Осложнения переливания крови: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Посттрансфузионные осложнения: с чего начинается Haemovigilance

М.В. Аппалуп, О.А. Майорова

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Станция переливания крови Департамента здравоохранения города Москвы»

 

Трансфузиология №3, 2014

 

Резюме

Статья затрагивает проблему учета и анализа посттрансфузионных осложнений на основе обзора некоторых материалов 24-го регионального конгресса International Society of Blood Transfusion, проходившего в декабре 2013 г. в Куала-Лумпуре, Малайзия. Показана актуальность введения системы постоянного контроля трансфузий в клинике в рамках системы менеджмента качества, объединяющей производителя и потребителя компонентов донорской крови.

Посттрансфузионные осложнения – неотъемлемая часть трансфузиологической помощи. Независимо от уровня развития страны, организации системы контроля гемокомпонентной терапии на государственном уровне или в отдельно взятой клинике, следствием трансфузиологической помощи являются иммунологические или инфекционные посттрансфузионные осложнения.

Учет и анализ посттрансфузионных осложнений (ПТО) является одним из краеугольных камней системы Haemovigilance (в дословном переводе с английского – «кровобдительность») – системы тотального и постоянного контроля всех процессов и продуктов, применяемых в производственной и клинической трансфузиологии, направленной на обеспечение безопасности гемотрансфузий.

Однако данные, представляемые на международных конгрессах трансфузиологов по тематике ПТО, их частоте, структуре и исходах, весьма разнятся от страны к стране. Далеко не все страны готовы представить конкретные материалы по этому вопросу, поэтому, как правило, сведения ограничены единичными сообщениями. Безусловно, от уровня организации трансфузиологической помощи, знаний медицинского персонала и степени ответственности всех участников в процессе ее оказания зависят частота, характер, степень тяжести и адекватность купирования ПТО. Вероятно, именно поэтому наибольшее число публикаций по вопросам ПТО на 24-м региональном конгрессе International Society of Blood Transfusion (ISBT) принадлежит японским авторам – обладателям четко отлаженной и повсеместно функционирующей системы менеджмента качества производственной и клинической трансфузиологии. Логика проста: чем больше профессиональное трансфузиологическое сообщество страны уверено в качестве организации процессов, степени прямого и обратного контроля гемокомпонентной терапии, квалификации персонала и его приверженности принципам обеспечения качества, тем более свободно его члены могут говорить о возникающих негативных последствиях, не рискуя навлечь на себя гнев общества и критику коллег.

Takahashi и соавт. сообщают об острой гемолитической реакции у мужчины, не имевшего трансфузий в анамнезе, обусловленной анти-Emm [1]. Перед трансфузией у этого пациента гелевым методом были выявлены антитела только anti-Lea, по экстренным показаниям была перелита доза эритроцитов Le (a-), однако развилось ПТО.

Возникшие через 30 минут признаки гемолиза не помешали продолжить трансфузию двух совместимых доз эритроцитов до стабилизации состояния пациента. На третий день пациенту проведена трансфузия одной дозы эритроцитов без осложнений, а на шестой день при проведении биологической пробы при попытке трансфузии эритроцитов вновь возникли признаки гемолиза, в связи с чем трансфузия была прекращена.

Последующая терапия анемии была успешно проведена препаратами железа, и на 24-й день он был выписан из клиники.

При углубленном иммуногематологическом исследовании у пациента специфичность антиэритроцитарных антител была установлена как анти-Emm, при этом титр антител в образце сыворотки до трансфузии составлял 1:16 и возрос до уровня 1:128 к 10-му дню после трансфузии. Антител какой-либо другой специфичности в сыворотке пациента обнаружено не было ни до, ни после трансфузии. На основании своего наблюдения, а также анализа сообщений других авторов о шести случаях детекции анти-Emm у пациентов, не имевших трансфузий в анамнезе (5 мужчин, 1 женщина), авторы делают вывод о «естественном», не связанном с трансфузиями или беременностью появлении этих антител и их клинической значимости.

Другая работа специалистов Центрального Института Крови Токио (Shimada E.) представляет 15-летний опыт наблюдений за пациентами, перенесшими негемолитические посттрансфузионные реакции (НГПТР) [2].

Это исследование впечатляет, прежде всего, объемом наблюдения: за 15 лет собраны данные о 19675 случаях НГПТР. У всех пациентов этой группы проведены тесты на выявление врожденного дефицита гаптоглобина и у 31 из них он был обнаружен. Несмотря на небольшое количество таких пациентов в этой группе, автор обращает внимание на тяжелые анафилактические реакции у 61% из них, а также на наличие антител к гаптоглобину: IgG – у 90% и IgE – у 64% таких пациентов. Параллельно проводились исследования врожденного дефицита гаптоглобина у 272068 здоровых доноров, который был выявлен у 105 человек (0,039%). При этом антитела к гаптоглобину отсутствовали у 104 (99%) из них, что позволило автору сделать вывод о целесообразности использования данного ресурса крови доноров для безопасной гемокомпонентной терапии больных.

Исследования, посвященные статистике заражения реципиентов гемотрансмиссивными инфекциями, пожалуй, наиболее редки. Это естественно, поскольку вопросы гемотрансмиссивных заболеваний остры не только для специалистов-медиков, но и для пациентов, общества в целом и часто являются предметом судебных разбирательств. Существует множество работ, посвященных анализу распространенности вирусов ВИЧ, гепатитов и других инфекций среди пациентов и доноров, а также исследованиям латентных форм инфекций, случаям ложноотрицательных результатов тестирования современными лабораторными методами и т.д. Однако авторы старательно избегают конкретных данных о фактах инфицирования пациентов компонентами крови. Создается ложное впечатление, что ответственность за каждый случай обнаружения у пациента, получавшего трансфузии донорских компонентов, гемотрансмиссивной инфекции целиком и полностью лежит на специалистах Службы крови, участвующих в их производстве.

Сообщение Kino S. «Определение вируса гепатита В сыворотке пациентов, перенесших трансфузию, не всегда ей обусловлено» демонстрирует результаты исследования, проведенного в университетском госпитале Асахикава с 2007 по 2011 год (в течение 5 лет) [3]. Интересен прежде всего тот факт, что в Японии рутинно проводят исследования маркеров гепатитов В,С и ВИЧ у всех пациентов, получавших гемокомпоненты через 3 месяца после последней трансфузии. Японским Обществом Трансфузионной Медицины и Клеточной Терапии был разработан и утвержден в Министерстве здравоохранения страны универсальный опросник для клиницистов, непосредственно проводящих гемотрансфузии. Заполненные опросники содержат подробную информацию обо всех трансфузиях, пациентах, получавших трансфузии, в том числе и о тех, кто продемонстрировал положительный результат инфекционного скрининга через 3 месяца. Они возвращаются к специалистам, уполномоченным контролировать оказание трансфузиологической помощи. Наличие такого ценнейшего источника информации позволило провести исследование, имевшее своей целью выявление причин положительных реакций на гепатит В у пациентов, получавших трансфузии. Всего таких пациентов оказалось 234, при этом 19 из них были исключены из работы ввиду отсутствия легитимных данных о маркерах HBV до первой трансфузии. Оставшиеся 215 пациентов были разделены на 4 группы в зависимости от результатов исходного инфекционного скрининга: 1 группа – носительство гепатита В – положительный тест на HBsAg и/ или ДНК HBV; 2 группа – «перенесенный» гепатит В – тесты на HBsAg отрицательные, но тесты на anti-HBs и/или anti-HBcor – положительные; 3 группа – гемотрансмиссивный гепатит В – все исходные тесты на HBV отрицательные, ДНК вируса пациента и донора идентичны при исследовании; 4 группа – источник заражения не известен – все маркеры гепатита В исходно отрицательные, ДНК вируса не выделена из крови донора при NAT-тестировании в индивидуальном образце.

Результаты исследования показали, что в 105 случаях имело место исходное носительство инфекции, у 47 больных – реактивация гепатита В, в 24 случаях источник заражения не идентифицирован и лишь в 39 случаях имело место истинное заражение гепатитом В посредством трансфузии гемокомпонентов от доноров, находящихся на момент донации в серонегативном периоде. Автор делает логичный вывод о необходимости наличия адекватного объема исходной информации (либо замороженного материала – сыворотки больных) для вынесения заключения о происхождении инфекта в организме реципиента. Это исследование интересно не только с медицинской, но и с юридической точки зрения, поскольку четко определяет критерии подтверждения факта заражения пациента компонентами крови донора. Только необходимый объем исследований крови пациентов и доноров как до начала лечения, так и в процессе эпидемиологического расследования дает право судить об источнике инфекции. Во всех случаях, когда не доступен хотя бы один из компонентов, вынесение четкого заключения о происхождении инфицирования будет неправомерно.

Приведенные работы демонстрируют высокую степень ответственности трансфузиологов из разных клиник Японии за качество трансфузиологической помощи. При этом даже возможность ошибок, допущенных персоналом, сводит на нет научную и практическую ценность такой работы. Любопытно, что работы трансфузиологов из США, представ- ленные в соответствующих секциях того же конгресса, не содержали конкретных данных. Несмотря на отлаженную систему менеджмента качества, существующую во всех сферах американской медицины, авторы ограничились рассуждениями о принципах безопасности в целом, новейших технологиях идентификации, рекомендациями по оценке остаточного риска, а также указаниями на необходимость проведения сравнительных исследований трех доступных методов инактивации с последующим выбором наиболее эффективного и безопасного из них и т.д. [4, 5, 6, 7, 8].

Не секрет, что система учета и последующего анализа посттрансфузионных осложнений в России далека от совершенства. Это утверждение можно проиллюстрировать, сравнив две работы: доклад на вышеуказанном конгрессе Bhat S. и соавторов из университета г. Манипал, Индия и статью российских авторов, опубликованную в 2010 г. в «Вестнике Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова».

В рамках построения системы управления качеством подобной японской, индийские авторы анализируют данные о трансфузиях 120412 доз компонентов донорской крови и возникших 180 случаях ПТО различного характера, которые собраны и расследованы в течение 4 лет [9]. Во втором случае российские авторы сообщают о трансфузиях более 2 миллионов доз в 25 клиниках Ставропольского края за период с 1984 г. по 2009 г. и про- веденном анализе 36 случаев ПТО (10 из них – с летальным исходом) [10]. При этом индийским авторам были доступны данные по всем видам осложнений различной степени тяжести, тогда как в российском исследовании фигурировали лишь наиболее тяжелые случаи. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 3 июня 2013 г. N 348н «О порядке представления информации о реакциях и об осложнениях, возникших у реципиентов в связи с трансфузией (переливанием) донорской крови и (или) ее компонентов, в федеральный орган исполнительной власти, осуществляющий функции по организации деятельности службы крови» вновь предъявляет абсолютно обоснованные требования по учету ПТО. Однако ситуация, в которой о некоем явлении или инциденте необходимо сообщить лишь в случае его наступления, всегда таит в себе соблазн невыполнения законных требований. Особенно этот соблазн велик в нетяжелых случаях либо тогда, когда клиническая картина ПТО не вполне специфична. Кроме того, требование о сообщении данных по ПТО в контролирующую организацию «незамедлительно», без проведения процедуры внутреннего расследования, дополнительно усугубляет желание скрыть информацию, поскольку продиктовано вполне понятными опасениями.

Исходя из приведенных данных, наиболее эффективным представляется следующий алгоритм: установление постоянного информационного потока о применении компонентов крови вне зависимости от наличия или отсутствия осложнений, рассмотрение каждого случая ПТО внутриведомственной комиссией, включающей представителей производителя, медицинской организации, территориального органа управления здравоохранения, по необходимости – ведущих профильных специалистов. Подобный механизм обратной связи, учета и анализа ошибок и проблем, является компонентом любой системы менеджмента качества, отвечающей требованиям современных нормативных документов независимо от сферы деятельности. Адекватно функционирующая система менеджмента качества трансфузиологической помощи, предполагающая постоянный, а не от случая к случаю, контроль производителя за клиническим применением компонентов донорской крови, способна пролить свет на реальную ситуацию с посттрансфузионными осложнениями и обеспечить проведение столь необходимых в этой области исследований.

Литература

1. Takahashi J., Date E., Kusumi T., et al. The first example of an acute hemolytic transfusion reaction due to anti-Emm and the first Japanese proband // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 21.

2. Shimada E. Haptoglobin deficiency among patients with nonhemolytic transfusion reactions, a fifteen years survey in Japan // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 23.

3. Kino S. Detection of hepatitis B virus from sera of transfused patients is not always due to blood transfusion // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 13.

4. Dodd R.Y. Infection transmission risk and different test strategies // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 1.

5. Stramer S.L. Current perspectives in transfusion transmitted infectious diseases: emerging and re-emerging infections // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 3.

6. Benjamin R.J. Bacterial contamination // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 3.

7. Distler P.B., Ashford P. Traceability and the use of unique identifiers // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 7.

8. Benjamin R.J. Patogen inactivation – are we there yet? // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 11.

9. Bhat S., Shastry S., Mohandoss M. et al. Adopting a revised system for classification of transfusion reactions: experience of a tertiary care hospital from India // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 123.

10. Губанова М.Н., Копченко Т.Г., Караваев А.В. и соавт. Система профилактики посттрансфузионных осложнений в субъекте Российской Федерации // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. – 2010. – Том 5, №2. – С. 97 – 103.

Осложнения при переливании крови

Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучёт противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным осложнениям.

Характер и степень выраженности осложнений различны. Они могут не сопровождаться серьёзными нарушениями функций органов и систем и не представлять опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и лёгкие аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отёк отдельных частей тела (отёк Квинке).

На долю пирогенных реакций приходится половина всех осложнений, они бывают лёгкими, средними и тяжёлыми. При лёгкой степени температура тела повышается в пределах 1 °С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 °С, учащением пульса и дыхания. При тяжёлых реакциях наблюдают потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 2 °С (40 ° С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.

Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов.

При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать НПВС. При реакциях лёгкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжёлых реакциях больному дополнительно назначают НПВС в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор декстрозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжёлых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.

Аллергические реакции следствие сенсибилизации организма реципиента к Ig, чаще они возникают при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота. Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, хлорид кальция, глюкокортикоиды), при явлениях сосудистой недостаточности — сосудотонизирующие средства.

При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови — ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

В зависимости от уровня снижения САД различают три степени шока: I степень — до 90 мм рт.ст.; II степень — до 80-70 мм рт.ст.; III степень — ниже 70 мм рт.ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии; продолжительность этого периода 1,5-2 нед; 3) период восстановления диуреза — характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его — 2-3 нед; 4) период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдаются одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечают снижение диуреза (олигурию), низкую относительную плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжёлых случаях продолжается до 8-15 и даже до 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13-15-й день.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД — норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств — дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], солевые растворы.

3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.

8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.

При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови.

Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после неё. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие и сосудосуживающие средства (фенилэфрин, норэпинефрин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000], Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат), электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания — неправильном заполнении системы для трансфузии (в ней остаётся воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в лёгочную артерию, закупорив её ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см3воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии лёгочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.

Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при её хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в неё крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви лёгочной артерии, развивается инфаркт лёгкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина [человека], стрептокиназы, гепарина натрия.

Массивной гемотрансфузией считают переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь в количестве, превышающем 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлаждённой (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калия, аммиака и др.), накапливающихся в плазме при её хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном её переливании или нагнетании под давлением. Возникают одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подреберье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, сделать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин-К, ландыша гликозид) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжёлой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжёлых случаях присоединяются расширение зрачков, отёк лёгких и мозга. Для предупреждения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.

Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжёлая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов. С лечебной целью используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора декстрозы с инсулином, сердечные препараты.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьёзного осложнения — синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в лёгких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отёк лёгких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свёртывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учётом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000]), улучшающих реологические свойства крови (её текучесть) за счёт разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезамещающими жидкостями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

Инфекционные осложнения. К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори, тифа, бруцеллёза, токсоплазмоза и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём (гепатита В и С, СПИДа, цитомегаловирусной инфекции, малярии и др.).

Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, санитарно-просветительной работе среди доноров, чёткой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.

Инфузионно-трансфузионная терапия (посттрансфузионные осложнения, синдром гомологической крови) Лекция для врачей-интернов Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Лекция

Lecture

МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ состояний

®

УДК 615.381/.383-06

ЯКОВЛЕВА Э.Б., ГОВОРУХА И.Т., ЖЕЛЕЗНАЯ A.A., АЖОАЖУА Т.В.

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии ФИПО Аонецкого национального медицинского университета им. М. Горького

ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ (посттрансфузионные осложнения, синдром гомологической крови)

Лекция для врачей-интернов

Резюме. Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как в процессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некоторое время. Осложнения чаще развиваются при повторных, длительных и больших по объему трансфузиях. Они могут быть обусловлены неправильным определением крови длительного срока хранения, инфицированием трансфузионной среды, нарушением техники инфузии, аллергическими реакциями организма, тромбозом сосудов, флебитом. Кроме того, в результате переливания крови или ее компонентов от донора, перенесшего сывороточный гепатит, может наступить заражение реципиента.

Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения могут возникать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную инфузионную терапию. Однако известны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных, наступали при первом введении какого-либо раствора, например гемодеза. Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плазмозаменителей, растворов аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения 50—100мл раствора.

Для предотвращения развития синдрома массивных гемотрансфузий необходимо принимать ряд профилактических мер и неукоснительно соблюдать основные принципы трансфузиологии. Ключевые слова: инфузионно-трансфузионная терапия, осложнения, гомологическая кровь.

Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как в процессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некоторое время. Осложнения чаще развиваются при повторных, длительных и больших по объему трансфузиях.

Цель предлагаемой лекции состоит в профилактике и интенсивной терапии посттрансфузионных осложнений, а также синдрома гомологической крови.

На сегодняшний день инфузионно-трансфу-зионная терапия рассматривается как инструмент поддержания должного внутрисосудистого объема и обеспечения адекватной тканевой и клеточной перфузии. Оптимальный результат возможен при соблюдении двух условий: четкого знания цели применения препарата и представления о его механизме действия.

Критерии выбора инфузионной среды: риск применения во время беременности, проницаемость эндотелия, транспорт кислорода, факторы свертывания, онкотическое давление, отек тканей, состояние маточно-плацентарного кровотока, баланс электролитов, кислотно-основное состояние (КОС), метаболизм глюкозы, мозговые нарушения.

По качественному составу на сегодняшний день выделяются следующие группы растворов:

Корригирующие. Растворы КО, и др.

применяются для коррекции нарушений водно-электролитного и кислотно-основного обмена.

Полифункциональные препараты разнонаправленного действия. Реосорбилакт и сорбилакт содержат многоатомный спирт сорбитол (коллоид) + промежуточный продукт обмена глюкозы — лактат натрия (кристаллоид).

Препараты компонентов донорской крови (эри-троцитарная масса, размороженные отмытые эритроциты и др.). Консервированная кровь донора на сегодняшний день не является идеальной трансфу-зионной средой и должна рассматриваться как источник получения компонентов крови. Единственным показанием для переливания цельной крови может служить только отсутствие ее препаратов при острой массивной кровопотере. При переливании

© Яковлева Э.Б., Говоруха И.Т., Железная А.А.,

Джоджуа Т.В., 2015 © «Медицина неотложных состояний», 2015 © Заславский А.Ю., 2015

цельной консервированной крови, эритроцитарной массы, отмытых эритроцитов врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные испытания: определить групповую принадлежность крови реципиента по системе АВО и сверить результат с данными истории болезни; определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера; провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе АВО и резус-фактору; провести биологическую пробу. Эритроцитарную массу (ЭМ) получают из цельной консервированной крови путем центрифугирования или седиментации. Она состоит из эритроцитов (70—80 %) и плазмы (20—30 %) с примесью лейкоцитов и тромбоцитов (Ht — 65—80 %). Трансфузия размороженных эритроцитов имеет некоторые преимущества перед переливанием эритроцитов, консервированных обычными методами. Плазма крови является жидкой частью крови, содержащей около 90 % воды, 7—8 % белка, примерно по 1 % органических и неорганических соединений. Свежезамороженная плазма является наиболее эффективным лечебным фактором. В практике должна использоваться донорская плазма, совместимая по антигенам АВО и резус-фактору реципиента. Перед применением СЗП необходимо разморозить ее на водяной бане при температуре 35—37 °С. Полученная плазма должна быть соломенно-желтого цвета, прозрачной, без хлопьев, нитей фибрина, признаков гемолиза. Ее следует переливать больному немедленно. В начале переливания необходимо проводить биологическую пробу и при обнаружении реакции прекратить трансфузию. В то же время СЗП следует с осторожностью переливать при повышенной свертываемости крови, при аллергических болезнях, особенно при сенсибилизации к введению белковых препаратов, а также при тяжелых нарушениях функции почек и наличии анурии. Криопреципитат содержит не менее 200 ЕД фактора VIII (антигемофильного глобина), а также фибриноген, фибриностабилизирующий VIII фактор. Перед употреблением пластиковый мешок с криопреци-питатом помещают для оттаивания в теплую воду на 5—7 минут при температуре 35—37 °С. Важное значение в клинической практике имеет профилактика и лечение геморрагических осложнений путем применения трансфузии концентрата тромбоцитов. Тромбоцитарную массу переливают внутривенно капельно после проведения серологического подбора доноров по групповым факторам АВО и резус-фактору и перекрестной пробы на совместимость. Основные показания к переливанию тромбомассы: количество тромбоцитов менее 5 • 109/л крови при наличии кровотечения или кровоточивости; время кровотечения более 12 минут при наличии кровоточивости; подготовка к оперативному вмешательству или родам у женщин с выраженной тромбоцитопе-нией, геморрагическими проявлениями. При иммунных тромбоцитопениях переливать тромбомассу

противопоказано, так как наличие антитромбоци-тарных антител приводит к быстрому разрушению введенных донорских тромбоцитов.

Перфторуглеродные соединения. Перфторан — 10 об. % субмикронная эмульсия на основе пер-фторорганических соединений. Осуществляет кислородотранспортную функцию на уровне микроциркуляции. Создает условия для более быстрого и полного освобождения кислорода из эритроцитов. Уменьшает вязкость системы «эритроциты — плазма — эмульсия». Стабилизирует трансмембранный градиент ионов К, Са, Н и воды.

Синтетические растворы гемоглобина. В мире проходят клинические испытания несколько препаратов модифицированного гемоглобина. Один из них создан в России: геленпол — полимерное производное гемоглобина крови человека — кровезаменитель ге-модинамического действия с функцией переноса кислорода.

На сегодняшний день все неблагоприятные последствия гемотрансфузий и переливания препаратов крови можно разделить на две большие группы: иммунные и неиммунные.

Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При переливании иногруппной крови возникают гемолиз, гемолитический шок. Последние могут развиться также при избытке естественных или иммунных агглютининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0 (1) группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови. Кроме того, кровь донора может оказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам ММ, Рр, антигенам лейкоцитов или тромбоцитов.

Внутрисосудистый гемолиз может развиваться и при переливании резус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Это осложнение, как правило, возникает при повторной гемо-трансфузии, но возможно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрицательного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигену Д.

При переливании иногруппной по АВО-факто-рам крови тяжелая реакция развивается, как правило, очень быстро, иногда сразу после введения 10—15 мл крови. Возникают потрясающий озноб, боль в пояснице, за грудиной, головная боль, тошнота, бронхо-спазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом. Быстро повышается температура. Дыхание затрудненное, с хриплым выдохом. Пульс резко учащается. АД критически падает. Затем наступает потеря сознания, иногда судороги, непроизвольное моче- и калоотделение. Моча становится вначале красного, затем бурого цвета. Следует, однако, отметить, что при переливании иногруппной крови больному, находящемуся в

коматозном состоянии или под действием наркоза, указанных симптомов, как правило, не наблюдается. Единственными признаками трансфузионного осложнения у него могут быть повышенная кровоточивость тканей, снижение АД и изменение цвета мочи, причем эти симптомы появляются достаточно поздно, после введения значительного объема несовместимой крови.

Через 18-20 часов после выведения больного из шока, иногда раньше, появляются нарастающая желтуха, олигурия, переходящая в анурию. При обследовании больного, перенесшего острый внутрисосудистый гемолиз, отмечаются анемия, лейкопения, тромбо-цитопения, гиперкалиемия, нарушения гемокоагуля-ции, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. На 2-е — 3-и сутки могут развиваться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточности.

При резус-конфликте гемолиз наступает, как правило, позже и клинические симптомы его не столь выражены, как при переливании иногруппной крови, но желтуха и почечная недостаточность носят более стойкий характер.

При переливании крови, несовместимой по антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и по сывороточным системам, посттрансфузионные осложнения не носят столь тяжелого характера. Они могут проявляться болью в поясничной области, ознобом, повышением температуры, крапивницей. Гемолиз, как правило, не развивается. В анализе крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения и повышенная агрегация тромбоцитов. Диагноз устанавливают на основании серологических исследований.

Кроме того, при быстром переливании больших доз консервированной цитратом натрия крови может возникнуть так называемая цитратная интоксикация в виде психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, нарушения ритма сердца (групповая экстрасистолия и даже фибрилляция желудочков), снижение АД.

Аллергические и пирогенные посттрансфузион-ные осложнения могут возникать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную ин-фузионную терапию. Однако известны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных, наступали при первом введении какого-либо раствора, например полиглюкина. Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плазмозаменителей, растворов аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения небольшого количества раствора. Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в пояснице, мышцах и суставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхоспазм в отдельных случаях отек гортани. При тяжелом течении быстро нарастает отек легких, критически снижается АД. Резко увеличивается кровоточивость тканей, возникают профузные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения.

Неотложная помощь. Немедленно прекращают переливание раствора, вызвавшего аллергическую реакцию. Подкожно вводится 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1—0,5 мл (при необходимости повторить введение через 20—40 мин под контролем уровня АД). При нестабильной гемодинамике и непосредственной угрозе жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в 1 мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2—10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем АД. В случае нарастания острой дыхательной недостаточности немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи выполнить кони-котомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом. Введение адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1—2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подергивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глю-кокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний. Типичные дозы глюкокортикои-дов, необходимые при анафилактическом шоке, — это 500 мг метилпреднизолона, или 5 ампул дексаметазо-на по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюко-кортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.

Для купирования бронхоспазма, устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), — эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4 % в/в медленно.

Также показано введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1% димедрола или супрастина, таве-гила. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить на горизонтальную поверхность. Изголовье можно приподнять. Обеспечить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение кристаллоид-ного раствора.

При переливании иногруппной крови и развитии гемолиза показана инфузия 200—400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического алкалоза нефротоксичность дериватов свободного гемоглобина резко снижается) или 200 мл соды-буфера. Далее при стабильной гемодинамике возможно введение 40—60 мг фуросемида для стимуляции диуреза.

Введение симпатомиметиков используется как вынужденная мера, препаратом выбора являются до-памин, норадреналин. При тяжелом течении пост-трансфузионной реакции необходимо повторное введение кортикостероидов (преднизолон по 30 мг внутривенно или гидрокортизон по 75 мг внутримышечно) и антигистаминных препаратов. При отеке легких и тяжелых нарушениях дыхания могут возникнуть показания к искусственной вентиляции легких.

Если в дальнейшем, несмотря на проведенную терапию, развивается острое повреждение почек, показан экстракорпоральный гемодиализ. При синдроме гомологичной крови в первую очередь необходимо устранить гипоксемию, вплоть до проведения искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха (+8; +10 см вод.ст.). Вводят гепарин (начальная доза 20 000 ЕД в сутки) под контролем коагулограммы, переливают кристаллоидные растворы (раствор 0,9% хлорида натрия, лактосол, раствор Рингера), глюкозо-новокаиновую смесь.

Осложнения, связанные с нарушениями техники проведения инфузий. Очень опасным, иногда смертельным осложнением является воздушная эмболия, возникающая в результате подсасывания воздуха в открытые вены при низком ЦВД, инфузия под давлением, нарушения герметичности или неправильное заполнение системы для переливания крови и кровезаменителей. Массивная воздушная эмболия может также наступить при неправильной технике проведения экстракорпоральной перфузии, гемосорбции, гемодиализа.

Симптомы воздушной эмболии возникают внезапно и нарастают очень быстро. Появляются сильная боль за грудиной, резкое затруднение дыхания, бледность кожных покровов, потеря сознания, нарушение ритма и остановка сердца. Смерть может наступить мгновенно.

Неотложная помощь. Немедленное прекращение поступления воздуха в сосудистую систему. Двустороннее сдавление сонных артерий. Опущение головы, положение на левом боку. Подача 100% кислорода. Показано немедленное введение 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 2% раствора промедола, 10 мл 2,4% эуфиллина, срочное помещение больного в кислородную барокамеру. При остановке кровообращения немедленно приступают к массажу сердца и искусственной вентиляции легких. При массивной воздушной эмболии целесообразно произвести пункцию сердца и попытаться отсосать воздух из правого желудочка.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии может возникнуть при использовании для инфузии тромби-рованных вен, переливании крови длительного срока хранения, использовании одной и той же системы

для инфузии крови и плазмозаменителей, в результате чего в ней могут образоваться сгустки.

Симптомы — резкая одышка, ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной, нарастающая гипоксемия, цианоз. На ЭКГ — признаки перегрузки правого желудочка, острого легочного сердца, иногда признаки инфаркта миокарда. На 2-е — 3-и сутки возникает кровохарканье. В редких случаях массивной тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии симптомы развиваются бурно и заканчиваются смертью больного.

Неотложная помощь. Показано экстренное введение атропина, эуфиллина, 10 000 ЕД гепарина. При уточненном диагнозе вводят фибринолизин — 20 000—40 000 ЕД в сутки (или стрептокиназу (?) 1 млн ЕД за час), увеличивая дозу гепарина до 30 000— 400 000 ЕД в сутки. При нарастании дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких.

Флебиты и тромбозы сосудов, через которые проводили инфузию, возникают при длительных переливаниях в периферические вены и артерии, несоблюдении правил асептики, недостаточном уходе за катетером, введенным в центральную (чаще подключичную) вену. При тромбофлебите иглу или катетер немедленно удаляют из вены, на место пункции и по ходу сосуда накладывают вначале полуспиртовой компресс, а затем компресс с гепариновой мазью, который меняют 2 раза в сутки.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Для предупреждения посттрансфузионных осложнений необходимо точное соблюдение правил переливания крови, крове- и плазмозаменителей. При массивной гемотрансфузии после введения каждых 500 мл крови необходимо внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата кальция. Лучше использовать кровь, консервированную по рецептам 86 и 126.

Больным, склонным к аллергическим реакциям, перед любой инфузией следует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 1 мл 1% димедрола. Необходимо строго учитывать противопоказания к трансфузиям и проводить их только по строгим показаниям.

Госпитализация в нефрологические отделения или отделения реанимации и интенсивной терапии, оснащенные аппаратурой для гемодиализа.

Переливание крови настолько прочно вошло в повседневную практику хирургической клиники, что в настоящее время проведение ряда операций на сердце, магистральных сосудах, легких и др. без достаточного количества свежезаготовленной консервированной крови невозможно.

В случаях, когда операция осложняется непредвиденной кровопотерей, объем перелитой крови может значительно возрастать.

Примечание: подобные сведения о стандартной кро-вопотере при типичных операциях в настоящее время пересмотрены и не должны служить руководством к действию. Улучшение техники оперирования, применение методов искусственной гипотонии, временного сосудистого шунтирования, изоволемической гемоди-

люции, сбора операционной крови и ее реинфузии (?), ау-тогемотрансфузии (предварительная заготовка крови больного для использования во время операции) и другие приемы позволили резко уменьшить объем операционной гемотрансфузии или вовсе отказаться от нее. Это особенно важно не только в плане профилактики синдрома массивной гемотрансфузии, но и защиты больного от возросшей опасности заражения вирусной инфекцией (гепатит, ВИЧ и др.).

Большинство авторов считает массивным переливание крови, при котором в кровеносное русло больного в течение короткого периода (24 часа) вводится такое количество крови, которое превышает 40-50 % объема циркулирующей крови. Некоторые разногласия во взглядах на определение понятия массивной гемотрансфузии объясняются частотой и тяжестью осложнений, которые наблюдали разные авторы после переливания объемов крови. Причины патологических реакций больного на массивное переливание крови чрезвычайно сложны, многообразны и зависят главным образом от общего исходного состояния организма, характера его заболевания и оперативного вмешательства. Не меньшее значение имеет качество переливаемой крови, тактика и скорость гемотрансфузии.

Геморрагические проявления массивных трансфузий

Механизм этого осложнения заключается в возникновении не только дефицита плазменных и сывороточных факторов системы гемостаза, но и феномена несовместимости крови больного и донора. Последнее и обусловливает дефицит форменных элементов крови (лейкопения, тромбоцитопения, лимфопения), их ускоренную деструкцию, а также дефицит и быструю утилизацию ряда факторов свертывающей системы крови и их элиминацию из организма.

Посттрансфузионная тромбоцитопения. Тромбоци-топеническая пурпура служит одним из проявлений посттрансфузионных реакций. Картина выраженного геморрагического диатеза проявляется в подкожных кровоизлияниях, петехиальных высыпаниях, повышенной кровоточивости операционной раны во время и после операции, гематурии, желудочно-кишечных кровотечениях.

Изменение плазменных факторов свертывающей системы крови. Развитие синдрома кровоточивости у больных, перенесших массивную трансфузию крови, нельзя объяснить одной лишь тромбоцитопени-ей. Последняя наряду с общим нейроэндокринным эффектом влияет на состояние сосудистого тонуса и проницаемости. Как и при острой тромбоцитопении, после массивных переливаний крови могут наблюдаться дефицит прокоагулянтов, снижение ретракции кровяного сгустка, утилизация протромбина, а в костном мозге — гиперплазия аппарата.

Осложнения со стороны сердечнососудистой системы

При скорости переливания крови порядка 2500 мл в час возникает реальная угроза остановки сердца.

Несомненно, угроза сердечных осложнений возрастает и по мере увеличения объема переливаемой крови. Чем больше срок хранения консервированной крови, тем выше в ней содержание калия, а следовательно, и выше опасность остановки сердца.

При быстром переливании больших доз консервированной крови, особенно путем нагнетания крови под давлением, может возникнуть перегрузка сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдается ослабление сократительной способности правого желудочка сердца, возникает застой в системе полых вен. Клинически это проявляется одышкой и цианозом, повышается венозное и снижается артериальное давление. Пульс становится частым, малого наполнения, аритмичным. Появляются жалобы на боли в области печени. Предрасполагающим условием к развитию этого осложнения служат заболевания сердечной мышцы (воспалительные, склеротические, дистрофические ), пороки сердца и др.

На частоту сердечных осложнений влияет и содержание цитрата в консервированной крови. Лимонная кислота образует с двухвалентными катионами сла-бодиссоциирующий солевой раствор, чем понижает их способность ионизировать в межтканевой жидкости. Связывание ионов кальция цитратом обеспечивает несвертываемость консервированной крови и в то же время способствует снижению концентрации этих ионов в крови реципиента после переливания. В результате возникает опасность осложнений, связанных с наведенной гипокальциемией. В организме больного образуются цитратно-кальциевые комплексы, вызывающие феномен острой гипокальциемии.

Нейтрализация цитрата организмом реципиента при массивных гемотрансфузиях, как правило, запаздывает. Купирование гипокальциемии происходит за счет поступления в кровь ионизированного кальция из различных депо — костей, мышц, костного мозга. Первичная реакция на введение массивных доз цитрата заключается в развитии патологического спазма со стороны сосудов легочного русла, который может усугублять развитие недостаточности правого желудочка. На функцию миокарда влияет как гипо-кальциемия, так и ион цитрата, приводящий к спазму коронарной артерии с последующей ишемией.

Особое значение для развития цитратной интоксикации имеет состояние больного. Интоксикация может быстро наступить при низком исходном уровне содержания в крови кальция, при массивной кровопотере, в условиях глубокого некроза, адре-нергической блокады, гипотермии, ацидоза, при сопутствующей патологии печени, повышенном содержании в крови фосфатов, которые усиливают ги-покальциемический эффект.

Клиническая картина цитратной интоксикации проявляется такими симптомами, как тремор, который особенно выражен у детей, судороги, аритмия сердца и гипотония. Кроме того, отмечается недостаточность центрального кровоснабжения — снижение ударного и минутного объема сердца, повышение давления в правом желудочке сердца при левожелу-дочковой недостаточности. В плазме крови в это вре-

мя снижается резервная щелочность, но главное — изменяется концентрация кальция.

Массивные трансфузии крови и функциональное состояние печени и почек

Если небольшие дозы перелитой крови не вызывают выраженных изменений функции печени и почек, то переливание больших доз консервированной крови, особенно длительных сроков хранения (свыше 15 дней), может вызывать тяжелый почечно-пече-ночный синдром, послеоперационную желтуху.

У больных отмечается значительное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, повышение содержания билирубина, остаточного азота, снижение протромбинового индекса.

В основе скоропроходящей послеоперационной желтухи лежит повышение билирубина крови, обусловленное быстропроходящим нарушением экскреторной функции печени. Когда уровень свободного гемоглобина в плазме превышает 0,25 г/л, последний начинает выделяться с мочой. Однако клинически выраженная гемоглобинурия наблюдается при уровне гемоглобина в плазме 1,5 г/л.

Синдром гомологической крови. При массивной гемотрансфузии в организм реципиента вводится большое количество иммунокомпетентных, имму-нопродуктивных и иммуноагрессивных факторов, от которых зависит совместимость донорской крови как ткани. Эта ткань организма, как никакая другая, в избытке насыщена антигенными факторами, определяющими реакцию трансплантата против хозяина. Она, как любая другая чужеродная ткань донора, подвержена в организме реципиента реакции отторжения, выражающейся депонированием и секвестрацией. Развитие синдрома гомологичной крови происходит поэтапно. На первом этапе на основании реакции антиген — антитело развивается несовместимость крови донора и реципиента. Реакция между плазменными факторами (иммуноглобулины С, А и др.) протекают на поверхности мембран донорских и ау-тологических эритроцитов. Между ними происходит контакт и склеивание, вследствие чего донорские и аутологические эритроциты оказываются взаимно фиксированными, в результате потери отрицательного электрического потенциала, обеспечивающего взаимное отталкивание эритроцитов, последние образуют агрегаты. Однако гемолиз, связанный с разрушением мембраны, как это бывает при несовместимости по эритроцитарным факторам (по системе АВО), как правило, не происходит, что отличает процесс агрегации эритроцитов от агглютинации.

На втором этапе в связи с развитием процесса агрегации эритроцитов снижается скорость кровотока в капиллярном русле, а вязкость крови соответственно повышается, нарушая микроциркуляцию. Дальнейшее ухудшение реологических свойств крови связано с появлением в ней микросгустков, включающих в себя лейко- и тромбоциты, а также нити фибрина. По существу, на этом этапе патогенеза синдрома гомологичной крови провоцируется развитие

ДВС, который сливается в единый патологический процесс прогрессирующих нарушений микроциркуляции. Капиллярный кровоток постепенно замедляется вплоть до стаза, в результате чего значительная часть циркулирующей крови оказывается выключенной из общего кровотока, т.е. депонированной. Застойные эритроциты, подверженные агрегации на почве иммунобиологической несовместимости, обратному развитию не подвергаются и претерпевают процесс ресорбции (сладж), секвекстрации.

На третьем этапе на почве развивающейся гипо-волемии в связи с депонированием части циркулирующей крови, ее секвестрации происходит нарушение центральной гемодинамики. Гиповолемия — следствие депонирования крови при массивной гемотрансфузии. Депонирование крови при массивной гемотрансфузии — основной патофизиологический феномен, характеризующий синдром гомологичной крови.

На четвертом этапе развиваются осложнения, связанные с нарушениями транскапиллярного обмена в органах и тканях организма. Обращает на себя внимание неравномерное распределение крови в различных органах и тканях, заключающееся в избыточном полнокровии и застое в одних и резкой анемии — в других. Типично развитие пердиапедезных мелкоточечных кровоизлияний вокруг сосудов, а также участков мелкоочагового некроза, что обычно приводит к смерти.

При вскрытии легких чаще всего обнаруживают полнокровие и застой с явлениями нарушения проницаемости капилляров, пердиапедезные кровоизлияния в полость альвеол и под легочную плевру, периваскулярный интерстициальный отек, мелкоочаговые ателектазы, геморрагические инфаркты (легочный посттрансфузионный синдром).

Профилактика и лечение синдрома массивных гемотрансфузий

Для предотвращения развития синдрома массивных гемотрансфузий необходимо проводить ряд профилактических мер и неукоснительно соблюдать основные принципы трансфузиологии. В частности, переливание консервированной крови небольших сроков хранения целесообразно сочетать с низкомолекулярными плазмозаменителями из расчета: на каждые 1500—2000 мл перелитой крови 500 мл кровезаменителя. Чем выше объем гемотрансфузии, тем важнее правило: срок консервации переливаемой крови не должен превышать 5—7 дней, а наиболее оптимальными сроками необходимо считать 2—4 дня. Во всех случаях нужно критически оценивать возможность переносимости крови больным, придавая особое значение возрасту оперируемого, состоянию его сердечно-сосудистой системы, печени и почек, трансфузионному анамнезу, а у женщин — акушерскому анамнезу.

В клинической хирургии проводится комплекс профилактических и лечебных мероприятий для борьбы с синдромом массивных трансфузий. Лучшее средство профилактики — мастерство хирурга, позволяющее избежать массивной операционной кровопотери. При исходной кровопотере, экстренных операциях на высоте кровотечения операция условно делится на 2

этапа: первый — быстрое обеспечение временного хирургического гемостаза путем наложения зажимов на кровоточащий сосуд, и второй — после заготовки необходимого количества крови и устранения деком-пенсированного шока — соответственно реконструктивный момент операции и обеспечение окончательного гемостаза, при отсутствии противопоказаний кровь, излившуюся в грудную или брюшную полость, нужно быть готовым быстро и нетравматично собрать, отфильтровать от макро- и микросгустков, оценить на наличие гемолиза и реинфузировать. Что касается собственно трансфузионной тактики, то она заключается в следующем: переливают строго одно-групповую консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с заболеваниями печени и почек применяют адекватные дозы отмытой эритроцитарной взвеси, в т.ч. отмытых свежезамороженных эритроцитов. По ходу операции строго дифференцированно и по показаниям наряду с препаратами крови применяют естественные и синтетические коллоиды и кристаллоиды.

Список литературы

1. Быстрых О.А. Современные принципы безопасности переливания эритроцитсодержащих компонентов донорской крови / О.А. Быстрых, Т.А. Федорова, Е.В. Стрельникова // Анестезиология и реаниматология: научно-практический журнал. — 2013. — № 6. — С. 57-59.

2. Гематологы i переливання кровi: мiжвiд. зб. / ДУ «1н-т гематологИ та трансфузюлоги НАМНУкраши». — К.: [б. и.]. — Вип. 36. — 2012. — 316 с.

Яковлева Е.Б., Говоруха 1.Т., Железна Г.О., Дкоджуа Т.В. Кафедра а1кушерства, пнекологн та перинатологй Ф1ПО Донецыкого нацюнального медичного унверситету Iм. М. Горького

¡НФУЗШНО-ТРАНСФУЗШНА ТЕРАШЯ (посттрансфузшн ускладнення, синдром гомолопчно’Т кров1) Лекщя для л1кар1в-1нтерн1в

Резюме. Ускладнення шфузшно-трансфузшно1 терапи можуть виникати як у процеш переливання крсш та плаз-мозамшниыв, так i через деякий час. Ускладнення часпше розвиваються при повторних, тривалих i великих за об-сягом трансфуз1ях. Вони можуть бути обумовлеш непра-вильним визначенням кровi тривалого термiну збертання, iнфiкуванням трансфузiйного середовища, порушенням техшки iнфузii, алергiчними реакцiями органiзму, тромбозом судин, флебгтом. Крiм того, у результата переливання кровi або и компонентiв вщ донора, який перенiс сироват-ковий гепатит, може статися зараження реципieнта.

Алергiчнi та трогенш посттрансфузiйнi ускладнення можуть виникати при переливанш iнфузiйного середовища, особливо часто у хворих, яким проводять тривалу i масивну iнфузiйну терапiю. Однак вiдомi випадки, коли важы реакцii, що закшчилися смертю хворих, наставали при першому введенш будь-якого розчину, наприклад ге-модезу. Найчастiше алергiчнi ускладнення розвиваються при переливанш бшкових плазмозамiнникiв, розчишв амiнокислот i жирових емульсiй. Виникають, як правило, гостро, iнодi тсля введення 50—100 мл розчину.

Для запобтання розвитку синдрому масивних гемо-трансфузiй необхщно проводити ряд профшактичних заходiв i неухильно дотримуватися основних принцитв трансфузiологii.

Ключовi слова: шфузшно-трансфузшна терапiя, ускладнення, гомологiчна кров.

3. Жибурт Е.Б. Менеджмент крови пациента / Е.вання та профыактика / О.В. Крайдашенко, А.В. Саржевська, А..Н. Саржевський// Запорожский медицинский журнал. — 2012. — № 2 (71). — С. 90-95.

6. Лаптев В.В. Значение микроагрегатов донорской крови и ее компонентов в развитии посттрансфузионных осложнений и возможные способы их профилактики/В.В.Лаптев, Е.А. Селиванов //Вестник службы крови России. — 2010. — № 1. — С. 47-54.

7. Нужно ли усовершенствовать технологии кровозамеще-ния? / В.П. Шано, И.В. Гуменюк, И.В. Срукова, Е.З. Губиева // Острые и неотложные состояния в практике врача. — 2012. — № 2-3. — С. 25-33.

8. Потапнев М.П. Инфекционная безопасность донорской крови: проблемы и решения/М.П. Потапнев, В.Ф. Еремин//Гематология и трансфузиология. — 2013. — № 3. — С. 49-56.

9. Работа службы трансфузиологии и эфферентной терапии в акушерстве и гинекологии и пути ее оптимизации / М.В. Макаренко, Д.А. Говсеев, И.И. Скирда, С.Н. Жукова // Здоровье женщины. — 2013. — № 9. — С. 38-41.

10. Development of blood transfusion product pathogen reduction treatments: a review of methods, current applications and demands / V. Salunkhe, P.F.van der Meer, D. de Korte, J. Seghatchian, L.Gutierrez.//Transfus. Apher. Sci. — 2015. — Vol. 52, № 1. — P. 19-34.

11. Follea G. Blood transfusion: the challenges for tomorrow?/ G. Follea, O. Garraud, P. Tiberghien // Presse Med. — 2015. — Vol. 44, № 2. — P. 227-232.

12. Teaching transfusion medicine: current situation and proposals for proper medical training/F. Flausino Gde, F.F. Nunes, J.G. Cioffi, A.B. Proietti // Rev. Bras. Hematol. Hemoter. — 2015. — Vol. 37, № 1. — P. 58-62.

Получено 08.04.15 ■

Yakovleva E.B, Govorukha I.T., Zheleznaya A.A., Dzhodzhua T.V.

Department of Obstetrics, Gynecology and Perinatology of Faculty of Internship and Postgraduate Education of Donetsk National Medical University named after M. Horkyi, Donetsk, Ukraine

INFUSION-TRANSFUSION THERAPY (Post-Transfusion Complications, Homologous Blood Syndrome) Lecture for Medical Interns

Summary. Complications of infusion-transfusion therapy may arise both during transfusion of the blood and plasma substitutes, and after a while. Complications more often develop after repeated, long-term and large-volume transfusions. They can be caused by incorrect determination of long-term storage of blood, infection of transfusion media, violation of infusion technology, allergic reactions of the body, thrombosis, phlebitis. Besides, the transfusion of blood or its components from a donor who had serum hepatitis can result in infection of recipient.

Allergic and pyrogenic post-transfusion complications can occur in transfusion of any infusion medium, most often in patients undergoing long-term and massive infusion therapy. However, there are cases when most severe reactions, ended in the death of patients, occur at the first introduction of a solution, for example haemodez. Most allergic complications develop during the transfusion of protein plasma substitutes, ami-no acid solutions and fat emulsions. They usually occur acute, sometimes after administration of 50—100 ml of the solution.

To prevent the development of massive transfusion syndrome, it is necessary to carry out a number of preventive measures, and strictly observe the basic principles of transfusiology.

Key words: infusion-transfusion therapy, complications, homologous blood.

Клинические исследование Осложнение переливания крови — Реестр клинических исследований

Подробное описание

Недоношенные новорожденные относятся к числу пациентов, которым чаще всего переливают кровь, но риски и преимущества эта процедура остается неясной. С 1987 года стали проводиться переливания эритроцитов (эритроцитов). предложен в качестве потенциального фактора риска некротического энтероколита (НЭК), который является одним из наиболее частые и опасные желудочно-кишечные осложнения недоношенных. Несколько наблюдательных исследования пытались продемонстрировать эту причинную корреляцию, определяя так называемые НЭК, связанный с переливанием крови (TANEC), возникающий в течение 48 часов после переливания эритроцитов. Данные допплеровских исследований показали посттрансфузионное нарушение мезентериальной крови. кровоток в ответ на питание, тогда как исследования NIRS сообщили о временных изменениях висцерального оксигенация после переливания эритроцитов. Это свидетельство, которое, как предполагается, сыграло роль о риске развития ТАНЕК, значительно повысил внимание к кормлению планы во время и после переливания эритроцитов. На сегодняшний день ответная реакция внутренней оксигенации на кормление до и после переливания крови не изучена. исследованы, но могут предоставить полезную информацию для понимания внутренней гемодинамики изменения, связанные с переливанием эритроцитов. Таким образом, целью данного исследования является оценка структуры SrSO2 в ответ на энтеральное питание. до и после переливания. Зарегистрированные младенцы будут проходить 12-часовой мониторинг церебральных (CrSO2) и внутренних органов (SrSO2). оксигенация, выполняемая с помощью оксиметра INVOS 5100 (Medtronic, Boulder, CO), неонатальный датчики будут размещены в центральной области лба и ниже пупка, соответственно. Мониторинг исследования включает следующие этапы: — Фаза 1 (0-3 часа): кормление перед переливанием и соответствующий период после приема пищи — Фаза 2 (4-9 часов): переливание эритроцитов (10 мл / кг) в течение 3 часов, после кормления которых держатся 3 часа. — Фаза 3 (10-12 часов): кормление после переливания крови и соответствующий период после приема пищи. Характеристики CrSO2 и SrSO2 до и после переливания и связанные с ними изменения по сравнению с исходным уровнем значения будут проанализированы. Также будут рассчитаны характеристики SCOR (отношение CrSO2 / SrSO2) и проанализированы. IBM SPSS Statistics (Статистический пакет для социальных наук, SPSS Inc., IBM, Армонк, штат Нью-Йорк) будет использоваться для статистического анализа. Если у любого ребенка развивается TANEC после При переливании крови связанные модели будут оцениваться и анализироваться отдельно.

Осложнения переливания крови. Причины. Лечение

1. ГОУ ВПО ТюмГМА Кафедра общей хирургии Д.М.Н., профессор Алиев Ф.Ш.

Осложнения переливания
крови. Причины. Лечение.

2. Классификация осложнений переливания крови

Осложнения механического
характера (технические погрешности
переливания крови)
Гемотрансфузионные реакции
Гемотрансфузионные осложнения

3. Осложнения механического характера

Острое расширение сердца (острые
циркуляторные нарушения, острая с/с
недостаточность)
Воздушная эмболия (неправильное
заполнение системы для переливания
крови, отрицательное давление в
подключичной вене)
Тромбозы и эмболии сосудов
(нестабилизированная донорская кровь,
переливание крови с длительным сроком
хранения)

4. Гемотрансфузионные реакции

1. Пирогеннные реакции
2. Аллергические реакции
3. Негемолитические реакции
(антигенные)

5. Гемотрансфузионные реакции (по тяжести клинич. течения)

Легкие реакции ( повышение t на 1°С,
боли в мышцах, озноб, недомогание)
Средней тяжести ( повышение t на 1,52°С, нарастающий озноб, тахикардия,
тахипное, кожная сыпь)
Тяжелая реакция (повышение t более 2°С,
потрясающий озноб, цианоз губ, рвота,
сильная головная боль, боли в мышцах,
костях, одышка, крапивница или отек
Квинке)

6. Пирогенные реакции

Причины: действие на организм продуктов
распада белков донорской крови или
жизнедеятельности микроорганизмов
Клиника зависит от степени тяжести
реакции
Лечение: при сред. и тяжелой степени
реакции прекращение инфузии,
жаропонижающие препараты, наркотич.
анальгетики, а/гистаминные препараты

7. Аллергические реакции

Причины: сенсебилазация организма к
различным иммуноглобулинам в
результате ранее проводимых
гемотрансфузий
Клиника: от кожной сыпи по типу
крапивницы, бронхоспазма, отека Квинке
до анафилактического шока
Лечение: Десенсибилизирующие
препараты, по показаниям
кортикостероиды, с/с и наркотические
препараты, противошоковая терапия

8. Негемолитические реакции (антигенные)

Причины: сенсибилизация антигенами
форменных элементов и плазмы крови в
результате ранее проводимых гемотрансфузий
или перенесенной беременности
Клиника: Через 20-30 мин. После
гемотрансфузии озноб, повышение t,
брадикардия, боль в пояснице, головная боль
Лечение: а/гистаминные, с/с препараты,
инфузия дезинтоксикационных и
противошоковых растворов, наркотические
анальгетики

9. Гемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузионный шок
Осложнения при несовместимости по
Rh фактору
Синдром массивных гемотрансфузий
Цитратная интоксикация
Калиевая интоксикация
Осложнения инфекционного характера

10. Гемотрансфузионный шок

Причины: групповая несовместимость
крови донора и больного по системе
АВО вследствие нарушения техники,
методики определения групп крови, а
также пробы на совместимость

11. Гемотрансфузионный шок. Патогенез

Внутрисосудистый гемолиз, вследствие
разрушения эритроцитов донора.
Высвобождение БАВ: свободного
гемоглобина, биогенных аминов,
тромбопластина
Спазм, затем парез сосудистой системы,
нарушение микроциркуляции, гипоксия
тканей. Развитие ДВС синдрома,
полиорганная недостаточность

12. Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок
Стадия олигурии (анурии)
Стадия полиурии
Восстановление функции почек

13. Гемотрансфузионный шок. Клиническая картина

Общее беспокойство, кратковременное
возбуждение, боли в груди, пояснице, резкое
затруднение дыхания, одышка.
Покраснение кожного покрова, мраморность ,
бледность, цианоз, холодный пот.
Тахикардия, стойкое снижение А/Д, нарушение
сердечного ритма, острая с/с недостаточность
Признаки ОПН, гемолитическая желтуха,
печеночная недостаточность, «бурая моча», ДВС
синдром, повышенная кровоточивость

14. Степени гемотрансфузионного шока

I ст. — Систолич. А/Д выше 90 мм рт. ст.
I I ст. — В пределах 71-90 мм рт. ст.
I I I ст. – Ниже 70 мм рт. ст.

15. Гемотрансфузионный шок. Лечение

1. Прекращение гемотрансфузии
2. Проведение противошоковой терапии
(осматические кровезаменители, 4% рра бикарбоната Nа, элетролитные
растворы, преднизолон 90-120мг,
эуфиллин 2,4% 10,0, лазикс 100мг,
а/гистаминые препараты, наркотические
анальгетики, сердечные гликозиды,
кардиотонические средства, ИВЛ)

16. Гемотрансфузионный шок. Лечение

3. Плазмоферез (эксфузия 2л плазмы с
замещение СЗП или коллоидными
растворами)
4. Переливание отмытых эритроцитов
(при Нb
5. Коррекция системы гемостаза
(гепаринотерапия до 4-7 тыс. ед,
контрикал, гемосорбция)

17. Осложнения при переливании Rh несовместимой крови

Причины: сенсебилизация в результате
переливании в прошлом Rh(+) крови Rh() пациенту или Rh(-) крови беременной с
Rh(+) плодом.
Клиника: более позднее начало
проявлений и менее выраженные
проявления гемолиза и системных
изменений по сравнению с ГШ.
Лечение: принципы те же, что и при ГШ

18. Синдром массивных гемотрансфузий

Причина: быстрое введение за короткое
время >40-50% ОЦК
Клиника: симптоматика ДВС синдрома,
острой сердечной недостаточности
Лечение: гепаринотерапия, переливание
электролитных растворов, соды,
отмытых эритроцитов, ингибиторы
протеаз

19. Цитратная интоксикация

Причины: переливание больших дох крови,
связывание цитратом натрия кальция в плазме
Клиника: судорожные подергивания различных
групп мышц, тремор, нарушение ритма
дыхания, снижение А/Д, сердечная
недостаточность, брадикардия, вплоть до
асистолии
Лечение: прекращение гемотрансфузии, в/в
глюканат кальция 10%-10,0, симптоматическое
лечение

20. Калиевая интоксикация

Причина: переливание длительно
хранившейся консервированной крови
Клиника: брадикардия, аритмия, атония
миокарда, вплоть до асистолии
Лечение: СаСL2 10% р-р, физ. Р-р, 40% р-р
глюкозы с инсулином, кардиотонические
средства

21. Осложнения инфекционного характера

Передача острых инфекционных заболеваний
(грипп, корь, токсоплазмоз, мононуклеоз,
натуральная оспа)
Инфекции, распространяющиеся сывороточным
путем (сифилис, гепатиты, ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, Т-клеточный лейкоз,
малярия и др.)
Банальная хирургическая инфекция (флегмона,
тромбофлебит, ангиогенный сепсис,
бактериально-токсический шок)
Спасибо
за внимание !

Осложнения переливания крови — презентация на Slide-Share.ru 🎓

1

Первый слайд презентации

Изображение слайда

2

Слайд 2: Классификация осложнений переливания крови

Осложнения механического характера (технические погрешности переливания крови) Гемотрансфузионные реакции Гемотрансфузионные осложнения

Изображение слайда

3

Слайд 3: Осложнения механического характера

Острое расширение сердца (острые циркуляторные нарушения, острая с/с недостаточность) Воздушная эмболия (неправильное заполнение системы для переливания крови, отрицательное давление в подключичной вене) Тромбозы и эмболии сосудов (нестабилизированная донорская кровь, переливание крови с длительным сроком хранения)

Изображение слайда

4

Слайд 4: Гемотрансфузионные реакции

1. Пирогеннные реакции 2. Аллергические реакции 3. Негемолитические реакции (антигенные)

Изображение слайда

5

Слайд 5: Гемотрансфузионные реакции (по тяжести клинич. течения)

Легкие реакции ( повышение t на 1 ° С, боли в мышцах, озноб, недомогание) Средней тяжести ( повышение t на 1,5-2 ° С, нарастающий озноб, тахикардия, тахипное, кожная сыпь) Тяжелая реакция (повышение t более 2 ° С, потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в мышцах, костях, одышка, крапивница или отек Квинке)

Изображение слайда

6

Слайд 6: Пирогенные реакции

Причины: действие на организм продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов Клиника зависит от степени тяжести реакции Лечение : при сред. и тяжелой степени реакции прекращение инфузии, жаропонижающие препараты, наркотич. анальгетики, а/гистаминные препараты

Изображение слайда

7

Слайд 7: Аллергические реакции

Причины: сенсебилазация организма к различным иммуноглобулинам в результате ранее проводимых гемотрансфузий Клиника: от кожной сыпи по типу крапивницы, бронхоспазма, отека Квинке до анафилактического шока Лечение: Десенсибилизирующие препараты, по показаниям кортикостероиды, с/с и наркотические препараты, противошоковая терапия

Изображение слайда

8

Слайд 8: Негемолитические реакции (антигенные)

Причины: сенсибилизация антигенами форменных элементов и плазмы крови в результате ранее проводимых гемотрансфузий или перенесенной беременности Клиника: Через 20-30 мин. После гемотрансфузии озноб, повышение t, брадикардия, боль в пояснице, головная боль Лечение: а/гистаминные, с/с препараты, инфузия дезинтоксикационных и противошоковых растворов, наркотические анальгетики

Изображение слайда

9

Слайд 9: Гемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузионный шок Осложнения при несовместимости по Rh фактору Синдром массивных гемотрансфузий Цитратная интоксикация Калиевая интоксикация Осложнения инфекционного характера

Изображение слайда

10

Слайд 10: Гемотрансфузионный шок

Причины: групповая несовместимость крови донора и больного по системе АВО вследствие нарушения техники, методики определения групп крови, а также пробы на совместимость

Изображение слайда

11

Слайд 11: Гемотрансфузионный шок. Патогенез

Внутрисосудистый гемолиз, вследствие разрушения эритроцитов донора. Высвобождение БАВ: свободного гемоглобина, биогенных аминов, тромбопластина Спазм, затем парез сосудистой системы, нарушение микроциркуляции, гипоксия тканей. Развитие ДВС синдрома, полиорганная недостаточность

Изображение слайда

12

Слайд 12: Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок Стадия олигурии (анурии) Стадия полиурии Восстановление функции почек

Изображение слайда

13

Слайд 13: Гемотрансфузионный шок. Клиническая картина

Общее беспокойство, кратковременное возбуждение, боли в груди, пояснице, резкое затруднение дыхания, одышка. Покраснение кожного покрова, мраморность, бледность, цианоз, холодный пот. Тахикардия, стойкое снижение А/Д, нарушение сердечного ритма, острая с/с недостаточность Признаки ОПН, гемолитическая желтуха, печеночная недостаточность, «бурая моча», ДВС синдром, повышенная кровоточивость

Изображение слайда

14

Слайд 14: Степени гемотрансфузионного шока

I ст. — Систолич. А/Д выше 90 мм рт. ст. I I ст. — В пределах 71-90 мм рт. ст. I I I ст. – Ниже 70 мм рт. ст.

Изображение слайда

15

Слайд 15: Гемотрансфузионный шок. Лечение

1. Прекращение гемотрансфузии 2. Проведение противошоковой терапии (осматические кровезаменители, 4% р-ра бикарбоната N а, элетролитные растворы, преднизолон 90-120мг, эуфиллин 2,4% 10,0, лазикс 100мг, а/гистаминые препараты, наркотические анальгетики, сердечные гликозиды, кардиотонические средства, ИВЛ)

Изображение слайда

16

Слайд 16: Гемотрансфузионный шок. Лечение

3. Плазмоферез (эксфузия 2л плазмы с замещение СЗП или коллоидными растворами) 4. Переливание отмытых эритроцитов (при Н b <60 г/л ) 5. Коррекция системы гемостаза (гепаринотерапия до 4-7 тыс. ед, контрикал, гемосорбция)

Изображение слайда

17

Слайд 17: Осложнения при переливании Rh несовместимой крови

Причины: сенсебилизация в результате переливании в прошлом Rh (+) крови Rh (-) пациенту или Rh (-) крови беременной с Rh (+) плодом. Клиника: более позднее начало проявлений и менее выраженные проявления гемолиза и системных изменений по сравнению с ГШ. Лечение: принципы те же, что и при ГШ

Изображение слайда

18

Слайд 18: Синдром массивных гемотрансфузий

Причина: быстрое введение за короткое время > 40-50% ОЦК Клиника: симптоматика ДВС синдрома, острой сердечной недостаточности Лечение: гепаринотерапия, переливание электролитных растворов, соды, отмытых эритроцитов, ингибиторы протеаз

Изображение слайда

19

Слайд 19: Цитратная интоксикация

Причины : переливание больших дох крови, связывание цитратом натрия кальция в плазме Клиника: судорожные подергивания различных групп мышц, тремор, нарушение ритма дыхания, снижение А/Д, сердечная недостаточность, брадикардия, вплоть до асистолии Лечение: прекращение гемотрансфузии, в/в глюканат кальция 10%-10,0, симптоматическое лечение

Изображение слайда

20

Слайд 20: Калиевая интоксикация

Причина: переливание длительно хранившейся консервированной крови Клиника: брадикардия, аритмия, атония миокарда, вплоть до асистолии Лечение: СаС L2 10 % р-р, физ. Р-р, 40% р-р глюкозы с инсулином, кардиотонические средства

Изображение слайда

21

Последний слайд презентации: Осложнения переливания крови: Осложнения инфекционного характера

Передача острых инфекционных заболеваний (грипп, корь, токсоплазмоз, мононуклеоз, натуральная оспа) Инфекции, распространяющиеся сывороточным путем (сифилис, гепатиты, ВИЧ, цитомегало-вирусная инфекция, Т-клеточный лейкоз, малярия и др.) Банальная хирургическая инфекция (флегмона, тромбофлебит, ангиогенный сепсис, бактериально-токсический шок)

Изображение слайда

Осложнения при переливании крови | Блог Medical Note о здоровье и цифровой медицине

История переливания крови

Переливание крови или гемотрансфузия позволяет спасать жизнь сотням тысяч людей по всему миру. Первые попытки перелить кровь от одного животного другому были проведены еще в эпоху средневековья, однако успешными их назвать сложно.

В начале XIX века врач-акушер гинеколог Джеймс Бланделл удачно перелил кровь своей пациентке с тяжелым послеродовым кровотечением от ее супруга.

Однако в большинстве случаев процедура все равно заканчивалась фатально. Лишь спустя 80 лет австрийский доктор Карл Ландштейнер совершил феноменальное открытие, обнаружив, что существует 4 основные группы крови, и некоторые из них несовместимы.

В годы Второй мировой войны широко применялись специальные системы, позволяющие переливать кровь прямо от донора реципиенту. Предварительное исследование групп крови перед процедурой позволило значительно снизить риск от посттрансфузионных осложнений.

Гемотрансфузия помогла сохранить жизнь солдатам после тяжелых травм и обширных операций.

Какую кровь сегодня переливают

Переливание цельной крови на сегодняшний день — устаревшая процедура. В цивилизованных странах ее не проводят по причине большого риска различных осложнений.

Даже если у донора и реципиента будут правильно определены группа крови и резус фактор, велик риск того, что организм будет воспринимать ее, как чужеродное тело — все из-за наличия большого количества белковых молекул.

Исключение составляет аутопереливание крови, когда донор и реципиент — это одно и то же лицо. Процедура незаконно практикуется среди спортсменов непосредственно перед стартами, так как способствует ускорению доставки кислорода к мышцам. Ее приравнивают к допингу.

В современной медицине принято проводить гемотрансфузию отдельных компонентов крови: плазмы, эритроцитарной, лейкоцитарной, тромбоцитарной массы, отмытых эритроцитов, тромбовзвеси и т.д.

Что именно необходимо — решает лечащий врач на основании диагноза и состояния пациента.

Существует даже особая медицинская специальность: врач-трансфузиолог. Этот специаалист знает все об особенностях переливания компонентов крови, выбирает оптимальный для больного компонент, объем, кратность процедур и занимается профилактикой осложнений.

Основные виды осложнений при гемотрансфузии

Любой пациент, которому предстоит переливание компонентов крови, должен понимать: это очень серьезная процедура. В его организм попадет множество чужеродных для него белков и прочих соединений, и ни один доктор, даже самый опытный, не гарантирует, что все на 100% пройдет гладко.

Конечно, врачи владеют современными методами их профилактики, однако некоторые осложнения непредсказуемы и развиваются очень стремительно.

Ежегодно в России проводят около 10 миллионов всех видов гемотрансфузий. В каждом сотом случае возникают те или иные осложнения различной степени тяжести: от незначительного дискомфорта до полиорганной недостаточности и угрозы смерти.

Чаще всего в переливании компонентов крови нуждаются пациенты отделений реанимации, ургентной или неотложной хирургии, акушерства и гинекологии, гематологии.

Перед каждой процедурой доктор обязан проверить группу крови и резус фактор как больного, так и донора. И даже если на емкости уже есть эта информация (их обязательно указывают на станции переливания крови), и в паспорте больного стоит соответствующая печать, врач все равно проверит ее еще раз.

После специалист может сделать пробу на индивидуальную совместимость, смешав несколько миллилитров крови пациента и эритроцитарной массы в пробирке или на специальном планшете. И только после приступить к гемотрансфузии.

Посттрансфузионные реакции

Посттрансфузионной реакцией называют немедленную реакцию организма человека на процедуру переливания компонентов донорской крови. Начинается она обычно в первые 20-30 минут с начала трансфузии и длится до нескольких часов.

Возможны различные проявления посттрансфузионной реакции, наиболее часто встречаются следующие.

  • внезапное повышение температуры тела до 39-40 градусов с ознобом;
  • воли в мышцах, суставах, костях, напоминающие таковые при тяжелом гриппе;
  • гиперемия или покраснение кожи лица и груди;
  • головная боль, головокружение;
  • сердцебиение, появление боли в груди, падение давления;
  • боли в области поясницы;
  • различные аллергические реакции: крапивница, отек Квинке губ, языка, шеи, глаз, появление стеснения в груди, затруднения дыхания, свистящих хрипов, цианоз губ.

Все эти симптомы могут быть разной степени выраженности, однако при появлении любого из них необходимо как можно быстрее связаться с врачом. Иногда они быстро прогрессируют.

Особенно опасны явления гиперчувствительности: без неотложной помощи они могут приводят к остановке дыхания. Это происходит из-за отека гортани или аллергического бронхоспазма.

Самым опасным является анафилактический шок, который без лечения становится причиной гибели больного.

Посттрансфузионные осложнения

Если посттрансфузионные реакции часто зависят от изначального состояния организма и реагирования его иммунной системы на введение компонентов крови, то посттрансфузионные осложнения имеют другое происхождение.

Они, скорее, являются следствием неадекватного выбора компонента крови, его объема, переливания несовместимой крови либо других факторов.

Острое расширение сердца

Развивается в том случае, если объем гемотрансфузии оказался для пациента слишком велик. Иногда еще до переливания крови может проводиться инфузия других лекарств, но врач-трансфузиолог либо не учел этого факта, либо не знал о нем.

Повышенная нагрузка на сердце при наличии сердечной недостаточности, пороков сердца, приводит к тому, что кровь застаивается в сосудах легких, и в них развивается отек.

Больной испытывает затруднение дыхания, в положении лежа вовсе задыхается, появляются влажные хрипы, страх смерти. Гемотрансфузия немедленно прекращается, оказывается неотложная помощь.

Тромбоэмболия

Переливание свежезамороженной плазмы — обязательный компонент лечения тромбоэмболических заболеваний. Однако вливание большого объема эритроцитарной массы может привести к формированию тромбов, которые с током крови разносятся по всему организму.

Клинические проявления зависят от вида тромбоза, требуют немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания помощи.

Гемотрансфузионный шок

Несмотря на как минимум трехкратную проверку группы крови и резус- фактора донора и реципиента, иногда все равно случаются ошибки. Переливание несовместимой крови приводит к развитию бурной реакции, получившей название гемотрансфузионный шок.

Если не оказать помощь, больной может погибнуть.

Реакция на консервант (цитрат натрия)

Иногда реакция развивается не на сам компонент крови, а на консервант, который добавляют в него для продления срока хранения. У пациента появляются судороги, падает давление, на электрокардиограмме выявляются изменения.

В этом случае переливание немедленно прекращают, больному оказывается помощь.

Инфицирование гепатитом С или ВИЧ

Положительный анализ на эти инфекции далеко не всегда проявляется сразу после заражения. Иногда проходит несколько месяцев, прежде чем человек узнает о своей болезни.

Не исключено, что за это время он успеет обратиться на станцию переливания с целью стать донором. В этом случае вирусные частицы попадут в организм реципиента при гемотрансфузии, произойдет заражение.

Гораздо реже виной становится нарушение техники проведения процедуры. Применение одноразовых игл в больницах практически нивелирует этот риск.

Переливание крови: цель, процедура, риски, осложнения

Переливание крови — это способ добавления крови к вашему телу после болезни или травмы. Если вашему организму не хватает одного или нескольких компонентов, составляющих здоровую кровь, переливание крови может помочь восполнить недостаток вашего тела.

В зависимости от того, сколько крови вам нужно, переливание может занять от 1 до 4 часов. Около 5 миллионов американцев ежегодно нуждаются в переливании крови, и эта процедура обычно безопасна.

Что происходит во время переливания крови?

Ваша кровь состоит из нескольких различных частей, включая красные и белые клетки, плазму и тромбоциты.«Цельная кровь» относится к крови, в которой есть все они. В некоторых случаях вам может потребоваться переливание цельной крови, но более вероятно, что вам понадобится конкретный компонент.

Зачем вам переливание крови?

Есть много причин, по которым вам может потребоваться переливание крови. Это лишь некоторые из них:

Типы крови

Когда вам делают переливание, кровь, которую вам дают, должна соответствовать вашему типу крови (A, B, AB или O).В противном случае антитела в вашей собственной крови атакуют его и вызовут проблемы. Вот почему банки крови проверяют группу крови, резус-фактор (положительный или отрицательный), а также все, что может вызвать инфекцию.

Около 40% людей имеют кровь группы O, которую можно безопасно переливать практически любому человеку. Если у вас кровь типа O, вас называют универсальным донором.

Если у вас кровь группы AB, вы можете получать кровь любого типа, и вас называют универсальным реципиентом. Если у вас резус-отрицательная кровь, вы можете получать только резус-отрицательную кровь.

Типы переливаний крови

Есть несколько распространенных видов переливаний клеток крови:

  • Переливание эритроцитов может быть использовано при анемии или дефиците железа.
  • Тромбоциты — это крошечные клетки крови, которые помогают остановить кровотечение. Переливание тромбоцитов используется, если в вашем организме их недостаточно, возможно, из-за рака или лечения рака.
  • Переливание плазмы помогает заменить белки в крови, которые способствуют ее свертыванию.Он может понадобиться после сильного кровотечения или при заболевании печени.

Во время переливания

Скорее всего, вы пойдете в кабинет врача или в больницу, чтобы сделать переливание крови. Новая кровь будет введена вам через иглу и капельницу. Если возникнут проблемы, за вами будут следить.

Риски и осложнения

В целом переливание крови считается безопасным, но существует риск. Иногда осложнения проявляются сразу, другие требуют времени.

Лихорадка: Обычно не считается серьезным заболеванием, если у вас поднялась температура через 1–6 часов после переливания крови. Но если вы также чувствуете тошноту или боль в груди, это может быть что-то более серьезное. Немедленно обратитесь к врачу.

Аллергические реакции: Возможна аллергическая реакция на кровь, которую вы получаете, даже если это правильная группа крови. Если это произойдет, вы, скорее всего, почувствуете зуд и у вас появится крапивница. Если у вас есть аллергическая реакция, она может возникнуть во время переливания крови или вскоре после нее.

Острая иммунная гемолитическая реакция : Это осложнение встречается редко, но требует неотложной медицинской помощи. Это происходит, если ваше тело атакует эритроциты в полученной крови. Обычно это происходит во время или сразу после переливания, и вы будете испытывать такие симптомы, как жар, озноб, тошнота или боль в груди или пояснице. Ваша моча также может потемнеть.

Отсроченная гемолитическая реакция: Это похоже на острую иммунную гемолитическую реакцию, но происходит более постепенно.

Анафилактическая реакция: Это происходит в течение нескольких минут после начала переливания и может быть опасным для жизни. Может возникнуть отек лица и горла, одышка и низкое кровяное давление.

Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови (TRALI): Это редкая, но потенциально смертельная реакция. Он проявляется в течение нескольких часов после начала переливания в виде лихорадки и низкого кровяного давления. TRALI повреждает ваши легкие. Это может быть вызвано антителами или другими веществами в новой крови.Несмотря на то, что это случается редко, это все еще основная причина смерти, связанной с переливанием крови, в Соединенных Штатах.

Инфекции, передающиеся через кровь: Банки крови тщательно проверяют доноров и проверяют сдаваемую кровь на вирусы, бактерии и паразиты, но инфекции все еще редки.

  • ВИЧ: Ваш шанс заразиться ВИЧ через донорскую кровь составляет 1 из 2 миллионов (более низкий риск, чем удар молнии).
  • Гепатит B и C: Ваш шанс заразиться гепатитом B составляет примерно 1 к 300 000, а риск заражения гепатитом C составляет примерно 1 к 1.5 миллионов.
  • Вирус Западного Нила: Ваш шанс заразиться вирусом Западного Нила составляет примерно 1 из 350 000.
  • Вирус Зика: В 2016 году FDA начало рекомендовать центрам крови проводить скрининг на вирус Зика. У большинства людей симптомы отсутствуют.

Гемохроматоз (перегрузка железом): При многократных переливаниях крови в крови может быть слишком много железа. Это может повредить ваше сердце и печень.

Болезнь «трансплантат против хозяина»: Это осложнение встречается крайне редко, но обычно приводит к летальному исходу.Это происходит, когда белые кровяные тельца в новой крови атакуют ваш костный мозг. У вас может быть больше шансов испытать это осложнение, если у вас ослабленная иммунная система.

Осложнения при переливании крови | BJA Education

  • Осложнения при переливании крови редки, но могут быть опасными для жизни.

  • С 2005 года закон требует сообщать обо всех серьезных побочных реакциях, связанных с безопасностью или качеством крови.

  • Большинство сообщаемых осложнений связано с переливанием несоответствующих продуктов крови, и их можно избежать с помощью клинической бдительности.

  • Массовые переливания крови приводят к нарушениям статуса коагуляции, биохимии сыворотки, кислотно-щелочного баланса и температурного гомеостаза.

  • Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови, является наиболее частой причиной серьезных заболеваний и смерти после переливания.

Схема серьезных опасностей при переливании (SHOT) собирает данные о серьезных побочных эффектах, возникающих в результате переливания компонентов крови, от добровольческих организаций с 1996 года.Однако после введения в действие Директивы Европейского Союза по безопасности и качеству крови в 2005 г. теперь требуется, чтобы все учреждения по крови и больничные банки крови сообщали Государственному секретарю здравоохранения обо всех серьезных побочных реакциях, связанных с безопасностью или качеством. of blood.’1

В 2004 году в Великобритании было выдано 3,4 миллиона компонентов крови, и о 539 случаях добровольно было сообщено агентству SHOT. Это на 19% больше, чем в 2003 году. Данные, собранные после того, как отчетность стала обязательной, еще не доступны (веб-страница авторов).1

Серьезные осложнения при переливании крови представлены в таблице 1. Хотя иммунологически опосредованные реакции на продукты переливания потенциально серьезны, анестезиологи, скорее всего, столкнутся с осложнениями, связанными с массивным переливанием крови и острым повреждением легких, связанным с переливанием крови (TRALI). Эти нежелательные явления имеют самое непосредственное отношение к нашей профессии и будут рассмотрены в первую очередь.

Таблица 1

Осложнения переливания крови

901 33 Вирусный (гепатит A, B, C, ВИЧ, ЦМВ)
Ранний
Гемолитические реакции
Немедленные
Отсроченные
Негемолитические 903 904 903 Негемолитические 903 реакции на белки 903 Негемолитические 903
Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови
Реакции, вторичные по отношению к бактериальному заражению
Перегрузка кровообращения
Воздушная эмболия
Тромбофлебит
Тромбофлебит
Гиперотоксичность
Нарушения свертывания крови (после массивного переливания)
Поздний
Передача инфекции
Бактериальный ( Treponeum pallidum, Salmonella )
Паразиты (малярия, токсоплазма)
Болезнь трансплантата
Перегрузка железом (после хронических трансфузий)
Иммунная сенсибилизация (антиген резус-D)
903 по сравнению с
Ранний
Гемолитические реакции
Дельта 901 Негемолитические фебрильные реакции
Аллергические реакции на белки, IgA
Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови
Реакции, вторичные к бактериальному загрязнению
Перегрузка кровообращения
Воздух e метаболизм
Тромбофлебит
Гиперкалиемия
Цитратная токсичность
Гипотермия 13134
Нарушения свертывания крови133 L133 L133 9013 901 901 901 901 903 901 901 901 901 901 904 901 904 901 901 904 901 901 901 (гепатит A, B, C, ВИЧ, ЦМВ)
Бактериальный ( Treponeum pallidum, Salmonella )
Паразиты (малярия, токсоплазма)
Перегрузка железом (после хронических переливаний)
Иммунная сенсибилизация (антиген резус D)
Таблица 1

Осложнения переливания крови

Реакции, связанные с острым поражением легких 901 901 901 901 901 Передача инфекции
Ранние
Гемолитические реакции Гемолитические реакции 35
Немедленно
С задержкой
Негемолитические фебрильные реакции
Аллергические реакции на белки, IgA
Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови
Перегрузка кровообращения
Воздушная эмболия
Тромбофлебит
Гиперкалиемия
Цитратная токсичность
массивная трансфузия 901 901
Вирус (гепатит A, B, C, ВИЧ, ЦМВ)
Бактериальный ( Treponeum pallidum, Salmonella )
Паразиты (малярия, токсоплазма)
Трансплантат- против -хозяина
Перегрузка железом (после хронических переливаний)
Иммунная сенсибилизация (Rhesus D
4
04 Ранние Гемолитические реакции Немедленные Отсроченные Негемолитические фебрильные реакции Аллергические реакции на белки 9013 9013 9013 Острое повреждение легких 2 9013 Вторичные реакции на бактериальное заражение Перегрузка кровообращения Воздушная эмболия Тромбофлебит Гиперкалиемия Цитратная токсичность 9 0134 Гипотермия Нарушения свертывания (после массивного переливания) Поздний Передача инфекции Вирус (гепатит A, BV, C, , вирусный гепатит A, BV, C, , вирусный гепатит A, BV, 9013, C, ( Treponeum pallidum, Salmonella ) Паразиты (малярия, токсоплазма) Прививка- против болезни хозяина Перегрузка железом (после хронической трансфузии ) антиген)

Массовое переливание

Массовое переливание крови определяется как восполнение общего объема крови пациента менее чем за 24 часа.2 Возникающие в результате нарушения включают влияние на статус коагуляции, биохимию сыворотки, кислотно-щелочной баланс и температурный гомеостаз.

Коагуляция

Массовое переливание эритроцитов (эритроцитов) может привести к коагулопатии разведения, поскольку эритроциты с пониженным содержанием плазмы не содержат ни факторов свертывания крови, ни тромбоцитов. Во-вторых, кровотечение в результате задержки или недостаточной перфузии может привести к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Это вызывает потребление тромбоцитов и факторов свертывания и может объяснить численное искажение результатов исследований свертывания, которое оказывается непропорциональным объему переливаемой крови.Агрессивная выжидательная замена факторов свертывания крови свежезамороженной плазмой (СЗП), тромбоцитами и переливаниями криопреципитата необходима для предотвращения того, чтобы эта коагулопатия стала достаточно серьезной, чтобы усилить кровотечение.2

Биохимия

Гипокальциемия

эритроцитов в растворе добавки содержат только следы цитрата, однако СЗП и тромбоциты содержат гораздо более высокие концентрации. Цитрат связывает кальций, тем самым снижая концентрацию ионизированного кальция в плазме.Обычно это предотвращается за счет быстрого метаболизма в печени, если только пациент не переохлажден.2 Кальций является важным сопутствующим фактором, особенно при свертывании, и играет ключевую роль в обеспечении сократительной способности миокарда, скелетных и гладких мышц. Гипокальциемия приводит к гипотензии, низкому пульсовому давлению, плоским сегментам ST и удлинению интервалов QT на ЭКГ. Если есть клинические, биохимические или ЭКГ доказательства гипокальциемии, ее следует лечить медленными в / в. инъекция глюконата кальция 10% (5 мл).2

Гиперкалиемия

Концентрация калия в крови увеличивается при хранении на 5–10 ммоль или –1 . После переливания мембрана эритроцитов Na + –K + перекачивает АТФазный механизм перекачки АТФазы, и обратный захват калия клетками происходит быстро. Гиперкалиемия редко возникает во время массивных переливаний крови, если только у пациента нет гипотермии или ацидоза2.

Кислотно-основные нарушения

Каждая единица эритроцитов содержит 1-2 ммоль кислоты.Он образуется из лимонной кислоты антикоагулянта и из молочной кислоты, образующейся при хранении; метаболизм этой кислоты обычно очень быстрый. Цитрат подвергается метаболизму в печени до бикарбоната, и во время массивного переливания крови может возникнуть метаболический алкалоз. Кислотно-щелочной статус пациента также зависит от перфузии тканей, и ацидоз часто улучшается после адекватной инфузионной реанимации.2

Гипотермия

эритроцитов хранятся при 4 ° C. Быстрое переливание при этой температуре быстро снизит внутреннюю температуру реципиента и еще больше ухудшит гемостаз.Гипотермия снижает метаболизм цитрата и лактата и увеличивает вероятность гипокальциемии, метаболического ацидоза и сердечных аритмий. Снижение внутренней температуры сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, уменьшая доставку кислорода тканям в то время, когда ее следует оптимизировать. Это снижение температуры можно свести к минимуму, нагревая все в / в. жидкости и с помощью обогревающих одеял с принудительной конвекцией воздуха для уменьшения потерь тепла от излучения2

Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови

TRALI является наиболее частой причиной серьезных заболеваний и смерти после переливания крови.Он проявляется как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) во время или в течение 6 часов после переливания крови.3

Клинические признаки

Гипоксемия, одышка, цианоз, лихорадка, тахикардия и гипотензия являются следствием некардиогенного отека легких. На рентгенограмме двусторонняя легочная инфильтрация, характерная для отека легких. Важно отличать TRALI от других причин ОРДС, таких как перегрузка кровообращения, миокардиальные или клапанные пороки сердца.Инвазивный мониторинг в TRALI демонстрирует нормальное внутрисердечное давление3

Патогенез

Были идентифицированы два различных механизма патогенеза TRALI: иммунный (опосредованный антителами) и неиммунный. Иммунный TRALI является результатом присутствия лейкоцитарных антител в плазме донорской крови, направленных против человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) и человеческих аллоантигенов нейтрофилов (HNA) у реципиента. Антитела, присутствующие у реципиента, очень редко вызывают TRALI.Примерно у 40% пациентов лейкоцитарные антитела не могут быть обнаружены ни у донора, ни у реципиента. В этих случаях возможно, что реактивные липидные продукты, высвобождаемые из мембран клеток донорской крови, действуют как пусковой механизм. Это известно как неиммунный TRALI.3

Клеткой-мишенью в обеих формах TRALI является нейтрофильный гранулоцит. При активации цикла острой фазы эти клетки мигрируют в легкие, где они застревают в легочном микроциркуляторном русле. Затем высвобождаются свободные кислородные радикалы и другие протеолитические ферменты, которые разрушают эндотелиальные клетки легочных капилляров.Синдром утечки легочных капилляров развивается с выделением жидкости и белка в альвеолы, что приводит к отеку легких. Большинство реакций тяжелые и часто опасные для жизни; 70% требуют искусственной вентиляции легких, а 6–9% приводят к летальному исходу. Окончательный диагноз требует обнаружения антител. Смертность у неиммунных TRALI ниже, и синдром встречается преимущественно у пациентов в критическом состоянии.3

Заболеваемость

Точная частота неизвестна.Сообщается, что иммунный TRALI возникает с общей частотой 1 на 5000 переливаемых единиц, а неиммунный TRALI — с частотой 1 на 1100.3 В отчете SHOT 2004 года описаны 13 реакций следующим образом: 6 на СЗП, 4 на тромбоциты, 2 на упаковку клетки и 1 цельная кровь. Считается, что преобладание реакций с СЗП и тромбоцитами является результатом их «высокого плазменного компонента» по сравнению с упакованными клетками и криопреципитатом, которые имеют «низкий плазменный компонент». Между двумя типами продуктов для переливания существует 10-кратная разница в плазме крови; 300 мл по сравнению с 30 мл.1 Меры, принятые для снижения риска TRALI, включают получение плазмы для СЗП и суспензии тромбоцитов исключительно у доноров-мужчин; HLA-антитела чаще встречаются у повторнородящих женщин в результате трансплацентарного проникновения во время беременности. Заболеваемость иммунным TRALI также была значительно снижена за счет лейкодеплеции перелитой крови (веб-страница авторов).

Гемолитические трансфузионные реакции

Наиболее серьезные осложнения при переливании крови возникают в результате взаимодействия между антителами в плазме реципиента и поверхностными антигенами на эритроцитах донора.Хотя описано более 250 антигенов группы эритроцитов, они различаются по своей способности вызывать иммунизацию. На группы ABO и Rhesus D приходится большинство клинически значимых реакций.

Антитела группы крови имеют естественное или иммунное происхождение. Встречающиеся в природе антитела присутствуют в плазме людей, у которых отсутствуют соответствующие антигены. Наиболее важными из них являются анти-A и анти-B, и они обычно относятся к классу IgM. Иммунные антитела развиваются после воздействия на субъекта эритроцитов, экспрессирующих антигены, которых у него нет.Это связано с предыдущими переливаниями крови или трансплацентарным переходом во время беременности. Обычно они имеют IgG по происхождению.4

Гемолитические трансфузионные реакции могут быть немедленными или отсроченными.

Немедленные реакции

Несовместимость между донорскими антигенами эритроцитов и антителами реципиентной плазмы приводит к образованию комплекса антиген-антитело, вызывающего фиксацию комплемента, внутрисосудистый гемолиз и, в конечном итоге, разрушение переливаемой крови. Тяжесть реакции зависит от титра антител реципиента.Тяжелые реакции чаще всего являются результатом несовместимости по системе АВО и могут быть спровоцированы переливанием объемом всего несколько миллилитров.4,5

Симптомы проявляются вскоре после начала переливания. У пациента в сознании они включают боль в голове, груди и боку, лихорадку, озноб, приливы, озноб, тошноту и рвоту, крапивницу, одышку и гипотонию. У пациентов, находящихся под наркозом, эти признаки могут быть замаскированы, и первыми признаками могут быть гипотония и признаки повышенного разрушения крови; а именно гемоглобинурия и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.4,5

Эти реакции представляют собой неотложную медицинскую помощь. Следовательно, управление реакцией предшествует расследованию ее причины. Переливание следует немедленно прекратить, обратить внимание на сердечную и респираторную поддержку и поддержание адекватной почечной перфузии. Тромбоз микрососудов и отложение гемоглобина в дистальных отделах почечных канальцев могут привести к острой почечной недостаточности. Количество осадков обратно пропорционально потоку мочи. И.В. жидкости, вазопрессоры и диуретики следует назначать для поддержания давления перфузии почек и для обеспечения диуреза.При развитии острой почечной недостаточности следует рассмотреть возможность гемофильтрации.4,5

Гемолитические трансфузионные реакции следует в срочном порядке исследовать. Введенные продукты для переливания должны быть тщательно задокументированы и возвращены в лабораторию вместе с образцом крови после переливания. Будет проведен повторный анализ группы крови и проверка совместимости. В случае истинной гемолитической трансфузионной реакции прямой антиглобулиновый тест (тест Кумбса) будет положительным, поскольку донорские эритроциты покрыты антителами реципиента.Гемоглобинемия, гемоглобинурия и повышение сывороточных концентраций неконъюгированного билирубина и лактатдегидрогеназы полезны для подтверждения диагноза.4,5

Отсроченные реакции

Взаимодействия донорских эритроцитов и антител плазмы, ответственные за эту подгруппу трансфузионных реакций, чаще всего возникают из-за несовместимости с второстепенными группами крови, такими как резус и Кидд. При скрининге антител перед трансфузией у этих пациентов обычно бывает отрицательный результат, потому что их титры антител слишком низкие, чтобы их можно было обнаружить.Однако при дальнейшем воздействии антигена продукция антител значительно увеличивается; это известно как анамнестический ответ. Подобные взаимодействия антитело-антиген не активируют систему комплемента, поэтому происходит внесосудистый, а не внутрисосудистый гемолиз. Эритроциты покрываются IgG и затем удаляются ретикулоэндотелиальной системой.4,5

Наличие низкой концентрации антител означает, что разрушение эритроцитов замедляется. Перелитые клетки уничтожаются по прошествии переменного периода от 7 до 21 дня.Индикаторами отсроченной гемолитической трансфузионной реакции являются неожиданное снижение гематокрита после переливания, желтуха (неконъюгированная гипербилирубинемия) и положительный прямой тест на антиглобулин.5

Отсроченные трансфузионные реакции трудно предотвратить, так как очень низкие титры антител в плазме реципиента нелегко обнаружен. Последующая выработка антител может осложнить последующие переливания.

Негемолитические фебрильные реакции

Эти реакции очень распространены и обычно не опасны для жизни.Реакции возникают в результате реакции донорских лейкоцитарных антигенов на антитела, присутствующие в плазме реципиента. Эти антитела реагируют с лейкоцитами с образованием комплекса лейкоцитарный антиген-антитело, который связывает комплемент и приводит к высвобождению эндогенных пирогенов — IL-1, IL-6 и TNFα. Негемолитические лихорадочные реакции могут также возникать после переливания тромбоцитов и вызваны не антителами, а цитокинами, полученными из лейкоцитов, которые накапливались в пакете во время хранения.4 С момента введения универсальной лейкодеплеции в 1999 г. произошло заметное снижение лихорадочных реакций на наблюдались как эритроциты, так и тромбоциты.

Симптомы негемолитических лихорадочных реакций включают лихорадку, озноб, головную боль, миалгию и общее недомогание. Редко они могут прогрессировать до гипотонии, рвоты и респираторной недостаточности. Начало наступает во время или через несколько часов после переливания, и серьезность реакции зависит от количества лейкоцитов и скорости переливания. Лихорадка является признаком как негемолитической лихорадочной реакции, так и гемолитической трансфузионной реакции. Различие между этими двумя диагнозами можно провести, выполнив прямой антиглобулиновый тест.Это будет отрицательным при лихорадочных реакциях, поскольку не будет прикрепления антител плазмы к донорским эритроцитам.4,5

В современной литературе существуют разногласия относительно необходимости прекращения переливания; тем не менее, существует консенсус в отношении того, что скорость переливания должна быть уменьшена. Следует назначать антипиретики, такие как ацетаминофен.

Аллергические реакции

Аллергические реакции обычны и обычно легкие. Большинство из них связано с присутствием чужеродных белков в донорской плазме и опосредовано IgE.Зуд и крапивница с лихорадкой или без нее являются наиболее частыми симптомами. Переливание крови следует прекратить и ввести антигистаминные препараты. Если симптомы исчезнут менее чем за 30 минут и нет сердечно-сосудистой нестабильности, переливание крови можно возобновить. Если симптомы повторяются, от введения этой конкретной единицы крови следует отказаться. 5

Анафилактические реакции после переливания редки. Чаще всего они возникают у пациентов, у которых наследственный дефицит IgA и уже существующие анти-IgA антитела предрасполагают к взаимодействию антитело-антиген и последующей анафилаксии.Эта реакция возникает сразу после начала переливания и не зависит от дозы. Клинические признаки включают крапивницу, одышку, бронхоспазм, отек гортани и сердечно-сосудистый коллапс. Лечение такое же, как и при анафилаксии, вызванной другими причинами, с внутривенным введением. жидкостная реанимация, введение адреналина для восстановления вазомоторного тонуса и обратного бронхоспазма, антигистаминные препараты, кортикостероиды и респираторная поддержка. Если таким пациентам требуются последующие переливания, следует использовать промытые эритроциты (остаточная плазма и, следовательно, удаление IgA).5

Инфекции, связанные с переливанием крови

Бактериальные

Бактериальное заражение компонентов крови — нечастое осложнение при переливании. Однако, если это произойдет, вероятность фульминантного сепсиса у реципиента связана с высокой смертностью. Это может быть результатом заражения во время венепункции или если бессимптомный донор был бактериемическим во время сдачи крови. Симптомы возникают во время или вскоре после переливания зараженной единицы и включают высокую температуру, озноб, эритему и сердечно-сосудистый коллапс.6

эритроцитов хранятся при 4 ° C. Это увеличивает вероятность заражения грамотрицательными бактериями, такими как виды Yersinia enterocolitica и Pseudomonas , поскольку они быстро размножаются при этой температуре. Грамположительные бактерии, такие как Staphylococcus epidermidis , Staphylococcus aureus и Bacillus , легче размножаются при комнатной температуре и поэтому чаще рассматриваются как загрязнители тромбоцитов. В настоящее время нет доступных скрининговых тестов для выявления бактериального заражения; поэтому важен визуальный осмотр пакета перед переливанием.Загрязненные пакеты могут казаться необычно темными или содержать пузырьки газа. Диагноз основывается на культуре одного и того же организма как от пациента, так и от соответствующего компонента крови.6

Вирус

Заболеваемость вирусными инфекциями, связанными с переливанием крови, значительно снизилась с середины 1980-х годов, когда были введены вопросники перед сдачей крови для выявления групп с поведением высокого риска. Также произошли улучшения в тестировании донорской крови перед переливанием.В настоящее время донорская кровь проверяется на гепатит B, гепатит C, ВИЧ 1 и 2, лимфотрофный вирус Т-лимфоцитов человека, сифилис и цитомегаловирус. Однако передача болезни может происходить в «период окна», то есть в период после инфицирования, когда донор заразен, но скрининговые тесты отрицательны.4 В таблице 2 показан текущий риск заражения, связанного с переливанием крови из единицы проверенной крови в СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО.

Таблица 2

Текущий риск инфекции, связанной с переливанием крови, после единицы скрининга крови в Великобритании

4000000
Инфекция . Расчетный риск на единицу перелитой крови .
Гепатит A Незначительный
Гепатит B 1 из 100 000
Гепатит C <1 из 1 000 000
4000000
Инфекция . Расчетный риск на единицу перелитой крови .
Гепатит A Незначительный
Гепатит B 1 из 100 000
Гепатит C <1 из 1 000 000
Таблица 2

Текущий риск трансфузионной инфекции после единицы скрининга крови в Великобритании

4000000
Инфекция . Расчетный риск на единицу перелитой крови .
Гепатит A Незначительный
Гепатит B 1 из 100 000
Гепатит C <1 из 1 000 000
4000000
Инфекция . Расчетный риск на единицу перелитой крови .
Гепатит A Незначительный
Гепатит B 1 из 100 000
Гепатит C <1 из 1 000 000

Прион

Вариант болезни Крейтцфельда-Якоба (vCJD) — это прионное заболевание человека, вызываемое инфекцией, вызванной возбудителем губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота (BSE).Существует теоретический риск передачи вБКЯ при переливании крови. Поэтому Национальная служба крови приняла меры предосторожности. К ним относятся лейкодеплеция крови, получение плазмы для фракционирования из других стран, кроме Великобритании, и исключение доноров, которые сами получали переливания крови до 1980 года. В настоящее время не существует лечения или тестов на vCJD.4

Трансплантат, связанный с переливанием крови —

vs — болезнь хозяина

Связанная с трансфузией болезнь трансплантата против -хозяина (РТПХ) является очень редким осложнением переливания крови; в последнем отчете SHOT нет выявленных случаев.Это снижение заболеваемости стало результатом внедрения универсальной лейкодеплеции. РТПХ может осложнить аллогенную трансплантацию костного мозга, но у лиц с ослабленным иммунитетом она может возникнуть после простого переливания крови. Девяносто процентов случаев заканчиваются летальным исходом. Донорские иммунные клетки, особенно Т-лимфоциты, вызывают иммунный ответ против ткани хозяина. Клинические признаки включают макулопапулезную сыпь (обычно поражающую лицо, ладони и подошвы), боль в животе, диарею и аномальные функциональные тесты печени.Разрушение стволовых клеток костного мозга донорскими Т-лимфоцитами вызывает панцитопению. Профилактика заключается в облучении продуктов крови, которое инактивирует любые донорские лимфоциты 4,5

Иммуномодуляция

Возможность модулировать иммунную систему реципиентов переливания крови остается захватывающей, но неоднозначной областью трансфузионной медицины. Доказательством этого эффекта является пролонгированная выживаемость почечных аллотрансплантатов у пациентов, перенесших переливание крови перед трансплантацией.Связанное с переливанием крови подавление иммунитета проявляется как повышенный риск послеоперационных инфекций, увеличение рецидива опухоли после хирургической резекции, активация латентной вирусной инфекции, улучшение иммунного воспалительного заболевания и предотвращение повторного выкидыша. Считается, что эти эффекты инициируются донорскими лейкоцитами и связаны с антигенами HLA класса I и класса II, которые они экспрессируют. Возможно, что этиология иммуномодуляции многофакторна, поскольку лабораторные исследования показали снижение активности естественных клеток-киллеров, продукции IL-2, соотношения CD4 / CD8 и функции макрофагов.7

Список литературы

1

Годовой отчет о серьезных опасностях переливания крови

,

2004

2,,.

Массовое переливание крови

,

Br J Anaesth

,

1992

, vol.

69

(стр.

621

30

) 3.

Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови (TRALI): серьезное нежелательное явление при переливании крови

,

Vox Sang

,

2005

, vol.

89

(стр.

1

10

) 4,.,,,.

Переливание крови

,

Оксфордский учебник медицины

,

2003

Оксфорд

Oxford University Press

(стр.

791

800

) 5. .

Трансфузионная терапия

,

Анестезия

,

2000

Филадельфия, Пенсильвания

Черчилль Ливингстон

(стр.

1613

44

) 6,.

Механизмы тяжелых трансфузионных реакций

,

Transfus Clin Biol

,

2001

, vol.

8

(стр.

278

81

) 7.

Предлагаемые механизмы иммуномодуляции при переливании крови

,

Clin Diagn Lab Immnuol

,

1999

, vol.

6

(стр.

652

57

)

Повышение квалификации в области анестезии, интенсивной терапии и боли | Том 6, номер 6, 2006 г. © Правление и попечители Британского журнала анестезии [2006]. Все права защищены. Для получения разрешений, пожалуйста, напишите: журналы[email protected]

Реакции переливания: основы практики, патофизиология, эпидемиология

  • Фрейзер С.К., Хиггинс Дж., Бугайски А., Джонс А.Р., Браун М.Р. Побочные реакции на переливание продуктов крови и лучшие методы профилактики. Crit Care Nurs Clin North Am . 2017 Сентябрь 29 (3): 271-290. [Медлайн].

  • Yeh SP, Chang CW, Chen JC, Yeh WC, Chen PC, Chuang SJ, et al. Хорошо спроектированная онлайн-система отчетности о реакциях на переливание крови позволяет улучшить оценку частоты реакций на переливание крови и качество медицинской помощи в практике переливания крови. Ам Дж. Клин Патол . 2011 декабрь 136 (6): 842-7. [Медлайн].

  • Fastman BR, Kaplan HS. Ошибки в трансфузионной медицине: усвоили ли мы урок ?. Гора Синай J Med . 2011 ноябрь-декабрь. 78 (6): 854-64. [Медлайн].

  • Сквайрс Дж. Э. Риски переливания. South Med J . 2011 ноябрь 104 (11): 762-9. [Медлайн].

  • Habibi A, Mekontso-Dessap A, Guillaud C, Michel M, Razazi K, Khellaf M, et al.Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция при серповидно-клеточной анемии у взрослых: презентации, исходы и лечение 99 эпизодов справочного центра. Ам Дж. Гематол . 2016 Октябрь 91 (10): 989-94. [Медлайн]. [Полный текст].

  • de Montalembert M, Dumont MD, Heilbronner C, Brousse V, Charrara O, Pellegrino B, et al. Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция у детей с серповидно-клеточной анемией. Haematologica . 2011 июнь 96 (6): 801-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Келлер-Станиславски Б., Ломанн А., Гюнай С., Хайден М., Функ МБ.Немецкая система гемобезопасности сообщает о серьезных побочных реакциях при переливании крови в период с 1997 по 2007 год. Transfus Med . 31 августа 2009 г. [Medline].

  • Силлиман СС. Двухэтапная модель острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Crit Care Med . 2006 май. 34 (5 доп.): S124-31. [Медлайн].

  • Силлиман СС, Кертис Б.Р., Копко П.М. и др. Донорские антитела к HNA-3a, участвующие в реакциях TRALI, инициируют нейтрофилы и вызывают PMN-опосредованное повреждение эндотелиальных клеток микрососудов легких человека в двухэтапной модели in vitro. Кровь . 2007 15 февраля. 109 (4): 1752-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Curtis BR, McFarland JG. Механизмы острого повреждения легких, связанного с переливанием крови (TRALI): антилейкоцитарные антитела. Crit Care Med . 2006 май. 34 (5 доп.): S118-23. [Медлайн].

  • Skeate RC, Eastlund T. Различие между острым повреждением легких, связанным с переливанием крови, и перегрузкой кровообращения, связанной с переливанием крови. Curr Opin Hematol . 2007 ноя.14 (6): 682-7. [Медлайн].

  • Fadeyi EA, De Los Angeles Muniz M, Wayne AS и др. Переливание нейтрофил-специфических антител вызывает лейкопению и широкий спектр легочных реакций. Переливание крови . 2007 Март 47 (3): 545-50. [Медлайн].

  • Влаар А.П., Юфферманс Н.П. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови: клинический обзор. Ланцет . 2013 г., 14 сентября. 382 (9896): 984-94. [Медлайн].

  • Gajic O, Gropper MA, Hubmayr RD.Отек легких после переливания: как отличить перегрузку кровообращения, связанную с переливанием крови, от острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Crit Care Med . 2006 май. 34 (5 доп.): S109-13. [Медлайн].

  • Ness P, Creer M, Rodgers GM, Naoum JJ, Renkens K, Voils SA и др. Построение консенсуса в отношении иммуноопосредованной коагулопатии: раннее распознавание и оценка для повышения безопасности послеоперационных пациентов. Пациент Saf Surg . 2009 22 мая. 3 (1): 8. [Медлайн].[Полный текст].

  • Гарратти Г. Иммунная гемолитическая анемия, связанная с отрицательными стандартными серологическими исследованиями. Семин Гематол . 2005 июл. 42 (3): 156-64. [Медлайн].

  • Капон С.М., Голдфингер Д. Острая гемолитическая трансфузионная реакция, парадигма системной воспалительной реакции: новые взгляды на патофизиологию и лечение. Переливание крови . 1995 июн. 35 (6): 513-20. [Медлайн].

  • Давенпорт RD. Роль цитокинов в гемолитических трансфузионных реакциях. Иммунол Инвест . 1995 Янв-Фев. 24 (1-2): 319-31. [Медлайн].

  • Сандлер С.Г., Берри Э., Зиотник А. Доброкачественная гемоглобинурия после переливания случайно замороженной крови. ЯМА . 1976, 28 июня. 235 (26): 2850-1. [Медлайн].

  • Сандлер С.Г., Мэллори Д., Маламут Д., Экрих Р. Реакции анафилактического переливания IgA. Transfus Med Ред. . 1995, 9 января (1): 1-8. [Медлайн].

  • Сандлер С.Г., Эдер А.Ф., Гольдман М, Винтерс Дж.Л.Существование анафилактических трансфузионных реакций, связанных с иммуноглобулином А, не подтверждено доказательствами. Переливание крови . 2015 Январь 55 (1): 199-204. [Медлайн].

  • Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel у тайцев, удаленного аллеля гена гаптоглобина, который вызывает врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание крови . 2007 декабрь 47 (12): 2315-21. [Медлайн].

  • Шимада Э, Тадокоро К., Ватанабе И и др. Анафилактические трансфузионные реакции у пациентов с дефицитом гаптоглобина с антителами к гаптоглобину IgE и IgG. Переливание крови . 2002 июн. 42 (6): 766-73. [Медлайн].

  • Choi G, Soeters MR, Farkas H, et al. Рекомбинантный человеческий C1-ингибитор в лечении приступов острого ангионевротического отека. Переливание крови . 2007 июн. 47 (6): 1028-32. [Медлайн].

  • Джонс Дж. М., Сапиано MRP, Савинкина А.А., Хаасс К.А., Бейкер М.Л., Генри Р.А. и др. Замедление снижения сбора и переливания крови в США — 2017. Переливание . 2020 Март.60 Приложение 2: S1-S9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Савинкина А.А., Хаасс К.А., Сапиано MRP, Генри Р.А., Бергер Дж. Дж., Басавараджу С.В. и др. Нежелательные явления, связанные с переливанием крови, и применение мер безопасности для крови — результаты Национального исследования по сбору и использованию крови за 2017 год. Переливание крови . 2020 марта 60 Приложение 2: S10-S16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Поповский М.А., Мур С.Б. Диагностические и патогенетические аспекты острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Переливание крови . 1985 ноябрь-декабрь. 25 (6): 573-7. [Медлайн].

  • Копко П.М., Поповский М.А., Маккензи М.Р. и др. Антитела HLA класса II при остром повреждении легких, связанном с переливанием крови. Переливание крови . 2001 Октябрь 41 (10): 1244-8. [Медлайн].

  • Вебер Дж. Г., Уорнер Массачусетс, Мур С.Б. Какова частота острого повреждения легких, связанного с периоперационным переливанием крови? Анестезиология . 1995 г., 82 (3): 789. [Медлайн].

  • Силлиман СС, Бошков Л.К., Мехдизадехкаши З. и др.Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови: эпидемиология и проспективный анализ этиологических факторов. Кровь . 2003 15 января. 101 (2): 454-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Blajchman MA. Защита кровоснабжения от появляющихся патогенов: роль инактивации патогенов. Трансфус Клин Биол . 2009 Май. 16 (2): 70-4. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Carson JL, Grossman BJ, Kleinman S, Tinmouth AT, Marques MB, Fung MK, et al.Переливание эритроцитов: руководство по клинической практике AABB *. Энн Интерн Мед. . 2012 г. 3 июля. 157 (1): 49-58. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Луни М.Р., Рубиниан Н., Гаджик О., Гроппер М.А., Хубмайр Р.Д., Лоуэлл Калифорния и др. Проспективное исследование клинического течения и исходов острого повреждения легких, связанного с переливанием крови *. Crit Care Med . 2014 Июль 42 (7): 1676-87. [Медлайн].

  • Eder AF, Kennedy JM, Dy BA, et al. Бактериальный скрининг аферезных тромбоцитов и остаточный риск септических трансфузионных реакций: опыт американского Красного Креста (2004-2006). Переливание крови . 2007 июл. 47 (7): 1134-42. [Медлайн].

  • Blajchman MA, Beckers EA, Dickmeiss E, et al. Бактериальное обнаружение тромбоцитов: текущие проблемы и возможные решения. Transfus Med Ред. . 2005 октября 19 (4): 259-72. [Медлайн].

  • Барретт ББ, Андерсен Дж. У., Андерсон К. С.. Стратегии предотвращения бактериального заражения компонентов крови. Переливание крови . 1993 марта 33 (3): 228-33. [Медлайн].

  • Dzieczkowski JS, Barrett BB, Nester D, et al. Характеристика реакций после переливания исключительно компонентов крови с пониженным содержанием лейкоцитов. Переливание крови . 1995, январь, 35 (1): 20-5. [Медлайн].

  • Menitove JE, McElligott MC, Aster RH. Лихорадочная трансфузионная реакция: какой компонент крови следует давать дальше ?. Vox Sang . 1982. 42 (6): 318-21. [Медлайн].

  • Пинеда А.А., Тасвелл Х.Ф.Реакции при переливании крови, связанные с антителами против IgA: отчет о четырех случаях и обзор литературы. Переливание крови . 1975 янв-фев. 15 (1): 10-5. [Медлайн].

  • Окли ФД, Вудс М, Арнольд С, Янг П.П. Реакции на переливание крови в педиатрии по сравнению со взрослыми пациентами: посмотрите на скорость, тип реакции и сопутствующие продукты. Переливание крови . 2015 Март 55 (3): 563-70. [Медлайн].

  • FDA сообщило о погибших после сбора и переливания крови.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/media/136907/download#:~:text=The%20corresponding%20fatalities%20were%2041,inherent%20variations%20in%20reporting%20accuracy .. Дата обращения: 12 января 2021 г.

  • Rohde JM, Dimcheff DE, Blumberg N, Saint S, Langa KM, Kuhn L, et al. Инфекция, связанная с оказанием медицинской помощи, после переливания эритроцитов: систематический обзор и метаанализ. ЯМА . 2014 апр. 2, 311 (13): 1317-26. [Медлайн].

  • Hillyer CD, Josephson CD, Blajchman MA, et al.Бактериальное заражение компонентов крови: риски, стратегии и регулирование: совместное образовательное занятие по ASH и AABB по трансфузионной медицине. Hematology Am Soc Hematol Educational Program . 2003. 575-89. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Beauregard P, Blajchman MA. Гемолитические и псевдогемолитические трансфузионные реакции: обзор гемолитических трансфузионных реакций и клинических состояний, которые имитируют. Transfus Med Ред. . 1994 июл.8 (3): 184-99.[Медлайн].

  • Ю Х, Сандлер С.Г. IgA-анафилактические трансфузионные реакции. Transfus Med Hemother . 2003. 30: 214-20.

  • Farkas H, Jakab L., Temesszentandrasi G, et al. Наследственный ангионевротический отек: десятилетие терапии концентратом ингибитора С1 для человека. J Allergy Clin Immunol . 2007 Октябрь 120 (4): 941-7. [Медлайн].

  • Вичинский Е.П., Эрлз А., Джонсон Р.А. и др. Аллоиммунизация при серповидно-клеточной анемии и переливание крови, не имеющей аналогов по расовому признаку. N Engl J Med . 7 июня 1990 г. 322 (23): 1617-21. [Медлайн].

  • Shariatmadar S, Pyrsopoulos NT, Vincek V, Noto TA, Tzakis AG. Аллоиммунизация к антигенам эритроцитов у пациентов с трансплантацией печени и поливисцеральными трансплантатами. Трансплантация . 2007, 27 августа. 84 (4): 527-31. [Медлайн].

  • Кастро О., Сандлер С.Г., Хьюстон-Ю П., Рана С. Прогнозирование эффекта переливания только соответствующих фенотипу эритроцитов пациентам с серповидно-клеточной анемией: теоретические и практические последствия. Переливание крови . 2002 июн. 42 (6): 684-90. [Медлайн].

  • Орлина А.Р., Сослер С.Д., Коши М. Проблемы хронического переливания крови при серповидно-клеточной анемии. J Clin Apher . 1991. 6 (4): 234-40. [Медлайн].

  • Habibi A, Mekontso-Dessap A, Guillaud C, Michel M, Razazi K, Khellaf M, et al. Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция при серповидно-клеточной анемии у взрослых: презентации, исходы и лечение 99 эпизодов справочного центра. Ам Дж. Гематол .2016, 27 июня. [Medline].

  • Фонг SW, Qaqundah BY, Taylor WF. Паттерны развития изоагглютининов ABO у нормальных детей коррелировали с влиянием возраста, пола и материнских изоагглютининов. Переливание крови . 1974 ноябрь-декабрь. 14 (6): 551-9. [Медлайн].

  • Баумгартен А., Кручок А.Х., Вейрих Ф. Высокая частота антител IgG к А и -В в пожилом возрасте. Vox Sang . 1976. 30 (4): 253-60. [Медлайн].

  • Hong H, Xiao W., Lazarus HM, Good CE, Maitta RW, Jacobs MR.Выявление септических трансфузионных реакций на переливание тромбоцитов путем активного и пассивного наблюдения. Кровь . 2016 28 января. 127 (4): 496-502. [Медлайн].

  • Эдер А.Ф., Дай Б.А., Херрон Р.М. и др. Эффективное снижение риска TRALI за счет плазмы, взятой преимущественно у доноров-мужчин [аннотация]. Переливание крови . 2009. 49 (Supp): 45a.

  • Palavecino E, Yomtovian R. Риск и профилактика сепсиса, связанного с переливанием крови. Curr Opin Hematol .2003 ноября 10 (6): 434-9. [Медлайн].

  • Ezidiegwu CN, Lauenstein KJ, Rosales LG, Kelly KC, Henry JB. Лихорадочные негемолитические трансфузионные реакции. Премедикация и финансовые последствия у взрослых пациентов. Arch Pathol Lab Med . 2004 Сентябрь 128 (9): 991-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Mekontso Dessap A, Pirenne F, Razazi K, Moutereau S, Abid S, Brun-Buisson C, et al. Диагностическая номограмма отсроченной гемолитической трансфузионной реакции при серповидно-клеточной анемии. Ам Дж. Гематол . 2016 декабрь 91 (12): 1181-1184. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Delaney M, Wendel S, Bercovitz RS, Cid J, Cohn C, Dunbar NM, et al. Трансфузионные реакции: профилактика, диагностика и лечение. Ланцет . 2016 г. 3 декабря. 388 (10061): 2825-2836. [Медлайн].

  • Noizat-Pirenne F, Habibi A, Mekontso-Dessap A, Razazi K, Chadebech P, Mahevas M, et al. Использование ритуксимаба для предотвращения тяжелой отсроченной гемолитической трансфузионной реакции у иммунизированных пациентов с серповидно-клеточной анемией. Vox Sang . 2015 Апрель 108 (3): 262-7. [Медлайн].

  • Bluemle LW Jr. Гемолитические трансфузионные реакции, вызывающие острую почечную недостаточность. Серологические и клинические аспекты. Постградская медицина . 1965 ноябрь 38 (5): 484-9. [Медлайн].

  • Tinegate H, Birchall J, Gray A, Haggas R, Massey E, Norfolk D, et al. Руководство по исследованию и ведению острых трансфузионных реакций Подготовлено Целевой группой BCSH по переливанию крови. Br J Haematol . 2012 Октябрь 159 (2): 143-53. [Медлайн].

  • [Руководство] Клиническое руководство по трансфузиологии: побочные реакции. Канадские службы крови. Доступно на https://professionaleducation.blood.ca/en/adverse-reactions. Дата обращения: 12 января 2021 г.

  • Давенпорт RD. Управление трансфузионными реакциями. Минц П.Д., изд. Трансфузионная терапия: клинические принципы и практика . 3-е изд. Бетесда, Мэриленд: Американская ассоциация прессы банков крови; 2010 г.757-84.

  • Каковы иммунологические риски и осложнения при переливании крови?

  • Бхананкер С.М., Рамайя Р. Тенденции переливания травм. Int J Crit Illn Inj Sci . 2011 января 1 (1): 51-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Поповский М.С., Мур С.Б. Диагностические и патогенетические аспекты острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Переливание крови . 1985 ноябрь-декабрь. 25: 573-577. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Carson JL, Guyatt G, Heddle NM, Grossman BJ, Cohn CS, Fung MK, et al.Рекомендации по клинической практике от AABB: Пороги переливания эритроцитов и их хранение. ЯМА . 2016 15 ноября. 316 (19): 2025-2035. [Медлайн].

  • Шандер А., Гудноу ЛТ. Цели и ограничения бескровной медицинской помощи. Curr Opin Hematol . 2006 ноябрь 13: 462-470. [Медлайн].

  • Carson JL, Noveck H, Berlin JA, Gould SA. Смертность и заболеваемость у пациентов с очень низким послеоперационным уровнем гемоглобина, которым отказывают в переливании крови. Переливание крови . 2002 июл.42 (7): 812-8. [Медлайн].

  • Целевая группа Американского общества анестезиологов по периоперационному контролю крови. Практические рекомендации по периоперационному контролю крови: обновленный отчет Целевой группы Американского общества анестезиологов по периоперационному контролю крови *. Анестезиология . 2015 Февраль 122 (2): 241-75. [Медлайн].

  • Коднер П., Цинат М. При травмах уместно массивное переливание крови. TraumaCare . 2005. 15 (3): 148-152.

  • Карсон Дж. Л., Стэнворт С. Дж., Рубиниан Н., Фергюссон Д. А., Триулци Д., Дори С. и др. Пороги переливания и другие стратегии для руководства переливанием аллогенных эритроцитов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016, 12 октября: CD002042. [Медлайн].

  • Lustenberger T, Frischknecht A, Brüesch M, Keel MJ. Соотношения компонентов крови у пациентов с массивными переливаниями и тупыми травмами — ковариативный анализ, зависящий от времени. J Травма . 2011 ноябрь 71 (5): 1144-51. [Медлайн].

  • van de Watering LMG, Hermans J, Houbiers JGA, et al. Благоприятное влияние истощения лейкоцитов в перелитой крови на послеоперационные осложнения у пациентов, перенесших кардиохирургию: рандомизированное клиническое исследование. Тираж . 1998. 97: 562-568.

  • Холкомб Дж. Б., Дженкинс Д., Ри П., Йоханнигман Дж., Махони П., Мехта С. и др. Реанимация для контроля повреждений: прямое лечение ранней коагулопатии травмы. J Травма . 2007 февраль 62: 307-310. [Медлайн].

  • Шах А., Стэнворт С.Дж., Маккечни С. Доказательства и триггеры переливания крови и продуктов крови. Анестезия . 2015, январь 70, Приложение 1: 10-9, e3-5. [Медлайн].

  • Pybus S, MacCormac A, Houghton A, Martlew V, Thachil J. Несоответствие свежезамороженной плазмы для тестов на аномальную коагуляцию. J R Coll Врачи Edinb . 2012. 42 (4): 294-300. [Медлайн].

  • Müller MC, Arbous MS, Spoelstra-de Man AM, Vink R, Karakus A, Straat M, et al. Переливание свежезамороженной плазмы тяжелобольным пациентам с коагулопатией перед инвазивными процедурами: рандомизированное клиническое испытание (CME). Переливание крови . 2015, январь, 55 (1): 26–35; викторина 25. [Medline].

  • Leissinger CA, Blatt PM, Hoots WK, Ewenstein B. Роль концентратов протромбинового комплекса в обращении антикоагуляции варфарина: обзор литературы. Ам Дж. Гематол . 2008 Февраль 83 (2): 137-43. [Медлайн].

  • Tran HA, Chunilal SD, Harper PL, Tran H, Wood EM, Gallus AS, et al. Обновление согласованных рекомендаций по отмене варфарина. Med J Aust . 2013 4 марта 198 (4): 198-9. [Медлайн].

  • Целлер М.П., ​​Аль-Хабси К.С., Хеддл, штат Нью-Мексико. Профилактические переливания тромбоцитов: должны ли они остаться в прошлом? Curr Opin Hematol . 2014 21 ноября (6): 521-7. [Медлайн].

  • Сквайрс Дж. Э. Показания к переливанию тромбоцитов у больных тромбоцитопенией. Переливание крови . 2015 Апрель 13 (2): 221-6. [Медлайн].

  • Crighton GL, Estcourt LJ, Wood EM, Trivella M, Doree C, Stanworth S. Стратегия переливания тромбоцитов только терапевтического и профилактического характера для предотвращения кровотечения у пациентов с гематологическими нарушениями после миелосупрессивной химиотерапии или трансплантации стволовых клеток. Кокрановская база данных Syst Rev .2015 30 сентября. CD010981. [Медлайн].

  • Llewelyn CA, Hewitt PE, Knight RS, Amar K, Cousens S, Mackenzie J, et al. Возможная передача варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба при переливании крови. Ланцет . 2004, 7 февраля, 363: 417-421. [Медлайн].

  • Даути HA, Woolley T, Thomas GO. Массовое переливание. J R Армейский медицинский корпус . 2011 сентябрь 157 (3 приложение 1): S277-83. [Медлайн].

  • Карлесс PA, Генри Д.А., Мокси А.Дж., О’Коннелл Д.Л., Браун Т., Фергюссон Д.А.Спасение клеток для минимизации периоперационных переливаний аллогенной крови. Кокрановская база данных систематических обзоров . 18 октября 2006 г. 4: CD001888: [Medline].

  • Hillyer CD, Lankford KV, Roback JD, Gillespie TW, Silberstein LE. Переливание ВИЧ-серопозитивному пациенту: иммуномодуляция, вирусная реактивация и ограничение воздействия EBV (HHV-4), CMV (HHV-5) и HHV-6, 7 и 8. Transfus Med Rev . 1999, 13 января: 1-17. [Медлайн].

  • Гилл Р.Практическое ведение большой кровопотери. Анестезия . 2015, январь 70, Приложение 1: 54-7, e19-20. [Медлайн].

  • Nunez TC, Voskresensky IV, Dossett LA, Shinall R, Dutton WD, Cotton BA. Раннее предсказание массивного переливания крови при травме: просто как ABC (оценка потребления крови) ?. J Травма . 2009 Февраль 66 (2): 346-52. [Медлайн].

  • Cotton BA, Dossett LA, Haut ER, Shafi S, Nunez TC, Au BK, et al. Многоцентровая проверка упрощенной оценки для прогнозирования массивного переливания крови при травме. J Травма . 2010 июл.69 Приложение 1: S33-9. [Медлайн].

  • Holcomb JB, del Junco DJ, Fox EE, Wade CE, Cohen MJ, Schreiber MA и др. Проспективное обсервационное многоцентровое исследование переливания больших травм (PROMMTT): сравнительная эффективность меняющегося во времени лечения с конкурирующими рисками. JAMA Surg . 2013 Февраль 148 (2): 127-36. [Медлайн].

  • Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Переливание плазмы, тромбоцитов и эритроцитов в соотношении 1: 1: 1 против 1: 1: 2 и смертность пациентов с тяжелой травмой: рандомизированное клиническое исследование PROPPR. ЯМА . 2015 г. 3 февраля. 313 (5): 471-82. [Медлайн].

  • Blajchman MA. Клинические преимущества лейкоредукции продуктов крови. J Травма . 2006. 60: S83-S90.

  • Боффард К.Д., Риу Б., Уоррен Б., Чунг П.И., Ризоли С., Россент Р. и др. Рекомбинантный фактор VIIa в качестве дополнительной терапии для контроля кровотечения у пациентов с тяжелыми травмами: два параллельных рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых клинических испытания. J Травма .2005 Июль 59: 8-15. [Медлайн].

  • Goodnough LT, Shander A, Spence R. Бескровная медицина: Клиническая помощь без переливания аллогенной крови. Переливание крови . 2003 май. 43: 668-676. [Медлайн].

  • Силлиман СС. Двухэтапная модель острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Crit Care Med . 2006 май. 34: S124-S131. [Медлайн].

  • Hauser CJ, Boffard K, Dutton R, Bernard GR, Croce MA, Holcomb JB, et al.Результаты исследования CONTROL: эффективность и безопасность рекомбинантного активированного фактора VII в лечении рефрактерного травматического кровотечения. J Травма . 2010 сентябрь 69 (3): 489-500. [Медлайн].

  • Робертс И., Шакур Х., Коутс Т., Хант Б., Балогун Е., Барнетсон Л. и др. Исследование CRASH-2: рандомизированное контролируемое исследование и экономическая оценка влияния транексамовой кислоты на смерть, сосудистые окклюзионные события и потребность в переливании крови у пациентов с кровоточащими травмами. Оценка медицинских технологий . 2013 17 марта (10): 1-79. [Медлайн].

  • Моррисон Дж. Дж., Дубоз Дж. Дж., Расмуссен Т. Э., Середина зимы MJ. Военное применение транексамовой кислоты в исследовании неотложной реанимации после травм. Arch Surg . 2012 Февраль 147 (2): 113-9. [Медлайн].

  • Наполитано Л.М., Коэн М.Дж., Коттон Б.А., Шрайбер М.А., Мур Э. Транексамовая кислота при травмах: как ее использовать ?. J Хирург для неотложной помощи при травмах . 2013 июн.74 (6): 1575-86. [Медлайн].

  • Рамирес RJ, Spinella PC, Bochicchio GV. Обновление транексамовой кислоты при травмах. Клиника интенсивной терапии . 2017 января 33 (1): 85-99. [Медлайн].

  • Английский SW, Макинтайр Л. Анемия и переливание эритроцитов. Винсент Дж. Л., Абрахам Э., Мур Ф. А., Кочанек П. М., Финк МП. Учебник интенсивной терапии . 7-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2017. 958-963.

  • Callum JL, Pinkerton PH, Lima A, et al. Bloody Easy 4: Переливание крови, альтернативы крови и реакции на переливание — руководство по трансфузионной медицине . 4-е изд. Региональная координационная сеть по крови Онтарио; 2016.

  • Книппен МА. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови. АДЖН . 2006 июн.106 (6): 61-64. [Медлайн].

  • Opelz G, Sengar DP, Mickey MR, Terasaki PI. Влияние переливания крови на последующую трансплантацию почек. Протокол трансплантологии . 1973 г.5: 253-259. [Медлайн].

  • Корвин Х.Л., Геттингер А., Перл Р.Г., Финк М.П., ​​Леви М.М., Абрахам Э. и др. Исследование CRIT: Анемия и переливание крови у тяжелобольных — Текущая клиническая практика в Соединенных Штатах. Crit Care Med . 2004. 32 (1): 39-52. [Медлайн].

  • Сегал Дж. Б., Бласко-Кольменарес Э., Норрис Э. Дж., Гуаллар Э. Предоперационная острая нормоволемическая гемодилюция: метаанализ. Переливание крови . 2004 Май. 44: 632-644.[Медлайн].

  • Gajic O, Gropper MA, Hubmayr RD. Отек легких после переливания: как отличить перегрузку кровообращения, связанную с переливанием крови, от острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Crit Care Med . 2006 май. 34: S109-S113. [Медлайн].

  • Monk TG, Goodnough LT, Brecher ME, Colberg JW, Andriole GL, Catalona WJ. Проспективное рандомизированное сравнение трех стратегий сохранения крови при радикальной простатэктомии. Анестезиология .1999 Июль 91: 24-33. [Медлайн].

  • Toy P, Gajic O, Bacchetti P, et al. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови: частота возникновения и факторы риска. Кровь . 2012 16 февраля. 119 (7): 1757-67. [Медлайн].

  • Лин И, Пила С.Л., Ханнах Б., Гольдман М. Меры профилактики острого повреждения легких, связанные с переливанием крови, и их влияние на Службу крови Канады. Переливание крови . 2012 Март 52 (3): 567-74. [Медлайн].

  • Эллисон Дж., Фини К.Успешное использование полимеризованного кровезаменителя гемоглобина у критически анемичного Свидетеля Иеговы. South Med J . 2004 Декабрь 97: 1257-1258. [Медлайн].

  • Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, et al. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови в отделениях интенсивной терапии. N Engl J Med . 1999 11 февраля. 340: 409-417. [Медлайн].

  • Heiss MM, Mempel W, Delanoff C, Jauch KW, Gabka C, Mempel M и др.Рецидив опухоли, модулированный переливанием крови: первые результаты рандомизированного исследования аутологичного и аллогенного переливания крови в хирургии колоректального рака. Дж. Клин Онкол . 1994, 12 сентября: 1859-1867. [Медлайн].

  • Дженсен Л.С., Андерсен А.Дж., Кристиансен П.М., Хокланд П., Юл СО, Мэдсен Г. и др. Послеоперационная инфекция и функция естественных клеток-киллеров после переливания крови у пациентов, перенесших плановую колоректальную операцию. Br J Surg .1992 июнь 79: 513-516. [Медлайн].

  • Sturm B, Laggner H, Ternes N, Goldenberg H, Scheiber-Mojdehkar B. Внутривенные препараты железа и аскорбиновая кислота: влияние на хелатируемое и биодоступное железо. Почки Инт . 2005 г., 67: 1161-1170. [Медлайн].

  • Vamvakas EC. Пневмония как осложнение переливания продуктов крови у тяжелобольных: иммуномодуляция, связанная с переливанием крови (TRIM). Crit Care Med . 2006 май.34: S151-S159. [Медлайн].

  • Тарттер П.И., Мохандас К., Азар П., Эндрес Дж., Каплан Дж., Спивак М. Рандомизированное исследование, сравнивающее переливание эритроцитарной крови с и без истощения лейкоцитов для хирургии желудочно-кишечного тракта. Am J Surg . 1998 ноябрь 176: 462-466. [Медлайн].

  • Rohde JM, Dimcheff DE, Blumberg N, Saint S, Langa KM, Kuhn L, et al. Инфекция, связанная с оказанием медицинской помощи, после переливания эритроцитов: систематический обзор и метаанализ. ЯМА . 2014 апр. 2, 311 (13): 1317-26. [Медлайн].

  • Holst LB, Petersen MW, Haase N, Perner A, Wetterslev J. Ограничительная или либеральная стратегия переливания для переливания эритроцитов: систематический обзор рандомизированных испытаний с метаанализом и последовательным анализом испытаний. BMJ . 2015 24 марта. 350: h2354. [Медлайн].

  • Педен А.Х., глава МВД, Ричи Д.Л., Белл Д.Е., Айронсайд Д.В. Доклиническая vCJD после переливания крови у пациента, гетерозиготного по PRNP-кодону 129. Ланцет . 2004 7-13 августа. 364: 527-529. [Медлайн].

  • Hess JR, Lawson JH. Коагулопатия травмы в сравнении с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. J Травма . 2006 июнь 60: S12-S19. [Медлайн].

  • Росс С.Д., Аллен И.Е., Генри Д.Х., моряк С., Серкус Б., Гудно, ЛТ. Клинические преимущества и риски, связанные с эпоэтином и дарбэпоэтином у пациентов с анемией, вызванной химиотерапией: систематический обзор литературы. Клин Тер .2006 июн. 28: 801-831. [Медлайн].

  • Мур Б. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови (TRALI): Клиническая картина, лечение и прогноз. Crit Care Med . 2006. 34: S114-S117.

  • Isbister JP. Терапия компонентами крови. Винсент Дж. Л., Абрахам Э., Мур Ф. А., Кочанек П. М., Финк МП. Учебник интенсивной терапии . 7-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2017. 964-970.

  • Amato A, Pescatori M. Периоперационные переливания крови при рецидиве колоректального рака. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2006. 1: CD005033:

  • .
  • Билгин YM, ван де Уотеринг LM, Eijsman L, Versteegh MI, Brand R, van Oers MH, et al. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование влияния переливаний эритроцитов с пониженным содержанием лейкоцитов в хирургии сердечного клапана. Тираж . 2004 8 июня. 109: 2755-2760. [Медлайн].

  • Goodnough LT, Леви JH, Мерфи MF. Представления о переливании крови у взрослых. Ланцет .2013 25 мая. 381 (9880): 1845-54. [Медлайн].

  • Мартин В., Фермер С.Л., Рен М.Н., Таулер С.К., Бетта Дж., Шандер А. и др. Теория и практика бескровной хирургии. Трансфусный аферез Sci . 2002, 27 августа: 29-43. [Медлайн].

  • Сауайя А., Мур Ф.А., Мур Е.Э., Хенель Дж.Б., Рид Р.А., Лезотт, округ Колумбия. Ранние предикторы полиорганной недостаточности после травм. Arch Surg . 1994, январь 129: 39-45. [Медлайн].

  • Браун Дж. Б., Эмерик К. М., Браун Д. Л., Уайтингтон П. Ф., Алонсо Е. М..Рекомбинантный фактор VIIa улучшает коагулопатию, вызванную печеночной недостаточностью. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2003 сентябрь 37: 268-272. [Медлайн].

  • Розенчер Н., Пуассон Д., Альби А., Аперс М, Барре Дж, Самама С.М. Две инъекции эритропоэтина корректируют анемию средней степени тяжести у большинства пациентов, ожидающих ортопедической операции. Кан Дж Анаэст . 2005 Февраль 52: 160-165. [Медлайн].

  • Ганнон CJ, Наполитано Л.М. Тяжелая анемия после желудочно-кишечного кровотечения у Свидетелей Иеговы: новые стратегии лечения. Crit Care Med . 2002 30 августа: 1893-1895. [Медлайн].

  • Робинсон Ю., Хостманн А., Матенов А., Эртель В., Оберхольцер А. Эритропоэз у пациентов с множественными травмами. J Травма . 2006 ноябрь 61: 1285-1291. [Медлайн].

  • Стаббс-младший. Альтернативы переливанию продуктов крови тяжелобольным: эритропоэтин. Crit Care Med . 2006. 34: S160-S169.

  • Fergusson DA, Hébert PC, Mazer CD, Fremes S, MacAdams C, Murkin JM и др.Сравнение аналогов апротинина и лизина в кардиохирургии высокого риска. N Engl J Med . 2008 29 мая. 358 (22): 2319-31. [Медлайн].

  • Gould SA, Moore EE, Hoyt DB, Burch JM, Haenel JB, Garcia J, et al. Первое рандомизированное испытание полимеризованного гемоглобина человека в качестве кровезаменителя при острой травме и неотложной хирургии. J Am Coll Surg . 1998, август 187 (2): 113-20; обсуждение 120-2. [Медлайн].

  • Mackenzie CF, Moon-Massat PF, Shander A, Javidroozi M, Greenburg AG.Когда кровь не подходит: факторы, влияющие на выживаемость после использования переносчика кислорода на основе гемоглобина у 54 пациентов с опасной для жизни анемией. Анест Анальг . 2010 г. 1. 110 (3): 685-93. [Медлайн].

  • Натансон С., Керн С.Дж., Лурье П., Бэнкс С.М., Вулф С.М. Бесклеточные кровезаменители на основе гемоглобина и риск инфаркта миокарда и смерти: метаанализ. ЯМА . 2008 21 мая. 299 (19): 2304-12. [Медлайн].

  • Habib FA, Schulman C, Cohn SM, et al. Учебник интенсивной терапии . 7-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2017. 73-78.

  • Mair DC, Hirschler N, Eastlund T. Стратегии управления донорами крови и компонентами для предотвращения острого повреждения легких, связанного с переливанием крови (TRALI). Crit Care Med . 2006 май. 34: S137-S143. [Медлайн].

  • Переливание крови — NHS

    Переливание крови — это когда вам сдают кровь от кого-то другого (донора). Это очень безопасная процедура, которая может спасти жизнь.

    Зачем это делается

    Переливание крови может потребоваться, если у вас нехватка эритроцитов.

    Это может быть потому, что ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец или потому что вы потеряли кровь.

    Например, вам может потребоваться переливание крови, если у вас есть:

    Переливание крови может заменить потерянную кровь или просто заменить жидкость или клетки, обнаруженные в крови (например, эритроциты, плазму или клетки, называемые тромбоцитами) .

    Спросите своего врача или медсестру, почему они думают, что вам может понадобиться переливание, если вы не уверены.

    Что происходит

    Перед переливанием крови вам объяснят процедуру, и вас попросят подписать форму согласия.

    Также будет взят образец вашей крови для проверки вашей группы крови.

    Вам будут сдавать только кровь, безопасную для человека с вашей группой крови.

    Во время переливания крови:

    1. Вы сидите или ложитесь на стул или в кровать.
    2. Игла вводится в вену на руке.
    3. Игла подсоединяется к трубке и мешку с кровью.
    4. Кровь по трубке попадает в вашу вену.

    Для получения 1 пакета крови может потребоваться до 4 часов, но обычно это происходит быстрее.

    Обычно вы можете вернуться домой вскоре после этого, если только вы серьезно не заболели или не нуждаетесь в большом количестве крови.

    Как вы можете себя чувствовать во время и после

    Вы можете почувствовать острый укол, когда игла впервые вводится в вашу вену, но вы не должны ничего чувствовать во время переливания.

    Во время сдачи крови вас будут регулярно проверять. Сообщите сотруднику, если вы чувствуете себя плохо или неудобно.

    У некоторых людей появляется температура, озноб или сыпь. Обычно это лечится парацетамолом или замедлением переливания крови.

    В течение нескольких дней после этого у вас может болеть рука или кисть, и на ней может появиться синяк.

    Обратитесь к терапевту, если вы почувствуете недомогание в течение 24 часов после переливания крови, особенно если у вас затрудненное дыхание или боли в груди или спине.

    Риски

    Переливание крови — обычная и очень безопасная процедура.

    Вся донорская кровь проверяется перед использованием, чтобы убедиться, что она не содержит серьезных инфекций, таких как гепатит или ВИЧ.

    Существует очень небольшой риск осложнений, таких как:

    • аллергическая реакция на донорскую кровь
    • проблема с вашим сердцем, легкими или иммунной системой (защита организма от болезней и инфекций)

    Риски будут объясните это перед переливанием, если это невозможно — например, если вам требуется экстренное переливание.

    Обратитесь к своему врачу или медсестре, если у вас есть какие-либо проблемы.

    Альтернативы

    Переливание крови будет рекомендовано только в том случае, если это необходимо, и другие методы лечения не помогут.

    Если возможно, что вам понадобится переливание крови (например, если вам предстоит операция или у вас анемия), вам иногда могут дать лекарство, чтобы:

    • снизить риск кровотечения, например, транексамное средство. кислота
    • увеличивает количество красных кровяных телец, например таблетки железа или инъекции

    Это может снизить ваши шансы на необходимость переливания крови.

    Сдавать кровь впоследствии

    В настоящее время вы не можете сдавать кровь, если вам сделали переливание крови.

    Это мера предосторожности для снижения риска передачи от доноров серьезного заболевания, называемого вариантом CJD (vCJD).

    Узнайте больше о том, кто может сдавать кровь, на веб-сайте NHS Blood and Transplant.

    Информация:

    На веб-сайте NHS Blood and Transplant имеется ряд информационных листовок для пациентов, в том числе:

    • информация для родителей и детей
    • переливание крови во время беременности
    • альтернативы переливанию крови

    Последняя проверка страницы: 18 января 2021 г.
    Срок следующей проверки: 18 января 2024 г.

    Осложнения массивного переливания крови | Австралийский Красный Крест Lifeblood

    Когда следует подозревать эту неблагоприятную реакцию?

    Осложнения массивного переливания крови включают метаболические и гемостатические нарушения, иммунный гемолиз и воздушную эмболию (1), которые могут привести к сердечной аритмии или остановке сердца у пациента.

    Массовое переливание крови является независимым фактором риска развития полиорганной недостаточности. (2)

    Обычные причины?

    Осложнения, связанные с массивным переливанием крови, зависят от следующих факторов: (2)

    • Количество перелитых единиц
    • Скорость переливания крови
    • Факторы пациента

    Некоторые из осложнений массивного переливания крови включают: (1,2)

    • Гипотермия
    • Дилюционная коагулопатия
    • Гипокальциемия, гипомагниемия, цитратная токсичность
    • Метаболический ацидоз
    • Гиперкалиемия
    • Воздушная эмболия

    Эти осложнения редко наблюдаются вне рамок массивных переливаний, а частота встречаемости варьируется в зависимости от клинической ситуации.(1)

    Расследования

    Контролировать внутреннюю температуру и поддерживать ее выше 36 ° C.

    Мониторинг электролитов, включая калий, ионизированный кальций и кислотно-щелочной статус.

    Следите за коагулопатией разведения, часто измеряя тромбоциты, INR / APPT и фибриноген.

    При необходимости рассмотрите возможность тромбоэластографии и кардиологического мониторинга.

    Что делать?

    Массовое переливание крови должно осуществляться в соответствии с национальными рекомендациями по ведению пациентов с кровью: модуль 1 «Критическое кровотечение / массивное переливание» (3) и протоколами вашего учреждения.

    При необходимости используйте подогреватели крови для всех компонентов крови и жидкости для внутривенного вливания.

    Рассмотрите возможность заместительной терапии кальцием и инфузий транексамовой кислоты.

    Артикул
    1. Fung MK, Grossman BJ, Hillyer CD, Westhoff CM (ed). Неинфекционные осложнения переливания крови. Глава 27, Техническое руководство AABB, 18-е издание. AABB, Bethesda, 2014.
    2. .
    3. Каллум Дж. Л., Пинкертон П. Х., Лима А., Лин Ю., Каркути К., Либерман Л. и др. Глава 5, Трансфузионные реакции.Bloody Easy 4: Переливания крови, альтернативы крови и реакции на переливание: Руководство по трансфузионной медицине, 4-е издание. Канада: Региональная координационная сеть по крови Онтарио, 2016 г. http://transfusionontario.org/en/download/bloody-easy-4-blood-transfusio …
    4. Национальное управление крови. Рекомендации по ведению пациентов с кровью: Модуль 1 — Критическое кровотечение / массивное переливание крови. [цитируется 29 мая 2013 г.]. Доступно по адресу: http://blood.gov.au.

    Переливание крови детям | Johns Hopkins Medicine

    Что такое переливание крови детям?

    Переливание крови — это когда кровь попадает в тело.Во время переливания крови ваш ребенок получает донорскую кровь через один из своих кровеносных сосудов. Иглу вводят в вену, часто в руку. Игла прикрепляется к тонкой гибкой трубке, называемой катетером. Это называется внутривенной линией или IV. Кровь отправляется в вену через эту капельницу.

    Кровь состоит из нескольких частей. Плазма — это жидкая часть крови. Он состоит из воды, белков, факторов свертывания крови, гормонов и других веществ.

    В плазме плавает множество красных кровяных телец (эритроцитов).Эти большие клетки содержат гемоглобин. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела. Все тело нуждается в кислороде, поэтому важно иметь достаточно эритроцитов.

    Кровь также содержит лейкоциты. Они помогают организму бороться с инфекцией.

    И кровь содержит более мелкие клетки, называемые тромбоцитами. Они помогают свертыванию крови. Белки, называемые факторами свертывания, также способствуют свертыванию крови. Без них тело не может остановить кровотечение даже из крошечной раны.

    Цельная кровь означает кровь со всеми этими частями.В большинстве случаев переливание крови выполняется только частично. Вашему ребенку могут дать одну или несколько из этих частей крови в зависимости от его или ее потребностей.

    Когда человеку делают переливание крови, важно, чтобы ему давали правильную кровь. Кровь бывает четырех основных типов: A, B, AB и O. Эти типы относятся к молекулам, называемым антигенами, на поверхности клеток крови. Антигены — это вещества, которые могут вызывать реакцию иммунной системы человека.

    Rh-фактор — еще один тип антигена.Кровь либо резус-положительная, либо резус-отрицательная. Кровь каждого человека относится к одному из 8 конкретных типов: A +, A−, B +, B−, AB +, AB−, O + и O−.

    Если человек получает кровь не того типа, его или ее иммунная система отреагирует на это. Это серьезное заболевание, которое может вызывать серьезные симптомы, такие как жар, боли в мышцах и затрудненное дыхание. Иногда это может быть фатальным.

    У людей с кровью O− на клетках крови отсутствуют молекулы A, B или Rh. Эти люди могут сдавать кровь кому угодно и известны как универсальные доноры.

    Люди с AB + имеют все 3 молекулы (A, B и Rh) на клетках крови и могут безопасно получать кровь от кого угодно.

    Другие группы крови могут сдавать и отдавать только соответствующие группы крови.

    Почему моему ребенку может понадобиться переливание крови?

    Вашему ребенку может потребоваться переливание крови, если у него или у нее были проблемы, такие как:

    • Тяжелая травма с большой кровопотерей
    • Операция с большой кровопотерей
    • Проблема с печенью, из-за которой организм не может производить определенные части крови
    • Нарушение свертываемости крови, такое как гемофилия
    • Заболевание, вызывающее снижение или низкое качество эритроцитов (анемия)
    • Почечная недостаточность, вызывающая проблемы с производством клеток крови
    • Лечение рака (химиотерапия), замедляющее выработку организмом клеток крови

    Различные медицинские проблемы могут потребовать переливания разных типов крови.Например, после операции вашему ребенку могут понадобиться только эритроциты. Вашему ребенку может потребоваться плазма, если у него тяжелая инфекция. Ребенку, который лечится от рака, могут потребоваться тромбоциты или лейкоциты. Лечащий врач вашего ребенка может сказать вам, почему вашему ребенку требуется переливание крови и какой тип лучше всего подходит для него или для нее.

    Каковы риски переливания крови для ребенка?

    Все процедуры имеют определенные риски. Риски переливания крови включают:

    Аллергическая реакция. Это может быть легкое или тяжелое. Легкие симптомы могут включать зуд или сыпь. Тяжелые симптомы могут включать затрудненное дыхание, боль в груди или тошноту. Эти симптомы могут появиться вскоре после переливания крови или в течение следующих 24 часов.

    Лихорадка. Это может произойти в течение дня после переливания крови. Обычно это временно.

    Разрушение организмом эритроцитов (гемолитическая реакция). Гемолитическая реакция возникает, когда организм атакует сданные эритроциты.Это происходит, если человек получает группу крови, с которой его кровь несовместима. Сданная кровь проходит очень тщательный процесс сопоставления, поэтому такая реакция возникает очень редко. Если это произойдет, это может вызвать озноб, лихорадку, повреждение почек и другие серьезные симптомы. Симптомы могут появиться во время переливания крови или в ближайшие несколько часов. Также может произойти отсроченная гемолитическая реакция. Это может произойти, даже если ваш ребенок получил правильную группу крови. Это может занять несколько дней или недель.Это может не вызывать никаких симптомов, но может привести к снижению количества эритроцитов у вашего ребенка.

    Слишком много крови в организме (переливание крови). Перегрузка при переливании может произойти, если человек получит больше крови, чем необходимо. Это может вызвать одышку и другие симптомы. Симптомы обычно проявляются в течение от нескольких часов до суток. Это чаще встречается у людей с проблемами сердца. Прием диуретиков после переливания крови может предотвратить эту проблему.

    Слишком много железа в кузове (перегрузка железа). Это может произойти у людей, которым в течение долгого времени требуется много переливаний крови из-за хронического заболевания.

    Вирусы передаются. Вирусы могут включать ВИЧ или гепатит. Перед переливанием кровь проходит очень тщательный отбор. Риск передачи вируса очень низок.

    Болезнь трансплантат против хозяина. Это состояние, при котором новые донорские клетки крови атакуют клетки в организме. Это серьезное, но редкое заболевание.Это случается только у людей с очень слабой иммунной системой. Такие симптомы, как лихорадка и сыпь, могут появиться в течение месяца после переливания крови.

    Риски для вашего ребенка могут варьироваться в зависимости от его или ее общего состояния здоровья, типа переливания крови и от того, проходил ли ваш ребенок переливание крови ранее. Поговорите с врачом о том, какие риски могут быть связаны с вашим ребенком.

    Как подготовить ребенка к переливанию крови?

    Скорее всего, вам не нужно будет много делать, чтобы подготовить ребенка к переливанию крови.Лечащий врач вашего ребенка сообщит вам, нужно ли вашему ребенку как-либо подготовиться.

    Обязательно сообщите лечащему врачу, если у вашего ребенка когда-либо была плохая реакция на переливание крови. Вашему ребенку могут дать лекарство, чтобы предотвратить аллергическую реакцию.

    В большинстве больниц перед переливанием крови требуется форма согласия. Это должно быть подписано вами или другим членом семьи.

    Кровь вашего ребенка может быть сдана на анализ перед переливанием крови, чтобы определить ее тип.Это необходимо для того, чтобы ваш ребенок получил правильную донорскую кровь. Ваш ребенок может уколоть палец, чтобы получить несколько капель крови. Или у вашего ребенка может быть взята кровь из вены на руке.

    Что происходит при переливании крови ребенку?

    Во время процедуры вашему ребенку сдают кровь от одного или нескольких человек, сдавших ее. В некоторых случаях вашему ребенку могут сдать кровь, взятую у него ранее. Или вашему ребенку может сдать кровь член семьи или друг.

    Медицинский работник очистит место, куда войдет капельница. Он или она вставит капельницу в одну из вен вашего ребенка, скорее всего, в руку. По этой линии будет отправлена ​​цельная кровь или ее части. Весь процесс может занять от 1 до 4 часов.

    Медицинский работник будет наблюдать за вашим ребенком на предмет любых признаков негативной реакции. Скорее всего, в первые 15 минут. Скажите ребенку, чтобы он сразу же сообщил врачу, если у него или нее начнутся симптомы.

    Ваш ребенок должен уметь есть, пить и ходить в туалет с помощью во время процедуры. Поставщик медицинских услуг сообщит вам, чего еще ожидать.

    Следующие шаги

    Перед тем, как согласиться на тест или процедуру для вашего ребенка, убедитесь, что вы знаете:

    • Название теста или процедуры
    • Причина, по которой ваш ребенок проходит обследование или процедуру
    • Какие результаты ожидать и что они означают
    • Риски и преимущества теста или процедуры
    • Когда и где вашему ребенку предстоит пройти обследование или процедуру
    • Кто будет проводить процедуру и какова квалификация этого человека
    • Что бы произошло, если бы ваш ребенок не прошел обследование или процедуру
    • Любые альтернативные тесты или процедуры, о которых следует подумать
    • Когда и как вы получите результаты
    • Кому звонить после теста или процедуры, если у вас есть вопросы или у вашего ребенка проблемы
    • Сколько вам придется заплатить за тест или процедуру
    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *