Нарушения проводимости и сердечного ритма: Клиническая больница | Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости.

Содержание

Нарушения ритма и проводимости сердца

Классификация

  • Изменение автоматизма синусового узла:
    • синусовая брадикардия (замедленный ритм сердца),
    • синусовая тахикардия (ускоренный ритм),
    • синусовая аритмия (нерегулярный ритм)
  • Замещающие ритмы
  • Атрио-вентрикулярная диссоциация
  • Предсердные тахикардии
  • Атрио-вентрикулярные реципрокные тахикардии
  • Желудочковая тахикардия
  • Фибриляция желудочков
  • Предвозбуждение желудочков
  • Слабость синусового узла
  • Блокады:
    • Синоатриальная
    • Атрио-вентрикулярная
    • Блокады ножек пучка Гисса
  • Мерцание и трепетание предсердий
  • Парасистолия

Поскольку достаточно затруднительно объяснить неспециалисту суть данных нарушений, мы расшифруем лишь основные понятия. Экстрасистолия — внеочередное сокращение сердца. Различают предсердные экстрасистолии («неправильный» импульс возникает в предсердиях) и желудочковые («неправильный» импульс возникает в желудочках). Пациентом экстрасистолии воспринимаются как паузы в работе сердца. У здоровых людей в сутки регистрируется небольшое количество экстраситол.

Фибриляция предсердий (мерцательная аритмия) — частое, хаотичное, нерегулярное сокращение предсердий и неправильный ритм желудочков. Основные причины мерцательной аритмии — поражение митрального клапана, тиреотоксикоз (патология щитовидной железы), кардиосклероз.

Для лечения нарушений ритма имеются противоаритмические препараты нескольких групп, в некоторых случаях проводят разрушение патологических очагов или нервных путей.

Нарушения проводимости — задержка проведение импульсов по проводящей системе сердца — блокады, или наоборот, ускоренное проведение импульса по добавочным проводящим путям. Задержка проведения — блокада, различают синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокада, блокады ножек пучка Гисса. Ускоренное проведение — чаще встречается синдром WPW (Вольф-Паркинсон-Уайта).

Вступить
в РМОАГ

Нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма и проводимости сердца

Заболевания сердца и сосудов — наиболее распространенная группа болезней, с каждым годом все больше поражающая население развитых стран и являющаяся там основной причиной смертности. Росту сердечно-сосудистых заболеваний способствует современный уклад жизни с гиподинамией, стрессами, неправильным питанием. Аритмии, являющиеся нарушением ритма и проводимости сердца, могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и развиваться как осложнение других патологических процессов в организме.

Аритмия проявляется нарушением ритмичности сердечных сокращений, патологическим изменением их частоты, выпадением отдельных сокращений. Некоторые виды аритмий могут представлять серьезную угрозу для жизни человека и требуют экстренной специализированной помощи; в других случаях аритмия течет длительно и при отсутствии адекватной коррекции становится причиной прогрессирующего нарушения работы сердца.

Причины аритмий

Аритмия возникает в результате нарушения функционирования проводящей системы сердца, отвечающей за тонкую регуляцию работы каждого его отдела. Аритмия может возникать вследствие следующих заболеваний:

  1. Ишемическая болезнь сердца — любая ее форма.
  2. Пороки сердца — врожденные и приобретенные.
  3. Сердечная недостаточность.
  4. Кардиодистрофии.
  5. Воспалительные заболевания сердца.
  6. Внесердечные причины: интоксикации, прием некоторых фармпрепаратов, электролитные нарушения, эндокринные расстройства (например, гипертиреоз).

Симптомы и диагностика аритмий

В ряде случаев аритмия может никак не проявлять себя, однако чаще всего пациент предъявляет такие жалобы, как:

  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • головокружение;
  • слабость;
  • потеря сознания;
  • боль в области сердца, за грудиной;
  • одышка.

Главным методом диагностики является электрокардиография, фиксирующая электрическую активность сердца, и ЭКГ-мониторирование. В дополнение к ЭКГ используют УЗИ, допплерографию, КТ.

Лечение

Коррекция аритмии требует высокой квалификации от врача и ответственности от больного. Чаще всего аритмия устраняется медикаментозным путем: после обследования пациента специалист подбирает комплекс препаратов, нормализующих ритм сердца и воздействующих на первопричину возникшего расстройства. В некоторых случаях больным аритмией показано хирургическое лечение.

В сети клиник семейной медицины «Медиус» прием ведут опытные высококлассные кардиологи, постоянно совершенствующие свои знания и использующие современные эффективные схемы лечения. Запись на консультацию ведется на сайте или по телефону +7 (812) 777-34-03.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ В ИКТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ: ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ, ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ | Рублева

1. Duncan S., Brodie M. J. Sudden unexpected death in epilepsy. Epilepsy Behav. 2011;21(4):344-51. doi:10.1016/j.yebeh.2011.04.056.

2. Rugg-Gunn FJ, Simister RJ, Squirrell M, et al. Cardiac arrhythmias in focal epilepsy: a prospective long-term study. Lancet. 2004;364(9452):2212-9. doi:10.1016/S01406736(04)17594-6.

3. Bermeo-Ovalle AC, Kennedy JD, Schuele SU. Cardiac and autonomic mechanisms contributing to SUDEP. J Clin Neurophysiol. 2015;32(1):21-9. doi:10.1097/WNP.0000000000000155.

4. Surges R, Sander JW. Sudden unexpected death in epilepsy: Mechanisms, prevalence, and prevention. Curr Opin Neurol. 2012;25(2):201–7. doi:10.1097/WCO.0b013e3283506714.

5. Aurlien D, Gjerstad L, Tauboll E. The role of antiepileptic drugs in sudden unexpected death in epilepsy. Seizure. 2016;43: 56-60. doi:10.1016/j.seizure.2016.11.005.

6. Авакян Г. Н., Блинов Д. В., Лебедева А. В., и др. Классификация эпилепсии Международной противоэпилептической лиги: пересмотр и обновление 2017 года. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2017;9(1):6-25. doi:10.17749/20778333.2017.9.1.006-025.

7. Ravindran K, Powell KL, Todaro M, et al. The pathophysiology of cardiac dysfunction in epilepsy. Epilepsy Res. 2016;127:19-29. doi:10.1016/j.eplepsyres.2016.08.007.

8. Shmuely S, Van der Lende M, Lamberts RJ, et al. The heart of epilepsy: Current views and future concepts. Seizure. 2017;44:176-83. doi:10.1016/j.seizure.2016.10.001.

9. Bartlam R, Mohanraj R. Ictal bradyarrhythmias and asystole requiring pacemaker implantation: Combined EEG-ECG analysis of 5 cases. Epilepsy Behav. 2016;64:212-5. doi:10.1016/j.yebeh.2016.06.026.

10. Desai R, Rupareliya C, Patel U, et al. Burden of Arrhythmias in Epilepsy Patients: A Nationwide Inpatient Analysis of 1.4 Million Hospitalizations in the United States. Cureus. 2017;9(8):e1550. doi:10.7759/cureus.1550.

11. Harden C, Tomson T, Gloss D, et al. Practice guideline summary: sudden unexpected death in epilepsy incidence rates and risk factors: report of the guideline development, dissemination, and implementation subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2017;17(3):180-7. doi:10.5698/15357511.17.3.180.

12. Li J, Ming Q, Lin W. The insula lobe and sudden unexpected death in epilepsy: A hypothesis. Epileptic Disord. 2017;19(1):10-4. doi:10.1684/epd.2017.0890.

13. Nagai M, Hoshide S, Kario K. The insular cortex and cardiovascular system: A new insight into the brain-heart axis. J Am Soc Hypertens. 2010;4(4):174-82. doi:10.1016/j.jash.2010.05.001.

14. Мамалыга М. Л. Применение инновационных технологий при изучении церебральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы. Научные и учебно-методические рекомендации. М: Прометей. 2015 с. 9-11.

15. Saetre E, Abdelnoor M, Amlie JP, et al. Cardiac function and antiepileptic drug treatment in the elderly: a comparison between lamotrigine and sustained-release carbamazepine. Epilepsia. 2009;50(8):1841-9. doi:10.1111/j.1528-1167.2009.02069.x.

Лечение и диагностика нарушений ритма сердца

Нарушение ритма сердца – это нарушение частоты, ритмичности сердечных сокращений, а также интервалов между ними. Сбои в сердечном ритме могут происходить по разным причинам. Среди них сердечно-сосудистые патологии, заболевания других органов, прием определенных лекарственных препаратов, токсическое воздействие на организм, нарушение электролитного баланса.

Проявление нарушений сердечного ритма

В основе патологии лежат нарушения в проводящей системе сердца, отвечающей за формирование и проведение нервных импульсов.

Атриовентрикулярная блокада связана с нарушением проведения импульсов из предсердий в желудочки, в результате чего сердечный ритм может замедляться до 25-45 ударов в минуту или полностью прекращаться, вызывая наступление внезапной смерти. Состояние может сопровождаться чувством страха, нехватки воздуха, потемнения в глазах, обмороком.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма. Состояние проявляется в двух формах: по типу мерцания или трепетания предсердий. В первом случае нарушается координированное сокращение предсердий из-за выпадения из ритма отдельных групп волокон, во втором – сокращения предсердий следуют друг за другом практически без перерывов. Такое состояние может сопровождаться болью в загрудинной области и ощущением нехватки воздуха.

Синдром слабости синусового узла связан с ослаблением возникновения и проведения импульсов в части проводящей системы сердца называемой «водитель ритма». Именно в ней происходит формирование нервного импульса, стимулирующего сокращение сердечных волокон. Это состояние может сопровождаться брадикардией или частыми обмороками.

Экстрасистолия связана с появлением внеочередных сокращений сердца или отдельных его камер. Может проявляться как сильное сердцебиение и паузы между сердечными ритмами.

Нарушения проводимости сердца

Нарушение проводимости связано со сбоями в работе проводящей системы сердца. При этой форме патологии происходит нарушение проведения сердечного импульса и как следствие частоты, силы и последовательности возбуждения и сокращения сердечных мышц. В некоторых участках сердца импульс может полностью отсутствовать.

Проводящая система сердца

Симптомы

Симптомы болезни могут отличаться в зависимости от формы патологии. Основными признаками заболевания являются: повышенная утомляемость, слабость, снижения когнитивных функций, головокружение или обморочные состояния, сопровождаемые беспричинными падениями; может появляться одышка, чувство удушья.

Диагностика

К методам исследования, применяемым при нарушении проводимости сердца, относят:

  • холтеровский мониторинг – суточная регистрация ЭКГ с помощью переносного портативного устройства, которая помогает выявить связь изменения функциональных показателей сердца с внешними факторами;
  • ЭКГ и ЭКГ с нагрузкой – позволяет выявить нарушения синусового ритма и проверить функциональные параметры сердца во время физической активности;
  • ЭхоКГ – ультразвуковое исследование анатомических особенностей сердца, сосудов и клапанного аппарата;
  • лабораторные исследования крови и мочи, в том числе биохимия и гормональный статус.

Лечение

Лечение нарушения сердечного ритма может включать медикаментозную терапию, проведение кардиоверсии (использование электрического импульса для восстановления синусового ритма) или операции по установке искусственного водителя ритма.

Подбор схемы лечения осуществляется индивидуально в зависимости от характера и формы протекания заболевания. Могут использоваться методы медикаментозной терапии, корректировка диеты и образа жизни, а в тяжёлых случаях – оперативное вмешательство. Последнее заключается в установке кардиостимулятора.

