24 — 28.</p><p>Брпко Н.И. Стрептококковая (группы А) инфекция: взгляд па ситуацию, сложившуюся к началу XXI века. Врач, 2000. 8, 19-23.</p><p>Насонова В.А. Белов Б.С., Страчунский Л.С. и др. Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (ангины) и фарингита. Росс, ревматол., 1999, 4, 20 — 27.</p><p>Первая вакцина против стрептококков группы А за последние 20 лет. Юшнич. микробиол. и антимикроб, химиоте- рап., 1999, I, 77.</p><p>Тотолян А.А, Малеев В.В. Современные проблемы стрептококковой инфекции. Жури, микробиол., 1996, 2, 117— 120.</p><p>Ходасевич Л.С. К патологической анатомии генерализованной стрептококковой инфекции. Арх. патол., 1990,12.19 — 24.</p><p>Цнпзерлинг А.В., Иоакимова К.Г. Стрептококковая инфекция: формы и их морфологические проявления. Арх. патол.,1987, 5, 3-11.</p><p>Bronze M.S., Dale J.B. The recinergence of serious group A streptococcal infections and acute rheumatic fever. Am, JMed. Sci., 1996, 311, 1, 41 — 55.</p><p>- kilodsdton human endothelial cell matrix metalloprotease by Streptococcus pyogenes extracellular cysteine prolease. Infect. Immun., 1996, 64, 4744-4750.</p><p>Cleary P.P, Kaplan E.L., llandley J.P. et al. Clonal basis for resurgence of serious Streptococcus pyogenes disease in the 1980s, Lancet, 1992, 339, 518-521.</p><p>Colman G,. Tanna A., Gaworzewska E.T. Changes in the distribution of serotypes of Streptococcus pyogenes. In: New perspectives on streptococci and streptococcal infections. Ed. G. Orefici. Stuttgerl, Springer-Verlag, 1992, 7-14.</p><p>Demers B., Simor A.E., Vellend H. et al, Severe invasive group A streptococcal infections in Ontario, Canada: 1987-1991. Clin. Infect. Dis., 1993, 16, 6, 792-800,</p><p>Hackett S.P., Schlieverl P.M., Stevens D.L. Cytokine production by human mononuclear cels in response to streptococcal exotoxins. Clin. Res., 1991, 39, 189A.</p><p>Hauser A.R., Stevens D.L., Kaplan E.L. et al. Molecular epidemiology of pyrogenic exotoxins from S. pyogenes isolates associated with toxic shock-like syndrome. J Clin. Microbiol., 1991, 29, 1562-1567.</p><p>Hefelfinger D.C. Resurgence of acute rheumatic fever in west Alabama. South Med. J., 1992, 85, 761-765.</p><p>Hervald Н., Collin М., Muller-Esterl W., Bjorck L. Streptococcal cysteine proteinase releases kinins: a novel virulence mechanism. J. Exp. Med., 1996, 184, 665 — 673. IS. Hoge C.W., Schwartz B., Talkington D.F. et al. The changing epidemiology of invasive group A streptococcal infections and the emergence of streptococcal toxic shock-like syndrome. JAMA, 1993, 269, 3, 384 — 389.</p><p>Holm S.E. Reasons for failures in penicillin treatment of streptococcal tonsillitis and possible alternatives. Pedifttr. Inf. Dis. J., 1994, 13, I, suppl.l, 66 — 70.</p><p>Holm S.E., Norrby A., Bergholm A.M., Norgren M. Aspects of pathogenesis of serious group A streptococcal infections in Sweden 1988-1989. J. Infect. Dis., 1992, 166, 31-37.</p><p>Hosier D.M., Craenen J.M., Teske D.W., Wheller J.J. Resurgence of acute rheumatic fever. Am. J. Dis. Child., 1987, 14, 7, 730 — 733.</p><p>Johnson DR, Stevens DL, Kaplan EL. Epidemiologic analysis of group A streptococcal serotypes associated with severe systemic infections, rheumatic fever, or uncomplicated pharyngitis. J. Infect. Dis., 1992,166,2, 374-382,</p><p>Kaplan E.L. Public health implication of group A streptococcal infections in the 1990s. Pediatr. Infect. Dis., J. 1994, 13, 6, 580 — 583.</p><p>Kavey R.E, Kaplan E.L. Resurgence of acute rheumatic fever [Letter], Pediatrics, 1989,84, 585 — 586.</p><p>Markowitz M. Changing epidemiology of group A streptococcal infection. Pediatr. Infect. Dis. J. 1994. 13, 6, 557 — 560.</p><p>Martich G.D. Danner R.L., Ceska М., SulTredini A.F. Detection of interleukin 8 and tumor necrosis factor in normal humans after intravenous endotoxin the effect of antiinflammatory agents. J. Exp. Med., 1991, 173, 1021 — 1024.</p><p>Martin P.R., Hoiby Е.Л. Streptococcal serogroup A epidemic in Norway 19S7-1988. Scand. J. Infect. Dis., 1990, 22, 421 — 429.</p><p>Norrby-Teglund A, Kotb M. Hoxt-microbe interactions in the pathogenesis of invasive group A streptococcal infections. J. Med. Microbiol., 2000, 49, 10, 849-852.</p><p>Schwartz B., Facklam R.R., Breiman R.F. Changing epidemiology of Group A streptococcal infection in the USA. Lancet, 1990, 336,1167 — 1171.</p><p>Shulman S.T. Complications of streptococcal pharyngitis. Pediatr. Infect. Dis., J. 1994, 13, I, suppl., 70 — 74.</p><p>Spinas G.A., Bloesch D., Keller U. et al. Pretrcatment with ibuprofen augments circulating lumor necrosis factor-a intrleu- kin-6, and elastase during endoioxemia. J. Infect. Dis., 1991, 163, 89 — 95.</p><p>Stevens D.L. Could nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) enhance the progression of bacterial infections to toxic shock syndrome? Clin. Infect. Dis., 1995, 21. 4, 977-980.</p><p>Stevens D.L. Streptococcal toxic shock syndrome associated with necrotizing fasciitis. Annu. Rev. Med., 2000, 51, 271 — 2S8.</p><p>Stevens D.L. Yan S., Bryant A.E. Penicillin binding protein expression at different growth stages determines penicillin efficacy in vitro and in vivo: an explanation lor the inoculum effect. J. Infect. Dis., 1993, 167, 1401 — 1405.</p><p>Stevens D.L., Tanner M.H., Winship J. et al. Severe group A streptococcal infections associated with toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin A. N. Engl. J. Med., 1989, 321. 1-7.</p><p>Stollerman G.H. Rheumatic fever. Lancet, 1997, 349, 9056, 935 — 943.</p><p>Stromberg A,, Romanus V., Burman L.G. Outbreak of Group A streptococcal bacteremia in Sweden: an epidemiologic and clinical study. J. Infect, Dis., 1991, 164, 595 — 598.</p><p>Veasy L.G. Lessons learned from the resurgencc of rheumatic fever in the United Stales. In: Rheumatic lever. Ed. J.Narula, R. Virmani, K.S. Reddv, R. Tandon Washington. Am Reg Pathol., 1999,69 — 78. ’</p><p>Veasy L.G., Wiedmeier S.E., Orsmond G.S. el al. Resurgence of acule rheumatic fever in the inlermountain area of the United States. N. Engl. J. Med., 1987, 316, 421 — 427.</p><p>Wald E.R., Dashefsky B., Feidt C. et al. Acute rheumatic fever in Western Pennsylvania and the Tristate area. Pediatr., 1987, 80, 3, 371 — 374.</p><p>Wallace M.R., Garst P.D. Papadimos T.J., Oldfield E.C. The return of acute rheumatic fever in young adults. JAMA. 1989. 262, 2557-2561.</p></div><br />

НОСИТЕЛЬСТВО β-ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО СТРЕПТОКОККА ГРУППЫ А У ДЕТЕЙ: ПРОБЛЕМА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ | Новосад

1. Johnson R., Kurlan R., Leckman J., Kaplan L. The Human Immune Response to Streptococcal Extracellular Antigens: Clinical, Diagnostic, and Potential Pathogenetic Implications. Clin Infect Dis. 2010; 50 (4): 481—490.

2. Miller J., Stancer S., Massell B. F. A controlled study of beta hemolytic streptococcal infection in rheumatic families: I. Streptococcal disease among healthy siblings. Am J Med. 1958; 25 : 825—844.

3. Heart Foundation of New Zealand. Group A Streptococcal Sore Throat Management Guideline. New Zealand, Auckland. 2014 Update.

4. Беляков В., Ходырев А., Тотолян А. Стрептококковая инфекция. М.: Медицина, 1978:296.

5. Zacharioudaki M., Galanakis E. Management of children with persistent group A streptococcal carriage. Expert Rev Anti Infect Ther. 2017; 15(8): 787—795.

6. Tanz R.R., Shulman S.T. Chronic Pharyngeal Carriage of Group A Streptococci. Pediatric Infectious Disease Journal. 2007; 26(2): 175—176.

7. Kaplan E. The group A streptococcal upper respiratory tract carrier state: An enigma. J Pediatr. 1980; 97: 337—345.

8. Martin J., Green M., Barbadora K., Wald E. Group A streptococci among school-aged children: clinical characteristics and the carrier state. Pediatrics. 2004; 114(5): 1212—9.

9. Österlund A., Popa R., Nikkilä T., Scheynius A. et al. Intracellular Reservoir of Streptococcus pyogenes In Vivo: A Possible Explanation for Recurrent Pharyngotonsillitis. Laryngoscope. 1997; 107(5): 640—647.

10. Passàli D., Lauriello M., Passàli G., Passàli F. et al. Group A Streptococcus and its antibiotic resistance. Acta Otorhinolaryngol Ita. 2007; 27: 27—32.

11. Neeman R., Keller N., Barzilai A., Korenman Z. et al. Prevalence of internalisation-associated gene, prtF1, among persisting group-A streptococcus strains isolated from asymptomatic carriers. Lancet. 1998; 352(9145):1974—1978.

12. Medina E., Goldmann O., Toppel A., Chhatwal G. Survival of Streptococcus pyogenes within Host Phagocytic Cells: A Pathogenic Mechanism for Persistence and Systemic Invasion. J Infect Dis. 2003; 187(4): 597—603.

13. Lei B., DeLeo F.R., Hoe N.P., Graham M.R. et al. Evasion of human innate and acquired immunity by a bacterial homolog of CD11b that inhibits opsonophagocytosis. Nature Medicine. 2001; 7(12): 1298—305.

14. Эпидемиологический надзор и профилактика стрептококковой (группы А) инфекции. МУ 3.1.1885-04; 04.03.2004.

15. Spinaci C., Magi G., Zampaloni C., Vitali L. A. et al. Genetic diversity of cell-invasive erythromycin-resistant and -susceptible group A streptococci determined by analysis of the RD2 region of the prtF1 gene. J. Clin. Microbiol. 2004; 42: 639—644.

16. DeMuri G., Wald E. The Group A Streptococcal Carrier State Reviewed: Still an Enigma. Journal of the Pediatric Infectious Diseases Society. 2014; 3(4): 336—342.

17. Pichichero M. Treatment and prevention of streptococcal tonsillopharyngitis (updated: Feb 16, 2017) / [Электронный ресурс] / URL: https://ru.scribd.com/document/343345831/Treatmentand-Prevention-of-Streptococcal-Tonsillopharyngitis-UpToDate.

18. Davies D.H, McGeer A., Schwartz B. и et. al. Invasive group A streptococcal infections in Ontario, Canada. N Engl J Med. 1996; 335: 547.

19. Профилактика стрептококковой (группы А) инфекции. Санитарно-эпидемиологические правила. СП 3.1.2.3149-13; 18.12. 2013.

20. Shulman S.T., Bisno A.L., Clegg H.W., Gerber M.A., et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. 2012; 55(10): e86-e102. https://doi.org/10.1093/cid/cis629

21. Pickering L., Baker, Kimberlin D., Long S. Red Book: 2012 Report of the Committee on Infectious Diseases — American Academy of Pediatrics (AAP), 2012:1058.

22. Gerber M., Tanz R., Kabat W., Bell G.L., et al. Potential mechanisms for failure to eradicate group A streptococci from the pharynx. Pediatrics. 1999; 104: 911.

23. Kaplan E., Gastanaduy A., Huwe B. The role of the carrier in treatment failures after antibiotic for group A streptococci in the upper respiratory tract. J Lab Clin Med. 1981; 98: 326.

24. Shulman S., Gerber M., Tanz R., Markowitz M. Streptococcal pharyngitis: the case for penicillin therapy. Pediatr Infect Dis J.1994; 13(1):1—7.

Инфекции и сердце

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук 

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Среди многообразной патологии сердца немалую долю занимают заболевания, возникающие вследствие негативного воздействия инфекционных агентов на сердце.
Инфекционные агенты — это огромное количество микроорганизмов, встречающихся в окружающем человека мире. К ним относятся бактерии, спирохеты, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, вирусы. Если в прошлом веке виновниками поражения сердца были преимущественно бактерии,  то в последние годы увеличивается значимость вирусных инфекций.
Инфекционные агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на сердечную мышцу — миокард, или вызывать определенные  негативные изменения со стороны иммунной системы, что приводит к нарушению ее функций.
Иммунная система — совокупность клеток, органов и тканей, осуществляющих иммунные реакции, основной смысл которых сводится к защите человеческого организма от негативного воздействия факторов окружающей среды.  Защита осуществляется путем распознавания  чужеродных клеток или веществ, попавших в организм человека,   их обезвреживании или удалении из организма.
Функции иммунной системы регулируются нервной и эндокринной системами. Многообразие мощных стрессорных воздействий, сопровождающих жизнь современного человека,  приводит к нарушению функций иммунной системы, а, следовательно,  ослабляет его защиту от воздействия инфекционных агентов. Поэтому достаточно часто инфекционные поражения сердца возникают на фоне чрезмерных нагрузок, психических травм, негативных событий в жизни человека (конфликт на работе или в семье, болезнь близких людей, потеря работы, развод, смерть близкого человека и т.д.).
Защита организма от инфекций  — бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной — осуществляется двумя системами иммунитета: врожденного, определенного генетическими факторами, передающимися от родителей, и  приобретенного, формирующегося в процессе жизни человека.  
Выделяют естественный и искусственный иммунитет.  Естественный   иммунитет  формируется вследствие   передачи от матери к плоду через плаценту или с молоком готовых защитных факторов,   а также в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без появлений симптомов болезни). Профилактика инфекционных поражений начинается с зачатия ребенка и продолжается после его рождения —  здоровая мать и грудное вскармливание — лучшие методы профилактики на этом этапе жизни человека.
После рождения ребенка в защиту включается и искусственный иммунитет, формирующийся при проведении профилактических прививок.  Соблюдение календаря прививок — основа профилактики на последующих этапах жизни человека.  В настоящее время прививки осуществляются против наиболее распространенных и тяжелых инфекций, но существует огромное количество других микроорганизмов, оказывающих повреждающее действие на организм человека в целом и  сердце, в частности.
Наступила зима, а с ее приходом увеличивается количество болезней простудного характера.  К наиболее  распространенным простудным заболеваниям относятся острый тонзиллит (ангина),  обострения хронического тонзиллита, фарингиты.  
Тонзиллит — это воспаление глоточных миндалин, которые относятся к вторичным органам иммунной системы. Причиной возникновения как острого, так и хронического тонзиллита являются патогенные микроорганизмы (бактерии вирусы и грибки), которые, проникая в ткань миндалины, вызывают воспалительный процесс и могут  оказать  общее негативное воздействие  на организм в виде интоксикации.
Острый и хронический процессы в миндалинах протекают по-разному. Проявлениями ангины бывают сильные боли в горле при глотании, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов,  повышение  температуры до 39-40 градусов, головные и  мышечные боли, общая  слабость,  связанные с интоксикацией.  Эти симптомы требуют обязательного,  раннего обращения к врачу.    Хронический тонзиллит и его обострения могут проявляться незначительным повышением температуры, особенно в вечерние часы, першением или небольшими болями в горле,  сочетающимися  с повышенной утомляемостью, утренней слабостью, беспокойным сном, нарушением аппетита, что в итоге снижает трудоспособность человека. Такое состояние  называют  тонзиллогенной интоксикацией. Очень часто пациент, побывав на приеме у многих специалистов, так и уходит от них без ответа на вопрос: «Почему у него повышенная температура?».  А все дело только в хроническом воспалении миндалин, при лечении которого указанные симптомы исчезают. Многие люди переносят  обострения  тонзиллита «на ногах»,    не придают значения его симптомам. А в последующем расплачиваются за это развитием осложнений. Для возникновения  тонзиллита есть несколько причин — особенности строения   миндалин,  нарушение иммунитета, неблагоприятные факторы внешней среды — переохлаждение, вирусные простудные заболевания.     Среди факторов,  вызывающие обострение тонзиллита,  выделяют   социальные -некачественное питание, неблагоприятная экологическая обстановка,  максимальная  занятость на рабочем месте, стрессы, условия труда, быта, курение,  и медицинские —  заболевания    ЛОР-органов патология околоносовых пазух,  индивидуальные особенности строения ЛОР-органов (искривление носовой перегородки, увеличение носовых раковин, заболевания носоглотки (аденоиды, полипы), частые респираторные заболевания, а также кариес зубов. Хроническому воспалению в небных миндалинах могут способствовать   иммунодефицитные состояния, другие заболевания внутренних органов, сопутствующая эндокринная патология.
При хроническом тонзиллите в миндалинах можно обнаружить до нескольких десятков (обычно около 30) видов микроорганизмов — грибов и бактерий, но основной причиной заболевания является стрептококк.

 

 

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.


При наличии хронического тонзиллита  в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец — лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун   размножаются болезнетворные микробы.   Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и  приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся    утомляемостью, болями  в мышцах и суставах, головными  болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов.    Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания. 
Хронический тонзиллит   опасен   осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся  паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов,    почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия  относится к часто развивающимся, но  гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите.  Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами   местного воспаления и распада тканей. 
Клинические признаки  тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией)  и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце.      На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия  проявляется высокой частотой сердечных сокращений — тахикардией,   перебоями в работе сердца — экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора — хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и  постепенно   структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.             
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета — гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса  в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет).  В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой  составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила  0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца    — 0,097случаев  на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца   — 0,076 случаев на  1000  взрослого населения.   Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм  болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и  возникновением  проявлений острой ревматической лихорадки составляет   3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца — эндокард,  миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца   могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма — мерцательная аритмия, трепетание предсердий.  Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий — болей  в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже.   Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными  препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами  двигательного  режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес)  исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика  имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических  мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию,  знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь — хронического тонзиллита и кариеса.    Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это  не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения — удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт,  кардиолог или ревматолог.    
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу  лечения  составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки,  позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения,  и что самое главное,  не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством,  используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода  острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

  • Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, с излеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, со сформированным пороком сердца (в том числе оперированным) — пожизненно.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается  инфекционный эндокардит — заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее  поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца,  возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии-  стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

 

    Аортальный клапан

    Митральный клапан


Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.


Распространенность инфекционного  эндокардита  в начале 21 века составляла  2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 — 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 — 2 месяцев.

Выделяют группу  больных  с высоким  риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

  • пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
  • пациенты с протезированными клапанами сердца,
  • пациенты с синими врожденными пороками,
  • пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
  • пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного)  риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

  • Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
  • Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
  • Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
  • Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено,  что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен,  бактериемия (наличие возбудителя в крови)  может возникать достаточно часто.

 

Вид манипуляции

Частота бактериемии

Эк­стракция зубов

61-85%,

Профилактическое лечение зубов

0-28%,

Чистка зубов

0-26%,

 

В зависимости от исходного состояния сердца и эндокарда  заболевание может протекать в двух вариантах. Первичный ИЭ (30% случаев) возникает на непораженном   эндокарде  под воздействием тяжелых инфекций (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).
Вторичный ИЭ (70% случаев) разви­вается на клапанах или эндокарде,  измененных вследствие  врож­денных или приобретенных пороков сердца.  
Диагностика инфекционного эндокардита затруднена в связи с тем, что на ранних этапах отсутствуют какие-либо специфические признаки заболевания. К неспецифическим можно отнести лихорадку, общее недомогание, потерю веса, снижение трудоспособности. Признаки поражения сердца формируются на 3-4 неделе болезни. До этого заболевание может маскироваться под болезни почек, легких, инсульты, тромбоэмболии в различные внутренние органы, утяжеление хронической сердечной недостаточности.  
Профилактика инфекционного эндркардита может привести к снижению заболеваемости. По данным исследователей из Франции на  1500 пациентов,  получивших антибиотикопрофилактику предотвращается от 60 до 120 случаев инфекционного эндокардита. Экономические затраты на профилактику инфекционного эндокардита значительно меньше, чем на его лечение

К манипуляциям, которые могут вызвать бактериемию и при которых следует проводить антибиотикопрофилактику отнесны:

  • Бронхоскопия.
  • Цистоскопия во время инфекции мочевых путей.
  • Биопсия мочевыводящих органов или предстательной железы.
  • Стоматологические процедуры с риском повреждения десны или слизистых.
  • Тонзилэктомия, аденоидэктомия.
  • Расширение пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода.
  • Вмешательства при обструкции желчевыводящих путей.
  • Трансуретральная резекция предстательной железы.
  • Инструментальное расширение уретры.
  • Литотрипсия (дробление камней).
  • Гинекологические вмешательства в присутствии инфекции.

Активными участниками организации и проведения профилактики инфекционного эндокардита должны быть не только врачи, и сами пациенты. Ни один самый грамотный и знающий врач не сможет осуществить программу профилактики без желания и  понимания значимости профилактики со стороны самого пациента.

 

 

«Если кто-то ищет здоровье,  спроси его вначале,
готов ли он в дальнейшем расстаться со всеми причинами своей болезни, —
только тогда ты сможешь ему помочь». Сократ


В этом смысл профилактики как немедикаментозной, в основе которой лежит коррекция многих поведенческих факторов риска, так и медикаментозной.
Зная когда проводить профилактику,  следует познать и как ее проводить.  Выбор  способа  профилактики  базируется на 3  принципах. Принцип первый — определить к какой группе Вы относитесь — высокого или промежуточного риска. Принцип второй — оценить переносимость антибактериальных препаратов — регистрировались когда-либо любые аллергические реакции на препараты пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, амоксициллин, оксациллин, и другие).Принцип третий — перед какой процедурой проводится профилактическое введение антибактериального препарата.

При проведении зубоврачебных процедур или диагностических и лечебных манипуляций на дыхательных путях, пищеводе рекомендуются  следующие профилак­тические режимы:

Для пациентов всех групп без аллергии к препаратам пенициллинового ряда:

  • Амоксициллин в дозе 2,0 грамма через рот внутрь за 1 час до  процедуры.
  • В случае проблем с приемом через рот ампициллин или амоксициллин в дозе 2 грамма внутривенно за 30-60 минут до процедуры.

Для пациентов с аллергией к препаратам пенициллинового ряда:

  • Клиндамицин 600 мг   или

  • Азитромицин 500 мг  или

  • Кларитромицин 500 мг  внутрь  за 1 час до процедуры

При проведении  манипуляций на  органах моче-полового и желудочно-кишечного тракта   применяются следующие профилактические режимы:

  • Для лиц, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда: Группа высокого риска — ампициллин или амоксициллин в дозе 2 г внутривенно и гентамицин из расчета 1,5 мг/кг массы тела внутривенно за 30-60 минут до процедуры. Через 6 ч внутрь принимается ампициллин или амоксициллин в дозе 1 грамм.

Группа промежуточного риска —   Ампициллин (амоксициллин) 2,0  г внутривенно     за 30-60 минут  до процедуры или амоксициллин 2,0 г  внутрь  через рот за 1 час до процедуры

Группа высокого риска  — ванкомицин 1, 0 грамм внутривенно за 1 час  до процедуры   в сочета­нии с внутривенным  или внутримышечным  введением ген­тамицина из расчета 1,5 мг/кг массы тела.

Группа промежуточного риска —  ванкомицин 1,0 грамм внутривенно за 1 час  до процедуры   

Представленные профилактические программы для  пациентов с острой ревматической лихорадкой и инфекционным эндокардитом не являются рецептом для  покупки и направлением для введения препарата. Все профилактические режимы должны быть обсуждены с лечащим врачом — терапевтом, кардиологом, ревматологом. Но без знаний самого пациента, его информированности о сути и значимости первичной и вторичной профилактики любого заболевания, в том числе и инфекционных поражений сердца   для сохранения высокого качества его жизни осуществить   профилактические мероприятия  невозможно.  А ведь именно профилактика,  как самого заболевания, так и его осложнений играет наиболее значимую роль. Любую болезнь легче предупредить, чем ее лечить.
Значимость взаимодействия врача и пациента  признавалась древними целителями. Гиппократ писал: «Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай быстротечен, опыт ненадежен, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен быть готов совершить все, что от него требуется, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности.
А китайский врачеватель Лао-Цзюнь пишет о профилактике:
«Если желаешь спастись от катастрофы или разрешить проблему, то лучше всего заранее предотвращать их появление в своей жизни. И тогда не будет трудностей.
Для того чтобы излечить недуг, избавиться от болезни, лучше всего быть готовым к ним загодя. Тогда будет счастливый исход. В настоящее время люди не обращают внимание на это и не стараются предотвращать, а направляют силы на то, чтобы спасаться. Не стараются готовиться загодя, а пытаются излечиться с помощью лекарств. Потому есть такие государи, которые не способны охранить жертвенный алтарь государственной власти. Есть и такие организмы, которые не способны сохранить себя в целости в течение долгой жизни.
Таким образом,  человек мудрости добивается счастья, когда нет еще и предзнаменований. Он избавляется от беды, когда она еще не появилась. Ведь катастрофа рождается из мелочей, а болезнь возникает из тончайших отклонений. Люди считают, что маленькое добро не приносит пользы, и потому не желают делать добро. Им кажется, что от маленького зла не будет ущерба, и потому они не стремятся исправиться. Если не накапливать добро мало-помалу, тогда не получится великой Потенции. Если не воздерживаться от зла в малом, тогда свершится большое преступление. Поэтому выберем самое важное, чтобы показать, как оно рождается.»

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

27282930   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Вирусные геморрагические лихорадки | Johns Hopkins Medicine

Что такое вирусные геморрагические лихорадки?

Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) — это болезни, вызываемые несколькими типами вирусов. Некоторые из этих вирусов вызывают легкое заболевание. Многие другие приводят к опасным для жизни заболеваниям, лекарства от которых неизвестны. Один из самых известных из этой группы — вирус Эбола.

Вирусные геморрагические лихорадки в США встречаются редко. Обычно они встречаются в Африке, Южной Америке и Азии. Однако официальные лица здравоохранения обеспокоены тем, что эти вирусы могут быть использованы в биологическом терроризме.

Что вызывает вирусную геморрагическую лихорадку?

Эти заболевания вызываются вирусами из 4 групп:

  • Аренавирусы
  • Филовирусы
  • Буньявирусы
  • Флавивирусы
Эти вирусы поражают насекомых или грызунов. Вы можете заразиться в результате контакта с телом, биологическими жидкостями или пометом инфицированного грызуна или через укус насекомого, обычно от комара или клеща. Некоторые вирусы также передаются от человека к человеку. Вирусы также могут распространяться, если вы раздавите зараженного клеща.

Каковы симптомы вирусной геморрагической лихорадки?

Симптомы зависят от конкретного заболевания. У каждого человека могут быть разные симптомы. Могут быть поражены различные органы тела. Симптомы часто включают:

  • Лихорадка
  • Усталость
  • Головокружение
  • Мышечные боли
  • Потеря силы
  • Истощение

У людей с тяжелыми заболеваниями часто наблюдаются признаки кровотечения. Это может быть под кожей, во внутренних органах или через отверстия тела, такие как рот, глаза или уши.Но кровопотеря редко бывает причиной смерти. У этих людей также могут быть:

  • Шок
  • Судороги
  • Сбой нервной системы
  • Кома
  • Делирий
  • Почечная недостаточность

Симптомы могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется вирусная геморрагическая лихорадка?

Ваш лечащий врач спросит о вашем прошлом здоровье и истории поездок. Вам также понадобится медицинский осмотр.Анализы крови также могут помочь в диагностике.

Как лечится вирусная геморрагическая лихорадка?

Как правило, лекарства от этих болезней неизвестны. Люди с этими заболеваниями могут получать поддерживающее лечение. Это может включать прием жидкости или помощь с дыханием и болеутоляющими. Некоторым людям с лихорадкой Ласса может помочь противовирусное лекарство.

Можно ли предотвратить вирусную геморрагическую лихорадку?

Вакцины для предотвращения этих болезней отсутствуют. Два исключения — желтая лихорадка и аргентинская геморрагическая лихорадка.В результате основное внимание уделяется тому, чтобы держаться подальше от грызунов или насекомых, которые являются переносчиками вируса.

Для грызунов:
  • Контролировать количество грызунов
  • Не позволять им входить или жить в домах или на рабочем месте
  • Узнайте, как безопасно убирать гнезда и помет

В отношении вирусов, распространяемых клещами или комарами, профилактика направлена ​​на:

  • Борьба с комарами и клещами в окружающей среде
  • Используйте репелленты, подходящую одежду, сетки для кроватей, оконные сетки и другие средства от насекомых, чтобы избежать укусов

Если вы путешествуете по местности, где существует риск вирусного геморрагического поражения лихорадка:

  • Носите длинные рукава и длинные брюки, обработанные перметрином
  • Используйте репеллент от насекомых
  • Используйте надкроватные сетки в районах, где происходят вспышки
  • Избегайте контакта с домашним скотом или грызунами в районах, где происходят вспышки

Ключевые моменты

  • Вирусные геморрагические лихорадки — болезни, вызываемые несколькими группами вирусов.Они могут быть легкими или опасными для жизни. Многие не знают лекарства.
  • Эти вирусы обитают у животных, часто у грызунов. Люди могут заразиться при контакте с инфицированным животным или человеком. Они также могут заразиться, если их укусил комар или клещ, являющийся переносчиком вируса.
  • Для этих болезней нет лекарства или лечения.
  • Профилактика включает предотвращение укусов насекомых и держание подальше от инфицированных грызунов.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как можно связаться с вашим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.

Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ): симптомы, лечение и профилактика

Обзор

Что такое вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ)?

УКВ — группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами.Эти инфекции могут повредить кровеносные сосуды и вызвать опасное кровотечение в органах по всему телу.

В то время как некоторые VHF могут вызывать легкие заболевания, другие могут быть очень серьезными и даже смертельными. Существует несколько заболеваний и разновидностей УКВ, в том числе:

Насколько распространены вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ)?

Каждый вирус VHF существует только в географических районах, где обитает его вид-хозяин. Большинство вирусов VHF не встречаются в США в природе, за исключением хантавирусов. Они распространяются грызунами.В США к этим грызунам относятся олень-мышь, белоногая мышь, хлопковая крыса и рисовая крыса.

Когда люди едут в другие страны, они могут привезти вирусные болезни домой. Во время вспышки болезни, вызванной вирусом Эбола (БВВЭ), от которой пострадали более 28000 человек в Западной Африке, врачи диагностировали 11 случаев заболевания в США

.

Симптомы и причины

Что вызывает вирусную геморрагическую лихорадку (ВГЛ)?

Вирусы вызывают VHF.Эти вирусы встречаются в природе у некоторых животных и насекомых. Вирусы обычно заражают людей через контакт с жидкостями или выделениями животных или других людей, инфицированных этим заболеванием.

Каковы симптомы вирусной геморрагической лихорадки (ВГЛ)?

Симптомы УКВ различаются в зависимости от заболевания. В начале болезни к ним часто относятся:

  • Боли в теле
  • Головокружение
  • Усталость (сильная усталость)
  • Лихорадка
  • Головная боль
  • Сыпь

В тяжелых случаях УКВ могут вызывать следующие симптомы:

  • Кровотечение из глаз, ушей или рта
  • Затрудненное дыхание
  • Кома (длительное и глубокое бессознательное состояние)
  • Внутреннее кровотечение
  • Органная недостаточность
  • Шок (состояние, при котором органы не получают достаточного количества крови или кислорода)
  • Смерть

Каковы факторы риска вирусных геморрагических лихорадок (ВГЛ)?

К людям с повышенным риском ОВЧ относятся те, кто:

  • Имейте прямой контакт с естественными хозяевами вирусов VHF, включая комаров, клещей или грызунов
  • Тесный контакт с инфицированными людьми
  • Путешествие в развивающиеся страны

Диагностика и тесты

Как диагностируется вирусная геморрагическая лихорадка (ВГЛ)?

Врачи диагностируют УКВ с помощью анализов крови и мочи.Эти тесты позволяют врачу исследовать образец крови или мочи, чтобы определить, содержит ли он белки и антитела, связанные с VHF. Поскольку эти заболевания могут распространяться через контакт с инфицированной кровью и мочой, ваш врач примет множество мер предосторожности во время этих тестов.

Ведение и лечение

Как контролируются или лечатся вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ)?

Специальных методов лечения VHF не существует. Врачи лечат их так же, как и другие вирусные заболевания.В некоторых случаях врачи используют противовирусные препараты для предотвращения осложнений, связанных с некоторыми вирусами.

Лечение обычно включает устранение симптомов болезни и зависит от вируса. Он часто включает жидкости для гидратации, вводимые внутривенно (через иглу, введенную в вену) или перорально (через рот).

Какие осложнения связаны с вирусными геморрагическими лихорадками (ВГЛ)?

Тяжелые случаи VHF могут вызвать опасные для жизни осложнения, в том числе:

  • Отеки (слишком много жидкости в организме)
  • Отказ органов, включая легкие, почки и мозг
  • Внутреннее кровотечение
  • Проблемы с дыханием

Профилактика

Можно ли предотвратить вирусную геморрагическую лихорадку (ВГЛ)?

Желтая лихорадка — единственная вакцина против ОВЧ, которая используется для профилактики.В настоящее время ведутся исследования по разработке вакцин против других VHF. Чтобы снизить риск заражения, избегайте:

  • Поездка в районы со вспышками УКВ
  • Укусы комаров и клещей при ношении защитной одежды и рекомендованных инсектицидов при международных поездках
  • Контакт с грызунами и их выделениями
  • Контакт с людьми, которые заболели после поездки в развивающуюся страну
  • Прямой контакт с человеческой кровью и биологическими жидкостями. Используйте соответствующее защитное снаряжение.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с вирусными геморрагическими лихорадками (VHF)?

Перспективы людей с VHF варьируются в зависимости от конкретного заболевания.

Жить с

Когда мне следует позвонить врачу, если у меня есть или я думаю, что у меня вирусная геморрагическая лихорадка (ВГФ)?

Обратитесь к врачу, если вы испытываете признаки и симптомы VHF. Важно как можно скорее обратиться за медицинской помощью, чтобы не допустить распространения болезни.Сообщите своему врачу, если вы недавно путешествовали за границу.

Какие вопросы я должен задать своему врачу, если у меня есть или я думаю, что у меня вирусная геморрагическая лихорадка (VHF)?

  • Насколько серьезно мое состояние?
  • Могут ли мои симптомы вызывать другие состояния?
  • Что я могу сделать, чтобы не заразить других?
  • Какие у меня варианты лечения?

Когда я смогу вернуться к своим обычным занятиям, если у меня диагностирована вирусная геморрагическая лихорадка (VHF)?

Время заживления для VHF варьируется в зависимости от заболевания и его тяжести.Ваш врач скажет вам, когда вы сможете вернуться к своим обычным занятиям.

вирусов геморрагической лихорадки

Crit Care Clin. 2005 Oct; 21 (4): 765–783.

Департамент неотложной медицины, Университет Алабамы в Бирмингеме, 619 South 19 th Street, Бирмингем, AL 35249-7013, США

Copyright © 2005 Elsevier Inc. Все права защищены.

С января 2020 года компания Elsevier создала ресурсный центр COVID-19 с бесплатной информацией на английском и китайском языках о новом коронавирусе COVID-19.Ресурсный центр COVID-19 размещен на сайте публичных новостей и информации компании Elsevier Connect. Elsevier настоящим разрешает сделать все свои исследования, связанные с COVID-19, которые доступны в ресурсном центре COVID-19, включая этот исследовательский контент, немедленно в PubMed Central и других финансируемых государством репозиториях, таких как база данных COVID ВОЗ с правами на неограниченное исследование, повторное использование и анализ в любой форме и любыми средствами с указанием первоисточника.Эти разрешения предоставляются Elsevier бесплатно до тех пор, пока ресурсный центр COVID-19 остается активным.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

В этой статье рассматриваются эпидемиология, патофизиология и клиническое ведение пациентов с подозрением или подтвержденной инфекцией вирусной геморрагической лихорадки. Основное внимание уделяется клиническому ведению, основанному на серии случаев от естественных вспышек инфекции вирусной геморрагической лихорадки, а также завозных случаев вирусной геморрагической лихорадки, встречающихся в промышленно развитых странах.Обсуждается потенциальный риск биотерроризма с участием этих агентов, а также ведение отделений неотложной помощи и интенсивной терапии в отдельных случаях или более крупных вспышках. Особое внимание уделяется важным аспектам ведения, включая распознавание инфицированных пациентов, процедуры изоляции и обеззараживания, а также доступные вакцины и методы лечения.

Вирусные геморрагические лихорадки (VHF) — это группа лихорадочных заболеваний, вызываемых РНК-вирусами нескольких вирусных семейств. Они включают виды из семейства филовирусов (Эбола и Марбург), из семейства аренавирусов (аренавирусы Lassa и New World), из семейства буньявирусов (Конго-Крымская геморрагическая лихорадка и лихорадка Рифт-Валли) и из семейства флавивирусов. (желтая лихорадка и др.).Эти высокоинфекционные вирусы приводят к синдрому потенциально смертельного заболевания, характеризующемуся лихорадкой, недомоганием, рвотой, кровотечением из слизистых оболочек и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), отеком и гипотонией. Самым известным представителем этой группы является вирус Эбола, летальность которого достигает 90%. Эти болезни обычно передаются через инфицированных животных или членистоногих-переносчиков, хотя естественные резервуары некоторых ОВЧ, таких как Эбола и Марбург, остаются неизвестными ( ) [1] .

Таблица 1

Распознанные вирусные геморрагические лихорадки людей

Южная Америка Южная Америка Нозокомиальный Nosocom HMS Union
Вирус , семейство , род Болезнь (вирус) Естественное распространение Источник заражения человека


дней
Инкубация
Менее вероятно
Arenaviridae
Аренавирус Лихорадка Ласса Африка Грызун Носокомиальный Южная Америка (США) Нозокомиальный 7–14
Боливийский HF (Мачупо) Южная Америка Грызун Нозокомиальный 9–15
Бразилия 7–14
Венесуэльский HF (G uanarito) Южная Америка Грызун Нозокомиальный 7–14
Bunyaviridae
Phlebovirus Лихорадка Рифт-Валли Африка 2
Наировирус Крым-Конго HF Европа, Азия, Африка Клещ Убой домашних животных; нозокомиальный 3–12
Hantavirus HFRS (Hantaan и родственные вирусы) Азия, Европа; возможен во всем мире Грызуны 9–35
Filoviridae
Филовирус Марбург и Эбола HF Африка 3–0322

1

Флавивирус
(переносимый комарами) Желтая лихорадка Тропическая Африка, Южная Америка Комар 3–6
Денге HF Азия, Африка Неизвестно для лихорадки денге HF, но 3–5 для неосложненной денге
(клещевой) Болезнь леса Киасанур Индия Клещ 3–8
Tick Вода, загрязненная ондатрой 3–8

В 2000 году рабочая группа по стратегическому планированию Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) разработала систему для классификации потенциальных агентов биотерроризма по категориям A, B и C.Считается, что агенты категории A представляют наибольшую угрозу для общественного здравоохранения из-за легкости распространения или передачи, потенциальной высокой смертности и значительного воздействия на общественное здоровье, включая панику, социальные и экономические потрясения [2] . Наряду с инфекционными агентами, такими как сибирская язва и оспа, несколько вирусов VHF классифицируются как Категория A: Эбола, Марбург, Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито и Сабия. Этот обзор будет сосредоточен на тех агентах VHF, которые могут представлять наибольшую угрозу биотерроризма, хотя это не должно означать, что другие агенты VHF не могут быть использованы в качестве биологического оружия.

Считается, что вирусы ОВЧ представляют наибольший потенциальный риск, поскольку боевые биологические агенты обладают определенными характеристиками: чрезвычайной патогенностью и возможностью передачи через мелкодисперсные аэрозоли. Возможность капельного или аэрозольного распространения этих вирусов в значительной степени является причиной интенсивного научного и военного интереса к этим агентам. Рабочая группа по гражданской биозащите недавно опубликовала анализ потенциала УКВ-агентов для использования в качестве биотеррористического оружия [3] .Они подчеркивают высокую инфекционность, легкость передачи, риск для здоровья населения и высокую смертность, связанные с этими инфекционными агентами, как причины их потенциала биологического оружия.

Вирусы геморрагической лихорадки использовались в качестве оружия в бывшем Советском Союзе и Соединенных Штатах в рамках предыдущих программ создания биологического оружия, но о подтвержденном использовании этих агентов не сообщалось [4] . Доктор Кен Алибек, бывший заместитель директора некогда масштабной советской программы биологического оружия «Биопрепарат», утверждает, что советские ученые успешно создали стабильное биологическое оружие на основе марбургского вируса, которое можно было доставить в виде аэрозоля [5] .Вирусы геморрагической лихорадки также представляют интерес для террористических групп. Аум Синрикё, японский религиозный культ, стоящий за атаками с зарином в метро в Токио в 1995 году [6] , в 1992 году отправил своих членов в Африку для получения образцов вируса Эбола для использования в биологическом оружии, но не смог защитить вирус [7] .

Механизм токсичности

Использование УКВ-агентов в качестве биологического оружия было предметом активных спекуляций в популярных средствах массовой информации и драматизировано в книгах и фильмах, показывая паническое население в муках быстро распространяющейся эпидемии.Реальность, вероятно, будет гораздо менее кинематографичной, хотя общественное восприятие риска может привести к серьезным социальным и экономическим потрясениям. Наиболее вероятным способом распространения УКВ является мелкокапельный аэрозоль, хотя загрязнение поверхностей, продуктов питания и воды являются другими потенциальными источниками инфекции. Террористическая группа, оснащенная достаточным количеством очень заразного агента УКВ, такого как Эбола или Марбург, в экологически стабильной форме, может вызвать массовые жертвы с высокой заболеваемостью и смертностью.Многочисленные исследования на нечеловеческих приматах документально подтвердили аэрозольное распространение вируса Эбола [8] , [9] , [10] , и капельное распространение подозревалось как способ передачи болезни среди инфицированных людей. ; хотя передача от человека человеку аэрозоля, по-видимому, случается редко [11] .

Хотя виды из семейства филовирусов, такие как Эбола и Марбург, вероятно, представляют наибольшую угрозу биотерроризма, другие агенты VHF также передаются капельным путем.Аэрозольная передача вируса Ласса, вида эндемичного для Западной Африки рода arenavirus, была зарегистрирована у нечеловеческих приматов в лабораторных условиях [12] . Во время вспышки 1969 года в Нигерии индексный пациент передал Лассу 16 другим пациентам в той же больничной палате; считалось, что передача происходит путем распространения аэрозольных капель [13] . Как и в случае инфекции вирусом Ласса, некоторые вирусы из семейства аренавирусов, такие как Хунин, обычно приобретаются путем аэрозолизации экскрементов инфицированных грызунов, особенно мочи [14] , но лабораторные работники, работающие с этими агентами, заразились через вдыхание аэрозолей [15] .Подобная передача аэрозоля в лабораторных условиях также описана при желтой лихорадке [16] .

Наиболее часто задокументированный метод передачи филовируса — это прямой контакт с кровью, биологическими жидкостями или тканями инфицированных людей или нечеловеческих приматов. Недавний обзор смертности диких животных и вспышек Эболы среди людей в Габоне и Республике Конго пришел к выводу, что все вспышки Эболы среди людей в этом регионе с 2001 по 2003 год были вызваны обращением с тушами инфицированных диких животных [17] .Анализ 21 туши показал, что 10 горилл, 3 шимпанзе и 1 дукер, небольшой африканский олень, были заражены вирусом Эбола. Обнаружение диких животных, инфицированных лихорадкой Эбола, не доказывает, что эти животные являются естественными резервуарами филовирусов. Эбола быстро приводит к летальному исходу у этих животных, что позволяет предположить, что они не являются естественным хозяином [18] . Исследования естественного хозяина для вируса Эбола продолжаются, и недавняя работа предполагает, что мелкие млекопитающие, мало контактирующие с людьми, такие как летучие мыши, могут быть естественным резервуаром для филовирусов, таких как Эбола и Марбург [19] .

Во время вспышки Эболы в Уганде в 2000–2001 гг. Было зарегистрировано 224 случая смерти (53%) от 425 пациентов с предполагаемым заболеванием [11] . Во время этой вспышки были выявлены три важных способа передачи болезни: ритуальный контакт с телами умерших пациентов, внутрисемейная передача и внутрибольничное распространение. Кроме того, 14 (64%) из 22 медицинских работников, оказывающих помощь пациентам, инфицированным Эболой, также были инфицированы, несмотря на создание изоляторов. После введения более строгих мер инфекционного контроля удалось сдержать распространение болезни.Легкость передачи вируса Эбола от человека к человеку подтверждается наличием вируса Эбола в коже и потовых железах инфицированных людей, что подтверждено иммуногистохимическим анализом [20] .

И наоборот, во время вспышки инфекции вирусом Марбург в 1999 г. в Дурбе, Республика Конго, было подтверждено несколько случаев явной передачи вируса от человека к человеку [21] . Возбудитель продолжающейся вспышки геморрагической лихорадки в Анголе, начавшейся в октябре 2004 года, был недавно идентифицирован как вирус Марбург.Хотя эпидемиологические исследования этой вспышки все еще продолжаются, похоже, что из 102 выявленных случаев 95 умерли; 75% умерших составили дети [22] . Путь передачи этой инфекции пока неизвестен, хотя небольшое количество медицинских работников уже инфицировано. Первичным способом первичной аренавирусной инфекции являются аэрозольные экскременты грызунов, обычно моча, поскольку грызуны являются естественными резервуарами аренавирусов. Передача аренавирусов, таких как Lassa, от человека к человеку, как и филовирусов, происходит главным образом при контакте с инфицированной кровью и биологическими жидкостями [14] , [23] .

Первичным патологическим дефектом у пациентов с VHF является повышенная проницаемость сосудов [24] , [25] . Вирусы геморрагической лихорадки имеют сродство с сосудистой системой, что вначале приводит к таким признакам, как покраснение кожи, инъекция конъюнктивы и петехиальные кровоизлияния, обычно связанные с лихорадкой и миалгиями. Позже может возникнуть явное кровоизлияние в слизистую оболочку с сопутствующей гипотонией, шоком и сосудистым коллапсом. Относительная тяжесть клинических проявлений может варьироваться в зависимости от рассматриваемого вируса, количества и пути воздействия.

При остром заболевании пациенты чрезвычайно виремичны, и существуют свидетельства множественной активации цитокинов посредством матричной РНК (мРНК) [26] . Исследования in vitro показывают, что эти цитокины вызывают шок и повышенную проницаемость сосудов, основные патофизиологические процессы, наиболее часто наблюдаемые при VHF-инфекции [27] . Другой заметной патологической особенностью является выраженное вовлечение макрофагов [28] . Неадекватный или отсроченный иммунный ответ на эти новые вирусные антигены может привести к быстрому развитию подавляющей виремии.Описаны также обширная инфекция и некроз пораженных органов. Геморрагические осложнения многофакторны и связаны с поражением печени, чахоточной коагулопатией и первичным повреждением костного мозга мегакариоцитов. Повышенная проницаемость сосудов при VHF-инфекции считается вторичной по отношению к повреждению эндотелия иммунологическими факторами, а не прямым вирусно-опосредованным повреждением эндотелия. Прямое повреждение эндотелиальных клеток, вызванное вирусным цитолизом, не описано как причина кровоточащего диатеза при инфекции вирусом Эбола [29] .Мультисистемная органная недостаточность, влияющая на кроветворную, неврологическую и легочную системы, часто сопровождает поражение сосудов. Поражение печени зависит от поражающего организма и иногда наблюдается при Эболе, Марбурге, а также от других агентов VHF, таких как желтая лихорадка. Почечная недостаточность с олигурией, хотя это характерная черта геморрагической лихорадки с почечным синдромом (HFRS), наблюдаемая при хантавирусной инфекции [30] , может наблюдаться и при других VHF-инфекциях, поскольку истощение внутрисосудистого объема становится более выраженным.Осложнения, связанные с кровотечением, особенно характерны для аренавирусов Эбола, Марбург и Южной Америки.

Клиническая картина

Несмотря на то, что существуют данные лабораторных исследований VHF-инфекции на животных моделях, большая часть клинической информации относительно VHF-инфекции поступает из естественных вспышек. Подозрение на инфекцию VHF в регионах, где эти вирусы являются эндемичными, должно быть высоким для пациентов, которые обращаются даже с неспецифическими симптомами вирусной инфекции, такими как высокая температура, головная боль, усталость, миалгии, боли в животе и диарея без крови.Эта совокупность симптомов хорошо описана в начальный продромальный период VHF-инфекции [3] . После террористических актов в сентябре 2001 года CDC выпустил инструкции по распознаванию болезни, связанной с высвобождением биологического агента, и перечислил клинические данные, связанные с инфекцией вируса Марбург и Эбола, такие как резкое начало лихорадки, головной боли и миалгии с последующей тошнотой. , рвота, боль в животе, боль в груди и макулярно-папулезная сыпь, особенно на туловище [31] .Хотя эта клиническая картина может не вызывать опасений относительно инфекции VHF в обычных отделениях неотложной помощи в Соединенных Штатах или Европе, было зарегистрировано несколько недавних случаев завоза VHF-инфекции из эндемичных районов в промышленно развитые страны [32] , [33] , [34] . Легкость и скорость глобальных путешествий, вероятно, увеличили распространение необычных патогенов, в том числе агентов VHF.

В августе 2004 года бизнесмен, совершивший несколько недавних поездок в Либерию и Сьерра-Леоне в Западной Африке, обратился в отделение неотложной помощи Нью-Джерси с лихорадкой 103.6 ° F (39,8 ° C), озноб, боль в горле, диарея и боль в спине. Во время госпитализации его состояние резко ухудшилось, потребовалась интубация и искусственная вентиляция легких. Рассматриваемые диагнозы включали желтую лихорадку и лихорадку Ласса, а также брюшной тиф и малярию. Несмотря на агрессивную поддерживающую терапию, пациент умер. Патологоанатомическое исследование подтвердило диагноз лихорадки Ласса с помощью определения сывороточного антигена, культивирования вируса и анализа полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР). Ни один из установленных контактов пациента ни в больнице, ни перед госпитализацией не сообщил о симптомах, соответствующих вирусной инфекции Ласса [34] .

Инкубационный период для возбудителей УКВ составляет от 2 до 21 дня. Неспецифические продромальные симптомы VHF-инфекции, отмеченные выше, часто бывают разными и также различаются между VHF-агентами. У филовирусов, таких как Эбола и Марбург, симптомы проявляются быстрее; инфекция аренавируса может прогрессировать медленнее [3] . Поскольку мишенью VHF-инфекции является сосудистая система, обычно преобладают симптомы повреждения эндотелия и повышенной проницаемости сосудов.На ранних стадиях инфекции у пациентов наблюдаются конъюнктивальная инъекция, легкая гипотензия, гиперемия и петехиальная сыпь; на более поздних стадиях болезни может возникнуть откровенное кровоизлияние на слизистую с шоком и генерализованное кровотечение. Также может иметь место поражение неврологической, легочной и кроветворной систем [35] . При лихорадке Ласса геморрагические осложнения встречаются реже, чем при филовирусной инфекции. Глухота — частое долгосрочное осложнение значительной инфекции, вызванной лихорадкой Ласса.Признаки поражения печени, такие как желтуха, наблюдаются при Эболе, Марбурге и желтой лихорадке.

Заболеваемость и смертность, связанные с инфекцией VHF, могут сильно варьироваться. Во время вспышки Эболы (штамм: Эбола-Заир) в 1995 году в Киквите, Демократическая Республика Конго, коэффициент летальности составил 81% [36] . Во время вспышки в Уганде в 2000–2001 гг. Летальность составила чуть более 50%. Штамм вируса Эбола, выделенный во время вспышки в Уганде, был вирусом Эбола-Судан, одним из четырех ранее описанных подтипов вируса Эбола.К другим относятся наиболее опасные, Эбола-Заир с коэффициентом летальности 80–90%, Эбола-Кот-д’Ивуар и Эбола-Рестон (вариант, впервые описанный в 1989 г. в Рестоне, штат Вирджиния, который, по всей видимости, влияет только на нечеловеческие приматы) [24] .

Инфекция аренавирусом обычно приводит к смертности 15–20% от лихорадки Ласса и 15–30% от аренавирусов Нового Света [14] , [37] . Большинство пациентов (80%) с лихорадкой Ласса имеют легкие симптомы или их отсутствие, а тяжелое заболевание встречается только у 20% инфицированных [38] .Режим воздействия УКВ коррелировал со степенью заболевания. В частности, при филовирусной инфекции чрескожное заражение сильно коррелирует с повышенной смертностью. Во время вспышки Эболы и Заира в 1976 году каждый случай заражения, вызванного зараженными шприцами, приводил к смерти [39] .

В условиях здравоохранения Африки или Южной Америки диагноз VHF-инфекции гораздо более вероятен, чем в промышленно развитых странах. Из-за редкости заболевания VHF в промышленно развитых странах при первоначальной оценке пациента с подозрением на завозную VHF-инфекцию следует не только пытаться обеспечить поддерживающую терапию или специфические противовирусные препараты в зависимости от ситуации, но и исключить другие, более распространенные патогены, которые могут есть специальные методы лечения.Дифференциальный диагноз VHF охватывает широкий спектр как инфекционной, так и неинфекционной этиологии. Вирусные и бактериальные заболевания, которые могут имитировать VHF, включают грипп, вирусный гепатит, стафилококковый или грамотрицательный сепсис, менингококкемию, сальмонеллез и шигеллез, а также менее распространенные инфекции, такие как лептоспироз, малярия, риккетсиозные заболевания (например, пятнистая лихорадка Скалистых гор), денге и хантавирус. Неинфекционные причины, которые могут вызывать кровоточащий диатез, включают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), идиопатическую или тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, гемолитико-уремический синдром, острый лейкоз и коллаген-сосудистые заболевания [3] .

Потенциально значительные задержки в диагностике VHF-инфекции, вероятно, связаны с редкостью этих инфекций в условиях обычного отделения неотложной помощи или интенсивной терапии. В естественных случаях VHF-инфекции пациенты обычно путешествовали в места, где VHF-инфекция является эндемической, например, в Западной или Центральной Африке или Южной Америке, или имели контакт с инфицированными людьми или животными или членистоногими переносчиками, как показано желтым. высокая температура. В случае биотеррористической атаки предупреждение, скорее всего, не поступит, и представление количества пациентов с лихорадкой и различными неспецифическими конституциональными симптомами будет трудно связать с общим источником инфекции.Во время биотеррористической атаки сибирской язвы 2001 года общий путь воздействия служил для выявления инфицированных людей, а также тех, кто потенциально подвергался риску заражения [40] . Вирулентность этих инфекционных агентов и особые меры сдерживания, необходимые для безопасного обращения с ними, могут привести к значительным задержкам в постановке окончательного диагноза. Больничные микробиологические лаборатории и местные учреждения здравоохранения не оборудованы для диагностики VHF-инфекции, и образцы необходимо отправлять либо в Центры по контролю и профилактике заболеваний (Атланта, Джорджия), либо в Медицинский научно-исследовательский институт инфекционных заболеваний армии США (USAMRIID; Frederick, Мэриленд).

В случае биотеррористической атаки с участием большого числа инфицированных пациентов необходимо будет ввести систему сортировки для распределения имеющихся ресурсов здравоохранения для удовлетворения потребностей пациентов. Из-за быстрого прогрессирования заболевания, особенно у пациентов с филовирусной инфекцией, было трудно установить, какие пациенты имеют наибольшие шансы на выживание. После среднего инкубационного периода, составляющего 5-7 дней для инфекции Эбола или Марбург, болезнь развивается быстро; смерть обычно наступает в течение 6–9 дней после начала болезни [41] .Во время вспышки Эболы в Уганде в 2000–2001 годах на месте была создана временная диагностическая лаборатория, которая могла на следующий день проводить быстрое тестирование на вирус Эбола с помощью ELISA с захватом вирусного антигена и ОТ-ПЦР [42] . Ретроспективный анализ данных, полученных этой полевой лабораторией, также показал, что вирусная нагрузка коррелировала с исходом заболевания. Уровни копий вирусной РНК у умерших пациентов были в 100 раз выше, чем у тех, кто пережил инфекцию. Уровни копий РНК 10 8 / мл или выше были связаны с летальным исходом; прогностическая ценность положительного результата составила> 90%.Хотя эти данные в некоторой степени интуитивно понятны (например, пациенты, продемонстрировавшие признаки подавляющей виремии, показали худшие результаты, чем те, у которых этого не было), эти данные предлагают некоторые потенциальные рекомендации по ведению случаев массового поражения, связанного с инфекцией VHF. Пациенты с VHF (по крайней мере, с подтвержденной филовирусной инфекцией) с документально подтвержденными доказательствами тяжелой виремии вряд ли получат пользу от самых агрессивных реанимационных мероприятий. Потенциальная экономия этих ресурсов для пациентов с лучшими шансами на выживание может привести к увеличению общей выживаемости среди инфицированных пациентов.

Разработанный для использования в сельских медицинских учреждениях с ограниченными ресурсами, набор руководящих принципов по уходу за пациентами с ОВЧ, созданный совместно CDC и Всемирной организацией здравоохранения, может служить моделью для надлежащего ухода за пациентами, которая сводит к минимуму риск для поставщиков медицинских услуг. и других неинфицированных лиц и оптимизирует использование доступных ресурсов [43] ( ). Во время вспышек африканского филовируса инфицированные пациенты были сгруппированы в изоляторы с отдельными помещениями, где медицинский персонал мог переодеться в защитную одежду.В промышленно развитых странах обычно доступно больше ресурсов, и меры по изоляции обычно требуются только для одного или двух пациентов. Однако в обстановке биотеррористической атаки с участием агента VHF можно ожидать значительного числа пациентов с симптомами. Из-за потенциальной серьезности заболевания оценка количества пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии, затруднена. Показатели летальности от агентов VHF варьируются от 15% до 90%, что позволяет предположить, что число инфицированных пациентов, которым могут потребоваться услуги интенсивной терапии, вероятно, составляет не менее 50% пациентов с симптомами и, возможно, почти всех пациентов с наибольшим количеством симптомов. вирулентные формы филовирусной инфекции.

Меры предосторожности при изоляции вирусной геморрагической лихорадки. Этот базовый набор мер предосторожности для изоляции пациентов с подозрением или подтвержденной инфекцией VHF был разработан CDC и Всемирной организацией здравоохранения для обучения медицинских работников в Африке. ( из Центров по контролю и профилактике заболеваний и Всемирной организации здравоохранения. Инфекционный контроль вирусных геморрагических лихорадок в африканских медицинских учреждениях. Атланта (Джорджия): Центры по контролю и профилактике заболеваний; 1998.Рис. 7, 26; с разрешения.)

Необходимость интенсивной терапии для этих пациентов была четко продемонстрирована в недавно описанных случаях завозной VHF [34] , [44] . В 2000 году у медсестры, которая была госпитализирована с симптомами VHF (и позже ей был поставлен диагноз «Эбола-Заир») в Южной Африке, развились тяжелые геморрагические осложнения, и в конечном итоге она умерла от внутримозгового кровоизлияния. Перед смертью ей потребовалась длительная интенсивная терапия (включая 12 дней искусственной вентиляции легких), а также значительная жидкостная реанимация и инфузии продуктов крови.Ей было выполнено несколько инвазивных процедур, включая две лапаротомии, гемодиализ, катетеризацию легочной артерии и инфузию вазопрессоров при стойкой гипотонии. Пациент находился на лечении в больнице Йоханнесбурга, в отделении интенсивной терапии, специально предназначенном для пациентов с геморрагической лихорадкой. Тщательное внимание к строгим барьерным мерам предосторожности, вероятно, было причиной отсутствия дальнейшей передачи болезни во время госпитализации пациента [44] , [45] .

Дезактивация и изоляция

Важнейшим приоритетом для медицинских учреждений и персонала, обслуживающего пациентов с подтвержденной или подозреваемой инфекцией VHF, является сдерживание болезни. И филовирусы, и аренавирусы очень заразны из-за прямого контакта с кровью и выделениями организма. Учитывая риск для медицинских работников, продемонстрированный во время предыдущих естественных вспышек ОВЧ, введение соответствующих барьерных мер предосторожности и изоляция от отрицательного давления для этих пациентов имеет жизненно важное значение.Во время вспышки Эболы в Киквите, Демократическая Республика Конго, в 1995 г. 90 (32%) из 283 инфицированных пациентов, профессия которых была известна, были идентифицированы как медицинские работники [46] . Принятие мер по профилактическому уходу во время этой вспышки было высокоэффективным: только один медицинский работник заболел после принятия профилактических мер [37] ( ).

Число инфицированных медицинских работников снизилось после того, как во время вспышки геморрагической лихорадки Эбола в Киквите, Демократическая Республика Конго, в 1995 году были начаты барьерные методы ухода за больными.( из Центров по контролю и профилактике заболеваний и Всемирной организации здравоохранения. Инфекционный контроль вирусных геморрагических лихорадок в африканских медицинских учреждениях. Атланта (Джорджия): Центры по контролю и профилактике заболеваний; 1998. Рис. 1, 3; с разрешения .)

О любом подозреваемом случае VHF-лихорадки следует сообщать эпидемиологу больницы или инспектору инфекционного контроля, а также местным и государственным чиновникам здравоохранения. Также следует уведомить руководителей и персонал лабораторий, чтобы сотрудники лаборатории могли принять дополнительные меры предосторожности.Уведомление CDC необходимо в любом случае подозрения на VHF-инфекцию, чтобы ускорить диагностическое тестирование вируса и мобилизовать соответствующие ресурсы для локализации и эпидемиологии [1] . Идентификация конкретных агентов VHF выходит за рамки больничных лабораторий и представляет значительный риск для лабораторного персонала из-за высокой заразности этих вирусов. Даже в специализированных учреждениях, оборудованных для работы с этими агентами, происходят несчастные случаи, приводящие к непреднамеренному заражению и смерти [47] , [48] .

Конкретные рекомендации по инфекционному контролю для лечения пациентов с подозрением или подтвержденной инфекцией VHF включают: (1) строгое соблюдение правил мытья рук, (2) надевание двойных перчаток и использование непроницаемых халатов, (3) маски N-95 или сжатый воздух -чистящие респираторы, (4) изоляция отрицательного давления с 6–12 воздухообменами в час, (5) покрывала для ног и обуви и (6) защитные маски или очки. Дополнительные меры сдерживания включают ограниченный доступ второстепенного персонала и посетителей, специальное медицинское оборудование для каждого пациента, такое как стетоскопы, манжеты для измерения артериального давления и, если таковые имеются, анализаторы в местах оказания медицинской помощи, а также дезинфекцию окружающей среды больничным дезинфицирующим средством, одобренным Агентством по охране окружающей среды или Раствор отбеливателя 1: 100.Несколько потенциально инфицированных пациентов должны быть помещены в одну и ту же часть больницы, чтобы свести к минимуму контакт с другими пациентами и медицинскими работниками. В случае массового несчастного случая даже большие помещения для ухода за больными могут быть преобразованы в зоны отрицательного давления с помощью портативного высокоэффективного оборудования с принудительной подачей воздуха с фильтром твердых частиц [49] . Многочисленные исследования мер инфекционного контроля, введенных во время вспышек ОВЧ, документально подтвердили эффективность строгих барьерных мер в значительном снижении или устранении риска передачи болезни [14] , [21] , [23] , [32] , [50] , [51] , [52] .

Пациенты, пережившие инфекцию VHF, могут оставаться заразными в течение продолжительных периодов времени во время выздоровления. Образцы спермы выживших после лихорадки Эбола продемонстрировали наличие вируса Эбола с помощью ОТ-ПЦР через 90 дней после начала заболевания, хотя ни один живой вирус выделить не удалось. [53] . Пациенты, умершие от инфекции VHF, должны быть немедленно кремированы или похоронены. Следует избегать любого ненужного контакта с трупом, включая вскрытие или бальзамирование. Все контактировавшие с пациентами с диагнозом VHF-инфекция, включая персонал больниц и лабораторных работников, должны находиться под медицинским наблюдением на предмет признаков VHF-инфекции в течение 21 дня (теоретический максимальный инкубационный период для VHF-инфекции) [1] , [ 34] .

Диагностические исследования

Больничные лаборатории в крупных академических медицинских центрах не имеют возможности безопасно обращаться с агентами VHF. Образцы пациентов должны быть специально переданы и упакованы для отправки в уполномоченные лаборатории для анализа. Только USAMRIID и CDC в настоящее время имеют лабораторные ресурсы уровня биобезопасности-4 (BSL-4) для постановки вирус-специфичных диагнозов VHF-инфекции [1] . Повышенный спрос на объекты содержания BSL-4 для исследований в области биотерроризма недавно привел к запланированному расширению объектов BLS-3 и BSL-4, включая две новые национальные лаборатории биосодержания с рейтингом BSL-4 в Бостонском университете и Медицинский филиал Техасского университета. в Галвестоне, оба финансируются Национальным институтом здравоохранения [54] .

Из-за барьеров, присущих вирусспецифическому тестированию, определение случая предполагаемой VHF-инфекции было разработано в условиях естественных вспышек VHF с использованием конкретных клинических диагностических критериев (вставка 1 ). Определение случая, разработанное для инфекции вирусом Эбола после вспышки Киквита в 1995 году, использует наличие лихорадки и видимых признаков кровотечения, таких как кровотечение из десен, носа, конъюнктивальное кровотечение, экхимоз, гематохезия, мелена или гематемезис [43] .Другие критерии включают лихорадку с признаками кровотечения или без них для лиц, контактировавших с пациентом с подозрением на инфекцию, вызванную вирусом Эбола. Четкое и краткое определение случая подозрения на УКВ-инфекцию может служить подходящим начальным инструментом скрининга при подозрении на вспышку УКВ-инфекции, которая может быть вызвана актом биотерроризма. В таком сценарии большой объем образцов от пациентов, требующих окончательной идентификации вируса, вероятно, будет трудозатратным и отнимет много времени, что может привести к значительным задержкам в диагностике.

Вставка 1

Определение случая, геморрагическая лихорадка Эбола (КВЛ)

Любой человек с лихорадкой и признаками кровотечения, например:

  • • Кровотечение десен
  • • Кровотечение из носа
  • • Красные глаза
  • • Кровотечение на коже (пурпурные пятна на коже)
  • • Кровавый или темный стул
  • • Рвота кровью
  • • Другие необъяснимые признаки кровотечения

Наличие или отсутствие контактов с подозреваемым случаем EHF.

OR

Любое лицо, живущее или умершее с:

  • • Контакт с подозреваемым случаем EHF И
  • • Лихорадка в анамнезе с признаками кровотечения или без них.

OR

Любой человек, живущий или умерший с лихорадкой в ​​анамнезе И 3 из следующих симптомов:

  • • Головная боль
  • • Рвота
  • • Потеря аппетита
  • • Диарея
  • • Слабость или сильная усталость
  • • Боль в животе
  • • Общая боль в мышцах или суставах
  • • Затруднение при глотании
  • • Затруднение дыхания
  • • Икота

ИЛИ

Любая необъяснимая смерть в районе с подозрением на КВЧ.

( из Центров по контролю и профилактике заболеваний и Всемирной организации здравоохранения. Инфекционный контроль вирусных геморрагических лихорадок в условиях здравоохранения в Африке. Атланта (Джорджия): Центры по контролю и профилактике заболеваний; 1998. стр. 145; с разрешения .)

В специализированных лабораториях вирус-специфическая диагностика агентов VHF может быть выполнена с использованием нескольких методов, включая ELISA с захватом вирусного антигена, RT-PCR и выделение вируса [3] . Во время вспышки Эболы Киквит в 1995 году исследователи CDC использовали анализ ELISA с захватом вирусного антигена, а также иммуногистохимическое окрашивание фиксированных формалином образцов тканей с использованием специфических поликлональных антител [46] .Во время недавних вспышек филовируса были созданы полевые лаборатории, способные проводить ELISA с захватом вирусного антигена, а также ОТ-ПЦР, чтобы предоставить медицинскому персоналу доступ к высокоспецифичным диагностическим тестам без существенных задержек в обработке образцов [42] . Использование в значительной степени автоматизированного портативного термоциклера для подготовки биологических образцов для идентификации ДНК или РНК с помощью ОТ-ПЦР снизило потенциально опасное воздействие на персонал лаборатории высокоинфекционных биологических агентов [55] , [56] .

Для диагностики лихорадки Ласса тесты ELISA недавно доказали такую ​​же надежность, как непрямой флуоресцентный тест на антитела, предыдущий стандартный метод идентификации вирусов [57] . Вирус хунина, вызывающий аргентинскую геморрагическую лихорадку, был идентифицирован с помощью анализа ELISA для выявления антител IgG к юнину у инфицированных грызунов [58] . Позже стали доступны ПЦР-анализы как для Lassa, так и для Junin, и была разработана ПЦР, которая предсказуемо усиливает любой член семейства Arenaviridae, воздействуя на высококонсервативный концевой сегмент [59] РНК.

Лечение

Лечение VHF-инфекции в первую очередь поддерживающее. Нет никаких противовирусных препаратов, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для использования в условиях VHF-инфекции [3] ; однако небольшие опубликованные исследования показали, что внутривенный рибавирин, аналог нуклеозидов, который заметно снижает уровни гуанозинмонофосфата, гуанозиндифосфата и гуанозинтрифосфата, использовался для лечения лихорадки Ласса со значительным снижением смертности [60] .Аналогичные результаты были получены при внутривенном введении рибавирина для лечения некоторых аренавирусов Нового Света [61] . Рибавирин доступен для сострадательного использования в соответствии с протоколом исследуемого нового препарата.

Никакие противовирусные агенты не доказали свою эффективность против лихорадки Эбола или марбургской инфекции, и разработка вакцины на основе вируса филовируса является важным направлением текущих исследований [62] , [63] , [64] , [65] .ДНК-плазмидная вакцина против вируса Эбола, основанная на «праймере» ДНК из трех штаммов вируса Эбола, недавно завершила Фазу I испытаний на людях, спонсируемых Национальным институтом здравоохранения (NIH), и находится в активной фазе наблюдения, однако данные еще не доступны [66] , [67] . Другая группа исследователей в настоящее время занимается разработкой вакцины против Эболы на основе невирулентных белков вируса Эбола, которые стимулируют иммунные ответы хозяина, опосредованные как антителами, так и Т-клетками [68] . Эта группа также описала аналогичную защиту от заражения вирусом Марбург с использованием вирусоподобных частиц Марбург [69] .Вакцина на основе белка Эбола в настоящее время проходит исследования на приматах. Понятно, что эффективность вакцины против Эболы у людей будет трудно оценить клинически, учитывая маловероятный сценарий, при котором здоровые добровольцы согласятся подвергнуться воздействию живого вируса Эбола дикого типа, даже если они будут вакцинированы [70] .

Исследования вакцин против вируса Ласса и других аренавирусов Нового Света продолжаются в CDC [71] . Хотя недавно появилось дополнительное финансирование для исследований вируса Ласса, трудности с проведением испытаний вакцин в эндемичных районах и отсутствие политической стабильности в этих регионах остаются серьезными препятствиями для разработки и тестирования вакцин.Доступна и эффективна живая аттенуированная вирусная вакцина против аргентинской геморрагической лихорадки (Хунин), которая может защитить от боливийской геморрагической лихорадки (вызываемой вирусом Мачупо), а также [34] , [72] .

В условиях биотеррористической атаки с использованием биологического оружия УКВ вакцинация не является жизнеспособным решением. После вакцинации титры антител имеют тенденцию медленно расти, обычно требуются месяцы для установления полного иммунитета. Лечение лиц, уже инфицированных возбудителями VHF, является предметом интенсивного исследовательского интереса, особенно с учетом растущего числа недавних вспышек естественного происхождения филовирусов.В качестве возможного лечения было предложено использование сыворотки выздоравливающих (т.е. сывороток пациентов, переживших инфекцию). В конце вспышки болезни Киквит в 1995 году восьми пациентам с Эболой сделали переливание цельной крови от выживших. Из них выжили семеро. Однако нет четких доказательств того, что их выживаемость напрямую связана с этой терапией, и на основании этих данных нельзя обобщить четкую демонстрацию пользы [73] . Использование иммунной плазмы доказало свою эффективность при лечении некоторых аренавирусов, включая Хунин и Мачупо, хотя трудности со сбором и хранением плазмы могут ограничивать эффективность этой терапии [74] , [75] .

Новые схемы противовирусной терапии имели некоторый успех в исследованиях in vitro против коронавируса Ласса, Эбола и тяжелого острого респираторного синдрома (SARS) [76] . Помимо блокирования репликации вируса, в последнее время предпринимались попытки воздействовать на сам процесс заболевания VHF путем ингибирования действия провоспалительных цитокинов, тем самым ослабляя коагулопатию потребления, которая является отличительным признаком заболевания [77] . Однако в настоящее время не существует эффективной терапии VHF-инфекции, кроме рибавирина, для пациентов с лихорадкой Ласса или аренавирусной инфекцией Нового Света; лечение филовирусной инфекции остается поддерживающим.

Поддерживающая терапия

Лечение пациента, инфицированного VHF, сопряжено со значительными трудностями, которые осложняются необходимостью поддерживать строгий барьерный контроль для предотвращения передачи VHF-инфекции лечащему медицинскому персоналу и лабораторному персоналу. У этих пациентов, вероятно, будет значительная потребность во введении жидкостей, электролитов и продуктов крови. У пациентов с лихорадкой Ласса часто наблюдаются обезвоживание, отеки, артериальная гипотензия и почечная недостаточность [38] .Однако следует свести к минимуму использование инвазивных процедур, чтобы снизить риск для персонала ятрогенной передачи потенциально летального патогена. В опубликованных описаниях завозных случаев VHF-инфекции время постановки диагноза часто значительно затягивается. После возвращения из Сьерра-Леоне в Западной Африке хирург был госпитализирован в Нидерландах с рабочим диагнозом брюшного тифа, у него не была диагностирована лихорадка Ласса до 13 дня, и он умер через 3 дня, несмотря на начало терапии рибавирином [23] .После постановки диагноза было выявлено 128 незащищенных контактов; из 83 исследованных контактов ни у одного не было выявлено сероконверсии по результатам скрининга антител к вирусу Ласса. Хотя в этом случае диагноз был поставлен с опозданием, меры предосторожности при контактной изоляции резистентного к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA) были приняты на раннем этапе госпитализации пациента.

Потребность в объемной реанимации у пациентов с VHF-инфекцией наиболее высока на поздних стадиях инфекции, так как у пациентов развивается обострение кровотечения и шок.Было показано, что вирусная нагрузка также имеет тенденцию быть выше на более поздних стадиях инфекции, что может увеличить инфекционность крови или биологических жидкостей [42] . Несмотря на интуитивно понятное представление о том, что наиболее тяжелые пациенты могут извлечь наибольшую пользу из лечения на самом высоком уровне, нет четких доказательств того, что более энергичная реанимация пациентов с тяжелыми симптомами VHF приводит к снижению смертности. Однако во время вспышки Эболы Киквит повышение частоты кашля и кровохарканья среди выживших, вероятно, объяснялось увеличением использования парентеральной инфузионной терапии позже, во время вспышки [78] .Доступные данные об уходе за пациентами с VHF в современных отделениях неотложной помощи и реанимации ограничиваются несколькими отдельными отчетами о случаях, из которых невозможно сделать четкое обобщение относительно улучшения результатов лечения пациентов. Во время недавних естественных вспышек вируса Эбола или Марбург большинство пациентов лечились в изоляторах, сгруппированных вместе с пациентами, инфицированными аналогичным образом, из-за отсутствия индивидуальной изоляции, дезактивации и лечебных учреждений.

Клиническое течение и факторы прогноза

Типичное клиническое течение пациентов с VHF-инфекцией не может быть обобщено для всех VHF-пациентов, поскольку возбудитель болезни тесно связан с клиническим течением пациента и общим исходом. Некоторые агенты VHF, такие как аренавирусы, имеют относительно низкую частоту геморрагических побочных эффектов; другие, такие как Эбола и Марбург, склонны следовать более быстрому курсу. Как уже отмечалось ранее, у большинства пациентов с лихорадкой Ласса обычно легкое клиническое течение, а у инфицированных Эбола-Заир летальность может составлять 80–90% [38] , [46] .

Наличие значительного истощения объема в сочетании с гемодинамической нестабильностью является плохим прогностическим признаком у пациентов с VHF-инфекцией. В крупнейшем клиническом исследовании инфекции Эбола-Заир неизлечимо больные пациенты обычно проявляли признаки серьезной потери объема, включая обтундацию, анурию и шок [78] . Еще одна находка, отмеченная в этой серии случаев, — преморбидное обнаружение тахипноэ. Среди этой группы пациентов тахипноэ было наиболее значимым критерием, позволяющим различать летальный и нефатальный исходы ( P = 0.0027) [78] . Тахипноэ обычно ассоциировалось с кровотечением из слизистой оболочки и мест проколов, анурией и икотой; тахипноэ предшествовало смерти всего за несколько дней.

Прогностические факторы, связанные с худшими исходами для пациентов, также были получены из полевых генетических исследований агентов VHF, а также наличия или отсутствия определенных клинических признаков или симптомов. Анализы ОТ-ПЦР и количественный анализ вирусной нагрузки РНК у пациентов, инфицированных Эбола-Судан во время вспышки 2000–2001 годов в Уганде, использовались ретроспективно для выявления тех пациентов, у которых с большей вероятностью будет летальный исход [42] .Наличие отека (обычно сопровождающегося обезвоживанием и гипотонией) считается плохим прогностическим признаком у пациентов с лихорадкой Ласса [38] . Обзор педиатрических случаев лихорадки Ласса выявил «синдром опухшего ребенка», состоящий из широко распространенного отека, вздутия живота и кровотечения, закончившихся смертью в трех из четырех случаев. Его отсутствие считается хорошим прогностическим фактором у детей с лихорадкой Ласса [79] .

К сожалению, крупнейшие клинические исследования пациентов с VHF были получены в результате несовершенного сочетания высокочувствительных лабораторных анализов на вирус и ненадежных или неполных клинических данных, полученных во время естественных вспышек в сельских медицинских учреждениях третьего мира.Эти сложные взаимозависимые факторы затрудняют разработку строгих, основанных на доказательствах выводов относительно ожидаемого клинического течения или прогностических факторов для пациентов с VHF в городских промышленных больницах, где имеются современные отделения неотложной помощи и ресурсы интенсивной терапии.

Резюме

Ранее немыслимая перспектива биотерроризма в политическом климате после 11 сентября превратилась в доказанную угрозу, которая представляет собой существенный постоянный риск для промышленно развитых стран.Этот риск требует здорового уважения к возможностям наиболее смертоносных потенциальных агентов биотерроризма, в данном случае вирусных геморрагических лихорадок. Эти смертельные вирусы представляют постоянную угрозу общественному здоровью в эндемичных районах. Теперь, из-за легкости и скорости глобальных путешествий, деловые путешественники и туристы, невольно зараженные этими смертельными патогенами, без предупреждения прибывают в больницы в промышленно развитых странах, что создает новые диагностические проблемы, а также новые значительные риски для западных медицинских работников и работников здравоохранения. сотрудники больницы.Распознавая факторы риска как естественной инфекции VHF, так и признаки и симптомы биотеррористической атаки на основе VHF, врачи и другие медицинские работники, которые используют надлежащие барьерные меры предосторожности, могут оценивать и лечить пациентов, подозреваемых в заражении VHF, и в то же время свести к минимуму инфекционный риск этих очень заразных и потенциально смертельных патогенов.

Сноски

Условные обозначения (обратите внимание: рисунки и таблицы, включенные в эту работу, взяты из публикаций правительства США и находятся в открытом доступе).

Ссылки

1. Последние данные Центров по контролю и профилактике заболеваний: ведение пациентов с подозрением на вирусную геморрагическую лихорадку — США. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1995; 44 (25): 475–479. [PubMed] [Google Scholar] 2. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Биологический и химический терроризм: стратегический план готовности и реагирования. Рекомендации рабочей группы по стратегическому планированию CDC. MMWR Recomm Rep., 21 апреля 2000; 49 (RR-4): 1–14. [PubMed] [Google Scholar] 3. Борио Л., Inglesby T., Peters C.J. Вирусы геморрагической лихорадки как биологическое оружие: управление медициной и общественным здравоохранением. ДЖАМА. 2002. 287 (18): 2391–2405. [PubMed] [Google Scholar] 4. Дэвис К.Дж. Ядерная слепота: обзор программ создания биологического оружия в бывшем Советском Союзе и Ираке. Emerg Infect Dis. 1999. 5 (4): 509–512. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Алибек К., Хендельман С. Биологическая опасность: пугающая правдивая история о крупнейшей в мире секретной программе создания биологического оружия, рассказанная изнутри человеком, который руководил ею.Случайный дом; Нью-Йорк: 1999. [Google Scholar] 6. Окумура Т., Судзуки К., Фукуда А. Атака зарином в токийском метро: управление стихийными бедствиями, часть 1: реагирование на чрезвычайные ситуации в обществе. Acad Emerg Med. 1998. 5 (6): 613–617. [PubMed] [Google Scholar]

7. Глобальное распространение оружия массового уничтожения. Слушания в Постоянном подкомитете по расследованиям Комитета по делам правительства, Сенат США, 104 -й округ, Конг, 1 -я улица –2 -я сессия (1996)

8.Яакс Н., Ярлинг П., Гейсберт Т. Передача вируса Эбола (штамм Заира) неинфицированным контрольным обезьянам в лаборатории биологического сдерживания. Ланцет. 1995; 346 (8991–8992): 1669–1671. [PubMed] [Google Scholar] 9. Джонсон Э., Яакс Н., Уайт Дж. Смертельные экспериментальные инфекции макак-резус аэрозольным вирусом Эбола. Int J Exp Pathol. 1995. 76 (4): 227–236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Леффель Э.К., Рид Д.С. Вирусы Марбург и Эбола как аэрозольные угрозы. Биозащита Биотеррор. 2004. 2 (3): 186–191.[PubMed] [Google Scholar] 11. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Вспышка геморрагической лихорадки Эбола Уганда, август 2000 г. — январь 2001 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2001; 50 (5): 73–77. [PubMed] [Google Scholar] 12. Стивенсон Э. Х., Ларсон Э. У., Доминик Дж. У. Влияние факторов окружающей среды на аэрозольную инфекцию вируса Ласса. J Med Virol. 1984. 14 (4): 295–303. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кэри Д.Э., Кемп Г.Э., Уайт Х.А. Лихорадка Ласса. Эпидемиологические аспекты эпидемии 1970 г., Джос, Нигерия.Trans R Soc Trop Med Hyg. 1972; 66 (3): 402–408. [PubMed] [Google Scholar] 14. Чаррел Р.Н., де Ламбаллери X. Аренавирусы, отличные от вируса Ласса. Antiviral Res. 2003. 57 (1–2): 89–100. [PubMed] [Google Scholar] 15. Леманн-Грубе Ф. Портреты вирусов: аренавирусы. Интервирология. 1984. 22 (3): 121–145. [PubMed] [Google Scholar] 16. Банерджи К., Гупта Н.П., Говердхан М.К. Вирусные инфекции у лабораторного персонала. Индийский J Med Res. 1979; 69: 363–373. [PubMed] [Google Scholar] 17. Руке П., Фромент Ж.-М., Бермеджо М.Мониторинг смертности диких животных и вспышки Эболы среди людей, Габон и Республика Конго, 2001–2003 гг. Emerg Infect Dis. 2005. 11 (2): 283–290. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Новости Центров по контролю и профилактике заболеваний: филовирусная инфекция, связанная с контактом с нечеловеческими приматами или их тканями. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1990; 39 (24): 404–405. [PubMed] [Google Scholar] 20. Заки С.Р., Ши В.Дж., Грир П.В. Новый иммуногистохимический анализ для обнаружения вируса Эбола в коже: значение для диагностики, распространения и эпиднадзора за геморрагической лихорадкой Эбола.Комиссия по борьбе с эпидемиями и эпидемиями. J Infect Dis. 1999; 179 (Дополнение 1): S36 – S47. [PubMed] [Google Scholar] 21. Colebunders R., Sleurs H., Pirard P. Организация здравоохранения во время вспышки марбургской геморрагической лихорадки в Демократической Республике Конго, 1999. J. Infect. 2004. 48 (4): 347–353. [PubMed] [Google Scholar] 22. Международное общество инфекционных болезней. Геморрагическая лихорадка — Ангола: подтвержден вирус Марбург, 22 марта 2005 г. 20050322.0831] http: //www.promedmail.org Доступно по адресу: дата обращения 10 марта 2005 г. 23. Сваан К.М., ван ден Брук П.Дж., Камперт Э. Ведение пациента с лихорадкой Ласса для предотвращения передачи. J Hosp Infect. 2003. 55 (3): 234–235. [PubMed] [Google Scholar] 24. Питерс К.Дж., Ледюк Дж.В. Введение в Эбола: вирус и болезнь. J Infect Dis. 1999; 179 (Дополнение 1): ix – xvi. [PubMed] [Google Scholar] 25. Питерс С.Дж., Заки С.Р. Роль эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках. Crit Care Med. 2002; 30 (5 доп.): S268 – S273. [PubMed] [Google Scholar] 26.Виллинджер Ф., Роллин П.Е., Брар С.С. Заметно повышенные уровни интерферона (ИФН) -гамма, ИФН-альфа, интерлейкина (ИЛ) -2, ИЛ-10 и фактора некроза опухоли-альфа, связанные со смертельной инфекцией, вызванной вирусом Эбола. J Infect Dis. 1999; 179 (Дополнение 1): S188 – S191. [PubMed] [Google Scholar] 27. Фельдманн Х., Бугани Х., Манер Ф. Индуцированная филовирусом утечка эндотелия, вызванная инфицированными моноцитами / макрофагами. J Virol. 1996. 70 (4): 2208–2214. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Гейсберт Т.В., Хенсли Л.Э., Ларсен Т.Патогенез геморрагической лихорадки Эбола у яванских макак: доказательства того, что дендритные клетки являются ранними и устойчивыми мишенями инфекции. Am J Pathol. 2003. 163 (6): 2347–2370. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Гейсберт Т.В., Янг Х.А., Ярлинг П.Б. Патогенез геморрагической лихорадки Эбола на моделях приматов: доказательства того, что кровоизлияние не является прямым следствием вирус-индуцированного цитолиза эндотелиальных клеток. Am J Pathol. 2003. 163 (6): 2371–2382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30.Ли Х.В. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Корее. Rev Infect Dis. 1989; 11 (май – июнь): S864 – S876. [PubMed] [Google Scholar] 31. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Распознавание заболеваний, связанных с преднамеренным высвобождением биологического агента. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2001; 50 (41): 893–897. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хаас В.Х., Брейер Т., Пфафф Г. Импортная лихорадка Ласса в Германии: наблюдение и лечение контактных лиц. Clin Infect Dis. 2003. 36 (10): 1254–1258. [PubMed] [Google Scholar] 33.Hugonnet S., Sax H., Pittet D. Управление вирусными геморрагическими лихорадками в Швейцарии. Euro Surveill. 2002. 7 (3): 42–44. [PubMed] [Google Scholar] 34. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) импортировали лихорадку Ласса — Нью-Джерси, 2004 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004; 53 (38): 894–897. [PubMed] [Google Scholar] 35. Ярлинг П. Вирусные геморрагические лихорадки. В кн .: Зайтчук Р., Беллами Р.Ф., ред. Глава 29. Офис главного хирурга; Вашингтон, округ Колумбия: 1989. С. 591–602. (Учебник военной медицины: медицинские аспекты химической и биологической войны).[Google Scholar] 36. Хан А.С., Чиоко Ф.К., Хейманн Д.Л. Возрождение геморрагической лихорадки Эбола, Демократическая Республика Конго, 1995 г. Комиссия по борьбе с эпидемиями и эпидемиями. J Infect Dis. 1999; 179 (Дополнение 1): S76 – S86. [PubMed] [Google Scholar] 37. Маккормик Дж. Б., Кинг И. Дж., Уэбб П. А. Исследование клинического диагноза и течения лихорадки Ласса методом случай-контроль. J Infect Dis. 1987. 155 (3): 445–455. [PubMed] [Google Scholar] 38. Ричмонд Дж. К., Баглоул Д. Дж. Лихорадка Ласса: эпидемиология, клинические особенности и социальные последствия.BMJ. 2003. 327 (7426): 1271–1275. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Новости Центров по контролю и профилактике заболеваний: расследование сибирской язвы, связанной с биотерроризмом, и побочных эффектов от противомикробной профилактики. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2001; 50 (44): 973–976. [PubMed] [Google Scholar] 41. Брей М. Защита от филовирусов, используемых в качестве биологического оружия. Antiviral Res. 2003. 57 (1–2): 53–60. [PubMed] [Google Scholar] 42. Towner J.S., Rollin P.E., Bausch D.G. Быстрая диагностика геморрагической лихорадки Эбола с помощью ПЦР с обратной транскрипцией в условиях вспышки и оценка вирусной нагрузки пациента как предиктор исхода.J Virol. 2004. 78 (8): 4330–4341. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Всемирная организация здравоохранения . Инфекционный контроль вирусных геморрагических лихорадок в африканских медицинских учреждениях. Центры по контролю и профилактике заболеваний; Атланта (Джорджия): 1998. С. 1–198. [Google Scholar] 44. Ричардс Г.А., Мерфи С., Джобсон Р. Неожиданный вирус Эбола в третичном учреждении: клинические и эпидемиологические аспекты. Crit Care Med. 2000. 28 (1): 240–244. [PubMed] [Google Scholar] 45.Грэдон Дж. Вспышка вируса Эбола: уроки повседневной деятельности в отделении интенсивной терапии. Crit Care Med. 2000. 28 (1): 284–285. [PubMed] [Google Scholar] 46. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Обновление: вспышка вирусной геморрагической лихорадки Эбола — Заир, 1995 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1995; 44 (25): 468–9, 475 [PubMed] 47. Барри М., Русси М., Армстронг Л. Краткий отчет: лечение лабораторной инфекции вируса Сабиа. N Engl J Med. 1995. 333 (5): 294–296. [PubMed] [Google Scholar] 48. Международное общество инфекционных болезней Эбола, смерть в результате несчастного случая в лаборатории — Россия (Сибирь), 22 мая 2004 г.[Архив № 20040522.1377] http://www.promedmail.org Доступно по адресу: дата обращения 10 марта 2005 г. 49. Розенбаум Р.А., Бенио Дж. С., О’Коннор Р. Использование переносной системы принудительной подачи воздуха для преобразования существующего помещения больницы в зону изоляции для массовых пострадавших. Ann Emerg Med. 2004. 44 (6): 628–634. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Кроукрофт Н.С., Мельцер М., Эванс М. Реакция общественного здравоохранения на случай лихорадки Ласса в Лондоне в 2000 году. J. Infect. 2004. 48 (3): 221–228. [PubMed] [Google Scholar] 51. Центр по надзору за инфекционными заболеваниями Лихорадка Ласса завезена в Англию.Commun Dis Rep CDR Wkly. 2000; 10 (11): 99. [PubMed] [Google Scholar] 52. Ламуну М., Лутвама Дж. Дж., Камугиша Дж. Сдерживание эпидемии геморрагической лихорадки: опыт Эболы в Уганде (октябрь 2000 г. — январь 2001 г.) Int J Infect Dis. 2004. 8 (1): 27–37. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роу А.К., Бертолли Дж., Хан А.С. Клиническое, вирусологическое и иммунологическое наблюдение за выздоравливающими пациентами с геморрагической лихорадкой Эбола и их домашними контактами, Киквит, Демократическая Республика Конго. Комиссия по борьбе с эпидемиями и эпидемиями.J Infect Dis. 1999; 179 (Дополнение 1): S28 – S35. [PubMed] [Google Scholar] 55. Weidmann M., Muhlberger E., Hufert F.T. Протокол быстрого обнаружения филовирусов. J Clin Virol. 2004. 30 (1): 94–99. [PubMed] [Google Scholar] 56. Дростен К., Куммерер Б.М., Шмитц Х. Молекулярная диагностика вирусных геморрагических лихорадок. Antiviral Res. 2003. 57 (1-2): 61–87. [PubMed] [Google Scholar] 57. Бауш Д.Г., Роллин П.Е., Демби А.Х. Диагностика и клиническая вирусология лихорадки Ласса по оценке с помощью иммуноферментного анализа, непрямого флуоресцентного теста на антитела и выделения вируса.J Clin Microbiol. 2000. 38 (7): 2670–2677. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Моралес М.А., Кальдерон Г.Е., Риера Л.М.Оценка иммуноферментного анализа для обнаружения антител к вирусу Хунин у грызунов. J Virol Methods. 2002. 103 (1): 57–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Гюнтер С., Эммерих П., Лауэ Т. Импортная лихорадка ласса в Германии: молекулярная характеристика нового штамма вируса ласса. Emerg Infect Dis. 2000. 6 (5): 466–476. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60.Маккормик Дж. Б., Кинг И. Дж., Уэбб П. А. Лихорадка Ласса. Эффективная терапия рибавирином. N Engl J Med. 1986. 314 (1): 20–26. [PubMed] [Google Scholar] 61. Энрия Д. А., Майстеги Дж. И. Противовирусное лечение аргентинской геморрагической лихорадки. Antiviral Res. 1994. 23 (1): 23–31. [PubMed] [Google Scholar] 62. Гейсберт Т.В., Хенсли Л.Э. Вирус Эбола: новые взгляды на этиопатологию болезней и возможные терапевтические вмешательства. Эксперт Rev Mol Med. 2004; 6 (20): 1–24. [PubMed] [Google Scholar] 63. Гейсберт Т.В., Ярлинг П.Б. На пути к вакцине против вируса Эбола. Экспертные ревакцины. 2003. 2 (6): 777–789. [PubMed] [Google Scholar] 64. Салливан Н.Дж., Санчес А., Роллин П.Е. Разработка профилактической вакцины против инфекции вируса Эбола у приматов. Природа. 2000. 408 (6812): 605–609. [PubMed] [Google Scholar] 65. Харт М.К. Исследования вакцин против филовирусов. Int J Parasitol. 2003. 33 (5–6): 583–595. [PubMed] [Google Scholar] 66. Вакцины Vastag B. Эбола протестированы на людях и обезьянах. ДЖАМА. 2004. 291 (5): 549–550. [PubMed] [Google Scholar] 68.Варфилд К.Л., Бозио К.М., Велчер Б.С. Частицы, похожие на вирус Эбола, защищают от смертельной инфекции вирусом Эбола. Proc Natl Acad Sci USA. 2003. 100 (26): 15889–15894. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Варфилд К.Л., Свенсон Д.Л., Негли Д.Л. Марбургские вирусоподобные частицы защищают морских свинок от смертельной инфекции марбургским вирусом. Вакцина. 2004. 22 (25–26): 3495–3502. [PubMed] [Google Scholar] 70. Гиббс В.В. Неуверенная защита. Как вы проверяете эффективность вакцины против Эболы? Вы этого не сделаете. Sci Am 2004; 291 (4): 20, 24 [PubMed] 71.Фишер-Хох С.П., Маккормик Дж.Б. Вакцина против лихорадки Ласса. Экспертные ревакцины. 2004. 3 (2): 189–197. [PubMed] [Google Scholar] 72. Maiztegui J.I., McKee K.T., Jr, Barrera Oro J.G. Защитная эффективность живой аттенуированной вакцины против аргентинской геморрагической лихорадки. J Infect Dis. 1998. 177 (2): 277–283. [PubMed] [Google Scholar] 73. Мупапа К., Массамба М., Кибади К. Лечение геморрагической лихорадки Эбола переливаниями крови от выздоравливающих пациентов. J Infect Dis. 1999; 179 (Дополнение 1): S18 – S23. [PubMed] [Google Scholar] 74.Энрия Д.А., Бриггилер А.М., Фернандес Н.Дж. Важность дозы нейтрализующих антител в лечении аргентинской геморрагической лихорадки с помощью иммунной плазмы. Ланцет. 1984; 2 (8397): 255–256. [PubMed] [Google Scholar] 75. Харрисон Л.Х., Холси Н.А., Макки К.Т., младший. Определения клинических случаев аргентинской геморрагической лихорадки. Clin Infect Dis. 1999. 28 (5): 1091–1094. [PubMed] [Google Scholar] 76. Гюнтер С., Аспер М., Розер С. Применение ПЦР в реальном времени для тестирования антивирусных соединений против вируса Ласса, коронавируса SARS и вируса Эбола in vitro.Antiviral Res. 2004. 63 (3): 209–215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. Гейсберт Т.В., Хенсли Л.Э., Ярлинг П.Б. Лечение инфекции вируса Эбола рекомбинантным ингибитором фактора VIIa / тканевого фактора: исследование на макаках-резус. Ланцет. 2003; 362 (9400): 1953–1958. [PubMed] [Google Scholar] 78. Bwaka M.A., Bonnet M.J., Calain P. Геморрагическая лихорадка Эбола в Киквите, Демократическая Республика Конго: клинические наблюдения у 103 пациентов. J Infect Dis. 1999; 179 (Приложение 1): S1 – S7. [PubMed] [Google Scholar] 79.Монсон М.Х., Коул А.К., Фрейм Д.Д. Детская лихорадка Ласса: обзор 33 либерийских случаев. Am J Trop Med Hyg. 1987. 36 (2): 408–415. [PubMed] [Google Scholar]

ВОЗ EMRO | Геморрагические лихорадки, вирусные

Фото: Ракель Рейес

Вирусные геморрагические лихорадки включают спектр относительно легких и тяжелых опасных для жизни заболеваний, характеризующихся внезапным возникновением боли в мышцах и суставах, лихорадкой, кровотечением и шоком в результате кровопотери. В тяжелых случаях одним из наиболее заметных симптомов является кровотечение или кровотечение из отверстий и внутренних органов.

В Регионе Восточного Средиземноморья основными вирусными геморрагическими лихорадками являются желтая лихорадка, лихорадка Рифт-Валли, лихорадка денге, Крымско-Конго геморрагическая лихорадка и болезнь, вызванная вирусом Эбола.

Существует несколько путей передачи вирусной геморрагической лихорадки:

от человека к человеку через прямой контакт с пациентами с симптомами, биологическими жидкостями или трупами

Недостаточный инфекционный контроль в условиях стационара (Крымско-Конгоская геморрагическая лихорадка, Ласса, Эбола)

методов убоя

потребление сырого мяса инфицированных животных или непастеризованного молока (Крымско-Конго геморрагическая лихорадка, лихорадка Рифт-Валли)

прямой контакт с грызунами или вдыхание или контакт с материалами, загрязненными экскрементами грызунов (ласса)

укусов комаров (лихорадка Рифт-Валли, денге) или клещей (крымско-конголезская геморрагическая лихорадка).

Возникновение и повторное появление вирусных геморрагических лихорадок вызывает растущую озабоченность во всем мире. За последние два десятилетия в Регионе Восточного Средиземноморья были зарегистрированы крупные вспышки, а также единичные случаи желтой лихорадки, лихорадки Рифт-Валли, тяжелой денге и крымско-конголезской геморрагической лихорадки в более чем 12 странах.

Вирусные геморрагические лихорадки связаны с возникновением крупных эпидемий с высоким уровнем летальности из-за отсутствия конкретных медицинских контрмер, таких как вакцины или противовирусные препараты, за исключением желтой лихорадки.Отсутствие своевременной лабораторной диагностики, позднее выявление, неадекватная практика инфекционного контроля в медицинских учреждениях и слабые программы борьбы с переносчиками также могут продлить вспышки геморрагической лихорадки.

Гемолитическая анемия: оценка и дифференциальный диагноз

1. Mentzer WC, Schrier SL. Внешние неиммунные гемолитические анемии. В: Hoffman R, Benz EJ Jr., Silberstein LE, et al., Eds. Гематология: основные принципы и практика. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2018: 663–672….

2. Мармит BJ. Диагностика по мазку крови. N Engl J Med . 2005. 353 (5): 498–507.

3. Дхаливал Г, Корнетт PA, Тирни Л. М. мл. Гемолитическая анемия. Ам Фам Врач . 2004. 69 (11): 2599–2606.

4. Мишель М., Ягер У. Аутоиммунная гемолитическая анемия. В: Hoffman R, Benz EJ Jr., Silberstein LE, et al., Eds. Гематология: основные принципы и практика. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2018: 648–662.

5. Шарма С., Шарма П., Тайлер Л.Н. Переливание крови и продуктов крови: показания и осложнения. Ам Фам Врач . 2011; 83 (6): 719–724.

6. Гарратти Г. Лекарственная иммунная гемолитическая анемия. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol . 2009: 73–79.

7. Johnson ST, Fueger JT, Gottschall JL. Опыт одного центра: серология и препараты, связанные с лекарственной иммунной гемолитической анемией — новая парадигма. Переливание крови . 2007. 47 (4): 697–702.

8. Джордж Дж. Н., Нестер СМ. Синдромы тромботической микроангиопатии. N Engl J Med . 2014. 371 (7): 654–666.

9. Бломбери П, Скалли М. Лечение тромботической тромбоцитопенической пурпуры: современные перспективы. J Blood Med . 2014; 5: 15–23.

10. Бендапуди П.К., Ли А, Хамдан А, и другие. Получение и проспективная проверка прогностической оценки для быстрой диагностики тромботической тромбоцитопенической пурпуры: Plasmic Score. Кровь . 2014; 124 (21): 231.

11. Рок GA, Шумак Х., Бускард Н.А., и другие.; Канадская группа по изучению афереза. Сравнение плазмафереза ​​с инфузией плазмы при лечении тромботической тромбоцитопенической пурпуры. N Engl J Med . 1991. 325 (6): 393–397.

12. Ардиссино Г, Саларди С, Коломбо Э, и другие. Эпидемиология гемолитико-уремического синдрома у детей.Данные из сети HUS Северной Италии. Eur J Pediatr . 2016; 175 (4): 465–473.

13. Брандт Дж., Вонг С, Михм С, и другие. Инвазивная пневмококковая инфекция и гемолитико-уремический синдром. Педиатрия . 2002. 110 (2 ч. 1): 371–376.

14. Йокиранта TS. ГУС и атипичный ГУС. Кровь . 2017; 129 (21): 2847–2856.

15. Вонг CS, Елачич С, Хабиб Р.Л., Уоткинс С.Л., Tarr PI.Риск гемолитико-уремического синдрома после лечения антибиотиками инфекций, вызванных Escherichia coli O157: H7. N Engl J Med . 2000; 342 (26): 1930–1936.

16. Pourrat O, Coudroy R, Пьер Ф. Дифференциация тяжелого HELLP-синдрома и тромботической микроангиопатии, тромботической тромбоцитопенической пурпуры и других имитаторов. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 2015; 189: 68–72.

17. Кейзер С.Д., Бойд К.В., Реберг Дж. Ф., и другие.Высокое соотношение ЛДГ и АСТ помогает дифференцировать тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП), связанную с беременностью, от синдрома HELLP. J Matern Fetal Neonatal Med . 2012. 25 (7): 1059–1063.

18. Вада Х, Мацумото Т, Ямасита Ю. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в соответствии с четырьмя рекомендациями по ДВС. J Интенсивная терапия . 2014; 2 (1): 15.

19. Риз Дж. А., Буги DW, Кертис Б.Р., и другие.Тромботическая микроангиопатия, вызванная лекарственными средствами: опыт реестра Оклахомы и Центра крови Висконсина. Ам Дж. Гематол . 2015; 90 (5): 406–410.

20. Аль-Нури ЗЛ, Риз Дж. А., Террелл Д.Р., Веселый СК, Джордж Дж. Лекарственная тромботическая микроангиопатия: систематический обзор опубликованных отчетов. Кровь . 2015; 125 (4): 616–618.

21. Шварц Дж., Падманабхан А, Aqui N, и другие.Руководство по использованию терапевтического афереза ​​в клинической практике, основанное на доказательствах, от Авторского комитета Американского общества афереза: седьмой специальный выпуск. Дж. Клин Апер . 2016; 31 (3): 149–162.

22. Бейтлер Э. Дефицит G6PD. Кровь . 1994. 84 (11): 3613–3636.

23. Франк Дж. Э. Диагностика и лечение дефицита G6PD. Ам Фам Врач . 2005. 72 (7): 1277–1282.

24.Грегг XT, Прчал JT. Энзимопатии эритроцитов. В: Hoffman R, Benz EJ Jr., Silberstein LE, et al., Eds. Гематология: основные принципы и практика. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2018: 616–625.

25. Сикка П., Биндра ВК, Капур С, Джайн V, Saxena KK. Синий лечит синий, но будьте осторожны. J Pharm Bioallied Sci . 2011. 3 (4): 543–545.

26. Джонсон Л, Бутани ВК, Карп К, Сивиери Э.М., Шапиро С.М.Клинический отчет пилотного реестра Kernicterus в США (1992–2004 гг.). Дж Перинатол . 2009; 29 (приложение 1): S25 – S45.

27. Каплан М, Гершель М, Хаммерман С, Хойер Дж. Д., Стивенсон ДК. Гипербилирубинемия у афроамериканцев, новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Педиатрия . 2004; 114 (2): e213 – e219.

28. Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Ведение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 и более недель [опубликованная поправка опубликована в Pediatrics.2004; 114 (4): 1138]. Педиатрия . 2004. 114 (1): 297–316.

29. Christensen RD, Yaish HM, Галлахер П.Г. Практическое руководство педиатра по диагностике и лечению наследственного сфероцитоза у новорожденных. Педиатрия . 2015; 135 (6): 1107–1114.

30. Зевать Б.П., Джон-Сова Дж. Управление серповидно-клеточной анемией: рекомендации из отчета экспертной комиссии 2014 г. Ам Фам Врач . 2015; 92 (12): 1069–1076.

31. Манси Х.Л. младший, Кэмпбелл Дж. Альфа- и бета-талассемия. Ам Фам Врач . 2009. 80 (4): 339–344.

Гемолитическая лихорадка летучих лисиц | 2020-11-18 | Relias Media

Стэн Дересински, MD, FACP, FIDSA

Клинический профессор медицины, Стэнфордский университет

Доктор Дерезински не сообщает о финансовых отношениях, имеющих отношение к этой области исследования.

Синопсис: Новая микоплазма вызывает системную инфекцию, характеризующуюся лихорадкой, гемолитической анемией и другими цитопениями, иногда с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом, болезненной спленомегалией с риском разрыва и ответом на доксициклин.

ИСТОЧНИК: Descloux E, Mediannikov O, Gourinat AC, et al. Гемолитическая лихорадка летучих лисиц, описание нового зооноза, вызванного « Candidatus Mycoplasma haemohominis». Clin Infect Dis 2020 29 октября: ciaa1648. DOI: 10,1093 / cid / ciaa1648. [Онлайн перед печатью.]

Descloux и его коллеги ранее обнаружили ДНК новой гемотропной микоплазмы, которую они назвали Candidatus Mycoplasma haemohominis в крови пациента в Новой Каледонии с лихорадкой, гемолитической анемией и гемофагоцитозом в 2017 году.С тех пор они проверили, как ретроспективно, так и проспективно, ряд пациентов в Новой Каледонии с аналогичными клиническими картинами на наличие этого микроорганизма и выявили в общей сложности 15 случаев. Отобранные для исследования страдали лихорадкой, спленомегалией и гемолитической анемией с признаками гемофагоцитоза или без них.

Средний возраст идентифицированных 15 пациентов, все из которых были ранее здоровыми, составил 48 лет (диапазон от 36 до 72 лет), и 11 были мужчинами. Инкубационный период составлял от трех недель до трех месяцев.У всех пациентов была спленомегалия (часто болезненная) и стойкая лихорадка, а 80% испытали потерю веса.

У трех пациентов, двое из которых умерли, произошел разрыв селезенки. Четырнадцать страдали аутоиммунной гемолитической анемией, 13 — тромбоцитопенией, 10 — лейкопенией и 13 имели признаки гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза (ГЛГ). Candidatus ДНК Mycoplasma haemohominis была обнаружена в крови всех 15 пациентов и была выделена в культуре у одного.

Тринадцать пациентов контактировали с кровью летучих лисиц в процессе охоты и / или приготовления пищи, и 13 пациентов также регулярно их ели.ДНК организма была обнаружена в крови 16 (40%) из 40 летучих лисиц (род Pteropus ), а также у девяти из девяти кроветворных «летучих мышей».

Десять пациентов получали доксициклин не менее трех недель, и у всех были благоприятные исходы. Лечение трех пациентов макролидом или офлоксацином не увенчалось успехом. Однако один пациент, получавший пиперациллин-тазобактам и амикацин, выздоровел. Четыре (27%) пациента умерли.

КОММЕНТАРИЙ

Известно, что гемотропные микоплазмы вызывают инфекции, в основном бессимптомные, у широкого круга позвоночных животных, включая летучих мышей, но некоторые из них вызывают видоспецифичную гемолитическую анемию.Кроме того, отдельные случаи были зарегистрированы у людей из ряда стран, включая Европу, Азию, Северную и Южную Америку и Африку. Эти случаи, вызванные различными видами, были связаны с основным иммунодефицитом и / или контактом с сельскохозяйственными животными, и позволяют предположить, что, хотя у ранее здоровых людей, инфицированных, развиваются слабосимптоматическая бактериемия, у тех, у кого есть основной иммунодефицит, развивается гемолитическая анемия.

Descloux et al предоставляют убедительные доказательства серьезного клинического заболевания у ранее здоровых людей с характерным паттерном, вызванным новой гемотропной микоплазмой, Candidatus Mycoplasma haemohominis.После инкубационного периода от недель до месяцев, обычно после контакта с летучими мышами, обычно называемыми летучими лисицами, у пациентов развивается стойкая, но колеблющаяся лихорадка, спленомегалия, которая может быть болезненной, аутоиммунная гемолитическая анемия, часто с другими цитопениями, и, в некоторых случаях, HLH.

Среди необычных особенностей болезни был разрыв селезенки у трех пациентов. Пациенты ответили на терапию доксициклином.

Хотя эта серия случаев возникла на островах Новой Каледонии в южной части Тихого океана, сообщения о человеческих инфекциях, вызванных другой гемотропной микоплазмой, на нескольких континентах позволяют предположить, что случаи будут встречаться где-то еще, но для диагностики потребуются эффективные молекулярные методы.

Дефицит G6PD (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое дефицит G6PD?

Дефицит

G6PD — это генетическое заболевание, которое чаще всего поражает мужчин. Бывает, когда организму не хватает

фермент, называемый глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой (G6PD).

G6PD помогает эритроцитам работать. Он также защищает их от веществ в крови, которые могут нанести им вред.

У людей с дефицитом G6PD либо эритроциты не вырабатывают достаточно G6PD, либо то, что они делают, не работает должным образом.Без достаточного количества G6PD, чтобы защитить их, красные кровяные тельца распадаются. Это называется гемолиз (hih-MOL-ih-sis). Когда многие эритроциты разрушаются, у человека может развиться гемолитическая (хи-мех-LIH-tik) анемия . Это может вызвать усталость, головокружение и другие симптомы.

Эритроциты, в которых недостаточно G6PD, чувствительны к некоторым лекарствам, продуктам питания и инфекциям. Когда эти вещи вызывают быструю потерю эритроцитов за короткое время, это называется гемолитическим кризисом .В этих случаях симптомы исчезают, когда исчезает причина. В редких случаях дефицит G6PD приводит к

хроническая анемия независимо от воздействия триггеров.

Триггеры гемолиза у детей с дефицитом G6PD включают:

  • Заболевания, например бактериальные и вирусные инфекции
  • некоторые обезболивающие и жаропонижающие препараты
  • некоторые антибиотики (чаще всего те, в названии которых есть слово «сульф»)
  • некоторые противомалярийные препараты (чаще всего те, в названии которых есть «хайн»)
  • бобы (также называемые бобы)
  • нафталин (химическое вещество, содержащееся в нафталиновых шариках и кристаллах моли).Нафталиновые шарики могут быть очень вредными, если ребенок их проглотит.

Каковы признаки и симптомы дефицита G6PD?

У большинства людей с дефицитом G6PD симптомы отсутствуют. У других могут быть симптомы гемолитической анемии, если разрушено много эритроцитов.

Сюда могут входить:

  • бледность (у темнокожих детей бледность иногда лучше всего проявляется во рту, особенно на губах или языке)
  • крайняя усталость или головокружение
  • учащенное сердцебиение
  • учащенное дыхание или одышка
  • желтуха (кожа и глаза желтеют)
  • увеличенный селезенка
  • темная моча чайного цвета

Легкие симптомы обычно не требуют лечения.По мере того, как организм вырабатывает новые красные кровяные тельца, анемия улучшается. Если симптомы более серьезны, ребенку может потребоваться помощь в больнице.

Что вызывает дефицит G6PD?

Дефицит

G6PD передается по наследству. Дети, у которых он есть, рождаются с ним, потому что он передается в генах от одного или обоих родителей. Ген, ответственный за это состояние, находится на X

. хромосома.

У кого возникает дефицит G6PD?

Дефицит

G6PD чаще всего встречается у мужчин африканского происхождения.Многие женщины африканского происхождения являются носителями дефицита G6PD. Это означает, что они могут передать ген дефицита своим детям, но не имеют симптомов.

Как диагностируется дефицит G6PD?

Дефицит

G6PD часто не обнаруживается, пока у ребенка не появятся симптомы. Если врачи подозревают дефицит G6PD, анализы крови обычно могут подтвердить диагноз и исключить другие причины анемии.

Если вы беспокоитесь, что у вашего ребенка может быть дефицит G6PD, поговорите со своим врачом о скрининговом тесте, чтобы проверить его.

Как лечится дефицит G6PD?

Вылечить симптомы дефицита G6PD обычно так же просто, как удалить триггер. Часто это означает лечение инфекции или прекращение приема лекарств. Ребенку с тяжелой анемией может потребоваться лечение в больнице, чтобы получить кислород и жидкости. Иногда ребенку также требуется переливание здоровых клеток крови.

Что могут сделать родители?

Лучший способ заботиться о ребенке с дефицитом G6PD — ограничить воздействие всего, что вызывает симптомы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *