Описание болезни чума: Чума — Википедия – причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Чума. Инфекционные болезни

Чума (pestis) – острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются «Международные медико-санитарные правила».

Исторические сведения. Эпидемии чумы отмечались задолго до нашей эры. Название болезни происходит от арабского слова «джумба» (боб) и обусловлено частым и характерным симптомом болезни – увеличением воспаленных лимфатических узлов, напоминающих по внешнему виду бобы.

В истории человечества известны три пандемии чумы. Первая пандемия, вошедшая в летопись под названием «юстинианова чума», свирепствовала в странах Ближнего Востока, Европы в VI в. и вызвала гибель около 100 млн человек. Вторая пандемия под названием «черная смерть» была занесена из Азии в Европу в 1348 г. Она унесла более 50 млн человеческих жизней, что составило свыше 1/4 населения Европы. В Венеции, потерявшей 3/4 своих жителей, впервые в истории были введены карантинные меры (guarantena, от qaranta giorni – сорок дней), т.е. все прибывающие в город путешественники и торговцы задерживались на 40 дней, чтобы предохранить город от заноса чумы. В 1352г. чума стала распространяться в России. В первые десятилетия опустошительной эпидемии преобладала легочная чума. В дальнейшем в связи с увеличением заболеваемости бубонной формой чумы существенно изменился характер эпидемий, снизилась смертность. Третья пандемия началась в 1894 г. в Кантоне и Гонконге. За последующее десятилетие чумой было охвачено 87 портовых городов на всех континентах. Характерной особенностью пандемии явилось то, что чума из пораженных портовых городов не проникла в глубь материков.

Во время этой пандемии, вызвавшей гибель более 87 млн человек, были сделаны крупные открытия, заложившие научные основы борьбы с чумой. Французский ученый А.Иерсен, изучавший этиологию чумы в Гонконге, в 1894 г. выделил микроб чумы от больных, а в 1897 г. от крыс, доказав тем самым, что чума от больной крысы к здоровой и от крысы к человеку передается крысиными блохами. В 1912 г. Д.К.Заболотный установил природную очаговость чумы. В 1926 г. В.А.Хавкиным была разработана эффективная вакцина.

Проведение научно обоснованных противочумных мероприятий в XX в. позволило ликвидировать эпидемии чумы в мире, однако спорадические случаи заболевания ежегодно регистрируют в природных очагах.

Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5—0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы – гемолизированную кровь, сульфит натрия.

Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

Устойчивость возбудителя чумы вне организма зависит от характера воздействующих на него факторов внешней среды. С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50—70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3—5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).

Природные очаги болезней сложились в древние времена. Их становление не было связано с человеком и его хозяйственной деятельностью. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

Выявлено около 300 видов и подвидов грызунов-носителей чумного микроба. Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме; они остаются источником латентной инфекции в межэпидемический период.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку (Rattus norvegiens), черной крысе (Rattus rattus) и александрийской, или египетской, крысе (Rattus alexandrinus).

У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя.

Синантропные очаги чумы выявлены в местностях между 35° с.ш. и 35° ю.ш. В населенных пунктах во время чумных эпизоотии среди грызунов установлена зараженность некоторых видов домашних животных: кошек, верблюдов и др.

В обоих типах очагов чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи. Спонтанное инфицирование Y. pestis обнаружено более чем у 120 видов и подвидов блох. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.

Интенсивное заражение блох чумными бактериями происходит перед гибелью животного в период выраженной бактериемии. Покидая труп грызуна, «бесхозяинная» блоха, не находя нового хозяина среди однородного биологического вида, переходит на человека и заражает его при укусе. Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где они образуют студенистую массу, полностью заполняющую просвет преджелудка («чумной блок»). Такие блохи пытаются сосать кровь, но «чумной блок» препятствует продвижению крови в желудок, вследствие чего кровь и смытые ею бактерии силой обратного толчка возвращаются («отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.

Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным —при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.

Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс заболеваемости приближается к единице. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. На втором этапе в эпидемическую цепь оказывается включенным человек. У людей сначала возникают случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием легочных поражений (вторичная легочная чума). Третий этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз.

Таким образом, наиболее опасны для окружающих больные легочной формой чумы. Больные другими формами могут представлять угрозу при наличии достаточной популяции блох.

В настоящее время заболеваемость людей чумой относительно низкая. Активные энзоотические очаги сохраняются в Юго-Восточной Азии, Африке и Америке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез (и клиническая форма) чумы в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащею огромное количество иерсинии.

Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.

Клиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2—6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39—40 °С. Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение – характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая.

Типично токсическое поражение нервной системы, выраженное в различной степени: у одних больных отмечается оглушенность, заторможенность, у других развиваются возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений. При тяжелом течении болезни характерны одутловатость, цианотичность лица, выражающего безнадежность, страдание, ужас.

Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120—160 уд. в 1 мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление.

У тяжелобольных отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия.

Печень и селезенка увеличены.

В крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.

Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, присущие различным формам болезни. В соответствии с классификацией Г.П.Руднева (1970) различают следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы. Кожная форм а. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15—20 дней или его склерозирование.

По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.

При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом антибактериальном и патогенетическом лечении смертельный исход наступает редко.

Первично-септическая форма. Развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1—2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура тела, появляются сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Вторично-септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично-легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2—3 сут. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50—60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.

Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развиваются прострация, кома. Смерть наступает на 3—5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.

Чума у вакцинированных больных. Характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.

В течение первых и вторых суток заболевания лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, состояние больных удовлетворительное. Бубон небольших размеров, без выраженных проявлений периаденита. Однако симптом резкой болезненности бубона всегда сохраняется. Если эти больные в течение 3—4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клинических симптомов у невакцинированных больных.

Прогноз. Почти всегда серьезный.

Диагностика. Распознавание чумы вызывает затруднение при выявлении спорадических случаев, которые могут предшествовать эпидемической вспышке. При развитии лихорадки, лимфаденита, пневмонии у лиц, находящихся в энзоотическом очаге чумы, требуется тщательное направленное обследование.

Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Для лабораторной диагностики чумы используют пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокроту, материал из зева, отечную жидкость, кровь, мочу, рвотные массы; пробы воздуха из комнаты больного, смывы с предметов и т.д. Кроме того, исследуют секционный патологоанатомический материал: кусочки органов, взятые от трупов людей, верблюдов, грызунов, а также эктопаразитов. Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя.

В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

Дифференциальная диагностика. Кожную форму чумы следует дифференцировать от сибирской язвы, бубонную форму – от острого гнойного лимфаденита, лимфогранулематоза, доброкачественного лимфоретикулеза, туляремии. Септическая форма чумы может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококкемии, гипертоксическую форму гриппа, которые сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока и геморрагическим синдромом. Легочную форму чумы следует дифференцировать от легочной формы сибирской язвы, крупозной пневмонии, малярии, сыпного тифа, поражения легких при туляремии, сапе, гриппе.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам – стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.

Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5—1 г 3 раза в сутки, больным с септической и легочной формами чумы – по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4—5 дней, а с 5—6-го дня переходят на трехразовое введение по 0,75 г.

Окситетрациклин вводят внутримышечно по 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин.

Левомицетин назначают в суточной дозе 6—8 г со снижением дозы после нормализации температуры.

При лечении больных легочными и септическими формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда сочетают со стрептомицином, дигидрострептомицином, пасомицином, аминогликозидами. При комбинированном лечении препараты вводят 3 раза в сутки, доза стрептомицина снижается до 0,25—0,5 г. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7—10 сут.

Для повышения эффективности антибиотикотерапии и целенаправленного действия на чумных микробов используют определение чувствительности возбудителей чумы к антибиотикам.

Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, маннитол и др.) – при задержке жидкости в организме, глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.

В связи с медленным рассасыванием чумных бубонов рекомендуется «местное» назначение антибиотиков, т.е. внутрь бубона (стрептомицин по 0,5 г и др.). После 3—5 введений антибиотиков происходит более быстрое рассасывание бубонов. Местно также применяют различные мазевые повязки.

По окончании лечения через 2—6 дней обязательно производят трехкратный бактериологический контроль пунктата из бубонов, мокроты, слизи дыхательных путей и каловых масс.

Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и отрицательных результатах бактериологического контроля.

Профилактика. В России, а ранее в СССР была создана единственная в мире мощная противочумная система, которая осуществляет профилактические и противоэпидемические мероприятия в природных очагах чумы.

Профилактика включает следующие мероприятия:

а) предупреждение заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах;

б) предупреждение инфицирования лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой материалом;

в) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.

Система мероприятий против заноса и распространения чумы включает меры по санитарной охране границ и территории страны от особо опасных карантинных инфекций, предусмотренные правилами по предупреждению конвенциальных инфекций, специальными приказами Министерства здравоохранения.

Мероприятия, направленные на предупреждение завоза инфекции из-за рубежа, предусмотрены специальными «Международными санитарными правилами».

Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с особо опасными инфекциями, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляются противочумными и другими учреждениями здравоохранения.

Лица, подозрительные на заболевание чумой, должны быть немедленно изолированы и госпитализированы. В очаге инфекции вводится карантин. Подвергшиеся риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней, а также экстренной профилактике (превентивному лечению). При экстренной профилактике препаратом выбора является стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в день).

Работа в госпиталях для больных чумой должна проводиться в специальных защитных костюмах с соблюдением строгого порядка надевания и снятия защитного костюма.

В очагах чумы по эпидемическим показаниям в первую очередь проводится профилактическая вакцинация контингентов высокого риска заражения (пастухи, охотники, геологи, работники противочумных учреждений). С этой целью применяется живая вакцина, приготовленная из штамма EV чумных бактерий. Вакцину применяют накожно или внутрикожно. После вакцинации создается относительный иммунитет продолжительностью до 6 мес.

Заболеваемость в результате вакцинации снижается, но случаи чумы среди привитых возможны.

В очагах чумы необходимо постоянно проводить санитарно-просветительную работу среди населения.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Лёгочная чума — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Лёгочная форма чумы является первичной пневмонией и развивается при заражении человека воздушно-капельным путём его органов дыхания. Другой способ заражения — непосредственное занесение инфекции загрязнёнными руками или предметами (например, курительная трубка[1]) на слизистые оболочки. Клинические данные указывают также на возможность заражения через коньюктиву глаз.

Различия клинических признаков бубонной и лёгочной чумы приводили к тому, что многие авторы независимо друг от друга высказывали мысль, что это разные эпидемические заболевания[2]. Диагностика лёгочной чумы по одним только клиническим признакам – и в наше время дело непростое и неоднозначное (надёжные результаты дает только серологический или бактериологический анализ). Поэтому при анализе исторических документов за клинический признак лёгочной чумы берется такой бросающийся в глаза симптом, как кровохаркание[3].

Юстинианова чума унесла 100 миллионов жизней — больше, чем все последующие эпидемии, но ни один из современников этой пандемии кровохаркание не упомянул[3].

Во времена Чёрной смерти упоминания о кровохаркании уже многочисленны, что говорит о том, что в те времена лёгочная чума уже свирепствовала.

В XV – XVI столетия лёгочная чума постепенно исчезла[4], хотя бубонная чума продолжала свирепствовать.

Таким образом, не удивительно утверждение историка Н.И. Костомарова о том, что во времена Дмитрия Донского «свирепствовало разом несколько эпидемических болезней»[5] — при жизни Н. И. Костомарова (1817-1885) лёгочная чума уже много столетий не случалась и была прочно забыта.

Вновь появилась лёгочная чума лишь в XIX столетии во время Третьей пандемии, и поначалу только в Азии. Тогда же был открыт возбудитель чумы и установлено, что клиническая форма чумы зависит от пути заражения.

Для лёгочной формы характерно развитие в лёгких очагов воспаления в качестве первичных симптомов заболевания чумой.

Существует две стадии лёгочной чумы:

  • Первой стадии характерно преобладание общих чумных симптомов, во второй стадии лёгочной формы присутствуют резкие изменения лёгких больного. В данной форме болезни присутствует период лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный период с прогрессирующей одышкой и комой.
  • Наиболее опасен период, для которого характерно выделение во внешнюю среду микробов — второй период заболевания, имеющий критическое эпидемическое значение. В первые сутки болезни у пациента лёгочной формой чумы фиксируют озноб, головные боли, боли в пояснице, конечностях, слабость, часто тошноту и рвоту, покраснение и одутловатость лица, повышение температуры до отметок в 38 — 41 градус, боли и чувство сжатия в груди, затрудненность дыхания, беспокойность, учащённый и зачастую аритмичный пульс. Затем, как правило, присутствуют учащённое дыхание и одышка. В агональном периоде замечены поверхностное дыхание и резко выраженная адинамия. Фиксируется слабый кашель, мокрота содержит прожилки крови и значительное количество чумных микробов. При этом, изредка, мокрота отсутствует либо имеет нетипичный характер.

Для клиники чумной пневмонии характерна выраженная скудность объективных данных у больных, не сопоставимая с объективно тяжёлым состоянием пациентов, изменения лёгких практически отсутствуют, либо незначительны на всех стадиях заболевания. Хрипы практически не прослушиваются, бронхиальное дыхание слышно лишь на ограниченных участках. При этом больные первичной лёгочной формой чумы без необходимого лечения погибают в течение двух-трёх дней, характерна абсолютная летальность и стремительное течение заболевания.

Прививки живыми и убитыми противочумными вакцинами, эффективные против бубонной чумы, от лёгочной чумы не защищают. Первые вылеченные больные появились только с введением в практику стрептомицина.[6]

М. П. Козлов и Г. В. Султанов (1993) приводят статистические данные на основе анализа публикаций с 1900 по 1997 год, согласно которым, на фоне снижения общего числа больных всеми формами чумы, в 1990—1997 году начался рост количества вспышек легочной формы инфекции[7].

В 1994 году легочная чума вновь вспыхнула в Индии, которая уже 30 лет считалась «свободной от чумы». Чума и на этот раз появилась нераспознанной — первыми тревогу подняли врачи ряда госпиталей города Сурат после того, как сразу пять больных, поступивших в госпиталь с пневмонией, умерли в течение первых суток пребывания в госпитале. Первые подозрения на чуму возникли лишь на третьи сутки, а лабораторное подтверждение диагноза поступило лишь ещё через три дня. Слух о появлении чумы мгновенно разнёсся по городу, возникла паника, полное число беженцев из города до установления карантина оценивается в 250—300 тыс. человек. В результате чуму разнесли по всей Индии — по данным Национального института инфекционных заболеваний (Дели) было зарегистрировано 811 серопозитивных больных в 5 штатах Индии, а один человек умер от чумы в Дели. Тем не менее, даже в густонаселённой Индии эта вспышка чумы унесла всего 56 жизней, из которых 52 летальных исхода зарегистрированы в злосчастном Сурате[8].

  1. Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Очерк XXXI. Эпидемия легочной чумы в Манжурии и забайкалье (1910—1911)
  2. ↑ Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6
  3. 1 2 Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Книга I. Чума добактериологического периода.
  4. Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Очерк VI Исчезновение лёгочной чумы (XV — XVI столетия)
  5. Н.И. Костомаров , Русская история в жизнеописаниях её главнейших деятелей.
  6. Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Очерк XXXV Эпидемии чумы в Маньчжурии в 1945—1947 гг. — перелом в лечении и в профилактике чумы
  7. Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Очерк XXXII «Дремлющая» чума конца XX столетия
  8. Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Очерк XXXVI Чума в Индии 1994 г. — тупик бактериальной эпидемиологии чумы
  • Фёдоров В. Н., Рогозин И. И., Фенюк Б. К. Профилактика чумы / Под ред. Б. Н. Пастухова. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: Медгиз, 1955. — 230 с. — 10 000 экз. (1-е изд. — 1953)
  • Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы: В 2-х кн. — Кн. I: Чума добактериологического периода. — М.: Вузовская книга, 2006. — 468 с. — ISBN 5-9502-0093-4.
  • Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы: В 2-х кн. — Кн. II: Чума бактериологического периода. — М.: Вузовская книга, 2006. — 696 с. — ISBN 5-9502-0094-2.
  • Козлов М. П., Султанов Г. В. Эпидемические проявления чумы в прошлом и настоящем. — Махачкала: Дагестанское кн. изд-во, 1993. — 336 с. — ISBN 5-297-00261-3.

Черная смерть. История о том, как безобидная бактерия стала беспощадной убийцей

Статья на конкурс «био/мол/текст»: На первый взгляд она — микроскопическая и безобидная бактерия, а на деле — беспощадная убийца, унесшая жизни почти трети европейского населения в 14 веке. Yersinia pestis, известная в народе под именем чумная палочка, является возбудителем опаснейшего заболевания — чумы. С древних времен вокруг Y. pestis возникали научные споры, которые продолжаются до сих пор. Самые яркие из них, а также факты из жизни одного из самых загадочных микроорганизмов освещены в этой статье.

Обратите внимание!

Эта работа заняла первое место в номинации «Лучшее новостное сообщение» конкурса «био/мол/текст»-2015.


Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.


Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Незнакомка в маске

Y. pestis долго скрывалась от человеческого глаза в силу множества обстоятельств. Сначала помехой был размер: до изобретения братьями Янсенами в 1590 году микроскопа* и дальнейшего его использования Гуком и Левенгуком (которому, кстати, и обязаны «выходом в свет» бактерии и простейшие) никто даже не задумывался о том, что кроме видимых глазу живых объектов существуют еще и крошечные организмы. Но даже с появлением оптики чумная палочка продолжала сохранять статус инкогнито, сбрасывая свою вину на бактерии родов Bacterium, Bacillus и Pasteurella. Тем временем Y. pestis свободно гуляла по миру и уносила человеческих жизней больше, чем война.

За всю историю известны три пандемии чумы. Первой из них была «Юстинианова чума» (названа в честь византийского правителя Юстиниана I), охватившая территорию всего цивилизованного мира того времени. Историки датируют ее 541-580 годами н.э., хотя вспышки неведомой болезни преследовали человечество еще на протяжении двух веков. По утверждению известного исследователя переносчиков инфекций, медицинского энтомолога Милана Даниэля, на пике заболеваемости в Константинополе (ныне — Стамбул, Турция) ежедневно погибало до десяти тысяч человек. На основе современных исследований ученые сделали вывод, что половина европейцев умерла задолго до того, как чума покинула поредевшее и измученное население.

Вторая пандемия, наиболее известная как «Черная смерть», начала свое наступление на Европу в 1346 году. Занесенная из Восточного Китая по Великому шелковому пути в Крым, инфекция быстро прокладывала себе дорогу на север, и в течение четырех лет сумела унести жизни более 25 миллионов человек, что на тот момент составляло третью часть всего европейского населения. Болезнь не сдавалась на протяжении четырех веков — то затаивалась, то вспыхивала (в основном в крупных городах), кочуя из страны в страну. В 1665-1666 годах каждый пятый житель Лондона погиб от бубонной чумы [3]; но, несмотря на плачевную ситуацию, медицина оставалась бессильной.

Лики чумы

В настоящее время основные формы чумы — бубонная, легочная и септическая. Изредка встречаются и другие разновидности: кожная, кишечная, фарингеальная и менингеальная. Бубонная чума обычно развивается после укуса блохи — переносчика Y. pestis или после работы с тушами зараженных животных и характеризуется воспалением лимфатических узлов с образованием их болезненных конгломератов — «бубонов», «шишек» разного размера. Если вовремя не заняться лечением, инфекция может генерализоваться: развиваются сепсис (вторичная септическая чума) или пневмония (вторичная легочная чума). В последнем случае мокрота служит инфицирующей субстанцией для других людей, у которых впоследствии развивается уже первичная легочная чума. Именно из-за способности передаваться от человека к человеку (воздушно-капельным путем) легочная форма болезни вызывает наибольшие опасения. Септическая и легочная формы иногда протекают молниеносно, и без неотложной антибиотикотерапии смерти не избежать.

Возможно, преобладание какой-либо из форм чумы (преимущественное поражение того или иного органа) во время разных эпидемий связано не только с механизмами передачи бактерий, но и со свойствами конкретного штамма-возбудителя.

Решающей стала третья пандемия, разгоревшаяся в Китае в 1855 году. На разгадку самой страшной тайны были брошены все научные силы, изрядно к тому времени поокрепшие. И наконец в 1894 году исследования французского бактериолога Александра Йерсéна (Alexandre Yersin) и японского врача Сибасабуро Китасато (Shibasaburō Kitasato), проводимые независимо друг от друга в Гонконге, принесли долгожданные результаты. Исследуя человеческий патологический материал и трупы грызунов, Китасато и Йерсен выделили и описали коккобациллы, предположительно вызывающие чуму. И если результаты Йерсена нареканий не вызвали, то японскому бактериологу изрядно подпортили репутацию (и вызвали бесконечные споры относительно приоритета в открытии чумной палочки) противоречия в описании возбудителя, судя по всему, объясняемые загрязнением образцов оппортунистами-пневмококками [4].

Жертва мутации

Довольно давно известно, что предком чумной палочки является Yersinia pseudotuberculosis — энтеропатоген, возбудитель псевдотуберкулеза. Предположительно, Y. pestis отделилась от предкового вида около двадцати тысяч лет назад. Причиной эволюции стало резкое изменение климата в позднем плейстоцене (четвертичный период кайнозойской эры): холод сменялся жарой, вызывая перестройку экосистем; как правило, такие «скачки» погоды стимулируют эволюцию видов [5]. Однако до последнего времени не были известны генетические изменения, критичные для трансформации патогена, вызывающего инфекционное заболевание кишечника, в опасный микроорганизм, способный поражать легкие и провоцировать молниеносный сепсис.

Эволюционная ветвь Y. pestis была изучена учеными из Северо-Западного университета США. В ходе исследования Виндем Латем (Wyndham Lathem) и Даниель Зимблер (Daniel Zimbler) установили, что приобретение единственного гена превратило ранние формы Y. pestis, уже несколько отличавшиеся генетически и фенотипически от Y. pseudotuberculosis, в успешного легочного патогена. Чтобы выявить механизм «переселения» чумной палочки из кишечника в легкие, авторы проводили эксперименты над древними штаммами бактерий и анализировали их поведение в организме мышей. В ходе сравнения штаммов — возбудителей легочной чумы с относительно безобидными предками было выявлено лишь одно, но очень существенное, различие: критичным стало приобретение гена поверхностного белка Pla (см. врезку) в составе плазмиды pPCP1. Для проверки гипотезы этот ген внедрили в ДНК эволюционно более ранних штаммов — и результаты подтвердили причастность протеазы Pla к эффективному поражению дыхательных путей.

Однако этого приобретения Y. pestis было недостаточно для того, чтобы научиться вызывать опаснейшую системную инфекцию (септическую форму чумы). Оказалось, что для подобного усовершенствования потребовалась всего одна (!) аминокислотная замена в белке Pla — I259T. Эта замена оптимизировала протеолитическую активность белка и существенно повысила инвазивный потенциал бактерий при развитии бубонной чумы. Таким образом, ученые полагают, что первым делом бактерия приобрела свойства легочного патогена, провокатора вспышек легочной чумы, а позже в результате дополнительной мутации появились еще более опасные штаммы, вызывающие пандемии легочно-септической и бубонно-септической чумы [6].

Тем не менее среди всех минусов Y. pestis ученые находят и плюсы ее контакта с людьми. В 2014 году в журнале PLoS ONE была опубликована статья Шэрон де Витте из Университета Южной Каролины, в которой говорилось, что люди, пережившие пандемию чумы, стали обладателями более крепкого здоровья. Ученые исследовали останки людей, живших до, во время и после чумы, обращая особое внимание на причины смерти и состояние их костей. Результаты показали, что пережившие эпидемию, а также их потомки, доживали в среднем до 75 лет и обладали завидным иммунитетом.

Немного о Pla

Предотвращение апоптоза протеазой Pla

Рисунок 1. Механизм предотвращения апоптоза протеазой Pla Y. pestis. Слева — нормальная Fas-сигнализация при инактивации Pla, справа — подавление апоптоза «рабочей» протеазой. FasL — трансмембранный белок, локализованный на поверхности лимфоцитов; Fas — рецептор FasL; Pla — протеаза, встроенная во внешнюю мембрану бактериальной клетки. Рисунок из [7].

Почему же протеаза Pla относится к факторам вирулентности, то есть как именно она помогла чумной палочке, которая и так может похвастать богатым арсеналом приспособлений для процветания в млекопитающих и трансмиссии блохами? Одна из обязанностей Pla — активация плазминогена: образующийся при этом плазмин разрушает фибриновые сгустки, что важно, например, для распространения бактерии из бубонов по организму.

Недавно была установлена связь развития первичной легочной инфекции с механизмом, связанным с инактивацией апоптотической сигнальной молекулы под названием Fas-лиганд (FasL). Роль FasL в клетке определяется его способностью запускать процесс апоптоза. У этого белка, пронизывающего мембрану активированных цитотоксических Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток дыхательных путей, есть внеклеточный домен, который связывается с рецептором FasR на поверхности других клеток (преимущественно лимфоцитов, а также гепатоцитов, раковых и некоторых других), что посредством активации протеаз caspase-8 и caspase-3/7 запускает апоптоз. Так поддерживается гомеостаз иммуноцитов, предотвращаются аутоиммунные процессы и уничтожаются клетки, экспрессирующие чужеродные антигены.

Протеаза Pla катализирует расщепление в нескольких местах «рабочего» домена FasL и тем самым инактивирует этот белок — причем как мембранную, так и растворимую его формы. Таким образом Pla предотвращает апоптоз и связанные с ним воспалительные реакции, необходимые для полноценного иммунного ответа, что способствует выживанию патогена в организме хозяина (рис. 1) [7].

Проводимые на мышах эксперименты показали следующее: бактерии с нормальной протеазой Pla способствовали снижению количества FasL, что приводило к быстрой колонизации легких, в то время как йерсинии с инактивированной Pla размножались медленнее. Описанный механизм подавления иммунного ответа, по мнению ученых, может использоваться и другими патогенами, в особенности вызывающими инфекции дыхательный путей. А это, в свою очередь, открывает новые перспективы в борьбе с такими заболеваниями: можно подумать, например, над разработкой ингибиторов Pla или введением дополнительных молекул FasL [7].

«Такси до дома»

Основным переносчиком Y. pestis от грызунов к человеку является блоха (рис. 2), причем для насекомого это вынужденная «доставка пассажира», цена которой — жизнь «перевозчика».

Блоха на крысе

Рисунок 2. Блоха цепляется за шерсть крысы. Фотография сделана с помощью электронного микроскопа, применено окрашивание. Рисунок с сайта science.nationalgeographic.com.

Блохи — прожорливые кровососы. Питание особи может длиться от одной минуты до нескольких часов; некоторые виды умудряются заполнить свои желудки до отказа — так, что даже не успевают переварить свой кровавый обед. Возможно, именно этот факт сыграл для насекомых злую шутку, но пришелся как нельзя более кстати Y. pestis.

Чумная палочка попадает в организм блохи во время ее питания и накапливается в зобу, где начинает интенсивно размножаться. При этом бактерии образуют своего рода биопленку — многослойное скопление клеток, погруженных в экзополисахаридный матрикс. Это явление даже получило название «чумной блок». Таким образом, при последующем питании блохи кровь не попадает в желудок — насекомое чувствует голод и чаще «выходит на охоту». Зараженные блохи живут недолго (оно и понятно — без еды далеко не убежишь), но за это время успевают заразить около 15 животных, в том числе и человека.

Происходит это следующим образом. Поскольку кровь не проходит дальше биопленки, она накапливается в пищеводе и зобу. Когда блоха кусает жертву, новой порции пищи просто некуда деваться, и часть предыдущей трапезы насекомого вместе с порцией бактерий Y. pestis попадает в ранку. Малютке нужен всего один час, чтобы «обойти» организм несчастного и вместе с кровотоком проникнуть в селезенку, печень и легкие. Инкубационный период (время от проникновения возбудителя в организм до первых клинических проявлений) длится от нескольких часов до 12 дней [8]. Схема передачи возбудителя* изображена на рисунке 3.

Передача возбудителя чумы от грызунов человеку

Рисунок 3. Схема передачи возбудителя чумы от грызунов человеку. Рисунок с сайта www.nkj.ru.

«Верю, не верю»

Вокруг Y. pestis бродит множество слухов и мифов. Так, например, бактерию считали виновницей «Афинской чумы» — эпидемии, охватившей Древние Афины на втором году Пелопонесской войны. Наплыв беженцев в греческий город стал причиной перенаселения и скученности людей, что, несомненно, способствовало антисанитарии: следить за гигиеной было некогда, поскольку основные силы были направлены на достижение военного превосходства над врагами. В этих условиях зародилась эпидемия «чумы», воспринятая греками как божественная кара за родовое проклятие Алкмеонидов. Тем не менее современные исследования доказывают непричастность Y. pestis к эпидемии в Древней Греции. С помощью молекулярно-генетического анализа было установлено, что на зубах*, найденных в захоронениях жертв афинской эпидемии, нет ДНК чумной палочки, зато присутствует ДНК бактерии Salmonella typhi — возбудителя брюшного тифа [10].

Дальнейшие споры возникают вокруг «помощников» в распространении Y. pestis. Заболевание переносится блохами, а блохи — грызунами. Считалось, что европейские крысы (рис. 4), когда-то заразившись чумой, служили резервуаром инфекции на протяжении нескольких веков, однако сейчас этот факт оспаривается норвежскими учеными. Нильс Христиан Стенсет (Nils Christian Stenseth) из Университета Осло поясняет, что вспышки чумы должны быть связаны с погодными колебаниями: особенно теплые и влажные весенне-летние периоды характеризуются бурным развитием растений и изобилием пищи, количество грызунов в такие годы значительно возрастает, а значит, и чума распространяется быстрее. Изучение древних записей об изменении климата в Европе и Азии во время пандемий привело к заключению, что в Европе начало эпидемий действительно соответствовало благоприятным природным условиям, но только... в Азии и со стабильной отсрочкой примерно в 15 лет. Это позволило сделать вывод о том, то чумная палочка вовсе не таилась в европейских крысах на протяжении многих веков, а завозилась торговцами из Азии снова и снова. Правда, данная гипотеза еще требует строгих научных подтверждений — Стенсет планирует провести генетический анализ останков жертв европейских вспышек чумы и сопоставить геномы возбудителей [12].

Крысы Rattus norvegicus

Рисунок 4. Крысы (Rattus norvegicus) являются переносчиками блох, а следовательно, и чумной палочки. Рисунок из [12].

  1. Лучше один раз увидеть, или Микроскопия сверхвысокого разрешения;
  2. По ту сторону дифракционного барьера: Нобелевская премия по химии 2014;
  3. Plague. The Black Death. Сайт National Geographic;
  4. Bibel D.J. and Chen T.H. (1976). Diagnosis of plaque: an analysis of the Yersin-Kitasato controversy. Bacteriol. Rev. 40 (3), 633–651;
  5. Сунцов В.В. и Сунцова Н.И. Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты). М.: КМК, 2006. — 247 с.;
  6. Zimbler D.L., Schroeder J.A., Eddy J.L., Lathem W.W. (2015). Early emergence of Yersinia pestis as a severe respiratory pathogen. Nature. 6, 7487;
  7. Caulfield A.J., Walker M.E., Gielda L.M., Lathem W.W. (2014). The Pla protease of Yersinia pestis degrades fas ligand to manipulate host cell death and inflammation. Cell Host Microbe15 (4), 424–434;
  8. Fleas. Сайт Illinois Department of Public Health;
  9. Зильбер Л.А. (1966). Операция «РУДА». Наука и жизнь. 12;
  10. Это чума;
  11. Мамонты, кости и лекарственная устойчивость: новые технологии позволяют изучать эволюцию возбудителей инфекционных заболеваний;
  12. Чердак: «Европейские крысы оказались невиновны в средневековых эпидемиях чумы»..

Чума - это... Что такое Чума?

Чума́ (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и черная), реже домовые мыши, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов[1].

Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 году одновременно двумя учёными: французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней. Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при лёгочной — 98-99 %. В настоящее время при правильном лечении смертность составляет 5-10 %[2]

Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории всего человечества.

История

Возникновение чумы

Некоторыми исследователями высказывалось мнение, что чума произошла примерно 1500—2000 лет назад в результате мутации псевдотуберкулёза (Yersinia pseudotuberculosus), незадолго до первых известных пандемий чумы человека[3]. М. В. Супотницкий в своей монографии цитирует свидетельства об эпидемиях чумы, начиная с 1200 г. до н. э.

Чума в шумеро-аккадской мифологии

Самые древние литературные свидетельства об эпидемиях чумы принадлежат эпосу о Гильгамеше, полулегендарном правителе города Урука, народном герое, подвиги и приключения которого описываются в эпической поэме на ассиро-вавилонском языке. На двенадцатой плитке (эпос написан клинописью на плитках из глины) изображено отчаяние Гильгамеша после смерти его друга Энкиду. Сокрушенный потерей друга и мрачными вестями из подземного царства, Гильгамеш в Уруке вновь столкнулся со свидетельством смерти. В городе побывал бог войны и мора Эрра, от которого не было спасения. Мертвые лежали в домах, мертвые лежали на широких улицах и площадях, мертвые плавали в водах Евфрата. Перед лицом всех этих ужасов Гильгамеш обратился к богу Шамашу… «Ничего не поделаешь, Гильгамеш,— ответил бог Шамаш.— Ты герой и правитель! Но дни человека сочтены. И царь тоже ляжет и никогда уже не встанет».[4] И Гильгамеш, потрясенный чудовищными последствиями эпидемии чумы, отправился на поиски тайны бессмертия. После долгих странствий он встретил Утнапишти, который пережил всемирный вавилонско-ассирийский потоп (и боги даровали ему вечную жизнь), и описал ему ужасы чумы в таких словах: «Народ мой урукский гибнет, мертвые лежат на площадях, мертвые плывут в водах Евфрата!» Вероятно, эти упоминания о чуме касаются не одной какой-то эпидемии, в них обобщен опыт предшествующих поколений людей.

Чума в Библии

Библия является одним из древнейших из дошедших до нас источников, в котором отмечен случай возникновения эпидемии чумы. В первой книге Царств описывается война израильтян с филистимлянами (1Цар.4). Израильтян преследуют военные неудачи. Проиграв битву, израильтяне, чтобы поднять свой дух, приносят к себе в стан ковчег завета Господня — ковчег со священными реликвиями. Но и это не помогает им — филистимляне снова одерживают победу, захватывают ковчег и с большим торжеством доставляют его в город Азот (1Цар.5). Там они ставят ковчег к ногам статуи своего бога Дагона. А вскоре на город Азот и всю его округу обрушивается страшный удар: среди людей вспыхивает болезнь, в паховой области[источник?] у них появляются наросты-язвы, и от этой болезни азотяне гибнут. Те, кто остался в живых, твердо уверены, что болезнь эта — Божья кара, и они стремятся избавиться от ковчега Господа и отправляют его в другую провинцию Филистеи — в город Геф. Но история с этой ужасной болезнью полностью повторяется и в Гефе. Вот как об этом дословно говорится в девятом стихе: «После того как отправили его (ковчег), была рука Господа на городе — ужас весьма великий, и поразил Господь жителей города от малого до большого, и показались на них наросты» (1Цар.5:9). Филистимляне не успокоились и в третий раз перевезли военный трофей, а с ним и чуму в город Аскалон. Там же потом собрались все владетели филистимские — цари пяти городов Филистеи, — и решили они возвратить ковчег израильтянам, потому что поняли, что это единственный способ предотвратить распространение болезни. А заканчивается глава 5 описанием атмосферы, царившей в обреченном городе. «И те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес» (1Цар.5:12). [5] В главе 6 изображен совет всех владетелей филистимских, на который призвали жрецов и прорицателей. Те посоветовали принести Богу жертву повинности — положить в ковчег, перед тем как возвратить его израильтянам, дары. «По числу владетелей филистимских пять наростов золотых и пять мышей золотых, опустошающих землю; ибо казнь одна на всех вас, и на владетелях ваших».[6] Это библейское предание интересно во многих отношениях: в нем содержится скрытое сообщение об эпидемии, охватившей, скорее всего, все пять городов Филистеи. Речь могла идти о бубонной чуме, поражавшей людей от мала до велика и сопровождавшейся появлением в паху болезненных наростов — бубонов. Самое примечательное — жрецы филистимские, по-видимому, связали эту болезнь с наличием грызунов: отсюда и золотые изваяния мышей, «опустошающих землю».

В Библии есть ещё одно место, которое считают записью, удостоверяющей другой случай эпидемии чумы. В Четвертой книге Царств (4Цар.19:35-36) повествуется о походе ассирийского царя Синаххериба, решившего опустошить Иерусалим. Огромная армия окружила город, но не овладела им. А вскоре Синаххериб отошёл без боя с остатками армии, которую очень сильно ослабила чума: за ночь погибло 185 тыс.воинов.[7]

Эпидемии чумы в историческое время

Известнейшей является так называемая «Юстинианова чума» (551—580), которая возникла в Восточной Римской империи и охватила весь Ближний Восток. От этой эпидемии погибло более 20 млн человек. В X веке была большая эпидемия чумы в Европе, в частности, в Польше и в Киевской Руси. В 1090 в Киеве за две недели от чумы погибло свыше 10 000 человек. В XII веке эпидемии чумы несколько раз возникали среди крестоносцев. В XIII веке в Польше и на Руси было несколько вспышек чумы.

В XIV веке по Европе прошлась страшная эпидемия «чёрной смерти», занесённая из Восточного Китая[8]. В 1348 от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы. К 1352 году в Европе умерло 25 млн человек, треть населения.[9] .

В 1346 чума была занесена в Крым, а в 1351 в Польшу и Русь. В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738—1740 и 1769 годах. Эпидемия бубонной чумы прокатилась по Лондону в 1664—1665 годах, унеся жизни более 20 % населения города. Отдельные случаи заражения бубонной чумой фиксируются и в настоящее время.

В Средние века распространению чумы способствовала антисанитария, царившая в городах. Канализации не было, и все отбросы текли прямо вдоль улиц, что служило идеальной средой для жизни крыс. Альберти так описывал Сиену, которая «много теряет … из-за отсутствия клоак. Именно поэтому весь город издаёт зловоние не только в первую и последнюю ночную стражу, когда сосуды с накопившимися нечистотами выливаются в окна, но и в другие часы бывает отвратителен и сильно загрязнён»[10]. К тому же во многих местах причиной чумы объявили кошек, якобы являвшихся слугами дьявола и заражавших людей. Массовые истребления кошек привели к ещё большему увеличению численности крыс. Причиной заражения чаще всего служат укусы блох, которые предварительно жили на заражённых крысах.

Эпидемия чумы на Дальнем Востоке 1910—1911 годов

Эпидемия в Маньчжурии была последней крупной эпидемией чумы на земном шаре. По мнению Д. К. Заболотного, во время этой эпидемии погибло более 60 тысяч человек, а по данным У Ляньдэ, около 100 тысяч человек.

Чума как биологическое оружие

Керамическая бомба, содержащая инфицированный чумой материал — колонию блохи

Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни. В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов заражённых животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов.

В ходе Второй мировой войны японскими вооружёнными силами были разработаны образцы биологического оружия, предназначенного для массового сброса специально подготовленного носителя чумы — инфицированных блох. При разработке образцов биологического оружия специальный отряд 731, во главе которого стоял генерал Исии Сиро, производил намеренное заражение мирных жителей и пленных Китая, Кореи и Манчжурии для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения перспектив применения биологических средств как оружия массового поражения. Группой был разработан штамм чумы, в 60 раз превосходящий по вирулентности оригинальный штамм чумы, своего рода абсолютно эффективное оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для сбрасывания и распыления инфицированных носителей были разработаны различные авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека. Популярность имели керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых организмов — блох и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в условиях сброса, для чего создавались специальные условия жизнеобеспечения (в частности, закачивался кислород).[11]

Современное состояние

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысяч человек, причём без тенденции к снижению.

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около семи процентов от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно.[12]

При этом на территории России случаи заболевания чумой не зафиксированы с 1979 года, хотя ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. кв. км) в риске заражения находятся свыше 20 тыс. человек.

В России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.[13]

Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы — блох Xenopsylla cheopis.[13]

В то же время в 2001—2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии — 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001—2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным.[12]

Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек.[14][15]

Прогноз

В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10 %, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

Инфицирование

Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °C погибает в течение 10—15 мин, а при кипячении — практически мгновенно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.

В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне, вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в зависимости от формы заболевания в свою очередь может являться передатчиком чумы воздушно-капельным путём или через укус отдельных видов блох.

Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение — зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобу блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его. Кровь не может попасть в желудок, поэтому такую блоху перманентно мучает чувство голода. Она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить достаточно большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней).

При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптоматика

Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.

Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно — картина двусторонней очаговой пневмонии.

Клиническая картина

Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период — до нескольких часов.

Диагноз

Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Лечение

В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Никто не знал подлинной причины болезни, поэтому не было представления, как её лечить. Врачи пытались применять самые причудливые средства. В состав одного такого снадобья входила смесь из патоки 10-летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 других компонентов. Согласно другому методу, больной по очереди должен был спать на левом боку, потом на правом. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов.

Впервые вакцину против чумы создал в начале XX века Владимир Хавкин.

Лечение больных чумой в настоящее время сводится к применению антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними. Вспышки заболевания до сих пор встречаются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Противочумные санитарные мероприятия в РФ

При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.

Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства.

В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезраствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.

До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного антибиотиками.

При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что разобщение подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.

Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, место жительства, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.

Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками, продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.

Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.

При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

В литературе

  • Джованни Бокаччо, «Декамерон» (1352—1354). Герои произведения покидают заражённую болезнью Флоренцию, устанавливая примитивный карантин.
  • Даниэль Дефо, «Дневник чумного года». Основанное на реальных фактах повествование о Великой лондонской эпидемии 1665 года.
  • Ромен Роллан, «Кола Брюньон».
  • Альбер Камю, «Чума» (1947).
  • Эдгар По, «Маска Красной смерти», «Король Чума».
  • Сигрид Унсет, «Кристин, дочь Лавранса».
  • Пушкин А. С. «Пир во время чумы».
  • Марк Твен, «Янки из Коннектикута при дворе короля Артура».
  • Джек Лондон, «Алая чума».
  • Герман Гессе, «Нарцисс и Гольдмунд».
  • Карен Мейтленд (англ.), «Маскарад лжецов».
  • Рита Мональди (англ.), Франческо Сорти (англ.), «Imprimatur» (2002), действие происходит в Риме в 1683 году.
  • Габриэль Гарсиа Маркес, «Любовь во время чумы».
  • Терри Гудкайнд, «Четвёртое правило волшебника или Храм Ветров».
  • Алессандро Мандзони, «Обручённые», 1827.
  • Алексей Иванов, «Комьюнити» (2012).
  • Якоб Ревий (англ.), «Чума».
  • Энн Бенсон «Чумные истории»
  • Конни Уиллис «Книга судного дня»
  • Салиас-де-Турнемир, Евгений Андреевич На Москве (Из времени чумы 1771 г.)
  • Мордовцев Даниил Лукич, «Наносная беда», 1879. Эпидемия чумы в России, XVIII в.

В кинематографе

  • Фауст (режиссёр Фридрих Мурнау) (1926). В Европе разразилась эпидемия чумы. Фауст жертвует своей душой в обмен на мефистофелевский дар лечить людей от чумы.
  • Плоть и кровь (режиссёр Пол Верховен) (1985). Действие происходит во время Итальянских войн. Зараженная болезнью собака используется в качестве биологического оружия.
  • Седьмая печать (режиссёр Ингмар Бергман) (1957). Действие фильма происходит в XIV веке. Рыцарь Антониус Блок и его оруженосец Йонс возвращаются на родину из крестового похода в разгар эпидемии чумы в Европе.
  • Сказка странствий режиссёра Александра Митты (1983). Герои Андрея Миронова и Татьяны Аксюты странствуют по свету в поисках мальчика Мая, преодолевая всевозможные препятствия и искушения, пока в один из дней Орландо (Андрей Миронов) не побеждает ценой своей жизни жуткую ведьму Чуму.
  • Тюдоры (телесериал) (2007—2010). Чума в Англии в период правления Генриха VIII.
  • Чёрная смерть (Black Death), 2010. Режиссёр Кристофер Смит. В основе сюжета — преследование инквизицией язычников и ведьм во время эпидемии бубонной чумы в Англии в середине XIV века.
  • Время ведьм (Season of the Witch), 2011. Режиссёр Доминик Сена. XIV столетие. В Европе свирепствует чума. Виновницей смертоносной беды признают беззащитную девушку, подозревая её в колдовстве. Умирающий кардинал просит рыцаря Бэмена (Николас Кейдж) доставить ведьму в далёкое аббатство, где её чары должны быть разрушены.
  • Великолепный век (телесериал) (Muhtesem Yüzyil), 2011. Режиссеры: Дурул Тайлан, Ягмур Тайлан. Эпидемия чумы в Османской империи.
  • «Дьяволы» (The Devils), Великобритания, 1971. Режиссер Кен Расселл. Франция, город Луден, 1525 - 1530 годы. Главный герой фильма, губернатор горoда, отец Урбен Грандье, в условиях свирепствующей чумы, проводит много времени среди страдающих жителей, находится в непосредственном контакте с умирающими, оказывает им физическую и духовную помощь, совершает ритуальную службу перед массовыми захоронениями.
  • «Визит к Минотавру», СССР, 1987. Режиссер Эльдор Урузбаев. Антонио Страдивари и его семья живет в средневековом городе, охваченном чумой. Антонио защищает дом и семью от разъяренной толпы, считающей его колдуном. Страдивари спасает от болезни своего сына, но тот уходит в монастырь.

См. также

Примечания

  1. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/34537/%D0%A7%D1%83%D0%BC%D0%B0
  2. Чума — Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика
  3. Achtman M, Zurth K, Morelli G, Torrea G, Guiyoule A, Carniel E. Yersinia pestis, the cause of plague, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Nov 23;96(24):14043-8.
  4. Из книги Даниэл М. Тайные тропы носителей смерти. — М.Прогресс, 1990, с.105
  5. Ветхий завет / Первая книга Царств / Глава 5
  6. Ветхий завет / Первая книга Царств / Глава 6
  7. Ветхий завет / Четвертая книга Царств / Глава 19
  8. Europe’s Plagues Came From China, Study Finds (англ.). // The New York Times, 31.10.2010
  9. Б.Байер, У. Бирштайн и др. История человечества 2002 ISBN 5-17-012785-5
  10. Альберти Леон Баттиста. Десять книг о зодчестве. Т. II. М., 1937, с. 130
  11. Очерки истории чумы (о биологическом оружии)
  12. 1 2 Письмо Минздрава РФ от 22.04.2004 N 2510/3173-04-27 «О Профилактике чумы»
  13. 1 2 Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
  14. В Цинхае зафиксирован второй случай смерти от легочной чумы, Жэньминь жибао (3 августа 2009).
  15. В Китае боятся эпидемии легочной чумы

Научная литература

  • [1] Домарадский И. В. Чума. — М., 1998.
  • [2] Li Y, Cui Y, Hauck Y, Platonov ME, Dai E, Song Y, Guo Z, Pourcel C, Dentovskaya SV, Anisimov AP, Yang R, Vergnaud G. Genotyping and phylogenetic analysis of Yersinia pestis by MLVA: insights into the worldwide expansion of Central Asia plague foci. PLoS One. 2009 Jun 22;4(6): e6000.
  • [3] Anisimov AP, Amoako KK. Treatment of plague: promising alternatives to antibiotics. J Med Microbiol. 2006 Nov;55(Pt 11):1461-75. Review.
  • Жуков-Вережников Н. Н., Диагноз чумы и холеры, М.,1944
  • Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы: В 2-х кн. М.: Вузовская книга, 2006. ISBN 5-9502-0093-4 (кн. 1), ISBN 5-9502-0094-2 (кн. 2), ISBN 5-9502-0061-6. Это единственная книга, в которой описаны все чумные эпидемии с древности до наших дней.
  • Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6
  • В. В. Сунцов, Н. И. Сунцова. Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты). УДК 579.843.95-036.21:576.12. ISBN 5-87317-312-5. Москва: Изд-во КМК, 2006. — 247 с [4]
  • Ганин, В. С. Война с «чёрной смертью»: от обороны к наступлению  (рус.). «Наука и жизнь» №7, 2006. Архивировано из первоисточника 23 августа 2011. Проверено 15 сентября 2006.
  • Найтхард Бульст. Почитание святых во время чумы (Позднее Средневековье) // Одиссей. Человек в истории. 2000. М., 2000, с. 152—185

Чума | Справочник заболеваний

Чума - особо опасная бактериальная болезнь с преимущественным поражением кожи, лимфатических узлов или легких и тяжелой интоксикацией.

Причина возникновения чумы

Возбудитель относится к роду ерсиний, образует очень сильный токсин. Устойчивость бактерий во внешней среде невелика. При температуре 100 ° С они погибают в течение 1 мин. Хорошо переносят низкую температуру. Из дезинфицирующих средств особенно губительными для возбудителя чумы являются растворы сулемы, карболовой кислоты, лизола, хлорамина Б, хлорной извести.

Эпидемиология чумы

Чума является природно-очаговой инфекцией. Резервуаром его могут быть около 200 видов и подвидов диких грызунов, чаще сурки, суслики, песчанки, хомяки, крысы, зайцы. Переносчиком среди животных служат блохи. В знмосплячих диких грызунов чума активизируется весной, во время выхода молодняка из нор.
Человек может заразиться через инфицированных блох, при контакте с больным животным, употреблении зараженных продуктов. Чаще болеют лица, занятые охотой на грызунов, уходом за верблюдами, потребляют верблюжье мясо. Больной человек также несет потенциальную опасность заражения других, может передать возбудителя аэрогенным путем или через бытовые вещи, загрязненные мокротой и навозом. Восприимчивость к чуме высока.
Природные очаги занимают 8-9% земной суши. На территории Украины их нет, но возможно ввоза инфекции из других стран.

Патогенез чумы

В организм человека чумные бактерии проникают через кожу, конъюнктивы, дыхательные пути или пищеварительный канал. Изредка на коже в месте укуса зараженной блохой последовательно возникают папулы, везикулы, пустула, участок некроза. Чаще возбудитель, не повреждая кожи и слизистых оболочек, с лимфой заносится в регионарные лимфоузлы. Под воздействием бактерий и их токсинов происходит серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов и окружающих тканей с образованием первичных бубнил, что нагнаиваются. По лимфатическим капиллярам возбудитель попадает в отдаленные лимфоузлы, образуя вторичные бубны, патологические изменения в которых не доходят до нагноения. Прорыв бактерий в кровь обусловливает генерализацию инфекции с возникновением вторичных очагов воспаления, преимущественно в легких, реже - в кишках. Если заражение происходит аэрогенным путем, то развивается первичная легочная чума с клиникой сливной или долевого пневмонии. Интенсивное размножение бактерий и их массивное разрушение может привести к развитию инфекционно-токсического шока. После перенесенного заболевания остается устойчивое иммунитет.

Клинические проявления чумы

Инкубационный период длится 1-6 суток, у вакцинированных лиц - до 10 суток. Различают локальные (кожная, бубонная, кожно-бубонная), септическая, легочную и кишечную формы.
Любая форма начинается внезапно с резкого озноба и повышения температуры тела до 39-40 ° С. С первых часов заболевания больные жалуются на сильную головную боль, резкую слабость, слабость. Лицо гиперемирована, с цианотичным оттенком и выражением ужаса. Язык отечный, покрыт густым белым налетом. Небные миндалины большие, пухлые. Пульс очень частый, аритмичный. Артериальное давление низкое. Тоны сердца глухие. Нарастает одышка. Живот болезненный, печень и селезенка увеличены. Вследствие поражения центральной нервной системы больной очень беспокоен, суетлив, его речь невнятная, походка шатающаяся. Это состояние напоминает опьянение. При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ; мочи - белок, эритроциты, цилиндры.
При кожной форме образуется язва, окруженная багровым валом резко гиперемирована и отечна кожи. Бубонная форма начинается с ощущения интенсивного локальной боли, чаще в паху. В воспалительный процесс быстро вовлекаются несколько лимфоузлов, которые образуют плотный конгломерат (бубон), выпячивает кожу. Сформированный бубен очень болезненный и не смещается при пальпации, кожа над ним с воспалительными изменениями. Последствия бубона бывают разные: он чаще нагнаивается, изредка рассасывается или склерозируется. При нагноении образуется свищ, из которой выделяется гнойно-кровянистая жидкость. Чаще поражаются бедренные, подмышечные и паховые лимфоузлы.
Бубонная форма чумы может осложниться септической и легочной или последние развиваются самостоятельно, без предварительного регионарного лимфаденита. Течение их очень тяжелое. Лицо больного красное, одутловатое. На коже появляются мелкие и обширные кровоизлияния. Быстро нарастает одышка и присоединяется влажный кашель. Сначала мокроты пенистое, прозрачное, стекловидное, позже - кровянистое. При физикальном и рентгенологическом исследовании легких обнаруживают пневмонию. Далее больной впадает в кому или умирает в состоянии психомоторного возбуждения. Длительность заболевания не превышает 4-5 суток. Непосредственной причиной смерти является инфекционно-токсический шок или отек легких.

Диагностика чумы

Очень важное значение имеют эпидемиологические данные: свидетельство о пребывании заболевшего в природном очаге чумы, охота на промышленных грызунов, употребление верблюжьего мяса, общение с больным, у которого заболевание протекало с высокой температурой тела, кровохарканьем, бредом и закончилась смертью.
Клинический диагноз подтверждают исследованиями в специальных лабораториях, что находятся на строгий противоэпидемический режим. Для бактериологического исследования берут содержимое бубона, язвы, мокроты, слизи из зева, кровь, кал, кусочки органов трупа. Материал пересылают в плотно закрытой банке, которую обертывают марлей, смоченной в дезинфицирующем растворе, и помещают в бокс, который пломбируют. Несомненным доказательством правильности диагноза является выделение возбудителя чумы путем посева материала на питательные среды или при заражении лабораторных животных. Из серологических методов используют РНГА и реакции нейтрализации. В последнее время разработаны значительно более чувствительны иммуноферментный и радиоиммунный методы.
Дифференциальную диагностику проводят с учетом клинической формы чумы. При локализованной форме необходимо исключить фурункул и карбункул, подобные формы сибирской язвы и туляремии, лимфогранулематоз. Легочную чуму дифференцируют от пневмонии другой этиологии, легочной формы сибирской язвы, малярии, сыпного тифа, туберкулеза. При чумном сепсисе необходимо исключить менингококцемию и сепсис другой природы.

Лечение чумы

Больной подлежит немедленной изоляции и лечению в боксе. Лучшими этиотропными средствами являются антибиотики тетрациклиновой и стрептомициновои групп, которые назначают в очень больших дозах, при генерализованных формах - комбинированные курсы, например, тетрациклин и гентамицин вместе. Показано патогенетическое лечение: гемодез, реополиглюкин, стандартные солевые растворы, сердечные средства, глюкокортикоиды, витаминные препараты.
Прогноз серьезный. Применение современных методов лечения позволило снизить летальность до 5-10%.

Профилактика чумы

Предотвращения завоза чумы из-за рубежа. На ней как карантинную инфекцию распространяются «Международные медико-санитарные правила». Согласно этим правилам принимаются следующие меры: проводят опрос и медицинский осмотр лиц, прибывших из стран, где обнаружена чума; проверяют наличие медико-санитарных деклараций; обследуют транспорт на наличие грызунов и блох, осуществляют дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию. Больных и подозрительных на чуму человек немедленно госпитализируют, а те, кто с ними контактировал, должны находиться в специальных изоляторах 6 суток. За ними ведут тщательное медицинское наблюдение с двукратным термометрией сутки.
При обнаружении чумы в населенном пункте устанавливают карантин. Госпиталь, где лечат больных, находится на строгий противоэпидемический режим. Персонал работает в противочумных костюмах. В помещениях проводят качественную текущую и заключительную дезинфекцию.
Реконвалесцентов при бубонной чуме выписывают не ранее чем через 4 нед, а при легочной - через 6 недель после клинического выздоровления, если получено 3 отрицательных результатах бактериологического исследования (мазков из зева, мокроты, пунктата бормотал).
Лицам, которые контактировали с больным чумой, проводят экстренную профилактику антибиотиками. В течение 5 дней им дают стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки) или тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Если они общались с больным легочной формой чумы, то суточную дозу стрептомицина увеличивают до 1,5 г. Для активной иммунизации лиц, проживающих на энзоотический территории или уезжают в страны, неблагоприятные по чумы, применяют сухую живую вакцину.

Чума - это... Что такое Чума?

Чума́ (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и черная), реже домовые мыши, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов[1].

Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 году одновременно двумя учёными: французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней. Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при лёгочной — 98-99 %. В настоящее время при правильном лечении смертность составляет 5-10 %[2]

Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории всего человечества.

История

Возникновение чумы

Некоторыми исследователями высказывалось мнение, что чума произошла примерно 1500—2000 лет назад в результате мутации псевдотуберкулёза (Yersinia pseudotuberculosus), незадолго до первых известных пандемий чумы человека[3]. М. В. Супотницкий в своей монографии цитирует свидетельства об эпидемиях чумы, начиная с 1200 г. до н. э.

Чума в шумеро-аккадской мифологии

Самые древние литературные свидетельства об эпидемиях чумы принадлежат эпосу о Гильгамеше, полулегендарном правителе города Урука, народном герое, подвиги и приключения которого описываются в эпической поэме на ассиро-вавилонском языке. На двенадцатой плитке (эпос написан клинописью на плитках из глины) изображено отчаяние Гильгамеша после смерти его друга Энкиду. Сокрушенный потерей друга и мрачными вестями из подземного царства, Гильгамеш в Уруке вновь столкнулся со свидетельством смерти. В городе побывал бог войны и мора Эрра, от которого не было спасения. Мертвые лежали в домах, мертвые лежали на широких улицах и площадях, мертвые плавали в водах Евфрата. Перед лицом всех этих ужасов Гильгамеш обратился к богу Шамашу… «Ничего не поделаешь, Гильгамеш,— ответил бог Шамаш.— Ты герой и правитель! Но дни человека сочтены. И царь тоже ляжет и никогда уже не встанет».[4] И Гильгамеш, потрясенный чудовищными последствиями эпидемии чумы, отправился на поиски тайны бессмертия. После долгих странствий он встретил Утнапишти, который пережил всемирный вавилонско-ассирийский потоп (и боги даровали ему вечную жизнь), и описал ему ужасы чумы в таких словах: «Народ мой урукский гибнет, мертвые лежат на площадях, мертвые плывут в водах Евфрата!» Вероятно, эти упоминания о чуме касаются не одной какой-то эпидемии, в них обобщен опыт предшествующих поколений людей.

Чума в Библии

Библия является одним из древнейших из дошедших до нас источников, в котором отмечен случай возникновения эпидемии чумы. В первой книге Царств описывается война израильтян с филистимлянами (1Цар.4). Израильтян преследуют военные неудачи. Проиграв битву, израильтяне, чтобы поднять свой дух, приносят к себе в стан ковчег завета Господня — ковчег со священными реликвиями. Но и это не помогает им — филистимляне снова одерживают победу, захватывают ковчег и с большим торжеством доставляют его в город Азот (1Цар.5). Там они ставят ковчег к ногам статуи своего бога Дагона. А вскоре на город Азот и всю его округу обрушивается страшный удар: среди людей вспыхивает болезнь, в паховой области[источник?] у них появляются наросты-язвы, и от этой болезни азотяне гибнут. Те, кто остался в живых, твердо уверены, что болезнь эта — Божья кара, и они стремятся избавиться от ковчега Господа и отправляют его в другую провинцию Филистеи — в город Геф. Но история с этой ужасной болезнью полностью повторяется и в Гефе. Вот как об этом дословно говорится в девятом стихе: «После того как отправили его (ковчег), была рука Господа на городе — ужас весьма великий, и поразил Господь жителей города от малого до большого, и показались на них наросты» (1Цар.5:9). Филистимляне не успокоились и в третий раз перевезли военный трофей, а с ним и чуму в город Аскалон. Там же потом собрались все владетели филистимские — цари пяти городов Филистеи, — и решили они возвратить ковчег израильтянам, потому что поняли, что это единственный способ предотвратить распространение болезни. А заканчивается глава 5 описанием атмосферы, царившей в обреченном городе. «И те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес» (1Цар.5:12). [5] В главе 6 изображен совет всех владетелей филистимских, на который призвали жрецов и прорицателей. Те посоветовали принести Богу жертву повинности — положить в ковчег, перед тем как возвратить его израильтянам, дары. «По числу владетелей филистимских пять наростов золотых и пять мышей золотых, опустошающих землю; ибо казнь одна на всех вас, и на владетелях ваших».[6] Это библейское предание интересно во многих отношениях: в нем содержится скрытое сообщение об эпидемии, охватившей, скорее всего, все пять городов Филистеи. Речь могла идти о бубонной чуме, поражавшей людей от мала до велика и сопровождавшейся появлением в паху болезненных наростов — бубонов. Самое примечательное — жрецы филистимские, по-видимому, связали эту болезнь с наличием грызунов: отсюда и золотые изваяния мышей, «опустошающих землю».

В Библии есть ещё одно место, которое считают записью, удостоверяющей другой случай эпидемии чумы. В Четвертой книге Царств (4Цар.19:35-36) повествуется о походе ассирийского царя Синаххериба, решившего опустошить Иерусалим. Огромная армия окружила город, но не овладела им. А вскоре Синаххериб отошёл без боя с остатками армии, которую очень сильно ослабила чума: за ночь погибло 185 тыс.воинов.[7]

Эпидемии чумы в историческое время

Известнейшей является так называемая «Юстинианова чума» (551—580), которая возникла в Восточной Римской империи и охватила весь Ближний Восток. От этой эпидемии погибло более 20 млн человек. В X веке была большая эпидемия чумы в Европе, в частности, в Польше и в Киевской Руси. В 1090 в Киеве за две недели от чумы погибло свыше 10 000 человек. В XII веке эпидемии чумы несколько раз возникали среди крестоносцев. В XIII веке в Польше и на Руси было несколько вспышек чумы.

В XIV веке по Европе прошлась страшная эпидемия «чёрной смерти», занесённая из Восточного Китая[8]. В 1348 от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы. К 1352 году в Европе умерло 25 млн человек, треть населения.[9] .

В 1346 чума была занесена в Крым, а в 1351 в Польшу и Русь. В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738—1740 и 1769 годах. Эпидемия бубонной чумы прокатилась по Лондону в 1664—1665 годах, унеся жизни более 20 % населения города. Отдельные случаи заражения бубонной чумой фиксируются и в настоящее время.

В Средние века распространению чумы способствовала антисанитария, царившая в городах. Канализации не было, и все отбросы текли прямо вдоль улиц, что служило идеальной средой для жизни крыс. Альберти так описывал Сиену, которая «много теряет … из-за отсутствия клоак. Именно поэтому весь город издаёт зловоние не только в первую и последнюю ночную стражу, когда сосуды с накопившимися нечистотами выливаются в окна, но и в другие часы бывает отвратителен и сильно загрязнён»[10]. К тому же во многих местах причиной чумы объявили кошек, якобы являвшихся слугами дьявола и заражавших людей. Массовые истребления кошек привели к ещё большему увеличению численности крыс. Причиной заражения чаще всего служат укусы блох, которые предварительно жили на заражённых крысах.

Эпидемия чумы на Дальнем Востоке 1910—1911 годов

Эпидемия в Маньчжурии была последней крупной эпидемией чумы на земном шаре. По мнению Д. К. Заболотного, во время этой эпидемии погибло более 60 тысяч человек, а по данным У Ляньдэ, около 100 тысяч человек.

Чума как биологическое оружие

Керамическая бомба, содержащая инфицированный чумой материал — колонию блохи

Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни. В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов заражённых животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов.

В ходе Второй мировой войны японскими вооружёнными силами были разработаны образцы биологического оружия, предназначенного для массового сброса специально подготовленного носителя чумы — инфицированных блох. При разработке образцов биологического оружия специальный отряд 731, во главе которого стоял генерал Исии Сиро, производил намеренное заражение мирных жителей и пленных Китая, Кореи и Манчжурии для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения перспектив применения биологических средств как оружия массового поражения. Группой был разработан штамм чумы, в 60 раз превосходящий по вирулентности оригинальный штамм чумы, своего рода абсолютно эффективное оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для сбрасывания и распыления инфицированных носителей были разработаны различные авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека. Популярность имели керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых организмов — блох и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в условиях сброса, для чего создавались специальные условия жизнеобеспечения (в частности, закачивался кислород).[11]

Современное состояние

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысяч человек, причём без тенденции к снижению.

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около семи процентов от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно.[12]

При этом на территории России случаи заболевания чумой не зафиксированы с 1979 года, хотя ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. кв. км) в риске заражения находятся свыше 20 тыс. человек.

В России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.[13]

Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы — блох Xenopsylla cheopis.[13]

В то же время в 2001—2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии — 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001—2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным.[12]

Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек.[14][15]

Прогноз

В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10 %, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

Инфицирование

Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °C погибает в течение 10—15 мин, а при кипячении — практически мгновенно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.

В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне, вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в зависимости от формы заболевания в свою очередь может являться передатчиком чумы воздушно-капельным путём или через укус отдельных видов блох.

Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение — зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобу блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его. Кровь не может попасть в желудок, поэтому такую блоху перманентно мучает чувство голода. Она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить достаточно большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней).

При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптоматика

Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.

Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно — картина двусторонней очаговой пневмонии.

Клиническая картина

Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период — до нескольких часов.

Диагноз

Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Лечение

В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Никто не знал подлинной причины болезни, поэтому не было представления, как её лечить. Врачи пытались применять самые причудливые средства. В состав одного такого снадобья входила смесь из патоки 10-летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 других компонентов. Согласно другому методу, больной по очереди должен был спать на левом боку, потом на правом. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов.

Впервые вакцину против чумы создал в начале XX века Владимир Хавкин.

Лечение больных чумой в настоящее время сводится к применению антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними. Вспышки заболевания до сих пор встречаются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Противочумные санитарные мероприятия в РФ

При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.

Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства.

В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезраствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.

До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного антибиотиками.

При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что разобщение подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.

Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, место жительства, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.

Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками, продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.

Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.

При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

В литературе

  • Джованни Бокаччо, «Декамерон» (1352—1354). Герои произведения покидают заражённую болезнью Флоренцию, устанавливая примитивный карантин.
  • Даниэль Дефо, «Дневник чумного года». Основанное на реальных фактах повествование о Великой лондонской эпидемии 1665 года.
  • Ромен Роллан, «Кола Брюньон».
  • Альбер Камю, «Чума» (1947).
  • Эдгар По, «Маска Красной смерти», «Король Чума».
  • Сигрид Унсет, «Кристин, дочь Лавранса».
  • Пушкин А. С. «Пир во время чумы».
  • Марк Твен, «Янки из Коннектикута при дворе короля Артура».
  • Джек Лондон, «Алая чума».
  • Герман Гессе, «Нарцисс и Гольдмунд».
  • Карен Мейтленд (англ.), «Маскарад лжецов».
  • Рита Мональди (англ.), Франческо Сорти (англ.), «Imprimatur» (2002), действие происходит в Риме в 1683 году.
  • Габриэль Гарсиа Маркес, «Любовь во время чумы».
  • Терри Гудкайнд, «Четвёртое правило волшебника или Храм Ветров».
  • Алессандро Мандзони, «Обручённые», 1827.
  • Алексей Иванов, «Комьюнити» (2012).
  • Якоб Ревий (англ.), «Чума».
  • Энн Бенсон «Чумные истории»
  • Конни Уиллис «Книга судного дня»
  • Салиас-де-Турнемир, Евгений Андреевич На Москве (Из времени чумы 1771 г.)
  • Мордовцев Даниил Лукич, «Наносная беда», 1879. Эпидемия чумы в России, XVIII в.

В кинематографе

  • Фауст (режиссёр Фридрих Мурнау) (1926). В Европе разразилась эпидемия чумы. Фауст жертвует своей душой в обмен на мефистофелевский дар лечить людей от чумы.
  • Плоть и кровь (режиссёр Пол Верховен) (1985). Действие происходит во время Итальянских войн. Зараженная болезнью собака используется в качестве биологического оружия.
  • Седьмая печать (режиссёр Ингмар Бергман) (1957). Действие фильма происходит в XIV веке. Рыцарь Антониус Блок и его оруженосец Йонс возвращаются на родину из крестового похода в разгар эпидемии чумы в Европе.
  • Сказка странствий режиссёра Александра Митты (1983). Герои Андрея Миронова и Татьяны Аксюты странствуют по свету в поисках мальчика Мая, преодолевая всевозможные препятствия и искушения, пока в один из дней Орландо (Андрей Миронов) не побеждает ценой своей жизни жуткую ведьму Чуму.
  • Тюдоры (телесериал) (2007—2010). Чума в Англии в период правления Генриха VIII.
  • Чёрная смерть (Black Death), 2010. Режиссёр Кристофер Смит. В основе сюжета — преследование инквизицией язычников и ведьм во время эпидемии бубонной чумы в Англии в середине XIV века.
  • Время ведьм (Season of the Witch), 2011. Режиссёр Доминик Сена. XIV столетие. В Европе свирепствует чума. Виновницей смертоносной беды признают беззащитную девушку, подозревая её в колдовстве. Умирающий кардинал просит рыцаря Бэмена (Николас Кейдж) доставить ведьму в далёкое аббатство, где её чары должны быть разрушены.
  • Великолепный век (телесериал) (Muhtesem Yüzyil), 2011. Режиссеры: Дурул Тайлан, Ягмур Тайлан. Эпидемия чумы в Османской империи.
  • «Дьяволы» (The Devils), Великобритания, 1971. Режиссер Кен Расселл. Франция, город Луден, 1525 - 1530 годы. Главный герой фильма, губернатор горoда, отец Урбен Грандье, в условиях свирепствующей чумы, проводит много времени среди страдающих жителей, находится в непосредственном контакте с умирающими, оказывает им физическую и духовную помощь, совершает ритуальную службу перед массовыми захоронениями.
  • «Визит к Минотавру», СССР, 1987. Режиссер Эльдор Урузбаев. Антонио Страдивари и его семья живет в средневековом городе, охваченном чумой. Антонио защищает дом и семью от разъяренной толпы, считающей его колдуном. Страдивари спасает от болезни своего сына, но тот уходит в монастырь.

См. также

Примечания

  1. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/34537/%D0%A7%D1%83%D0%BC%D0%B0
  2. Чума — Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика
  3. Achtman M, Zurth K, Morelli G, Torrea G, Guiyoule A, Carniel E. Yersinia pestis, the cause of plague, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Nov 23;96(24):14043-8.
  4. Из книги Даниэл М. Тайные тропы носителей смерти. — М.Прогресс, 1990, с.105
  5. Ветхий завет / Первая книга Царств / Глава 5
  6. Ветхий завет / Первая книга Царств / Глава 6
  7. Ветхий завет / Четвертая книга Царств / Глава 19
  8. Europe’s Plagues Came From China, Study Finds (англ.). // The New York Times, 31.10.2010
  9. Б.Байер, У. Бирштайн и др. История человечества 2002 ISBN 5-17-012785-5
  10. Альберти Леон Баттиста. Десять книг о зодчестве. Т. II. М., 1937, с. 130
  11. Очерки истории чумы (о биологическом оружии)
  12. 1 2 Письмо Минздрава РФ от 22.04.2004 N 2510/3173-04-27 «О Профилактике чумы»
  13. 1 2 Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
  14. В Цинхае зафиксирован второй случай смерти от легочной чумы, Жэньминь жибао (3 августа 2009).
  15. В Китае боятся эпидемии легочной чумы

Научная литература

  • [1] Домарадский И. В. Чума. — М., 1998.
  • [2] Li Y, Cui Y, Hauck Y, Platonov ME, Dai E, Song Y, Guo Z, Pourcel C, Dentovskaya SV, Anisimov AP, Yang R, Vergnaud G. Genotyping and phylogenetic analysis of Yersinia pestis by MLVA: insights into the worldwide expansion of Central Asia plague foci. PLoS One. 2009 Jun 22;4(6): e6000.
  • [3] Anisimov AP, Amoako KK. Treatment of plague: promising alternatives to antibiotics. J Med Microbiol. 2006 Nov;55(Pt 11):1461-75. Review.
  • Жуков-Вережников Н. Н., Диагноз чумы и холеры, М.,1944
  • Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы: В 2-х кн. М.: Вузовская книга, 2006. ISBN 5-9502-0093-4 (кн. 1), ISBN 5-9502-0094-2 (кн. 2), ISBN 5-9502-0061-6. Это единственная книга, в которой описаны все чумные эпидемии с древности до наших дней.
  • Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6
  • В. В. Сунцов, Н. И. Сунцова. Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты). УДК 579.843.95-036.21:576.12. ISBN 5-87317-312-5. Москва: Изд-во КМК, 2006. — 247 с [4]
  • Ганин, В. С. Война с «чёрной смертью»: от обороны к наступлению  (рус.). «Наука и жизнь» №7, 2006. Архивировано из первоисточника 23 августа 2011. Проверено 15 сентября 2006.
  • Найтхард Бульст. Почитание святых во время чумы (Позднее Средневековье) // Одиссей. Человек в истории. 2000. М., 2000, с. 152—185

Классическая чума свиней — Википедия

Класси́ческая чума́ свине́й (лат. Pestis suum) — вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносных сосудов и кроветворных органов, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстых кишок. Регистрируется во всех странах. Классическая чума свиней наносит громадный экономический ущерб хозяйствам: летальность 80—100%.

Возбудитель болезни - вирус рода Pestivirus семейства Flaviviridae, РНК его вириона заключена в белковый капсид, покрытый липидным слоем. В организме больных свиней вирус находится в крови, во всех органах и тканях. Вирус обладает высокой заразительностью, относительно устойчив к физическим и химическим факторам. Лабораторные животные невосприимчивы к вирусу классической чумы свиней.

Вирус поражает только домашних и диких свиней независимо от породы и возраста. Источник возбудителя инфекции — больные свиньи, выделяющие вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями, а также с секретами. Факторы передачи возбудителя — загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Естественное заражение свиней чаще происходит через пищеварительный тракт, органы дыхания, реже через повреждённую кожу. Классическая чума свиней возникает в любое время года; протекает в виде эпизоотии.

Переболевшие свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации свиней применяют, в частности, сухую лапинизированную вирусвакцину, сухие культуральные вирусвакцины. Эти препараты создают иммунитет на 4—7-е сутки после прививки, продолжительностью более 1 года. Вирусвакцины широко применяются не только для профилактики классической чумы свиней в угрожаемых хозяйствах, но и в неблагополучных хозяйствах. Существуют также способы пероральной иммунизации новорождённых поросят, позволяющий сохранить их от болезни в эпизоотическом очаге.

Инкубационный период в среднем составляет 3—7 суток, реже 3 недели. Течение острое, подострое и хроническое. При остром течении температура тела повышается до 41,5-42°C. Через 3—5 суток у свиней пропадает аппетит, появляется жажда. Животные почти всё время лежат, неохотно двигаются, походка у них шаткая. Супоросные свиноматки абортируют. На 5—9-е сутки в коже ушей и живота возникают точечные и более крупные кровоизлияния, не исчезающие при надавливании. Характерна картина крови: лейкопения (на 4—5-е сутки болезни количество лейкоцитов снижается до 2—3 тысяч в 1 мм3 крови). На 7—10-е сутки животные обычно погибают. При подостром течении классическая чума свиней длится 2—3 недели. У животных периодически повышается температура, запоры сменяются поносами. Свиньи худеют, ослабевают, передвигаются с трудом. При хроническом течении лихорадочные явления постепенно ослабевают, аппетит переменчивый; наблюдается периодический понос, свиньи сильно худеют. Болезнь может длиться до 2 месяцев.

Вирус чумы попадает в организм разнообразными путями и уже спустя 6 часов обнаруживается в лимфатических узлах. Он размножается во всех органах и тканях, концентрируясь преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, в слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. Поражение вирусом органов кроветворения резко снижает их деятельность, что вызывает лейкопению и даже анемию[1].

Точечные кровоизлияния в почках при классической чуме свиней

Обнаруживают воспаление слизистых оболочек, мелкие кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в почках. Лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, околоушные, портальные) набухшие, тёмно-красного цвета, на разрезе имеют цвет красного мрамора или равномерно окрашены в тёмно-красный цвет. Селезёнка не увеличена, по её краям - плотные чёрно-красные бугорки клиновидных инфарктов, обращённых основанием к краю селезёнки, величиной от конопляного зерна до мелкого ореха. Почки анемичны, в корковом слое, под капсулой, в почечной лоханке множественные кровоизлияния. Слизистая оболочка желудка катарально или геморрагически воспалена, пронизана кровоизлияниями различной величины и формы. Слизистая оболочка толстых кишок гиперемирована, пронизана точечными кровоизлияниями; солитарные фолликулы ободочной и слепой кишок увеличены, некоторые из них в виде твёрдых узелков размером до горошины, другие — в виде круглых язвочек. Точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживают под эпикардом и эндокардом, под пульмональной и костальной плеврой, в слизистой оболочке мочевого пузыря, гортани и особенно надгортанника. В хронических случаях в кишечнике находят «бутоны» или образовавшиеся на их месте круглые, покрытые творожистой массой язвы с валикообразно приподнятыми краями, или тонкие белые рубцы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и лабораторных исследований патологических материалов, используя метод флуоресцирующих антител и биологическую пробу на неиммунных к классической чуме подсвинках.

Классическую чуму свиней дифференцируют от пастереллёза, сальмонеллёза, болезни Ауески, инфлюэнцы, рожи, сибирской язвы, африканской чумы свиней, а также фузариотоксикоза и отравления госсиполом.

Больных свиней лечить затратно, больных свиней убивают на санитарной бойне. В отдельных слуячаях свиней лечат Противовирусными и противовоспалительными.

К общим профилактическим мерам относят: огораживание ферм, устройство санитарных пропускников, дезинфекционных барьеров, регулярную профилактическую дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию животноводческих помещений. С особой осторожностью следует подходить к импортной свинине и продукции, поступающей из мест с неизвестной эпизоотической обстановкой. Следует тщательно обезвреживать пищевые отходы, используемые в корм свиньям. Нельзя допускать на ферму посторонних лиц. При возникновении классической чумы свиней на хозяйство накладывают карантин, по условиям которого запрещаются ввоз и вывоз свиней, их убой без разрешения ветеринарного специалиста, торговля свиньями и необезвреженными продуктами. Всех клинически больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно выделяют для убоя на специально оборудованных площадках с твёрдым покрытием. Шкуры с туш не снимают. Туши убитых больных свиней, имеющие дистрофические изменения в мышцах и органах, подвергают технической утилизации. Клинически здоровых свиней неблагополучной фермы и свиней, находящихся в угрожаемой зоне, иммунизируют вирусвакциной. Для ускорения процесса иммунизации и купирования инфекции необходимо использовать аэрозольный метод введения вирусвакцины. В период карантина помещения дезинфицируют 2—3%-ными горячими растворами едкого натра или калия, 20%-ной взвесью свежегашёной извести. Навоз обезвреживают биотермически. Малоценный инвентарь сжигают. Карантин снимают через 40 суток после последнего случая гибели животного от классической чумы свиней при проведении заключительной очистки, дезинфекции, санитарного ремонта свинарника, обезвреживания навоза, уничтожения грызунов, перепашки прифермской территории.

Эпизоотологическая обстановка в России[править | править код]

Болезнь встречается в России, для борьбы с ней проводится вакцинация[2]. На 2008-2011 года неблагополучными по классической чуме являлись Владимирская, Волгоградская, Воронежская, Ивановская, Костромская, Нижегородская, Самарская, Смоленская области и Краснодарский край[3]. Не следует путать классическую чуму (ситуация с которой имеет небольшие масштабы и контролируется), с Африканской чумой свиней, эпизоотия которой приняла в 2007-2013 годах значительные масштабы[4], было уничтожено до 1 млн свиней (большая часть - в целях борьбы с АЧС).

  • Попов В. И. Классическая чума свиней // Ветеринарная энциклопедия, т. 3. М., 1972, с. 409—416.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *