Факторы риска ишемической болезни сердца — Википедия
Факторы риска ишемической болезни сердца — обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.
Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Как вариант, показатели риска можно классифицировать следующим образом.
Биологические детерминанты или факторы:
- пожилой возраст;
- мужской пол;
- генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.
Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:
Поведенческие (бихевиоральные) факторы:
Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.
Возраст[править | править код]
Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты аутопсических исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца — одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55 — 64 лет причиной смерти мужчин в 10 % случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29 % лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.
Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4 %. Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.
Пол[править | править код]
Среди множества противоречивых положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений — преобладание среди больных лиц мужского пола. В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5 % мужчин и у 0,5 % женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. Среди обследованных нами больных, коронарные артерии оказались нормальными у 8 % мужчин и 52 % женщин. По некоторым сообщениям, коронарная болезнь развивается у женщин на 8 лет позже, чем у мужчин. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы. Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают. У женщин в постменопаузе снижается уровень эстрогенов и одновременно повышается уровень липопротеидов низкой плотности. В одном из исследований приведены следующие данные. В постменопаузе общий холестерин повышается на 14 %, триглицериды — на 12 %, липопротеиды низкой плотности — на 27 %, и липропротеиды высокой плотности снижаются на 7 %. Механизм этих изменений пока точно не расшифрован. Эстрогензамещающая терапия снижает заболеваемость и смертность от ИБС. В эксперименте на животных показано, что при приеме эстрогенов липопротеиды низкой плотности в стенке сосудов снижаются на 15 %. В возрасте старше 60 лет у лиц обоего пола имеется атеросклероз. У женщин, по сравнению с мужчинами преобладают меньшие степени сужения. Таким образом, у подавляющего большинства женщин до 50 лет практически всегда можно отвергнуть выраженный атеросклероз коронарных артерий, если отсутствуют факторы риска. У мужчин же имеется выраженный атеросклероз коронарных артерий. и они страдают ИБС в любом возрасте. Однако с годами увеличивается как частота поражения коронарных артерий, так и его степень.
Генетические факторы[править | править код]
Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно, для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.
Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» — ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска. Данные Фремингемского исследования показывают, что смерть родителей вследствие коронарной болезни сердца остается независимым прогностическим фактором развития коронарной болезни сердца у их потомков мужского пола при использовании множественной логистической аналитической модели, включающей возраст, пол, систолическое артериальное давление (АД), общее содержание холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, относительную массу тела и другие факторы риска. То, что анамнез не оказывал статистически значимого независимого воздействия на развитие коронарных заболеваний у женщин во Фремингемском исследовании, по-видимому, объясняется меньшей распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний среди женщин, по меньшей мере, до начала климакса.
Нерациональное питание[править | править код]
Большинство ФР развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим ФР атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и ХС (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество ХС и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения, нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.
Дислипидемия[править | править код]
Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ИБС, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП — «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого ФР окончательно не установлено, хотя её сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.
Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Зная эти показатели, можно рассчитать концентрацию ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ХС ЛПНП и отношение общего ХС к ХС ЛПВП, которое часто называют атерогенным индексом (величина индекса более 3,5 указывает на повышенный риск развития ИБС).
В практических целях часто используют показатели общего ХС. Согласно европейским рекомендациям, уровень общего ХС менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) считается нормальным; уровень от 200 до 250 мг/дл (от 5,2 до 6,5 ммоль/л) указывает на легкую гиперхолестеринемию, от 250 до 300 мг/дл (от 6,5 до 7,8 ммоль/л) — на умеренную, выше 300 мг/дл (7,8 ммоль/л) — на выраженную. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Риск увеличивается при показателе у мужчин ниже 39 мг/дл (1,0 ммоль/л) и у женщин — ниже 43 мг/дл (1,1 ммоль/л). Уровень триглицеридов в плазме крови, превышающий 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), также рассматривается как ФР и требует коррекции.
Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих, по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.
Артериальная гипертензия[править | править код]
Значение повышенного АД как ФР развития ИБС, и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30 % лиц среднего возраста на Украине страдают АГ и при этом 30-40 % из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот ФР очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путём активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50 % снизить смертность на 15 % — от ИБС. Причины недостаточной эффективности лечения АГ как меры профилактики ИБС пока остаются предметом дискуссии.
Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140—180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Доказана эффективность снижения массы тела, особенно «верхнего» ожирения, умеренного ограничения потребления ионов Na (до 2 г), умеренности в потреблении алкоголя, регулярных физических упражнений, увеличения потребления калия. Нет доказательств эффективности повышения потребления ионов кальция, магния, рыбьего жира, а также целесообразности релаксации, умеренности в потреблении кофеина. При небольшом повышении АД перечисленных мер иногда бывает достаточно для его нормализации и снижения дозы гипотензивных препаратов.
В случае медикаментозного лечения АГ обычно используют ступенчатые схемы: начинают с лечения одним препаратом, а в случае его малой эффективности добавляют препараты из другой фармакологической группы. Чаще всего терапию начинают с диуретинов и b-блокаторов, однако можно начать и с любого препарата, входящего в одну из 5-ти групп наиболее популярных гипотензивных средств. При выборе начальной гипотензивной терапии исходят из наличия сопутствующих состояний и других факторов риска. Наиболее перспективными гипотензивными препаратами являются ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину.
Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.[3]
Сахарный диабет[править | править код]
Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих больных других ФР (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность ФР встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром»: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.[1][4][5]
Гемостатические факторы[править | править код]
В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.[1]
Избыточная масса тела (Ожирение)[править | править код]
К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых ФР атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым ФР сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.
Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.[1][5]
Низкая физическая активность[править | править код]
У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки — она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.[1][3][6]
Курение[править | править код]
Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Предполагаемые механизмы повышенного риска:
- Адренергические стимулирующие воздействия никотина:
- повышенные потребности миокарда в кислороде;
- увеличение аритмии и пониженный порог фибрилляции желудочков.
- Токсичность оксида углерода:
- снижает кислородтранспортную функцию крови, а также доставку кислорода к сердцу вследствие образования карбоксигемоглобина;
- нарушает аэробный метаболизм в миокарде;
- оказывает отрицательное ионотропное воздействие.
- Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:
- снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;
- повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.[1]
Потребление алкоголя[править | править код]
Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.[1][8]
Стоматологические заболевания[править | править код]
Увеличение сердечно-сосудистого риска в присутствии воспалительных заболеваний зубов и ротовой полости всё более привлекает внимание врачей в последние годы. Так, в исследованиях J.M. Liljestrand из Университета Хельсинки обнаружена прямая связь между апикальным периодонтитом и более высоким риском развития острого коронарного синдрома.[9][10]
Психосоциальные факторы[править | править код]
Известно, что у лиц с более высокими уровнями образования и социально-экономическим положением риск развития ИБС ниже, чем с более низкими. Такую закономерность лишь частично можно объяснить различием в уровне общепризнанных ФР. Самостоятельную роль психосоциальных факторов в развитии ИБС определить сложно, так как их количественное измерение представляет большие трудности и действие их может опосредоваться через многие известные ФР. На практике часто выявляют лиц с так называемым поведением типа «А». Работа с ними направлена на изменение их поведенческих реакций, в частности на снижение характерного для них компонента враждебности.
Наибольших успехов в профилактике ИБС можно достичь, следуя двум главным стратегическим направлениям. Первое из них — популяционное — состоит в изменении образа жизни больших групп населения и окружающей их среды с целью снижения влияния факторов, способствующих эпидемии ИБС. Второе заключается в выявлении лиц с высоким риском развития и прогрессирования ИБС для последующего его снижения. Высокая эмоциональность также является фактором риска большого[2][8]
Воспалительные заболевания кишечника[править | править код]
Воспаление кишечника уже давно связывают с повышенной вероятностью возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, но роль хронических воспалительных процессов (в частности болезнь Крона или язвенный колит) в развитии инфаркта миокарда не была определена полностью. Для получения необходимых данных ученые проанализировали медицинские записи более 29 млн человек (из них 132 тыс. страдали язвенным колитом и 259 тыс. болезнью Крона). Согласно результатам исследования, опубликованных в журнале Inflammatory Bowel Diseases, риск инфаркта миокарда у пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом повышается в 12 раз. В исследовании было выявлено, что за пять лет у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника инфаркт миокарда регистрировался на 25 % чаще, чем в общей популяции, а наибольший риск наблюдался среди больных группы в возрасте 30—34 лет. У молодых пациентов, страдающих заболеваниями кишечника, вероятность инфаркта была в 12 раз выше, чем у здоровых лиц аналогичного возраста[11][12].
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Гасилин В. С., Куликова Н. М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда.- М.: Медицина, 1984.- 174 с.
- ↑ 1 2 Алексанянц Г. Д. Спортивная морфология. Учебное пособие.- Советский спорт, 2005.- 21 с.
- ↑ 1 2 3 4 5 Булич Э. Г., Муравов И. В. Здоровье человека.- Олимпийская литература, 2003.- 12 — 14 с.
- ↑ 1 2 Бернштейн Н. А. — Очерки по физиологии движений и физиологии активности. — М.: Медицина, 1966. — 349 с.
- ↑ 1 2 3 Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь.- М.: Известие, 1997.- 400 с.
- ↑ 1 2 3 Аносов И. П., Хоматов В. А. Анатомия человека в схемах. Советский спорт. Учебник.- К.: Высшая шк., 2002.- 191 с.
- ↑ Геселевич В. А. Актуальные вопросы спортивной медицины.- Советский спорт, 2004.- 12 — 14 c.
- ↑ 1 2 Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М., 1979. — 192 с.
- ↑ J.M. Liljestrand et al. Association of Endodontic Lesions with Coronary Artery Disease // Journal of Dental Research. — 2016. — № С. 0022034516660509.
- ↑ https://www.nature.com/articles/sj.bdj.2017.168
- ↑ Risk of Myocardial Infarction in Inflammatory Bowel Disease: A Population-based National Study (англ.). Inflammatory Bowel Diseases (14 December 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
- ↑ Риск инфаркта может повышаться в 12 раз на фоне воспалительных заболеваний кишечника (рус.). remedium.ru (14 декабря 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
Ишемическая болезнь сердца
ИБС- это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой являетсяатеросклероз коронарных артерий.В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу. Это несоответствие возникает не только из-за атеросклеротического сужения просвета коронарных сосудов, но также из-за развития тромбоцитарных агрегатов в этих сосудах, периодического спазма (сужения) сосудов.
Классификация ишемической болезни сердца
(ВКНЦ Амн СССР, 1983г. На основе предложений экспертов ВОЗ (1979г.).
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
Стенокардия.
Стенокардия напряжения.
впервые возникшая стенокардия напряжения,
стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от IдоIV),
прогрессирующая стенокардия напряжения.
Спонтанная, или вариантная стенокардия (Принцметала).
Инфаркт миокарда:
крупноочаговый (трансмуральный),
мелкоочаговый (нетрансмуральный),
Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесенного инфаркта).
Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы).
«Немая» форма ИБС.
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда.
Как видно из представленной классификации ИБС (таблица 9), стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию. В свою очередь стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. Клинически наиболее распространенной является стабильная стенокардия напряжения.
О впервые возникшей стенокардии напряженияговорят в тех случаях, когда с момента возникновения первого приступа прошло не более одного месяца.
Стабильная стенокардия напряжения
Жалобы: Основная жалоба – типичная больза грудинойили слева от нее. Она приступообразная, чаще всегодавящаяилисжимающая, сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли3-5 минут, реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 55),связана с физической нагрузкой, подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.
Осмотр: при интенсивных болях кожные покровы бледные, отмечается потливость, особенно кожи лба. Больные ведут себя спокойно, стараются "затаиться", характерна вынужденная адинамия. На улице больные останавливаются и, чтобы скрыть свое состояние, делают вид, что рассматривают витрины («симптом витрины»). Часто во время приступа больные кладут сжатый кулак на область сердца («симптом кулака»). При хронической ИБС больные постоянно ощущают боли в области большой грудной мышцы слева («симптом орденской колодки»).
Пальпация: повышение болевой чувствительности в зонах Захарьина-Геда, которая может сохраняться в течение нескольких часов после исчезновения болевого приступа.
Перкуссия сердца: границы сердца не изменены (если нет артериальной гипертензии и выраженного кардиосклероза), часто расширен сосудистый пучок воIIмежреберье.Аускультация сердца: в момент приступа стенокардии -приглушение первого тонана верхушке, часто акцентIIтона на аорте, появление аритмий (чаще экстрасистолии). Нередко наблюдается урежение пульса и повышение артериального давления.
Рис.55. Зоны локализации и иррадиации болей при стенокардии и инфаркте миокарда.
Электрокардиография.На ЭКГ,снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения:смещение интервала SТчаще вниз, реже вверх от изолинии более чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в 1, II, V4-6илиIII,IIAVFотведениях, исчезают спустя несколько минут (реже – часов) после прекращения приступа.
Вне приступа на ЭКГ в покое изменений может не быть. Поэтому с целью постановки диагноза применяются проба с физической нагрузкой (велоэргометрическая), медикаментозные пробы (дипиридамоловая, эргометриновая проба),холтеровское мониторирование (непрерывная запись ЭКГ в течение 24 часов).В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса. Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.
I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности. Мощность пороговой погрузки составляет 125 Вт и более, определяемой с помощью ВЭП.
II класс.Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 75-100 Вт.
III класс.Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъеме на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 50 Вт.
IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерно возникновение приступов стенокардии и в покое, обусловленное повышением метаболических потребностей миокарда. Мощность пороговой нагрузки составляет 25 Вт и менее.
Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).
Стресс-эхокардиография. Этод метод является более точным для выявления недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамика, чреспищеводной электрокардиостимуляции или под влиянием физической нагрузки. При учащении сердечного ритма повышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по суженным венечным артериям и потребностью в нем определенного участка миокарда. При этом возникают локальные нарушения сократимости миокарда, подвижность ишемизированного участка уменьшается. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (болевому синдрому, изменениям ЭКГ).
С целью наиболее точной верификации коронарного атеросклероза одним из наиболее достоверных методов является коронарография. Данный метод считают «золотым стандартом» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий.
Ишемическая болезнь сердца - причины, симптомы, лечение и профилактика


Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)
Уровень образования — Специалист
1993-1999
Дополнительное образование:
«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова
«Курс по функциональной диагностике»
НЦССХ им. А. Н. Бакулева
«Курс по клинической фармакологии»
Российская медицинская академия последипломного образования
«Экстренная кардиология»
Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)
«Курс по терапии»
Российского государственного медицинского института Росздрава
Контакты: [email protected]
Ишемическая болезнь сердца является крайне распространенным патологическим состоянием, развивающимся в результате хронической коронарной недостаточности и нарушения насыщения тканей миокарда питательными веществами. ИБС считается самой частой причиной преждевременной потери трудоспособности. Кроме того, это состояние нередко приводит к смерти людей, страдающих от ИБС. Когда развивается ишемическая болезнь сердца, что это такое и причины ее появления, человеку, не имеющему медицинского образования, понять очень сложно. Но при этом очень важно больному в полной мере осознать, чем опасна ишемия, и выполнять рекомендации врача.
Наиболее часто подобное нарушение наблюдается у мужчин, что и становится причиной их преждевременной смерти. У женщин признаки ишемической болезни сердца, как правило, отчетливо проявляются в возрасте старше 50 лет, так как до этого времени организм надежно защищен гормональным фоном. При появлении любых отклонений в работе сердечно-сосудистой системы не стоит заниматься самолечением, так как только своевременное обращение к врачу и раннее начало терапии позволяет избежать самых негативных последствий.
Причины развития ишемической болезни сердца
Для современной медицины этиология этого состояния уже не является загадкой. Примерно в 70% случаев ишемические изменения тканей сердца развиваются на фоне атеросклероза коронарных артерий. Даже незначительное сужение просвета кровеносных русел, питающих миокард, за счет формирования холестериновой бляшки может спровоцировать появление подобного патологического состояния. Как правило, при 75% коронарном стенозе у больных развивается выраженная стенокардия. Этиология ИБС включает и другие эндогенные и экзогенные факторы, в том числе:
- малоподвижный образ жизни;
- ожирение;
- нерациональное питание;
- психоэмоциональное перенапряжение;
- длительный курс приема гормональных контрацептивов;
- курение;
- злоупотребление алкоголем;
- гипертония;
- фибрилляция предсердий;
- повышенный уровень холестерина в крови;
- нарушение водно-электролитного баланса;
- дисфункция щитовидной железы;
- сахарный диабет;
- желчнокаменная болезнь.
Помимо всего прочего, высок риск развития ИБС у тех, кто имеет генетическую предрасположенность. Значительно увеличивается шанс появления этого патологического состояния у людей пожилого возраста, что в большинстве случаев связано с гормональными сбоями. Как показывает практика, выше скорость нарастания ишемического поражения тканей миокарда наблюдается при наличии сочетания неблагоприятных факторов. В некоторых случаях предпосылки для появления этого патологического состояния закладываются при внутриутробном развитии. Особенно опасны пороки сердца, которые не были выявлены и пролечены.
Классификация ишемической болезни
Современная кардиология учитывает массу параметров, характеризующих развитие этого состояния. В зависимости от характеристик имеющихся проявлений выделяются следующие виды ишемической болезни сердца:
- внезапная коронарная смерть;
- стенокардия напряжения;
- безболевая форма ишемии миокарда;
- инфаркт;
- постинфарктный кардиосклероз;
- нарушения проводимости и ритма;
- сердечная недостаточность.
Каждая из этих форм имеет свои особенности развития и течения. К примеру, внезапная коронарная смерть, как правило, является итогом резкого прекращения питания миокарда кислородом в результате тромбоза коронарной артерии. Кроме того, подобное патологическое состояние, сопровождающееся внезапной остановкой сердца, может развиться из-за электрической нестабильности миокарда. В большинстве случаев при таком стремительном усугублении степени ишемии тканей наблюдается гибель больного в считанные минуты. Иногда с момента начала приступа до летального исхода может пройти около 6 часов.
Инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В этом случае наблюдается острая ишемическая болезнь сердца, которая может проявляться характерной симптоматикой. При наличии данного состояния некоторые отделы сердца начинают страдать от недостатка кислорода, поэтому клетки миокарда отмирают. Может развиться легочное сердце. При своевременно оказанной медицинской помощи шансы избежать летального исхода достаточно велики.
После пережитого инфаркта и при наличии хронического атеросклероза наблюдается сначала ишемия сердца, что затем приводит к замещению отмерших миоцитов фиброзной тканью. Этот процесс приводит к формированию сердечной недостаточности. Безболевая ишемия задней стенки миокарда свойственна людям, страдающим от сахарного диабета, а также тем, кто имеет высокий болевой порог. В этом случае мерцательный синдром, то есть спонтанная фибрилляция предсердий, может стать причиной смерти человека, который ранее жаловался на проблемы с сердцем. Такое резкое ухудшение состояния — нередко первый симптом ИБС.
Распространенной формой ишемической болезни является стенокардия напряжения. Она может быть стабильной, нестабильной и спонтанной. Подобная форма ишемической болезни сердца в большинстве случаев длительное время не проявляется выраженной симптоматикой. Обычно это патологическое состояние завершается инфарктом миокарда. В некоторых случаях может иметь место фибрилляция предсердий или тяжелая аритмия.
Стоит отметить: когда имеет место ишемическая болезнь сердца, клиника во многом зависит от ее формы течения и степени выраженности повреждения тканей сердца. В кардиологии в настоящее время все чаще используют термин острый коронарный синдром, под которым скрываются различные виды этого патологического состояния, в том числе:
- инфаркт миокарда;
- нестабильная стенокардия;
- фибрилляция предсердий;
- и внезапная коронарная смерть, являющаяся результатом отмирания тканей.
Симптоматические проявления ишемической болезни
Обычно это патологическое состояние отличается волнообразным течением, характеризующимся периодами рецидивов и ремиссий. Однако примерно у 1/3 больных развивающаяся ишемия сердца, что нередко становится причиной преждевременной гибели, не приводит к какому-либо ухудшению самочувствия и появлению боли.
В большинстве случаев болезнь развивается на протяжении десятилетий, не проявляясь выраженной симптоматикой. Однако после того как изменения в миокарде достигают критической отметки, могут обнаруживаться как общие признаки патологии, так и специфические симптомы, свойственные отдельной форме течения ИБС. К характерным проявлениям ишемии сердца относятся:
- боль в груди, отдающая в руки, нижнюю челюсть или спину;
- ухудшение состояния при физическом или эмоциональном перенапряжении;
- помутнение сознания;
- обмороки;
- общая слабость;
- одышка;
- приступы головокружения;
- чрезмерная потливость;
- отек нижних конечностей.
Как правило, все эти симптомы ишемической болезни сердца проявляются не одновременно. У большинства больных на фоне снижения питания тканей мозга наблюдаются различные неврологические нарушения, в том числе беспричинное чувство беспокойства, апатия, приступы паники и плохое настроение. Наиболее остро проявляется ИБС в форме внезапной коронарной смерти. В этом случае наблюдается остановка дыхания, и перестает выявляться пульс. Кроме того, отмечается потеря сознания, зрачки расширяются, тоны сердца не прослушиваются, кожные покровы приобретают бледно-серый оттенок.
В большинстве случаев при ишемии сердца с таким острым началом смерть больного наблюдается в течение нескольких минут, реже это может занять от 2 до 6 часов. Лишь в редких случаях при своевременно оказанной медицинской помощи врачам удается спасти жизнь больного, хотя это и не гарантирует отсутствия последствий этого состояния. К примеру у больного нередко стойко повышается давление, проявляется аритмия и другие отклонения. Таким образом, очень важно понимать, чем опасна ишемия, и проходить плановые обследования с определенной периодичностью.
Осложнения ишемической болезни сердца
Нарушения гемодинамики в сердечной мышце и усиливающиеся ишемические повреждения тканей провоцируют многочисленные морфологические изменения, которые определяют форму течения и прогноз ИБС. Вследствие развития этого состояния наблюдается появление недостаточности энергетического метаболизма клеток миокарда. У большинства больных из-за поражения тканей сердца наблюдается нарушение сократительной функции левого желудочка, которое носит преходящий характер. Из-за подобных процессов может обнаруживаться стремительное снижение количества кардиомиоцитов. Их замещает соединительная ткань, которая не способна выполнять их функцию.
Помимо всего прочего, наблюдается нарушение диастолической и систолической функции. Из-за поражения тканей сердца отмечается расстройство проводимости, возбудимости и сократительной способности миокарда. Все эти изменения, как правило, носят необратимый характер и приводят к появлению стойкой сердечной недостаточности. Помимо всего прочего, на фоне ИБС проявляются острые состояния, в том числе инфаркты и инсульты.
Методы диагностики ишемической болезни сердца
Так как проявляется ИБС самой разнообразной симптоматикой, нужно доверить определение проблемы врачу. При подозрении на наличие этого патологического состояния обязательно нужно получить консультацию кардиолога и пройти комплексное обследование. В первую очередь врачу необходим максимально полный анамнез, чтобы выяснить условия, при которых появляются те или иные симптомы, продолжительность болевых приступов и характер имеющихся признаков. Кроме того, важным диагностическим критерием является оценка эффективности применения препаратов нитроглицеринового ряда.
Далее проводится аускультация, которая позволяет получить определенные данные, касательно имеющихся патологических изменений, и поставить предварительный диагноз. Для его уточнения обычно в первую очередь назначается электрокардиография и ЭКГ. Это основной метод исследования при ИБС, который позволяет выявить характерные изменения даже в случаях, когда выраженное проявление болезни отсутствует. Кроме того, проводятся лабораторные анализы крови, которые позволяют определить наличие ферментов и веществ, являющихся результатом разрушения кардиомиоцитов. Помимо всего прочего, требуется исследование уровня холестерина и глюкозы, АЛТ и АСТ. Расшифровка полученных данных врачом позволяет ему определить, как будет дальше развиваться это состояние.
Для определения размеров сердца может быть проведена ЭхоКГ. Это метод исследования позволяет оценить сократительные возможности миокарда, определить состояние клапанов и полостей сердца и выявить акустические шумы. В спорных случаях и при наличии подозрений о присутствии других патологических состояний может быть показано проведение стресс-эхокардиографии, которая позволяет выявить наличие ишемии миокарда при дозированной физической нагрузке. Для оценки проводимости нередко выполняется чреспищеводная электрокардиография. Этот метод исследования используется далеко не во всех случаях. Во время этого диагностического теста в пищевод внедряется специальный катетер, посредством его удается зарегистрировать все показатели работы сердца без помех, которые обычно создают кожные покровы и жировая клетчатка. Учитывая, что такое обследование при ишемической болезни сердца не слишком приятно для больного, проводят его далеко не всегда.
Нередко назначается проведение коронарографии для определения проходимости сосудов, питающих миокард. Обычно это исследование позволяет выявить степень необходимости проведения операции на коронарных артериях. Подобный метод диагностики не является на 100% безопасным, так как вполне возможны аллергические реакции, в том числе анафилактический шок.
Комплексное лечение ишемической болезни сердца
Подход к терапии во многом зависит от имеющихся симптоматических проявлений при ИБС, а также общего состояния организма больного. Лечение ишемической болезни сердца может проводиться посредством консервативных методик и хирургических вмешательств различного типа. Способы терапии подбираются лечащим врачом в зависимости от степени выраженности имеющихся симптоматических проявлений.
Если это заболевание выявлено на ранней стадии и не сопровождается выраженными признаками нарушения гемодинамики, будет достаточно немедикаментозного лечения. Обычно врач рекомендует отказ от всех вредных привычек. Помимо всего прочего, больному требуется полостью изменить свой образ жизни. Посильные физические нагрузки, длительные прогулки на свежем воздухе, а также соблюдение щадящей диеты с низким содержанием веществ, способствующих образованию атеросклеротических бляшек, позволяют устранить области повреждения сердечной мышцы и улучшить общее состояние сердечно-сосудистой системы.
Необходимой мерой является снижение уровня потребляемой соли. При наличии лишнего веса назначается специальная низкожировая диета. Пациентам рекомендуется сократить суточную дозу потребляемой воды, чтобы снизить риск развития отеков и других проявлений этого патологического состояния. В таких легких случаях, когда у пациента нет боли в груди, и жалобы ограничиваются периодическими дискомфортными ощущениями, поспособствовать восстановлению работы органа и не допустить дальнейшего развития поражения стенки сердца может санаторно-курортное лечение. Нередко сами больные пренебрегают рекомендациями врачей, считая их необязательными к исполнению, что обычно имеет крайне неблагоприятные последствия.
Если стадия, на которой было выявлено развитие ишемической болезни сердца, является запущенной, помимо методов консервативной терапии, требуется направленное лечение с помощью лекарственных препаратов. Схема приема подобных средств прописывается врачом индивидуально в зависимости от особенностей имеющихся симптоматических проявлений. В большинстве случаев назначаются бета-блокаторы, антиагреганты и гипохолестеринемические средства. Когда у пациента нет противопоказаний, могут быть дополнительно назначены антиаритмические препараты, диуретики, нитраты и другие лекарства.
При наличии тяжелой формы ишемии сердца, когда консервативная терапия не позволяет добиться выраженного эффекта, пациенту назначается консультация у кардиохирурга, чтобы определить, требуется ли оперативное вмешательство. Нередко хирургическая терапия применяется, когда имеется риск развития инфаркта. Для восстановления кровообращения пораженного участка тканей нередко выполняется аортокоронарное шунтирование. Это оперативное вмешательство предполагает наложение аутовенозного анастомоза. Это позволяет крови миновать пораженные участки кровеносных сосудов, что способствуют питанию тканей, поврежденных ишемией. Подобное вмешательство может проводиться как с использованием аппарата искусственного образования, так и на работающем органе. В некоторых случаях может быть проведена малоинвазивная операция, получившая название трансмиссивной коронарной ангиопластики. Эта методика предполагает введение в поврежденные участки артерий катетера с баллоном, который позволяет расширить суженные кровеносные сосуды.
В настоящее время активно используются комбинированные методики лечения, включающие как оперативное устранение имеющихся участков кровеносных сосудов, препятствующих питанию тканей миокарда, так и консервативные методы воздействия. В большинстве случаев подобная терапия в сочетании с изменением образа жизни позволяет вернуть здоровье тканям сердца. Прогноз при ИБС зависит от многих факторов, в том числе стадии запущенности процесса, комплексности терапии и готовности человека следовать рекомендациям врача.
Профилактика ишемической болезни
В настоящее время единственным способом не допустить формирования тяжелых патологий сердечно-сосудистой системы является ведение максимально здорового образа жизни. Очень важно с молодого возраста избегать вредных привычек, в том числе курения и приема алкоголя. Токсические вещества, содержащиеся в этом табачном дыме, и продукты распада спирта, приводят к повреждению тканей сердца и стенок кровеносных сосудов. Кроме того, очень важно поддерживать нормальную массу тела. Следует начать правильно питаться, включая большое количество овощей и фруктов в рацион.
Гиподинамия провоцирует ишемические изменения, поэтому необходимо выполнять физические упражнения, чтобы создать достаточную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Помимо всего прочего, людям, предрасположенным к появлению ишемической болезни сердца, нужно стараться избегать серьезных эмоциональных потрясений. Соблюдение режима работы и отдыха является необходимой мерой, чтобы снизить опасность развития этого патологического состояния.
-Лекция №7 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Лекция 7
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо мически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.
354
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронарная болезнь.
В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была выделена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от его осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.
Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развиваются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные аномалии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых "цианотичных" пороках сердца, анемиях, отравлениях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не относятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболеваний.
Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ]/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах наметилась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смертности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекцией повышенного АД, хирургическим лечением и др.
Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.
Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности развития заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни-
355
жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка — нарушения содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-
мия и др.
Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицери-демия — важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятельное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентрации параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое развитие ИБС у больных сахарным диабетом.
Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стимуляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа
выкуриваемых сигарет.
Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде
при ИБС.
Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда — одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной
356
атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопла-стина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбросу ими агентов, вызывающих вазоспазм, — тромбоксана А2, се-ротонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.
Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.
Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографиче-скими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазо-спазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, — реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.
Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.
Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.
Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест во кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеаз
кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. активацию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру-
357
шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.
Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа "запрограммированной смерти" — апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.
В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.
Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.
Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В стро-ме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.
После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:
- коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и накопление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;
- коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;
- миоцитолиз — колликвационный некроз — отек и разрушение митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза.
Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формируется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, остается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.
Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических повреждений в миокарде, хроническая ИБС — кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.
Классификация ИБС
ОСТРАЯ ИБС
-
Внезапная сердечная смерть
-
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
-
Инфаркт миокарда
ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС
-
Крупноочаговый кардиосклероз
-
Мелкоочаговый кардиосклероз
Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердечная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупноочаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.
Внезапная сердечная смерть. В литературе внезапная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся
358
359
мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возникновения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венечных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.
Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74—80 % больных регистрируются изменения зубцов Q, Г, интервала S - Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, асистолия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной интервал еще не изменяются.
Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного миокарда, но чаще — на фоне кардиосклероза или развившегося ранее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локализуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвавших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнаруживается. Микроскопически могут выявляться волнообразно измененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявляются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, разрывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.
Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40—50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.
Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда — креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.
360
У секционного стола ранние ишемические повреждения диагностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кислорода и падением активности дегидрогеназ.
Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.
Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отделяющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.
Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7—10-го дня — молодой соединительной тканью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе.
В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубцевания.
Классификация инфаркта миокарда
I. По времени возникновения
-
Первичный (впервые возникший)
-
Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после предыдущего)
-
Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыдущего)
II. По локализации
-
Передней стенки левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки
-
Задней стенки левого желудочка
-
Боковой стенки левого желудочка
-
Межжелудочковой перегородки
-
Обширный инфаркт
III. По распространенности
-
Субэндокардиальный
-
Интрамуральный
-
Субэндокардиальный
-
Трансмуральный
В зависимости от времени возникновения выделяют первичный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развившийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем
361
инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и свежие фокусы некроза. При повторном — старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.
По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки — 40—50 % случаев, развивается при обтурации, стенозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка — 30—40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной артерии; боковой стенки левого желудочка — 15—20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной артерии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки — 7—17 % случаев, а также обширный инфаркт — при обтурации основного ствола левой венечной артерии.
По распространенности выделяют субэндокардиальный, ин-трамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокардиальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансмуральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэндокардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом венечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальными факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмуральный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбоза и перикардита.
Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.
Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.
Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвергается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупноочаговый кардиосклероз возникает после трансмурального инфаркта миокарда, может развиться осложнение — хроническая аневризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может сопровождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. • Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоятельную группу — ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.
Классификация цереброваскулярных заболеваний
I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением
-
Ишемическая энцефалопатия
-
Ишемический инфаркт головного мозга
-
Геморрагический инфаркт головного мозга
II. Внутричерепные кровоизлияния
-
Внутримозговые
-
Субарахноидальные
-
Смешанные
III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания
-
Лакунарные изменения
-
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия
-
Гипертензионная энцефалопатия
Различают следующие основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания — лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.
В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: - геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом — ишемическим и геморрагическим инфарктом.
Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-
362
363
мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.
Морфологически характерны ишемические изменения нейронов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.
Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.
Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения")- Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.
Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.
Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки).
Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго-
вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.
Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.
Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих гипертензией.
Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.
Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.
Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти.
364
365
Лекция №7 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Лекция 7
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо мически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.
354
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронарная болезнь.
В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была выделена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от его осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.
Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развиваются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные аномалии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых "цианотичных" пороках сердца, анемиях, отравлениях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не относятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболеваний.
Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ]/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах наметилась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смертности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекцией повышенного АД, хирургическим лечением и др.
Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.
Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности развития заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни-
355
жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка — нарушения содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-
мия и др.
Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицери-демия — важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятельное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентрации параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое развитие ИБС у больных сахарным диабетом.
Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стимуляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа
выкуриваемых сигарет.
Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде
при ИБС.
Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда — одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной
356
атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопла-стина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбросу ими агентов, вызывающих вазоспазм, — тромбоксана А2, се-ротонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.
Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.
Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографиче-скими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазо-спазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, — реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.
Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.
Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.
Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест во кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеаз
кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. активацию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру-
357
шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.
Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа "запрограммированной смерти" — апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.
В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.
Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.
Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В стро-ме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.
После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:
- коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и накопление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;
- коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;
- миоцитолиз — колликвационный некроз — отек и разрушение митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза.
Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формируется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, остается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.
Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических повреждений в миокарде, хроническая ИБС — кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.
Классификация ИБС
ОСТРАЯ ИБС
-
Внезапная сердечная смерть
-
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
-
Инфаркт миокарда
ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС
-
Крупноочаговый кардиосклероз
-
Мелкоочаговый кардиосклероз
Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердечная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупноочаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.
Внезапная сердечная смерть. В литературе внезапная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся
358
359
мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возникновения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венечных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.
Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74—80 % больных регистрируются изменения зубцов Q, Г, интервала S - Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, асистолия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной интервал еще не изменяются.
Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного миокарда, но чаще — на фоне кардиосклероза или развившегося ранее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локализуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвавших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнаруживается. Микроскопически могут выявляться волнообразно измененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявляются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, разрывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.
Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40—50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.
Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда — креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.
360
У секционного стола ранние ишемические повреждения диагностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кислорода и падением активности дегидрогеназ.
Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.
Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отделяющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.
Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7—10-го дня — молодой соединительной тканью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе.
В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубцевания.
Классификация инфаркта миокарда
I. По времени возникновения
-
Первичный (впервые возникший)
-
Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после предыдущего)
-
Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыдущего)
II. По локализации
-
Передней стенки левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки
-
Задней стенки левого желудочка
-
Боковой стенки левого желудочка
-
Межжелудочковой перегородки
-
Обширный инфаркт
III. По распространенности
-
Субэндокардиальный
-
Интрамуральный
-
Субэндокардиальный
-
Трансмуральный
В зависимости от времени возникновения выделяют первичный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развившийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем
361
инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и свежие фокусы некроза. При повторном — старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.
По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки — 40—50 % случаев, развивается при обтурации, стенозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка — 30—40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной артерии; боковой стенки левого желудочка — 15—20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной артерии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки — 7—17 % случаев, а также обширный инфаркт — при обтурации основного ствола левой венечной артерии.
По распространенности выделяют субэндокардиальный, ин-трамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокардиальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансмуральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэндокардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом венечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальными факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмуральный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбоза и перикардита.
Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.
Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.
Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвергается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупноочаговый кардиосклероз возникает после трансмурального инфаркта миокарда, может развиться осложнение — хроническая аневризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может сопровождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. • Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоятельную группу — ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.
Классификация цереброваскулярных заболеваний
I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением
-
Ишемическая энцефалопатия
-
Ишемический инфаркт головного мозга
-
Геморрагический инфаркт головного мозга
II. Внутричерепные кровоизлияния
-
Внутримозговые
-
Субарахноидальные
-
Смешанные
III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания
-
Лакунарные изменения
-
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия
-
Гипертензионная энцефалопатия
Различают следующие основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания — лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.
В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: - геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом — ишемическим и геморрагическим инфарктом.
Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-
362
363
мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.
Морфологически характерны ишемические изменения нейронов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.
Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.
Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения")- Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.
Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.
Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки).
Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго-
вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.
Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.
Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих гипертензией.
Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.
Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.
Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти.
364
365
98. Ишемическая болезнь сердца, ее формы, проявления, осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.
Коронарная недостаточность - это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболитов, ионов и биологически активных веществ. Факторы риска:
первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)
вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)
Причины ИБС:
коронарогенные - возникает уменьшение доставки крови к миокарду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютная коронарная недостаточность.
некоронарогенные (функциональные) - отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге - правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.
Основными механизмами развития коронарной недостаточности является:
1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ;
2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;
3) дисбаланс ионов и жидкости;
4) расстройство механизмов регуляции функции сердца
Клинические формы ИБС:
внезапная коронарная смерть
стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)
инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца
постинфарктный кардиосклероз
сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия
Осложнения инфаркта миокарда:
Аритмии.
Сердечная недостаточность.
Кардиогенный шок.
Эмболии в системе легочной артерии.
Митральная недостаточность.
Острая аневризма левого желудочка.
Постинфарктный синдром.
Осложнения стенокардии:
Инфаркт миокарда.
ОСН.
Кардиосклероз.
Нарушение сердечного ритма.
ХСН.