Pao2 fio2 что это: Индекс оксигенации. Калькулятор. PaO2/FiO2 в интенсивной терапии.

Индекс оксигенации. Калькулятор. PaO2/FiO2 в интенсивной терапии.
Источники

1. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et. al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med. 1995 Oct;23(10):1638-52. Review. PMID: 7587228 PubMed Logo
2. Ortiz RM, Cilley RE, Bartlett RH. Extracorporeal membrane oxygenation in pediatric respiratory failure. Pediatr Clin North Am. 1987 Feb;34(1):39-46.PubMed Logo
3. Власенко А.В., Мороз В.В., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Информативность индекса оксигенации при диагностике острого респираторного дистресс-синдрома. Общая Реаниматология, 2009; 5 (5), 54–62.
4. Karbing DS, Kjaergaard S, Smith BW, Espersen K, Allerød C, Andreassen S, Rees SE. Variation in the PaO2/FiO2 ratio with FiO2: mathematical and experimental description, and clinical relevance. Crit Care. 2007;11(6):R118.PubMed Logo
5. Whiteley JP, Gavaghan DJ, Hahn CE. Variation of venous admixture, SF6 shunt, PaO2, and the PaO2/FIO2 ratio with FIO2. Br J Anaesth. 2002 Jun;88(6):771-8. PubMed Logo


6. Bilan N., Dastranji A., Ghalehgolab Behbahani A. Comparison of the spo2/fio2 ratio and the pao2/fio2 ratio in patients with acute lung injury or acute respiratory distress syndrome. J Cardiovasc Thorac Res. 2015; 7(1):28-31. PubMed Logo
7. Hsu-Ching Kao, Ting-Yu Lai, Heui-Ling Hung. Sequential Oxygenation Index and Organ Dysfunction Assessment within the First 3 Days of Mechanical Ventilation Predict the Outcome of Adult Patients with Severe Acute Respiratory Failure. ScientificWorldJournal, 2013 PubMed Logo

Соотношение SpO2 / FiO2 при поступлении в больницу является показателем раннего развития острого респираторного дистресс-синдрома у пациентов из группы риска

Индекс оксигенации (oxygenation index, OI; PF ratio – PF соотношение; респираторный индекс, PaO2 / FiO2 ) — это параметр, используемый в анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии для оценки функции обмена кислорода в легких. Расчет индекса оксигенации производят по формуле, как соотношение PaO2 / FiO2 (отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе). Данный критерий относится к международным шкалам, которые ежедневно используются в рутинной практике анестезиолога. Однако не всегда есть возможность исследования артериальной крови, в данной статье описывается возможность оценки соотношения насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода (SpO (2) / FiO (2)) как прогностического маркера в плане развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

ЦЕЛЬ: Отношение насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода (SpO (2) / FiO (2) ) было подтверждено в качестве суррогатного маркера парциального давления кислорода к доле вдыхаемого кислорода у механически вентилируемых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). Достоверность измерений SpO (2) / FiO (2) при прогнозировании ОРДС не изучалась. Недавно был разработан показатель прогнозирования травм легких (LIPS- Lung Injury Prediction Score), чтобы помочь идентифицировать пациентов с риском развития ОРДС.

МЕТОДЫ: Это был вторичный анализ когорты LIPS-1. Многофакторная логистическая регрессия включала все установленные переменные для LIPS, оценки острой физиологии и хронического здоровья, возраста и сопутствующих состояний, которые могут влиять на SpO (2) / FiO ). Первичным результатом было развитие ОРДС в стационаре. Вторичные исходы включали в себя смертность в больнице, больничный день развития ОРДС и больничный день смерти.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Из 5584 пациентов мы оценили все 4646 с зарегистрированными значениями SpO (2) / FiO. Медиана SpO (2) / FiO у тех, кто имел и не развивал ARDS ( acute respiratory distress syndrome) , составлял 254 (100, 438) и 452 (329, 467), соответственно. Была значительная связь между SpO (2) / FiO (2) и ARDS (P ≤. 001). Было обнаружено, что SpO (2) / FiO (2) является независимым предиктором ARDS «в зависимости от дозы»; для SpO (2) / FiO (2) <100 - отношение шансов (ИЛИ) 2, 49 (1, 69-3, 64, P <0, 001), для SpO (2) / FiO (2) 100 <200 - ИЛИ 1, 75 (1, 16) -2, 58, P = 0, 007) и для SpO (2) / FiO (2) 200 <300 - OR 1, 62 (1, 06-2, 42, P = 0, 025). Дискриминирующие характеристики многомерной модели и SpO2 / FiO2 в качестве единственной переменной демонстрировали площадь под кривой (AUC) 0, 81 и AUC 0, 74 соответственно.

ВЫВОДЫ: Показатель SpO2 / FiO2, измеренный в течение первых 6 часов после поступления в больницу, является независимым показателем развития ОРДС у пациентов из группы риска.

Статья добавлена 31 марта 2020 г.

Как рассчитать соотношение PaO2 / FIO2 - Наука

Наука 2020

Соотношение PaO2 / FiO2 является индексом, используемым для характеристики острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) и других заболеваний, которые вызывают тяжелая гипоксемия, Эта пропорция так

Содержание:

Соотношение PaO2 / FiO2 является индексом, используемым для характеристики острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) и других заболеваний, которые вызывают тяжелая гипоксемия, Эта пропорция также называется Индекс Кирби.

Тяжелая гипоксемия подразумевает недостаточное содержание кислорода в крови и, как правило, является следствием нескольких типов заболеваний, которые угрожают жизни человека.

Одна из самых распространенных причин тяжелая гипоксемия это наличие предыдущих легочных и коронарных заболеваний, таких как легочный фиброз, который представляет собой заболевание, которое поражает альвеолы ​​и внутренние структуры легкого, образуя затвердевшую ткань, которая занимает пространство, где обычно обмен кислорода и диоксида углерода между кровь и воздух, которым ты дышишь.

Смотрите также: Какой процент насыщения кислородом является нормальным

Это значительно снижает способность легких поглощать кислород и отправлять его в кровь через эритроциты.

Другими возможными причинами тяжелой гипоксемии являются врожденные пороки сердца, пневмоторакс или коллапс легкого вследствие травмы или травмы, отек легких, врожденные дефекты или эмболия.

Это также может произойти из-за Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS), по эмоциональным причинам и даже из-за побочных эффектов некоторых лекарств.

Одно из самых серьезных последствий тяжелая гипоксемия в том, что, уменьшая количество кислорода в крови, сердце поражается, поэтому оно начинает биться медленнее и влияет на работу других органов.

В связи с этим важно, чтобы лечащий врач владел и доминировал над инструментами, которые позволяют ему оценивать состояние своих пациентов и определять, имеется ли картина гипоксемии и ее уровень тяжести.

Термины, объясняющие соотношение PaO2 / FiO2

Сначала мы должны знать, что PaO2 - это парциальное давление кислорода в артериальной крови. Обычно измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Ст. Или Торр) с использованием теста, называемого газом артериальной крови.

PaO2 от 75 до 100 мм рт. Ст. Считается нормальным у людей.

С другой стороны, FiO2 доля вдыхаемого кислорода или просто процентное содержание кислорода в смеси газов. Например. Атмосфера планеты Земля имеет FiO2 21 процентов.

Когда пациенту помогает механическое дыхание, он обычно получает смесь кислорода, обогащенного воздухом по сравнению с обычным воздухом, то есть с FiO2 в диапазоне от 30 до 40 процентов.

Шаги для расчета отношения PaO2 / FiO2

Чтобы рассчитать соотношение PaO2 / FiO2, мы должны сначала определить или измерить значение PaO2 в мм рт.ст. пациента. Для этого требуется образец артериальной крови и использование специальных лабораторных инструментов, таких как газоанализаторы или спектрофлуориметры.

Например, допустим, что это значение равно PaO2 = 92 мм рт.

Преобразует значение FiO2, выраженное в процентах, в десятичную форму. Это представляется как FiO2 = FiO2 (%) / 100%.

В используемом примере, скажем, FiO2 составляет 32 процента. Конверсия будет осуществляться по формуле FiO2 = 32% / 100% = 0,32.

Мы рекомендуем: Идеи деятельности на дыхательном аппарате

Теперь вычислите индекс Кирби, разделив десятичное значение PaO2 на десятичное значение FiO2.

Таким образом, расчет будет 92 мм рт. Ст. / 0,32 = 287,5 мм рт.

Можно только сравнить полученное соотношение PaO2 / FiO2 с установленным, чтобы указать критерий гипоксемии, который в соответствии с медицинскими стандартами будет присутствовать, если индекс Кирби будет меньше 200 мм рт.

Поэтому мы бы сказали, что в нашем примере пациент не страдает от этого состояния.

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)


Критерии Delphi - 2005

1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 < 200 при ПДКВ >10 cм Н2О).

2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие двусторонних инфильтратов.

3. Развитие в течение 72 часов.

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛКДЗЛК - давление заклинивания в легочных капиллярах
40%).

5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).


Диагноз ОРДС, согласно критериям  Delphi,  выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.


Берлинские критерии - 2012

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.         

2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотомВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.

, ателектазомАтелектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, узлами.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

- легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

- умеренная:  100 мм рт.ст. < PaO2/FiO≤ 200 при ПДКВ или CPAP  ≥ 5 см вод.ст.;

- тяжелая: PaO2/FiO ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..


Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям - 2012


Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВРКТВР - компьютерная томография высокого разрешения

).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей. 

Характерная рентгенологическая находка - возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
- более периферическое расположение инфильтративных теней;
- нормальные размеры сердечной тени;
- отсутствие или небольшое количество линий КерлиЛинии Керли - горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).


На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.

На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмыБаротравма - повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
- нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
- картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
- плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.  


Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях - 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям - 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO2/FiO2, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.


Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.


Согласно Берлинским соглашениям - 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что  особой пользы это не принесет.

Реаниматологическая школа профессора С.В. Царенко

Цель многочисленных физиологических исследований на животных и людях - ответ на вопрос: почему в прон-позиции улучшается поступление кислорода через лёгкие? Большая часть исследователей ищет ответ в изменениях механических свойств респираторной системы, взаиморасположения органов, а также в особенностях вентиляционно-перфузионных отношений. Оценка эффективности оксигенации проводится с использованием различных расчетных индексов. Одним из наиболее часто используемых показателей является отношение напряжения кислорода в артериальной крови к величине содержания кислорода во вдыхаемой смеси, выраженного в долях единицы (индекс PaO2/FiO2). Использование данного показателя позволяет оценить не только оксигенацию артериальной крови, но и то, какой ценой она достигнута.

Механические свойства респираторной системы
В настоящее время роль механических факторов в увеличении оксигенации при прон-позиции окончательно не установлена. Для оценки механических свойств легких используют два показателя: комплайенс (растяжимость, податливость) и резистенс (сопротивление). В широкой клинической практике, как правило, оценивают комплайенс всей респираторной системы. В то же время известно, что он складывается из податливости грудной клетки и легких, которые изменяются не всегда однонаправленно.

Под действием силы тяжести грудная клетка деформируется, и эта деформация различна в положении на спине и на животе. В прон-позиции уменьшается комплайенс грудной клетки [8]. Данный факт можно объяснить большей гибкостью вентральной части грудной клетки по отношению к дорсальной. При этом комплайенс респираторной системы в целом незначительно, но достоверно увеличивается [7, 31]. Интересно, что существует прямая корреляция между уменьшением комплайенса грудной клетки и увеличением индекса PaO2/FiO2[26]. Кроме того, обнаружена прямая пропорциональность между исходным комплайенсом грудной клетки и увеличением PaO2/FiO2 [8]. Механизм, лежащий в основе этих закономерностей, остается неустановленным.

Перфузия
При положении на спине преимущественно перфузируются дорсальные участки лёгких. Если объяснять данный физиологический факт действием силы тяжести (градиентом гравитации), то при переворачивании на живот распределение перфузии должно измениться в противоположном направлении. На этом основана одна из гипотез, объясняющих эффект прон-позиции: если в положении на спине преимущественно перфузируются дорсальные, наиболее поражённые участки лёгких, то в положении на животе происходит перераспределение кровотока в пользу менее поражённых и более способных к газообмену вентральных участков.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма грудной клетки больного с ОРДС в конце выдоха: распределение плотностей в лёгких в положении.

Действительно, на здоровых добровольцах было показано, что при переворачивании в прон-позицию перфузионная картина изменялась и становилась более равномерной, перераспределясь по градиенту гравитации [24]. Однако не ясно, наблюдается ли такой эффект у больных с острым повреждением лёгких (ОПЛ) и ОРДС. На экспериментальной модели повреждённых лёгких (овцы с дефицитом сурфактанта) было показано, что в прон-позиции не изменялась перфузия дорсальных участков лёгких [30].

Расправление дорсальных участков лёгких и улучшение вентиляционно-перфузионных отношений

При ОПЛ и ОРДС наиболее ателектазированы дорсальные участки лёгких. При переворачивании больных на живот происходит расправление поражённых альвеол, что ведёт к улучшению газообмена и увеличению оксигенации артериальной крови. Данная теория прекрасно иллюстрируется данными компьютерной томографии [14] (рис.1) и является на данный момент наиболее принятой. Она способна объяснить многие экспериментальные факты. Показано, что в прон-позиции вначале (в среднем в течение первых четырёх часов) происходит увеличение индекса PaO2/FiO2, которое коррелирует с количеством расправленных альвеол [17]. Затем этот индекс начинает снижаться, однако и через 5-6 часов остаётся выше исходного уровня [1]. Эффект сохраняется некоторое время и после переворачивания больного обратно на спину. Наблюдаемые явления имеют следующее физиологическое обоснование. На альвеолы, как и на кровь, действует сила тяжести. Чем отечнее альвеолы (ОПЛ, ОРДС), тем значительнее влияние градиента гравитации, и тем больше отличается плотность нижележащих альвеол от плотности вышележащих. Большее влияние силы тяжести на нижележащие альвеолы приводит к их большей деформации, ателектазированию и выключению из процесса вентиляции. Подобное распределение плотностей альвеол напоминает губку, частично смоченную водой, поэтому получило название «губчатого легкого» (sponge lung) [10].

Очевидно, что в положении на спине больше сдавлены дорзальные альвеолы. При переворачивании больного на живот наблюдается постепенное перераспределение плотности стенок альвеол от дорсальных к вентральным частям лёгких. В какой-то момент наступает состояние, оптимальное с точки зрения соотношения вентиляции и перфузии. Данное состояние соответствует максимуму PaO2/FiO2. Дальнейшее снижение оксигенации происходит из-за ателектазирования уже вентральных участков. Но, поскольку вентральных альвеол меньше, чем дорсальных, PaO2/FiO2остаётся выше исходного уровня. Инертностью процесса объясняется сохранение повышенного индекса оксигенации после возвращения в позицию на спине. С точки зрения описанных закономерностей становится понятным и следующее наблюдение: чем треугольнее горизонтальное сечение грудной клетки, тем больше эффект от прон-позиции [15]. Очевидно, что все дело в разнице между количеством дорзальных и вентральных альвеол при различной конституции человека.

Масса сердца
Кроме перечисленных факторов, свой вклад в эффективность прон-позиции вносит масса сердца: если при положении на спине существенная часть лёгких оказывается под сердцем, то при по положении на животе сердце практически не давит на лёгкие, в результате чего улучшается их вентиляция [3].

5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг).

Понятие респираторного мониторинга включает мониторинг газообмена, а также мониторинг механики легких и грудной клетки.

5.3.1.Мониторинг газообмена
Мониторинг газообмена подразумевает анализ газового состава артериальной и венозной крови, а также выдыхаемого воздуха. Для оценки адекватности газообмена имеет значение определение рН, концентрации бикарбонатов и величины анионного провала. С дидактической точки зрения, можно разделить мониторинг газообмена на мониторинг оксигенации и мониторинг вентиляции.

Мониторинг оксигенации
При проведении мониторинга оксигенации врач должен получить ответы на три вопроса:
•Сколько кислорода может быть доставлено к тканям?
•Какой ценой достался этот кислород организму?
•Как его усвоили ткани?

Для ответа на первый вопрос оценивают напряжение кислорода (рaО2) и насыщения (сатурации) гемоглобина кислородом в артериальной крови (SaО2). Зная эти величины, по формуле рассчитывают содержание кислорода в артериальной крови (Cа – content arterial)
Cа = (0,00138 × SatО2 × Hb) + (0,003 × рa О2)

Умножая эту величину на величину сердечного выброса (CO – cardiac output), измеренного, например, методом термодилюции, можно рассчитать доставку кислорода (DО2 – delivery of oxygen) к тканям:

2 = Cа × СO

Не зная, какую долю сердечного выброса получает каждый отдельный орган (например, мозг), нельзя подсчитать, какое точное количество кислорода ему достается.

Для ответа на второй вопрос сравнивают напряжение кислорода в артериальной крови (рaО2) и в воздухе альвеол (РАО2). Величину РАО2 можно или измерить прямо, или рассчитать из так называемого уравнения альвеолярного газа. Прямое измерение возможно при помощи метода быстрой оксиметрии. При использовании этого метода непрерывно измеряют напряжение кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом газе. Приборы, предоставляющие возможность измерения этих показателей, обладают низкой инерционностью, оцениваемой по очень быстрому времени отклика (600 мсек и менее).

Для определения РАО2 интерес представляют конечные порции выдыхаемого газа, то есть фактически газ, выдыхаемый из альвеол. Эффективность обмена кислорода оценивается на основе расчета альвеолоартериального градиента по кислороду:

Р(А- а)О2
Этот показатель имеет нелинейный характер даже у здорового человека и зависит от содержания кислорода во вдыхаемой смеси (FiО2.): при дыхании воздухом он равен 10, при дыхании 100%-ным кислородом – около 100. Кроме того, он зависит от нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и изменений венозной сатурации.

Для оценки эффективности кислородообмена большее практическое значение имеет расчет индексов оксигенации. Один из наиболее часто используемых индексов рассчитывается как частное от деления напряжения кислорода в артериальной крови к процентному содержанию кислорода во вдыхаемой смеси, выраженному в долях единицы:

рaО2 / FiО2
В норме этот показатель превышает 350-400 мм рт.ст. Снижение его ниже 300 мм рт.ст. является признаком острого повреждения легких, ниже 200 мм рт.ст. – острого респираторного дистресс-синдрома.

Расчет РАО2 возможен с помощью уравнения альвеолярного газа, которое с этой целью используется в упрощенном варианте.

Немного физиологии
Уравнение альвеолярного газа в полной его форме представляет собой следующее математическое выражение:
РАО2 = РIО2 – (PAСО2 /RQ) +(PAСО2 × FiО2 × (1 – RQ)/RQ),

где РАО2 – напряжение кислорода в альвеолярном газе, PAС О2 – напряжение углекислоты в альвеолярном газе, РIО2 - напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе, FiО2 – доля кислорода во вдыхаемом воздухе, RQ – респираторный коэффициент (respiratory quotent).

Обычно это уравнение используют для расчета респираторного коэффициента, а не РАО2. Данный коэффициент зависит от сопряжения процессов потребления кислорода и выделения углекислоты периферическими тканями, что определяется характером использующихся нутриентов – белков, жиров или углеводов. Он самый высокий при использовании углеводов (1,0), самый низкий при преимущественном поступлении в организм жиров (0,7).

Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе рассчитывается следующим образом:
РIО2 = (барометрическое давление – 47) × FiО2
Величины РАО2 и PAСО2 измеряют прямо в конечно-выдыхаемых порциях дыхательной смеси (то есть в альвеолярном воздухе) методами капнографии и быстрой оксиметрии.
Используя уравнение альвеолярного газа, можно рассчитать респираторный коэффициент, то есть фактически поглощение кислорода и выделение углекислоты на единицу объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Сопоставив эти показатели с величиной минутного объема вентиляции, можно оценить величину потребления организмом энергии и подобрать эффективную нутритивную поддержку.

Если величину респираторного коэффициента считать неизменной в течение коротких промежутков времени, то уравнение альвеолярного газа упрощается:

РАО2 = РIО2 – (1,25 × PAСО2),
Измеряя конечно-выдыхаемые величины PAСО2, можно вычислить РАО2. Из этого уравнения следует, что в норме при дыхании воздухом РАО2 равно 100-110 мм рт.ст., при дыхании чистым кислородом – 550 мм рт.ст.

Для ответа на третий вопрос оценивают потребление кислорода и эффективность его обмена. Потребление кислорода может быть рассчитано при помощи прямого и обратного методов Фика.

При использовании прямого метода Фика необходимо измерение напряжения кислорода в воздухе альвеол (РАО2) с помощью метода быстрой оксиметрии. Зная напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (РIО2) и в выдыхаемом воздухе (РА О2), измерив минутный объем дыхания с помощью спирометрии, можно рассчитать количество поступившего в организм и оставшегося в легких кислорода. Вычитая из первой величины вторую, рассчитывают потребление кислорода.

При использовании непрямого метода Фика потребление организмом кислорода является производным сердечного выброса и разницы в содержании кислорода в артериальной (Cа) и венозной (Сv) крови

2 = (Cа – Сv) × СО

Содержание кислорода в венозной крови считают по той же формуле, что и Ca, только используют показатели напряжения кислорода и сатурации гемоглобина не в артериальной, а в венозной крови.
Сv = (0,003 х рvО2) + (0,00138 х SvО2 х Hb)
Напряжение кислорода в артериальной и венозной крови, а также сатурацию гемоглобина измеряют инвазивными и неинвазивными способами. При инвазивных способах возможна дискретная и непрерывная оценка. При дискретной оценке повторно исследуют кровь из артерии или вены в газоанализаторе. Для непрерывной оценки SvО2 используют фиброоптические катетеры. Чтобы определить потребление кислорода для всего организма, этот катетер устанавливают в легочную артерию, то есть в сосуд, содержащий смешанную венозную кровь от всего организма. Необходимо предостеречь от использования для анализа крови, взятой из периферической вены. Эта кровь отражает доставку и потребление кислорода только в том периферическом участке, от которого она оттекает, и не может служить средством оценки оксигенации венозной крови в целом. В отличие от венозной, артериальная кровь практически одинакова в любой артерии, и поэтому нет разницы, что анализировать – кровь из аорты, сонной или лучевой артерии.

Кроме описанных методов, возможно также чрескожное (транскутанное) определение р О2 (как впрочем и рСО2), при помощи специальных датчиков с прогреванием кожи под ними. Показания этих датчиков хорошо согласуются с прямым определением рО2 и рСО2 в артериальной крови у детей. Однако нет единого мнения исследователей в вопросе, можно ли метод применять у взрослых пациентов.

Для неинвазивной оценки сатурации гемоглобина артериальной крови используют пульсоксиметрию. Принцип пульсоксиметрии основан на пропускании через ткани пальца или мочки уха параинфракрасного излучения. Излучение частично проходит через ткани, частично задерживается оксигенированным гемоглобином. Величина поглощенного излучения непрерывно меняется с каждым пульсовым сокращением. Анализ этой изменяющейся величины составляет основу пульсоксиметрической оценки сатурации гемоглобина артериальной крови (рис. 5.16).

Измерение потребления и доставки кислорода позволяет оценить зависимость первого показателя от второго. В норме потребление не зависит от доставки. Однако если доставка снижается, то наступает определенный момент, когда потребление тоже начинает снижаться. В тканях постепенно прекращаются зависимые от кислорода процессы (цикл трикарбоновых кислот) и нарастает накопление лактата из-за незавершенного анаэробного гликолиза. Эти взаимоотношения отображаются характерной кривой (рис. 5.17). Большинство исследователей считает, что при сепсисе эта кривая смещается вправо, отражая нарушение утилизации кислорода тканями.

Для изучения указанных процессов нужны независимые методы оценки потребления кислорода (прямой метод Фика с использованием быстрой оксиметрии и спирометрии) и доставки кислорода (непрямой метод Фика с использованием термодилюции и анализа газового состава крови). В ряде научных исследований авторы пытаются получить информацию о доставке и потреблении, используя для измерения и того, и другого показателя только один непрямой метод. Такой подход является методологически неправильным, так как нельзя изучить зависимость или независимость этих двух показателей, сам процесс измерения которых (одним методом!) делает их зависимыми друг от друга.

Мониторинг вентиляции
Мониторинг вентиляции чаще всего сводится к анализу содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе с помощью капнографии и прямому определению напряжения СО2 в крови с использованием газоанализатора.

При проведении анализа содержания углекислого газа нужно соблюдать ряд методологических условий. Главное из них – необходимость определенного промежутка времени перед проведением анализа после изменения параметров вентиляции легких. В организме существуют большие резервуары углекислоты с различной емкостью и скоростью наполнения и высвобождения СО2. Это приводит к значительной отсрочке стабилизации уровня СО2 – через 10 мин после гипервентиляции и 40 мин после гиповентиляции (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997).

Прямое определение рСО2 в артериальной крови производят обычно одновременно с определением рО2 при заборе проб артериальной крови. Динамический контроль напряжения углекислого газа можно проводить, используя пробы венозной крови, где рСО2 обычно выше на 3-8 мм рт.ст., чем в артерии. Для анализа берут кровь из центральной вены или легочной артерии, но не из периферической вены.

При анализе выдыхаемого газа концентрация СО2 чаще всего представляют в качестве функции времени, реже – функции объема выдыхаемого газа. Изменения СО2 во времени менее информативны, однако позволяют оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионных отношений по форме кривой, мониторировать ритм дыхания, определить наличие гипо- и гипервентиляции (рис. 5.18). При отсутствии изменений нормальной кривой можно оценить напряжение углекислого газа в артериальной крови (рaСО2) по его напряжению в конечно-выдыхаемых (end tidal) порциях альвеолярного воздуха (рETСО2). В норме величина градиента рaСО2 – рETСО2 равна 3-8 мм рт.ст. При развитии грубых нарушений вентиляционно–перфузионных отношений (ТЭЛА, ОРДС, аспирации крови и желудочного содержимого в трахею) этот градиент значительно возрастает. Изменяется также форма кривой напряжения углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе. Минимизация величины рaСО2 – рETСО2 может использоваться как метод подбора оптимального РЕЕР.

Более информативно представление концентрации СО2 в качестве функции объема выдыхаемого газа. Это позволяет определить, кроме указанных показателей, также среднюю концентрацию СО2 в выдыхаемом газе и рассчитать величину дыхательного мертвого пространства, соотнесенного с дыхательным объемом (рис. 5.19).

Мониторинг механических свойств легких и грудной клетки
Показатели, имеющие клиническое значение для оценки динамики легочных нарушений – податливость (compliance – С), сопротивление (resistance – R), среднее давление в дыхательных путях (mPaw) и аутоРЕЕР.

Податливость.
Податливость – это изменение объема (volume, V), соотнесенное к изменениям давления (pressure, P):
С = ∆V/ ∆P.

Различают податливость легких (СL), грудной клетки (СW) и респираторной системы (СRS), но на практике оценивают обычно только последний показатель. Для расчета величины ∆V при проведении ИВЛ следует учитывать потери части дыхательного объема (VT) в контуре респиратора. Для приблизительного расчета используют специальную величину – фактор компрессии дыхательного контура (circuit compression factor – Сcf). Для большинства дыхательных контуров она считается равной 3 мл кислородно-воздушной смеси на каждый сантиметр водного столба пикового давления, подаваемого респиратором при вдохе.

Для измерения податливости нужно «выключить» с помощью медикаментов спонтанное дыхание больного и измерить давление в дыхательных путях во время пауз вдоха и выдоха (создать так называемые пассивные условия). Для чего нужны эти паузы? Нас интересует давление во всей респираторной системе, но измерить можно только давление на конце интубационной трубки. Чтобы это измеряемое давление отражало показатели давления в альвеолах, в бронхах, трахее и у конца интубационной трубки, создаются короткие паузы в конце вдоха и выдоха. Вследствие этого величины давления в разных частях респираторной системы временно уравниваются. Податливость респираторной системы определяется следующим образом:

СRS = VT × Сcf / PplatoInsp – PplatoExsp,
где PplatoInsp - давление на плато вдоха (inspiration) в условиях окончания вдоха и остановки потока, PplatoExsp – давление на плато выдоха (expiration) в условиях окончания выдоха и остановки потока (рис. 5.20). Нижняя граница нормы для величины податливости системы грудная клетка-легкие – 120-150 мл/см вод. ст. или 1,5-2 мл/см вод.ст на 1 кг массы тела.

Для раздельной оценки податливости грудной клетки и легких необходимо дополнительное измерение давления в пищеводе, которое отражает внутриплевральное давление. В настоящее время средствами раздельной оценки податливости легких и грудной клетки снабжены некоторые современные аппараты ИВЛ, что позволяет оптимизировать проведение респираторной поддержки при тяжелых дыхательных расстройствах.

Сопротивление
Различают инспираторное сопротивление дыхательных путей и экспираторное. Экспираторное сопротивление всегда больше, чем инспираторное, причем эта разница возрастает при патологии. Однако на практике обычно оценивают только инспираторное сопротивление (рис. 5.21):
RI = PD – PplatoInsp /Flow,
где RI – инспираторное сопротивление, Flow – поток (обычно пиковый поток респиратора), PD - пиковое давление в дыхательных путях, PplatoInsp - давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Верхняя граница инспираторного сопротивления – 5 см вод.ст./л∙сек. Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.

Среднее давление в дыхательных путях
С некоторой долей упрощения можно считать, что среднее давление в альвеолах (alveolar mean pressure, mPalv) соответствует среднему давлению в дыхательных путях (airways mean pressure, mPaw). Среднее давление в альвеолах - это усредненное давление, которое растягивает альвеолы и грудную клетку. Следовательно, mPalv и mPaw определяют артериальную оксигенацию и сопротивление венозному возврату. Для клинических целей нужно понимать, что mPaw увеличивается при возрастании минутного объема дыхания, положительного давления в дыхательных путях в конце выдоха (positive end-expiratory pressure, РЕЕР) и времени вдоха. Эти факторы, с одной стороны, повышают оксигенацию, с другой – снижают венозный возврат и повышают опасность баро- и волюмотравмы легких.

АутоРЕЕР
АутоРЕЕР представляет собой разницу между общим (тотальным) РЕЕР и установленным врачом на панели респиратора показателем положительного давления в дыхательных путях к концу выдоха. Тотальный РЕЕР определяют по показаниям манометра респиратора в конце вдоха при создании экспираторной паузы. Наличие аутоРЕЕР свидетельствует о затруднении выдоха (рис. 5.22). Имеется две основные причины этого состояния. Первая причина - повышение сопротивления в дыхательных путях во время выдоха, вследствие чего вдох начинается при не полностью законченном выдохе. Такая ситуация вызывает постепенное нарастание количества воздуха, задержанного в легких - так называемую дыхательную гиперинфляцию (рис. 5.23). Вторая причина аутоРЕЕР – появление активности мышц вдоха во время не полностью закончившегося выдоха. Мышечная активность отражает несинхронность работы аппарата ИВЛ и дыхательных попыток больного.

Первую причину аутоРЕЕР можно компенсировать увеличением пикового потока вдоха на панели респиратора. Это приводит к укорочению времени вдоха и удлинению времени выдоха. В результате пациент успевает выдохнуть до того, как наступит новый вдох. Причиной гиперинфляции может быть нерациональное использование паузы вдоха, что вызывает избыточное удлинение фазы вдоха. Это состояние компенсируется при исключении паузы вдоха.

Во втором случае появление аутоРЕЕР свидетельствует о нерациональном подборе режимов вентиляции, причиной чего могут быть недостаточные минутный объем дыхания, чувствительность триггера, содержание кислорода во вдыхаемой смеси, аппаратный РЕЕР. Одним из способов подбора оптимального аппаратного РЕЕР является его постепенное повышение до того уровня, когда исчезает аутоРЕЕР.
Расчет податливости, сопротивления, среднего давления в дыхательных путях и аутоРЕЕР производится на основе анализа обычных кривых, отражающих изменение давления в дыхательных путях, объема и потока газа во времени: кривые «давление в дыхательных путях – время», «поток воздуха – время», «объем воздуха – время» (рис. 5.23) Современные респираторы позволяют получать информацию также в виде петель давление–объем (P-V–петля) и поток–объем (F-V–петля) (рис. 5.24).

Принципиально новой информации они не несут, но делают ее представление более наглядным. Например, появление характерного «клюва» на петле давление-объем свидетельствует о снижении податливости легких и их перерастяжении вдуваемым дыхательным объемом. Разорванность петли поток-объем свидетельствует о наличии утечек в контуре аппарата ИВЛ.

Доля вдыхаемого кислорода - Fraction of inspired oxygen

Объемная доля кислорода к другим компонентам в дыхании газа

Фракция вдыхаемого кислорода ( Fi O 2 ) представляет собой долю кислорода в объеме измеряется. Медицинские пациенты , испытывающие трудности с дыханием обеспечиваются воздухом , обогащенным кислородом, что означает, что более высокие, чем в атмосфере Fi O 2 . Натуральный воздух содержит 21% кислорода, что эквивалентно Fi O 2 0,21. Обогащенный кислородом воздух имеет более высокую Fi O 2 , чем 0,21; до 1,00 , что означает 100% кислорода. Fi , O 2 , как правило , поддерживают на уровне ниже 0,5 даже с механической вентиляцией, чтобы избежать токсичности кислорода .

Часто используется в медицине , то Fi O 2 используются для представления процентного содержания кислорода , участвующий в газообмене. При изменении атмосферного давления, то Fi O 2 может оставаться постоянной , а парциальное давление изменяется кислорода с изменением барометрического давления.

уравнения

Сокращенный альвеолярного уравнение воздуха
п A О 2 знак равно п Е О 2 - п я О 2 В D В T 1 - В D В T {\ Displaystyle Р- {A}, {\ се {О2}} = {\ гидроразрыва {Р- {Е} {\ се {О2}} - Р- {я} {\ се {О2}} {\ гидроразрыва {V_ {D} } {V_ {т}}}} {1 - {\ гидроразрыва {V_ {D}} {V_ {т}}}}}}

Р О 2 , Р Е О 2 , и Р я О 2 парциальные давления кислорода в артериальной, истек, и вдохновил газ, соответственно, и ВД / ВТ представляет собой отношение физиологического мертвого пространства над дыхательным объемом.

Лекарственное средство

В медицине Fi O 2 представляет собой предполагаемый процент концентрации кислорода , участвующий в обмене газа в альвеолах .

Пользы

Fi O 2 используется в APACHE II (острой физиологии и оценки Хроническое здоровья II) тяжести системы классификации болезней для интенсивной терапии пациентов. Для Fi O 2 значения , равного или большего , чем 0,5, альвеолярного-артериальный градиент значение должно быть использовано при расчете баллов APACHE II. В противном случае, Па O 2 будет достаточно.

Соотношение между парциальным давлением из кислорода в артериальной крови ( PaO2 ) и Fi O 2 используется как индикатор гипоксемию на американо-европейской консенсусной конференции по повреждения легких . Высокий Fi O 2 было показано , чтобы изменить отношение Па O 2 / Fi O 2 .

Соотношение РаО2 / FiO2

Отношение парциального давления кислорода артериальной и фракции вдыхаемого кислорода, иногда называемый индекс Carrico , является сравнение уровня кислорода в крови и концентрации кислорода , который вдохнул. Это помогает определить степень каких - либо проблем с тем, как легкие переносить кислород в кровь. Образец артериальной крови собирают для этого теста. А / соотношение РаО2 FiO2 меньше или равна 200 необходимо для диагностики острого респираторного дистресс - синдрома по критериям АЭХК. Более поздние критерии Berlin определяет мягкий ОРДС при соотношении <300.

Па O
2 / Fi O
2 соотношение меньше или равно 250 является одним из второстепенных критериев для тяжелой внебольничной пневмонии сообщества (т.е., возможно показанием для стационарного лечения).

Па O
2 / Fi O
2 соотношение меньше или равно 333 является одним из переменных в SMART-КС оценка риска для интенсивной дыхательной или поддержки вазопрессорной в внебольничной пневмонии.

Пример расчета
После того, как рисование ABG от больного РаО2 оказывается 100mmHg. Поскольку пациент получает О2-насыщенный воздух приводит в FiO2 50% кислорода его расчетный Па O
2 / Fi O
2 соотношение будет составлять 100 мм рт.ст. / 0,5 = 200.

относящиеся математики

Уравнение альвеолярного воздуха

Уравнение альвеолярного воздуха является следующая формула используется для вычисления парциального давления альвеолярного газа:

п A О 2 знак равно F я О 2 ( п В - п ЧАС 2 О ) - п A Колорадо 2 ( F я О 2 + 1 - F я О 2 р ) {\ Displaystyle Р- {A}, {\ се {О2}} = Р- {Я} {\ се {О2}} (ПБ-Р {\ се {H 2 O}}) - Р- {A}, {\ се {СО2}} \ влево (Р- {Я} {\ се {О2}} + {\ гидроразрыва {1-Fi {\ се {О2}}} {R}} \ справа)}

Смотрите также

Рекомендации

внешняя ссылка

<img src="https://en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1x1" alt="" title="">

определение Pao2 по медицинскому словарю

В настоящем исследовании снижение артериального давления кислорода (PaO2), повышение венозного давления углекислого газа (PvCO2), снижение pH крови и бикарбонатов были отмечены у телят, страдающих поносом у новорожденных. , PaO2 [больше или равно] 90 мм рт. мм рт.ст., если пациент не станет одышкой во время полета.Большая часть симптомов усталости у пациентов с ХОБЛ может быть частично обусловлена ​​нарушением сна из-за альвеолярной гиповентиляции и вызванной гипоксемии с уровнями REM PaO2, о которых сообщалось у некоторых пациентов с ХОБЛ при 20 мм рт. Ст. У здорового человека, как давление кислорода в альвеолах легкие поднимаются или опускаются, давление кислорода в крови (PaO2) будет следовать. Las respuestas fisiologicas que ocurren en crustaceos expuestos agudamente al cobre entre el rango de 0,1 10 мг коберзона: permeabilidad aparente del agua (AWP) ), actividad cardiaca (CA), actividad enzimatica (AZY), концентрат гемоцианина (HCY), consumo de oxigeno (M02), пресионная частичная артериальная деоксигено (PaO2), tasa вентиляция / перфузия (V / Q, mientras que una exicionion) cronica a dosis menores de 0,1 [мг.l-1] de cobre продуцирует ультраэстрактуацию de branquias yestres proteico (Helbel et al., 1997, Lara, 2003). (7) Гепатопульмональный синдром: предполагаемая связь между тяжестью заболевания печени, реакцией PaO2 на 100% кислород и поглощение мозга после (99m) Tx MAA сканирования легких. Существует метод оценки того, что это означает с точки зрения того, сколько кислородного давления (PaO2) находится в крови. Пациенты с пневмонией, пневмотораксом и другими сопутствующими заболеваниями были исключены из исследования. потому что пациенты с сопутствующими заболеваниями по-разному реагируют на лечение и имеют более высокий уровень смертности по сравнению с пациентами только с AECOPD.1,15 В настоящем исследовании также были выявлены две отдельные переменные, статистически значимые для прогнозирования внутрибольничной смертности, а именно насыщение кислородом и парциальное давление кислорода (PaO2). Уровень артериального парциального давления кислорода (PaO2) был выявлен до выраженной гипоксии; уровень PaO2 PaO2 между 5,29 кПа и 7,69 кПа был определен как умеренная гипоксия, а уровень PaO2. Показания для помещения ребенка на искусственную вентиляцию легких включали удушье или плохое дыхание, насыщение кислородом менее 88%, несмотря на дополнительный кислород через не инвазивные методы, повторяющиеся эпизоды апноэ и данные по газам капиллярной крови, согласующиеся с дыхательной недостаточностью 2 типа (PaO2 менее 50 мм рт. ст. вместе с уровнями PaCO2 более 60 мм рт. ст.).,

ABG (газ артериальной крови) нормальный уровень

Товары

Pre-Nursing

Студент медсестер

NCLEX Prep

Новый Град

  • Курсы
  • Отзывы
  • Авторизоваться
  • Зарегистрироваться
,

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *