Малокровие последствия: Анемия. В чем опасность длительно существующей анемии? :: АЦМД

Содержание

Анемия. В чем опасность длительно существующей анемии? :: АЦМД

Анемия – заболевание, характеризующееся пониженным содержанием эритроцитов и/или гемоглобина в крови человека.

В норме уровень гемоглобина в крови у здорового человека должен быть не менее 120 г/л (по данным разных источников нижние пределы колеблются от 120 до 135 г/л).

Многие врачи зачастую на приеме слышат от пациентов фразу: «Низкий гемоглобин? Ну и что? Я всю жизнь живу с таким, для меня это нормально…»

Эти утверждения очень ошибочны!

Дело в том, что организм человека обладает значительными запасами адаптации и способен «подстраиваться» под многие экстремальные состояния и нагрузки. Однако надолго ли хватает резервов?

Экспериментально установлено, что для обеспечения жизнедеятельности в состоянии полного покоя у здорового человека (когда он лежит и не испытывает никаких нагрузок) достаточно уровня гемоглобина всего лишь 70 г/л. При таком уровне гемоглобина обеспечивается доставка нужного количества кислорода к клеткам органов и тканей. Однако находиться в состоянии полного покоя можно разве лишь во сне.

В повседневной жизни каждый из нас испытывает колоссальные нагрузки, порой экстремальные, как физические, так и психо-эмоциональные. В результате этого ускоряются процессы обмена веществ, возникает дополнительная нагрузка на головной мозг, сердце, печень, почки, эндокринную систему. А это уже совсем другой уровень потребностей! И при сниженном уровне гемоглобина обеспечить эти потребности организму бывает достаточно трудно, а при длительной анемии запускаются патологические процессы, которые в последствие приведут к серьезным хроническим заболеваниям.

Когда же нужно обратить внимание на свое здоровье?

Любой здоровый человек должен один раз в год проходить минимальное профилактическое обследование, в состав которого входит общий анализ в крови.

При уровне гемоглобина ниже 120 г/л нужно проконсультироваться с терапевтом.

Анемия с уровнем гемоглобина выше 100 г/л считается легкой и не представляет серьезной опасности для организма на момент выявления, однако все равно требует коррекции. При уровне гемоглобина 70-80 г/л и ниже необходимо экстренно принимать меры, т.к. такое состояние несет серьезные угрозы здоровью, а иногда и жизни!

По причинам развития анемий лидирующие позиции занимает железодефицитная анемия – каждый 12-й человек в мире страдает железодефицитной анемией, а среди всех анемий железодефицитные по частоте достигают 80%.

С чем связано развитие железодефицитной анемии? Причинами может стать элементарная недостаточность железа в пище, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (например, при гастритах с пониженной кислотностью) и хронические кровотечения.

Наиболее частыми вариантами хронических кровотечений являются:

  • осложненный кровотечениями хронический геморрой.
  • нарушения менструального цикла у женщин в виде обильных и длительных менструаций, маточных кровотечений (на фоне полипов эндометрия, гиперплазии эндометрия, гормональных сбоев).

Однако железодефицитная анемия может быть еще и одним из первых симптомов опухолевых процессов, например, рак толстой кишки – участки распада опухоли кровоточат в просвет кишки и человек этого просто не замечает!

В чем опасность длительно существующей анемии?

Даже анемия легкой степени в случае длительного существования может нанести серьезный ущерб здоровью! Длительное кислородное голодание тканей (гипоксия) приводит к нарушению обмена веществ, накоплению токсических продуктов метаболизма, избыточной нагрузке на органы жизнеобеспечения – сердце, легкие, а также органы выделения – печень, почки.

В результате хронической гипоксии в тканях и органах развиваются склеротические процессы – нормальная, работающая ткань замещается склеротической (условно «рубцовой»), в результате чего органы начинают постепенно утрачивать свою функцию – развивается кардиосклероз с проявлениями сердечной недостаточности (одышка, отеки, снижение переносимости физических нагрузок), нарушениями сердечного ритма, дыхательная недостаточность, страдает функция печени, почек, сосудов, эндокринных органов, головного мозга. Человек, сам того не замечая, обрастает хроническими заболеваниями, теряет работоспособность, становится эмоционально лабильным, подавленным, снижается иммунитет. Помимо того, на фоне хронической анемии любое острое заболевание, будь то вирусная инфекция, ангина, либо более серьезные болезни протекают намного тяжелее, опасные осложнения развиваются намного чаще ввиду того, что компенсаторных возможностей в организме просто нет, они истощены длительным гипоксическим состоянием.

Для того чтобы избежать развития хронических заболеваний на фоне анемии, длительных, изнуряющих, а порой и дорогостоящих лечений, необходимо соблюдать простые правила:

  • проходить ежегодный профилактический осмотр – для здорового человека будет достаточно сдать общий анализ крови и мочи, пройти флюорографию и посетить терапевта, гинеколога (уролога) и стоматолога.
  • при выявлении симптомов хронических заболеваний, которые могут привести к развитию анемии, своевременно проводить их коррекцию.
  • при наличии признаков хронических кровотечений своевременно диагностировать и лечить заболевания их вызывающие.

Особенно это касается женщин с гинекологическими проблемами. Зачастую женщины привыкли терпеть все невзгоды и длительные обильные менструации считают чуть ли не вариантом нормы! Это в корне неправильно – с одной стороны, очень часто после лечения удается достаточно легко восстановить нормальный менструальный цикл и причин для анемии просто не остается, с другой – длительные обильные месячные, особенно у женщин после 40 лет, могут быть первыми симптомами онкологических заболеваний женской сферы!

— анемию нужно лечить! Даже если у Вас анемия легкой степени, необходимо своевременно коррегировать уровень гемоглобина — иногда достаточно просто диеты и месячного курса приема препаратов железа, чтобы восстановить нормальные показатели крови и предупредить развитие неблагоприятных отдаленных последствий!

В клинике АЦМД-МЕДОКС доступны практически все необходимые методы исследования для диагностики анемий. Комфортные условия, профессиональные специалисты, современное оборудование позволит пройти необходимые исследования безболезненно и в кратчайшие сроки.

Опытные врачи нашего центра помогут Вам на ранних стадиях выявить первые признаки анемии, разобраться в причинах ее возникновения и назначить адекватную терапию выявленных патологий! Будьте здоровы!

Статью подготовили специалисты АЦМД-МЕДОКС

Особенности анемического синдрома у пациентов пожилого возраста

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением
содержания в единице объема крови гемоглобина, чаще при одновременном
уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания
тканей.

За критерий анемии принято считать снижения уровня гемоглобина ниже 130 г/л
и количества эритроцитов ниже 4 × 1012 /л у мужчин и, соответственно, ниже 120 г/л и 3,5
× 10 12/л у женщин.
Анемии наблюдаются у 2-20 % населения Земли, однако следует подчеркнуть разную
частоту развития этого синдрома у пациентов в различные периоды жизни. Необходимо
учитывать значительное увеличение частоты анемического синдрома у пациентов
старших возрастных групп. У лиц старше 65 лет распространенность анемии состовляет
90,3 на 1000 жителей у мужчин и 69,1 на 1000 у женщин. В возрасте старше 85 лет анемия
выявляется у 27-40 % мужчин и у 16-21 % женщин.
Распространенность анемий в значительной степени зависит от региона, социально –

экономических условий и уровня развития здравоохранения.
Известны половые различия в частоте встречаемости анемии. У пациентов пожилого и
старческого возраста разница в частоте анемий снижается, и этот синдром встречается
примерно одинаково у пожилых мужчин и женщин.
В большинстве случаев анемии – не самостоятельное заболевание, а симптом,
проявления другого заболевания.
У пациентов старших возрастных групп значительно повышается частота заболеваний,
которые могут приводить к развитию анемий. Впрочем, у пожилых пациентов, как и у
молодых, развитие анемий, наиболее часто связано с кровопотерей. При этом источник
кровопотери наиболее часто локализован в ЖКТ. Увеличение распространенности анемий
во многом связано с уменьшением плацдарма всасывания веществ, участвующих в
гемопоэзе, например, железа, витамина В 12. Всасывание нарушается при хроническом
гастрите (прежде всего, атрофическом), энтеритах различного происхождения, после
резекции участков тонкого кишечника или резекции желудка по типу Бильрот II с
выключением двенадцатиперстной кишки и других заболеваниях. Принципиально
важным является понимание резкого увеличения у больных пожилого и старческого
возраста количества онкологических заболеваний, приводящих к развитию анемий.
В гериатрической практике наиболее часто встречаются 3 варианта анемий:
— железодефицитная
— В12 –дефицитная
— анемия хронических заболеваний.
В то же время, у пожилых пациентов могут встречаться все виды анемий, однако,
наследственные формы встречаются чрезвычайно редко.
Зачастую анемии имеют сложный генез, например, часто наблюдается сочетание
железодефицитной и В 12- дефицитной анемии. У пациентов старших возрастных групп
чаще всего имеется одновременно несколько причин для развития анемий, например,
нарушение всасывания железа, кровопотеря, хронический воспалительный процесс,
снижение выработки эритропоэтина у больных хроническим пиелонефритом и
развившейся почечной недостаточностью, а также хроническая сердечная
недостаточность (ХСН), как следствие, ишемической болезни сердца(ИБС) и др.
Важно отметить влияние анемии на течение целого ряда заболеваний внутренних
органов, встречающихся, преимущественно, у пожилых пациентов. Наиболее изученным
является анемический синдром при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Выявлено, что у пациентов с ХСН с низким уровнем гемоглобина возрастает риск смерти.
В тоже время, снижение уровня гемоглобина способствует развитию ХСН. Так, гипоксия,
наблюдаемая при анемии, способствует нарушению диастолической функции миокарда.
Основными причинами развития анемии у больных ХСН являются увеличенный объем
плазмы крови, дисфункция костного мозга, дефицит железа, снижение выработки
эритропоэтина, активация цитокинов, в частности фактора некроза опухоли.
У больных инфарктом миокарда при сопутствующей анемии выявлен высокий уровень
смертности и выход на ХСН.
По мнению большинства исследователей, снижение уровня гемоглобина у пациентов
старших возрастных групп чаще всего развивается именно вследствие патологических
процессов. Поэтому, при постановке диагноза анемии, пациент нуждается в онкопоиске.
Так же необходимо обратить пристальное внимание на сопутствующую патологию,
которая может обостриться.

Зав. консультационного отделения врач-гематолог Рачкова Татьяна Аркадьевна

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4th and 5th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Правильное питание при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия представляет собой патологическое состояние, обусловленное уменьшением в крови белка гемоглобина, основной задачей которого является транспортировка кислорода к тканям и внутренним органам.

Кто страдает анемией?

В большинстве случаев анемия встречается у женщин, ожидающих рождения ребенка, кормящих матерей, людей с ослабленным иммунитетом и часто болеющих, пациентов, которые перенесли операции или потеряли много крови.

Причиной развития данной патологии могут стать также некоторые заболевания тонкого кишечника и невосприимчивость витамина В12, без которого усвоение железа организмом невозможно.

Как распознать анемию?

Основными клиническими проявлениями железодефицитной анемии являются:

  • Быстрая утомляемость;
  • Головокружения;
  • Апатия и отсутствие аппетита;
  • Бледность кожи;
  • Ломкость волос и ногтей;
  • Мелькание «мушек» перед глазами; изменение вкусовых пристрастий – например, больные отмечают желание съесть мел или землю;
  • Одышка и учащенное сердцебиение.

Анемия представляет опасность для организма человека, поэтому данное заболевание нельзя пускать на самотек. Вследствие недостаточного получения тканями и органами кислорода начинает страдать головной мозг и сердце, в результате чего у человека развиваются сопутствующие заболевания и патологии.

Особенно опасна железодефицитная анемия для будущих мам, так как при этом ребенок в утробе не получает достаточное количество кислорода и питательных веществ. В результате этого плод начинает отставать в развитии, возникает риск преждевременных родов, слабости родовой деятельности и рождения ребенка с маленьким весом.

Лечение анемии

В современной фармакологии существует огромное количество препаратов, которые увеличивают уровень железа в организме, только принимать их нужно длительно и по определенной схеме. При выявлении анемии не стоит сразу хвататься за лекарства, да и врачи сами чаще рекомендуют корректировать уровень гемоглобина в крови при помощи продуктов питания.

Что можно есть при анемии?

Уровень железа в организме на начальных этапах развития анемии можно повысить при помощи продуктов питания:

  • Зеленые яблоки;
  • Гречневая каша;
  • Печень – преимущество отдается говяжьей, так как содержание железа в этом продукте максимально;
  • Гранат;
  • Петрушка;
  • Говядина;
  • Индейка;
  • Яблочный сок;
  • Овсяная каша.

От чего лучше отказаться?

Важно знать, что усвоению железа из пищи препятствуют такие продукты, как:

  • Молоко;
  • Черный кофе и чай;
  • Свежие хлебобулочные изделия;
  • Шоколад и различные пирожные;
  • Жирные, копченые, пряные, соленые и острые блюда.

Из рациона лучше временно исключить свинину. Молочную продукцию не стоит исключать, но важно не сочетать ее с продуктами, богатыми железом, так как его всасывание организмом будет минимальным.

Например, если вы очень любите молочные каши, то на какой-то период от них придется оказаться. Съедайте кашу в чистом виде, а молоко можно будет выпить через 1,5-2 часа после приема пищи. За этот период времени организм успевает полностью извлечь из пищи железо и усвоить его.

Многие будущие мамы страдают пониженным артериальным давлением, от чего спасаются чашечкой кофе по утрам. Важно помнить о том, что кофеин содержащие напитки полностью блокируют всасывание железа тонким кишечником, поэтому на время лечения анемии от них лучше оказаться, тем более что и пользы в них никакой нет. Замените кофе и черный чай компотами или морсами из свежих ягод, которые богаты не только железом, но и другими важными микроэлементами и витаминами.

Если врач назначил вам железосодержащие препараты, то следует учитывать некоторые нюансы их приема:

  • Принимать препараты железа лучше за 1,5 часа до еды или через 2 часа после, тогда всасыванию микроэлемента ничего не будет препятствовать;
  • Таблетки следует запивать подкисленной жидкостью, например, компотом, соком или просто водой с добавлением дольки лимона. Железо быстро усваивается организмом при взаимодействии с витамином С;
  • В течение 40-60 минут с момента приема таблетки железа не рекомендуется пить чай, кофе или принимать пищу.

Примерный рацион питания при железодефицитной анемии

Завтрак: овсяная каша с бананом, сладкий сухарик и зеленый чай;

Обед: свекольник, хлеб с отрубями, гречневая каша и котлета из индейки, компот из сухофруктов;

Полдник: смузи из спелых ягод или запеченные яблоки;

Ужин: салат из свежих овощей и зелени, суфле из говяжьей печени;

Перед сном – стакан кефира.

При планировании рациона питания и соблюдении рекомендаций врача пациентам с легкими формами анемии удается без использования лекарственных препаратов восстановить нормальный уровень железа в крови.

Помните, что самолечение анемии совершенно недопустимо, так как недостаток гемоглобина в крови может быть вызван тяжелыми заболеваниями тонкого кишечника и одной диеты тут будет недостаточно!

Врач-рентгенолог Блажевич А.О.

все, что нужно знать о важном микроэлементе — СПб ГБУЗ КДЦД

Дефициту железа внимание уделяла ещё советская детская медицина. Многих в детстве мамы упрашивали есть печенку и другие продукты, богатые железом. А железосодержащий препарат гематоген, по счастью напоминавший внешне и на вкус кондитерский батончик, в обязательном порядке выдавался в детских оздоровительных учреждениях СССР. И делалось это совсем не зря. А потому как железо нашему организму необходимо для железного здоровья в прямом смысле слова. Но как действительно распознать дефицит железа и как избежать неблагоприятных последствий этого состояния? В нашем материале мы узнаем ответы.

Дефицит железа – причина снижения умственного развития

Одно из первых мест в структуре паталогий детского возраста неизменно принадлежит дефициту железа. По данным отчета американских экспертов Micronutrient Initiative, недостаток этого вещества приводит к снижению умственного развития почти у 40% младенцев в мире, нарушению здоровья и снижению работоспособности приблизительно у 500 млн женщин. А железодефицитная анемия (ЖДА) ответственна более чем за 60 тыс. смертей новорожденных в мире ежегодно. К сожалению, удручающая статистика остается неизменной в течение последних лет: нарушениями, связанными с дефицитом железа, страдает 1/5–1/6 часть населения Земли. И преимущественно это дети. Но, прежде чем говорить о правильной оценке этого явления, необходимо рассказать кое-что об интересующем нас микроэлементе.

Дефициту железа подвержены недоношенные дети. Но не только

Дефицит железа возникает уже у плода. Накопление запасов микроэлемента происходит в основном в течение двух последних месяцев внутриутробной жизни. Это значит, что все недоношенные дети, равно как и дети, рожденные в срок, но с дефицитом массы тела, имеют недостаточно сформированное депо железа или практически не имеют его. Запаса железа у здорового младенца хватает на первые несколько месяцев, и к концу первого полугодия он истощается. Иногда даже, как указывал еще в середине прошлого века профессор А.Ф. Тур, до полного опустошения. Именно в этот период потребности детского организма в железе особенно велики, поскольку оно содержится в белке миоглобине, схожем по структуре с гемоглобином. Без этих веществ невозможен нормальный рост мышечной массы и костной ткани.

Грудное молоко и смеси не спасают от анемии

Таким образом, потребности в железе весьма велики именно тогда, когда запасы истощены, а поступление извне, с пищей, ограничено. Ведь основной его внешний источник — мясная пища — начинает употребляться не раньше 6 месяцев. Но до этого момента основной продукт питания ребенка — грудное молоко, а оно содержит сравнительно небольшое количество железа. Даже при популярном сейчас искусственном вскармливании смесями его всасывание ограничено.

До 3-х месяцев потребность в железе низкая

К этому следует добавить еще некоторые особенности. Так, с рождения и до 2,5–3 месяцев костный мозг пребывает в состоянии низкой функциональной активности, а в крови ребенка поначалу циркулируют эритроциты, образовавшиеся еще до рождения и имеющие ряд отличий. Это явление именуется физиологическим минимумом. Такое состояние пока еще не связано с дефицитом железа и, соответственно, не требует обращения к специальным препаратам.

Заблуждения вокруг дефицита железа

Как раз одно из распространенных заблуждений — попытка «лечить» физиологический минимум — происходит из-за неправильного понимания этих процессов и, соответственно, является безуспешной. Естественно, что потребности костного мозга в железе в этот период невелики. Но по мере роста ребенка к концу первого полугодия жизни красный росток костного мозга функционирует уже более активно, и потребности его в железе возрастают. Одновременно увеличиваются и прочие затраты этого микроэлемента, как было представлено выше, при ограниченных возможностях поступления. Эти своего рода «ножницы» приводят к тому, что ребенок живет практически на нулевом балансе железа. Тот запас вещества, который он получает с пищей, сразу же включается в обменные процессы, и лишь постепенно, к 1,5–2 годам, жизни формируется депо железа. В основном в печени в виде соединения — ферритина. Все эти особенности создают условия и предпосылки к тому, что именно в раннем детском возрасте и возникает железодефицитное состояние (ЖДС). В частности, это состояние возникает при рахите, пре- и интранатальных кровопотерях, любых видах дистрофии, белково-энергетической недостаточности, острых нарушениях пищеварения, повторных острых воспалительных состояниях и др.

Когда не хватает всего

Есть такое понятие «полидефицитные состояния», среди которых ведущее место принадлежит дефициту железа. Нередко ЖДС проявляется поначалу не железодефицитной анемией, а ее предстадией, именуемой латентным дефицитом железа (ЛДЖ), на долю которого приходится до 70% такой недостаточности. И задачей педиатра является диагностика именно этой стадии абсолютного железодефицита. По данным отечественных авторов, каждый третий ребенок в России страдает латентным дефицитом железа. Если ЛДЖ своевременно не диагностирован и не пролечен, то рано или поздно, иногда по прошествии нескольких лет, в растущем организме разовьется ЖДА. В таких случаях может возникнуть ложное объяснение ее причины как следствия частых респираторных или прочих острых заболеваний, нарушений режима и питания и т.п., что приведет к неадекватной тактике лечения.

Круговорот железа в организме

Каковы же особенности обмена железа у детей более старших возрастных групп? К двум годам жизни и далее депо железа уже имеется. Оно циркулирует в организме по принципу «замкнутой системы». По мере старения и естественного разрушения клеток, прежде всего эритроцитов, освобождается железо, которое, рециркулируя, поступает на синтез новых соединений, прежде всего гемоглобина. Частично железо поступает в депо, обмениваясь на эквивалентное его количество, что тоже соответствует принципу «замкнутого круга». Объем этого микроэлемента, составляющий в совокупности у взрослых и детей старшей возрастной группы до 5–6 граммов, выводится из организма. Столько же, соответственно, всасывается в кишечнике из продуктов питания. Учитывая такую стабильность циркуляции железа, можно представить, что только одни нарушения питания в качестве единственной причины редко приводят к развитию дефицита.

Причин нарушений обмена железа может быть больше одной

Чаще недостаток питания, как весьма актуальный фактор, сочетается с патологией желудочно-кишечного тракта, кровопотерями, нарушениями эндокринной системы, а также с не вылеченным ранее ЛДЖ . Последний фактор все чаще становится весьма значимой причиной анемии у подростков, а также у беременных, когда потребности в железе существенно возрастают. Отсюда следует важный вывод о необходимости более разностороннего обследования детей старшего возраста, страдающих дефицитными состояниями, для выяснения причины этого явления. Только сочетание лечения и устранения сопутствующих причинных факторов является необходимой надежной основой устранения этой патологии.

Железодефицит: как его избежать?

Обилие железосодержащих препаратов и средств профилактики делает подчас затруднительным их оптимальный выбор в каждом конкретном случае. Кроме того, существует и проблема дефицита информированности родителей об особенностях железодефицита в растущем организме ребенка. Лечение детей препаратами железа, безусловно, должно быть назначено врачом, который точно осуществляет все необходимые предварительные исследования, подбор оптимального лечебного средства, дозировки, продолжительности лечения и методов контроля его эффективности. Если лечение ЖДС необходимо проводить по назначению и под контролем врача, то профилактику этой патологии могут проводить и родители ребенка, для чего необходимо соблюдать ряд несложных правил и принципов. Первое необходимое условие — это адекватное возрасту полноценное питание, включающее достаточное количество животного белка — мясной пищи, — а также свежих фруктов, овощей. А для детей раннего возраста, получающих питательные смеси, таковые должны быть обогащены железом, т.е. содержать в литре более 7 мг железа. Также к профилактике железодефицита следует отнести использование препаратов железа, для чего должны использоваться препараты (мальтофер, феррумлек, ферлатум) курсом два месяца, в период отсутствия обострения других заболеваний в дозе вдвое меньшей по сравнению с лечебной.

«Сидерал»-капли

Использование любого железосодержащего средства должно начинаться с уменьшенных доз: с 1/3–1/2 от необходимой дозы в течение первых 3–4 дней. В последнее время как в лечении нетяжелых форм дефицита, так и особенно в лечении и профилактике латентной его формы нашел применение лечебно-пищевой комплекс «Сидерал»-капли. Он имеет уникальное преимущество, поскольку не просто содержит трехвалентное железо, но благодаря нахождению молекулы железа в липосомах всасывается в кишечнике не в кровь, а в лимфу. Таким образом, это средство является наиболее щадящим по отношению к слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и может быть использовано в том числе у детей раннего возраста. Своевременное выявление детей, склонных к железодефициту, целенаправленная профилактика этого состояния, по устоявшемуся во всем мире мнению педиатров, дает возможность избежать железодефицитной анемии. Также это позитивно влияет на состояние иммунной системы ребенка, уменьшает число часто и длительно болеющих детей, способствует оптимальному функционированию желудочно-кишечного тракта и нервной системы, формированию когнитивных функций и интеллекта.

Анемия при беременности – железные аргументы и развеивание мифов

Анемия – одно из самых частых осложнений, возникающих во время беременности. В России этот диагноз ставится каждой третьей беременной женщине. Однако не все, столкнувшись с этим диагнозом понимают, о чём идёт речь и что надо делать, чтобы лечение было максимально эффективным.

Анемия – заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина крови, часто при одновременном снижении числа эритроцитов. Основной причиной развития анемии является несоответствие между поступлением железа в организм и его затратами.

Во время беременности затраты на нужды растущего плода обуславливают значительное возрастание потребности в железе. Кроме того, более редкой, но возможной причиной анемии может быть недостаточное поступление фолиевой кислоты или витамина В12.

К факторам риска по развитию железодефицитной анемии во время беременности относятся:
  • обильные менструации в анамнезе;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • инфекционно-воспалительные заболевания;
  • анемия в прошлом;
  • короткий промежуток между беременностями, в том числе зачатие во время лактации;
  • многоплодная беременность.

Поскольку главной задачей гемоглобина является доставка кислорода – жизненно важного элемента – ко всем тканям и клеткам женщины и плода, несложно представить какой вред наносит его снижение во время беременности. Однако и после родов вопрос нельзя считать закрытым. Доказано, что низкий уровень гемоглобина ассоциируется со снижением лактации, а так же с развитием анемии у ребенка.

Железодефицитная анемия проявляется слабостью, головокружением, патологической утомляемостью, извращенным восприятием вкусов и запахов, учащенным сердцебиением, отдышкой, головной болью, обмороками. Кожа становится сухой и бледной, а волосы и ногти ломкими.

Ставится диагноз анемии на основании оценки уровня гемоглобина в общем анализе крови. Нижняя граница нормы гемоглобина при беременности – 110 г/л. Однако, прежде чем снижается гемоглобин, происходит истощение запасов железа, что проявляется снижением уровня ферритина сыворотки крови. Это состояние носит название латентный дефицит железа и так же требует коррекции.

Лечение анемии и латентного дефицита железа проводят с помощью препаратов железа, которые чаще всего назначаются в виде таблеток или раствора для приёма внутрь, но иногда применяют растворы для внутривенного введения. Такая необходимость возникает, когда уровень гемоглобина очень низкий или в случае нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта.

Так же важно помнить о потенциале белковой диеты в коррекции железодефицита. Так как гемоглобин – это связь двух субъединиц – металлосодержащего гемма и белка глобина, — то при недостаточном поступлении белка даже адекватному количеству железа в организме связаться не с чем.

При диагнозе анемия пациенту важно помнить, что потребление продуктов с высоким содержанием железа поможет лишь поддержать имеющийся уровень гемоглобина, но не сможет повысить его уровень и насытить запасы железа в достаточной степени.

Отдельно хочется остановиться на том, в каких же продуктах содержание железа, действительно, высокое. Распространённым заблуждением является мнение, что при анемии нужно есть яблоки, свёклу и гранаты, а так же пить гранатовый сок. 100 грамм яблок содержат 0,5 — 2,2 мг железа; 100 грамм свёклы – 1,0 – 1,4 мг железа; 100 грамм гранатов — 0,78 мг железа. Примерно такое же количество железа содержат огурцы, клубника, тыква и другие фрукты и овощи. Для сравнения, гречка содержит 8 мг железа на 100 г продукта, сухофрукты (курага, чернослив, сушеные яблоки) — от 12 до 15 мг железа. Лидером по содержанию железа является свиная печень. Кроме того, высоко содержание этого микроэлемента в говяжьей печени, какао, чечевице, яичный желток, сердце.

Профилактикой железодефицитной анемии беременных является исследованием запасов железа и уровня гемоглобина на этапе планирования беременности, и при выявлении отклонений от нормы своевременная их коррекция, потребление продуктов с высоким содержанием железа, приём витаминно-минеральных комплексов, содержащих профилактические дозировки железа.

Врач акушер-гинеколог
женской консультации №14
Хиврич Е.Б.

особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. – Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова

Ю.П. Орлов1, Н.В. Говорова1, Ю.А. Ночная1, В.А. Руднов2

1 ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ

2 ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ

Для корреспонденции: Орлов Юрий Петрович, д-р мед. наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Ночная Ю.А., Руднов В.А. Анемия воспаления: особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:20–35. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-20-35


Реферат

Цель написания обзора. Анализ публикаций в поисковых системах о физиологии и патологии метаболизма железа, патогенезе анемии воспаления у пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии для определения показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства.

Методы. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовали слова: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» — в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Использованы материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Cochrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, European Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Socety of Critical Care Medicine.

Заключение. Анемия как симптом при критическом состоянии в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не только уровнем гемоглобина, как носителя кислорода, но и конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови, оценки высоты зубца ST по данным ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а гипоферремия — это следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлены высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина. Решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, а любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Ключевые слова: анемия воспаления, железо, метаболизм железа

Поступила: 24.12.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Читать статью в PDF


Введение

Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания + αἷμα — «кровь»), или малокровие, — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, т. е. анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

Анемия воспаления является наиболее распространенным гематологическим расстройством и рассматривается сегодня как неспецифическая анемия, которая может вызвать не только диагностические трудности, но и терапевтические проблемы, особенно у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В обсервационном когортном исследовании CRIT был проведен анализ 4892 больных, которые находились в критическом состоянии в реанимационных отделениях [1, 2], где было показано, что анемия воспаления развивается у тяжелобольных в течение 30 дней. Средний уровень гемоглобина у тяжелобольных прогрессивно снижался за 30-дневный период, несмотря на переливание крови, и являлся независимым предиктором увеличения смертности и продолжительности пребывания у тяжелобольных пациентов [2].

В недавнем исследовании Joosten E., Lioen P. среди госпитализированных пожилых пациентов с анемией (191 человек) в 70 % случаев отмечалась анемия воспаления. Развитие анемии у 16 % больных было неразрывно связано с хронической почечной недостаточностью.

Но из числа всех больных с воспалительной анемией 71 % страдали острой инфекцией, 12 % — раком, 16 % — хронической инфекцией [3].

В классическом исследовании Cartwright G.E. было показано, что анемия воспаления — это анемия тяжелых пациентов, длительно находящихся в ОРИТ по различным причинам (политравма, сепсис, острые расстройства мозгового кровообращения, пневмония) и подвергающихся постоянной бактериальной агрессии. Анемия воспаления обычно легкой или средней степени тяжести, и эритроциты, как и уровень общего гемоглобина, не могут показать какие-либо стигмы дефицита железа, т. к. именно дефицит железа в данном случае отсутствует или часто несущественный, а в ряде случаев, напротив, выявляется высокий уровень железа [4].

Целью для написания настоящего обзора являлся анализ публикаций о физиологическом и патологическом метаболизме железа, патогенезе анемии воспаления, развивающейся у пациентов в ОРИТ, для определения возможных показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовались запросы по ключевым словам: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Также использовались материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Co- chrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, Eu- ropean Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Society of Critical Care Medicine.

Физиология метаболизма железа

Гемоглобин (от др.-греч. αἷμα — кровь + лат. globus — шар) (Hb или Hgb) — сложный железосодержащий белок животных, обладающих кровообращением, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Если слышишь слово «анемия», то следующее слово — «гемоглобин». Большой вклад в исследование структуры и функционирования гемоглобина внес Макс Фердинанд Перуц, получивший за это в 1962 г. Нобелевскую премию и показавший структуру гемоглобина, который является сложным белком класса хромопротеинов, т. е. в качестве простетической группы здесь выступает гем — порфириновое ядро, содержащее железо.

У здоровых людей количество железа в организме поддерживается в пределах 4–5 г (80–95 мг/кг у женщин и 120–125 мг/кг у мужчин) [5]. Сегодня хорошо изучены процессы поглощения и рециркуляции железа, которые обеспечивают ежедневную потребность в синтезе гемоглобина. Деградация стареющих эритроцитов с помощью селезеночных макрофагов составляет 90 % от общей переработки железа, чем обеспечиваются основные потребности в железе, а остальные 10 % поступают из пищевого рациона [6].

Из-за высокой токсичности общее количество железа в организме строго отрегулировано, что создает фактически закрытую систему. Универсальность железа для организма обусловлена его способностью активно участвовать в окислительно-восстановительных реакциях за счет перехода между Fe3+ и Fe2+ валентным состоянием [7], что позволяет ионам Fe2+ реагировать с пероксидами и образовывать разрушительные гидроксильные и липидные радикалы [8]. Поэтому гомеостаз железа жестко регулируется на клеточном, тканевом и системном уровнях [9].

В организме взрослого человека большая часть железа присутствует в клетках: 2,6 г (57 %) в гемоглобине эритроцитов, 0,4 г (9 %) в миоглобине, 1,5 г приходится на негемовые запасы — ферритин и трансферрин, гемосидерин. Принципиально, что у млекопитающих нет известных активных систем для выведения железа [10]. Выделение железа в организме человека практически отсутствует, не превышая 32–285 мкг с мочой и калом и посредством шелушения кожи. И наоборот, употребление железа из рациона млекопитающих строго регламентировано. Оно происходит в двенадцатиперстной кишке и только в двухвалентной форме (Fe2+). В пище железо может присутствовать в двух видах: (Fe3+) — окисная форма и (Fe2+), или закисная форма. Из поступающих с пищей ежедневно 10–20 мг железа абсорбируется только 1–2 мг, но у беременных абсорбция может достигать и 3–5 мг [10].

В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки железо связывается с белком-транспортером (DMT- 1). DMT-1 — это специальный белок-носитель, который переносит железо (Fe3+) через мембрану энтероцита в кровоток один раз, и на его синтез требуется 4–6 ч, по- этому при частом приеме препаратов железа адсорбция снижается, а количество железа в кишечнике, напротив увеличивается  [10].

Транспорт и депонирование железа осуществляются трансферрином (Fe3+) c помощью трансферринового рецептора и ферритином (Fe3+) [10]. В крови оно окисляется до Fe3+ церулоплазмином и присоединяется к апотрансферрину.  Трансферрин пиноцитируется клетками ретикулоэндотелиальной системы и оказывается внутри лизосом, где от него отщепляется железо и восстанавливается до Fe2+ эндогенными восстановителями: НАДН, аскорбатом, цистеином, глутатионом. Апотрансферрин выводится обратно в кровь, образуя свободный пул железа (или «транзиторный пул»), которое транспортируется в места синтеза железосодержащих белков (печень) либо попадает в так называемый «медленно обменивающийся пул» [10].

В сыворотке крови и лимфе железо полностью и прочно связано с белком (Fe3+), и общее его количество не превышает обычно 7 мг. Содержание свободного железа в различных средах организма не превышает 10−18 мкмоль, что можно рассматривать как нулевой уровень [11]. Степень связи столь тесна, что при достаточном синтезе трансферрина в печени исключается (даже теоретически) факт присутствия 1 атома железа в литре крови [11–12]. Константа связывания железа трансферрином составляет 1030, а количество свободного железа в равновесии с трансферрином — 6 × 10−9 мкмолей, что в 108 раз меньше, чем требуется для роста бактерий [11]. Свойства трансферрина тесно связаны с присутствием другого белка сыворотки — церулоплазмина, обладающего ферроксидазной активностью [13]. В окислительных реакциях с участием ионов Fe2+ церулоплазмин является основным антиоксидантом плазмы крови, или своеобразной «ловушкой» для активных форм кислорода [13]. Поэтому увеличение концентрации церулоплазмина приводит к усилению антиоксидантной защиты [10, 13].

Запасы железа наилучшим образом отражает ферритин, и сегодня он является одним из немногих маркеров расстройств обмена железа. Из ферритина железо может вернуться в свободный пул. Но для этого необходимо, чтобы внутрь ферритина проник восстановитель, способный восстановить Fe3+ из гидроокиси [10]. В форме Fe2+ оно выходит из ферритина и попадает в транзиторный пул только в кислой среде [10].

Регуляция железа в сыворотке крови осуществляется с участием ряда белков, гепсидина, церулоплазмина, ферритина, трансферрина, гаптоглобина, гемопексина, лактоферрина и других. Физиологическая роль присутствия указанных белков в сыворотке заключается в том, чтобы сводить до минимума количество свободного (ионизированного) Fe2+ железа, содержащегося как внутри клетки, так и во внеклеточных жидкостях [9]. Они всегда находятся в железодефицитном состоянии (Fe3+), и это имеет глубокий физиологический смысл. В клетках тканей железо сконцентрировано в митохондриях, где оно включено в состав ферментов цитохромов (Fe3+), ответственных за процессы тканевого дыхания [13].

Железо также включено в состав различных ферментов, сконцентрированных в многочисленных клетках, как крови, так и различных тканей. Клетки эритроидного ряда костного мозга, тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы ретикулоэндотелиальной системы всегда находятся в только в восстановленном (Fe3+) состоянии [13].

Контроль за постоянным физиологическим гемолизом стареющих эритроцитов опять же осуществляет целый блок белков. Как отмечено в работе J.D. Belcher,

«…Несмотря на важность гема для аэробной жизни, организм делает все возможное, чтобы защитить себя от гема, который сбежал из своего нормального клеточного отсека. Внеклеточный и внутриклеточный механизмы защиты эволюционировали так, чтобы защитить организм от гема, создав гаптоглобин, гемопексин, альбумин, α1-микроглобулин, гемоксигеназу-1, ферритин, трансферрин и лактоферрин» [14]. На рис. 1 показано, что в процессе жизни нарушения гомеостаза железа связаны с различными патофизиологическими состояниями, которые включают анемии (iron deficiency) и перегрузки железа (iron overload). В частности, непрерывно возрастает накопление тканевого железа с возрастом (aging), которое играет важную роль при воспалении и инфекции (inflammation & infection), раковых (cancer), генетических (genetic disorders), сердечно-сосудистых (cardiovascular diseases) и нейродегенеративных заболеваниях (neurodegenerative diseases).

Рис. 1. Важность железа в патофизиологических условиях (пояснение в тексте). Адаптировано по Gozzelino R., Arosio P. [10]

Баланс железа жестко регулируется для предотвращения пагубных последствий, не столько его дефицита, сколько перегрузки железом. Гепсидин (или «антимикробный пептид», как он назывался первоначально) является ключевой фигурой в регуляции гомеостаза системного железа [15]. Он подавляет поглощение железа из кишечника и его освобождение из эритроцитов и макрофагов. Гепсидин изменяет общее количество железа, хранимого в организме, и регулирует доступность железа не только для эритропоэза, но и для бактерий [16]. Производство гепсидина в печени модулируется множественными физиологическими стимулами, включая загрузку железа, его блокаду при воспалении и эритропоэтическую активность при гипоксии [17, 18].

Таким образом, большинство авторов постулируют:

  • анемия при воспалении имеет место всегда, и это обусловлено наличием классических признаков воспаления (где ведущими являются отек, ишемия), приводящих к расстройствам микроциркуляции, гипоксии, ацидозу повреждению мембраны эритроцита;
  • метаболизм железа строго контролируется, что обусловлено его высоким восстановительно- окислительным потенциалом, его токсичностью для любых клеточных структур;
  • наличие свободного от связей железа (Fe2+) в организме исключается полностью, что обеспечивает некий вариант «стерильности» тканей и не позволяет манифестировать бактериальной агрессии;
  • железо всегда доступно только для основных биологических функций, это не позволяет железу проявлять его цитотоксические эффекты;
  • механизмов для экскреции железа в организме человека нет, и это общебиологическая тенденция для всех зависимых от кислорода живых существ.

Патологические аспекты метаболизма железа и их реализация в условиях воспаления

Самые тяжелые окислительные повреждения клеточных мембран генерируются только с участием железа в окислительно-восстановительных реакциях (реакция Фентона, Хабера—Вайса, Осипова) с продукцией гидроксильного и липидного радикалов. Как было показано во многих исследованиях, это является основной причиной запрограммированной гибели клеток и повреждения тканей, которое может быть повышено только за счет неправильной компартментализации этого металла, а не его общего накопления [19].

Метаболизм железа в условиях активации процессов свободнорадикального окисления

В условиях развития воспаления (ишемия, гипоксия, ацидоз, инфекция), массивного повреждения тканей, развития шока на уровне клетки создаются условия для реализации процессов свободнорадикального окисления (СРО). Ишемия, гипоксия и ацидоз индуцируют чрезмерный синтез свободных радикалов (О2 и Н2О), что при несостоятельности системы антиоксидантной защиты приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) [10, 13]. Именно СРО и ПОЛ создают условия для повреждения клеточных мембран (в первую очередь эритроцитов и эндотелиоцитов) и мембран митохондрий [20, 21]. Гемолиз эритроцитов и выход свободного гемоглобина в кровоток, как и появление цитохромов в цитозоли клетки, способствует развитию реакций Фентона, Хабера—Вайса и Осипова даже в условиях минимального количества кислорода:

Fe 2+ + O → Fe 3+ + O 2 (реакция Фентона).

Дальнейшее превращение супероксидного радикала может пойти разными путями. Супероксид под действием супероксиддисмутазы (СОД) превращается в перекись водорода или разлагается нерадикальным путем под действием каталазы и глутатионпероксидазы [21]. Однако при взаимодействии О 2 с окисью азота образуется пероксинитрит (мощный вазоконстриктор), повреждающий эпителий и нарушающий регуляцию сосудистого тонуса и артериального давления [22]. Некоторые исследования указывают на факт инактивации СОД в очаге повреждения даже при сравнительно небольшом снижении уровня рН [21].

Во втором случае мощный гидроксильный ради- кал образуется при наличии в биологической системе (клетке) перекиси водорода и опять же Fe 2+:

Fe 2+ + H2O2 Fe 3+ + OH + OH· (реакция Хабера-Вайса).

Третий путь окислительного повреждения биомолекул связан с появлением новых  свободных радикалов в результате взаимодействия несвязанных ионов железа с органическими гидроперекисями:

Fe 2+ + LOOH → Fe 3+ + OH· + LO· (реакция Осипова).

Образующийся при этом липоксидрадикал (LO·) дает начало новым цепям окисления липидов [21].

Три перечисленные выше реакции являются универсальным физиологическим процессом, характерным для любого вида клеток и тканей [12]. При любом критическом состоянии универсальный процесс синтеза свободных радикалов принимает катастрофические размеры и скорости. Причиной тому является избыток ионов Fe 2+ [20].

Следует отметить, что трансферрин, лактоферрин и церулоплазмин являются белками острой фазы воспаления и способны быстро и значительно повышать свою концентрацию в результате нарушения гомеостаза при воспалении [23]. Авторы также отмечают, что снижение уровня сывороточного железа при развитии многих воспалительных  процессов объясняет существенное снижение концентрации трансферрина и, напротив, рост концентрации лактоферрина. Kruzel M.L. et al. отмечают важную роль лактоферрина в межклеточной кооперации фагоцитирующих клеток, что выражается в способности мононуклеарных фагоцитов поглощать лактоферрин. Это, в свою очередь, приводит к угнетению образования гидроксильного радикала и тем самым к защите клетки от аутопероксидации мембран [24].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при воспалении

Исследования многих авторов указывают на параллелизм между степенью сосудистой агрегации эритроцитов и тяжестью течения основного заболевания, будь то геморрагический или травматический шок или перитонит [25], что в дальнейшем приводит к полной закупорке капилляров, остановке капиллярного кровообращения и, естественно, к внутрисосудистому гемолизу эритроцитов [26].

Гемолиз приводит к высвобождению гемоглобина, а катаболизм гемоглобина продуцирует гем, который является высокоцитотоксическим прооксидантом [27]. В устойчивом состоянии белок-поглотитель гаптоглобин связывает гемоглобин, а гем катаболизируется ферментом гемоксигеназой-2 (НО-2). Но когда этот гомеостатический процесс перегружен (выраженный гемолиз или массивное повреждение тканей с выходом в кровоток миоглобина), свободный гем нейтрализуется гемопексином и деградирует до моноксида углерода, железа и биливердина, индуцируемого изоформой гемоксигеназы HO-1 [28]. Поэтому высокая исходная концентрация билирубина (как продукта метаболизма гема) отмечается у большинства пациентов с политравмой, с сепсисом и является следствием массивного гемолиза, сопряженного с высоким уровнем сывороточного железа [29, 30].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при реперфузии

Именно свободному гемоглобину принадлежит отдельная, если не основная, роль в инициации воспалительного каскада и развития эндотелиальной дисфункции [31]. За сутки система транспорта и депонирования железа может перенести и депонировать только от 50 до 98 мг железа [10]. Выход же большого количества свободного железа (свободный гемоглобин в условии ацидоза быстро окисляется до конечного этапа — Fe 2+) происходит при отсутствии должного кровотока и должного количества железосвязывающих и железотранспортирующих белков в локальном участке кровообращения [31–33]. Количество разрушенных эритроцитов можно представить, например, с учетом интенсивности кровообращения в кишечнике, протяженности капиллярного русла кишечника c постоянным наличием в капилляре как минимум 30–40 эритроцитов [34]. Недостаточность «трансферриновой емкости» способствует циркуляции свободного гемоглобина и ионов Fe 2+ в кровотоке (что подтверждается увеличением концентрации свободного гемоглобина в период реперфузии), поступлению в микроциркуляторное русло печени, кишечника и поджелудочной железы, где железо оказывает прямое токсическое действие на мембраны клеток [31–33], свидетельствующих в первую очередь о тяжести тканевой гипоксии [35].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при сепсисе

Свободный гемоглобин все больше и больше играет центральную роль в патогенезе сепсиса, будучи мощным предиктором исхода пациента. Поэтому ряд авторов подчеркивает необходимость продолжения изучения механизмов гемолиза, вызванного сепсисом, с целью определения возможных терапевтических принципов. Сегодня уже известны наиболее важные и ранние триггеры гемолиза при сепсисе. Это сочетание ряда факторов: реакция активации комплемента; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция; остановка потока крови в капиллярах; ограничение глюкозы в эритроцитах; изменение свойств мембраны красных кровяных клеток; наличие гемолитических патогенов и апоптоз эритроцитов [36].

В исследовании Brauckmann S. et al. проверили гипотезу центральной роли свободного гемоглобина в патогенезе сепсиса и выяснили, что как токсичный липополисахарид (LPS), так и нетоксичный (RS-LPS) вызывают гемолиз с помощью прямых мембранных эффектов. При этом гемолиз не зависит от системы комплемента и активации толл зависимых рецепторов (TLR-4). Авторами было установлено, что инкубация эритроцитов с LPS приводит к выраженному и зависимому, как по времени, так и по концентрации, повышению уровня свободного гемоглобина и активности лактатдегидрогеназы как в цельной крови, так и в промытых эритроцитах. Изменение целостности и уменьшение жесткости мембран эритроцитов были обусловлены уменьшением их осмотического сопротивления [37].

Говоря о роли железа в развитии сепсиса, нужно отметить, что все бактерии нуждаются в железе для своего развития [38]. Более того, существует строгая корреляция между доступностью ионов железа и вирулентностью микроорганизма [38–41]. Патогенные микробы эволюционировали и создали специализированные механизмы для получения железа от хозяина во время инфекции (некое «железное пиратство»). Железо и содержащие его белки представляют прямой интерес для всех патогенных бактерий, и в данном случае снижение общего гемоглобина без наличия активного кровотечения является следствием конкуренции бактерий с макроорганизмом за ионы железа [42]. В связи с этим вполне закономерно, что снижение концентраций сывороточного железа, ферритина и уменьшение степени насыщения трансферрина при сепсисе трактуется авторами как проявление защитного природного механизма [38–41].

В исследовании Yamaguchi M. было обнаружено, что S. pneumoniaе уклоняются от агрессивного влияния антибиотиков, нейтрофилов и h3O2 в присутствии эритроцитов человека. Общепризнано, что вторжение в эритроциты обеспечивает бактериальные патогены рядом преимуществ, включая защиту от иммунной системы, снижение эффективности лечения антибиотиками и питательную ценность. Таким образом, эритроциты предоставляют приют для S. pneumoniaе. Кроме того, вполне возможно, считают авторы, что эта способность к вторжению связана с фактом — пенициллин G не убивает S. pneumoniaе после того, как они вторглись в эритроциты [43].

В этом же случае ферритин, депонированный в кишечнике и вышедший в кровоток с целью связывания железа, в условиях ацидоза и при воздействии супероксидного радикала меняет свою валентность (Fe 3+ → Fe 2+) и становится «легкой добычей» для бактерий [13]. Доступность железа для бактерий обеспечивается за счет собственных гемолитических свойств [39] или за счет активации процессов СРО, повреждения активными радикалами кислорода мембран эритроцитов, последующего гемолиза, выхода свободного гемоглобина и его метаболизма по пути «гем → гемин → Fe 2+». Данная ситуация усугубляется тем, что в очаге воспаления отсутствуют нормальный кровоток и должное количество железосвязывающих белков, за исключением лактоферрина, сконцентрированного в нейтрофилах [39].

Компенсаторные механизмы при анемии воспаления

Острая или хроническая анемия приводит к включению компенсаторных реакций, налагающих дополнительную нагрузку на тяжелобольных пациентов, многие из которых имеют ранее существовавшие сердечно-легочные заболевания. Да, острое изоволемическое уменьшение концентрации гемоглобина ниже 50 г/л среди здоровых людей приводит к прогрессивным повышениям «цены» сердечной деятельности в виде снижения доставки и потребления кислорода и снижения сердечного индекса, но без доказательств гипоксии тканей [44]. В исследовании Weiskopf R.B. у добровольцев до и после удаления 900 мл крови измеряли сердечно-сосудистые параметры, артериальное и смешанное венозное содержание кислорода, насыщение оксигемоглобином и уровень лактата в артериальной крови. Оказалось, что острое изоволемическое снижение концентрации Hb в крови до 50 г/л у здоровых людей не дает признаков недостаточной доставки кислорода, что подтверждается отсутствием изменений концентрации кислорода в артериальной и венозной крови и уровня лактата в плазме. Анализ мониторинга показывает, что при данной концентрации гемоглобина в этой здоровой популяции ишемия миокарда будет происходить крайне нечасто [44].

Даже более тяжелая анемия может быть «терпима» в хроническом ее варианте (анемия воспаления) вследствие изменений на клеточном уровне, обусловленных транскрипцией генов и увеличением гипоксического выживания [45]. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких есть более высокая минутная вентиляция при наличии анемии [46] и, наоборот, меньшая вентиляция — у пациентов с полицитемией во время физических упражнений [47]. Однако в какой степени эти впечатляющие компенсаторные изменения могут произойти у тяжелобольных пациентов, неизвестно.

Причины анемии у больных отделений реанимации и интенсивной терапии

Как было описано более чем 60 лет назад, заметное снижение концентрации сывороточного железа в организме человека и у собак отмечалось уже в течение первых нескольких дней после развития системной инфекции или воспаления [48, 49].

Сегодня роль железа в интенсивности бактериального роста и увеличение риска заражения при введении препаратов железа являются биологически обоснованным и доказанным фактом [50–54]. Развитие гипоферремии наблюдалось у мышей с экспериментальной менингококковой инфекцией или воспалением — в ответ на введение разных агрессивных сред [55–58]. Гипоферремия, вероятно, способствует защите организма-хозяина от инфекции за счет уменьшения доступности железа для микробов [59, 60], т. к. обычно большая часть железа, поставляемого в плазму (около 20–25 мг/сут), утилизируется макрофагами, участвующими в переработке старых эритроцитов. И только 1–2 мг/сут поступает при абсорбции железа из двенадцатиперстной кишки, с дополнительными малыми количествами, получаемыми из железа, хранящегося в гепатоцитах [61]. Оказалось, что воспаление или инфекция приводили к задержке появления радиоактивного железа не только в микроциркуляции, но и в костном мозге. И напротив, накопление железа было отмечено в макрофагах (ретикулоэндотелиальная система), как у пациентов, так и у экспериментальных животных [62, 63].

В исследовании Spitalnik S.L. было отмечено, что экстраваскулярный гемолиз, обусловленный поглощением эритроцитов клетками мононуклеарной системы фагоцитов (например, клетками Купфера в печени и селезеночными макрофагами), является особенно важным механизмом для очистки как нормально стареющих эритроцитов, так и патологически поврежденных. Макрофаги, как пишут авторы, поглощают эритроциты через сигналы «найди меня» и сигналы «съешь меня» [64].

Исходя из этих представлений, авторы разработали «железную гипотезу» (рис. 2), которая постулирует, что общая концепция роли железа при воспалении связана с быстрым внесосудистым гемолизом, происходящим в результате любого повреждающего процесса. В здоровых условиях (steady stat) единственными эритроцитами, удаляемыми из циркуляции, являются те, которые проходят через нормальное старение (~1 % всех эритроцитов в день). При патологическом фагоцитозе (pathological phagocitosis) метаболизм большого количества гемоглобина из «проглоченных» эритроцитов быстро повышает внутриклеточные «свободные» уровни железа (голубые круги, рис. 2) в лабильном внутриклеточном бассейне. Через сигнальный канал трансдукции усиливаются выработка и секреция провоспалительных цитокинов (inflammatory cytokines; зеленые круги, рис. 2), что приводит к выраженности синдрома системного воспалительного ответа (exacerbation of SIRS). Кроме того, избыточное «свободное» железо экспортируется из клетки через ферропортин (голубой цилиндр), или физиологический канал экспорта железа. Если же количество экспортируемого железа превышает связывающую способность трансферрина, то синтезируется специальный трансферрин (non-transferrin bound iron — NTBI) — неспособный связать железо, что вызывает окислительный стресс (oxidative demage) и усиливает пролиферацию патогена (infection risk) [64]. В моделях животных было показано, что размножение бактерий может быть управляемым процессом достаточности для них железа и, напротив, подавления размножения путем железного «голода» [65]. Кроме того, железо-перегруженные мыши имели тенденцию к развитию более тяжелых кишечных инфекций [66].

Рис. 2. Схематическое представление «железной гипотезы» (пояснение в тексте). Адаптировано по Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. [64]

LIP — лабильный пул железа; NTBI — трансферрин, не способный связать железо; ССВР — синдром системной воспалительной реакции

Главным «режиссером» анемии воспаления оказался гепсидин (или «антимикробный пептид»). Именно с его подачи при манифестации воспаления происходит угнетение синтеза эритроцитов с достаточным уровнем гемоглобина, что приводит к развитию анемии воспаления (рис. 3). Анемия воспаления характеризуется недостаточной выработкой эритроцитов в условиях низкого уровня сывороточного железа и низкой связывающей способности железа (т. е. низкого уровня трансферрина), несмотря на сохраненные или даже увеличенные запасы железа в макрофагах и в костном мозге.

Рис. 3. Гепсидин в ответ на воспаление обеспечивает гипоферремию путем блокировки главных путей поступления железа в плазму (главным образом железа от селезеночных и печеночных макрофагов, но также и железа, адсорбируемого из двенадцатиперстной кишки). Длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза, вызывая анемию воспаления. Адаптировано по Butt A.T., Thomas M.S. [40]

Только гепсидин тормозит недостаточное поступление железа для синтеза молодых эритроцитов [40]. Воспаление стимулирует повышение выработки железорегулирующего пептида — гепцидина в гепатоцитах и синтез провоспалительного цитокина интерлейкина-6 (ИЛ-6), что подавляет эритропоэз. Гепсидин уменьшает поставку железа от макрофагов к «новорожденным» эритроцитам. Это ухудшает развитие всего эритроидного ростка костного мозга и приводит к анемии. Когда же воспаление разрешается, уровни гепсидина и ИЛ-6 уменьшаются, что позволяет железу быть экспортированным от макрофагов к эритроцитам и повышать эритропоэз [40]. Анемия воспаления, без сомнения, является признаком критического заболевания и возникает у 95 % пациентов, находящихся в ОРИТ [67, 68]. Причиной анемии у этих пациентов часто является многофакторность, включая кровопотерю, низкое потребление питательных веществ, а также ятрогенные факторы, такие как гемодилюция и частый забор крови для лабораторного исследования. По мнению Sihler K.C и Napolitano L.M., анемия воспаления характеризуется снижением у пациентов выработки эритроцитов, сокращением продолжительности жизни красных клеток крови, что является следствием изменений в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз [69].

Но дефицита железа при этом в организме нет! Так, по данным M. Piagnerelli, несмотря на одинаковый общий анализ крови (лейкоциты, лейкоцитарная формула) в 1-й день пациенты с сепсисом имели достоверные более низкие концентрации в сыворотке железа, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, но высокие концентрации ферритина, основного показателя железного депо, чем пациенты без септического процесса [70]. Эти изменения были связаны с более низким количеством ретикулоцитов. Примечательно, что в 1-й день уровень С-реактивного белка отмечался выше у септических, чем у не септических больных и при этом был напрямую связан с высокими концентрациями ферритина и обратно коррелировал с концентрацией трансферрина и коэффициентом насыщения трансферрина. Через 3 дня концентрации в сыворотке железа и трансферрина были идентичны как у больных с сепсисом, так и у не септических и не изменялись до 5 суток пребывания в ОРИТ [70]. Авторы также заявляют, что выявленные изменения являются следствием расстройств в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз.

Экспериментальные исследования среди добровольцев, которым вводили умеренные дозы липополисахарида, показали примерно 50%-е уменьшение сывороточного железа уже через 24 ч [61]. В другой группе добровольцев введение в течение 3 ч ИЛ-6 сопровождалось падением уровня железа в сыворотке крови в среднем на 30 % уже спустя 2 ч [71]. Сегодня известен факт влияния воспалительных цитокинов на обмен железа, что может препятствовать дифференциации эритроидных предшественников и вообще, по мнению Weiss G., может сократить продолжительность жизни зрелых эритроцитов. Так, например, инкубация эритроцитов здоровых доноров плазмы с кровью от пациентов с септическим шоком привела к увеличению объема эритроцитов, т. е. к изменениям, которые могут сократить выживаемость эритроцитов за счет угрозы гемолиза [72].

Наличие почечной недостаточности также может усугубить последствия воспаления, и этот факт снова связан с метаболизмом железа [73]. Уремия способствует накоплению активных форм кислорода и окислению мембранных белков эритроцитов. Считается, что эти изменения не только ускоряют разрушение эритроцитов, но и способствуют прямому повреждению тканей [74]. Например, по данным Brookhart M.A. et al., результаты клинических данных от 117 050 пациентов, находящихся на хроническом диализе, выявили связи между дозой железа и манифестацией инфекции. Это не явилось для авторов неожиданным, т. к. был выявлен риск инфекции, связанный с различными методами дозирования железа у пациентов, проходящих хронический гемодиализ [75]. Хотя относительный риск был мал, но абсолютный риск — большой, предполагающий, что введение болюсом препаратов железа может потенцировать дополнительные 25 случаев госпитализированных инфекций в год на 1000 диализных пациентов. Авторы также наблюдали увеличенный риск инфекции, связанный с ежемесячным приемом железа в дозе бо́ль- шей, чем 200 мг в сутки [75, 76].

Как показали  данные  некоторых  исследований, у большинства пациентов с анемией воспаления ферритин сыворотки имеет нормальный уровень или высокий, что отражает стимулирование синтеза ферритина как воспалением, так и нагрузкой железом макрофагов [59]. Давно известно, что для провокации латентного пиелонефрита рекомендуется введение 50 мг железа, а по истечении 3 ч собирается моча и исследуется содержание лейкоцитов. Проба считается положительной, если за 1 ч выделение лейкоцитов с мочой превышает 19 000 клеток и увеличивается на 100 % по сравнению с исходными данными. Это все написано в доступной литературе  [77].

По данным О.Ф. Лыковой и соавт., в ликворе у больных с гнойным менингитом регистрируется резкое (в 220 раз!) увеличение концентрации лактоферрина. Индивидуальные колебания варьировали в пределах, превышавших данные контроля в 790 раз [78]! В норме лактоферрин в ликворе вообще отсутствует!

Как правило, пациенты ОРИТ, особенно септические пациенты, сталкиваются с катаболическим состоянием, которое снижает  потребление  железа и увеличивает его выделение путем разрушения эритроцитов и других клеточных структур в различных тканях. И этот эффект дополнительно усиливается путем проведения частых переливаний крови [79]. Результаты исследования F. Tacke показывают, что параметры метаболизма железа, особенно насыщение трансферрина, которые отражают доступность железа в сыворотке, являются сильными предсказателями исхода у пациентов в ОРИТ. Сывороточное железо очень тесно коррелирует с летальным исходом, и полученные новые результаты должны инициировать будущие клинические исследования, оценивающие полезность железохелатирующей терапии при критических заболеваниях и сепсисе [79].

Заслуживает внимания исследование Lan Р. et al., куда были включены данные больных с диагнозом сепсиса по критериям «Сепсис-3» — 1891 человек, из них у 324 пациентов был диагностирован септический шок. Авторы с помощью ROC-анализа показали, что более высокий квартиль сывороточного железа был связан с увеличением 90-дневной смертности в этой большой когорте пациентов с сепсисом [80].

Варианты регуляции и оценка эффективности вмешательства в метаболизм железа при критических состояниях
Трансфузии крови

Конечно, переливание крови! Но как тогда ответить на вопрос: когда переливать? Уровень гемоглобина становится причиной и показанием (и даже конечной точкой) для переливания независимо от клинического состояния пациента. Конкретный уровень гемоглобина — это всего лишь лабораторное значение, склонное к погрешности при измерении [81]. Однако совершен- но ясно, что нет универсального уровня содержания гемоглобина или гематокритного триггера в диапазоне 60–100 г/л, однозначно указывающего на необходимость гемотрансфузии. Кроме того, при одном и том же уровне гемоглобина у некоторых пациентов по совокупности клинико-лабораторных параметров и течения основного заболевания можно констатировать различную тяжесть общего состояния или органной дисфункции. Не каждому пациенту необходимо переливание крови на уровне гемоглобина 70 г/ л, в то время как некоторым пациентам может потребоваться переливание крови и при более высоких уровнях гемоглобина [82].

В литературе можно найти публикации, где озвучиваются опасения, что острая доставка железа, либо в растворимой форме, либо в структуре эритроцита, предрасполагает пациентов к новым инфекциям, преобразует «доброкачественную» бактериальную колонизацию в вирулентную инфекцию или усиливает вирулентность уже существующих инфекций. Особенно это касается переливания эритроцитов длительного периода хранения. Названия публикаций говорят сами за себя: Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword — «Железо — обоюдоострый меч» [83]. Необходимо учитывать не только уровень гемоглобина, но и симптомы тканевой гипоксии (стенокардия, когнитивная дисфункция, диагностированная с помощью нейропсихологических тестов), отмечают Weiskopf R.B. et al. [84]. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. обращают внимание на увеличение уровня лактата в крови [85] и снижение сатурации в смешанной венозной крови (ScvO2  < 70 %) или электро кардиографические изменения (подъем интервала ST на электрокардиограмме), указывающие, по мнению Vincent J.L., на миокардиальную ишемию [86].

В экспериментальной работе Hod E.A. et al. [87] по- казали, что переливание эритроцитов после хранения (более 5 суток) оказывает вредное воздействие, которое опосредуется железом и воспалением [87]. Между тем вполне вероятно, что данный факт характерен не только для экспериментальных животных, но и для пациентов в критическом состоянии. Дело в том, что, во-первых, у мышей и людей существует связь между уровнем внутриклеточного железа в макрофагах и уровнем цитокинов, выделяемых в ответ на различные воспалительные стимулы [87, 88]. Например, при гемохроматозе макрофаги снижают уровень внутриклеточного железа, что приводит к снижению продукции цитокинов, и наоборот, увеличение внутриклеточного железа способно усугубить синдром системного воспалительного ответа, что может привести к пагубным последствиям [89]. Во-вторых, увеличение циркуляции железа увеличивает пролиферацию некоторых патогенов [90, 91].

Тем не менее с момента публикации многоцентрового рандомизированного контролируемого клинического исследования (TRICC) Hebert et al. в 1999 г. [92], где были представлены доказательства того, что концентрации гемоглобина в диапазоне 70–90 г/л относительно хорошо переносятся большинством пациентов ОРИТ, других исследований, опровергающих данные эти, нет. А возрастающие требования к рестриктивной, ограничительной тактике переливания крови, наоборот, присутствуют [93].

Кроме уровня гемоглобина, есть другие косвенные показатели оксигенации, такие как снижение венозной сатурации кислорода (ScvO2), что также должно рассматриваться в качестве триггера для переливания крови.

Это возвращает нас к вопросу о том, что мы лечим — число гемоглобина или болезнь у конкретного больного?

Препараты железа

Имеющиеся клинические рекомендации по внутривенной терапии железом у критических пациентов с анемией воспаления на данный момент подвергаются критическим замечаниям и широко обсуждаются, потенцируя новые исследования с целью определения эффективности препаратов.

Так, результаты исследования Litton Е. могут только указать путь будущих исследований, где звучит призыв взвесить все факторы за и против [94]. В этом небольшом, но двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании у реанимационных пациентов без подтвержденного сепсиса введение внутривенного железа не уменьшило требования к количеству трансфузий, которое рассматривалось как основной исход. Тем не менее при выписке наблюдалось статистически значимое, хотя и скромное, но повышение уровня гемоглобина (107 г/л в группе, где вводились препараты железа, vs 100 г/л в группе, где использовалось плацебо), которое рассматривалось в качестве вторичного результата. Хотя уровень внутрибольничной инфекции был довольно высок в обеих группах (28,6 и 22,9 % в железе vs плацебо соответственно), разница по этому показателю не была статистически значимой [94].

В целом исследования по эффективности лечения препаратами железа у больных в критическом состоянии показали противоречивые результаты [95, 96]. Вызывает сомнение дозирование препаратов железа. В работе Brookhart M.A. et al. авторы наблюдали риск инфекции, связанный с внутривенным ежемесячным введением железа в дозе, превышающей 200 мг [75]. В результате возникает вопрос: если из принятого внутрь железа усваивается только максимум 5 мг, то может ли усвоиться 200 мг введенных внутривенно? Ведь это железо не включается в метаболизм — он  вообще исключает подобные объемы поступления. При физиологическом гемолизе трансферрин всей крови может связать одномоментно от 7 до 14,5 мг железа. Но время полураспада комплекса трансферрин–железо составляет 70–140 мин, что позволяет утилизировать 2,1–4,5 мг железа в час, а за сутки максимально — до 100 мг [12].

Недавний обзор Litton Е. et al. в гетерогенной группе критически больных пациентов, включивший в общей сложности 665 пациентов, из которых 368 получили железо различными путями и 297 не получили железа (плацебо), показал, что трудно повлиять на гепсидин [97]. Авторы одних исследований также не нашли достоверных доказательств того, что добавление железа (либо внутривенное, либо энтеральное) для лечения анемии у тяжелобольных пациентов снижает требования к переливанию крови или увеличивает концентрацию гемоглобина. Авторы же других публикаций отмечают, что в настоящее время полученные данные не поддерживают какую-либо конкретную стратегию планового введения железа для лечения пациентов с анемией в критическом состоянии [97–100].

Эритропоэтин

Эффективность эритропоэтина при анемии воспаления сегодня также часто обсуждается, однако единой позиции не сформировалось. Как следует из рис. 3, длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза из-за активной регуляции гепсидином всего метаболизма желе- за при наличии воспаления [40, 56, 59]. При взвешивании за и против многими специалистами делается вывод об отсутствии убедительных доказательств в поддержку концепций общего применения эритропоэтина у пациентов с системным воспалением [101].

Например, в исследовании van Iperen et al. введение высокой дозы эритропоэтина (300 МЕ/кг) через день в течение 9 дней вызвало только увеличение ретикулоцитов, в то время как концентрация гемоглобина оставалась неизменной [102], и не оказало существенного влияния на общую смертность, продолжительность пребывания в стационаре [103]. Авторы полагают, что эритропоэтин действует медленно, вызывая увеличение ретикулоцитов в крови через 3–4 дня. Дозы эритропоэтина, используемые для пациентов с сепсисом, очень высоки (40 000 МЕ 3 раза в неделю) и заметно удорожают терапию [104]. Только при крайне высокой концентрации эритропоэтина (от 36 000 до 160 000 МЕ) он может преодолеть тормозящее действие гепсидина, провоспалительных цитокинов и оказать стимулирующие влияние на пролиферацию эритроцитарных предшественников у больных в критическом состоянии [105].

Перспективы в лечении анемии воспаления

В плане потенциальных перспектив коррекции анемии воспаления хотелось бы обратить внимание на три субстанции.

Лактоферрин

Оказалось, что вполне вероятен и клинически удобен не вариант введения препаратов железа или трансфузий крови, а путь с учетом природного механизма метаболизма железа в организме. Наверное, излишне приводить пример, кто болеет чаще — дети на искусственном вскармливании или на грудном. Конечно, болеют меньше на грудном вскармливании, т. к. в грудном молоке мало железа, но много лактоферрина, а в коровьем — наоборот, железа много, а лактоферрина мало. Поэтому интерес к лактоферрину с целью его использования при воспалении сегодня высок, но не для лечения анемии, а для противостояния инфекции [106]. На основании результатов предварительных клинических наблюдений авторы предполагают благотворное влияние добавки лактоферрина при некротическом энтероколите у новорожденных с весом при рождении ниже 1250 г [106]. Иммуномодулирующий характер этого белка проистекает из его уникальной способности «осмысливать» иммунный активационный статус организма и действовать соответственно ситуации [107, 108]. Это приводит к ослаблению патологического повреждения за счет иммунных функций лактоферрина.

Гаптоглобин

Гаптоглобин связывает  внеклеточный  гемоглобин с высоким сродством и поэтому может потенциально уменьшить наличие железа и его оксидативную деятельность [40]. Как показали недавние исследования Remy K.E., гаптоглобин связывает свободный гемоглобин, компартментирует его молекулу во внутрисосудистое пространство, быстро очищает из циркуляции и уменьшает количество внутрисосудистого железа, доступного для бактерий [109]. Сегодня гаптоглобин даже предложен как маркер сепсиса, утверждающий его наличие при низких концентрациях гаптоглобина в плазме пациентов [110].

По мнению Immenschuh S., противоокислительные протеины, такие как гаптоглобин и гемопексин, надежно связывают и нейтрализуют внеклеточный гемоглобин и свободный гем в плазме соответственно. Гемоксигеназа ферментативно деградирует внутриклеточный гем для получения железа, моноксида углерода и биливердина, который преобразуется в билирубин биливердиновой редуктазой. Гаптоглобин и гемопексин могут быть вариантом потенциальной гем-нейтрализующей терапии [111].

Хелатор железа DIBI

Антибиотикорезистентность некоторых возбудителей — сегодня достаточно актуальная тема и имеет тесную связь с генераций активных форм кислорода, которые являются важной частью воспалительного каскада при сепсисе за счет генерации радикалов. Это может быть подавлено или предотвращено с помощью хелаторов железа. В не- давнем исследовании Thorburn T. et al. было изучено влияние нового хелатора DIBI — в сочетании с антибиотиками или на фоне стандартного лечения перитонита при экспериментальном сепсисе [112]. Авторы наблюдали снижение адгезии лейкоцитов на 55 % после введения DIBI и снижение на 40 % — после лечения имипенемом по сравнению с нелечеными животными (p < 0,05). Дальнейшее снижение количества ядерных лейкоцитов в венулах наблюдалось после комбинированного лечения с DIBI и имипенемом (66 %). Снижение количества колоний бактерий с 2200 до 100 колоний отмечалось в комбинированной группе, где использовали DIBI и имипенем. Число бактерий в перитонеальной жидкости также было меньше в группе с имипенемом, и в группе комбинации DIBI, и при сравнении с нелечеными животными [112].

DIBI, железо-хелатный полимер, по данным Ang M.T.C. et al., оказался сильным ингибитором для S. aureus — независимо от их источника (человека, крупного рогатого скота или собак) и от их характеристик устойчивости к антибиотикам. У больных с инфекцией метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA) была сходная чувствительность. DIBI также подавлял воспаление, связанное с S. aureus, при местном применении на раны кожи или при интраназальном введении. Наблюдалось зависимое от дозы DIBI снижение бактериальной популяции и выраженности воспаления, связанного с раневой инфекцией [113].

Заключение

Как следует из данных обзора, анемия как симптом и анемия воспаления не всегда имеют единую природу и являются спутниками недостаточного количества железа, требуя переливания эритроцитарной массы или введения препаратов железа для увеличения уровня гемоглобина. Анемия как симптом при критическом состоянии вследствие тяжелой травмы в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не уровнем гемоглобина (свидетелем кровопотери) как носителя кислорода, а конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови с обязательным определением ScvO2 (< 70 %), оценки высоты зубца ST на ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). При наличии таких показаний нужна коррекция газотранспортной функции за счет дополнительных носителей кислорода в лице эритроцитов, но только при низком уровне гемоглобина. При этом нужен анализ метаболизма железа с выявлением возможной причины его недостатка.

Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а имеющаяся гипоферремия не является показателем истощения запасов железа в организме, это скорее следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. Оценить запасы железа в организме можно посредством определения концентрации ферритина, рецепторов трансферрина и его насыщения. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлен высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина, тем более в случаях панрезистентной бактериальной флоры. У пациентов в критическом состоянии с анемией воспаления может и не быть эритропоэтического ответа на введение железа, а чаще и не бывает, потому что есть природный барьер, защищающий от манифестации инфекции.

Пациенты в ОРИТ очень «неоднородны» и по-разному реагируют на одно и то же вмешательство. Как таковые решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, таких как возраст и сопутствующие патологии, физиологические переменные, адаптация к анемии, оценка параметров обмена железа, и только в последнюю очередь — значение гемоглобина. Любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Орлов Ю.П. — литературный поиск, подготовка обзора литературы; Говорова Н.В. — подготовка обзора литературы, редактирование обзора литературы; Ночная Ю.А. — литературный поиск, оформление в соответствии с правилами журнала; Руднов В.А. — подготовка концепции обзора литературы, редактирование обзора литературы.

ORCID авторов

Орлов Ю.П. — 0000-0002-6747-998X

Говорова Н.В. — 0000-0002-0495-902X

Ночная Ю.А. — 0000-0003-4204-4979Х

Руднов В.А. — 0000-0003-0830-786X


Литература
  1. Poggiali E., Migone De Amicis M., Motta I. Anemia of chronic disease: a unique defect of iron recycling for many different chronic diseases. Eur. J. Intern. Med. 2014; 25(1): 12–7. DOI: 10.1111/ggi.12371:10.1016/j.ejim
  2. Corwin H.L., Gettinger A., Pearl R.G., et al. The CRIT Study: Anemia and blood transfusion in the critically ill-current clinical practice in the United States. Crit. Care Med. 2004;32(1): 39–52. DOI: 10.1097/01.CCM.0000104112.34142.79
  3. Joosten E., Lioen P. Iron deficiency anemia and anemia of chronic disease in geriatric hospitalized patients: How frequent are comorbidities as an additional explanation for the anemia? Geriatr Gerontol Int. 2015; 15(8): 931–935. DOI: 10.1111/ggi.12371
  4. Cartwright G.E. The anemia of chronic disorders. Semin Hematol. 1966; 3: 351–375.
  5. Zhang D.L., Ghosh M.C., Rouault T.A. The physiological functions of iron regulatory proteins in iron homeostasis — an update. Front. Pharmacol. 2014; 5: 124. DOI: 10.3389/fphar.2014.00124
  6. Andrews N.C., Schmidt P.J. Iron homeostasis. Annu Rev. Physiol. 2007; 69: 69–85. DOI: 10.1146/annurev.physiol.69.031905.164337
  7. Pantopoulos K., Porwal S.K., Tartakoff A., Devireddy L. Mechanisms of mammalian iron homeostasis. Send to Biochemistry. 2012; 51(29): 5705–5724. DOI: 10.1021/bi300752r
  8. Schaer D.J, Buehler P.W., Alayash A.I, et al. Positive Iron Balance in Chronic Kidney Disease: How Much is Too Much and How to Tell? Send to Am. J. Nephrol. 2018; 47(2): 72–83. DOI: 10.1159/000486968
  9. Philpott C.C., Jadhav S. The ins and outs of iron: Escorting iron through the mammalian cytosol. Free Radic Biol. Med. 2018; S0891–5849(18)32167–1. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.411
  10. Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17(1): 130. DOI: 10.3390/ijms17010130
  11. Bullen J.J. The signifi cance of iron in infection. Rev. Infect. Dis. 1981; 3: 1127–1138.
  12. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебник для студентов медицинских вузов. СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2001: 688.
  13. [Zajchik A.Sh., CHurilov L.P. Osnovy patohimii. Uchebnik dlya studentov medicinskih vuzov). SPb.: EHLBI-SPb. 2001: 688. (In Russ)]
  14. Abbaspour N., Hurrell R., Kelishadi R. Review on iron and its importance for human health. J. Res. Med. Sci. 2014; 19(2): 164–174. PMCID PMC3999603
  15. Belcher J.D., Beckman J.D., Balla G., Balla J., Vercellotti G. Heme degradation and vascular injury. DOI: 10.1089/ars.2009.2822
  16. Park C.H., Valore E.V., Waring A.J., Ganz T. Hepcidin, a urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem. 2001; 276: 7806–7810. DOI: 10.1074/jbc.M008922200
  17. Krause A., Neitz S., Mägert H.J., et al. LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibits antimicrobial activity. FEBS Lett. 2000; 480: 147–150. DOI.org/10.1016/S0014–5793(00)01920–7
  18. Finberg K.E. Unraveling mechanisms regulating systemic iron homeostasis. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2011; 2011:532–537. DOI: 10.1182/asheducation-2011.1.532
  19. Martins A.C., Almeida J.I., Lima I.S., et al. Iron Metabolism and the Inflammatory Response. DOI: 10.1002/iub.1635
  20. Madua Anazoeze J., Ughasoro Maduka D. Anaemia of Chronic Disease: An In-Depth Review. DOI: 10.1159/000452104
  21. Kell D.B. Iron behaving badly: inappropriate iron chelation as a major contributor to the aetiology of vascular and other progressive inflammatory and degenerative diseases. BMC Med. Genomics. 2009; 2: 2. DOI: 10.1186/1755-8794-2-2
  22. Wardman P., Candeias L.P. Fenton chemistry: An introduction. Rad. Res. 1996; 145: 523–531.
  23. Kehrer J.P. The Haber-Weiss reaction and mechanisms of toxicity. Toxicology. 2000; 149: 43–50. PMID 10963860
  24. Nadadur S.S., Srirama K., Mudipalli A. Iron transport & homeostasis mechanisms: their role in health & disease. Indian J. Med. Res. 2008;128(4): 533–544. PMID 19 106445
  25. Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.
  26. Dutra F.F., Bozza M.T. Heme on innate immunity and inflammation. Front Pharmacol. 2014; 5: 115. DOI: 10.3389/fphar.
  27. Belcher J.D., Chen C., Nguyen J., et al. Heme triggers TLR4 signaling leading to endothelial cell activation and vaso-occlusion in murine sickle cell disease. Blood. 2014: 123377–390. DOI: 10.1182/blood-2013-04-495887
  28. Gozzelino R., Jeney V., Soares M.P. Mechanisms of cell protection by heme oxygenase-1. Annu Rev. Pharmacol Toxicol. 2010; 50: 323–354. DOI: 10.1146/annurev.pharmtox.010909.105600
  29. Larsen R., Gozzelino R., Jeney V., et al. A central role for free heme in the pathogenesis of severe sepsis. Sci Transl. Med. 2010; 2(51): 51ra71. DOI: 10.1126/scitranslmed.3001118
  30. Иванов А.В., Долгих В.Т., Лукач В.Н., Орлов Ю.П. Критические состояния как логическая и закономерная цепь событий в нарушении метаболизма железа (обобщение экспериментальных исследований). Биомедицинская химия. 2013; 59(6): 700–709.
  31. [Ivanov A.V., Dolgih V.T., Lukach V.N., Orlov Yu.P. Kriticheskie sostoyaniya kak logicheskaya i zakonomernaya cepʼ sobytij v narushenii metabolizma zheleza (obobshchenie ehksperimentalʼnyh issledovanij). Biomedicinskaya himiya. 2013; 59(6): 700–709. (In Russ)]
  32. Vinchi F., Tolosano E. Therapeutic approaches to limit hemolysis-driven endothelial dysfunction: scavenging free heme to preserve vasculature homeostasis. Oxid Med. Cell. Longev. 2013; 2013: 396527. DOI: 10.1155/2013/396527
  33. Li S., Fujino M., Takahara T., Li X.K. Protective role of heme oxygenase-1 in fatty liver ischemia-reperfusion injury. Med. Mol. Morphol. 2018; Aug 31. DOI: 10.1007/s00795-018-0204-0
  34. Zhang F.H., Sun Y.H., Fan K.L., et al. Protective effects of heme oxygenase-1 against severe acute pancreatitis via inhibition of tumor necrosis factor-α and augmentation of interleukin-10. BMC Gastroenterol. 2017; 17(1): 100. DOI: 10.1186/s12876-017-0651-4
  35. Орлов Ю.П., Лукач В.Н., Долгих В.Т., Соболева Е.Л., Иванова А.М. Роль ионов железа в нарушении микроциркуляции и реологических свойств крови при ишемии/реперфузии в эксперименте. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2012; 9(3): 51–54.
  36. [Orlov Yu.P., Lukach V.N., Dolgih V.T., Soboleva E.L., Ivanova A.M. Rolʼ ionov zheleza v narushenii mikrocirkulyacii i reologicheskih svojstv krovi pri ishemii/reperfuzii v ehksperimente. Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2012; 9(3): 51–54. (In Russ)]
  37. Мчедлишвили Г.И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение. Тромбоз, гемостаз и реология. 2002; 4(12): 18–24.
  38. [Mchedlishvili G.I. Gemoreologiya v sisteme mikrocirkulyacii: ee specifika i prakticheskoe znachenie. Tromboz, gemostaz i reologiya. 2002; 4(12): 18–24. (In Russ)]
  39. Шидловский А.С., Салтанов А.И. Варианты механизмов изменения активности трансаминаз: клиническая интерпретация. Вестник интенсивной терапии, 2015, 1: 22–32.
  40. [Shidlovskij A.S., Saltanov A.I. Varianty mekhanizmov izmeneniya aktivnosti transaminaz: klinicheskaya interpretaciya. Vestnik intensivnoj terapii, 2015, 1: 22–32. (In Russ)]
  41. Effenberger-Neidnicht K., Hartmann M. Mechanisms of Hemolysis During Sepsis. Send to Inflammation. 2018; 41(5): 1569–1581. DOI: 10.1007/s10753-018-0810-y
  42. Brauckmann S., Effenberger-Neidnicht K., de Groot H., et al. Lipopolysaccharide-induced hemolysis: Evidence for direct membrane interactions. Sci Rep. 2016; 6: 35508. DOI: 10.1038/srep35508
  43. Gomes A.C., Moreira A.C., Mesquita G., Gomes M.S. Modulation of Iron Metabolism in Response to Infection: Twists for All Tastes. Send to Pharmaceuticals (Basel). 2018; 11(3): E84. DOI: 10.3390/ph21030084
  44. Butt A.T., Thomas M.S. Iron Acquisition Mechanisms and Their Role in the Virulence of Burkholderia Species. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 460. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00460
  45. Ganz T. Iron and infection. Int. J. Hematol. 2018; 107(1): 7–15. DOI: 10.1007/s12185-017-2366-2. Epub 2017 Nov 16
  46. Barber M.F., Elde N.C. Buried treasure: evolutionary perspectives on microbial iron piracy. Trends Genet. 2015; 31: 627–36. DOI: 10.1016/j.tig.2015.09.001
  47. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Щуплова Е.А. Антигемоглобиновая активность бактерий при взаимодействии с эритроцитами и ее роль в патогенезе анемии. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2011; 4: 25–29.
  48. [Buharin O.V., Usvyacov B.Ya., Shchuplova E.A. Antigemoglobinovaya aktivnostʼ bakterij pri vzaimodejstvii s ehritrocitami i ee rolʼ v patogeneze anemii. Zhurnal mikrobiologii, ehpidemiologii i immunobiologii. 2011; 4: 25–29. (In Russ)]
  49. Yamaguchi M., Terao Y., Mori-Yamaguchi Y., et al. Streptococcus pneumoniae invades erythrocytes and utilizes them to evade human innate immunity. PLoS One. 2013; 8(10): e77282. DOI: 10.1371/journal.pone.0077282
  50. Weiskopf R.B., Viele M.K., Feiner J., et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA. 1998; 279(3): 217–221.
  51. Semenza G.L. Regulation of oxygen homeostasis by hypoxia-inducible factor 1. Physiology (Bethesda). 2009;24: 97–106. DOI: 10.1152/physiol.00045.2008
  52. Schönhofer B., Wenzel M., Geibel M., Köhler D. Blood transfusion and lung function in chronically anemic patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Crit. Care Med. 1998; 26: 1824–1828.
  53. Winslow R.M., Monge C.C., Brown E.G., et al. Effects of hemodilution on O2 transport in high-altitude polycythemia. J. Appl. Physiol. 1985; 59: 1495–1502.
  54. Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Jones P.J., et al. The anemia of infection. I. Hypoferremia, hepercupremia, and alteration in porphyrin metabolism in patient. J. Clin Invest. 1946; 25: 65–80.
  55. Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Humphreys S., et al. The anemia of infection. II. The experimental production of Hypoferremia and anemia in dogs. J. Clin. Invest. 1946; 25: 81–86.
  56. Besarab A., Frinak S., Yee J. An indistinct balance: The safety and efficacy of parenteral iron therapy. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10: 2029–2043.
  57. Cieri E. Does iron cause bacterial infections in patients with end stage renal disease? ANNA J. 1999; 26: 591–596.
  58. Fishbane S. Review of issues relating to iron and infection. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S47–S52.
  59. Hoen B. Iron and infection: Clinical experience. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S30–S34.
  60. Patruta S.I., Hörl W.H. Iron and infection. Kidney Int. Suppl. 1999; 69: S125–S130.
  61. Holbein B.E. Iron-controlled infection with Neisseria meningitidis in mice. Infect Immun. 1980; 29: 886–891.
  62. Beaumier D.L., Caldwell M.A., Holbein B.E. Inflammation triggers hypoferremia and de novo synthesis of serum transferrin and ceruloplasmin in mice. Infect Immun. 1984; 46: 489–494.
  63. Bertini R., Bianchi M., Erroi A., et al. Dexamethasone modulation of in vivo effects of endotoxin, tumor necrosis factor, and interleukin-1 on liver cytochrome P-450, plasma fibrinogen, and serum iron. J. Leukoc. Biol. 1989; 46: 254–262.
  64. Schaible U.E., Collins H.L., Priem F., Kaufmann S.H. Correction of the iron overload defect in beta-2-microglobulin knockout mice by lactoferrin abolishes their increased susceptibility to tuberculosis. J. Exp. Med. 2002; 196: 1507–1513. PMCID PMC2194267
  65. Ganz T., Nemeth E. Iron sequestration and anemia of inflammation. Semin. Hematol. 2009; 46:387–393. DOI: 10.1053/j.seminhematol.2009.06.001
  66. Holbein B.E. Enhancement of Neisseria meningitidis infection in mice by addition of iron bound to transferrin. Infect Immun. 1981; 34: 120–125.
  67. Kemna E., Pickkers P., Nemeth E., van der Hoeven H., Swinkels D. Time-course analysis of hepcidin, serum iron, and plasma cytokine levels in humans injected with LPS. Blood. 2005; 106: 1864–1866. DOI: 10.1182/blood-2005-03-1159
  68. Fillet G., Cook J.D., Finch C.A. Storage iron kinetics. VII. A biologic model for reticuloendothelial iron transport. J. Clin. Invest. 1974; 53: 1527–1533.
  69. Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. The role of the reticulo-endothelial cell in iron metabolism. Br. J. Haematol. 1960; 6: 43–55.
  70. Spitalnik S.L. Stored RBC Transfusions: Iron, Inflammation, Immunity, Infection 2013 Emily Cooley Lecture. Transfusion. 2014; 54(10): 2365–2371. DOI: 10.1111/trf.12848
  71. Freidank H.M., Billing H., Wiedmann-Al-Ahmad M. Influence of iron restriction on Chlamydia pneumoniae and C. trachomatis. Journal of medical microbiology. 2001; 50: 223–227. DOI: 10.1099/0022-1317-50-3-223
  72. Nairz M, et al. Genetic and Dietary Iron Overload Differentially Affect the Course of Salmonella Typhimurium Infection. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 110. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00110
  73. Prakash D. Anemia in the ICU: anemia of chronic disease versus anemia of acute illness. Crit. Care Clin. 2012; 28: 333–343. DOI: 10.1016/j.ccc.2012.04.012
  74. Pieracci F.M., Barie P.S. Diagnosis and management of iron-related anemias in critical illness. Crit. Care Med. 2006; 34: 1898–1905. DOI: 10.1097/01.CCM.0000220495.10510.C1
  75. Sihler K.C., Napolitano L.M. Anemia of inflammation in critically ill patients. J. Intensive Care Med. 2008; 23: 295–302. DOI: 10.1177/0885066608320836
  76. Piagnerelli M., Cotton F., Herpain A., et al. Time course of iron metabolism in critically ill patients. Acta Clin. Belg. 2013; 68(1): 22–27. DOI: 10.2143/ACB.68.1.2062715
  77. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V., et al. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Invest. 2004; 113: 1271–1276. DOI: 10.1172/JCI20945
  78. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352(10): 1011–1023. DOI: 10.1056/NEJMra041809
  79. Dinkla S., van Eijk L.T., Fuchs B., et al. Inflammation-associated changes in lipid composition and the organization of the erythrocyte membrane. BBA Clin. 2016; 5: 186–192. DOI: 10.1016/j.bbacli.2016.03.007
  80. Georgatzakou H.T., Antonelou M.H., Papassideri I.S., Kriebardis A.G. Red blood cell abnormalities and the pathogenesis of anemia in end-stage renal disease. Proteomics Clin. Appl. 2016; 10(8): 778–790. DOI: 10.1002/prca.201500127
  81. Brookhart M.A., Freburger J.K., Ellis A.R., et al. Infection Risk with Bolus versus Maintenance Iron Supplementation in Hemodialysis Patients. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 24(7): 1151–1158. DOI: 10.1681/ASN.2012121164
  82. Collins A.J., Ebben J., Ma J.Z., Xia H. Iron dosing patterns and mortality [Abstract] J. Am.Soc. Nephrol. 1998; 9: 250A.
  83. Кремлинг Х., Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология: пер. с нем. М.: Медицина, 1985.
  84. [Kremling H., Lutcajer V., Hajntc R. Ginekologicheskaya urologiya i nefrologiya: per. s nem. M.: Medicina, 1985. (In Russ)]
  85. Лыкова О.Ф., Захарова Е.В., Конышева Т.В., Хохлова З.А. Содержание лактоферрина в сыворотке крови и ликворе больных менингитом. Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунобиологии. 2007; 2: 80–84.
  86. [Lykova O.F., Zaharova E.V., Konysheva T.V., Hohlova Z.A. Soderzhanie laktoferrina v syvorotke krovi i likvore bolʼnyh meningitom. Zhurnal mikrobiologii ehpidemiologii i immunobiologii. 2007; 2: 80–84. (In Russ)]
  87. Tacke F., Nuraldeen R., Koch A., et al. Iron Parameters Determine the Prognosis of Critically Ill Patients. Crit. Care Med. 2016; 44(6): 1049–1058. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001607
  88. Lan P., Pan K.H., Wang S.J., et al. High Serum Iron level is Associated with Increased Mortality in Patients with Sepsis. Sci Rep. 2018; 8(1): 11072. DOI: 10.1038/s41598-018-29353-2
  89. Giraud B., Frasca D., Debaene B., et al. Comparison of haemoglobin measurement methods in the operating theatre. Br. J. Anaesth. 2013; 111: 946–54. DOI: 10.1093/bja/aet252
  90. Lelubre C., Vincent J.L. Red blood cell transfusion in the critically ill patient. Ann. Intensive Care. 2011; 1: 43. DOI: 10.1186/2110-5820-1-43
  91. Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword. Transfusion. 2017; 57(10): 2293–2297. DOI: 10.1111/trf.14296
  92. Weiskopf R.B., Kramer J.H., Viele M., et al. Acute severe isovolemic anemia impairs cognitive function and memory in humans. Anesthesiology. 2000; 92: 1646–1652.
  93. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. Venous oxygen saturation as a physiologic transfusion trigger. Crit. Care. 2010; 14: 213. DOI: 10.1186/cc8854
  94. Yalavatti G.S., DeBacker D., Vincent J.L. Assessment of cardiac index in anemic patients. Chest. 2000; 118: 782–787.
  95. Hod E.A., Zhang N., Sokol S.A., et al. Transfusion of red blood cells after prolonged storage produces harmful effects that are mediated by iron and inflammation. Blood. 2010; 115(21): 4284–42892. DOI: 10.1182/blood-2009-10-245001
  96. Wang L., Johnson E.E., Shi H.N., et al. Attenuated inflammatory responses in hemochromatosis reveal a role for iron in the regulation of macrophage cytokine translation. J. Immunol. 2008; 181(4): 2723–2731. PMC 2561261
  97. Nixon A.M., Neely E., Simpson I.A., Connor J.R. The role of HFE genotype in macrophage phenotype. J. Neuroinflammation. 2018; 15(1): 30. DOI: 10.1186/s12974-018-1057-0.
  98. Gordeuk V.R., Ballou S., Lozanski G., Brittenham G.M. Decreased concentrations of tumor necrosis factor-alpha in supernatants of monocytes from homozygotes for hereditary hemochromatosis. Blood. 1992; 79(7): 1855–1860.
  99. von Bonsdorff L., Sahlstedt L., Ebeling F., et al. Apotransferrin administration prevents growth of Staphylococcus epidermidis in serum of stem cell transplant patients by binding of free iron. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2003; 37(1): 45–51. DOI: 10.1016/S0928–8244(03)00109–3
  100. Hebert P.C., Wells G., Blajchman M.A., et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 409–417.
  101. García-Roa M., Del Carmen Vicente-Ayuso M., Bobes A.M., et al. Review Red blood cell storage time and transfusion: current practice, concerns and future perspectives. Blood Transfus. 2017; 15(3): 222–231. DOI: 10.2450/2017.0345–16
  102. Litton E., Baker S., Erber W.N., et al. Intravenous iron or placebo for anaemia in intensive care: the IRONMAN multicentre randomized blinded trial: A randomized trial of IV iron in critical illness. Intensive Care Med. 2016; 42(11): 1715–1722. DOI: 10.1007/s00134-016-4465-6
  103. Garrido-Martín P., Nassar-Mansur M.I., de la Llana-Ducrós R., et al. The effect of intravenous and oral iron administration on perioperative anaemia and transfusion requirements in patients undergoing elective cardiac surgery: a randomized clinical trial. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2012; 15(6): 1013–1038; DOI: 10.1093/icvts/ivs344
  104. Pieracci F.M., Henderson P., Rodney J.R., et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of effects of enteral iron supplementation on anemia and risk of infection during surgical critical illness. Surg. Infect. (Larchmt). 2009; 10(1): 9–19. DOI: 10.1089/sur.2008.043
  105. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20: 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z
  106. Litton E., Xiao J., Ho K.M. Safety and efficacy on intravenous iron therapy in reducing requirement for allogeneic blood transfusion: a systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ. 2013; 347: f4822. DOI: 10.1136/bmj.f4822
  107. Pasricha S.R., Atkinson S.A., Armitage A.E., et al. Expression of the Iron Hormone Hepcidin Distinguishes Different Types of Anemia in African Children. Sci Transl. Med. 2014; 6: 235re3. DOI: 10.1126/scitranslmed.3008249
  108. Bregman D.B., Morris D., Koch T.A., et al. Hepcidin levels predict nonresponsiveness to oral iron therapy in patients with iron deficiency anaemia. Am. J. Hematol. 2013; 88: 97–101. DOI: 10.1002/ajh.23354
  109. Jelkmanna I., Jelkmannb W. Impact of Erythropoietin on Intensive Care Unit Patients. Transfus Med Hemother. 2013; 40(5): 310–318. DOI: 10.1159/000354128
  110. van Iperen C.E., Gaillard C.A., Kraaijenhagen R.J., et al. Response of erythropoiesis and iron metabolism to recombinant human erythropoietin in intensive care unit patients. Crit. Care Med. 2000; 28(8): 2773–2778.
  111. Vincent J.L., Spapen H.D., Creteur J., et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of once-weekly subcutaneous epoetin alfa in critically ill patients: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Crit. Care Med. 2006;34(6): 1661–1667. DOI: 10.1097/01.CCM.0000217919.22155.85
  112. Georgopoulos D., Matamis D., Routsi C., et al. Recombinant human erythropoietin therapy in critically ill patients: a dose-response study. Crit Care. 2005; 9(5): R508–R515. DOI: 10.1186/cc3786
  113. Zarychanski R., Turgeon A.F., McIntyre L., Fergusson D.A. Erythropoietin-receptor agonists in critically ill patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ. 2007; 177(7): 725–734. DOI: 10.1503/cmaj.071055
  114. Pammi M., Suresh G. Enteral lactoferrin supplementation for prevention of sepsis and necrotizing enterocolitis in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2017; 6: CD007137. DOI: 10.1002/14651858.CD007137.pub5
  115. Lauterbach R., Kamińska E., Michalski P., Lauterbach J.P. Lactoferrin — a glycoprotein of great therapeutic potentials. Dev. Period. Med. 2016; 20(2): 118–125.
  116. Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front. Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01438
  117. Remy K.E., Cortés-Puch I., Solomon S.B., et al. Haptoglobin improves shock, lung injury, and survival in canine pneumonia. JCI Insight. 2018; 3(18). DOI: 10.1172/jci.insight.123013
  118. Kelly B.J., Lautenbach E., Nachamkin I., et al. Combined biomarkers discriminate a low likelihood of bacterial infection among surgical intensive care unit patients with suspected sepsis. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2016; 85(1): 109–115. DOI: 10.1016/j.diagmicrobio.2016.01.003
  119. Immenschuh S., Vijayan V., Janciauskiene S., Gueler F. Heme as a Target for Therapeutic Interventions. Front. Pharmacol. 2017; 8: 146. DOI: 10.3389/fphar.2017.00146
  120. Thorburn T., Aali M., Kostek L., et al. Anti-inflammatory effects of a novel iron chelator, DIBI, in experimental sepsis. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2017; 67(3–4): 241–250. DOI: 10.3233/CH-179205
  121. Ang M.T.C., Gumbau-Brisa R., Allan D.S., et al. A 3-hydroxypyridin-4-one chelator iron-binding polymer with enhanced antimicrobial activity. Medchemcomm. 2018; 9(7): 1206–1212. DOI: 10.1039/c8md00192h

Серповидноклеточная анемия: симптомы, причины, лечение

Обзор

Что такое серповидноклеточная анемия?

Серповидно-клеточная анемия — это заболевание крови, поражающее эритроциты. Нормальные эритроциты имеют округлую форму. У людей с серповидно-клеточной анемией гемоглобин — вещество в красных кровяных тельцах — становится дефектным и вызывает изменение формы красных кровяных телец. Неисправный гемоглобин называется гемоглобином S (HgbS), и он заменяет нормальный гемоглобин, который называется гемоглобином A (HgbA).Со временем красные кровяные тельца становятся жесткими и приобретают форму серпа или полумесяца.

Серповидные эритроциты:

  • Забивают кровеносные сосуды, вызывая эпизоды боли и перекрывая доступ кислорода к тканям и органам.
  • Попасть в ловушку селезенки (орган, избавляющийся от старых клеток), где они разрушаются. Организм не может достаточно быстро восполнить потерянные клетки. В результате в организме слишком мало эритроцитов — состояние, известное как анемия.

Серповидно-клеточная анемия — серьезное заболевание, которое может потребовать частого пребывания в больнице.Дети и молодые люди могут умереть от болезни.

Кто заболевает серповидноклеточной анемией?

В Соединенных Штатах заболевание чаще всего встречается среди афроамериканцев (примерно у 1 из каждых 400 рождений афроамериканцев) и среди выходцев из Латинской Америки карибского происхождения (1 из 1000–1400 детей латиноамериканского происхождения). Во всем мире болезнь также встречается у людей арабского, греческого, итальянского, сардинского, турецкого, мальтийского и южноазиатского происхождения.

Есть ли разница между серповидноклеточной анемией и серповидноклеточной анемией?

Да.У человека может быть смесь нормального и дефектного гемоглобина в эритроцитах без серповидно-клеточной анемии. Это состояние называется «серповидно-клеточным признаком». У людей с серповидно-клеточной функцией достаточно нормального гемоглобина в красных кровяных тельцах, чтобы предотвратить серповидное поражение клеток. Каждый 12-й афроамериканец в Соединенных Штатах имеет серповидно-клеточную анестезию.

Важно помнить, что люди с серповидно-клеточной анемией не страдают серповидно-клеточной анемией. У них также обычно не развивается серповидно-клеточная анемия, за исключением необычных обстоятельств.Однако люди с серповидно-клеточной функцией могут генетически передать эту черту своим детям. Если у двух людей с серповидноклеточной анемией есть дети вместе, вероятность того, что их дети заболеют серповидноклеточной анемией, составляет 1 из 4.

Каковы шансы, что мой ребенок родится с серповидно-клеточной анемией или серповидно-клеточной анемией?

Если вы и ваш партнер оба страдаете серповидно-клеточной анемией, вероятность рождения вашего ребенка с серповидно-клеточной анемией составляет 25%. Если только один из вас имеет серповидно-клеточную анемию, ваш ребенок не может родиться с серповидно-клеточной анемией, но есть 50% вероятность того, что ваш ребенок родится с серповидно-клеточной анемией.

Если один из родителей страдает серповидно-клеточной анемией, а другой — серповидно-клеточной анемией, вероятность того, что их дети родятся с серповидно-клеточной анемией, составляет 50%.

Симптомы и причины

Как человек заболевает серповидно-клеточной анемией?

Люди с серповидно-клеточной анемией наследуют болезнь, что означает, что болезнь передается им от родителей как часть их генетической структуры. Родители не могут заразить своих детей серповидно-клеточной анемией, если у них обоих не будет гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Каковы симптомы и осложнения серповидноклеточной анемии?

  • Периоды боли, которые могут длиться от нескольких часов до нескольких дней.
  • Тромбы.
  • Отек кистей и стоп.
  • Боль в суставах, напоминающая артрит.
  • Хроническая невропатическая боль (нервная боль).
  • Инфекции, опасные для жизни.
  • Анемия (уменьшение красных кровяных телец).

Диагностика и тесты

Как я могу узнать, есть ли у меня серповидно-клеточный признак?

Ваш лечащий врач может провести специальный анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас серповидноклеточная анемия или серповидно-клеточная анемия.Вы можете решить пройти этот тест до того, как планируете иметь детей.

Во многих штатах закон требует, чтобы новорожденные дети проходили тестирование на серповидно-клеточную анемию, независимо от их этнического происхождения. Тестирование проводится сразу же, чтобы дети, рожденные с серповидно-клеточной анемией, могли получить лечение, защищающее их от опасных для жизни инфекций. За этими детьми необходимо очень внимательно наблюдать за медицинским работником.

Ведение и лечение

Можно ли вылечить серповидно-клеточную анемию?

№На сегодняшний день нет лекарства от серповидно-клеточной анемии. Однако есть методы лечения, которые снизили уровень детской смертности и уровень боли, вызванной этим заболеванием.

Если у вашего ребенка серповидноклеточная анемия, ваш лечащий врач объяснит, что вы можете сделать, чтобы помочь своему ребенку жить нормальной жизнью. Вашему ребенку может потребоваться принимать лекарство через рот до 10 лет, чтобы предотвратить опасные для жизни инфекции. В более позднем возрасте забота больше направлена ​​на устранение боли.

Жить с

Как я могу справиться с болью, если у меня серповидноклеточная анемия?

Острая боль может возникнуть во время вазоокклюзионного криза (ЛОС).Это происходит, когда серповидные клетки крови блокируют кровоток в мелких сосудах. ЛОС может привести к повреждению тканей и боли. Этот тип боли требует неотложной медицинской помощи.

У некоторых пациентов развивается хроническая боль, которая длится более 3–6 месяцев. Точный механизм, который вызывает хроническую боль у некоторых пациентов, неизвестен. Лечение хронической боли должно быть адаптировано к конкретному типу испытываемой боли. Обращение к врачу по обезболиванию поможет вам справиться с болью, применив различные методы.Цель состоит в том, чтобы использовать наименьшее количество лекарств и получить максимальную функциональность.

Железо в вашем рационе

Что такое железо?

Железо — это минерал, который в сочетании с белком образует гемоглобин, красное вещество в крови, которое переносит кислород к клеткам организма. Железо помогает предотвратить пищевую анемию и повысить сопротивляемость инфекциям. Гемохроматоз — это заболевание, при котором в организме накапливается слишком много железа, вызывая перегрузку железом. Сколько железа нам нужно, зависит от возраста и пола.

Рекомендуемые дневные нормы потребления железа (* достаточное потребление)
Возраст Мужской Женский Беременность Лактация
От рождения до
6 месяцев
0,27 мг * 0,27 мг *
месяцев от 7 до 12 месяцев 9011 11 мг 11 мг
1-3
лет
7 мг 7 мг
4-8
лет
10 мг 10 мг 9-13
лет
8 мг 8 мг
14-18
лет
11 мг 15 мг 27 мг 10 мг
19-50
лет
8 мг 18 мг 27 мг 9 мг
51+
лет
8 мг 8 мг

Какие продукты содержат железо?

В пищевых продуктах содержится две формы железа: гем и негем .Железо из гемовых источников пищи лучше усваивается организмом, чем негемовые источники. Гемовое железо содержится в продуктах животного происхождения, содержащих гемоглобин.

Гем — пищевые источники железа, содержащие красное мясо, птицу и рыбу. Выбирайте самые нежирные куски мяса, такие как вырезка, вырезка, говяжий круг и нежирный фарш. Растительные продукты содержат негемовое железо, которое не так хорошо усваивается. Большинство источников диетического железа находится в негемовой форме. Хорошие пищевые источники негемового железа включают обогащенные злаки, бобы, чечевицу, тофу, шпинат, сухофрукты (абрикосы, чернослив, изюм), сливовый сок, обогащенный хлеб, брокколи и орехи.

Зеленый 900 горох, замороженный, вареный

молотый

Продукты питания Количество Железо
Total ™ Raisin Bran Cereal 3/4 стакана 18
Cream of Wheat®,
растворимый, приготовленный
3/4 стакана 9
Моллюски, консервированные, осушенные
(гем)
1/4 стакана 8
Крупа быстрого приготовления 1/2 стакана 7
Печень говяжья, приготовленная
(гем)
3 1/2 унции 7
Тофу, сырой 1/2 стакана 7
Чечевица вареная 1/2 стакана 7
Устрицы сырые
(гем)
6 5
Военно-морские бобы, приготовленные 1 чашка 5
Меласса, черная полоска 1 столовая ложка 4 9 0109 1/2 чашки 3
Говядина, вырезка
(гем)
3 1/2 унции 4
Креветки
(гем)
3 унции 3
1 стакан 3
Овощной или соевый бургер 1 котлета 3
Соевое молоко 1 стакан 3
(гем) 3 1/2 унции 2
Индейка, темное мясо
(гем)
3 1/2 унции 2
Индейка, легкое мясо
(гем)
3 1/2 унции 2
Фисташковые орехи 1 унция (47 орехов) 2
Свинина, вырезка
(гем)
3 1/2 унции 2
Чернослив сок 1/2 стакана 2
Брокколи вареная 1 стакан 1
Тунец, легкое мясо, консервы
(гем)
3 унции 1
Хлеб, белый, обогащенный 1.6 унций 1
Запеченный картофель

1 средний (3 1/2 унции)

1
Семена кунжута 2 столовые ложки 1
Пикша, приготовленная
(гем)
3 унции 1
1
1/4 изюма
Сушеные абрикосы 5 половинок 1
Курица, грудка
(гем)
3 унции 1

Следует ли мне принимать добавки с железом?

Ваш врач или диетолог может порекомендовать добавку железа.Часто сообщаемый побочный эффект при приеме добавок железа — запор. Увеличение количества клетчатки в рационе (цельнозерновой хлеб, крупы, фрукты и овощи), увеличение потребления жидкости и умеренное увеличение физических нагрузок — все это поможет облегчить запор. Не принимайте вместе препараты железа и кальция.

Какова роль витамина С?

Чтобы увеличить абсорбцию железа из продуктов растительного происхождения, включите продукты, богатые витамином C, такие как:

  • Цитрусовые и соки
  • Брокколи, брюссельская капуста, капуста
  • Помидоры и перец
  • Картофель печеный
  • Дыня, ягоды и киви

Если вы принимаете лекарства и едите грейпфрут или пьете грейпфрутовый сок, проконсультируйтесь с фармацевтом о возможных пищевых взаимодействиях с лекарствами.

Пример диеты с высоким содержанием железа

Пищевой продукт (содержание железа в мг)

Завтрак

  • 3/4 стакана муки из пшеничной муки, обогащенной железом (9,0 мг)
  • Апельсиновый сок 4 унции (1,0 мг)
  • 8 унций обезжиренного молока (0,1 мг)

Обед

  • 1 чашка фасолевого супа (2,0 мг)
  • 1/2 куриной грудки (1,0 мг)
  • Обогащенный хлеб, 2 ломтика (3,0 мг)
  • 1/4 помидора, нарезанного ломтиками (-)
  • 2 больших листа салата (-)
  • 1 чайная ложка горчицы (-)
  • 1 стакан свежей клубники (0.6 мг)
  • 8 унций обезжиренного молока (0,1 мг)

Ужин

  • 5 унций постного ростбифа (2,9 мг)
  • 1 запеченный картофель среднего размера (1,0 мг)
  • 1 чайная ложка маргарина (-)
  • 1 чашка салата со шпинатом (2,0 мг)
  • 1 унция грецких орехов (1,0 мг)
  • 2 столовые ложки бальзамического винегрета (-)
  • 1/4 стакана изюма (1,0 мг)
  • 5 половинок кураги (1,0 мг)

Общее содержание железа в меню (25,6 мг)

Содержание железа в маргарине и бальзамическом винегрете неизвестно.

Анемия в пожилом возрасте: этиология, клинические последствия, лечение | Кровь

Первичная лабораторная оценка пожилых пациентов с анемией должна включать основные параметры, включая Hb, дифференциальный анализ крови, MCV, средний корпускулярный гемоглобин, количество ретикулоцитов, ферритин, ретикулоцитарный Hb, TSAT, уровень EPO, CRP, фибриноген, скорость креатинина / клубочковой фильтрации, витамин B. 12 , сывороточный фолат, медь, тиреотропин, лактатдегидрогеназа, гаптоглобин, аланинаминотрансфераза / аспартатаминотрансфераза и электрофорез сыворотки.Во многих случаях этот профиль поможет выявить и классифицировать дефицит питания, включая железодефицитную анемию, ИА и ХБП. В зависимости от клинической оценки могут потребоваться более подробные исследования, включая гастро- и колоноскопию, а также УЗИ брюшной полости и почек. Аспирация костного мозга и биопсия являются обязательными для исключения гематологических нарушений, включая МДС, и для постановки соответствующего диагноза, особенно при обнаружении дополнительных отклонений в анализе крови или других признаков клонального гематологического заболевания.

Эти диагностические процедуры, включая оценку BM, следует, однако, обсуждать в свете сложности процедуры и взвешивать с учетом возможных терапевтических последствий предполагаемого диагноза, а также ожидаемой продолжительности жизни и бремени анемии. Авторы считают, что ожидаемая продолжительность жизни пациента должна составлять минимум 3 месяца, чтобы оправдать аспирацию BM у пожилого пациента с анемией.

У пациентов с неясными результатами исследования молекулярной, цитогенетической и / или проточной цитометрии могут помочь прийти к выводу, что пациент страдает клональным заболеванием костного мозга, таким как МДС.В таких исследованиях обнаружение клональности миелоидных клеток может вызвать изменение диагноза, например, с ICUS на CCUS или даже на MDS. 7

Существует ряд других сложных состояний и подводных камней, которые могут создавать диагностические проблемы у пожилых пациентов, особенно страдающих сопутствующими заболеваниями. Например, может быть трудно оценить степень дефицита железа у пациентов, страдающих воспалительным заболеванием кишечника и выраженным воспалением, связанным с воспалительным заболеванием кишечника.В этих случаях растворимый рецептор трансферрина (sTfR), индекс sTfR / log ферритина и сывороточный гепсидин могут помочь в оценке степени дефицита железа. Индекс выше определенного порогового уровня указывает на наличие истинного дефицита железа, который может наблюдаться в воспалительном состоянии при использовании только уровней ферритина и TSAT. 41 Опубликованы конкретные пороговые уровни. Отношение <1 предполагает ИИ, тогда как отношение> 2 предполагает, что абсолютный дефицит железа сосуществует с ИИ. 41 Тем не менее, важно понимать, что анализы sTfR не стандартизированы, и поэтому пороговый уровень для индекса sTfR / log ферритина должен устанавливаться каждой лабораторией индивидуально, в зависимости от анализа sTfR. 70

Другие параметры, такие как содержание Hb в ретикулоцитах и ​​процент гипохромных эритроцитов, оказались информативными для прогнозирования скорости ответа на терапию железом у пациентов с ХБП. 71,72

Симптомы, причины и профилактика дефицита железа

Дефицит железа может возникать по ряду причин, от связанных заболеваний до потери крови и выбора диеты. Если случай тяжелый, нелеченый и / или длительный, железодефицитная анемия — уменьшение количества, размера и функции красных кровяных телец — может иметь несколько заметных последствий. Как минимум, низкий уровень железа может вызвать у вас усталость и слабость, снизить концентрацию внимания и вызвать сухость кожи и ногтей.Но это также может вызвать учащенное сердцебиение, одышку, повышенный риск инфекций и многое другое.

Эйзинг / Getty Images

Железо и твое тело

Железо необходимо для производства гемоглобина и миоглобина, двух белков, которые переносят кислород в вашу кровь. Когда у вас недостаточно железа в вашей системе, эта важная функция затрудняется, лишая ваши клетки того, что им нужно, чтобы дать вам необходимую энергию. Это железодефицитная анемия.

Для развития симптомов железодефицитной анемии требуется время, потому что ваше тело использует накопленное и переработанное железо для формирования новых клеток крови, когда вы не получаете его в достаточном количестве в своем рационе.Когда запасы железа начинают истощаться, ваше тело фактически снижает выработку красных кровяных телец, и вероятность этого состояния становится реальностью.

Причины

Существует несколько возможных причин низкого уровня железа и, следовательно, железодефицитной анемии.

Диета и абсорбция

Дефицит железа может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов, содержащих железо, или если у вас проблемы с усвоением железа. Вегетарианцы и веганы могут быть более склонны к дефициту железа (особенно женщины в пременопаузе), потому что форма железа, содержащаяся в растениях (негемовое железо), не усваивается так же, как железо, содержащееся в мясе, птице и рыбе (гемовое железо).

Некоторые заболевания препятствуют всасыванию железа, включая синдром раздраженного кишечника, волчанку и целиакию. Обходной желудочный анастомоз, при котором часто удаляются части желудка или кишечника, также может мешать адекватному всасыванию железа.

Пища, содержащая большое количество фитиновой кислоты, присутствующей в бобовых, рисе и зернах, может способствовать развитию железодефицитной анемии из-за ингибирования абсорбции железа.

Дополнительные требования к железу

У беременных женщин объем крови выше, а развивающийся плод также нуждается в эритроцитах, богатых кислородом, для обеспечения энергией.Таким образом, им требуется больше железа. Некоторые будущие матери, особенно те, которые не принимают витамины для беременных, могут не достичь этой цели.

Растущие младенцы, дети, подростки и спортсменки также нуждаются в дополнительном количестве железа, чтобы обеспечить активно растущее тело энергией для дополнительного метаболизма, необходимого клеткам для роста и развития.

Кровопотеря

Нормальные или обильные менструальные кровотечения могут привести к железодефицитной анемии, и по этой причине женщинам обычно требуется больше железа, чем мужчинам.

Язвы, геморрой, полипы, рак толстой кишки или другие заболевания, вызывающие хроническое кровотечение, также могут привести к кровопотере, которая, если она быстрая, может вызвать низкий объем крови, а также к железодефицитной анемии. Симптомы в этих случаях более существенны.

Кровотечение из-за операции, родов или травмы также может вызвать чрезмерную кровопотерю.

В течение нескольких дней после сдачи крови у вас может быть низкий уровень эритроцитов и, следовательно, железа. Но у здоровых людей, которые поступают таким образом, обычно происходит коррекция объема эритроцитов без заметных последствий.

Связанные условия

Некоторые ситуации связаны с дефицитом железа, но не вызывают его.

  • Отравление свинцом часто связано с железодефицитной анемией, хотя и не вызывает ее. Анемия, вызванная отравлением свинцом, обостряет симптомы других типов анемии, например, железодефицитной анемии.
  • Недостаточный вес . Калории, будь то углеводы, белки или жиры, не влияют на абсорбцию или содержание железа.Тем не менее, те, кто имеет недостаточный вес из-за проблем со здоровьем, анорексии или диеты, часто страдают дефицитом железа, потому что они не потребляют достаточное количество железа с пищей.
  • Болезнь почек. Эритропоэтин, гормон, вырабатываемый почками, играет важную роль в стимуляции производства красных кровяных телец. Если у вас заболевание почек, вам может потребоваться замена эритропоэтина для стимуляции выработки красных кровяных телец, даже если у вас достаточно накопленного железа. Диализ не решает эту гормональную проблему, а дефицит эритропоэтина нельзя лечить с помощью диализа.
  • Некоторые виды рака. Определенные типы рака, особенно те, которые связаны с лейкоцитами, такие как лейкемия или лимфома, которые увеличивают риск инфекций, также связаны с низким уровнем красных кровяных телец. способность железа делать свою работу. Кроме того, большинство методов лечения рака подавляют выработку красных кровяных телец. Как и в случае лейкемии, это не снижает уровень железа, но мешает железу в организме делать то, для чего оно предназначено

Симптомы

Железодефицитная анемия — первое проявление низкого уровня железа.Если у вас железодефицитная анемия, она может вызывать несколько симптомов, которые могут быстро прогрессировать или проявляться в течение недель или месяцев.

  • Усталость
  • Слабость
  • Проблемы с памятью и мышлением
  • Чувство холода
  • Головные боли или головокружение
  • Сухие, ломкие волосы, кожа и ногти
  • Пика (странная тяга к металлу, грязи, бумаге или крахмалистой пище)
  • Глоссит (красный, воспаленный язык)
  • Частые инфекции
  • Учащенное сердцебиение
  • Одышка
  • Синдром беспокойных ног

Если у вас серьезный дефицит железа или если вы испытали быструю кровопотерю, ваши симптомы могут проявиться быстрее, чем при умеренном дефиците железа.

Осложнения

В экстремальных ситуациях железодефицитная анемия может вызвать тахикардию (учащенное сердцебиение) и низкое кровяное давление. Это может способствовать проблемам с обучением и концентрацией внимания у детей.

Беременные женщины с дефицитом железа имеют низкий уровень энергии и имеют повышенный риск рождения детей с низкой массой тела и преждевременных родов.

Диагностика

Редко можно обнаружить или протестировать сам дефицит железа на основе одних только симптомов, поскольку анемия обычно является первым признаком.

Общий анализ крови (ОАК) может указывать только на железодефицитную анемию как причину низкого гемоглобина / гематокрита. Обычно при подозрении на железодефицитную анемию на основании общего анализа крови врач пытается определить причину на основании анамнеза и обследования. Если есть высокая степень подозрения на скрытую кровопотерю из-за расстройств желудочно-кишечного тракта, пациенту будет проведена колоноскопия и / или верхняя эндоскопия.

Если опасения по поводу кровопотери в желудочно-кишечном тракте невысоки, клиницист часто приступает к эмпирическому исследованию приема добавок железа с тщательным последующим наблюдением.Если по прошествии нескольких недель улучшения не наступит или если первоначальный анамнез и обследование приведут к неясной причине анемии, клиницист проведет «исследования железа», которые обычно включают ферритин сыворотки, железо сыворотки, трансферрин сыворотки и насыщение трансферрина. Если они не уверены, есть другие анализы крови и, в конечном итоге, биопсия костного мозга с окрашиванием железа, что является «золотым стандартом» для диагностики.

Медицинский осмотр

В то время как физикальное обследование обычно является наиболее ценной частью диагностического тестирования при многих состояниях, проявления дефицита железа, включая бледность кожи, учащенное сердцебиение и ортостатическую гипотензию (значительное снижение артериального давления в положении стоя), являются очень поздними эффектами, которые проявляются через несколько недель. или через несколько месяцев после того, как анализы крови станут ненормальными.

Последующие испытания

После выявления железодефицитной анемии очень важно найти причину. Как правило, если в анализе крови обнаруживается железодефицитная анемия, следующие шаги часто включают поиск заболевания крови или скрытой кровопотери, которая является скрытой или незаметной кровопотерей.

Наиболее частой причиной скрытой кровопотери является кровотечение из толстой кишки, и образец стула обычно отправляют в лабораторию, чтобы проверить, есть ли кровь.Даже если образец кала отрицательный (нет крови), если нет очевидной причины или дефицита железа, может потребоваться дальнейшее обследование с помощью колоноскопии или эндоскопии, в зависимости от риска. Полипы толстой кишки, кровоточащие язвы и даже рак желудочно-кишечного тракта являются причинами дефицита железа.

Следующим шагом после колоноскопии / эндоскопии будет поиск Helicobacter pylori, глютеновой спруи и возможного аутоиммунного гастрита.

Лечение

Лечение дефицита железа основано на двух важных подходах: устранение основных проблем и восстановление уровня железа.

Замена уровней железа

Уровни железа можно скорректировать либо путем увеличения количества железа в рационе, приема добавок железа в форме таблеток, либо, в ситуациях, которые не улучшаются с помощью этих вариантов, может потребоваться парентеральная (в мышцы) инъекция железа. Если ваш дефицит железа вызван кишечной проблемой, таблетки и еда обычно не могут решить проблему, потому что вы все равно не можете усвоить железо, даже если вы принимаете его достаточно через рот.

Медицинское или хирургическое вмешательство

В зависимости от причины вам может потребоваться вмешательство, чтобы остановить процесс дефицита железа.Кровоточащий полип в толстой кишке может нуждаться в удалении (и биопсии, чтобы убедиться, что это не рак). Если вы испытываете желудочное кровотечение из-за разжижителей крови, вам может потребоваться меньшая доза или совсем другой разжижитель крови. И если у вас был серьезный эпизод кровопотери из-за такого события, как операция или травма, вам может потребоваться переливание крови, а не замена железа.

Профилактика

Обычно вы можете предотвратить дефицит железа, потребляя правильное количество железа в своем рационе.Здоровым взрослым мужчинам требуется около 8 мг железа в день, а здоровым взрослым женщинам в пременопаузе — 18 мг в день, а здоровым беременным женщинам — 27 мг в день. После менопаузы здоровым женщинам нужно всего около 8 мг в день, потому что они не испытывают кровопотери из-за менструации.

Если у вас есть ситуация, которая влияет на уровень железа, вам может потребоваться его большее количество либо с помощью диеты, либо с помощью пероральных добавок. Если пероральные добавки не улучшают уровень железа, могут потребоваться парентеральные инъекции.

Мясо, птица, бобовые, устрицы, тунец, свинина, орехи, темно-зеленые овощи, томатный сок и картофель — все это хорошие источники диетического железа.

Вы можете увеличить количество поглощаемого негемового железа, сочетая веганские источники железа с пищей, богатой витамином С. Например, вы можете выпить стакан апельсинового сока с тарелкой шпината или добавить зеленый перец к бобам.

БАД

Пренатальные витаминные добавки обычно содержат железо, и женщинам с обильными менструациями также могут потребоваться добавки железа.Большинство мужчин и женщин в постменопаузе получают достаточное количество железа с пищей и не должны принимать добавки железа, если это не предписано врачом. Если вам нужно принимать добавки железа, не принимайте более 45 мг в день, если ваш лечащий врач не проинструктирует вас об этом.

Добавки железа могут вызвать неприятные запоры даже в рекомендуемых дозах. Они также могут вызывать более серьезные побочные эффекты, такие как отравление железом. Добавки железа особенно опасны для людей, страдающих гемохроматозом, состоянием, характеризующимся перегрузкой железом.

Добавки железа для взрослых могут быть токсичными и для маленьких детей, поэтому добавки с железом следует хранить в плотно закрытых, недоступных для детей флаконах.

Железодефицитная анемия — NHS

Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка железа, часто из-за кровопотери или беременности. Лечится с помощью таблеток железа, прописанных врачом общей практики, и путем употребления в пищу продуктов, богатых железом.

Проверьте, нет ли у вас железодефицитной анемии

Симптомы могут включать:

  • усталость и недостаток энергии
  • одышка
  • заметное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
  • бледная кожа
Менее распространенные симптомы железодефицитной анемии

Менее распространенные симптомы железодефицитной анемии (которые обычно не связаны с беременностью) включают:

  • головные боли
  • звон, жужжание или шипение внутри головы (тиннитус)
  • странный вкус пищи
  • чувство зуда
  • a болезненный язык
  • выпадение волос — при расчесывании или мытье вы замечаете, что выпадают больше волос
  • хочется есть непродовольственные товары, такие как бумага или лед (pica)
  • трудно глотать (дисфагия)
  • болезненно открывать язвы в уголках рта
  • ногти в форме ложки
  • синдром беспокойных ног

Несрочный совет: обратитесь к терапевту, если у вас есть симптомы железодефицитной анемии.

Простой анализ крови подтвердит, если у вас анемия.

Информация:

Обновление коронавируса (COVID-19): как связаться с GP

По-прежнему важно получить помощь от терапевта, если она вам нужна. Чтобы связаться с вашим терапевтом:

  • посетите их веб-сайт
  • используйте приложение NHS
  • позвоните им

Узнайте об использовании NHS во время COVID-19

Что происходит на приеме к вам

Врач общей практики спросит вас о вашем образе жизни и истории болезни.

Если причина анемии не ясна, они могут назначить несколько тестов, чтобы выяснить, что может вызывать симптомы.

Они также могут направить вас к специалисту для дальнейших проверок.

Анализы крови на железодефицитную анемию

Обычно терапевт назначает полный анализ крови (FBC). Это позволит выяснить, в норме ли количество имеющихся у вас эритроцитов (количество эритроцитов).

Для подготовки к этому тесту ничего делать не нужно.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии. Существуют и другие типы анемии, такие как витамин B12 и фолиевая анемия, на наличие которых также можно проверить анализ крови.

Лечение железодефицитной анемии

Как только причина анемии будет установлена ​​(например, язва или обильные месячные), терапевт порекомендует лечение.

Если анализ крови показывает, что у вас низкое количество эритроцитов, вам будут прописаны таблетки железа для замены железа, которое отсутствует в вашем организме.

Таблетки, назначенные по рецепту, сильнее добавок, которые можно купить в аптеках и супермаркетах.

Вам нужно будет принимать их около 6 месяцев. Апельсиновый сок после приема таблетки может помочь организму усвоить железо.

Следуйте советам терапевта по поводу приема таблеток железа.

У некоторых людей возникают побочные эффекты при приеме таблеток железа, например:

  • запор или диарея
  • боль в животе
  • изжога
  • плохое самочувствие
  • черный фекалии

Попробуйте принимать таблетки во время еды или вскоре после еды, чтобы уменьшить вероятность побочных эффектов.

Важно продолжать прием таблеток даже при появлении побочных эффектов.

Ваш терапевт может провести повторные анализы крови в течение следующих нескольких месяцев, чтобы проверить, возвращается ли ваш уровень железа в норму.

Важный

Храните таблетки с железом в недоступном для детей месте. Передозировка железа у маленького ребенка может привести к летальному исходу.

То, что ты можешь сделать сам

Если ваша диета частично вызывает железодефицитную анемию, ваш терапевт скажет вам, какие продукты богаты железом, чтобы вы могли есть их больше.

Ешьте и пейте больше:

  • темно-зеленые листовые овощи, такие как кресс-салат и кудрявая капуста
  • злаки и хлеб с добавлением железа (обогащенные)
  • мясо
  • сушеные фрукты, такие как абрикосы, чернослив и изюм
  • бобовых ( фасоль, горох и чечевица)

Ешьте и пейте меньше:

  • чай
  • кофе
  • молоко и молочные продукты
  • продукты с высоким уровнем фитиновой кислоты, например цельнозерновые злаки, которые могут препятствовать усвоению организмом железа из других продукты и таблетки

Большое количество этих продуктов и напитков затрудняет усвоение железа организмом.

Вас могут направить к диетологу, если вам сложно включить железо в свой рацион.

Причины железодефицитной анемии

Во время беременности железодефицитная анемия чаще всего вызывается недостатком железа в вашем рационе.

Обильные месячные и беременность — очень частые причины железодефицитной анемии. Обильные месячные можно лечить лекарствами.

У мужчин и женщин, у которых менструация прекратилась, желудочное и кишечное кровотечение является наиболее частой причиной железодефицитной анемии.Это может быть вызвано:

Любые другие состояния или действия, вызывающие потерю крови, также могут привести к железодефицитной анемии.

Если железодефицитная анемия не лечится

Железодефицитная анемия без лечения:

  • может повысить риск заболеваний и инфекций — недостаток железа влияет на иммунную систему
  • может увеличить риск развития осложнений, влияющих на сердце или легкие, таких как аномально быстрое сердцебиение (тахикардия) или сердечная недостаточность
  • во время беременности, может вызвать больший риск осложнений до и после родов

Последняя проверка страницы: 29 января 2021 г.
Срок следующей проверки: 29 января 2024 г.

Распознать симптомы анемии | Ада

Что такое анемия?

Анемия — это общее название состояния, при котором организм либо не может производить достаточно здоровых эритроцитов и / или имеет слишком мало гемоглобина, — вещества, которое позволяет эритроцитам переносить кислород по телу.

Есть много разных типов анемии. К ним относятся, но не ограничиваются:

С медицинской точки зрения, анемия широко классифицируется как макроцитарная, микроцитарная или нормоцитарная, в зависимости от размера и объема красных кровяных телец (эритроцитов):

  • Макроцитарная анемия. В этой категории анемии эритроциты больше, чем обычно. Это включает анемию, вызванную дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.
  • Микроцитарная анемия. При этой категории анемии эритроциты меньше нормального размера. Это включает анемию, вызванную дефицитом железа, талассемией или серповидно-клеточной анемией.
  • Нормоцитарная анемия. При этой категории анемии эритроциты нормального размера, но их меньше, чем обычно. Это включает анемию, вызванную хроническими состояниями, например болезнь почек.

Вне зависимости от типа или причины, к общим симптомам анемии относятся:

  • Усталость и вялость
  • Одышка
  • Обморок
  • Головные боли

Могут также присутствовать других симптомов, характерных для данного типа анемии .

Лечение , рекомендованное при анемии, зависит от основной причины. В случае дефицита железа или витаминов лечение, как правило, включает изменение диеты, а иногда и использование добавок или лекарств. При менее распространенных типах анемии, а также в тяжелых случаях могут потребоваться более сложные подходы, такие как переливание крови.

Прогноз зависит от типа, причины и тяжести анемии, а также от возраста и общего состояния здоровья человека; но при надлежащем и своевременном лечении во многих случаях можно ожидать выздоровления или эффективного лечения .

Если не лечить, анемия может привести к осложнениям, включая снижение способности функционировать, более низкое качество жизни, проблемы с легкими и даже сердечную недостаточность. При подозрении на заболевание важно без промедления обратиться к практикующему врачу.

Виды анемии

Существует ряд различных типов анемии. К ним относятся следующие:

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия вызывается недостатком железа в организме, что приводит к снижению уровня достаточно функционирующих эритроцитов.Дефицит железа может быть вызван множеством факторов и состояний, включая внутреннее кровотечение, беременность, обильные менструации, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) и недостаток железа в рационе.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия — это тип макроцитарной анемии, которая может быть вызвана недостатком витамина B12 или фолиевой кислоты (фолиевой кислоты). Чаще всего это происходит из-за диетического дефицита или мальабсорбции, например как при злокачественной анемии, когда организм не может усвоить достаточное количество витамина B12.

Апластическая анемия

Апластическая анемия является следствием повреждения или дисфункции клеток костного мозга, в результате чего они производят меньше эритроцитов, чем необходимо. Это может быть результатом ряда состояний, включая инфекционные заболевания и аутоиммунные расстройства, а также определенных веществ и методов лечения рака. В редких случаях апластическая анемия может передаваться по наследству. Примеры наследственных состояний, которые могут привести к апластической анемии, включают анемию Фанкони и анемию Даймонда-Блэкфана.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия возникает в результате более быстрого разрушения эритроцитов, чем обычно. Это может быть вызвано рядом различных состояний, некоторые из которых могут передаваться в семьях. Есть много видов гемолитической анемии. Два примера включают талассемию и серповидно-клеточную анемию, оба из которых являются наследственными.

Талассемия

Талассемия — это генетическое заболевание, которое влияет на выработку и функцию гемоглобина, в результате чего эритроциты разрушаются легче, чем обычно.Состояние может быть легким или тяжелым.

Подробнее о талассемии »

Серповидноклеточная анемия

Это распространенная тяжелая форма серповидно-клеточной анемии — группа состояний, при которых гемоглобин принимает неправильную форму и красные кровяные тельца разрушаются более легко, чем обычно. Серповидно-клеточная анемия передается генетически.

Подробнее о серповидно-клеточной анемии »

Обеспокоены ли вы или близкий человек, возможно, болеет анемией? Начните бесплатную оценку симптомов в приложении Ada

Симптомы анемии

Общие симптомы анемии, независимо от причины, включают:

  • Усталость (утомление)
  • Вялость (недостаток энергии)
  • Одышка
  • Обморок
  • Головные боли

Менее распространенные симптомы анемии могут включать:

  • Бледность
  • Сердцебиение (ощущение, что сердце пропускает удар или колотится)
  • Тиннитус (звон в ушах)
  • Мышечные судороги
  • Потеря аппетита
  • Изменение вкусовых ощущений

Там могут быть и другие симптомы, в зависимости от типа анемии. Например, железодефицитная анемия может привести к медленному заживлению ран и к ломкости ногтей. Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, может вызывать уколы, спутанность сознания и депрессию.

Полезно знать: На ранних стадиях анемии у некоторых людей симптомы могут не проявляться.

Люди, у которых есть возможные симптомы анемии, могут использовать бесплатное приложение Ada для оценки симптомов.

Причины анемии

Существует множество возможных причин анемии. К ним относятся:

  • Дефицит основных витаминов и минералов, таких как витамин B12, фолиевая кислота и железо
  • Нарушение всасывания питательных веществ, e.грамм. при глютеновой болезни, болезни Крона
  • Значительная кровопотеря, например от обильных менструаций или воспалительного заболевания кишечника
  • Проблемы с костным мозгом и лейкемия
  • Определенные хронические состояния, например ревматоидный артрит, заболевание почек (хроническая анемия)
  • Определенные генетические нарушения, например талассемия и серповидно-клеточная анемия
  • Определенные инфекции, например малярия
  • Некоторые лекарства и методы лечения, например некоторые виды обезболивающих, антибиотики, лекарства от гипертиреоза и лечения рака
  • Периоды, когда организму требуется больше энергии, чем обычно, например период полового созревания и беременность

Диагностика анемии

В качестве первого шага врач обычно изучает историю болезни человека и проводит медицинский осмотр. Затем они могут заказать анализы крови для проверки:

Врач также может попросить сделать следующие анализы:

  • Анализы мочи
  • Анализ кала
  • Биопсия костного мозга с удалением небольшого образца для исследования
  • Гастроскопия или колоноскопия для исследования пищеварительного тракта

Поскольку эффективное лечение анемии зависит от определения причины, врач попытается установить, что это такое. Если причина не ясна, могут потребоваться дополнительные тесты.

Лечение анемии

Рекомендуемое лечение будет зависеть от основной причины, а также от тяжести анемии. Лечение может включать:

  • Изменения в рационе питания с включением большего количества продуктов, богатых железом или витаминами
  • Витаминные или железосодержащие добавки
  • Антибиотики при определенных инфекциях
  • Гормональные препараты, при обильных менструациях в некоторых случаях
  • Корректировка любых лекарств или методов лечения, которые могут вызывать анемию

В тяжелых или стойких случаях анемии могут быть рекомендованы следующие препараты:

  • Лекарство, стимулирующее выработку эритроцитов или замедляющее их разрушение
  • Лекарство для подавления иммунной системы, если это задействовано
  • Переливания крови
  • Трансплантаты костного мозга
  • Операция по остановке внутреннего кровотечения
  • Операция по удалению селезенки, при которой она быстро разрушает эритроциты

Осложнения анемии

В тяжелой форме или без лечения анемия может вызвать ряд осложнений, в том числе следующие:

  • Длительная усталость, ведущая к снижению производительности
  • Ослабленная иммунная система
  • Быстрое или нерегулярное сердцебиение
  • Сердечная недостаточность
  • Проблемы во время беременности, в том числе переутомление, преждевременные роды и проблемы с внутриутробным развитием
  • Повышенный риск послеродовой депрессии

Полезно знать: Определенные типы анемии могут вызывать другие серьезные осложнения.При подозрении на какую-либо анемию очень важно без промедления обратиться к практикующему врачу.

Профилактика анемии

Хотя невозможно предотвратить все виды анемии, можно предпринять шаги, чтобы снизить риск развития анемии, связанной с недостаточностью питательных веществ. Сюда входят:

  • Сбалансированное питание
  • Употребление в пищу обогащенных продуктов и / или прием витаминных и минеральных добавок при ограничительной диете, e.грамм. вегетарианцы и веганы
  • Избегать регулярного употребления чая или кофе, содержащих танин, с постными блюдами, так как это может препятствовать усвоению железа из растительных источников

Люди, у которых наблюдаются симптомы, которые могут быть связаны с анемией или другим заболеванием, могут использовать приложение Ada для проведения бесплатной оценки симптомов.

Часто задаваемые вопросы об анемии

В: Распространена ли анемия во время беременности?
A: Да. Легкая анемия довольно часто встречается во время беременности, поскольку беременной требуется больше железа, чем обычно.Беременным рекомендуется есть продукты, богатые железом, такие как темно-зеленые листовые овощи, обогащенные злаки, яйца, орехи и нежирное мясо, чтобы предотвратить железодефицитную анемию. Врач также может порекомендовать витаминные и минеральные добавки. Они могут заказать анализ крови, чтобы проверить уровень железа у человека во время беременности. Если присутствуют какие-либо симптомы анемии, беременная женщина должна незамедлительно обратиться к врачу.

Дополнительные сведения о сбалансированном питании во время беременности см. В этих ресурсах о продуктах питания, которые следует употреблять во время беременности, и о продуктах, которых следует избегать во время беременности.

Q: Какие продукты лучше всего при анемии?
A: Это зависит от типа анемии и ее причины. В случае железодефицитной анемии для лечения этого состояния могут быть рекомендованы продукты, богатые железом, такие как темно-зеленые листовые овощи, обогащенные злаки, яйца, орехи и нежирное мясо. В случае анемии, вызванной дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, могут быть рекомендованы другие виды пищи. Во многих случаях хорошо сбалансированная диета должна обеспечивать достаточное количество питательных веществ для предотвращения анемии. При подозрении на анемию важно проконсультироваться с практикующим врачом, , поскольку самодиагностика может быть неточной.

Другие названия анемии

  • Анемия (английское правописание)
  • Недостаток крови
  • Усталая кровь
  • Недостаток железа

Анемия — Hematology.org

Анемия — наиболее распространенное заболевание крови, и, по данным Национального института сердца, легких и крови, от нее страдают более 3 миллионов американцев.

Роль красных кровяных телец в анемии

Красные кровяные тельца несут гемоглобин, богатый железом белок, который присоединяется к кислороду в легких и переносит его в ткани по всему телу.Анемия возникает, когда у вас недостаточно эритроцитов или когда ваши эритроциты не функционируют должным образом. Диагноз ставится, когда анализ крови показывает уровень гемоглобина менее 13,5 г / дл у мужчин или менее 12,0 г / дл у женщин. Нормальные значения для детей меняются с возрастом.

Когда у вас анемия, вашему организму не хватает кислорода, поэтому вы можете испытать один или несколько из следующих симптомов:

  • Слабость
  • Одышка
  • Головокружение
  • Быстрое или нерегулярное сердцебиение
  • Стук в ушах
  • Головная боль
  • Холодные руки или ноги
  • Бледная или желтая кожа
  • Боль в груди

Могу ли я заболеть анемией?

Многие люди подвержены риску анемии из-за неправильного питания, кишечных расстройств, хронических заболеваний, инфекций и других состояний.Наибольшему риску этого заболевания подвержены женщины во время менструации, беременные и люди с хроническими заболеваниями. Риск анемии увеличивается с возрастом.

Если у вас есть одно из следующих хронических состояний, у вас может быть повышенный риск развития анемии:

  • Ревматоидный артрит или другое аутоиммунное заболевание
  • Болезнь почек
  • Рак
  • Болезнь печени
  • Заболевание щитовидной железы
  • Воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона или язвенный колит)

Признаки и симптомы анемии легко не заметить.Фактически, многие люди даже не осознают, что у них анемия, пока она не будет выявлена ​​в анализе крови.

Распространенные типы анемии

Железодефицитная анемия — наиболее распространенный тип анемии. Это случается, когда в организме не хватает железа. Дефицит железа обычно возникает из-за кровопотери, но иногда может быть из-за плохого усвоения железа. Беременность и роды потребляют много железа и, таким образом, могут привести к анемии, связанной с беременностью. Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза для похудания или по другим причинам, также могут иметь дефицит железа из-за плохой абсорбции.

Витаминно-дефицитная анемия может быть результатом низкого уровня витамина B12 или фолиевой кислоты (фолиевой кислоты), обычно из-за плохого питания. Пагубная анемия — это состояние, при котором витамин B12 не всасывается в желудочно-кишечном тракте.

Анемия и беременность y — Узнайте о факторах риска и симптомах анемии во время беременности.

Апластическая анемия — это редкое заболевание, связанное с недостаточностью костного мозга, при котором костный мозг перестает производить достаточное количество кровяных телец (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).Это происходит в результате разрушения или дефицита кроветворных стволовых клеток в костном мозге, в частности, когда собственная иммунная система организма атакует стволовые клетки. Однако те немногие клетки крови, которые производит костный мозг, являются нормальными. Вирусные инфекции, ионизирующее излучение и воздействие токсичных химикатов или лекарств также могут привести к апластической анемии.

Гемолитическая анемия возникает, когда красные кровяные тельца разрушаются в кровотоке или в селезенке. Гемолитическая анемия может быть вызвана механическими причинами (негерметичные сердечные клапаны или аневризмы), инфекциями, аутоиммунными нарушениями или врожденными аномалиями эритроцитов.Унаследованные аномалии могут повлиять на гемоглобин или структуру или функцию красных кровяных телец. Примеры наследственной гемолитической анемии включают некоторые типы талассемии и низкие уровни ферментов, такие как дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Лечение будет зависеть от причины.

Серповидно-клеточная анемия — это наследственная гемолитическая анемия, при которой белок гемоглобина является ненормальным, в результате чего эритроциты становятся жесткими и закупоривают кровообращение, поскольку они не могут проходить через мелкие кровеносные сосуды.

Анемия, вызванная другими заболеваниями — Некоторые заболевания могут влиять на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца. Например, у некоторых пациентов с заболеванием почек развивается анемия из-за того, что почки не вырабатывают достаточно гормона эритропоэтина, чтобы подать сигнал костному мозгу о создании новых или большего количества красных кровяных телец. Химиотерапия, используемая для лечения различных видов рака, часто снижает способность организма вырабатывать новые эритроциты, и в результате этого лечения часто возникает анемия.

Как лечится анемия?

Лечение анемии зависит от ее причины.

Железодефицитная анемия почти всегда возникает из-за кровопотери. Если у вас железодефицитная анемия, ваш врач может назначить анализы, чтобы определить, теряете ли вы кровь из желудка или кишечника. Другие пищевые анемии, такие как дефицит фолиевой кислоты или B-12, могут быть результатом неправильного питания или неспособности усваивать витамины в желудочно-кишечном тракте. Лечение варьируется от изменения диеты до приема пищевых добавок.

Если ваша анемия возникла в результате хронического заболевания, лечение основного заболевания часто улучшает течение анемии.В некоторых случаях, например при хроническом заболевании почек, врач может прописать лекарство, например, инъекции эритропоэтина, для стимуляции выработки костным мозгом большего количества красных кровяных телец.

Апластическая анемия возникает, если костный мозг перестает вырабатывать эритроциты. Апластическая анемия может быть вызвана первичной недостаточностью костного мозга, миелодисплазией (состояние, при котором костный мозг вырабатывает аномальные эритроциты, которые не созревают должным образом) или иногда как побочный эффект некоторых лекарств.Если у вас есть форма апластической анемии, ваш врач может направить вас к гематологу на биопсию костного мозга, чтобы определить причину анемии. Для лечения апластической анемии могут использоваться лекарства и переливание крови.

Гемолитическая анемия возникает, когда красные кровяные тельца разрушаются в кровотоке. Это может быть связано с механическими факторами (негерметичный клапан сердца или аневризма), инфекцией или аутоиммунным заболеванием. Причину часто можно определить с помощью специальных анализов крови и изучения эритроцитов под микроскопом.Лечение будет зависеть от причины и может включать направление к кардиологу или сосудистому специалисту, прием антибиотиков или лекарств, подавляющих иммунную систему.

Поговорите со своим врачом, если вы считаете, что у вас есть риск анемии. Ваш врач определит ваш лучший курс лечения и, в зависимости от вашего состояния, может направить вас к гематологу, врачу, который специализируется на заболеваниях крови.

Можно ли предотвратить анемию?

Хотя многие виды анемии невозможно предотвратить, употребление здоровой пищи может помочь вам избежать как железодефицитной, так и витаминной анемии.Продукты, которые следует включить в свой рацион, включают продукты с высоким уровнем железа (говядину, темно-зеленые листовые овощи, сухофрукты и орехи), витамин B-12 (мясо и молочные продукты) и фолиевую кислоту (соки цитрусовых, темно-зеленые листовые овощи, бобовые и обогащенные злаки). Ежедневный прием поливитаминов также поможет предотвратить алиментарную анемию; однако пожилым людям не следует принимать добавки железа при железодефицитной анемии без указания врача.

Наследственный сфероцитоз: путешествие пациента

Где я могу найти дополнительную информацию?

Если вы обнаружите, что хотите узнать больше о болезнях и расстройствах крови, вот еще несколько ресурсов, которые могут вам помочь:

Результаты клинических исследований, опубликованные в
Кровь

Найдите Blood , официальный журнал ASH, на предмет результатов последних исследований крови.В то время как последние статьи обычно требуют входа в систему, пациенты, заинтересованные в просмотре статьи с контролируемым доступом в Blood , могут получить копию, отправив запрос по электронной почте в издательство Blood .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *