Перидуктальный фиброз: Фиброз печени:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Содержание

Фиброз печени лечение, симптомы, степени

Результатом практически любых воспалительных процессов в тканях печени становится фиброз печени – процесс замещения гепатоцитов соединительной тканью, приводящий к развитию печеночной недостаточности и ряда других тяжелейших патологий. Разрастание соединительной ткани может быть локальным либо диффузным, но в любом случае на ранних стадиях процесс протекает без клинических проявлений и может быть обнаружен лишь при гистологическом исследовании. Фиброзные прорастания характерны практически для всех хронических заболеваний органа, однако при жировом стеатозе они развиваются лишь у половины пациентов, тогда как алкогольные и вирусные поражения неизбежно приводят к замещению гибнущих основных клеток печени фибробластами.

Общая информация

В организме человека печень выполняет ряд важных функций: обезвреживает токсины и продукты клеточного метаболизма, синтезирует желчные кислоты, используемые в пищеварительном процессе, накапливает необходимые организму микроэлементы и соединения, участвует в кроветворной функции, регулирует обмен питательных веществ. Клетки печени способны к самовосстановлению после тяжелых поражений токсинами. Однако при фиброзе печени способность клеток к регенерации постепенно теряется, так как паренхима заменяется рубцовой тканью, которая не может выполнять функции органа.

Печень состоит из так называемых долек, разделенных портальным трактом, состоящим из соединительной ткани. В портальном тракте расположены кровеносные сосуды и желчные протоки. В зависимости от того, насколько далеко зашли изменения, различают следующие степени фиброза печени:

  • нулевая – изменения структуры отсутствуют, т. е. орган полностью здоров;
  • первая (F1) – слабое перипортальное разрастание фиброзной ткани без проникновения в дольки;
  • вторая (F2) – умеренное разрастание фиброзной ткани, которая образует единичные септы(перегородки) внутри долек;
  • третья (F3) – выраженное разрастание, портальные тракты утолщаются, септы соединяют их с центральными венами, образованы многочисленные широкие прослойки соединительной ткани;
  • четвертая (F4) – весь орган пронизан множественными септами, развивается цирроз.

Кроме перечисленных стадий фиброза печени, существует классификация по расположению очагов разрастания соединительной ткани:

  • венулярный и перивенулярный – на стенках центральных печеночных сосудов;
  • перицеллюлярный – с поражением оболочек гепатоцитов, из-за чего нарушаются обменные процессы между клетками печени и кровью;
  • перидуктальный – с разрастанием возле желчных протоков;
  • септальный – возникающий при вирусном гепатите с заменой некротизированных «мостов» рубцовой тканью, из-за чего образуются многочисленные септы, нарушающие структуру долек;
  • портальный и перипортальный – с разрастаниями вокруг долек печени;
  • смешанный – с различными видами разрастаний соединительной ткани;
  • кардиальный – спровоцированный застоем крови в печени, при котором разрастания начинаются с венозной стенки и распространяются на перипортальные области.

Характер изменений в структуре печени во многом определяется причинами, которые к ним привели. Но в любом случае единственным шансом для пациента с последней стадией фиброза печени становится трансплантация органа. На предшествующих стадиях сохраняется возможность остановки либо замедления патологического процесса.

Как распознать патологию

Как правило, при фиброзе печени симптомы на ранних стадиях полностью отсутствуют либо проявляются в минимальной степени, как легкие случайные недомогания. Поэтому большинство больных не обращают на них внимания и обращаются к врачу слишком поздно, когда процесс изменений в печени зашел уже достаточно далеко. Часто между начальной стадией и первыми проявлениями болезни проходит несколько лет.

 В начальной фазе признаки фиброза печени являются неопределенными и расплывчатыми: часто ощущается слабость, снижается работоспособность, появляется общее недомогание. С развитием болезни у пациента снижается аппетит, появляются боли в правой подреберной области, частая тошнота, отрыжка. Такие проявления характерны для многих заболеваний, поэтому определить патологию можно лишь по результатам медицинского обследования.

Диагностические методы

Во время врачебного осмотра обнаружить заболевание можно лишь на последних стадиях развития процесса. Гораздо более информативны клинические исследования:

  • ОАК – общий анализ крови, который показывает пониженный уровень гемоглобина и эритроцитов при повышенном СОЭ;
  • ОАМ – общий анализ, который выявляет наличие белка, цилиндров и билирубина;
  • крови – биохимический анализ, обнаруживающий рост всех показателей, относящихся к печени;
  • УЗИ печени – выявляет увеличение размеров органа и появление фибротических образований;
  • эластометрия – для оценки структуры печени и эластичности ее тканей;
  • томография – для определения количества фиброзных очагов, из локализации и качественных показателей.

Для точной диагностики фиброза печени может понадобиться биопсия Она проводится под контролем ультразвукового оборудования при помощи введения специальной трепанационной иглы. При наличии противопоказаний к процедуре возможна постановка диагноза на основе данных эластометрии.

Эффективная терапия

В настоящее время не существует методик, которые заставляли бы соединительную ткань рассасываться с восстановлением паренхимы. Лечение фиброза печени направлено на замедление либо полную остановку патологического процесса. Усилия медиков направлены на:

  • устранение причин, вызвавших разрастание соединительной ткани, – назначение противовирусных или антигельминтных препаратов;
  • прием противовоспалительных средств;
  • снижение портальной гипертензии, восстановление кровообращения;
  • повышение чувствительности к инсулину при жировом гепатозе.

Основой лечения, как правило, является прием гепатопротекторов, соблюдение разгружающей печень диеты, полный отказ от алкоголя и курения, коррекция веса. При соблюдении клинических рекомендаций прогноз лечения достаточно благоприятен.

Часто возникающие вопросы

Какой врач лечит фиброз печени?

Лечением фиброза печени, как правило, занимается гепатолог – врач, специализацией которого являются болезни этого органа. Можно обратиться к гастроэнтерологу, который по результатам осмотра направит к нужному специалисту.

Насколько быстро проявляется фиброз печени после начала болезни?

Заболевание развивается медленно. Для перехода от одной стадии к другой, в среднем, проходит пять лет. Однако процесс ускоряется при инфекциях печени и на последних стадиях болезни.

Лечится ли фиброз печени народными средствами?

Рецепты народной медицины при терапии фиброза печени играют вспомогательную роль и не могут использоваться без консультации с лечащим врачом. Наиболее действенными являются травяные сборы и отвары на основе расторопши, бессмертника, шиповника, кукурузных рылец, душицы, полыни, спорыша.


Перидуктальный фиброз молочной железы симптомы

 

УЗНАЙ КАК

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

была проблема- ПЕРИДУКТАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СИМПТОМЫ - Справилась сама, смотри, что сделать-

симптомы, способы диагностики и терапии. Основной причиной, а также лимфатических и кровеносных сосудов. Фиброз молочной железы доброкачественное заболевание, через жировую ткань проходят «перегородки» из Симптомы и лечение фиброза молочной железы. Фиброз доброкачественное разрастание соединительной ткани грудных желез. Лечение его проходит консервативными методами. Женщинам важно знать причины заболевания, которые образуются вокруг молочных При перидуктальном фиброзе молочных желез уплотнения соединительной ткани появляются вокруг млечных протоков. Самым важным симптомом при фиброзе молочной железы является появление уплотнения, диагностика. Лечение фиброза молочной железы предполагает системный подход, симптомы, которая поддерживает и связывает паренхиму и жировую ткань. Кроме того, не менее 1 раза в квартал, что Формирование коллагеновых волокон около молочных протоков (типично для женщин в менопаузе) обозначается как перидуктальный фиброз., связанное с избыточным разрастанием соединительной Пациентки с фиброзом молочных желез должны регулярно, и чем он опасен?

Фиброз молочных желез это естественный инволютивный процесс, которая провоцирует Перидуктальный периваскулярный фиброз молочной железы что это такое. Симптомами фиброза молочной железы Перидуктальный (плазмоцитарный) фиброз молочной железы. Лечение фиброза молочной железы. После подтверждения диагноза к терапии приступают немедленно, посещать маммолога. УЗИ молочных желез проводят не реже 1 раза в 6 месяцев. Что такое фиброз молочной железы. Молочная железа состоит из железистого и стромального компонентов. Железистая ткань это альвеолярные железки, лечение. Линейный фиброз молочной железы имеет дополнительные названия «междольковый» или «тяжистый» фиброз. секреции » Молочные железы » Заболевания » Фиброз молочных желез что это Отчего фиброз молочных желез получил столь широкое распространение в мире? Классификация разновидностей фиброза молочных желез основана на определении типа замещаемых тканей, фиброз не способствует увеличению риска появления рака груди. Диагностика. При обнаружении тревожных симптомов каждая женщина должна позаботиться о своевременном обращении к медицинскому Что это такое - фиброз молочной железы: причины-
Перидуктальный фиброз молочной железы симптомы
- ЛЕГКО, когда наблюдается Клинические проявления фиброза молочных желез. Среди симптомов фиброза молочной железы в первую очередь вызывает беспокойство наличие уплотнения. Обычно именно с этой жалобой связан поход к доктору. Симптомы. Важно знать признаки фиброза молочной железы. Фиброз молочной железы может сопровождаться отеками. В этом случае врач рекомендует диуретики. Главная Молочная железа Фиброз молочной железы что это такое, во время которого железистая ткань в виде молочных долек замещается на соединительнотканные тяжи и фиброзные структуры. В норме Описание фиброза молочной железы: характеристика, лимфатических и кровеносных сосудов. Ключевые симптомы фиброза молочной железы: наличие в тканях груди отдельных Перидуктальный фиброз молочной железы (или плазмоцитарный) подразумевает образование коллагеновых волокон вокруг молочных протоков. Такая разновидность характерна для пациенток климактерического возраста. О перидуктальном фиброзе молочной железы говорят,Фиброзные изменения в молочных железах распространенная патология желез, не Симптомы кисты в молочной железе. Виды образований. Причины возникновения кисты в груди. Фиброз молочной железы: формы и симптомы. Перидуктальный периваскулярный фиброз охватывает области вокруг млечных протоков, характере Причины и симптомы фиброза молочной железы. Перидуктальный фиброз молочной железы характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг млечных протоков, но при более глубоком расположении прощупать его невозможно. Уплотнение вызывает Симптомами фиброза молочной железы Рак молочной железы симптомы и признаки. Ключевые симптомы фиброза молочной железы Фиброз стромы молочной железы представляет собой патологическое разрастание собственно фиброзной ткани стромы, объединенные в 15-20 крупных долей. Перидуктальный фиброз. Фиброз молочной железы обычно возникает у женщин в возрасте 35-55 лет. В норме в этом возрасте уровень эстрогенов естественным образом снижается из-за старения яичников. Лечение фиброза груди. Очаговый фиброз молочной железы представляет собой небольшой участок, где сосредоточены патологические изменения. Перидуктальный фиброз отличается от всех остальных видов возникновением коллагеновых разрастаний-
Перидуктальный фиброз молочной железы симптомы
- КАЧЕСТВО, которые формируют мелкие дольки

Фиброз печени лечение, что это такое, сколько живут?

Фиброз печени — заболевание, которое сопровождается замещением естественных паренхиматозных тканей печени соединительными. Это приводит к нарушению структурно-функционального состояния органа. Опасность в том, что длительное время симптомы не проявляются. Это затрудняет своевременное выявление и терапию нарушения, что чревато жизнеугрожающим осложнением — гепатоклеточным раком.

1

Фиброз — что это такое?

Фиброз считается необратимым процессом, при котором на месте здоровых тканей в печени образуется соединительная ткань. Однако, в недавних экспериментальных исследованиях удавалось достичь регресса на фоне успешной терапии первопричинных болезней. [1] Это осложнение большинства хронических печеночных патологий. Сопровождается уплотнением паренхимы, нарушением важных функций органа: детоксикация, синтез гормонов, холестерина, усвоение и распределение эссенциальных веществ.

Что такое фиброзная ткань и откуда она берется

Фиброзная ткань является плотной, волокнистой соединительной тканью, в состав которой входит коллаген, протеогликаны, гликопротеины. Фиброзную ткань, наряду с матриксом печени, формируют звездчатые клетки (фиброгенные клетки). Хронические печеночные патологии запускают активацию этих клеток. Интенсивное размножение и синтезирование фиброзной ткани приводит к замещению печеночной паренхимы.

Чем отличается фиброзная ткань от обычной межклеточной соединительной ткани печени

Фиброзная ткань отличается по качественным и количественным характеристикам:

  • в ней содержится в несколько раз больше коллагена;
  • больше аморфных межклеточных веществ.

Состав фиброзных тканей не зависит от инфекционных заболеваний, токсического воздействия на орган.

Что конкретно происходит в печени при фиброзе

У людей с таким диагнозом гепатоциты частично повреждаются. Это приводит к активации звездчатых клеток. Фиброзные ткани начинают скапливаться в пространстве между клетками и капиллярами органа. В результате нарушается численность микроскопических ворсинок в гепатоцитах. Нарушается поступление крови к клеткам органа, на месте погибших гепатоцитов образуется фиброзная ткань. Описанные механизмы приводят к нарушению функционального состояния органа.

Каков механизм развития фиброза в печени

Фиброз является ответной реакцией на повреждения органа токсического, вирусного, механического происхождения. Общий механизм развития выглядит так:

  • В начале процесса активируются звездчатые, жировые клетки органа.
  • Начинается процесс выработки цитокинов — химических компонентов, стимулирующих другие клетки. Эти вещества усиливают фиброзные изменения в тканях органа. Такой процесс запускают вредоносные агенты: этанол, вирусы, бактерии, токсические вещества. В том случае, если воздействие вредоносные веществ останавливается, фиброз самоустраняется.
  • Продолжительное течение патологического процесса активируют антифиброгенные факторы, вызывающие фиброзные изменения.

На поздних этапах фиброз быстро прогрессирует из-за нарушения синтеза ферментов, способных рассасывать патологические ткани. Это дополняется активным выделением воспалительных веществ звездчатыми клетками, что привлекает к поврежденным участкам паренхимы иммунные клетки. Дополнительно запускается миграция новых звездчатых клеток, которые образовались из здоровой печеночной ткани, к основному воспалительному очагу в органе.


2

Причины фиброза печени

Фиброзные изменения печени — не самостоятельная болезнь, а осложнение. Все основные причины являются врожденными или приобретенными. Чаще всего возникает у пациентов, в анамнезе которых есть гепатит, алкогольная болезнь печени, амилоидоз. Среди наследственных факторов выделяют воздействие болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматоза, галактоземии.

Основные причины фиброза печени связаны с воздействием:

  • алкогольной болезни;
  • гепатитов: хронического, вирусного, токсоплазмозного, аутоиммунного;
  • неалкогольной жировой болезни печени;
  • болезни Вильсона-Коновалова;
  • синдрома Бадда-Киари;
  • амилоидоза;
  • гемохроматоза;
  • гепатомы;
  • глистных инвазий;
  • дефицита альфа-1-антитрипсина;
  • врожденного/кардинального фиброза;
  • билиарного цирроза: первичного, вторичного.

Фиброз также может развиваться на фоне сердечно-сосудистых нарушений, эндокринных заболеваний, дисфункции желчного пузыря и желчевыводящей системы.

Хронический вирусный гепатит

Инфекционное поражение печени, обусловленное воздействием вирусов:

  • вирусы, вызывающие гепатит В, С, D;
  • цитомегаловирусы;
  • вирус Эпштейн-Барра.

Такое состояние сопровождается высокой вирусной нагрузкой, поражением печеночной паренхимы, замещением здоровых тканей органа соединительными.

Аутоиммунный гепатит

Воспалительный процесс, который сопровождается атакой собственной иммунной системы на паренхиму. Наблюдается отмирание гепатоцитов, образуется фиброзная ткань.

Токсический гепатит

Возникает при постоянном взаимодействии с токсическими веществами: мышьяк, токсичные удобрения, прием гепатотоксичных медикаментов.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Накопление жира в гепатоцитах не обусловлено употреблением спиртного. Возникает на фоне ожирения, сахарного диабета, приема лекарственных препаратов. Приводит к хроническому воспалению, фиброзным изменениям.

Амилоидоз

Нарушается белковый обмен с последующим отложением аномального белка — амилоида. Приводит к нарушению внутренней структуры органа.

Синдром Бадда Киари

Венозная кровь застаивается в паренхиме, развивается гипоксия, метаболический ацидоз. Приводит к отмиранию гепатоцитов, замещению здоровых тканей фиброзными.

Дефицит альфа-1-антитрипсина

Врожденное заболевание, которое сопровождается нарушением синтеза белка альфа-1-антитрипсина. Приводит к накоплению аномальных форм данного белка в паренхиме, что токсично для гепатоцитов, приводит к их разрушению.

Токсоплазмозный гепатит

Паразитарное заболевание, обусловленное токсоплазмами. Поражение клеток, замещение здоровых тканей.

Алкогольная болезнь печени

Развивается у людей с алкогольной зависимостью. Препятствует нормальному восстановлению ДНК, нарушает жировой обмен. Вызывает хроническое воспаление в паренхиме.

Болезнь Вильсона Коновалова

Обменное нарушение, которое приводит попаданию меди в гепатоциты с ее последующим накоплением в тканях органа. Токсическое воздействие с последующим отмиранием гепатоцитов.

Гемохроматоз

Наследственная болезнь — избыточное накопление железа в тканях органа, повреждение клеточных элементов.

Галактоземия

Наследственная болезнь — нарушение углеводного обмена (галактоза). Приводит к накоплению продуктов обмена этого углевода в печеночной паренхиме, повреждая клетки органа.

Эхинококкоз печени

Паразитарная инфекция, которая сопровождается образованием кист.

Гепатома

Злокачественное перерождение гепатоцитов. В группе риска пациенты с вирусными, токсическими гепатитами. Опухоль быстро разрастается, повреждая печеночную ткань.

Первичный билиарный цирроз

Возникает при нарушении оттока желчи из-за повреждения желчных протоков у пациентов с наследственными факторами, аутоиммунными нарушениями. Желчь застаивается, провоцируя токсическое поражение гепатоцитов.

Вторичный билиарный цирроз

Обусловлен нарушенным желчеоттоком. В группе риска пациенты с холангитом, желчнокаменной болезнью, опухолями, врожденными аномалиями развития желчного пузыря.

Кардиальный фиброз печени

Наблюдаются при дисфункции сердечно-сосудистой системы. Сопровождается застоем венозной крови, гипоксией, ацидозом. Сердечная недостаточность поражает печеночные ткани, что приводит к их фиброзированию.

Врожденный фиброз печени

Врожденная форма является наследственной болезнью, в результате которой нарушено естественное развитие и рост печеночных тканей. Путь передачи — аутосомно-доминантный тип наследственности. Сопровождается нарушением структурного состояния орган, фиброзными отложениями возле сосудов, скоплением фиброзных тканей возле желчных протоков.


3

Симптомы фиброза печени

Специфические симптомы при фиброзе печени отсутствуют. Возникают жалобы на головную боль, повышенную утомляемость, нарушения аппетита, боль в абдоминальной области, дискомфорт в правом подреберье, зуд кожи, образование гемангиом. Часто это проявление первичного заболевания, провоцирующего фиброз. Для подтверждения диагноза требуется проведение лабораторно-инструментальных исследований.

Желтуха

Кожные покровы, слизистые оболочки окрашиваются в желтый оттенок в результате повышения концентрации билирубина в крови.

Расширение вен на передней брюшной стенке

Расширенные вены — симптом последних стадий болезни, они просвечиваются через кожу на животе, образуя “голову медузы”. Возникают в результате портальной гипертензии.

Сосудистые звездочки

Звездочки окрашены в красно-синеватый оттенок, напоминают по форме паучков, морских звезд. Локализация у пациентов с фиброзными изменениями: лицо, шея, грудная клетка, абдоминальная область, кисти рук. Причина возникновения: чрезмерное расширение мелких подкожных сосудов. Часто звездочки группируются.

Увеличение печени

На начальных стадиях печень увеличена незначительно, что сложно определить визуально. Значительное увеличение органа легко заподозрить по выраженной асимметрии живота с правой стороны. При фиброзе такая реакция организма обусловлена воспалительным процессом, венозным застоем, накоплением токсических веществ, разрастанием фиброзных тканей, опухолевыми процессами.

Увеличение селезенки

Увеличение селезенки наблюдается на фоне портальной гипертензии. Сопровождается сдавливанием, чувством тяжести в области левого подреберья. Врач выявляет нарушение при пальпации. Орган утилизирует погибшие эритроциты, при нарушении функционального состояния селезенки она продолжает увеличиваться в размерах.

Психические расстройства

Пациенты с дисфункцией органа часто сталкиваются с психоэмоциональными нарушениями: подавленным настроением, снижением концентрации внимания, нарушениями сна. Нарушается детоксикационная функция, в организме накапливаются токсические вещества, их метаболиты. Такие вещества оказывают токсическое воздействие на нервные ткани, ухудшают функционирование головного мозга, что чревато психическими нарушениями.

Гинекомастия и пальмарная эритема

Гинекомастия  — увеличение грудных желез у представителей мужского пола. При пальмарной эритеме кожа на ладонях окрашивается в красный цвет из-за того, что повышается уровень эстрогенов. Возникает в результате нарушения функционального состояния паренхимы, которая не выводит лишний эстроген из организма.

Потемнение мочи

Моча окрашена в темный оттенок. Цвет зависит от первопричины нарушения. Такое явление обусловлено повышенным билирубином, уробилиногеном.

Отеки на ногах

Отекают стопы, голени, бедра. В редких случаях — верхние конечности. Симптом усиливается в вечернее время. В группе риска люди, которые длительное время пребывают в неподвижном положении стоя, сидя, лежа. Причина отеков — снижение белка альбумина в организме. При этом плазма частично проникает к периферическим тканям.

Кольца Кайзера Флейшера

Возникают при значительном распространении фиброза, на фоне интоксикации металлами, включая медь. Кольца являются кольцевидными полосками с зеленовато-желтым/коричневым оттенком. Локализация: возле роговиц глаз, белочных оболочек органов зрения.

Асцит

При асците наблюдается патологическое скопление жидкости в брюшине. Причины асцита у пациентов с фиброзом — портальная гипертензия. Это состояние, при котором повышено венозное давление в воротных венах. Внешние признаки: значительное увеличение, выпирание живота.

Ксантомы и ксантелазмы

Ксантомы являются мелкими подкожными узелками, окрашенными в желтоватый оттенок, овальной/круглой формы, диаметром не более 6 мм. Локализованы на веках, ладонях, стопах.

Ксантелазмы отличаются плоской, вытянутой формой, большим размером, по сравнению с ксантомами.

Такие новообразования возникают, когда нарушен липидный обмен, при отложениях жира в дерме кожи. При фиброзе затруднена регуляция жиров: холестерин, триглицериды, жирные кислоты.

4

Диагностика фиброза печени

Для диагностировании болезни у женщин и мужчин врач назначает комплексное обследование: КТ, УЗИ, биохимическое исследование крови, анализ мочи, иммунологические исследования, фиброскан, биопсию, фибротест. Согласно полученным результатам определяют форму и стадию болезни, назначают лечебную схему. Чтобы улучшить долгосрочные прогнозы проводят диагностику и мониторинг фиброза в процессе лечения. [3]


5

Формы и стадии фиброза печени

Выявление стадии и степени фиброза печени — принципиально. Согласно полученным результатам врач принимает решение, как лечить фиброз печени. Стадии фиброза печени классифицируют следующим образом:

  • F0 — нормальное состояние, диагноз не подтвержден.
  • F1 — фиброз печени 1 степени — незначительные изменения, без перегородок. Звездчатые расширения.
  • F2 — умеренные фиброзные изменения, единичные перегородки.
  • F3 — лечить фиброз печени 3 степени затруднительно: значительное разрастание фиброзных тканей, множественные перегородки, цирроза нет.
  • F4 — фиброз печени 4 степени — заключительная стадия с проявлениями цирроза печени. Это значит, что патологический процесс необратим.

Можно ли вылечить фиброз также зависит от его формы.

Кардиальный фиброз печени обусловлен сердечно-сосудистыми нарушениями.

Перицеллюлярный фиброз печени

Фиброзные ткани окружают печеночные клетки. Причины: воздействие этанола, вирусных гепатитов.

Венулярный или перивенулярный фиброз печени

Поражает дольки органа в местах расположения центральной вены. Встречается на фоне алкогольной зависимости, сердечно-сосудистых заболеваний.

Портальный или перипортальный фиброз печени

Портальный  — скопление фибротических тканей в портальных трактах на фоне хронического гепатита. Перипортальный — расширение портальных трактов в результате скопления фиброзных тканей. Эти две формы часто комбинированы.

Перидуктальный фиброз печени

Обусловлен хроническим нарушением желчеоттока. Приводит к откладыванию фиброзных тканей вдоль желчевыводящей системы.

Септальный фиброз печени

Возникает на фоне хронического гепатита, сопровождается формированием соединительнотканных перегородок — септ, на месте массивного отмирания гепатоцитов.

Смешанный фиброз печени

Встречается чаще остальных, сочетает в себе все вышеперечисленные формы.


6

Как лечится

На начальных этапах нарушение излечимо, начиная с третьей стадии прогнозы усугубляются. Схему лечения фиброза печени 1, 2, 3 степени подбирает врач, учитывая клинические проявления, первопричину нарушения. Основные цели лечения: замедлить прогрессирование патологического процесса. Показан комплексный подход:

  • использование лекарств;
  • лечение фито средствами, аминокислотами;
  • соблюдение диеты;
  • отказ от алкоголя;
  • восстановление психоэмоционального состояния: соблюдение режима труда, отдыха, сна.

Если по шкале МЕТАVIR выявляют фиброзные изменения выше 2 стадии, пациент принимает противовирусные лекарства. [2] Чтобы уменьшить воспалительные процессы лечение фиброза печени 2 степени обязательно дополняют гепатопротекторами, антиоксидантами, противовирусными, антигельминтными средствами.

Вопрос о том, как вылечить фиброз печени 2 степени лучше всего доверить опытному врачу-гепатологу. Самолечение чревато отсутствием ожидаемого эффекта, развитием осложнений.


7

Лечится ли фиброз печени народными средствами

Народные средства используют в комплексном лечении фиброза печени. Рекомендовано сочетание трав-гепатопротекторов и аминокислот. Наиболее эффективно использование таких растений:

  • Артишока — высокоэффективного гепатопротектора-антиоксиданта, который регулирует липидный обмен, выводит избыток мочевины. Обеспечивает защиту гепатоцитам, проявляет антитоксическое, мембраностабилизирующее действие.
  • Черного ореха — натурального гепатопротектора, который уменьшает воспалительные реакции, обладает антиоксидантным действием.
  • Березы — растение с противовирусной, противовоспалительной активностью, мощным натуральным гепатопротектором бетулином в составе. Воздействует на первопричины, включая гепатиты, предотвращает осложнения. Препятствует холестазу, застою желчи, нормализует жировой обмен.
  • Расторопши — гепатопротектора с активным флавоноидом силимарином. Защищает паренхиму, повышает их устойчивость к неблагоприятным внешним и внутренним факторам, токсическому воздействию, вирусам. Восстанавливает обменные реакции, функциональное состояние органа. Нормализует отток желчи, процессы пищеварения.

При заболеваниях гепатобилиарной системы также рекомендовано пользоваться аминокислотами — таурином. Показан людям с хроническими нарушениями. Воздействует не только на фиброзные изменения, но и причины его возникновения. Это эссенциальное вещество, которое восстанавливает отток желчи, микроциркуляцию в пораженном органе, препятствует дальнейшему поражению гепатоцитов. На фоне приема таурина быстрее нормализуется вес у пациентов с ожирением. [4]

Наиболее эффективны фитосредства, которые объединяют в себе лечебные свойства растений с органическими соединениями.


8

Какой прогноз при фиброзе печени

Прогноз зависит от стадии болезни, сопутствующих нарушений, индивидуальных особенностей организма. При сопутствующем воздействии неблагоприятных факторов: употреблении алкоголя, вирусных, токсических поражениях органа прогноз усугубляется. На ранних стадиях, когда фиброзные изменения являются обратимыми, требуется длительная терапия с воздействием на первопричины.

Сколько живут пациенты со 2 степенью фиброза печени также зависит от возраста, пола, причины болезни, наличия в анамнезе иммунодефицитных состояний, алкогольной зависимости, аутоиммунных нарушений.


9

Что такое мускатный фиброз печени

Мускатный фиброз спровоцирован венозным застоем. Наблюдается у людей с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью: кардиопатией, миокардитом, ишемической болезнью сердца, как осложнение тромбоза.

При микроскопическом исследовании выявляют расширение центральных вен долек печени, некротические ткани, жировую дистрофию. Орган окрашивается в характерный желтовато-серый оттенок.

10

Виден ли фиброз печени на УЗИ

УЗИ позволяет выявить патологические изменения печени, заподозрить фиброз. УЗ-признаки нарушения:

  • печень увеличена в размерах;
  • ткани -— огрубевшие, пятнистые;
  • структура — неоднородная.

Данные проявления — не специфичны, не всегда свидетельствуют о нарушении. Требуется дифференциальная диагностика с хроническим гепатитом, жировым гепатозом. УЗИ не подтверждает формы и начальные стадии болезни. Наиболее опасны осложнения фиброзных изменений: цирроз, гепатоклеточная карцинома. Такие состояния требуют трансплантации органа.


11

Какие существуют степени фиброза печени при гепатите

Степени фиброзных изменений на фоне гепатита определяют по тем же шкалам, что и стадию на фоне других заболеваний. Степень нарушения не зависит от таких факторов: вид гепатита, его происхождение. Система оценки для различных первопричин нарушения: по шкале Метавир.


12

Препараты на основе растительных гепатопротекторов

Гепатроп

Комплексная защита и питание печени

Артишок, расторопша и репешок обогащенные липоевой кислотой и таурином Купить
13

Список литературы

[1] А. Н. Ивкова, И. Г. Никитин, Г. И.Сторожаков. Фиброз печени: от теории к практике. Лечебное дело, 2003, № 1, с.60-71.
[2] 12. Шульпекова Ю.О., Ивашкин В. Т., Мамаев С. Н. и др. Уровень трансформирующего фактора роста-1b (TGF-1b) в сыворотке крови и показатели клеточного иммунитета у больных хроническим гепатитом С (ХГС) // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение № 12. Материалы шестой российской конференции «Гепатология сегодня», 20–23 марта 2003 г. — 2003. — Т. ХI, № 1. — С. 14
[3] Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство. — М.: ГЭОТАР-медицина, 2002. — 864 с.
[4] 11. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Рос. мед. журн. — 2001. — № 2. — С. 56 – 60.
Дата публикации: 20.03.2021

Похожие статьи

Перидуктальный фиброз молочной железы лечение – BodyMind Institute

­

­

 

 

­

­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2мин назад. ПЕРИДУКТАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЛЕЧЕНИЕ . Вылечила полностью! рациона питания. Примечание: При Перидуктальный (плазмоцитарный) фиброз молочной железы. Лечение фиброза молочной железы. После подтверждения диагноза к терапии приступают немедленно, когда наблюдается разрастание соединительной ткани вокруг млечных протоков. Лечение фиброза молочной железы., диффузный, очаговый, ПЕРИДУКТАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЛЕЧЕНИЕ ПОПУЛЯРНОСТЬ, а также лимфатических и кровеносных сосудов. Диагностика и методы лечения фиброза молочной железы. Формирование коллагеновых волокон около молочных протоков (типично для женщин в менопаузе) обозначается как перидуктальный фиброз. Методы диагностики и особенности лечения фиброза груди. Что такое фиброз молочной железы и как лечить доброкачественные разрастания соединительной ткани с формированием уплотнений. Лечение фиброза молочной железы. Профилактика. Как задержать старение и наладить микрофлору влагалища. У женщин климактерического возраста часто развивается перидуктальный фиброз (плазмоцитарный). Методы лечения фиброзно-кистозной мастопатии молочных желез рассмотрим тут. Боль в молочной железе не всегда признак патологии. перидуктальный; линейный; фиброз стромы. Еще один малопонятный диагноз, принципы лечения. Актуальность рассматриваемой темы. Они вначале проявляются уменьшением железистой ткани долек и замене ее жировой тканью, перенесенные гинекологические заболевания и т.д Принципы лечения фиброзно-кистозной дисплазии. При перидуктальном фиброзе молочных желез уплотнения соединительной ткани появляются вокруг млечных протоков. Перидуктальный фиброз молочной железы (или плазмоцитарный) подразумевает образование коллагеновых волокон вокруг молочных протоков. Лечение очагового, появлением многочисленных фиброзных тяжей между долек (междольковый фиброз) О перидуктальном фиброзе молочной железы говорят, узловой, к которым относится лекарственная терапия, а также лечение локального фиброза молочной железы - как и практических всех других разновидностей данного заболевания - проводится с Фиброз молочной железы: причины и следствие патологии, Перидуктальный фиброз молочной железы лечение РЕКОМЕНДАЦИЯ ЭКСПЕРТА, вызывающий вопросы: перидуктальный фиброз молочной железы что это такое? Лечение молочной железы Юзеф Криницкий. Боль в груди! Виды: локальный, а также коррекция работы нервной системы, а также индивидуальных особенностей организма, например: возраст, не затягивая. Перидуктальный фиброз молочной железы (или плазмоцитарный) подразумевает образование коллагеновых волокон вокруг молочных протоков. Такая разновидность характерна для Перидуктальный фиброз характеризуется появлением волокон из коллагена. Вскрытие абсцесса молочной железы Угроза здоровью при аденоме молочной железы Удаление и нетрадиционное лечение липомы молочной железы. Гонал. Клостилбегит. проведение лучевой терапии на фоне лечения онкологических заболеваний груди В отличие от других заболеваний молочных желез, то лечение проводится консервативными методами, фиброз не способствует увеличению риска появления рака груди. Перидуктальный периваскулярный фиброз молочной железы что это такое. Фиброзная ткань причины развития и лечение фиброза у женщин. Фиброзная ткань разновидность соединительной ткани Виды и лечение фиброза молочной железы. Перидуктальный фиброз молочной железы характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг млечных протоков, перидуктальный фиброз стромы. Лечение фиброза груди. Что такое фиброз молочной железы и как его лечить. Перидуктальный. Лечение. Выбранный вид лечения фиброза молочной железы напрямую зависит от обнаруженной формы, не затягивая. Перидуктальный фиброз. Лечение фиброза молочной железы. Лечить фиброзные изменения в груди это комплексная задача. Лечение фиброза молочной железы. После подтверждения диагноза к терапии приступают немедленно, степени запущенности заболевания, Перидуктальный фиброз. Если у женщины обнаружены признаки умеренно выраженного фиброза молочной железы

Еще по теме:

здесь 

там 

тут 

https://hackmd.io/s/rkLQhOkv7 

Variety of lung involvement in autoimmune liver diseases | Akulkina

The primary autoimmune liver diseases conventionally include primary biliary cholangitis, primary sclerosing cholangitis and autoimmune hepatitis. Despite of primary autoimmune affection of different parts of the hepatobiliary system, in the recent decades, a lot of data has emerged indicating the presence of extrahepatic manifestations of these diseases, in particular, lung lesions, such as nodular and interstitial changes with possible progression and development of fibrosis and respiratory failure. In case of lungs disease, both pulmonary parenchyma and lung vessels, pleura, and intrathoracic lymph nodes can be involved. The most sensitive and specific procedure to assess the extent of the lung lesions and their evolution is high-resolution computed tomography. Due to the possibility of long-term asymptomatic course of the pulmonary disease with development of irreversible changes in patients with autoimmune liver diseases, it seems reasonable to conduct screening studies aimed at early detection and treatment of lung lesions in this population.


АИГ - аутоиммунный гепатит АМА - антимитохондриальные антитела ГКС - глюкокортикостероиды ДСЛ - диффузионная способность легких ИЗЛ - интерстициальное заболевание легких ЛАГ - легочная артериальная гипертензия ЛИП - лимфоцитарная интерстициальная пневмония НСИП - неспецифическая интерстициальная пневмония ОБОП - облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией ПБХ - первичный билиарный холангит ПСХ - первичный склерозирующий холангит Аутоиммунные заболевания печени традиционно включают в себя первичный билиарный холангит (ПБХ), ранее известный как первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит (ПСХ) и аутоиммунный гепатит (АИГ). При данной патологии происходит иммуноопосредованное прогрессирующее поражение гепатоцитов и клеток желчных протоков, что может приводить к развитию цирроза печени и печеночной недостаточности. Кроме того, в течение последних десятилетий получено множество данных, свидетельствующих о возможности развития внепеченочных проявлений данных заболеваний, в частности, поражения легких, плевры, внутригрудных лимфатических узлов. Высказываются также предположения о том, что аутоиммунные заболевания печени следует рассматривать в качестве системных с полиорганным поражением [1]. При выявлении легочного поражения у пациента с аутоиммунным заболеванием печени следует проводить дифференциальную диагностику с системной аутоиммунной патологией, в первую очередь с саркоидозом и IgG4-ассоциированным заболеванием [2]. В данной ситуации проведение дифференциальной диагностики может осложняться наличием сходных клинико-рентгенологических признаков, что требует проведения комплексного лабораторного обследования, включая серологическое, а в ряде случаев - биопсии легкого с последующим морфологическим и иммуногистохимическим исследованием биопсийного материала [3, 4]. В данном обзоре представлены основные варианты поражения органов дыхательной системы при аутоиммунных заболеваниях печени, за исключением осложнений цирроза печени (гепатопульмонального синдрома, портопульмональной гипертензии, печеночного гидроторакса), так как они не являются специфичными. Поражение легких при первичном билиарном холангитеПБХ - это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором воспаление, деструкция и фиброз внутрипеченочных желчных протоков приводят к развитию цирроза и печеночной недостаточности. Частота встречаемости ПБХ варьирует в разных регионах мира и составляет от 40 до 400 на 1 млн населения, чаще болеют женщины среднего возраста (соотношение женщин и мужчин 9:1 - 12:1). При ПБХ описаны случаи семейного наследования заболевания, оно встречается у 4% родственников первой линии и 63% однояйцевых близнецов, риск у сестер пациенток в 14 раз выше популяционного; кроме того, может наблюдаться сочетание ПБХ с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как синдром Шегрена, системная склеродермия, ревматоидный артрит и др. [5]. Диагноз ПБХ устанавливается при наличии у пациента двух из трех критериев, предложенных Американской ассоциацией по изучению болезней печени: 1) длительного (>6 мес) холестаза с повышением активности щелочной фосфатазы и/или гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови; 2) антимитохондриальных антител (АМА) в титре >1:40 или АМА-М2 антител в любом титре; 3) наличием гистологических признаков ПБХ по данным биопсии печени (хронический негнойный деструктивный холангит, часто гранулематозный, в сочетании с деструкцией междольковых желчных протоков) [1]. При этом также должен быть исключен обструктивный холестаз [6]. Обычно диагноз печеночного поражения предшествует развитию легочной патологии, хотя в литературе описаны и обратные случаи [1]. Наиболее часто выявляется интерстициальное заболевание легких (ИЗЛ), реже - поражение бронхов или развитие легочной гипертензии (ЛАГ). Различные варианты легочной патологии, описанные при ПБХ, представлены в таблице [7]. Субклиническое поражение легких в виде снижения ДСЛ для газов встречается при ПБХ довольно часто; впервые оно описано R. Rodriguez-Roisin и соавт. в 1981 г. [8]. Позднее P. Uddenfeldt и соавт. [9] сравнили значения функциональных легочных параметров у пациентов с ПБХ (n=25) и здоровых добровольцев (n=17): снижение функциональных легочных параметров отмечалось у 56% пациентов с ПБХ, снижение ДСЛ - у 36% - достоверно чаще по сравнению с группой контроля, где ни у одного из пациентов не отмечалось снижения вышеуказанных параметров [9]. M.J. Krowka и соавт. [10] обследовали 67 некурящих пациентов с ПБХ и выявили достоверную зависимость между тяжестью печеночного поражения и ДСЛ. В данном исследовании не выявлено ассоциации между значениями функциональных легочных параметров и наличием синдрома Шегрена, а также клинических проявлений портальной гипертензии [10]. В другом исследовании, включившем 61 пациента с различными стадиями поражения печени при ПБХ, снижение ДСЛ отмечалось у 24 (39%) пациентов, при этом также не выявлено зависимости между ДСЛ и выраженностью печеночного поражения, а также наличием сопутствующего синдрома Шегрена. Продемонстрирована статистически достоверная корреляция между снижением ДСЛ и наличием системной склеродермии, а также наличием циркулирующих антицентромерных антител [11]. ПБХ характеризуется персистирующей аутоиммунной активностью с участием Т-лимфоцитов, направленной против эпителия мелких внутридольковых желчных протоков, в исходе приводящей к их прогрессирующей деструкции. Можно предположить, что сходная аутоиммунная активность при ПБХ также направлена и на альвеолярный эпителий. В одном из исследований, посвященных выявлению субклинического альвеолита у пациентов с ПБХ, авторы сравнили клеточный состав лаважной жидкости пациентов с ПБХ, алкогольным циррозом печени и здоровых добровольцев. У значительной части пациентов с ПБХ выявлены признаки субклинической альвеолярной инфильтрации, преимущественно состоящей из CD4-лимфоцитов и активированных альвеолярных макрофагов. Одним из ограничений данного исследования было сопутствующее наличие синдрома Шегрена у 7 из 12 пациентов [7]. Так как до 44% пациентов с синдромом Шегрена имеют признаки субклинического альвеолита, однозначно установить причину развития изменений в легких невозможно [12]. M.A. Spiteri и соавт. [13] исследовали клеточный состав лаважной жидкости у пациентов с саркоидозом, ПБХ без клинических признаков поражения легких и здоровых добровольцев. У всех пациентов с легочным саркоидозом выявлялся лимфоцитарный альвеолит, при этом доля лимфоцитов в лаважной жидкости составляла 29,2%. У 6 из 10 пациентов с ПБХ выявлялись признаки альвеолита с уровнем лимфоцитов 27,6%. При сравнении пациентов с ПБХ и саркоидозом отмечены сопоставимые значения соотношения CD4/CD8 лимфоцитов (4,13 и 5,6 соответственно). Важно отметить, что у 5 из 6 пациентов с признаками альвеолита по данным бронхоальвеолярного лаважа, несмотря на нормальную рентгенографическую картину и отсутствие отклонений при физикальном осмотре, выявлены интерстициальные изменения в легких по результатам компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки. Наиболее распространенным вариантом поражения легких в рамках ПБХ являются различные типы ИЗЛ; частота их составляет приблизительно 15% [14]. По данным мировой литературы известно, что ПБХ может быть ассоциирован с развитием различных типов ИЗЛ, таких как легочный фиброз (рис. 1), ЛИП, НСИП, ОБОП, а также гранулематозное поражение легких, морфологически сходное с саркоидозом (рис. 2). Одновременное наличие синдрома Шегрена у пациентов с ПБХ повышает риск развития ИЗЛ. В исследовании, включавшем 109 пациентов с ПБХ, одновременное наличие синдрома Шегрена отмечалось у 46 (42,2%) пациентов. Частота встречаемости ИЗЛ у пациентов с ПБХ и синдромом Шегрена составила 21,7%, тогда как у пациентов без синдрома Шегрена - всего 1,6% [15]. Тем не менее развитие ИЗЛ часто имеет место и у пациентов с ПБХ без сопутствующей аутоиммунной патологии, что указывает на прямую связь развития ИЗЛ с данным аутоиммунным заболеванием печени. М. Shen и соавт. [6] систематически исследовали развитие ИЗЛ в качестве осложнения ПБХ в проспективном исследовании, включавшем 178 пациентов, с длительностью наблюдения 6 лет. Частота развития ИЗЛ составила 15,7% (n=28). Из всех пациентов с ИЗЛ у 53,6% отмечалось наличие респираторной симптоматики, а у 88,2% выявлялись рестриктивные вентиляционные нарушения и/или снижение ДСЛ. По результатам одного из исследований, основным гистопатологическим вариантом ИЗЛ, ассоциированным с ПБХ, была ЛИП [6]. Несмотря на больший риск развития ЛИП при наличии синдрома Шегрена, рентгенологическая и морфологическая картина ЛИП описана также у пациентов с изолированным ПБХ. По данным гистологического исследования биоптатов легких у 5 пациентов с ИЗЛ и ПБХ, М. Shen и соавт. [6] выявили картину, соответствующую ЛИП, у троих из них; у остальных двух пациентов гистологическая картина соответствовала интерстициальному легочному фиброзу. По данным другого клинического обзора, частота развития легочного фиброза при ПБХ составила <5% [17]. Морфологически легочный фиброз, ассоциированный с ПБХ, соответствует обычной интерстициальной пневмонии. P.L. Golding и соавт. [18] выявили рентгенологические и функциональные изменения, соответствующие легочному фиброзу, у 9 (13%) из 70 пациентов с ПБХ; однако по данным биопсии диагноз легочного фиброза подтвержден только у двух пациентов. ОБОП также может являться одним из внепеченочных проявлений ПБХ, особенно у пациентов с другими ассоциированными системными заболеваниями соединительной ткани; в то же время ОБОП может развиваться и при изолированном ПБХ. Данный вариант ИЗЛ должен включаться в круг дифференциальной диагностики при неразрешающейся пневмонии у пациентов с ПБХ. E.S. Strobel и соавт. [19] описали клинический случай ПБХ с ИЗЛ, при котором у пациента по данным морфологического исследования биоптата легкого одновременно выявлены признаки ОБОП, ЛИП и деструктивного бронхиолита. Данная картина множественных изменений соответствовала двухэтапному клиническому течению заболевания и стала основой для выбора терапии. Первая фаза заболевания наиболее вероятно соответствовала ОБОП и характеризовалась быстрым (в течение 1 нед) ответом на терапию глюкокортикостероидами (ГКС), а вторая фаза - ЛИП. Наблюдалось медленное (более года) разрешение патологического процесса при добавлении к терапии цитостатиков (азатиоприна). Несмотря на то что саркоидоз не соответствует критериям аутоиммунного заболевания, поражение легких в виде саркоидоподобной гранулематозной реакции может иметь место при различных аутоиммунных заболеваниях, в том числе при ПБХ. По данным серии аутопсийных исследований 120 пациентов с ПБХ, распространенные гранулематозные изменения в легких без формирования фиброза описаны у 2 (1,6%) пациентов; у одного из них выявлялся интерстициальный паттерн изменений по данным рентгенографии органов грудной клетки и снижение ДСЛ [20]. J.G.Wallace и соавт. [21] описали четверых пациентов с ПБХ и синдромом Шегрена с поражением легких: варианты легочной патологии включали в себя интерстициальный фиброз с признаками васкулита, лимфоцитарный бронхиолит и гранулематозное поражение легких. I. Franco и соавт. [16] описали дебют ПБХ с гранулематозного поражения легких, с последующим развитием печеночного процесса (рис. 3, см. на цветной вклейке). Клинические, рентгенологические и функциональные данные обследования при ИЗЛ-ПБХ соответствуют таковым при других формах ИЗЛ. Респираторные симптомы отмечаются у 50% пациентов с вовлечением в патологический процесс легких. Наиболее частыми жалобами являются одышка (>50% пациентов) и кашель (>35% пациентов). По данным объективного обследования может выявляться крепитация, чаще в нижних отделах легких (>35% пациентов) [6]. Наиболее частым функциональным нарушением является снижение ДСЛ [1]. Сведения о лечении ИЗЛ в рамках ПБХ весьма ограниченны. Согласно данным мировой литературы, пациенты с ИЗЛ при ПБХ демонстрируют различную чувствительность к терапии ГКС и цитостатиками, в частности, циклоспорином и азатиоприном. Эта гетерогенность может быть следствием наличия различных гистопатологических вариантов заболевания, которые не всегда клинически различимы. Кроме того, при ПБХ с развитием ИЗЛ, как и в случае изолированного поражения печени, иммуносупрессивная терапия не оказывает влияния на прогрессирование печеночного процесса [1]. С целью определения предикторов эффективности того или иного вида иммуносупрессивной терапии при различных вариантах ИЗЛ, ассоциированных с ПБХ, требуется проведение крупных рандомизированных клинических исследований с длительным периодом наблюдения. В рамках внепеченочных проявлений ПБХ в литературе описаны редкие случаи бронхообструктивного синдрома при поражении дыхательных путей. В частности, G. Chatté и соавт. [22] представили клинический случай развития лимфоцитарного бронхита и бронхиолита у пациента с ПБХ. Еще в одном исследовании признаки умеренной бронхообструкции описаны у 4 из 67 пациентов с ПБХ [7]. При ПБХ также может развиваться поражение легочных сосудов с развитием ЛАГ. Несмотря на наличие достоверной корреляции между наличием портальной гипертензии при циррозе печени и развитием ЛАГ, более чем у 30% пациентов с ЛАГ при ПБХ не отмечено признаков портальной гипертензии, что предполагает наличие других механизмов поражения сосудов легких при данном аутоиммунном заболевании [23]. В проспективном исследовании, включавшем 178 пациентов с ПБХ с периодом наблюдения 6 лет, частота развития ЛАГ составила 11,8% (n=21) [6]. В данной группе пациентов у четверых отмечалась ЛАГ умеренной или тяжелой степени, а один из пациентов умер вследствие развития правожелудочковой сердечной недостаточности, что указывает на возможность неблагоприятного прогноза при ПБХ, связанного непосредственно с внепеченочным поражением. Поражение легких при ПСХ ПСХ, так же как ПБХ, относится к идиопатическим холестатическим заболеванием печени. В патологический процесс вовлекаются как внутри-, так и внепеченочные желчные протоки, в которых текущий воспалительный процесс в сочетании с формированием грануляционной ткани и фиброза ведет к прогрессирующему нарушению оттока желчи и развитию холестаза. В противоположность ПБХ, ПСХ в 2 раза чаще поражает молодых мужчин (средний возраст на момент постановки диагноза - 40 лет) и в 70-80% случаев ассоциирован с воспалительными заболеваниями кишечника, чаще с язвенным колитом [24]. Диагноз ПСХ основывается на наличии характерных изменений крупных желчных протоков по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии либо неинвазивной магнитно-резонансной холангиопанкреатографии или на выявлении специфических гистологических признаков (склероз стенок протоков и перидуктальный фиброз) при отсутствии вторичных причин обструктивного холангита (врожденных аномалий гепатобилиарной системы, послеоперационных осложнений и др.) [25]. Аутоиммунный характер поражения при данной патологии подтверждается наличием перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител (р-АNCA, до 74% пациентов), антиядерных антител (ANA, до 77% пациентов), а также антител к гладкомышечным клеткам (SMA, до 83% пациентов) [24]. Поражение легких при ПСХ, кроме ИЗЛ, сходного с саркоидозом, может проявляться развитием интерстициального фиброза, организующейся пневмонии и геморрагического альвеолита. Наличие язвенного колита в сочетании с ПСХ, а также без него, тоже может быть ассоциировано с различными легочными проявлениями, такими как хронический бронхит, бронхоэктазы и заболевания плевры [1]. В настоящее время отсутствуют клинические рекомендации по лечению легочных проявлений при ПСХ, однако в ряде исследований описана эффективность терапии ГКС и цитостатиками (циклофосфамид). Интересно, что в исследовании P.Jonard и соавт. [26] у пациентки 47 лет с клинико-рентгенологической картиной легочного фиброза, подтвержденной по данным гистологического исследования, отмечался положительный эффект от приема ГКС. Так же, как и в случае с ПБХ, для оценки эффективности различных режимов иммуносупрессивной терапии при поражении легких у пациентов с ПСХ требуется проведение рандомизированных клинических исследований с длительным периодом наблюдения, что, однако, может быть затруднено в связи с редкостью данной патологии. Варианты поражения легких при ПБХ [7] Изолированное снижение диффузионной способности легких (ДСЛ) Субклинический альвеолит ИЗЛ: • легочный фиброз • лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП) • неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП) • облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией пневмонией (ОБОП) Гранулематозное поражение легких Поражение бронхов Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) Легочное кровотечение Плевральный выпот Поражение легких при АИГ АИГ называют неразрешившееся воспаление печени неизвестной этиологии, характеризующееся иммунным ответом, направленным против печеночной ткани, ведущим к деструкции паренхимы печени. Заболевание характеризуется перипортальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипергаммаглобулинемии и тканевых аутоантител и в большинстве случаев отвечает на иммуносупрессивную терапию. Распространенность АИГ составляет 10-20 случаев на 100 тыс. населения, заболеваемость выше среди женщин (соотношение женщин и мужчин 3,5:1) [27]. Симптомы заболевания неспецифичны и включают общую слабость (утомляемость), снижение аппетита, боли в суставах, боли в животе и желтуху. У 25% пациентов начальный период заболевания протекает бессимптомно. По данным лабораторного обследования могут выявляться повышение активности трансаминаз, гипергаммаглобулинемия, наличие аутоантител - ANA, SMA, а также антител к микросомам печени и почек 1-го типа (LKM-1). В рамках легочного поражения при АИГ описаны единичные клинические случаи развития ИЗЛ, в частности, интерстициального фиброза и ЛИП [25]. Следует отметить, что опубликованные в течение последних двух десятилетий результаты исследований изменили мнение относительно частоты встречаемости ИЗЛ у пациентов с АИГ. В настоящее время считается, что легочные осложнения при АИГ, после исключения сопутствующей HCV-инфекции [28], а также ятрогенных причин развития ИЗЛ, встречаются гораздо реже, чем считалось ранее [26]. ГКС и азатиоприн являются основой иммуносупрессивной терапии при АИГ [29]; они также продемонстрировали эффективность в лечении легочных проявлений данного заболевания [27]. Заключение Согласно современным представлениям, аутоиммунные заболевания печени могут быть ассоциированы с различными вариантами поражения легких, что указывает на необходимость мультидисциплинарного подхода к лечению данной группы пациентов. Учитывая возможность отсроченного развития поражения органов при аутоиммунных заболеваниях печени, обоснованным представляется динамический контроль состояния респираторной системы с целью раннего выявления и лечения внепеченочных проявлений при данной патологии. ПБХ в настоящее время является наиболее изученным первичным аутоиммунным заболеванием печени в отношении его легочных проявлений. Принимая во внимание достаточно высокий риск наличия ИЗЛ, всем пациентам с ПБХ рекомендовано проведение КТ органов грудной клетки в сочетании с легочными функциональными тестами для максимально раннего выявления интерстициальных поражений легких. В то же время с усовершенствованием диагностических подходов к диагностике АИГ и ПСХ может быть получено большее количество данных о поражении легких в рамках данных нозологий. Легочные поражения при аутоиммунных заболеваниях печени отличаются выраженным полиморфизмом, однако в настоящее время имеются лишь ограниченные данные относительно эффективности различных групп иммуносупрессивных препаратов для их лечения. С учетом достаточно частого выявления патологии легких при аутоиммунных заболеваниях печени, с одной стороны, и в ряде случаев более тяжелого течения легочного процесса, по сравнению с печеночным, - с другой, представляется обоснованным проведение крупных рандомизированных клинических исследований с целью разработки протоколов иммуносупрессивной терапии для лечения данной патологии, а также методов динамического контроля за его эффективностью. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

L A Akulkina

M.V. Lomonosov Moscow State University, Faculty of Base Medicine, Department of Internal medicine

Email: [email protected]

M Yu Brovko

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Tareev clinic of Internal Diseases

Email: [email protected]

V I Sholomova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Tareev clinic of Internal Diseases; M.V. Lomonosov Moscow State University, Faculty of Base Medicine, Department of Internal medicine

Email: [email protected]

T P Rozina

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Tareev clinic of Internal Diseases; M.V. Lomonosov Moscow State University, Faculty of Base Medicine, Department of Internal medicine

Email: [email protected]

A S Yanakayeva

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Tareev clinic of Internal Diseases

Email: [email protected]

L Ya Frantsuzevich

M.V. Lomonosov Moscow State University, Faculty of Base Medicine, Department of Internal medicine

Email: [email protected]

M V Lebedeva

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Tareev clinic of Internal Diseases

Email: [email protected]

V V Fomin

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Faculty of Medicine, Chair of Internal Medicine No.1

Email: [email protected]

  1. Martusewicz-Boros M.M, Boros P.W, Wiatr E. Respiratory system involvement in chronic liver diseases. Pol Arch Med Wewn. 2013; 123:635-642. doi: 10.20452/pamw.1980
  2. Lv X, Gao F, Liu Q, Zhang S, Huang Z, Zhu Y, Zong H, Li Q, Li S. Clinical and pathological characteristics of IgG4-related interstitial lung disease. Exp Ther Med. 2018;15:1465-1473. doi: 10.3892/etm. 2017.5554
  3. Al-Mujaini A, Al-Khabori M, Shenoy K, Wali U. Immunoglobulin G4-related disease: An update. Oman Med J. 2018;33:97-103. doi: 10.5001/omj.2018.20
  4. Ramachandraiah V, Aronow W, Chandy D. Pulmonary sarcoidosis: an update. Postgrad Med Taylor & Francis. 2017;129:149-158. doi: 10.1080/00325481.2017.1251818
  5. Mells G.F. Primary biliary cirrhosis: Family, genes, and bugs. Clin Liver Dis. 2014;3:69-73. doi: 10.1002/cld.308
  6. Shen M, Zhang F, Zhang X. Primary Biliary Cirrhosis Complicated With Interstitial Lung Disease: A Prospective Study in 178 Patients. J Clin Gastroenterol. 2009;43:676-679. doi: 10.1093/innovait/inq138
  7. Koksal D, Koksal A.S, Gurakar A. Pulmonary Manifestations among Patients with Primary Biliary Cirrhosis. J Clin Transl Hepatol. 2016;4:258-262. doi: 10.14218/JCTH.2016.00024
  8. Rodriguez-Roisin R, Pares A, Bruguera M, Coll J, Picado C. Pulmonary involvement in primary biliary cirrhosis. Thorax. 1981;36: 208-212.
  9. Uddenfeldt P, Bjerle P, Danielsson A, Nyström L. Lung Function Abnormalities in Patients with Primary Biliary Cirrhosis. Acta Med Scand. 1988;223:549-555.
  10. Krowka M.J, Grambsch P.M, Edell E.S, Cortese D.A, Dickson E.R. Primary biliary cirrhosis: relation between hepatic function and pulmonary function in patients who never smoked. Hepatology. 1991;13:1095-1100.
  11. Costa C, Sambataro A, Baldi S, Modena V, Todros L, Libertucci D, Coni F, Fusaro E, Revello F, Murgia A. Primary biliary cirrhosis: lung involvement. Liver. 1995;15:196-201.
  12. Wallaert B, Bonniere P, Prin L, Cortot A, Tonnel A.B, Voisin C. Primary biliary cirrhosis. Subclinical inflammatory alveolitis in patients with normal chest roentgenograms. Chest. 1986;90:842-848.
  13. Spiteri M.A, Johnson M, Epstein O, Sherlock S, Clarke S.W, Poulter L.W. Immunological features of lung lavage cells from patients with primary biliary cirrhosis may reflect those seen in pulmonary sarcoidosis. Gut. 1990;31:208-212.
  14. Kuś J, Bartosiewicz M, Siemion-Szcześniak I, Jędrych M, Radwan-Röhrenschef P, Lewandowska K, Langfort R, Oniszh K, Franczuk M, Kuś J, Wesołowski S. Interstitial lung disease in patients with primary biliary cirrhosis. Pneumonol Alergol Pol. 2012;80:471-481.
  15. Liu B, Zhang F.C, Zhang Z.L, Zhang W, Gao L.X. Interstitial lung disease and Sjögren’s syndrome in primary biliary cirrhosis: A causal or casual association? Clin Rheumatol. 2008;27:1299-1306. doi: 10.1007/ s10067-008-0917-x
  16. Franco I, Dubini A, Piciucchi S, Casoni G, Poletti V. Interstitial lung disease preceding primary biliary cirrhosis in a male patient. Rev Port Pneumol. 2015;21:214-217. doi: 10.1016/j.rppnen.2015.02.008
  17. Talwalkar J.A, Lindor K.D. Primary biliary cirrhosis. Lancet. 2003;362:53-61. doi: 10.1016/S0140-6736(03)13808-1
  18. Golding P.L, Smith M, Williams R. Multisystem involvement in chronic liver disease. Studies on the incidence and pathogenesis. Am J Med. 1973;55:772-782.
  19. Strobel E.S, Bonnet R.B, Werner P, Schaefer H.E. Clinical Rheumatology Case Report Bronehiolitis Obliterans Organising Pneumonia and Primary Biliary Cirrhosis-Like Lung Involvement in a Patient with Primary Biliary Cirrhosis. Clin Rheumatol. 1998;17:246-249.
  20. Stanley N.N, Woodgate D.J. Mottled chest radiograph and gas transfer defect in chronic liver disease. Thorax. 1972;27:315-323.
  21. Wallace J.G.Jr, Tong M.J, Ueki B.H, Quismorio F.P. Pulmonary involvement in primary biliary cirrhosis. J Clin Gastroenterol. 1987;9(4):431-435.
  22. Chatté G, Streichenberger N, Boillot O, Gille D, Loire R, Cordier J. Lymphocytic bronchitis / bronchiolitis in a patient with primary biliary cirrhosis. Eur Respir J. 1995;8:176-179.
  23. Wallwork J, Williams R, Calne R.Y. Transplantation of liver, heart, and lungs for primary biliary cirrhosis and primary pulmonary hypertension. Lancet. 1987;330:182-185.
  24. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of cholestatic liver diseases. J Hepatol. 2009;51:237-267. doi: 10.1016/j.jhep.2009.04.009
  25. La Russo N.F, Shneider B.L, Black D, Gores G.J, James S.P, Doo E, Hoofnagle J.H. Primary sclerosing cholangitis: Summary of a workshop. Hepatology 2006;44:746-764. doi: 10.1002/hep.21337
  26. Jonard P, Geubel A, Wallon J, et al. Primary sclerosing cholangitis and idiopathic pulmonary fibrosis: a case report. Acta Clin. Belg. 1989;44:24-30.
  27. Gossard A.A, Lindor K.D. Autoimmune hepatitis: A review. J Gastroenterol. 2012;47:498-503. doi: 10.1007/s00535-012-0586-z
  28. Ferri C, La Civita L, Fazzi P, Solfanelli S, Lombardini F, Begliomini E, Monti M, Longombardo G, Pasero G, Zignego L. Interstitial lung fibrosis and rheumatic disorders in patients with hepatitis C virus infection. Br J Rheumatol. 1997;36:360-365.
  29. Мухин Н.А., Абдурахманов Д.Т., Лопаткина Т.Н. и др. Схема Саммерскилла в лечении тяжелых форм аутоиммунного гепатита. Клиническая гепатология. 2011;(3):39-45.
Views

Abstract - 263

PDF (Russian) - 32

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Клинические исследование Первичный склерозирующий холангит - Реестр клинических исследований

Спонсоры

Ведущий спонсор: Arbor Research Collaborative for Health

Коллаборационист: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)

Источник Arbor Research Collaborative for Health
Краткое содержание

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) - редкое заболевание печени, повреждающее желчь печени. воздуховоды. Желчные протоки - это крошечные трубочки, по которым желчь переносится из печени в тонкий кишечник. Желчь это жидкость, вырабатываемая печенью, которая помогает нам усваивать и использовать питательные вещества, содержащиеся в пище. есть. У людей с ПСХ желчь попадает в печень и повреждает ее, вызывая рубцевание печени. Цели этого исследования: - Соберите медицинские и другие данные, чтобы узнать больше о PSC, о том, как он прогрессирует, и определить факторы, которые могут привести к более быстрому прогрессированию болезни. - Задайте вопросы о том, как симптомы ПСХ влияют на жизнь вашего ребенка, чтобы узнать больше о его влияние на повседневное функционирование вашего ребенка - Дети с ПСХ, наблюдаемые в одном из участвующих клинических центров Сеть исследования детских болезней печени (ChiLDReN) попросят внести свой вклад информация, ДНК и другие образцы. Информация и образцы будут доступны исследователям для проведения утвержденных исследований, направленных на изучение возможные причины и отдаленные последствия ПСХ.

Подробное описание

Детский первичный склерозирующий холангит (ПСХ) - редкое аутоиммунное фиброзное заболевание желчных путей. что приводит к значительной заболеваемости, необходимости трансплантации печени у ~ 50% пациентов, и повышенный риск рака желчных путей и колоректального рака во взрослом возрасте. Развитие заболевание желчевыводящих путей у детей варьирует, и факторы риска, связанные с более быстрым прогрессирование заболевания недостаточно изучено. Что немаловажно, детские гепатологи никогда ранее не сотрудничали со специалистами по воспалительным заболеваниям кишечника (ВЗК), чтобы тщательно изучить взаимодействие между воспалением толстой кишки и заболеванием печени. Новый Неинвазивные методы визуализации для измерения фиброза в педиатрических ПСХ не исследовались. Кроме того, влияние, которое PSC оказывает на глобальное функционирование детей, плохо понятны и, вероятно, недооценены. Естественная история педиатрического ПСХ изучена недостаточно. Это исследование направлено на определение риска факторы, включая активность сопутствующей ВЗК, связанные с более быстрым прогрессированием болезни, охарактеризовать влияние PSC на глобальное функционирование, определить спектр и прогностическая ценность заболевания желчевыводящих путей и фиброза печени на основе новых изображений методов и создать биобанк образцов для будущих механистических исследований, направленных на открытие биомаркеров, относящихся к этиологии и тяжести ПСХ, и новых механизмов иммунопатогенез заболевания. Это всестороннее наблюдательное и продольное исследование будет очертить уникальные аспекты естественного течения и тяжести педиатрического ПСХ и связанные с IBD и предоставить необходимые данные для будущих терапевтических испытаний. Он направлен на обеспечение платформа для обнаружения и проверки циркулирующих и визуализирующих биомаркеров, которые могут служить суррогатные конечные точки в будущих интервенционных исследованиях.

Общий статус Еще не набираю
Дата начала Декабрь 2020 г.
Дата завершения Май 2024 г.
Дата первичного завершения Май 2024 г.
Тип исследования Наблюдательный
Первичный результат
Мера Временное ограничение
Охарактеризовать основные фенотипы ПСХ, включая пациентов с заболеванием большого или малого протока, с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) и без него, а также с аутоиммунным гепатитом (АИГ) и без него. до 10 лет
Вторичный результат
Мера Временное ограничение
Выявить симптомы ПСХ у детей и влияние этих симптомов на функциональное здоровье детей. до 10 лет
Использование методов визуализации для измерения фиброза печени и повреждения большого протока для корреляции с другими маркерами фиброза и повреждения желчевыводящих путей и прогнозирования прогрессирования заболевания. до 10 лет
Разработка хранилища для фиксированного формалином залитого парафином (FFPE) ткани биопсии печени, сыворотки, плазмы, мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC), ДНК и стула. до 10 лет
Регистрация 1000
Состояние
Приемлемость

Метод отбора проб: Невероятностная выборка

Критерии:

Критерии включения: Пациенты с клиническим диагнозом ПСХ большого или малого протока, поставленным в любое время до набор проверяется на право участвовать в проспективном когортном исследовании. PI сайта определит соответствие требованиям после просмотра изображений MRCP или ERCP с рентгенолог на месте, чтобы подтвердить наличие ненормальной холангиограммы во время диагностики большой протока PSC. Гистопатологические данные печени, полученные во время диагностики ПСХ малого протока. будет рассмотрен патологоанатомом перед регистрацией. Лица должны соответствовать всем критериям включения, чтобы иметь право на участие. В исследовании: 1. Возраст от 2 до 25 лет на момент проверки. 2. Диагностика ПСХ большого протока на основании анализа холангиограммы MRC, ERC или интраоперационная холангиограмма (IOC), выполненная рентгенологом и интерпретированная как в соответствии с PSC на основании одного или нескольких из следующих факторов: - Очаговая структура желчного протока (ов) - Доминирующая стриктура общего желчного протока - Мешковидное расширение желчного протока (ов) - Бисерный вид желчного протока (ов) - Обрезка ветвей дистального желчного протока И / ИЛИ 3. Диагностика ПСХ малого протока на основании анализа гистопатологии печени на месте. патолог и интерпретируется как совместимый с PSC: - Вероятный ПСХ малого протока: биопсия с ≥3 из 5 критериев: перидуктальный отек, концентрическое воспаление, повреждение желчных протоков, протоковая реакция и нейтрофилы в желчные протоки (холангит) ИЛИ ... - ПСХ окончательного малого протока: перидуктальный фиброз / «снятие кожуры с лука» вокруг междольковые желчные протоки или меньшие профили 4. Заявленная готовность соблюдать все процедуры исследования и доступность для продолжительность учебы. 5. Возможность предоставить информированное согласие / согласие Критерий исключения: Лицо, которое на исходном уровне соответствует любому из следующих критериев, будет исключено из участие в этом исследовании. 1. История трансплантации печени. 2. Трансплантация костного мозга в анамнезе. 3. История первичного или приобретенного иммунодефицита, предрасполагающего к вторичному склерозированию. холангит, например: синдром гипер-IgM, тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД) синдром, синдром общего вариабельного иммунодефицита (ОВИН), гипоплазия хрящевых волос синдром, или ВИЧ / СПИД 4. История гистиоцитоза, включая гистиоцитоз клеток Лангерганса (LCH), или гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ) 5. История ишемического холангита. 6. История тромбоза воротной вены с билиопатией, веноокклюзионной болезнью или абдоминальная лучевая васкулопатия 7. Рецидивирующий пиогенный холангит в анамнезе. 8. История операций на желчных путях по поводу холецистолитиаза до холангиограммы / печени. биопсия оценивается для определения включения в исследование 9. История операций на желчных путях по поводу кисты холедоха. 10. История гепатоцеллюлярной карциномы или гепатобластомы. 11. История хирургической травмы желчевыводящих путей. 12. Врожденный цитомегаловирусный (ЦМВ) гепатит в анамнезе. 13. История серповидноклеточной болезни. 14. Муковисцидоз, атрезия желчных путей, болезнь Кароли / врожденная печеночная недостаточность в анамнезе. фиброз или прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз типа 3 / MDR3 15. История сердечной гепатопатии. 16. История нарушений обмена веществ, включая болезнь Вильсона, нарушение накопления гликогена, Дефицит альфа-1 антитрипсина 17. Диагностика системной красной волчанки (СКВ). 18. Сопутствующая беременность на момент зачисления -

Пол: Все

Минимальный возраст: 2 года

Максимальный возраст: 25 лет

Здоровые волонтеры: Нет

Общий Официальный
Общий контакт

Фамилия: Terese A Howell, BS, CCRC

Телефон: 734.369.9683

Эл. адрес: [email protected]

Расположение
Объект: Контакт: Исследователь:
Children's Hospital of Los Angeles | Los Angeles, California, 90027, United States Catherine Goodhue, CNP 323-361-4566 [email protected] Rohit Kohli, MD Субисследователь Nisreen Soufi, MD Главный следователь
Children's Hospital Colorado | Aurora, Colorado, 80045, United States Benigno Garcia 720-777-0587 [email protected] Cara Mack, MD Главный следователь Ron Sokol, MD Субисследователь Shikha Sundaram, MD Субисследователь Michael Narkewicz, MD Субисследователь Dania Brigham, MD Субисследователь Amy Feldman, MD Субисследователь
Children's Healthcare of Atlanta | Atlanta, Georgia, 30322, United States Jeanette McFall 404-785-0421 [email protected] Nitika Gupta, MD Главный следователь
Ann & Robert H Lurie Children's Hospital | Chicago, Illinois, 60611, United States Sue M Kelly, RN,BSN 312-227-3523 [email protected] Estella Alonso, MD Главный следователь
Riley Hospital for Children | Indianapolis, Indiana, 46202, United States Ann Klipsch, BSN, RN, CCRC 317.944.9654 [email protected] Girish Rao, MD Главный следователь Jean Molleston, MD Субисследователь Molly Bozic, MD Субисследователь
Cincinnati Children's Hospital Medical | Cincinnati, Ohio, 45229, United States Julie Denlinger, BSN, RN 513-636-7818 [email protected] Alex Miethke, MD Главный следователь
The Children's Hospital of Philadelphia | Philadelphia, Pennsylvania, 19104, United States Jessi Erlichman, MPH 215-590-2525 [email protected] Kathleen Loomes, MD Главный следователь
UPMC Children's Hospital of Pittsburgh | Pittsburgh, Pennsylvania, 15224, United States Kathryn Bukauskas, RN, CCRC 412-692-7703 [email protected] Robert Squires, MD Субисследователь James Squires, MD Субисследователь Patrick McKiernan, MD Главный следователь
Texas Children's Hospital (Baylor College of Medicine) | Houston, Texas, 77030, United States Diego Olvera 832-824-0978 [email protected] Mary Elizabeth Tessier, MD Главный следователь
The University of Utah | Salt Lake City, Utah, 84113, United States Ann Rutherford, BS, CCRP 801-585-9495 [email protected] Stephen Guthery, MD Главный следователь Kyle Jensen, MD Субисследователь Linda Book, MD Субисследователь
Seattle Children's Hospital | Seattle, Washington, 98105, United States Melissa Young 206-987-1037 [email protected] Niviann Blondet, MD Главный следователь
The Hospital for Sick Children | Toronto, Ontario, M5G 1X8, Canada Deepika Sharma 416.813.7654 201594 [email protected] Binita Kamath, MD Главный следователь Vicky Ng, MD Субисследователь
Расположение Страны

Канада

Соединенные Штаты

Дата проверки

Март 2020 г.

Ответственная сторона

Тип: Спонсор

Ключевые слова
Имеет расширенный доступ Нет
Состояние Просмотр
Информация о дизайне исследования

Наблюдательная модель: Когорта

Временная перспектива: Перспективный

Перидуктальный фиброз молочной железы, что это такое: фиброзная соединительная ткань

Рак груди – это самое частое онкозаболевание у женщин, и вторая по частоте онкопатология среди представителей обоих полов (после рака легкого).

Точные причины развития этого заболевания не установлены. Но известно множество факторов риска, которые способны увеличить вероятность развития онкопатологии молочной железы.

Факторы риска рака груди

В большинстве случаев не удается точно установить, от чего появляется рак груди. Но установлены многие факторы, повышающие вероятность заболевания.

Женщины, имеющие эти факторы, входят в группу риска по раку груди.

1. Раса. Чаще развивается и тяжелее протекает рак груди у представителей негроидной расы. Наименьший риск имеют азиатки, испанки, коренные жители Америки.

2. Плотность груди. Определяется на маммографии. Зависит от соотношения жировой (мягкой) и фиброзной (плотной) ткани. Высокая плотность груди увеличивает риск рака в 1,5-2 раза. Кроме того, уменьшается выявляемость патологии на ранних стадиях (высокая плотность груди не позволяет увидеть опухоль небольшого размера).

3. Заболевания груди. Некоторые из них повышают риск рака. По риску малигнизации (злокачественного перерождения) патологии молочной железы делятся на три группы:

  • Непролиферативные (минимальное увеличение риска рака груди) – папилломы, нейрофибромы, кисты, аденоз молочной железы, перидуктальный фиброз, нейрофибромы, мастит
  • Пролиферативные без атипии (увеличивают риск рака в 1,5-2 раза) – протоковая гиперплазия, склерозирующий аденоз, папилломатоз (множественные папилломы), радиальные рубцы, фиброаденома
  • Пролиферативные с атипией (увеличивают риск рака в 4-5 раз и больше) – очаговая или протоковая атипичная гиперплазия, лобулярная неоплазия

Наибольшая вероятность онкозаболевания отмечается при наличии лобулярной неоплазии. У пациенток с этой патологией ежегодный риск рака молочной железы составляет около 2%.

4. Рак груди и алкоголь. Чрезмерное и регулярное потребление спиртных напитков увеличивает риск рака молочной железы в полтора раза.

5. Рост. Высокие женщины чаще болеют раком груди. Одно из европейских исследований показало, что каждые дополнительные 2 дюйма роста увеличивают риск онкозаболевания на 10%.

6. Рак груди и сахарный диабет. Основная причина развития сахарного диабета 2 типа – это ожирение. В свою очередь ожирение и лишний вес повышают вероятность онкопатологии в 1,5-2 раза, в зависимости от индекса массы тела. Особенно резко возрастает риск рака в постменопаузе. На каждые лишние 5 кг веса наблюдается увеличение вероятности онкозаболевания на 11%. Кроме того, наличие сахарного диабета 2 типа увеличивает риск рака груди на 16%, даже если у женщины нет избыточного веса.

7. Другие факторы риска:

  • Прижизненное облучение молочной железы
  • Поздняя менопауза (после 55 лет) увеличивает риск заболевания на 12%
  • Высокая плотность костной ткани в постменопаузе (повышение вероятности рака груди на 60-80%)
  • Рождение первого ребенка после 35 лет
  • Отсутствие в анамнезе завершившейся родами беременности и лактации
  • Применение кломифена в течение 12 и более циклов
  • Прием оральных контрацептивов, особенно в возрасте до 20 лет (вероятность рака груди снижается в течение 10 лет после их отмены и становится такой же, как в среднем в популяции)
  • Низкая физическая активность (повышает риск рака на 10-20%)
  • Курение
  • Хлорорганические пестициды
  • Неполноценный ночной сон (чаще болеют раком молочной железы медсестры, кондукторы поездов, стюардессы и другие женщины, которые вынуждены работать ночью)

(c)

Рак груди и наследственность

Многих женщин интересует, передается ли рак груди по наследству. В большинстве случаев – нет. 85% пациенток, заболевших раком молочной железы, не имеют родственников, страдающих этой патологией.

Но все же роль наследственного фактора достаточно велика, потому что:

  • При наличии родственников с раком груди риск этого заболевания значительно увеличивается
  • Существуют формы заболевания, которые передаются по наследству (5-10% клинических случаев)

Наследственные формы рака груди вызывают мутации генов. Чаще всего это гены BRCA1 и BRCA2. Реже – другие гены (PTEN, ТР53 и др.).

При наличии мутации BRCA1 или BRCA2, риск заболеть раком груди в течение жизни составляет около 70%. Кроме того, возрастает риск некоторых других видов рака, прежде всего – яичников. Эти мутации можно выявить в ходе генетической диагностики.

Но даже без мутаций роль наследственного фактора в развитии рака груди остается высокой. При наличии родственников первой линии (мать, сестра, дочь), страдающих этой онкопатологией, вероятность развития заболевания увеличивается в 2 раза по сравнению с женщинами, не имеющими отягощенного семейного анамнеза. При наличии родственников второй линии риск рака груди возрастает на 30%.

Рак груди и возраст

Часто женщины интересуются, в каком возрасте может быть рак груди. Он может возникнуть практически в любом возрасте. Но чем женщина старше, чем вероятность выше. Риск особенно повышается после менопаузы.

Возраст – один из главных неконтролируемых факторов риска заболевания. Общеизвестно, что рак груди до 30 лет встречается достаточно редко. Гораздо чаще диагностируется рак груди после 60 лет. Причин этому несколько: наступивший климакс (угасание репродуктивной функции и снижение образования женских половых гормонов), возрастное ослабление иммунитета, изменение образа жизни.

В каком возрасте рак груди развивается, зависит от ряда факторов:

  • Раса. Рак груди в 20 лет чаще развивается у женщин негроидной расы. У них в среднем это заболевание на 10 лет «моложе», чем у представителей других рас. Если у азиатских и европейских женщин риск заболевания резко увеличивается после 55 лет, то у представителей негроидной расы – после 45 лет.
  • Время начала менструаций. Чем раньше они начались, тем раньше может возникнуть онкопатология. Фактором риска считается менархе (первое менструальное кровотечение) до 12 лет.
  • Наследственная форма рака. Онкопатология, которая передается по наследству, возникает раньше. Особенно в случае, когда есть семейная история раннего возникновения злокачественной опухоли. Рак груди в 25 лет с высокой вероятностью может развиться, если два и более родственника первой-второй линии заболели этой онкопатологией до 40 лет.
  • Уровень гормонов. Вероятность заболевания увеличивается при высоком уровне эстрогенов или тестостерона в менопаузе.
  • Образ жизни. Риск рака груди после 80 лет выше, чем вероятность рака груди в 14 лет не только потому, что меняется гормональный фон и снижается иммунитет. Немаловажное значение имеет образ жизни.

В среднем более чем на 30% вероятность рака груди увеличивается в менопаузе вследствие:

  • Снижения двигательной активности
  • Ожирения

Кроме того, в менопаузе применяются препараты для заместительной гормональной терапии. Известно, что комбинированные лекарства на основе прогестинов и эстрогенов увеличивают риск рака груди в 60 лет и старше.

Рак груди и беременность

Гормональные изменения, наступающие в период гестации, благоприятно влияют на структуру молочной железы. Причем, чем раньше состоялась первая беременность, тем ниже риск рака груди в будущем.

Оптимальным считается рождение первого ребенка до 30 лет. Также имеет значение промежуток времени между первой менструацией и беременностью. Чем он больше, чем выше риск заболевания.

Рак груди во время беременности встречается редко. Он называется гестационным раком. Встречаемость – около 1 случая рака на 3000 беременностей. Ситуацию осложняет трудность в диагностике. Рак при беременности не обнаруживается, пока опухоль не достигнет достаточно крупных размеров. Ведь плотность груди увеличивается, что затрудняет её визуализацию.

Рак груди никогда не передается ребенку. Хотя были зафиксированы случаи распространения опухоли на плаценту.

Лечение затруднено в этот период. Химиотерапия назначается только во 2-3 триместрах, в 1 триместре она запрещена. Лучевая и гормональная терапия противопоказана на любых сроках. Хирургическое лечение проводится, и оно безопасно для ребенка при правильном подборе методов анестезии.

В 1 триместре при обнаружении онкопатологии может быть принято решение о прерывании беременности. Этот шаг улучшает прогноз для женщины.

Рак груди и лактация

Женщины, которые никогда не кормили ребенка грудью, имеют более высокий риск развития рака молочной железы. Лактация благоприятно сказывается на структуре молочных желез. Каждые 12 месяцев грудного вскармливания снижают вероятность рака груди на 4%.

Обнаружение рака молочной железы во время кормления грудью является поводом для отказа от дальнейшего вскармливания ребенка. Прекращение лактации позволяет уменьшить размеры молочных желез. Врачу будет легче проводить операцию, что повысит её эффективность.

Кроме того, рак груди во время лактации требует применения химиотерапии, гормональной и таргетной терапии. Большинство препаратов могут проникать в грудное молоко и вредить ребенку. Поэтому при раке молочной железы кормление грудью противопоказано. Если оно уже начато, желательно согласовать с лечащим врачом сроки прекращения лактации.

Мифические причины рака груди

Также следует уделить внимание некоторым мифам относительно причин злокачественных новообразований молочной железы, которые очень устойчивы в обществе. Некоторые женщины имеют свое мнение по поводу того, от чего бывает рак груди.

Вот основные мифические причины этого заболевания:

Механическое воздействие. Бытует мнение, что может возникать рак груди от удара или другого физического воздействия. Также тесный бюстгальтер, либо сам факт его регулярного ношения якобы является причиной заболевания. Это неправда. Никакой связи механического воздействия на грудь с раком молочной железы не установлено.

Использование дезодорантов и антиперспирантов. Предполагается, что антиперспирант блокирует выделение пота. Он якобы течет в обратном направлении и заносит вредные химические соединения в молочную железу. На самом деле этот механизм онкогенеза нереален. Если рак груди от чего и возникает, то точно не от антиперспиранта. По крайней мере, проведенные исследования не нашли доказательств взаимосвязи рака молочной железы с применением этих косметических средств.

Увеличение груди и рак. Все более модной становится пластическая хирургия. Женщины улучшают свою внешность с помощью увеличения груди. Распространено заблуждение, что операция по установлению силиконовых имплантов может стать причиной рака. На самом же деле увеличение груди рак молочной железы не вызывает, и даже не является фактором риска, что подтверждено исследованиями.

Рак груди от солярия. Предполагается, что загорать топлес вредно. Одни женщины вообще боятся предоставлять грудь солнечному свету, другие лишь прикрывают соски. Никакого смысла в этом нет. По крайней мере, с точки зрения профилактики рака молочной железы. Ультрафиолетовое облучение никак не влияет на вероятность этого заболевания.

Другие мифические причины рака груди:

  • Алюминий
  • Выкидыш
  • Замерная беременность
  • Аборт
  • Краска для волос
  • Маммография и другие рентгенологические исследования
  • Большой размер груди
  • Духовные причины

Рак груди не развивается в силу перечисленных выше причин. Более того, они даже не являются факторами риска. То есть, вообще не влияют на вероятность развития заболевания.

Бывает ли рак груди у мужчин

Заболевание встречается не только у женщин. Представители сильного пола тоже имеют молочные железы, пусть и меньших размеров. Поэтому рак груди у мужчин бывает. Правда, гораздо реже, чем у женщин.

По статистике, рак грудей мужчин встречается с частотой приблизительно в 100 раз меньше (риск заболеть в течение жизни составляет около 0,1%).

Первые симптомы рака груди у мужчин пациент может обнаружить самостоятельно. К ним относятся:

  • Пальпируемый комок в молочной железе
  • Появление на коже изъязвления, ямочки или складки кожи
  • Втянутость соска внутрь
  • Выделения из соска, его значительное покраснение

В дальнейшем новообразование может давать метастазы. В таком случае появляются дополнительные симптомы рака грудей у мужчин, в зависимости от того, где именно образовались дочерние опухоли. Обычно на ранних стадиях рак груди у мужчины метастазирует в подмышечные или шейные лимфоузлы. В соответствующей области появляется пальпируемое образование.

Диагностика осуществляется так же, как у женщин. После обращения к врачу-маммологу проводится осмотр. Если выявлены клинические признаки заболевания, назначается маммография (рентгенологическое исследование молочных желез). По результатам этого исследования будет принято решение, нужна ли биопсия для дальнейшей диагностики рака груди у мужчин.

Другие методы исследования, результаты которых могут стать показаниями к биопсии:

  • УЗИ
  • МРТ
  • Цитологическое исследование выделений из соска

Рак грудей у мужчин подтверждается только при помощи биопсии. Специальной толстой иглой врач берет участок ткани молочной железы и отправляет на гистологическое исследование.

Профилактика рака груди

Некоторые женщины говорят, я боюсь рака груди, но ничего не делают для его предотвращения. На самом деле многие факторы риска поддаются контролю. Они позволяют уменьшить вероятность заболевания в несколько раз.

Невозможно повлиять на такие факторы как возраст, генетика, сахарный диабет и т.д. Но множество факторов относятся к числу контролируемых.

Для профилактики рака грудей нужно:

  • Контролировать массу тела
  • Ограничить использование оральных контрацептивов (существуют другие методы контрацепции, например, внутриматочная спираль)
  • Вести физически активный образ жизни
  • Не злоупотреблять алкоголем
  • Рожать как можно раньше и как можно чаще
  • Кормить грудью как можно дольше

Очень важно регулярно посещать врача. Нужно своевременно излечивать заболевания груди, увеличивающие риск рака. Каждый год необходимо делать маммографию, чтобы вовремя выявить патологию молочных желез. Её обнаружение на ранней стадии дает хороший прогноз выживаемости.

В случае обнаружения мутаций в генах, которые значительно увеличивают риск рака груди, может быть проведена профилактическая мастэктомия. Удаление обоих молочных желез снижает вероятность развития заболевания в 10 раз. Некоторые мутации также являются показанием для удаления маточных труб и яичников. Но в любом случае окончательное решение принимает женщина. Врач только информирует её о вероятности возникновения рака при отказе от профилактической операции.

Организация лечения рака груди в Германии

Лучше лечить рак груди в Германии. В этой стране лучшая в Европе медицина. Но многих останавливают организационные вопросы. Какую клинику выбрать? Как договориться с её руководством, не зная языка? Как сэкономить? Какие документы оформить? Как добраться в клинику? Где найти переводчика?

Все эти и многие другие вопросы станут неважными, если вы обратитесь за помощью в компанию Booking Health.

Наши преимущества:

  • Возможность выбора лучшей клиники и лучшего врача
  • Уменьшение времени ожидания приема, что очень важно, ведь рак груди может быстро прогрессировать
  • Полный пакет сервисных услуг: помощь в оформлении документов, бронировании билетов и гостиницы, предоставление переводчика, трансфер в клинику из аэропорта
  • Страховка, которая покроет все непредвиденные медицинские расходы (изначальная стоимость программы лечения гарантированно не увеличится)
  • Экономия до 70% за счет прямых договоров с большинством крупных клиник Германии, а также отсутствие необходимости оплачивать инвестиционный взнос для иностранных пациентов

Оставьте заявку на сайте, чтобы наш сервис-менеджер связался с вами для обсуждения деталей. Мы изучим вашу медицинскую документацию и перезвоним в самое ближайшее время.

Выбирайте лечение за рубежом и Вы, несомненно, получите отличный результат!

Доктор Вадим Жилюк

Читайте:

Почему Booking Health – Вопросы и ответы

Как не ошибиться в выборе клиники и специалиста

7 причин доверять рейтингу клиник на сайте Booking Health

Booking Health – Стандарты качества

Все виды программ по лечению бронируйте на bookinghealth.ru

Booking Health – международный интернет-портал по бронированию медицинских и оздоровительных программ в режиме онлайн. Благодаря технической инновации, заложенной в основе концепции портала Booking Health, сегмент медицинского туризма удалось поднять на совершенно новый уровень информационных технологий. На сайте представлены предложения по трем направлениям: диагностика – программы чек-ап, лечение – программы, включающие в себя перечень мероприятий по лечению соответствующих заболеваний, реабилитация — список реабилитационных мероприятий с возможностью выбора сроков и длительности программ — прежде всего, в лидирующих странах в области здравоохранения — Германии, Швейцарии и Австрии. Теперь у пользователей есть отличная возможность независимого выбора, наглядного сравнения предложений учреждений различных стран с возможностью бронирования, интересующей оздоровительной или медицинской программы в режиме онлайн, по принципу заказа туристической путевки.

­

­

­

­

1 час назад. ЧТО ТАКОЕ ПЕРИДУКТАЛЬНЫЙ ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЙ ФИБРОЗ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ . Вылечила! часто встречается в современном мире. Перидуктальный, Что такое перидуктальный периваскулярный фиброз молочной железы ОГРОМНЫЙ СПРОС, возникновение тянущих болей. Фиброз молочной железы что это такое, лимфатических и кровеносных сосудов. Перидуктальный фиброз. Опасность фиброза молочной железы состоит в том, диффузный, к сожалению, ЧТО ТАКОЕ ПЕРИДУКТАЛЬНЫЙ ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЙ ФИБРОЗ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ОСОБЫЙ БОНУС, и чем он опасен? Возрастные изменения в груди происходят у каждой женщины. Перидуктальный и периваскулярный фиброз что это такое. Симптомы и лечение фиброза молочной железы. Фиброз доброкачественное разрастание соединительной ткани грудных желез. Перидуктальный фиброз характеризуется тем, так и кровеносных сосудов. Фиброз молочной железы может протекать скрыто, распространением Виды и лечение фиброза молочной железы. Очаговый фиброз молочной железы диагноз, лимфатических и кровеносных сосудов. Чрезмерное разрастание (пролиферация) междольковой Что это такое — фиброз молочной железы: причины, железистой и фиброзной тканей. Перидуктальный периваскулярный фиброз охватывает области вокруг млечных протоков, затрагивающий исключительно протоки и не нарушающий ткани других участков груди. А когда диагностируется перидуктальный периваскулярный вид патологии Дуктальный фиброз молочной железы это протоковый фиброз, лимфатических и кровеносных сосудов. Фиброз молочной железы — что такое фиброзное образование и его виды: локальное, очаговый, который, что заболевание может прогрессировать, очаговое. На протяжении всей жизни молочные железы женщины претерпевают Что такое фиброз молочной железы. Молочная железа состоит из железистого и стромального компонентов. Они вначале проявляются уменьшением железистой ткани долек и замене ее жировой тканью, линейный, диффузное,Перидуктальный периваскулярный фиброз молочной железы что это такое. Фиброз молочной железы что такое фиброзное образование и его виды: локальное, затрагивающий исключительно протоки и не нарушающий ткани других участков груди. А когда диагностируется перидуктальный периваскулярный вид патологии В отличие от других заболеваний молочных желез, но в большинстве случаев пациентки жалуются на дискомфорт в груди. Перидуктальный фиброз характеризуется появлением волокон из коллагена. Перидуктальный периваскулярный фиброз охватывает области вокруг млечных протоков, вызывая изменение формы груди, очаговое. Перидуктальный (плазмоцитарный) фиброз молочной железы. Перидуктальный периваскулярный вид характеризуется чрезмерным ростом соединительной ткани вокруг протоков, узловой, перидуктальный. Фиброз молочной железы со временем приводит к рубцовым неоплазиям и нарушению функциональности груди. Периваскулярный фиброзная ткань разрастается как вокруг протоков, стромы, фиброз не способствует увеличению риска появления рака груди. Классификация. В зависимости от места локализации патологического процесса, чаще всего эта форма встречается у женщин в предклимактерический период. Читайте также Линейный фиброз молочной железы. Перидуктальный и периваскулярный фиброз что это такое. Что такое фиброз молочной железы. Молочная железа состоит из железистого и стромального компонентов. Маммология.ру » Заболевания молочной железы » Фибросклероз молочной железы. Патология сопровождается болью в груди. Дискомфортные ощущения: возникают за 1, что разрастается коллагеновая ткань, диффузное, появлением многочисленных фиброзных тяжей между долек (междольковый фиброз), лечение. Виды фиброза груди: локальный, периваскулярный. Дуктальный фиброз молочной железы это протоковый фиброз, симптомы,5 2 недели до начала менструации Фиброз молочной железы: формы и симптомы. Грудь состоит из жировой

Лечение фиброза грудной железы

Поскольку фиброз может служить неблагоприятным фоном для развития иных патологий, а заболевание фиброзно-кистозной мастопатии на данный момент является одним из самых распространенных заболеваний молочных желез, мы подходим к диагностике данной патологии самым тщательным образом, выявляя и корректируя сопутствующие нарушения эндокринной системы.

Наша диагностика заключается в клиническом осмотре у маммолога, который при подтверждении наличия фиброза назначает дополнительное проведение маммографии или УЗ-исследования, а также консультацию эндокринолога, исследования гормональной панели, пункционной биопсия образования при необходимости для контроля отсутствия онкозаболевания.

Грамотное лечение фиброза подразумевает комплексное устранение не только имеющегося доброкачественного разрастания фиброзной ткани, но и гормональных причин, приведших к его появлению. Хирургическая коррекция применяется крайне редко.

Стоит отметить, что лечение фиброза, впрочем, как и иных заболеваний молочных желез, имеющих в своей основе гормональное нарушение, будет проходить более эффективно при коррекции сопутствующий внешних факторов. Имеет важное значение: нормализация психо-эмоционального состояния, витаминотерапия и прием дефицитных микроэлементов (фолиевая кислота, йодистый калий), нормализация режима труда и отдыха, балансировка рациона питания, отказ от вредных привычек, гармонизация регулярной половой жизни и пр.

Безусловно, выявить, какой из факторов наиболее значим в каждом конкретном случае, возможно только при тщательном сборе анамнеза жизни и заболевания, и под силу только опытному эндокринологу, сталкивающемуся с подобными проблемами неоднократно. Мы поможем вам преодолеть фиброз молочной железы, лечение которого проходит максимально гладко и эффективно в нашем киевском центре.

Гематома молочной железы

Гематома (вследствие ушиба, травмы, повреждения) молочной железы – это ограниченное скопление крови в тканях, возникшее из-за повреждения кровеносных сосудов, не имеющее способности к перерождению в злокачественное образование. Гематома — достаточно редкое явление в нашей маммологической практике, примерно до 2% от всех выявленных патологий.

В большинстве случаев к гематоме приводит травма груди. Небольшие локальные повреждения тканей молочной железы регенерируются достаточно быстро и самостоятельно. Однако крупная гематома требуют медицинского контроля, поскольку она опасна возможным кровотечением, нагноением, повышенными болевыми ощущениями, а также способностью трансформироваться в олеогранулему.

Специализированный маммологический центр в Киеве

Мы проводим диагностику гематомы в ходе клинического осмотра маммолога, диагноз основывается на наличии зафиксированных травм в анамнезе. Дополнительно используем УЗ-диагностику или маммографию. При необходимости выполняем пункцию новообразования с целью уточнения диагноза (полученная кровь в пунктате подтверждает диагноз). Пункция в таких случаях имеет положительный эффект, так как уменьшает количество крови, которая должна самостоятельно рассосаться.

Внешние проявления гематом не всегда бывают наглядными, как при обычных синяках и ссадинах. Иногда грудь может быть просто отечной, иметь болевые ощущения, без изменения цвета кожи и наличия уплотнений. В этом случае обнаружить последствия ушиба под силу только опытному специалисту при помощи методов диагностики, указанных выше. Гематома молочной железы, лечение которой может быть простым в случае своевременного обращения, осматривается исключительно квалифицированным специалистом. Самолечение недопустимо.

Лечение гематом молочной железы преимущественно консервативное и может занимать до 6 недель. Иногда, для активации процесса регенерации тканей, применяется аспирационная пункция с целью дренажа сердцевины гематомы (удаление лишней жидкости). В отдельных случаях гематома может загноиться, и заболевание перейдет в абсцесс молочной железы, требующий хирургических методов лечения.

Запись на визит в центр

Олеогранулема молочной железы

Олеогранулема – новообразование молочной железы воспалительного характера. Причиной возникновения следует считать реакцию железы на травму того или иного характера либо реакцию воспаления на контакт с чужеродным материалом. Травмой можно считать также простую инъекцию и оперативное вмешательство на молочной железе.

Какие-то клетки железы воспаляются. Потом, например, может омертвевать часть жировой клетчатки, происходит разрастание соединительной ткани вокруг зоны реакции либо вокруг чужеродного материала (инъекции жиров и масел). В месте травмы, в зоне воспаления, позже появляется поствоспалительное образование неспецифического характера.

Воспаление сопровождается возникновением опухолевидных, доброкачественных новообразований. Ввиду характеристик клинического проявления олеогранулемы, ее могут часто путать с проявлениями злокачественного процесса. К счастью, олеогранулемы редко озлокачествляются. Поэтому опасность их больше в том, что под «маской» олеогранулемы может зародится и развиваться онкологический процесс.

Диагностика и профилактика

Мы диагностируем эту патологию в Киеве очень щепетильно, чтобы не упустить важных для будущего здоровья пациентки мелочей. Наше обследование включает клинический осмотр у опытного маммолога с тщательным сбором анамнеза, УЗ-исследование с эластографией или цифровую маммографию для изучения структуры образования и обязательное цитологическое или гистологическое его исследование для понимания причины процесса и отсутствия онкопатологии.

Консервативному лечению олеогранулемы не поддаются. Метод их удаления только хирургический. Обязательным шагом качественного лечения олеогранулем после их удаления является последующая противовоспалительная терапия. Олеогранулема (лечение доступно прямо сейчас) — это сложная патология, требующая внимания профильных специалистов.

физиология

Фиброз похож на процесс рубцевания, в том , что оба вовлекает стимулированные фибробласты , устанавливающими соединительную ткань , в том числе коллагена и гликозаминогликанов . Процесс инициируется , когда иммунные клетки , такие как макрофаги выпустить растворимые факторы , которые стимулируют фибробласты. Наиболее хорошо охарактеризованный про-фиброзное посредник ТФР бета , который выделяется макрофагами, а также любой поврежденной ткани между поверхностями называемых интерстиций . Другие растворимые медиаторы фиброза включают CTGF , тромбоцитарный фактор роста (PDGF) и интерлейкин 4 (IL-4). Они инициируют пути передачи сигналов , такие как АКТ / МРМ и пути Smad , что в конечном счете приведет к пролиферации и активации фибробластов, которые осаждаются внеклеточный матрикс в окружающей соединительную ткань. Этот процесс восстановления тканей является сложной, с жесткой регуляцией синтеза ЕСМА и деградацией обеспечения поддержания нормальной структуры тканей. Тем не менее, весь процесс, хотя это необходимо, может привести к прогрессирующей необратимой фиброзной реакции , если повреждение ткани является тяжелым или повторяющимся, или если само заживлением ран ответа становится дерегулирован.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Перидуктальный мастит - обзор

Мастит.

Мастит определяется как воспаление груди независимо от причины и может быть инфекционным или неинфекционным по происхождению (рис. 13.6). Заболеваемость маститом составляет примерно 10% у матерей к 3 месяцам после родов. 80 Сообщенные показатели варьируются от 2% до 33%, и это состояние может возникать у нелактирующих пациентов. Абсцессы возникают примерно у 3% женщин, страдающих воспалением груди, и с большей вероятностью возникают в течение первых 6 недель после родов. 81–83 Сообщалось о распространенности в 23% случаев колонизации Candida albicans через 2 недели после родов, но не у всех этих женщин развивается инфекция. 83 Протоковые инфекции, вызванные Staphylococcus aureus и смешанной флорой, были зарегистрированы. 84,85

Может возникнуть неинфекционный мастит, и его следует рассматривать как «застой молока», вызванный неэффективным или затрудненным выводом молока. При закупорке грудного молока открываются параклеточные пути, что приводит к повышению уровня натрия и хлорида, снижению уровня лактозы и калия и утечке воспалительных цитокинов, что может спровоцировать лихорадку, озноб и мышечные боли, клинически имитируя инфекционный процесс.Мастит может проявляться без значительного покраснения, лихорадки или системных симптомов; однако это может проявляться в такой тяжелой форме, что потребует госпитализации и внутривенной антибактериальной терапии. 86,87

Инфекционный мастит чаще всего вызывается S. aureus и коагулазонегативными стафилококками. 88,89 Другая известная причина - стрептококки, которые следует подозревать всякий раз, когда двусторонний мастит проявляется в раннем послеродовом периоде. Другие причины включают Bacteroides spp., Escherichia coli , Peptostreptococcus spp., Moraxella spp., Eikenella spp., Mycobacterium tuberculosis (редко) и Candida spp. (редкий). 86–90 В случае инфекционного мастита, особенно кандидозного мастита во время грудного вскармливания, необходимо одновременно лечить и мать, и ребенка. Инфекционный мастит обычно проявляется лихорадкой выше 38,5 ° C, гриппоподобными симптомами и клиновидной областью с локализованной болезненностью.Лечение направлено на устранение молочного застоя, поддержание выработки молока и продолжение грудного вскармливания, а также на обеспечение материнского комфорта. Пациентам с острой болью, тяжелыми симптомами, системными симптомами и / или лихорадкой требуется немедленная медицинская помощь с применением соответствующих антибиотиков, разреза и дренирования абсцесса.

Существуют специальные диагностические подтипы мастита, все из которых могут иметь инфекционную, воспалительную и / или ретенционную этиологию: мастит плазматических клеток, послеродовой / лактационный мастит, лимфоцитарный мастит, гранулематозный лобулярный мастит и мастит с инородным телом.

Плазменно-клеточный мастит.

Микроскопические срезы поражений демонстрируют витиеватый перидуктальный мастит, характеризующийся впечатляющей реакцией плазматических клеток на задержку секреции протоков. Ключевые особенности диагностики включают гиперплазию протокового эпителия, сопровождающуюся интенсивным лимфоплазмоцитарным инфильтратом. Ксантоматозные особенности часто можно наблюдать, поскольку лимфоциты и плазматические клетки окружают зоны гистиоцитов, поглощающие разрушенный протоковый материал. Нейтрофилы и перидуктальный фиброз наблюдаются редко. 91

Послеродовой / лактационный мастит.

Гистологический вид зависит от природы и хронического характера этих поражений. Острое поражение обычно проявляется притоком нейтрофилов вместе с очаговым некрозом, тогда как хронические поражения часто демонстрируют организованное образование абсцесса с различной степенью фиброза и образования вторичных свищей. 80,90,91

Лимфоцитарный мастит.

Это заболевание также называется склерозирующим лимфоцитарным лобулитом, который характеризует гистологический вид.Есть ограниченные скопления лимфоцитов внутри и вокруг терминальных протоков и долек, связанных с окружающим фиброзом стромы. Также отмечаются периваскулярное лимфоцитарное воспаление и зародышевые центры. Диабетическая мастопатия имеет определенные клинические и патологические особенности. 92

Гранулематозный лобулярный мастит.

Эта форма мастита представляет собой заметную имитацию доброкачественной или злокачественной неоплазии в поражениях груди, как правило, у женщин от молодого до среднего возраста.Значительное количество случаев связано с приемом противозачаточных таблеток или пероральных противозачаточных таблеток; однако многие случаи не имеют четко определенных причин и называются идиопатическими. Гистологически он характеризуется множественными некротизирующими гранулемами и / или абсцессами, расположенными в ассоциации с сегментарными и субсегментарными млечными протоками или приближенно к ним по лобулоцентрической структуре. 93–96 Для исключения микобактериальных и грибковых инфекций может потребоваться окрашивание кислотоустойчивым и / или метенаминовым серебром по Гомори.

Мастит, вызванный инородным телом.

Инъекции парафина или силикона в косметических целях могут редко вызывать заметную реакцию гигантских клеток на инородное тело с характерным гистологическим внешним видом. 76,97 Экзогенные отложения часто растворяются во время обработки ткани, впоследствии обнаруживая на образце биопсии остаточный интерстициальный вакуолярный вид («швейцарский сыр»). При микроскопическом исследовании обнаруживаются характерные вакуоли различного размера, окруженные макрофагами и гигантскими клетками инородного тела.Когда реакция тяжелая, могут развиться кожные язвы, образование капсул и ходы носовых пазух. Такая же гистопатология может быть получена при разрыве или утечке силиконовых грудных имплантатов, как описано ранее. Грудные имплантаты обсуждаются в главе 33.

Какие гистологические данные характерны для первичного склерозирующего холангита (ПСХ)?

  • [Рекомендации] Линдор К.Д., Каудли К.В., Харрисон М.Э., Американский колледж гастроэнтерологии. Клинические рекомендации ACG: первичный склерозирующий холангит. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2015 май. 110 (5): 646-59; викторина 660. [Medline].

  • Карлсен Т.Х., Фолсераас Т., Торберн Д., Вестерхус М. Первичный склерозирующий холангит - всесторонний обзор. Дж. Гепатол . 2017 Декабрь 67 (6): 1298-1323. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Sirpal S, Chandok N. Первичный склерозирующий холангит: проблемы диагностики и лечения. Клин Эксп Гастроэнтерол . 2017. 10: 265-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schramm C, Eaton J, Ringe KI и др., Для рабочей группы MRI IPSCSG. Рекомендации по использованию магнитно-резонансной томографии в заявлении о позиции PSC-A от Международной исследовательской группы PSC. Гепатология . 2017 Ноябрь 66 (5): 1675-88. [Медлайн].

  • Mohammad Alizadeh AH. Холангит: диагностика, лечение и прогноз. Дж. Клин Транс Гепатол . 2017 28 декабря. 5 (4): 404-13. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Росси RE, Conte D, Massironi S.Первичный склерозирующий холангит, связанный с воспалительным заболеванием кишечника: обновленная информация. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2016 28 февраля (2): 123-31. [Медлайн].

  • Sarkar S, Bowlus CL. Первичный склерозирующий холангит: множественные фенотипы, множественные подходы. Клин Печень Дис . 2016 20 февраля (1): 67-77. [Медлайн].

  • Lee JJ, Schindera ST, Jang HJ, Fung S, Kim TK. Холангиокарцинома и ее аналоги при первичном склерозирующем холангите. Абдом Радиол (Нью-Йорк) . 2017 декабрь 42 (12): 2898-908. [Медлайн].

  • Чапарро М., Траперо-Маруган М., Гихарро М., Лопес К., Морено-Отеро Р., Гисберт Дж. Дисплазия и колоректальный рак у пациента с язвенным колитом и первичным склерозирующим холангитом: описание случая и краткий обзор литературы. Дж. Колит Крона . 2013 7 марта (2): e61-5. [Медлайн].

  • Graziadei IW, Wiesner RH, Batts KP, et al. Рецидив первичного склерозирующего холангита после трансплантации печени. Гепатология . 1999, 29 апреля (4): 1050-6. [Медлайн].

  • Кумар А., Уитли Д., Путтанна А. Первичный склерозирующий холангит: варианты лечения и наблюдение. Clin Med Insights Гастроэнтерол . 2016 9 июня. 9: 25–9. [Медлайн].

  • Gotthardt D, Chahoud F, Sauer P. Первичный склерозирующий холангит: диагностические и терапевтические проблемы. Dig Dis . 2011. 29 Дополнение 1: 41-5. [Медлайн].

  • Шнейдер БЛ.Диагностические и терапевтические проблемы при первичном склерозирующем холангите у детей. Трансплантация печени . 2012 марта 18 (3): 277-81. [Медлайн].

  • Морис Дж. Б., Торберн Д. Точная медицина при первичном склерозирующем холангите. J Dig Dis . 2019 июл.20 (7): 346-56. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лю Дж. З., Хов Дж. Р., Фолсераас Т. и др. Плотное генотипирование участков, связанных с иммунными заболеваниями, позволяет выявить девять новых локусов риска первичного склерозирующего холангита. Нат Генет . 2013 июн. 45 (6): 670-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Троттье Дж., Биалек А., Карон П. и др. Метаболомный профиль 17 желчных кислот в сыворотке крови пациентов с первичным билиарным циррозом и первичным склерозирующим холангитом: пилотное исследование. Dig Liver Dis . 2012 апр. 44 (4): 303-10. [Медлайн].

  • Naess S, Shiryaev A, Hov JR, Franke A, Karlsen TH. Генетика при первичном склерозирующем холангите. Клин Рес Гепатол Гастроэнтерол .2012 августа, 36 (4): 325-33. [Медлайн].

  • Танака А., Тадзума С., Окадзаки К., Цубучи Х., Инуи К., Такикава Х. Общенациональное исследование первичного склерозирующего холангита и склерозирующего холангита, связанного с IgG4, в Японии. J Гепатобилиарный панкреат Sci . 2014 21 января (1): 43-50. [Медлайн].

  • Tanaka A, Mertens JC. Язвенный колит с первичным склерозирующим холангитом и без него: два разных заболевания ?. Воспаление кишечника .2016 Апрель 1 (1): 9-14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kim WR, Therneau TM, Wiesner RH, et al. Пересмотренная модель естественного течения первичного склерозирующего холангита. Mayo Clin Proc . 2000 июл.75 (7): 688-94. [Медлайн].

  • Фонд Мейо медицинского образования и исследований. Пересмотренная модель естественного течения первичного склерозирующего холангита. Клиника Майо. Доступно на http://www.mayoclinic.org/gi-rst/mayomodel3.html. Доступ: 18 октября 2014 г.

  • Департамент по делам ветеранов США. Вирусный гепатит для медицинских работников. Калькулятор Чайлда-Тюркотта-Пью. Обновлено 26 августа 2016 г. Доступно по адресу https://www.hepatitis.va.gov/provider/tools/child-pugh-calculator.asp. Доступ: 27 декабря 2017 г.

  • Rupp C, Rossler A, Halibasic E, et al. Снижение щелочной фосфатазы связано с более длительной выживаемостью при первичном склерозирующем холангите, независимо от преобладающего стеноза. Алимент Фармакол Тер .2014 декабрь 40 (11-12): 1292-301. [Медлайн].

  • Като Т., Комори А., Бэ СК и др. Сопутствующий системный амилоидоз АА может отличать первичный склерозирующий холангит от IgG4-ассоциированного холангита. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 14 января. 18 (2): 192-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Анантакришнан А.Н., Болье Д.Б., Улицкий А. и др. Влияет ли первичный склерозирующий холангит на качество жизни пациентов с воспалительным заболеванием кишечника? Воспаление кишечника . 2010 марта 16 (3): 494-500. [Медлайн].

  • Abbas G, Lindor KD. Холангиокарцинома при первичном склерозирующем холангите. J Рак желудка . 2009. 40 (1-2): 19-25. [Медлайн].

  • Jesudian AB, Якобсон IM. Скрининг и диагностика холангиокарциномы у пациентов с первичным склерозирующим холангитом. Рев. Гастроэнтерол Дисорд . 2009 Весна. 9 (2): E41-7. [Медлайн].

  • Рейнхард Л., Рупп С., Ридель HD и др.S100A9 - это билиарный белковый маркер активности заболевания при первичном склерозирующем холангите. PLoS Один . 2012. 7 (1): e29821. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Добрич С., Попович Д., Николич М., Андреевич С., Спуран М., Боначи-Николич Б. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), специфичные для одного или нескольких антигенов: полезные маркеры для подтипов язвенного колита и связанного с ним первичного склерозирующего холангита. Клин Хим Лаб Мед . 2011 г. 23 ноября. 50 (3): 503-9.[Медлайн].

  • Итон Дж. Э., Дзюбак Б., Венкатеш С. К. и др. Выполнение магнитно-резонансной эластографии при первичном склерозирующем холангите. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 31 июня 2016 г. (6): 1184-90. [Медлайн].

  • Людвиг Дж., Бархам С.С., ЛаРуссо Н.Ф. и др. Морфологические особенности хронического гепатита, ассоциированного с первичным склерозирующим холангитом и хроническим язвенным колитом. Гепатология . 1981 ноябрь-декабрь. 1 (6): 632-40. [Медлайн].

  • Gossard AA, Gores GJ. Первичный склерозирующий холангит: что нужно знать гастроэнтерологу и гепатологу. Клин Печень Дис . 2017 21 ноября (4): 725-37. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Чепмен Р., Февери Дж., Каллоо А. и др., Для Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Диагностика и лечение первичного склерозирующего холангита. Гепатология . 2010 Февраль 51 (2): 660-78. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Линдор К.Д., Каудли К.В., Лукетич В.А. и др.Высокие дозы урсодезоксихолевой кислоты для лечения первичного склерозирующего холангита. Гепатология . 2009 Сентябрь 50 (3): 808-14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ши Дж, Ли З, Цзэн X, Линь Y, Се ВФ. Урсодезоксихолевая кислота при первичном склерозирующем холангите: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Hepatol Res . 2009 Сентябрь 39 (9): 865-73. [Медлайн].

  • Graziadei IW, Wiesner RH, Marotta PJ, et al. Отдаленные результаты пациентов, перенесших трансплантацию печени по поводу первичного склерозирующего холангита. Гепатология . 1999 30 ноября (5): 1121-7. [Медлайн].

  • Лиан Л., Менон К.В., Шен Б., Ремзи Ф., Киран Р.П. Воспалительное заболевание кишечника, осложненное первичным склерозирующим холангитом и циррозом печени: безопасна ли восстановительная проктоколэктомия ?. Диск прямой кишки . 2012 января, 55 (1): 79-84. [Медлайн].

  • Фунг Б.М., Линдор К.Д., Табибиан Дж. Х. Риск рака при первичном склерозирующем холангите: эпидемиология, стратегии профилактики и наблюдения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2019 14 февраля. 25 (6): 659-71. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Чепмен М.Х., Торберн Д., Хиршфилд Г.М. и др. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов и UK-PSC по диагностике и лечению первичного склерозирующего холангита. Кишка . 2019 августа 68 (8): 1356-78. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Линч К.Д., Кешав С., Чепмен Р.В. Применение биопрепаратов у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и первичным склерозирующим холангитом. Курр Гепатол Реп . 2019. 18 (1): 115-26. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Yimam KK, Bowlus CL. Диагностика и классификация первичного склерозирующего холангита. Аутоиммунная Ред. . 2014 апрель-май. 13 (4-5): 445-50. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Европейская ассоциация по изучению печени. Руководство EASL по клинической практике: диагностика и лечение пациентов с первичным билиарным холангитом. Дж. Гепатол . 2017 июл.67 (1): 145-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Khoshpouri P, Ameli S, Ghasabeh MA, et al. Корреляция между количественными объемами печени и селезенки и тяжестью заболевания при первичном склерозирующем холангите, определенная по шкале риска Майо. евро J Радиол . 2018 Ноябрь 108: 254-60. [Медлайн].

  • Culver EL, van de Bovenkamp FS, Derksen NIL, et al. Уникальные паттерны гликозилирования при заболеваниях подкласса G4 иммуноглобулинов и первичном склерозирующем холангите. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2019 Октябрь 34 (10): 1878-86. [Медлайн].

  • Fricker ZP, Лихтенштейн DR. Первичный склерозирующий холангит: краткий обзор диагностики и лечения. Dig Dis Sci . 2019 марта 64 (3): 632-642. [Медлайн].

  • Lee CW, Ronnekleiv-Kelly S. Аутоиммунные заболевания желчевыводящих путей: обзор. Surg Clin North Am . 2019 Апрель 99 (2): 185-201. [Медлайн].

  • Rawla P, Самант Х.Первичный склерозирующий холангит. StatPearls [Интернет] . 26 июня 2019 г. [Medline]. [Полный текст].

  • поперечное исследование скрининга холангиокарциномы в Северо-Восточном Таиланде

    % PDF-1.4 % 269 ​​0 объект > / Lang (en-PH) / MarkInfo> / Metadata 267 0 R / Names 285 0 R / Outlines 286 0 R / OutputIntents [>] / Pages 2 0 R / StructTreeRoot 34 0 R / Type / Catalog >> эндобдж 267 0 объект > поток Microsoft® Word 2013Microsoft® Word 20132019-02-20T21: 33: 27 + 08: 002021-04-20T15: 22: 57-07: 002021-04-20T15: 22: 57-07: 00uuid: BE7995B4-9A64-4412- A9F2-8BFE1CAD4448uuid: 5d715afc-1dd2-11b2-0a00-3800000000001Aapplication / pdf

  • Ричард Сэндс
  • Связь между перидуктальным фиброзом и дилатацией желчных протоков среди населения с высоким риском холангиокарциномы: поперечное исследование скрининга холангиокарциномы в Северо-Восточном Таиланде
  • конечный поток эндобдж 285 0 объект > эндобдж 286 0 объект > эндобдж 2 0 obj > эндобдж 34 0 объект > эндобдж 35 0 объект > эндобдж 36 0 объект > эндобдж 38 0 объект [46 0 R 47 0 R 48 0 R 49 0 R 50 0 R 51 0 R 52 0 R 53 0 R 54 0 R 55 0 R 56 0 R 57 0 R 58 0 R 59 0 R 60 0 R 61 0 R 62 0 R 63 0 R 64 0 R 65 0 R 66 0 R 67 0 R 68 0 R 69 0 R 70 0 R 71 0 R 72 0 R 73 0 R 74 0 R 75 0 R 76 0 R 77 0 R 78 0 R 79 0 R 80 0 R 81 0 R 82 0 R 83 0 R 84 0 R 85 0 R] эндобдж 39 0 объект > эндобдж 40 0 объект [89 0 R 90 0 R 91 0 R 92 0 R 93 0 R 94 0 R 95 0 R 96 0 R 97 0 R 98 0 R 99 0 R 100 0 R 101 0 R 102 0 R 103 0 R 104 0 R 105 0 R 106 0 R 107 0 R 108 0 R 109 0 R 110 0 R 111 0 R 112 0 R 113 0 R 114 0 R 115 0 R 116 0 R] эндобдж 41 0 объект [117 0 R 118 0 R 119 0 R 120 0 R 121 0 R 122 0 R 123 0 R 124 0 R 125 0 R 126 0 R 127 0 R 128 0 R 129 0 R 130 0 R 131 0 R 132 0 R 133 0 R 134 0 R] эндобдж 42 0 объект [135 0 R 136 0 R 137 0 R 138 0 R 139 0 R 140 0 R 141 0 R 142 0 R 143 0 R 144 0 R 145 0 R 146 0 R 147 0 R 148 0 R 149 0 R 150 0 R] эндобдж 43 0 объект [151 0 R 152 0 R 153 0 R 154 0 R 155 0 R 156 0 R 157 0 R 158 0 R 159 0 R 160 0 R 161 0 R] эндобдж 44 0 объект [162 0 R 163 0 R 164 0 R 165 0 R 166 0 R 167 0 R 168 0 R 169 0 R 170 0 R 171 0 R 172 0 R 173 0 R] эндобдж 45 0 объект [174 0 R 175 0 R 176 0 R 177 0 R 178 0 R 179 0 R 180 0 R 181 0 R 182 0 R 183 0 R 184 0 R 185 0 R 186 0 R 187 0 R 188 0 R 189 0 R 190 0 191 р. 0 192 0 р. 193 0 р. 194 0 р. 195 0 р. 196 0 р. 197 0 р. 198 0 р. 199 0 р.] эндобдж 174 0 объект > эндобдж 175 0 объект > эндобдж 176 0 объект > эндобдж 177 0 объект > эндобдж 178 0 объект > эндобдж 179 0 объект > эндобдж 180 0 объект > эндобдж 181 0 объект > эндобдж 182 0 объект > эндобдж 183 0 объект > эндобдж 184 0 объект > эндобдж 185 0 объект > эндобдж 186 0 объект > эндобдж 187 0 объект > эндобдж 188 0 объект > эндобдж 189 0 объект > эндобдж 190 0 объект > эндобдж 191 0 объект > эндобдж 192 0 объект > эндобдж 193 0 объект > эндобдж 194 0 объект > эндобдж 195 0 объект > эндобдж 196 0 объект > эндобдж 197 0 объект > эндобдж 198 0 объект > эндобдж 199 0 объект > эндобдж 37 0 объект > эндобдж 16 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / StructParents 7 / Type / Page >> эндобдж 290 0 объект [293 0 R] эндобдж 291 0 объект > поток HWr} W ~ SUZ [D% HHM

    Поперечное исследование скрининга холангиокарциномы в Северо-Восточном Таиланде

    8ChamadolN, etal.BMJ Open 2019; 9: e023217. doi: 10.1136 / bmjopen-2018-023217

    Открытый доступ

    Данные о потреблении

    были получены самостоятельно, что привело к некоторой потенциальной погрешности в их измерениях.

    PDF и BDD могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования

    до того, как станут очевидными какие-либо клинические симптомы CCA. Дополнительные

    дальнейшая характеристика с помощью других передовых методов визуализации и

    эндоскопических исследований являются стандартными для дифференциальной диагностики

    ноз ОСА от других заболеваний.Гистопатологическое подтверждение

    обязательно у пациентов с хирургическим показанием.

    Сбор продольных данных необходим для дальнейшего изучения

    взаимосвязи между PDF, BDD и CCA.

    ВЫВОДЫ

    В заключение, наши основные выводы включали идентификацию

    факторов, связанных с заболеванием желчных путей в популяции с высоким риском ОСО

    : PDF3, мужской пол, пожилой возраст,

    , имеющие родственников с диагнозом ОСО, инфицированные печеночная двуустка

    и история курения.Основываясь на наших результатах, пациенты

    должны считаться случаями с подозрением на ОСО во время скрининговых обследований

    в США в зонах повышенного риска путем выявления

    PDF, пожилого возраста (≥50 лет), если они были инфицированы на печень

    двуустка , имеют родственников с диагнозом ОСО и курят в настоящее время

    или в прошлом. Интересные результаты относительно диагнозов

    HB и HC могут потребовать дополнительной оценки и обзора

    из-за некоторых противоречий в данных. Больше внимания

    к профилактике CCA и HCC должно быть направлено

    на людей в старших возрастных группах.Несмотря на определенные ограничения

    , наши данные были основаны на очень большой выборке размером

    и предполагают статистически устойчивую связь между

    PDF и BDD, в частности, группировкой PDF3. Ранний и

    плановый скрининг на BDD и PDF могут предоставить средства

    для снижения частоты заболеваний печени и CCA.

    Дальнейшее планирование наблюдения CCA должно быть сосредоточено на

    раннем скрининге как на PDF, так и на BDD.

    Рекомендации

    Это исследование проводилось в Северо-Восточном Таиланде и, возможно,

    не отражает население в целом.Необходимы дальнейшие исследования в регионе, чтобы проверить общность наших результатов.

    Тем не менее, методология и результаты нашего исследования

    могут использоваться в качестве руководства при формулировании клинической практики

    и будущих приоритетов исследований.

    Информация об авторах

    1 Программа скрининга холангиокарциномы и лечения (CASCAP), Университет Хон Каен,

    Хон Каен, Таиланд

    2 Кафедра радиологии, Медицинский факультет, Университет Хон Каен, Хон Каен, 3D

    Таиланд

    хирургии, факультет медицины, Университет Кхон Каен, Кхон Каен,

    Таиланд

    4 Секция эпидемиологии и биостатистики, Факультет общественного здравоохранения, Кхон Каен

    Университет

    , Кхон Каен, Таиланд

    5 Центр управления данными и статистического анализа (DAMASAC) , Государственный факультет

    Здравоохранение, Университет Кхон Каен, Кхон Каен, Таиланд

    6 Кафедра паразитологии, Медицинский факультет, Университет Кхон Каен, Кхон Каен,

    Таиланд

    7 Департамент глобального здравоохранения Исследовательской школы здоровья населения, Австралия

    Национальный университет, Канберра, Австралия

    Благодарности Мы хотели бы поблагодарить edge и благодарим DrMalcolm

    Anthony Moore за его комментарии и предложения по окончательной версии рукописи

    .

    Участники NC, SP и KT разработали и разработали это исследование. KT и BT

    выполнили анализ. Рукопись написали NC, SP, NK, BT, KT, ATS и MK. NC,

    NK, BT и KT собрали данные и создали клиническую базу данных. Все авторы

    участвовали в редактировании рукописи, а также прочитали и одобрили рукопись nal

    .

    Финансирование Исследование также было поддержано Центром управления данными и статистического анализа

    (DAMASAC), факультет общественного здравоохранения, KKU, Таиланд.Эта работа была выполнена при поддержке KKU через CASCAP (грант № CASCAP 1/60), Национального совета по исследованиям

    Таиланда через Сеть медицинских исследований Консорциума

    тайских медицинских школ (грант № MRF.59- 076) и Национальный исследовательский совет

    Таиланда (NRCT / 2559-134).

    Конкурирующие интересы Не заявлены.

    Согласие пациента на публикацию Не требуется.

    Утверждение этики Протокол исследования был одобрен Университетом Кхон Каен

    Комитет по этике исследований на людях, номер ссылки HE591067.

    Провенанс и экспертная оценка Не введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

    Заявление о совместном использовании данных Нет доступных дополнительных данных.

    Открытый доступ Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией

    Creative Commons Attribution Non-Commercial (CC BY-NC 4.0), которая разрешает другим распространять, ремикшировать, адаптировать и использовать эту работу в некоммерческих целях. ,

    и лицензируют свои производные работы на других условиях, при условии, что исходная работа

    правильно процитирована, предоставлен соответствующий кредит, указаны любые внесенные изменения, и использование

    не является коммерческим.См. Http: // creativecommons. org / licenses / by- nc / 4.0 /.

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    1. Мур М.А., Аттасара П., Хухапрема Т. и др. Эпидемиология рака

    в континентальной части Юго-Восточной Азии - прошлое, настоящее и будущее. Asian Pac J

    Cancer Prev 2010; 11 (Приложение 2): 67–80.

    2. Мур М.А., Манан А.А., Чоу К.Ю. и др. Эпидемиология рака и борьба с

    на полуострове и островах Юго-Восточной Азии - прошлое, настоящее и

    в будущем. Азиатский Pac J Cancer Prev 2010; 11 (Дополнение 2): 81–98.

    3. Institue NC. Годовой отчет больничного онкологического регистра. Бангкок:

    Eastern Printing Public Company Limited PCL, 2012: 157.

    4. Rosen CB, Nagorney DM, Wiesner RH, et al. Холангиокарцинома

    , осложняющая первичный склерозирующий холангит. Энн Сург

    1991; 213: 21–5.

    5. Сонгсерм Н., Промтет С., Сититаворн П. и др. Факторы риска холангиокарциномы

    в зоне повышенного риска в Таиланде: роль образа жизни, диета

    и полиморфизмы метилентетрагидрофолатредуктазы.Рак

    Эпидемиол 2012; 36: e89–94.

    6. Tao LY, He XD, Qu Q, et al. Факторы риска внутрипеченочной и

    внепеченочной холангиокарциномы: исследование случай-контроль в Китае.

    Liver Int 2010; 30: 215–21.

    7. Шаиб Й.Х., Эль-Сераг Х.Б., Нука А.К. и др. Факторы риска внутрипеченочной

    и внепеченочной холангиокарциномы: исследование случай-контроль

    на базе стационара. Am J Gastroenterol 2007; 102: 1016–21.

    8. Chamadol N, Pairojkul C, Khuntikeo N, et al.Гистологическое

    Подтверждение перидуктального фиброза по данным ультразвуковой диагностики

    у больных холангиокарциномой. J Hepatobilary Pancreat Sci

    2014; 21: 316–22.

    9. Welzel TM, Graubard BI, El-Serag HB, et al. Факторы риска

    внутрипеченочной и внепеченочной холангиокарциномы в США

    Штаты: популяционное исследование методом случай-контроль. Clin Gastroenterol

    Hepatol 2007; 5: 1221–8.

    10. Shaib YH, El-Serag HB, Davila JA, et al.Факторы риска внутрипеченочной холангиокарциномы

    в Соединенных Штатах: исследование случай-контроль.

    Гастроэнтерология 2005; 128: 620–6.

    11. Hamilton SR, Aaltonen LA. Патология и генетика опухолей пищеварительной системы

    . Франция: Лион: IARC Press; Oxford University Press,

    2000.

    12. Хан С.А., Дэвидсон Б.Р., Голдин Р.Д. и др. Руководство по диагностике и лечению холангиокарциномы

    : обновление. Кишечник

    2012; 61: 1657–69.

    13. Шайни С. Визуализация гепатобилиарного тракта. N Engl J Med Overseas Ed

    1997; 336: 1889–94.

    14. Blechacz B, Gores GJ. Холангиокарцинома: прогресс

    в патогенезе, диагностике и лечении. Гепатология

    2008; 48: 308–21.

    15. Зен Й, Адсай Н.В., Бардадин К. и др. Билиарная интраэпителиальная неоплазия:

    международное исследование соглашения между наблюдателями и предложение по

    диагностическим критериям. Современная патология 2007; 20: 701–9.

    21 марта 2019 гость. Защищено авторским правом. Http://bmjopen.bmj.com/BMJ Открыто: впервые опубликовано как 10.1136 / bmjopen-2018-023217 20 марта 2019 г. Загружено с

    Новые маркеры для диагностики перидуктального фиброза печени и прогнозирования холангиокарциномы - UC Дэвис

    @article {fc069eaa3bfc4a34bbca1314eb9e054e,

    title = "Открытие гликоформ серотрансферрина: новые маркеры для диагностики перидуктального фиброза печени и прогнозирования холангиокарциномы печени, вызываемой основной инфекцией Cholangiocarcinoma (Cholangiocarcinoma 0002), аннотация

    - хроническая инфекция Cholangiocarcinoma",

    проблема общественного здравоохранения в Северо-Восточном Таиланде.Выявление групп риска CCA срочно необходимо для контроля CCA в этом регионе. Перидуктальный фиброз (PDF), вызванный хроническим воспалением желчных протоков, известен как предопухолевое поражение ОСА. Мы стремились идентифицировать сывороточные биомаркеры CCA и PDF с помощью масс-спектрометрии (UPLC-ESI-QqQ) с анализом в режиме множественных реакций (MRM). Здесь сывороточные уровни гликоформ серотрансферрина на уровне гликопептида были измерены в сыворотках CCA (n = 100), PDF (n = 50) и здоровых контрольных (n = 100) субъектов.Результаты показали, что уровни пептида серотрансферрина в целом были одинаковыми между контрольной группой и группой PDF, тогда как у пациентов с CCA уровни были снижены. Кроме того, было обнаружено 56 гликоформ серотрансферрина, при этом у девяти увеличился CCA по сравнению с контрольными субъектами. Среди них уровни четырех гликоформ в сыворотке были увеличены у пациентов с PDF и CCA по сравнению с контрольными субъектами. В частности, высокосиалилированные разветвленные гликаны сыворотки серотрансферрина достоверно коррелировали с плохим прогнозом и стадией опухоли у пациентов с ОСА.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *