На экг депрессия сегмента st: Стабильная стенокардия напряжения и методы ее диагностики

Содержание

Электрокардиографическое исследование / КонсультантПлюс

— Регистрация 12-канальной электрокардиограммы (ЭКГ) в покое и расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных рекомендована всем пациентам с подозрением на ИБС для выявления признаков ишемии в покое (в том числе, безболевой ишемии миокарда), а также возможного наличия зубца Q, сопутствующих нарушений ритма и проводимости сердца [21, 26, 27]. ЕОК I C (УУР C, УДД 4).

Комментарий. При неосложненной стабильной ИБС специфические ЭКГ-признаки ишемии миокарда вне нагрузки обычно отсутствуют. Единственным достаточно специфичным признаком ИБС на ЭКГ покоя является зубец Q после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ). Изолированные изменения зубца T малоспецифичные и требуют сопоставления с клиникой заболевания и данными других исследований.

— Регистрация 12-канальной ЭКГ во время или сразу после приступа боли в грудной клетке с расшифровкой, описанием и интерпретацией электрокардиографических данных для выявления признаков ишемии рекомендована всем пациентам с подозрением на ИБС [21, 26]. ЕОК I C (УУР C, УДД 5).

Комментарий. Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет большее значение, чем ЭКГ покоя. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, вероятность ИБС у таких больных снижается, хотя заболевание не исключается полностью. Появление изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Специфическими признаками ишемии является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST глубиной не менее 0,1 мВ продолжительностью не менее 0,06 — 0,08 с от точки J в одном и более ЭКГ-отведении. Специфическими признаками вазоспазма служит транзиторный подъем сегмента ST не менее 0,1 мВ в двух и более отведениях. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком. Чувствительность метода снижается у больных с исходно измененной ЭКГ вследствие рубцовых изменений, внутрижелудочковых блокад, гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Изменения сегмента ST не должны расцениваться как признак ишемии у пациентов с пароксизмом суправентрикулярной тахикардии.

Открыть полный текст документа

Влияние дозы окситоцина на изменение сегмента ST, артериальную гипотонию и величину кровопотери у рожениц разных возрастных групп во время операции кесарева сечения

Е.Н. Дегтярев1, Е.М. Шифман2, Г.П. Тихова3, А.В. Куликов4

1 ГАУЗ АО «Амурская областная клиническая больница», Областной перинатальный центр, Благовещенск

2 ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва

3 ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», Петрозаводск

4 ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург

Для корреспонденции: Дегтярев Евгений Николаевич — врач отделения анестезиологии и реанимации акушерского стационара, Благовещенск; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Дегтярев Е.Н., Шифман Е.М., Тихова Г.П., Куликов А.В. Влияние дозы окситоцина на изменение сегмента 

ST, артериальную гипотонию и величину кровопотери у рожениц разных возрастных групп во время операции кесарева сечения. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018;3:77–86.

DOI: 10.21320/1818-474X-2018-3-77-86


Окситоцин (ОТ) является препаратом первой линии в профилактике и лечении послеродовых кровотечений. Есть ряд исследований, показавших, что при длительной инфузии ОТ происходит повышение концентрации маркера повреждения миокарда тропонина и депрессия сегмента ST на ЭКГ. По-прежнему остается нерешенным вопрос о гемодинамических эффектах и влиянии на миокард различных доз окситоцина, концентраций при внутривенном микроструйном введении у различных категорий рожениц.

Цель исследования. Провести сравнительное исследование влияния дозы окситоцина на депрессию сегмента ST во время операции кесарева сечения под спинальной анестезией у соматически здоровых первородящих юного и оптимального репродуктивного возраста.

Материалы и методы исследования. Проведено проспективное рандомизированное исследование депрессии сегмента ST после введения окситоцина у 44 первородящих пациенток в возрасте от 15 до 25 лет. Оперативное родоразрешение проводилось в плановом порядке под спинальной анестезией по стандартной методике. Заключение о депрессии сегмента ST делалось в том случае, когда он располагался ниже изоэлектрической линии на 0,5 мм. Все пациентки были рандомизированы на 2 группы в соответствии с дозировкой ОТ, рекомендованной разными клиническими рекомендациями, 5 и 10 ЕД.

Результаты. В нашем исследовании риск развития депрессии сегмента ST прямым образом зависел от дозы вводимого утеротоника. Так, в группе пациенток, где вводился ОТ в дозе 10 ЕД, риск развития депрессии сегмента ST был в 8,6 раза выше по сравнению с группой, где доза ОТ составляла 5 ЕД. Среди юных первородящих риск развития депрессии сегмента

ST в 9 раз выше при введении ОТ в дозе 10 ЕД.

Заключение. Депрессия сегмента ST (больше 0,5 мм) напрямую зависит от дозы вводимого окситоцина во время операции кесарева сечения.

Ключевые слова: окситоцин, юные первородящие, кесарево сечение

Поступила: 23.07.2018

Читать статью в PDF


Литература

  1. C. Vallera, L.O. Choi, C.M. Cha, R.W. Hong. Uterotonic Medications Oxytocin, Methylergonovine, Carboprost, Misoprostol. Anesthesiology Clin. 2017: 35; 207–219.
  2. Шифман Е.М., Куликов А.В., Кругова Л.В. и др. Безопасность применения утеротоников: что должен знать анестезиолог-реаниматолог? Анестезиология и реаниматология. 2017; 62(3): 220–224. [
    Shifman
    E.M., Kulikov A.V., Krugova L.V., et. al. Bezopasnostʼ primeneniya uterotonikov: chto dolzhen znatʼ anesteziolog-reanimatolog? Anesteziologiya i reanimatologiya. 2017; 62(3): 220–224. (In Russ)]
  3. Thomas J.S., Koh S.H., Copper G.M. Haemodynamic effects of oxytocin given as i.v. bolus or infusion on women undergoing Caesarean section. Br. J. Anaesth. 2007; 98: 116–119.
  4. Pinder A.J., Dresner M., Calow C., et al. Haemodynamic changes caused by oxytocin during caesarean section under spinal anaesthesia. Int. J. Obstet. Anaesth. 2002; 11: 156–159.
  5. Vercauteren M., Palit S., Soetens F., et al. Anaesthesiological considerations on tocolytic and uterotonic therapy in obstetrics. Acta Anaesth. Scand. 2009; 53: 701–709.
  6. Jonsson M., Hanson U., Lidell C. ST depression at ceaesarean section and the relation to oxytocin dose. A randomised controlled trial. Br. J. Obstet. Gynaecol. 2010; 117: 76–83.
  7. Martinez-Quintana E., Rodriguez-Gonzalez F. Pregnancy and coronary artery dissection. Clin. Invest. Arterioscler. 2015; 27(4): 215–219.
  8. Gizzo S., Patrelli T.S., Gangi S.D., et al. Which Uterotonic Is Better to Prevent the Postpartum Hemorrhage? Latest News in Terms of Clinical Efficacy, Side Effects, and Contraindications. Reprod. Sci. 2013; 20(9): 1011–1019.
  9. Анестезия при операции кесарева сечения . В кн.: Анестезия, интенсивная терапия и реанимация в акушерстве и гинекологии. Клинические рекомендации. Протоколы лечения. Под ред. А.В. Куликова, Е.М. Шифмана. М.: Медицина, 2016: 11–28. [Anesteziya pri operacii kesareva secheniya. In: Anesteziya, intensivnaya terapiya i reanimaciya v akusherstve i ginekologii. Klinicheskie rekomendacii. Protokoly lecheniya. Pod red. A.V. Kulikova, E.M. Shifmana. Moscow: Medicina, 2016: 11–28. (In Russ)]
  10. ЭКГ-диагностика ишемии и инфаркта миокарда: учебное пособие. Под ред. А.В. Синькова. Иркутск, 2015: 5–18. [EKG diagnostika ishemii i infarkta miokarda: Uchebnoe posobie. Pod red. A.V. Sinʼkova. Irkutsk, 2015: 5–18. (In Russ)]
  11. Клинические рекомендации: протоколы лечения «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия». Письмо МЗ РФ от 7 июня 2016 г. № 15-4/10/2-3483.[Klinicheskie rekomendacii: protokoly lecheniya “Gipertenzivnye rasstrojstva vo vremya beremennosti, v rodah i poslerodovom periode. Preehklampsiya. Ehklampsiya”. Pisʼmo MZ RF ot 7 iyunya 2016 g. № 15-4/10/2-3483. (In Russ)]
  12. Клинические рекомендации: протокол лечения «Кесарево сечение. Показания, методы обезболивания, хирургическая техника, антибиотикопрофилактика, ведение послеоперационного периода». Письмо МЗ РФ от 6 мая 2014 г. № 15-4/10/2-3190. [Klinicheskie rekomendacii: protokol lecheniya “Kesarevo sechenie. Pokazaniya, metody obezbolivaniya, hirurgicheskaya tekhnika, antibiotikoprofilaktika, vedenie posleoperacionnogo perioda”. Pisʼmo MZ RF ot 6 maya 2014 g. № 15-4/10/2-3190. (In Russ)]
  13. E.J. Baird. Identification and Management of Obstetric Hemorrhage. Anesthesiology Clin. 2017; 35: 15–34.
  14. Snegovskikh D., Clebone A., Norwitz E. Anesthetic management of patients with placenta accreta and resuscitations strategies for associated massive hemorrhage. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2011; 24: 274–281.
  15. Rabow S., Olofsson P. Pulse wave analysis by digital photoplethysmography to record maternal hemodynamic effects of spinal anesthesia, delivery of the baby, and intravenous oxytocin during cesarean section. J. Matern. Fetal Neonat. Med. 2016; 26: 1–8.
  16. Bolton T.J., Randall K., Yentis S.M. Effect of the confidential enquiries into maternal deaths on the use of syntocinon at caesarean section in the UK. Anaesthesia. 2003; 58(3): 277–279.
  17. Sarna M.C., Soni A.K., Gomez M., Oriol N.E. Intravenous oxytocin in patients undergoing elective cesarean section. Anesth. Analg. 1997; 84: 753–756.
  18. E. Zarzur. Intravenous oxytocin in patients undergoing elective caesarean section. Anesth. Analg. 1998; 86: 1334
  19. George R.B., McKeen D., Chaplin A.C., McLeod L. Up-down determination of the ED90 of oxytocin infusions for the prevention of postpartum uterine atony in parturients undergoing cesarean delivery. Can. J. Anesth. 2010; 57: 578–582.
  20. Balki M., Ronayne M., Davies S., et al. Minimum oxytocin dose requirement after cesarean delivery for labor arrest. Obstet. Gynecol. 2006; 107: 45–50.
  21. Yulia A., Johnson M.R. Myometrial oxytocin receptor expression and intracellular pathways. Minerva Ginecol. 2014; 66(3): 267–280.
  22. Ларюшева Е.М., Истомина Н.Г., Баранов А.Н. Течение беременности, родов и перинатальные исходы у подростков Архангельской области — сравнительное исследование через 20 лет. Экология человека. 2016; 08: 40–44. [Laryusheva E.M., Istomina N.G., Baranov A.N. Techenie beremennosti, rodov i perinatalʼnye iskhody u podrostkov Arhangelʼskoj oblasti — sravnitelʼnoe issledovanie cherez 20 let. Ehkologiya cheloveka. 2016; 08: 40–44. (In Russ)]
  23. Ларюшева Е.М., Истомина Н.Г., Баранов А.Н. Сравнительная характеристика клинических показателей течения беременности и родов у женщин подросткового и оптимального репродуктивного возраста. Журнал акушерства и женских болезней. 2016; 65(1): 34–42. [Laryusheva E.M., Istomina N.G., Baranov A.N. Sravnitelʼnaya harakteristika klinicheskih pokazatelej techeniya beremennosti i rodov u zhenshchin podrostkovogo i optimalʼnogo reproduktivnogo vozrasta. Zhurnal akusherstva i zhenskih boleznej. 2016; 65(1): 34–42. (In Russ)]
  24. Rosseland L.A., Hauge T.H. Changes in blood pressure and cardiac output during cesarean delivery. Anesthesiology. 2013; 119: 541–551.
  25. Tsen L., Balki M. Oxytocin protocols during cesarean delivery: time to acknowledge the risk/benefit ratio? IOJA. 2010; 19: 243–245.
  26. Shashikiran, Kaur H., Bala R., Gupta N. A study to determine minimum effective dose of oxytocin infusion during caesarean delivery in parturients at high risk of uterine atony. J. Obstet. Anaesth. Crit. Care. 2017; 7: 75–80.
  27. Kovacheva V.P., Soens M.A., Tsen L.C. A randomized, double-blinded trial of a «rule of threes» algoritm versus continuous infusion of oxytocin during elective cesarean delivery. Anesth. 2015; 123: 92–100.
  28. Gallos I.D., Williams H.M., Price M.J., et al. Uterotonic agents for preventing postpartum haemorrhage: a network meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018; 4: CD011689.

Синдром напряжения миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией

Введение

Синдром напряжения миокарда левого желудочка (СНМ ЛЖ) — стрейн-синдром — электрокардиографическое понятие, включающее в себя депрессию сегмента ST, переходящую в отрицательный несимметричный зубец Т, описан Rykert и Hepburn в 1935 г. как признак гипертрофии ЛЖ [1]. Пересмотр этой концепции, предпринятый в 1981 г. C. Веасh и соавт. [2], позволил предположить, что изменения реполяризации при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) без признаков поражения коронарных артерий могут отличаться от подобных изменений при коронарной болезни сердца по нескольким признакам. Во-первых, по снижению точки J, во-вторых, по асимметрии зубца Т с быстрым возвратом к базовой линии, в-третьих, по положительному конечному отклонению волны Т и, наконец, в-четвертых, отрицательному зубцу ТV6, который больше 0,3 mV и больше, чем зубец Т в V4. Однако в клинической практике такая дифференциация признаков СНМ ЛЖ вследствие его гипертрофии от изменений ST-T при коронарной болезни сердца чаще всего невозможна. Ранее W. Kannel и соавт. [3] признавали, что при ГЛЖ наличие изменений ST-T является фактором риска коронарной патологии. В последнее время изменения ST-T стали оценивать как фактор риска развития сердечной недостаточности [4] у больных с артериальной гипертонией (АГ). СНМ ЛЖ при этом признается как предиктор сердечно-сосудистой смерти и смертности у гипертензивных больных [4]. Существует мнение, что агрессивная антигипертензивная терапия, приводящая к значительному снижению как систолического артериального давления (САД), так и диастолического (ДАД), при наличии нарушения реполяризации в левых грудных отведениях и вольтажных критериев ГЛЖ может увеличивать риск сердечно-сосудистой смерти [5]. Увеличение массы ЛЖ с уменьшением фракции выброса, по данным эхокардиографии (ЭхоКГ), приводит к развитию сердечной недостаточности [6]. Однако невозможно проверить точно, является ли СНМ ЛЖ при ГЛЖ у гипертензивных больных независимым предиктором развития сердечной недостаточности. P. Okin и соавт. (2007) [4] при исследовании 8854 больных АГ показали, что СНМ ЛЖ встречается чаще у пожилых людей при наличии еще и другой сердечно-сосудистой патологии (прежде всего ИБС, инфаркта миокарда), при сахарном диабете, перенесенном мозговом инсульте, сердечной недостаточности и заболеваниях периферических сосудов. Точные причины увеличения сердечной смертности при СНМ ЛЖ неизвестны. Однако имеется сильная связь стрейн-синдрома со структурными и функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы. Изменения включают концентрическую гипертрофию, более низкую сократимость ЛЖ и более высокую потребность миокарда в кислороде, эти факторы могут частично объяснять плохой прогноз при этом синдроме. По последним данным популяционного исследования, независимое прогностическое значение имеет увеличение массы ЛЖ, рассчитанной по данным эхокардиографии, и депрессия сегмента ST [5]. При анализе электрокардиограммы (ЭКГ) с признаками ГЛЖ до сих пор нет единого мнения о причинах, вызывающих изменения сегмента ST. С одной стороны, признается, что выраженная гипертрофия миокарда может вызывать уменьшение коронарного резерва. Кроме того, многие исследователи выявляют нарушения функции эндотелия коронарных сосудов, вызванные АГ. С другой стороны, не оспаривается постулат о связи депрессии сегмента ST с повышением внутриполостного давления. Наконец, никто не отвергал основную электрофизиологическую концепцию трактовки изменений ST при ГЛЖ как результат изменения направления токов в период восстановления трансмембранного потенциала.

Появление новых технологий динамического наблюдения за ЭКГ, в том числе холтеровского мониторирования (ХМ), привело к появлению термина «немая ишемия». Исходно этот термин был использован для характеристики изменений миокарда у больных с доказанным атеросклеротическим сужением коронарных артерий. При этом под «немой ишемией» понималась депрессия сегмента ST, удовлетворяющая определенным требованиям (горизонтальный либо косонисходящий тип снижения ST, снижение ST в точках J и J+80 мс на 1 мм и более, длящееся не менее 1 мин, и т.п.) и не сопровождающаяся болевым синдромом. Впоследствии любую безболевую депрессию ST, выявляемую при динамическом наблюдении за ЭКГ, в отечественной литературе стали называть «немой ишемией» миокарда [7]. Этот термин стал использоваться и при выявлении депрессии сегмента ST у больных АГ. Объяснять эту «немую ишемию» стали либо относительной недостаточностью коронарного кровоснабжения при увеличении массы миокарда ЛЖ, либо повышением внутриполостного и, соответственно, внутримиокардиального давления. Кроме того, выдвигается ряд гипотез о ремоделировании коронарных артерий и о возможности спастических реакций коронарных артерий у больных АГ. По данным Н.А. Мазура [7], «безболевые депрессии сегмента ST» при ХМ появляются у больных с выраженной ГЛЖ и нарушениями его диастолической функции, имеющих участки со сниженной перфузией миокарда при радиоизотопной сцинтиграфии.

Целью данного исследования являлась оценка связи СНМ ЛЖ у больных АГ с ЭКГ-вольтажными признаками ГЛЖ, с частотой сердечных сокращений (ЧСС) при ХМ ЭКГ, уровнем АД при бифункциональном мониторировании ЭКГ и АД, а также с локальной сократимостью миокарда ЛЖ при стресс-ЭхоКГ у больных АГ с непораженными коронарными артериями.

Материалы и методы

Нами были обследованы 342 больных АГ. У 192 пациентов — 154 больных АГ I степени (САД в пределах 140–159 мм рт.ст., ДАД — 90–99 мм рт.ст.) и 38 больных АГ II степени (САД в пределах 160–179 мм рт.ст. и ДАД — 100–109 мм рт.ст.) — оценивали связь депрессии сегмента ST с ЭКГ-вольтажными критериями ГЛЖ по данным ЭКГ-12 покоя. Из них 180 больным АГ (144 — с АГ I степени и 36 — с АГ II степени) проведено суточное ХМ ЭКГ с изучением характера изменений конечной части желудочкового комплекса и их связи с ЧСС. У 122 больных (113 — с АГ I степени и 9 — с АГ II степени) проведено бифункциональное мониторирование АД и ЭКГ, при этом изучали связь изменений ST с уровнем АД. У 30 больных АГ I–II степени проведена стресс-ЭхоКГ (18 больным — с велоэргометрической нагрузкой и 12 — с чреспищеводной электростимуляцией предсердий). Все эти 30 больных имели интактные коронарные артерии по данным коронарной ангиографии (КАГ).

Особо отметим, что ни у одного из включенных нами в исследование больных АГ не было клинических признаков ИБС.

ЭКГ-12 регистрировали на аппарате Megacard-B фирмы «Сименс». За изменение ST принимали смещение точки J на 1 мм в отведениях V5–V6, где выявляются максимальные сдвиги ST, связанные с нарушением реполяризации при ГЛЖ. ГЛЖ устанавливали при выполнении хотя бы одного из двух наиболее информативных вольтажных критериев гипертрофии, а именно суммарного показателя Соколова — Лайона (для лиц до 40 лет — более 40 мм, для лиц старше 40 лет — более 35 мм) и вольтажного Корнельского критерия (для женщин — более 20 мм, для мужчин — более 28 мм). Холтеровское и бифунк­циональное мониторирование осуществляли с использованием систем «Холтер-ДМС» и «Союз фирмы» «ДМС Передовые Технологии» (Москва). Анализ сегмента ST осуществляли при помощи параметров, основывающихся на долевых интегралах первой половины участка ST-T, рассчитанных на 16 усредненных кардиоциклах с коэффициентом корреляции (хотя бы 4 из них), превышающим 0,85. За пороговое значение смещения сегмента ST принимается отклонение от базового уровня на 0,1 мВ. Изменения ST оценивали в отведении MV5. Подробнее метод оценки смещения ST при ХМ ЭКГ см. в [8].

Все записи ЭКГ анализировали в автоматическом и диалоговом режимах. Автоматический анализ изменений ST был ориентирован на диагностику ишемии миокарда и поэтому направлен на выявление изменений ST, спе­цифичных для ишемии, а именно снижения ST на 1 мм и более при горизонтальном либо косонисходящем типе изменений. При наличии постоянных изменений сегмента ST сравнение с автоматически выбранным репрезентативным комплексом QRST исключало ложную диагностику ишемии. Поэтому при автоматическом анализе ЭКГ термин «ишемические изменения ЭКГ» относился только к выраженным кратковременным снижениям ST по сравнению с исходным уровнем отсчета, формально удовлетворяющим ЭКГ-критериям ишемии. Термин использовался прежде всего для того, чтобы обратить внимание врача на наличие соответствующего эпизода снижения сегмента ST.

Каждый случай автоматического выявления «ишемических изменений ST» контролировали визуально в диалоговом режиме. Окончательное решение о наличии ишемических признаков изменения ЭКГ принимал врач.

Стресс-ЭхоКГ выполняли на приборах Vivid 7 (GE Healthcare) и Sonos 7500 (Philips) с использованием стресс-пакетов. Подробно о проведении исследования см. в [9].

Результаты

Влияние ГЛЖ на депрессию сегмента ST

При проведении сопоставления изменений конечной фазы желудочкового комплекса с выраженностью вольтажных признаков ГЛЖ у 192 больных АГ выяснилось следующее. Из 154 больных с «мягкой» АГ изменения сегмента ST на ЭКГ покоя выявлены в 24 случаях, причем у половины больных они обнаруживались при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и в таком же количестве — без признаков ГЛЖ. Изменения сегмента ST отсутствовали в 130 случаях, из них у 25 больных при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и у 105 больных при отсутствии критериев ГЛЖ. У этой группы больных зубцы Т были двухфазными, плоскими или положительными, т.е. у них не было описанных признаков СНМ ЛЖ. Из 38 больных с умеренной АГ изменения сегмента ST на ЭКГ покоя выявлены в 16 случаях, причем у 14 больных — при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и у 2 — без признаков ГЛЖ. Изменения сегмента ST отсутствовали в 22 случаях, из них у 9 — при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и у 13 — при отсутствии критериев ГЛЖ. В 14 описанных выше случаях изменения ST сопровождались двухфазными либо отрицательными асимметричными зубцами Т.

Таким образом, при АГ I степени вольтажные признаки ГЛЖ выявляются у четверти обследованных — 37 (24,0 %) из 154 случаев, а изменения конечной части желудочкового комплекса встречаются еще реже — в 24 из 154 (15,6 %) случаев, и они в половине случаев не сопровождаются вольтажными признаками гипертрофии. При АГ II степени частота встречаемости тех и других признаков возрастает: вольтажные признаки ГЛЖ выявляются в 23 (60,5 %) из 38 случаев, а депрессия ST — в 16 (24,1 %) из 38 случаев, причем значительно чаще депрессии ST сопровождаются как вольтажными признаками гипертрофии, так и отрицательными асимметричными зубцами Т.

Таким образом, из 40 случаев с депрессией ST признаки ГЛЖ выявлены у 65 % обследованных, изменения ST без вольтажных критериев ГЛЖ обнаружены в 10,6 % случаев. Как мы уже отмечали во введении, одним из основных факторов, влияющих на изменение фазы реполяризации у больных АГ, является увеличение массы миокарда ЛЖ и, соответственно, формированиt его гипертрофии. Однако встречаются наблюдения, когда изменения конечной части желудочкового комплекса не сопровождаются увеличением вольтажа QRS.

Характеристика динамических изменений сегмента SТ по данным ХМ ЭКГ

Из 180 мониторированных больных АГ у 34 обнаружены депрессии сегмента ST в отведении MV5: 15 — у больных АГ I степени и 19 — у больных АГ II степени. У последних депрессия ST переходила в отрицательный асимметричный зубец Т, т.е. имелись признаки стрейн-синдрома.

Было выявлено два типа изменений ST. Первый тип — короткие периоды преходящей депрессии ST в отведении MV5 при отсутствии постоянной депрессии либо существенное (более чем на 1,5 мм по сравнению с исходной) усугубление имеющейся депрессии. Эта депрессия ST переходила в двухфазные, уплощенные либо положительные зубцы Т, т.е. не удовлетворяла признакам СНМ ЛЖ. Второй тип — постоянная депрессия сегмента ST более чем на 1 мм в течение всех суток (точнее, наличие депрессии ST в течение не менее 75 % времени записи). Эта депрессия сопровождалась регистрацией отрицательных асимметричных зубцов Т, т.е. могла быть классифицирована как СНМ ЛЖ. Всего депрессии первого типа встречались в 8 из 34 случаев с депрессиями. При этом у больных АГ I степени такие эпизоды депрессии ST выявлялись в 7 из 15 случаев, из них в 6 случаях — при учащении ритма сердца, а в одном — при неменяющейся ЧСС. В группе больных АГ II степени короткий эпизод депрессии ST при отсутствии постоянной депрессии выявлен лишь в 1 случае при увеличении ЧСС.

Каждое учащение ритма сопровождается незначительным увеличением депрессии ST. Максимальная депрессия отмечается в 18 ч 14 мин при учащении ритма до 125 уд/мин и степени депрессии меньше 1 мм по 1-му и 2-му каналам записи.

Депрессия первого типа демонстрирует постоянную депрессию ST менее 1 мм у больного с «мягкой» АГ. В 8 ч 50 мин во время учащения ритма до 110 уд/мин зарегистрирована более выраженная депрессия сегмента ST горизонтального типа со снижением точки J до 1,5 мм продолжительностью 80 мс от точки J. По традиционным критериям этот тип может быть оценен как ишемический.

Депрессия второго типа (постоянная депрессия сегмента ST) выявлена в 26 из 34 случаев. При этом у больных АГ I степени такой тип депрессии обнаружился в 8 (53,3 %) из 15 случаев, а у больных АГ II степени — в 18 (94,7 %) из 19 случаев. В первой группе выраженное усугубление депрессии ST на фоне постоянной депрессии выявлено в 2 случаях; в одном из них — при учащении ритма сердца, а в другом — при замедлении ритма. Во второй группе выраженное усугубление депрессии ST на фоне постоянной депрессии выявлено у 4 больных, причем у всех при учащении ритма сердца.

Может быть постоянная депрессия ST с отрицательными асимметричными зубцами Т, не зависящая от динамики ЧСС. В течение всех суток выявляется косонисходящая депрессия ST (точка J до 1,5 мм), переходящая в отрицательный зубец T.

Выраженная постоянная депрессия ST до 2–3 мм. ХМ проведено у больной 52 лет, с АГ I степени. В моменты тахикардии депрессия сегмента ST увеличивается до 5–6 мм. Косонисходящий ее тип, переходящий в отрицательный T, укладывается в критерии как СНМ ЛЖ, так и ишемии.

Таким образом, при ХМ больных АГ II степени чаще выявляется постоянная депрессия сегмента ST с отрицательным зубцом Т. У больных с «мягкой» АГ преобладают короткие эпизоды депрессии ST, без отрицательных зубцов Т, связанные с учащением ритма. Усугубления депрессии ST при постоянной форме депрессии чаще всего являются ритмозависимыми.

Бифункциональное мониторирование ЭКГ и АД, связь изменений ST с уровнем АД

Как было установлено нами, в 43 % случаев депрессия сегмента ST связана с наличием вольтажных критериев ГЛЖ. Однако остается достаточно большой процент случаев (10,5 %), в которых депрессия сегмента ST не сопровождается вольтажными критериями гипертрофии. Напомним, что у обследованных больных не наблюдали клинических признаков ишемии (отчетливого болевого синдрома). Поэтому встает вопрос о других причинах изменения ST у больных АГ, прежде всего о том, не являются ли в этих случаях изменения ST проявлениями СНМ ЛЖ при экстремальных подъемах АД. Для ответа на этот вопрос было проведено обследование группы из 35 больных АГ с использованием бифункционального мониторирования.

В 9 случаях удалось выявить депрессии ST и глубокие отрицательные зубцы Т при учащении ритма сердца либо подъемах АД.

Лишь в 1-м случае депрессия сегмента ST выявлена при подъемах АД и не имела прямой связи с повышением ЧСС: при максимальном АД наблюдали значительно большее снижение ST, чем при максимальной ЧСС. Во 2–4-м и 6–9-м случаях уровень снижения ST увеличивался при нарастании ЧСС. В примере № 5 при увеличении ЧСС и подъеме АД депрессия достигала –2 мм при нормальной ЧСС, но при максимальном АД была аналогичная депрессия, т.е. можно предположить, что главным фактором, вызывающим развитие СНМ ЛЖ, был подъем АД. Следует отметить, что у взятых в исследование больных была «мягкая» либо умеренная АГ. Возможно, при более высоких уровнях подъема АД процент выявления СНМ ЛЖ был бы больше.

Динамика ST по результатам ЭхоКГ [9]

Были отобраны 30 больных с «мягкой» АГ и подозрением на ИБС. Всем больным была проведена КАГ, по результатам которой стенозирующего поражения коронарных артерий ни в одном из 30 случаев не выявлено. По данным стресс-ЭхоКГ, ни в одном случае не было отмечено появлений ишемических нарушений сократимости ЛЖ, т.е. все пробы были расценены как отрицательные. На ЭКГ у 9 из этих больных выявлялся типичный стрейн-синдром: снижение сегмента ST на 1 мм и более с глубокими отрицательными асимметричными зубцами Т.

Обсуждение

АГ часто сопровождается формированием гипертрофии левых отделов сердца, что проявляется специфическими ЭКГ-изменениями вольтажа желудочкового комплекса и появлением стрейн-синдрома. Подобные изменения у больных с ГЛЖ при нормальных коронарных артериях были описаны [10].

Повышение вольтажа желудочкового комплекса, связанное с увеличением массы миокарда ЛЖ за счет увеличения размера кардиомиоцитов и соответственно увеличения градиента потенциала на мембране клеток, является установленным и не подвергающимся сомнениям фактом [11]. В связи с этим разработаны системы количественной оценки ГЛЖ по вольтажным критериям зубцов желудочкового комплекса. При ясной и стройной системе объяснений увеличения вольтажа желудочкового комплекса при экспериментально смоделированных изменениях процесса деполяризации при ГЛЖ наблюдающиеся нарушения фазы реполяризации в виде стрейн-синдрома не имеют столь убедительной обоснованности. Наиболее приемлемой точкой зрения на несовпадение полярности желудочкового комплекса и сегмента ST и зубца Т при ГЛЖ можно признать изменение направления движения фронта реполяризации в связи с задержкой процессов восстановления в эпикардиальных слоях. В противном случае следует допустить существование определенной компоненты реполяризации, не имеющей распространения в пространстве [11]. Большое клиническое и прогностическое значение нарушений фазы реполяризации при ГЛЖ заставляет в причинах этих изменений видеть локальные (субэпикардиальные) либо диффузные (субэндокардиальные) нарушения кровотока и объяснять эти нарушения с позиций ишемии миокарда. Вместе с тем клинический опыт показывает, что нарушения реполяризации тем более выражены, чем больше степень гипертрофии, т.е. при наличии изменений ST-T и большой амплитуде QRS (различных положительных вольтажных критериях ГЛЖ) в отсутствие клиники коронарного синдрома увеличение показателей смертности [4, 5, 12] может отражать общую гемодинамическую ситуацию, скорее всего связанную с развитием признаков сердечной недостаточности, а не коронарные инциденты. При диагностике острого коронарного синдрома (ОКС) изменения ST-T на фоне большой амплитуды комплекса QRS скорее указывают на его, т.е. ОКС, отсутствие [13]. В нашем материале в 43 % случаев при наличии вольтажных критериев ГЛЖ имеются изменения конечной части желудочкового комплекса по типу СНМ ЛЖ. Лишь в 10,6 % случаев подобные изменения конечной части желудочкового комплекса не сопровождались вольтажными признаками гипертрофии. Проведенное нами ХМ ЭКГ также выявило в 28,8 % случаев депрессию сегмента ST и отрицательные зубцы Т по типу СНМ ЛЖ у больных АГ. Причем степень ее выраженности, морфологические особенности (горизонтальный тип депрессии, превышающий 1 мм) и наклонность к увеличению степени депрессии чаще всего при учащении ритма и реже при подъемах АД не позволяют исключить ЭКГ-ишемию миокарда. Современные взгляды на механизмы стрейн-синдрома у больных АГ во многом изменились благодаря проведению у подобных пациентов сцинтиграфии миокарда и стресс-ЭхоКГ. По данным фотонной эмиссионной компьютерной томографии с таллием-201, у этой категории лиц обнаруживаются дефекты перфузии миокарда в передней, верхушечной или нижней стенках ЛЖ во время нагрузки, исчезающие в покое. Подобные изменения перфузии находят и у лиц без гипертензивного синдрома, но имеющих жалобы на боль в груди. Широко распространенная точка зрения, что у больных АГ при наличие жалоб на боль в груди существуют микрососудистые нарушения кровоснабжения, установленные при сцинтиграфии миокарда, не подтверждается КАГ-исследованиями, которые не обнаруживают изменений коронарных артерий [14]. В работе [15] показано, что как у нормотензивных, так и у гипертензивных пациентов с жалобами на боль в сердце на ЭКГ во время нагрузки имеются ишемические ЭКГ-изменения. При этом по данным стресс-ЭхоКГ не находят областей ишемии и нарушений движения стенок желудочка. На отсутствие признаков ишемии миокарда по данным стресс-ЭхоКГ с до­бутамином у больных АГ с положительным ЭКГ-ответом на нагрузку указывают и другие авторы [16]. Однако в ряде других работ показано, что по данным стресс-ЭхоКГ у больных АГ могут выявляться зоны преходящих нарушений сократимости (ишемического характера) при интактных коронарных артериях по результатам КАГ [17]. В нашем исследовании положительный ЭКГ-ответ на нагрузку у больных АГ с интактными коронарными сосудами во время стресс-ЭхоКГ также не сопровождался нарушением сократимости миокарда.

При стресс-ЭхоКГ нет зависимости локальной сократимости миокарда от наличия или отсутствия ГЛЖ у гипертензивных и негипертензивных больных. Ни у тех, ни у других, как правило, не выявляется локальных нарушений сократимости [14, 18]. Следует заметить, что, по нашим данным, депрессия ST во время стресс-ЭхоКГ часто сопровождала случаи с выраженным подъемом САД без нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ, что указывает на возможность развития СНМ ЛЖ. При изолированном повышении ДАД такой закономерности не отмечено. Чувствительность и специфичность стресс-ЭхоКГ, согласно данным литературы, более высока при гемодинамически значимых поражениях коронарных артерий [19]. При стенозировании мелких коронарных артерий (диаметром менее 2,6 мм) чувствительность стресс-ЭхоКГ несколько снижается [17]. Констрикция преартериол у больных с депрессиями ST и чистыми коронарными артериями может приводить к развитию мелкофокусных очагов ишемии, которые сложнее выявляются при стресс-ЭхоКГ, но определяются при сцинтиграфии миокарда [20]. Отрицательный результат стресс-ЭхоКГ связан не только с малыми размерами ишемических фокусов, но и со сдерживающим действием соседних неишемических сегментов, которые могут вызвать направленное внутрь пассивное систолическое движение стенок ЛЖ [20]. Несмотря на отсутствие стенозов в крупных эпикардиальных артериях, у гипертензивных больных находят нарушения перфузии миокарда, особенно при наличии у них ГЛЖ [21]. Следует отметить, что механизм возникновения ишемии миокарда многогранен и складывается из нескольких факторов: 1) поражения эпикардиальных коронарных артерий; 2) снижения коронарного резерва, особенно при ГЛЖ; 3) поражения ­микроциркуляторного русла [21]. В нашем исследовании далеко не всегда прослеживается связь между наличием критериев ГЛЖ и изменениями ST-T на ЭКГ покоя, что указывает прежде всего на то, что наличие ГЛЖ обнаруживается не у всех гипертензивных больных и сама по себе ГЛЖ не всегда приводит к изменениям фазы реполяризации. Подобные данные получены в ряде работ [15, 18]. До настоящего времени обсуждается влияние на изменения ST-T относительной коронарной недостаточности при ГЛЖ [22]. Однако появляются работы, в которых авторы не находят связи между снижением коронарного резерва и выраженностью ГЛЖ [23, 24]. По опубликованным ранее нашим данным [25], у умерших больных со злокачественной АГ и отсутствием признаков ИБС наряду со значительным увеличением массы сердца отмечался пропорциональный рост диаметра коронарных артерий.

Из этого следует, что миокардиальная гипертрофия и увеличение экстраваскулярной компрессии не единственные механизмы развития микрососудистой дисфункции и нарушений перфузии миокарда у больных гипертонией. Структурные или функциональные изменения коронарной микроциркуляции могут приводить к резистентности артериальной стенки [26, 27]. Более того, при гипертрофии миокарда из-за увеличения диаметра кардиомиоцитов отношение внутриклеточного объема к внеклеточному становится больше, что приводит к уменьшению числа капилляров, приходящихся на 1 мм2 площади сечения миокарда. Капиллярное разрежение при ГЛЖ у больных гипертонией лежит в основе функциональных и структурных изменений микроваскуляризации [28]. Этому способствует нарушение эндотелийзависимой сосудистой релаксации в коронарных резистентных сосудах. Эндотелиальная дисфункция вызывает негомогенную перфузию миокарда [29–32].

Заключение

У больных умеренной АГ по сравнению с больными «мягкой» АГ существенно чаще выявляются вольтажные критерии ГЛЖ и СНМ ЛЖ.

При ХМ больных умеренной АГ депрессия ST носит постоянный характер. Усугубление на этом фоне депрессии ST в 60,5 % случаев связано с увеличением ЧСС. У больных «мягкой» АГ депрессия ST носит преходящий ритмозависимый характер. Классические ЭКГ-критерии ишемии миокарда, выявленные при ХМ ЭКГ, по-видимому, не связаны с поражением крупных коронарных артерий. Ишемический тип изменений сегмента ST при проведении стресс-ЭхоКГ чаще проявляется при выраженном подъеме САД. Возможно, это является проявлением стрейн-синдрома миокарда ЛЖ.

Дисфункция сосудистого эндотелия в оценке эпизодов ишемии миокарда при сахарном диабете 2-го типа | Татарченко

Сахарный диабет (СД) является независимым фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС), при этом Американская кардиологическая ассоциация с учетом высокого риска сосудистых осложнений при СД 2-го типа (СД2) причисляет его к сердечно-сосудистым заболеваниям. Известно, что более чем у 60% больных СД2 продолжительность жизни будет сокращена в связи с ранним развитием у них ИБС [6].

Необходимыми составляющими сердечно-сосудистого континуума являются дисбаланс эндотелиальной системы и процессы сердечно-сосудистого ремоделирования [1]. Сосудистый эндотелий – метаболически активная ткань, образованная кооперацией специализированных клеток, выстилающая внутренние поверхности органов сердечно-сосудистой и лимфатической систем, обеспечивающая их атромбогенные свойства и регулирующая обмен между кровью и тканью [2]. Дисфункция эндотелия – ключевой момент в развитии некоторых проявлений СД и главная причина сопутствующих сосудистых осложнений данного заболевания.

Больные СД, имея достоверно повышенный риск развития коронарного атеросклероза, могут переносить бессимптомный инфаркт миокарда (ИМ), не сопровождающийся болями в грудной клетке. Исходя из этих предпосылок, можно было бы ожидать высокую частоту выявления безболевой ишемии миокарда (БИМ) у пациентов с ИБС на фоне СД по сравнению с больными ИБС, но без диабета. Отсутствие адекватной клинической картины приводит к более позднему обнаружению заболевания, часто уже на стадии тяжелых осложнений в виде внезапной смерти или недостаточности кровообращения [4, 10]. Однако не все авторы отмечают достоверные различия в распространенности БИМ в зависимости от наличия СД [8].

Цель исследования – изучить состояние сосудодвигательной функции эндотелия у больных СД и оценить значимость функционального состояния эндотелия в формировании эпизодов ишемии.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 93 больных (52 мужчины и 41 женщина), средний возраст 58,3 ± 4,8 года. В 1-ю группу вошли 47 пациентов с ИБС и СД2. Длительность СД 6,4 ± 1,5 года. Уровень гликемии натощак составлял 7,2 ± 1,5 ммоль/л. По анамнестическим данным 16 пациентов перенесли ИМ давностью более 3 лет, из них 7 – с зубцом Q.

Во 2-ю группу включены 46 больных ИБС без нарушения углеводного обмена. 8 больных указывали на крупноочаговый ИМ давностью от 4 до 6 лет, 10 – на перенесенный ИМ давностью более 2 лет. В 16 случаях диагностирована стабильная стенокардия напряжения (CH) II функционального класса (ФК) по классификации NYNA, у 12 пациентов – СН III ФК.

Подробно исходные характеристики больных представлены в табл. 1. Пациенты обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, основным факторам риска (избыточная масса тела, артериальная гипертония).

Критериями исключения служили: ИМ давностью менее 1 года, прогрессирующая стенокардия, возраст больного более 70 лет, клапанные пороки сердца, диффузные заболевания соединительной ткани, нарушения функции печени и почек, кардиомиопатии, хронический алкоголизм.

Таблица 1. Клиническая характеристика больных

Показатель

1-я группа (л = 47)

2-я группа (л = 46)

Мужчины/женщины, п

25/22

27/19

Возраст, годы

58,9 ± 4,9

58,2 ± 4,7

Количество курящих, %

32

32,6

Индекс массы тела, кг/м2

27,8 ± 3,7

28,1 ± 3,6

Масса тела, кг

83,8 ± 13,4

84,2 ± 13,7

Артериальная гипертония, %

40

41,3

Общий холестерин, ммоль/л

6,1 ± 0,9

6,0 ± 0,7

Отягощенный наследствен-

ный анамнез, %

29,7

32

ИМ в анамнезе, %

34

39

Заболевания перифериче-

ских сосудов, п

9

7

Признаки ХСН, %

13

11

Нарушения ритма (по дан-

ным ЭКГ), %

38

37

Примечание. % – количество лиц, имеющих данный показатель, от общего числа лиц, включенных в исследование; ХСН – хроническая сердечная недостаточность.

Комплекс обследования, кроме сбора анамнестических данных, проведения клинико-лабораторных исследований, включал электрокардиографию (ЭКГ) в 12 отведениях, холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ), велоэргометрию (ВЭМ), эхокардиографию (ЭхоКГ), ультразвуковую оценку эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии (ЭЗВД ПА).

Для проведения ХМ ЭКГ использована система GeTeMed (Германия). Применяли стандартное расположение электродов на грудной клетке с целью получения модифицированных грудных отведений V| и V5. При последующем анализе результатов рассчитывали общую продолжительность суточной ишемии миокарда, максимальную глубину снижения сегмента ST, суточное количество эпизодов болевой и безболевой ишемии, частоту сердечных сокращений (ЧСС) в начале ишемических эпизодов; оценивали желудочковые нарушения ритма, в том числе на фоне эпизодов ишемии. Ишемическими изменениями ЭКГ считали горизонтальную или косовосходящую депрессию сегмента 5Тболее 1,5 мм на расстоянии 0,08 с от точки J продолжительностью не менее 60 с, подъем сегмента ST на 2 мм. Обязательным условием было ведение больным дневника во время записи ЭКГ, в котором он подробно фиксировал характер своей деятельности и субъективные ощущения. Этот дневник использовался врачом при окончательном анализе результатов исследования.

Нагрузочный тест выполняли при отсутствии противопоказаний, оценивали индивидуальную толерантность к нагрузке: пороговую мощность работы, общий объем выполненной работы, длительность нагрузки, время«возникновения боли в области сердца и депрессии сегмента ST.

Функциональное состояние эндотелия изучали с помощью ультразвуковой методики определения ЭЗВД ПА – пробы с реактивной гиперемией. Исследование проводили на аппарате LOGIO 3 (General Electric) с использованием линейного датчика 10 МГц в положении больного лежа на спине после 10-минутного отдыха. Датчик располагали в продольном сечении на 3–9 см выше локтевого сгиба. Исходно измеряли диаметр ПА артерии и скорость кровотока. В течение 4–5 мин поддерживалось давление в манжете, превышающее систолическое на 40 мм рт. ст. Последующие измерения проводили через 10, 30 и 60 с после декомпрессии.

Всем больным проводили ЭхоКГ с обязательной оценкой основных показателей систолической и диастолической функций сердца: конечные систолический и диастолический размеры, конечные систолический и диастолический объемы, фракция выброса, фракционное укорочение диаметра левого желудочка, время изоволюметрического расслабления, скорость кровотока в фазу раннего наполнения и предсердного наполнения, их соотношение.

Значения исследуемых показателей статистически обработаны. Числовые значения приведены в виде средних со стандартным отклонением (Л/ ± SD). Для оценки достоверности различий использовали критерии Стьюдента, Фишера, %2. Различия считали достоверными при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Достоверным и надежным показателем течения ИБС считается ишемия миокарда. В течение последних двух десятилетий по данным эпидемиологических исследований и проспективных наблюдений было установлено, что БИМ, обнаруживаемая при ХМ ЭКГ, является важнейшим прогностическим фактором у пациентов с доказанной ИБС [5]. Несмотря на теоретические предпосылки, данные о том, что диабетическая автономная нейропатия является основной причиной бессимптомного течения ИБС у многих пациентов с СД, пока не нашли строгих доказательств в клинических или эпидемиологических исследованиях.

Анализ ХМ ЭКГ (табл. 2) показал, что в 1-й группе (ИБС + СД) эпизоды ишемии миокарда регистрировались у 44 (93,6%) больных, в 8 случаях суточная продолжительность эпизодов ишемии миокарда (СИМ) превышала 60 мин (72,6 ± 3,1 мин). У 31 (66%) пациента отмечены периоды БИМ, причем у 24 больных выделены как болевые (БЭИМ), так и безболевые эпизоды ишемии миокарда. 14 из 24 пациентов при ведении дневника описывали «одышку» при физической активности как вариант субъективного проявления БЭИМ; 10 из 24 пациентов указывали на характерный болевой синдром (в виде загрудинной сжимающей боли). У 7 из 31 больного с БИМ зарегистрированы ишемические эпизоды депрессии сегмента ST только без каких-либо субъективных проявлений, в том числе у 4 из них – указание на наличие в анамнезе более 3 лет назад ИМ с зубцом Q, безболевое течение.

Таблица 2. Данные суточного мониторирования ЭКГ и нагрузочного теста в группах больных ИБС

Показатель

1-я группа (л = 47)

2-я группа (п = 46)

1. СИМ < 30 мин

18/38,3

18/39

30 мин < СИМ < 60 мин

18/38,3

15/32,6

СИМ > 60 мин

8/17*

4/8,7

2. Наличие БИМ

31/66*

6/22,2

3. Количество БЭИМ

2,3 ± 0,5

2,1 ± 0,43

4. Количество БИМ

2,6 ± 0,9*

1,2 ± 0,6

5. Продолжительность, мин:

всех эпизодов

45,3 ± 3,2*

33,6 ± 2,4

БЭИМ

14,7 ± 2,5

15,2 ± 1,7

БИМ

31,1 ± 2,1*

18,6 ± 2,2

6. Глубина депрессии ST, мм:

средняя

1,53 ± 0,4

1,5 ± 0,2

максимальная

2,4 ± 0,2*

1,8 ± 0,3

7. Средняя ЧСС, ударов в 1 мин:

в начале БЭИМ

116 ± 2,3

122 ± 1,8

в начале БИМ

97 ± 1,9*

108 ± 3,1

8. Объем выполненной работы, Вт

400 ± 20*

580 ± 20

9. ДП, усл. ед.

184,5 ± 4,5*

238 ± 3,3

10. Пороговая мощность, Вт

66,5 ± 2,3*

83,3 ± 2,8

11. Время нагрузки, мин

6,5 ± 0,7*

8,6 ± 0,5

12. Число отведений депрессии

сегмента ST

6,3 ± 0,4*

4,4 ± 0,2

Примечание. СИМ – суточная ишемия миокарда; БЭИМ – болевой эпизод ишемии миокарда, ДП – двойное произведение; в числителе – абсолютное количество лиц, в знаменателе – доля (в %) лиц, имеющих данный показатель, от общего числа включенных в исследование; различия достоверны: * — р,_2 < 0,05.

У пациентов 1-й группы объем выполненной работы, двойное произведение и пороговая мощность оказались достоверно ниже, чем у больных 2-й группы. У пациентов группы ИБС + СД в 83% случаев зарегистрировано более 6 отведений с ишемической депрессией сегмента ST (снижение ST).

Средняя глубина депрессии сегмента ST существенно не отличалась у пациентов обеих групп, однако максимальная глубина снижения ST в 1-й группе превышала аналогичный показатель во 2-й группе (ИБС), р < 0,05. ЧСС в начале болевых и безболевых эпизодов по группам статистически не различалась.

Оценка способности больных ИБС воспринимать болевые ощущения, связанные с преходящей ишемией миокарда, имеет существенное практическое значение. Приступ стенокардии для больного – это сигнал, позволяющий регулировать повседневную физическую активность. При выполнении ВЭМ-теста у 17 больных 1-й группы отмечено одновременное появление боли и депрессии ST> 1 мм, у 4 пациентов боль возникала на 20,6 ± 4 с раньше снижения ST > 1 мм. У 20 (42,5%) больных субъективное восприятие болевых ощущений, связанных с преходящей ишемией миокарда, появлялось через 16,7 ± 3,6 мин после снижения ST. В 6 (12,8%) наблюдениях при ВЭМ-пробе нагрузка была продолжена в течение 40 с на фоне ишемической депрессии ST и остановлена при отсутствии боли.

При позднем появлении приступа стенокардии во время ВЭМ вероятность возникновения бессимптомных эпизодов депрессии ST велика, и это согласуется с данными ХМ ЭКГ. В 1-й группе больных (ИБС + СД) соотношение БИМ/БЭИМ составило 1,1 и превысило аналогичный показатель во 2-й группе (ИБС) – 0,57 (%2 = 3,84, р = 0,025).

Суточная продолжительность всех эпизодов ишемии и продолжительность БИМ в 1-й группе превышали значения аналогичных показателей 2-й группы, р < 0,05 (см. табл. 2).

Таким образом, у пациентов 1-й группы количество безболевых эпизодов, общая продолжительность ишемии, продолжительность БИМ, максимальная глубина снижения сегмента УТбыли больше, чем в группе больных ИБС без нарушения углеводного обмена. При выполнении нагрузочной пробы у 55,3% больных ишемическая депрессия ST возникала до появления приступа стенокардии (или его субъективного эквивалента). Соотношение времени появления болевого синдрома и времени общей нагрузки в группе больных ИБС и СД составило более 1 (1,08), в группе пациентов ИБС – менее 1 (0,94).

Учитывая результаты ХМ ЭКГ и ВЭМ-пробы в анализируемых группах, заслуживает внимания изучение функциональных особенностей сосудистого эндотелия при использовании пробы с реактивной гиперемией. В настоящее время не вызывает сомнений, что эндотелий сосудов – это активная метаболическая система, поддерживающая сосудистый гомеостаз путем осуществления важнейших функций, одна из которых – синтез молекулы оксида азота (NO). NO является одним из наиболее мощных вазодилататоров, в том числе он опосредует сосудорасширяющие эффекты эндотелийза- висимых вазодилататоров (ацетилхолин, брадикинин, гистамин), тормозит образование эндотелиального сосудосуживающего фактора эндотелина-1, Данные по определению ЭЗВД ПА представлены в табл. 3.

Исходно диаметр ПА в группах достоверно не различался. У пациентов 1-й группы (ИБС + СД) оценка эндотелиального механизма регуляции сосудистого тонуса показала снижение вазомоторной функции эндотелия, индуцированной напряжением сдвига. Диаметр ПА после снятия манжеты увеличился лишь на 7,2% от исходного значения. У 64% больных данной группы значение ЭЗВД ПА – не более 5,4%. У больных ИБС без нарушения углеводного обмена отмечено расширение ПА до 4,7 ± 0,1 мм, по группе показатель ЭЗВД ПА составил 18%, только у 8 (17,4%) из 46 пациентов 2-й группы он не превышал 7%.

Корреляционный анализ показал в 1-й группе достоверную отрицательную взаимосвязь между дисфункцией эндотелия и количеством эпизодов БИМ (г = -0,48, р = 0,099), продолжительностью эпизодов БИМ (г = -0,59, р — 0,018), временем запаздывания болевого синдрома по отношению к ишемической депрессии ST = -0,59, р = 0,019).

Таблица 3. Показатели пробы с реактивной гиперемией в группах больных ИБС

Показатель

1-я группа

2-я группа

ИСХОДНО

после пробы

ИСХОДНО

после пробы

Диаметр, мм

4,0 ± 0,19

4,28 ± 0,11**

3,97 ± 0,18

4,7 ± 0,1*

Vp,,M/C

0,67 ± 0,04

0,84 ± 0,06

0,63 ± 0,05

0,94 ± 0,04*

Vcd. м/с

0,12 ± 0,05

0,15 ± 0,03

0,13 ± 0,06

0,18 ± 0,03*

ТАМХ, м/с

0,13 ± 0,03

0,31 ± 0,06**

0,14 ± 0,02

0,46 ± 0,04*

ЭЗВД ПА, %

7

18

Примечание. Vp, – пиковая систолическая скорость кровотока, Vcd – максимальная конечная диастолическая скорость кровотока, ТАМХ – усредненная во времени максимальная скорость кровотока; * – различия достоверны между числовыми значениями исходно и после пробы, р < 0,05; ** – различия достоверны между числовыми значениями после пробы, pt_} < 0,05.

Приведенные данные свидетельствуют о снижении эндотелийзависимой вазодилататорной реакции у больных СД2, что связывают с воздействием гипергликемии на атерогенез в сосудистой стенке через развитие генерализованной дисфункции эндотелия сосудов, с усилением окислительного стресса, повышением образования супероксидных радикалов [3, 9]. Гипергликемия провоцирует возникновение первичных очагов атероматозного поражения сосудистой стенки и создает условия для формирования специфического клеточного компонента этих атером [7]. Нарушение функции эндотелия коронарных артерий проявляется снижением коронарного резерва, неспособностью сосудов к адекватному расширению при повышении потребности миокарда в кислороде, играет значимую роль в возникновении и прогрессировании ишемии. Как следствие – развитие ранних и тяжелых осложнений ИБС при отсутствии выраженных облитерирующих поражений коронарных сосудов уже на ранних этапах роста атеросклеротической бляшки.

Выводы

  1. У больных ИБС при наличии сопутствующего СД2 чаще, чем в группе пациентов с ИБС без нарушения углеводного обмена, регистрировалась БИМ, преобладали суточная продолжительность эпизодов ишемии миокарда и максимальная глубина снижения сегмента ST, значимо ниже при ВЭМ- пробе объем выполненной работы и пороговая мощность.
  2. У больных ИБС и СД снижена эндотелийза- висимая вазодилататорная реакция, нарушение функционального состояния эндотелия сосудов коррелирует с частотой регистрации и продолжительностью эпизодов БИМ.

Депрессия сегмента ST при ишемии миокарда и дифференциальных диагнозах — ЭКГ и ЭХО

Депрессии сегмента ST, вызванные ишемией, характеризуются горизонтальным или нисходящим сегментом ST. Действительно, североамериканские и европейские руководящие принципы утверждают, что сегмент ST должен быть либо нисходящим, либо горизонтальным; в противном случае ишемия вряд ли может быть причиной депрессии сегмента ST. Горизонтальная депрессия сегмента ST более специфична, чем нисходящая депрессия. См. Рисунок 1 .

Рисунок 1. Характеристики ишемических депрессий сегмента ST на ЭКГ.

Текущие руководящие критерии для ишемической депрессии сегмента ST:

Новые горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST ≥0,5 мм как минимум в двух анатомически смежных отведениях.

Переход от сегмента ST к зубцу Т более резкий при ишемии (обычно переход плавный). См. Рисунок 2 .

Рисунок 2. Переход от сегмента ST к зубцу T при ишемии.

Ишемические депрессии сегмента ST возникают как при ОКС без подъема сегмента ST (ИМбпST и нестабильная стенокардия), так и при ОКС с подъемом сегмента ST (STEM). Однако значимость депрессии сегмента ST заметно различается при ОКС без подъема сегмента ST и ОКС с подъемом сегмента ST. При ОКСбпST депрессии сегмента ST являются первичными ишемическими изменениями ЭКГ. Депрессии сегмента ST при ОКС без подъема сегмента ST часто сопровождаются инверсией зубца Т (или плоскими зубцами Т), но первичным обнаружением ЭКГ является депрессия сегмента ST. С другой стороны, при ОКС с подъемом сегмента ST депрессии сегмента ST являются вторичными признаками, а первичными признаками являются подъемы сегмента ST.Как объяснялось в предыдущей статье, депрессии сегмента ST при ОКС ST на самом деле являются обратными (зеркальное отображение) возвышениям сегмента ST.

Депрессии сегмента ST с восходящим наклоном сегмента ST редко вызываются ишемией, за одним заметным исключением. Возникновение наклонных впадин сегмента ST с выступающими зубцами Т в большинстве грудных отведений может указывать на острую окклюзию в ПМЖВ (левая передняя нисходящая артерия). Этот образец ЭКГ обозначается как ЭКГ де Винтера .

Рисунок 3 предоставляет все клинически значимые дифференциальные диагнозы и их вид на ЭКГ для ишемических изменений ЭКГ. Этот показатель необходимо внимательно изучить.

Рисунок 3. Дифференциальный диагноз при депрессиях сегмента ST.

Дифференциальная диагностика депрессий сегмента ST

Примеры см. На Рис. 3 .

Нормальные (физиологические) депрессии сегмента ST

Нормальные (физиологические) депрессии сегмента ST возникают во время физических упражнений.Эти депрессии сегмента ST имеют восходящий сегмент ST. Углубление в точке J 60 обычно составляет <1 мм, и они быстро исчезают после прекращения упражнения. Некоторые эксперты считают, что эти депрессии сегмента ST представляют собой доброкачественную форму субэндокардиальной ишемии. Подробности см. В разделе «Нагрузочное тестирование».

Гипервентиляция

Гипервентиляция вызывает депрессии сегмента ST, очень похожие на те, которые обычно наблюдаются во время физических упражнений.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), гипертрофия правого желудочка (RVH), блокада левой ножки пучка Гиса (LBBB), блокада правой ножки пучка Гиса (RBBB) и преждевременное возбуждение

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) , Гипертрофия правого желудочка (RVH) , Блокада левой ножки пучка Гиса (БПНПГ) , Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и предвозбуждение (синдром WPW) может все вызывают депрессию сегмента ST.Все это общие состояния, при которых аномальная деполяризация (комплекс QRS) вызывает аномалии реполяризации (ST-T-сегмент). Например, блокада в левой ножке пучка Гиса (то есть блокада левой ножки пучка Гиса) означает, что левый желудочек не будет деполяризован через сеть Пуркинье, а скорее за счет распространения деполяризации из правого желудочка. Аномальная деполяризация желудочков вызовет аномальную реполяризацию. По этой причине эти изменения ST-T называются вторичными изменениями ST-T.Фактически ожидается, что эти условия будут отображать такие вторичные изменения ST-T; отсутствие таких изменений должно приводить к подозрению на ишемию (если у пациента есть симптомы, соответствующие ишемии). То же самое верно и для искусственных кардиостимуляторов (практически все кардиостимуляторы стимулируют желудочки в верхушке правого желудочка). Таким образом, ожидается, что во время ритма кардиостимулятора будут наблюдаться вторичные изменения ST-T.

Дигоксин

Дигоксин (дигиталис, дигитоксин) вызывает нисходящую депрессию ST с характерным «провисанием».

Симпатическая стимуляция и гипокалиемия

Симпатическая стимуляция и Гипокалиемия вызывает неспецифические изменения сегмента ST.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность может вызвать депрессию сегмента ST в левых отведениях (V5, V6, I и aVL). Эти углубления бывают горизонтальными или нисходящими.

Наджелудочковая тахикардия

Наджелудочковая тахикардия также может вызывать депрессию сегмента ST.Эти углубления обычно горизонтальные или восходящие и наиболее заметны в отведениях V4 – V6. эти депрессии сегмента ST быстро разрешаются после разрешения тахикардии.

Новый кардиальный синдром с вогнутыми вверх депрессиями сегмента ST

В ноябре 2018 года исследователи из Дании, Нидерландов и Великобритании сообщили о новом ЭКГ-синдроме, характеризующемся широко распространенной депрессией сегмента ST и повышенным риском внезапной остановки сердца. Исследователи определили пять неродственных семей с особенностями, которые представляют ранее нераспознанный аутосомно-доминантный синдром (рис. 4).ЭКГ характеризуется глубокой и стойкой вогнутой вверх депрессией сегмента ST в нескольких отведениях от конечностей и грудной клетки. Изменения ЭКГ стабильны с течением времени и усиливаются во время нагрузки. Пациенты обращаются с приступами обморока, желудочковой тахикардией (включая torsade de pointes), фибрилляцией желудочков и внезапной остановкой сердца.

Рисунок 4. ЭКГ в 12 отведениях (представленная по Кабрере), записанная в возрасте 63 лет, демонстрирует вогнутую восходящую депрессию сегмента ST в отведениях I, II, aVL, aVF и от V2 до V6; и подъем сегмента ST в отведении aVR (что соответствует идентичной депрессии сегмента ST в перевернутом отведении -aVR).В восходящей части сегмента ST заметна выемка.

Следующая глава

Подъем сегмента ST при ишемии (ИМпST) и дифференциальном диагнозе

Связанные главы

ИМпST (STE-ACS) без подъема сегмента ST

Изменения зубца Т при ишемии и инфаркте

Патологические зубцы Q и R

Блокада левой связки при острой ишемии и инфаркте

Классификация острых коронарных синдромов и инфаркта миокарда: ИМпST, ИМбпST и нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда: диагностические критерии и определения

Ведение ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST)

Ведение ИМпST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) и нестабильной стенокардии

Просмотреть все разделы Ишемия и инфаркт миокарда

Депрессия сегмента ST — обзор

ОБЗОР

Субэндокардиальная ишемия обычно вызывает депрессию сегмента ST, которая может появляться только в передних отведениях (I, aV L и V 1 до V 6 ), только в нижние отведения (II, III и aV F ) или диффузно в обеих группах отведений.(Отведение aV R обычно показывает подъем сегмента ST.)

Эти ишемические депрессии сегмента ST могут наблюдаться во время приступов типичной стенокардии . Подобные депрессии сегмента ST могут развиваться во время физических упражнений (с болью в груди или без нее) у пациентов с ишемической болезнью сердца. Наличие ишемической болезни сердца можно определить путем записи ЭКГ во время нагрузки (стресс-электрокардиография). Депрессия сегмента ST на 1 мм или более, длящаяся 0,08 секунды или более, обычно считается положительной (аномальной) ответной реакцией. Ложноотрицательные (нормальные) результаты могут быть, однако, у пациентов с ишемической болезнью сердца, а ложноположительные результаты могут быть у нормальных людей.

Ишемические изменения сегмента ST также могут быть обнаружены во время амбулаторного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования). Анализ этих записей показал, что многие эпизоды ишемии миокарда не связаны со стенокардией (немая ишемия).

При инфаркте без зубца Q, ЭКГ может показать стойкую депрессию сегмента ST или инверсию зубца T.Аномальные зубцы Q обычно не возникают при субэндокардиальном инфаркте, ограниченном внутренней половиной стенки желудочка.

При стенокардии Принцметала во время приступов стенокардии возникает преходящих подъемов сегмента ST, указывающих на эпикардиальную или трансмуральную ишемию. Пациенты со стенокардией Принцметала часто испытывают атипичную боль в груди, возникающую в покое или ночью. Напротив, пациенты с классической стенокардией обычно испытывают боль при физической нагрузке, связанную с депрессией сегмента ST.Картина стенокардии Принцметала (вариантная) обычно является маркером спазма коронарной артерии с коронарной обструкцией или без нее.

Подъем сегмента ST при остром трансмуральном инфаркте миокарда может быть смоделирован подъемом сегмента ST при стенокардии Принцметала, нормальным подъемом сегмента ST, наблюдаемым у некоторых здоровых людей (паттерн ранней реполяризации), подъемом ST при остром перикардите (см. Главу 11) , наряду с рядом других состояний, описанных в главе 24.

Аномальные депрессии сегмента ST при субэндокардиальной ишемии могут быть симулированы аномалиями реполяризации гипертрофии левого желудочка, эффектом наперстянки (см. главу 10) или гипокалиемией (см. главу 10), а также другие условия, описанные в главе 24.

Инверсии зубца Т могут быть признаком ишемии или инфаркта, но они также могут возникать в различных других ситуациях (см. Главу 24), например, в нормальных вариантах, при гипертрофии желудочков или субарахноидальном кровоизлиянии, после стимуляции желудочков или при желудочковой стимуляции. часть вторичного ST-T изменяется из-за блокады ножки пучка Гиса.

Диффузная депрессия сегмента ST от переохлаждения | International Journal of Emergency Medicine

Гипотермия поражает почти все системы органов, особенно сердечно-сосудистую, с различными изменениями ЭКГ.Синусовая брадикардия, узловая брадикардия, фибрилляция предсердий, удлинение интервала QT, удлинение PR, расширение комплекса QRS и волны Осборна (зубцы J) являются наиболее частыми изменениями на ЭКГ. Большинство изменений ЭКГ развиваются при умеренном или тяжелом переохлаждении. Умеренная гипотермия обычно рассматривается, когда внутренняя температура тела падает до 32 ° C (90 ° F), а сильная гипотермия определяется как внутренняя температура тела ниже 28 ° C (82 ° F). Синусовая или узловая брадикардия может возникнуть при умеренном переохлаждении. Однако чаще всего он развивается при умеренной или тяжелой гипотермии, когда клетки водителя ритма спонтанно уменьшают деполяризацию.Частота сердечных сокращений может упасть более чем на 40% от исходного уровня, когда температура тела становится умеренно гипотермической, и упасть более чем на 55%, если она достигает тяжелого переохлаждения в исследовании на животных [1]. Аналогичные результаты были получены и у людей [2].

Патофизиологически гипотермия подавляет активность кальций-зависимой АТФазы (Са-АТФазы) за счет уменьшения количества активных единиц кальциевой помпы [3]. Снижение активности поглощения кальция задерживает поступающий внутрь кальциевый ток, тем самым увеличивая продолжительность потенциала действия, что приводит к задержке проводимости миокарда.После этого развивается расширяющийся комплекс QRS. Задержка проводимости также может вызвать удлинение PR и высокую степень блокады A-V на ЭКГ. Повышенная внеклеточная концентрация кальция и пониженная внутриклеточная концентрация кальция среди клеток миокарда ухудшают сократительную способность сердца и, следовательно, снижают сердечный выброс [4]. На функцию обмена Na + / H + также повлияла гипотермия с отсроченной активацией поступающего внутрь натриевого тока и большим количеством H +, оставшимся внутриклеточно [5, 6].Усиление ацидоза в цитозоле дополнительно влияет на активность фермента, что формирует порочный цикл в метаболизме миоцитов во время гипотермии [7].

Механизмы фибрилляции предсердий (A-fib), вызванной гипотермией, до сих пор полностью не изучены и, вероятно, многофакторны. В условиях переохлаждения симпатическая нервная система активируется с высвобождением катехоламина. Повышенная симпатическая иннервация запускает эктопическую активность предсердий, которая может далее прогрессировать в A-fib.Кроме того, ацидоз при гипотермии также снижает порог A-fib среди этих предсердных миоцитов. A-волокно чаще возникает, когда внутренняя температура тела опускается ниже 32 ° C (90 ° F). При развитии тяжелого переохлаждения может возникнуть фибрилляция желудочков или асистолия.

Интервал QT измеряется с момента деполяризации желудочковых миоцитов до момента их реполяризации. Патофизиологически гипотермия подавляет автоматизм кардиостимуляторов, влияя на активность трансмембранного ионного канала, что приводит к снижению внутриклеточного содержания кальция, калия и водорода.Сдвиг этих ионов из внеклеточных во внутриклеточные позволяет легче возникать гипокалиемии вокруг миоцитов, что дополнительно подавляет мембранный потенциал покоя и вызывает удлинение интервала QT [8]. Сообщается, что у более 70% пациентов с гипотермией наблюдается удлинение интервала QT [9]. В исследованиях на животных наблюдается хорошая линейная корреляция между внутренней температурой и продолжительностью интервала QT; однако он показывает значительную изменчивость у людей [10, 11].

Волны Осборна обнаруживаются у 80% пациентов с внутренней температурой тела ниже 30 ° C (86 ° F), обычно в прекардиальных отведениях [12, 13].Считалось, что появление волн Осборна на ЭКГ связано с аномалиями во время ранней реполяризации желудочков, и это может быть связано с измененным трансмуральным потенциалом действия [14]. Однако механизмы до сих пор полностью не изучены. Волны Осборна можно увидеть у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, ишемией миокарда или сепсисом, и поэтому они не могут быть патогномоничными для гипотермии [15–18].

Элевация сегмента ST может быть замечена у пациентов с гипотермией, часто с появлением волн Осборна, потому что он частично погружен в зубец R с нисходящей элевацией ST.Если это происходит в отведениях V1 и V2, элевация ST с волнами Осборна может напоминать синдром Бругада [19, 20]. Один из механизмов изменения ST можно отнести к ранней реполяризации и ацидозу. Считается ли ранняя реполяризация доброкачественной или злокачественной, также зависит от местоположения отведения. Если образец ранней реполяризации проявляется только в боковых прекардиальных отведениях, он обычно доброкачественный. Однако, если он проявляется в нижнем, боковом и правом прекардиальном отведениях, это часто может перерасти в злокачественные аритмии и фибрилляцию желудочков [21].

Депрессия ST встречается значительно реже по сравнению с элевацией ST у пациентов с гипотермией. В одном проспективном многоцентровом обсервационном исследовании депрессия ST наблюдалась у 17,8% (13/73) пациентов с гипотермией. К сожалению, в этом исследовании не сообщается об амплитуде депрессии ST, количестве задействованных отведений и взаимосвязи с тяжестью гипотермии [22]. Был опубликован один клинический случай, в котором сообщалось о депрессии ST только в отведениях V3 к V6 с появлением волны Осборна, возникающей у 80-летней женщины с внутренней температурой тела менее 30 ° C (86 ° F), и ST депрессия восстановилась после согревания [23].Однако до сих пор механизм (ы) депрессии ST при гипотермии все еще остается неясным. Депрессия сегмента ST не всегда является патологией. Это наблюдается у здоровых пациентов, включая пациентов с AV-реципрокной тахикардией, реполяризацией предсердий и гипервентиляцией, и может быть вызвано артефактами [24–26]. У пациентов с высоким риском ишемической болезни сердца депрессия сегмента ST часто указывает на ишемию миокарда. Субэндокардиальная ишемия может проявляться в виде горизонтальной или нисходящей депрессии сегмента ST [27, 28].Другие причины депрессии ST включают эффект дигоксина, гипокалиемию, синдром обструктивного апноэ во сне, гипертонию, заболевания ЦНС, ревматоидный артрит, пролапс митрального клапана и нарушения внутрижелудочковой проводимости [29–36].

Здесь мы сообщаем о ранее здоровом молодом мужчине, у которого развилась диффузная депрессия сегмента ST, когда его внутренняя температура тела упала до 29,4 ° C (85 ° F). У этого пациента была значительная депрессия сегмента ST более 1 мм (0,1 мВ) в точке J на ​​отведениях II, III, aVF и V3-6 (рис.1) без волн Осборна. Депрессия сегмента ST представлена ​​нисходящим наклоном к концу сегмента ST на его стыке с зубцом T. У этого пациента не было истории болезни и он не принимал никаких лекарств, которые могли бы объяснить эти изменения на ЭКГ. Ишемическая болезнь сердца — очень маловероятная причина изменений ЭКГ у этого пациента, учитывая его возраст и отсутствие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, во время пребывания в отделении неотложной помощи его сердечные ферменты были отрицательными, и изменения сегмента ST разрешились после повторного согревания.Его повторная ЭКГ после того, как температура тела достигла 33,9 ° C (93 ° F), показала синусовую тахикардию без депрессии ST во всех 12 отведениях (рис. 2). Этот пациент находился в больнице в течение ночи и выписан на следующий день без каких-либо краткосрочных осложнений.

В заключение, в этом отчете, депрессия ST может быть единственным изменением ЭКГ при гипотермии, которое может отображаться глобально в нижних и боковых прекардиальных отведениях. К счастью, такое изменение ЭКГ при переохлаждении, по-видимому, связано с хорошим исходом после согревания.

Экстренный ЭКГ-признак инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST | BMC Cardiovascular Disorders

Наш пациент страдал от типичной боли в груди, и коронарная ангиограмма показала 100% окклюзию артерии ПМЖВ в средней части диафиза. Ему не хватало классического подъема сегмента ST. Тем не менее, его характеристики ЭКГ включали следующее: (1) В острой фазе появились высокие и положительно симметричные зубцы T в отведениях V 2–6 и депрессия точки J с восходящей депрессией сегмента ST, продолжавшаяся из-за некроза, появился зубец Q, имитирующий не- ИМ с подъемом сегмента ST (рис.1 и 2). (2) В более ранней острой фазе (рис. 3) появился зубец Q, а зубец T, сегмент J и ST вернулись в норму, что указывает на временное псевдоулучшение изменения ST-T. (3) При переходе от острой фазы к подострой фазе инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ выявляется подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т (рис. 4 и 6).

Этот особый образец ЭКГ окклюзии ПМЖВ был подробно описан в серии случаев 2008 года de Winter et al., Которые распознали характерный образец ЭКГ в базе данных первичных чрескожных коронарных вмешательств [1].В общей сложности у 30 из 1532 пациентов с передним ИМ, вызванным окклюзией ПМЖВ (2% всех случаев), наблюдалась характерная картина ЭКГ. Характеристики ЭКГ включают следующие [1,2,3,4,5]: (1) Вместо характерной элевации сегмента ST, сегмент ST показал восходящую депрессию сегмента ST на 1-3 мм в точке J. в отведениях V 1–6 , которые продолжались высокими положительно симметричными зубцами T. Высокие симметричные зубцы T были статичными и сохранялись с момента первой ЭКГ до тех пор, пока не была проведена предварительная ЭКГ и не было получено ангиографическое свидетельство окклюзии артерии ПМЖВ.(2) Элевация сегмента ST в отведении aVR присутствовала в большинстве случаев. (3) Эти особые изменения исчезли после ранней реперфузионной терапии (может появиться уменьшение подъема сегмента ST и инверсия зубца R). Пациенты с таким типом ЭКГ моложе, чаще мужчины, и у них чаще встречается дислипидемия. (4) Цуцуми и др. также сообщили, что специфическая особенность изменений сегмента ST в нижнебоковых отведениях связана с острой полной окклюзией ПКА, которая внешне похожа на паттерн де Винтера ПМЖВ.В соответствии с установленной литературой, нашему 58-летнему пациенту также была сделана специальная ЭКГ. Однако было два разных момента: (1) В большинстве случаев проксимальный сегмент артерии ПМЖВ был окклюзирован. В нашем случае предполагалась полная окклюзия артерии ПМЖВ в средней части диафиза. (2) В большинстве случаев особенностью исходной ЭКГ была восходящая депрессия сегмента ST в точке J, переходящая в положительные симметричные зубцы T. Однако в более ранней острой фазе пациент отказался от экстренного чрескожного коронарного вмешательства.Таким образом, ЭКГ зафиксировала псевдонормализацию изменения ST-T и развитие последующей элевации ST и инверсии зубца T (в соответствии с характеристиками развития ИМ с острой элевацией ST). Это подтвердило, что особая ЭКГ окклюзии артерии ПМЖВ была особыми проявлениями ранней фазы ИМ с подъемом сегмента ST.

Патофизиологические механизмы картины ЭКГ еще не выяснены. В любом случае, из-за влияния на прогноз пациента, практикующие врачи должны признать эту модель обструкции ПМЖВ как эквивалент инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и провести экстренную реперфузионную терапию.

10 знаков, на которые следует обратить внимание

Кардиологические тесты с физической нагрузкой, или функциональные стресс-тесты, уже много десятилетий являются важным инструментом оценки. Кардиологические тесты, которые чаще всего используются для последующего медицинского наблюдения за известными сердечными заболеваниями или скрининга потенциальных сердечных заболеваний у лиц с известными факторами риска, являются распространенным протоколом. Как страховщики жизни, мы анализируем стресс-тесты ежемесячно, если не чаще.

Тем не менее, знакомство с интерпретацией стресс-тестов стало роскошью в сегодняшнем мире андеррайтинга, потому что стресс-тесты больше не заказываются в обычном порядке за пределами рынка крупных дел.Основным источником результатов этих анализов являются медицинские записи, и есть вероятность, что случай с нестандартным кардиологическим обследованием в любом случае будет передан медицинскому директору для интерпретации. Но, как говорится, путешествие — это половина удовольствия, и лишать себя возможности поупражняться в умственных способностях — это совсем не весело.

Чтобы познакомиться со стресс-тестами, мы подготовили для вас краткое руководство, которое поможет вам лучше понять общие (и не очень) нарушения в стресс-тестах. Распространенный миф заключается в том, что депрессия сегмента ST на электрической трассировке является единственным важным параметром, который необходимо контролировать во время стресс-теста.Хотя это важно, это далеко не единственное примечательное открытие.

# 1 Протокол

Протокол Брюса — стандартный протокол, и, следовательно, то, что большинство андеррайтеров привыкли видеть. Пациент обычно работает до полного истощения или до появления сердечных симптомов, при этом рабочая нагрузка увеличивается каждые три минуты. Модифицированный протокол Брюса может применяться с пожилыми или малоподвижными пациентами, но с более медленным временем восстановления. Тем не менее, красный флаг, на который следует обратить внимание, — это протокол Нотона, который обычно используется у пациентов с сердечными приступами в анамнезе.

# 2 Целевая частота пульса

У каждой возрастной группы будет своя собственная целевая частота пульса (THR), которой пациент стремится достичь или превысить. То, насколько хорошо они справляются с этой целью, существенно влияет на качество теста. Достижение 80% THR — это хороший результат теста, а достижение> 90% THR — отличный результат. При достижении ниже 80% чувствительность стресс-теста начинает резко падать, вызывая высокий уровень ложноотрицательных результатов.

# 3 Усилия

Усилия пациента на стресс-тесте могут быть измерены в метаболических эквивалентных задачах (MET).Конечно,% THR является важным измерением, но не менее важно, насколько тяжело пациенту пришлось работать, прежде чем достигнуть> 90% THR. Усилия — отличный показатель уровня физической подготовки. Здоровый, в хорошей форме человек должен выполнить не менее 8 МЕТ по стандартному протоколу Брюса. Однако тот, кто не может выдержать даже 6 МЕТ, неблагоприятен с точки зрения фитнеса.

# 4 Прекращение

Один вопрос, который следует задавать при каждом стресс-тесте: «Почему он был остановлен?».В лучшем случае ответ должен быть связан с истощением или достижением THR (упражнения выше 100% не имеют большого значения). Однако достижение THR не всегда является причиной. В менее благоприятных сценариях тест может быть прекращен из-за индуцированных симптомов, таких как боль в груди или значительная аритмия, которые могут представлять опасность для здоровья, если пациент продолжит протокол. Тест, прерванный из-за одышки (SOB), также требует тщательного изучения, поскольку причиной прерывания может быть просто усталость.Если SOB коррелирует с электрическими изменениями или падением артериального давления, это красный флаг.

# 5 Изменения сегмента ST — во время упражнения

Вот оно! Это магнит, который обычно привлекает внимание медицинского страховщика, потому что изменения сегмента ST в ходе тренировки часто коррелируют с закупоркой коронарных артерий и приводят к ишемии сердечной ткани. Тем не менее, эта корреляция менее черно-белая, чем думают некоторые.

Изменения сегмента ST подразделяются на горизонтальные и нисходящие депрессии, медленно восходящие депрессии или быстро восходящие депрессии.Депрессия ST, также известная как нисходящая или горизонтальная, более тесно связана с ишемией, чем восходящая депрессия ST. Граница значимости нисходящей депрессии обычно составляет 1,0 мм, длится 0,08 секунды или дольше. Хотя мы можем придавать большее значение нисходящим сегментам ST, вдавленным на 2-4 мм, они не обязательно являются маркером повышенной тяжести заболевания — просто повышенная вероятность.

Изменения сегмента ST с восходящей депрессией часто неспецифичны, то есть не тесно связаны с ишемией.Тем не менее, это открытие не обязательно списание: медленно поднимающаяся депрессия более значима, чем быстро растущая депрессия, поэтому мы разделяем эти две группы. Ограничение скорости обычно составляет около 1,00 мм в секунду.

Различные другие факторы могут влиять на то, отражает ли изменение сегмента ST с большей или меньшей вероятностью ишемию. Часто говорят, что депрессия ST более специфична, если она возникает в нескольких отведениях, а не только в одном. Более того, депрессия ST, возникающая в отведениях V4-V6, более значительна, чем в отведениях 3 и / или aVF.

# 6 Изменения сегмента ST — во время восстановления

Аналогичным образом, мы должны рассмотреть, как представлены изменения сегмента ST в период восстановления, когда пациент прекращает тренироваться. Депрессия сегмента ST, которая появляется при физической нагрузке, но быстро разрешается (<30 секунд), менее вероятно, будет значительной. Изменения сегмента ST, сохраняющиеся после 60 секунд до выздоровления, с большей вероятностью представляют ишемическую болезнь сердца.

# 7 Изменения сегмента ST — с учетом рабочей нагрузки

Наконец, рассмотрите рабочую нагрузку пациента (т.е., стадия Брюса, MET) в то время, когда сегмент ST впервые стал вдавлен на 1,0 мм. Депрессия сегмента ST, появляющаяся в конце протокола Брюса, может быть неспецифической по своей природе, но депрессия, возникающая на ранних этапах выполнения упражнений, является еще одним важным красным флагом.

# 8 Ритм

Три слова, которые мы часто видим на электрокардиографах, — это «нормальный», «синусовый» и «ритм» (во многих интерпретациях они обозначаются как «NSR»). Нормальный синусовый ритм — это ритм здорового сердца, что означает, что электрический импульс от синусового узла должным образом передается по миокарду.Сопутствующая частота сердечных сокращений обычно составляет 60-100 ударов в минуту (уд ​​/ мин) в покое. Во время упражнений иногда бывает немного неловко. Эти отклонения различаются по степени тяжести. Хотя редкие преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) могут быть допустимы, повышенная частота вызывает беспокойство, и этот результат следует коррелировать с результатами общего исследования.

Более серьезным признаком является фибрилляция любого вида, вызванная физической нагрузкой. Это не обязательно может указывать на ишемию, но это может быть признаком структурного заболевания сердца.Наконец, остерегайтесь нового обнаружения блокады пучка Гиса при выполнении упражнений, особенно на левой стороне сердца. Если блокада ножки пучка Гиса присутствует в покое, она может исказить электрические результаты при нагрузке, особенно в случаях блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), которая делает всю электрическую трассировку с физической нагрузкой неинтерпретируемой для ишемии. Аритмия Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) оказывает аналогичное влияние на отслеживание — если только этот паттерн не исчезает при выполнении упражнений. БЛНПГ появляется только во время тренировки (т.е., не наблюдается в покое) сильно коррелирует с ишемической блокадой.

# 9 Реакция на кровяное давление

Артериальное давление (АД) должно линейно изменяться с увеличением физической нагрузки. Обратите внимание на два связанных результата: пиковое значение артериального давления при максимальной нагрузке и любое падение артериального давления. Максимальное систолическое АД выше 200 мм рт.ст. считается гипертонической реакцией и может указывать на недиагностированное высокое кровяное давление или, в худшем случае, на структурное повреждение сердца. С другой стороны, помните о внезапных падениях систолического АД во время физических упражнений, так как это может быть признаком сердечной недостаточности.

# 10 Ложные положительные подсказки

Хотя редко бывает разумным полностью сбрасывать со счетов положительный стресс-тест, не посоветовавшись предварительно с медицинским директором, помните несколько вещей, если вам потребуется агрессивно отстаивать положительный рейтинг.

Вероятность предварительного тестирования (PTP) является важным фактором при оценке надежности стресс-теста на беговой дорожке. PTP — это вероятность того, что у пациента, проходящего стресс-тестирование, действительно есть ишемическая болезнь сердца.Как правило, PTP выше у мужчин, чем у женщин, выше с возрастом и определенно выше, если сам тест вызван симптомами боли в груди, типичной для стенокардии. Чем выше PTP, тем выше специфичность теста; чем ниже PTP, тем выше риск ложных срабатываний. Подумайте тогда: почему тест был заказан в первую очередь? Было ли это связано только с семейным анамнезом, симптомами или факторами риска (например, диабетом)? Стресс-тест, проведенный на мужчине старше 50 лет, который в анамнезе курит и жалуется на боль в груди, имеет смысл: PTP, вероятно, высок.Напротив, стресс-тест, проведенный на женщине среднего возраста, не имеющей ничего, кроме неблагоприятного семейного анамнеза, имеет сомнительную ценность.

И, наконец, обратите внимание на упоминание о чрезмерных волнах реполяризации предсердий на электрокардиограмме, поскольку они являются хорошо известной причиной ложноположительной депрессии сегмента ST.

Интерпретация стресс-тестов — это навык, требующий постоянной практики, дополнительных исследований и знания общей картины здоровья человека. Если вам нужна дополнительная информация, я рекомендую ознакомиться с последним выпуском «Выборка медицинских рисков для жизни» (Brackenridge, Elder), а также по приведенным ниже ссылкам для легкого чтения и обучения:

ЭКГ — передняя депрессия ST — Все о сердечно-сосудистой системе и заболеваниях

ЭКГ — передняя депрессия ST

Интервал PR сильно увеличен — 400 мс.Зазубренный r виден в V2, возможно, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. AVL показывает комплекс QS. Высокие зубцы R в V4-V6. Грубая депрессия сегмента ST с инверсией Т наблюдается во всех передних и боковых грудных отведениях, что указывает на значительное повреждение миокарда, скорее всего, из-за инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST). Увеличение интервала PR может указывать на вовлечение AV-узла в ишемический процесс. Поскольку нет признаков, позволяющих предположить инфаркт нижней стенки, нарушение AV-проводимости с переднебоковыми ишемическими изменениями может указывать на доминирующее поражение левой огибающей коронарной артерии.Наличие обширных передних изменений не характерно для изолированной циркумфлексной болезни. Следовательно, нам, возможно, придется рассматривать ассоциированное заболевание левой передней нисходящей коронарной артерии (LAD) или заболевание левой главной коронарной артерии. Но в aVR не наблюдается подъема сегмента ST, что свидетельствует о заболевании левой коронарной артерии. ПМЖВ III типа, которая «обвивает» верхушку и снабжает нижнюю стенку, является еще одной причиной инфаркта нижней стенки с окклюзией ПМЖВ. Но маловероятно, что LAD, «обернутая вокруг», также подойдет и для AV-узла.Также может быть рассмотрена возможность ранее существовавшей АВ-блокады первой степени.

Третье сокращение в последовательности не имеет определенного зубца P и может быть узловым эктопическим сокращением. Но для точного определения механизма необходима хорошая многопозиционная ритм-полоска.

Напечатанные данные внизу графика указывают на настройки аппарата ЭКГ во время записи: Авто — означает, что все отведения будут записаны автоматически после нажатия кнопки записи после подключения отведений. 25 мм / с указывает скорость, с которой бумага будет двигаться во время записи (ось X графика). 10 мм / мВ указывает на стандартизацию (ось Y графика). Это также иллюстрируется прямоугольным импульсом стандартизации в начале графика. 50 Гц обозначает режекторный фильтр для устранения помех от переменного тока сетевого напряжения. 0,08-35 Гц дает пределы фильтров верхних и нижних частот. Усилитель ЭКГ принимает сигналы только в этом диапазоне частот.Фильтр высоких частот фильтрует колебания дыхания, а фильтр низких частот удаляет артефакты, вызванные мышечной активностью. 77 ударов в минуту — это средняя частота пульса, измеренная программой анализа на основе интервала RR.

LAD с запахом

Оборачивающая ПМЖВ определяется как ПМЖВ, достигающая верхушки и снабжающая апикальную нижнюю часть левого желудочка [1]. Интракоронарная абциксимаб и аспирационная тромбэктомия у пациентов с обширным передним инфарктом миокарда (INFUSE-AMI) включали 452 пациента с инфарктом миокарда с подъемом переднего сегмента ST.Подразделение INFUSE-AMI обнаружило 258 ПМЖВ среди 338 пациентов с полными данными [1]. Размеры апикальной перегородки, апикального нижнего и апикального бокового инфаркта были больше у пациентов с ПМЖВ с обертыванием по сравнению с пациентами с ПНМВ без обертывания. Размер инфаркта определяли через 30 дней с помощью контрастной магнитно-резонансной томографии. Частота новой тяжелой сердечной недостаточности через 1 год была значительно выше у пациентов с ранней ПМЖВ.

Номер ссылки

  1. Кобаяши Н., Маэхара А., Минц Г.С., Вольф С.Д., Женере П, Сюй К., Мехран Р., Гибсон С.М., Бренер С.Дж., Стоун Г.В.Полезность обертывания левой передней нисходящей артерии вокруг верхушки левого желудочка для прогнозирования неблагоприятных клинических исходов у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на передней стенке (субисследование INFUSE-AMI). Am J Cardiol. 2015 15 мая; 115 (10): 1389-95.

Мужчина с постоянной болью в груди и депрессией сегмента ST

54-летний мужчина с историей диабета 2 типа, гипертонией и ишемической болезнью сердца со стенокардией обращается к врачу с сильнейшей болью в груди.Боль началась на 3 часа раньше и связана с потоотделением и одышкой. Результаты обследования ничем не примечательны, за исключением потоотделения. ЭКГ в 12 отведениях выявляет нормальный синусовый ритм с большими зубцами R и горизонтальной депрессией сегмента ST в отведениях с V 1 по V 3 . Пациенту вводят нитроглицерин, аспирин, гепарин, морфин и β-адреноблокатор для лечения неинфарктной острой ишемии сердца и переводят в местное отделение неотложной помощи. По прибытии в отделение неотложной помощи он продолжает испытывать боль в груди.Результаты обследования и ЭКГ без изменений. Продолжается противоишемическая терапия, заказываются лабораторные исследования, снимок грудной клетки, повторная ЭКГ. Что из следующего лучше всего подтверждается первоначальными данными ЭКГ? Острая ишемия передней стенки (неинфарктная). B. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). C. Острый инфаркт миокарда задней стенки (ИМ). D. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). ОБСУЖДЕНИЕ
Депрессия сегмента ST в правых прекардиальных отведениях ЭКГ этого пациента предполагает либо ишемию передней стенки (A), либо ИМ задней стенки (PMI) (C).Однако клинические проявления пациента, включая диафорез, чаще связаны с инфарктом, чем с ишемией. Кроме того, наличие выраженных зубцов R в V 1 и V 2 снижает вероятность ишемии передней стенки. в отведениях V 1 и V 2 являются примечательной особенностью этой ЭКГ. Дифференциальный диагноз выдающегося зубца R в V 1 и V 2 включает БПНПГ (B) и синдром WPW (D), а также PMI.Хотя заметный зубец R в V 1 может указывать на БПНПГ, для постановки диагноза требуется расширенный комплекс QRS (более 0,12 секунды). Комплекс QRS здесь узкий, что исключает БПНПГ. Классическая триада ЭКГ с укороченным интервалом PR, дельта волна и расширенный комплекс QRS являются отличительной чертой синдрома WPW. Эти данные не очевидны на этом графике. Таким образом, обзор ЭКГ ( Рисунок 1 ) предполагает острого PMI. PMI относится к инфаркту задней стенки левого желудочка.PMI составляют от 15% до 20% острых ИМ. 1-4 В большинстве случаев коронарная обструкция располагается либо в огибающей, либо в правой коронарной артерии (задняя нисходящая ветвь). Как можно предсказать из коронарной анатомии, PMI чаще всего возникает в условиях острого нижнего или бокового MI. Изолированный PMI встречается в клинической практике; однако сообщается, что это «необычно». 1-6 Диагностика острого PMI является сложной задачей, потому что стандартная ЭКГ с 12 отведениями не отображает непосредственно заднюю стенку левого желудочка. 7,8 Кроме того, критерии ЭКГ, предполагающие острый PMI, широко не известны. Однако быстрое распознавание острого PMI имеет клиническое значение по нескольким причинам. Во-первых, острый ПМИ — это инфаркт большой части левого желудочка. Пациенты с острым инфарктом миокарда нижней или боковой стенки, которые также имеют поражение задней части, переживают еще более крупный инфаркт, поскольку поражены как минимум 2 стенки левого желудочка. По мере увеличения размера инфаркта пропорционально возрастает риск аритмии, дисфункции левого желудочка и смерти. 9-11 Во-вторых, использование срочной реваскуляризации может принести больше пользы пациентам с острым нижнезадним инфарктом миокарда, чем пациентам с инфарктом в одном сегменте левого желудочка. Наконец, если изолированный острый PMI клинически не распознается как трансмуральный инфаркт, ему, скорее всего, не будет проводиться соответствующая терапия, которая должна включать фибринолитик или экстренную ангиопластику. ЭКГ в 12 отведениях указывает на острый ИММ. «Типичные» данные ЭКГ, которые указывают на острый ИМ с подъемом сегмента ST на стандартной ЭКГ в 12 отведениях, изменяются у пациента с острым ИММ (, рис. 2, ).Это связано с тем, что эндокардиальная поверхность задней стенки обращена к передним прекардиальным отведениям. Другими словами, подъем сегмента ST, зубцы Q и инверсии зубца T при «обратном» превращении становятся депрессией сегмента ST, выступающими зубцами R и вертикальными зубцами T в отведениях от V 1 до V 3 , соответственно, и предполагают острый PMI. Результаты ЭКГ на стандартных записях в 12 отведениях предполагают острый PMI, включая аномалии сегмента ST, зубца T и комплекса QRS (зубцы R и S) (Рисунок 3). 6,7,12-14 Депрессия сегмента ST более 1 мм в отведениях V 1 — V 3 предполагает острый PMI. Однако наличие депрессии сегмента ST в прекардиальных отведениях не всегда указывает на острый PMI. Mukharji и его коллеги 13 исследовали причину правой прекардиальной депрессии сегмента ST у пациентов с острым инфарктом миокарда нижней стенки с подъемом сегмента ST. Из всех пациентов с острым ИММ нижней стенки у 80% наблюдалась депрессия переднего сегмента ST (в отведениях V 1 , V 2 или V 3 ).Когда исследователи использовали стандартные критерии ЭКГ для диагностики PMI, они отметили, что только одна треть пациентов, у которых была депрессия переднего сегмента ST в прекардиальных отведениях, испытала PMI. Однако, когда они использовали сцинтиграфические методы, процент пациентов, у которых был диагностирован PMI, заметно увеличился — примерно до двух третей. Боден и его коллеги 6 обнаружили, что примерно у 50% пациентов с болью в груди и депрессией правого прекардиального сегмента ST сохранялся АПМИ. Также важно учитывать морфологию депрессии сегмента ST.Боден и его коллеги 6 отметили, что горизонтальная депрессия сегмента ST в правых прекардиальных отведениях наблюдалась у 100% пациентов, перенесших ИММ, в отличие от пациентов с острым ИМ без подъема сегмента ST с прекардиальной депрессией сегмента ST, у которых она была описана как понижательная. наклонный. Другие источники подтверждают прогностическую ценность горизонтальной депрессии сегмента ST в отведениях от V 1 до V 3 ; однако есть также свидетельства того, что как нисходящая, так и восходящая депрессия сегмента ST в правых прекардиальных отведениях может быть связана с острым PMI. 8,12,13 Хотя депрессия сегмента ST, возможно, является наиболее значимой находкой при остром PMI, другие отклонения ЭКГ требуют пересмотра. Зубец T, ассоциация зубца T и сегмента ST, зубец R и сосуществующие инфаркты — это другие особенности ЭКГ, которые могут указывать на PMI. Высокий вертикальный зубец T в отведении V 1 или V 2 указывает на PMI. 14 Сочетание горизонтальной депрессии сегмента ST и высоких вертикальных зубцов T в правых предсердных отведениях убедительно указывает на острый ИММ. 6 Сообщается, что различные отклонения зубца R в отведениях V 1 или V 2 также связаны с PMI. Высокий, широкий зубец R в отведении V 1 или V 2 и отношение зубца R: S больше 1,0 в отведении V 2 являются наводящими на размышления выводами. 5,12 Некоторые специалисты предполагают, что выступающий зубец R в правых прекардиальных отведениях — когда он связан с PMI — может не отражать простое «обратное» изменение; скорее такая морфология комплекса QRS может отражать нарушение внутрижелудочковой проводимости, которое возникло в результате ишемического миокардиального инсульта.Наконец, сопутствующий острый инфаркт нижней или боковой стенки является еще одной характеристикой ЭКГ, которая должна вызвать клиническое подозрение на ИММ, особенно если депрессия сегмента ST и / или выраженные зубцы R наблюдаются в правых прекардиальных отведениях. Острый инфаркт миокарда нижней стенки с депрессией сегмента ST в передних отведениях V 1 , V 2 и V 3 представляет собой сосуществующий ИММ примерно у половины пациентов с этими данными. Использование задней ЭКГ позволяет диагностировать острый PMI. В определенных условиях дополнительные отведения ЭКГ могут использоваться для выявления вовлечения задней стенки у пациента с сосуществующей нижней или боковой стенкой острого фарта или для подтверждения изолированного PMI у пациента с болью в груди и депрессией сегмента ST в правом прекардиальных отведениях. Эти дополнительные отведения — V 8 и V 9 — непосредственно визуализируют заднюю стенку левого желудочка (см. Figure2 ). Они размещены, как показано на рис. Рисунок 4 . Подъем сегмента ST более чем на 1 мм в задних отведениях подтверждает наличие острого ИММ и считается лучшим по результатам, полученным в отведениях V 1 — V 3 , описанных выше, как критерий диагноза. 1,4,7 Когда используются ЭКГ, включающие задние отведения, сообщаемая частота изолированного PMI среди всех пациентов с острым инфарктом миокарда колеблется от «очень низкого» до примерно 7%. 3,4 Brady et al. 2 продемонстрировали, что использование дополнительных отведений у всех взрослых пациентов с ЭД с болью в груди не дало значительного терапевтического или диагностического эффекта. Неожиданный PMI не был отмечен у обследованных пациентов; кроме того, терапевтические и диспозиционные решения не были изменены. Однако популяция, включенная в Bradystudy, в целом имела низкий риск.Zalenski et al. –1– изучали группу пациентов с более высоким риском и обнаружили, что использование дополнительных отведений не повлияло на скорость диагностики острого PMI и привело к изменениям в лечении. Рабочая группа Национальной программы предупреждения сердечных приступов предположила, что использование заднеортораксных электродов может быть полезным при определенных обстоятельствах. 15 Недоказательные критерии для использования дополнительных отведений включают:

  • Депрессия сегмента ST в отведениях V 1 , V 2 и V 3 .
  • Острый ИМ нижней стенки с подъемом сегмента ST.
  • Острый ИМ боковой стенки с подъемом сегмента ST.

Исход дела.

Из-за периодической боли в груди пациента и подозрительной ЭКГ в 12 отведениях были установлены задние отведения ЭКГ (

Рисунок 5

), которые выявили подъем сегмента ST в отведениях V

8

и V

9

, соответствует острому PMI (

Рисунок 6

).Внутривенно было введено фибринолитическое средство, которое сняло дискомфорт в груди пациента и уменьшило аномалию сегмента ST. Прикроватная эхокардиография выявила гипокинез задней стенки. Уровни тропонина в сыворотке были повышены, что соответствовало острому инфаркту миокарда. При неотложной кардиакатетеризации выявлен выраженный стеноз средней и дистальной правой коронарных артерий с острым тромбом в дистальном отделе правой коронарной артерии. После установки интракоронаристента эта окклюзия была успешно открыта, дискомфорта в груди больше не было.

Ссылки:

Ссылки:

1.

Заленски Р.Дж., Кук Д., Райдман Р. и др. Оценка диагностической ценности ЭКГ, содержащей отведения V

4

R, V

8

и V

9

: ЭКГ с 15 отведениями.

Ann Emerg Med

.1993; 22: 786-793.

2.

Брэди В.Дж., Чанг Н., Хван В. и др.ЭКГ в 15 отведениях у пациентов с болью в груди в отделении неотложной помощи: сравнение с ЭКГ в 12 отведениях.

Acad Emerg Med

. Резюме. Под давлением.

3.

Поллак М., Томасон Дж., Уильямс М. и др. Диагностика острого заднего стеночного инфаркта миокарда в отделении неотложной помощи с использованием задних грудных отведений левого отдела грудной клетки.

Acad Emerg Med

. 1997; 34: 399.

4.

Мелендес Л.Дж., Джонс Д.Т., Сальседо мл.Полезность трех дополнительных грудных электрокардиографических отведений (V

7

, V

8

и V

9

) в диагностике острого инфаркта миокарда.

Кан Мед Ассо Дж

. 1978; 119: 745-748.

5.

Goldberger AL. Миокард

Инфаркт: электрокардиографический дифференциальный диагноз

9000 2.4-е изд. Сент-Луис: Мосби; 1991.

6.

Boden WE, Kleiger RE, Gibson RS, et al. Электрокардиографическая эволюция заднего острого инфаркта миокарда: важность ранней депрессии прекардиального сегмента ST.

Am J Cardiol

. 1987; 59: 782-787.

7.

Rich MW, Imburgia M, King TR, et al. Электрокардиографическая диагностика отдаленного инфаркта миокарда задней стенки с использованием униполярного заднего отведения V

9

.

Сундук

. 1989; 96: 489-493.

8.

Perloff JK. Распознавание строго постериормиокардиального инфаркта с помощью электрокардиографии по стандартной шкале.

Обращение

. 1964; 30: 706-718.

9.

Brush JE, Brand DA, Acamparo D, et al. Использование исходной электрокардиограммы для прогнозирования внутрибольничных осложнений острого инфаркта миокарда.

N EnglJ Med

.1985; 312: 1137-1141.

10.

Юсуф С., Пирсон М., Стерри Х и др. Вступление ЭКГ в раннюю диагностику и прогностическую стратификацию пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда.

Eur Heart J

. 1984; 5: 690-696.

11.

Stark ME, Vacek JL. Первоначальная электрокардиограмма во время госпитализации по поводу инфаркта миокарда: использование в качестве предиктора клинического течения и использования медицинских учреждений.

Arch Intern Med

. 1987; 147: 843-846.

12.

Aufderheide TP, Brady WJ. Электрокардиография у пациента с ишемией или инфарктом миокарда // Gibler WB, Aufderheide TP, eds.

Неотложная кардиологическая помощь

9000 2. Сент-Луис: Mosby-Year Book, Inc; 1994.

13.

Mukharji J, Murray S, Lewis SE, et al. Является ли депрессия переднего отдела ST при остром трансмуральном нижнем инфаркте миокарда задним инфарктом? Векторное кардиографическое и сцинтиграфическое исследование.

J Am Col Cardiol

.1984; 4: 28-34.

14.

Eisenstein I, Sammarco ME, Madrid WL, Selvester RH. Электрокардиографическая и векторкардиографическая диагностика инфаркта миокарда задней стенки. Значение зубца T.

Сундук

.1985; 88: 409-416.

15.

Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *