Чурсин В.В. Профилактика ТГВ и ТЭЛА (методические рекомендации) > MedElement

 

Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.

Оперативное лечение.

В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.

Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией.

Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.

При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.

Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.

Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций.

Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.

Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.

Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.

Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.

Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.

Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.

 

Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.

Анестезия

Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.

Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.

Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.

Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.

Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.

Трансфузионная терапия

В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств – массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения – микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.

В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта – синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).

Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.

Пожилой возраст

В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.

Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.

Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.

Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов.

Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.

Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.

Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.

Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.

Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.

Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.

Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.

 

Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.

Злокачественные образования.

С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.

Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.

Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.

Ожирение.

Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.

Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).

В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.

Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.

С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.

Тромбоз и эмболия в анамнезе.

Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.

Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.

Варикозное расширение вен

Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.

V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).

При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.

Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.

Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии > Клинические протоколы МЗ РК

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии.

Жалобы:
·               на одышку, тахикардию, кашель, боль в грудной клетке или загрудинную боль, повышение температуры тела, кровохарканье и синкопальное состояние.

Анамнез:
·               наличие в анамнезе травм в течение последних 1-3 месяцев, хирургических вмешательств, эндопротезирования суставов, длительного постельного режима на фоне перелома нижних конечностей, повреждения спинного мозга, ревматоидного артрита, ХОБЛ, ХСН и онкологических заболеваний (лейкозы, рак легкого, опухоли желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы и рак головного мозга), недавно установленных центральных венозные катетеров, а также наличие беременности, особенно, после экстракорпорального оплодотворения, приема пероральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии, переливания крови и компонентов крови.
 
NB! Постдиагностическая вероятность ТЭЛА зависит не только от результатов диагностических исследований, но также и от результатов предварительных предиагностических шкал вероятности, которые являются ключевым шагом в диагностике на протяжении всего алгоритма подтверждения ТЭЛА.
 
Шкалы клинической вероятности ТЭЛА.
 

Критерий Wells	Клиническое решение
	Оригинальная версия	Упрощенная версия
ТГВ и ТЭЛА в анамнезе	1,5	1
ЧСС ≥ 100 в мин	1,5	1
Недавняя операция/иммобилизация в течение последних 4 недель	1,5	1
Кровохарканье	1	1
Активный рак	1	1
Клинические симптомы ТГВ	3	1
Альтернативный диагноз маловероятен	3	1
Клиническая вероятность	–	–
3-уровневая оценка	–	–
Низкая	0-1	Н/П
Промежуточная	2-6	Н/П
Высокая	≥7	Н/П
2-уровневая оценка
ТЭЛА маловероятна	0-4	0-1
ТЭЛА вероятна	>5	>2
Пересмотренная шкала  Genova	Оригинальная версия	Упрощенная версия
ТГВ и ТЭЛА в анамнезе	3	1
ЧСС 75-94 в мин ЧСС ≥95 в мин	3 5	1 2
Операция или перелом

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ | #08/03

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагических инфарктов легкого.

Наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе (около 90% случаев), значительно реже — из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка. Наибольшую угрозу в отношении ТЭЛА представляют флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом.

Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), встречающийся у 3% населения и увеличивающий риск тромбоза в несколько раз и др. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию могут свидетельствовать развитие необъяснимого тромбоза и/или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА при отсутствии вторичных факторов риска.

Кроме того, в основе рецидивирующей ТЭЛА может лежать антифосфолипидный синдром — первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии, беременности, наличия злокачественных болезней и лейкозов, выраженной дегидратации (например, при бесконтрольном применении мочегонных или слабительных средств).

Развитие ТЭЛА часто сопровождают застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, а также вынужденная иммобилизация (послеоперационный постельный режим, переломы костей, парализованная конечность), особенно у пожилых, тучных пациентов, а также при наличии варикозного расширения вен.

Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, предварительный диагноз на догоспитальном этапе может ставиться на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов. Внезапное появление одышки, тахикардии, гипотонии и боли в грудной клетке у пациента с факторами риска тромбоэмболии и клиническими признаками тромбоза глубоких вен заставляет проявлять настороженность в отношении ТЭЛА (см. таблицу 1).

Если сумма не превышает двух баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме от двух до шести баллов — умеренная; более шести баллов — высокая.

Окончательную верификацию диагноза проводят в стационаре. Иногда при рентгенологическом исследовании выявляют высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или «обру

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — симптомы болезни, профилактика и лечение Тромболии легочной артерии (ТЭЛА), причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) —

Эмболией легочной артерии в широком смысле слова называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца или иным материалом, попавшим в эти участки системы кровообращения (капли жира, частицы костного мозга, опухолевые клетки, воздух, паразиты, фрагменты катетеров и др. ). В более узком смысле под эмболией сосудов легкого подразумевается только тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), и в дальнейшем речь будет идти только о ней.

Острая эмболия легочной артерии является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. Так, в США эмболия легочной артерии ежегодно диагностируется у 500-600 тысяч больных, из которых погибает от 50 до 140 тысяч человек.

В отечественной литературе абсолютного числа эмболии легочной артерии не приводится, а частота ее колеблется от 4,4 до 14,7% всех вскрытий [Злочевский П. М., 1978]. Предполагают, что на каждые 5 млн. операций эмболия легочной артерии возникает примерно у 150 000 больных с летальными исходами у 8000. По данным главного хирурга Ленинграда Ф. М. Катушева, это грозное осложнение встречается у 2,3 % оперированных больных. Такая частота эмболии легочной артерии сама по себе является причиной глубокой озабоченности врачей всех специальностей и обусловливает необходимость поиска путей улучшения се диагностики и лечения. Еще большую озабоченность вызывает то, что прижизненная диагностика ТЭЛА осуществляется не более чем у 30 % больных, а в случаях, закончившихся летально, у 40%. В целом эмболия занимает одно из первых мест среди недиагностируемых клинически патологических состояний.

Что провоцирует / Причины Тромболии легочной артерии (ТЭЛА):

Наиболее частыми причинами тромбоэмболит легочной артерии (ТЭЛА) являются отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85 % случаев источник эмбола находится в нижней полой вене или в венах ног и таза, значительно реже — в правых камерах сердца и венах верхних конечностей. Предрасполагают к тромбообразованию различные травмы (в том числе операционные), сердечная недостаточность, постельный режим и обусловленное этими причинами замедление тока крови.

ТЭЛА почти в 2 раза чаще встречается у женщнн,,чем у мужчин. При этом отмечается два пика частоты эмболии легочной артерии: первый — после 50 и второй — после 60 лет, что в известной мере связано с учащением в этих же возрастных группах нарушений кровообращения и гомеостаза. Заболевание встречается даже у детей как осложнение пупочного сепсиса или катетеризации пупочной и подключичной вен. Описаны случаи тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у здоровых людей, хотя достоверность этих наблюдений подвергается сомнениям.

Патогенез (что происходит?) во время Тромболии легочной артерии (ТЭЛА):

В зависимости от объема выключенного артериального русла различают малую, субмассивную, массивную (две и более долевых артерий) и смертельную острую эмболию с объемом выключенного русла легочной артерии 25,50, более 50 и более 75 % соответственно. В 10-25 % случаев вслед за эмболией развивается инфаркт легкого. Если васкуляризация дистально от закупорки расположенной легочной ткани через бронхолегочные анастомозы достаточна, то инфаркт легкого не возникает.

Патофизиологические изменения при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) проявляются повышением сопротивления легочно-артериального русла и легоч-но-артериальной гипертонией, что ведет к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаев и к его острой недостаточности.

Легочно-артериальная окклюзия приводит к уменьшению сердечного выброса, сердечного индекса и падению артериального давления. Обструкция сосудов при эмболии вызывает нарушение легочного газообмена, что ведет к шунтированию справа — налево недостаточно оксигенированной крови, увеличению градиента альвеолярно-артериального напряжения кислорода и артериальной гипоксевии. В результате всех этих нарушений уменьшается коронарный кровоток, что может привести к недостаточности левого желудочка и в итоге к отеку легкого. При этом обнаруживается корреляция между площадью закупорки, гемодинамическими изменениями в малом круге и нарушением газов крови. Среднее легочно-артериальное давление при этом может повышаться до 40 мм рт. ст. (5 кПа), в то время как систолическое достигает 90 мм рт. ст. (12 кПа).

Симптомы Тромболии легочной артерии (ТЭЛА):

Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) существенно варьирует (в зависимости от различной степени обтурации и характера патофизиологических изменений) от почти полного отсутствия симптомов («немые» эмболии) до быстро развивающегося состояния острой легочно-сердечной недостаточности, в течение нескольких минут приводящей больного к смерти.

По степени убывающей частоты симптомов ТЭЛА можно представить так: 1) тахикардия, 2) боли в груди, 3) одышка, 4) кровохарканье, 5) подъем температуры, 6) влажные хрипы, 7) цианоз, 8) кашель, 9) шум трения плевры, 10) коллапс.

В зависимости от преобладания и сочетания указанных симптомов различают следующие синдромы:

1) легочно-плевральныйсиндром — одышка, боли в груди  (чащев нижних отделах), кашель, иногда с мокротой,

Этот синдром чаще возникает при малой и субмассивной эмболии, т. е. при закупорке одной долевой артерии или периферических разветвлений легочной артерии.

2) кардиальный синдром: боль и чувство дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса и обморочного состояния. У больного могут иметь место набухание шейных вен, положительный венныйпульс, усиленный сердечный толчок, акцент II тона на легочной артерии, повышение ЦВД. Эта картина чаще характерна для массивной эмболии легких.

У лиц преимущественно пожилого возраста может наблюдаться также и 3) церебральный синдром — потеря сознания, гемиплегия и судороги как следствие гипоксии. Эти синдромы могут сочетаться в различных комбинациях.

Диагностика всех форм тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) остается неудовлетворительной, и диагностические ошибки, как упоминалось выше, являются скорее правилом, чем исключением.

Ключ к диагнозу состоит в том, чтобы постоянно помнить о возможности возникновения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у больных соответствующих категорий.

Настороженность врача, особенно в ситуациях, при которых риск заболевания значителен, позволяет отличить симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) от других острых патологических состояний (инфаркт миокарда, острая пневмония). Без преувеличения можно сказать, что своевременно и точно поставленный диагноз эмболии легких -это по меньшей мере половина успеха ее лечения.

Диагностика Тромболии легочной артерии (ТЭЛА):

Среди методов диагностики ЭКГ только в 10-20 % случаев эмболии легких показывает явные изменения, являющиеся следствием ишемии правого желудочка в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо. Встречаются блокада правой ножки пучка Гиса различной интенсивности, нарушения сердечного ритма (синусовая тахикардия, экстрасистолия), атриовен-трикулярные нарушения проводимости. Положительные ЭКГ данные острого легочного сердца свидетельствуют об эмболии легких, но отрицательные — не исключают ее.

Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование. Однако возможности рентгенографии, особенно при отсутствии легочного инфаркта, невелики. Нормальная рентгенограмма не исключает эмболии легких. Рентгенологические признаки олигемии в пораженных и гиперволе-мии в непораженных участках легкого с типичными изменениями конфигурации сердца указывают на массивную эмболию. Одно или двусторонние плевральные экссудаты, в основном базально расположенные затенения вследствие инфильтратов или ателектазов, дают основание предполагать периферические локализованные легочные эмболы. Вероятность выявления эмболии по обзорной рентгенограмме тем выше, чем больше зона закупорки.

Более четкие данные для диагноза дает компьютерная томография, особенно при подозрении на инфаркт легкого. Эта методика как неннвазнвный метод хорошо подходит для контроля за течением и терапией, однако использование метода в клинике пока весьма ограниченно.

При любом подозрении иа эмболию легочной артерии желательно предпринять перфузнонную сцинтиграфию. Она проста, неинвазивна и сравнительно недорога. Отрицательные данные перфузионной сцинтиграфии легких исключают гемодинамически значимую эмболию (более 90% вероятности). Положительная сцинтиграфическая картина при нормальной рентгенограмме грудной клетки дает веские основания подозревать легочную эмболию и требует сравнения со снимками, сделанными, например, до операции. Изменения на сцинтиграмме при наличии патологических изменений в легких на рентгенограммах требуют дополнительной ингаляционной сцинтиграфии или ангиографии легочной артерии.

Безусловные признаки эмболии легких выявляет селективная ангиография, позволяющая подтвердить клинический диагноз, установить место закупорки и распространенности выключенного кровотока, а также объективно оценить результаты лечения. На ангиограммах легких, выполняемых, как правило, в переднезадней и боковой (или косых) проекциях, выявляются прямые или косвенные признаки эмболии. К первым относятся: а) изображение тромба; б) внутрисосудистые дефекты наполнения; в) полная обтурация сосуда с резким расширением его проксимальнее закупорки и отсутствием изображения дистальных участков (исключить опухоль!). К числу вторых, не дающих прямых указаний на ТЭЛА, а только выявляющих нарушение легочного кровотока, относятся: а) олигемия уменьшение перфузии в периферических отделах легких вследствие их центральной обтурации; б) удлинение артериальной фазы кровотока (или стаз) вследствие повышенного периферического сопротивления; в) асимметрия заполнения сосудов; г) удлинение сосудов на периферии.

Метод селективной ангиографии высокочувствителен и специфичен для диагностики эмболии легочной артерии. Кроме того, в процессе его выполнения удается определить степень нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, б у жировать катетером тромбоэмбол и, оставив катетер в легочной артерии, немедленно начать комплексную терапию, а в дальнейшем получать надежные критерии для оценки эффективности лечения. Ангиография легочной артерии хорошо переносится даже тяжелобольными. Во всяком случае она менее опасна, чем ошибочно проводимое лечение или операция.

Для объективизации состояния больного с ТЭЛА имеет большое значение определение ангиографического индекса тяжести. Правая легочная артерия имеет 9 больших сегментарных ветвей (3 — в верхней доле, 2- в средней, 4 — в нижней доле). Левая легочная артерия имеет 7 больших ветвей (2- в верхней доле, 2 — в язычке, 3-в нижней доле). Пристеночный дефект наполнения или закупорка одной ветви, выявляемые на ангнограмме легких, составляют одно очко (балл), так что вовлечение в процесс всех ветвей правого легкого составит максимум 9, а левого легкого — максимум 7 очков (баллов).

Наличие дефекта (или закупорки) проксимальнее от сегментарных ветвей насчитывает величину, равную числу сегментарных ветвей, отходящих дистально от закупорки; таким образом, закупорка верхнедолевой артерии правого легкого составит 3, а в главной правой ветви легочной артерии-9 очков (баллов).

Максимально возможный счет для обеих ветвей легочной артерии (или при закупорке ствола) составит 16 очков. Кроме того, действие эмболии на поток в легочной артерии высчиты-вается следующим образом: каждое легкое делится на 3 зоны (верхнюю, среднюю и нижнюю) и протекание (поток) в каждой зоне оценивается как отсутствие (3 очка), резкое уменьшение (2 очка), слабое снижение (1 очко), нормальное (0). Максимальный счет очков для потока при закупорке легочной артерии составляет 9 очков для каждого легкого (всего 18), а максимальный счет для редукции потока и вовлечения ствола легочной артерии составляет 34 очка.

Решение о выборе и последовательности диагностических методов зависит от клинических проявлений болезни, и необходимо в каждом конкретном случае решать, достаточно ли полученных данных для уверенности в диагнозе ТЭЛА. При первом подозрении на эмболию легочной артерии нужно немедленно ввести внутривенно 10—15 тыс. ЕД гепарина и лишь после этого приступать к более детальному исследованию. Все диагностические мероприятия, особенно транспортировка и перекладывание пациента, должны быть предельно осторожными, чтобы по возможности воспрепятствовать мобилизации, возможно, уже существующих тромбов.

При тяжелом состоянии пациента одновременно с диагностическими методами нужно применять и методы терапевтические. В случае дополнительной эмболизации состояние больного может мгновенно и коренным образом измениться, что потребует сокращения диагностических манипуляций и проведения интенсивной терапии.

В этой сложной ситуации врач должен не только решить вопрос о наличии тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), но и получить по возможности точные сведения о трех переменных: 1) обширности закупорки; 2) ее локализации и 3) гемодинамическом состоянии больного. Эти данные нужны для создания рациональной программы лечения больного.

Можно руководствоваться следующими правилами:

• Среднее легочно-артериалыюе давление 30 мм рт. ст. (4 кПа) и более свидетельствует о существенном повышении сопротивления в малом круге кровообращения.
• Понижение напряжения кислорода в крови ниже 60 мм рт. ст. (8 кПа) указывает на наличие резкой артериальной ги-поксемии, требующей немедленного лечения; одновременно выявляемое снижение напряжения углекислого газа подтверждает предположение о наличии легочной эмболии, а увеличение этого показателя указывает на другие причины дыхательной недостаточности.
• Как упоминалось выше, при закупорке русла легких на 50 % или более следует говорить о массивной эмболии. Обтура-ция более 80 % сосудистого русла чаще всего приводит к роковому исходу. Перечисленные критерии положены в основу деления больных с ТЭЛА на 4 степени тяжести.

Лечение Тромболии легочной артерии (ТЭЛА):

Лечение больного с ТЭЛА слагается из двух задач: 1) спасения жизни больного, 2) восстановления сосудистого русла по возможности до нормального состояния.

Перспективы лечения во многом зависят от массивности ТЭЛА и от тяжести состояния больного. Лечение острой тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) должно предусматривать лизисили удаление эмбола в легочной артерии, профилактику развития аппозиционного тромбоза, расширение коллатеральных легочных артерий и капилляров, а также симптоматические лечебные мероприятия против последствий нарушения кровообращения и дыхания.

Как известно, операция Тренделенбурга, направленная на удаление эмбола, была успешной лишь в 35 из 300 случаев. В последние годы вновь появились сообщения об успешных операциях при массивной эмболии легочной артерии, в том числе в условиях экстракорпорального кровообращения [Савельев В. С. и др., 1980]. Однако высокая смертность (40 — 80 %) заставляет пока с осторожностью проводить отбор больных на операцию.

Более безопасной представляется внутрисосудистая эмбол-эктомия специальным катетером с чашечкой-присоской на конце, позволяющая удалить тромбоэмбол через камеры сердца и сосуды.

Метод может быть использован у больных, которым прямое вмешательство на сердце и сосудах не показано из-за тяжести общего состояния.

Успехи консервативного лечения ТЭЛА связаны с применением фибринолитических препаратов (стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы, урокиназы, кабикиназы), в том числе при введении фибринолитиков через катетер в легочную артерию. При этом стрептаза благодаря низкой относительной молекулярной массе легко проникает в тромб, вызывая эндотромболиз. В результате этого в течение нескольких часов может наступить заметное улучшение в состоянии больного, а спустя 24-48 ч — полный лизис тромбов. При быстротекущей легочной эмболии и массивной легочной эмболии с еще функционирующим минимальным кровообращением необходимо незамедлительно начинать лечение фибринолитиками.

Дозировка стрептокиназы (урокиназы) составляет вначале 250 000 ЕД в течение 20-25 мин, а затем 100 000 ЕД в течение часа, вводимых без перерыва капельно до наступления стойкого положительного клинического эффекта (обычно в течение 2-3 дней). В тяжелых случаях нужно вводить 1 000 000 ЕД препарата в течение нескольких минут. Если спустя час, несмотря на проведенное интенсивное лечение, систолическое артериальное давление остается ниже 90 мм рт. ст. (12 кПа), выделение мочи менее 20 мл в час, а артериальное напряжение кислорода менее 60 мм рт. ст. (7,8 кПа), показана эмболэктомия в специально оснащенной для этого клинике.

После окончания лечения фибринолитиками в первые 12 ч больной получает 10 000 ЕД гепарина, а после этого в полной дозировке — 30 000-60 000 ЕД в сутки под контролем тромбинового времени.

Антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (ф е н и -лин, неодекумарин) действия являются только профилактическими средствами, предупреждающими аппозиционное развитие тромбов в эмболизированном русле легкого и препятствующими возникновению других венозных тромбов и их увеличению. При их применении создаются благоприятные условия для аутогенного фибринолиза.

При субмассивной и незначительной острой легочной эмболии предпочтителен гепарин, который сразу же подавляет процесс свертывания, в то время как антикоагулянты Непрямого действия, являясь антагонистами зависящего от витамина К синтеза протеинов свертывания в печени, требуют большего времени для своего воздействия. Защита от коагуляции должна быть индивидуально различной и обеспечиваться в течение нескольких недель или месяцев (6-12).

У всех больных с ТЭЛА следует проводить комбинированную, включающую инсуффляцию кислорода (через носовой катетер) лекарственную терапию, которая должна быть массивной. В медикаментозной терапии выделены следующие направления воздействия: кардиальное (гликозиды, обзидан, панангин), спазмолитическое (папаверин, но-шпа, эуфиллин, никотиновая кислота, глюкозо-новокаиновая смесь — 5% раствор глюкозы +0,25% новокаина), корригирующее метаболизм (АТФ, витамины группы В), противошоковое (гидрокортизон), противовоспалительное, отхаркивающее (антибиотики, паровые ингаляции с содой, отхаркивающая микстура), противоаллергическое и анальгезирующее (димедрол, анальгин).

Все лекарственные вещества вводятся капельно внутривенно на основе раствора реополиглюкина или глюкозо-новокаиновой смеси. Если же катетер введен в легочную артерию, все медикаменты вводятся через него. При фибринолитической терапии все виды инъекции проводятся в систему для внутривенного введения, так как внутримышечное и подкожное введение может вызывать развитие обширных гематом.

Прогноз при I и II степенях тяжести ТЭЛА при адекватном лечении, как правило, не смертельный. ТЭЛА III и особенно IV степени может быстро привести к смерти, если не оказана своевременная эффективная фибринолитическая или хирургическая помощь.

Профилактика Тромболии легочной артерии (ТЭЛА):

В профилактике тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) нуждаются все больные как хирургического так и терапевтического профиля, имеющие повышенную степень риска развития этого осложнения. Для каждого больного и соответствующей операции должна быть оценена степень риска развития тромбоэмболии легочной артерии и сделан выбор средств ее профилактики.

Следует постоянно проводить функциональную профилактику флебитов и флеботромбоза нижних конечностей и таза путем раннего вставания и ходьбы, использования специальных педальных устройств для улучшения периферического кровообращения у постельных больных.

Из средств медикаментозной профилактики следует рекомендовать:

• Гепарин в виде подкожных инъекций малых доз больным любого стационара. Используют два варианта схемы — гепарин в дозе 5 тыс. ЕД два или три раза в сутки (в зависимости от степени риска развития ТЭЛА). Инъекции проводить через 12 или 8 ч. При этом лечение следует начинать за 7-10 дней до операции и продолжать до полной мобилизации больного.
• Реополиглюкин — при операции 1000 мл раствора следует вводить внутривенно капельпо с началом анестезии, во время операции и несколько часов (до 5-6) после нее. Введение раствора не рекомендуется больным с аллергией и бронхиальной астмой из-за возможности тяжелых анафилактических реакций.

Из методов хирургической профилактики при операциях на органах брюшной полости следует рекомендовать установку различных видов фильтров, клипс или наложение П-образных (2 — 3) швов на нижнюю полую вену, но не перевязку нижней полой вены. Эти вмешательства показаны больным, которым угрожает рецидив эмболии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА):

• Пульмонолог
• Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тромболии легочной артерии (ТЭЛА), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.




Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

что это такое, описание симптомов, признаки, лечение и профилактика, прогноз

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это блокировка просвета ствола или мелких ветвей сосуда тромбами, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения, легочному сердцу (часто декомпенсированному).

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии составляет около 117 случаев на 100 000 населения в год, что обусловливает развитие около 350 000 случаев заболевания (как минимум, 100000 в США) и 85 000 летальных исходов в год. Она развивается преимущественно у взрослых. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта.

ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Этиология и патогенез

Почти все легочные эмболы возникают по причине тромбов в венах ног или таза (тромбоз глубоких вен). Риск эмболизации увеличивается, если тромбы расположены проксимальнее вен голени. Тромбоэмболы могут также образоваться в венах рук или центральных венах грудной полости (они возникают при применении центральных венозных катетеров или в результате компрессионного синдрома верхней апертуры грудной клетки).

Факторы риска тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии сходны у детей и взрослых и включают:

• Условия, ухудшающие венозный отток, в том числе постельный режим и госпитализацию с отсутствием прогулок;
• Условия, вызывающие повреждение эндотелия или его дисфункцию;
• Нарушения, обуславливающие гиперкоагуляцию (тромбофилия)

Факторы риска развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии:

Возраст >60 лет.
Рак.
Гормональную модуляцию:

• Модуляторы эстрогеновых рецепторов (например, ралоксифен, тамоксифен).
• Экзогенные эстрогены и прогестины, включая оральные контрацептивы и терапию эстрогенами.
• Экзогенный тестостерон.

Сердечная недостаточность.
Иммобилизация.
Постоянные венозные катетеры.
Миелопролиферативные заболевания (повышенная вязкость крови).
Нефротический синдром.
Ожирение.
Беременность/послеродовой период.
Тромбоэмболия в анамнезе.
Серповидноклеточная анемия.
Курение.
Инсульт.

Тромботические нарушения (тромбофилии):

• Антифосфолипидный синдром
• Недостаточность антитромбина III
• Лейденская мутация V фактора (резистентность к активированному протеину С)
• Гепарин-индуцированная тромбоцитопения
• Наследственные фибринолитические дефекты
• Гипергомоцистинемия
• Увеличение уровня фактора VIII
• Увеличение уровня фактора XI
• Увеличение уровня фактора Виллебранда
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
• Недостаточность протеина С
• Недостаточность протеина S
• Вариант гена протромбина G20210A
• Недостаточность или нарушение функции ингибитора пути тканевого фактора

Травма и/или хирургическое вмешательство.
Другие заболевания, связанные с ограниченнием подвижности, повреждением вены или гиперкоагуляцией.

Патофизиология

После развития тромбоз глубоких вен тромбы могут отделяться и перемещаться по венозной системе, попадая в правые отделы сердца, а затем – в легочные артерии, где они частично или полностью окклюзируют один или более сосудов. Последствия будут зависеть от размера и количества эмболов, исходного состояния легких, способности тромболитической системы организма растворять тромбы и от того, насколько хорошо функционирует правый желудочек (ПЖ). Смерть, наступающая вследствие правожелудочковой недостаточности.

Небольшие эмболы не оказывают немедленного воздействия; многие из них моментально начинают лизироваться и через несколько часов или дней растворяются. Большие эмболы могут привести к рефлекторному увеличению вентиляции легких (тахипноэ), гипоксемии в результате вентиляционно-перфузионного несоответствия, и низкому содержанию кислорода в венозной крови за счет снижения сердечного выброса, ателектазам вследствие альвеолярной гиперкапнии и патологическому изменению сурфактанта, а также к увеличению резистентности легочных сосудов, обусловленному механической обструкцией и вазоконстрикцией. Большинство тромбов, даже средних размеров, растворяется за счет эндогенного лизиса, данный физиологический эффект постепенно затухает в течение часов или дней. Некоторые эмболы резистентны к лизису и могут группироваться и персистировать.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя).

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную — объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) — наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

ТЭЛА также может иметь и нетромбогенный генез.

Симптомы ТЭЛА

Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса. Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек — острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть. В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

• Болевой синдром в грудной клетке. Тянущий, давящий. Мучительный для пациента, поскольку отличается стойкость. Хотя и при средней интенсивности. Продолжительность дискомфорта неопределенно высокая. Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.
• Кашель. Непродуктивный в том плане, что отсутствует мокрота. Зато обильно отходит кровь в виде пенистых сгустков алого цвета. Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий. Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно — признаки при ТЭЛА развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.
• Повышение температуры тела. До фебрильных отметок (38-39 градусов), встречаются и другие уровни. Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы — не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.
• Одышка в состоянии покоя. При физической активности доходит до критических отметок, делая невозможным даже передвижения медленным шагом, перемену положения тела. Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.
• Тахикардия. Организм увеличивает число сердечных сокращений, чтобы обеспечить все ткани кислородом. Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом. Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.
• Падение уровня артериального давления. Также постепенное, но выраженное. Обнаруживается по мерее прогрессирования декомпенсации.
• Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания церебральных структур. Может в краткосрочной перспективе закончиться обширным инсультом и смертью больного.
• Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа, меньше двигается, чтобы не провоцировать усиления симптома. Также называется головокружением.
• Тошнота, рвота. Встречаются сравнительно редко
• Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Типичный симптом кардиальной дисфункции и кислородного голодания организма.

Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

• Первая — компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
• Вторая — частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
• Третья — полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован.

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии. Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Диагностика

Диагноз тромбоэмболии устанавливают на основании жалоб пациента, врачебного осмотра и с помощью дополнительных методов обследования. Иногда легочную эмболию очень трудно диагностировать, так как ее клиническая картина может быть очень разнообразной и подобной другим заболеваниям.

Для уточнения диагноза проводят:

• Электрокардиографию.
• Анализ крови на Д-димер – вещество, уровень которого увеличивается при наличии тромбоза в организме. При нормальном уровне Д-димера тромбоэмболия легочной артерии отсутствует.
• Определение уровня кислорода и углекислого газа в крови.
• Рентгенографию органов грудной полости.
• Вентиляционно-перфузионное сканирование – используется для изучения газообмена и кровотока в легких.
• Ангиографию легочной артерии – рентгенологическое обследование сосудов легких с помощью контрастирования. С помощью этого обследования можно выявить эмболы в легочной артерии.
• Ангиографию легочной артерии с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
• Ультразвуковое обследование вен нижних конечностей.
• Эхокардиоскопию – ультразвуковое исследование сердца.
• Определение сердечных маркеров рассматривается как полезный метод для стратификации риска смерти для пациентов с острой ТЭЛА. Если ТЭЛА является подозреваемой или доказанной, дополнительно может использоваться анализатор сердечных маркеров. Повышенный уровень тропонина является признаком ишемии правого желудочка (или иногда левого желудочка). Повышенные уровни мозгового натрийуретического пептида (BNP) и pro-BNP могут означать дисфункцию правого желудочка, однако эти тесты не являются специфичными для напряжения правого желудочка или ТЭЛА.
• Исследование тромботических расстройств (тромбофилии) должно проводиться для пациентов с ТЭЛА, у которых отсутствуют известные факторы риска, особенно если их возраст < 35 лет, имеющих рецидивирующую ТЭЛА или положительный семейный анамнез.

Диагноз затруднен, поскольку жалобы и симптомы неспецифичны, а диагностические анализы не являются на 100% чувствительными и специфичными. Необходимо учитывать ТЭЛА при дифференциальной диагностике, если имеют место такие неспецифичные симптомы, как одышка, плевритическая боль, кровохарканье, головокружение или обморок. Таким образом, ТЭЛА следует рассматривать в дифференциальной диагностике пациентов с подозрением на:

• Ишемию миокарда
• Сердечная недостаточность
• Обострение ХОБЛ
• Пневмоторакс
• Пневмонию
• Сепсис
• Острый грудной синдром (у пациентов с серповидно-клеточной анемией)
• Острое состояние беспокойства с гипервентиляцией.

Диагностическим ключом может являться клинически значимая тахикардия неизвестной этиологии. ТЭЛА следует подозревать у любого пожилого человека с тахипноэ и нарушением психического статуса.

В качестве начальных диагностических методик используют пульсоксиметрию, рентгеновские снимки и ЭКГ, газовый состав артериальной крови, или оба этих исследования могут помочь исключить другие диагнозы (например, острый инфаркт миокарда).

Рентгенография органов грудной клетки чаще всего не дает специфической информации, но может выявить ателектазы, локальные инфильтраты, подъем половины купола диафрагмы или плевральный выпот. Такие классические симптомы, как локальное отсутствие легочного рисунка (симптом Вестермарка), периферическая клиновидная тень (горб Хэмптона) или расширение правой нисходящей легочной артерии (признак Палла), предполагают наличие ТЭЛА, однако они встречаются редко, поэтому имеют низкую чувствительность и неустановленную специфичность. При рентгенографии грудной клетки также можно исключить пневмонию. Инфаркт легкого по причине ТЭЛА может быть ошибочно принят за пневмонию.

Пульсоксиметрия является удобным и быстрым способом определения оксигенации; гипоксемия часто обнаруживается при ТЭЛА и требует дальнейшего обследования. Определение газового состава артериальной крови может выявить увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (А-а) (иногда, так называемый «A-градиент») или гипокапнию; каждый по отдельности или оба признака вместе обладают умеренной чувствительностью в отношении ТЭЛА, но неспецифичны. Газовый анализ крови следует проводить пациентам с одышкой или тахипноэ, у которых при пульсоксиметрии не было выявлено гипоксемии. Показатели насыщения кислородом могут быть нормальными по причине небольших тромбовых бляшек или компенсаторной гипервентиляции; очень низкое парциальное давление CO2 наблюдаемое при определении газового состава артериальной крови, может подтвердить гипервентиляцию.

На ЭКГ часто обнаруживают тахикардию и различные изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T, которые не являются специфичными для ТЭЛА ( ЭКГ при ТЭЛА). S1Q3T3 или появление блокады правой ножки пучка Гиса могут свидетельствовать о резком повышении давления в правом желудочке. Эти данные сравнительно специфичны, но малочувствительны и проявляются только у 5% пациентов. Может обнаруживаться отклонение электрической оси вправо (R >S в V1). Также может присутствовать инверсия зубца Т в отведениях V1-V4.

Клиническая вероятность

Клиническая вероятность ТЭЛА может быть оценена при анализе данных ЭКГ и рентгенографии грудной клетки в совокупности с анамнестическими данными и результатами объективного обследования. Клинические шкалы прогнозирования, такие как шкала Уэллса, пересмотренная Женевская шкала, или шкала критериев дифференциальной диагностики легочной эмболии (PERC), могут помочь врачам-консультантам в оценке шансов развития острой ЛЭ. Эти системы присвоения баллов для различных клинических факторов, с совокупными балльными показателями, соответствуют обозначениям вероятности ТЭЛА до тестирования (предтестовой вероятности).

Например, результат шкалы Уэллса классифицируется для ТЭЛА как вероятный или маловероятный. Однако, предположение о том, что ТЭЛА более вероятна, чем другое заболевание, довольно субъективно. Кроме этого, клиническая оценка опытных клиницистов может быть чувствительна, или даже более чувствительна, чем результаты таких шкал. ТЭЛА может быть установлена с большей вероятностью, если как минимум 1 жалоба или симптом, в частности одышка, кровохарканье, тахикардия или гипоксемия, не имеют видимой причины по клиническим или рентгенографическим данным.

Показатели клинической вероятности подсказывают стратегии исследования и интерпретацию результатов исследования. Для пациентов, у которых вероятность возникновения ТЭЛА считается малой, требуются только минимальные дополнительные исследования (такие, как определение D-димера). В таких случаях негативный результат определения D-димера (< 0,4 мкг/мл) является весьма показательным для о отсутствия ТЭЛА. Если существует высокая клиническая настороженность для ТЭЛА, и риск кровотечений низкий, пациентам сразу назначают антикоагулянты, пока диагноз не подтверждается при помощи дополнительных исследований.

Особенности лечения ТЭЛА

Терапию больных с ТЭЛА следует проводить в соответствии с клиническим статусом пациента, объемом эмболизации, наличием сопутствующей сердечно-легочной патологии, уровнем маркеров некроза миокарда (тропонин), а также со степенью дисфункции правых отделов сердца, которую оценивают на основании физикального обследования, ЭКГ и эхоКГ. Пациентам с высоким риском развития неблагоприятных событий необходимо проводить тромболитическую терапию или эмболэктомию для восстановления проходимости магистральных ЛА на фоне введения гепарина для профилактики повторной эмболизации. В то же время пациенты с низким риском нуждаются только в проведении адекватной антикоагулянтной терапии. Чрескожные катетерные вмешательства (интервенционные процедуры) могут стать альтернативой хирургической эмболэктомии у пациентов с высоким риском развития осложнений или у больных с противопоказаниями для тромболитической терапии.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия позволяет спасти жизнь больным с кардиогенным шоком на фоне ТЭЛА. Физическое растворение тромба, закрывающего просвет магистральной ЛА, приводит к предотвращению быстропрогрессирующего развития правожелудочковой недостаточности и уменьшению высвобождения серотонина и других нейрогуморальных факторов, способствующих усилению легочной гипертензии.

У больных с легочной гипертензией и низким сердечным выбросом на фоне ТЭЛА проведение тромболитической терапии сопровождается снижением среднего давления в ЛА на 30% и повышением сердечного индекса на 15% уже через 2 ч от ее начала. Через 72 ч повышение сердечного индекса достигает уже 80%, а снижение среднего давления в ЛА — 40%. Отмечено также значительное уменьшение конечно-диастолического размера ПЖ через 3 ч после начала тромболитической терапии. В то же время назначение только гепарина не приводит к изменению вышеуказанных параметров. Системная тромболитическая терапия также способствует растворению тромбов в малом тазу и/или глубоких венах нижних конечностей, которые могут быть источниками рецидивирования ТЭЛА.

Идеальное лекарственное средство прежде всего должно обеспечивать максимальную клиническую эффективность при минимальном риске побочных эффектов. Идеальный фибринолитический препарат для применения у больных с ТЭЛА должен иметь четко определенные показания для применения, отличаться быстротой развития терапевтического эффекта в сочетании с низкой частотой побочных реакций, среди которых наиболее значимыми являются кровотечения, а также оказывать положительное влияние на дальнейший прогноз заболевания. Кроме того, важно, чтобы препарат был удобен и прост в применении, в том числе при подборе режима дозирования, а также обеспечивал разумное соотношение эффективность/стоимость. Такого фибринолитического агента в нашем арсенале сегодня нет.

В клинических исследованиях проведено тестирование нескольких фибринолитических препаратов (альтеплаза, стрептокиназа, урокиназа) для лечения больных с ТЭЛА. Несмотря на некоторые отличия между различными препаратами и режимами их введения в отношении влияния на показатели центральной гемодинамики в ранние сроки, не было установлено достоверных различий между отдельными режимами по влиянию на смертность. По данным последних исследований, введение альтеплазы (100 мг в течение 2 ч) позволяет быстрее достичь тромболитического и гемодинамического эффекта, чем введение урокиназы (4400 МЕ кг/ч в течение 12–24 ч), стрептокиназы (1,5 млн МЕ в течение 2 ч) или альтеплазы (0,6 мг/кг в течение 15 мин). При этом различия между режимами достоверны только в течение первого часа после начала терапии.

В отличие от ИМ терапевтическое окно для эффективного проведения тромболитической терапии у больных с ТЭЛА намного шире и составляет до 14 дней от развития симптомов заболевания. Такая эффективность, вероятно, обусловлена существованием коллатерального бронхиального кровообращения. Таким образом, больных с подозрением на ТЭЛА следует рассматривать в качестве потенциальных кандидатов для проведения тромболитической терапии при развитии новых симптомов заболевания в течение 2 нед, предшествующих госпитализации.

Проведено несколько рандомизированных контролируемых клинических исследований, в которых оценивали эффективность и безопасность тромболитической терапии на фоне назначения гепарина по сравнению с введением гепарина в режиме монотерапии у больных с острой ТЭЛА. Метаанализ 9 из них (суммарно включен 461 больной) не выявил достоверного снижения смертности или повторной эмболизации ЛА при применении фибринолитических средств. Однако снижение частоты развития каждого из неблагоприятных событий практически на 40% при применении тромболитической терапии позволяет предположить необходимость включения большего количества больных для достижения статистически достоверных отличий. Хотя показания к проведению тромболитической терапии при ТЭЛА до сих пор строго не определены, пациенты c массивной ТЭЛА (гемодинамическая нестабильность и дисфункция ПЖ) теоретически должны иметь максимальные преимущества от ее проведения.

До настоящего времени ни один из тромболитических препаратов не продемонстрировал преимуществ перед остальными в плане эффективности лечения больных с ТЭЛА. Однако риск прогрессирования артериальной гипотензии при применении стрептокиназы у больных с массивной ТЭЛА делает назначение альтеплазы и урокиназы более предпочтительным.

Таким образом:

• Терапевтическое «окно» для проведения тромболитической терапии у больных с ТЭЛА составляет до 14 дней от развития симптомов
• Тромболитическая терапия показана всем больным с массивной ТЭЛА
• Большинство противопоказаний для проведения тромболитической терапии при массивной ТЭЛА являются относительными
• С учетом эффективности и безопасности предпочтительным режимом тромболитической терапии при ТЭЛА является системное введение 100 мг альтеплазы в течение 2 ч
• Эффективность тромболитических препаратов у больных с субмассивной ТЭЛА (гипокинезия ПЖ) не доказана, однако ввиду клинической целесообразности может проводиться по усмотрению лечащего врача
• Тромболитическая терапия не показана гемодинамически стабильным больным без признаков перегрузки/дисфункции ПЖ.

Катетер-направленная терапия

При терапии ТЭЛА с использованием управляемого катетера (тромболитики, эмболэктомия) используется катетер, размещенный в легочной артерии для разрушения и/или лизиса тромба. Применяется для лечения массивной ТЭЛА. Показания для лечения субмассивной ТЭЛА в настоящее время разрабатываются. К настоящему времени, исследования, в том числе проспективные рандомизированные клинические испытания, продемонстрировали, что подобный подход ведет к улучшению соотношения ПЖ/ЛЖ за 24 ч по сравнению с только антикоагулянтной терапией. Другие исходы и безопасность катетерной терапии по сравнению с системным тромболизисом в настоящее время исследуются.

Тромболитическая терапия ТЭЛА с использованием катетера, осуществляется посредством стандартной процедуры катетеризации правых отделов сердца/легочной артериографии легочной артерии, и тромболитики доставляются непосредственно в крупные проксимальные эмболы через катетер. Наиболее полно изучен метод с использованием высокочастотного маломощного УЗИ для облегчения доставки тромболитиков. УЗИ ускоряет тромболитический процесс путем разделения нитей фибрина и увеличения проницаемости тромба для литического препарата.

Другие методы включают эмболэктомию с использованием катетер-направленного вихревого всасывания, иногда в сочетании с экстракорпоральным шунтированием. Эмболэктомия с использованием катетер-направленного вихревого всасывания отличается от системного тромболизиса и тромболитической терапии ТЭЛА на основе катетера тем, что не требует большего отверстия катетера, и отсасываемая кровь должна быть перенаправлена обратно в вену (обычно в бедренную). Лучшими кандидатами на процедуру являются пациенты с венозным кавальным фильтром, или транзитным тромбом правого предсердия или правого желудочка, и очень острой проксимальной ТЭЛА. Венозно-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO) может быть использована в качестве процедуры спасения для тяжело больных пациентов с острой ТЭЛА, независимо от того, какие еще методы лечения используются.

Хирургическая эмболэктомия

Хирургическая эмболэктомия показана пациентам с ТЭЛА, у которых, несмотря на симптоматическую терапию, сохраняется артериальная гипотензия (стойкое снижение систолического АД ≤ 90 мм рт.ст. после инфузионной терапии и кислородотерапии или назначения вазопрессоров) или существует угроза остановки сердца или дыхания. Хирургическая эмболэктомия должна рассматриваться в случаях, когда противопоказано использование тромболизиса; в этих случаях может быть также рассмотрена катетер-направленная вихревая эмболэктомия, и, в зависимости от местных ресурсов и клинического опыта, применена перед хирургической эмболэктомии. Хирургическая эмболэктомия по всей вероятности увеличивает выживаемость пациентов с массивной ТЭЛА, но не имеет широкой распространенности. Как и в случае с катетер-опосредованной экстракцией тромба/сгустка, решение о проведении эмболэктомии и выбор техники зависит от наличия местных ресурсов и опыта работы в данном учреждении.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Источники: krasotaimedicina.ru,

Тромбоэмболия лёгочной артерии — Википедия

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.

Эпидемиология

ТЭЛА — относительно распространённая сердечно-сосудистая патология (примерно 1 случай на тысячу населения в год)^[1]. В США ТЭЛА наблюдают примерно у 650 000 человек, которая приводит к 350 000 смертям в год^[2]. ТЭЛА чаще возникает у пожилых (В США в год венозная тромбоэмболия возникает первый раз примерно у 100 человек из 100 000 и экспоненциально растёт от менее 5 случаев на 100 000 человек у детей до 15 лет до 500 случаев на 100 000 человек в возрасте 80 лет)^[3]. Данные о связи пола с ТЭЛА разнятся, однако анализ национальной базы данных США выявил, что у мужчин смертность на 20—30% выше, чем у женщин^[4]. Заболеваемость венозной тромбоэмболией среди пожилых выше у мужчин, но у пациентов моложе 55 лет — выше у женщин^[5].

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Вероятность венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивы, у больных тромбофилией.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (англ.)русск. 2008 года больных стратифицируют на группы высокого и невысокого риска. Также последнюю подразделяют на подгруппы умеренного и низкого риска. Высокий риск — риск ранней смерти (в стационаре или в течение 30 дней после ТЭЛА) более 15%, умеренный — не более 15%, низкий — менее 1%^[6]. Для его определения учитывают три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда.

Также вероятность ТЭЛА оценивают по шкале Уэллса (Wells score, 2001)^[7].

Если сумма баллов <2 — вероятность ТЭЛА низкая; 2—6 баллов — умеренная; >6 баллов — высокая.

Нередко используют Женевскую шкалу (2006)^[8].

Показатель	Баллы
Возраст >65 лет	1
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе	3
Хирургическое вмешательство или перелом на протяжении последнего месяца	2
Онкологическая патология	2
Подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей (боль в одной конечности)	3
Кровохарканье	2
Тахикардия 75—94 уд/мин	3
Тахикардия ≥ 95 уд/мин	5
Боль при пальпации вены + отёк одной конечности	4

Если сумма баллов <3 — вероятность ТЭЛА низкая; 4—10 баллов — умеренная; ≥ 11 баллов — высокая.

Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, обтурируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

• массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
• субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
• немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Клиническая картина

Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель).

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Диагностика

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).^[9]

Лабораторные методы диагностики

Определение уровня d-димеров

D-димер — продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров — высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Это означает, что повышение уровня d-димеров происходит при большом количестве других патологических состояний (например, инфекция, воспалительные процессы, некроз, расслоение аорты). Однако нормальный уровень d-димеров (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой и средней вероятностью^[10].

Инструментальные методы диагностики

Электрокардиография

На ЭКГ пациента с ТЭЛА синусовая тахикардия (примерно 150 ударов в минуту) и блокада правой ножки пучка Гиса.

Признаки ТЭЛА на электрокардиограмме неспецифичны и у большинства больных отсутствуют^[11]. Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale, признак перегрузки правого предсердия)^[12]. Примерно у 20 % пациентов могут обнаруживаться признаки острого лёгочного сердца (перегрузки правого желудочка): отклонение электрической оси сердца вправо; синдром S_IQ_IIIT_III (синдром МакГинна-Уайта^[13]) — глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении; новая блокада правой ножки пучка Гиса; глубокие зубцы S в V_5-6 в сочетании с отрицательными зубцами T в V_1-4^[14]. Однако острое лёгочное сердце может возникать и при других острых патологиях дыхательной системы (массивная пневмония, тяжёлый приступ бронхиальной астмы)^[15].

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка (англ.)русск. (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), дисковидные ателектазы. При инфаркте лёгкого —

Легочная эмболия | Тромбоз глубоких вен

Что такое тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)?

Легочная эмболия (ТЭЛА) — это внезапная закупорка легочной артерии. Обычно это происходит, когда сгусток крови отрывается и попадает с кровотоком в легкие. ПЭ — серьезное заболевание, которое может вызвать

• Необратимое повреждение легких
• Низкий уровень кислорода в крови
• Повреждение других органов вашего тела из-за недостатка кислорода

PE может быть опасным для жизни, особенно если сгусток большой или много.

Что вызывает тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА)?

Причиной обычно является тромб в ноге, называемый тромбозом глубоких вен, который отрывается и попадает с кровотоком в легкие.

Кто подвержен риску тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)?

Любой может получить тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), но некоторые вещи могут повысить риск ТЭЛА:

• После операции, , особенно операции по замене сустава
• Определенные медицинские состояния, в том числе
• Раки
• Болезни сердца
• Болезни легких
• Сломанная кость бедра или ноги или другая травма
• Гормональные препараты, , такие как противозачаточные таблетки или заместительная гормональная терапия
• Беременность и роды. Риск наиболее высок примерно через шесть недель после родов.
• Отсутствие движения в течение длительного времени, например, постельный режим, гипсовая повязка или длительный перелет на самолете
• Возраст. Ваш риск увеличивается с возрастом, особенно после 40 лет.
• Семейная история и генетика. Определенные генетические изменения, которые могут увеличить риск образования тромбов и ПЭ.
• Ожирение

Каковы симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)?

У половины людей с тромбоэмболией легочной артерии симптомы отсутствуют.Если у вас есть симптомы, они могут включать одышку, боль в груди или кровохарканье. Симптомы сгустка крови включают тепло, отек, боль, нежность и покраснение ноги.

Как диагностируется тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)?

Диагностировать ПЭ бывает сложно. Чтобы поставить диагноз, ваш лечащий врач позвонит по номеру

.
• Изучите свою историю болезни, в том числе спросите о своих симптомах и факторах риска PE
• Пройти медицинский осмотр
• Провести несколько тестов, включая различные визуализационные тесты и, возможно, некоторые анализы крови

Какие методы лечения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)?

Если у вас ПЭ, вам немедленно требуется медицинская помощь.Цель лечения — разбить сгустки и помочь предотвратить образование других сгустков. Варианты лечения включают лекарства и процедуры.

Лекарства

• Антикоагулянты, или разжижители крови предотвращают увеличение сгустков крови и образование новых сгустков. Вы можете получить их в виде инъекции, таблетки или внутривенного введения. (внутривенно). Они могут вызвать кровотечение, особенно если вы принимаете другие лекарства, которые также разжижают кровь, например аспирин.
• Тромболитики — это лекарства для растворения тромбов. Вы можете получить их, если у вас есть большие сгустки, вызывающие серьезные симптомы или другие серьезные осложнения. Тромболитики могут вызвать внезапное кровотечение, поэтому их применяют, если у вас тяжелая ПЭ, которая может быть опасной для жизни.

Процедуры

• Удаление тромба с помощью катетера использует гибкую трубку для достижения тромба в легком. Ваш лечащий врач может вставить в трубку инструмент, чтобы разрушить сгусток или доставить лекарство через трубку.Обычно перед этой процедурой вам дадут лекарство, чтобы усыпить.
• Фильтр полой вены может использоваться у некоторых людей, которые не могут принимать препараты для разжижения крови. Ваш лечащий врач вставляет фильтр в большую вену, называемую полой веной. Фильтр улавливает сгустки крови до того, как они попадут в легкие, что предотвращает тромбоэмболию легочной артерии. Но фильтр не препятствует образованию новых тромбов.

Можно ли предотвратить легочную эмболию (ТЭЛА)?

Предотвращение образования новых тромбов может предотвратить ПЭ.Профилактика может включать

• Продолжаю принимать антикоагулянты. Также важно проходить регулярные осмотры у врача, чтобы убедиться, что дозировка ваших лекарств работает для предотвращения образования тромбов, но не вызывает кровотечение.
• Изменения образа жизни, полезные для сердца, такие как здоровое для сердца питание, упражнения и, если вы курите, отказ от курения
Использование компрессионных чулок для предотвращения тромбоза глубоких вен (ТГВ)
• Движение ног при длительном сидении (например, в длительных поездках)
• Как можно скорее передвигаться после операции или быть прикованным к кровати

NIH: Национальный институт сердца, легких и крови

ДИАГНОСТИКА ЭМБОЛИЗМА ЛЕГКИХ

ЭМБОЛИЗМ ЛЕГКИХ И ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЭМБОЛИЗМ

(продолжение)

(MDCT) с высоким пространственным и временным разрешением и качеством помутнения артерий позволяет адекватно визуализировать легочные артерии, по крайней мере, на сегментарном уровне.MDCT может быть достаточным для исключения ПЭ у пациентов без высокой клинической вероятности (подозрения) на ПЭ. Вопрос о том, следует ли проводить дальнейшее обследование пациентов с отрицательными результатами КТ и высокой клинической вероятностью (с помощью компрессионного УЗИ нижних конечностей, V / Q-сканирования или легочной ангиографии), является спорным. MDCT, показывающий ПЭ на сегментарном или более проксимальном уровне, считается адекватным доказательством ПЭ у пациентов без низкой клинической вероятности.

Легочная ангиография

Легочные ангиографические диагностические критерии острой легочной артерии были определены много лет назад и включают прямое свидетельство тромба, либо дефекта наполнения, либо ампутации ветви легочной артерии.Однако легочная ангиография инвазивна и сопряжена с определенным риском. Однако, если его проводят опытные операторы, это может быть важным подтверждающим тестом.

Эхокардиография

Эхокардиографическое обнаружение дилатации правого желудочка может быть полезно для стратификации риска пациентов с подозрением на ТЭЛА высокого риска с шоком или гипотонией. Мета-анализ выявил более чем двукратное повышение риска смертности от ТЭЛА у пациентов с эхокардиографическими признаками дисфункции правого желудочка.

Диагностические стратегии и алгоритмы

Легочная ангиография, окончательный тест, является инвазивным, дорогостоящим и сопряженным с определенным риском. Таким образом, необходимы неинвазивные диагностические подходы, и различные комбинации клинической оценки и описанных выше тестов (включая измерение D-димера, компрессионное ультразвуковое исследование нижних конечностей, V / Q-сканирование и компьютерную томографию) были оценены для снижения потребности в легочных исследованиях. ангиография. Важно отметить, что диагностический подход к ПЭ может варьироваться в зависимости от доступности тестов.Наиболее подходящая диагностическая стратегия также должна определяться клинической оценкой риска и тяжести. Были разработаны различные руководства, в которых подробно описаны диагностические стратегии и алгоритмы.

Инфаркт в

левая нижняя доля. Плевральный экссудат над очагом поражения

Причинная закупорка сосуда. Несколько небольших разбросанных эмболов без

Инфаркт также присутствует в обоих легких

КТ показывает эмбол, перекрывающий левую нижнедолевую легочную артерию (стрелка)

Боль в плевре и одышка указывают на инфаркт; возможно также кровохарканье

	ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ	первостепенное значение.Специальное руководство по профилактике —
		ослабления ВТЭ были опубликованы американским
	Профилактика
		Колледж грудных врачей (ACCP).
	Профилактика ВТЭ связана с профилактикой	Антикоагулянтная терапия после легочной
	тромбообразования в глубоких венах ног и с
	продолжение сгустка, которое может оторваться и перейти к	Эмболия
	легкие.В связи с заболеваемостью и смертностью	Антикоагулянтная терапия играет критически важную роль
	связано с ТГВ и ПЭ, соответствующая профилактика составляет	в ведении пациентов с ПЭ. Объективы

Легочная эмболия: симптомы, причины, лечение

Что такое тромбоэмболия легочной артерии?

Тромбоэмболия легочной артерии — это сгусток крови в легком, который возникает, когда сгусток в другой части тела (часто в ноге или руке) перемещается по кровотоку и застревает в кровеносных сосудах легкого.Это ограничивает приток крови к легким, снижает уровень кислорода в легких и повышает кровяное давление в легочных артериях.

Если сгусток образуется в вене и остается там, это называется тромбом . Если сгусток отделяется от стенки вены и попадает в другую часть вашего тела, он называется эмболом .

Если PE не лечить быстро, они могут вызвать повреждение сердца или легких и даже смерть.

Кто подвержен риску образования тромба?

К группе риска развития тромба относятся те, кто:

• Долгое время не двигался или не двигался из-за постельного режима или операции.
• Имеете в личном или семейном анамнезе нарушение свертываемости крови, такое как тромбоз глубоких вен (ТГВ) или тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
• Имеют в анамнезе рак или проходят химиотерапию.
• Сидеть длительное время.

К людям с риском развития тромбоэмболии легочной артерии относятся те, кто:

• Неактивны в течение длительного времени при поездках на автомобиле, поезде или самолете.
• Имеют в анамнезе сердечную недостаточность или инсульт.
• Имеют избыточный вес или ожирение.
• Недавно имел травму или повреждение вены, возможно, после недавней операции, перелома или из-за варикозного расширения вен.
• Беременны или рожали в предыдущие 6 недель.
• Принимаете противозачаточные таблетки (оральные контрацептивы) или заместительную гормональную терапию.
• Установка центральных венозных катетеров через руку или ногу Если у вас есть какой-либо из этих факторов риска и у вас образовался тромб, поговорите со своим врачом, чтобы можно было предпринять шаги для снижения вашего личного риска.

Насколько серьезна тромбоэмболия легочной артерии?

Тромбоэмболия легочной артерии может исчезнуть сама по себе; при правильном диагнозе и лечении он редко бывает смертельным. Однако, если его не лечить, он может быть серьезным и привести к другим медицинским осложнениям, включая смерть. Тромбоэмболия легочной артерии может:

• Вызывает поражение сердца.
• Опасно для жизни, в зависимости от размера сгустка.

Каковы симптомы тромбоэмболии легочной артерии?

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии различаются в зависимости от тяжести тромба.Хотя большинство людей с тромбоэмболией легочной артерии испытывают симптомы, у некоторых нет. Первыми признаками обычно являются одышка и боли в груди, которые усиливаются, если вы напрягаетесь. Вы можете откашлять кровавую мокроту. Если у вас есть эти симптомы, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Легочная эмболия — серьезное заболевание, но поддается лечению. Быстрое лечение значительно снижает вероятность смерти.

Симптомы могут включать:

• Внезапная одышка — независимо от того, были ли вы активны или отдыхали.
• Необъяснимая острая боль в груди, руке, плече, шее или челюсти. Боль также может быть похожа на симптомы сердечного приступа.
• Кашель с кровянистой мокротой (слизью) или без нее.
• Кожа бледная, липкая или голубоватого цвета.
• Учащенное сердцебиение (пульс).
• Чрезмерное потоотделение.
• В некоторых случаях чувство тревоги, головокружение, слабость или обморок.
• Свистящее дыхание.

Также возможно наличие тромба и отсутствие каких-либо симптомов, поэтому обсудите факторы риска со своим врачом.

Если у вас есть симптомы тромбоэмболии легочной артерии, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Что вызывает тромбоэмболию легочной артерии?

Возможна тромбоэмболия легочной артерии:

• Когда кровь собирается (или «скапливается») в определенной части тела (обычно в руке или ноге). Объединение крови обычно происходит после длительных периодов бездействия, например, после операции или постельного режима.
• При повреждении вен, например, в результате перелома или хирургического вмешательства (особенно в области таза, бедра, колена или ноги).
• В результате другого заболевания, например сердечно-сосудистого заболевания (включая застойную сердечную недостаточность, фибрилляцию предсердий и сердечный приступ) или инсульта.
• Когда факторы свертывания в крови повышены, повышены или в некоторых случаях понижены. Повышенные факторы свертывания крови могут возникать при некоторых типах рака или у некоторых женщин, принимающих заместительную гормональную терапию или противозачаточные таблетки. Аномальные или низкие факторы свертывания также могут возникать в результате наследственных заболеваний.
Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 26.02.2019.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

определение легочной_эмболии и синонимов легочной_эмболии (английский)

Легочная эмболия ( PE ) — это закупорка главной артерии легкого или одной из его ветвей веществом, которое переместилось из других частей тела через кровоток (эмболия).ТЭЛА чаще всего возникает в результате тромбоза глубоких вен (сгусток крови в глубоких венах ног или таза), который отрывается и мигрирует в легкое, этот процесс называется венозной тромбоэмболией (ВТЭ). Небольшая часть связана с эмболизацией воздуха, жира, талька в препаратах лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками, или околоплодными водами. Нарушение кровотока в легких и возникающее в результате давление на правый желудочек сердца приводят к симптомам и признакам ПЭ. Риск ПЭ увеличивается в различных ситуациях, таких как рак или длительный постельный режим. ^[1]

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии включают затрудненное дыхание, боль в груди при вдохе и учащенное сердцебиение. Клинические признаки включают низкое насыщение крови кислородом и цианоз, учащенное дыхание и учащенное сердцебиение. Тяжелые случаи ПЭ могут привести к коллапсу, аномально низкому кровяному давлению и внезапной смерти. ^[1]

Диагноз ставится на основании этих клинических данных в сочетании с лабораторными исследованиями (такими как тест на D-димер) и исследованиями изображений, обычно КТ ангиографии легких.Обычно для лечения используются антикоагулянты, включая гепарин и варфарин. В тяжелых случаях может потребоваться тромболизис лекарственными средствами, такими как тканевый активатор плазминогена (tPA), или может потребоваться хирургическое вмешательство посредством тромбэктомии легких. ^[1]

Признаки и симптомы

Симптомы ПЭ: внезапная одышка (одышка), тахипноэ (учащенное дыхание), боль в груди «плевритного» характера (усиливающаяся при дыхании), кашель и кровохарканье (кашель с кровью).Более тяжелые случаи могут включать такие признаки, как цианоз (посинение, обычно губ и пальцев), коллапс и нестабильность кровообращения из-за уменьшения кровотока через легкие в левую часть сердца. Около 15% всех случаев внезапной смерти связаны с ПЭ. ^[1]

При физикальном осмотре легкие обычно в норме. Иногда шум трения плевры может быть слышен над пораженным участком легкого (в основном при ТЭЛА с инфарктом). Иногда присутствует плевральный выпот, который является транссудативным, обнаруживается по уменьшению перкуссии, слышимым звукам дыхания и вокальному резонансу.Напряжение в правом желудочке может быть обнаружено как левое парастернальное вздутие, громкий легочный компонент второго тона сердца и повышенное давление в яремной вене. ^[1] Может присутствовать субфебрильная температура, особенно если имеется легочное кровотечение или инфаркт. ^[2]

Реже неспособность правого желудочка выводить жидкость из тканей приводит к скоплению жидкости в ногах (периферический отек), застою в печени с легкой желтухой и болезненностью и асциту (жидкость в брюшной полости). ^{[ необходима ссылка ]}

Факторы риска

Наиболее частыми источниками эмболии являются тромбоз глубоких вен проксимального отдела голени (ТГВ) или тромбоз вен малого таза. Любой фактор риска ТГВ также увеличивает риск того, что венозный сгусток сместится и перейдет в кровообращение легких, что случается до 15% всех ТГВ. ^{[ необходимая ссылка ]} Условия обычно рассматриваются как континуум, называемый венозной тромбоэмболией (ВТЭ).

Классически развитие тромбоза происходит из-за группы причин, называемых триадой Вирхова (изменения кровотока, факторы стенки сосуда и факторы, влияющие на свойства крови). Часто присутствует более одного фактора риска.

• Нарушения кровотока : иммобилизация (после операции, травмы, беременности (также прокоагулянт), ожирения (также прокоагулянт), рака (также прокоагулянт)
• Факторы в стенке сосуда : имеют ограниченное прямое отношение к VTE
• Факторы, влияющие на свойства крови (прокоагулянтное состояние):

Диагностика

Горб Хэмптона у человека с тромбоэмболией правой нижней доли легочной артерии

Диагноз ПЭ основывается, прежде всего, на утвержденных клинических критериях в сочетании с выборочным тестированием, поскольку типичные клинические проявления (одышка, боль в груди) нельзя однозначно отличить от других причин боли в груди и одышки.Решение о проведении медицинской визуализации обычно основывается на клинических признаках, то есть на истории болезни, симптомах и результатах физикального обследования с последующей оценкой клинической вероятности. ^[1]

Наиболее часто используемый метод прогнозирования клинической вероятности, оценка Уэллса, представляет собой правило клинического прогнозирования, использование которого осложняется наличием нескольких версий. В 1995 г. Wells et al. первоначально разработал правило прогнозирования (на основе поиска в литературе) для прогнозирования вероятности ПЭ на основе клинических критериев. ^[3] Правило прогнозирования было пересмотрено в 1998 г. ^[4] Это правило прогнозирования было дополнительно пересмотрено при упрощении во время проверки Wells et al. в 2000 году. ^[5] В публикации 2000 года Уэллс предложил две разные системы оценки с использованием пороговых значений 2 или 4 с одним и тем же правилом прогнозирования. ^[5] В 2001 году Уэллс опубликовал результаты с использованием более консервативного порогового значения 2 для создания трех категорий. ^[6] Была предложена дополнительная версия, «модифицированная расширенная версия», использующая более недавнее пороговое значение 2, но включающая результаты начальных исследований Уэллса. ^{[3] [4]} . ^[7] Совсем недавно дальнейшее исследование вернулось к более раннему использованию Уэллсом отсечки в 4 точки ^[5] для создания только двух категорий. ^[8]

Существуют дополнительные правила прогнозирования для PE, такие как Женевское правило. Что еще более важно, использование любого правила связано с уменьшением повторяющейся тромбоэмболии. ^[9]

Рейтинг Уэллса : ^[10]

• клинически подозрение на ТГВ — 3,0 балла
• альтернативный диагноз менее вероятен, чем ПЭ — 3.0 баллов
• тахикардия (пульс> 100) — 1,5 балла
• иммобилизация (> = 3d) / операция в предыдущие четыре недели — 1,5 балла
• история ТГВ или ПЭ — 1,5 балла
• кровохарканье — 1,0 балла
• злокачественное новообразование (при лечении в течение 6 месяцев) или паллиативное — 1,0 балла

Традиционная интерпретация ^{[5] [6] [11]}

• Оценка> 6,0 — высокая (вероятность 59% на основе объединенных данных ^[12] )
• Оценка 2.От 0 до 6,0 — умеренная (вероятность 29% на основе объединенных данных ^[12] )
• Оценка <2,0 - низкая (вероятность 15% на основе объединенных данных ^[12] )

Альтернативное толкование ^{[5] [8]}

• Оценка> 4 — вероятна ПЭ. Рассмотрите возможность диагностической визуализации.
• Оценка 4 или меньше — ПЭ маловероятно. Рассмотрим D-димер, чтобы исключить ПЭ.

Анализы крови

Ранние первичные исследования показали, что при низком / умеренном подозрении на ПЭ нормального уровня D-димера (показанного в анализе крови) достаточно, чтобы исключить возможность тромботической ПЭ. ^[13] Это было подтверждено недавним систематическим обзором исследований пациентов с низкой предтестовой вероятностью (PTP) PE и отрицательными результатами на D-димер, которые выявили трехмесячный риск тромбоэмболических событий у пациентов, исключенных таким образом. составила 0,14% с 95% доверительным интервалом от 0,05 до 0,41%, хотя этот обзор был ограничен использованием только одного рандомизированного контролируемого клинического исследования, остальные исследования были проспективными когортами. ^[14] D-димер очень чувствителен, но не очень специфичен (специфичность около 50%).Другими словами, положительный D-димер не является синонимом PE, но отрицательный D-димер с хорошей степенью достоверности указывает на отсутствие PE. ^[15]

При подозрении на ПЭ проводится ряд анализов крови, чтобы исключить важные вторичные причины ПЭ. Это включает полный анализ крови, статус свертывания (PT, aPTT, TT) и некоторые скрининговые тесты (скорость оседания эритроцитов, функция почек, ферменты печени, электролиты). Если одно из них не соответствует норме, могут потребоваться дальнейшие исследования. ^{[ необходима ссылка ]}

Изображения

Селективная легочная ангиограмма выявляет значительный тромб (обозначен А), вызывающий центральную обструкцию левой главной легочной артерии. Запись ЭКГ показана внизу. КТ-ангиография легких (CTPA) показывает седловидный эмбол и значительную тромбозную нагрузку в долевых ветвях обеих основных легочных артерий.

Золотым стандартом диагностики тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) является ангиография легких. Легочная ангиография используется реже из-за более широкого признания компьютерной томографии, которая не является инвазивной.КТ-ангиография легких является рекомендуемым методом диагностической визуализации первой линии для большинства людей.

Неинвазивная визуализация

КТ-ангиография легких (КТПА) — это ангиограмма легких, полученная с помощью компьютерной томографии (КТ) с радиоконтрастом, а не катетеризацией правых отделов сердца. Его преимуществами являются клиническая эквивалентность, неинвазивный характер, большая доступность для людей и возможность выявления других заболеваний легких на основе дифференциального диагноза в случае отсутствия тромбоэмболии легочной артерии.Оценка точности КТ ангиографии легких затрудняется быстрыми изменениями в количестве рядов детекторов, доступных в многодетекторных КТ (МДКТ) аппаратах. ^[16] Согласно когортному исследованию, однослойная спиральная КТ может помочь диагностировать обнаружение у людей с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии. ^[17] В этом исследовании чувствительность составила 69%, а специфичность — 84%. В этом исследовании распространенность обнаружения составила 32%, положительная прогностическая ценность 67,0% и отрицательная прогностическая ценность 85.2% (щелкните здесь, чтобы настроить эти результаты для людей с более высоким или низким риском обнаружения). Однако результаты этого исследования могут быть предвзятыми из-за возможной ошибки включения, поскольку компьютерная томография была окончательным диагностическим инструментом у людей с тромбоэмболией легочной артерии. Авторы отметили, что отрицательного результата КТ одного среза недостаточно, чтобы исключить легочную эмболию самостоятельно. В отдельном исследовании, в котором использовались 4 и 16 сканеров, сообщалось о чувствительности 83% и специфичности 96%. В этом исследовании было отмечено, что дополнительное тестирование необходимо, когда клиническая вероятность несовместима с результатами визуализации. ^[18] CTPA не уступает сканированию VQ и идентифицирует больше эмболов (не обязательно улучшая результат) по сравнению со сканированием VQ. ^[19]

Вентиляционное / перфузионное сканирование (или V / Q-сканирование или сцинтиграфия легких), которое показывает, что некоторые области легкого вентилируются, но не перфузируются кровью (из-за закупорки тромбом). Этот тип обследования используется реже из-за более широкой доступности технологии КТ, однако он может быть полезен людям с аллергией на йодированный контраст или во время беременности из-за более низкого радиационного воздействия, чем КТ. ^{[20] [21]}

Диагностические тесты с низкой вероятностью / недиагностические тесты

Часто выполняемые тесты не чувствительны к ПЭ, но могут быть диагностическими.

• Рентген грудной клетки часто делают пациентам с одышкой, чтобы исключить другие причины, такие как застойная сердечная недостаточность и перелом ребер. Рентгенограммы грудной клетки при ПЭ редко бывают нормальными, ^[22] , но обычно не имеют признаков, позволяющих предположить диагноз ПЭ (например.г. Знак Вестермарка, горб Хэмптона).
• Ультрасонография ног, также известная как допплерография, в поисках тромбоза глубоких вен (ТГВ). Наличие ТГВ, как показано на УЗИ ног, само по себе является достаточным основанием для антикоагуляции, не требуя V / Q или спиральной компьютерной томографии (из-за сильной связи между DVT и PE). Это может быть подходящим подходом во время беременности, при котором другие методы увеличивают риск врожденных дефектов у будущего ребенка. Однако отрицательный результат сканирования не исключает ТЭЛА, и сканирование с низкой дозой облучения может потребоваться, если у матери высок риск тромбоэмболии легочной артерии. ^{[ необходима ссылка ]}

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма (ЭКГ) обычно проводится пациентам с болью в груди для быстрой диагностики инфаркта миокарда (сердечного приступа). ЭКГ может показывать признаки деформации правых отделов сердца или острого легочного сердца в случаях крупных ПЭ — классическими признаками являются большой зубец S в отведении I, большой зубец Q в отведении III и перевернутый зубец Т в отведении III (S1Q3T3). ^[23] Это иногда (до 20%) присутствует, но может также возникать при других острых состояниях легких и поэтому имеет ограниченную диагностическую ценность.Наиболее часто наблюдаемые признаки на ЭКГ — синусовая тахикардия, отклонение оси вправо и блокада правой ножки пучка Гиса. ^[24] Синусовая тахикардия, однако, по-прежнему обнаруживается только у 8–69% людей с ПЭ. ^[25]

Эхокардиография

При массивной и субмассивной ТЭЛА дисфункция правой стороны сердца может быть замечена на эхокардиографии, что свидетельствует о серьезной обструкции легочной артерии и о том, что сердце не может выдерживать давление. Некоторые исследования (см. Ниже) предполагают, что это открытие может быть показанием для тромболизиса.Не каждому пациенту с (подозреваемой) тромбоэмболией легочной артерии требуется эхокардиограмма, но повышение сердечных тропонинов или натрийуретического пептида мозга может указывать на перенапряжение сердца и требовать эхокардиограммы. ^[26]

Специфический вид правого желудочка на эхокардиографии обозначается как знак МакКоннелла . Это обнаружение акинезии свободной середины стенки, но нормальное движение верхушки. Этот феномен имеет 77% чувствительность и 94% специфичность для диагностики острой тромбоэмболии легочной артерии на фоне дисфункции правого желудочка. ^[27]

Алгоритмы

Недавние рекомендации по диагностическому алгоритму были опубликованы исследователями PIOPED; однако эти рекомендации не отражают исследования с использованием 64-срезового МДКТ. ^[12] Эти исследователи рекомендовали:

• Низкая клиническая вероятность. Если D-димер отрицательный, PE исключается. Если положительный D-димер, получите MDCT и лечение на основании результатов.
• Умеренная клиническая вероятность. Если D-димер отрицательный, PE исключается. Однако авторы не были обеспокоены тем, что отрицательный результат MDCT с отрицательным D-димером в этом случае имеет 5% вероятность оказаться ложным. Предположительно, частота ошибок в 5% упадет, поскольку более широко используется MDCT с 64 срезами. Если положительный D-димер, получите MDCT и лечение на основании результатов.
• Высокая клиническая вероятность. Перейти к MDCT. Если положительный, лечить, если отрицательный, необходимы дополнительные тесты для исключения ПЭ.

Критерии исключения легочной эмболии

Критерии исключения легочной эмболии, или правило PERC, помогают оценить людей, у которых есть подозрение на легочную эмболию, но маловероятно.В отличие от шкалы Уэллса и Женевской оценки, которые представляют собой правила клинического прогнозирования, предназначенные для стратификации пациентов с подозрением на ТЭЛА, правило PERC предназначено для исключения риска ТЭЛА у пациентов, когда врач уже разделил их на категорию низкого риска.

Пациенты этой категории низкого риска без какого-либо из этих критериев могут не проходить дальнейшее диагностическое тестирование на ПЭ: Гипоксия — Sa0 ₂ <95%, односторонний отек ног, кровохарканье, предшествующий ТГВ или ТГВ, недавняя операция или травма, возраст> 50 , прием гормонов, тахикардия.Обоснование этого решения заключается в том, что дальнейшее тестирование (в частности, КТ-ангиограмма грудной клетки) может причинить больше вреда (от радиационного воздействия и контрастного красителя), чем риск ПЭ. ^[28] Правило PERC имеет чувствительность 97,4% и специфичность 21,9% с частотой ложноотрицательных результатов 1,0% (16/1666). ^[29]

Лечение

В большинстве случаев антикоагулянтная терапия является основой лечения. В срочном порядке часто требуется поддерживающее лечение, такое как кислород или анальгезия.

Антикоагулянтная

Основная статья: Антикоагулянт

В большинстве случаев антикоагулянтная терапия является основой лечения. Первоначально вводят нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин (НМГ) или фондапаринукс, а затем начинают терапию варфарином, аценокумаролом или фенпрокумоном (это может занять несколько дней, обычно пока пациент находится в больнице). Согласно систематическому обзору рандомизированных контролируемых исследований Кокрановского сотрудничества, НМГ могут уменьшить кровотечение у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии по сравнению с гепарином. ^[30] Относительное снижение риска составило 40%. Для пациентов с таким же риском, как и в этом исследовании (2,0% имели кровотечение, когда не лечили низкомолекулярным гепарином), это приводит к абсолютному снижению риска на 0,8%. 125 пациентов должны пройти курс лечения, чтобы один из них получил пользу.

Пациентов с низким риском (класс риска I или II) можно лечить амбулаторно. ^[31] Рандомизированное исследование 344 пациентов (171 амбулаторный и 168 стационарных) показало, что результаты были одинаковыми независимо от того, лечились ли пациенты в больнице или дома (в каждой группе был один случай смерти через 90 дней). ^{[31] [32]} Это подтверждает выводы более раннего систематического обзора наблюдательных исследований. ^[33]

Терапия варфарином часто требует частой корректировки дозы и контроля международного нормализованного отношения (МНО). При ПЭ обычно идеальным считается МНО от 2,0 до 3,0. Если на фоне лечения варфарином возникает еще один эпизод ТЭЛА, окно МНО может быть увеличено, например, до 2,5-3,5 (при отсутствии противопоказаний) или антикоагулянт можно заменить другим антикоагулянтом e.г. НМВ. У пациентов с основным злокачественным новообразованием курс лечения НМГ может быть предпочтительнее варфарина на основании результатов исследования CLOT. ^[34]

Аналогичным образом беременным женщинам часто назначают низкомолекулярный гепарин, чтобы избежать известных тератогенных эффектов варфарина, особенно на ранних сроках беременности. ^{[ необходима ссылка ]}

Люди обычно попадают в больницу на ранних стадиях лечения и, как правило, остаются на стационарном лечении до тех пор, пока МНО не достигнет терапевтического уровня.Все чаще случаи низкого риска лечат в амбулаторных условиях, как это уже принято при лечении ТГВ. ^[35]

Терапия варфарином обычно продолжается в течение 3–6 месяцев или «пожизненно», если ранее уже были ТГВ или ТЭЛА, или не было ни одного из обычных факторов риска. Аномальный уровень D-димера в конце лечения может сигнализировать о необходимости продолжения лечения у пациентов с первой неспровоцированной легочной эмболой. ^[36]

Тромболизис

Основная статья: Тромболизис

Массивная ПЭ, вызывающая гемодинамическую нестабильность (шок и / или гипотензию, определяемую как систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст. Или падение давления на 40 мм рт. тромболизис, ферментативное разрушение сгустка медикаментами.В данной ситуации это лучший доступный метод лечения, который поддерживается клиническими рекомендациями. ^{[37] [38] [39]}

Использование тромболизиса при немассивной ПЭ все еще обсуждается. Целью терапии является растворение сгустка, но существует сопутствующий риск кровотечения или инсульта. ^[40] Основным показанием к тромболизису является субмассивная ТЭЛА, при которой дисфункция правого желудочка может быть продемонстрирована на эхокардиографии, а также наличие видимого тромба в предсердии. ^[41]

Хирургия

Используется фильтр нижней полой вены.

Хирургическое лечение острой тромбоэмболии легочной артерии (легочная тромбэктомия) встречается редко, и от него в большинстве случаев отказались из-за неблагоприятных отдаленных результатов. Однако в последнее время он пережил возрождение с пересмотром хирургической техники и, как считается, принесет пользу отдельным пациентам. ^[42]

Хроническая тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к легочной гипертензии (известная как хроническая тромбоэмболическая гипертензия ), лечится хирургической процедурой, известной как легочная тромбоэндартерэктомия.

Фильтр нижней полой вены

Основная статья: фильтр нижней полой вены

Если антикоагулянтная терапия противопоказана и / или неэффективна, или для предотвращения попадания новых эмболов в легочную артерию и их сочетания с существующей закупоркой, может быть имплантирован фильтр нижней полой вены. ^[43]

Прогноз

Большой седловидный эмбол на ЛА.

Смертность от нелеченной ПЭ составляет 26%. Эта цифра взята из исследования, опубликованного в 1960 году Barrit and Jordan, ^[44] , в котором сравнивали антикоагулянтную терапию с плацебо для лечения ПЭ.Барритт и Джордан выполнили свое исследование в Бристольском Королевском лазарете в 1957 году. Это исследование — единственное плацебо-контролируемое испытание, в котором изучалась роль антикоагулянтов в лечении ПЭ. поступить так будет считаться неэтичным. Тем не менее, заявленный уровень смертности в 26% в группе плацебо, вероятно, является преувеличением, учитывая, что современные технологии могли обнаруживать только тяжелые формы ПЭ.

Прогноз зависит от объема пораженного легкого и наличия других заболеваний; хроническая эмболизация легкого может привести к легочной гипертензии.После массивной ТЭЛА эмбол должен как-то рассосаться, чтобы пациент выжил. При тромботической ПЭ сгусток крови может разрушаться в результате фибринолиза или может быть организован и реканализирован так, что через сгусток образуется новый канал. Наиболее быстро кровоток восстанавливается в первые 1-2 дня после ПЭ. ^[45] После этого улучшение замедляется, и некоторые недостатки могут быть постоянными. Существуют разногласия по поводу того, нужно ли вообще лечить небольшие субсегментарные ПЭ ^[46] , и существуют некоторые свидетельства того, что пациенты с субсегментарными ПЭ могут хорошо себя чувствовать без лечения. ^{[18] [47]}

После прекращения антикоагуляции риск смертельной легочной эмболии составляет 0,5% в год. ^[48]

Прогнозирование смертности

PESI и Женевские правила прогнозирования позволяют оценить смертность и, таким образом, могут определять выбор пациентов, которые могут рассматриваться для амбулаторного лечения. ^[49]

Основные причины

После первого ПЭ поиск вторичных причин обычно бывает кратковременным. Только когда возникает вторая ПЭ, особенно когда это происходит еще на фоне антикоагулянтной терапии, предпринимается дальнейший поиск основных условий. ^{a b c d e} «Легочная тромбоэмболия». В Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. . Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 1561–65. ISBN 0-07-139140-1. ^{a b c d e} Wells Gears Гент М., Тёрпи А., Борманис Дж., Вейц Дж., Чемберлен М., Боуи Д., Барнс Д., Хирш Дж. (2000). «Получение простой клинической модели для классификации вероятности тромбоэмболии легочной артерии у пациентов: повышение полезности моделей с помощью D-димера SimpliRED». ^{a b} Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Stiell I, Dreyer JF, Barnes D, Forgie M, Kovacs G, Ward J, Kovacs MJ (2001). «Исключение тромбоэмболии легочной артерии у постели больного без диагностической визуализации: ведение пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии, поступающих в отделение неотложной помощи, с использованием простой клинической модели и d-димера». Ann Intern Med 135 (2): 98–107. PMID 11453709. http: // www. ^{a b} van Belle A, Büller H, Huisman M, Huisman P, Kaasjager K, Kamphuisen P, Kramer M, Kruip M, Kwakkel-van Erp J, Leebeek M, Leebeek F , Принс М., Сохне М., Тик Л. (2006). «Эффективность лечения подозреваемой тромбоэмболии легочной артерии с использованием алгоритма, сочетающего клиническую вероятность, тестирование D-димера и компьютерную томографию». JAMA 295 (2): 172–9. DOI: 10.1001 / jama.295.2.172. PMID 16403929. http: // jama. ^{a b c d} Stein PD, Woodard PK, Weg JG, Vakefield TWos, Tapson Д.А., Липер К.В., Халл Р.Д., Хейлз Калифорния, Готтшалк А., Гудман Л.Р., Фаулер С.Е., Бакли Д.Д. (2007). «Пути диагностики острой тромбоэмболии легочной артерии: рекомендации исследователей PIOPED II». Радиология 242 (1): 15–21. DOI: 10. Leung, AN; Булл, Т.М., Яешке, Р., Локвуд, Си-Джей, Буазель, ПМ, Гурвиц, Л.М., Джеймс, А.Х., Маккаллоу, Л. Червенак, Ф.А., Коди, Д.Д., МакНитт-Грей, М.Ф., Стейв, К.Д., Таттл, Б.Д., Комитет ATS / STR по легочной эмболии при беременности (2011-11-15). «Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества / Общества торакальной радиологии: оценка подозреваемой тромбоэмболии легочной артерии во время беременности». Американский журнал респираторной медицины и реанимации 184 (10): 1200–8. Хименес Д., Юсен Р. Д., Отеро Р., и др. (2007). «Прогностические модели для отбора пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии для первичной амбулаторной терапии». Сундук 132 (1): 24–30. DOI: 10.1378 / Chess.06-2921. PMID 17625081.

Верхний RT (включая ИВДП, Простуда) Нижняя ЛТ / заболевание легких (включая ИДП) Пневмокониоз (асбестоз, баритоз, бокситовый фиброз, бериллиоз, синдром Каплана, халикоз, пневмокониоз угольщиков, сидероз, силикоз, талькоз, биссиноз) Пневмонит гиперчувствительности (багассоз, легкое любителя птиц, легкое фармероза), ликопердонит Другое Обструктивная или ограничительная Плевральная полость / средостение Прочие / общие

.