Ведение пациентов с имплантируемым устройством ЭКС

Электрокардиостимулятор — это искусственный водитель ритма, который устанавливается подкожно в области сердца. Он генерирует электрические импульсы для нормализации сердечного ритма.

Фактически кардиостимулятор — это микрокомпьютер, который требует регулярной проверки и обслуживания, как и любое другое устройство. Такими проверками занимается врач функциональной диагностики. На приеме он с помощью wi-fi соединяется с устройством и получает от него все необходимые данные.

Кроме этого, врач опрашивает и осматривает пациента, проверяет место установки ЭКС на наличие воспалений и смещения или повреждения устройства, снимает и анализирует показания ЭКГ.

После этого проводят серию функциональных проб. Они позволяют определить срок службы ЭКС, его питания и качество работы самого устройства. Для этого проводятся:

  • магнитный тест, выполняемый с помощью специального магнита и позволяющий определить уровень заряда и состояние аккумулятора;
  • рентгенография — отображает положение и состояние электродов;
  • провокационные тесты для определения качества функционирования устройства в особых условиях;
  • тесты, позволяющие определить работоспособность самого ЭКС (уровень сопротивления на конце электродов, порога стимуляции на которое реагирует сердце, порога восприятия кардиостимулятором собственных импульсов).

Также проводится изучение уровня зависимости пациента от ЭКС и перепрограммирование его текущих параметров в соответствии с полученными при обследовании данными.

Перепрограммированию подлежит как настройка основных базовых ритмов ЭКС (в том числе во время отдыха и повышенных нагрузок), так и настройка необходимой силы и длительности импульса, для адекватной реакции сердечной мышцы.

Нарушения сердечного ритма — Кардиология — Отделения

Нарушения сердечного ритма — это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови и доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть.

Симптомы

Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом различных отравлений, сердечной недостаточности, заболеваний щитовидной железы.

Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией сопровождаются также заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение и т.д.

Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

  • экстрасистолия (внеочередное сокращение)
  • мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм)
  • пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 200 ударов в минуту).

Классификация нарушений ритма очень сложная. Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит и их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии — ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия (урежение пульса).

СЛОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА У ПАЦИЕНТКИ С ГИПОТИРЕОЗОМ (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ) | Козлова

1. Батчаев Э.О. Особенности поражения сердца при первичном гипотиреозе: Дисс. …канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2003. Batchaev E.O. Features of heart disease in primary hypothyroidism: Diss…. Cand. of med. sciences. — Saint-Petersburg. 2003

2. Бланкова З.Н., Агеев Ф.Т., Середенина Е.М. и др. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания. РМЖ. 2014; 13: 980. Blankova Z.N., Ageev F.T., Seredinina E.M. and others. Hypothyroidism and cardiovascular diseases. RMJ. 2014; 13: 980.

3. Петунина Н.А. Синдром гипотиреоза. РМЖ. 2005; 6: 295. Petunina N. Syndrome hypothyroidism. RMJ. 2005; 6: 295.

4. Сторожаков Г.И., Горбаченкова А.А. Руководство по кардиологии: учебное пособие в 3 т. М. 2009; 512 с. Storozhakov G.I., Gorbatchenkov A.A. Manual of cardiology: textbook in 3 vol. 2009; 512 p.

5. Drover V.A.B., Agellon L.B. Reguation of the human holesterol 7ά-hydroxylase gene (CYP7A1) by thyroid hormone in transgenic mise. Endocrinol. 2004; 145: 547–581.

6. Faure P., Oziol L., Artur Y., Chomard P. Thyroid hormone (T3) and its acetic derivative (TA3) protect low-density lipoproteins from oxidation by different mechanisms. Biochimie. 2004; 86: 411–418.

7. Napoli R., Biondi B., Guardasole V. et al. Impact of hyperthyroidism and correction on vascular reactivity in humans. Circulation. 2001; 104: 3076–3080.

8. Rodondi N., den Elzen W.P., Bauer D.C. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010; 304(12): 1365–1374.

9. Rush J. Danzi S., Klein I. Role of thyroid disease in the development of statin-induced myopathy. Endocrinologist. 2006; 16: 279–285.


Пояснения к статье 42 / КонсультантПлюс

При заболеваниях системы кровообращения сердечная недостаточность оценивается по функциональным классам (далее — ФК) в соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации сердца NYHA (1964), стенокардия — в соответствии с Канадской классификацией (1976).

К пункту «а» относятся:

заболевания сердца с сердечной недостаточностью IV ФК;

комбинированные или сочетанные приобретенные пороки сердца при наличии или отсутствии сердечной недостаточности;

изолированные аортальные пороки сердца при наличии сердечной недостаточности II — IV ФК;

абзац исключен. — Приказ ФСКН РФ от 07.02.2006 N 47;

(см. текст в предыдущей редакции)

изолированный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия;

дилатационная и рестриктивная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка;

последствия оперативных вмешательств на клапанном аппарате сердца, имплантации искусственного водителя ритма при наличии сердечной недостаточности I — IV ФК;

стойкие, не поддающиеся лечению нарушения ритма сердца и проводимости (полная AV-блокада, AV-блокада II степени, политопная желудочковая экстрасистолия, пароксизмальные тахиаритмии, синдром слабости синусового узла).

(в ред. Приказа ФСКН РФ от 07.02.2006 N 47)

(см. текст в предыдущей редакции)

В отдельных случаях лица начальствующего состава, не достигшие предельного возраста пребывания на военной службе, после имплантации искусственного водителя ритма при сохраненной способности исполнять служебные обязанности могут быть освидетельствованы по пункту «в».

К пункту «б» относятся заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью III ФК.

К стойким нарушениям ритма сердца относятся аритмии длительностью более 7 суток, требующие антиаритмической терапии и возобновляющиеся после прекращения лечения.

К стойким нарушениям проводимости относятся постоянные AV-блокады I и II степени, полные внутрижелудочковые блокады.

Функциональная (вагусная) AV-блокада I степени (нормализация AV-проводимости возникает при физической нагрузке или после внутривенного введения 0,5 — 1 мг атропина-сульфата), неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром CLC, не сопровождающийся пароксизмальными нарушениями ритма, не являются основанием для применения настоящей статьи, не препятствуют прохождению военной службы.

К пункту «в» относятся:

заболевания сердца с сердечной недостаточностью II ФК;

повторные атаки ревматизма;

первичный пролапс митрального или других клапанов сердца, миокардитический кардиосклероз, сопровождающиеся стойким нарушением ритма сердца, проводимости и (или) сердечной недостаточностью II ФК;

гипертрофическая кардиомиопатия при сердечной недостаточности I ФК или без признаков сердечной недостаточности;

состояния после хирургического лечения по поводу врожденных или приобретенных пороков сердца, имплантации искусственного водителя ритма при отсутствии признаков сердечной недостаточности.

Лица начальствующего состава, не достигшие предельного возраста пребывания на военной службе, после хирургического лечения по поводу врожденных или приобретенных пороков сердца могут направляться на освидетельствование для определения годности к военной службе через 4 месяца после операции.

Сердечная недостаточность I — II ФК должна быть объективизирована кардиогемодинамическими показателями, выявляемыми при эхокардиографии (снижение фракции выброса, увеличение систолического и диастолического размеров левого желудочка и предсердия, появление потоков регургитации над митральным и аортальным клапанами, снижение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда), а также результатами велоэргометрии для оценки индивидуальной переносимости физической нагрузки в сочетании с анализом клинических проявлений заболевания.

Граждане, поступающие на службу, перенесшие первичный активный ревматизм, признаются временно негодными к службе в органах по контролю за оборотом наркотических средств и психотропных веществ на 12 месяцев после выписки из стационара.

К пункту «г» относятся исходы заболевания мышцы сердца, миокардиосклероз, первичный пролапс митрального и других клапанов сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью I ФК.

Перенесенные неревматические миокардиты без исхода в миокардиосклероз и при отсутствии нарушений ритма сердца и проводимости не являются основанием для применения настоящей статьи.

Лечение нарушений сердечной проводимости и аритмии у членов экипажа

Брадиаритмии и нарушения проводимости

Дисфункция синусового узла

Синусовая брадикардия и синусовая аритмия — частые признаки у активных людей; эти данные часто нормализуются во время физических упражнений и обычно протекают бессимптомно. Люди, которые поддерживают сердечно-сосудистую систему, также часто имеют повышенный тонус блуждающего нерва 18, 19, могут иметь более высокую частоту узлового ритма и повышенную вариабельность сердечного ритма.Эти выводы, по отдельности, совместимы со всеми обязанностями летных экипажей, в том числе в одноместных высокопроизводительных самолетах.

Напротив, летный экипаж с обмороком или предобморочным состоянием, вызванным синусовой брадикардией, остановкой синусового узла или сино-предсердной блокадой, должен быть заземлен. У бессимптомных людей остановка сино-предсердия> 3 с в дневное время и> 4 с ночью также должна приводить к временному лишению экипажа привилегий (таблица 4) .20 Таким людям требуется дополнительное обследование для подтверждения или исключения основного сердечного заболевания.

Таблица 4

Рекомендации при брадиаритмиях и нарушениях проводимости

Нарушение атриовентрикулярной проводимости

АВ-блокада первой степени у бессимптомных летных экипажей может рассматриваться как нормальный вариант до 300 мс. Это частая находка у молодых спортсменов.21 Если интервал PR превышает 300 мс, как новый результат, рекомендуется дальнейшее исследование. Во время ЭКГ с нагрузкой (и после приема атропина) должно наблюдаться значительное сокращение интервала PR. После таких расследований большинство летных экипажей могут продолжать летать.

В летных экипажах наиболее распространенным типом сердечной блокады второй степени является Мобитц типа I (Венкебаха). В большинстве случаев это случайная находка у бессимптомных людей, и дальнейшее обследование обычно не требуется.22 23 Как и в случае блокады сердца первой степени, дальнейшее исследование требуется только у тех, у кого есть симптомы, дневное проявление Mobitz типа I или у лиц пожилого возраста. 40 лет при первом предъявлении. Большинство экипажей с Mobitz type I могут быть возвращены к неограниченным обязанностям.

В отличие от Mobitz типа I, Mobitz типа II редко встречается в летных экипажах24; это чаще связано с инфра-гисиевой блокадой, расположенной ниже АВ-узла, и несет в себе риск прогрессирования до (полной) АВ-блокады третьей степени.25 Летный экипаж с типом Мобитца II и полной AV-блокадой должен быть обследован на предмет основного структурного заболевания сердца, и, хотя он часто протекает бессимптомно, экипаж не может летать из-за риска внезапной сердечной смерти (ВСС), обморока, гемодинамических симптомов, связанных с брадикардией, и сердечная недостаточность. В большинстве случаев показана терапия кардиостимулятором. Рекомендуется осмотр электрофизиолога.

Лица с имплантированными кардиостимуляторами изначально непригодны для работы в летных экипажах. Возвращение к обязанностям летного экипажа возможно, если люди не зависят от кардиостимулятора, имеют биполярную систему отведения и регулярно проходят наблюдение с помощью кардиостимулятора.26 Возможность отказа кардиостимулятора и риск электромагнитных помех, даже если он считается низким в современных системах кардиостимулятора, 27 также являются важными факторами, и летный экипаж обычно ограничивается самолетами с низкими характеристиками, которые обычно не используют оборудование, использующее высокие электромагнитные частоты. (ЭДС). Источники ЭМП часто встречаются во многих военных самолетах и ​​других радиолокационных системах, и их всегда должны учитывать профессиональные врачи перед возвращением к военным и летным экипажам.

В некоторых случаях различение между АВ-блокадой второй степени Mobitz типа I и II может быть затруднено на ЭКГ, и при инвазивном тестировании EP с измерением H-V-интервала может оказаться полезным.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) — очень частая находка у летных экипажей и наблюдается в 2–3% рутинных ЭКГ летных экипажей. расследования не требуется. Лица с полной БПНПГ (которая обнаруживается в <1% ЭКГ экипажей28) должны пройти дальнейшее обследование на предмет структурного заболевания сердца, несмотря на то, что это нормальный вариант среди нормальной популяции. Обследование экипажа должно включать эхокардиограмму, ЭКГ с нагрузкой и рассмотрение холтеровского мониторирования.Если можно исключить основное заболевание, летный экипаж можно считать годным для выполнения всех своих обязанностей. У летных экипажей в возрасте> 40 лет также может быть рассмотрено обследование коронарной артерии. Ограничение полетов и последующее наблюдение обычно не требуются.

Блокада левой ножки пучка Гиса

Блокада левой ножки пучка Гиса (БПНПГ) чаще связана с основным структурным заболеванием сердца, чем БПНПГ, и ее частота увеличивается с возрастом. Это не обычная находка для летных экипажей, о которой сообщалось в 0,01–0.1% здоровых экипажей военнослужащих по сравнению с 0,2–0,7% различных категорий гражданского населения.29 30 Прогноз изолированной БЛНПГ у молодых мужчин в целом благоприятный, 31 и риск прогрессирующего заболевания проводящей системы для вновь диагностированной БЛНПГ не был доказан. увеличивается у внешне здоровых молодых мужчин.32 Однако БЛНПГ может быть маркером поздней ИБС, 33 давней гипертензии, болезни аортального клапана или кардиомиопатии, и поэтому требует обследования всех летных экипажей.

Летный экипаж, у которого обнаружена новая LBBB, непригоден для работы в составе экипажа в ожидании тщательного кардиологического обследования, включая эхокардиографию, ЭКГ с нагрузкой и коронарную ангиографию (инвазивную или на основе КТ).До 40 лет следует рассмотреть возможность проведения КТ-коронарной ангиограммы, а старше 40 лет рекомендуется. Может оказаться полезным холтеровское мониторирование. У многих пациентов с БЛНПГ в основе лежит гипертрофия левого желудочка. 34 Следует рассмотреть возможность проведения МРТ сердца, особенно если они моложе 40 лет.

Если можно исключить основное заболевание сердца, может быть приемлемо возвращение к неограниченным полетам; однако многие гражданские и военные лицензирующие органы предписывают период наблюдения и тщательное последующее наблюдение с дальнейшей (часто ежегодной) эхокардиографией, ЭКГ с нагрузкой и холтеровским мониторингом.Это в первую очередь для отслеживания возможного развития кардиомиопатии и снижения функции левого желудочка. Экипажу с LBBB, вызванным физической нагрузкой, следует относиться так же, как к летному экипажу с LBBB на ЭКГ покоя. Тем не менее, коронарная оценка рекомендуется всем экипажам с LBBB, вызванной физической нагрузкой.

Левая передняя и левая задняя фасцикулярная блокада

Левая передняя фасцикулярная блокада (LAFB) наблюдается у 1-2% людей без структурного заболевания сердца, в то время как левая задняя фасцикулярная блокада (LPFB) встречается гораздо реже.Оба не несут заметного риска прогрессирования до более высоких степеней блокады35. Однако LAFB может быть связан с ишемией миокарда, и если он был впервые приобретен в возрасте старше 40 лет, лежащая в основе ИБС должна быть исключена с помощью КТ-коронарной ангиографии. До 40 лет при обследовании обычно достаточно эхокардиограммы. LPFB часто связан с БПНПГ и может быть связан с ИБС или кардиомиопатией. Рекомендуется обследование с помощью эхокардиографии, холтера и ЭКГ с нагрузкой, а если на момент обращения старше 40 лет, следует рассмотреть возможность проведения КТ-коронарной ангиографии.Если основных сердечных аномалий нет, полет без ограничений возможен без последующего обследования при обоих типах гемоблока.

Эктопия, тахиаритмии, преждевременное возбуждение желудочков и каналопатии

Эктопия

Эктопия предсердий и желудочков часто выявляется на обычных ЭКГ экипажей. Для авиационных медицинских целей два или более предсердных или желудочковых эктопических сокращений на стандартной ЭКГ должны привести к дальнейшей оценке с помощью монитора Холтера. При холтеровском мониторинге в составе экипажа предсердная и желудочковая эктопия количественно определяется как процент от общего количества сокращений и часто оценивается как редкая (≤0.1%), эпизодически (от> 0,1% до 1,0%), часто (от> 1,0% до 10%) и очень часто (> 10%). 36

Эктопия предсердий

Эктопия предсердий (или преждевременные сокращения предсердий (PAC)) обычно доброкачественная и не требует дальнейшего исследования или ограничений для членов экипажа, если они не возникают часто или не связаны с гемодинамическими симптомами.

Эктопия предсердий представляет собой авиамедицинскую проблему, если связана с симптомами, и если они многочисленны, следует исключить основное заболевание сердца. При более высоком бремени ПАУ также есть опасения относительно потенциального развития ФП.У пациентов со структурно нормальным сердцем данные в этой области противоречивы. Одна небольшая база данных о частой эктопии предсердий не позволяла прогнозировать тахиаритмию в 430 летных экипажах США (база данных службы авиационных медицинских консультаций ВВС США (USAF)), в то время как другое небольшое исследование, не относящееся к летным экипажам (где частые PAC были определены как> 100 PAC / 24). часов), продемонстрировали, что у пациентов с частыми ПАУ значительно выше вероятность развития ФП (HR 3,22, 95% ДИ 1,9–5,5; P <0,001) и более сложных серьезных сердечно- и цереброваскулярных событий (MACCE), включая ишемический инсульт, сердечная недостаточность и смерть (HR 1.95, 95% ДИ от 1,37 до 3,50; P = 0,001) через 6 лет наблюдения37. Последнее исследование демонстрирует, что сравнительно низкое бремя PAC может значительно увеличить риск ФП и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в долгосрочной перспективе. Таким образом, летный экипаж с показателем PAC> 1% при холтеровском мониторировании должен рассматриваться для дальнейшего обследования и регулярного наблюдения с помощью эхокардиограммы, холтеровского мониторирования и ЭКГ с нагрузкой; выше 5% PAC по оценке Холтера, рекомендуется дальнейшее расследование, которое может привести к ограничению обязанностей летного экипажа (таблица 5).

Таблица 5

Рекомендации по эктопии предсердий

Наджелудочковая тахикардия

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) определяется как тахикардия с узкими комплексами и может протекать бессимптомно или сопровождаться сердцебиением. Это может длиться от нескольких секунд до нескольких дней; тем не менее, устойчивый СВТ определяется как имеющий продолжительность> 30 с.38 Этиология СВТ включает АВ-узловую возвратную тахикардию (АВНВТ), вызванную двойным АВ-узловым путем (примерно 60%), АВ-рецидивирующую тахикардию (АВРТ). ), вызванные дополнительным путем (30%), и предсердные тахикардии, вызванные очагами или небольшими возвратными цепями в правом или левом предсердии (10%).39

В то время как AVNRT и AVRT часто возникают у здоровых субъектов, предсердные тахикардии часто связаны со структурным заболеванием сердца, гипертонией и т. Д. И требуют исследования с участием экипажа, чтобы исключить основную этиологию. Тахикардия обычно начинается внезапно и обычно сопровождается отвлекающими симптомами, такими как учащенное сердцебиение, тошнота, головокружение или гемодинамическими симптомами, такими как обморок или предобморочное состояние, которые вызывают серьезную озабоченность у членов экипажа. В результате все тахиаритмии изначально не допускают попадания в состав летного экипажа и требуют дальнейшего изучения и лечения.В случаях подозрения на СВТ важна информация об употреблении алкоголя, кофеина или пищевых добавок, поскольку эти агенты могут иметь провокационный характер.

Данных о численности летных экипажей мало; тем не менее, в обзоре 430 американских военных летных экипажей, прошедших оценку на наличие СВТ в течение среднего периода наблюдения 8 лет, у 42 (10%) были гемодинамически значимые симптомы, включая обморок, предобморочное состояние, головокружение, дискомфорт в груди, одышку или визуальные изменения с еще 21 (5%) испытывают повторяющуюся устойчивую СВТ (определяемую как> 10 мин, без гемодинамических симптомов).40 Средний период наблюдения в этом исследовании составил 11,4 ± 9,0 лет, а средний период наблюдения — 7,9 года с диапазоном от 1 до 35 лет. Люди с бессимптомной СВТ часто не имели симптомов в течение многих лет; однако у пациентов с одним или несколькими эпизодами стойкой СВТ рецидивы составляли 1-2% в год41.

Лица с устойчивым SVT обычно непригодны для работы в летных экипажах. Если симптомы протекают бессимптомно и у лиц с неустойчивым SVT, возможно возвращение к обязанностям экипажа, хотя во многих случаях с ограничениями.Экипажи с очень короткими сериями бессимптомных SVT могут продолжать неограниченный полет, но их следует оценивать в индивидуальном порядке.

Антиаритмическая лекарственная терапия для СВТ ненадежна и часто связана с побочными эффектами, несовместимыми с полетами. В результате терапией выбора для симптоматической СВТ часто является инвазивное тестирование EP и катетерная аблация. Для большинства СВТ частота успеха аблации> 90%, а частота нежелательных явлений <3% .42 Частота успеха аблации при АВНРТ и дополнительных путях может достигать 95%.В зависимости от типа самолета и роли экипажа многие могут вернуться к своим прежним обязанностям. Однако, в зависимости от предполагаемой частоты рецидивов, многие летные экипажи, которые летают на высокопроизводительных самолетах или на одноместных платформах, могут быть ограничены даже после клинически успешной абляции.

Бессимптомное предварительное возбуждение

Предварительное возбуждение на ЭКГ в 12 отведениях вызвано дополнительным путем (AP) с антеградной проводимостью в обход АВ-узла, частично или полностью. Обычно ЭКГ показывает укороченный интервал PR <120 мс и дельта-волну.Длина интервала PR зависит от расположения дополнительного пути и проводящих свойств дополнительного пути и АВ-узла. В отличие от простого предварительного возбуждения на ЭКГ, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) требует подтверждения тахиаритмии или симптомов сердцебиения для диагностики.

Лица с быстрым проведением по дополнительным путям, множественными путями43 или ретроградным проведением по дополнительным путям могут рассматриваться как лица с высоким риском (рис. 2).Быстрое антеградное проведение по дополнительному пути может привести к фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти в случаях ФП, в то время как ретроградное проведение по дополнительному пути может привести к повторной AV тахикардии.44 Быстрое антеградное проведение можно определить, наблюдая за интервалом RR. <250 мс во время автофокусировки 43

Рисунок 2

Риски, возможно связанные с дополнительным путем. (A) Во время синусового ритма проводится через атриовентрикулярный (АВ) узел и дополнительный путь. Дельта-волна на ЭКГ представляет собой предвозбуждение желудочков, вызванное проводимостью по дополнительному пути.Размер дельта-волны и интервал PR зависят от местоположения дополнительного пути и проводящих свойств AV-узла и дополнительного пути. (B) Ретроградное проведение по дополнительному пути несет риск ортодромной реентрантной AV-тахикардии с антеградной проводимостью через AV-узел и ретроградным проведением по дополнительному пути. (C) Во время фибрилляции предсердий существует риск быстрого проведения через дополнительный путь к желудочкам в зависимости от проводящих свойств дополнительного пути.Поскольку большинство дополнительных путей не имеют декрементальной проводимости в отличие от АВ-узла, проведение через дополнительный путь может быть намного быстрее, чем через АВ-узел. Это может привести к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

В предыдущих исследованиях летных экипажей преждевременное возбуждение было выявлено у 0,25–1% здоровых субъектов, но только очень небольшая часть (<2%) этих летных экипажей имела какую-либо задокументированную аритмию.45 46 В последнем исследовании с последующими: За более чем два десятилетия у 15% пациентов с преждевременным возбуждением появились новые симптомы, включая новые тахиаритмии, с одним случаем ВСС.Поскольку частота ФП увеличивается с возрастом, риск WPW также увеличивается из-за риска быстрого антеградного проведения по дополнительному пути.

В недавно опубликованном исследовании из библиотеки ЭКГ ВВС США 638 летных экипажей с предвозбуждением (0,3% от всех летных экипажей) были идентифицированы за 68-летний период.47 Летные экипажи развили черты высокого риска (определяемые как симптомы, аритмия или устранение нарушений сердечного ритма). путь высокого риска) сравнивали с пациентами, у которых не было симптомов. Шестьдесят четыре из 638 человек (10%) прогрессировали до комбинированной конечной точки ВСС, аритмии и / или аблации пути высокого риска со средним периодом наблюдения 10.5 лет. Было два ВСС (0,3%). Годовой риск возможной внезапной потери трудоспособности составил 0,95%, а риск внезапной сердечной смерти — 0,03%. Интересно, что те, кто прогрессировал, были значительно моложе на момент презентации.

Абляция при синдроме преждевременного возбуждения / WPW считается излечивающим средством почти в 100% случаев и имеет очень низкий риск осложнений, особенно для дополнительных путей, расположенных дальше от АВ-узла. По этим причинам весь экипаж с предварительным возбуждением, зарегистрированным на ЭКГ в 12 отведениях, должен быть направлен к электрофизиологу для инвазивного тестирования EP и рассмотрения возможности катетерной абляции (таблица 6).44 год

Таблица 6

Рекомендации по наджелудочковой тахикардии

Фибрилляция предсердий

ФП — наиболее распространенный тип сердечной аритмии, наблюдаемый у летных экипажей. Исследование британских летных экипажей выявило бессимптомную ФП у 0,3% всех летных экипажей во время планового обследования ЭКГ 48, многие из которых были возвращены к полетам в ограниченном объеме49.

Идиопатическая ФП (без основной этиологии) может редко проявляться как единичный эпизод, часто бывает пароксизмальной (PAF) (≤7 дней), но может быть постоянной (> 7 дней) или постоянной (нет попыток / неудачных попыток восстановить синусовый ритм) ).50 В большинстве случаев ФП, встречающаяся в популяции военных летных экипажей, носит приступообразный, идиопатический характер и изменяется либо спонтанно, либо в результате медицинского вмешательства в течение 24 часов. Единственный эпизод иногда имеет четко идентифицируемую причину, такую ​​как острый избыток алкоголя (так называемый «синдром праздничного сердца») или употребление пищевых добавок.

Проблемы с авиационной медициной включают учащенное сердцебиение, головокружение, одышку, предобморочное состояние, обморок, непереносимость физических упражнений и гемодинамическую нестабильность. Потеря предсердного вклада в сердечный выброс, потеря атриовентрикулярной синхронизации и быстрый желудочковый ответ во время эпизода могут ухудшить работу сердца, особенно при нагрузке, и могут сильно отвлекать или выводить из строя.По этим причинам летный экипаж, у которого диагностирована ЗБ, первоначально должен быть признан непригодным для работы в составе летного экипажа. Требуются исследования для подтверждения или исключения основных причин (эхокардиография, лабораторные тесты, рентген грудной клетки и обследование, зависящее от факторов риска, для исключения ИБС).

Расследование и лечение ФП у членов экипажей требует всестороннего и комплексного подхода, поскольку она может иметь сердечную или внесердечную этиологию. ФП может быть связана с пороком клапанов сердца, ИБС, кардиомиопатиями, гипертонией, гипертиреозом и респираторными заболеваниями.Другие потенциальные причинные или триггерные факторы включают нарушения электролитов, сепсис, курение, избыток алкоголя или кофеина, прием лекарств (включая метаболические добавки), чрезмерную физическую активность, усталость и истощение. В случаях, когда имеется четкая этиология ФП, лечение направлено на лечение.

ФП следует лечить в соответствии с международными руководящими принципами. 50 51 w1

Возможные побочные эффекты лекарств, используемых для восстановления или поддержания синусового ритма или для контроля желудочкового ритма, делают ФП трудным для лечения состоянием экипажа.Флекаинид и пропафенон (класс Вогана-Вильямса IC), а также амиодарон, дронедарон и соталол (класс III Вогана-Вильямса) несовместимы с неограниченным полетом из-за их профиля побочных эффектов. β-адреноблокаторы часто используются для контроля скорости; однако, учитывая отрицательные хронотропные эффекты и ослабленную реакцию артериального давления на эти агенты, они не рекомендуются для экипажей, управляющих высокопроизводительными самолетами.

Учитывая профиль неблагоприятных побочных эффектов этих агентов, катетерная аблация ФП все чаще рекомендуется в качестве вмешательства первой линии для экипажей, как и для населения в целом.51 Изоляция устья легочной вены в пределах левого предсердия может быть достигнута с помощью радиочастот, криотерапии или лазерных процедур. При PAF частота успеха может быть> 80%, при этом крио-баллонная аблация не уступает по качеству по сравнению с радиочастотной аблацией.52 53 В отличие от PAF, долгосрочный успех у пациентов с персистирующей ФП составляет только 40–60% после однократной аблации. , 54 и во многих случаях необходимо второе или третье вмешательство.

При оценке летного экипажа, перенесшего аблацию ФП, период наблюдения для определения успеха процедуры должен длиться не менее 6 месяцев; это включает в себя начальный «период гашения» продолжительностью 3 месяца, в течение которого сама абляция может вызвать аритмию, независимо от успеха абляции, и дополнительное время наблюдения, по крайней мере, еще 3 месяца.

Как и в случае без экипажа, антикоагуляция должна определяться по шкале CHA 2 DS 2 VASc. Большинство летных экипажей имеют оценку 0 по шкале VASc CHA 2 DS 2 и не нуждаются в антикоагуляции. Если необходима антикоагулянтная терапия, ее можно проводить с помощью антагонистов витамина К или пероральных антикоагулянтов прямого действия (DOACS). Для военного летного экипажа постоянная антикоагулянтная терапия часто, но не всегда, дисквалифицирует; однако гражданские правила обычно менее строгие.

Возвращение к работе в составе экипажа требует подробного обследования сердечно-сосудистой системы и учета роли экипажа (таблица 7).Возврат к неограниченному полету обычно возможен только после единичного эпизода ФП без основного заболевания, но при наличии установленного триггерного фактора. Во всех других случаях ограничение полетов на самолетах с низкими характеристиками может быть возможным после минимального периода наблюдения в 3–6 месяцев в зависимости от летных обязанностей, с обширным исследованием для подтверждения стабильного синусового ритма или контроля частоты в покое и во время нагрузки (длительное Холтеровское мониторирование, ЭКГ с нагрузкой). Как при пароксизмальной ФП, так и при стойкой ФП рецидивы могут возникать спустя годы после абляционной терапии, и в результате большинство лицензирующих органов не разрешают возвращение к полетам на одном месте или к полетам с высокими характеристиками.В тяжелых ситуациях, требующих хирургической абляции, чаще всего выполняемой в качестве сопутствующей процедуры к коронарному шунтированию или операции на клапане55, или при удалении ушка левого предсердия с помощью внутренних устройств из-за противопоказаний к антикоагуляции, летный экипаж, вероятно, будет непригоден для полета.

Таблица 7

Рекомендации по фибрилляции предсердий

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий может сосуществовать с ФП или возникать изолированно. В большинстве случаев трепетание предсердий вызвано основной патологией, аналогичной той, которая вызывает ФП, с аналогичными заболеваниями в авиамедицине.Дополнительной проблемой при трепетании предсердий является возможность AV-проводимости 1: 1, приводящей к сильной тахикардии и острой потере трудоспособности. Экипажам с трепетанием предсердий требуется тщательное кардиологическое и внесердечное обследование (таблица 8).

Таблица 8

Рекомендации по трепетанию предсердий

Типичное трепетание предсердий — это макровозвращающаяся тахикардия правого предсердия с реентрантным контуром, проходящим через кавотрикуспидальный перешеек. Антиаритмические препараты обычно умеренно эффективны и не подходят для экипажей.Катетерная аблация обычно является терапией первой линии, удаляя линию для блокирования пути перешейка, и имеет вероятность успеха> 90% с периодом наблюдения до 2 лет.56 Некоторые исследования предполагают умеренную частоту последующей ФП после флаттер-аблации, 57 рецидив может иногда возникать спустя годы после абляции, с наибольшей частотой у пациентов с атипичным трепетанием (не зависимым от перешейка) и связанным с ним структурным заболеванием сердца.

Из-за аритмогенной среды + G z использование одноместных и высокопроизводительных самолетов после флаттер-абляции обычно не рекомендуется.В отдельных случаях рекомендуется рассмотреть возможность проведения диагностического исследования EP для подтверждения двунаправленной блокады перешейка, если рассматривается более мягкий подход.

Желудочковая эктопия / преждевременные желудочковые комплексы (VE / PVCs)

VE / PVCs часто обнаруживаются в летных экипажах и были зарегистрированы на ЭКГ в 12 отведениях примерно у 0,8% экипажей по сравнению с 2,0–7,0% гражданского населения58. Проблемы с авиационной медициной, связанные с ВЭ / ЖЭ, включают нарушение гемодинамики, особенно во время + G z , и возможное основное заболевание сердца.

Дополнительную озабоченность вызывает развитие кардиомиопатии, связанной с тахикардией, после недавних доказательств того, что большое количество ЖЭ (бремя> 10%) могут вызывать кардиомиопатию и должны лечиться антиаритмическими препаратами или катетерной аблацией.59

Для экипажа с двумя или более ЖЭ или сложной эктопией на обычной ЭКГ рекомендуется дальнейшее обследование с использованием 24-часового холтеровского монитора, эхокардиографии и ЭКГ с нагрузкой. Подавление эктопии с помощью упражнений обнадеживает. При оценке экипажа с помощью ЭКГ с нагрузкой, если количество ЖЭ превышает 10% за 30-секундный период во время физической нагрузки, также рекомендуется дальнейшее обследование с помощью эхокардиограммы и холтера.

Эктопическая нагрузка на 24-часовой холтер определяет необходимость дальнейшего специализированного обследования. Если бремя VE превышает 1%, следует рассмотреть возможность дальнейшего расследования; если> 2% или преобладают сложные формы, рекомендуется дальнейшее обследование для исключения кардиомиопатии. Недавние данные свидетельствуют о том, что МРТ сердца может быть особенно полезной в этом сценарии60. Если члены экипажа с частыми эктопическими нагрузками на момент обращения моложе 40 лет, следует рассмотреть возможность проведения КТ-коронарной ангиограммы; если старше 40 лет, рекомендуется.

Летный экипаж часто может продолжать полет в ограниченной роли (двойной пилот) во время оценки. Если нагрузка на ВЭ составляет <2%, без сложных форм и признаков устойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ) или сложной эктопии, дальнейшее обследование обычно не требуется, и результаты обычно приемлемы с авиационной медицины. Летным экипажам с более высокой нагрузкой на эктопию (> 5%) рекомендуется ежегодное наблюдение с ЭКГ с нагрузкой, эхокардиографией и холтером для раннего выявления кардиомиопатии, связанной с тахикардией.Большинство экипажей могут продолжать летать без ограничений. В тех случаях, когда бремя VE> 7,5%, многие лицензирующие органы рассмотрели бы вопрос об ограничении летного экипажа многочеловеческими и низкопроизводительными воздушными судами; тем не менее, нет единого мнения по поводу верхнего предела эктопии, требующего дисквалификации, хотя, если> 10% и не подавлено упражнением, многие лицензирующие органы рассмотрят дополнительные ограничения (таблица 9).

Таблица 9

Рекомендации по желудочковой эктопии

Абляция ВЭ возникла как современное лечение, которое, по мнению многих, может эффективно вылечить ВЭ или, по крайней мере, значительно снизить бремя ВЭ, поскольку источник аберрантной электрической активности желудочков обычно хорошо локализован.61 Его следует учитывать у пациентов с симптомами, желудочковой тахиаритмии, вызванной ПВХ, или кардиомиопатии, опосредованной ПВХ.62 Хотя может быть возможно вернуть экипаж в состав многочленных, низкоэффективных полетов, необходимы дальнейшие долгосрочные доказательства, прежде чем можно будет рассматривать неограниченные привилегии экипажа. .

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

При дисфункции АВ-узла могут наблюдаться идиовентрикулярные ускользающие ритмы (IVR), обычно с частотой сердечных сокращений от 30 до 40 ударов в минуту (уд ​​/ мин), а IVR определяется наличием трех или более мономорфных желудочковые сокращения.Если частота сердечных сокращений IVR превышает частоту сердечных сокращений синусового ритма, это называется ускоренным идиовентрикулярным ритмом (AIVR).

AIVR может быть доброкачественной аритмией, обычно наблюдаемой у молодых, 63 64, но может проявляться в нескольких различных клинических сценариях.65 AIVR возникает из-за повышенного блуждающего нерва и снижения симпатического тонуса66 и обычно наблюдается у спортсменов и летных экипажей атлетов. Однако AIVR также может быть связан с основным заболеванием сердца, включая кардиомиопатию67, 68 и ишемическую болезнь сердца.69 Это также наблюдается при беременности. 70

Следовательно, если у членов экипажа обнаруживается AIVR, следует исключить основное заболевание. Обследование может включать обычный диапазон эхокардиографии, ЭКГ с нагрузкой и холтеровское мониторирование, в то время как в некоторых случаях может быть целесообразным МРТ сердца. Если основная этиология не установлена, терапевтическое вмешательство и ограничения полетов не показаны.

Неустойчивая и устойчивая желудочковая тахикардия

ЖТ определяется как три или более последовательных преждевременных сокращений желудочков при частоте сердечных сокращений более 100 ударов в минуту.Неустойчивая желудочковая тахикардия (НЖТ) обычно определяется как ЖТ продолжительностью <30 с. ЖТ можно разделить на идиопатические или вторичные по отношению к таким состояниям, как структурная болезнь, коронарная болезнь или заболевание сердечной мышцы или ионные каналопатии. Определить, является ли NSVT идиопатической, может быть сложно; однако наличие частой ЖИ во время восстановления сразу после тренировки, по-видимому, даже более предсказывает повышенный риск смерти, чем частая ЖИ во время тренировки.71

С аэромедицинской точки зрения, NSVT в течение почти 30 секунд потенциально может иметь катастрофические последствия, и в результате порог для определения (значительной) VT в авиационной кардиологии более строгий, чем в гражданских нормах.В 30-летнем обзоре 193 летчиков, оцененных USAF по поводу неустойчивой ЖТ, максимальная прогнозируемая частота событий для идиопатической неустойчивой ЖТ составила 0,3% в год72. Самая длинная продолжительность ЖТ составила 11 ударов или меньше в 98% случаев. когорта, а количество запусков VT за оценку составляло четыре запуска в 90% когорты, что устанавливает эти два предела в качестве пороговых значений, используемых многими военно-воздушными силами.

Авиамедицинские проблемы включают наличие гемодинамических симптомов, таких как пресинкопальные или синкопальные состояния и боль в груди, а также риск острой нетрудоспособности или внезапной сердечной смерти и отвлечения внимания в критических фазах полета.Экипаж, имеющий серьезные структурные или сердечные заболевания или симптомы, непригоден для выполнения служебных обязанностей.

Идиопатическая ЖТ обычно возникает из одного из трактов оттока, чаще из правого желудочкового тракта оттока (RVOT), чем из левого (LVOT). Тахикардии RVOT имеют типичную морфологию с нижней осью и LBBB. Обычные варианты лечения симптоматической НЖЖТ, такие как β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, несовместимы со многими «летающими» ролями, и тот факт, что тахикардия RVOT поддается аблации с высокими показателями успеха, означает, что аблацию следует рассматривать как первую. -линейная терапия.73 74 Даже при тахикардии LVOT, когда абляция обычно рассматривается только в том случае, если антиаритмическая лекарственная терапия неэффективна или не переносится из-за побочных эффектов, абляцию следует рассматривать как первую линию для экипажа. После успешной катетерной абляции и периода наблюдения можно рассмотреть возможность возвращения к работе экипажа (таблица 10). После определенного периода отсутствия аритмии возвращение к полетам без ограничений может быть возможным после принятия индивидуального решения.

Таблица 10

Рекомендации при обширных комплексных аритмиях

Лица с первичной или вторичной ФЖ навсегда непригодны для работы в летных экипажах.

Унаследованные аритмогенные состояния (каннелопатии)

Летные экипажи с наследственными аритмогенными нарушениями, включая синдром удлиненного интервала QT (LQTS) или синдром Бругада (BrS), обычно непригодны для полета (таблица 11) .75 Каннелопатии обычно вызваны трансмембранным ионным каналом или белковые мутации, участвующие во внутриклеточном контроле кальция.

Таблица 11

Рекомендации по каннелопатиям

Каннелопатии редки, но случаи LQTS и BrS преобладают в литературе по авиационной медицине.75–77 Стратификация риска должна выполняться в специализированных центрах с использованием международных руководств78 и может быть очень сложной задачей.79 К ключевым факторам относятся медицинский и семейный анамнез, а также генетическое тестирование. Пациентам с высоким риском обычно требуется имплантация имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для предотвращения внезапной сердечной смерти, и они постоянно не могут летать. Хотя ИКД могут предотвратить ВСС, они не обязательно предотвращают аритмию, и любой нанесенный разряд потенциально отвлекает или выводит из строя. Однако после тщательной стратификации риска ограничение полетов может стать возможным для бессимптомных лиц с низким уровнем риска в каждом конкретном случае.

Синдром Бругада

БРС диагностируется при наличии типичных изменений ЭКГ. Существует три признанных типа морфологии BrS, причем тип 1 связан с самым высоким риском аритмии и SCD. BrS 1 типа имеет классические изменения в отведениях V 1 и V 2 (подъем сегмента ST с морфологией 1 типа ≥2 мм в ≥1 отведении среди правых прекардиальных отведений (V 1 , V 2 , расположенный в второе, третье или четвертое межреберье78), которое может возникать спонтанно или после провокационной пробы с антиаритмическими препаратами I класса, такими как аймалин или флекаинид.Пациенты самого высокого риска могут иметь типичные изменения ЭКГ и пережить остановку сердца или обморок. Пациентов с симптомами обычно лечат с помощью ИКД, и они не могут летать.

У бессимптомных лиц спонтанная ЭКГ BrS 1 типа связана с наибольшей вероятностью клинических последствий. Другими предикторами повышенного риска являются мужской пол, семейный анамнез ВСС и спонтанная ФП. Существуют разногласия относительно ценности исследования EP для индукции желудочковой аритмии.Пациентам с Brugada следует избегать некоторых лекарств (brugadrugs.org) и чрезмерного употребления алкоголя, а также следует немедленно снижать температуру, например, с помощью парацетамола. Новые маркеры риска, такие как фрагментированный комплекс QRS и желудочковый эффективный рефрактерный период <200 мс, находятся в стадии изучения.

Для авиационной медицины важно различать синдром Бругада и паттерн Бругада. У пациентов с синдромом Бругада типа 1 может развиться желудочковая аритмия с частотой 7.7% в год; Пациенты с бессимптомным паттерном Бругада типа 1 имеют частоту 2,3% событий в год.80 У пилотов с синдромом Бругада 2 типа (результаты ЭКГ седловидного спина) и в анамнезе ФЖ или обмороками наблюдается 1,39% рассчитанных событий в год.81 Однако, тип Бругада 2 Паттерн ЭКГ без симптомов имеет <0,5% событий в год, при столь же низкой частоте событий для людей с паттерном Бругада типа 3. Поскольку морфология ЭКГ может измениться, необходимо сделать не менее трех серийных ЭКГ с интервалом не менее 24 часов.Всем пациентам с типом 2 следует назначать блокаторы натриевых каналов. Генетическое тестирование мутаций в гене SCN5A имеет ограниченное применение, поскольку известно более 80 мутаций этого гена, и не все эти носители гена подвержены значительному риску клинического заболевания75.

Между тем, аритмогенный субстрат синдрома Бругада может быть локализован в переднем эпикарде правого желудочка.82 83 Катетерная абляция этого эпикардиального субстрата теперь возможна у многих пациентов с симптоматическим синдромом Бругада, предотвращая спонтанные эпизоды ЖТ / ФЖ и приводя к нормализации Образец бругада.Есть надежда, что этот новый терапевтический вариант может «вылечить» подгруппу пациентов с симптоматическим синдромом Бругада и без перекрывающегося синдрома, то есть комбинированного синдрома Бругада и синдромов ранней реполяризации, без необходимости имплантации ИКД. Чтобы проверить эту гипотезу, недавно было проведено проспективное многоцентровое рандомизированное неслепое исследование BRAVE (абляция при синдроме Бругада для профилактики эпизодов фибрилляции предсердий).

Таким образом, пациенты с симптомами обычно лечатся с помощью имплантации ИКД или все более частой катетерной абляции и должны быть заземлены.Экипаж, у которого Бругада тип 2 или 3 ЭКГ без симптомов, с отрицательным семейным анамнезом и отрицательной лекарственной нагрузкой, может быть признан годным к полетам с ограничениями76, и регулярное наблюдение является обязательным. Все люди со спонтанной ЭКГ 1-го типа, ЭКГ 1-го типа после провокации блокаторами натриевых каналов, с желудочковыми аритмиями, обмороками в анамнезе или пережившими остановку сердца и положительным семейным анамнезом должны быть оценены как непригодные для полета.

Синдром удлиненного интервала QT

LQTS может быть диагностирован при отсутствии вторичной причины удлинения интервала QT, в частности лекарств и ионных нарушений, и / или при наличии однозначно патогенной мутации в одном из генов LQTS.Кроме того, наличие интервала QT с поправкой на частоту сердечных сокращений (с использованием формулы Базетта или формулы Ходжеса) QTc ≥500 мс на повторных ЭКГ в 12 отведениях и при отсутствии вторичной причины удлинения QT является диагностическим признаком LQTS. Наконец, LQTS может быть диагностирован с использованием шкалы клинического риска, которая включает в себя конкретные данные ЭКГ, клинические данные и семейный анамнез.78 84

Риск LQTS у бессимптомных пациентов зависит от типов генетических мутаций и степени мутационной дисфункции.Если измерять только интервал QT, пациентов с QTc> 500 мс можно рассматривать как пациентов с высоким риском, а пациентов с QTc> 600 мс — как с очень высоким риском. Наличие явных альтернативных зубцов T, особенно несмотря на отказ от лекарств с удлинением интервала QT и лечения β-адреноблокаторами, является прямым признаком электрической нестабильности и требует профилактических мер.78

Среди генотипированных пациентов мужчины LQT1, у которых нет симптомов в молодом возрасте, имеют низкий риск развития симптомов в более позднем возрасте, в то время как женщины, особенно женщины LQT2, остаются в группе риска даже после 40 лет.

В летном экипажах следует рекомендовать дальнейшие исследования при превышении порогового значения QTc, равного 470 мс. Лица с симптомами непригодны для полета. Для бессимптомного экипажа при принятии индивидуального решения следует учитывать все критерии авиационной медицины, включая возраст постановки диагноза, тип LQTS (выявленная мутация, ожидаемые обстоятельства и триггеры аритмий, возможное лечение), продолжительность и стабильность. QTc (холтеровский мониторинг), а также тип самолета и экипажа.

Симптомы, типы, причины, диагностика и лечение

ИСТОЧНИКИ:

FDA.

Национальный институт сердца, легких и крови: «Аритмия», «Кому нужен имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор?» «Как работает ICD?» «Как имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор повлияет на мой образ жизни?» «Жизнь с аритмией».

Американская академия семейных врачей: «Аритмия».

Кливлендская клиника: «Аритмия», «Что можно и нельзя: жизнь с ИКД», «Не позволяйте болезни сердца сорвать ваши планы поездок.»

Harvard Health Publishing:« Сердечные аритмии ».

Американская кардиологическая ассоциация: «Аритмия», «Холтеровский монитор», «Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ)», «Часто задаваемые вопросы о фибрилляции предсердий», «Профилактика и лечение аритмии», «Часто задаваемые вопросы о фибрилляции предсердий (AFib или AF)», «Об аритмии», «Предупреждающие признаки сердечного приступа», «Жизнь с имплантируемым кардиовертер-дефибриллятором», «Электрофизиологические исследования (EPS)».

Руководство Merck для потребителей: «Дисфункция синусового узла.”

Университет Джона Хопкинса:» Холтер-монитор «.

NIH: «Кому нужен холтер или монитор событий?»

Zimetbaum, P. Circulation , 19 октября 2010 г.

Центр сердечно-сосудистой системы Френкеля Мичиганского университета: «Часто задаваемые вопросы: имплантируемый дефибриллятор сердца (ICD)».

Техасский институт сердца: «Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD)».

Международное общество сексуальной медицины: «Может ли человек с имплантированным кардиовертер-дефибриллятором (ИКД) регулярно заниматься сексом?» «Каким образом имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) может повлиять на сексуальную жизнь человека?»

Управление транспортной безопасности: «Советы путешественникам TSA Вторник: Путешествие с личными медицинскими электронными устройствами.«

Актуально:« Обучение пациентов: имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (помимо основ) ».

European Heart Journal :« Вождение автомобиля и аритмия: обзор научных оснований для международных руководств ».

Департамент автотранспорта штата Мэн: «Сердечно-сосудистые заболевания».

Американский колледж кардиологов: «Когда безопасно возобновить вождение после имплантации ИКД».

Национальная администрация безопасности дорожного движения: «Руководство для врачей по оценке и консультированию пожилых водителей».»

BMJ :« Вождение автомобиля и аритмии ».

Клиника Майо: «Синдром Бругада».

NHS Choices: «Синдром Бругада».

Национальная медицинская библиотека США: «Синдром Бругада».

Нарушения сердечного ритма | Клинический центр сердца и сосудов | Состояние

Что каждый пациент должен знать о нарушениях сердечного ритма

Верхние камеры сердца, или предсердия, служат вместилищами крови, а нижние камеры или желудочки перекачивают кровь в сердце и из него.Сердцебиение создается электрическим импульсом, исходящим из правого предсердия. Электрическая активность распространяется через стенки предсердий и заставляет их сокращаться, заставляя кровь попадать в желудочки.

Аритмии , или нарушения нормального сердцебиения, классифицируются по области сердца, в которой они возникают, а также по типу аномального сердцебиения, которое они вызывают, например, тахикардия (слишком учащенное сердцебиение) или брадикардия (аномально медленное сердцебиение). сердцебиение).

Фибрилляция предсердий (AFib) — это быстрое нерегулярное сердцебиение, вызванное хаотическими электрическими импульсами в предсердии сердца. По оценкам, от него страдает каждый десятый человек в возрасте 65 лет и старше. Фибрилляция предсердий может быть временной и даже бессимптомной, но может привести к серьезным осложнениям, таким как инсульт. Лечение включает антикоагулянты и устройства для окклюзии левого предсердия для предотвращения инсульта, а также антиаритмические препараты и абляцию для предотвращения фибрилляции предсердий.

Трепетание предсердий похоже на AFib, но аномальное сердцебиение более регулярное и может сохраняться в течение многих дней или даже недель.В небольшом количестве случаев трепетание предсердий возникает в результате процедур абляции по поводу фибрилляции предсердий, поскольку сердце развивает новые электрические пути, которые обходят обработанный участок. Хотя трепетание предсердий также может привести к серьезным осложнениям, вылечить это состояние довольно просто.

Наджелудочковая тахикардия включает аритмии, возникающие в верхних камерах сердца. Дополнительный электрический путь между предсердиями и желудочками позволяет сигналам обходить их нормальный путь через сердце, вызывая аномально учащенное сердцебиение.Обычно это не опасные для жизни аритмии, но они могут вызывать сильное раздражение. Для восстановления нормального ритма сердца может потребоваться лечение или кардиоверсия. Излечение часто возможно с помощью абляции.

В желудочковой тахикардии аномальные электрические сигналы в желудочках мешают им эффективно наполняться и перекачивать кровь. Без своевременной медицинской помощи желудочковая тахикардия может привести к фибрилляции желудочков, неотложной медицинской помощи, которая может привести к внезапной смерти, потому что желудочки хаотично и неэффективно дрожат вместо перекачивания крови.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это необычное, но не редкое генетическое заболевание сердца, которое вызывает утолщение сердечной мышцы. Это наиболее частая причина внезапной сердечной смерти у молодых людей и спортсменов. Люди с HCM также подвержены риску фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АРВД) — еще одна причина внезапной сердечной смерти у спортсменов и других людей. Он встречается реже, чем гипертрофическая кардиомиопатия.У людей с АРВД также может развиться сердечная недостаточность.

Синдром удлиненного интервала QT повышает риск учащенного хаотичного сердцебиения, которое может вызвать обморок и быть опасным для жизни. Хотя синдром часто бывает врожденным, он также может быть вызван некоторыми лекарствами или другими заболеваниями.

Брадикардия или аномально медленное сердцебиение может быть вызвано такими состояниями, как синдром слабости синусового узла, при котором синусовый узел сердца не посылает электрические импульсы через сердце должным образом.Электрические пути сердца также могут быть заблокированы поврежденной сердечной мышцей, например, после инфаркта миокарда.

Факторы риска

Факторы риска сердечной аритмии различаются в зависимости от конкретного типа нарушения ритма. Наджелудочковая тахикардия вызвана развитием дополнительного скопления клеток до рождения. Неизвестно, почему это происходит, но это не редкость.

Факторы риска, способствующие фибрилляции предсердий, аналогичны факторам, связанным с другими типами сердечных заболеваний.Некоторые из них, например семейный анамнез и возраст, изменить нельзя. Однако полезные изменения образа жизни для устранения факторов риска сердечных заболеваний в целом, таких как ожирение, апноэ во сне, отсутствие активности, диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя и гипертония, могут снизить риск AFib.

Симптомы

Многие люди время от времени испытывают учащенное сердцебиение, что может вызвать опасения по поводу возможного нарушения сердечного ритма. Такое сердцебиение может быть вызвано слишком большим количеством кофеина (в том числе содержащегося в шоколаде), алкоголем, никотином, стрессом, физическими упражнениями, обезвоживанием или нарушением сердечного ритма.Даже когда учащенное сердцебиение вызвано нарушением сердечного ритма, большинство из них не опасно.

Однако, если у пациента учащенное сердцебиение, сопровождающееся болью в груди, головокружением или головокружением, одышкой, потоотделением или обмороком, следует немедленно обратиться за медицинской помощью. На всякий случай проконсультируйтесь с нашими врачами при появлении любого из следующих симптомов:

  • Чувство, что сердце пропускает удары
  • Слишком быстрое или «учащенное сердцебиение»
  • Слишком медленное сердцебиение
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Паузы между сердечными сокращениями

Диагноз

Кардиологи, специализирующиеся на лечении нарушений сердечного ритма, известные как электрофизиологи, используют множество методов для оценки состояния и определения наилучших лечебных процедур, устройств или лекарств .Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики аритмии, включают:

  • Электрокардиограмма: Измеряет частоту сердечных сокращений, сердечный ритм и силу электрических сигналов в сердце
  • Мониторинг событий: Записывает и передает образцы сердца с помощью небольшого пейджера -размерное устройство, которое записывает образцы электрокардиограммы при активации пациентом
  • Монитор Холтера: Внешнее устройство, которое носит пациент, которое записывает непрерывную ЭКГ электрической активности сердца
  • Эхокардиограмма : Создает движущееся изображение сердца с помощью устройства, называемого датчиком, которое помещается на грудь
  • Электрофизиологическое исследование: Введение специально оборудованного катетера близко к сердцу для измерения электрических импульсов, точного определения поврежденной сердечной мышцы и подачи электрических импульсов для оценки аритмии
  • Сердечный стресс-тест g : Оценивает работу сердца при нагрузке, например, при ходьбе на беговой дорожке или езде на велотренажере

Процедуры

Междисциплинарный подход UT Southwestern предлагает нашим пациентам лучшие возможности для более долгой и здоровой жизни.Пациенты и их семьи получают четкую и исчерпывающую информацию о рисках и преимуществах всех вариантов лечения. Затем мы составляем план лечения с учетом состояния, потребностей и целей каждого пациента.

Если лекарства не переносятся или они не уменьшают значительно аритмию, пациенты могут быть кандидатом на одну или несколько минимально инвазивных процедур управления сердечным ритмом. Специалисты-кардиологи из Юго-Западного Университета известны своим опытом в этих процедурах, которые включают:

  • Катетерная абляция: Доставка сфокусированной энергии в определенные области сердца для образования крошечного шрама, который блокирует нерегулярные импульсы, лечит или минимизирует аномальные сердечные ритмы. у многих пациентов
  • Электрическая кардиоверсия : Подача электрического тока в грудную клетку для восстановления нормального сердечного ритма
  • Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) : небольшое электронное устройство, которое имплантируется под кожу для постоянного контроля сердечного ритма и подачи электрического тока, который может регулировать или сбрасывать сердечный ритм по мере необходимости.В UT Southwestern доступны как трансвенные, так и подкожные ИКД.
  • Имплантируемый кардиостимулятор: Небольшое устройство с батарейным питанием, хирургически помещаемое под кожу, которое может определять сердечный ритм и посылать электрические импульсы через сердце для регулирования, увеличения или уменьшения сердцебиение по мере необходимости
  • Имплантируемый безвыводный кардиостимулятор: Новое поколение кардиостимуляторов: безвыводный кардиостимулятор устанавливается прямо в сердце без каких-либо проводов.Это исключает износ электродов и снижает риск инфицирования.
  • Лечение сердечной ресинхронизации (CRT) : Размещение дополнительного электрода на внешней стороне левого желудочка может улучшить симптомы сердечной недостаточности и улучшить качество жизни людей с сердечной недостаточностью. , низкая фракция выброса и нарушение проводимости
  • Устройства для окклюзии левого предсердия: Эти устройства могут снизить риск инсульта у пациентов с ФП, которые не могут принимать антикоагулянты

могут потребоваться лекарства или процедуры для предотвращения учащенного или замедленного сердцебиения, восстановления и поддержания нормального сердечного ритма и предотвращения инсультов.

Агрессивное лечение других состояний здоровья, которые могут способствовать сердечным аритмиям или делать их более опасными, таких как апноэ во сне, диабет и гипертония, также может помочь улучшить общее состояние здоровья людей с аритмией, например фибрилляцией предсердий.

И имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы, и кардиостимуляторы могут заразиться. Зараженные устройства обычно необходимо удалить. Удаление устройства намного опаснее имплантации. Хирурги и электрофизиологи в Юго-Западном Юго-Западном штате Калифорния благополучно выполнили тысячи таких операций по удалению.

Поддержка и постоянный уход

После лечения аритмии с помощью лекарств, хирургической процедуры или того и другого последующий уход помогает пациентам придерживаться рекомендаций после лечения и обеспечивает плавное выздоровление. Практикующие медсестры, прошедшие специальную подготовку в области электрофизиологии и аритмии, готовы обеспечить наблюдение и поддержку, а также ответить на любые вопросы, которые могут возникнуть у пациентов. Члены команды работают в тесном сотрудничестве с пациентами, чтобы помочь им узнать, как безопасно продолжать свои фитнес-программы и вносить изменения в здоровый образ жизни.

Аритмии и нарушения проводимости при обструктивном апноэ во сне: суть проблемы?

Нарушения сердечного ритма, временно связанные с явлениями обструктивного апноэ, были выявлены более 30 лет назад. ЭКГ на основе полисомнографических записей позволяет специалистам по медицине сна и кардиологам устранять эпизодические очень впечатляющие пароксизмальные блокады атриовентрикулярной проводимости или синусовые паузы (до 10 с во время сна с быстрым движением глаз) [1].Патофизиология этих нарушений, вызванных респираторными явлениями, очевидно, сложна и представляет собой интересную проблему в контексте интегративной физиологии человека. Роль острого и хронического дисбаланса вегетативной нервной системы (ВНС), связанного с обструктивным апноэ во сне или гипопноэ (СОАС), была четко продемонстрирована во многих клеточных механизмах адаптации миокарда к таким повторяющимся стрессам [2–4]. Кроме того, эти вегетативные расстройства теперь признаны независимыми факторами риска или триггерами внезапной сердечной смерти не только у пациентов с сердечной недостаточностью [5], но и у людей с сохраненной систолической / диастолической функцией левого желудочка [6, 7].Хотя сон обычно является временем, когда преобладает парасимпатическая модуляция сердца и повышается электрическая стабильность миокарда, OSA нарушает это состояние покоя, создавая вегетативный профиль, в котором обычно наблюдаются как выраженная вагусная активность, ведущая к брадикардии, так и симпатическая гиперактивность, способствующая желудочковой эктопии [8 ].

Следует поздравить авторов обзорной статьи, опубликованной в текущем выпуске European Respiratory Journal [9], за успешное описание механизмов, присутствующих во время апноэ / гипопноэ, которые могут приводить к нарушениям сердечного ритма.Эта статья для меня — замечательный обучающий инструмент, который я буду использовать снова в будущем благодаря ее ясности и «обновленному» обзору литературы.

Во второй части статьи Росси и др. . [9] обсуждают клинический уровень доказательств, который в настоящее время признан в повседневной практике, чтобы гарантировать статистически сильную связь между сердечными аритмиями и нарушениями проводимости и нарушениями дыхания, связанными со сном. Хотя все врачи, занимающиеся вопросами сна в своей повседневной практике, сделали бы ставку на пагубное влияние апноэ во сне, авторы показывают, что качественных исследований немного, и, что более важно, исследований, проверяющих терапевтический эффект постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) на эти сердечные аномалии. редки или обладают недостаточной статистической мощностью, чтобы продемонстрировать роль, которую играют связанные со сном респираторные заболевания в полевых условиях.Контролируемые испытания продемонстрировали, что СОАС вызывает гипертензию, а проспективные эпидемиологические исследования показали, что СОАС может быть независимым фактором риска инсульта [10] и инфаркта миокарда [11].

Исследования, показывающие такую ​​же взаимосвязь между ОАС и сердечной аритмией, все еще отсутствуют. Здесь все врачи из лаборатории сна в своей повседневной практике сделали бы ставку на пагубный эффект апноэ во сне, в результате которого возникает тенденция к сердечной аритмии, которая может напрямую способствовать внезапной сердечной смерти и преждевременной смертности у пациентов с апноэ во сне.Однако авторы показали, что исследования по этой теме страдают низким методологическим качеством и, что более важно, исследования, проверяющие терапевтическое воздействие CPAP на эти сердечные аномалии, редки или имеют недостаточную статистическую мощность, чтобы продемонстрировать роль «фактора риска», который может быть представлен OSA для сердечных аритмий.

Как это часто бывает в медицине, самые серьезные расстройства не представляют большой опасности. Таким образом, длительные синусовые паузы, возникающие одновременно с апноэ, которые вызывают беспокойство, обычно быстро контролируются эффективным лечением CPAP.Атриовентрикулярная блокада высокой степени часто ставит вопрос о дегенеративном дефекте проводимости, даже если функциональное «блуждающее» происхождение понимается в клиническом контексте апноэ во сне. Однако часто бывает сложно подтвердить, что нарушение сердечной проводимости не появится снова позже при CPAP. Еще сложнее оценить связанный с этим риск пациентов, не соблюдающих правила. В случае желудочковой аритмии проблема внезапной смерти настолько сложна, что респираторные нарушения могут представлять собой лишь часть более пагубного процесса.Я считаю, что серьезность дисбаланса ВНС (гиперактивность сердечной и сосудистой симпатической нервной системы и потеря дневного парасимпатического контроля), вызванная апноэ / гипопноэ при деполяризации миокарда (продолжительность QRS) [12] и реполяризации (продолжительность QT и адаптация наклона QT / RR), являются значимыми маркерами. с точки зрения риска желудочковой аритмии у пациентов с СОАС [13]. Однако исследования выживаемости отсутствуют.

События ишемии миокарда в ночное время, тщательно проанализированные с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, редки даже при тяжелых случаях апноэ, независимо от наличия ишемической болезни сердца.Триггерные механизмы острых коронарных событий очень сложны и запутаны. Некоторая степень прекондиционирования миокарда, связанная с хронической перемежающейся гипоксией, может объяснить этот феномен [14]. Гипоксия и повышенная симпатическая активность также должны быть связаны с нарушениями функции тромбоцитов, которые в конечном итоге могут привести к коронарному тромбозу. Взаимосвязь между контролем дыхания во время сна и функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы после инфаркта миокарда, вероятно, более сложна, чем мы предполагали ранее.Действительно, недавнее исследование показало, что улучшение сердечной функции сразу после инфаркта миокарда связано с облегчением апноэ во сне [15].

С моей точки зрения, больше внимания следует уделять нарушениям предсердного ритма (изолированные предсердные эктопические сокращения или эпизоды пароксизмальной фибрилляции предсердий), которые могут возникать у пациентов с апноэ, особенно в ночное время и даже с «нормальным» сердцем. Кроме того, особая предрасположенность к нарушениям предсердного ритма у пожилых людей и женщин должна привести к большим когортным обсервационным исследованиям воздействия СОАС.Недавнее испанское исследование [16, 17] продемонстрировало, что, вероятно, преждевременно утверждать, что эти группы пациентов получают меньшую пользу от лечения CPAP, чем другие, с точки зрения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

На данном этапе возникает вопрос, будет ли этичным в 2013 г. проведение рандомизированного исследования с первичной конечной точкой, такой как снижение частоты эпизодов пароксизмальной фибрилляции предсердий у пациентов с известным апноэ во сне и задокументированными нарушениями ритма предсердий.Ответ, конечно, непростой. Этот тип исследования может привести к очень важным медико-экономическим ответам для поддержки патологии, связанной со многими ишемическими инсультами. Кроме того, нынешнее интервенционное отношение к лечению таких пациентов (изоляция легочной вены) является особенно дорогостоящим, и, хотя это лечение, несомненно, эффективно, ни одно рандомизированное двойное слепое исследование не предоставило убедительных формальных аргументов в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Кроме того, CPAP действительно может представлять интересную и экономичную терапию для контроля таких предсердных аритмий и потенциально предотвращать многие инсульты с драматическими последствиями для человека [18, 19].Этот пункт необходимо учитывать, поскольку было подчеркнуто, что наличие ОАС от умеренной до тяжелой связано с увеличением долгосрочной частоты нефатальных сердечно-сосудистых событий у пациентов с инсультом и что CPAP снижает превышение заболеваемости, наблюдаемое у этих пациентов [ 20].

Обычная проблема клинических исследований СОАС, конечно, представлена ​​включением пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, наблюдаемых для вторичной профилактики после инфаркта миокарда или сердечной недостаточности.Гипертензия, связанная с гипертрофией левого желудочка, является возможной причиной гипервозбудимости желудочков, дефектов внутрижелудочковой проводимости, расширения левого предсердия и, следовательно, устойчивых предсердных аритмий. Связь между артериальной гипертензией и СОАС настолько сильна, что часто неясно, связано ли улучшение нарушений ритма с контролем апноэ, с лучшим контролем артериального давления (при CPAP) или с обоими механизмами.

Прогресс в фармакологическом и интервенционном планах, достигнутый в популяциях с сердечными заболеваниями, делает очень рискованной задачей для спонсоров завершение нового, хорошо спланированного (рандомизированного / контролируемого) исследования против фиктивного CPAP.Тем не менее, медицина сна нуждается в подобных испытаниях, чтобы органы здравоохранения лучше признали эффективность ночной искусственной вентиляции легких с помощью CPAP [21].

На этом этапе следует иметь в виду возможность того, что до 30% взрослого населения в западных странах может быть поражено бессимптомным СОАС. Миниатюрные и проверенные диагностические инструменты для оценки влияния CPAP на уменьшение нарушений сердечного ритма многочисленны и должны широко использоваться в когортных исследованиях [22, 23].Что касается влияния терапии на снижение риска внезапной смерти, важна информация, предоставляемая реестрами популяции OSA, контролируемая группами независимых статистиков. Организации национальных и международных эпидемиологических регистров, даже если они не заменяют рандомизированные контролируемые исследования, также необходимы для развития области «научно обоснованной медицины сна».

Прогрессирующий дефект сердечной проводимости | BHF

PCCD также может вызывать быстрые, опасные для жизни нарушения ритма из-за электрических импульсов, которые исходят из неправильных областей сердца, а не из естественного водителя ритма сердца, узла SA (сино-предсердный узел).

У некоторых людей с PCCD изменения вызваны действием натриевых каналов в клетках сердца, как и у людей, страдающих синдромом Бругада.

Симптомы PCCD

Наиболее частые симптомы — необъяснимое головокружение и потеря сознания. Также существует небольшой риск внезапной смерти при PCCD. Если ваш пульс становится настолько медленным, что сердце не перекачивает достаточно крови в течение определенного периода времени, ваше сердце может остановиться. Это остановка сердца и требует неотложной медицинской помощи.

Если у вас или у члена вашей семьи есть PCCD, и вы внезапно теряете сознание, обязательно позвоните в службу 999 и попытайтесь выполнить сердечно-легочную реанимацию (СЛР) до прибытия скорой помощи или медицинской помощи. Если вы не обучены СЛР, оператор службы 999 сможет поговорить с вами об этом.

Как диагностируется PCCD?

Ваш врач сделает ЭКГ, которая должна показать любые нарушения сердечного ритма. Вас также могут попросить сделать запись ЭКГ за более длительный период, например 24-часовую ЭКГ.Ваш врач может направить вас к специалисту для проведения электрофизиологического (ЭФ) исследования.

Если у члена вашей семьи уже есть PCCD и была обнаружена генетическая мутация, вы сможете попросить о генетическом скрининге для себя.

Какие методы лечения доступны для PCCD?

Если у вас PCCD, вам понадобится кардиостимулятор, чтобы остановить опасно низкую частоту сердечных сокращений (брадикардию). Однако ваш кардиостимулятор не может предотвратить тахикардию, которая является одним из видов учащенного сердечного ритма, поэтому вам также могут быть прописаны лекарства, чтобы этого не произошло.

Некоторым врач может посоветовать установить специальный ИКД, который также действует как кардиостимулятор. ИКД предназначены для того, чтобы вызвать шок, когда ваше сердце переходит в быстрый, опасный для жизни ритм. Этот шок предназначен для того, чтобы вернуть сердце в нормальный ритм.

Могу ли я жить нормальной жизнью с PCCD?

Есть очень мало вещей, которые вам нужно изменить в своей жизни, если у вас есть PCCD. Однако вы должны знать, что:

  • Если у вас установлен кардиостимулятор или ИКД, вы не сможете заниматься контактными видами спорта.
  • Это также может повлиять на тип работы, которую вы выполняете, особенно если вы работаете с магнитными или электрическими инструментами.
  • Вам могут посоветовать ограничить или избегать физических упражнений, если вы страдаете тахикардией (учащенным сердечным ритмом).

Хотите узнать больше?

Унаследованные заболевания сердца: Буклет

по наследственным нарушениям сердечного ритма

В этой брошюре объясняется, что означает унаследованное нарушение сердечного ритма. Он охватывает обследование, тестирование и последствия для семьи и будущих поколений.

ЗАКАЗАТЬ ИЛИ СКАЧАТЬ

Если у вас есть дополнительные вопросы о наследственных заболеваниях сердца, наша служба генетической информации может вам помочь. Позвоните по телефону 0300 456 8383. Линии открыты с 9 утра до 5 вечера с понедельника по пятницу (тарифы аналогичны тарифам 01 или 02).

Наши ученые борются за каждое биение сердца

Ваши пожертвования помогают нам финансировать сотни ведущих ученых со всей Великобритании, работающих над более чем тысячей различных исследовательских проектов.

Все они борются за помощь сердечным пациентам: находят новые, более эффективные методы лечения людей с сердечными и сердечно-сосудистыми заболеваниями и разрабатывают новые способы их более эффективной профилактики или диагностики.

Пожертвовать сейчас

расстройств проводимости | Консультанты по аритмии в Вирджинии

Болезни сердца — одна из частых причин смерти как мужчин, так и женщин во всем мире. Многие уже знают, что высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление могут подвергнуть риску ваше сердце.Этих условий можно ожидать, если вы не едите здоровую пищу, а также не занимаетесь физической активностью.

Как правило, вы можете снизить риск возникновения проблем с сердцем, ведя здоровый образ жизни, например здоровое питание, активный образ жизни, бросив курить и контролируя свой вес и уровень холестерина.

Что такое болезнь сердца?

Когда вы слышите о болезни сердца, вы сразу же думаете об ишемической болезни сердца — состоянии, при котором артерии, по которым кровь идет к сердцу, сужаются или закупорены.Когда возникает закупорка, крови трудно нормально течь к сердцу. Это вызовет боль в груди, которая может привести к сердечному приступу, который может быть смертельным. При сердечном приступе есть симптомы, которые вы можете отметить, такие как боль или дискомфорт в левой части груди, одышка, боль в животе, головокружение и появление холодного пота.

А как насчет нарушений проводимости?

Когда вы говорите о здоровье своего сердца, вы также должны беспокоиться о нарушениях проводимости, поскольку они также могут подвергнуть риску ваше сердце.Когда мы говорим о нарушениях проводимости, это то, как электрические импульсы проходят через ваше сердце — именно они заставляют ваше сердце биться. То, как бьется ваше сердце, называется сердечным ритмом. Знаете ли вы, что нарушение проводимости также может вызывать аритмию и нерегулярное сердцебиение?

Вы должны знать два распространенных нарушения проводимости:

  • Синдром слабости синусового узла
  • Блок сердца

Синдром слабости синусового узла

Синусовый узел — это «выключатель», который включает электрическую систему сердца.Если синусовый узел не работает должным образом, то электрическая система сердца может быть замедлена или приостановлена. Иногда для устранения этой проблемы требуется кардиостимулятор.

Блокада сердца

Когда электрические сигналы, идущие из верхних камер сердца в его нижние камеры, нарушаются, это вызывает проблемы с передачей сигнала, которые могут вызвать медленное сердцебиение. Существует несколько степеней блокады сердца — первая, вторая и третья степени.

Проблемы с сердцем — серьезное заболевание, которое нельзя игнорировать. Если есть изменения в вашем самочувствии, поговорите со своим врачом и проверьте свое сердце, чтобы убедиться, что оно здоровое и у вас вообще нет нарушений проводимости.

Мерцание предсердий — Мельбурнский ритм сердца

Сердце

Сердце — это насос, отвечающий за поддержание кровоснабжения организма. В нем четыре камеры. Две верхние камеры (правое предсердие и левое предсердие) — это камеры, в которые поступает кровь, возвращающаяся из тела через вены.Нижние камеры (правый и левый желудочек) — это камеры, отвечающие за перекачку крови в организм через артерии. Как и любой насос, сердце имеет электрическую систему, которая контролирует его работу.

Нормальный сердечный ритм.

Для того, чтобы сердце могло выполнять свою работу (перекачивать кровь по всему телу), ему нужна свеча зажигания или электрический импульс, генерирующий сердцебиение. Обычно этот электрический импульс начинается в верхней правой камере сердца (в правом предсердии) в месте, называемом сино-предсердным (СА) узлом.Узел SA является естественным кардиостимулятором сердца. Он создает электрическую искру, которая заставляет сердце биться примерно от 60 до 100 раз в минуту. Если вы занимаетесь спортом, занимаетесь напряженной работой или находитесь в состоянии сильного стресса, ваш пульс может быть быстрее. Когда вы отдыхаете или спите, ваш пульс замедляется. Некоторые лекарства также могут замедлять частоту сердечных сокращений. Все это уместно.

От узла SA электрический импульс проходит по проводящей системе сердца (электрическая проводка сердца).Импульс распространяется по правому предсердию и достигает атриовентрикулярного (АВ) узла. Это очень важная структура в сердце, потому что это единственное электрическое соединение между верхними и нижними камерами. Следовательно, это единственный способ, которым электрический импульс может достичь насосных камер (желудочков). Импульс распространяется через АВ-узел вниз в нижние камеры или желудочки сердца. Это заставляет их сокращаться и перекачивать кровь к легким и телу.

Почему возникает мерцание предсердий?

В некоторых сердцах ненормальный сердечный ритм развивается, когда электрический импульс либо начинается из другого места, кроме узла SA, либо следует маршрутом (или путем), которого обычно нет. Вот что происходит при фибрилляции предсердий. Аномальная электрическая фокусировка В верхних камерах сердца развиваются множественные короткие замыкания, как показано на схеме ниже.

Мерцание предсердий возникает из-за множественных коротких замыканий в верхних камерах сердца, называемых левым и правым предсердиями.

Последствия фибрилляции предсердий

Эти быстрые короткие замыкания имеют несколько последствий:

СИМПТОМЫ

Короткие замыкания передаются в насосные камеры через AV-узел и приводят в движение эти камеры очень быстро и нерегулярно. Это вызывает учащенное сердцебиение, одышку и усталость. У некоторых людей это также может вызвать головокружение и боль в груди.

РИСК КРОВИ И ИНСУЛЬТА

Короткое замыкание приводит к неэффективной откачке верхних камер.Это приводит к замедлению кровотока в обеих верхних камерах (левом и правом предсердиях). Это редко может вызвать образование тромбов и, возможно, инсульт. Риск образования тромбов и инсульта у отдельного пациента зависит от определенного набора факторов риска. Некоторые пациенты не имеют факторов риска и имеют очень низкий риск инсульта, и им вообще не нужны препараты для разжижения крови. Мы обсудим с вами подходящие лекарства для предотвращения образования тромбов и инсульта на основе вашей истории болезни.

Что вызывает мерцание предсердий?

Существует множество сердечных заболеваний, которые могут привести к фибрилляции предсердий.К ним относятся перенесенный инфаркт, проблемы с сердечным клапаном, высокое кровяное давление и многие другие. Однако у многих людей фибрилляция предсердий возникает, когда сердце в остальном выглядит здоровым, и причина этого неизвестна. У этих людей определенные вещи могут спровоцировать эпизод. К ним, среди прочего, относятся кофеин, алкоголь, стресс, усталость и энергичные упражнения. Однако у многих людей эпизоды фибрилляции предсердий возникают «внезапно» без какого-либо конкретного триггера

Какие методы лечения доступны при фибрилляции предсердий?

  1. Лекарства: Это обычный способ лечения фибрилляции предсердий.У многих людей лекарства очень эффективны. Однако лекарства не излечивают заболевание. Они просто делают эпизоды менее частыми и менее серьезными. Однако у некоторых людей лекарства менее эффективны. Лекарства также могут вызывать побочные эффекты.
  2. Удар постоянного тока или электрическая кардиоверсия: Когда сердце находится в фибрилляции, его можно вернуть к нормальному ритму с помощью «удара в грудь». Вам вводят кратковременную общую анестезию, и в большинстве случаев электрошок возвращает ритм к норме.При таком подходе сохраняется возможность возврата фибрилляции. Поэтому большинству пациентов также потребуется лекарство, чтобы попытаться предотвратить возвращение фибрилляции.
  3. Лекарства, разжижающие кровь: Из-за риска того, что фибрилляция предсердий может вызвать образование тромбов в сердце, большинству пациентов с этим нарушением сердечного ритма потребуются разжижающие кровь лекарства для предотвращения образования тромбов. По усмотрению вашего врача, это может быть аспирин, варфарин или один из более новых агентов (NOACS)
  4. Абляция фибрилляции предсердий: За более чем десять лет была разработана процедура для лечения фибрилляции предсердий.Эта процедура, называемая РАДИОЧАСТОТОЙ или КАТЕТЕРНАЯ АБЛАЦИЯ, доступна для других типов нарушений сердечного ритма более 25 лет. Радиочастота — это тип энергии, который вызывает небольшой ожог (абляцию) на кончике катетера, превращая аномальную ткань, которая вызвала короткое замыкание, в небольшой шрам. Аблация фибрилляции предсердий — это узкоспециализированная процедура, в которой Мельбурнский ритм сердца имеет более чем десятилетний опыт. Мы обсудим с вами, подходит ли вам абляция фибрилляции предсердий.Если вы хотите узнать больше об абляции фибрилляции предсердий, пожалуйста, прочтите наш раздел об абляции фибрилляции предсердий в разделе «Процедуры» нашего веб-сайта.
  5. Абляция кардиостимулятора и АВ-узла: Некоторым пациентам с фибрилляцией предсердий, когда симптомы тяжелые и лекарства не помогли, может быть имплантирован постоянный кардиостимулятор. Сам по себе кардиостимулятор не улучшит ваше самочувствие. Однако после этого может быть выполнена специальная процедура, называемая аблацией АВ-узла (иногда также называемая удалением пучка Гиса).Эта процедура представляет собой простую процедуру, которая эффективно «выбивает» AV-узел. Это предотвратит попадание любых коротких замыканий в предсердиях в желудочки. Теперь кардиостимулятор будет полностью контролировать ваш сердечный ритм.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.