Нейрогенная гипертермия: Медицина КМВ

Содержание

Центрогенная лихорадка (гипертермия) — Неврология — LiveJournal

… причины повышенной температуры тела могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением головного мозга так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них.

Одним из тяжелых осложнений при поражениях головного мозга (ГМ) различной этиологии является острый диэнцефальный катаболический синдром (гипоталамический синдром, верхне-стволовой, острый мезэнцефало-гипоталамический синдром, острый мезэнцефальный гиперметаболический синдром). Он проявляется повышением тонуса симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии, гипергликемии, преобладанием катаболических процессов («распада») с формированием гипопротеинемии, азотемии, парезом желудочно-кишечного тракта с ограничением усвоения энергетических субстратов, дегидратацией, гиповолемией, а также упорной лихорадкой, плохо поддающейся лечению НПВС (нестероидными противо-воспалительными средствами).



Следует отметить, что в англоязычных литературных источниках термин «острый диэнцефальный катаболический синдром», как и перечисленные аналоги, используется крайне редко. Вместо него применяется термин «центрогенная лихорадка» (central fever).

Обратите внимание! Лихорадка — это повышение температуры тела в результате неспецифической защитно-приспособительной реакции организма (естественной реактивности организма) с подъемом температуры тела выше 37,0 — 37,2°С, (выше 37,8°С в прямой кишке), что отражает перестройку процессов терморегуляции, которые приводят к повышению температуры тела и стимулируют естественную реактивность организма (возникающую в ответ на воздействие патогенных раздражителей). Гипертермия отличается от лихорадки тем, что повышение температуры не регулируется организмом, а происходит из-за его «поломки», т.е. имеет место срыв механизмов системы терморегуляции (гипертермия проявляется неконтролируемым [со стороны механизмов терморегуляции организма] повышением температуры тела выше нормы). Поэтому центрогенной может быть как и лихорадка (например, реакция на проникновение крови в желудочковую систему ГМ), таки гипертермия (непосредственное повреждение центра терморегуляции в гипоталамусе или нарушение дисбаланса нейромедиаторов и нейрогормонов, которые участвуют в процессах терморегуляции [см. далее]).

читайте также пост: Диэнцефальный синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Проблема устранения центрогенной лихорадки (гипертермии) занимает одно из важных мест в структуре мероприятий интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), геморрагическими и обширными ишемическими инсультами и привлекает все больше внимания отечественных и зарубежных специалистов, поскольку существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением ГМ гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13%), что губительно для ишемизированных нейронов. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности.

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля (повышенная температура тела — весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии). По данным литературы, у 26 — 70% взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела. А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга, температура тела > 37,5 °C — у
60% пациентов с ТЧМТ.

Патогенез центрогенной лихорадки (гипертермии) до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE (простогландина Е) лежит в основе происхождения центрогенной лихорадки (гипертермии). Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь — фактор риска для развития неинфекционной лихорадки. Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение — центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная
гипертермия.

Для купирования центрогенной лихорадки применяют обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые препятствуют синтезу простагландинов. При неэффективности НПВС используют методику создания глубокого охранительного торможения центральной нервной системы (ЦНС) с применением барбитуратов, бензодиазепинов, оксибутирата натрия, пропофола. В наиболее тяжелых случаях используют опиоиды в условиях контролируемой искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Имеются сообщения об успешном купировании центрогенной лихорадки у отдельных пациентов с помощью антиадренергических препаратов (пропранолол, клонидин и др. ). Уменьшения симпатоадреналовой активности пытаются добиться через угнетение высвобождения кортикотропина дофаминергическими агонистами. В последнее время появились сообщения об эффективном лечении пациентов с центрогенной лихорадкой баклофеном. Но в большинстве случаев на фоне терапии НПВС и нейровегетативной блокады используются методы физического охлаждения. Поскольку одним из механизмов повышения температуры тела является нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием (в результате чего значительная часть энергии, образовавшаяся при окислении энергетических субстратов, распространяется в организме в виде тепла) — мероприятия, способствующие увеличению сопряженности между процессами окисления и фосфорилирования (т.е. уменьшают тяжесть митохондриальной дисфункции), обусловливают кумуляцию энергии, уменьшают ее потери и приводят к нормализации температуры тела (например, применение витаминно-антиоксидантного комплекса, включающего янтарную кислоту, инозин, никотинамид, рибофлавин и тиамин).


Подробнее в следующих источниках:

статья «Синдром диэнцефальной дисфункции» К.А. Попугаев, И.А. Савин, А.С. Горячев, А.А. Полупан, А.В. Ошоров, Е.Ю. Соколова, В.О. Зaxapoв, А.Ю. Лубнин ФГБУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Анестезиология и реаниматология» №4, 2012) [читать];

статья «Лечение пациентов с центрогенной лихорадкой с применением препаратов для устранения митохондриальной дисфункции» Никонов В.В., Курсов С.В., Белецкий А.В., Иевлева В.И., Феськов А.Э.; Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина; КУЗ «Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова», г. Харьков, Украина (Международный неврологический журнал, №2, 2018) [читать];

статья «Гипертермия у пациентов с повреждением центральной нервной системы» Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования — филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия; Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница №2» МЗ Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия (журнал «Политравма» №2, 2017) [читать]



читайте также пост: Нейрогенный субфебрилитет (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Гипертермия у детей и взрослых, лечение иглорефлексотерапией в Москве

  • Главная
  • >Что мы лечим
  • >Гипертермия у детей с помощью иглорефлексотерапии

Гипертермия у детей — повышение температуры или лихорадка обычно связана с наличием инфекционного заболевания, реже онкологической, хирургической и другой патологией. Нередко, даже проведя детальное обследование, причину гипертермии (лихорадки) установить не удаётся. Это так называемая гипертермия неясного генеза.

Гипертермия особенно часто наблюдается у детей или пациентов молодого возраста. Для таких людей характерна высокая лихорадочная реакция при любых инфекциях, длительные «температурные хвосты» после них. Страдающие нейрогенной гипертермией дети и взрослые пациенты обычно удовлетворительно переносят высокую температуру, сохраняют работоспособность. Жаропонижающие препараты в таких случаях плохо снижают повышенную температуру. Отсутствуют воспалительные изменения в крови. Тщательное соматическое обследование, как правило, не обнаруживает причины гипертермии. Важнейшей причиной подобного рода повышения температуры является эмоциональная лабильность, конституциональные особенности пациента.

Гипертермия у детей и взрослых пациентов возникает, когда все физиологические механизмы терморегуляции тела крайне напряжены: усиливается потоотделение, расширяются кожные сосуды и т. д. Если такие симптомы вовремя не устранить, то болезнь будет быстро прогрессировать. В итоге температура тела достигнет 41-42 °С и настанет летальный исход с тепловым ударом.

Гипертермия у детей чаще возникает из-за вирусной инфекции, с которой организм начинает бороться, повышая температуру тела. В таком случае помогает обыкновенное лечение. Но если причины болезни врач установить не может, то обусловлено применение иных вариантов воздействия.

Гипертермия: лечение различными способами

Приоритет в лечении гипертермии, как у детей, так и у взрослых имеют нелекарственные методы: психотерапия, ЛФК, закаливание. В некоторых случаях используют психо- и вегетотропные препараты, подбор которых осуществляется индивидуально для каждого пациента. Во многих случаях гипертермия лечение лекарственными препаратами не воспринимает, поэтому в ход идут другие способы.

Лечение гипертермии при помощи иглорефлексотерапии

Одним из способов лечения гипертемии является иглорефлексотерапия. Иглорефлексотерапия являет собой целительный метод, пришедший к нам из китайской медицины. При помощи специальных игл врач воздействует на биологически активные точки на поверхности тела, связанные с внутренними органами. К лечению гипертермии при помощи иглорефлексотерапией специалисты прибегают в тех случаях, когда стандартные методы воздействия на организм не помогают. При гипертермии у детей этот метод выздоравливания также не является исключением. При прогрессирующей гипертермии лечение при помощи иглоукалывания считается успешным и не наносит вреда для организма. Если симптомы гипертермии у детей врачом не установлены, то прибегнуть к иглорефлексотерапии вы можете совершенно спокойно. Она не нанесет вреда вашему ребенку и поспособствует безопасному и скорейшему выздоравливанию.

Иглорефлексотерапию в лечении гипертемии можно пройти в нашей клинике в Москве, обратившись к одном из врачей по лечению гипертермии.

Клинические исследование Subarachnoid Hemorrhage: Bromocriptine 5 MG, Ацетаминофен 650 мг — Реестр клинических исследований

Подробное описание

У пациентов с острым неврологическим поражением, таким как субарахноидальное кровоизлияние (САК), внутримозговое кровоизлияние (ICH), черепно-мозговая травма (TBI), субдуральная гематома (SDH) ишемический инсульт, лихорадка оказалась независимым предиктором неблагоприятного исхода, включая уровень смертности, более длительное пребывание в больнице, низкий уровень сознания и что еще хуже функциональные результаты. Наша текущая жаропонижающая терапия ацетаминофеном, а иногда и нестероидные противовоспалительные препараты не очень эффективны, и требуется внешнее охлаждение. седативные средства и другие лекарства для предотвращения дрожи и боли. Бромокриптин — это дофамин D2. агонист рецепторов, который регулирует гипоталамус, определенную область мозга, которая регулирует температура тела. Лихорадку необходимо контролировать с помощью гипоталамус, и у нас есть доказательства того, что бромокриптин оказывает жаропонижающее действие на гипоталамус; Таким образом, мы предполагаем, что бромокриптин можно использовать безопасно и в более широком смысле. для лечения всех лихорадок в острых условиях, а не только рефрактерных центральных лихорадок в этом популяция пациентов. Здесь мы предлагаем оценить острый жаропонижающий эффект бромокриптина в этой Критически больная популяция через пилотную, открытую, слепую конечную точку, рандомизированную контролируемое испытание. В обоих зачисленных центрах Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

Центр Парнас (UCSF) и больница общего профиля Цукерберга Сан-Франциско, каждый пациент, госпитализирован в отделение нейроинтенсивной терапии с ожидаемым пребыванием более 48 часов с диагнозом: субарахноидальное кровоизлияние (САК), внутримозговое кровоизлияние (ВЧК), травматическое черепно-мозговая травма (TBI), субдуральная гематома (SDH) и ишемический инсульт будут проверены и согласился. Если у них температура ≥ 38,3 ºC, исследовательская аптека рандомизируйте их в контрольную группу парацетамола или группу вмешательства парацетамола и бромокриптин в течение 48 часов. Мы будем постоянно измерять их температуру и другие данные о жизненно важных показателей. Ретроспективно мы рассмотрим визуализацию и лабораторию, которым было выявлено инфекционные заболевания. этиологии лихорадки. Медсестра интенсивной терапии будет проводить 5-минутную каждую смену в течение 48 дней. часовой период изучения побочных эффектов. Данные о температуре будут анализироваться между двумя изучать оружие.

Голубев, В.

Л. Неврологические синдромы [Текст] : руководство / В. Л. Голубев, А. М. Вейн. — 6-е изд. — Москва : МЕДпресс-информ, 2016.

Книга посвящена вопросам диагностики разнообразных неврологических синдромов, встречающихся во врачебной практике неврологов, психиатров, а также терапевтов, стоматологов, офтальмологов, геронтологов и врачей других специальностей. Каждому синдрому (их более 140) дана краткая клинико-патогенетическая характеристика и приведена классификация его разновидностей, предназначенная прежде всего для успешной клинической и дифференциальной диагностики всех заболеваний, при которых данный синдром может встречаться. Описание неврологического синдрома в большинстве случаев завершается перечнем рекомендуемых диагностических исследований, необходимых для своевременного распознавания заболеваний, проявляющихся этим синдромом. Руководство ориентировано на запросы практического врача и рекомендуется для неврологов, а также психиатров, геронтологов и врачей общей практики.

СОДЕРЖАНИЕ

Часть I    ДВИГАТЕЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ

Глава 1     Атрофия мышц кисти

Гіава 2       Нейрогенная дисфагия

Глава 3     Вынужденное положеие головы и синдром «свисающей головы»

Глава 4     Миотонический синдром

Глава 5     Мышечная слабость

Глава 6     Мышечные контрактуры нейрогенные

Глава 7     Наклон туловища вперед

Глава 8     Нарушения мышечного тонуса

Глава 9     Нарушения походки (дисбазия)

Глава 10   Свисающая кисть

Глава 11   Свисающая стопа

Глава 12   Симметричная арефлексия

Глава 13   Синдром бокового амиотрофического склероза

Глава 14   Слабость при выполнении физической нагрузки (патологическая мышечная утомляемость)

Глава 15   Фасцикуляции

Часть II   БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ

Глава 1     Боли в области плечевого пояса и проксимальных отделов руки..

Глава 2     Боли в спине и ноге

Глава 3     Боли и парестезии в области языка (глоссалгия)

Глава 4     Головные боли

Глава 5     Лицевые боли

Глава 6. Миалгический синдром

Глава 7. Нейрогенные  абдоминалии

Часть ІІІ ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ СИНДРОМЫ

Глава 1. Акинетико-ригидный синдром

Глава 2. Гиперкинетические синдромы

Глава 3. Синдром прогрессирующей миоклонус-эпилепсии

Глава 4 Сочетание пирамидного и экстрапирамидиого синдромов

Часть IV ЗРИТЕЛЬНЫЕ, ЗРАЧКОВЫЕ И ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ            

Глава I Нарушения зрения

Глава 2 Зрачковые нарушения

Глава 3 Зрачковые нарушения и арефлексия

Глава 4 Глазодвигательные расстройства

Часть V СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ МОЗГОВЫХ СИСТЕМ, СТРУКТУР ИЛИ УРОВНЕЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ («ТОПИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ»)

Глава 1     Синдром внутричерепной гипертензии и синдромы вклинения  

Глава 2     Неврологические синдромы повреждений мозгового ствола и альтернирующие синдромы   

Глава 3     Менингеальный синдром

Глава 4     Миелопатия хроническая

Глава 5     Миопатический синдром

Глава 6     Мозжечковая атаксия

Глава 7     Синдромы локальных повреждений больших полушарий головного мозга

Глава 8     Синдромы нарушений бульбарных функций

Глава 9     Синдром поперечного поражения спинного мозга

Глава 10   Полинейропатии

Часть VI  СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

Глава 1     Множественные черепные нейропатии

Глава 2     Слабость мимических мышц

Часть VII   СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ, РЕЧИ И КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Глава 1     Внезапная утрата речи

Глава 2     Гиперсомния

Глава 3     Деменция

Глава 4     Дизартрия

Піава 5     Мутизм

Глава 6     Нарушения сознания

Часть VIII   НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ИНФЕКЦИЯХ И ИНТОКСИКАЦИЯХ

Глава 1     Неврологические синдромы и осложнения при беременности

Глава 2     Неврологические синдромы гипертиреоза

Глава 3     Гипоксическая энцефалопатия (постгипоксические неврологические синдромы)

Глава 4     Неврологические синдромы гипопаратиреоза и псевдогипопаратиреоза

Глава 5     Неврологические синдромы гипотиреоза

Глава 6     Инсульт в молодом возрасте

Глава 7     Неврологические осложнения терапии кортикостероидами

Глава 8     Неврологические осложнения химиотерапии

Глава 9     Неврологические синдромы заболеваний надпочечников

Глава 10   Неврологические проявления инсулиномы (гипогликемии)

Піава 11   Неврологические синдромы системной красной волчанки

Глава 12   Общая анестезия

Глава 13   Отечный синдром

Глава 14   Паранеопластические синдромы

Глава 15   Сахарный диабет

Глава 16   Синдромы алкогольного поражения нервной системы

Глава 17   Синдромы нейросифилиса

Часть IX  НЕКОТОРЫЕ ПРЕХОДЯЩИЕ (ОБЫЧНО

РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ) ИЛИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Глава 1     Внезапное падение (с потерей сознания или без нее)

Глава 2     Головокружение

Глава 3     Крампи

Глава 4     Первый эпилептический припадок у взрослых

Глава 5     Приступы обездвиженности или «застывания»

Глава 6     Синдром беспокойных ног

Глава 7     Стартл-синдром

Глава 8     «Судорожный» приступ (или приступ насильственных движений)

Глава 9     Транзиторные расстройства (двигательные, чувствительные, сознания)               

Часть X   ВЕГЕТАТИВНЫЕ И ЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ

Глава 1     Вегетативные кризы

Глава 2     Гипоталамический синдром

Глава 3     Синдром Горнера

Глава 4     Нейрогенная гипертермия

Глава 5     Нейрогенный мочевой пузырь

Глава 6     Синдром периферической вегетативной недостаточности

Корабельникова Елена Александровна

Психотерапевт, врач высшей квалификационной категории, старший научный сотрудник Отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ, доцент кафедры нервных болезней ФППО ММА им. И. М. Сеченова, профессор кафедры клинической психологии Московского института Медико — Социальной Реабилитологии, сотрудник Московского Городского Сомнологического Центра.

Двенадцатилетний опыт диагностики, лечения и преподавания болезней нервной системы, расстройств сна и пограничных психических расстройств.

Член Профессиональной Психотерапевтической Лиги и Международной Ассоциации по исследованию сновидений.

* невролог, имеющий опыт работы со взрослыми и детьми (начиная с младенческого возраста) с различными формами неврологической патологии,
* вегетолог (патология вегетативной нервной системы, «паническое расстройство» и другие варианты психовегетативных синдромов у детей и взрослых),
* психотерапевт (фобии, навязчивые состояния, тревожные и депрессивные расстройства и другие варианты невротических расстройств, посттравматические стрессовые расстройства у детей и взрослых),
* сомнолог (бессонница, гиперсомния, сомнамбулизм, ночные страхи, ночные кошмары и другие виды расстройств сна у детей и взрослых)

Более 80 научных статей. Две монографии. Патент на изобретение в области психолингвистики. Более десяти докладов на европейских и всемирных конгрессах по неврологии, психотерапии и сомнологии.

Консультации
Для взрослых

* тревожные и депрессивные состояния
* астения
* паническое расстройство
* головные боли напряжения и другие болевые синдромы
* фобии
* навязчивые состояния
* посттравматические стрессовые расстройства
* личностные расстройства
* нервная анорексия и булимия
* различного года двигательные, чувствительные и другие неврологические расстройства неясной природы (при отсутствии диагностически подтвержденной органической неврологической патологии)
* расстройства со стороны внутренних органов психовегетативной природы (при отсутствии диагностически подтвержденного органического соматического заболевания)
* инсомния
* гиперсомния
* сомнамбулизм, сноговорение, ночные кошмары

Для детей и подростков

* эмоциональные расстройства
* астения
* нарушение поведения
* коммуникативные проблемы
* страхи
* гиперактивность
* навязчивые состояния
* различного года двигательные, чувствительные и другие неврологические расстройства неясной природы (при отсутствии диагностически подтвержденной органической неврологической патологии)
* заикание
* посттравматические стрессовые расстройства
* патохарактерологические расстройства
* инсомния
* ночные страхи, ночные кошмары, сомнамбулизм, сноговорение, бруксизм (скрежетание зубами)
* энурез
* анорексия и булимия
* нейрогенная гипертермия

2.

3 Лабораторные диагностические исследования / КонсультантПлюс

2.3 Лабораторные диагностические исследования

У пациентов с НДНМП необходимо следить за появлением признаков и симптомов возможного нарушения функции почек. Риск поражения ВМП при НДНМП выше при наличии высокого давления детрузора в фазу наполнения [41]. Риск развития почечной недостаточности значительно выше у пациентов с травмой спинного мозга или spina bifida, чем у пациентов с медленно прогрессирующими заболеваниями, включая РС и болезнь Паркинсона [41, 42].

— Всем пациентам с НДНМП для диагностики в условиях стационара, а также с целью подготовки к хирургическому лечению рекомендуется выполнять лабораторные тесты, включающие общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, электролиты, коагулограмму (протромбин, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время, фибриноген, международное нормализованное отношение) [43].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 5)

Комментарии: Лабораторные исследования с целью подготовки к хирургическому лечению могут быть выполнены в условиях стационара у маломобильных пациентов.

— В группе пациентов с НДНМП не рекомендуется проводить рутинный скрининг (общий анализ или посев мочи) на бессимптомную бактериурию в связи с отсутствием клинической значимости [44].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 4)

Комментарии: Согласно опубликованному консенсусу, клинически значимая бактериурия составляет > 102 КОЕ/мл у пациентов, проводящих периодическую катетеризацию, > 104 КОЕ/мл в чистых образцах мочи, а при надлобковой аспирации мочи любая определяемая концентрация считается значимой. В отношении лейкоцитурии, клинически значимым считается наличие 10 и более лейкоцитов в поле зрения (400x) в осадке мочи после центрифугирования [45].

— Рекомендуется при наличии у пациентов с НДНМП таких симптомов, как боль, гипертермия, а также гематурия, выполнение дополнительных обследований, включающих микробиологическое (культуральное) исследование средней порции мочи на бактериальные уропатогены с целью исключения инфекции мочевых путей [5, 38].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 5)

Комментарии: Своевременно начатое лечение может предотвратить развитие необратимых изменений НМП и ВМП, в том числе восходящего пиелонефрита. Ретенционные изменения верхних мочевыводящих путей могут быть признаком пузырно-мочеточникового рефлюкса. При наличии бактериального воспаления мочевой системы пузырно-мочеточниковые рефлюксы могут привести к угрожающим жизни последствиям. Гематурия может быть признаком опухолевого поражения мочевой системы.

Открыть полный текст документа

Температура у ребенка в дошкольном возрасте -основные причины. Ясли-сад №7 г. Лида

Если у ребенка нет аппетита, он капризничает и становится вялый, адекватные родители берутся за термометр и измеряют температуру тела. В случае, когда температура у ребенка повышена, нужно обязательно выяснить причину. Температура может сопровождать легкие болезни, однако, иногда, является симптомом заболеваний, требующих врачебного вмешательства. И даже после того, как стало понятно, что температура повышена, не все родители в состоянии правильно оценить ситуацию. Если столбик термометра показал 38 градусов, не откладывайте визит врача на дом. Лихорадка может быть связана с наличием инфекции, либо иметь неинфекционный характер. Кроме того, существуют некоторые состояния, не связанные с заболеванием, при которых наблюдается ее повышение. Итак, рассмотрим случаи повышения температуры у детей.

Самой распространенной причиной является появление инфекции в организме. Инфекционные причины лихорадки у ребенка бывают вирусными и бактериальными. С вирусными инфекциями можно бороться при помощи обычных медикаментов. В сочетании с правильным уходом, на третий день заболевания наступает облегчение, а на пятый — нормализуется температура. В случае если ребенку не стало легче на третий день, рекомендуется дополнительно его обследовать.

Бактериальные инфекции всегда сопровождаются ярко выраженными симптомами, которые невозможно пропустить. Так, если температура повышена и болит ухо – это проявление отита, температура и характерная пузырьковая сыпь – ветрянка, температура и диарея — кишечная инфекция и т.д. Есть и одно исключение из этого правила – инфекция мочевыводящих путей. Эта болезнь не имеет никаких симптомов, поэтому ее сложно выявить. Однако грамотный педиатр, при подозрении на такую инфекцию, обязательно назначит анализ мочи.

Бывает и такое, что у ребенка отсутствуют какие-либо внешние проявления болезни, но повышена температура. В такомслучае, жар у ребенка может быть вызван следующими факторами:

  • Перегрев – достаточно часто возникает в летнее время. Педиатры не рекомендуют кутать ребенка в жаркие и влажные дни. Это нарушает терморегуляцию, поскольку одежда не пропускает тепло наружу. Температура тела повышается, причем использовать жаропонижающие бесполезно. Требуется охлаждение тела – ребенка следует поместить в тень, раздеть и протереть прохладной водой.
  • Повышение температуры может возникать при повреждениях в организме — ранках на коже, ранках на слизистых внутренних органах. В таком случае, возникает местное воспаление, и выделяются вещества – пирогены. Они то и вызывают лихорадку.
  • Температура тела может повышаться у детей с лабильной (неустойчивой) психикой. Причем происходит это на фоне шума, крика и иных раздражителей. Для таких детей крайне важно соблюдать режим и ограничивать нагрузки на психику.
  • У детей-аллергиков после контакта с определенными видами аллергенов также может наблюдаться повышение температуры. При очищении организма от аллергена температура постепенно нормализуется.
  • Вакцинация. До семилетнего возраста детей прививают часто. После введения вакцины температура у дошкольника может повыситься не более чем до 38 градусов. Это нормальная реакция иммунной системы, которая протекает особенно остро при введении живых вакцин. Подобным образом организм вырабатывает антитела к введенному вирусу.
  • Острые и хронические заболевания нервной системы. Называют данное состояние нейрогенная гипертермия. Она бывает у деток с перинатальными энцефалопатиями, асфиксией в родах, микроцефалией и другими патологиями. Это требует особого лечения.
  • Еще одна причина температуры у ребенка — реакция на некоторые лекарственные препараты (к примеру, антибиотики, сульфаниламиды, атропин).
  • Кроме того, лихорадка возникает при анемии, диабете, а также нарушении работы надпочечников.

Если вы обнаружили, что у вашего ребенка поднялась температура, главное не паникуйте. Следите за общим состоянием вашего чада, создайте ему комфортные условия до прихода врача (обильное теплое питье, влажный и чистый воздух, удобная одежда). Спокойствие родителей, их адекватность – это залог правильного лечения и быстрого выздоровления малыша!

Нейрогенная лихорадка после черепно-мозговой травмы: эпидемиологическое исследование

У пациентов с ЧМТ часто возникают фебрильные эпизоды, которые могут иметь инфекционное или неинфекционное происхождение. Нейрогенная лихорадка является неинфекционным источником лихорадки у больного с ЧМТ. До недавнего времени считалось, что НФ является относительно редким последствием ЧМТ, но в других исследованиях сообщалось, что это осложнение возникает у 4–37% выживших после ЧМТ. 1– 4 Нейрогенная лихорадка возникает в результате нарушения заданной температуры гипоталамуса, что приводит к аномальному повышению температуры тела и, как полагают, вызвано повреждением гипоталамуса. 1, 2, 5, 6 ЧМТ приводит к множеству различных типов травм, и на данный момент неясно, связан ли один конкретный тип с повышенной частотой НФ. Однако из исследований на трупах известно, что гипоталамическое повреждение часто встречается у пациентов после ЧМТ, поскольку 42,5% прорезированного мозга имели признаки гипоталамического повреждения. 7 В настоящее время нет данных для описания частоты повреждения гипоталамуса у выживших после ЧМТ.

Большинство сообщений характеризуют пациентов с НФ как пациентов с относительной брадикардией, заметным отсутствием потоотделения, температурной кривой в виде плато (без суточных колебаний), которая сохраняется от нескольких дней до нескольких недель, температура обычно очень высокая и устойчива к жаропонижающие препараты. 2, 4– 6, 8 Эти критерии использовались для помощи в диагностике НФ во время сбора данных. Нейрогенная лихорадка может быть связана с наличием длительного бессознательного или коматозного состояния и несахарного диабета. 4, 9

В настоящее время НФ является диагнозом исключения, и диагностическое обследование пациента с ЧМТ с лихорадкой должно быть исчерпывающим, прежде чем можно будет поставить диагноз. 2, 9– 11 Это часто приводит к дорогостоящим, инвазивным и часто болезненным тестам для постановки диагноза. 11, 12 В связи с длительным периодом диагностики НФ начало реабилитации часто откладывается, поскольку пациент считается нестабильным с медицинской точки зрения, и эта задержка может повлиять на окончательное функциональное восстановление пациента. 11

Неврологические эффекты лихорадки значительны, поскольку повышение температуры в посттравматическом периоде связано с повышенной активностью местных цитокинов, увеличением размера инфаркта и более неблагоприятными исходами в острой фазе травмы. 13– 17 Частично это связано с тем, что повышение температуры может существенно повлиять на пациентов с риском развития внутричерепной гипертензии, поскольку с повышением температуры увеличивается внутричерепной объем крови.Это снижает комплаентность и подвергает мозг риску дальнейшего повреждения. 6 Гипертермия, вызванная лихорадкой или другими источниками, при достаточно высокой температуре (>43°C) вызывает повреждение нейронов в нормальном мозге, а длительные периоды умеренной (40°C) гипертермии изменяют структуру мозга и функционирование. 13, 18 Дитрих и его коллеги изучили влияние гипертермии на центральную нервную систему после глобальной церебральной ишемии и перкуссионного ЧМТ на моделях грызунов, сообщив, что гипертермия значительно увеличивает смертность и повреждение клеток. 14, 19

Кроме того, у пациентов с ЧМТ существует риск вторичного поражения лихорадкой, так как повышение температуры тела на каждый 1°C приводит к увеличению скорости метаболизма на 13%. 20 Это истощает энергетические резервы пациентов с серьезными повреждениями головного мозга и катаболическими состояниями. Более высокая метаболическая потребность при лихорадке усугубляет эту проблему и может привести к дополнительной потере мышечных и жировых запасов.

Лечение НФ включает использование методов внешнего охлаждения до установления диагноза и начала соответствующей медикаментозной терапии.Многие препараты успешно использовались для лечения NF, включая: бромокриптин, амантадин, дантролен и пропранолол. 1, 2 Поскольку каждый из этих препаратов имеет значительные потенциальные побочные эффекты (например, гипотонию, желудочно-кишечное кровотечение), их рутинное использование без относительно точного диагноза НФ нецелесообразно. Таким образом, разработка прогностической модели для помощи в диагностике НФ была бы ценным дополнением к текущему состоянию науки.Целью настоящего исследования было определение заболеваемости в острой фазе травмы и выявление факторов, связанных с развитием НФ после тяжелой ЧМТ у взрослых.

МЕТОДЫ

Дизайн

В этом предварительном исследовании был использован ретроспективный анализ картографических данных. Субъектами этого исследования были пациенты с диагнозом НФ, выявленные из банка данных о травмах головы за 1996–99 годы в Медицинском колледже больницы Вирджинии / Система здравоохранения Содружества Вирджинии.Группу сравнения составили больные с диагнозом «тяжелая ЧМТ» без диагноза НФ. Для каждого пациента была просмотрена вся карта на наличие эпизодов гипертермии/лихорадки, и для каждого эпизода гипертермии было сделано определение этиологии. Диагноз НФ был поставлен на основании анализа имеющихся данных пациентов в соответствии с диагностическим алгоритмом (рис. 1).

Рисунок 1

Алгоритм оценки лихорадки у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.

Критерии выборки

Потенциальная выборка состояла из взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ, поступивших в крупную городскую учебную больницу, расположенную в районе Средней Атлантики, которая на 1996–1999 годы была назначена травматологическим центром I уровня. Освобожденное одобрение Институционального наблюдательного совета было получено до начала исследования.

Критериями включения как для пациентов, так и для контрольной группы в это исследование были: (1) пациент, которому потребовалась госпитализация для постановки диагноза тяжелой ЧМТ, который был жив по крайней мере через две недели после первоначальной травмы; и (2) пациент должен быть старше 18 лет.Согласно имеющимся ограниченным данным, пациенты с ЧМТ чаще испытывают НФ, чем пациенты с другими неврологическими нарушениями, такими как нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние, и более уязвимы к метаболическим последствиям лихорадки. 3 Нейрогенная лихорадка обычно не развивается в острейшей фазе ЧМТ, что соответствует двухнедельным критериям выживания.

Критерии исключения включали пациентов со злокачественной гипертермией в анамнезе, так как у них изменен исходный механизм терморегуляции.Из 167 пациентов, поступивших в 1996–1999 гг. с тяжелой ЧМТ, 87 пациентов соответствовали критериям; полные медицинские записи не были доступны для всех остальных субъектов, таким образом, окончательное зачисление составило 76 человек (см. таблицу 1 для сводки исключенных пациентов).

Таблица 1

Сводка исключенных пациентов

Приборы

Механизм травмы был собран из карты и проверен на соответствие данным регистра травм и данных компьютерной томографии (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы.Наличие гипертермии в течение шести часов сразу после ЧМТ в качестве предиктора развития НФ определяли путем просмотра карт записи основных показателей жизнедеятельности. Гипертермия определяется как температура на 1 °C или более выше исходного уровня пациента, если она была нормотермией во время первоначальной оценки, или любая температура 38,5 °C или выше. Наличие гипоталамо-гипофизарной (ГП) дисфункции определяли путем просмотра карт для диагностики несахарного диабета, признаков аномальной секреции пролактина или секреции неадекватного антидиуретического гормона во время острейшей фазы лечения.

Исходная тяжесть черепно-мозговой травмы была измерена с помощью ШКГ. 21 Тяжесть травмы измерялась по шкале тяжести травмы (ISS). 22 ISS представляет собой сумму квадратов наиболее серьезного повреждения в каждой из трех наиболее серьезно поврежденных областей тела. Шесть областей тела, на которых основана ISS, — это голова/шея, лицо, грудь, брюшная полость/содержимое таза, конечности/тазовый пояс и наружная часть. ISS оценивается по шкале от 1 (наименее тяжелое) до 75 (самое тяжелое). 22

Процедуры сбора данных

После того, как доступ к набору данных был получен через освобожденное одобрение Институционального наблюдательного совета, реестр травм головы был проанализирован для пациентов, отвечающих критериям включения за 1996–1999 годы. Медицинская карта идентифицированного субъекта была рассмотрена для подтверждения наличия/отсутствия НФ с использованием диагностического алгоритма (см. рис. 1), и субъект был отнесен либо к основной, либо к контрольной группе. Для этого исследования идентификация случая была сделана при наличии диагноза НФ.Диагноз НФ является диагнозом исключения и основывается на множестве анализов и данных оценки, включая отрицательные результаты посева, исключающие другие возможные источники лихорадки у пациента (см. рис. 1), и наличие ранее обсуждавшихся клинических симптомов, таких как относительная брадикардия и отсутствие суточных колебаний. 5 Поскольку сбор данных был ретроспективным, не у всех пациентов были проведены все тесты, необходимые для окончательного подтверждения НФ в соответствии с алгоритмом; поэтому любая неопределенность в классификации случаев и контролей разрешалась путем обсуждения со вторым клиницистом.Медицинская карта была проверена на наличие демографических данных (включая возраст, пол и расу), чтобы убедиться, что выборка репрезентативна для населения с ЧМТ. Записи температуры в медицинской карте пациента в течение первых шести часов после травмы были проанализированы на предмет наличия гипертермии и гипотермии как потенциальных прогностических факторов дальнейшего развития НФ. Соответствующие КТ и МРТ головы субъекта и отчеты были рассмотрены на предмет типа травмы. При необходимости у нейрорадиолога запрашивали подтверждение рентгенологических данных.Оценки тяжести травм были взяты из регистра травм в учреждении.

Статистический анализ

В этом сравнительном исследовании используется логистический регрессионный анализ, чтобы ответить на интересующие вопросы исследования. Все управление данными, а также описательный и логический статистический анализ были выполнены с использованием пакета статистического программного обеспечения SPSS 8.0. Начальная шкала GCS при поступлении была классифицирована на один из четырех уровней в зависимости от тяжести травмы головы: 3–4 (самая тяжелая), 5–8 (тяжелая), 9–12 (умеренная) и выше 13 (легкая).В качестве референтной группы при сравнительном анализе использовалась наиболее тяжелая категория.

РЕЗУЛЬТАТЫ

С 1996 по 1999 год для исследования были доступны 76 пациентов с тяжелой ЧМТ. В таблице 2 представлены демографические данные о популяции пациентов. Частота НФ в этой популяции составила 11,8% (9/76). Каждая из переменных была протестирована независимо на связь с развитием НФ после тяжелой черепно-мозговой травмы с использованием одномерной логистической регрессии (результаты представлены в таблице 3).В модели оставался набор факторов, обнаруживавших значимую (p < 0,05) или относительно значимую (p = 0,10) ассоциацию с развитием НФ (ШКГ, диффузное аксональное повреждение, лобное повреждение, перелом черепа). Для получения окончательного набора переменных-предикторов использовалось как обратное, так и прямое построение модели Вальда (таблица 4). Из четырех проверенных характеристик пациентов только две вошли в модель логистической регрессии как независимые предикторы развития НФ после тяжелой ЧМТ. Эти предикторы в порядке относительной прогностической силы включают наличие диффузного повреждения аксонов и повреждения лобной доли любого типа.

Стол 2

Демографические и клинические характеристики 76 пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, поступивших в период с 1996 по 1999 год

Стол 3

Одномерные результаты развития НФ у пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга

Стол 4

Резюме логистического регрессионного анализа Вальда для переменных, прогнозирующих риск развития нейрогенной лихорадки после тяжелой черепно-мозговой травмы (n=76)

Диффузное повреждение аксонов

Пациентов с диффузным повреждением аксонов (DAI), представленных при визуализирующих исследованиях, было 9. в 1 (95% ДИ от 0,99 до 82,7) раза выше вероятность развития NF, чем у пациентов с ЧМТ без DAI, при прочих равных условиях.

Травмы лобной доли

Пациенты с травмами лобной доли имели статистически значимо повышенный риск развития НФ по сравнению с пациентами без поражения лобной доли, в 6,7 раза (95% ДИ от 1,1 до 39,3) выше вероятность развития этого осложнения ЧМТ.

Эта модель имеет хорошую общую правильную прогностическую ценность (92.0%). В модель было включено диффузное повреждение аксонов, несмотря на то, что его значение значимости p = 0,0508. Удаление DAI из модели привело к ухудшению прогностической модели. Таким образом, представлена ​​наилучшая прогностическая модель (таблица 4), которая была подтверждена регрессионным моделированием.

Атрибуты, не предсказывающие независимо друг от друга

Шкала комы Глазго как мера тяжести черепно-мозговой травмы предсказывала индивидуальное развитие НФ, но не вносила вклад в модель после поправки на вышеуказанные факторы. Пациенты с тяжелыми травмами, имеющие при поступлении баллы по ШКГ 5–8, имели статистически значимо повышенный риск (p = 0,0339) развития НФ по сравнению с контрольной группой. Вероятно, это было связано с тем, что большинство испытуемых (n = 48) попали в эту категорию, поэтому распределение по ним было неравномерным. После внесения поправок на другие факторы в общей модели этот атрибут стал важным независимым предиктором. Перелом черепа также был индивидуальным предиктором развития НФ после тяжелой ЧМТ, но не вносил вклад в общую окончательную модель.

ОБСУЖДЕНИЕ

В этом ретроспективном исследовании отмечается повышенный риск развития НФ среди пациентов с тяжелой ЧМТ, перенесших либо DAI, либо повреждение лобной доли любой формы. Эти данные являются новыми при попытке установить связь между факторами травмы и последующим развитием этого осложнения у выживших после ЧМТ. Кроме того, считается, что это первое исследование, в котором изучалось это осложнение после ЧМТ в группе взрослых с острыми травмами. Ограничения этого исследования включают его ретроспективный характер, небольшое количество выявленных случаев и исключение пациентов с ЧМТ в возрасте до 18 лет (в связи с освобождением от требований обзора).

Приблизительно 20 000–45 000 пациентов ежегодно страдают от значительного физического или функционального дефицита в результате DAI, вызванного TBI в Соединенных Штатах, и это является наиболее распространенной причиной стойкого вегетативного состояния у пациентов с TBI. 23 Таким образом, поскольку предыдущие исследования пациентов в коматозном состоянии после ЧМТ 4, 24 обнаружили связь между НФ и персистирующим вегетативным состоянием, неудивительно, что это исследование показало, что DAI является независимым предиктором развития НФ.Тяжелый DAI связан с более низкими баллами GCS с повреждением среднего мозга и ствола головного мозга, 23 , и может быть вероятным механизмом повреждения гипоталамуса после ЧМТ, поскольку терморегуляторные пути гипоталамуса являются глубокими структурами мозга.

В первоначальном дизайне исследования была предпринята попытка определить наличие повреждения гипоталамуса с помощью визуализирующих исследований, поскольку до настоящего времени не было опубликовано никакой информации о выживших пациентах, которая, вероятно, была бы весьма полезной в этом анализе.Определить наличие повреждения гипоталамуса оказалось чрезвычайно сложно на основании имеющихся исследований. Из-за ретроспективного характера исследования было принято решение прекратить сбор этой информации после консультации с радиологом, поскольку компьютерная томография головы для оценки травматического повреждения обычно не включает точность в пределах промежуточного мозга, необходимую для такого определения. Проспективные исследования должны по возможности включать в план анализ гипоталамуса на наличие повреждений.

Травма лобной доли была независимым предиктором развития НФ. Поскольку лобная доля не содержит крупных терморегуляторных центров, возможно, повреждение лобной доли служит признаком повреждения гипоталамуса в этом исследовании, учитывая характер механических сил внутри черепа во время травмы и близость гипоталамуса к желудочкам. Перелом черепа также был индивидуальным предиктором НФ, но не был независимым предиктором развития НФ.Перелом черепа ранее был связан с другими показателями повреждения гипоталамуса после ЧМТ, такими как несахарный диабет. 25 В этом исследовании не собиралась информация об отдельных местах перелома черепа. В будущих исследованиях было бы важно определить, может ли расположение перелома вблизи гипоталамической области (например, передняя черепная ямка) увеличить этот риск. Доказательства патологии HP, такой как несахарный диабет или синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, не были индивидуальным предиктором НФ, несмотря на ранее опубликованные сообщения, предполагающие связь. 9 Этот вывод мог быть связан с относительно небольшим числом (n = 11) пациентов с ЧМТ с патологией HP в этом исследовании, а также с небольшим количеством наблюдаемых случаев. В таблице 5 представлено краткое сравнение результатов этого исследования с работами на сегодняшний день.

Стол 5

Сравнение основанных на данных публикаций о развитии нейрогенной лихорадки

Лихорадка у тяжело травмированного пациента с ЧМТ является часто встречающейся проблемой диагностики и лечения. 27, 28 Быстрый контроль гипертермии, связанной с лихорадкой у пациента с ЧМТ, имеет важное значение, поскольку это связано с ухудшением исхода как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях. 14, 19, 29 Источников лихорадки в этой популяции много, и диагностика часто затруднена, поскольку пациенты не могут сообщить свои симптомы врачу. Дифференциация пациента с НФ от пациента с истинным инфекционным или воспалительным источником лихорадки является важным диагностическим решением для клинициста, осуществляющего уход за пациентом с ЧМТ.Две схемы лечения значительно различаются; таким образом, быстрая и правильная диагностика и лечение необходимы для контроля лихорадки и оптимизации результатов лечения пациентов после ЧМТ.

Строго следовать алгоритму определения наличия НФ не представлялось возможным, так как не все тесты проводились у каждого пациента в исследовании из-за ретроспективного характера сбора данных. В этих случаях любая неопределенность в классификации случаев и контролей разрешалась путем обсуждения со вторым клиницистом.Этот процесс вызвал дискуссию между исследователями относительно наиболее подходящего анамнеза, физического осмотра и диагностической работы для НФ. Поскольку диагноз НФ в настоящее время является диагнозом исключения, дополнительная информация, которая может помочь клиницисту в более быстрой идентификации конечного источника гипертермии, может быть ценной диагностической помощью. Хотя алгоритм, представленный на рис. 1, должен оставаться стандартом для диагностики НФ, не каждому пациенту он подходит, и не всегда возможно строго ему следовать.

Выводы

Эти данные свидетельствуют о том, что клиницисты, работающие с пациентами с тяжелой ЧМТ, у которых наблюдается необъяснимая лихорадка, должны дополнительно учитывать при оценке наличие двух сопутствующих факторов: DAI и лобной травмы. Если пациент столкнулся с каким-либо фактором, у клинициста должно быть повышенное подозрение в отношении диагноза НФ, поскольку эти данные предполагают, что риск пациента значительно повышается из-за их присутствия. Есть надежда, что более ранняя диагностика и соответствующее вмешательство у этой популяции пациентов приведут к улучшению исходов.Эти первоначальные выводы интригуют; однако из-за небольшого размера выборки их следует интерпретировать с осторожностью. Необходима дальнейшая работа в этой области с дополнительными пациентами и участками, проспективным анализом данных для подтверждения результатов и уточнением места перелома черепа.

Благодарности

Это исследование было поддержано Государственной службой здравоохранения США Грант NR. 7694 и Фонд ухода за неврологами. Мы благодарим Шарлотту Гилман, RN нейрохирургического отделения за ее помощь с банком данных о травмах головы и реестром травм Медицинского колледжа больниц Вирджинии, Ричмонд, Вирджиния.

ССЫЛКИ

  1. Мейталер Дж.М. , Стинсон А.М. Лихорадка центрального генеза при черепно-мозговой травме, контролируемая пропраналолом. Arch Phys Med Rehabil1994;75:816–18.

  2. Чайлдерс М.К. , Рупрайт Дж., Смит Д.В. Посттравматическая гипертермия в реабилитации после острой черепно-мозговой травмы. Brain Inj1994; 8: 335–43.

  3. Clinchot DM , Otis S, Colachis SC.Частота возникновения лихорадки в фазе реабилитации после черепно-мозговой травмы. Am J Phys Med Rehabil1997;76:323–7.

  4. Sazbon L , Groswasser Z. Исход у 134 пациентов с длительным посттравматическим бессознательным состоянием. Дж. Нейрохирург, 1990; 72:75–80.

  5. Кунья BA , Ту РП. Лихорадка у нейрохирургического больного. Сердце-легкие1988;17:608–11.

  6. Сегатор М .Лихорадка после черепно-мозговой травмы. J Neurosci Nurs1992;24:104–9.

  7. Кромптон MR . Поражение гипоталамуса после закрытой черепно-мозговой травмы. Мозг1971;94:165–72.

  8. Пауэрс JH , Шельда WM. Лихорадка при неврологических заболеваниях. Infect Dis Clin North Am1996;10:45–66.

  9. Лаусберг Г . Значение нарушений терморегуляции у политравмированных с преимущественно черепным поражением.Cahiers d’Anesthesiologie1971;19:315–24.

  10. Cunha BA , Digamon-Beltran M, Gobba PN. Последствия лихорадки в условиях интенсивной терапии. Сердце, легкие, 1984; 13:460–5.

  11. Уайт Дж , Филион ДТ, Роуз ТР. Дефектная терморегуляция после черепно-мозговой травмы: оценка одного субъекта. Am J Phys Med Rehabil1993;72:281–5.

  12. Томпсон Х.Дж. .Оценка лихорадки у пострадавшего с черепно-мозговой травмой: этиология и лечение [аннотация]. В: Протоколы 29-го ежегодного собрания Американской ассоциации медсестер-неврологов . Чикаго: AANN, 1997:10.

  13. Дитрих WD . Значение температуры головного мозга при черепно-мозговой травме. Дж. Нейротравма, 1992; 9: S475–85.

  14. Дитрих В. Д. , Алонсо О., Галлей М., и др. Отсроченная посттравматическая гипертермия головного мозга ухудшает исход после ударной жидкости головного мозга: световое и электронно-микроскопическое исследование на крысах. Нейрохирургия 1996;38:533–41.

  15. Chatzipanteli K , Alonso OF, Kraydieh S, et al. Значение посттравматической гипотермии и гипертермии в воспалительной реакции после жидкостной перкуссии головного мозга: биохимические и иммуноцитохимические исследования. J Cereb Blood Flow Metab 2000;20:531–42.

  16. Какуда В. , Наритоми Х., Симидзу Т., и др. . Температура тела повышается после эмболического инсульта, коррелируя с размером инфаркта. J Cereb Blood Flow Metabolism1997;17(дополнение 1):S43.

  17. Kuroiwa T , Bonnekoh P, Hossmann KA. Профилактика постишемической гипертермии предотвращает ишемическое повреждение нейронов СА1 у песчанок. J Cereb Blood Flow Metab1990;10:550–6.

  18. Britt RH , Lyons BE, Pounds DW, и др. Возможности ультразвуковой гипертермии в лечении злокачественных опухолей головного мозга. Медицинское оборудование 1983; 17: 172–7.

  19. Dietrich WD , Busto R, Valdes I, и др. Эффекты нормотермической и легкой гипертермической ишемии переднего мозга у крыс. Инсульт 1990; 21: 1318–25.

  20. Хольцкло Б .Лихорадочная реакция в интенсивной терапии: состояние науки. Сердце-легкие1992;21:482–500.

  21. Teasdale G , Jennett B. Оценка комы и нарушения сознания: практическая шкала. Ланцет1974;2:81–4.

  22. Baker SP , O’Neill B, Haddon W Jr. Оценка тяжести травмы: метод описания пациентов с множественными травмами и оценки помощи. J Trauma1974;14:187–96.

  23. Meythaler JM , Peduzzi JD, Eleftheriou E, и др. . Современные представления: черепно-мозговая травма, связанная с диффузным аксональным повреждением. Arch Phys Med Rehabil2001;82:1461–71.

  24. Heindl UT , Laub MC. Исходы стойкого вегетативного состояния после гипоксической или черепно-мозговой травмы у детей и подростков. Нейропиатрия, 1996; 27:94–100.

  25. Керн KB , Мейслин HW.Несахарный диабет: возникновение после легкой травмы головы. J Trauma1984; 24: 69–72.

  26. Бенедек Г. , Тот-Дару П., Джанаки Дж., и др. Индометацин эффективен против нейрогенной гипертермии после черепно-мозговой травмы или операции на головном мозге. Can J Neurol Sci 1987; 14:145–8.

  27. Albrecht RF , Wass C, Lanier WL. Возникновение потенциально вредных изменений температуры у госпитализированных пациентов с риском повреждения головного мозга. Mayo Clin Proc1998;73:629–35.

  28. Килпатрик М.М. , Лоури Д.В., Фирлик А.Д., и др. Гипертермия в отделении нейрохирургической интенсивной терапии. Нейрохирургия 2000;47:850–6.

  29. Soukup J , Zauner A, Doppenberg EMR, и др. Значение температуры головного мозга у пациентов после тяжелой черепно-мозговой травмы: связь с внутричерепным давлением, церебральным перфузионным давлением, мозговым кровотоком и исходом.Дж. Нейротравма 2002; 19:559–71.

НЕЙРОГЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЯ1 | Мозг | Оксфорд Академик

Получить помощь с доступом

Институциональный доступ

Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

  1. Щелкните Войти через свое учреждение.
  2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа в систему.
  3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Вход с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

  1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
  2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Институциональная администрация

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью.Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения. Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции.Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

В модели нейрогенной лихорадки, вызванной САК, термогенез БЖТ опосредуется эритроцитами и блокируется агонизмом аденозиновых рецепторов A1

  • Roger, V. L. et al. Статистика сердечных заболеваний и инсультов за 2012 г., обновленная информация: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 125 , e2–e220. https://doi.org/10.1161/CIR.0b013e31823ac046 (2012 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Роос, Ю. Б. и др. Прямые затраты на современное лечение аневризматического субарахноидального кровоизлияния в первый год после постановки диагноза. Инсульт 33 , 1595–1599 (2002).

    КАС Статья Google ученый

  • Гут, Дж.С. и др. Субарахноидальное распространение первичного внутримозгового кровоизлияния связано с лихорадкой. Нейрокрит. Уход 20 , 187–192. https://doi.org/10.1007/s12028-013-9888-0 (2014 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Zhang, G., Zhang, J. H. & Qin, X. Лихорадка увеличивает внутрибольничную смертность после субарахноидального кровоизлияния. Acta Neurochirurgica. Доп. 110 , 239–243.https://doi.org/10.1007/978-3-7091-0353-1_42 (2011 г.).

    Артикул Google ученый

  • Скаравилли, В., Тинчеро, Г., Ситерио, Г. и участники Международной междисциплинарной консенсусной конференции по интенсивной терапии субарахноидального, H. Лечение лихорадки при САК. Нейрокрит. Уход 15 , 287–294. https://doi.org/10.1007/s12028-011-9588-6 (2011 г.).

  • Вольф С.Будьте осторожны при лечении лихорадки после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Крит. Care 17 , 160. https://doi.org/10.1186/cc12768 (2013).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нареди С. и др. Повышение активности симпатической нервной системы у больных с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Инсульт 31 , 901–906 (2000).

    КАС Статья Google ученый

  • Лони Ю., Nesseler, N., Malledant, Y. & Seguin, P. Клинический обзор: лихорадка у пациентов с сепсисом в отделении интенсивной терапии — друг или враг?. Крит. Care 15 , 222. https://doi.org/10.1186/cc10097 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фрозини М. и др. Повышение ректальной температуры и простагландина Е2 в спинномозговой жидкости кроликов в сознании после интрацеребровентрикулярного введения гемоглобина. Экспл. Мозг Res. 126 , 252–258 (1999).

    КАС Статья Google ученый

  • Оддо М. и др. Влияние озноба на оксигенацию тканей головного мозга при индуцированной нормотермии у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. Нейрокрит. Уход 12 , 10–16. https://doi.org/10.1007/s12028-009-9280-2 (2010 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Баджатия, Н. и др. Достижение нормотермии у пациентов с фебрильным субарахноидальным кровоизлиянием: осуществимость и безопасность нового внутрисосудистого охлаждающего катетера. Нейрокрит. Уход 1 , 145–156. https://doi.org/10.1385/NCC:1:2:145 (2004 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кархуапома, Дж. Р., Гупта, К., Коплин, В. М., Муддассир, С. М. и Мерати, М. М. Лечение рефрактерной лихорадки в отделении интенсивной терапии нейробиологов с использованием нового охлаждающего устройства с циркуляцией воды.Одноцентровый пилотный опыт. Ж. Нейрохирург. Анестезиол. 15 , 313–318 (2003).

    Артикул Google ученый

  • Фишер, М. и др. Эндоваскулярное охлаждение и активация эндотелия у пациентов с геморрагическим инсультом. Нейрокрит. Уход 17 , 224–230. https://doi.org/10.1007/s12028-011-9521-z (2012 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хинц, Дж. и др. Эффективность метода внутрисосудистого охлаждения по сравнению с традиционным методом охлаждения у неврологических пациентов. Ж. Нейрохирург. Анестезиол. 19 , 130–135. https://doi.org/10.1097/ANA.0b013e318032a208 (2007 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Hoedemaekers, C.W., Ezzahti, M., Gerritsen, A. & van der Hoeven, J.G. Сравнение методов охлаждения для индуцирования и поддержания нормо- и гипотермии у пациентов отделений интенсивной терапии: проспективное интервенционное исследование. Крит. Уход 11 , R91. https://doi.org/10.1186/cc6104 (2007 г.).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mayer, S.A. и др. Клинические испытания новой системы поверхностного охлаждения для контроля температуры у пациентов в нейрореанимации. Крит. Уход Мед. 32 , 2508–2515 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Минк С. и др. Лечение резистентной лихорадки: Новый метод местного охлаждения головного мозга. Нейрокрит. Уход 15 , 107–112. https://doi.org/10.1007/s12028-010-9451-1 (2011 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Шмутцхард, Э. и др. Безопасность и эффективность нового внутрисосудистого охлаждающего устройства для контроля температуры тела у неврологических пациентов интенсивной терапии: проспективное пилотное исследование. Крит. Уход Мед. 30 , 2481–2488. https://doi.org/10.1097/01.CCM.0000034786.65886.1A (2002 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мрожек, С., Вардон, Ф. и Герартс, Т. Температура мозга: физиология и патофизиология после черепно-мозговой травмы. Анестезиол. Рез. Практика. 2012 , 989487. https://doi.org/10.1155/2012/989487 (2012).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Баутиста, К.Нерешенные вопросы лечения аневризматического субарахноидального кровоизлияния. AACN Расширенный. крит. Уход 23 , 175–185. https://doi.org/10.1097/NCI.0b013e31824ebcfa (2012 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Скаравилли В., Тинчеро Г. и Ситерио Г. Лечение лихорадки при САК. Нейрокрит. Уход 15 , 287–294. https://doi.org/10.1007/s12028-011-9588-6 (2011 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Агравал, А., Тимоти Дж. и Тапа А. Нейрогенная лихорадка. Сингапур. Мед. J. 48 , 492–494 (2007).

    КАС Google ученый

  • Томпсон Х.Дж., Пинто-Мартин Дж. и Буллок М.Р. Нейрогенная лихорадка после черепно-мозговой травмы: эпидемиологическое исследование. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 74 , 614–619 (2003).

    КАС Статья Google ученый

  • Пеголи, М., Мандрекар Дж., Рабинштейн А.А. и Ланзино Г. Предикторы отличного функционального исхода при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ж. Нейрохирург. 122 , 414–418. https://doi.org/10.3171/2014.10.JNS14290 (2015 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Picetti, E. и др. Внутривенный парацетамол для контроля лихорадки у пациентов с острым повреждением головного мозга: церебральные и гемодинамические эффекты. Акта Нейрохир. 156 , 1953–1959 гг. https://doi.org/10.1007/s00701-014-2129-2 (2014) ( обсуждение 1959 ).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Wartenberg, K.E. & Mayer, S.A. Медицинские осложнения после субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирург. клин. Н. Ам. 21 , 325–338. https://doi.org/10.1016/j.nec.2009.10.012 (2010 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Тупоне, Д., Мэдден, С.Дж. и Моррисон, С.Ф. Вегетативная регуляция термогенеза бурой жировой ткани в норме и при заболеваниях: потенциальное клиническое применение для изменения термогенеза БЖТ. Фронт. Неврологи. 8 , 14. https://doi.org/10.3389/fnins.2014.00014 (2014).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Макаллен, Р. М. и др. Реакция мозгового вещества человека на охлаждение и согревание кожи: функциональное МРТ-исследование. Проц. Натл. акад. науч. США 103 , 809–813. https://doi.org/10.1073/pnas.0509862103 (2006 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Tupone, D., Madden, C.J. & Morrison, S.F. Центральная активация аденозинового рецептора A1 (A1AR) вызывает у крыс гипотермическое, похожее на оцепенение состояние. J. Neurosci. 33 , 14512–14525. https://дои.org/10.1523/JNEUROSCI.1980-13.2013 (2013).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Джинка, Т. Р., Карлсон, З. А., Мур, Дж. Т. и Дрю, К. Л. Изменение терморегуляции путем сенсибилизации аденозиновых рецепторов А1 у крыс с ограниченным питанием. Психофармакология 209 , 217–224. https://doi.org/10.1007/s00213-010-1778-y (2010 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тупоне, Д., Кано Г. и Моррисон С. Ф. Терморегуляторная инверсия: новая парадигма терморегуляции. утра. Дж. Физиол. Регул. интегр. Комп. Физиол. 312 , R779–R786. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00022.2017 (2017 г.).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мейер К. и Ли К. Нейрогенная лихорадка. J. Медицинская интенсивная терапия. 32 , 124–129. https://doi.org/10.1177/0885066615625194 (2017).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Oliveira-Filho, J. et al. Лихорадка при субарахноидальном кровоизлиянии: связь со спазмом сосудов и исходом. Неврология 56 , 1299–1304 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • Лай, П. М. Р. и др. Неинфекционная лихорадка при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: связь с церебральным вазоспазмом и клиническим исходом. Мир Нейрохирург. 122 , е1014–е1019. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2018.10.203 (2019 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Фернандес, А. и др. Лихорадка после субарахноидального кровоизлияния: факторы риска и влияние на исход. Неврология 68 , 1013–1019. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000258543.45879.f5 (2007 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Баджатиа, Н. и др. Влияние индуцированной нормотермии на исход после субарахноидального кровоизлияния: исследование случай-контроль. Нейрохирургия 66 , 696–700. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000367618.42794.AA (2010 г.) ( обсуждение 700–691 ).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Tupone, D., Madden, C.J., Cano, G. & Morrison, S.F. Орексинергическая проекция от перифорникального гипоталамуса к бледному шву увеличивает термогенез бурой жировой ткани у крыс. J. Neurosci. 31 , 15944–15955. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3909-11.2011 (2011 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Прунелл, Г. Ф., Матисен, Т. и Свендгаард, Н. А. Новая экспериментальная модель на крысах для изучения патофизиологии субарахноидального кровоизлияния. НейроОтчет 13 , 2553–2556. https://doi.org/10.1097/00001756-200212200-00034 (2002 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Cetas, J. S. и др. Опиоидергическая система ствола мозга участвует в раннем ответе на экспериментальное САК. Рез. хода трансл. 6 , 140–147. https://doi.org/10.1007/s12975-014-0378-2 (2015 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Cetas, J. S. и др. Ствол головного мозга, контроль мозгового кровотока и применение при остром спазме сосудов после экспериментального субарахноидального кровоизлияния. Неврология 163 , 719–729. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2009.06.031 (2009 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Барри, К. Дж., Годжиан, М. А. и Штейн, Б. М. Модель на мелких животных для исследования субарахноидального кровоизлияния и спазма сосудов головного мозга. Ход 10 , 538–541. https://doi.org/10.1161/01.str.10.5.538 (1979 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сехба Ф.A. Модель эндоваскулярной перфорации у крыс. Пер. Инсульт Рез. 5 , 660–668. https://doi.org/10.1007/s12975-014-0368-4 (2014 г.).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Siler, D. A., Gonzalez, J. A., Wang, R. K., Cetas, J. S. & Alkayed, N. J. Внутрицистернальное введение тканевого активатора плазминогена улучшает поток спинномозговой жидкости и корковую перфузию после субарахноидального кровоизлияния у мышей. Пер. Инсульт Рез. 5 , 227–237. https://doi.org/10.1007/s12975-014-0329-y (2014 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Штайнер А. А., Чакраварти С., Рудая А. Ю., Херкенхэм М. и Романовский А. А. Бактериальная липополисахаридная лихорадка инициируется через Толл-подобный рецептор 4 на гемопоэтических клетках. Кровь 107 , 4000–4002. https://дои.org/10.1182/blood-2005-11-4743 (2006 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Рудая А. Ю., Штайнер А. А., Роббинс Дж. Р., Драгик А. С. и Романовский А. А. Терморегуляторные реакции на липополисахарид у мышей: зависимость от дозы и температуры окружающей среды. утра. Дж. Физиол. Регул. интегр. Комп. Физиол. 289 , R1244-1252. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00370.2005 (2005).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дерийк, Р. Х., Страйбос, П. Дж., Ван Ройен, Н., Ротвелл, Н. Дж. и Беркенбош, Ф. Лихорадка и термогенез в ответ на бактериальный эндотоксин включают механизмы, зависящие от макрофагов у крыс. утра. Дж. Физиол. 265 , Р1179-1183. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1993.265.5.R1179 (1993).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Штайнер, А.А. и др. Гипотермическая реакция на бактериальный липополисахарид в решающей степени зависит от CB1, но не CB2 или TRPV1, рецепторов головного мозга. J. Physiol. 589 , 2415–2431. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2010.202465 (2011).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Scarpace, P.J., Bender, B.S. & Borst, S.E. Перитонит Escherichia coli активирует термогенез в бурой жировой ткани: связь с лихорадкой. Кан. Дж. Физиол. Фармакол. 69 , 761–766. https://doi.org/10.1139/y91-113 (1991).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Cooper, A.L., Fitzgeorge, R.B., Baskerville, A., Little, R.A. & Rothwell, N.J. Бактериальная инфекция ( Legionella pneumophila ) стимулирует лихорадку, скорость метаболизма и активность бурой жировой ткани у морской свинки. Науки о жизни. 45 , 843–847.https://doi.org/10.1016/0024-3205(89)-1 (1989).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Blatteis, C.M. Влияние пропранолола на эндотоксин-индуцированный пирогенез у новорожденных и взрослых морских свинок. J. Appl. Физиол. 40 , 35–39. https://doi.org/10.1152/jappl.1976.40.1.35 (1976 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Секели, М., Селеньи З. и Сумеги И. Бурая жировая ткань как источник тепла при лихорадке, вызванной пирогенами. Acta Physiol. акад. науч. Повесили. 43 , 85–88 (1973).

    КАС пабмед Google ученый

  • Райли, С. Л. и др. Дополнительные и различные роли разобщающих белков 1 и 3 в терморегуляции. J. Physiol. 594 , 7455–7464. https://doi.org/10.1113/JP272971 (2016 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ootsuka, Y., Blessing, W. W., Steiner, A. A. & Romanovsky, A. A. Лихорадочная реакция на внутривенное введение простагландина E2 опосредуется мозгом, но не требует афферентной блуждающей сигнализации. утра. Дж. Физиол. Регул. интегр. Комп. Физиол. 294 , R1294-1303. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00709.2007 (2008 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мэдден, К.J., Tupone, D. & Morrison, SF. Orexin модулирует термогенез бурой жировой ткани. Биомоль. Концепции 3 , 381–386. https://doi.org/10.1515/bmc-2011-0066 (2012 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wilhelms, D.B. et al. Делеция ферментов, синтезирующих простагландин Е2, в эндотелиальных клетках головного мозга ослабляет воспалительную лихорадку. J. Neurosci. 34 , 11684–11690. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1838-14.2014 (2014 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лазарь М. и др. Рецепторы простагландина EP3 в срединном преоптическом ядре имеют решающее значение для лихорадочных реакций. Нац. Неврологи. 10 , 1131–1133 (2007).

    КАС Статья Google ученый

  • да Консейсан, Э.PS, Morrison, SF, Cano, G., Chiavetta, P. & Tupone, D. Нейроны срединной преоптической области необходимы для охлаждения и лихорадочной активации термогенеза бурой жировой ткани у крыс. Науч. Респ. 10 , 18072. https://doi.org/10.1038/s41598-020-74272-w (2020).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кэннон Б., Хаустек Дж. и Недергаард Дж. Бурая жировая ткань.Больше, чем эффектор термогенеза? Энн. Н. Я. акад. науч. 856 , 171–187. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1998.tb08325.x (1998).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ КАС Статья пабмед Google ученый

  • Цао, К., Мацумура, К., Одзаки, М. и Ватанабе, Ю. Липополисахарид, введенный в желудочек головного мозга, вызывает лихорадку за счет индукции циклооксигеназы-2 в эндотелиальных клетках головного мозга. J. Neurosci. 19 , 716–725 (1999).

    КАС Статья Google ученый

  • Накамура, К. и Моррисон, С.Ф. Центральные эфферентные пути для защиты от холода и лихорадочной дрожи. J. Physiol. 589 , 3641–3658. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2011.210047 (2011 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Харрис, В.H., Foster, DO & Nadeau, BE Доказательства вклада бурой жировой ткани в развитие лихорадки у молодого кролика. Кан. Дж. Физиол. Фармакол. 63 , 595–598. https://doi.org/10.1139/y85-099 (1985).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Эскилссон, А., Шионоя, К., Энербак, С., Энгблом, Д. и Блумквист, А. Генерация иммунно-индуцированной лихорадки и вызванной эмоциональным стрессом гипертермии у мышей не связана с термогенезом бурой жировой ткани . FASEB J. 34 , 5863–5876. https://doi.org/10.1096/fj.2015R (2020 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Okamatsu-Ogura, Y., Kitao, N., Kimura, K. & Saito, M. Бурый жир UCP1 не участвует в лихорадочных и термогенных реакциях на IL-1beta у мышей. утра. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб. 292 , E1135-1139. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00425.2006 (2007 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сайто М. и др. Высокая частота метаболически активной бурой жировой ткани у здоровых взрослых людей: последствия воздействия холода и ожирения. Диабет 58 , 1526–1531. https://doi.org/10.2337/db09-0530 (2009 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кристенсен, К.Р., Кларк, П. Б. и Мортон, К. А. Реверсия гиперметаболической бурой жировой ткани в ПЭТ-изображении F-18 FDG. клин. Нукл. Мед. 31 , 193–196. https://doi.org/10.1097/01.rlu.0000204199.33136.05 (2006 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Badjatia, N. и др. Метаболическое воздействие озноба во время терапевтической модуляции температуры: шкала оценки озноба у постели больного. Ход 39 , 3242–3247.https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.523654 (2008 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Симпсон Р.К. мл., Фишер Д.К. и Эни Б.Л. Нейрогенная гипертермия при субарахноидальном кровоизлиянии. Юг. Мед. J. 82 , 1577–1578 (1989).

    Артикул Google ученый

  • Бенедек Г. и др. Индометацин эффективен против нейрогенной гипертермии после черепно-мозговой травмы или операции на головном мозге. Кан. Дж. Нейрол. науч. 14 , 145–148. https://doi.org/10.1017/s0317167100026275 (1987 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Руди Т.А., Уильямс Дж.В. и Якш Т.Л. Антагонизм индометацина к нейрогенной гипертермии, вызванной односторонней пункцией передней гипоталамической/преоптической области. J. Physiol. 272 , 721–736. https://doi.org/10.1113/jphysiol.1977.sp012069 (1977).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Rothwell, NJ. Центральное влияние TNF-альфа на термогенез и лихорадку у крыс. Бионауч. Представитель 8 , 345–352 (1988).

    КАС Статья Google ученый

  • Зампронио, А. Р., Соуза, Г. Э., Силва, К. А., Кунья, Ф. К. и Феррейра, С.H. Интерлейкин-8 вызывает лихорадку по простагландин-независимому механизму. утра. Дж. Физиол. 266 , R1670-1674 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Мацумура, К. и др. Эндотелиальные клетки головного мозга экспрессируют циклооксигеназу-2 во время индуцированной липополисахаридами лихорадки: световые и электронно-микроскопические иммуноцитохимические исследования. J. Neurosci. 18 , 6279–6289 (1998).

    КАС Статья Google ученый

  • Scammell, T.E., Elmquist, J.K., Griffin, J.D. & Saper, C.B. Вентромедиальный преоптический простагландин E2 активирует вызывающие лихорадку вегетативные пути. J. Neurosci. 16 , 6246–6254 (1996).

    КАС Статья Google ученый

  • Моррисон С. Ф. и Накамура К. Центральные механизмы терморегуляции. год. Преподобный Физиол. 81 , 285–308. https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-020518-114546 (2019).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Томас, А. Дж. и др. Определение механизма лихорадки, вызванной субарахноидальным кровоизлиянием. Нейротерапия https://doi.org/10.1007/s13311-020-00866-x (2020).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Митчелл, Дж.A., Akarasereenont, P., Thiemermann, C., Flower, RJ & Vane, JR. Избирательность нестероидных противовоспалительных препаратов в качестве ингибиторов конститутивной и индуцибельной циклооксигеназы. Проц. Натл. акад. науч. США 90 , 11693–11697. https://doi.org/10.1073/pnas.90.24.11693 (1993 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cormio, M. & Citerio, G. Непрерывная инфузия низких доз диклофенака натрия для контроля лихорадки в нейрохирургической интенсивной терапии. Нейрокрит. Уход 6 , 82–89. https://doi.org/10.1007/s12028-007-0002-3 (2007 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Stocchetti, N. и др. Пирексия у пациентов с черепно-мозговой травмой, поступивших в реанимацию. Интенсивная терапия Мед. 28 , 1555–1562. https://doi.org/10.1007/s00134-002-1513-1 (2002 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хенкер Р. и др. Сравнение методов лечения лихорадки у тяжелобольных: пилотное исследование. утра. Дж. крит. Care 10 , 276–280 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • Conceicao, E. P. S., Madden, C. J. & Morrison, S. F. Нейроны в вентральной латеральной преоптической области крыс необходимы для вызванного теплом ингибирования бурой жировой ткани и дрожательного термогенеза. Acta Physiol. (Оксф.) 225 , e13213. https://doi.org/10.1111/apha.13213 (2019 г.).

    КАС Статья Google ученый

  • Джинка, Т. Р., Тойен, О. и Дрю, К. Л. Сезон активирует мозг в арктической спячке, чтобы облегчить вход в оцепенение, опосредованное аденозиновыми рецепторами A (1). J. Neurosci. 31 , 10752–10758. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1240-11.2011 (2011 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Муцци, М. и др. Неврологические основы АМФ-зависимой терморегуляции и ее связь с центральной и периферической гипертермией. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 33 , 183–190. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2012.157 (2013 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Muzzi, M., Blasi, F. & Chiarugi, A. Гипотермия, зависимая от AMP, обеспечивает защиту от ишемического повреждения головного мозга. Дж. Цереб.Кровоток Метаб. 33 , 171–174. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2012.181 (2013 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Tupone, D. & Morrison, S. Гипотермия, оцепенение и фундаментальное значение понимания центрального контроля терморегуляции. Температура (Остин) 1 , 89–91. https://doi.org/10.4161/temp.29916 (2014 г.).

    Артикул Google ученый

  • Тупоне, Д., Мэдден, С.Дж. и Моррисон, С.Ф. Основные моменты в области вегетативной нейробиологии: центральный аденозиновый рецептор A1 — ключ к гипометаболическому состоянию и терапевтической гипотермии?. Автон. Неврологи. 176 , 1–2. https://doi.org/10.1016/j.autneu.2013.02.004 (2013 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Tupone, D., Cetas, J. S. & Morrison, S. F. Гибернация, гипотермия и возможный терапевтический «сдвиг гомеостаза», вызванный центральной активацией аденозинового рецептора A1 (A1AR). Нихон Синкей Сейсин Якуригаку Засси 36 , 51–54 (2016).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Центральная гипертермия, леченная бромкриптином

    Введение . Центральная гипертермия часто встречается у пациентов с черепно-мозговой травмой. Он обычно имеет быстрое начало с высокой температуры и выраженными колебаниями и плохо поддается лечению антибиотиками и жаропонижающими средствами. Это также связано с худшими исходами у пациентов с травмой головного мозга.Признавая это, важно активно управлять им. История болезни . Мы сообщаем о 34-летнем мужчине с правым таламическим кровоизлиянием, распространяющимся на средний мозг и желудочки. Во время госпитализации у него развилась неизлечимая лихорадка с температурой ядра до 39,3°C. Инфекционная обработка была ничем не примечательна. Лихорадка сохранялась, несмотря на эмпирические антибиотики, жаропонижающие и охлаждающие компрессы. Начат прием бромокриптина, что привело к контролированию центральной гипертермии. Всплески лихорадки сводились к незначительным колебаниям, которые значительно ухудшались при любой попытке отмены бромокриптина. Заключение . Диагностика и лечение центральной гипертермии может быть сложной задачей. Как мы сообщали, использование бромокриптина может быть полезным.

    1. Введение

    Обычно гипертермия считается вторичной по отношению к инфекционной этиологии [1, 2]. Однако у пациентов с неврологическими повреждениями гипертермия может быть связана с основным повреждением головного мозга и связана с худшими исходами [3, 4]. Центральная гипертермия характеризуется быстрым началом температуры с выраженными колебаниями [5].Это может быть результатом повреждения или дисфункции центральных центров контроля лихорадки, например, на уровне промежуточного мозга [6, 7]. Эта область регулирует температуру ядра [6, 7]. Любое повреждение этой области может привести к нарушению терморегуляторного аппарата организма, о чем свидетельствуют около 42% вскрытий у больных с травмами головного мозга [6, 7]. Были предложены теории, объясняющие роль гипоталамуса в центральной гипертермии [6–8]. Это может быть избирательная потеря теплочувствительных нейронов, осмотические изменения, обнаруживаемые терминальной пластинкой сосудистого органа (OVLT), или гуморальные изменения (прогестерон, простагландин), изменяющие скорость возбуждения теплочувствительных нейронов в медиальном преоптическом ядре (MPO). ) [8].

    Появляется все больше доказательств того, что центральная гипертермия плохо реагирует на жаропонижающие средства [9]. Таким образом, может потребоваться мультимодальный подход к лечению, который включает дополнительные лекарства, такие как бромокриптин и/или устройство поверхностного или внутрисосудистого охлаждения [10].

    В этой статье мы представляем 34-летнего мужчину с длительной центральной лихорадкой после внутримозгового кровоизлияния в таламус и средний мозг. Длительная лихорадка контролировалась введением бромокриптина, что мы графически представляем вместе с обзором литературы.

    2. Случай

    Семья 34-летнего латиноамериканца обнаружила, что он не реагирует на словесные и болезненные раздражения. Его руки были асимметрично вытянуты. Была вызвана скорая медицинская помощь. Он был интубирован в полевых условиях для защиты дыхательных путей и доставлен в отделение неотложной помощи. Его первоначальная оценка по шкале комы Глазго (GCS) была 5 (глаза: 1, вербальные: 1, двигательные: 3). Его компьютерная томография (КТ) головы показала правое таламическое кровоизлияние (10,4 см3) с распространением в верхнюю часть среднего мозга наряду с внутрижелудочковым распространением, что привело к обструктивной гидроцефалии (рис. 1 (а)).

    Исходное артериальное давление (АД) составляло 163/115 мм рт.ст. Ему была начата инфузия никардипина для достижения систолического АД <140  мм рт.ст. Его правый зрачок был расширен (4 мм) и не реагировал. У него было разгибательное положение всех конечностей. Установлен экстренный наружный вентрикулярный дренаж (НВД). Церебральная ангиография выполнялась для выявления лежащей в основе аневризмы, расслоения позвонков, артериовенозной мальформации или артериовенозной фистулы твердой мозговой оболочки. Церебральная ангиография была отрицательной. Магнитно-резонансная томография (МРТ) подтвердила кровоизлияние без выявления какой-либо дополнительной патологии.Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) была отрицательной для судорог. Затем его лечили внутрижелудочковым тканевым активатором плазминогена (t-PA; 1 мг каждые 8 ​​ч) в течение трех дней (всего 9 доз). Внутрижелудочковое кровоизлияние значительно улучшилось к 9-му дню госпитализации (рис. 1(б)). Однако его неврологическое обследование оставалось плохим. Была предпринята попытка отлучения от БВВЭ. После нескольких неудачных попыток наложили вентрикулоперитонеальный шунт.

    При поступлении у него поднялась температура ядра до 39.3°С (102,7°F). Для контроля лихорадки были назначены ацетаминофен и охлаждающие обертывания (Gaymar Medi-Therm Hyper/Hypothermia System, Stryker, Kalamazoo, MI, USA). Он также находился на инфузии фентанила для легкой седации. Полная лихорадка показала только лейкоцитоз. Его лечили от предполагаемой аспирационной пневмонии. Его лихорадка сохранялась с выраженными колебаниями, несмотря на антибактериальную терапию. Другие дифференциальные диагнозы, такие как злокачественная гипертермия и злокачественный нейролептический синдром, были исключены из-за нормального уровня креатининкиназы (81 ЕД/л; нормальный 20–200 ЕД/л) и отсутствия причинного лечения.

    Ему начали давать бромокриптин в дополнение к жаропонижающим и охлаждающим компрессам для лечения центральной гипертермии. Всплески лихорадки уменьшались до незначительных колебаний, которые ухудшались с каждой попыткой отвыкать от бромокриптина (рис. 2). Культуры остались отрицательными. Рисунок 2 представляет собой график средней внутренней температуры (+/- стандартная ошибка среднего значения) и взаимосвязь между началом и прекращением приема бромокриптина. Обратите внимание на значительное улучшение при начале приема бромокриптина и значительное ухудшение лихорадки при отмене бромокриптина.Корреляции с разрешением внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний и введением внутрижелудочкового tPA при лихорадке не выявлено. Статистический анализ проводили с использованием дисперсионного анализа (ANOVA) на GraphPad Prism 7 (La Jolla, CA, USA). Значение <0,05 считалось значимым.


    Ему требовалась трахеостомия и чрескожная гастростомическая трубка. Неврологически он оставался в коме с асимметричным положением верхних конечностей и разгибанием нижних конечностей.В конце концов его перевели в реанимационное учреждение длительного пребывания.

    3. Обсуждение

    Этот случай подчеркивает эффективность бромокриптина для лечения лихорадки центрального генеза. Нейрогенная лихорадка может возникать отдельно или в сочетании с другими вегетативными (например, тахикардией, тахипноэ, потливостью и изменениями зрачков) и моторными симптомами (например, экстензорной осанкой) [11]. Все вместе они называются пароксизмальной симпатической гиперактивностью (ПСГ).

    Гипертермия центрального генеза характеризуется быстрым началом, высокой температурой, выраженными колебаниями и слабой реакцией на жаропонижающие средства или ее отсутствием [9].Лихорадка является независимой переменной у пациентов с неврологическим повреждением и обычно свидетельствует о худшем исходе [12]. В ретроспективном исследовании 74 пациентов отделения реанимации нейробиологии с постинсультной центральной гипертермией почти 70% пациентов с лихорадкой скончались в течение месяца, особенно с температурой > 39°C [5].

    Предполагается, что особенности центральной гипертермии обусловлены компрессией гипоталамических и стволовых центров терморегуляции [13]. Несколько физиологических путей способствуют центральной терморегуляции и координируются гипоталамусом [14].Эти области включают латеральное парабрахиальное ядро ​​на стыке моста и продолговатого мозга, входы спиноталамокортикальных релейных путей и преоптическую область (ПОА) гипоталамуса [15]. Срединное преоптическое ядро ​​в пределах ПОА чувствительно к температуре, особенно к теплу [14]. В дополнение к гипоталамусу ствол головного мозга также играет важную роль в центральной терморегуляции посредством термогенеза бурой жировой ткани (БЖТ) [10]. Ростральный вентромедиальный мозг усиливает БЖТ, тогда как вентролатеральный продолговатый мозг (ядро солитарного тракта) и вентромедиальный средний мозг (околоводопроводный серый) ингибируют БЖТ [16, 17].Эти анатомические особенности являются причиной того, что повреждение ствола головного мозга значительно изменяет гомеостаз и может привести к центральной гипертермии, наблюдаемой у 64% пациентов [5]. Мы подозреваем, что нарушение гипоталамуса и/или вентромедиального отдела среднего мозга привело к центральной лихорадке у нашего пациента, учитывая расположение его кровоизлияний.

    Были предложены критерии для диагностики центральной гипертермии: (a) высокая лихорадка с температурой > 39°C в течение 24 часов после начала инсульта, (b) отсутствие предшествующих инфекций или лихорадки по крайней мере за 1 неделю до начала инсульта, и ( в) отрицательный результат обследования на лихорадку инфекционного происхождения [18].Наш пациент соответствовал всем критериям диагностики центральной гипертермии.

    Лечение центральной гипертермии обычно требует мультимодального подхода. Варианты включают такие препараты, как бромокриптин или баклофен, с поверхностными или внутрисосудистыми охлаждающими устройствами или без них [9, 19–22]. У нашего пациента мы добавили бромокриптин для поверхностного охлаждения и жаропонижающее для лечения центральной лихорадки. В дополнение к бромокриптину пациент получал инфузию фентанила для легкой седации, что позволяло проводить частые неврологические обследования.

    Бромокриптин является агонистом дофамина D2, который действует на полосатое тело и гипоталамус [23]. Известно, что он помогает при ПСГ из-за его действия на дофаминергическую передачу [24, 25]. К сожалению, систематических исследований эффективности и безопасности агонистов дофамина при черепно-мозговой травме не проводилось [26]. Большая часть современной литературы представляет собой отчеты о случаях и небольшие исследования с присущей им предвзятостью [26]. Возможно, лучше всего будет индивидуализировать терапию для каждого пациента. В клинической практике использование бромокриптина было менее надежным для лечения комплекса симптомов, связанных с ПСГ, за исключением центральной гипертермии [11].

    Другие варианты лечения центральной гипертермии включают баклофен, агонист ГАМК, который действует на ядра шва и ингибирует БЖТ, что, в свою очередь, может снизить внутреннюю температуру тела [21]. Однако использование баклофена в отделении нейрореанимации ограничено побочными эффектами, такими как сонливость, утомляемость и мышечная слабость пораженных или здоровых конечностей [27]. Наконец, охлаждающие устройства эффективны для достижения нормотермии [28]. Однако эти устройства сопряжены с такими рисками, как инфекция и тромбоз при внутрисосудистом охлаждении и повреждение кожи охлаждающими компрессами [29].Оба увеличивают риск озноба [28, 30].

    4. Заключение

    Наш клинический случай показывает, что бромокриптин является эффективным вариантом лечения центральной гипертермии. Будущие исследования должны оценить улучшение контроля температуры и исходы у пациентов, получавших бромокриптин на фоне нейрогенной лихорадки.

    Конкурирующие интересы

    У авторов нет конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

    Вклад авторов

    П. Наттеру, П.Джордж, Р. Белл, П. Наттанмай и Ч. Р. Ньюи в равной степени внесли свой вклад в написание кейса и форматирование изображений.

    Эффективность бромокриптина для снижения лихорадки при остром неврологическом повреждении — полный текст

    У пациентов с острым неврологическим повреждением, таким как субарахноидальное кровоизлияние (САК), внутримозговое кровоизлияние (ВМК), черепно-мозговая травма (ЧМТ), субдуральная гематома (СДГ) , и ишемический инсульт, было обнаружено, что лихорадка является независимым предиктором неблагоприятного исхода, включая повышенный уровень смертности, более длительное пребывание в больнице, снижение уровня сознания и худшие функциональные исходы.Наша нынешняя жаропонижающая терапия ацетаминофеном, а иногда и нестероидными противовоспалительными препаратами не очень эффективна, а внешнее охлаждение требует седативных средств и других лекарств для предотвращения озноба и боли. Бромокриптин является агонистом дофаминовых рецепторов D2, который действует на гипоталамус, особую область мозга, которая регулирует температуру тела. Лихорадки как центральной, так и инфекционной этиологии должны регулироваться через гипоталамус, и у нас есть доказательства того, что бромокриптин оказывает жаропонижающее действие на гипоталамус; таким образом, мы предполагаем, что бромокриптин можно безопасно и более широко использовать для лечения всех лихорадок в острой ситуации, а не только рефрактерных центральных лихорадок у этой популяции пациентов.

    Здесь мы предлагаем оценить острые жаропонижающие эффекты бромокриптина у этой критической популяции с помощью пилотного, открытого, слепого, рандомизированного контролируемого исследования. В обоих регистрационных центрах, Калифорнийском университете, Медицинском центре Сан-Франциско «Парнас» (UCSF) и больнице общего профиля Цукерберга в Сан-Франциско, каждый пациент, госпитализированный в отделение нейрореанимации на предполагаемое пребывание более 48 часов с диагнозом субарахноидальное кровоизлияние ( SAH), внутримозговое кровоизлияние (ICH), черепно-мозговая травма (TBI), субдуральная гематома (SDH) и ишемический инсульт будут проверены и даны согласие.Если у них будет показатель температуры ≥ 38,3 ºC, исследовательская аптека рандомизирует их в контрольную группу ацетаминофена или интервенционную группу ацетаминофена и бромокриптина на 48 часов. Мы будем постоянно измерять их температуру и другие жизненно важные данные. Ретроспективно мы рассмотрим визуализацию и лабораторные исследования, направленные на определение инфекционной этиологии лихорадки. Медсестра отделения интенсивной терапии будет проводить 5-минутную оценку побочных эффектов каждую смену в течение 48-часового периода исследования. Данные о температуре будут проанализированы между двумя исследуемыми группами.

    Нейрогенная гиперпирексия после острого травматического повреждения спинного мозга. Систематический обзор

    Дизайн исследования : Систематический обзор.

    Цель : Сообщить о заболеваемости, патогенезе, вариантах лечения и исходах, связанных с нейрогенной гиперпирексией после острой травматической травмы спинного мозга (SCI).

    Методы : Был проведен систематический обзор гиперпирексии, вторичной по отношению к острой травматической ТСМ у взрослых пациентов.Поиск литературы был выполнен с использованием PubMed и доступной литературы.

    Результаты : Используя термины заголовков «Травма спинного мозга» и «Лихорадка» и после удаления дубликатов, было собрано 292 статьи независимо от количества включенных случаев. В последующем исключались работы с лихорадкой другой этиологии, кроме нейрогенной гиперпирексии. В этом последнем поиске было отобрано 9 оригинальных статей, из которых только 4 соответствовали критериям этого систематического обзора.Шейный отдел гораздо чаще, чем грудной, сопровождался гиперпирексией. Хотя частота лихорадки любого генеза после ТСМ в среднем составляла 50,5% (от 22,5 до 71,7%), частота нейрогенной гиперпирексии у пациентов, перенесших острую ТСМ, составляла в среднем 8,0% (от 2,6 до 27,8%). ASIA A SCI имела более высокую частоту гипертермии, чем ASIA B-D неполные SCI травмы. Патогенез так называемой «нейрогенной гиперпирексии» после сообщений о острой ТСМ до конца не изучен, и в большинстве случаев это было так.Было предложено несколько методов лечения гиперпирексии, включая стероиды, охлаждение, комбинированные стероиды и гипотермию и эндоваскулярное охлаждение

    .

    Заключение : Нейрогенная гиперпирексия является относительно частым клиническим явлением после острой ТСМ. Тем не менее, существует мало литературы, которая могла бы помочь врачам предотвратить или лечить это потенциально смертельное состояние. Необходимы дальнейшие исследования с большим размером выборки, с акцентом на заболеваемость, клинические исходы и патогенез нейрогенной гиперпирексии после острой травматической ТСМ.Результаты этого систематического обзора, основанные на очень небольшом количестве клинических исследований, предполагают дальнейшие исследования с контролируемыми клиническими испытаниями.

    травма спинного мозга, гиперпирексия, патогенез, лечение

    Травма спинного мозга (ТСМ) часто ухудшает качество жизни пострадавших. В то время как современное лечение ТСМ, которое включает как оперативное вмешательство, так и реабилитацию, снизило связанную с ним заболеваемость и смертность, остается место для улучшения результатов.[1]

    Лихорадка при госпитализации больных с ортопедическими заболеваниями не редкость, однако гиперпирексия встречается достаточно редко. Среди причин гиперпирексии — злокачественный нейролептический синдром, недостаточность холинэстеразы, лекарственная лихорадка и центральная лихорадка. [2,3] Следует всегда исключать распространенные неинфекционные причины и рассматривать лихорадку из-за ТСМ или QUAD лихорадку. Патогенез QUAD-лихорадки неясен, но это может быть связано с вегетативной дисфункцией и нарушением регуляции температуры.

    Цель этого обзора состояла в том, чтобы сообщить о частоте и возможном патогенезе ТСМ, связанной с гиперпирексией, или четверной лихорадке, клинических исходах и последствиях четверной лихорадки нейрогенного происхождения при острой травматической травме шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга, а также применяемые методы лечения.

    Поиск исследования

    Систематический обзор литературы по гиперпирексии и ТСМ был выполнен с использованием PubMed (MEDLINE).Никаких ограничений на дату публикации и язык не накладывалось. Используя PubMed, были введены следующие термины медицинских предметных рубрик: «Травмы спинного мозга» и «Лихорадка». После удаления дубликатов было собрано 292 статьи в период с 1899 по 2019 гг. Поскольку в этих статьях встречались статьи с лихорадкой иной этиологии, чем нейрогенная гиперпирексия, был проведен дополнительный поиск по следующим терминам в той же базе: «спинной мозг травмы», «гиперпирексия». В этом последнем поиске было отобрано 9 оригинальных статей, из которых только 4 соответствовали критериям этого систематического обзора (рис. 1).

    Рисунок 1. Таблица распределения

    Критерии включения и исключения

    Основным требованием для включения было описание одного или нескольких случаев эпизода гиперпирексии > 40,8 o C неизвестной этиологии после ТСМ. Для целей этого обзора мы сосредоточились на отчетах, в которых определялась гиперпирексия. Были включены случаи с неидентифицируемой лихорадкой после ТСМ в дополнение к другим связанным событиям.Было найдено только четыре результата, которые соответствовали нашим критериям включения. Исследования, включающие педиатрические случаи (<18 лет), были исключены.

    Определение и патология

    У пациента с ТСМ нейрогенная лихорадка, которая встречается редко, может быть связана с «четверной лихорадкой», которая представляет собой резкое повышение внутренней температуры тела > 40,8 o C с верхним зарегистрированным пределом 44,8°C [4]. у больного с острой ТСМ. [5].

    Пациенты с высоким уровнем ТСМ шейного отдела позвоночника относятся к группе «высокого риска» развития гиперпирексии.Эти пациенты часто страдают параличом нижних конечностей, хотя редко это было описано при параличе нижних конечностей с повреждением грудного отдела позвоночника на среднем уровне или выше [6,7].

    При тяжелой ТСМ первичная травма повреждает нервную ткань спинного мозга, вызывая потерю неврологической функции ниже уровня поражения спинного мозга, но нередко оставляет участки интактного спинного мозга интактными, как при неполной ТСМ. Далее следует вторичный аутодеструктивный процесс [8] с кровоизлиянием и нарастающим отеком, приводящим к инфаркту тканей пуповины.Это усугубляет повреждение спинного мозга и еще больше ухудшает нервную передачу [9,10]. Исследователи считают, что если бы это вторичное повреждение спинного мозга удалось остановить, шансы на функциональное неврологическое восстановление могли бы увеличиться [4]. Эти случаи ТСМ обычно не имеют идентифицированной причины гипертермии, кроме вегетативной центральной нейрогенной дисфункции.

    Тяжелая вегетативная дисфункция может привести к термодисрегуляции, а также нейрогенному шоку, сердечным аритмиям, ортостатической гипотензии, вегетативной дисрефлексии и гипергидрозу [8].У пациентов с квадриплегией, у которых развилась гиперпирексия, в анамнезе летальный исход. Хотя жаропонижающие обычно используются для лечения лихорадки различной этиологии и, как правило, эффективны, они неэффективны при лечении гиперпирексии, наблюдаемой при этой тяжелой вегетативной термодисрегуляции [8-10].

    Гипоталамус автономно контролирует температуру тела [2,7], чтобы центральные регуляторные центры поддерживали температуру тела в нормальных пределах, используя механизмы охлаждения для противодействия эндогенной выработке тепла [11].Когда пациенты страдают ТСМ верхнего отдела шейки матки, регуляторные центры могут быть нарушены, что приводит к патофизиологической реакции на температурный контроль [5]. Кроме того, снижение притока крови к мозгу, являющееся побочным эффектом самой гиперпирексии, может повредить центральные гомеостатические механизмы, еще больше снижая эффективность процессов охлаждения [12-14]. Эти эффекты могут привести к чрезмерной выработке тепла и повышению температуры тела.

    Задокументировано повреждение клеток при воздействии температур 40–41.8С. Эффекты включают денатурацию белка, ингибирование роста и изменения передачи сигнала [12]. Известно, что гипертермия влияет на нормальные органы, включая поражения центральной нервной системы, почек, сердца, печени и костного мозга. Системные эффекты включают коагулопатию,

    гиповолемия, острый канальцевый некроз, аномальные ферменты печени, которые могут прогрессировать до тяжелого некроза печени, отек головного мозга, обширная потеря нейронов и глиоз, внутрипаренхиматозное кровоизлияние в надпочечники.Гематологические эффекты включают подавление костного мозга, приводящее к тромбоцитопении, а также внутрисосудистый гемолиз [12,14].

    Лечение пациентов с гиперпирексией и ТСМ

    Стероиды : В последние несколько лет в литературе был энтузиазм в отношении благотворного воздействия парентеральных стероидов после ТСМ у животных, а совсем недавно этот благотворный эффект был подтвержден у людей [15-24]. Тем не менее, некоторые исследователи поддержали мнение, что доказательства использования стероидов при ТСМ были слабыми [25,26]. Введение стероидов считалось методом выбора для лечения ТСМ у людей, и в течение десятилетия (1977-1987) стероиды широко использовались.[27] Используемый здесь режим дозирования дексаметазона был разработан с использованием информации из более ранних лабораторных исследований [28,29], которые показали, что его введение сохраняет внутриклеточный калий, уменьшает повреждение тканей и коррелирует с лучшим неврологическим восстановлением. Основываясь на предыдущих лабораторных исследованиях, некоторые авторы назначали своим пациентам с ТСМ и гиперпирексией стероиды в течение 11 дней с последующим купированием лихорадки на 18-й день [20].

    Охлаждение: Охлаждение поврежденного спинного мозга для улучшения восстановления неврологической функции вызвало повышенный клинический (люди) и исследовательский (животные) интерес исследователей [30,31].Положительное влияние охлаждения на поврежденный спинной мозг у животных было поддержано несколькими авторами. [17,32-43] Авторы обзора [31] показали, что местное охлаждение спинного мозга использовалось у пациентов с неврологически полной (ASIA A) ТСМ.

    Авторы недавнего проспективного клинического исследования [44] выполнили на основании протокола комбинированный подход с внутривенным введением стероидов, декомпрессивной операцией и локальным охлаждением поврежденного спинного мозга с целью максимально сохранить жизнеспособную нервную ткань и впоследствии, по крайней мере теоретически, улучшение функционального восстановления у пациентов с полной ТСМ.Авторы сообщили, что комбинированное лечение обеспечило этим пациентам с тетраплегией лучшее выздоровление, чем можно было бы ожидать, если бы использовалась только декомпрессия со стероидами или без них [44].

    Польза лечения стероидами при ТСМ обсуждалась в последнее десятилетие, но эти авторы [44] поддержали необходимость расширения исследований эффектов охлаждения спинного мозга. Учитывая, что оптимальная нейропротекторная температура после острой травмы еще не определена и может быть значительно ниже той, которая считается безопасно достигаемой при системном охлаждении, следует дополнительно изучить методы, позволяющие быстро достичь такой температуры локально.

    Комбинация стероидов и гипотермии: В нескольких статьях сообщалось об «охлаждении» спинного мозга после острой ТСМ для улучшения восстановления неврологической функции. Положительный эффект локального охлаждения спинного мозга был показан в экспериментах [32-34,37,38-43] и у пациентов с полной ТСМ [40,45,46]. Комбинированная стероидная и гипотермальная терапия применялась у 51% пациентов.[40] Частота неврологического улучшения в той или иной форме составила 54%, скорость передвижения — 14%, а годовая смертность — 13%.был назначен 51% пациентов. [40] Уровень неврологического улучшения, даже незначительного в той или иной форме, составил 54 %, частота амбулаторного лечения — 14 %, а годовая смертность — 13 %. [40]

    В недавнем обзоре [44] исследователи считают, что охлаждение спинного мозга может быть полезным при лечении поврежденного спинного мозга, но оптимальная температура охлаждения может быть ниже, чем возможная при системной гипотермии. Авторы применили локальную гипотермию спинного мозга [44], позволяющую провести более глубокое избирательное охлаждение поврежденных тканей, избегая при этом возможных осложнений глубокой общей гипотермии.Оборудование для локализованной экстрадуральной гипотермии пуповины было разработано другими [47].

     В исследовании замедленного охлаждения у животных (собак) исследователи [44] показали, что наилучшее двигательное восстановление происходило у собак, чей травмированный спинной мозг охлаждался в течение 4 часов вместо 1-18 часов. [47] Та же группа исследователей также показала, что после тяжелой ТСМ сочетание стероидных препаратов и локального охлаждения спинного мозга при температуре центрального мозга около 17°C приводило к лучшему неврологическому восстановлению моторики, чем консервативное лечение или однократное применение того и другого.[48] ​​

    В обзоре литературы 2008 г. отмечается, что «местная гипотермия активно изучалась уже в 1970-х годах при острой травматической ТСМ у людей, но с 1984 г. не было опубликовано ни одной серии случаев этого вмешательства.[49] Можно ожидать позднего восстановления после травмы спинного мозга, поэтому важно, что длительное последующее наблюдение имеет значение, поскольку восстановление после ТСМ может произойти спустя годы после травматического события. [50]

    Эндоваскулярное охлаждение : Использование эндоваскулярного охлаждения при лечении тяжелой угрожающей жизни гипертермии у пациентов с ТСМ шейного отдела может быть полезным вмешательством [51].

    Частота нейрогенной лихорадки составляет примерно 1 случай на 20-25 пациентов, перенесших острую ТСМ; однако, несмотря на относительную частоту этого состояния, в научной литературе мало информации, которая помогла бы врачам предотвратить или лечить его. В нескольких сообщениях о случаях гиперпирексии была описана острая травма спинного мозга, в то время как имеется несколько сообщений о дифференциальной диагностике лихорадки при различных патологиях у пациентов с острой ТСМ.

    После высокой шейной ТСМ возникшая вегетативная дисфункция может проявляться как термодисрегуляция.Различают 3 категории термодисрегуляции [52]. Пойкилотермия наиболее известна в первой категории, которая связана с гипотермией в результате длительного воздействия холода. Ко второй категории относится «четверная лихорадка», которая относится к лихорадке без инфекционной основы, которая появляется в первые несколько недель или месяцев после ТСМ шейного отдела позвоночника. В-третьих, лихорадка, вызванная физической нагрузкой. Все эти три состояния могут иметь разрушительные и летальные последствия для пациента [53,54].

    «Злокачественная гипертермия», представляющая собой редкое генетическое заболевание со смертельным исходом, при котором у пациентов развивается повышенная температура тела, усиление мышечного метаболизма, мышечная ригидность, рабдомиолиз, ацидоз и сердечно-сосудистая нестабильность, связанное с некоторыми анестетиками [55].

    Sugarman [56] описал четверную лихорадку у лиц с тетраплегией и иногда у лиц с выраженной параплегией. Квадратная лихорадка определяется как раннее явление у пациентов с неполной травмой шейного отдела позвоночника. У этих больных была лихорадка, которая часто превышала 40 o C, лихорадка, которая встречается позже в их курсах. Врачи должны знать, что четверная лихорадка рассматривается только после исключения всех инфекционных или воспалительных причин.

    Лихорадка, возникающая из-за гипертермии, часто характеризуется повышением температуры тела выше 37.7°С [49,57,58]. У двух пациентов, находящихся в реанимации, лихорадка связана с неблагоприятным исходом до 70% пациентов с бактериальными инфекциями или без них. Наиболее важными неинфекционными причинами тяжелой гипертермии являются тепловой удар, злокачественная гипертермия, злокачественный нейролептический синдром, тромбоэмболия, дисфункция терморегуляции и медикаментозная лихорадка, которые вызваны нарушением терморегуляции. Эти ситуации часто связаны с тяжелыми системными осложнениями и, наконец, смертью [55,56].

    Тиреотоксикоз также может вызывать усиление термогенеза [59]. во время острой фазы после травмы, во время пребывания в больнице или после выписки [58].

    В систематическом обзоре Savage, et al. сообщили о лихорадке по любой причине у пациентов с ТСМ в диапазоне от 22,5 до 71,7%, в то время как зарегистрированная частота нейрогенной лихорадки была значительно ниже в диапазоне от 2.от 6 до 27,8% [60].

     В том же обзоре показано, что травмы шейного и грудного отделов спинного мозга чаще ассоциировались с лихорадкой, чем травмы поясничного отдела. Кроме того, при полных травмах частота лихорадки была выше, чем при неполных [60].

    Колахис, и др. Отис сообщил, что все пациенты, страдающие ТСМ на уровнях Т4-Т6, которые соответствуют большому внутренностному симпатическому сплетению, приводили к вегетативной дисрегуляции [49], и, таким образом, эти пациенты с травматическим верхнегрудным и шейным ТСМ также более чувствительны к центральной температуре тела. изменения от изменений во внешней среде [49].Последнее важно для прогнозирования и выявления пациентов с высоким риском термодисрегуляции.

    Нейрогенный шок — это форма распределительного шока, которая включает потерю периферического вазомоторного контроля, особенно заметную при травмах шейки матки [61]. Снижение сосудистого сопротивления связано с дилатацией сосудов и скоплением крови в периферических сосудистых руслах. Кроме того, потеря тонуса симпатических сосудов вызывает теплую, сухую кожу и брадикардию после ТСМ шейного отдела позвоночника.Увеличение объема плазмы является основной терапией у этих пациентов. Количество вводимой жидкости зависит от улучшения клинических признаков, особенно артериального давления, пульсового давления и частоты сердечных сокращений. Центральное венозное давление и диурез также указывают на восстановление перфузии жизненно важных органов, но только на макроциркуляторном уровне. Жидкостная реанимация в конечном итоге восстанавливала глобальные гемодинамические параметры; однако восстановление микроциркуляции могло быть недостаточным. С другой стороны, воспаление играет значительную патофизиологическую роль в почечной ишемии и реперфузионном повреждении.Также важным проявлением воспаления является лихорадка.

    Существует несколько механизмов, с помощью которых целевое регулирование температуры может улучшить неврологический исход при использовании после реперфузии. Гипотермия снижает скорость церебрального метаболизма кислорода (CMRO 2 ) на 6% на каждый 1°C снижения температуры мозга > 28°C. Этот эффект частично обусловлен снижением нормальной электрической активности [62]. Считается, что целенаправленное регулирование температуры подавляет многие химические реакции, связанные с реперфузионным повреждением.Эти реакции, как упоминалось ранее, связаны с гиперпирексией и включают образование свободных радикалов, высвобождение возбуждающих аминокислот и сдвиги кальция, что, в свою очередь, может привести к повреждению митохондрий и апоптозу. Гипотермия ослабляет проапоптотические сигналы, такие как высвобождение цитохрома с, активацию Fas и Bax и активацию каспаз, а также активирует антиапоптотические механизмы, такие как путь Erk1/2 и путь Ak t [63].

    Гиперпирексия после ТСМ потенциально может ухудшить функциональный исход и усугубить повреждение тканей. Соответственно, необходимо предпринять шаги для предотвращения пагубной гиперпирексии после ТСМ [64].

    У пациентов в ОИТ единичные эпизоды лихорадки в диапазоне от 38,9 ° С до 41,1° С, которые спонтанно исчезают в течение 24 часов, почти всегда имеют неинфекционную природу и чаще всего вызваны переливанием крови/продуктов крови, введением/удалением устройств или манипуляции с колонизированной/инфицированной поверхностью слизистой оболочки [65].Некоторые клинические исследования показали, что внутрибольничный синусит является частой причиной лихорадки неизвестного происхождения у пациентов с оротрахеальной интубацией и у пациентов в критическом состоянии, находящихся на ИВЛ [66]. Кроме того, у пациентов с шейной травмой спинного мозга повышено выделение мокроты [67].

    Пациенты с ТСМ шейного отдела склонны к ателектазам, особенно в базальной части легких, что впоследствии может вызвать лихорадку, особенно в раннем послеоперационном периоде.Однако столь экстремально высокие температуры у этих больных нельзя было объяснить исключительно ателектазом [68,69]. У 280% пациентов, поступивших с острой ТСМ шейного отдела позвоночника, были фатальные осложнения, вызванные стойкой гипертермией неясного генеза [70]. Лихорадка связана с неблагоприятным исходом у 67% пациентов ОИТ с инфекцией или без нее [71].

    Обзор литературы выявил очень мало сообщений о четверной лихорадке, а ее патофизиологические механизмы плохо изучены.

    Протоколы терапевтической гипотермии используются для снижения температуры тела после остановки сердца в целях нейропротекции и для лечения трудноизлечимой внутричерепной гипертензии.

    Однако гипотермический протокол обычно не используется для лечения гиперпирексии. Поиск литературы выявил только одно предыдущее исследование, в котором внешнее охлаждающее устройство использовалось для достижения нормотермии у пациентов с гипертермией [11].

    Хотя протокол был успешным в снижении температуры тела с помощью этого неинвазивного устройства, он использовался не для лечения «четверной лихорадки», а скорее для лечения злокачественного нейролептического синдрома.

    Имеется одно сообщение о двух случаях использования инвазивного эндоваскулярного охлаждающего устройства для лечения «четверной лихорадки». В одном из случаев устройство нормализовало температуру тела пациента в течение 5 часов, но позже пациент умер в результате тромбоз глубоких вен, связанный с катетером, известное осложнение

    с инвазивными внутривенными охлаждающими устройствами. У второго пациента охлаждающее устройство не помогло контролировать температуру тела [72].

    Окончательно, прежде чем можно будет поставить диагноз нейрогенной гипертермии, следует провести подробный систематический поиск инфекций и других лихорадочных причин, местных, таких как абсцессы, остеомиелит и т. д., и систематических, таких как мочевые, кровяные и т. д., а также неинфекционных причин, тромбозов глубоких вен, легочной эмболии. предпринять и исключить. Сообщалось, что, несмотря на обширную методологию, нейрогенная лихорадка, вероятно, останется диагнозом исключения [73]. Осведомленность об этом малоизвестном заболевании может помочь избежать ненужной антимикробной терапии и дать более точный прогноз

    Малочисленность исследований, подчеркнутая в этом обзоре, демонстрирует необходимость дальнейших исследований с большим размером выборки, с акцентом на частоту заболеваемости, клинические исходы и патогенез нейрогенной лихорадки после острой травматической ТСМ.

    1. Амар А.П., Леви М.Л. (1999) Хирургические противоречия в лечении травм спинного мозга. J Am Coll Surg 188: 550-566. [Перекрестная ссылка]
    2. Кунья Б.А., Ши К.В. (1996) Лихорадка в отделении интенсивной терапии. Infect Dis Clin North Am 10: 185-209. [Перекрестная ссылка]
    3. Кунья Б.А. (1999) Лихорадка в отделении интенсивной терапии. Интенсивная терапия Med 25: 648-651. [Перекрестная ссылка]
    4. Tator CH, Fehlings MG (1991) Обзор теории вторичного повреждения при острой травме спинного мозга с акцентом на сосудистые механизмы. J Нейросург 75: 15-26. [Перекрестная ссылка]
    5. Lee-Chiong T, Stitt J (1995) Нарушения терморегуляции. Комплексная терапия 21: 697-704.
    6. Montgomerie J (1997) Лихорадка у пациентов с травмами спинного мозга. Клинические инфекционные заболевания 25: 1285-1290.
    7. Sugarman B (1982) Лихорадка у лиц с параличом нижних конечностей, недавно получивших травму. Arch Phys Med Rehabil 63: 639-640.
    8. Allen AR (1911)Хирургия экспериментального повреждения спинного мозга, эквивалентного размозжению переломовывиха позвоночника: предварительный отчет. JAMA 57: 878–880.
    9. Janssen L, Hansebout RR (1989) Патогенез повреждения спинного мозга и новые методы лечения. Обзор. Spine (Phila Pa 1976) 14: 23-32. [Перекрестная ссылка]
    10. Oyinbo CA (2011) Вторичные механизмы повреждения при травматическом повреждении спинного мозга: самородок этого множественного каскада. Acta Neurobiol Exp (Warsz) 71: 281-299.
    11. Ulger F, Dilek A, Karakaya D, Senel A, Sarihasan B (2009)Смертельная лихорадка неизвестного происхождения при острой травме шейного отдела спинного мозга: пять случаев. J Spinal Cord Med 32: 343-348.
    12. Storm C, Gebker R, Kruger A, Nibbe L, Schefold J, et al. (2009)Редкий случай злокачественного нейролептического синдрома, проявляющийся серьезной гипертермией, которую лечили с помощью неинвазивного охлаждающего устройства: отчет о клиническом случае. Отчеты о клинических случаях J Med 3: 6170.
    13. Leprock J (2003) Клеточные эффекты гипертермии: отношение к минимальной дозе для термического повреждения. Int J Hyperthermia 19: 252-266.
    14. Фахардо Л. (1984) Патологические эффекты гипертермии в нормальных тканях. Cancer Research 44: 4826s-4835s.
    15. Альбин М.С., Уайт Р.Дж., Яшон Д., Харрис Л.С. (1969) Влияние локального охлаждения на травму спинного мозга. J Травма 9: 1000-1008. [Перекрестная ссылка]
    16. Black P, Markowitz RS (1976) Экспериментальное повреждение спинного мозга у обезьян: сравнение стероидов и местной гипотермии. Surg Форум 22: 409-411.
    17. Campbell JB, DeCrescito V, Tomasula JJ, Demopoulos HB, Flamm ES, et al.(1973) Экспериментальное лечение ушиба спинного мозга у кошки. Surg Neurol 1: 102-106. [Перекрестная ссылка]
    18. Eidelberg E, Staten E, Watkins CJ, Smith JS (1976) Лечение экспериментальной травмы спинного мозга у хорьков. Surg Neurol 6: 243-246. [Перекрестная ссылка]
    19. Грин Б.А., Кан Т., Клозе К.Дж. (1980) Сравнительное исследование стероидной терапии при остром экспериментальном повреждении спинного мозга. Surg Neurol 13: 91–97.
    20. Hansebout RR, Kuchner EF, Romero-Sierra C (1975) Влияние местной гипотермии и стероидов на восстановление после экспериментальной компрессионной травмы спинного мозга. Surg Neurol 4: 531–536.
    21. Lewin MG, Pappius HM, Hansebout RR (1972) Влияние стероидов на отек, связанный с травмами спинного мозга. В Reulen HG, Schürmann K (Eds) Стероиды и отек мозга. Берлин: Springer-Verlag, стр. 101–112.
    22. Bracken MB (2012) Стероиды при остром повреждении спинного мозга. Cochrane Database Syst Rev 1: CD001046.
    23. Бракен М.Б., Шепард М.Дж., Коллинз В.Ф. мл., Холфорд Т.Р., Баскин Д.С. и др.(1992) Лечение метилпреднизолоном или налоксоном после острой травмы спинного мозга: данные наблюдения за 1 год. Результаты второго Национального исследования острых травм спинного мозга. J Нейросург 76: 23-31. [Перекрестная ссылка]
    24. Бракен М.Б., Шепард М.Дж., Холфорд Т.Р., Лео-Саммерс Л., Олдрич Э.Ф. и др. (1997) Введение метилпреднизолона в течение 24 или 48 часов или тирилазада мезилата в течение 48 часов при лечении острого повреждения спинного мозга. Результаты третьего национального рандомизированного контролируемого исследования острой травмы спинного мозга. JAMA 277: 1597–1604.
    25. Hurlbert RJ (2001)Роль стероидов при остром повреждении спинного мозга: анализ, основанный на доказательствах. Spine (Phila Pa 1976) 26 (24 Suppl): S39-S46.
    26. Hurlbert RJ, Moulton R (2002) Почему вы назначаете метилпреднизолон при остром повреждении спинного мозга? Канадская точка зрения и заявление о позиции. Can J Neurol Sci 29: 236–239.
    27. Tator CH, Rowed DW (1979)Современные концепции неотложной помощи при острых травмах спинного мозга. Can Med Assoc J 121: 1453-1464. [Перекрестная ссылка]
    28. Hansebout RR, Lewin MG, Pappius HM (1972) Данные о действии стероидов на поврежденный спинной мозг. В Reulen HG, Schürmann K (Eds) Стероиды и отек мозга. Берлин: Springer-Verlag, стр. 153–155.
    29. Lewin MG, Hansebout RR, Pappius HM (1974) Химические характеристики травматического отека спинного мозга у кошек. Влияние стероидов на истощение калия. Дж Нейросург 40: 65-75.
    30. Janssen L, Hansebout RR (1989) Патогенез повреждения спинного мозга и новые методы лечения. Обзор. Spine (Phila Pa 1976) 14: 23-32. [Перекрестная ссылка]
    31. Kuchner EF, Mercer ID, Pappius HM, Hansebout RR (1976) Экспериментальная травма спинного мозга: влияние стероидов и/или охлаждения на отек, электролиты и восстановление моторики. В Pappius HM, Feindel WF (Eds) Dynamics of Brain Edema: Proceedings of the Third International Workshop on Dynamic Aspects Cerebral Edema, Монреаль, Канада, 25-29 июня 1976 г.Берлин: Springer-Verlag, стр. 315-322.
    32. Альбин М.С., Уайт Р.Дж., Акоста-Руа Г., Яшон Д. (1968) Изучение функционального восстановления, вызванного отсроченным локализованным охлаждением после травмы спинного мозга у приматов. J Нейросург 29: 113-120.
    33. Albin MS, White RJ, Locke GS, Massopust LC Jr, Kretchmer HE (1967)Локальная гипотермия спинного мозга — анестетические эффекты и применение при травмах спинного мозга. Анест Аналг 46: 8-16.
    34. Albin MS, White RJ, MacCarty CS (1963) Эффекты устойчивого перфузионного охлаждения субарахноидального пространства. Анестезиология 24: 72-80.
    35. Black P (1976) Восстановление после травмы спинного мозга: сравнение гипотермии и нормотермической перфузии с дуротомией и без нее. Протоколы ежегодного собрания Конгресса неврологических хирургов. Новый Орлеан, Луизиана.
    36. Black P, Shepard RH Jr, Markowitz RS (1975) Повреждение спинного мозга у обезьян: сравнение нормотермической и гипотермической перфузии. Протоколы ежегодного собрания Конгресса неврологических хирургов, Атланта, Джорджия.
    37. Ducker TB, Hamit HF (1969) Экспериментальные методы лечения острой травмы спинного мозга. J Нейросург 30: 693-697. [Перекрестная ссылка]
    38. Kelly DL Jr, Lassiter KR, Calogero JA, Alexander E Jr (1970) Эффекты локальной гипотермии и исследования кислорода в тканях при экспериментальной параплегии. J Нейросург 33: 554-563.
    39. Kuchner EF, Hansebout RR (1976) Комбинированное лечение экспериментальной травмы спинного мозга стероидами и гипотермией. Surg Neurol 6: 371-376.
    40. Негрин Дж. Младший (1963) Прямая регионарная гипотермия головного мозга путем экстраваскулярной внутричерепной перфузии. Rev Neurol (Париж) 108: 923-927.
    41. Негрин Дж. Младший (1960 г.) Профилактика поражений эпифизарной гиперемии по поводу региональной экстраваскулярной гипотермии. Rev Neurol (Париж) 106: 725–729.
    42. Thienprasit P, Bantli H, Bloedel JR, Chou SN (1975) Влияние отсроченного местного охлаждения на экспериментальное повреждение спинного мозга. J Нейросург 42: 150-154. [Перекрестная ссылка]
    43. Wells JD, Hansebout RR (1978)Местная гипотермия при экспериментальной травме спинного мозга. Surg Neurol 10: 200-204. [Перекрестная ссылка]
    44. Hansebout RR, Hansebout CR (2014)Местное охлаждение при травматическом повреждении спинного мозга: результаты у 20 пациентов и обзор литературы. J Нейрохирург Спайн 20: 550-561.
    45. Hansebout RR (1982) Всесторонний обзор методов улучшения восстановления спинного мозга после острой травмы спинного мозга, в Tator CH (ed): Early Management of Acute Spinal Cord Injury.Серия семинаров по нейрохирургии. Нью-Йорк: Raven Press, стр. 181–196.
    46. Romero-Sierra C, Hansebout R, Sierhuis A, Lewin M (1974) Новый метод локального охлаждения спинного мозга. Med Biol Eng 12: 188-193. [Перекрестная ссылка]
    47. Wells JD, Hansebout RR (1978)Местная гипотермия при экспериментальной травме спинного мозга. Surg Neurol 10: 200-204. [Перекрестная ссылка]
    48. Hansebout RR, Kuchner EF, Romero-Sierra C (1975) Влияние местной гипотермии и стероидов на восстановление после экспериментальной компрессионной травмы спинного мозга. Surg Neurol 4: 531-536.
    49. Colachis SC III, Otis SM (1995) Возникновение лихорадки, связанной с терморегуляторной дисфункцией после острой травматической травмы спинного мозга. Am J Phys Med Rehabil 74: 114-119.
    50. McDonald JW, Becker D, Sadowsky CL, Jane JAS Sr, Conturo TE, Schultz LM (2002) Позднее восстановление после травмы спинного мозга. Клинический случай и обзор литературы. J Нейросург 97: 252-265.
    51. Tripathy S, Whitehead CF (2011) Эндоваскулярное охлаждение при тяжелой гипертермии при повреждении шейного отдела позвоночника. Нейрокрит Уход 15: 525-528.
    52. Красюков А.В., Карлссон А.К., Вехт Дж.М., Вюрмсер Л.А., Матиас С.Дж. и соавт. (2007) Оценка вегетативной дисфункции после травмы спинного мозга: обоснование дополнений к Международным стандартам неврологической оценки. J Rehabil Res Dev 44: 103-112.
    53. Randall WC, Wurster RD, Lewin RJ (1966) Реакция пациентов с высоким разрезом позвоночника на высокие температуры окружающей среды. J Appl Physiol 21: 985-993.[Перекрестная ссылка]
    54. Khosla R, Guntupalli KK (1999) Болезни, связанные с жарой. Crit Care Clin 15: 251-263. [Перекрестная ссылка]
    55. Denborough M (1998) Злокачественная гипертермия. Ланцет 352: 1131-1136. [Перекрестная ссылка]
    56. Шугарман Б., Браун Д., Мушер Д. (1982) Лихорадка и инфекция у пациентов с травмой спинного мозга. JAMA 248: 66-70. [Перекрестная ссылка]
    57. Унсал-Делиалиоглу С., Кая К., Сахин-Онат С., Кулакли Ф., Кулха С. и др.(2010) Лихорадка во время реабилитации у пациентов с черепно-мозговой травмой: анализ 392 случаев из национальной реабилитационной больницы в Турции. J Spinal Cord Med 33: 243-248. [Перекрестная ссылка]
    58. McKinley W, McNamee S, MeadeM, Kandra K, Abdul N (2006)Заболеваемость, этиология и факторы риска лихорадки после острой травмы спинного мозга. J Spinal Cord Med 29: 501-506.
    59. Burch HB, Wartofsky L (1993) Опасный для жизни тиреотоксикоз.Тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am 22: 263-277.
    60. Savage EK, Oleson VC, Schroeder DG, Sidhu SG, Vaccaro RA (2016)Нейрогенная лихорадка после острой травматической травмы спинного мозга: качественный систематический обзор. Global Spine J 6: 607-614.
    61. Пападакос П.Дж. (2011) Подход к шоку. В: Apostolakos MJ, Papadakos PJ (Eds) The Intensive Care Manual. Нью-Йорк: McGraw-Hill с. 55-70.
    62. Steen PA, Newberg L, Milde JH, Michenfelder JD (1983) Гипотермия и барбитураты: индивидуальное и комбинированное влияние на потребление кислорода мозгом собак. Анестезиология 58: 527-532.
    63. Han HS, Park J, Kim J, Suk K (2012)Молекулярные и клеточные пути как цель терапевтической гипотермии: фармакологический аспект. Curr Neuropharmacol 10: 80-87.
    64. Yu CG, Jagid J, Ruenes G, Dietrich WD, Marcillo AE, et al. (2001) Пагубное влияние системной гипертермии на двигательную функцию и гистопатологический результат после травматического повреждения спинного мозга у крыс. Нейрохирургия 49: 152-158.[Перекрестная ссылка]
    65. Кунья Б.А. (1999) Лихорадка в отделении интенсивной терапии. Интенсивная терапия Med 25: 648-651. [Перекрестная ссылка]
    66. van Zanten AR, Dixon JM, Nipshagen MD, de Bree R, Girbes AR, et al. (2005) Госпитальный синусит является частой причиной лихорадки неизвестного происхождения у оротрахеально интубированных пациентов в критическом состоянии. Критический уход 9: R583–R590.
    67. Бхаскар К.Р., Браун Р., О’Салливан Д.Д., Мелиа С., Дагган М. и др.(1991)Гиперсекреция бронхиальной слизи при острой квадриплегии. Выходы макромолекул и состав гликоконъюгатов. Am Rev Respir Dis 143: 640-648.
    68. Winslow C, Rozovsky J (2003) Влияние травмы спинного мозга на дыхательную систему. Am J Phys Med Rehabil 82: 803-814. [Перекрестная ссылка]
    69. Lanig IS, Peterson WP (2000) Дыхательная система при травме спинного мозга. Phys Med Rehabil Clin N Am 11: 29-43, vii.vii.348.[Перекрестная ссылка]
    70. Фатьма Ульгер, Ахмет Дилек, Дениз Каракая, Алпарслан Сенел, Биннур Сарихасан (2009) Смертельная лихорадка неизвестного происхождения при острой травме шейного отдела спинного мозга: пять случаев. J Spinal Cord Med 32: 343–348.
    71. Jun-ichi Hirata, Munehiko Ohya, Keiji Kumon (2014) Смертельная гипертермия после острой травмы шейного отдела спинного мозга и головы. Критическая помощь и шок 17: 96-99.
    72. Tripathy S, Whitehead C (2011) Эндоваскулярное охлаждение при тяжелой гипертермии при травме шейного отдела позвоночника. Нейрокритическая помощь 15: 525-528.
    73. Thompson HJ, Pinto-Martin J, Bullock MR (2003)Нейрогенная лихорадка после черепно-мозговой травмы: эпидемиологическое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry 74: 614-619.

    (PDF) Нейрогенная лихорадка

    Singapore Med J 2007; 48 (6) : 493

    увеличение скорости метаболизма.

    (20)

    Это истощает

    энергетических резервов пациентов с тяжелыми повреждениями мозга, катаболическими

    .Более высокая метаболическая потребность при лихорадке еще больше усугубляет эту проблему и может привести к дополнительной потере

    мышечных и жировых запасов.

    (7)

    КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

    В настоящее время НФ является диагнозом исключения, и

    диагностическое обследование пациента с ЧМТ с лихорадкой должно быть исчерпывающим, прежде чем можно будет поставить диагноз.

    (3,21-23)

    В большинстве отчетов пациенты с НФ

    характеризуются относительной брадикардией, заметным отсутствием

    потоотделения, имеют платообразную температурную кривую

    (без суточных колебаний), которая сохраняется от нескольких дней до недель,

    характерна очень высокая температура и

    резистентность к жаропонижающим препаратам.

    (3,15,22,24)

    НФ может быть

    связан с наличием длительного бессознательного состояния

    или коматозного состояния и несахарного диабета.

    (21)

    Это часто приводит

    к дорогостоящим, инвазивным и часто болезненным тестам для постановки диагноза

    .

    (23)

    Дифференциация пациента с

    НФ от пациента с истинно инфекционным или

    воспалительным источником лихорадки является важным диагностическим

    решением для врачей, лечащих пациентов с ЧМТ.

    Две схемы лечения существенно различаются; таким образом,

    быстрая и правильная диагностика и лечение необходимы

    для контроля лихорадки и оптимизации результатов лечения пациентов

    после ЧМТ.

    (7)

    ВЕДЕНИЕ

    Быстрый контроль гипертермии, связанной с лихорадкой

    , имеет важное значение, поскольку она связана с ухудшением исхода

    как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях.

    (25-27)

    Лечение

    НФ включает использование как методов внешнего охлаждения

    до постановки диагноза, так и соответствующей

    медикаментозной терапии.

    (7)

    Многие препараты, которые успешно применялись

    либо в отдельных случаях, либо в отчетах о клинических случаях для лечения

    НФ, включают: бромокриптин, амантадин, дантролен и

    пропранолол.

    (3,4)

    Поскольку каждый из этих препаратов имеет

    серьезные побочные эффекты (например, гипотензию и

    желудочно-кишечное кровотечение), их рутинное использование без относительно

    точного диагноза НФ нецелесообразно.

    (7)

    БУДУЩЕЕ

    Есть надежда, что более ранняя диагностика и соответствующее

    вмешательство при лихорадке у пациентов с ЧМТ

    приведут к улучшению результатов.

    (7)

    Необходимы дальнейшие исследования, чтобы

    понять механизмы этой реакции и определить

    соответствующие профилактические или терапевтические вмешательства.

    (5,6)

    Профилактика вторичных инсультов, вызванных гипертермией

    , является основной целью лечения после черепно-мозговой травмы.

    (5, 6)

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    НФ — хорошо известное заболевание, которое, если его не лечить, может

    вызывать различные повреждения головного мозга. Пациенты с

    ЧМТ в определенной степени ослаблены иммунитетом, и

    это предрасполагает их к сепсису, который должен быть

    первостепенной проблемой, особенно у коматозных пациентов. НФ — это

    , по сути, диагноз исключения. Только при исключении сепсиса

    можно рассматривать НФ. Хотя в острой

    фазе тяжелой ЧМТ температура мозга действительно выше

    центральной температуры, это значение является неопределенным

    в отношении предсказания исхода, так как

    исследований по использованию прямых методы мониторинга температуры головного мозга

    .Таким образом, патофизиология

    и лечение NF недостаточно хорошо изучены и требуют дополнительных исследований и понимания для лучшего лечения

    и благоприятного исхода.

    ССЫЛКИ

    1. Альбрехт РФ 2-й, Васс, Коннектикут, Ланье В.Л. Возникновение потенциально

    вредных изменений температуры у госпитализированных пациентов с риском

    черепно-мозговой травмы. Mayo Clin Proc 1998; 73:629-35.

    2. Килпатрик М.М., Лоури Д.В., Фирлик А.Д., Йонас Х., Марион Д.В.

    Гипертермия в отделении нейрохирургической интенсивной терапии. Нейрохирургия

    2000; 47:850-6.

    3. Чайлдерс М.К., Рупрайт Дж., Смит Д.В. Посттравматическая гипертермия в

    реабилитации после острой черепно-мозговой травмы. Мозговая травма 1994; 8:335-43.

    4. Мейталер Дж. М., Стинсон А. М. 3-й. Лихорадка центрального генеза при черепно-мозговой травме

    , контролируемая пропранололом. Arch Phys Med Rehabil

    1994; 75:816-8.

    5. Geffroy A, Bronchard R, Merckx P, et al.Тяжелая черепно-мозговая травма

    у взрослых: какие пациенты подвержены риску ранней гипертермии? Интенсив

    Care Med 2004; 30:785-90.

    6. Натале Дж. Э., Джозеф Дж. Г., Хельфаер М. А., Шаффнер Д. Х. Ранняя гипертермия

    после черепно-мозговой травмы у детей: факторы риска, влияние на

    продолжительность пребывания в больнице и влияние на краткосрочный неврологический статус. Crit Care

    Med 2000; 28:2608-15.

    7. Томпсон Х.Дж., Пинто-Мартин Дж., Буллок М.Р.Нейрогенная лихорадка после черепно-мозговой травмы

    : эпидемиологическое исследование. J Neurol Neurosurg

    Психиатрия 2003; 74:614-9.

    8. Суз П., Вавилала М.С., Саутер М., Муангман С., Лам А.М. Клинические

    признаки лихорадки, связанные с неблагоприятным исходом при тяжелой детской

    черепно-мозговой травме. J Нейросург Анестезиол 2006; 18:5-10.

    9. Busto R, Dietrich WD, Globus MY-T, Ginsberg MD. Постишемическая

    умеренная гипотермия ингибирует ишемическое

    повреждение нейронов CA1 гиппокампа.Neurosci Lett 1989; 101:299-304.

    10. Busto R, Dietrich WD, Globus MY-T, et al. Небольшие различия в

    интраишемической температуре головного мозга критически определяют степень

    ишемического повреждения нейронов. J Cereb Blood Flow Metab 1987;

    7:729-38.

    11. Busto R, Dietrich WD, Globus MY-T, Ginsberg MD. Значение

    температуры головного мозга при ишемическом поражении головного мозга. Инсульт 1989 г.;

    20:1113-4.

    12. Clifton GL, Jiang JY, Lyeth BG, et al.Выраженная защита при умеренной

    гипотермии после экспериментальной черепно-мозговой травмы. J Cereb Blood

    Flow Metab 1991; 11:114-21.

    13. Росси С., Заньер Э.Р., Маури И., Коломбо А., Сточетти Н. Температура мозга

    , внутренняя температура тела и внутричерепное давление при остром

    поражении головного мозга. Дж. Нейрол Нейрохирург Психиатрия 2001; 71:448-54.

    14. Кунья Б.А., Ту Р.П. Лихорадка у нейрохирургического больного. Сердце Легкое

    1988; 17:608-11.

    15. Сегаторе М. Лихорадка после черепно-мозговой травмы. J Neurosci Nurs 1992;

    24:104–9.

    16. Кромптон М.Р. Поражение гипоталамуса после закрытой черепно-мозговой травмы.

    Мозг 1971; 94:165-72.

    17. Чаципантели К., Алонсо О.Ф., Крайди С., Дитрих В.Д. Значение

    посттравматической гипотермии и гипертермии на воспалительный ответ после инфузионной перкуссии головного мозга: биохимические и

    иммуноцитохимические исследования.J Cereb Blood Flow Metab 2000;

    20:531-42.

    18. Дитрих В.Д. Значение температуры головного мозга при черепно-мозговой травме.

    J Нейротравма 1992; 9 приложение 2:S475-85.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.