Неврология чмт: Черепно-мозговые травмы: классификация, клиническая картина, лечение – Черепно-мозговая травма — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Неврология ЧМТ. Классификация неврологических симптомов

В медицине, как известно, на одну ошибку вследствие незнания приходится 10 ошибок вследствие невнимания. Ургентная патология, к которой относится и черепно-мозговая травма, особенно «чувствительна» к диагностическим ошибкам. Надежным способом их преодоления в компьютерную эру, по крайней мере в части невнимания, является обращение к вечным клиническим ценностям и, прежде всего, к неврологии.

Полноценное неврологическое обследование есть реализация профессионального и человеческого внимания к пострадавшему, есть лучшая защита от ошибок невнимания, да и от ошибок незнания тоже. Поэтому в конце XX века, когда акценты в распознавании ЧМТ часто смещаются в сторону методов неинвазивной визуализации, представляется обоснованным вернуться к неврологическим истокам диа— гностики и систематически изложить клиническую семиотику черепно-мозговой травмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

Неврологические признаки по своему характеру делятся на симптомы выпадения и раздражения. Изучение черепно-мозговой травмы, в особенности диффузного аксонального повреждения головного мозга, позволило нам, кроме того, выделить симптомы разобщения.

Представим краткую характеристику трех классов неврологических симптомов.

СИМПТОМЫ ВЫПАДЕНИЯ — клинические признаки временной или постоянной недостаточности каких-либо мозговых функций (центральные парезы конечностей, афазия, амнезия, гипалгезия, гемианопсия и др.). Часто встречаются как в остром, так и промежуточном, и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга.

СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ - клинические признаки временной или постоянной избыточности каких-либо мозговых функций (парциальные и генерализованные эпилептические припадки, гиперестезия, гиперакузия, галлюцинации, тригеминальные и оболочечные боли, блефароспазм, гиперкинезы и др.). Чаще встречаются в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга, могут наблюдаться и в остром, и в промежуточном периодах.

СИМПТОМЫ РАЗОБЩЕНИЯ — клинические признаки функционального и/или анатомического нарушения связей коры больших полушарий и подкорково-стволовых образований. Они характеризуются растормаживанием подкорковых, орально-стволовых, каудально-стволовых и спинномозговых механизмов при функциональном молчании первично неповрежденной коры мозга. Симптомы разобщения проявляются комплексом позных и генерализованных двигательных реакций, сложных патологических рефлексов, оральных, глазодвигательных, зрачковых и спинномозговых автоматизмов, пароксизмальных вегето-висцеральных нарушений. Симптомы разобщения чаще всего развиваются при диффузном аксональном повреждении мозга на фоне перехода длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние.

Симптомы разобщения могут также наблюдаться в структуре далеко зашедших дислокационных и постдислокационных синдромов, обусловленных внутричерепными гематомами и другими объемными травматическими процессами, а также после гипоксии головного мозга, вследствие посттравматических нарушений мозгового кровообращения и др.

Неврологические симптомы, обусловленные непосредственным повреждением головного мозга, относят к первичным, а обусловленные реакциями головного мозга на повреждение (отек, дислокация, ишемия и др) относят к вторичным.

Классической моделью вторичных неврологических признаков являются, например, среднемозговые симптомы при дислокации и ущемлении ствола мозга в тенториальном отверстии.

По своему происхождению различают 4 категории неврологических симптомов: 1) общемозговые, 2) очаговые — полушарные, краниобазальные, мозжечковые, 3) стволовые, 4) оболочечные.

ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки органного поражения головного мозга. К ним относят состояние сознания, симптомы внутричерепной гипертензии и гипотензии, а также симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга. Общемозговые симптомы более характерны для острого периода ЧМТ. Они тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение головного мозга. Повышение ВЧД обычно сопровождает сдавление мозга, а также очаги размозжения, особенно лобных долей. Понижение ВЧД обычно сопровождает переломы основания черепа с носовой или ушной ликвореей.

Причинами возникновения общемозговых симптомов часто являются экстракраниальные повреждения (шок вследствие сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов мозга, внутреннее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения легких, двусторонняя пневмония, острая почечная или печеночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.). Гипоксия головного мозга часто развивается вследствие окклюзии дыхательных путей рвотными массами, слюной и др. на фоне выключения сознания в момент травмы.

Общемозговую симптоматику, имеющую оболочечную окраску, могут обусловливать гнойно-воспалительные внутричерепные осложнения (посттравматические менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема, абсцессы мозга и др.).

Посттравматическая гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений ликвороциркуляции, также может лежать в основе общемозговых симптомов.

Развитие общемозговой симптоматики тесно связано с реакциями мозга на ЧМТ — его отеком, набуханием, а иногда коллапсом.

ОЧАГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки локального поражения головного мозга. Их проявление и структура находятся в тесной зависимости от повреждений тех или иных образований мозга (лобной, височной, теменной, затылочной долей, подкорковых узлов, мозжечка, ствола и др.). Длительность и выраженность их во многом определяются степенью травматической деструкции головного мозга. В остром периоде ЧМТ очаговые симптомы (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, статокоординаторные и др.) обычно сочетаются с общемозговыми симптомами, которые нередко их затушевывают. В промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга они часто выступают изолированно. Очаговые симптомы лежат в основе топической диагностики ЧМТ и ее последствий.

СТВОЛОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки поражения ствола мозга. Различают первичные симптомы при повреждении ствола мозга в момент ЧМТ и вторичные — вследствие дислокации ствола мозга, нарушений его гемодинамики, гипоксии, жировой эмболии и др. В зависимости от преимущественного уровня патологии доминируют клинические признаки поражения среднего мозга, моста мозга или продолговатого мозга.

СРЕДНЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ ПРИ ЧМТ. Относительно подвижные и массивные полушария большого мозга соединены относительно тонким и менее подвижным средним мозгом с субтенториальными образованиями. Эти топографические условия чрезвычайно важны при ЧМТ. Интенсивное одномоментное ускорение мозга в момент травмы, направленное сагиттально, латерально или под любым углом, в первую очередь ведет к повреждению мезенцефального отдела ствола.

Это касается как непосредственно мозгового вещества, так и сосудов, кровоснабжающих ствол. В результате можно наблюдать гибель клеточных образований и аксонов (аксональное повреждение), отек мозга, кровоизлияния — от микроскопических экстравазатов до крупных (в масштабах ствола) очагов имбибиции мозгового вещества и гематом. Таким образом формируется среднемозговой синдром.

Глобальное повреждение мезенцефальных структур несовместимо с жизнью. Поэтому при среднемозговом синдроме у пострадавших обычно речь идет либо об умеренном нарушении функций всех среднемозговых систем, либо о преимущественном поражении того или иного отдела среднего мозга, В этом случае выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы, альтернирующие синдромы пора— жения образований одной половины ствола.

К четверохолмным симптомам относят нарушения взора вверх и вниз, вертикальное разностояние глаз, расстройства конвергенции, двустороннее нарушение зрачковой реакции на свет, вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм.

Тегментарный (»покрышечный») синдром включает в себя нарушение функции III и IV черепных нервов, причем возможно поражение лишь части глазодвигательных ядер, что выражается в парезе отдельных мышц. В этот же симптомокомплекс входят проводниковые нарушения всех видов чувствительности, нарушения мышечного тонуса за счет поражения многочисленных связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем «мозжечковые» расстройства в конечностях контрлатеральны стороне патологии покрышки. Нарастающее  повреждение тегментарных образований приводит к синдрому децеребрационной ригидности. Параллельно нарушается сознание, могут наблюдаться гипертермия, патологические ритмы дыхания.

Основание ножек мозга составляют пирамидные и корковомостовые пути. Соответственно педункулярный синдром представлен контрлатеральными нарушениями движений, причем могут наблюдаться и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотопическое представительство.

Среднемозговой синдром может развиваться не только в результате непосредственного, первичного поражения среднего мозга, но и вторично, в случае дислокаций окружающих его образований и деформаций самого ствола. Это может быть при крупных гематомах, контузионных очагах, сопровождающихся перифокальным отеком, посттравматических абсцессах, гидроцефалии с высоким уровнем окклюзии, гигромах и т.д. Обязательно участие компонентов среднемозгового синдрома в клинических проявлениях диффузного аксонального повреждения мозга. Дислокационный среднемозговой синдром при сравнении с аналогичным бульбарным синдромом имеет большую гамму симптомов начального, обратимого проявления и большую длительность их существования, прежде чем наступят витально опасные, а затем и необратимые процессы повреждения среднего мозга.

БУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ — представлен клиническими нарушениями функций продолговатого мозга либо отдельных его образований.

Непосредственное поражение продолговатого мозга обусловливает первичный бульбарный синдром: нарушение функции V (по сегментарному типу), IX, X, XI, XII черепных нервов, пирамидные симптомы до тетрапареза включительно, расстройство всех видов чувствительности, ротаторный нистагм, нарушение координации, статики, походки. Грубое повреждение всех бульбарных структур несовместимо с жизнью.

Травматическое сдавление головного мозга, дислокационная гидроцефалия приводят к формированию вторичного бульбарного синдрома в результате вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления продолговатого мозга между ними (дорзально) и передним краем отверстия (вентрально). Вторичный бульбарный синдром часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением начальных обратимых симптомов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудальных отделов ствола мозга. Дислокационный бульбарный синдром включает: боли в затылочной и шейной областях, вынужденное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I—III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дисфонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мы шечная гипотония. Смерть может наступить в результате внезапной остановки дыхания.

ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ — частые слагаемые клинического проявления ЧМТ, выражающиеся в нарушениях регуляции гипофизарнонадпочечниковой системы, водно-электролитного гомеостаза и др.

При тяжелой ЧМТ развернутый гипоталамический синдром формируется в связи с непосредственным поражением подбугорья: при базальных ушибах мозга, глубинных массивных полушарных очагах размозжения и гематомах, скоплении крови на основании мозга, гемотампонаде желудочков мозга.

При переломах основания черепа могут отмечаться прямая травма ножки гипофиза, хиазмы, серого бугра. При этом порой возникает сообщение между полостью третьего желудочка и базальными цистернами. Оболочечные и внутримозговые гематомы, приводя к вентральному смещению гипоталамуса, могут обусловить в нем нарушения кровообращения, а в результате — появление очажков некроза. Адекватного кровообращения на какое-то время могут быть лишены супраоптические ядра, что способно вызвать преходящий или стойкий несахарный диабет, сочетающийся с центральной гипертермией, а также определенные психические нарушения. В части случаев при отсутствии явных макроскопических изменений проявление диэнцефальной патологии провоцируется нарушением микроциркуляции, ишемией различной выраженности.

Клинические симптомы поражения гипоталамуса у этого контингента пострадавших формируются уже в ранние сроки ЧМТ: стойкие или транзиторные гиперосмолярно-гипернатриемические нарушения (которые в случаях, резистентных к направленной интенсивной терапии, осложняются гиповолемией, почечной недостаточностью), висцерально-вегетативные нарушения; неустойчивость показателей АД и температуры, диффузные нарушения мышечного тонуса.

Непосредственное поражение гипоталамуса может проявиться острой надпочечниковой недостаточностью. На фоне гипоталамических нарушений при тяжелой ЧМТ формируются трофические и септические осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.

В клинике ушибов мозга средней и легкой степени и даже сотрясения мозга присутствуют нарушения сна-бодрствования, висцерально-вегетативные и эмоционально-аффективные расстройства, эпизоды полиурии, преходящей гипер-гипоосмии.

У пострадавших, перенесших коматозные состояния либо ушибы мозга разной степени тяжести без комы, нередко в отдаленные сроки после ЧМТ развиваются ожирение адипозо-генитального типа, нарушения ритма сна-бодрствования и другие гипоталамические симптомы.

ОБОЛОЧЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки раздражения мозговых оболочек. В клинике наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига (тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов). Кроме того, к менингеальным или оболочечным симптомам относят: симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний), общую гиперестезию, оболочечную окраску головных болей, болезненность при перкуссии головы.

Причины появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием; 2) раздражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа; 3) раздражение оболочек вследствие увеличения объема мозга и внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ — менингите, энцефалите посттравматичес ком, субдуральной эмпиеме, абсцессе; 5) поражение тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при их ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются.

При субарахноидальном кровоизлиянии и посттравматических менингитах ригидность затылочных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, ушибов и дислокаций подкорково-стволовых образований более характерна диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, с отчетливым преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц (либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования тонических рефлексов. При гематомах задней черепной ямки диссоциация менингеальных симптомов по оси тела характеризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку субтенториально. Асимметрия симптома Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.

Л.Б.Лихтерман

Опубликовал Константин Моканов

Черепно-мозговая травма - Академия неврологии

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – это русскоязычный термин, который не совсем правильно отражает суть явлений. Дело в том, что повреждения черепа, виды его переломов встречаются только при ушибах головного мозга и то менее чем в 50-60% случаев, а при сотрясении головного мозга, на долю которого приходится 80% всех ЧМТ, повреждений черепа не бывает. Наверное, правы англоязычные авторы, называя ЧМТ “head injury” – повреждение головы. Тем не менее у нас в России исторически сложилась такая ситуация, что этот вид травмы характеризуют как черепно-мозговая травма.

ЧМТ занимает первое место среди всех травм (40%) и встречается во всех возрастах, но наиболее часто в трудоспособном возрасте (15-44 года).

ЧМТ в 2 раза чаще встречается среди мужчин по сравнению с женщинами, а смертность от ЧМТ среди мужчин в 3 раза выше, чем среди женщин, что свидетельствует о более тяжелом характере травмы у сильной части человечества. Ежегодный общий ущерб от ЧМТ в государственном масштабе, по данным американских исследователей, составляет до 100 млрд долларов. Для того чтобы наглядно охарактеризовать ущерб, наносимый ЧМТ, достаточно сказать, что на эти средства можно было бы построить 7 гидроэлектростанций. Поэтому ЧМТ считается не только серьезной медицинской, но и социальной проблемой.

В популяции около 250 млн человек (население США) ЧМТ встречается у 500 000 человек ежегодно (2:1000), а в крупных городах частота ее встречаемости возрастает до 7 случаев на 1000 населения; 50 000 (10%) погибают на догоспитальном этапе и 450 000 поступают в стационары.

Другими словами, мы видим, что речь идет только о засвидетельствованной травме. Если учесть, что до 20% лиц, получивших легкую ЧМТ, за медицинской помощью не обращаются, то количество пострадавших увеличится на 100 000 человек.

Из поступивших в стационар пострадавших у 80% (360 000) имеется легкая ЧМТ, у 10% (45 000) – средней тяжести и у 10% (45 000) – тяжелая травма. Общая смертность от ЧМТ составляет 4-5%.

Перманентные последствия в виде инвалидизации имеются у 10% перенесших легкую ЧМТ, у 66% – после травмы средней степени тяжести и у 100% – с тяжелой ЧМТ. Общий государственный ущерб за счет больных с последствиями ЧМТ составляет в США около 25 млрд долларов.

В мирное время по механизму получения на первом месте находится автодорожная травма (водитель, пассажиры салона во время аварии, сбитые автомобилем пешеходы).

На втором месте стоит бытовая травма. Это случайные падения с ударом головой о твердое покрытие, удары головой о стену и т.д. К бытовой травме относится и травма вследствие криминальных действий (нападения, избиения, драки).

Третье место принадлежит производственной травме и четвертое место отводится спортивной травме.

Источник: Учебное пособие по нейрохирургии. Часть I. Краткая история нейрохирургии. Черепно-мозговая травма санкт-Петербург 2015

Ушиб головного мозга - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Проявляется утратой сознания, амнезией, рвотой, головокружением, анизокорией, различной очаговой симптоматикой, менингеальным симптомокомплексом, изменениями сердечного и дыхательного ритма. Основной метод диагностики — КТ головного мозга. Консервативное лечение: коррекция жизненно важных функций, нормализация внутричерепного давления, нейропротекторная терапия. Хирургическое лечение производится строго по показаниям, включает трепанацию черепа, декомпрессию и удаление очагов ушиба.

Общие сведения

Ушиб головного мозга (УГМ) составляет порядка 25-30% всех черепно-мозговых травм (ЧМТ). Отличием ушиба мозга от его сотрясения является наличие морфологических посттравматических изменений в церебральных тканях. Различают три степени тяжести ушиба. Первая, наряду с сотрясением головного мозга, относится к легким ЧМТ, вторая — к ЧМТ средней тяжести, третья — к тяжелым ЧМТ. Оценку тяжести ушиба осуществляют по степени расстройств сознания, тяжести состояния пострадавшего, выраженности неврологического дефицита, данным томографических исследований. По данным статистики, в России ушиб головного мозга распределяется по степеням тяжести следующим образом: легкий — 33%, средней тяжести — 49%, тяжелый — 18%.

Ушиб головного мозга в 2-3 раза чаще наблюдается у лиц мужского пола. По различным данным в 5-20% случаев этого вида ЧМТ выявляется алкогольное опьянение пострадавшего. В настоящее время тяжелый ушиб головного мозга выступает одной из ведущих причин летальности и инвалидизации среди лиц в возрасте до 45 лет. В связи с этим своевременность диагностики и поиск оптимальных способов лечения УГМ являются приоритетными задачами травматологии, нейрохирургии, неврологии и реабилитологии.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга

Причины ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).

Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Все это приводит к расширению зоны ушиба. Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.

Симптомы ушиба головного мозга

УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.

В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.

УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.

УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ.

Диагностика ушиба головного мозга

Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств.

Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека

Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека

Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.

В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.

Лечение ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга является однозначным показанием к госпитализации пострадавшего. Лечение проводят неврологи и нейрохирурги, а затем реабилитологи. Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления (фуросемид, ацетазоламид, маннитол). Проводится нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины) и симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).

В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.

Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.

Прогноз при ушибе головного мозга

Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.

Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.

Черепно-мозговая травма

Лёгкой черепно мозговой травмой считают случаи непосредственного или опосредованного механического повреждения мозга с оценкой по шкале ком Глазго (ШКГ) 13-15 через 30 минут после травмы

Лёгкие черепно-мозговые травмы в подавляющем большинстве случаев протекают без последствий, либо с преходящими нарушениями, которые сохраняются несколько дней/недель.

 

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга определяется как сложный патофизиологический процесс, вызванный действием травматических биомеханических сил.
Травматические изменения мозга имеют ряд общих клинических, патофизиологических и биомеханических характеристик.

Сотрясение головного мозга

  • может быть вызвано непосредственным ударом по голове, лицу, шее и другим частям тела с передачей кинетической энергии на голову.
  • как правило, приводит к острому развитию кратковременных неврологических нарушений, которые проходят спонтанно.
  • Сотрясение головного мозга может сопровождаться патогистологическими изменениям в мозговой ткани, однако, в основе развития симптомов лежат преимущественно функциональные нарушения. При проведении стандартных процедур нейровизуализации травматических изменений не выявляется.
  • приводит к последовательному появлению клинических синдромом, среди которых может не быть потери сознания. Характерно последовательное угасание тяжести нарушений. Однако, важно помнить, что некоторые из них могут сохраняться длительно.

Кроме сотрясения мозга, к лёгкой черепно-мозговой травме относится ушиб головного мозга лёгкой степени тяжести.

Симптомы лёгкой черепно-мозговой травмы

Неврологические
  • Головная боль
  • Тошнота
  • Рвота
  • Двоение и "туман" в глазах
  • "Вспышки" или "звёздочки" в глазах
  • Нарушения равновесия
  • Головокружение
  • Свето- и звукобоязнь
  • Шум в ушах
Поведенческие или эмоциональные
  • Заторможенность
  • Общая слабость или сонливость
  • Раздражительность
  • Депрессия
  • Тревога
  • Увеличение продолжительности сна, больше привычной
  • Трудности при засыпании
Когнитивные
  • Ощущение замедленности
  • Ощущение "оцепенения", "как-будто в тумане"
  • Трудности с концентрацией внимания

Ухудшение состояния пациента с лёгкой черепно-мозговой травмой (появление/усиление головной боли, появление/утяжёление неврологических симптомов, появление спутанности и угнетения сознания) может указывать на развитие внутричерепной гематомы и требует экстренного выполнения нейровизуализации


Большинству пациентов достаточно кратковременного симптоматического лечения:

  • при головной боли используются анальгетики и НПВС (парацетамол, ибупрофен, напроксен),
  • при тошноте и рвоте — средства от укачивания и успокоительные антигистаминные средства — при лёгкой выраженности — драмина, атаракс, при выраженных — антисеротононинергические препараты — ондансетрон, гранисетрон (Авомит, Китрил).

Многие известные люди занимались боксом и, вероятно, получали повторные черепно-мозговые травмы.

Из этого списка мне больше всего импонируют Эрнест Хемингуэй и Владимир Владимирович Набоков.

Именно бокс «открыл» миру Чарли Чаплина, он подрабатывал спарринг-партнёром в лёгком весе, его заметил директор Чикагского цирка и пригласил к себе с номером «На арене — бокс».

Исключения: спустя 3 месяца стойкие последствия в виде когнитивных, психических или неврологических нарушений остаются у 10-15% лиц, перенесших лёгкую черепно-мозговую травму (Iverson, 2005). Это состояние называется "постконтузионный синдром".

Постконтузионный синдром включает в себя не менее трёх из следующих групп синдромов, развившихся в течение не более 4-х недель после получения травмы:
  • Головная боль, головокружение, недомогание, общая слабость, повышенная чувствительность к громким звукам;

  • Раздражительность, депрессия, тревога, эмоциональная лабильность;

  • Нарушения памяти и внимания, расстройства мышления, которые воспринимаются пациентом субъективно и не фиксируются - нейропсихологическими тестами

  • Бессонница

  • Снижение толерантности к алкоголю

  • Повышенная озабоченность описанными выше симптомами с ипохондрическим настроем и болезненным самоощущением

У пациентов с очаговыми поражениями головного мозга, в том числе травматическими, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, повторные, даже лёгкие, черепно-мозговые травмы существенно усиливают риск посттравматических припадков и эпилепсии.

Редко наблюдается развитие «деменции боксёров» у лиц с повторными лёгкими черепно-мозговыми травмами. К этому осложнению предрасположены люди с ApoE ε4 (подтип липопротеида, белково-липидного комплекса).

У небольшой доли пациентов развивается синдром повторного сотрясения (second-impact syndrome - SIS) — диффузный отёк головного мозга после повторных травм. Чаще возникает у спортсменов на фоне симптомов полученного ранее сотрясения головного мозга.
В 1998 году было описано 17 случаев, в 12 из них описание не было полным. В работе 2013 года не было выделено состояний, которые можно однозначно рассматривать как факторы риска SIS.


- выполнять краниографию, если есть возможность проведения компьютерной томографии (КТ) головного мозга — переломы черепа без ушиба головного мозга — казуистика. Если будет выявлен перелом — не обойтись без КТ головного мозга для исключения ушиба и гематомы, если нет — исследование не исключает у пациента опасных проявлений травмы.

  • На практике врачи часто испытывают затруднения в оценке костей лицевого скелета на основании рентгенограмм, что также требует повторного проведения КТ.
  • При наличии томографа не нужно терять время на эхоэнцефалоскопию.
  • Если доступ к КТ или МРТ ограничен, необходимо обоснованно отбирать тех, кому исследование действительно нужно.

Ниже, с целью ознакомления, приводятся различные наборы показаний:

Канадский набор показаний*
  • Оценка по ШКГ < 15 баллов;
  • Подозрение на открытый или вдавленный перелом черепа;
  • Клинические признаки перелома основания черепа (гемотимпанум, «глаза енота» “raccoon eyes,” ликворея из ушей и носа, кровоподтёк в околоушной области «Battle’s sign»;
  • Два и более эпизода рвоты;
  • Возраст ≥65 лет;
  • Продолжительность антероградной амнезии ≥30' с момента получения травмы;
  • Опасный механизм получения травмы (мотоциклетная травма, падение с высоты более 3-х футов (около 1 метра), или более пяти ступеней;

*Шкала не пригодна для случаев с возможностью развития расстройств сознания из-за причин, не связанных с травмой, при оценке по ШКГ <13 баллов, возрасте пациентов <16 лет, если пациент принимает оральные антикоагулянты (варфарин, прадаксу, ксарелто и др.) или страдает заболеваниями с повышенной склонность к кровотечениям.

Нью-Орлеанский набор показаний
  • Головная боль;
  • Рвота;
  • Наркотическое или алкогольное опьянение;
  • Стойкая антеградная амнезия (нарушения кратковременной памяти)
  • Травматические повреждения выше ключицы;
  • Судорожные припадки;
  • Возраст ≥60 лет;

Риск выявления патологии головного мозга выше у пациентов с оценкой по шкале ком Глазго через 30 минут после травмы 13-14 баллов, чем 15 баллов. Выделены следующие группы по выраженности риска:

Низкий риск — 15 баллов по ШКГ после получения травмы, без потери сознания, амнезии, тошноты, рвоты, головной боли — риск развития внутричерепной гематомы, требующей нейрохирургического лечения 0,1:100

Средний риск — 15 баллов по ШКГ в сочетании с потерей сознания, амнезией, тошнотой, рвотой, головной болью — риск выявления внутримозговой гематомы, требующей нейрохирургического вмешательства 1-3:100, необходимо проведение КТ головного мозга.

Высокий риск - оценка 14-15 баллов по ШКГ, признаки перелома черепа, неврологический дефицит. Риск выявления гематомы, требующей нейрохирургического вмешательства 6-10:100.

К группе пациентов высокого риска, вне зависимости от клинических проявлений травмы, относятся лица, с приёмом антикоагулянтов в анамнезе, до получения травмы, лица > 60 лет.

В случаях, когда КТ головного мозга не проводилась, рекомендовано:

- в течение двух недель с момент получения травмы воздерживаться от приёма алкоголя и обезболивающих препаратов, управления автомобилем и другими транспортными средствами;

- сообщить близким о перенесённой черепно-мозговой травме и предупредить, что при появлении нарушений поведения и повышенной сонливости необходимо вызвать скорую помощь,

- обратиться за помощью самому при усилении головной боли, появлении двоения в глазах, тошноты и рвоты, слабости конечностей и других неврологических нарушений.


- проводить КТ головного мозга после получения отрицательного результата при МРТ головного мозга (в учреждении, где оказывается помощь, есть МРТ, но нет КТ)

Ввиду неоднородности состояний, вызванных биомеханическим поражением головного мозга, для которых характерно нарушения памяти и ориентированности, иногда, с потерей сознания (определение сотрясения головного мозга от 2013 года), вопрос нейровизуализации черепно-мозговой травмы является сложным. Диагноз основан на клинических характеристиках пациента, в большинстве случаев, обычное КТ и МРТ исследования не выявляют изменений в веществе головного мозга у лиц с лёгкой ЗЧМТ.

При наличии магнитно-резонансного томографа — метод обладает достаточной чувствительностью для выявления очаговых травматических изменений головного мозга и внутричерепных кровоизлияний.

МРТ, по сравнению с КТ головного мозга, обладает большей чувствительностью при выявлении очаговых поражений головного мозга. Однако, ни то не другое исследование не даёт результатов, коррелирующих со степенью и характером нейропсихологических нарушений.

Оба метода исследований не достаточно точно выявляют признаки диффузного аксонального повреждения.

На практике важным является выделение состояний, требующих нейрохирургического вмешательства: гематомы, переломы черепа.

Использование данных о характере и распространённости ушибов головного мозга в формировании прогноза и плана восстановительного лечения не разработано.

- выполнять повторные нейровизуализационные исследования (КТ и МРТ) без медицинских показаний

Немотивированная тревога лечащего врача к показаниям не относится. Повторные обследования показаны пациентам с прогрессированием расстройств сознания и очаговых неврологических симптомов, с развитием судорожных припадков. Выполнение КТ подвергает пациента действию ионизирующего излучения, что повышает риск опухолевых заболеваний.

Вред от МРТ головного мозга для здоровья не доказан, для кошелька пациента и медицинского учреждения — бесспорен.

- использовать при обследовании пациента реоэнцефалографию, как после травмы, так и в отдалённом периоде

Исследование не даёт ценной информации, его результаты будут отличаться при повторных исследованиях, не нужны для лечения пациентов, выступают в качестве дополнительного источника тревоги.

- выполнять электроэнцефалографию пациентам, перенесшим ЧМТ, у которых не было эпилептических припадков и их эквивалентов

После ЧМТ чаще отмечаются неспецифические изменения: единичные острые волны, группы острых волн, реже, комплексы «пик-волна», неравномерность альфа-ритма; большая чувствительность к функциональным пробам. Риск эпилептических припадков у лиц без очагового поражения головного мозга не велик, также низок риск развития эпилепсии у лиц, перенесших ранние посттравматические припадки в течение первой недели после получения травмы.

- выполнять дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий всем пациентам, перенесшим ЧМТ

диссекция церебральных артерий является довольно редким осложнением черепно-мозговой травмы, как правило, протекает с клиникой недостаточности мозгового кровообращения, головной болью и болью в шее. Инсульты, вызванные диссекцией прецеребральных артерий, протекают доброкачественно.

Последствия внутричерепной травмы > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Диагностические критерии 

Сотрясение головного мозга. Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.

Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.

Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.

Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.

Компрессия мозга. Наиболее частыми причинами компрессии мозга являются внутричерепные гематомы, вдавленные переломы черепа, а отек - набухание мозга играет меньшую роль. Травматические кровоизлияния бывают эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными, паренхиматозными и вентрикулярными. Для компрессии мозга весьма характерно наличие светлого промежутка между травмой и появлением первых симптомов сдавления, в дальнейшем усиливающихся довольно быстро.

Эпидуральная гематома. Кровоизлияние между твердой мозговой оболочкой и костями черепа в месте перелома чаще всего бывает в области свода. Важнейшим симптомом гематомы является анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы. Очаговые симптомы поражения мозга обусловлены локализацией гематомы. Наиболее частые симптомы раздражения - очаговые (джексоновские) эпилептические приступы и симптомы выпадения, пирамидные в виде моно-, гемипарезов или параличей на стороне, противоположной расширенному зрачку. Важное диагностическое значение имеет повторная потеря сознания. При подозрении на эпидуральную гематому показана операция.

Субдуральная гематома - это массивное скопление крови в субдуральном пространстве. При субдуральной гематоме отмечается светлый промежуток, но он более продолжительный. Очаговые симптомы сдавления мозга развиваются в сочетании с общемозговыми нарушениями. Характерны менингеальные знаки. Постоянным признаком является упорная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, что указывает на гипертензию. Часто развиваются джексоновские приступы судорог. Больные часто возбуждены, дезориентированы.

Жалобы и анамнез 
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.


Физикальное обследование: исследование психо-эмоциональной сферы, неврологического статуса, вегетативной нервной системы выявляет функциональные расстройства нервной системы, эмоциональную лабильность, явления цереброастении.
Двигательные расстройства - парезы, параличи, контрактуры и тугоподвижность в суставах, гиперкинезы, задержка в психоречевом развитии, эпилептические приступы, патология со стороны органов зрения (косоглазие, нистагм, атрофия зрительных нервов), микроцефалия или гидроцефалия.


Лабораторные исследования:

1. ОАК

2. ОАМ.

3. Биохимический анализ крови.


Инструментальные исследования:

1. Рентгенография черепа - назначается для исключения переломов черепа.
 

2. ЭМГ - по показаниям, позволяет выявить степень поражения возникающих в мионевральных окончаниях и мышечных волокнах. При черепно-мозговых травмах чаще отмечается 1 тип ЭМГ, который отражает патологию центрального двигательного нейрона и характеризуется усилением синергической активности произвольного сокращения.
 

3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.


4. Нейросонография - для исключения внутричерепной гипертензии, гидроцефалии.


5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.


6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.

ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.

ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.

У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.

ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.


Показания для консультаций специалистов:

1. Окулист.

2. Логопед.

3. Ортопед.

4. Психолог.

5. Протезист.

6. ЛОР.

7. Сурдолог.

8. Нейрохирург.
 

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

4. АЛТ.

5. АСТ.


Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. КТ или МРТ головного мозга.

4. Нейросонография.

5. Логопед.

6. Психолог.

7. Окулист.

8. Ортопед.

9. ЭЭГ.

10. ЭМГ.

11. Врач ЛФК.

12. Физиотерапевт.


Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Протезист.

2. ЭКГ.

3. Кардиолог.

4. УЗИ органов брюшной полости.

5. Гастроэнтеролог.

6. Эндокринолог.

7. ЛОР.

Ушиб головного мозга — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Внутренняя часть черепа имеет острые хребты, из-за которых может быть поврежден движущийся мозг. МРТ, показывающая повреждение из-за грыжи у пациента, у которого были контузии в лобных долях.[1]

Ушиб головного мозга (лат. contusio cerebri) — черепно-мозговая травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождается наличием очага некроза нервной ткани. Наиболее часто очаги повреждения располагаются в области лобных, височных и затылочных долей. Повреждения, развившиеся при травме, могут быть как односторонние, так и двухсторонние[2].

Различают ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести в зависимости от глубины и продолжительности потери сознания[3].

Ушиб головного мозга лёгкой степени[править | править код]

Ушиб мозга легкой степени характеризуется непродолжительной потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После ушиба больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Иногда встречается умеренная брадикардия или тахикардия, бывает артериальная гипертензия, нарушение витальных функций. Температура тела нормальная. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние[4].

Ушиб головного мозга средней тяжести[править | править код]

Ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется более продолжительной потерей сознания после травмы, нежели при легкой форме (от нескольких десятков минут до нескольких часов). После ушиба больные жалуются на сильную головную боль, наблюдается многократная рвота. Могут возникнуть нарушения психики. Встречается брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. Спинномозговая жидкость с выраженной примесью крови[2][4].

Ушиб головного мозга тяжёлой степени[править | править код]

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется длительной потерей сознания после травмы (от нескольких часов до нескольких недель). Обычно выражено двигательное возбуждение. Наблюдается доминирование стволовых неврологических симптомов (множественный нистагм, нарушения глотания, двухсторонний мидриаз или миоз, горметония и др.). Могут выявляться парезы конечностей. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и массивное субарахноидальное кровоизлияние. Тяжёлые ушибы мозга часто приводят к летальному исходу[2][4].

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *