Периодика самойлова венкебаха: Периодика самойлова венкебаха — Cardio

Содержание

Блокады сердца (нарушения проводимости) - презентация онлайн

1. Блокады сердца

(нарушения проводимости)

2. Определение

Блокады – это нарушения
передачи импульса по
проводящей системе сердца.

3. Классификация блокад

Степени блокад
I ст. – удлинение времени
проведения
II ст. – проведение не всех
импульсов
III ст. – полное непроведение
импульсов

4. Классификация блокад

Устойчивость блокад
- Транзиторные (острые)
- Интермиттирующие
- Постоянные

5. Причины блокад

1. Нарушения электро-
физиологических процессов
2. Анатомические изменения в
проводящей системе
3. Частота ритма (тахи- и
брадизависимые)

6. Топическая диагностика

1. СА блокады
2. АВ блокады
3. Межпредсердные блокады
4. Ствол и ножки п.Гиса

7. СА - блокады

Нарушение проведения
импульса от синусового
узла к предсердиям
СА – блокада 2 ст.

9.

АV блокадыЗамедление или прекращение
проведения импульсов от
предсердий к желудочкам
- проксимальные – выше общего
ствола п.Гиса (QRS
- дистальные – ниже общего
ствола п.Гиса (QRS> 0,12 сек)

10. AV блокада I степени

PQ > 0,20 сек
- Функциональные
(ваготония)
- Органические
- Медикаментозные
AV блокада I степени
PQ > 0,20 сек

12. AV блокада II степени 1 типа Мобитца (периодика Самойлова-Венкебаха)

Прогрессивное увеличение P-Q
с выпадением QRS в конце
периодики
- Функциональные (ваготония)
- Органические
- Медикаментозные
AV блокада II степени
1 типа Мобитца
Прогрессивное увеличение P-Q с
выпадением QRS в конце периодики
(периодика Самойлова-Венкебаха)

14. AV блокада II степени 2 типа Мобитц

Внезапное выпадение QRS
- Органические (ОИМ, склеро-
дегенеративные изменения
проводящей системы)
AV блокада II степени
2 типа Мобитц
Внезапное выпадение QRS

16.

AV блокада III степениОтсутствие проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам, ритмы предсердий
и желудочков автономны
- Врожденные
- Приобретенные (тяжелые
поражения миокарда)
AV блокада III степени
Ритмы предсердий и желудочков
автономны (АВ – диссоциация)

18. Клинические проявления

1. Пресинкопальные состояния
2. Синкопальные состояния –
с. Морганьи-Адамса-Стокса
(асистолия, расстройства дыхания,
эпилептиформные судороги)
3. Сердечная недостаточность
4. Ухудшение мозгового
кровообращения
5. Артериальная гипертензия

19. Диагностика

ЭКГ
Суточное мониторирование
ЭКГ
Электрофизиологическое
исследование

20. Лечение

1. Устранение причины
2. Острые A-V блокады –
временная ЭКС
3. Постоянные блокады –
постоянная КС

21. Показания к постоянной ЭКС (ACC/AHA)

I класс – абсолютные показания
II класс – относительные
показания
III класс – имплантация ЭКС
нежелательна

22.

Показания к ЭКСI класс
- Симптомная полная A-V блокада (III ст.)
- Симптомная A-V блокада II степени
Мобитц II
- C. Фредерика
- Симптомная С-А блокада
- Паузы в 3 сек. и более при любой блокаде

23. Показания к ЭКС

II класс
- Клинически бессимптомная блокада III ст.
- Клинически бессимптомная блокада II
степени Мобитц II
- Симптомная A-V блокада II степени
Мобитц I
- Бессимптомная С-А блокада
III класс
- A-V блокада I степени

24. Виды ЭКС

однокамерные
двухкамерные
частотно- адаптивные
антитахикардитические
VVI, AAI, DDD, DDDR, DDRP

Самойлова — Венкебаха периоды - это... Что такое Самойлова — Венкебаха периоды?

Самойлова — Венкебаха периоды
повторяющиеся периоды сердечной деятельности, в течение которых происходит нарастающее с каждым сердечным циклом увеличение времени проведения импульса возбуждения в каком-либо отделе проводящей системы, достигающее степени полного перерыва проведения, после чего проводимость временно улучшается и описанный процесс повторяется; чаще всего С.
-В. п. наблюдают на уровне синусно-предсердного и предсердно-желудочковых узлов.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

  • Само́а
  • Само́йлова про́ба

Смотреть что такое "Самойлова — Венкебаха периоды" в других словарях:

  • Самойлова-Венкебаха периоды — Периоды Самойлова Венкебаха (А. Ф. Самойлов, 1867 1930, сов. физиолог; К. F. Wenckebach, 1864 1940, голландский врач; син. Венкебаха периоды) повторяющиеся периоды сердечной деятельности, в течение которых происходит нарастающее с каждым… …   Википедия

  • Самойлова-Венкебаха периоды — (А. Ф. Самойлов, 1867 1930, сов. физиолог; К. F. Wenckebach, 1864 1940, голландский врач; син. Венкебаха периоды) повторяющиеся периоды сердечной деятельности, в течение которых происходит нарастающее с каждым сердечным циклом увеличение времени… …   Большой медицинский словарь

  • Венкебаха периоды — (К. F. Wenkebach, 1864 1940, голландский врач) см. Самойлова Венкебаха периоды …   Большой медицинский словарь

  • САМОЙЛОВА – ВЕНКЕБАХА ПЕРИОДЫ — – см. Венкебаха периоды …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • ВЕНКЕБАХА ПЕРИОДЫ — (в отечественной литературе – периоды Самойлова – Венкебаха, по именам физиолога А. Ф. Самойлова, 1867–1930, и нидерландско австрийского врача K. F. Wenckebach, 1864–1940) – клинико электрокардиографический синдром: повторяющиеся периоды… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • Венкебаха-Самойлова периоды — (К. F. Wenkebach, 1864 1940, голландский врач) см. Самойлова Венкебаха периоды …   Большой медицинский словарь

  • Ве́нкебаха — Само́йлова пери́оды — (K. F. Wenkebach, 1864 1940, голландский врач) см. Самойлова Венкебаха периоды …   Медицинская энциклопедия

  • Ве́нкебаха пери́оды — (K.F. Wenkebach, 1864 1940, голландский врач) см. Самойлова Венкебаха периоды …   Медицинская энциклопедия

  • Блока́да се́рдца — замедление или полное прекращение прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Замедление проведения импульса называют неполной Б. с., а прекращение его проведения полной. Причинами Б. с. могут быть дистрофия (в т.ч. вследствие …   Медицинская энциклопедия

Нарушения проводимости на ЭКГ/ ЭКГ картина нарушений проводимости/ ЭКГ при нарушениях проводимости.

Навигационное меню.
Синоатриальная блокада на ЭКГ.
Атриовентрикулярная блокада на ЭКГ.
Блокады ножек и ветвей пучка Гиса на ЭКГ
Синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC) на ЭКГ.

Строго говоря, точно доказать факт синоатриальной блокады (непроведения импульса с синусового узла на предсердия) невозможно в силу отсутствия ЭКГ - событий. Косвенным признаком является увеличение RR достаточно точно в два раза по сравнению с предыдущим и отсутствие волны Р в момент паузы. Синоатриальная блокада отличается от холтеровской записи выраженной синусовой аритмии по ритмограмме (после блокады RR становится прежним, а при синусовой аритмии уменьшается постепенно.
1. Предположительно эпизод синоатриальной блокады на ЭКГ (смотрите на цифры ЧСС в верхней части картинки).

2. Еще предположительный эпизод синоатриальной блокады (смотрите на цифры продолжительности RR в верхней части), после которой наступила атриовентрикулярная блокада 1 степени (удлиннение интервала PR).

Вверх
Признаками атриовентрикулярной блокады 1 степени является удлинение интервала PQ более 180 мсек (для взрослых пациентов). Атриовентрикулярная блокада 2 степени - это выпадение части желудочковых комплексов. Если выпадению предшествует постепенное удлинение интервала PQ -  это называется периодикой Самойлова - Венкебаха. Следующей степенью нарушения AV-проводимости является AV-блокада 3 степени (AV-диссоциация), при которой предсердия сокращаются в одном ритме, а желудочки - в другом.
3. Атриовентрикулярная блокада 1 степени на ЭКГ. Предсердные волны P начинаются сразу за волнами Т, длительность интервала PQ впечатляет.

4. Эпизод AV-блокады 2 степени на ЭКГ без периодики Самойлова - Венкебаха (одинаковые интервалы PQ перед выпадением QRS). "Одинокая" волна Р без последующего комплекса QRS. Выскальзывающее сокращение из AV-узла после блокады (перед которым отсутствует предсердная волна Р). Синдром ранней реполяризации.


5. Эпизод AV-блокады 2 степени с периодикой Самойлова - Венкебаха - видно постепенное удлинение интервала PQ перед выпадением QRS и возврат к нормальному PQ после выпадения.

6. Картинка AV-блокады 3 степени на ЭКГ (AV-диссоциация): предсердные волны P идут с одной частотой, а желудочковые комплексы из AV-узла - совершенно с другой. Обратите внимание на третий комплекс QRS. Предсердная волна P находится между комплексом и волной T. Максимальный интервал PQ в этой записи - 1,15 сек.


Вверх
Первым признаком полной блокады ножки является расширение комплекса QRS более 120 мсек при наличии нормальной предсердной волны Р. Степень блокады определяется степенью расширения (при полной - шире) и степенью деформации комплекса QRS. Локализация блокады определяется по грудным отведениям.
В самом начале обучения, чтобы запомнить, какая из ножек пучка Гиса заблокирована, воспользуйтесь простой схемой анализа первого грудного отведения - V1. Представьте, что Вы идете по записи задом наперед, то есть от волны Т к комплексу QRS.
Если при этом Вы сворачиваете налево, заблокирована левая ножка, а если направо - правая.

Простым и наглядным признаком блокады правой ножки являются "заячьи уши" (R1-R2) в V1-V3, при блокаде левой менее выраженные "уши" вероятны в V5-V6.
При полной блокаде правой ножки в V1-V2 второй зубец R2 из расщепленного комплекса QRS  обычно выше первого, а при неполной - второй зубец ниже первого и ширина QRS 120 мсек и менее.

7. На ЭКГ начало эпизода полной блокады левой ножки пучка Гиса - БЛНПГ (в левой части - нормальные комплексы, справа - "блокадные", причем блокада ножки наступила без всяких видимых провоцирующих факторов.


8. Электрокардиограмма того же пациента, прекращение полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) после желудочковой экстрасистолы.

9. На данной ЭКГ видно спонтанное прекращение эпизода полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). И еще в "нормальных" комплексах в правой части картинки видна волна U в V5.

10. Полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) на ЭКГ у пациентки около 90 лет в сочетании с фибрилляцией предсердий и дисгормональными отрицательными Т во всех отведениях. Отрицательный Т во всех грудных отведениях у более молодых пациентов должен сильно насторожить, однако у пожилых пациенток такая картина ЭКГ является особенностью климактерического периода и может сохраняться годами.

11. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) - невысокое правое "заячье ухо", неширокий комплекс QRS в правых грудных отведениях (V5-V6).

12. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) на ЭКГ во время вставочной наджелудочковой (суправентрикулярной аберрантной) экстрасистолы.


13. Интересная картинка – на электрокардиограмме на фоне постоянной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) появляется аберрантная наджелудочковая экстрасистола с морфологией блокады ножки правой (БПНПГ).

Признаком двухпучковой блокады (правая ножка пучка Гиса плюс передневерхняя ветвь левой ножки) будет сочетание резкого отклонения оси влево (направление комплекса QRS в AVF вниз) и "заячих ушей" в V1-V3 на одной ЭКГ.
Вверх
14. Феномен WPW в классическом описании на электрокардиограмме - это сочетание уменьшенного интервала PQ, дельта-волны перед комплексом QRS, которая его расширяет, и блокады правой ножки пучка Гиса (сейчас блокада не считается обязательным компонентом картины WPW).

15. Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) на ЭКГ отмечается от феномена наличием приступов тахикардий. Здесь представлено начало эпизода ортодромной (с узкими комплексами, т.е. с нормальным направлением проведения по желудочкам) тахикардии c ЧСС около 220 уд/мин.

16. Окончание эпизода ортодромной тахикардии при синдроме WPW на ЭКГ.

Феномен CLC (синдром Клерка–Леви–Кристеско) на ЭКГ характеризуется значительным укорочением интервала PQ (менее 120 мсек) без расширения и деформации комплекса QRS.

17. Феномен CLC на электрокардиограмме - окончание предсердной волны  P на ЭКГ практически сливается с началом комплекса QRS, при этом деформация комплекса QRS в форме дельта-волны и его расширение отсутствует.


Вверх

26.11.2016 | 22:59:31

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ВТОРОЙ СТЕПЕНИ

 

При атриовентрикулярной блокаде второй степени некоторые из импульсов (синусо­вые или эктопические) не проводятся от предсердий к желудочкам, вследствие чего от­дельные сокращения желудочков выпадают и, тем самым, нарушается правильность сер­дечного ритма. Очень часто выпадения сокращений желудочков приводят к возникнове­нию брадикардии. Соотношение атриовентрикулярной проводимости выражается двумя цифрами, первая из которых обозначает число очередных волн Р, а вторая — те волны, которые проведены к желудочкам (за которыми следует комплекс QRS). Например, атрио­вентрикулярная блокада с соотношением 4 : 3 обозначает, что из четырех очередных пред­сердных импульсов проведены к желудочкам три, а один блокирован и за ним не следует комплекс QRS.

Различают три варианта атриовентрикулярной блокады второй степени — тип Са­мойлова—Венкебаха, тип с постоянным интервалом Р—R и высокостепенная атриовентри­кулярная блокада.

Этиология атриовентрикулярной блокады второй степени такая же, как и блокады первой степени. Вторая степень атриовентрикулярной блокады первого типа (периодика Самойлова—Венкебаха) часто бывает преходящей и может представлять собой выражение коронарной болезни, легкой интоксикации препаратами наперстянки, острого миокар­дита (ревмокардит, вирусные инфекции, дифтерия, скарлатина), электролитных наруше­ний, интоксикации хинидином, прокаинамидом, уремии. Свежий задне-нижний инфаркт миокарда часто является причиной возникновения атриовентрикулярной блокады Самой­лова—Венкебаха, как результат преходящей ишемии атриовентрикулярного узла вви­ду нарушения кровотока в правой коронарной артерии. Второй тип атриовентрикуляр­ной блокады второй степени имеет такую же этиологию, но в этом случае имеет место бо­лее обширное и стойкое повреждение проводниковой системы. Он наблюдается чаще при свежем инфаркте передней части межжелудочковой перегородки и нередко переходит в полную атриовентрикулярную блокаду.

Гемодинамика определяется частотой желудочковых сокращений, основным сердеч­ным заболеванием и состоянием сократительной способности сердечной мышцы. В отли­чие от атриовентрикулярной блокады второй степени типа Самойлова—Венкебаха, осталь­ные два типа (II тип и высокостепенная атриовентрикулярная блокада), как правило, яв­ляются выражением тяжелого заболевания миокарда и вследствие этого сопровождаются значительными нарушениями гемодинамики.

Клиническая картина. Субъективная симптоматика сходна с симптоматикой при экетрасистолии и зависит от продолжительности и частоты выпадения сокращений желудоч­ков. При более длительных паузах желудочков (атриовентрикулярная блокада с соотно­шением 2:1 или 3:1), особенно при наличии атеросклероза мозга, могут появиться симпто­мы ишемии мозга, головокружение, слабость, темные круги перед глазами, вплоть до раз­вернутого приступа Морганьи—Эдемса—Стокса. Атриовентрикулярная блокада второй степени второго типа и высокостепенная атриовентрикулярная блокада в большинстве случаев сопровождаются проявлениями застойной сердечной недостаточности и (или) при­ступами синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса.

Объективные симптомы

Аритмия — интермиттирующее появление пауз сердечной деятельности

Брадикардия с правильным ритмом и частотой 30—50 в минуту при атрио­вентрикулярной блокаде 2: 1 или 3:1

Аллоритмия (желудочковая псевдобигеминия) при атриовентрикулярной бло­каде 3:2 или 4:3

После проведения функциональных проб внезапно наступает урежение или учащение сердечной деятельности, величины которой в два раза меньше или соотв. в два раза больше исходной (при наличии атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1 вследствие перехода к синусовому ритму без блокады или, наоборот)

Пульсации шейных вен во время пауз атриовентрикулярной блокады (пред­сердная волна)

Предсердный тон во время длинных пауз (очень редко)

Физикальные данные на наличие застойной недостаточности сердца

 

При частичной атриовентрикулярной блокаде второй степени проведением одновре­менной аускультации сердца, пальпации пульса на радиальной артерии и осматра шей­ных вен можно выявить аритмию с интермиттирующим появлением пауз, равных прибли­зительно двум сердечным периодам, во время которых отсутствуют оба сердечных тона и радиальный пульс, а на шейных венах наблюдается слабая изолированная пульсация, вы­зываемая сокращением предсердий с блокированным импульсом возбуждения. Следует иметь в виду, что редко удается обнаружить изолированную пульсацию вен. Некоторые случаи частичной атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1 и высокостепенной атриовентрикулярной блокады 3:1, 4:1 и т. д. сопровождаются значительной брадикарди­ей, при которой часто появляются замещающие систолы и сердечная деятельность становит­ся неправильной.

 


Узнать еще:

Нарушение атриовентрикулярной проводимости - Кардиолог

Изложение материала о нарушении атриовентрикулярной проводимости начинают с классификации. Принято различать три степени атриовентрикулярной блокады, каждая степень имеет свое название:

1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление атриовентрикуляной проводимости.

2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная атриовентрикуляная блокада. Эта степень имеет три варианта.


а) Мобитц 1;

б) Мобитц 2;

в) высокостепенная блокада.
 

3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикуляная блокада. Два варианта:


а) проксимальная;

б) дистальная.
 

Рассмотрим различные степени и варианты атриовентрикулярной блокады подробнее, но прежде вспомним:

Импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы и попадает в проводящую систему предсердий, представленную пучком Бахмана. По этой проводящей системе возбуждение распространяется на правое, а затем и на левое предсердие. Электрокардиографически данный процесс отображается формированием зубца Р. Нижняя веточка этого пучка Бахмана приведет синусовый импульс к атриовентрикулярному соединению. Синусовый импульс, достигая атриовентрикулярного соединения, проходит по нему, претерпевая физиологическую задержку своего проведения.

Физиологическая задержка импульса необходима для нормальной внутрисердечной гемодинамики: предсердия, сокращаясь (после возбуждения), перегоняют кровь в желудочки, наполняя их, а затем следует возбуждение и последующее сокращение желудочков.

Нами неоднократно отмечалось, что время, в течение которого импульс проходит по атриовентрикулярному соединению в норме равно 0,10+-0,02", т.е. не более 0,12 с и отображается интервалом P—Q.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) 1-й степени — замедление

Если синусовый импульс проходит атриовентрикулярное соединение более чем за 0,12", например за 0,14" — имеет место замедление атриовентрикулярной проводимости, или атриовентрикулярная блокада 1-й степени.

Атриовентрикулярная блокада 1-й степени, интервал P—Q равен 0,14 с

Важно уяснить, что при атриовентрикулярной блокаде 1-й степени все импульсы, вышедшие из синусового узла, проходят атриовентрикулярное соединение и достигают желудочков.

Неважно, как они его проходят: пусть медленно, пусть с задержкой, но проходят, и проходят все.

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени- неполная

Для атриовентрикулярной блокады 2-й степени характерно, что часть импульсов, вышедших из синусового узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к желудочкам не попадают. Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных атриовентрикулярным соединением, не может вызвать возбуждение желудочков. Поэтому на электрокардиограмме после зубца Р (возбуждение предсердий) желудочкового комплекса QRS, отображающего возбуждение желудочков, не будет.


Таким образом, синусовые импульсы, прошедшие атриовентрикулярное соединение, приведут к формированию комплекса QRS. Это отчетливо будет видно на ЭКГ ленте: вслед за зубцом Р будет записываться комплекс QRS.

Напротив, синусовые импульсы, не прошедшие атриовентрикулярное соединение, будут «одинокими», без связи с комплексом QRS, что хорошо заметно на электрокардиограмме: вслед за зубцом Р на ЭКГ ленте записывается прямая изоэлектрическая линия.

Заблокированный синусовый импульс

В зависимости от того, как часть синусовых импульсов не проходит атриовентрикулярное соединение и теряется в нем, различают несколько вариантов атриовентрикулярной блокады 2-й степени.

Вариант Мобитц 1

В ряде случаев атриовентрикулярная проводимость как бы постепенно ухудшается с каждым последующим проведением очередного синусового импульса, достигая в определенный момент такого ухудшения, что проведение импульса становится невозможным.

Предположим, что из синусового узла вышло четыре импульса. Первый из них пройдет атриовентрикулярное соединение без существенной задержки (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,12"). Второй импульс тоже пройдет атриовентрикулярное соединение, но затратит на это времени больше, чем первый (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,14"). Третий импульс также пройдет по атриовентрикулярному соединению: с огромным трудом, с большой задержкой — но пройдет (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,16"). А вот четвертому импульсу не повезло: атриовентрикулярная проводимость к этому моменту настолько ухудшилась, что его проведение стало невозможным.

Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени, Мобитц 1, 4:3

Такой вариант блокирования проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению назван вариант Мобитц 1. При этом подчеркивается периодика прохождения синусовых импульсов 4:3, т.е. из четырех синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошло только три.

Естественно, что при варианте Мобитц 1 может наблюдаться и другая периодика, например 5:4, 6:5 и т.д. Могут иметь место также иные темпы постепенного затруднения проводимости каждого последующего синусового импульса, и как следствие, время прохождения атриовентрикулярного соединения будет отлично от нашего случая, например изменение интервала Р—Q в пределах 0,16"— 0,19"—0,22".

Постепенное удлинение интервала Р—Q описали независимо друг от друга Венкебах и Самойлов. В их честь эта разновидность периодики названа периодикой Венкебаха—Самойлова.

Вариант Мобитц 2

По мере ухудшения условий проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению наблюдается другой вариант неполной блокады — Мобитц 2. При этом варианте проводимость соединения настолько ухудшена, что после прохождения одного синусового импульса проведение к желудочкам второго становится уже невозможным.

На электрокардиограмме в этом случае отчетливо заметно, что после прохождения первого синусового импульса (зубец Р1) — формируется желудочковый комплекс QRS, а проведение второго импульса заблокировано; после зубца Р2 нет комплекса QRS, на ЭКГ ленте вычерчивается прямая изолиния.

Важно подчеркнуть, что в связанных предсердно-желудочковых комплексах Р—QRS интервал Р—Q остается постоянным, т.е. не изменяется в отличие от варианта Мобитц 1.
Поэтому Мобитц 2 называют еще и вариант неполной атриовентрикулярной блокады с постоянным (фиксированным) интервалом Р—Q.

Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени, Мобитц 2, 2:1

Указанная периодика 2:1 свидетельствует, что из двух синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошел только один. Естественно, имеет место и другая периодика, например 3:1, которая подразумевает, что из трех синусовых импульсов только один пройдет атриовентрикулярное соединение и достигнет желудочков, возбудив их.

Бывают периодики 4:1, 5:1, 6:1.

Вариант «высокостепенная блокада»

Какова же будет частота возбуждения (сокращения) желудочков при периодике 4:1, если синусовый узел вырабатывает, скажем, 80 импульсов в минуту? Всего 20 сокращений в минуту. Конечно, при такой частоте сердечных сокращений пациент будет находиться в критическом состоянии. Поэтому, учитывая особую опасность для жизни пациента, периодики 4:1 и выше выделяют в особый вариант неполной атриовентрикулярной блокады — высокостепенная блокада.

Наконец, по мере дальнейшего ухудшения атриовентрикулярной проводимости наступает такое состояние, когда ни один синусовый импульс не проходит атриовентрикулярное соединение. Это и есть полная атриовентрикулярная блокада.

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени- полная

При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия возбуждаются от основного водителя ритма сердца — от синусового узла. Поэтому на электрокардиограмме будет иметь место зубец Р, регистрируемый с определенной постоянной частотой (например, 90 в минуту), а интервалы Р—Р, измеренные на разных участках ЭКГ ленты, будут одинаковы (в нашем примере — 0,67 с).

А что же будет водителем ритма для желудочков, если импульсы от синусового узла к желудочкам через заблокированное атриовентрикулярное соединение не проходят?

В этих ситуациях активизируются водители ритма сердца 2-го порядка. Ранее мы о их не говорили. Теперь, для понимания сути полной атриовентрикулярной блокады, настала очередь поговорить о них подробнее.

Пейсмекерные клетки, т.е. специфические клетки миокарда, способные генерировать электрический импульс, во множестве заложены в проводящей системе сердца. Помимо известного нам скопления их в синусовом узле, пейсмекерные клетки располагаются также в атриовентрикулярном соединении, в ножках и ветвях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье. Чем дистальнее от синусового узла расположены пейсмекерные клетки, тем меньшей активностью они обладают, и частота генерации импульса у них существенно уступает частоте образования синусового импульса. Поэтому в норме синусовый импульс, образуясь чаще, как бы подавляет активность пейсмекерных клеток низшего порядка (разряжает их электрический потенциал). И в нормальных условиях эти пейсмекерные клетки не могут проявить себя как водители ритма сердца. Иное дело — полная атриовентрикулярная блокада, при которой синусовый импульс не может пройти атриовентрикулярное соединение и разрядить его пейсмекерные клетки. В этом случае пейсмекеры атриовентрикулярного соединения берут на себя роль водителя ритма для желудочков.

Пейсмекерные клетки

Однако частота генерации импульса этими клетками значительно ниже частоты, генерируемой пейсмекерами синусового узла. Поэтому желудочки будут возбуждаться реже, чем предсердия, и на ЭКГ ленте интервал R—R будет длиннее интервала Р—Р. Частота, с которой возбуждаются желудочки, равна приблизительно 40 в минуту, а длина интервала R—R в этом случае — 1,5 с.

Форма желудочкового комплекса (QRS при этом существенных изменений не претерпевает, поскольку к желудочкам импульс от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения попадает своим обычным путем — по проводящей системе Гиса. Ширина комплекса QRS будет в пределах нормы 0,10+-0,02" и не превышать 0,12 с.

Полная проксимальная атриовентрикулярная блокада

Естественно, одновременное существование двух независимых ритмов (синусового для предсердий, атриовентрикулярного для желудочков) неминуемо приведет к ситу-
ации, когда в определенный момент оба ритма совпадут.

На электрокардиограмме при этом произойдет наложение зубца Р (предсердный ритм) на комплекс QRS (желудочковый ритм), и в итоге, получится так называемый сливной
комплекс.

Все признаки полной атриовентрикулярной блокады. В III отведении — сливной комплекс

Внимательный читатель заметит, что излагая материал о нарушении внутрижелудочковой проводимости, вариант трехпучковой (трифасцикулярной) блокады мы назвали полной атриовентрикулярной блокадой. В то же время в этом разделе, описан иной механизм формирования полной атриовентрикулярной блокады. Мы не погрешили против истины. Действительно, имеет место полная атриовентрикулярная блокада как следствие блокады всех трех ветвей проводящей системы желудочков, и есть полная атриовентрикулярная блокада как результат существенного ухудшения атриовентрикулярной проводимости.

Две полные блокады

Блокаду, которая имеет место в самом атриовентрикулярном соединении, называют проксимальной; она как бы ближе по анатомическому уровню к предсердиям. Трехпучковую блокаду называют дистальной, подчеркивая ее удаленность от предсердий. Однако суть не только в различном названии этих вариантов полной блокады, главное — наличие разных источников ритма для желудочков.

Если при проксимальной полной атриовентрикулярной блокаде источником ритма для желудочков являются пейсмекерные клетки атриовентрикулярного соединения, то при дистальной блокаде желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток, расположенных в одной из ножек пучка Гиса.

Активность пейсмекерных клеток 3-го порядка, заложенных в ножках пучка Гиса, очень невелика. Они способны генерировать импульс с частотой не более 25—30 в минуту, в отличие от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения (частота около 40 в минуту). Поэтому при дистальной атриовентрикулярной блокаде желудочковые комплексы QRS будут регистрироваться на ЭКГ ленте с частотой 25—30 в минуту. Кроме того, эти комплексы в отличие от нормальной формы QRS при проксимальной блокаде будут деформированы и уширены, напоминая форму комплекса QRS при блокаде ножки пучка Гиса. Объясним этот момент.

Предположим, водителем ритма для желудочков при дистальной полной блокаде будут пейсмекерные клетки, расположенные в правой ножке пучка Гиса. Проследим ход возбуждения желудочков.

Сначала возбудится правый желудочек (пейсмекерные клетки находятся в правой ножке), а затем возбуждение охватит левый желудочек.

Вспомните, такой ход возбуждения в желудочках наблюдался при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, форма желудочковых комплексов QRS при наличии активных пейсмекерных клеток в правой ножке будет напоминать на ЭКГ форму комплексов QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Если водитель ритма для желудочков при полной дистальной блокаде располагается в левой ножке Гиса, то желудочковые комплексы QRS похожи на блокадные, как при нарушении проведения импульса по правой ножке. Таким образом, дистальную полную атриовентрикулярную блокаду отличает от проксимальной как меньшая частота возбуждения желудочков (25—30), так и форма комплекса QRS, напоминающая блокаду ножки пучка Гиса.

Дистальная атриовентрикулярная блокада

Итоги

1. Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению, препятствие его нормальному прохождению.

2. Степень выраженности препятствия для прохождения импульса может быть различной — от ЗАМЕДЛЕНИЯ скорости его прохождения до блокады ЧАСТИ или ВСЕХ синусовых импульсов.

3. В случаях полной атриовентрикулярной блокады водителем ритма для предсердий остается синусовый узел, а желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения при проксимальной блокаде или в ритме пейсмекеров, располагающихся в системе пучка Гиса при дистальной атриовентрикулярной блокаде.

4. Форма желудочкового комплекса (QRS при полной проксимальной блокаде обычная, при дистальной уширена (>0,12"), деформирована, расщеплена.

Сконцентрируем электрокардиографические критерии атриовентрикулярных блокад согласно приведенной выше их классификации.

1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление атриовентрикуляной проводимости.

  • а) ЧСС практически нормальная — 60—90 в минуту.
  • б) Все зубцы Р связаны с комплексом QRS.
  • в) Интервал Р—Q больше нормального 0,12".

2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная атриовентрикуляная блокада. Эта степень имеет три варианта.

а) ЧСС несколько уменьшена.
б) Не все зубцы Р связаны с комплексом QRS.
в) Интервал Р—Q изменчив, постепенно удлиняется
от предыдущего к последующему комплексу Р—QRS.
г) Имеется периодика 4:3, 5:4, 6:5 и др.

а) ЧСС уменьшена.
б) Не все зубцы Р связаны с комплексом QRS.
в) Интервал Р—Q постоянен.
г) Имеется периодика 2:1, 3:1.

  • Высокостепенная блокада:

а) ЧСС существенно уменьшена.
б) Единичные зубцы Р связаны с комплексом QRS.
в) Интервал Р—Р постоянен.
г) Имеется периодика 4:1, 5:1, 6:1.
 

3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикуляная блокада.
Два варианта.

  • Проксимальная:

а) ЧСС около 40 в минуту.
б) Интервал Р—Р одинаков, отличный от интервала
R-R.
в) Нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS.
г) Комплекс QRS обычной формы, ширина не более
0,12".
д) Имеют место сливные комплексы.

а) ЧСС около 20—25 в минуту.
б) Интервал Р—Р одинаковый, отличный от интервала R—R.
в) Нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS.
г) Комплекс QRS деформирован, уширен более 0,12".
Напоминает по форме блокаду ножек пучка Гиса.

д) Имеют место сливные комплексы.

Атриовентрикулярные блокады

Критерием АВ-блокады I степени считается удлинение интервала PR более 0,2 с. При АВ-блокаде II степени (рис. 33 А; Б) не все предсердные импульсы проводятся к желудочкам, часть их блокируется на уровне АВ-узла или системы Гиса—Пуркинье — на ЭКГ отмечаются выпадения комплексов QRS.

 

 

 


Рис. 33. Атриовентрикулярные блокады:
А — АВ-блокада II степени, тип I; Б — АВ-блокадо II степени, тип II; В — полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения; Г— полная АВ-блокада, идиовентрикулярный ритм; Д — стимуляция желудочков в режиме «деманд» (Wlj, постстимуляци- онный синдром (отрицательные Т в синусовых комплексах)

 

При АВ-блокаде типа I («Мобитц-I») отмечается прогрессивное удлинение интервалов PR перед выпадением комплекса QRS — периодика Самойлова—Венкебаха. При «классической» периодике Самойлова—Венкебаха одновременно с удлинением интервалов PR наблюдается прогрессивное укорочение интервалов RR (причиной такого, на первый взгляд парадоксального, явления является то, что степень удлинения интервала PR максимальна в первом цикле периодики и с каждым последующим циклом степень дополнительного удлинения PR уменьшается). При АВ-блокаде II степени типа II («Мобитц-II») интервал PR остается стабильным, отмечается внезапное выпадение комплексов QRS. АВ-блокада типа I отражает нарушение проводимости на уровне АВ-узла, а АВ-блокада типа II — на уровне системы Гиса—Пуркинье. Комплексы QRS при блокаде типа II в большинстве случаев расширены и деформированы, имеются признаки блокады ветвей пучка Гиса (часто бифасцикуляр- ной блокады). В этих случаях блокирование комплексов QRS происходит на уровне ветвей пучка Гиса. Желудочковые комплексы нормальной ширины при АВ-блокаде типа II могут наблюдаться только при изолированном поражении пучка Гиса.
АВ-блокаду II степени с выпадением 2 и более комплексов подряд принято называть «далекозашедшей АВ-блокадой II степени» или «неполной АВ-блокадой высокой степени».

 

При полной АВ-блокаде (АВ-блокада III степени) ни один из предсердных импульсов не проводится к желудочкам. На ЭКГ отмечается АВ-диссоциация — независимые сокращения предсердий и желудочков (рис. 33 В, Г). При блокаде на уровне АВ-узла или пучка Гиса регистрируется ритм АВ-соединения, при блокаде на уровне ветвей пучка Гиса — идиовентрикулярный ритм. При ритме АВ-соединения комплексы QRS нормальной формы (если нет сопутствующей блокады ветвей пучка Гиса). Частота ритма АВ-соединения обычно в пределах 40-50 в минуту. При идиовентрикулярном ритме комплексы QRS уширены, деформированы и частота меньше — в пределах 20-40 в минуту.
Единственным способом лечения выраженных брадиарит- мий, вызванных нарушением функций синусового узла или АВ-блокадами H-III степени, является имплантация кардиостимулятора — искусственного водителя ритма сердца. На ЭКГ при этом регистрируется ритм кардиостимулятора (рис. 33 Д). При локализации стимулирующего электрода в предсердиях перед зубцом Р (если он виден на ЭКГ) регистрируется артефакт электрического стимула. При стимуляции желудочков артефакты стимулов регистрируются в самом начале комплексов QRS. Стимулирующие электроды расположены в области верхушки правого желудочка, поэтому комплексы напоминают блокаду левой ножки с отклонением электрической оси влево — в грудных отведениях комплексы типа rS или QS. Кардиостимулятор в большинстве случаев работает в режиме «деманд» («по требованию»)в моменты восстановления синусового ритма, при отключении стимулятора на ЭКГ отмечаются изменения сегмента ST и зубца Т, чаще всего появление отрицательных зубцов Т в отведениях II, III, aVF и во всех грудных отведениях. Это постстимуляционный синдром («постдеполяризационный»), причиной которого являются чисто электрические явления (так называемые электротони- ческие влияния), не связанные с ишемией миокарда, — отрицательные зубцы Т, как правило, появляются в тех отведениях, в которых во время стимуляции комплексы QRS отрицательны.

Кроме изолированной стимуляции предсердий или желудочков возможно проведение двухкамерной (бифокальной) стимуляции, когда сначала стимулируются предсердия, а через определенный интервал — желудочки. Еще одним вариантом стимуляции является «P-управляемая», или «Р-синхронизированная», стимуляция желудочков, когда желудочки стимулируются через определенный интервал после спонтанного зубца Р.

Нарушения проводимости — презентация на Slide-Share.ru 🎓

1

Первый слайд презентации: Нарушения проводимости

Кафедра факультетской терапии им. Академика А.И. Нестерова ГОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова (зав.каф. – д.м.н., профессор Н.А.Шостак) д.м.н. Сороколетов С.М. Нарушения проводимости 1

Изображение слайда

2

Слайд 2

Проводящая система сердца Включает в себя структуры, генерирующие и передающие импульсы к предсердным и вентрикулярным кардиомиоцитам, регулирующие и координирующие сократительную функцию сердца. Анатомически проводящая система включает синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы, межузловые и межпредсердные проводящие пути, предсердно-желудочковый пучок ( пучок Гиса) специализированных мышечных клеток, отдающий левую и правую ножки, субэндокардиальную сеть волокон Пуркинье. 2

Изображение слайда

3

Слайд 3

Классификация блокад сердца Синоатриальная ( синопредсердная ) – нарушение проводимости из синопредсердного узла в предсердия. Межпредсердная – нарушение проводимости по проводящей системе предсердий. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) – нарушено проведение импульсов ниже атриовентрикулярного узла. Выделяют несколько подтипов атриовентрикулярной блокады: І степени – импульсы проводятся, но с задержкой; ІІ степени – часть импульсов выпадает; ІІІ степени (полная атриовентрикулярная блокада) – предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Блокада ножек пучка Гиса – проводимость нарушена на уровне одной из ножек пучка Гиса. 3

Изображение слайда

4

Слайд 4

При  синоатриальной блокаде І степени  отмечается увеличение времени синоатриального проведения, однако каждый возникающий в синусовом узле импульс достигает предсердий с определённой задержкой. СА блокаду І степени нельзя выявить при регистрации поверхностной ЭКГ, её наличие устанавливают с помощью внутрисердечного ЭФИ. это неспособность синусового узла возбуждать предсердия, которая может быть обусловлена следующими причинами: - блокада проведения импульса от синусового узла к предсердиям; - отсутствие образования импульса в синусовом узле; - недостаточная сила импульса; - недостаточная восприимчивость предсердий. Анатомической основой СА блокады являются воспалительные или дегенеративные процессы в синусовом узле и окружающей его ткани Синоатриальная     блокада 4

Изображение слайда

5

Слайд 5: Синоатриальная блокада II степени

Синоатриальная блокада ІІ степени  характеризуется периодической неспособностью синусового узла к проведению импульса в предсердия, что проявляется периодическим выпадением комплекса PQRST на поверхностной ЭКГ и ЧПЭГ. СА блокада II степени может развиваться по двум типам. При  синоатриальной блокаде ІІ степени І типа  нарушения синоатриальной проводимости нарастают постепенно с периодическим внезапным полным исчезновением комплексов PQRST ( периоды Самойлова-Венкебаха ). Синоатриальная периодика Самойлова-Венкебаха является следствием прогрессирующего возрастания задержки синоатриального проведения на фоне регулярной активности синусового узла. Электрокардиографически это проявляется постепенным укорочением интервалов Р-Р перед паузой, так как прирост степени СА блокады в каждом последующем комплексе постепенно уменьшается до тех пор, пока не произойдет выпадение сокращения предсердий и желудочков (зубца Р и комплекса QRS). Пауза при этом (интервал Р-Р) по продолжительности меньше двух нормальных интервалов Р-Р, а первый после паузы интервал Р-Р более продолжителен, чем последний перед паузой. 5

Изображение слайда

6

Слайд 6

Синоатриальная блокада ІІ степени ІІ типа характеризуется периодическим отсутствием возбуждения миокарда импульсами из СА узла без предшествующего увеличения времени синоатриального проведения, что проявляется выпадением зубца Р и комплекса QRSТ на поверхностной ЭКГ. Продолжительность возникающей при этом паузы равна двум нормальным интервалам Р-Р (рис. 32). В случае выпадения не одного, а двух, трёх и более сокращений сердца подряд длительность асистолии будет кратна нормальному интервалу Р-Р (2Р-Р, 3Р-Р и т.д.). Для характеристики СА блокады указывают соотношение синусовых импульсов, включая ожидаемый, к проведённым. Так, СА блокада 3:2 означает, что из 3 синусовых импульсов провелось лишь 2 6

Изображение слайда

7

Слайд 7

Экстрасистолия - преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла Блокированная предсердная экстрасистолия Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через "атриовентрикулярный" АВ-узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла 7

Изображение слайда

8

Слайд 8: Блокады ветвей пучка Гиса

это нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца 8

Изображение слайда

9

Слайд 9

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы. ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более 9

Изображение слайда

10

Слайд 10: Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Имеются все классические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: уширенный комплекс QRS типа uSR в отведении V1 и широкие зубцы S в отведениях I, V5 и V6 10

Изображение слайда

11

Слайд 11: Изменения ЭКГ при синдроме Бругада

А – гиперкалиемия Б- острый инфаркт миокарда с зубцом Q В – инфаркт миокарда с зубцом Q на фоне блокады правой ножки пучка Гиса Г – синдром Бругада 11

Изображение слайда

12

Слайд 12

Внезапная смерть — наиболее грозное проявление заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основными причинами внезапной сердечной смерти у взрослых можно считать ишемическую болезнь сердца, в т.ч. инфаркт миокарда, и ТЭЛА, однако в последние годы все большую остроту приобретает проблема внезапной смерти в отсутствие явных заболеваний миокарда или коронарных сосудов, особенно в молодом возрасте. Сегодня накоплено достаточное количество данных о природе заболеваний, сопряженных с риском внезапной смерти. Определено, что многие из них генетически детерминированы, а это представляет особую опасность, так как под угрозой находится не только больной, у которого выявили заболевание, но и его дети и близкие родственники. Синдром Бругада и внезапная смерть 12

Изображение слайда

13

Слайд 13: 1.блокада правой ножки пучка Гиса 2.специфический подъем сегмента ST в отведениях V1V3 3.периодическое удлинение интервала PR 4.укорочение интервала QT 5.приступы полиморфной желудочковой тахикардии во время синкопе. Эти расстройства чаще всего возникают во время сна. 6. нередко регистрируется эпсилон-волна — eW, характеризующая замедленную деполяризацию в области выводного тракта правого желудочка

ЭКГ-паттерн 13

Изображение слайда

14

Слайд 14

длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT ( QTc ), которую рассчитывают по формуле Базетта где: RR расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.; К = 0,37 для мужчин и К = 0,40 для женщин. Расчет интервала QT 14

Изображение слайда

15

Слайд 15

1.типичная электрокардиографическая картина с явной блокадой правой ножки пучка Гиса, элевацией сегмента ST и удлинением PR-интервала; 2.типичная электрокардиографическая картина с элевацией сегмента ST, но без удлинения PR-интервала и блокады правой ножки пучка Гиса; 3.неполная блокада правой ножки пучка Гиса с умеренной элевацией сегмента ST; изолированное удлинение интервала PR. Электрокардиографические варианты 15

Изображение слайда

16

Слайд 16

Типы синдрома Бругада 16

Изображение слайда

17

Слайд 17: Полная блокада левой ножки пучка Гиса

17

Изображение слайда

18

Слайд 18: Блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса

При такой патологии нарушается проведение возбуждения по передне-боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — передне-боковая стенка левого желудочка (по анастомозам системы волокон Пуркинье ). Волна активации передней стенки левого желудочка распространяется, таким образом, снизу вверх 18

Изображение слайда

19

Слайд 19: Блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса

На ЭКГ образуются зубцы  Q  в отведениях  I,  aVL  и  r  в отведениях III,  aVF. Высокий зубец  R  в отведениях  I,  aVL и глубокий  S  в отведениях  III,  aVF. Отклонение ЭОС влево более 30 градусов. 19

Изображение слайда

20

Слайд 20: Блокада задне-нижней ветви левой ножки пучка Гиса

При такой патологии нарушается проведение возбуждения по задне-боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой передней ветви пучка Гиса возбуждаются передне-боковая стенка левого желудочка, затем межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, (через 0,02 с) —(по анастомозам системы волокон Пуркинье ). Волна активации задней стенки левого желудочка распространяется, таким образом, снизу вверх 20

Изображение слайда

21

Слайд 21: Блокада левой задней ветви

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса  Q  в  III  и  R  в  I, aVL   в отведениях  I, aVL,  V6  глубокий  S,высокий   R  в  III,  aVF ( RsI,  qRIII ).  ЭОС отклонена вправо или расположена  вертикально. В грудных отведениях углубление S   V5, V6. Уширение  QRS  небольшое. Уширение QRS при блокаде одной из левых ветвей больше 0,12 — 0,14 может говорить о блокаде анастомозов между левыми ветвями 21

Изображение слайда

22

Слайд 22: Резкое отклонение ЭОС влево, полная блокада правой ножки пучка Гиса, блокада левой передней ветви

22

Изображение слайда

23

Слайд 23: Резкое отклонение ЭОС вправо, полная блокада правой ножки пучка Гиса (возможно, блокада левой задней ветви)

23

Изображение слайда

24

Слайд 24: Блокада левой передней ветви, полная блокада правой ножки пучка Гиса

24

Изображение слайда

25

Слайд 25: Периферическая блокада левого желудочка

Периферические (очаговые) блокады   проявляются деформацией комплексов QRS по меньшей мере в двух отведениях ЭКГ 25

Изображение слайда

26

Слайд 26: АВ-блокада I степени

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада это нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками, и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. 26

Изображение слайда

27

Слайд 27: АВ – блокада II степени тип I ( мобитц - I, переодика Самойлова-Венкебаха )

Постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интервала Р — Q R, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р) 2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормаль­ный или слегка удлиненный интервал Р — Q R. Далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха ). Соотношение Р и QRS — 3:2, 4:3 и т.д 27

Изображение слайда

28

Слайд 28: АВ – блокада II степени тип II ( Мобитц – II )

1. Регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р) 2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р — Q R без прогрессирующего его удлинения; 3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS 28

Изображение слайда

29

Слайд 29: АВ- блокада II степени тип II

29

Изображение слайда

30

Слайд 30: АВ – блокада III степени

а — проксимальная форма АВ — блокады б — дистальная форма блокады При  проксимальной форме АВ — блокады 3 степени эктопический водитель ритма расположен в АВ — соединении ниже места блокады. При дистальной ( трифасцикулярной ) форме АВ — блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса. это полное прекращение АВ -проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка. 30

Изображение слайда

31

Слайд 31: Синусовая тахикардия, АВ-блокада II степени 2:1

31

Изображение слайда

32

Слайд 32: Синусовая тахикардия, далекозашедшая АВ-блокада II степени («неполная АВ-блокада высокой степени») 3:2 и 3:1, преходящая внутрижелудочковая блокада

32

Изображение слайда

33

Слайд 33: Полная АВ – блокада, ритм из АВ - соединения

33

Изображение слайда

34

Слайд 34: Полная АВ-блокада, идиовентрикуляный ритм

34

Изображение слайда

35

Слайд 35: Электрическая стимуляция сердца ( st – артефакт стимула)

35

Изображение слайда

36

Слайд 36: Электростимуляция желудочков в режиме « деманд » ( VVI)

36

Изображение слайда

37

Слайд 37: Двухкамерная стимуляция сердца ( DDD )

37

Изображение слайда

38

Слайд 38: Стимуляция желудочков в режиме « деманд », постстимуляционный синдром

38

Изображение слайда

39

Слайд 39: Холтеровское мониторирование ЭКГ: пароксизмальная желудочковая тахикардия

39

Изображение слайда

40

Последний слайд презентации: Нарушения проводимости

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ 40

Изображение слайда

2-я степень, Mobitz I (Феномен Венкебаха) • LITFL

Определение блока Mobitz I (феномен Венкебаха)

Прогрессивное удлинение интервала PR , достигающее кульминации в непроведенном зубце P:

  • Интервал PR самый длинный непосредственно перед выпавшим импульсом
  • Интервал PR самый короткий сразу после пропущенного импульса
AV-блок: 2-я степень, Mobitz тип I
Другие характеристики:
  • Интервал PP остается относительно постоянным
  • Наибольшее увеличение продолжительности интервала PR обычно составляет между первым и вторым ударами цикла
  • Интервал RR постепенно сокращается с каждым ударом цикла
  • Паттерн Венкебаха имеет тенденцию повторяться в группах P: QRS с соотношением 3: 2, 4: 3 или 5: 4
Механизм
  • Mobitz I обычно возникает из-за обратимой блокады проводимости на уровне АВ-узла.
  • Неисправные АВ-узловые клетки имеют тенденцию к прогрессирующей утомляемости, пока они не перестают проводить импульс.Это отличается от клеток системы Гиса-Пуркинье, которые имеют тенденцию к внезапному и неожиданному отказу (т. Е. Производят блок Mobitz II)
Причины феномена Венкебаха
Клиническая значимость
  • Mobitz I - обычно доброкачественный ритм, вызывающий минимальные гемодинамические нарушения и с низким риском прогрессирования до сердечной блокады третьей степени
  • Бессимптомные пациенты не нуждаются в лечении
  • Симптоматические пациенты обычно реагируют на атропин
  • Постоянная кардиостимуляция требуется редко
Примеры ЭКГ
Пример 1

Mobitz I AV-блок

  • Прогрессивное удлинение интервала PR с последующим непроведенным зубцом P
  • Повторяющееся соотношение проводимости зубцов P 5: 4 к комплексам QRS
  • Относительно постоянный интервал PP, несмотря на нерегулярность комплексов QRS

Первый ключ к наличию АВ-блокада Mobitz I на этой ЭКГ - это то, как комплексы QRS группируются в группы, разделенные короткими паузами.Это явление обычно представляет собой атриовентрикулярную блокаду 2 степени или непроведенные PAC; иногда блокировка выхода SA.

Спасибо доктору Гарри Паттерсону, FACEM, за предоставленную ЭКГ.

Пример 2

Mobitz I AV-блок

  • Комплексы QRS сгруппированы в группы, разделенные непроведенными зубцами P.
  • Соотношение проводимости P: QRS варьируется от 5: 4 до 6: 5.
  • Обратите внимание на разницу в интервале PR между первым и последним комплексом QRS в каждой группе.
Пример 3

АВ-блокада Mobitz I, связанная с нижним ИМпST и инфарктом правого желудочка

  • Большая часть полосы ритма показывает AV-проводимость 2: 1, что затрудняет определение типа блока (т. Е. Он может представлять Mobitz I или Mobitz II).
  • Однако есть один цикл Mobitz I 3: 2, видимый в середина полосы ритма (комплексы QRS 5 + 6). Если вы присмотритесь, вы можете увидеть непроведенный зубец P, деформирующий нисходящий наклон зубца T в комплексе 6
  • Непрерывная запись полосы ритма показала, что этот пациент действительно находился в AV-блоке Mobitz I.

AV-блокада может возникнуть в контекст нижнего ИМпST из-за ишемии АВ-узла или из-за повышенного тонуса блуждающего нерва (рефлекс Бецольда-Яриша)

Интересный случай Венкебаха

Mobitz I у пациента с предсердной кардиостимуляцией после операции на митральном клапане

  • Небольшие спайки предсердной стимуляции предшествуют комплексам QRS.
  • Интервал между импульсами стимуляции постепенно увеличивается до тех пор, пока не появится непроведенный импульс стимуляции.
  • Чтобы узнать историю, лежащую в основе этой ЭКГ, ознакомьтесь с этой главой из серии «Экстренные потребности в ЭКГ»: «Пазл послеоперационной кардиостимуляции»
Диагноз Венкебах?

Эта полоса ритма ЭКГ изначально была размещена на этой странице как пример АВ-блокады Венкебаха. Сможете ли вы заметить ошибку « преднамеренный »?

  • 1 кв. Какие признаки АВ-блокады Венкебаха присутствуют на этой ЭКГ?
  • 2 кв.Какие особенности Wenckebach заметно ОТСУТСТВУЮТ?
  • 3 кв. Какие возможные объяснения могут существовать, чтобы объяснить эту трассировку?

Теперь прочтите раздел ЭКГ 18.2, чтобы получить ответы и пояснения на эти вопросы.

Связанные темы

История

Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

  • Mattu A, Tabas JA, Brady WJ. Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии.2e, 2019
  • Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
  • Straus DG, Schocken DD. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
  • Hampton J. The ECG Made Practical 7e, 2019
  • Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
  • Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
  • Surawicz B, Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric 6e, 2008
  • Mattu A, Brady W.ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 г. и Часть II
  • Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004
LITFL Дополнительная литература

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия. Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

MBBS CCPU (RCE, билиарный, DVT, E-FAST, AAA) Роб - стажер-специалист по экстренной медицине, в настоящее время проживающий в Мельбурне, Австралия.Он имеет особые интересы в области медицинского образования, интерпретации ЭКГ и использования диагностического и процедурного ультразвука у недифференцированных и нездоровых пациентов. Он закончил аспирантуру по эхокардиографии и специализированному прикроватному ультразвуку, а в настоящее время получает диплом по диагностическому ультразвуку (DDU) по неотложной медицине.

Он является участником программы 2021 ANZCEN Clinician Incubator, 12-месячной международной межфакультетской программы, направленной на развитие навыков преподавателя-клинициста.Его текущий проект #FOAMed - это переработка и расширение библиотеки ЭКГ LITFL.

Следуйте за ним в твиттере @rob_buttner | Библиотека ЭКГ |

Предыдущий пост Фокальная предсердная тахикардия (FAT)

Следующее сообщение AV-блокада: 2-я степень, Mobitz II (блок Хена)

Метаданные индексации

Dublin Core Элементы метаданных PKP Метаданные для этого документа
1. Название Название документа О механизме атриовентрикулярной блокады сердца у здоровых рожениц
2. Создатель Имя автора, место работы, страна Л. И. Лебедева; 1-й Ленинградский медицинский институт им. Ак. Павлова; Свердловский медицинский институт; Российская Федерация
2. Создатель Имя автора, место работы, страна Орлов Р.С.; 1-й Ленинградский медицинский институт им. Ак. Павлова; Свердловский медицинский институт; Российская Федерация
3. Субъект Дисциплины
3. Субъект Ключевое слово (а) Казань Медицинский архив
4. Описание Абстрактные

В литературе есть отдельные сообщения, посвященные исследованию ЭКГ у здоровых женщин во время беременности и родов. Ю. И. Аркусский (1947), анализируя большое количество ЭКГ беременных, обнаружил инверсию зубца Т.Он объяснил это изменением положения сердца в грудной полости. Copeland и Stern (1958) обнаружили периоды Самойлова-Венкебаха на 32 из 260093 ЭКГ, взятых у здоровых беременных женщин. Авторы предположили, что замедление атриовентрикулярной проводимости вызвано увеличением содержания 17-гидроксикортикостероидов. Однако А.Г. Диордица (1952), исследуя ЭКГ у беременных, не имевших органических поражений сердца, указывает лишь на изменение амплитуды зубцов P и R без нарушения при этом атриовентрикулярной проводимости.

5. Издатель Организационное агентство, местонахождение Эко-Вектор
6. Автор Спонсор (ы)
7. Дата (ДД-ММ-ГГГГ) 14.03.1965
8. Тип Статус и жанр Рецензируемая статья
8. Тип Тип Оригинальная Артикул
9. Формат Формат файла PDF (Рус)
10. Идентификатор Унифицированный идентификатор ресурса https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60034
11. Источник Заголовок; т., нет. (год) Казанский медицинский журнал; Том 46, № 2 (1965)
12. Язык английский = en ру
13. Отношение Доп. Файлы Рисунок: 1. Атриовентрикулярная блокада во время сокращений (с миграцией источника ритма). (318 КБ)
14. Покрытие Геопространственное положение, хронологический период, исследовательская выборка (пол, возраст и т. Д.)
15. Права Авторские права и разрешения © 1965 Лебедева Л.И., Орлов Р.С.

Эта работа находится под лицензией
под Международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0.

Атриовентрикулярный блок 2

пенгаранг: доктер Татинцян В.А.

Blokade atrioventricular saka tingkat II utawa pamblokiran jantung kelas II ditondoi kanthi gangguan, telat utawa interrupted transmisi pulsa atrial liwat simpul atrioventricular menyang ventrikel.

Jenis blokade ing tingkat 2

Senajan pasien karo blokade kelas II bisa uga duwe бессимптомный курс, varian kasebut minangka blok atrioventrikular saka tipe Mobit I isih bisa nyebabake munculna gejala-gejala sing bisa ditambani.Ing kasus blokade AB saka kelas 2 tipe 1 (периодические издания Mobita-I utawa Samoilov-Wenckebach), интервал PQ sacara berturut-turut mujur, lan interval RR mudhun nganti nadi saka atrium или bakal dilakoni ing mventrikel, banplejur sawise kom. Siklus owah-owahan ing interval PQ lan RR banjur diulang nganti komplek QRS sabanjure ambruk. Durasi saben periode dijelasake kanthi rasio gelombang P lan kompleks QRS. (4: 3, 3: 2 полосы санэсипун). Фибрилляция предсердий, атриовентрикулярная блокада II saka tipe gelar 1 bisa kanthi nyata kanthi interval RR sakwentoro sakwise kedadeyan kanthi urut.Ing kelompok studi wong tuwa (umume umur 75 taun) duwe blok atrioventrikular kayata Mobiots I, ditemokake йен имплантаси сака кардиостимулятор петь terus ngalami gesang pasien kasebut.

Kanthi sarjana AB-blokade II saka tipe kapindho (Mobits-I), presipitasi periodik saka kompleks QRS ana tanpa owah-owahan ing interval PQ. Период сака блокада дигамбараке канти расио сака зубцы План комплекс QRS (4: 3, 3: 2). Тип пемблокиран предсердно-желудочковый Mobit II bisa nyebabake nyekel jantung kanggo ngrampungake risiko kena akibat mortalitas.

Gejala blokade ing jurusan kapindho

Pasien karo sekresi atrioventricular kelas II bisa uga duwe gejala sing nyebar:

Ора ана геджала (палинг кхас канго пасиен каята Мобит I, каята атлит синг дилатих лан вонг танпа пеньякит джантунг органик)

· Пусинг, келемахан, утава келанган эллинг (луви хас типе Мобит II)

· Ньери дада, блокада йены jantung dikaitake karo iskemia utawa miokarditis

· Detak jantung sing ora tetep

· Эпизод брадикардия

· Феномена perfusi jaringan sing ora cukup, kalebu hipotensi

Blokade atrioventricular jurusan 2 miturut gejala bisa nyerep blokade lengkap saka kiwa kiwa.

Овахан ЭКГ

Kanggo ngenali lan nemtokake afiliasi jinis blokade atrioventricular jurusan 2, sawijining studi ECG digunakake:

Пемблокиран тип I Мобитс. Bertahap, saka siji komplek menyang liyané, петь nambah ing interval P-QR, sing diselani dening mundhut QRST (kanthi gelombang P ditahan ing ECG)

Sawisé Komplek QRST kedadéyan, интервал P-QR Sing normal utawa rada cetha dicathet maneh. Sakabèhé mbaleni (Самойлов-Венкебах).Rasio P lan QRS yaiku 3: 2, 4: 3, lan liya-liyane.

Пемблокиран тип II Мобитс. Reguler (miturut tipe 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5, dsb.) Утава пролиферазный комплекс QRST (nalika nahan gelombang P)
Presensi interval P-QR (normal utawa lengkap) tanpa progresif. Kadhangkala, Komplek QRS dikembangake lan cacat.

· Атриовентрикулярная блокада saka tipe 2 tipe 2: 1. Mundhut saben Komplek QRST kapindho nalika njaga irama sinus tengen.Интервал Р - QR нормальный утава удлиненный. Ing wangun distal, panyebaran lan deformasi komplèks ventrikel QRS (tandha non-permanèn) bisa uga.

Бантуанская блокировка атриовентрикулярной системы II

Perawatan darurat kanggo obstruksi blok II atrioventricular kasusun ing injeksi intravena 1 мл ларутан атропин 0,1% канти 5-10 мл ларутан натрия хлорида 0,9%, менехи илат сиджи таблетка изадрин. Kanthi nyerang Morgagni-Adams-Stokes (yèn эпизод asistol sing luwih cendhik saka ventrikel suwene luwih saka 10-20 s dumadi nalika pamblokiran jroning tahap kaping loro, wong kasebut kelanga kelanga kesromangadaran.Ора ана синг биса нгетик гликозида джантунг, новокаинамид. Uga waca pertolongan pertama kanggo arrhythmia jantung. Sawise menehi bantuan, pasien ditransfer menyang tim jantung utawa dirawat ing wadhah ing departemen kardiologi.

Что такое блокада. Синусовая блокада сердца

,00

В данной статье представлена ​​полная информация о патологии блокады сердца. Почему возникает, какие блокады, как они себя проявляют и какое лечение требует.Прогноз по болезни.

Дата публикации статей: 01.07.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Блокада сердца - патология передачи волны возбуждения от предсердий к желудочкам. Степень выраженности нарушения может быть от замедления импульса до его полной остановки.

Обычно импульс энергии, приводящий к сокращению сердца, происходит в синусовом узле, расположенном в предсердиях.Далее возбуждение перемещается к атриовентрикулярному узлу у входа в желудочки и по нервным волокнам пучка Гиса распространяется на весь миокард. Последовательное и ритмичное сокращение камер сердечной мышцы - залог нормального кровотока во всех органах.

При патологии пульс блокируется, и желудочки сокращаются реже, чем предсердия. А в тяжелых случаях наступает остановка сердечной деятельности.

В этой статье мы и поговорим.

  • Помимо атриовентрикулярной блокады (ав-блокада) нарушение может возникать на этапе передачи возбуждения от синусового узла на предсердно-желудочковый - такая патология называется дисфункцией синусового узла. В ряде статей ее ошибочно называют синятриальной блокадой.
  • Редкие виды нарушений пульса между атриалистами по клиническим проявлениям и по сути имитируют атрофические и желудочковые, поэтому не проводятся отдельным подразделением.

В условиях атриовентрикулярной блокады (ав-блокада) при недостаточности функции желудочков возникает нарушение кровоснабжения внутренних органов. Особенно страдают мозг и само сердце, для которых необходим высокий уровень кислорода и питательных веществ. Клинические проявления патологии в первую очередь связаны с нарушением кровотока в этих органах.

Нарушение пульса может происходить на любом уровне:

  • атриовентрикулярный узел (АВ узел),
  • ГИС Ствол балки,
  • ветвь опоры балки опоры.

Чем ниже уровень блока, тем хуже течение болезни и ее прогноз.

В зависимости от уровня и степени нарушения клинические проявления могут полностью отсутствовать или быть настолько выраженными, что больной не может выполнять даже бытовые дела.

Бывают ситуации, когда симптомы отсутствуют - тогда блокады не требуют лечения, а подлежат только наблюдению в динамике. Если есть проявления заболевания, то терапия может включать как консервативную поддерживающую терапию с использованием только лекарственных препаратов, так и методы временной или постоянной формы электростимуляции сердечной мышцы.В зависимости от конкретной ситуации полное излечение может быть как возможным, так и невозможным.

Лечением больных с блокадой сердца занимаются терапевты и терапевты. Имплантацию носа проводят эндоваскулярные кардиохирурги.

Виды блокады крови

Ответив на вопрос «Что такое блокада сердца», нужно разобрать, что это такое и как они делятся в медицинской практике.

Блокада 1 степени характеризуется замедлением прохождения пульса, но каждое сокращение предсердий хоть и с задержкой, но соответствует сокращению желудочков.В большинстве случаев нарушение локализуется на уровне АВ сборки, на уровне элементов пучка ГИС выявляется только 20% поражение токопроводящих путей.

Блокада 2 степени характеризует периодическую потерю сокращения желудочков:

  1. Тип 1, или Мобитц 1 - наблюдается нарастающее замедление возбуждения, которое заканчивается выпадением сокращения желудочков. Уровень уровня: 72% AV-узел, 9% Связка Гисы, 19% ответвление луча.
  2. Тип 2, или Мобитц 2 - регулярная задержка проведения постоянной потери систолы желудочков в определенном ритме (каждую секунду или каждую треть).Уровень: 35% ствол балки ГИС, 65% ответвление балки.

Блокада 3 степени, или полная ав-блокада - импульс возбуждения от предсердий к желудочкам вообще не проходит, они сокращаются отдельно друг от друга с разным ритмом. Атриалия - чаще 60 сокращений в минуту, так как пульс исходит от синусового узла, желудочка - реже (ритм может снижаться до 20). При такой блокаде происходит значительное нарушение кровотока по сердцу и внутренним органам.Уровень поражения: Av узел страдает у 16-25%, у 14-20% - ствол луча ГИС, у 56-68% - ответвление луча.

Также блокады сердца могут быть:

  • физиологический (5-10%) - норма для людей с преобладанием влияния парасимпатической нервной системы, спортсменов,
  • патологических или органических, связанных с поражением проводящей системы миокарда (более 90% всех блокад).

В статье рассматриваются только патологические изменения в поведении возбуждения.

Причины блокад

Острая кровяная блокада

Периодическая и постоянная блокада сердца

Групповые факторы Конкретные состояния или причины
Cardual Кардиальная мышца грудины (инфаркт, хроническая ишемия)

Замена мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз)

Изменение качества и функции миокарда (кардиомиопатия)

Болезнь Лева - Ленеле (разрушение или дегенерация волокон пучка Гиса по неустановленной причине)

Искусственное повреждение атриовентрикулярного узла (травма, операция по устранению пороков, причинение очагов патологических импульсов, диагностические внутрикардные исследования)

Пороки сердца любого происхождения (врожденные, приобретенные)

прочие Синдром ночной остановки дыхания (апноэ)

Рвота (рефлекторный механизм)

Постуральная блокада (возникает только в положении «лежа»)

Идиопатический (беспричинный)

Характерные симптомы

Блокада сердца Клинические проявления
1 градус Отсутствует

Диагноз - случайная находка при электрокардиографии

Вести полноценную жизнь без ограничений

2 градуса 1 тип Отсутствует

Редко - возникает ощущение перерыва в работе сердца

В привычном образе жизни нет никаких изменений

2 степени 2 типа Периодическая или постоянная форма замедления порезов миокарда

Ощущение, что сердце внутри застыло

Нарушение частоты сердечных сокращений (прерываний)

Слабость

Усталость

Устал

Головокружение

Изменяет вид (мухи, пятна, круги)

Тьма в глазах, обморок на фоне упражнения

Боль в груди - редко

Не может выполнять средние и тяжелые нагрузки

Опасно работать в условиях повышенного внимания в связи с риском потери сознания

3 градуса То же, что и при второй степени 2 типа

Боль в сердце

Швартовка частота сокращений миокарда менее 40 в минуту

В 90% случаев явления застоя функции сердца (отек, одышка, снижение толерантности к нагрузкам, нестабильное давление)

С трудом может выполнять домашнюю работу, требуется экстренная помощь

Без лечения - инвалид

Как диагностировать

Тип процедуры или исследования Что показывает или что оценивается
Сбор анамнеза - Жалобы, сроки их появления Оценка степени тяжести заболевания
Осмотр пациента Обнаружение замедления сокращений сердца (низкий пульс)
(ЭКГ) - графическое изображение разрезов всех отделов сердечной мышцы Как проходит импульс от предсердий к желудочкам - сокращение или удлинение интервала PQ

Соответствие каждому сокращению предсердий (зубцы P), сокращению желудочков (q)

Равно уменьшенные желудочки сердца (комплекс QRS)

ЭКГ с пробой блуждающего нерва или лекарственными препаратами Оценка импульсного блока
Суточный мониторинг сердечного ритма (Хальтер) Оценка течения блокады (пристеночной или хронической)
Электрофизиологическое исследование сердца (EFI) через пищевод - оценка проводимости электрического импульса путем электростимуляции предсердия Оценка пульса только в области предсердно-желудочкового узла, поэтому имеет ограниченное применение
Датчики Ethi insurdic - инвазивная процедура, датчики проводят через бедренную артерию в полость сердца и производят электрическую стимуляцию сердца Полная оценка сердечной мышечной системы, позволяет точно определить уровень блока и степень нарушения
Ультразвуковое исследование сердца (или УЗИ) грудной клетки или пищевода Дополнительный метод исследования для определения функционального состояния миокарда и выявления сердечной причины блокады сердца

Какое лечение проводится

Пациенты с обратимыми причинами возникновения проводимости в сердце - полное излечение.

  • лекарства,
  • волокон миокарда острой ишемии без рубцового образования,
  • рефлекторная блокада.

В этом случае при отсутствии серьезных нарушений кровотока в органах необходимо устранить основное заболевание, и нарушение волны возбуждения будет полностью без лечения.

Если причина возникновения органического характера (имеется патология в сердечной мышце) - полного излечения нет. При отсутствии симптомов показано наблюдение, так как есть риск усиления степени блокады.А если у пациента есть клинические проявления - необходимо лечение и постоянное наблюдение.

На фоне терапии можно добиться хороших функциональных результатов с практически полным восстановлением трудоспособности при блокаде второй степени 1-го типа, реже - 2-го типа.

В случае блокады третьей степени у 90% больных уже есть, и качество жизни улучшается лишь частично. Основная цель лечения в этой группе - снизить риск остановки сердца.

Общая тактика пациента с блокадой сердца:


Нажмите на фото для увеличения

Острая кровяная блокада

Тяжелые проявления острого нарушения изоляционного импульса миокардом:

  1. Острая сердечная недостаточность.
  2. Частый пульс.
  3. Нарушение кровотока в миокарде.

Скорая помощь:

Пароксизмальная или хроническая блокада

Первая степень:

  • наблюдение в динамике
  • не применять препараты, ухудшающие импульс возбуждения (перечисленные в списке лекарственных причин блокады),
  • в случае недостаточности работы левого желудочка, вызванной кардиологической патологией, установка электрического кардиостимулятора.

Вторая степень, тип 1:

  • наблюдение в динамике
  • , если нарушение пульса нарушает течение другой сердечной патологии - медикаментозная терапия холинолитиками или симпатомиметиками.

Вторая степень, тип 2:

  • при наличии клинических проявлений - временная, а затем, после приготовления, постоянная электростимуляция сердечной деятельности,
  • при отсутствии симптомов плановая имплантация удлинителя связана с высоким риском развития полной сердечной блокады.

Третья степень:

  • при проявлениях кровотока и уровне поражения ниже предсердно-желудочкового узла - установка кардиостимулятора,
  • - при бессимптомном течении протока имплантация эксгума показана при ритме сокращений сердца менее 40 в минуту и ​​(или) периодах отсутствия сокращений желудочков более 3 секунд (асистолия).

Прогноз

Полное излечение от сердечной блокады возможно только в том случае, если оно связано с причинами, которые можно полностью устранить или вылечить.При нарушении электрического импульса, на фоне патологических изменений сердца - от болезни нет лекарства.

Нарушения малой степени имеют благоприятный прогноз в плане сохранения работоспособности и возможности выполнять любые физические нагрузки, но при этом требуют постоянного наблюдения врача - риск повышения степени блокады существует всегда.

За исключением физиологических видов блокад любые формы нарушения сокращения сердечной мышцы связаны с имеющимися кардиологическими заболеваниями.Возникновение блокады в этом случае ухудшает их течение.

Для пациентов с блокадой, но без сопутствующей хронической формы циркулирующего кровотока в миокарде риск возникновения увеличивается в 2 раза, а общая летальность - в 1,4 раза.

Нарушение проводимости на фоне имеющейся ишемической болезни миокарда увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений в 2,3 раза, а общая летальность увеличивается 1.6 раз.

Все системы и органы нашего тела тесно связаны друг с другом, и деятельность каждого из них напрямую влияет на функционирование остальных. При этом есть определенные органы, которые считаются наиболее важными, ведь нарушения в их жизнедеятельности могут привести к быстрому летальному исходу. К таким сайтам относится сердечно-сосудистая система, поддерживающая жизнедеятельность каждой клетки нашего тела. Есть много недугов, которые могут нарушить его работу, и одна из них - синодатриальная блокада.Это заболевание прогрессирует. Поговорим о том, в чем выражается синоятриальная блокада 1, 2, 3 степени, рассмотрим на www.site.

Синодатриальная блокада - это патология проводящей системы в сердце человека. Это нарушение характеризуется срывом проведения импульса, который проходит от синусового узла в сторону предсердий.

Такой сбой ритма может быть спровоцирован самыми разными факторами, среди которых и атеросклероз, и воспалительные поражения, и интоксикация, и миокардит и т. Д.

Три степени синоатриальной блокады

Всего врачи выделяют 3 степени синоатриальной блокады. При поражении первой степени наблюдается увеличение периода синусового периода, при этом каждый импульс, возникающий внутри синусового узла, способен достичь предсердия. Но это происходит с некоторым опозданием. Синоятриальная блокада 1 степени не поддается диагностике с помощью поверхностной ЭКГ, но может быть обнаружена с помощью внутрисердечного воздействия.

Синоятриальная блокада 2 степени выражается в периодической неспособности синусового узла проводить импульс в предсердии.Нарушение заметно при проведении обычной ЭКГ или СПЭГ, по результатам исследования наблюдается периодическая выпадение комплекса RQRST. Это нарушение может быть двух типов.

При первом типе синоатриальной блокады второй степени нарушение синоатриальной проводимости нарастает довольно постепенно, в то время как комплекс RQRST время от времени падает. Синусовый узел характеризуется постоянной активностью, увеличивается задержка синусовой речи. При такой патологии у пациента есть тримминговые состояния, которые врачи классифицируют как синдром Моргали-Адмаса-Стокса.При этом нет ни спазмов, ни ауры, больной не ощущает остановки сердца или легкого скопления. Спровоцировать пловца могут резкие повороты головы, кашель и т. Д. В большинстве случаев сознание возвращается самостоятельно, но иногда требуются реанимационные мероприятия.

При втором типе синоатриальной блокады второй степени у пациента периодически отсутствует возбуждение импульсов миокарда, которые формируются синоатриальным узлом. Тем не менее, предварительного увеличения временного периода синноатриального поведения не происходит.Пациенты могут почувствовать такие различия, и их можно заметить, попробовав пульс. При нормальном и ритмичном пульсе внезапно происходит необычный выстрел, который по времени возникает буквально сразу после естественного удара. Далее возникает долгая пауза без единого удара. Больной чувствует угасание в сердце. Во время задержки в мозг не поступает очередная порция крови, что может вызвать головокружение. Отсутствие терапии приводит к задержкам исследования, мозг все чаще сталкивается с дефицитом крови, в результате чего происходит потеря сознания.В дальнейшем возможна внезапная клиническая смерть.

Синоятриальная блокада 3 степени также называется полной синоатриальной блокадой. При таком нарушении сердце не получает пульс от синусового узла, при этом на ЭКГ отсутствуют комплексы RQRST, которые классифицируются как, также регистрируются изолированно. Асистолия наблюдается до тех пор, пока драйвер третьего порядка не стартует, например, из предсердий, желудочков или предсердно-желудочкового соединения. При этом возникает эктопический ритм замещения, который также можно охарактеризовать как эскортный.

О том, как корректируется синотическая блокада (лечение)

Выбор метода лечения зависит от основного недуга, а также от симптомов нарушения. Если блокада носит кратковременный и частичный характер, часто она проходит сама собой. В том случае, если сбой спровоцирован лекарствами, необходимо прекратить их прием.
Когда частое возникновение синоятриальной блокады вызвано повышенным тонусом блуждающего нерва, проводится введение атропина (как парасимпатолитика) или симпатомиметиков, представленных эфедрином, изопреналином или циприпалином.Если на фоне блокады повторяются приступы потери сознания или эпизоды клинической смерти, в обязательном порядке проводят электростимуляцию сердца. В то же время при острых органических заболеваниях сердца или передозировке лекарств требуется временная стимуляция, а наличие фиброзных изменений в сердце или пожилой возраст свидетельствует о постоянной электростимуляции. Лекарства в таких случаях редко дают положительный результат.
Необходимо проводить желудочковую стимуляцию сердца, так как часто возникают сочетанные нарушения сердечной проводимости.Использование электростимуляции сердца часто помогает предотвратить сердечный тахиритий.

Как показывает кардиологическая практика, прогноз для пациентов с синно-предсердной блокадой намного лучше, чем при сбоях в атриовентрикулярной проводимости.


Описание:

Синояурикулярная (синоятриальная) блокада - это разновидность, при которой электрический импульс блокируется между синоатрильным узлом и предсердием. При синояурикулярной блокаде возникает временное предсердие и потеря одного или нескольких желудочковых комплексов.Синояурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике это нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синояурикулярная блокада может быть обнаружена в любом возрасте.


Причины синояурикулярной блокады:

Синояурикулярная блокада может развиться после, в остром периоде инфаркта миокарда (в 1% случаев), чаще при инфаркте задней стенки (И. Маркулак, 1975).

Синояурикулярная блокада может быть связана с интоксикацией сердечными гликозидами, хинидином, препаратами калия, бета-адреноблокаторами.Чаще регистрируется при поражении предсердия миокарда, особенно возле синусового узла, склеротическом, воспалительном или дистрофическом процессе. Иногда возникает после дефибрилляции, очень редко - у практически здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва.

Синояурикулярная блокада возможна в любом возрасте. По статистике K. Rasmusen (1971) мужчины наблюдаются чаще (65%), чем женщины (35%).

Механизм синочуркулярной блокады до сих пор не выяснен.Не решен вопрос, в чем причина блокады - «снижение возбудимости предсердия» или в подавлении пульса в самом узле. Согласно D. Scherf (1969), постоянная форма блокады является связаны с органическими изменениями в синусовом узле.В последние годы синояурикулярную блокаду все чаще рассматривают как синдром слабости синусового узла.


Классификация:

Различают I, II и III синоциурикулярную блокаду.
Синояурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не обнаружена. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердия, но собираются они реже, чем обычно. На синояурикулярную блокаду I степени косвенно может указывать стойкий синус.
При силозаврикулярной блокаде II степень импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова-Вестербаха - потерей P и связанного с ним комплекса QRST .В случае одного сердечного цикла увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; При большем количестве циклов сердечной паузы может быть равно 3 р-р, 4 р-р. Иногда после одного нормального снижения блокируется проведение каждого второго пульса (ксиноаурикулярная блокада 2: 1) - в этом случае говорят об алритмии.
В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., При которой падает только комплекс QRS, при синояурикулярной блокаде происходит выпадение предсердных и желудочковых комплексов.
При синояурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов от синусового узла, что может вызвать ашистол и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводимый системой предсердий или желудочков.


Симптомы синояурикулярной блокады:

Клинические проявления синояурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца после 2-3 нормальных циклов.
Симптомы синоурикулярной блокады второй степени зависят от частоты выпадения синусового импульса. При редких сборах сердечных сокращений отмечается чувство дискомфорта за грудину, общая слабость.
Отсутствие контракта нескольких сердечных циклов, а также синояурикулярная блокада III степени сопровождается чувством сердечной недостаточности, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоурикулярной блокады из-за органического поражения миокарда развивается застой.
На фоне приступов асистолии у пациентов с синояурикулярной блокадой развивается синдром Моргали-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мерцанием «мух» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания , судороги.


Диагностика:

Синояурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардии, синусовой, блокированной предсердной экстрасистолии, желудочно-предсердной блокады II степени.

Синояурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или упражнений.У пациентов с синноахуркулярной блокадой при этих образцах она удваивалась, а затем внезапно снижалась в 2 раза частота сердечных сокращений (наступает блокада). При синусовой брадикардии ритм постепенно участвует.

Длительная пауза при синояурикулярной блокаде не связана с дыхательным актом, а с синусовой аритмией - связана.

При блокированной экстрасистолии предсердий на ЭКГ имеется изолированный зубец P, в то время как при синояурикулярной блокаде зубец и связанный с ним комплекс QRST отсутствуют (т.е. выпадает полностью сердечный цикл). Трудности возникают в том случае, когда зубец r сливается с тунгой предыдущей длительной паузы.

При предсердной и желудочковой блокаде II степени, в отличие от синояурикулярной блокады, постоянно регистрируется ПЭ P, увеличивающееся время увеличения или фиксированное время интервала R-Q, за которым следует заблокированная волна R.


Лечение синояурикулярной блокады:

При синояурикулярной блокаде I степени специальной терапии не проводится.Иногда восстановление проводимости способствует лечению основного заболевания или отмене препаратов, способствующих нарушению.
При функциональной синноурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначению симпатомиметиков (эфедрин, алупент, изадрин). Для улучшения метаболизма миокарда показаны каокарбоксилаза, рибоксин, АТФ.
При синояурикулярной блокаде прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антиаритмических препаратов хинидиновых рядов, солей калия, кордарона, препаратов радольфии противопоказан.
В том случае, если синноурикулярная блокада значительно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электростимуляции предсердий (имплантация электрокардиостимулятора). & NBSP & NBSP


Прогноз:

Развитие событий при синояурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма.Бессимптомная синояурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; Развитие синдрома Моргали-Адамса-Стокса считается прогностически неблагоприятным.

Каркасы сердечно-сосудистой системы наиболее незаметны для пациента. Но до определенного момента. Многие диагнозы ставятся постфактум, после вскрытия тела. Некоторые заболевания вообще не дают никаких симптомов, не влияют на анатомическое состояние мышечного органа.

Синоятриальная блокада - это нарушение движения электрического импульса от источника естественного ритма (синусового узла) к нижележащим камерам сердца (предсердиям и желудочкам).Вовлекаются сразу несколько структур сердца, отсюда общее нарушение его работы.

Сигнал не доходит до желудочков, потому что они неправильно сокращаются (происходит наказание).

При длительном поражении оно развивается: камеры, не получающие внешний импульс, начинают его генерировать самостоятельно. В краткосрочной перспективе это может привести к летальному исходу.

Лечение проводится под контролем кардиолога, лучше в условиях стационара до выявления всех нюансов.Полное выздоровление представляет определенные трудности: чаще синноатриальная блокада выступает вторичной патологией, протекающей на фоне других заболеваний.

Правильная схема терапии - одновременное воздействие на причину и симптоматическую составляющую.

При нормальном состоянии мышечный орган работает автономно и не нуждается в посторонней стимуляции. Бесперебойное функционирование обеспечивается наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов - синусового узла.Он расположен в правом атриуме.

Задача этой анатомической структуры - генерировать электрический импульс, который заставляет остальные камеры сжиматься.

При синоятриальной (Са) блокаде нарушается генерация или распространение пульса в нижележащие камеры сердца. Результат - невозможность правильной стимуляции желудочков.

Так как они не получают нужную команду, полного сокращения тоже не происходит. Орган стремится компенсировать это положение.Камеры начинают подавать сигналы сами, спонтанно возбужденные.

Но с одной стороны, интенсивности не хватает для качественного выброса крови, с другим желудочки перестают координировать действия.

Редукции получаются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой долей вероятности приводит к остановке сердца.

Еще один момент - чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает чаще давать импульс, чтобы хоть как-то добраться до желудочков.

В результате у больного с запущенной синатриальной блокадой в анамнезе наблюдаются два опасных процесса: тахикардия в результате чрезмерной работы драйвера естественного ритма и фибрилляция.

Не заметить эти признаки сложно, поэтому диагноз назначается относительно на ранних стадиях. Хотя позиция не всегда описывается столь критично. Пациент может годами жить с патологией, даже не подозревая о каких-либо проблемах.

Классификация и степень

Типизация проводится по степени тяжести состояния.

  • Са блок 1 степень. Это начальная фаза болезни. Симптомы отсутствуют, самочувствия нет. Больной активен, занимается повседневными делами.

Выявить проблемы во время занятий спортом можно, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к учащению сердечного ритма, нарушению сокращения миокарда, неприятным ощущениям в груди.

Дополнительно обнаруживается сильная одышка и потеря сознания по типу поверхностного расстройства.После отдыха все становится на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

  • Ca блок 2 степени - это неполное нарушение проводимости импульса. Сократимость по-прежнему в норме, активность синусового узла в норме или незначительно снижена.

На этом этапе возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок.Всем этим моментам присуща патология.

В зависимости от Картины ЭКГ различают два типа описываемого состояния:

Блокировка СА 2 степени 1 тип - на графике встречается хаотическая передача аббревиатуры, обычно два и более подряд, возможно при наличии увеличение длительности пульса (периоды Самойлова-Вишбаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает самопроизвольную остановку сердца без возможности экстренной реанимации обычными методами.

Блок Са для 2-х типов 2-го типа - Ботинки отсутствуют симметрично: есть чередование нормального снижения и его прохождения.

  • Киноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На его развитие уходит от нескольких месяцев, в зависимости от агрессивности состояния и первопричины.

Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях индикатор вырождается почти в прямую линию.Существует высокий риск асистолии или остановки сердца. Это может случиться в любой момент.

Пациенту необходимо срочно госпитализировать. Синноатриальные блокады 3 степени крайне сложны. Требуются радикальные меры. Если повезло и отклонений от других органов еще не возникло, поможет трансплантация, что само по себе сложно осуществимо из-за отсутствия доноров.

По сути, синоатриальная блокада - это разновидность. Это похоже на поражение лучевой ноги и по проявлениям, и по прогнозу.

Но есть гораздо более агрессивный, дает больше осложнений и несет огромную опасность, так как нарушение касается сразу обоих желудочков, а при SERDS страдают на 2-3 стадии.

Причины

Факторы развития всегда сердечные. С одной стороны, это облегчает диагностику. С другой стороны, это изначально ухудшает прогноз.

  • Отравление соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно опасны пациенты, работающие на вредных химических предприятиях.Как только опасный фактор будет устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья практически максимальна.

Пациенты с острыми отравлениями должны быть немедленно госпитализированы для принятия специальных медицинских мер. Прогноз в этом случае относительно благоприятный.

  • Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, выпадение митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и другие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода не посещать кардиолога для планового обследования.

Находки по большей части случайны, так как патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе приносятся в жертву постфактум, когда человек умирал.

Синокатриальная блокада у этого вида фиксируется в рамках основного хирургического лечения.

  • Передозировка наркотиками.Как ни странно, но средства, предназначенные для снижения артериального давления, устранения аритмии, то есть лекарства, направленные на улучшение работы сердца, могут убить пациента в считанные часы.

Амиодарон, «Каунти», «Дигоксин», гликозиды в целом, бета-адреноблокаторы обладают особой опасностью. Среди сторонних средств есть психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Провокация данного эффекта возможна на фоне применения оральных контрацептивов. Все препараты должен назначать только специалист после тщательной диагностики.

  • Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Это инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требуется срочная медицинская помощь в больнице.

В амбулаторных условиях столь опасное состояние не лечится, так как на его фоне возникают осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах или иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторичное. Развивается как осложнение простуды, ревматизма и др. Сама синоятриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита не проходит.

  • Вегетодистония. Строго говоря, это не касается сердечных заболеваний. Однако нормальная иннервация сердечно-сосудистой системы нарушается. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Это сложный симптоматический комплекс. Проявляется многими моментами: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и других.

Не считается самостоятельным диагнозом, нужно искать причину такого состояния.Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно мозговых структур.

  • Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток кардиомиоцитов. Защитные силы тела, предназначенные для прикрытия тела, разрушают собственную ткань. Причины такого отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро разрушает сердечные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синатриальной блокадой.
  • Мупатия. Рост мышечного слоя, а также дилатация (расширение) камер сердца.Восстановление не представляется возможным из-за анатомической природы отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах.

  • Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных участков (кардиосклероз). Заканчивается значительным снижением проводимости естественных путей электрического импульса. Срочно требуется лечение. Всегда есть риск летального исхода.

У полностью здоровых людей также возможна синоатриальная блокада.Самопроизвольные, транзиторные, преходящие сала-блоки - следствие повышения активности блуждающего нерва.

Такие состояния могут быть опасными, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Пациенты с отсутствующим кардиологическим анамнезом и неврологи наблюдаются объективно без органических отклонений.

Внимание:

Вероятность того, что первая атака будет единственной, но не велика. Скорее всего, речь идет о нарушениях работы мозга или эндокринной системы.

При отсутствии данных о патологии и функциональных нарушениях они обычно указывают на идиопатическую форму синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно диагностические проблемы не возникают из-за очевидности основного процесса.

Симптомы 1 стадия

На ранней стадии проявлений нет вообще или они немногочисленны. Клиническая картина складывается из двух признаков:

  • Выраженная одышка. Но только после интенсивных упражнений.Обычный человек не настолько активен, чтобы замечать отклонение от нормы. Отчасти заподозрить проблемы можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрии), но такое исследование назначают только по показаниям.
  • Тахикардия. Ускорение сердечного ритма из-за чрезмерной генерации электрического импульса на фоне неполной проводимости сигнала в желудочки. Компенсаторный механизм активируется. Но он изначально ущербен, он не способен повлиять на положение вещей.
    Обе функции обнаруживаются только после тяжелых упражнений. Обычный человек проблемы не замечает, потому что диагностика 1 стадии практически не возможна.

Симптомы на 2-3 стадии

2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений состояния:

  • Боль в груди. Идет или горит. В отличие от той же ангины, эпизоды настолько малы, что пациент не успевает обратить на них внимание. Дискомфорт описывается как мгновенное неприятное чувство, которое сразу же исчезает.Продолжительность - от пары секунд до нескольких минут.
  • Одышка. На фоне минимальных физических нагрузок или в одиночестве. Это крайне сложно, больной не может работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Исправить сложно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
  • Тяжесть в груди. Ощущение словно сшило огромный камень.
  • Тахикардия и обратный процесс. Увеличивайте и уменьшайте частоту сердечных сокращений.Один другой можно заменить. Параллельно возникают и другие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но они видны только на электрокардиографии.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Повышенное потоотделение, особенно ночью.
  • Бледность кожи.
  • Забавный, можно повторить в тот же день.
  • Головная боль.
  • Головокружение, неспособность ориентироваться в пространстве.
  • Слабость, сонливость. Длительный спад трудовой активности.
  • Апатия, нежелание что-то делать.

Синоятриальная блокада 2 степени сопровождается всеми описанными проявлениями, но лечение все же имеет перспективы.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Определена группа методов:

  • Устный осмотр пациента и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
  • Дробное измерение давления, пульса.
  • Ежедневный мониторинг с помощью специального тонометра. Позволяет оценить как CSS, так и AD в течение 24 часов в естественных условиях для пациента.
  • Электрокардиография. Изучение функциональных показателей. Используется как основная мера.
  • Эхокардиография. Метод ультразвуковой визуализации тканей. Так диагностируются пороки.
  • Анализ крови общий, гормональный и биохимический.
  • МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлечен невролог.Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Симптомы на ЭКГ

На первом этапе изменений нет. Обнаружить проблемы невозможно. Либо признаки настолько неопределенны, что не дают представления о природе процесса.

2 степени определяет наиболее выраженные изменения ЭКГ:

  • Пропуск нескольких импульсов подряд. Объективно проявляется в полном отсутствии комплексов PQRST на графе.Это 1 тип.

Для 2-го типового альтернативного исключения сокращений. Нет и так далее. Возникновение дефектных движений может проявляться в виде небольших волн.

  • Удлинение P-P.
  • Ускорение или снижение активности мышечного органа.

Блок СА на ЭКГ имеет признаки тахикардии или брадикардии и неравномерную договорную деятельность.

Третья стадия сопровождается нарушением функциональной активности.График вырождается почти в прямую.

Пути лечения

Основной метод коррекции состояния - оперативный. Имплантация кардиостимулятора, который будет искусственно управлять ритмом.

Медицинское воздействие - это временная мера и неполный эффект.

В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначен:

  • Нитроглицерин.
  • Атропин или амизил.

Злоупотреблять лекарствами нельзя, при чрезмерном употреблении они провоцируют опасные формы аритмий.

В перспективе назначают витаминно-минеральные комплексы с достаточным содержанием магния и калия, кардиопротекторы (милдронат).

Внимание:

Антиаритмические препараты применять категорически не рекомендуется, возможно ухудшение состояния.

Прогноз

Относительно благоприятный на фоне систематического медикаментозного лечения.

Если кардиостимулятор имплантирован и операция прошла успешно, выживаемость увеличивается до 90-95% в перспективе 10 лет и более.

Отсутствие терапии связано почти со 100% вероятностью смерти за короткий промежуток времени.

Патологический процесс не всегда удается вылечить хирургическим путем. Некоторым пациентам с выраженными пороками сердца, тяжелыми сопутствующими состояниями, старческим возрастом операция может быть противопоказана.

Однако упускать шанс нельзя. Сначала попробуйте стабилизировать пациента, а затем подумайте о радикальном вмешательстве. Иначе шансов на выздоровление нет.

Возможные осложнения

Среди последствий:

  • Азия и остановка сердца. Наиболее вероятный исход без лечения.
  • Сердечный приступ.
  • Инсульт. Острое нарушение кровообращения в мозговых структурах.
  • Сосудистая деменция вследствие недостаточного питания головного мозга.

Предупреждение опасных моментов - одна из задач терапии.

Наконец

Синоатриальная (синояурикулярная) блокада - сложный процесс: суть его в нарушении движения электрического импульса от естественного водителя ритма к желудочкам и предсердиям.

Это путь к падению сократительной способности миокарда, самопроизвольному образованию аномальных очагов, хаотичной работе мышечного органа.

Лечение срочное, промедление снижает шансы на выздоровление. Прогноз с оперативным вмешательством благоприятный.

Са-блокада I степени : не различимы на поверхности ЭКГ.

SA-блок II степени :
Тип I. : постепенное сокращение интервала PR, ведущее к выпадению Tusque P и комплекса QRS
Тип II.: повторное выпадение зубцов R и комплексов QRS

SA-блокада III степени : последовательное выпадение нескольких зубцов комплексов P и QRS

Синоатриальная блокада Это относительно редкое нарушение сердечного ритма. Для него характерно нарушение между синусовым узлом и предсердием. Как и в случае с AV-блокадой, существует 3 типа SA-блоков.

I. СА-блокада I степени

Время возбуждения от синусового узла до предсердий удлинено.Однако это удлинение на поверхности ЭКГ не видно, а сама блокада не имеет клинического значения.

II. СА-блок II степени

СА-блокада II степени, тип I (СА-периодическая Западного берега). Наблюдается редко. Подобно AV-блокаде II степени (периодической Вестнабаха), как постепенное увеличение времени синоатриального проведения, сердечный комплекс (комплекс KRS и QRS) является утраченным. Пауза, наступающая, короче, двойной интервал пп.

СА-блокада II степени, тип II.Иногда характерен синно-предсердный исследователь. На ЭКГ это проявляется потерей зубцов и соответствующего ему комплекса QRS.

Синоатриальная блокада II степени (тип II) иногда сочетается с другим нарушением ритма, в частности с синусовой аритмией, что затрудняет интерпретацию ЭКГ. При значительном сокращении частоты сокращений желудочков необходимо обсуждать имплантацию электрокардиостимулятора.

СА-блок II степени, тип II .
Первые 2 комплекса соответствуют синусовому ритму, затем происходит внезапная потеря всего предсердно-желудочкового комплекса, после чего сердце снижает синусовый ритм.
После 5-го сердечного комплекса снова отмечается потеря целого предсердно-желудочкового комплекса. Скорость ленты 25 мм / с.

III. СА-блок III степени (СА-блок полный)

Синоатрильную блокаду III степени еще называют полной продажной.При анализе на какое-то время наблюдается выпадение комплекса P и QRS; В этот период прекращается кровообращение. Для СА-блокады III степени характерно прерывистое появление пауз после выпадения синусового комплекса, т. Е. Коротких желудочков ашистолы. Это вызывает жалобы пациентов на головокружение. В этих случаях также показана имплантация электрокардиостимулятора.

Отключение синусового узла часто невозможно отличить от полной СА-блокады.

Причинами СА-блокады часто являются КЭ, пороки сердца, миокардит и синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла, проявляющаяся резко выраженной синусовой брадикардией и са-блокадой).


Полная СА-блокада (остановка синусового узла) .
Больной 71 года с жалобами на судорожные припадки, связанные с эпилепсией, диагностированной 2 года назад.
При регистрации ЭКГ возник судорожный припадок, асистолическая пауза 7.5 с.

Капл .
Частота сокращений желудочков 37-39 в минуту.
Из-за малой частоты сокращений желудочков появляется ритм верхней части АВ-соединения (см. Отведения от конечностей) и частично - средней части АВ-соединения (на рисунке не показан).
Полная блокада ПНПГ. В этом случае можно предполагать полную блокаду СА с орфографическим ритмом.

Видеоурок синоатриальной блокады на ЭКГ (са блокада)

При проблемах с просмотром скачать видео со страницы

Khi tâm nhĩ thất 2

tác giả: bác sĩ Татинцян В.А.

Ngăn chặn tâm thất mức độ II hoặc phong tỏa tim cấp II được đặc trưng bởi việc truyền xung nhịp tim bị suy giảm, trì hoãn hoặc gián đoạn thông qua nt nt nt.

Блокада Các loại của độ 2

Mặc dù các bệnh nhân có phong tỏa loại II cũng có thể có một giai đoạn không triệu chứng, nhưng một biến thể của nó như là một khối cón chi rõ rệt. Với AB-blockade II № 1 (периодические издания Khoảng thời gian Mobitz-I hoặc Samoilov-Wenckebach), các khoảng thời gian PQ được kéo dài liên tục, và RR khoảng thời gian chong tn im hiện trên tâm thất, sau đó sau khi phức P QRS không phát sinh.Chu kỳ thay ti trong khoảng PQ và RR sau ó c lặp lại cho n khi phức hợp QRS tiếp theo rơi ra. Khoảng thời gian của mỗi giai đoạn được mô tả bằng tỉ lệ của sóng P và phức hợp QRS. (4: 3, 3: 2 ван ван). Trong Rung nhĩ, AV-блокада II loại 1 độ có thể tự biểu hiện với khoảng thời gian dài phát sinh của RR sau khi giảm liên tục. Trong các nghiên cứu nhóm của những người àn ông cao tuổi (75 tuổi) có khối u nhĩ thất như Mobiots I, người ta thấy rằng việc cấy máy tạo nh ky máy tạo nh k.

Vi mức độ phong tỏa AB II của loại thứ hai (Mobits-I), lượng mưa định kỳ của phức hợp QRS xảy ra mà không có sự thay đổi trong khoảng PQ. S tuần hoàn của phong tỏa được mô tả bằng tỉ số của các khâu P và các cụm QRS (4: 3, 3: 2). Loại khối thất nhịp Mobit II có thể dẫn tới ngừng tim hoàn toàn với nguy cơ gia tăng t vong.

Các triệu chứng của phong tỏa của mức độ thứ hai

Bệnh nhân bị blockid huyết thanh cấp II có thể có nhiều triệu chứng:

Không có triệu chứng (điển hình nhất đối với các bệnh nhân như Mobit I, chẳng hạn như vận động viên được ào tạo tt và những ngi kh7)

· Chóng mặt, yếu, hoặc mất ý thức (điển hình của loại Mobit II)

· au ngực, nếu tắc nghẽn tim có liên quan đến thiếu máu hoặc viêm cơ tim

· Nhịp tim bất thường định kỳ

· Các giai đoạn nhịp tim chậm

· Hiện tượng mô tả không đầy đủ các mô như hạ huyết áp

Sự phong tỏa tâm thất của độ 2 theo các triệu chứng có thể giống với sự phong tỏa hoàn toàn chân trái của bó.

Thay đổi ECG

xác định và xác định loại liên kết của sự phong tỏa rung tâm thất ở độ 2, một nghiên cứu ЭКГ được sử dụng:

Ngăn chặn vận chuyển loại I. Từng bước, từ phức hợp này n phức hợp khác, sự gia tăng khoảng thời gian củná P giữ lại trên ЭКГ)

Sau khi hỗn hợp QRST rơi ra, khoảng thời gian P-QR bình thường hoặc hơi dài được ghi lại.Sau đó, mọi thứ đều lặp lại (tạp chí định kỳ Samoilov-Wenckebach). Tỷ lệ P và QRS là 3: 2, 4: 3, v.v ...

Ngăn chặn vận chuyển loại II . Thường xuyên (theo loại 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5, vv) hoặc sự phát triển rối loạn của phức hợp QRST (trong khi giữ lại làn sóng P)
Sự tồn mti ca không liên tục (bình thường hoặc mở rộng) P-QR mà không có sự gia tăng tiến bộ. Ôi khi, phức hợp QRS được mở rộng và biến dạng.

· Sự phong tỏa đẳng cấp của bậc II loại 2: 1. Sự mất đi của mỗi phức hợp QRST thứ hai trong khi duy trì nhịp xoang bên phải. Khoảng P - QR là bình thường hoặc dài. Ở dạng tắc nghẽn ở xa, mở rộng và biến dạng phức tạp của QRS (dấu hiệu không vĩnh cửu).

Cấp cứu trong trường hợp tắc nghẽn nhịp tâm thất II độ

Chăm sóc khẩn cấp cho các cơn nghẽn tâm thất ở mức độ II bao gồm tiêm tĩnh mch 1 мл 0,1% навоза dịch атропин với 5-10 мл навоза dịch natri clorid 0,9%, vi cho dướa li lưỡ . Với sự tấn công của Morgagni-Adams-Stokes (nghĩa là nếu các đợt hồi phục kéo dài trong tâm thất kéo dài hơn 10-20 s xảy ra trong quá trình phong tỏa th, phát triển hội chứng co giật tương tự như động kinh, do thiếu oxy huyết) hồi sức phổi.Хонг có trường hợp nào bạn có thể nhập vào гликозиды тим, новокаинамид. Cũng đọc trợ cấp cho loạn nhịp tim. Sau khi trợ giúp, bệnh nhân được chuyển sang đội tim hoặc nằm viện trên cáng trong khoa tim mạch.

लिडोकेन वेंट्रिकुलर अतालता। अतालता के खिलाफ लिडोकेन

एंटीरैडमिक दवाएं

दिल की लय की गड़बड़ी को खत्म करने या रोकने के एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है।

मायोकार्डियम की लयबद्ध गतिविधि पेसमेकर की स्थिति और की चालन प्रणाली पर निर्भर करती है, मायोकार्डियम की जैव रसायन पर, इसकी रक्त की आपूर्ति, न्यूरोजेनिक और विनोदी एक्सट्राकार्डियल प्रभाव महत्वपूर्ण हैं।

Антиаритмический दवाओं के वर्गीकरण

क्रिया के तंत्र द्वारा

    सोडियम चैनल ब्लॉकर्स (झिल्ली स्टेबलाइजर्स)

    1 ए। क्विनिडाइन, डिसोपाइरामाइड, एनाइमलिन, प्राइनामाइड

    1 बी। लिडोकेन, फ़िनाइटोइन

    1С। फ्लेकेनाइड, प्रोपैफेनोन, एटमोज़िन, एटासीज़िन

β ब्लॉकर्स

पोटेशियम चैनल ब्लॉकर्स (लंबे समय तक प्रत्यावर्तन)

कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (एल-प्रकार)

आवेदन द्वारा

    Тахиаритмии और एक्सट्रैसिस्टोल के साथ

    सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता के लिए - डिजिटलिस तैयारी, वर्पामिल

    वेंट्रिकुलर अतालता के साथ - लिडोकेन, फ़िनाइटोइन, ऑर्निड

    किसी भी स्थानीयकरण के लिए - क्विनिडाइन जैसी दवाएं, प्रोप्रानोलोल, एमियोडेरोन, बोननेकोर, पोटेशियम की तैयारी

ब्रैडीयार्डिएसिस और हार्ट ब्लॉक के लिए

मेम्ब्रेन स्टेबलाइजर्स

1 ए . क्विनिडाइन जैसी दवाएं।

хинидин ... सिनकोना छाल क्षार।

कारवाई की व्यवस्था

1)। क्विनिडाइन सोडियम चैनल को अवरुद्ध करता है और धीमा और तेजी से धीमा करता है (चरण 0 और 4)। नतीजतन, यह पर्किनजे फाइबर की उत्तेजना, चालकता और स्वचालितता को कम करता है।

2)। क्विनिडाइन पोटेशियम चैनलों को अवरुद्ध करता है और पुनरावृत्ति (चरण 3) को धीमा कर देता है, जिसका अर्थ है अवधि है пуркинье तंतुओं की क्रिया क्षमता और प्रभावी दुर्दम्य अवधि।

3)। क्विनिडाइन पूरी तरह से यूनिडायरेक्शनल ब्लॉक के क्षेत्र में आवेगों के को अवरुद्ध करता है, अर्थात। इसे दो-तरफा में अनुवाद करता है और पुनः प्रवेश अतालता है।

4)। क्विनिडाइन का सिनोआट्रियल नोड की कोशिकाओं पर एक मामूली प्रभाव होता है, क्योंकि इसमें विध्रुवण प्रक्रियाएं मुख्य रूप 2+ के प्रवेश के कारण होती हैं। एक ही समय में, क्विनिडाइन, सिनोनाट्रियल नोड पर वेगस तंत्रिका के निरोधात्मक प्रभाव को अवरुद्ध करता है, जिससे एम-एंटीकोलिनर्जिक अवरुद्ध प्रभाव प्रदान होता है।

पांच)। चिकित्सकीय खुराक में, क्विनिडाइन एवी चालन पर एक मध्यम निरोधात्मक प्रभाव होता है।

6)। डायस्टोलिक आराम क्षमता को बढ़ाता है और कार्रवाई की क्षमता को बढ़ाता है।

क्विनिडाइन स्पष्ट रूप से मायोकार्डियल सिकुड़न को कम करता कार्डियक आउटपुट घटता है। Α-AR को अवरुद्ध करके, दवा परिधीय रक्त वाहिकाओं का विस्तार है और रक्तचाप को कम करती है।

क्विनिडाइन उनके पाचन तंत्र द्वारा अच्छी तरह से होता है, इसलिए, इसे आंतरिक रूप से किया जाता है। 2–3 घंटे के बाद रक्त में अधिकतम एकाग्रता, लंबे समय तक प्रसारित होता है, आधा जीवन 4–8 घंटे होता है। 12 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, क्विनिडाइन का उन्मूलन वयस्कों की तुलना में तेजी से होता है, इसलिए, बच्चों के लिए दवा की दैनिक खुराक 5-6 खुराक में विभाजित है।

क्विनिडाइन की नियुक्ति के लिए मुख्य संकेत:

अत्रिअल फ़िब्रिलेशन का लगातार और पैरॉक्सिस्मल रूप;

वेंट्रिकुलर और अलिंद पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया;

वेंट्रिकुलर और अलिंद एक्सट्रैसिस्टोल।

बाल चिकित्सा अभ्यास में, इसका उपयोग अपेक्षाकृत कम ही किया जाता है, मुख्य रूप से आलिंद के लिए।

दुष्प्रभाव:

ह्रदय के संकुचन की शक्ति में कमी (जब क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स 25% से अधिक हो जाता है, दवा रद्द हो जाती है), हाइपोटेंशन, बिगड़ा हुआ एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन, बिगड़ा हुआ श्रवण, दृष्टि, अपच, एलर्जी , आइडिओसिंक्रैसी (थ्रोम्बोसाइटोपेनिक परपूरा), अतालता प्रभाव (उच्च खुराक में)।

прокаинамид - क्विनिडाइन के गुणों और अनुप्रयोग के समान। इसमें एंटीकोलिनर्जिक और नाड़ीग्रन्थि अवरुद्ध गतिविधि का उच्चारण कम है, हृदय पर सहानुभूति के प्रभाव को है। दवा की कार्रवाई की अवधि एसिटिलेशन की दर पर निर्भर करती है। अंदर, अंतःशिरा और अंतर्मुखी रूप से पेश किया। अक्सर एलर्जी का कारण बनता है।

Хинидин और новокаинамидная идиосинкразия атриовентрикулярная ब्लॉक में противопоказана हैं, सावधानी से दिल की विफलता और में है।

Дизопирамид - क्विनिडाइन के समान कार्य करता है, किसी भी स्थानीयकरण के टैचीयर्सियासिस होता है, जिसका उपयोग अक्सर वेंट्रिकुलर तालिकाओं में किया जाता है। महत्वपूर्ण रूप से हृदय की सिकुड़न को कम करता है। साइड-इफेक्ट्स एम-एंटिचोलिनर्जिक गतिविधि की उपस्थिति से जुड़े होते हैं।

Аймалин - राउल्फ़ॉल्फिया एल्कालॉइड। यह कोरोनरी धमनी रोग और मायोकार्डिअल रोधगलन के अतालता में वोल्फ-पार्किंसन-व्हाइट सिंड्रोम में एक्सट्रैसिस्टोल, एट्रियल और वेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल अतालता के लिए प्रभावी है। हृदय की सिकुड़न को थोड़ा कम करता है, कोरोनरी परिसंचरण में सुधार करता है।

1 बी . लिडोकेन जैसी दवाएं (लिडोकाइन, मैक्सिलेटिन, फ़िनाइटोइन)।

इस उपसमूह की दवाएं चुनिंदा रूप से ना-चैनलों को अवरुद्ध करती हैं।

कारवाई की व्यवस्था лидокаин:

    सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करके, दवा धीमी डायस्टोलिक विध्रुवण (चरण 4) को धीमा कर और पर्किनजे फाइबर और वेंट्रिकुलर ऑटोमैटिज्म को कम कर का दमन होता है।

    लिडोकेन पोटेशियम आयनों के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है, पुनर्संरचना (चरण 2 और 3) को तेज करता है, इसलिए, कार्रवाई की क्षमता और दुर्दम्य अवधि कम करता है।

    पर्किनजे फाइबर में चालकता को थोड़ा कम करता है।

लिडोकेन व्यावहारिक रूप से मायोकार्डियल सिकुड़न को कम नहीं करता है।

यह जठरांत्र संबंधी मार्ग से खराब अवशोषित होता है, इसलिए, इसे आंतरिक रूप से प्रशासित किया है (पहले जेट द्वारा, फिर ड्रिप द्वारा), / मी में। जब आंतरिक रूप से प्रशासित किया जाता है, तो लिडोकेन इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के साथ 10-20 मिनट के लिए कार्य करता है - 3-4 घंटे।

के संकेत: वेंट्रिकुलर लय की गड़बड़ी (टैचीयरैडेसिस और एक्सट्रैसिस्टोल), जिसमें मायोकार्डियल इन्फैक्ट शामिल हैं।

Мексилетин - लिडोकेन व्युत्पन्न, तंत्र और अनुप्रयोग समान हैं। अब कार्य करता है: आधा जीवन 12–16 घंटे इक्के। चिकित्सीय कार्रवाई की एक छोटी चौड़ाई है।

फ़िनाइटोइन - डिस्टोलिक विध्रुवण की दर को कम करता है और पर्किनजे तंतुओं के स्व-प्रतिरक्षण को कम करता है। इसी समय, यह AVU में आवेग की गति को बढ़ाता है। यकृत में विटामिन डी और के के टूटने को तेज करता है।

उपयुक्त वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ, वेंट्रिकुलर लय की गड़बड़ी के साथ कार्डियक ग्लाइकोसाइड के नशा है।

के लिए निर्देश:

लिडोकेन एक स्थानीय संवेदनाहारी है।

औषधीय प्रभाव

लिडोकेन का उपयोग चालन, घुसपैठ, टर्मिनल संज्ञाहरण के लिए किया जाता है। दवा का एक स्थानीय संवेदनाहारी, антиаритмическое प्रभाव है।

एक संवेदनाहारी के रूप में, दवा तंत्रिका तंतुओं और अंत में सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करके तंत्रिका चालन रोकती है। लिडोकेन प्रोकेन से काफी बेहतर है, इसकी क्रिया तेज और लंबे समय तक चलने वाली है - 75 मिनट तक (एपिनेफ्रिन के साथ संयोजन में - दो घंटे से अधिक)। जब शीर्ष पर लागू किया जाता है, लिडोकाइन रक्त वाहिकाओं को पतला करता है, तो स्थानीय परेशान प्रभाव नहीं होता है।

दवा की एंटीरैडमिक प्रभाव पोटेशियम को बढ़ाने, सोडियम चैनलों को ब्लॉक करने और सेल को स्थिर करने की क्षमता के कारण है।

लिडोकेन का सिकुड़ना, मायोकार्डिअल चालकता पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं है (यह केवल बड़ी खुराक में प्रभावित करता है)।

लिडोकाइन के अवशोषण का जब शीर्ष रूप से जाता है, तो यह एजेंट की खुराक और स्थान पर निर्भर करता है (उदाहरण के लिए, लिडोकाइन त्वचा पर श्लेष्म झिल्ली पर अवशोषित है)।

इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के बाद, लिडोकेन प्रशासन के 5-15 मिनट बाद अपनी अधिकतम एकाग्रता तक पहुंचता है।

रिलीज़ फ़ॉर्म

लिडोकेन स्प्रे, ампулы में लिडोकेन (इंजेक्शन के लिए समाधान के साथ) का उत्पादन किया जाता है।

लिडोकेन के उपयोग के लिए संकेत

इंजेक्शन लिडोकेन 2% का उपयोग दंत चिकित्सा, शल्यचिकित्सा, नेत्र विज्ञान, ओटोलर्यनोलोजी में स्थानीय निश्चेतक के लिए किया है, जो तंत्रिका сплетения, दर्द वाले रोगियों में परिधीय नसों की नाकाबंदी के लिए होता है।

Ампулы में लिडोकेन 10% का उपयोग ईएनटी अभ्यास, स्त्री रोग, पल्मोनोलॉजी, गैस्ट्रोएंटरोलॉजी, दंत चिकित्सा में के रूप में ऑपरेशन के दौरान, नैदानिक ​​के लिए किया जाता है। एक 10% समाधान का उपयोग एक एंटीरार्चमिक एजेंट के रूप में भी जाता है।

लिडोकेन स्प्रे का उपयोग दांत, टैटार, दंत मुकुट को ठीक करने और करने के लिए किया जाता है, जिसमें अल्पकालिक संज्ञाहरण की आवश्यकता होती है; ओटोलरींगोलोजी में - टॉन्सिल्लेक्टोमी के लिए, नाक के पॉलीप्स, सेप्टम, एनेस्थेसिया को छेदने और मैक्सिलरी साइनस को धोने की प्रक्रिया के ट्रंकेशन।

स्प्रे लिडोकेन ग्रसनी के संज्ञाहरण के लिए नैदानिक ​​(एक गैस्ट्रोडोडोडेनल जांच की शुरुआत, एक ट्रेकोटॉमी ट्यूब के प्रतिस्थापन) को बाहर करने में प्रभावी है।

स्त्री रोग में, टांके को हटाने के लिए स्प्रे का उपयोग किया जाता है, प्रसव के दौरान मादा को करता है, और गर्भाशय ग्रीवा पर ऑपरेशन करता है।

त्वचाविज्ञान में, मामूली शल्य क्रियाओं के दौरान श्लेष्म झिल्ली और त्वचा को राहत देने के लिए स्प्रे का किया जाता है।

मतभेद

निर्देशों के अनुसार, को 2.3 वीं डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी, 2.3 वीं डिग्री के कार्डियक अपर्याप्तता, गंभीर ब्रैडीकार्डिया, धमनी हाइपोटेंशन, कार्डियोजेनिक शॉक, पूर्ण अनुप्रस्थ हृदय ब्लॉक, पॉरफाइरिया, मायस्थेनिया ग्रेविस, हेपेटिक पैथोलॉजीज, यकृतविज्ञान के मामले противопоказано है। ), अतिसंवेदनशीलता, दुद्ध निकालना, गर्भावस्था।

स्प्रे लिडोकेन कमजोर, बुजुर्ग रोगियों, बच्चों, मिर्गी के रोगियों के साथ सावधानी से, सदमे में, मंदनाड़ी के साथ, यकृत समारोह के विकृति, चालन विकार, गर्भावस्था के साथ निर्धारित किया जाता है। दुद्ध निकालना के दौरान, स्प्रे का उपयोग केवल अनुशंसित खुराक में किया जा सकता है।

लिडोकेन के उपयोग के लिए निर्देश

लिडोकेन का उपयोग करने से पहले, निर्देशों के अनुसार, दवा के प्रति संभावित संवेदनशीलता की पहचान करने के एक एलर्जी परीक्षण किया जाना चाहिए। यदि सूजन या लालिमा होती है, तो आप एनेस्थेसिया के लिए लिडोकेन का उपयोग नहीं कर सकते हैं।

2% लिडोकेन का एक समाधान (ампулы में) चमड़े के नीचे, इंट्रामस्क्युलर प्रशासन, चालन संज्ञाहरण, संयुग्मन थैली, श्लेष्म झिल्ली में टपकाने के लिए करना है।

की खुराक अलग-अलग है, लेकिन लिडोकेन के लिए निर्देश निम्न औसत खुराक का संकेत देते हैं: प्रवाहकीय संज्ञाहरण के लिए, दवा के 100-200 मिलीग्राम (200 मिलीग्राम अधिक नहीं) का उपयोग करें, नाक, कान, उंगलियों के लिए - दवा की 40-60 मिलीग्राम।

लिडोकेन इंजेक्शन निर्धारित करते समय, एपिनेफ्रीन अतिरिक्त चिकित्सीय प्रभाव को प्राप्त करने के लिए निर्धारित किया जाता है (यदि कोई मतभेद नहीं हैं)।

नेत्र विज्ञान में, समाधान की छह बूंदों को टपकाया जाता है, जिससे हर 30–60 सेकंड में दो बूंदें पैदा होती हैं। आमतौर पर 4-6 बूँदें। ऑपरेशन, नैदानिक ​​प्रक्रियाओं से पहले संज्ञाहरण के एक आंख के है।

टर्मिनल संज्ञाहरण के लिए, निर्देशों के अनुसार लिडोकेन की अधिकतम अनुमेय खुराक 20 मिलीलीटर है। प्रसंस्करण समय 15-30 मिनट है।

बच्चों के लिए संज्ञाहरण करते समय, कुल खुराक बच्चे के वजन के 3 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए।

10% लिडोकेन का एक समाधान (ампулы में) इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है और अनुप्रयोगों के में उपयोग किया जाता है। अनुप्रयोगों के लिए लिडोकेन की अनुमेय मात्रा 2 मिली है।

अतालतापूर्ण हमले को रोकने के लिए, लिडोकेन का एक इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन दिया जाता है - 200–400। यदि हमले को रोका नहीं गया है, तो तीन घंटे के बाद एक दूसरा इंजेक्शन जाता है।

अतालता के मामले में, आप 1, 2% समाधान को अंतःशिरा में एक धारा में इंजेक्ट कर सकते हैं - 50–100 मिलीग्राम, जिसके बाद, निर्देशों के अनुसार, लिडोकेन को इंट्रामस्क्युलर रूप से इंजेक्ट किया जाता है।

2 और 10% के ампулы में लिडोकेन का उपयोग करते समय, आपको ईसीजी की निगरानी करनी चाहिए, रचना स्थल में भारी धातुओं के साथ साइट को कीटाणुरहित करने से बचना चाहिए।

जब दवा को उच्च खुराक में निर्धारित किया जाता है, तो इंजेक्शन से पहले बार्बिटूरेट्स लिया जाता है।

स्प्रे लिडोकेन का उपयोग केवल शीर्ष रूप से किया जाता है। आंखों और श्वसन पथ के संपर्क से बचने के लिए, दर्द से राहत के लिए सीधे जगह पर थोड़ी दूरी से दवा का छिड़काव करें।

जब संवेदनशीलता में कमी के की सिंचाई करते हैं, तो ध्यान रखना चाहिए कि साथ जीभ को न काटें।

दंत चिकित्सा में, त्वचाविज्ञान, 10% लिडोकेन की 1-3 खुराक का उपयोग किया जाता है; ओटोलर्यनोलोजी में, क्रानियोफेशियल सर्जरी - 10% लिडोकेन की 1-4 खुराक; एंडोस्कोपिक परीक्षा के लिए - 10% समाधान के 2-3 खुराक; स्त्री रोग में - 4-5 खुराक (जबकि प्रसूति अभ्यास में इसे 10% समाधान की 20 खुराक तक उपयोग करने की अनुमति है)।

बड़े क्षेत्रों का इलाज करते समय, आप एक स्प्रे कैन से लिडोकेन के साथ छिड़के गए टैम्पोन का हैं।

दुष्प्रभाव

दवा के बाद, कमजोरी, सिरदर्द, निस्टागमस, थकान, उत्साह, फोटोफोबिया, श्रवण दुर्बलता, जीभ की सुन्नता, होंठ, उनींदापन, दुःस्वप्न, डिप्लोपिया (दोहरी दृष्टि), ताल की गड़बड़ी के प्रवाहकत्त्व, अनुप्रस्थ हृदय ब्लॉक, रक्तचाप में कमी आई। सीने में दर्द, पेरेस्टेसिया, सांस की मांसपेशियों का पक्षाघात, बिगड़ा संवेदनशीलता, आक्षेप, कंपकंपी।

बड़ी खुराक में लिडोकेन से हृदय ब्लॉक, पतन, हृदय की गिरफ्तारी हो सकती है।

इसके अलावा, दवा सांस, एपनिया, एलर्जी ринит, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, जिल्द की सूजन, डिस्पेनिया, पित्ती, एनाफिलेक्टिक शॉक, मतली, उल्टी, शरीर के तापमान में कमी, बुखार की भावना, ठंड लगना, चरम की सुन्नता, खराबी की जगह है जहां एलआईडी के इंजेक्शन के कारण हो सकता है।

लिडोकेन उत्तेजित कर सकता है: जलन, एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ, रक्तचाप में कमी, दिल का दौरा, अवसाद, उनींदापन, घबराहट, चेतना की हानि, ऐंठन, श्वसन पथ का पक्षाघात, चिड़चिड़ापन

1. एंटीरैडमिक एक्शन निलय की मांसपेशियों के अस्थानिक фокусы में आवेगों के गठन को दबाता है और कुछ हद तक, अलिंद में

2. थोड़ा दबा देता है या एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्रावेंट्रिकुलर को नहीं बदलता है

एच। चिकित्सीय खुराक में, नहीं मायोकार्डियल सिकुड़न को रोकता है या इसे थोड़ा रोकता है। सामान्य तौर पर, लिडोकेन का नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव क्विनिडाइन और प्राइनामाइड की तुलना में काफी कमजोर होता है

4. Лидокаин, хинидин और прокаинамид के, अंतःशिरा प्रशासित किया जाता है कोई काल्पनिक प्रभाव नहीं है

संकेत। का उपयोग निलय के समय से पहले धड़कन और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के उपचार के लिए किया जाता है:

रोधगलन के साथ

दिल की यांत्रिक जलन के साथ, दिल और नैदानिक ​​जोड़तोड़ पर संचालन के दौरान, जैसे कि कैथीटेराइजेशन और एंजियोग्राफी, डिजिटल दवाओं के साथ साथ, इलेक्ट्रो-पल्स बाद अन्य हृदय रोगों के साथ

लिडोकेन की प्रभावशीलता वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और टैचीकार्डिया के साथ 80% तक पहुंच जाती है। लिडोकेन ने वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के उपचार में पहली दवा के रूप में प्रीकेंडेमाइड को दबा दिया। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि लिडोकेन की के लिए वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया भी हैं, जो कि прокаинамид से प्रभावित हो सकता है। हालांकि, विपरीत संभावना अधिक बार देखी जाती है।

सभी वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल को लिडोकेन के साथ इलाज नहीं किया है। मुख्य रूप से वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल को मायोकार्डियल रोधगलन, यांत्रिक जलन, डिजिटल ड्रग्स, कार्डियोपैथियों के साथ नशा में ऐसे लिए संकेत दिया जाता है, और जब वे अक्सर होते हैं, तो आर-ऑन-टी घटना साथ पांच से अधिक प्रति मिनट , पोलियोस्कोपिक, समूहीकृत और जल्दी। वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के सफल इलेक्ट्रो-पल्स उपचार के बाद लिडोकेन एक प्रोफिलैक्टिक एजेंट के रूप में उपयोग किया जाता है। यह विद्युत आवेग उपचार के लिए वेंट्रिकुलर उपयुक्त एजेंट है, और डिजिटल दवाओं के नशे दौरान वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन उपचार लिए।

सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और एक्सट्रैसिस्टोल के उपचार का प्रभाव अविश्वसनीय है, इसलिए इस तरह के मामलों में उपयोग शायद ही कभी किया जाता है।

मतभेद

1.एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II डिग्री और पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

2. प्रतिस्थापन जंक्शन लय और एट्रियोवेंट्रिकुलर पृथक्करण के साथ सिनौरीरिकुलर ब्लॉक और ब्रैडीकार्डिया

3. गंभीर दिल की विफलता और हाइपोटेंशन, जब वे वेंट्रिकुलर अतालता से जुड़े नहीं होते हैं

4. एमाइड श्रृंखला के स्थानीय एनेस्थेटिक्स के लिए अत्यधिक संवेदनशीलता

खुराक और प्रशासन का तरीका। लिडोकेन को यकृत (90%) में चयापचय किया जाता केवल थोड़ी मात्रा में परिवर्तन के बिना मूत्र उत्सर्जित किया जाता है। लिडोकेन शरीर में तेजी से निष्क्रिय होता है - इसका आधा जीवन लगभग 20 मिनट है। लिडोकाइन इंजेक्ट करें एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के नियंत्रण में अंतःशिरा। इसकी एकल खुराक 50–100 मिलीग्राम है। (2% 2.5-5 मिली), जो औसतन 1-2 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम वजन से मेल खाती है। जलसेक 1-2 मिनट से अधिक धीरे से बाहर किया जाता है। प्रभाव जल्दी आता है - 1-2 मिनट के बाद, और अधिकतम 10 मिनट के बाद पहुंचता है। लिडोकेन की लंबी कार्रवाई 15-20 मिनट। यदि आवश्यक हो, तो लिडोकेन की एक खुराक फिर से प्रशासित किया जा सकता है और, कभी-कभी, 10-15 मिनट के अंतराल पर तीसरी बार, लेकिन प्रति घंटे 300 मिलीग्राम से अधिक नहीं। गंभीर मायोकार्डियल क्षति, दिल की विफलता, सदमे और यकृत की विफलता वाले रोगियों में, एक खुराक को 25 मिलीग्राम तक कम किया जाना चाहिए। प्रारंभिक जेट इंजेक्शन के बाद, यह सुनिश्चित करना आवश्यक है धीमी गति से ड्रिप इंजेक्शन। इस प्रयोजन के लिए, 500 मिलीग्राम लिडोकेन (10% -5 मिली) को 5% ग्लूकोज समाधान, शारीरिक खारा, रिंगर के समाधान या डेक्सट्रान के 500 मिलीलीटर में भंग कर दिया जाता है। वयस्कों के लिए जलसेक दर आमतौर पर 20–40 है, 80 के अपवाद के साथ, प्रति मिनट, यानी 2–4 मिलीग्राम प्रति मिनट की दर से गिरता है। कुल दैनिक खुराक 2-3 ग्राम है। ड्रिप जलसेक 1-2 दिनों के भीतर किया जाता है, शायद ही कभी अधिक। लिडोकेन की अधिक खुराक के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों की उपस्थिति में, अर्थात्, पीक्यू अंतराल और (या) क्यूआरएस को लंबा करना, प्रशासन की दर कम होनी चाहिए या 10-25 मिनट के जलसेक बंद हो गया। रक्त में लिडोकेन की प्रभावी एकाग्रता 1.5 से 2 मिलीग्राम प्रति लीटर से भिन्न होती है। कब लिडोकेन की 300 मिलीग्राम की इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, जाहिरा तौर पर, रक्त में एक संतोषजनक चिकित्सीय के बाद 10-15 मिनट में प्राप्त करना संभव है, जो इंजेक्शन साइट पर मांसपेशियों में, परिगलन के जोखिम को पैदा किए बिना, लगभग दो घंटे तक देरी हो जाती है। वे लिडोकेन को डेल्टॉइड मांसपेशी में इंजेक्ट करना पसंद करते हैं। इंट्रामस्क्युलर प्रशासन को दिन में 3-4 बार 3-4 घंटे के अंतराल पर दोहराया जा सकता है। लिडोकेन मुख्य रूप से यकृत में टूट जाता है। इसे देखते हुए, जिगर की गंभीर विफलता के साथ, लिडोकेन की खुराक को कम करना आवश्यक है। यह गुर्दे की विफलता और गंभीर हृदय और परिधीय संवहनी अपर्याप्तता रोगियों में किया जाना चाहिए।

रचना

1 टैबलेट में सक्रिय पदार्थ होता है: लिडोकेन हाइड्रोक्लोराइड मोनोहाइड्रेट 20 मिलीग्राम (लिडोकाइन हाइड्रोक्लोराइड 100 मिलीग्राम के संदर्भ में)।

भेषज समूह

स्थानीय संवेदनाहारी, антиаритмический एजेंट।

ATX कोड

N01BB02, С01ВВ01

औषधीय प्रभाव

लिडोकेन रासायनिक संरचना एसीटोनिलाइड के डेरिवेटिव को संदर्भित करता है। इसमें एक स्पष्ट स्थानीय संवेदनाहारी और антиаритмический (कक्षा 1 बी) प्रभाव है। तंत्रिका अंत और तंत्रिका तंतुओं में सोडियम चैनलों के संवेदना के अवरोध के कारण स्थानीय संवेदनाहारी होता है। इसके संवेदनाहारी प्रभाव में, लिडोकेन प्रोकेन से बेहतर (2-6) है; लिडोकेन का प्रभाव तेजी से विकसित होता है और समय रहता है - 75 मिनट तक, और जब एक एपिनेफ्रीन के साथ प्रयोग किया जाता है - 2 घंटे से अधिक। जब शीर्ष पर लागू किया जाता है, तो यह रक्त वाहिकाओं को पतला करता है, इसमें स्थानीय परेशान प्रभाव नहीं होता है। लिडोकेन के एंटीरैडमिक गुण सेल झिल्ली को स्थिर करने, सोडियम चैनलों को ब्लॉक करने और पोटेशियम आयनों के लिए को बढ़ाने की अपनी क्षमता के कारण हैं। व्यावहारिक रूप से अटरिया के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल राज्य प्रभावित किए बिना, लिडोकेन निलय में पुनरावृत्ति को तेज करता है, पर्किनजे फाइबर (डायस्टोलिक विध्रुवण का चरण) में चरण IV के विध्रुवण को रोकता है, जो कि स्वचालितता और को कम करता है, न्यूनतम संभावित अंतर को बढ़ाता है, जिस पर миофибриллы समयपूर्व उत्तेजना का जवाब देते हैं। तेजी से विध्रुवण की दर (चरण 0) प्रभावित या थोड़ा कम नहीं होती है। मायोकार्डियम की चालकता और सिकुड़न को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है (यह केवल बड़ी मात्रा में चालकता को रोकता है, विषाक्त खुराक के करीब है)। ईसीजी पर इसके प्रभाव में पीक्यू, क्यूआरएस और क्यूटी अंतराल नहीं बदलते हैं। नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव भी नगण्य है और केवल समय के मात्रा में दवा के तेजी से प्रशासन प्रकट होता है।

उपयोग के संकेत

घुसपैठ, चालन, रीढ़ की हड्डी और एपिड्यूरल एनेस्थेसिया। नेत्र विज्ञान में टर्मिनल संज्ञाहरण। तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम में दोहराया वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की वेंट्रिकुलर के दोहराया पैरॉक्सिसेस (आमतौर पर 12-24 घंटों के भीतर)। ग्लाइकोसिडिक नशा के कारण वेंट्रिकुलर अतालता।

मतभेद

एमाइड प्रकार या दवा के किसी भी प्रकार के स्थानीय के लिए अतिसंवेदनशीलता। बीमार साइनस सिंड्रोम, गंभीर मंदनाड़ी, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री (सिवाय जब वेंट्रिकल को उत्तेजित करने के लिए एक जाती है), वोल्फ-पार्किंसन-व्हाइट सिंड्रोम, तीव्र और पुरानी दिल की विफलता (III-IV कार्यात्मक वर्ग), कार्डियोजेनिक शॉक। मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम, अंतर्गर्भाशयी चालन विकार, सिनोआट्रियल नाकाबंदी, कार्डियोजेनिक झटका। प्रस्तावित इंजेक्शन साइट का संक्रमण। मोतियाबिंद के रोगियों के लिए रिट्रोबुलर प्रशासन। गंभीर धमनी हाइपोटेंशन या कार्डियोजेनिक या हाइपोवोलेमिक शॉक साथ रोगियों में एपिड्यूरल एनेस्थेसिया के लिए लिडोकेन का उपयोग करने है। इस या उस प्रकार के एनेस्थीसिया के लिए सामान्य मतभेदों को में रखना भी आवश्यक है।

प्रशासन और खुराक की विधि

घुसपैठ संज्ञाहरण के लिए, 0.5% लिडोकेन समाधान (अधिकतम खुराक 400 मिलीग्राम) का उपयोग परिधीय नसों और तंत्रिका сплетения को 1% समाधान के 10-20 मिलीलीटर या 2% समाधान के 5-10 मिलीलीटर (400 मिलीग्राम से अधिक नहीं) के लिए किया जाता है। प्रवाहकीय संज्ञाहरण के लिए, 1% और 2% समाधान (400 मिलीग्राम से अधिक नहीं) का उपयोग किया जाता है। एपिड्यूरल एनेस्थेसिया के लिए 1% और 2% समाधान (300 मिलीग्राम से अधिक नहीं)। स्पाइनल एनेस्थेसिया के लिए - 2% समाधान (60-80 मिलीग्राम) के 3-4 मिलीलीटर। नेत्र विज्ञान में: 2% समाधान संयुग्मित थैली में डाले जाते हैं, 2 2-3 बार 30-60 सेकंड के अंतराल के साथ अनुसंधान पहले। लिडोकाइन की क्रिया को लम्बा करने के लिए, पूर्व टेम्पोर 0.1% एपिनेफ्रिन घोल (लिडोकाइन सॉल्यूशन का 5-10 बूंद प्रति 1 बूंद, लेकिन घोल की पूरी मात्रा के लिए 5 बूंद से अधिक नहीं) डालना संभव है। बुजुर्ग रोगियों और यकृत रोग (सिरोसिस, हेपेटाइटिस) के रोगियों में लिडोकाइन की खुराक को कम करने या यकृत रक्त प्रवाह (पुरानी हृदय की विफलता) को 40-50% तक कम करने की सिफारिश की जाती है। एक антиаритмический एजेंट के रूप में: अंतःशिरा रूप से, 10% समाधान के 25 मिलीलीटर को 0,9 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड समाधान के 100 मिलीलीटर के साथ 20 मिलीग्राम / एमएल के लिडोकेन एकाग्रता के लिए पतला होना चाहिए। यह पतला समाधान लोडिंग खुराक को प्रशासित करने के लिए उपयोग किया जाता है। परिचय 1-1.5 मिलीग्राम / किग्रा (25-50 मिलीग्राम / मिनट की दर से 2–4 मिनट के लिए) की लोडिंग खुराक के साथ शुरू है, 1–4 मिलीग्राम / मिनट की दर से एक जलसेक के तत्काल कनेक्शन के साथ। तेजी से वितरण (लगभग 8 मिनट का आधा जीवन) के कारण, पहली खुराक के 10-20 मिनट बाद, रक्त प्लाज्मा में दवा की एकाग्रता कम हो जाती है, जिसे 1 / 2–1 / 3 के बराबर खुराक पर बार-बार बोल्ट प्रशासन (निरंतर आसव की पृष्ठभूमि के खिलाफ) की आवश्यकता हो सकती है लोडिंग खुराक, 8–10 मिनट के अंतराल के साथ। 1 घंटे में अधिकतम खुराक 300, दिन - 2000 मिलीग्राम है। अंतःशिरा जलसेक आमतौर पर 12-24 घंटों के लिए निरंतर ईसीजी निगरानी के दिया जाता है, जिसके बाद रोगी थेरेपी में परिवर्तन की आवश्यकता आकलन करने जलसेक बंद कर दिया जाता है। दिल की विफलता और बिगड़ा हुआ यकृत समारोह (सिरोसिस, हेपेटाइटिस) के मामले में दवा के उन्मूलन की दर जाती है, जिसके लिए दवा की खुराक और के 25-50% की दर में कमी की आवश्यकता होती है। पुरानी गुर्दे की विफलता में, खुराक समायोजन की आवश्यकता नहीं होती है।

रिलीज़ फ़ॉर्म

इंजेक्शन के लिए समाधान 20 मिलीग्राम / एमएल और 100 मिलीग्राम /। रंगहीन न्यूट्रल ग्लास प्रकार के ампулы में 2 मिली। मैं रंगीन ब्रेक रिंग के साथ या और पायदान ब्रेक रिंग, रंगीन डॉट और पायदान के साथ। एक, दो या तीन रंगीन छल्ले और / या दो आयामी और / या अल्फ़ान्यूमेरिक कोडिंग या अतिरिक्त रंगीन छल्ले बिना, दो-आयामी बारकोड, अल्फ़ान्यूमेरिक कोडिंग अतिरिक्त ампулы पर लागू किया जा सकता है। पॉलीविनाइल क्लोराइड फिल्म और लैकुअर्ड एल्यूमीनियम पन्नी या बहुलक फिल्म या पन्नी के बिना और फिल्म के बिना बनाई स्ट्रिप में 5 ампул। या ампулы स्टैकिंग के लिए कोशिकाओं के साथ कार्डबोर्ड से बने पूर्व-निर्मित रूप (ट्रे) में 5 ампул। 1, 2 या 5 ब्लिस्टर पैक या कार्डबोर्ड ट्रे एक साथ उपयोग निर्देशों के साथ और एक स्कारिफायर ампула चाकू, या कार्डबोर्ड बॉक्स (पैक) में एक स्कारिफायर ампула चाकू के बिना।

»» »1 1999 с.М. ШЕВЧЕНКО, रूस के राज्य मंत्री, संयुक्त राज्य निर्वाचन नियुक्ति की प्रक्रिया, उनकी नियुक्ति की प्रक्रिया

अतालता मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) की सबसे आम जटिलता है और प्रीहर्ताओं की सबसे आम कारण है। एमआई में आधी मौतें पहले दो घंटों में होती हैं, ज्यादातर मामलों में वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के कारण। अस्पताल के चरण में, अतालता एमआई के साथ रोगियों में मौत दूसरा सबसे लगातार (तीव्र हृदय विफलता के बाद) कारण है। ताल की गड़बड़ी व्यापक मायोकार्डियल क्षति का अक्सर हेमोडायनामिक की उपस्थिति या गहनता का कारण बनता और संचलन विफलता के नैदानिक ​​होती हैं। हाल के वर्षों में, तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में अतालता के उपचार के बारे में कई विचारों में महत्वपूर्ण परिवर्तन हुए हैं।

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

सबसे अधिक बार, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल का किया जाता है। हाल तक तक, मायोकार्डियल रोधगलन में वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल का बहुत महत्व था। तथाकथित "निवारक अतालता" की अवधारणा लोकप्रिय थी, जिसके अनुसार उच्च-ग्रेड वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (अक्सर, बहुरूपी, समूह और प्रारंभिक - प्रकार "आर से टी") वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के पूर्ववर्ती हैं, और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल के उपचार से फाइब्रिलेशन की घटनाओं को कम करने में मदद करनी चाहिए। "निवारक अतालता" की अवधारणा की पुष्टि नहीं की गई है। अब यह स्थापित किया गया है कि एक्सट्रैसिस्टोल जो एमआई के पहले 1-1.5 दिनों में होते हैं, वे अपने आप में सुरक्षित होते हैं (उन्हें "कॉस्मेटिक अतालता" भी कहा जाता है) और वेंट्रिकुलर फैब्रिलेशन के अग्रदूत नहीं हैं। और सबसे महत्वपूर्ण बात, एक्सट्रैसिस्टोल का उपचार वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की घटना को प्रभावित नहीं करता है। तीव्र रोधगलन (1996) के उपचार के लिए अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन विशेष रूप से जोर देती हैं कि वेंट्रिकुलर यहां तक ​​अस्थिर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (5 कॉम्प्लेक्स तक चलने वाला वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया) एंटीरार्चमिक दवाओं की नियुक्ति के लिए संकेत नहीं है! मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत से 1-1.5 दिनों के बाद लगातार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल का पता लगाने का नकारात्मक रोगसूचक मूल्य होता है। इन मामलों में, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल "माध्यमिक" हैं और, एक नियम के रूप में, गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता ("बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता के मार्कर") के कारण होता है।

अस्थिर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एपिसोड, 30 सेकंड से कम समय तक, हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ नहीं, कई लेखक, वेंट्रिकुलर समय से पहले धड़कता है, «कॉस्मेटिक अतालता» (उन्हें «उत्साही» स्लिप रिदम) कहा जाता है। एंटीरार्चमिक दवाओं को केवल बहुत बार निर्धारित किया जाता है, आमतौर पर समूह एक्सट्रैसिस्टोल (अस्थिर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के तथाकथित "जॉगिंग तक), यदि वे नैदानिक ​​के साथ हेमोडायनामिक हैं या रोगियों द्वारा तरीके से सहन किए जाते हैं में नैदानिक ​​बहुत गतिशील है, अतालता अक्सर क्षणिक होती है, और चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता का आकलन बहुत मुश्किल है। हालांकि, वर्तमान में यह वर्ग I एंटीरैडमिक दवाओं (लिडोकाइन के अपवाद साथ) के उपयोग से बचने के लिए सिफारिश की जाती है, और जब एंटीरैडमिक थेरेपी का संकेत दिया जाता है, तो बीटा-ब्लॉकर्स, अमियोडैरोन और सोटालोल को प्राथमिकता दी है। यह भी जोर दिया जाना कि एमआई के साथ रोगियों में अतालता में लेजर विकिरण जैसे तथाकथित चयापचय दवाओं और जोड़तोड़ को लिए कोई संकेत नहीं हैं। एमआई अतालता के उपचार के लिए लिडोकेन पसंद की बनी हुई है। लिडोकेन को में प्रशासित जाता - 20 मिनट के लिए 200 । (आ मतौर पर दोहराया 50 मिलीग्राम बोल्ट में)। यदि आवश्यक हो, तो 1-4 मिलीग्राम / मिनट की दर से जलसेक किया जाता है। लिडोकेन के प्रभाव की अनुपस्थिति में, एक नियम के रूप में, नोवोकेनैमाइड को 30-50 मिनट के लिए 1 ग्राम अंतःशिरा में निर्धारित किया गया था, लंबे समय तक जलसेक साथ नोवोकेनैमाइड की दर दर 1–4 मिलीग्राम / मिनट है। हालांकि, हाल के वर्षों में, लिडोकेन के प्रभाव की अनुपस्थिति में, बीटा-ब्लॉकर्स या एमियोडेरोन का अधिक बार किया है। शॉर्ट-एक्टिंग बीटा-ब्लॉकर्स के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग करना अधिक सुविधाजनक है, उदाहरण के लिए, एस्मोल। हालांकि, हमारे देश में, प्रोप्रानोलोल (ओब्सीजन) वर्तमान में अंतःशिरा प्रशासन के लिए इस समूह की सबसे सुलभ दवा है। एमआई के साथ ओब्सीडान को 5 मिनट के लिए 1 मिलीग्राम की दर से प्रशासित किया जाता है। अंतःशिरा प्रशासन के लिए обзидан की खुराक 1 से 5 मिलीग्राम तक है। यदि कोई प्रभाव होता है, तो वे बीटा-ब्लॉकर्स को अंदर ले जाते हैं। अमियोडेरोन (कॉर्डारोन) को 150-450 मिलीग्राम की खुराक पर अंतःशिरा में धीरे-धीरे इंजेक्ट किया जाता है। लंबे समय तक जलसेक के दौरान अमियोडेरोन के प्रशासन की दर 0.5-1,0 मिलीग्राम / मिनट है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि तीव्र वाले रोगियों के रोगनिरोधी प्रशासन नहीं दिया गया है। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की घटना को रोकने के लिए, सबसे प्रभावी बीटा-ब्लॉकर्स का जल्द से जल्द है। वर्तमान में, एमियोडैरोन के रोगनिरोधी उपयोग की व्यवहार्यता पर अध्ययन चल रहा है।

वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया

एमआई की तीव्र अवधि में निरंतर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की घटना 15% तक पहुंच जाती है। गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी (कार्डियक अस्थमा, हाइपोटेंशन, चेतना की हानि) के मामले में, पसंद की विधि 75–100 जे (लगभग 3 केवी) के निर्वहन के साथ विद्युत कार्डियोवर्जन को अंजाम देना है। हेमोडायनामिक्स की एक अधिक स्थिर स्थिति के साथ, लिडोकेन सबसे पहले उपयोग किया जाता है, एक प्रभाव की अनुपस्थिति में, आमतौर पर नोवोकेनैमाइड का उपयोग किया जाता है। तीसरी दवा (यदि पहले दो अप्रभावी हैं) अमियोडेरोन है - आंतरिक रूप से 150 से 450 मिलीग्राम तक। यदि वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया जारी रहता है, तो स्थिर हेमोडायनामिक्स के साथ, चिकित्सा के अनुभवजन्य चयन को जारी रखा जा है, उदाहरण के लिए, обзор, सोतोल, जिलेटिलम, मैग्नीशियम सल्फेट के अंतःशिरा प्रशासन के प्रभाव का करने लिए, या विद्युत कार्डियोवर्जन का संचालन (50 Дж के निर्वहन के साथ शुरू), इंट्रावा की पृष्ठभूमि के खिलाफ। विभिन्न दवाओं के प्रशासन के बीच अंतराल रोगी की करता है और अच्छी सहनशीलता के साथ, इस्किमिया और अपेक्षाकृत स्थिर हेमोडायनामिक्स के संकेतों की अनुपस्थिति, 20–30 मिनट से लेकर कई घंटों तक होती है। ऐसी रिपोर्टें हैं कि दुर्दम्य या निरंतर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ, गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ या वेंट्रिकुलर के साथ, 3 दिनों के लिए प्रति दिन 4 जी (यानी 20 गोलियां) तक एमीडारोन की खुराक का मौखिक प्रशासन प्रभावी हो सकता है।

पॉलीमोर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया ("पाइरॉएट" प्रकार के टैचीकार्डिया सहित) के उपचार के लिए, पसंद की दवा मैग्नीशियम सल्फेट - 5 मिनट के लिए 1-2 ग्राम के अंतःशिरा के के बाद 10-50 मिलीग्राम / मिनट की दर से जलसेक। क्यूटी अंतराल के लंबे समय तक बिना सल्फेट के की अनुपस्थिति में, बीटा-ब्लॉकर्स और के प्रभाव का मूल्यांकन किया जाता है। क्यूटी अंतराल को लम्बा करने की उपस्थिति में, पेसिंग का उपयोग लगभग 100 प्रति मिनट की आवृत्ति पर किया जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में, यहां तक ​​समय क्यूटी अंतराल के साथ, बीटा-ब्लॉकर्स और अमियोडारोन "पाइरॉएट" प्रकार के टैचीकार्डिया के उपचार में।

वेंट्रिकल का विभाजन

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के सभी मामलों में लगभग 60% पहले 4 घंटों के भीतर होते हैं। «80% - मायोकार्डियल रोधगलन के पहले 12 घंटों में। गहन देखभाल इकाई में प्रवेश के बाद वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की घटना 4.5-7% है। यह मुख्य रूप से तथाकथित प्राथमिक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (आवर्तक मायोकार्डियल रोधगलन, इस्केमिया और संचार विफलता के साथ जुड़ा नहीं है) है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए एकमात्र प्रभावी उपचार तत्काल विद्युत डीफिब्रिलेशन है। डिफाइब्रिलेटर की अनुपस्थिति में, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए पुनर्जीवन उपाय लगभग असफल होते हैं, इसके अलावा, हर मिनट के साथ सफल विद्युत डिफिब्रिलेशन की संभावना कम जाती है। एमआई के लिए तत्काल विद्युत डिफिब्रिलेशन की दक्षता लगभग 90% है। सबसे पहले, एक 200 जे (5) डिस्चार्ज का उपयोग किया जाता है, एक प्रभाव की अनुपस्थिति में, दोहराया प्रयासों को जितनी सके, निर्वहन शक्ति को 300–400 जे (6–7 केवी) तक बढ़ा दिया जाता है। यदि, डिफिब्रिलेशन के कई प्रयासों के बाद, ताल पुनर्जीवित नहीं किया जाता है, तो सामान्य पुनर्जीवन उपायों की पृष्ठभूमि के खिलाफ और डिफिब्रिलेशन पर बार-बार प्रयास, एपिनेफ्रीन (1 मिलीग्राम अंतःशिरा) हर 5 मिनट में प्रशासित किया जाता है। दुर्दम्य फाइब्रिलेशन के मामले में, एड्रेनालाईन के अलावा, लिडोकेन (100 मिलीग्राम प्रत्येक) को फिर से जोड़ा जाता है, और प्रभाव की अनुपस्थिति में - ब्रेटिलियम, अमियोडेरोन या मैग्नीशियम सल्फेट। साइनस लय की बहाली के बाद, एक प्रभावी एंटीफिब्रिलेटर दवा (लिडोकाइन, ब्राय्टीलियम, अमियोडैरोन या मैग्नीशियम सल्फेट) का जलसेक निर्धारित किया जाता है। यदि सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के सक्रियण संकेत हैं, उदाहरण के लिए, साइनस टैचीकार्डिया में दिल की विफलता से नहीं है, तो बीटा-ब्लॉकर्स को अतिरिक्त रूप से उपयोग किया जाता है।

प्राथमिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन वाले रोगियों में रोग पर काफी अनुकूल होता है और, कुछ आंकड़ों के अनुसार, व्यावहारिक रूप से अपूर्ण एमआई वाले रोग का निदान अलग नहीं होता है। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन जो बाद की तारीख में होता है (पहले दिन के बाद) ज्यादातर मामलों में माध्यमिक होता है और आमतौर पर गंभीर मायोकार्डियल क्षति, आवर्तक एमआई, मायोकार्डिअल इस्किमिया या दिल विफलता लक्षण रोगियों में होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एमआई के दिन के वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन भी है। एक गरीब रोग का निदान मायोकार्डियल क्षति की गंभीरता से निर्धारित होता है। द्वितीयक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन की घटना 2.2-7% है, जिसमें पहले 12 घंटों में 60% शामिल है। 25% रोगियों में, एट्रियल फाइब्रिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ माध्यमिक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन देखा जाता है। माध्यमिक फाइब्रिलेशन में डिफिब्रिलेशन की प्रभावशीलता 20 से 50% तक होती है, 50% रोगियों में दोहराया एपिसोड होता है, अस्पताल में की मृत्यु दर 40-50% है।

ऐसी रिपोर्टें हैं कि अस्पताल से छुट्टी के बाद, माध्यमिक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के इतिहास में भी अतिरिक्त प्रभाव नहीं पड़ता है।

थ्रांबोलिटिक थेरेपी बाहर ले जाने से नाटकीय रूप से (दर्जनों बार) निरंतर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और माध्यमिक फाइब्रिलेशन की घटनाओं को सकते हैं। रेपरफ्यूजन अतालता एक समस्या नहीं है, मुख्य रूप से लगातार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और त्वरित इडियोट्रीकुलर रिदम («कॉस्मेटिक अतालता») - सफल थ्रोम्बोलिसिस का एक संकेतक। आमतौर पर अधिक गंभीर अतालता आमतौर पर मानक चिकित्सा के लिए से प्रतिक्रिया करते हैं।

वेंट्रिकुलर असिसटोलि और इलेक्ट्रिकल डिसऑकेशन

कार्डियक अरेस्ट के ये कारण आमतौर पर गंभीर, अक्सर इस्किमिया के गंभीर रूप से अपरिवर्तनीय मायोकार्डियल के परिणाम हैं।

समय पर शुरू किए गए और सही ढंग से उपायों के साथ भी, मृत्यु दर 85–100% है। ऐस्टोले में पेसिंग का उपयोग करने का प्रयास अक्सर इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण का पता चलता है - यांत्रिक हृदय संकुचन के पर उत्तेजित विद्युत गतिविधि का पंजीकरण। एसिस्टोल और इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण के लिए के उपायों के बंद हृदय की मालिश, यांत्रिक वेंटिलेशन, एड्रेनालाईन और एट्रोपिन (1 मिलीग्राम प्रत्येक) का दोहराया प्रशासन, प्रारंभिक पेसिंग का उपयोग करने का प्रयास उचित है। अमीनोफिल में अमीनोफाइलाइन (250 मिलीग्राम) के अंतःशिरा प्रशासन की प्रभावशीलता का प्रमाण है। अतीत में लोकप्रिय कैल्शियम सप्लीमेंट्स के नुस्खे केवल बेकार माना जाता है, बल्कि संभावित रूप से खतरनाक भी है। ऐसी रिपोर्टें हैं कि पुनर्जीवन उपायों की प्रभावशीलता की बहुत अधिक खुराक का उपयोग करके बढ़ाई जा सकती है, उदाहरण के लिए, प्रत्येक 3-5 मिनट के इंजेक्शन के साथ की खुराक को 2 गुना बढ़ाकर।

माध्यमिक इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण की उपस्थिति को बाहर करना बहुत महत्वपूर्ण है, जिनमें से मुख्य कारण हाइपोवोल्मिया, हाइपरकेलेमिया, कार्डियक टैम्पोनैड, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, और तनाव न्यूमोथोरैक्स हैं। प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधानों की शुरूआत हमेशा इंगित की जाती है, क्योंकि हाइपोवोल्मिया इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण के सबसे सामान्य कारणों में से एक है।

सुप्रावेंट्रिकुलर टेचीरैडियस

सुप्रावेंट्रिकुलर टैकीयरैडियस (यदि हम साइनस टैचीकार्डिया को ध्यान में नहीं रखते हैं) में से, अलिंद का फिब्रिलेशन अक्सर मायोकार्डियल के तीव्र अवधि में जाता - 15-20% रोगियों में। मायोकार्डियल रोधगलन में सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के अन्य सभी बहुत दुर्लभ आमतौर पर अपने आप हो जाते हैं। यदि आवश्यक हो, तो मानक उपचार किया जाता है। एक नियम के रूप में, प्रारंभिक आलिंद फिब्रिलेशन (मायोकार्डिअल रोधगलन के पहले दिन), क्षणिक है; इसकी घटना एट्रियल इस्किमिया और एपिथेनोकार्डियल पेरिकार्डिटिस से जुड़ी है। ज्यादातर मामलों में बाद की तारीख में आलिंद की शुरुआत बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता वाले रोगियों में बाएं आलिंद के एक परिणाम है। ध्यान देने योग्य हेमोडायनामिक गड़बड़ी की अनुपस्थिति में, एट्रियल फ़िब्रिलेशन को चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता नहीं होती है। गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी की उपस्थिति में, पसंद का उपचार आपातकालीन विद्युत कार्डियोवर्जन है।

अधिक स्थिर स्थिति के साथ, रोगियों के प्रबंधन के लिए 2 विकल्प संभव हैं: 1) डाइक्सॉक्सिन, बीटा-ब्लॉकर्स, वर्मामिल या डिल्टैज़ेमम के अंतःशिरा प्रशासन की औसतन 70 प्रति मिनट तक एक टैचीस्टोलिक हृदय गति में कमी; 2) अमियोडेरोन या सोटालोल के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग करके साइनस ताल की बहाली। दूसरे विकल्प का लाभ साइनस लय की बहाली है और, एक ही समय में, दिल की दर में तेजी से कमी अगर एट्रियल फ़िब्रिलेशन जारी रहता है। दिल की विफलता के साथ रोगियों में, दो दवाओं के चयन किया जाता है: डिगॉक्सिन (विभाजित खुराक में लगभग 1 मिलीग्राम का अंतःशिरा प्रशासन) या अमियोडारोन (अंतःशिरा 150-450 मिलीग्राम)। अलिंद फैब्रिलेशन वाले सभी रोगियों को अंतःशिरा हेपरिन के लिए संकेत जाता है।

БРАДИАРХИТМИКА

साइनस नोड डिसफंक्शन और एट्रियोवेंट्रिकुलर (एवी) ब्लॉक अवर एमआई में विशेष रूप से घंटों में अधिक आम हैं। साइनस ब्रैडीकार्डिया शायद ही कभी एक समस्या है। जब साइनस ब्रैडीकार्डिया को गंभीर हाइपोटेंशन («ब्रैडीकार्डिया-हाइपोटेंशन» सिंड्रोम) के साथ जोड़ा जाता है, तो अंतःशिरा एट्रोपिन का किया जाता है

अवर एमआई वाले रोगियों में एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक भी अधिक सामान्य हैं। अवर एमआई में II-III डिग्री एवी ब्लॉक की घटना 20% तक पहुंचती है, और अगर सहवर्ती सही वेंट्रिकुलर एमआई है, तो एवी ब्लॉक 45–75% रोगियों में मनाया जाता है। अवर मायोकार्डियल रोधगलन में एवी ब्लॉक-विकसित होता है: पहला, पीआर अंतराल का लंबा होना, फिर II डिग्री का प्रकार I AV ब्लॉक (периодические издания Mobitz-I, Самойлова-Венкебаха), और केवल पूर्ण AV ब्लॉक के बाद। यहां तक ​​अवर एमआई में एवी ब्लॉक हमेशा क्षणिक होता है और कई घंटों से 3-7 दिनों तक रहता है (60% रोगियों में - एक दिन से भी कम)।

हालांकि, एवी ब्लॉक का उद्भव एक अधिक है: सीधी हीन एमआई में अस्पताल मृत्यु दर 2–10% है, और एवी ब्लॉक की में यह 20% या अधिक तक पहुंच जाता है। इस मामले में, मौत का कारण एवी ब्लॉक ही नहीं है, बल्कि अधिक व्यापक मायोकार्डियल क्षति के कारण दिल विफलता है।

अवर मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, जब एक पूर्ण एवी ब्लॉक होता है, एवी जंक्शन से बच ताल, एक नियम के रूप में, पूर्ण मुआवजा प्रदान करता है, महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक गड़बड़ी आमतौर पर नहीं जाती है। इसलिए, ज्यादातर मामलों में उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। हृदय गति में तेज कमी (40 प्रति मिनट से कम) और संचार अपर्याप्तता के संकेतों की उपस्थिति के साथ, अंतःशिरा एट्रोपिन का उपयोग किया जाता है (यदि आवश्यक हो प्रत्येक, फिर से अधिकतम खुराक 2-3 मिलीग्राम है)। ब्याज में एट्रोपिन प्रतिरोधी एवी ब्लॉक («एट्रोपिन प्रतिरोधी» एवी ब्लॉक) में अंतःशिरा एमिनोफिललाइन (एमिनोफाइलाइन) की प्रभावशीलता पर रिपोर्ट है। दुर्लभ मामलों में, बीटा 2-उत्तेजक के इनफिनेशन के लिए एपिनेफ्रीन, आइसोप्रोटेरिनॉल, एल्पेंट या अस्थमा, की आवश्यकता हो सकती है। इलेक्ट्रो-पेसिंग की आवश्यकता अत्यंत दुर्लभ है। एक अपवाद सही वेंट्रिकल की भागीदारी के साथ अवर एमआई के हैं, जब गंभीर हाइपोटेंशन के साथ संयोजन वेंट्रिकुलर विफलता के मामले में, हेमोडायनामिक्स को स्थिर लिए दो-कक्ष ए वी उत्तेजना की हो सकती है। सही वेंट्रिकुलर रोधगलन में, सही आलिंद सिस्टोल को संरक्षित करना बहुत महत्वपूर्ण है।

पूर्वकाल रोधगलन में, ग्रेड II-III एवी ब्लॉक केवल बहुत बड़े मायोकार्डियल क्षति वाले रोगियों में विकसित होता है। इस मामले में, एवी ब्लॉक हिस-पर्किनजे सिस्टम के स्तर पर होता है। ऐसे रोगियों में रोग का निदान बहुत खराब है - मृत्यु दर 80-90% (कार्डियोजेनिक सदमे के रूप में) तक पहुंच जाती है। मृत्यु का कारण हृदय विफलता है, कार्डियोजेनिक सदमे के विकास तक, या द्वितीयक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन।

पूर्ववर्ती मायोकार्डियल रोधगलन में एवी ब्लॉक के पूर्ववर्ती हैं: दाएं बंडल शाखा ब्लॉक की अचानक शुरुआत, विद्युत अक्ष विचलन, और पीआर अंतराल का लम्बा होना। तीनों संकेतों की उपस्थिति में, एक पूर्ण एवी ब्लॉक की संभावना लगभग 40% है। इन संकेतों के होने या एवी ब्लॉक II डिग्री टाइप II (मोबिट्ज- II) के पंजीकरण के मामलों में, सही वेंट्रिकल में एक एक-इलेक्ट्रोड के रोगनिरोधी परिचय का संकेत दिया जाता है। अस्थाई पेसिंग एक धीमी गति से चलने वाली लय हाइपोटेंशन उसकी बंडल की शाखाओं के स्तर पर एवी ब्लॉक के उपचार के पसंद है। पेसमेकर की अनुपस्थिति में, एक एड्रेनालाईन जलसेक (2-10 мкг / л) का उपयोग किया जाता है, एक दर पर izadrin, क्षार या अस्थमा के जलसेक का उपयोग करना संभव है जो हृदय गति में पर्याप्त वृद्धि प्रदान करता है। दुर्भाग्य से, एवी की बहाली के मामलों में भी, ऐसे रोगियों में रोग का निदान प्रतिकूल रहता है, अस्पताल में रहने के दौरान और छुट्टी के बाद मृत्यु काफी बढ़ जाती है (कुछ आंकड़ों के अनुसार, पहले वर्ष के दौरान मृत्यु दर 65 % तक पहुंच जाती है)। हालांकि, हाल के वर्षों में ऐसी खबरें आई हैं कि छुट्टी के बाद, क्षणिक पूर्ण एवी ब्लॉक तथ्य पूर्वकाल एमआई वाले रोगियों रोगनिरोधी को प्रभावित नहीं करते हैं।

निष्कर्ष में, यह जोर दिया जाना चाहिए हाइपोटेंशन के साथ अतालता के में, साइनस लय या सामान्य हृदय गति को करना सबसे पहले आवश्यक है। इन मामलों में, यहां तक ​​(उदाहरण के लिए, आलिंद तंतुविकसन के एक тахисистолический रूप के साथ) या नोवोकेनैमाइड (वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ) विशेष रूप से, हेमोडायनामिक्स में सुधार सकता है, बढ़ा सकता है। अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन वर्किंग ग्रुप द्वारा प्रस्तावित "कार्डियोवस्कुलर ट्रायड" को याद रखना उपयोगी है: हृदय गति, रक्त की मात्रा हृदय हृदय कार्य। यदि फुफ्फुसीय एडिमा वाले रोगी को गंभीर झटके से टैचीकार्डिया या ब्रैडीकार्डिया होता है, तो हृदय गति में उपचार का पहला लक्ष्य है। फुफ्फुसीय एडिमा की अनुपस्थिति में, और यहां तक ​​कि हाइपोवोल्मिया के संकेतों की उपस्थिति में, पतन या झटके वाले रोगियों में, एक तरल के साथ परीक्षण किया जाता है: 250-500 मिलीलीटर खारा इंजेक्शन। द्रव की शुरूआत के लिए एक अच्छी प्रतिक्रिया के साथ, लगभग 90–100 मिमी पर रक्तचाप बनाए रखने के लिए दर पर प्रतिस्थापन समाधान जलसेक रखें। यदि द्रव के जमाव की कोई प्रतिक्रिया नहीं होती संकेत होते हैं, तो शक्तिशाली इनोट्रोपिक और वैसोप्रेसोर दवाओं के अंतःशिरा शुरू जाते हैं: नोरेपाइनफ्राइन, डोपामाइन, डोबुटामाइन, एम्रीनोन।

را بروز می کند ، ونه خود را نشان می دهد ، ونه درمان می شود.اصله QT ولانی مدت تاریخچه ولانی شدن qt

علل و بروز سندرم QT طولانی ... سندرمهای طولانی QT (LQT) یک گروه ناهمگن از اختلالات پان قومی به نام کانالوپاتی هستند زیرا در اثر نقص در کانالهای یونی قلب ایجاد می شوند. وع سندرم ای ولانی QT تقریباً از ر 5000-7000 نفر 1 است. بیشتر موارد QT ولانی ناشی از جهش در نج ژن خناخته شده انال ونی لب است (KCNQ1, KCNh3, SCN5A, KCNE1.K).

نتیک اساسی پیچیده است. اول ، ناهمگنی منبع وجود دارد.اعترین سندرم QT ولانی سندرم رومانو وارد اتوزومی الب (MIM # 1) »

دوم, آللهای جهش یافته مختلف در یک محل می توانند باعث ایجاد دو نوع مختلف شوند سندرم интервала QT طولانی , سندرم رومانو وارد و سندرم Джервелл-Ланге-Нильсена اتوزومی مغلوب (MIM # 220400).

اتوژنز سندرم QT ولانی

سندرم QT ولانی ناشی از نقص در بش مجدد در سلولهای لب است. رولاریزاسیون رآیند کنترل شده است که نیاز به تعادل بین جریان سدیم و لسیم وارد سلولسم وارد سلولسلولترود سلولسترود اسم ادود سلولسلتاسم اد.عدم تعادل باعث افزایش یا کوتاه شدن مدت زمان تانسیل عمل می ود و به ترتیب باعث ولانی ترتیب باع ولانی دن ا رتا ا رتا ا رتا ا رتا ا رتا ا رتا ا رتا ا رتا ا رتا ا رتا ا رتا ا رتا

بیشتر موارد سندرم интервала QT طولانی ناشی از جهش با از دست دادن عملکرد در ژن های کد کننده زیر واحد ها یا پروتئین های کامل کانال های پتاسیم (نام این ژن ها با KCN شروع می شود). این جهش ها باعث کاهش ریپولاریزاسیون می شوند, بنابراین پتانسیل عملکرد سلول را طولانی کرده و آستانه دپلاریزاسیون بعدی را کاهش می دهند.

در بیماران دیگر با سندرم интервала QT طولانی جهش های عملکرد بالا در ژن کانال سدیم, SCN5A, منجر به افزایش هجوم سدیم می شود, که باعث ایجاد تغییرات پتانسیل عمل مشابه و اثرات قطبش می شود.

نوتیپ و ایجاد سندرم Long QT

سندرم های طولانی интервала QT با افزایش فاصله интервала QT و ناهنجاری های موج Т در الکتروکاردیوگرام, از جمله تاکی آریتمی و تاکی کاردی بطنی چند شکلی مشخص می شود. تاکی کاردی بطنی با تغییر در دامنه و پیچش پیچیده QRS مشخص می شود. تاکی اردی ند لی بطنی با یک اصله QT ولانی همراه است و معمولاً ود به ود به ادیان م رسد

با رایج ترین نوع سندرم QT ولانی Romano-Ward ، غش ردن به دلیل ریتمی ای قلبی ایع ترین عاتم.ار ودک تشخیص داده نشود ا درمان نشود ، سنکوپ دوباره عود می کند و در 10-15 موارد می تواند کشنده بشد. با این حال ، 30 تا 50 درصد از افراد مبتلا به سندرم QT ولانی رگز سنکوپ ندارند. اپیزودهای لبی معمولاً در سنین 9 تا 12 سالگی اتفاق می افتد که با گذشت زمان کاهش می یابد.

اودها می توانند در مکان رخ دهند سن ار با مصرف داروهایی که اصله QT را مانی دند. عوامل ر دارویی رویدادهای قلبی در سندرم رومانو وارد بسته به ن مسئول متفاوت است. محرک ای LQT1 معمولاً محرکهای درنرژیک هستند ، از جمله ورزش و احساسات ناگهانی (ترس).اراد مبتلا به LTQ2 در معرض ر فشار و استراحت و تحریکات شنیداری مانند زنگ ساعت ا نگ تلفن نرار دار. بیماران مبتلا به LQT3 در دوره های استراحت و واب دچار کاهش سرعت ربان قلب می وند.

علاوه بر این ، 40 ارد LQT1 تا 10 سالگی ود را نشان دهند. علائم بل از 10 سالگی فقط در 10 موارد LTQ2 و بسیار نادر در موارد LQT3 اهر می شود. سندرم LQT5 نادر است و متر در مورد روند و عوامل ن ناخته ده است.

سندرم QT ولانی نفوذ ناقصی دارد م از نظر ناهنجاری ای الکتروکاردیوگرا م ازنوم.تا 30 بماران ممکن است واصل QT داشته باشند که با نوسانات طبیعی مپوشانی داشته باشند. بیان متغیر بیماری می تواند هم در خانواده ا و هم در بین خانواده ها رخ دهد. به دلیل عدم نفوذ کامل ، الباً برای تشخیص دقیق اعضای خانواده ، الکتروکاردیوگرافی استرس لازم است.

سندرم ای ولانی QT ممکن است در ول معاینه پزشکی با داده ای اضافی همراه باشد. ه # »» »»ان اختلال اتوزومال مغلوب است که مچنین به دلیل جهش ای اصی در دو ژن (KCNQ1 و KCNس

بستگان تروزیگوت بیماران مبتلا به سندرم Jervell-Lange-Nielsen ناشنوا نیستند ، اما 25 ابتلا باندرم ادرم ادرم.

ویژگی ای فنوتیپی تظاهرات سندرم QT ولانی :
ولانی QTc (> 470 انیه برای مردان ،> 480 ملی انیه برای زنان)

درمان ولانی مدت سندرم QT

رفتار سندرم QT ولانی دف از لوگیری از سنکوپ و ایست لبی است.درمان بهینه بستگی به شناسایی ژنی دارد که در این مورد مسئول است. به عنوان مثال, درمان با مسدود کننده های б قبل از شروع علائم, م наиболее ثرترین روش برای LQT1 و تا حدی برای LQT2 оценено, اما تأثیر آن در LQT3 ناچیز است. نگام درمان با بلاکرها ، لازم است که مطابقت با دوزهای مربوط به سن را دقیقاً بررسی نید ، مصرف درع رو دو رو.

برای بیماران مبتلا به برادی اردی ممکن است ضربان ساز ربان قلب مورد نیاز باشد. دسترسی به دفیبریلاتورهای ارجی ممکن است لازم باشد. دفیبریلاتورهای قلب و عروق قابل کاشت ممکن است برای بیماران مبتلا به LQT3 یا برخی از افراد مبتلا به سندرم интервала QT طولانی که درمان بتا بلاکر برای آنها مشکل ساز است لازم باشد, به عنوان مثال بیماران مبتلا به آسم برونش, افسردگی یا دیابت شیرین و همچنین بیمارانی که سابقه ایست قلبی دارند.

بعنوان مثال برخی داروها داروی ضد افسردگی آمیتریپتیلین, فنیل افرین و دیفنیل هیدرامین یا داروهای ضد قارچ, از جمله فلوکونازول و کتونازول, به دلیل اثرات طولانی مدت интервала QT یا مقوی سمپاتیک باید کنار گذاشته شوند. مچنین فعالیت ا و ورزش ای مرتبط با فعالیت بدنی شدید و استرس عاطفی را حذف می کند.

سندرم QT ولانی (سندرم رومانو وارد) .
ربان لب 90 ربان در دقیقه است ، مدت QT 0.42 انیه است مدت نسبی اصله QT 128 است اصله QTC اصلاح49 ثانیه است.

رات وراثت سندرم QT ولانی

اراد با سندرم رومانو وارد 50 احتمال تولد کودب با جهشهای ارثی در ن را درند. از آنجا که راوانی جهش ای جدید کم است ، بیشتر بیماران والدین مبتلا دارند (البته احتمالاً تلتم). رح حال دقیق انوادگی و ارزیابی دقیق قلب اعضای انواده از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است استادان اترتواد اردار است استادان اترتواد ااتردار است وادان اترتوادان اترتواد ااتردار است وادان اترتوادان اترتوادان اترتوادان اترتواد, ر خواهر و برادر خواهر و برادر بیماران مبتلا به سندرم Jervell-Lange-Nielsen 25 است ، مانطور رادر اماران مبتلا به سندرم Jervell-Lange-Nielsen 25 است ، مانطور درادر امانور درادر اور رادر اور رادر انوذ سندرم QT ولانی جدا شده و بدون ناشنوایی برای ناقلین هتروزیگوت سندرم Jervell-Lange-Nielsen 25 ٪ است.

نمونه ای از سندرم QT ولانی ... AB ینی 30 ساله با سندرم QT ولانی (LQT) د در حالی اردرم دان باردرم دان ان وج می واهند از ر عود این بیماری در ودکان و روشهای مناسب برای آزمایش ژنتیکی و تشخیص لل از تولود ود ود ود ود ود ود ود ودان و روشهای. ان زن مچنین نگران تأثیر احتمالی بارداری بر سلامتی ود است. او در اوایل دهه سوم مانی س از مرگ ناگهانی برادر 15 ساله اش تحت معاینه رار رفت به سدرم LQT دبادر.به طور کلی ، او یک فرد سالم با شنوایی طبیعی و بدون علائم بدشکلی است.

1

ان مقاله ت و تحلیل ادبیات مدرن در مورد مشکل تشخیص به مو ع و درمان سندرم اصلط QT یولان رد اد. معیارهای تشخیصی CUITQT ، به ویژه در اشکال نادر منعکس می شود. عوامل توسعه و مواد لازم برای درمان CUIQT انویه ارائه شده است. ان مقاله اجازه می دهد تا داده ای مربوط به ناسایی و مدیریت افراد مبتلا به CUIQT.

سندرم QT ولانی (LQT)

ناگهانی لبی (SCD)

ع000ب ابی

1.Арсентьева Р.Х. سندرم QT ولانی // بولتن پزشکی بالینی نوین. - 2012. - Т. 5 ماره 3. - 69-74.

2. Bockeria L.A. ، Bockeria O.L. ، Мусаева М.Е. سندرم مادرزادی اصله QT طولانی مدت // سالنامه ریتولوژی. - 2010. - ماره 3. - 7-16.

3. Белялов Ф.И. ، Иванова О.А. ، Хрулева И.Г. ، Чайкисов Ю.С. ، Хамаева А.А. مشکلات تشخیص اصله QT ولانی در یک ورزشکار // مجله پزشکی سیبری. - 2012. - ماره 6. - 133–136.

4. Bockeria L.A.- 2005. - ماره 4. - С 73–76.

5. Бокерия Л.А. ، Ревиши А.Ш. ، Проничева И.В. سندرم QT ولانی. لینیک ، تشخیص و درمان // سالنامه آریتولوژی. - 2005. - ماره 4. - 7-16.

6. Де Луна А.Б. راهنمای ЭКГ بالینی // مجله پزشکی سیبری - пер. از انگلیسی - م. ، 1993. - 704 ص

7. ایلداروا آر.آ. سندرم مادرزادی اصله QT ولانی به عنوان تظاهرات سیب ناسی الکتریکی اولیه قلب // بولتریکی اولیه لب // بولتن رولیه رینانولتولتن رولیه رینانتولتن رولیه رینانتولتول رنانتولل. - 2010. –Т. 55 ماره 2. - ص 42-50.

8. ماناپبائوا A.A. ولانی دن فاصله QT // پزشکی. - 2011. - ماره 3. - 13-15.

9. ماکاروف L.M. ، Комолятова В.Н. ، Колосов В.О. ، Федина Н.Н. ، Солохин Ю.А. سندرم اندرسون-تویلا. اثربخشی داروهای کلاس IC // قلب و عروق. - 2013. - ماره 1. - 91–96.

10. Струтинский А.В. ، بارانوف A.P. نبه های پاتوفیزیولوژیک آریتولوژی // تجارت پزشکی. - 2004. - ماره 2. - 69–74.

11. رنووا A.A. ، نیکولینا С.Ю. ، Гулбис А.В. نبه ای ژنتیکی سندرم مادرزادی طولانی مدت QT // دارو درمانی منطقی در قلب و عروق.- 2012. - ماره 8 (5). - С. 694–698.

12. Школьникова М.А. ، Кравцова Л.А. ، Березницкая В.В. ، Харлап М.С. ، Ильдарова Р.А. اپیدمیولوژی ویژگی ای بالینی و اصول کلی دارو درمانی برای تاکی آریتمی در کودکان خردسال // سالنامه رتوت. - 2011. - ماره 4. - С. 15-19.

13. Школьникова М.А. ، Харлап М.С. ، Ильдарова Р.А. ، Березницкая В.В. ، Калинин Л.А. تشخیص ، بقه بندی ر مرگ ناگهانی و درمان انواع اصلی ژنتیکی مولکولی سندرم اصله QT ولانی. - 2011. - ماره 5. - 50–61.

14. Школьникова М.А. ، Чупрова С.Н. ندشکلی بالینی و نتیکی سندرم وراثتی فاصله QT ولانی ، عوامل خطر برای سنکوپ و مرگ ناگهانیس // الت ال. - С. 35–42.

15. بیانیه علمی AHA / ACCF / HRS در مورد روشهای بقه بندی ریسک غیرتهاجمی برای شناسایی بیماران در اسایی بیماران در اسایی بیماران در اسایی بیماران در اسایی بماران در معر رن ربران معر رن رب - 2008. - لد 118 ماره 14. - 1497-1518.

16. الکتروکاردیولوژی جامع. ویرایش ده توسط P. W. Macfarlane و مکاران. چاپ دوم. - 2011. - 2291 ص

17.Crotti L. ، Celano G. ، Dagradi F. ، Schwartz P. J. سندرم QT مادرزادی ولانی // Orphanet J Rare Dis. - 2008. - ماره 3. - ص 18.

18. اکس D. لاین جی ، ان اف و دیگران. ا اکتوپی طندرسن- تاویل سانتروم // Europace. - 2008. - ماره 10. - 1006–1008.

19. Heradien M.J. اا م دهد // J. Am. سرهنگ اردیول - 2006. - ماره 48. - 1410-1415.

20.جانسون J.N. رمن M.J. QTc: چه مدت طولانی است؟ // برادر J. Sports Med. - 2009. - لد 43 ماره 9. - 657–662.

21. Медейрос-Доминго А. Итурральде-Торрес П. ، Акерман М.Дж. مشخصات بالینی و نتیکی سندرم QT ولانی // Rev.

22. Мосс А. Дж. Макдональд Дж. Ганглионэктомия шейно-грудной клетки رفه برای درمان سندرم اصله QT ولانی // N Engl J Med. - 1971. - ماره 285. - R. 903–904.

23. پیشینی. С. Г. ، بیماری های ارثی زایی ارثی / S.G. Priori. ، С. Анцелевич // مرگ ناگهانی قلبی ؛ ред. С.Г. ریوری ، دی. پی. زیپس - انتشارات بلک ول. - 2006. - № 132-146.

24. Приори С. Г. ، Мортана Д. В. ، Наполитано К. и др. ارزیابی نبه های مکانی پیچیدگی T-wafe در سندرم ولانی QT // ردش ون. - 1997. - لد 96. - 3006-3012.

25. Раутахарью П.М. ، Чжан З.М. مقادیر نرخ متغیر و متغیر برای فاصله QT: ت دهه استفاده نادرست از توابع قدرت // J. Cardiovasc. الکتروفیزیول - 2002. - لد 13. - R. 1211-1218.

26.وارتز P.J. سندرم QT ایدیوپاتیک ولانی: رفت و س questions الات // Am Heart J. - 1985. 109. - ماره 2. - 399-411.

27. شوارتز پی. ج. عصب کشی لب مراه در مدیریت بیماران پر خطر تحت تأثیر سندرم Q-T طولانی // ردش ون قرار دارن. - 2004. - ماره 109. - Р. 1826-1833.

28. Таггарт Н. В. ، Карла М. ، Тестер Д. Дж. ، И др. موارد تشخیصی در سندرم مادرزادی Long-QT // ردش ون. - 2007. - لد 115. - 2613–2620.

29. Viskin S. ، Rosovski U. ، Sands A. J. ، et al. تفسیر نادرست الکتروکاردیوگرافی از QT ولانی: ار ان با دیدن ریتم لب نمی توانند QT ولانی رنتشخیص.- 2005. - لد 2 ماره 6. - ص 569-574.

از مهمترین و مهمترین وظایف قلب و عروق تشخیص و درمان به موقع بیماران با خطر بالای مرگ ناگهانی. یکی از خطرناک ترین بیماری ها با خطر ابتلا به ВСС در پیدایش آریتوژنیک, سندرم فاصله интервала QT طولانی (LQT) است که در آن خطر ВСС به 71% می رسد. ب یک مطالعه نده نگر توسط سازمان ثبت بین المللی LQTs ، 57 از موارد SCD بل از 20 سالگی اتفاق می افتد.

طولانی شدن فاصله QT یک بیماری الکتریکی قلب است که با طولانی شدن فاصله QT در ЭКГ در حال استراحت مشخص می شود, با حملات از دست دادن هوشیاری, ایجاد تاکی کاردی بطنی چند شکل, مانند "پیروت" یا فیبریلاسیون بطنی.در حال حاضر سندرم اصله QT ولانی به عنوان اختلالات مکرر ریتم ، مراه با مرگ و میر کمتر ناختو. این به دلیل مطالعه جنبه های الکتروفیزیولوژیک سندرم, شناسایی پیش بینی کننده های آریتمی های تهدید کننده زندگی, معرفی آزمایش ژنتیک مولکولی و تجمع تجربه در درمان این سندرم است.

در حال حاضر ایی که مکانیسم ریتوموژنز را در SIQQT مادرزادی توضیح می دهند در 75 موارد دود دود دود دود دود دبم دود دودся в در 10 ن رمزگذار انال های پتاسیم مسئول ایجاد این سندرم است. در ان حالت ، تغییرات می تواند در زیر واحد ای لفا و بتا باشد ، عملکرد امل این انال را ضتن من.2 مکانیسم اتوژنتیکی ریتمی در CUIQT وجود دارد: 1 - عدم تعادل عصب دهی دلسوز: اهش عصب سمپاتیک سماتیکال 2 - مکانیسم "اختلالات داخل قلبی".

ناهنجاری های کانال های یونی اصلی, حامل های درون سلولی منجر به اختلال در حمل و نقل از غشای می شود, که به شکل گیری اوایل پس از دپلاریزاسیون, ناهمگنی رپولاریزاسیون میوکارد بطن و فعالیت تحریک کننده کمک می کند.

نقض رایندهای رپولاریزاسیون و س از دپلاریزاسیون میوکارد بطنی ، منجر به افزایش فادله QT اراسیون س ا دلاریزاسیون میوکارد بطنی ، منجر به افزایش فادصله QT اراسون الالتوت الات التو ال الات التت ال ات ال ا ا الات التارایج ترین ل CUIQT در وانان ترکیبی از این سندرم با افتادگی دریچه میترال است. ی ص. مطالعات نشان داده است که رابطه ای بین عمق افتادگی و / ا وجود تغییرات ساختاری دریچه ا و افزایشتاری دریچه ا و افزات تاری اود ا.

ولانی دن اصله QT در ایسکمی حاد میوکارد و انفارکتوس میوکارد ایجاد می ود. ترکیبی از ایسکمی حاد با اختلالات ریتم بطنی در طی 4-5 روز خطر مرگ ناگهانی را 5-6 برابر اایش می دهد. پاتوژنز طولانی شدن فاصله интервала QT در این شرایط با اختلالات الکترولیت همراه است, در 90% بیماران کمبود منیزیم و همچنین افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک وجود دارد, که تأثیر بالای مسدود کننده های بتا را توضیح می دهد در سکته قلبی حاد

علت ولانی دن فاصله QT نیز ضایعات میوکارد منتشر (لبی پس از انفارکتوس ، اردیومیوپاتی ترتات ترتاتک ترتات.در مان مان افزایش واریانس فاصله QT بیش از 47 ملی انیه می تواند پیش بینی کننده سنکوپ ریتمالبا ولانی دن اصله QT در افرادی که دچار بلوک دهلیزی بطنی ، برادی اردی سینوسی و نارسایی مزمن عروق مغزی دل عروق مغزی دلیزی بطنی ، برادی اردی سینوسی ننارسایی مزمتن عروق مغزی دود.

ارتباط مستقیمی بین آریتمی لبی و راکندگی QT در بیماران مبتلا در دیابت نوع 1 и 2 وود دارد. مکانیسم آریتوموژنز در این آسیب شناسی با ایجاد نوروپاتی خودمختار همراه است.

موارد توسعه تاكيكاردي بطني از نوع "пируэт" در برابر يك بازه QT با نتيجه مرگبار در زناني كه از رژيم غذايي كم پروتئين براي كاهش وزن بدن استفاده مي كنند, شرح داده شده است.با استفاده از دوزهای درمانی تعدادی از داروها ، به ویژه کوینیدین ، ​​\ u200b نووکائینامید اداانامید ادا رود ادا رود ادا رود ادا رود ادا رود ادا رود ادا رود ادا رود ادا رود ادا رون ادا رون

تشخیص بالینی سندرم افزایش مادرزادی فاصله QT براساس علائمی است که توسط П. Шварц (1985) با تقسیم آنها به معیارهای "بزرگ" ارائه شده است: الف) طولانی شدن فاصله QT (QT \ u003e 0,44 ثانیه); ب) سابقه قسمت های از دست دادن هوشیاری ؛ ج) وجود سندرم اصله QT ولانی در اعضای خانواده. معیارهای "وچک": الف) ناشنوایی حسی عصبی مادرزادی ؛ ب) قسمت های تناوب موج T ؛ ج) ربان قلب آهسته (در کودکان) ؛ رپولاریزاسیون بطنی پاتولوژیک.

در مرحله شناسایی بیماران با فاصله QT طولانی مدت, ارزیابی جامع عوامل خطر در همه اعضای خانواده با موارد مرگ ناگهانی, سنکوپ و حملات آریتمی بطنی مهم است. هنگام تجزیه و تحلیل عوامل تحریک کننده سنکوپ, مشخص شد که در 38% موارد حمله در برابر هیجان شدید احساسی ثبت شده است, در 48% موارد عامل تحریک کننده فعالیت بدنی است, در 22% - شنا, در 16% - این در هنگام بیدار دن از خواب شبانه رخ داده است. در 5 موارد این واکنش به محرک صدا بود.

بنابراین عالیت بدنی و استرس عاطفی عوامل تحریک کننده در IQQT ستند.

این گروه برای جستجوی تشخیصی باید شامل افراد مبتلا به کم شنوایی حسی-عصبی مادرزادی, بیماران مبتلا به صرع, ناهنجاری در توسعه قلب و عروق, سیستم های استخوانی, افتادگی دریچه میترال باشد. راوانی تشخیص اصله QT ولانی در کودکان در سن مدرسه با کم نوایی حسی - عصبی مادرزادی در نوار ودکان 44رستد در نوار ودان 44 در همان مان تقریباً نیمی از آنها (43 ٪) دوره هایی از دست دادن وشیاری و اروکسیسم تاکی اردی راد داد در ا از دست دادن

در اراد وان مبتلا به افتادگی دریچه میترال و / ا دریچه سه تایی ، میزان وقفه ولانی مدت QT 33 است.

در تشخیص IQIQT نقش مهمی به نوار قلب تعلق دارد که در 80 موارد امکان ایجاد یا رض وجود ان سندیرم رم رم. در صورت عدم وجود ریتمی سینوسی مشخص در استاندارد II ا لیدهای قفسه سینه ، ارزیابی اصله نه ، ارزیابی اصل QT درابی اصل QTرتاب ال QTرتاب ال موج U از اندازه گیری مستثنی است. در حضور یک موج T دو فاز ا یک مجموعه TU با دامنه موج U بالا (دامنه مو T) اصله TU نیز روا. به طور معمول ، اصله QT از 350 تا 440 میلی اانیه است.

رمول بازت الاح ده: QTsec به عنوان رمول بهینه برای ارزیابی بازه QT اصلاح شده ناخته می شود.= QT / ریشه مربع RR. در این حالت ، محاسبه مطابق فرمول بازت ، تأثیر تنوع مشخص واصل RR را از بین نمی برد. برآورد интервала QT طبق فرمول بازت اغلب تخمین های نادرستی از برادی کاردی, تاکی کاردی را ارائه می دهد و با ضربان قلب کمتر از 40 در دقیقه استفاده نمی شود. در 2 افراد عملاً سالم با ضربان قلب بز از 90 در دقیقه ، واصل QT بیش از 480 میلی است. در این راستا ، استفاده از فرمول فقط در محدوده ربان قلب از 55 تا 75 در دقیقه ابل قبول است.

ص ی ش ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑ ‑?استفاده از آن به شما امکان می دهد مدت زمان интервала QT, حداکثر مقدار آن و سازگاری فاصله интервала QT با تغییر ضربان قلب, پراکندگی فاصله интервала QT, تغییر ضربان قلب, شناسایی تناوب موج Т را تعیین کنید. با نظارت روزانه در نوار قلب, تقریبا 30% از کودکان پیش دبستانی مبتلا به کر شنوایی مادرزادی, پاروکسیسم تاکی کاردی فوق بطنی را ثبت می کنند, تقریبا در هر پنجمین "اجرای" تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت". در حال حاضر استانداردی برای ارزیابی اصله QT در نظارت روزانه ECG وجود ندارد استفانه انهدر همان مان ارزیابی ودکار فاصله QT ممکن است برخلاف فواصل دیگر نادرست باشد. در این راستا ، اندازه ری دستی فاصله QT مناسب ترین است.

اخیراً توجه ادی به مطالعه پراکندگی فاصله QT ، به عنوان نشانگر ناهمگنی رپولاریزاسیون اد اتتلاتات اتتا اتا اتا ات اتا اتا انر نامگنی رولاریزاسیون اد اتاتم اتا اتا اتا ات اتا ات اتا اریانس اصله QT تفاوت ن حداور و حداقل مقادر ال QT است در 12 د استاندارد متداول ترین روش برای تشخیص راکندگی QT ، بط ECG استاندارد به مدت 3-5 دقیقه با سرعت ضبط 25 م لر متر در ساعتتر ساعترساعتاعتدر همان زمان, مطالعه واریانس / تغییرپذیری فاصله интервала QT به عنوان پیش بینی کننده ВСС, محتوای اطلاعات کافی این علامت را نشان نداد, که تا حد زیادی با مشکل ارزیابی دقیق بازه интервала QT مرتبط است. بنابراین, تنها 80% از متخصصان, 50% از متخصصان قلب و 40% از متخصصان داخلی توانستند فاصله интервала QT را در بیماران با IQQT به طور دقیق ارزیابی کنند.

رویکرد ترکیبی برای درمان IQQT ، بق مطالعات می تواند خطر SCD را تا 2 اهش دهد در مقایسها رویکردهای موجود امکان اهش یا کاهش قابل ملاحظه راوانی پاروکسیسم ای تاکی کاردی و حملات سنکو اردی و حملات سنکو ارد و حملات سنکوپ راان ارد ا راد ا راد ا راد ا راد ا راد ا راد ا راد ا راد راد ا راد رارب رارب رارب رارب

بر اساس داده های تجزیه و تحلیل بالینی و الکتروکاردیوگرافی, می توان وجود یکی از محتمل ترین انواع ژنتیکی IQQT را فرض کرد, که امکان حذف عوامل منجر به ایجاد آریتمی های تهدید کننده زندگی با سنکوپ بعدی قبل از ژنتیک مولکولی را ممکن می سازد. تائیدیه. از بین بردن عواملی که منجر به ولانی شدن فاصله QT می وند ، در درمان بیماران مبتلا به IQQT مهم استتلا.

سالهاست بتا بلاکرها داروهای انتخابی در درمان سندرم QT ولانی ستند. اربخشی بتا بلاکرها در بیماران با اولین گزینه IQQT 81 ٪ ، با دوم - 59 ، با سومین - 50 is است.بیماران مبتلا به سندرم مادرزادی رومانو وارد و رول و لانگ-نیلزن به درمان مداوم ب درمان مداوم ب درمان مداوم ب درمان مداوم بتا درمان مداوم بتا بلاکر

روش درمانی استاندارد برای یک نوع نادر از سندرم مادرزادی интервала QT طولانی, سندرم آندرسن-تاویل (КПП), تجویز بتا بلاکرها با دوز 2-3 میلی گرم بر کیلوگرم با کنترل در طی یک تست استرس است. در این حالت ، حداکثر ربان قلب نباید بیش از 130 ضربان در دقیقه باشد. دیدگاه مشخصی در مورد تأثیر سایر روه های داروهای ضد آریتمی برای SAT وجود ندارد. موارد موثر بودن مونوتراپی با آنتاگونیست های کلسیم یا در ترکیب با بتا بلاکرها شرح داده شده است.

یک مورد از درمان یک بیمار 54 ساله با تظاهرات بالینی و الکتروگرافیک معمولی СБ, آریتمی های بطنی به شکل ضربات زودرس بطن, ولی های تاکی کاردی بطنی یک شکل (VT) شرح داده شده است. با عدم اثربخشی ترکیبی از بتا بلاکرها و آماده سازی های پتاسیم, بتا بلاکر با فلکائینید (100 میلی گرم) جایگزین شد, که به کاهش آشکار در خارج از سیستول بطنی, عدم وجود ولی های VT کمک کرد.

درمان بیماران مبتلا به افتادگی دریچه میترال ایدیوپاتیک باید با مکمل خوراکی منیزیم از سود ،نابعد از درمان در این افراد, مقدار فاصله интервала QT نرمال می شود, عمق افتادگی برگچه های دریچه میترال, فرکانس خارج خارج سیستول های بطنی و شدت تظاهرات بالینی کاهش می یابد. اگر آماده سازی منیزیم بی اثر باشد ، افزودن بلاکرها نشان داده می شود.

در موارد اورژانسی, داروی انتخابی پروپرانولول وریدی است (با سرعت 1 میلی گرم در دقیقه, حداکثر دوز 20 میلی گرم, دوز متوسط ​​\ u200b \ u200b5-10 میلی گرم تحت کنترل فشار خون و ضربان قلب) یا تزریق داخل وریدی بولوس از 5 میلی گرم پروپرانولول در برابر پس زمینه وریدی سولفات منیزیم (به میزان 1-2 گرم سولفات منیزیم (400-400 میلی گرم منیزیم), بسته به وزن بدن (100 میلی لیتر محلول گلوکز 5% به مدت 30 دقیقه).

در سال 2004. نتایج سمپاتکتومی در 147 بیمار منتشر شد. 8 سال ری تعداد سنکوپ 91 اهش یافت ، مدت مان QT به طور متوسط39 انیه اهش یافت. میزان مرگ و میر در گروه پرخطر به 3 ٪ کاهش یافت. علاوه بر این ، اثر بخشی فقط در دوره های اولیه پس از عمل نشان داده می شود.

تداوم ر بالای SCD در برابر س زمینه درمان ترکیبی ، نشانه ای برای کاشت ضربان ساز برای ات ربان ساز برای لب ترودودوب لبق ترودورا لبق ترودورا. ر ابتلا به SCD پس از کاشت دستگاه قلب و عروق - دفیبریلاتور با IQI به 1-5 ٪ اهش یافت.

بنابراین اشکال مادرزادی و اکتسابی اصله QT ولانی مدت مچنان پیش بینی ند اختلالات رینم نتهنات رن نت سیب ناسی و رایطی که منجر به طولانی شدن ثانویه اصله QT می شود ، نیاز به توجه ویژه ای دارند. متخصصین از روفایل های مختلف در الگوریتم جستجوی افتراقی تشخیصی برای یکی از دلایل ریتمی بید سندرال ریتم با د سندرال ل درمان ده می تواند ر ابتلا به مرگ ناگهانی لب در سندرم QT ولانی را کاهش دهد.

مرجع تابشناسی

Тайжанова Д.Ж. ، Романюк Ю.Л. سندرم INTERVAL LONG QT: س OF الهای تشخیص و درمان // مجل بین المللی تحقیقات اربردی و بنیادی. - 2015. - ماره 3-2. - С. 218-221 ؛
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view؟id\u003d6517 (تاریخ دسترسی: 04.03.2020). ما مجلات منتشر ده توسط "ادمی علوم طبیعی" را به شما توجه می نیم

Просмотров

سندرم فاصله интервала QT طولانی ارثی (LQT, در ادبیات انگلیسی - سندرم интервала QT طولانی - LQTS یا LQT) شایع ترین و بیشترین مورد مطالعه در این بیماری ها است که با طولانی شدن فاصله интервала QT در نوار قلب (در صورت عدم وجود علل دیگر این تغییر) سنکوپ عود ننده ار می شود و حالت ای سن مخاط به دلیل اروکسیسم TdP و مچنین موارد رون.
مهگیرشناسی
وع بیماری در معیت حدود 1: 2000 نوزاد است. لازم به ذکر است که این داده ا فقط موارد "ار" افزایش مدت زمان QT را که در هنگام ثبت ECG مشخص دهام ر دردشخص. در بعضی از بیماران, علائم بیماری ممکن است در طول زندگی کاملا وجود نداشته باشد و فقط در مواردی ظاهر می شود که عوامل دیگری در طولانی شدن فاصله интервала QT موثر باشند, به عنوان مثال, هیپوکالمی یا تجویز داروهایی که می توانند مدت زمان интервала QT را افزایش دهند. علاوه بر این ، ولانی دن فاصله QT.
علت ناسی
علت اصلی IQIQT. اختلال در عملکرد کانال های یونی می تواند به دلیل جهش در ژن های اصلی α- زیرواحدهای تشکیل دهنده منافذ, زیرواحدهای اضافی که عملکرد آنها را تنظیم می کنند, پروتئین های حامل لازم برای انتقال مولکول ها و همچنین پروتئین های کمکی که واسطه "ترکیب" مولکول ها به غشاهای بیولوژیکی و تعامل با ساختارهای غشای سلولی.

بقه بندی و تظاهرات بالینی

که در زبانه یکی طبقه بندی ژنتیکی سندرم فاصله интервала QT طولانی مدت ارائه شده است: ژن هایی که در آنها جهش در انواع مربوط به بیماری یافت می شود, پروتئین های رمزگذاری شده توسط این ژن ها و تغییر در جریان های یونی منجر به طولانی دن مراحل رپلاریزاسیون نشان داده شده است.لازم به ذکر است که در طی غربالگری ژنتیکی مولکولی بیماران مبتلا به IQQT, در حدود 25% موارد, ناهنجاری های ژنتیکی تشخیص داده نمی شود, که به ما امکان می دهد انتظار شناسایی بیشتر جهش های ژنتیکی جدید منجر به شروع بیماری را داشته باشیم.
میز 1. انواع ژنتیکی مولکولی سندرم интервала QT طولانی ارثی

اشکال فنوتیپی زیر برای سندرم интервала QT طولانی شرح داده شده است: سندرم رومانو وارد, سندرم جرول و لانگ-نیلسن, سندرم آندرسن-تاویل و سندرم تیموتی.
شایعترین شکل بیماری با حالت غالب اتوزومی غالب, سندرم رومانو وارد است که تظاهرات بالینی مشخصه آن افزایش مدت زمان интервала QT, سنکوپ مکرر است که اغلب به دلیل تاکی کاردی بطنی چند شکلی (VT) ایجاد می شود.از نوع روت و بیماری های طبیعت ارثی است. بیش از 90% موارد سندرم رومانو وارد توسط IQQT نوع 1 (IQQT1), 2-й (IQQT2) و 3 (IQQT3) با ویژگی های تظاهرات بالینی و الکتروکاردیوگرافی نشان داده می شود (جدول 2, شکل 1).
دول 2 مات بالینی انواع اصلی سندرم QT ولانی ارثی.

شکل. یکی تغییرات ECG در انواع مختلف سندرم ارثی با اصله QT ولانی: (A) - موج T اف گسترده در IMSQT1 ؛ (B) - موج T دو از در IMSQT2 ؛ (B) - موج T با دامنه م و وتاه شده با یک عه ST ده و افقی در QISQT3.
IMSQT1 متداول ترین نوع سندرم است که به دلیل جهش در ژن Kcnq1 رمزگذار زیر واحد α کانال پتاسیم تولید کننده И.К. که جریان اصلی قطبش مجدد با ضربان قلب بالا است, ایجاد می شود. اهش IK منجر به وتاه دن ناکافی فاصله QT با افزایش ضربان لب می شود. به همین دلایل ، بیماران مبتلا به IMSQT1 با وقوع TdP در برابر س مینه اعمال سمی (ل 2) و اترس عا. یژگی د »

شکل. 2 توسعه پاروکسیسم تاکی کاردی بطنی چند شکلی از نوع Торсада де пуантах در برابر فعالیت فیزیکی در بیمار مبتلا به سندرم رومانو وارد (قطعه ضبط مداوم نظارت روزانه ЭКГ طبق هولتر).
CIMQT2 در اثر در ژن KCNh3 رمزگذار α- واحد ر انال تاسیم Kv11.1 انال تاسیم Kv11.1 م ود IKr علی را تولید می. در IMSQT2 اروکسیسم TdP می تواند م نگام ورزش و م در حالت استراحت رخ دهد. عامل تحریک ننده مشخص ، صدای شدید و تیز است. در نوار لب بیماران با IUSQT2 ، یک موج T دو از ر گسترش یافته ثبت می شود (ل 1B را بینید).
IMSQT3 نوع کمتری از بیماری است که در اثر جهش در ژن SCN5A رمزگذار زیر واحد α کانال سدیم ایجاد می شود, که منجر به اختلال در غیرفعال شدن کانال های سدیم, ادامه ورود یون های Na +, به سلول و افزایش سلول می شود.مدت زمان ریپولاریزاسیون قلب. TdP در بماران با IMSQT3 در مینه برادی کاردی عمدتا در هنگام واب اتفاق می افتد. برعکس ، عالیت بدنی به خوبی تحمل می شود و با کوتاه شدن اصله QT مراه است. ویژگی مشخصه نوار لب در این بیماران یک قطعه ST ده با شروع تأخیر یک موج T کوتاه و دامنه م است (ل 1Bن ا بیت).
شکل اتوزومال مغلوب این بیماری (سندرم Джервелл و Ланге-Нильсена), که با کاهش شنوایی حسی عصبی مادرزادی, افزایش بارزتری در طول فاصله интервала QT و بروز بیشتر آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی مشخص می شود, بسیار زیاد است.کمتر رایج. این بیماری در اثر جهش در ژنهای Kcnq1 یا KCNE2 که کد زیر واحدهای اصلی و جانبی کانالهای پتاسیم ولتاژدار Kv7.1 را کد می کنند, ایجاد می شود و منجر به کاهش И.К. های فعلی می شود.
-سندرم آندرسن تاویل نوعی بیماری نادر است که در آن طولانی شدن فاصله интервала QT با ظهور موج U, پاروکسیسم هر دو تاکی کاردی بطنی چند شکلی از نوع TdP و تاکی کاردی بطنی دو طرفه همراه است. در 60 موارد K?1 را ایجاد می ند ، IK1 علی را تولید می كند ، قدرت آن اهش می یابد. در 40 موارد نقص نتیکی در حال حاضر قابل تشخیص نیست. تظاهرات خارج قلبی مشخصه بیماری, مانند ناهنجاری در رشد سیستم اسکلتی (قد کوتاه, میکروگناتیا, فاصله زیاد بین مدار, محل کم بودن دهانه ها, اسکولیوز, کلینوداکتلی), هیپوکالمی و فلج دوره ای وابسته به پتاسیم, نیستند. در همه بیماران وجود دارد. سندرم آندرسن-تاویل بیماری است که دارای یک حالت وراثت اتوزومی غالب است, اما به دلیل مشکلات تشخیص, تظاهرات بالینی غیر اختصاصی بیماری و نفوذ ناقص ژن های جهش یافته, طبیعت خانوادگی این بیماری همیشه ردیابی نمی شود.تا 50% موارد به دلیل جهش نو است
سندرم تیموتی یک شکل بسیار نادر از IQQT است که در اثر جهش در ژن CACNA1C رمزگذار زیر واحد α کانالهای کلسیم CaV1.2 ایجاد می شود. با این سندرم, مشخص ترین طولانی شدن فواصل интервала QT و QTc (تا 700 میلی ثانیه) همراه با خطر بسیار بالایی از مرگ ناگهانی قلب و عروق (متوسط ​​\ u200b \ u200b امید به زندگی 2.5 سال) است. حداکثر 60% بیماران دارای نقایص مادرزادی مختلف [مجرای شریانی مجرای شرایین, تترالوژی فالوت, تخمدان سوراخ باز بیضه و دیواره بین بطنی] و اختلالات مختلف هدایت هستند (با اشکال گذرا و دائمی بلوک А.В. درجه 2 با هدایت به بطن ها 2): 1 ) از جمله تظاهرات خارج قلبی این بیماری, اختلالات شناختی (تاخیر در رشد روان حرکتی, اوتیسم), افت قند خون, نقص سیستم ایمنی, ناهنجاری در ساختار صورت (صاف بودن چین بینی, محل کم بودن دهانه ها) و همچنین همجوشی جزئی یا امل از انگشتان دست و ا (سنداکتیلی) شرح داده ده است.سندرم تیموتی به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد ، اما اکثریت قریب به اتفاق موارد بیماری ناشی ا.

عیب یابی

معارهای مورد استفاده برای تشخیص IMSQT ارثی ، نهاد شده توسط J.P. وارتز ، در جدول ارا ده است. 3 دول 3 معارهای تشخیصی سندرم QT ولانی ارثی (مانطور که در سال 2006 الاح د).


IMSQT ارثی در ورت تأیید شده با روش ای ژنتیکی مولکولی ، منجر به افزایش مدت مان QTاد53,5 باشد, تشخیص داده می شود 600 میلی ثانیه در غیاب دلایل دیگر برای طولانی شدن فاصله QT ...
تشخیص IASQT ارثی همچنین می تواند با ضبط مجدد نوار قلب افزایش فاصله QTc تا 480-499 میلی ثانیه در بیماران مبتلا به سنکوپ با منشا ناشناخته در ورت عدم وجود نتیکی و سایر دلایل طولانی شدن اصله QT انجام شود.
روش ای تشخیص نتیکی مولکولی از اهمیت بالایی در تشخیص IASQT و تعیین پیش بیماران برخوردار است. نام.
تجزیه و تحلیل ژنتیکی جامع برای شناسایی جهش های احتمالی در ژن های Kcnq1 KCNh3 و SCN5A (انواع IQQT 1, 2 و 3 رایج ترین اشکال بیماری هستند) برای همه بیماران با تظاهرات بالینی IQQT, سابقه خانوادگی و طولانی شدن آن توصیه می شود. فاصله QTc, هنگام نوار قلب برای افزایش فاصله QTc \ u003e 500 میلی ثانیه در غیاب سایر احتمالات, در ЭКГ در حالت استراحت یا در حین آزمایش های تشخیصی تحریک آمیز ثبت می شود, و همچنین در همه بیمارانی که علائم مشخصه IQQT ندارند. دلایل افزایش فاصله QT.
تجزیه و تحلیل ژنتیکی جامع برای شناسایی جهش های احتمالی در ژن های KCNQ1 KCNh3 و SCN5A ممکن است در بیمارانی که علائم مشخص IQMQT را ندارند, هنگامی که ЭКГ برای افزایش فاصله QTc \ u003e 480 میلی ثانیه در غیاب سایر علل احتمالی طولانی شدن ضبط شود , منطقی باشد فاصله интервала QT
اگر جهش ژنتیکی در بیمار مبتلا به IQQT مشاهده شود, غربالگری با هدف کشف این جهش به همه نزدیکان نزدیک توصیه می شود, حتی اگر تظاهرات بالینی و تغییرات ЭКГ مشخصه این بیماری نداشته باشند.
از آنجا که طولانی شدن فاصله интервала QT می تواند گذرا باشد, ثبت طولانی مدت ЭКГ در تشخیص بیماری مهم است (به عنوان مثال, نظارت 24 ساعته ЭКГ هولتر; این روش به ویژه در بیماران با IMSQT نوع 2 و 3 بسیار آموزنده است, زیرا بیماران مبتلا به این اشکال بیماری بیشترین افزایش را در ول مدت QT دارند که معمولاً در ب ذکر می ومت ود).
به منظور اطمینان از ایمنی بیمار و افزایش ارزش تشخیصی ، تعدادی از الزامات وجود دارد امات وجود دارد باید نگا از آنجا که ایجاد اختلالات ریتم قلب تهدید کننده زندگی در طول تحقیق امکان پذیر است, تمام آزمایشات تحریک آمیز باید توسط پرسنل پزشکی مجرب با ضبط مداوم ЭКГ انجام شود (نظارت بر ЭКГ باید تا زمانی که تغییرات ЭКГ ناشی از مطالعه کاملا عادی شود, انجام شود), در طی آزمایشات تحریک آمیز دارویی - حداقل 30 دقیقه پس از پایان تجویز دارو) و اندازه گیری سیستماتیک فشار خون بیمار, در شرایط دسترسی فوری به تجهیزات لازم برای احیای قلبی ریوی [از جمله دفیبریلاتور] و احتمال وجود تماس فوری با یک احیا کننده.آزمایش های استرس باید توسط پرسنل آموزش دیده بدنی انجام شود که بتوانند در صورت فروپاشی همودینامیک بیمار در هنگام القای آریتمی های بطنی, بیمار را از سقوط محافظت کنند.
مایش های تحریک آمیز همیشه باعث تغییرات نوار لب در یک بیماری خاص نمی وند. تغییرات مرزی را نباید از نظر تشخیصی قابل توجه دانست. در مورد تغییرات مرزی نوار قلب یا نتیجه آزمایش منفی با احتمال زیاد بیماری (تصویر بالینی مشخص, نتایج مطالعات ژنتیکی), توصیه می شود آزمایش تحریک آمیز دیگری انجام شود.
ا مونهای تحریک آمیز ر برای شناسایی IQQT استفاده می شود.

  • تست ارتواستاتیک فعال. ارزیابی ویایی اصله QT در نگام بت ECG در ول مایش ارتوستاتیک دارای ارزش تشخیصی است در برخیات است در بر ما پس از انتقال به حالت قائم, فرکانس ریتم سینوسی افزایش متوسطی دارد, در حالی که در بیماران سالم, فاصله интервала QT کاهش می یابد و در بیماران با IQIQT (به خصوص نوع 2), فاصله интервала QT به طور قابل توجهی کاهش می یابد, تغییر یا افزایش می یابد.
  • تست ورزش با دوز روی ارگومتر دوچرخه ا تردمیل.موزنده ترین ارزیابی مدت مان QT در ول دوره نقاهت است. مدت مان QTc> 445 انیه در ایان دوره بهبودی (4 دقیقه پس از ایان بار) برای بیماران با IMS QT نولان با IMS QT نور در اان دوره بهبودی (4 دقیقه پس از ایان بار). در ان حالت ، مدت مان QTc است
مایشات تحریک میز دارویی.
  • مایش با آدرنالین (اپی نفرین). اازه می دهد تا بیماران مبتلا به IMSQT1 را ناسایی کنید ، را با این نوع بیماری د نگام تزر 2 پروتکل برای این آزمایش وجود دارد: پروتکل Schimizu, که در طی آن تزریق کوتاه مدت آدرنالین با بولوس انجام می شود و پروتکل Mayo که مطابق با آن تزریق داخل وریدی دوز به تدریج دوز آدرنالین انجام می شود.ر دوی ان روتکل ا دارای حساسیت و ویژگی قابل مقایسه ای هستند ، به خوبی تحمل می ون و بهاست ولل ان مایش با افزایش مدت مان QT> 30 месяцев انیه در برابر تزریق انیه در برابر تزریق اپی نفربن با دوز حداکثرر 1/0 میکروگرم رابر رتب رت لازم به ر است که اندازه ری صحیح مدت QT در برابر تزریق آدرنالین اغلب با تغییر در مورفولوژی امواج در مورفولوژی امواج T امواج امواج اموا امواج استفاده مزمان از بلاکرها اهمیت تشخیصی را کاهش می دهد از آزمون. در میان واکنشهای نامطلوب که در زمینه تزریق آدرنالین اتفاق می افتد, لازم است که به فشار خون شریانی و ایجاد اختلالات ریتم تهدید کننده زندگی اشاره کنیم.در صورت افزایش فشار ون سیستولیک> 200 میلی متر جیوه ، مطالعه تشخیصی باید متوقف شود. (ا در مقادیر ایین تر در مواردی که ار خون ریانی با تظاهرات بالینی شدید همراه استت) در صورت بروز عوارض نامطلوب از نظر بالینی, توصیه می شود از بتا-بلاکرهای کوتاه مدت که به صورت داخل وریدی تجویز می شوند, استفاده کنید.
  • آزمایش آدنوزین. بیماران مبتلا به IMSQT با افزایش طول فواصل интервала QT \ u003e 410 میلی ثانیه و QTc \ u003e 490 میلی ثانیه مشخص می شوند, که در حداقل ضربان قلب با برادی کاردی ناشی از آدنوزین ثبت می شود.در حال حاضر, اهمیت تشخیصی این آزمایش در تعداد محدودی از بیماران با IQIQT ژنتیکی تأیید شده است, بنابراین, تفسیر نتایج بدست آمده در طول مطالعه احتیاط می کند.

تشخیص های افتراقی

IQQT باید با توجه به سن نسبتا کم بیماران, در درجه اول از صرع و سنکوپ وازو واگ, و همچنین از دیگر آریتمیهای بطنی مادرزادی, از سایر علل احتمالی سنکوپ متمایز شود.لازم است یک تشخیص افتراقی بین اشکال مادرزادی و اکتسابی IQQT انجام شود, می تواند توسط تعدادی از عوامل منجر به کند شدن روند فرآیند رپولاریزاسیون میوکارد بطنی شود.Рейтинг:
  • برادی اردی به دلیل اختلال در عملکرد ره سینوسی ا بلوک AV.
  • مصرف داروها (لیستی از داروهایی که اصله QT را طولانی می نند).

بق آزمایشات بالینی در مقیاس بزرگ ، راوانی اثرات منفی قلبی عروقی درمان روان گردان به 75 می رسد. بیماران روانی به طور قابل توجهی خطر مرگ ناگهانی را دارند. بنابراین, یک مطالعه تطبیقی ​​\ u200b \ u200b (هرگزهایمر A. و هلی D., 2002) افزایش 2-5 برابری فرکانس مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی را در مقایسه با دو گروه دیگر (بیماران مبتلا به گلوکوم و پسوریازیس) نشان داد .سازمان ا و داروی آمریکا (USFDA) از افزایش 1.6 تا 1.7 برابری خطر مرگ ناگهانی با تمام داروهای د روان داروها د روان داروها د روان ریشی ا سندرم Long QT (LQT) از پیش بینی کننده ای مرگ ناگهانی در طی درمان داروهای روانگردان محسوب می شود.

اصله QT سیستول الکتریکی بطن ا را منعکس می ند (مان بر حسب انیه از ابتدای مپلکس QRS تا انعکس می ند). مدت مان ن به نسیت بستگی دارد (QT در زنان بیشتر است) ، سن (QT با افزایش سن ولانی تر می لودان) ست دابن (رترباب)برای ارزیابی عینی فاصله интервала QT, در حال حاضر از فاصله интервала QT اصلاح شده (اصلاح شده برای ضربان قلب) (QTc) استفاده می شود که توسط فرمول های بازت و فردریک تعیین می شود:
فرمول بازت QTс \ u003d интервала QT / 1/2 РК
با فرمول RR فردریک (Friderici) QTc = QT / RR 1/3
در RR> 1000 میلی انیه

QTc ان-4 30? ناخته ده است که IMS QT با ایجاد ریتمی بطنی نده و بریلاسیون بطنی رناک است. خطر مرگ ناگهانی با مادرزادی IMS СПОКОЙНЫЙ در صورت عدم درمان کافی به 85% می رسد, با 20% از کودکان پس از اولین از دست دادن هوشیاری و بیش از نیمی در دهه اول زندگی در طی یک سال می میرند.

در اتیو اتوژنز بیماری ، در ژن های رمزگذار انال های پتاسیم و سدیم قلب نقش اصلی را دارد. در حال حاضر 8 ناسایی ده است مسئول ایجاد تظاهرات بالینی IMS QT ستند (دول 1). علاوه بر این ابت شده است که بیماران مبتلا به IMS QT دارای عدم تعادل مادرزادی سمپات (عدم ارا سمپات


تصویر بالینی این بیماری تحت تأثیر حملات از دست دادن هوشیاری (سنکوپ) قرار دارد, ارتباط آن با احساسات (عصبانیت, ترس, محرک های صوتی شدید) و استرس جسمی (فعالیت بدنی, شنا, دویدن) بر نقش مهم سیستم عصبی دلسوز Отправить запрос IMS QT.

مدت زمان از دست دادن هوشیاری به طور متوسط ​​\ u200b \ u200b1-2 دقیقه است و در نیمی از موارد با حملات صرعی, تونیک-کلونیک همراه با ادرار و اجابت مزاج غیر ارادی همراه است. از آنجا که سنکوپ می تواند در بیماری های دیگر نیز رخ دهد, از چنین بیمارانی اغلب به عنوان بیماران صرع, هیستری تعبیر می شود.

و ای سنکوپ در IMS QT:

  • ب عنوان اعده ، در اوج ار روحی ا احساسی رخ می دهد.
  • مخلوط ننده معمول است (عف عمومی ناگهانی ، تیرگی چشم ، تپش قلب ، سنگینی پشت استخوان سینه).
  • سریع بدون فراموشی و واب آلودگی ، بازیابی هوشیاری ؛
  • عدم وجود تغییرات شخصیتی مشخصه بیماران مبتلا به صرع.

سنکوپ در IMS QT ب دلیل ایجاد تاکی اردی بطنی چند شکلی از نوع "torsades de pointes" (TdP) است. TdP مچنین "باله قلب" ، "تاکی کاردی بی نظم" ، "رج و مرج بطنی" ، "وفان قلب" نامیده میال لب "نامیده میاتاسادا تودب تودب ، قفقفتودب تودب تودب تودب قفتودب ، تودب تودبب TdP یک تاکی کاردی ناپایدار است (تعداد کل کمپلکسهای QRS در طی هر حمله از 6 تا 25-100 متغیر است), مستعد عود (بعد از چند ثانیه یا چند دقیقه, حمله ممکن است مجددا تکرار شود) و انتقال به فیبریلاسیون بطنی (اشاره به زندگی - ریتمی تهدید کننده).سایر مکانیسم ای الکتروفیزیولوژیک مرگ ناگهانی اردیوژنیک در بیماران با IMS QT امل تجزیه الکترومکانیکی و سیستو.

علائم ЭКГ IMS интервала QT

  1. افزايش فاصله интервала QT بيش از 50 ميلي ثانيه بيش از حد ضربان قلب معين, بدون توجه به دلايل نهفته در آن, به عنوان معيار نامطلوبي براي ناپايداري الكترونيكي قلب شناخته مي شود. انس ارزیابی الاهای پزشکی اروپا تفسیر زیر را برای مدت زمان QTc نهاد می ند (دول 2). اایش QTc 30-60.مدت مان QTc مطلق بیش از 500 لی انیه و افزایش نسبی بیش از 60 انیه باید تهدیدی برای TdP تلقی شود.
  2. تناوب موج T - تغییر در شکل ، بیت ، دامنه موج T نشان دهنده بی باتی الکتریکی میوکارد است.
  3. راندگی اصله QT - تفاوت بن حداکثر و حداقل حداکثر و حدا ل مقدار اصله QT در 12 استاندارد ЭКГ. QTd = QTmax - QTmin ، QTd طبیعی = 20-50 میلی ثانیه. اایش راکندگی اصله QT نشان دهنده آمادگی قلب برای آریتموژنز است.

علاقه روزافزون به مطالعه IMS интервала QT اکتسابی ذکر شده در 10-15 سال گذشته درک ما را از عوامل خارجی مانند انواع بیماری ها, اختلالات متابولیکی, عدم تعادل الکترولیت ها, تهاجم دارو گسترش داده و باعث اختلال در عملکرد کانال های یونی قلب, مشابه جهش ای مادرزادی در ایدیوپاتیک IMS QT.

رایط بالینی و بیماری ای نزدیک به طولانی دن فاصله QT در دول ارائه شده است. 3


ب داده ای ر ده در ارش مراکز نترل و زری از بیماری در تاریخ 2 مارس ماری در تاریخ 2 ار ته شده است که در میان دلایل احتمالی این افزایش ، داروها نقش مهمی دارند. حجم مصرف دارو در کشورهای توسعه یافته اقتصادی به طور مداوم در حال افزایش است. داروسازی مدت هاست که تجارت مشابه سایر تجارت ا بوده است. به ور متوسط ​​ول ای داروسازی حدود 800 ملیون دلار برای تولید محصول جدید نه می رتول دید نه می اروسازی ددبرا تولد محصول دید نه می اروسازی دد تولد محول دید نه می اروسا ددبرتولد محصول دید

روند منفی آشکاری در شرکت های داروسازی وجود دارد که تعداد فزاینده ای از داروها را به عنوان معتبر یا معتبر (داروهای سبک زندگی) بازاریابی می کنند. ان داروها به این دلیل مصرف نمی شوند که برای درمان لازم هستند ، بلکه به دلیل مناسب بوسدن با بدن. اینها ویاگرا و رقبای آن Cialis و Levitra هستند. Ксеникал (کاهش وزن) د افسردگی ا ، روبیوتیک ها ، ضد قارچ ا و موارد دیگر.

روند نگران ننده دیگر بیماری ایجاد بیماری است. بزرگترین رکتهای دارویی برای گسترش بازار فروش ، افراد کاملاً سالم را متقاعد می نند را متقاعد می نند را متقاعد می نند را متقاعد می نند را متقاعد می نند را متاعد می نند بیمار رستدودار رداد ردان ردان رتنار رتدود بادار رستدود بادار,تعداد بیماری ای خیالی ، به طور مصنوعی و به مقیاس بیماری های جدی ، دائماً در حال افزایش است. سندرم خستگی مزمن (سندرم مدیر), یائسگی به عنوان یک بیماری, اختلال عملکرد جنسی زنان, کمبود ایمنی, کمبود ید, سندرم پاهای بی قرار, دیس بیوز, بیماری های عفونی "جدید" در حال تبدیل شدن به مارک هایی برای افزایش فروش داروهای ضد افسردگی ، تعدیل کننده سیستم ایمنی ، پروبیوتیک ها ، ورمون ها هستند.

مصرف دارو به طور مستقل و کنترل نشده, چند داروئی, ترکیبات دارویی نامطلوب و نیاز به تجویز طولانی مدت دارو, پیش نیازهای ایجاد IMS интервала QT را ایجاد می کند.بنابراین افزایش اصله QT ناشی از دارو به عنوان بینی کننده مرگ ناگهانی در حال تبدیل سدن به دل. داروهای مختلف از گسترده ترین روه های دارویی می توانند منجر به ولانی شدن اصله QT ولد (دول 4). لیست داروهایی اصله QT را ولانی می کنند به ور مداوم در حال رشد است. تمام داروهای دارای عملکرد متناوب QT را افزایش می دهند که اغلب از نظر بالینی ابل تو است النی ابل تو است احارای مان الالن ابل تود است النی ابل تود استاحارا مان الالن ابل تود استاحان مالن الالن

در سری از انتشارات متعدد ، ارتباط بین تعیین داروهای ضد روان پریشی (اعم از دیمی لاسیکدر اروپا و ایالات متحده دور مجوز برای ندین داروی روانپریشی دلسرد شده یا به تأخیر افتاد ، سایرد معد. پس از گزارش 13 مورد مرگ ناگهانی ناشناخته همراه با مصرف پیموزید, در سال 1990 تصمیم گرفته شد که دوز روزانه آن را به 20 میلی گرم در روز محدود کرده و تحت کنترل ЭКГ درمان کنید. در سال 1998, پس از انتشار اطلاعات مربوط به ارتباط مصرف سرتیندول با 13 مورد آریتمی جدی, اما نه کشنده (36 مورد مرگ مشکوک بود), تولید کننده داوطلبانه فروش دارو را به مدت 3 سال متوقف کرد. در مان سال تیوریدازین مزوریدازین و درپریدول عبه سیاه برای ولانی شدن QT ودود به رترتد رارترتد رارترتد رارتن رارتن بدر ایان سال 2000 س ا 21 ب دلیل استفاده از تیوریدازین تجویز ده توسط پزشکان ، این دارو بهه. اندکی پس از ن دراپریدول توسط تولیدکنندگان خود از بازار خارج شد. در انگلستان, ترشح داروی ضد روان پریشی معمولی زیپراسیدون به تأخیر افتاده است زیرا بیش از 10% از بیمارانی که از این دارو استفاده می کنند, طولانی شدن интервала QT ملایم را تجربه می کنند.

ا بین ضد افسردگی ا ، اثر کاردیوتوکسیک بیشتر توسط داروهای ضد افسردگی حلقوی بروز می کند. بر اساس مطالعه 153 مورد مسمومیت با TCA (که 75 نها آمیتریپتیلین بودند) در 42 موارد ، افزایش انی دند.از 730 کودک و نوجوان که داروهای ضد افسردگی در دوزهای درمانی دریافت کرده اند, افزایش فاصله QTc \ u003e 440 میلی ثانیه همراه با درمان با دزیپرامین در 30%, نورتیپتیلین در 17%, ایمی پرامین در 16%, آمیتریپتیلین در 11% و کلومیپرامین در 11 است. موارد مرگ ناگهانی, که از نزدیک با IMS интервала QT در ارتباط است, در بیمارانی که مدت طولانی مدت داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای دریافت می کنند, از جمله با شناسایی پس از مرگ فنوتیپ "کند متابولیزه" CYP2D6 به دلیل تجمع دارو. داروهای ضد افسردگی چرخه ای و غیر معمولی با توجه به عوارض قلبی عروقی ایمن تر هستند و تنها در صورت بیش از دوزهای درمانی طولانی شدن فاصله интервала QT و TdP را نشان می دهند.

اکثر داروهای روانگردان به طور گسترده ای در عمل بالینی استفاده می شود متعلق به کلاس В است (طبق В. Haverkamp 2001), در برابر پس زمینه استفاده از آنها, خطر نسبتا زیادی TdP وجود دارد. طبق в пробирке, مطالعات в естественных условиях, مقطعی و بالینی, ضدتشنج, ضد روان پریشی, ضد اضطراب, نرموتیمیک ها و داروهای ضد افسردگی قادر به مسدود کردن کانال های سریع HERG پتاسیم, کانال های سدیم (به دلیل نقص در ژن SCN5A) و کانال ای کلسیم نوع L هستند ، بنابراین باعث نارسایی عملکردی کلیه کانالهای قلب می شود.

علاوه بر این عوارض انبی قلبی عروقی ناخته شده داروهای روانگردان در تشکیل IMS QT نقش دارد.بسیاری از داروهای تسکین دهنده, ضد روان پریشی, داروهای لیتیوم, ТСА باعث کاهش انقباض قلب می شوند, که در موارد نادر می تواند منجر به ایجاد نارسایی احتقانی قلب شود. د افسردگی ای حلقوی می توانند در عضله قلب مع وند ، ایی که غلظت آنها 100 برابر بیشتر ا سطح دابر بتر توانند در عله لب مع وند ، ایی که لظت آنها 100 برابر بیشتر ا سطح دابر بیشتر ا سطح دابر بیشتر ا سطح دابر لبوسوند بسیاری از داروهای روانگردان مهارکننده های کالمودولین هستند که منجر به بی نظمی در سنتز پروتئین قلب, آسیب ساختاری به میوکارد و ایجاد کاردیومیوپاتی سمی و میوکاردیت می شود.

باید تشخیص داد که طولانی شدن قابل توجه فاصله интервала QT از نظر بالینی, یک عارضه بسیار جدی اما نادر از درمان روان گردان است (8-10% در درمان ضد روان پریشی).اراً ما در مورد یک رم نهفته و نهان مادرزادی IMS QT با تظاهرات بالینی به دلیل تهاجم دارویی حنتمی. یک فرضیه جالب در مورد ماهیت وابسته به دوز اثر دارو بر روی سیستم قلبی عروقی, که طبق آن برای هر ضد روان پریشی دوز آستانه خاص خود وجود دارد که بیش از حد آن منجر به افزایش فاصله интервала QT می شود. اعتقاد بر این است که برای تیوریدازین 10 میلی گرم در روز است, برای پیموزید - 20 میلی گرم در روز, برای هالوپریدول - 30 میلی گرم در روز, برای дроперидол - 50 میلی گرم در روز, برای کلرپرومازین - 2000 میلی گرم در روز.ته شده است که ولانی دن اصله QT نیز ممکن است با اختلالات الکترولیت (هیپوکالمی) مراه باشد. روش تجویز دارو نیز مهم است.

اوضاع با مینه پیچیده مغزی همراه بیمار روانی بدتر می شود ، که به ودی خود قادر به ایجاد IMS QT است. همچنین لازم به یادآوری است که بیماران روانی سالها و دهه ها دارو دریافت می کنند و متابولیسم اکثر قریب به اتفاق داروهای روانگردان در کبد و با مشارکت سیستم سیتوکروم Р450 انجام می شود. داروهای متابولیزه ده توسط برخی از ایزومرهای سیتوکروم P450 در دول ارائه شده است. نج


علاوه بر این, 4 وضعیت از یک فنوتیپ متابولیکی تعیین شده از نظر ژنتیکی وجود دارد:

  • متابولیزه کننده های گسترده (سریع) (متابولیزرهای گسترده یا سریع), دارای دو شکل فعال آنزیم های اکسیداسیون میکروزومی.به معنای درمانی ، اینها بیماران با دوزهای استاندارد درمانی هستند.
  • متابولیسم متابولیسم ای متوسط ​​\ u200b (متابولیزرهای متوسط) ، که یک رم عال ا ونزیم درند و درلا متوس.
  • متابولیزه های کم یا آهسته (متابولیزرهای ضعیف یا کند) که فرم فعال آنزیمی ندارند, در نتیجه غلظت دارو در پلاسمای خون می تواند 5-10 برابر افزایش یابد.
  • متابولیسم ای فوق ار خون (متابولیزرهای وق العاده گسترده) دارای سه یا چند لسارا نترد ارا نتا ارال نما متابولرهای وق العاده سترده)

بسیاری از داروهای روانگردان (به ویژه داروهای اعصاب, مشتقات فنوتیازین) به دلیل اثرات پیچیده (فیزیکوشیمیایی, خودایمن و سمی مستقیم) بر روی کبد, اثر کبدی (تا حد ایجاد زردی کلستاتیک) دارند که در بعضی موارد می تواند به آسیب مزمن بدی با متابولیسم نزیم مختل نوع "متابولیسم ضعیف" (متابولیسم "ضعیف"). علاوه بر این, بسیاری از داروهای نوروتروپیک (آرام بخش, ضد تشنج, داروهای ضد روان پریشی و ضد افسردگی) مهارکننده اکسیداسیون میکروزومی سیستم سیتوکروم Р450, عمدتا از آنزیم های 2С9, 2С19, 2D6, 1A2, 3A4, 5, 7 هستند.بنابراین نیازهای عوارض قلبی عروقی در دوز تغییرناپذیر داروی روانگردان و با ترکیبات دارویی نامطلو مود.

روهی از افراد در معرض خطر بالای عوارض قلبی عروقی در درمان داروهای روان ردان هستند. این بیماران مسن و اطفال با آسیب شناسی همزمان قلب و عروق (بیماری قلبی, آریتمی, برادیکاردی کمتر از 50 ضربان در دقیقه), با آسیب ژنتیکی به کانال های یونی قلب (مادرزادی, از جمله پنهان و IMS интервала QT اکتسابی), با عدم تعادل الکترولیت ها (هیپوکالمی) هستند. , هیپوکلسمی, هیپومنیزمی, هیپو سینسمی), با سطح پایین متابولیسم (متابولیسم "ضعیف", "کند"), با اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار, با اختلال شدید در عملکرد کبد و کلیه, همزمان داروهایی دریافت می کنید که فاصله интервала QT را ولانی می نند ، و / ا مهار سیتوکروم P450.Срок годности Reilly (2000) на уровне 65 фунтов (до версии RR = 3,0) в размере (RR = 3,0) до 3,6 долл. США (от 3,6 до 3,0 долл. США) RR = 5,4) دوپریدول (RR = 6,7) ، مقدار زیاد (RR = 5,3) و دوزهای بسیار بالای روان پریشی (RR = 8,2).

پزشک مدرن با انتخاب یک داروی مناسب از بین تعداد زیادی از داروها (در روسیه 17000 مورد وجود دارد!) با توجه به معیارهای اثربخشی و ایمنی, با مشکل دشواری روبرو شده است. نظارت مناسب بر فاصله QT از بروز عوارض جدی قلبی عروقی در درمان روان درمانی لوگیری می کند.

ادبیات

  1. Бакли Н Сандерс П. عوارض انبی قلب و عروق داروهای ضد روان پریشی // Безопасность лекарств 2000 ؛ 23 (3): 215-228
  2. Браун С. مرگ و میر بیش از حد اسکیزوفرنی ، یک راتحلیل. // Br J Psychiatry 1997 ؛ 171: 502-508
  3. O'Brien P و Oyebode F. داروهای روانگردان و لب. // رفت در درمان روانپزشکی. 2003 ؛ 9: 414-423
  4. عبدالمولا N و میچل AJ. داروهای ناگهانی مرگ قلبی و داروهای ضد روان پریشی. // در درمان روانپزشکی 2006 ؛ 12: 35–44 ؛ 100-109
  5. Herxheimer A Healy D.Arrythmias و مرگ ناگهانی در بیمارانی که داروهای ضد روان پریشی مصرف می کنند. / BMI 2002 ؛ 325: 1253-1254
  6. FDA مشاوره بهداشت عمومی برای داروهای ضد روان پریشی را که برای درمان اختلالات رفتاری در بیماران مسن استفاده می شود, صادر می کند (مقاله FDA) Rochvill (MD): Adminstration пищевых продуктов и медикаментов США, 2006
  7. شوارتز PJ. سندرم Длинный QT. // لد 7 رت انتشارات Futura رکت ، Armonk ، نیویورک 1997
  8. وارتز PJ Spazzolini C ، Crotti L.// تیراژ 2006 ؛ 113: 783-790
  9. Бутаев Т.Д. ، Трешкур Т.В. ، Овечкина М.А. ومکاران. سندرم مادرزادی و اکتسابی اصله QT طولانی (کمک آموزشی) Inkart. سن ترزبورگ ، 2002
  10. Camm AJ. سندرم ولانی QT ناشی از دارو // لد 16 انتشارات Futura Company ، Inc. Armonk نیویورک 2002
  11. Van de Kraats GB ، Slob J ، Tenback DE. .// Tijdschr Psychiatr 2007 ؛ 49 (1): 43-47
  12. Глассман А.Х. и Биггер-младший. داروهای د روان ریشی: اصله QTc طولانی مدت ، torsade de pointes و مرگ ناگهانی // American Journal of Psychiatry 2001 ؛ 158: 1774-1782
  13. Vieweg WVR.داروهای ضد روان ریشی نسل Neu و طولانی شدن فاصله QTc .// Primary Care Companion J Clin Psychiatry 2003 ؛ 5: 205-215
  14. Mehtonen OP Aranki K ، Malkonen L. // Acta Psychiatrica Scandinavica 1991 ؛ 84: 58-64
  15. Ray WA ، Meredith S Thapa PB و دیگران. داروهای ضد روان پریشی و ر مرگ ناگهانی قلب. / رو روانپزشکی عمومی 2001 ؛ 58: 1161-1167
  16. Straus SMJM, Bleumink GS, Dieleman JP, دوران.داروهای ضد روان پریشی و ر مرگ ناگهانی قلب. / رو پزشکی داخلی 2004 ؛ 164: 1293-1297
  17. Трентон AJ ، Currier GW ، Zwemer FL. تلفات مراه با استفاده درمانی و مصرف بیش از حد داروهای ضد روان ریشی رمعمول // CNS Drugs 2003 ؛ 17: 307-324
  18. تور W Wood M. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ، QT Interval и Torsade de Pointes. // Психосоматика 2004 ؛ 45: 371-377
  19. Thorstrand C. ویژگی ای بالینی در مسمومیت با داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای با مراجعه ویژه به ЭКГ. / Acta Med Scan 1976 ؛ 199: 337-344
  20. Wilens TE Biederman J Baldessarini RJ و دیگران.ارات لبی عروقی دوزهای درمانی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای در ودکان و نوجوانان // J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995 ؛ 35: 1474-1480
  21. Риддл MA, Геллер Б., Райан Н. یک مرگ ناگهانی دیگر در ودک تحت درمان با دسیپرامین. // J Am Acad Детская подростковая психиатрия 1993 1993 32: 792-797
  22. Varley CK, McClellan J. مطالعه موردی: دو مرگ ناگهانی اضافی با داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای. / J J Acad Детская подростковая психиатрия 1997 ؛ 36: 390-394
  23. سمیت لبی Oesterheld J. TCA: دیدترین.// J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996 ؛ 34: 1460-1468
  24. Swanson JR, Jones GR, Krasselt W, مکاران. مرگ دو نفر به دلیل تجمع متابولیت ایمی پرامین و دسیپرامین در طی درمان مزمن: مروری بر مقالان مزمن: مروری بر مقالان ممن: مروری بر مالان والان و الان, 1997 год. 42: 335-339
  25. Haverkamp W Breithardt G ، Camm AJ دیگران. تانسیل ولانی دن QT و اراریتمی توسط داروهای ر د ریتمی: امدهای بالینی و نارتی سارنی و نارتی سار دار 21 (5): 1216-1231
  26. انالهای سدیم توسط داروهای روان ردان در میوسیتهای قلبی منفرد و وئینا 1989 // Br J Pharmac 97 (3): 905-913
  27. Крошка WJ ، Beasley C ، Thornton A.ارائه شده در سی و تمین اجلاس سالانه کالج عصب روانپزشکی آمریکا آکاپولکو ، مکزیک ؛ 12-16 دسامبر 1999
  28. Jo SH ، Youm JB ، Lee CO و مکاران بلو انال لب لب HERG K + توسط داروی د اسردگی تریپتلن. // Br J Pharmacol 2000 ؛ 129: 1474-1480
  29. Куприянов В.В. ، Сян Б. ، Ян Л. Деслориерс Р. ون لیتیوم به عنوان کاوشگر فعالیت کانال Na + د لب موشهای / ЯМР Биомед 1997 ؛ 10: 271-276
  30. Kiesecker C ، Alter M ، Kathofer S و مکاران ماپروتیلین د افسردگی ار حلقه ای ر معمول در انال ا توان ا توان./ Наунин Шмидебергс Arch Pharmacol 2006 ؛ 373 (3): 212-220
  31. Tarantino P ، Appleton N ، Lansdell K. ا ر ترازودون بر ران HERGchannel и QT-интервал .// Eur J Pharmacol 2005 ؛ 510 (1-2). // Assay Drug Dev Technol 2006 ؛ 4 (4): 443-450
  32. Rajamani S ، Eckhardt LL Valdivia CR و دران سندرم QT ولانی ناشی از دارو: بلوک انال HERG K + اتون اتون اتون ا// Br J Pharmacol 2006 ؛ 149 (5): 481-489
  33. Глассман Э. اسکیزوفرنیا ، داروهای ضد روان پریشی و بیماری های قلبی عروقی. // J Clin Psychiatry 2005 ؛ 66 Suppl 6: 5-10
  34. Shamgar L ، Ma L ، Schmitt N. / Circ Circ 2006 ؛ 98 (8): 1055-1063
  35. Hull BE ، Lockwood TD. اردیومیوپاتی سمی: ار داروهای ضد روان ریشی و د افسردگی و لسیم بر تخریب روتئین لب تریب روتئین لب تریب روتون لب تریب روتئین ئیلب تریب روتئین لب و ارچگی سارتقن لب و ارچگی ساتن لب و ارچگی Appیl. 86 (2): 308-324
  36. Reilly JG ، Ayis SA Ferrier IN ومکاران.ناهنجاری ای اصله QTc و درمان داروهای روانگردان در بیماران روانی // Lancet 2000 ؛ 355 (9209): 1048-1052
  37. Андреассен О.А., Стин В.М. .// Tidsskr Nor Laegeforen 2006 ؛ 126 (18): 2400-2402
  38. تداخلات متداول CYP450 داروهای روانپزشکی Kutscher EC ، Carnahan R. 59 (1): 5-9
  39. Kropp S Lichtinghagen R ، Winterstein K و مکاران. ل مورفیسم سیتوکروم P450 2D6 و 2C19 وول مدت بستری در روانپزشکی .// Clin Lab 2006 ؛ 52 (5-6): 237-240
  40. دانیل WA.تأثیر درمان ولانی مدت با داروهای روانگردان بر سیتوکروم P450: درگیری مکانیسم های مختلف. / متخصص Экспертное мнение Dab Metab Toxicol 2005 ؛ 1 (2): 203-217
  41. Kootstra-Ros JE ، Van Weelden MJ ، Hinrichs JM و دیگران. نظارت بر داروهای د افسردگی و نوتیپ سیتوکروم P450 در عمل عمومی // J Clin Pharmacol 2006 ؛ 46 (11).

    مشاوره رایگان بصورت شبانه روزی برگزار می شود.

    نوار قلب چیست؟

    الکتروکاردیوگرافی تکنیکی است که برای ثبت ریان های الکتریکی استفاده می شود که نگام انقباض برای مطالعه از نوار قلب استفاده می شود. با کمک این دستگاه می توان تکانه های الکتریکی حاصل از قلب را برطرف و نها را به نمودار گرافیکی کردی. به این تصویر الکتروکاردیوگرام گفته می شود.

    الکتروکاردیوگرافی اختلالات در کار قلب سو mal عملکرد در عملکرد میوکارد را نشان می دهد. علاوه بر این ، س از رمزگشایی نتایج الکتروکاردیوگرام ، می توان برخی بیماری های غیر قلبی را تشخیص داد.

    دستگاه الکتروکاردیوگرافی ونه کار می ند؟

    دستگاه الکتروکاردیوگرافی از یک الوانومتر ، تقویت کننده ها و بط کننده تشکیل شده استر. تکانه ای الکتریکی ضعیف که از قلب سرچشمه می گیرند توسط الکترودها خوانده می شوند و سپس تقویت می وند. سپس گالوانومتر داده ای مربوط به ماهیت تکانه ا را دریافت کرده و نها را به بط نده متنقلد می نده متنقلد می انه را دریافت رده و نها را به بط نده متنقلد می نده متنقلد می. در ثبت ، تصاویر گرافیکی بر روی کاغذ مخصوص اعمال می شود. نمودارها را قلب و عروق می نامند.

    نوار قلب چگونه انجام می شود؟

    الکتروکاردیوگرافی بق قوانین تعیین شده انجام می شود.در زیر روش گرفتن نوار قلب وجود دارد:

    بسیاری از خوانندگان ما برای درمان بیماری های قلبی به طور فعال از روش شناخته شده مبتنی بر مواد طبیعی که توسط النا مالیشوا کشف شده استفاده می کنند. ما به شما توصیه می کنیم آن را بخوانید.

    • رد واهرات لزی را برمی دارد از اها و از قسمت بالاتنه لباس در می ورد و س از ن مود.
    • نقاط تماس الکترودها را با پوست درمان رده و سپس الکترودها را در مکان ای اصی از بدن را. علاوه بر این ، الکترودهای بدن را با کلیپس ، نجان مکش و دستبند ثابت می کند.
    • الکترودها را به لب وصل می کند و س از آن تکانه ها ثبت می شود.
    • لب و عروق ضبط می شود ، نتیجه الکتروکاردیوگرافی انجام ده است.

    به طور جداگانه ، باید در مورد لیدهای استفاده شده در نوار قلب گفته شود. از لیدها به شرح زیر استفاده می شود:

    • 3 لید استاندارد: یکی از آنها بین بازوهای راست و چپ قرار دارد, دومی بین پای چپ و بازوی راست, سوم بین دست چپ و بازوی چپ است.
    • 3 اندام منجر به افزایش شخصیت می شود.
    • 6 لید واقع در قفسه سینه.

    علاوه بر این ، در صورت لزوم می توان از لیدهای اضافی نیز استفاده کرد.

    پس از ثبت قلب و عروق ، رمزگشایی آن ضروری است. این بیشتر مورد بحث قرار خواهد گرفت

    رمزگشایی از کاردیوگرام

    نتیجه گیری در مورد بیماری ها بر اساس پارامترهای قلب انجام می شود که پس از رمزگشایی از قلب و عروق به دست می آید. در ر روش رمزگشایی نوار لب وجود دارد:

    1. ریتم لب و دایت میوکارد و تحلیل مج ود. برای این منظور ، منظم بودن انقباضات عضله قلب و دفعات انقباضات قلبی ارزیابی می شود ، منعب حریک مشخصود منعب حریک مشخصود.
    2. نظم ربان لب به رح ر تعیین می شود: واصل R-R بین چرخه های متوالی قلب اندازه ری می شود. ار فواصل R-R اندازه گیری شده یکسان باشد ، در مورد منظم بودن انقباضات عضله قلب نتیجه ری می شود. ار مدت مان واصل R-R متفاوت باشد ، در مورد بی نظمی انقباضات قلب نتیجه گیری می شود. اگر فردی بی نظمی در انقباضات قلبی داشته باشد ، در مورد وجود آریتمی نتیجه ری می شود.
    3. ربان قلب با فرمول خاصی تعیین می شود. اگر ضربان قلب فرد بیش از حد معمول باشد, در این صورت آنها نتیجه می گیرند که تاکی کاردی وجود دارد, اما اگر ضربان قلب فرد کمتر از حد طبیعی باشد, در این صورت نتیجه می گیرند که برادی کاردی وجود دارد.
    4. نقطه ای که از آن تحریک به وجود می آید به شرح زیر تعیین می شود: حرکت انقباض در حفره های دهلیزی ارزیابی شده و رابطه امواج R با بطن ها برقرار می شود (با توجه به مجموعه КСС). ماهیت ریتم قلب به منبعی بستگی دارد که باعث هیجان می شود.

    الگوهای زیر از ریتم قلب مشاهده می شود:

    1. ماهیت سینوسی ریتم قلب, که در آن امواج Р در لید دوم مثبت هستند و در مقابل کمپلکس QRS بطنی قرار دارند و امواج Р در همان سرب, شکل غیر قابل تشخیصی دارند.
    2. رتم دهلیزی شخصیت لب در ن امواج P در لیدهای دوم و سوم منفی دستند و در مقابل مجتملع ا QRSرتر.
    3. بیعت بطنی ریتم لب که در آن تغییر ل مجتمع ای QRS وا بین رفتن ارتباط بیندS (تن ارتباط بیندS ())

    دایت لبی به رح ر تعیین می ود:

    1. اندا ری ول موج P ، ول اصله PQ و مجموعه QRS ارب. بیش از مدت مان بیعی فاصله PQ نشان دهنده سرعت هدایت بسیار پایین در بخش هدایت قلبی مربوطه است.
    2. رخش های میوکارد در اطراف محورهای طولی ، عرضی ، دامی و لفی مورد بررسی قرار می گیرد. برای این, موقعیت محور الکتریکی قلب در صفحه مشترک ارزیابی می شود, پس از آن حضور چرخش های قلب در امتداد یک محور یا محور دیگر ایجاد می شود.
    3. . بدین منظور دامنه B بیسون ارزیابی می شود ، ول موج P اندازه گیری می شود. پس از آن ، ل و قطب موج P تعیین می شود.
    4. مپلکس بنی تجزیه و تحلیل می ود - برای این منور ، QRS مپلکس ، ،.

    در هنگام ارزیابی پیچیده QRS, آنها موارد زیر را انجام می دهند: تعیین مشخصات امواج Q, S و R, مقایسه مقادیر دامنه امواج Q, S و R در همان سرب و مقادیر دامنه امواج Р / Р در لیدهای مختلف

    با دقت مطالعه روش های النا مالیشوا در درمان تاکی کاردی, آریتمی, نارسایی قلبی, استناکوردیا و بهبود عمومی بدن, تصمیم گرفتیم آن را به توجه شما برسانیم.

    در مان ارزیابی عه RS-T ، ماهیت جابجایی عه RS-T تعیین می شود. افست می تواند افقی ، مایل و مایل باشد.

    برای دوره تجزیه و تحلیل موج T ، ماهیت قطب دامنه و ل تعیین می شود. اصله QT با مان اب ابتدای مجموع QRT تا انتهای موج T. اندازه ری می شود. هنگام ارزیابی فاصله интервала QT, موارد زیر را انجام دهید: فاصله را از نقطه شروع مجموعه QRS تا نقطه انتهایی تجزیه و تحلیل کنید موج Т برای محاسبه فاصله интервала QT, از فرمول Bezzet استفاده می شود: فاصله интервала QT برابر با محصول فاصله RR و یک ضریب ثابت است.

    ریب QT به جنسیت بستگی دارد. برای مردان ریب ثابت 0.37 برای نان 0.4 است.

    نتیجه گیری می شود و نتایج خلاصه می شود.

    در نتیجه, متخصص ЭКГ در مورد فراوانی عملکرد انقباضی عضله قلب و عضله قلب, همچنین در مورد منبع تحریک و در مورد ماهیت ریتم قلب و سایر شاخص ها نتیجه گیری می کند. علاوه بر این مثالی از توضیحات و مشخصات موج P ، مپلکس QRS ، ع RS-T ، اصله QT موج T ورده ده است.

    بر اساس نتیجه گیری ، نتیجه گیری می شود که یک فرد مبتلا به بیماری لبی یا سایر بیماری ای اندام ااتام ا

    نارهای الکتروکاردیوگرام

    دول دارای نتایج ECG دارای نمای واضحی است متشکل ااات وتا. ستون 1 در ردیف ا: ربان لب ، نمونه های ضربان لب ، واصل QT نمونه هایی از ویژگی ای ابجایی ح نوار لب در بزرگسالان ،کودکان و نان باردار به همان روش انجام می شود ، میزان ن متفاوت است.

    مان نوار در در بزرگسالان در ارائه ئهده است:

    • ضربان لب در یک بزرگسال سالم: نوا
    • اخص موج P در یک بزرگسال سالم: 0.1 ؛
    • Количество просмотров: 60 отзывов.
    • ا QRS در برگسال سالم: از 0,06 تا 0,1.
    • qT Срок годности: 0,4 балла
    • руб. Объем выпуска: 0,6.

    در مورد مشاهده انحراف از حد معمول در بزرگسال ، در مورد وجود یک بیماری نتیجه ری می شود.

    هنجار شاخص های قلب و عروق در کودکان در زیر ارائه شده است:

    • نمره موج Р کودک سالم: 0,1 یا کمتر
    • ضربان قلب در یک کودک سالم: در کودکان زیر 3 سال 110 بار یا کمتر, در کودکان زیر 5 سال 100 بار در دقیقه ، در ودکان در سن بلوغ بیش از 90 ربان در دقیقه نیست.
    • Размер QRS составляет 0,06 и 0,1.
    • Количество баллов QT: 0.4 балла
    • شاخص PQ برای همه کودکان: اگر کودک کمتر از 14 سال دارد, بنابراین یک مثال از شاخص PQ 0,16 оценено, اگر کودک از 14 تا 17 سال است, پس از آن شاخص PQ 0,18 оценено, بعد از 17 سال نرمال است نشانگر PQ 0,2 است.

    اگر هنگام رمزگشایی نوار لب ، در کودکان انحرافی از هنجار مشاهده شد ، ما نباید بلافاصنه راان رادود. برخی از اختلالات در کار قلب با افزایش سن در ودکان برطرف می شود.

    اما در کودکان ، بیماری قلبی می تواند مادرزادی نیز باشد. می توان تعیین رد که ا یک ودک متولد شده حتی در مرحله رشد نین سیب شناسی قلبی دارد. برای این منظور ، الکتروکاردیوگرافی برای زنان در دوران بارداری انجام می شود.

    نار اخص ای الکتروکاردیوگرام در نان در دوران بارداری در ر ارائه ده استترواردیورام در نان در دوران بارداری در ر ارائه ده استترواردورام ردار در ر ارائه ده است:

    • Количество баллов P در تمام نان سالم در دوران بارداری: 0.1 Рейтинг ا متر ؛
    • فراوانی انقباضات عضله قلب در تمام زنان سالم در دوران بارداری: 110 بار یا کمتر در دقیقه در کودکان زیر 3 سال, 100 بار یا کمتر در دقیقه در کودکان زیر 5 سال, بیش از 90 ضربان در دقیقه در کودکان در نوجوانی
    • اخص QRS در تمام مادران باردار در دوران بارداری: از 0.06 تا 0.1.
    • Ответить QT на свой счет در دوران بارداری: 0.4 ا متر ی یاردار در دوران بارداری: 0.4 ا متر
    • pQ برای مه مادران باردار در دوران بارداری: 0.2.

    ایان ر است در دوره ای مختلف بارداری اخص های ممکن است کمی متفاوت باد. علاوه بر این ، باید توجه داشت که انجام نوار لب در دوران بارداری م برای زن و م برای نین دررتالبا رتالبا ردار

    علاوه بر این

    باید گفت که تحت شرایط خاص, الکتروکاردیوگرافی می تواند تصویری نادرست از سلامت فرد ایجاد کند.

    به عنوان مثال ، اگر شخصی بل از نوار لب خود را تحت فشار شدید بدنی رار دهد در نام ار دد بدنی رار دهد در نگان ار دوان ار د د بدنی رار دهد در نگان ارا در هنهان ار دد بدنی رار دهد در نگان ارا در نگان ار ات اب

    ان امر با این واقعیت توضیح داده می شود در نگام انجام اعمال سمی ، لب روع بهار تار متان ار تار متان. در هنگام اعمال جسمی, ضربان قلب افزایش می یابد, ممکن است در ریتم میوکارد تغییراتی ایجاد شود که در حالت استراحت مشاهده نمی شود.

    ایان ر است که نه تنها بارهای جسمی ، بلکه بارهای احساسی نیز بر کار میوکارد تأثیر می ارد. استرس عاطفی مانند استرس جسمی روند طبیعی میوکارد را مختل می کند.

    در حالت استراحت ربان لب نرمال است ، ربان قلب هموار م حالت استراحت ربان لب نرمال است ربان قلب موار می حود ، بنابراین بلحالت استران بالتا ارترتلدا ارترتلا ارترتردود الرترتلا ارترتاد ارترتلا ارترتراد الرترتلا ارترتراد ارترتلا

    • ا اغلب احساسات ناخوشایندی در ناحیه لب دارید (درد اقو یا فشار دادن ، احساس سوزش)؟
    • ممکن است ناگهان احساس ضعف و ستگی کنید.
    • ار دائماً می پرد.
    • نس بعد از وچکترین ار جسمی و حرفی برای تن نیست ...
    • و مدتهاست دسته دارود دسته دارو

    بهتر بخوانید النا مالیشوا در این مورد چه می گوید. برای چندین سال او از آریتمی, بیماری کرونر قلب, آنژین سینه - منقبض کننده, دردهای چاقو در قلب, بی نظمی ریتم قلب, موج فشار, ورم, تنگی نفس حتی با کوچکترین فشار جسمی رنج می برد.مایش های بی پایان ، مراجعه به پزشکان ، قرص ها مشکلات من را برطرف نکرد. اما به لطف یک دستور ساده درد قلب ، مشکلات فشار خون ، تنگی نفس در گذشته است. حس خوبی دارم توپ توپم. اکنون دکتر من در حال تعجب است که چگونه این است. در اینجا پیوندی به مقاله وجود دارد.

    تسیر ЭКГ: اصله QT

    اصله QT (سیستول بطنی الکتریکی) اصله QT به نسیت ، سن (در کودکان ، این فاصله کوتاه تر است) ، ربان قلب بستگی درد.

    به طور معمول ، اصله QT 0.35-0,44 чел. (17,5-22 чел.) اصله QT برای ربان لب ثابت است (به طور جداگانه برای مردان و نان). داول ویژه ای وجود دارد استانداردهای QT را برای یک رکانس ریتم نسیتی و مشخص نشان می دهد. اگر نتیجه ЭКГ بیش از 0,05 ثانیه (2,5 سلول) مقدار جدول باشد, در این صورت آنها در مورد طولانی شدن سیستول الکتریکی بطن ها صحبت می کنند, که نشانه مشخصی از قلبی قلبی است.

    طبق فرمول بازت, می توان تعیین کرد که فاصله интервала QT در یک بیمار مشخص - طبیعی یا پاتولوژیک است (اگر مقدار از 0,42 بیشتر شود, فاصله интервала QT پاتولوژیک در نظر گرفته می شود):

    به عنوان مثال, مقدار интервала QT برای کاردیوگرام نان داده ده در سمت راست محاسبه شده است (محاسبه استاندارد II سرب:

    • اله QT 17 سلول است (0.34 انیه).
  42. دو موج R 46 سلول (0.92 انیه) است.
  43. ریشه مربع 0,96 = 0,96.

    اله QT در نوار قلب

    اصله QT به رد متوسط ​​\ u200b چیز زیادی نمی گوید ، امادی تواد ا انطباق با اصله مشخص شده براساس تجزیه تحلیل الکتروکاردیوگرام (ЭКГ) تعیین می شود.

    عناصر اساسی یک لب قلب الکتریکی

    الکتروکاردیوگرام ثبت فعالیت الکتریکی قلب است. ان روش ارزیابی وضعیت عضله قلب از مدت ها قبل شناخته شده است و به دلیل ایمنی ، در دسترس بودن تترساساساساساساساساتاساساساساتاساساتاساتاساتاساساتاحادن تتدن ن تادن متدنся.

    التروکاردیوگرافی لب را بر روی اغذ مخصوصی که به سلولهایی به عرض 1 میلی متر و ارتفاع 1 ل ا متو. با سرعت اغذ 25 میلی متر بر انیه ، لع ر مربع مربوط به 0,04 انیه است. سرعت کاغذ 50 میلی متر بر انیه نیز کاملاً معمول است.

    اردیوگرام الکتریکی از سه عنصر اساسی تشکیل ده است:

    ا نوعی له است نمودار استر نمودار اتر نمودار استر. ЭКГ موج (P ، Q ، R ، S ، T ، U) را ثبت می کند. موج اول به انقباض دهلیزی اشاره دارد ، رین موج همیشه در نوار قلب وجود ندارد ، بنابراین نارد بنابراین رنا نااان رنا ناان.امواج Q ، R ، S ونگی انقباض بطن های قلب را نشان می دهد. موج T مشخصه آرامش آنهاست.

    سگمنت یک عه خط مستقیم بین دندانهای مجاور است. فواصل یک قلاب با یک بخش است.

    برای مشخص ردن عالیت الکتریکی قلب ، واصل PQ و QT ا اهمیت بیشتری برخوردار هستند.

    1. اولین اصله مان عبور تحریک از دهلیزها و ره دهلیزی بطنی (سیستم رساننده لب واقع ده دود اع ده دود اع ده دود تر
    1. اصله QT مجموع رآیندهای تحریک الکتریکی سلول ها (دپلاریزاسیون) اله ازگشلت استراحتن (رسادولتن).بنابراین اصله QT را سیستول بطنی الکتریکی می نامند.

    Показать данные об ЭКГ с указанием интервала QT по времени, оставшимся без изменений. انحراف از حد معمول این فاصله نشان دهنده نقض فرایندهای رپولاریزاسیون بطن های قلب است که به نوبه خود می تواند منجر به اختلالات جدی در ریتم قلب شود, به عنوان مثال تاکی کاردی بطنی چند شکلی. این نام آریتمی بدخیم بطن ها است که می تواند منجر به مرگ ناگهانی بیمار شود.

    ب ور معمول مدت مان QT در محدوده 0,35–0,44 انیه است.

    ول اصله QT بسته به عوامل مختلفی می تواند متفاوت باشد.موارد اصلی عبارتند از:

    • سن ؛
    • ربان قلب ؛
    • وضعیت سیستم عصبی ؛
    • تعادل الکترولیت در بدن ؛
    • اوقات روز ؛
    • وود داروهای خاص در ون.

    روج از مدت مان سیستول الکتریکی بطن ا بیش از 0.35-0.44 انیه به دکتر دلیل دهد تا دراحلل دهد تا درراحصلل دهد تا دراحا

    سندرم QT ولانی

    بماری به دو ل وجود دارد: مادرزادی و اکتسابی.

    شکل مادرزادی آسیب شناسی

    این ماده به روش اتوزومال غالب (یکی از والدین ژن معیوب را به کودک منتقل می کند) و از نوع اتوزوم مغلوب (هر دو والدین دارای یک ژن معیوب هستند) به ارث می رسد.ن های معیوب در عملکرد انال های یونی اختلال ایجاد می کنند. متخصصان ار نوع از این آسیب شناسی مادرزادی را طبقه بندی می کنند.

    1. سندرم رومانو وارد. اع ترین - در حدود یک ودک در 2000 نوزاد تازه متولد ده. با حملات مکرر تاکی کاردی پیروت با سرعت انقباض بطنی غیر قابل پیش بینی مشخص می شود.

    اروکسیسم می تواند به خودی خود برطرف شود ، ا با مرگ ناگهانی به فیبریلاسیون بنی تبیل شود.

    حمله با علائم ر مشخص می ود:

    عالیت بدنی برای بیمار منع مصرف دارد.به عنوان مثال ، ودکان از درس تربیت بدنی معاف هستند.

    سندرم رومانو وارد را با روش های و و راحی درمان نید. با روش دارویی ، پزشک حداکثر دوز قابل قبول بلاکرها را تجویز می کند. مداخله جراحی برای اصلاح سیستم هدایت قلب ا نصب دفیبریلاتور قلب و عروق انجام می شود.

    1. سندرم Jervell-Lange-Nielsen. به اندازه سندرم قبلی شایع نیست. در ان حالت موارد ماهده می ود:
    • اایش ابل توجه تر اصله QT.
    • اایش دفعات حملات تاکی اردی بطنی ، مملو از مرگ ؛
    • ناشنوایی مادرزادی

    بیشتر روش ای جراحی برای درمان استفاده می شود.

    1. سندرم ندرسن-تاویل. این یک نوع نادر از بیماری ارثی ژنتیکی است. بیمار مستعد حملات تاکی اردی بطنی چند شکلی و تاکی کاردی بطنی دو طرفه است. سیب ناسی به وضوح با اهر بیماران ناخته می ود:
    • وتاه د
    • راکیوکامپسیس
    • وش ای کم
    • اصله رطبیعی زیاد بین م ؛
    • عدم رشد فک بالا
    • انحراف در رشد انگشتان

    ان بیماری می تواند با درجات مختلف شدت پیش رود. م most رترین روش درمانی ، نصب دستگاه قلب و عروق - دفیبریلاتور است.

    1. سندرم تیموتی. بسیار نادر است. در این بیماری ، حداکثر ولانی شدن اصله QT مشاهده می شود. هر شش نفر از هر ده بیمار مبتلا به سندرم تیموتی دارای نقایص قلبی مختلف مادرزادی هستند (تترالوژی فالوت, مجرای شریانی اختراع, نقص دیواره بین بطنی). انواع ناهنجاریهای جسمی و روانی وجود دارد. متوسط ​​امید به زندگی دو سال و نیم است.

    رم اکتسابی سیب شناسی

    تصویر بالینی از نظر تظاهرات مشابه با مشاهده ده بهاتات ماترد بهاترترات. به طور خاص ، حملات تاکی اردی بطنی و غش ردن مشخصه است.

    اصله QT ولانی مدت اکتسابی در نوار لب را می توان به دلایل مختلف بت کرد.

    1. مصرف داروهای د ریتمی: نیدین سومالول ، مالین و ره.
    2. عدم تعادل الکترولیت در بدن.
    3. سو abuse مصرف الکل اغلب باعث پاروکسیسم تاکی کاردی بطنی می شود.
    4. تعدادی از بیماری ای قلبی عروقی باعث ولانی شدن سیستول الکتریکی بطن ها می وند.

    درمان رم بدست مده در درجه اول به از بین بردن علل ایجاد ننده آن کاهش می یادب.

    سندرم QT وتاه

    مچنین می تواند به صورت مادرزادی ا اکتسابی باشد.

    ل مادرزادی سیب ناسی

    علت آن بیماری ژنتیکی نسبتاً نادر استادی ب روشی اتوزتلمالن وتاه دن اصله QT باعث در ژن انال های پتاسیم می ود که ریان ون های پتاسیم رال ا رلول.

    • حملات بریلاسیون دهلیزی
    • حملات تاکی اردی بطنی.

    مطالعه ای در مورد خانواده های بیماران مبتلا به سندرم فاصله کوتاه интервала QT نشان می دهد که آنها به دلیل فیبریلاسیون دهلیزی و بطنی, در یک سنین پایین و حتی در نوزادی مرگ ناگهانی بستگان را تجربه کرده اند.

    больше всего رترین روش درمانی برای سندرم مادرزادی اصله QT کوتاه ، نصب دستگاه قلب و عروق دفیبریلاتور.

    فرم اکتسابی آسیب شناسی

    1. کاردیوگرافی می تواند در نوار قلب, کوتاه شدن فاصله интервала QT در طول درمان با گلیکوزیدهای قلبی در صورت مصرف بیش از حد, را منعکس کند.
    2. سندرم یک فاصله کوتاه интервала QT می تواند ناشی از هایپلسلسمی (سطح کلسیم خون بالا), هیپرکالمی (مقادیر بالای پتاسیم در خون), اسیدوز (تغییر تعادل اسید و باز به سمت اسیدیته) و برخی بیماری های دیگر باشد.

    درمان در ر دو مورد اهش می ابد تا دلایل ایجاد یک اصله وتاه QT از بین برود.

    رمز گشایی در نوار قلب یک پزشک آگاه است. با استفاده از این روش تشخیص عملکرد, ارزیابی می شود:

    • ضربان قلب - حالت تولید کننده های تکانه های الکتریکی و حالت سیستم قلب است که این تکانه ها را انجام می دهد
    • حالت عضله قلب خود (میوکارد), وجود یا عدم وجود التهاب ، آسیب ، ضخیم شدن ، گرسنگی اکسیژن ، عدم تعادل الکترولیت

    با این حال بیماران مدرن اغلب به اسناد پزشکی ود ، به ویژه به نوارهای الکتروکاردیورای الکتروکاردیوگرا التروکاردیوگرا اسرتن اسرتن اسرتن ارتان سوابق با تنوع ود می توانند متعادل ترین اما نادان ترین رد را نیز دچار اختلال وحشت نند. در واقع, اغلب اوقات بیمار به طور قطعی نمی داند آنچه در پشت فیلم ЭКГ با دست یک تشخیص دهنده عملکرد و چند روز دیگر قبل از قرار ملاقات با یک درمانگر یا متخصص قلب نوشته شده است, برای زندگی و سلامتی خطرناک است.

    برای کاهش شدت احساسات, بلافاصله به خوانندگان هشدار می دهیم که بدون تشخیص جدی (سکته قلبی, اختلالات حاد ریتم), تشخیص دهنده عملکرد بیمار را از مطب خارج نمی کند, اما حداقل او را برای مشاوره به یک همکار متخصص در آنجا درباره بقیه "اسرار علنی" در این مقاله.برای همه موارد نامشخص تغییرات پاتولوژیک در نوار قلب, کنترل ЭКГ, نظارت روزانه (هولتر), قلب و عروق ЭХО (سونوگرافی قلب) و آزمایش های استرس (تردمیل, ولورگومتری) تجویز می شود.

    • نگام توصیف نوار قلب ، به عنوان یک اعده ، ضربان قلب (HR) را نشان دهید. نار از 60 تا 90 (برای بزرگسالان) برای کودکان است (دول را ببینید)
    • بعلاوه واصل مخنل نود برا نودان برا ودکان است (دول را بعنید)
    • بعلاوه ف واصل مخنل نود برا نودان برا ودان است (دول را بنید) (نوار قلب با رمزگشایی به شکل مراجعه کنید)

    PQ- (0.12-0.2 انیه) - مان هدایت دهلیزی-بطنی.اغلب در برابر س زمینه انسداد AV طولانی می شود. در سندرم ای CLC و WPW وتاه شده است.

    P - (0,1 с) Диаметр 0,25–2,5 мм. می تواند در مورد هایپرتروفی آنها صحبت کند.

    QRS - (0.06-0.1 ان -) - مموعه بطنی

    QT - (بیشتر از 0.45 انیه) با رسنگی اکسیژن (رسنگی اکسیژن (اسکمی میوکارا)

    RR - اصله بین بالای مجتمع ای بطنی نشان دهنده منظم بودن انقباضات قلب است و محاسبه ربارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن لبارن ارب

    Единицы измерения ЭКГ на 3 каналах

    Емкости

    Новинки на русском языке. و اگر چیز دیگری اضافه نشود و فرکانس (ضربان قلب) از 60 تا 90 ضربان در دقیقه نشان داده شود (به عنوان مثال ضربان قلب 68`) - این گزینه موفق ترین گزینه است, که نشان می دهد قلب مانند ساعت کار می کند. ان ریتمی است که توسط ره سینوسی تنظیم شده است (ضربان ساز اصلی که تکانه های الکتریکی اانه ا الکتریکی ااد می ن در همان مان ، ریتم سینوسی ، م در حالت این ره ، و هم سلامت سیستم هدایتم لب بهزیستی را به وده.عدم وجود سوابق دیگر ، تغییرات پاتولوژیک در عضله قلب را انکار می کند و به معنی طبیعی بودن نوار قلتستن. علاوه بر ریتم سینوسی, می تواند دهلیزی, دهلیزی بطنی یا بطنی باشد, که نشان می دهد این ریتم توسط سلولهای این قسمتهای قلب تنظیم می شود و آسیب شناختی محسوب می شود.

    رتمی سینوسی

    نوع در وانان و نودکان است. ان ریتمی است که در ن تکانه ها از گره سینوسی ارج می وند ، اما فواصل بین انقباضات لب متاوت. ان ممکن است به دلیل تغییرات فیزیولوژیکی باشد (آریتمی تنفسی ، وقتی انقباضات قلب با بازدم اهش می یابد).تقریباً 30 ا ریتم ای سینوسی نیاز به مشاهده توسط متخصص لب دارند ، را تهدید به اادد اخلادید به اادد اخلادد به اادد اخلادد به ایجاد اخلادد به ااد اخلادد ب ااد اخلادد به ایجاد اخلادد ب ااد اخلادد به ااد اخلارترترترن. اینها آریتمی پس از تحمل تب روماتیسمی است. در برابر میوکاردیت یا س.

    برادی اردی سینوسی

    این انقباضات ریتمیک قلب با فرکانس کمتر از 50 در دقیقه است. در افراد سالم برادی اردی ، مثلاً در هنگام خواب اتفاق می افتد. برادی کاردی در ورزشکاران حرفه ای نیز شایع است. برادی کاردی اتولوژیک ممکن است نشانگر سندرم سینوس بیمار باشد.در این حالت ، برادی اردی بارزتر است (ربان لب به طور متوسط ​​از 45 تا 35 ربان ادر داد) ربان لب داد هنگامی که برادی کاردی باعث وقفه در انقباضات قلبی تا 3 ثانیه در روز و حدود 5 ثانیه در شب می شود, منجر به اختلال در اکسیژن رسانی به بافت ها می شود و خود را نشان می دهد, به عنوان مثال, با غش, یک عمل نصب یک ربان ساز قلب نشان داده می شود قلب ، جایگزین گره سینوسی می شود ، ریتم بیع داده می ود لب ایگزین گره سینوسی می شود ، ریتم بع انقلباضا ر بتبببا ربب.

    تاکی کاردی سینوسی

    ربان لب بیش از 90 در دقیقه به ولوژیک و سیب ناسی تقسیم می شود.در افراد سالم تاکی کاردی سینوسی با استرس سمی و عاطفی ، مصرف قهوه ، اهی اوقات چای لیظ اال ا لیظ اال ا ا اوات ای لیظ یاال ا االات ا لیظ اال ا االات ا لیظ اال ا وتاه مدت است و س از یک دوره تاکی کاردی ، ربان قلب در مدت زمان وتاهی پس از اتمه بار به حالتردب. با تاکی اردی پاتولوژیک ، تپش لب بیمار را در حالت استراحت مختل می کند. دلایل ن تب ، عفونت ، از دست دادن خون ، مبود آب ، تیروتوکسیکوز ، م ونی و اردیومیوپاتی است. بیماری زمینه ای درمان می شود. تاکی کاردی سینوسی فقط با حمله قلبی یا سندرم حاد کرونر متوقف می شود.

    اکسترایستول

    این اختلالات ریتم است, که در آن کانون های خارج از ریتم سینوسی ضربان های فوق العاده ای از قلب ایجاد می کنند, پس از آن مکثی وجود دارد که طول آن دو برابر می شود و به آن مکث جبرانی می گویند . به طور کلی ، تپش قلب توسط بیمار ناهموار ، سریع ا کند ، اهی اوقات بی نظم تلقی می شود. بیشتر از همه ، نارسایی در ضربان قلب نگران ننده است. ممکن است ناراحتی در سه سینه به صورت لرزش ، گزگز ، ترس و وکی در م وجود داشته باشد.

    مه اکستراستایستول ا برای سلامتی خطرناک نیستند.بیشتر نها منجر به اختلالات ابل توجه گردش ون نمی شوند و ندگی ا سلامتی را تهدید نمی کندن. آنها می توانند عملکردی باشند (در برابر حملات وحشت, قلب و عروق, اختلالات هورمونی), آلی (با بیماری ایسکمیک قلب, نقص قلب, دیستروفی میوکارد یا کاردیوپاتی, میوکاردیت). همچنین می توانند در اثر مسمومیت و جراحی قلب ایجاد شوند. بسته به محل وقوع ، اکسترا سیستول ا به دهلیز ، بطن و ضد رگ تقسیم می شوند (در ره مرز بین دهلاودوب)

    • استراستایستول ای منفرد اغلب نادر ستند (کمتر از 5 در ساعت).نها معمولاً عملکردی هستند و در تأمین خون طبیعی اختلال ایجاد نمی کنند.
    • اکسترایستولهای جفت شده در دو تعداد انقباضات طبیعی را همراه دارند. ان اختلال ریتم اغلب از آسیب شناسی صحبت می کند و نیاز به معاینه اضافی دارد (نظارت بر ولتر).
    • لوریتمی انواع ده تری از اکستراستایل است. ار هر دوم انقباض اکستراسیستول باشد ، این بیگیمیا است ، اگر هر سوم انقباض تری گینمی باشد انبا تری گینمی باشد ر اتردا اترتام اترتااتات اترتا

    مند (بق گفته لاون).نا با نظارت روزانه ECG اریابی می شوند ، را اخص های ECG معمولی در ند دقیقه ممکن است هان ندهند.

    • درجه 1 - تک اکسترایستول های نادر منفرد با فرکانس حداکثر 60 در ساعت, ناشی از یک کانون (یکنواخت)
    • 2 - تکرار مکرر بیش از 5 در دقیقه
    • 3 - چند شکل مکرر (اشکال مختلف) چند موضعی ( ا انون ا مختلف)
    • 4a - وجی ، 4b - روهی (تریژیمنیا) ، سمتهای تاکی کاردی اروکسیسم
    • 5- اتتل

    ر کلاس بالاتر باشد ، تخلفات جدی تر است ، اگرچه امروزه حتی درجه 3 и 4 میشه به درمان دارونیی نیادز.به طور کلی اگر کمتر از 200 اکستراستایستول بطنی در روز وجود داشته باشد ، باید نها راد نها را ب با تکرار بیشتر ، ECHO از CS نشان داده می شود ، اهی اوقات - MRI لب. نها اکسترایستول را درمان نمی کنند ، بلکه بیماری است که منجر به ن می شود.

    تاکی کاردی اروکسیسم

    به طور کلی ، پاروکسیسم یک حمله است. شتاب پاروکسیسمال ریتم می تواند از چند دقیقه تا چند روز ول بکشد. در ان حالت ، واصل ربان لب سان خواهد بود و ریتم بیش از 100 در دقیقه افزایش می ابد (در د افزایش می ابد (به ور متوس200) 250.اشکال تاکی کاردی فوق بطنی و بطنی وجود دارد. در قلب این سیب شناسی گردش غیر عادی انگیزه الکتریکی در سیستم هدایت قلب وجود دارد. این آسیب شناسی تحت درمان است. داروهای انگی برای حمله:

    • نفس دن
    • سرفه اجباری
    • ورت را در آب سرد ود را در ب سرد ودور
    سندرم WPW

    سندرم ولف-پارکینسون-وایت نوعی تاکی کاردی وق بطنی پاروکسیسم است. به نام نویسندگانی که ن را توصیف کرده اند نامگذاری شده است. در قلب اهر تاکی کاردی وجود یک بسته عصبی اضافی بین دهلیزها و بطن ها است که ربه سریعتر است که ربه سریعتر است ا

    نتیجه انقباض خارق العاده عضله قلب است. این سندرم نیاز به درمان محافظه کارانه یا جراحی دارد (همراه با عدم اثربخشی یا عدم تحمل قرص های ضد آریتمی, همراه با قسمت های فیبریلاسیون دهلیزی, همراه با نقص همزمان قلب).

    CLC - سندرم (Клерк-Леви-Cristesco)

    از نظر مکانیسم شبیه WPW است و به دلیل بسته نرم افزاری اضافی که از طریق آن تکانه عصبی حرکت می کند, با تحریک زودتر از حد طبیعی بطن ها مشخص می شود. سندرم مادرزادی با حملات ضربان قلب سریع آشکار می شود.

    بریلاسیون دهلیزی

    ان می تواند به صورت حمله یا به شکل دائمی باشد.ان خود را به صورت بال دن دهلیزی یا فیبریلاسیون دهلیزی نشان می دهد.

    بریلاسیون دهلیزی

    نگام سوسو دن ، لب کاملاً نامنظم منقبض می شود (واصل بیب می ود) ان بدان دلیل است که ریتم توسط ره سینوسی تنظیم نمی شود ، بلکه توسط سلول های دهلیزی دیگر تنظیم می شود.

    رانس حاصل از 350 تا 700 ربه در دقیقه است. به راحتی انقباض کامل دهلیزی وجود ندارد ، برهای عضلانی منقبض شده بطن ها را به ور موثر ازنون را عضلانی منقبض ده بطن ها را به ور موثر ازنون.

    در نتیجه ، ترشح ون توسط قلب بدتر می شود و اندام ا و بافت ا از گرسنگی اکسیژن رنج می برند.نام دیگر فیبریلاسیون دهلیزی ، فیبریلاسیون دهلیزی است. همه انقباضات دهلیزی به بطن های قلب نمی رسند, بنابراین ضربان قلب (و نبض) یا کمتر از حد طبیعی (برادیستول با فرکانس کمتر از 60) خواهد بود, یا طبیعی (نورموسیستول از 60 تا 90) یا بالاتر از حد طبیعی (تاکی سیستول ) خواهد بود. بیش از 90 ربه در دقیقه).

    حمله به بریلاسیون دهلیزی دشوار است که راموش شود.

    • معمولاً با ضربان قلب شدید شروع می شود.
    • این بیماری به صورت مجموعه ای از ضربان های قلب کاملاً نامنظم با فرکانس زیاد ا طبیعی ایجاود می.
    • این وضعیت با ضعف ، تعریق ، سرگیجه مراه است.
    • ترس از مرگ بسیار بارز است.
    • ممکن است تنگی نفس ، تحریک عمومی وجود داشته باشد.
    • از دست دادن وشیاری گاهی مشاهده می شود.
    • ان حمله با عادی دن ریتم و تمایل به ادرار ردن ، که در ن مقدار ادی ادرار ارج می ود ب.

    برای جلوگیری از حمله, آنها از روش های رفلکس, داروهایی به شکل قرص یا تزریق استفاده می کنند, یا به کاردیورژن (تحریک قلب با دفیبریلاتور برقی) متوسل می شوند.اگر حمله بریلاسیون دهلیزی طی دو روز برطرف نشود ، خطرات عوارض ترومبوتیک (آمبولی ریوی ، سکته) افزایش می.

    با شکل ثابت سوسو زدن, ضربان قلب (هنگامی که ریتم یا در مقابل داروها یا در مقابل تحریک الکتریکی قلب بازیابی نشود) آنها به عنوان یک همراه بیشتر آشنا می شوند و فقط با تاکی سیستول احساس می شوند (سریع نامنظم ضربان قلب) وظیفه اصلی در تشخیص علائم تاکیسیستول در نوار قلب از یک فرم ثابت فیبریلاسیون دهلیزی کاهش ریتم به نورموسیستول بدون تلاش برای ریتمیک کردن آن است.

    نمونه ایی از نوارهای نوار لب:

    • بریلاسیون دهلیزی ، نوع تاکی سیستولیک ربان نچچ 160.
    • بریلاسیون دهلیزی نوع نورموسیستولیک ، ربان قلب 64 اینچ.

    فیبریلاسیون دهلیزی می تواند در برنامه بیماری ایسکمیک قلب, در برابر پس زمینه تیروتوکسیکوز, نقص های ارگانیک قلب, دیابت شیرین, سندرم سینوس بیمار و مسمومیت (اغلب الکل) ایجاد شود.

    بال دن دهلیزی

    ان انقباضات مداوم دهلیزی (بیش از 200 در دقیقه) ومان دهلیزی. به طور لی ، بال زدن به شکل حاد ایع تر است و نسبت به سوسو زدن بهتر تحمل می ود ، را الالاتردود را الااترتود را الالات دود را تحمل دن ود ، را الااتدود را الالات دود را تحمل دن را تحمل ود ، را الالات رات دود را تحملبال زدن زمانی ایجاد می شود:

    • بیماری های قلبی ارگانیک (کاردیومیوپاتی, نارسایی قلبی)
    • بعد از جراحی قلب
    • در برابر پس زمینه بیماری انسدادی ریه
    • در افراد سالم تقریبا هرگز بروز نمی کند

    از نظر بالینی ، بال زدن با ضربان قلب و ریتمیک سریع و نبض ، تورم وریدهای ردنی تنگی نفرا ردنی تنگی نفر

    به طور معمول, پس از تشکیل در گره سینوسی, تحریک الکتریکی در امتداد سیستم هدایت می رود, تاخیر فیزیولوژیکی کسری از ثانیه در گره دهلیزی-بطنی را تجربه می کند.در مسیر ود ، این انگیزه باعث تحریک انقباض دهلیزها و بطن ها می شود که ون را پمپاژ می ند. اگر در بعضی از بخشهای سیستم رسانش, ضربه بیشتر از زمان مقرر به تأخیر بیفتد, تحریک به بخشهای زیرین بعدا انجام می شود, به این معنی که کار طبیعی پمپاژ عضله قلب مختل می شود. به اختلالات رسانایی انسداد گفته می شود. نها می توانند به عنوان اختلالات عملکردی بوجود آیند ، اما بیشتر در نتیجه مسمومیت در نتیجه مسمومیت در نتیجه مسمومیت در نتیجه مسمومیت در نتیجه مسمومیت با اد مسامومیت با در نتیجه مسمومیت با در نت مسمومیت در نتیجه в مسمومیت با مواد مخاار اربلالالاد, ارولالات الالال بسته به سطح پیدایش آنها ، انواع مختلفی از هم تفکیک می شوند.

    محاصره سینواتریال

    نگامی که روج پالس از گره سینوسی دشوار است. در حقیقت, این منجر به سندرم سینوس بیمار, کاهش انقباضات به برادیکاردی شدید, اختلال در جریان خون در محیط اطراف, تنگی نفس, ضعف, سرگیجه و از دست دادن هوشیاری می شود. درجه دوم این محاصره سندرم Samoilov-Wenckebach نام دارد.

    بلوک دهلیزی بطنی (بلوک AV)

    تاخیر در تحریک در ره دهلیزی - بطنی بیش از 0,09 تجویز شده است. این نوع محاصره سه درجه است. ر درجه بالاتر باشد ، بطن ا کمتر منقبض می وند ، اختلالات گردش ون شدیدتر می وند.

    • در ابتدا ، تأخیر به هر انقباض دهلیزی اجازه می دهد تا تعداد افی انقباضات بطنی را حفظ کند.
    • درجه دوم برخی از انقباضات دهلیزی را بدون انقباض بطنی رها می کند. ان بستگی به ولانی دن اصله PQ و افتادگی مجتمع ای بطن، دارد ب عنوان Mobitz 1 ، 2 ا 3.
    • ال ران روم ال. دهلیزها و بطن ا بدون ارتباط متقابل شروع به انقباض می کنند.

    در این حالت ، بطن ا متوقف نمی شوند ، را آنها از قلب زیرین از ضربان سازها اطاعت می کنند.ار درجه اول محاصره ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد و با ECG تشخیص داده شود ، دجه دوم ساده ود د دوم ساده ود د دوسم ساده ود د دوسم ساده ا اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود اتود با انسداد امل ، علائم مغزی (سرگیجه ، مگس در چشم) به تظاهرات اضافه می شود. تشنج Morgagni-Adams-Stokes ممکن است (با فرار بطن ها از همه ضربان سازهای قلب) با از دست دادن وشیاری ون تشدا.

    نقض هدایت در بطن ها

    در بطن ها, سیگنال الکتریکی از طریق عناصر سیستم هدایت مانند شاخه بسته نرم افزاری, پاهای آن (چپ و راست) و شاخه های پاها به سلول های عضلانی انتشار می یابد.انسداد می تواند در ر از این سطوح رخ دهد ، در ECG نیز منعکس می شود. در این حالت, به جای اینکه همزمان با تحریک پذیرفته شوید, یکی از بطن ها به تأخیر می افتد, زیرا سیگنال به آن در اطراف منطقه مسدود شده می رود.

    علاوه بر محل مبدا ، محاصره کامل ا ناقص و مچنین دائمی و ر دائمی تشخیص دده می شود. دلایل انسداد داخل بطنی مانند سایر اختلالات هدایت (بیماری عروق کرونر, ​​میو و اندوکاردیت, کاردیومیوپاتی, نقص قلب, فشار خون شریانی, فیبروز, تومورهای قلب) است. مچنین بر مصرف داروهای ضد پیری ، افزایش پتاسیم در پلاسمای خون ، اسیدوز ، رسنگی اکسیژن تأثیرگذار است.

    • متداول ترین ن محاصره شاخه قدامی اخه شاخه سمت چپ (BPVLNPG) است.
    • در ایگاه دوم بلوک ای راست (RBBB) رار دارد. این بلوک معمولاً با بیماری قلبی ارتباط ندارد.
    • بلوک اخه دسته چپ در ایعات میوکارد بیشتر دیده می شود. علاوه بر این ، محاصره امل (PBBBB) از ناقص (NBLBBB) بدتر است. اهی اوقات باید از سندرم WPW تشخیص داده شود.
    • محاصره اخه تحتانی لفی شاخه بسته نرم افزاری سمت چپ را می توان در افراد با سینه باریک اراد با سینه باریک اراد با سینه باریک اراد با سنه باریک اراد با سنه باریک تااد ار تولده ار تولده ادولده ار تولده ار تولده ار تولده ارتولده ار تولده ار تولاز نظر رایط اتولوژیک ، بیشتر از حد در بارهای اضافی بطن راست (با آمبولی ریوی ا نقص قلب) دیده می شدود.

    لینیک محاصره واقعی در سطوح بسته نرم افزاری His بیان نشده است. تصویری از آسیب شناسی اصلی قلب برجسته می شود.

    • سندرم بیلی یک محاصره دو دسته ای است (شاخه پای راست و لفی شاخه سمت چپ).

    با اضافه بار مزمن (فشار ، حجم) ، عضله قلب در برخی مناطق شروع به م دن می کند ، و اتاق اینلب. در نوار قلب ، نین تغییراتی معمولاً به عنوان هایپرتروفی توصیف می شود.

    • رتروفی بطن چپ (LVH) برای فشار خون شریانی ، اردیومیوپاتی و تعدادی از نقایص لبی معمول است. اما حتی در رایط عادی ، ممکن است علائم LVH در ورزشکاران ، بیماران اق و افرادی که ار بنی سنگینی دارد.
    • رتروفی بطن راست علامت بدون شک افزایش فشار در سیستم جریان ون ریوی است. بیماری مزمن ریوی قلب ، بیماری انسدادی ریوی ، نقص قلبی (تنگی تنه ریوی ، ترالوژی الوت نقص دوار الوت ن دیور الوت ن دیویر الوت نقص دیویر الوت نی دیویر قصقص
    • رتروفی دهلیز چپ (HLP) - با تنگی ا نارسایی میترال و ورت ، ار ون بالا ، اردیومیوپاتی عد اتاا.
    • رتروفی دهلیز راست (RAP) - مراه با بیماری لبی ریوی ، نقص دریچه سه لک ، ناهنجاری ای قفسه سینه
    • علائم ر مستقیم رتروفی بطنی انحراف از محور الکتریکی قلب (EOC) به راست یا چپ است. نوع سمت EOS انحراف ن به سمت چپ ، عنی LVH است ، نوع مناسب LVH است.
    • اضافه بار سیستولیک نیز شواهدی از هیپرتروفی قلب است. متر معمول ، این شواهدی از ایسکمی (در حضور درد آنژین) است.
    سندرم رپولاریزاسیون اولیه بطن ها

    اغلب این یک نوع نجار است ، به وص برار است بهوص برا وراران رتان رتادگاهی اوقات با هیپرتروفی میوکارد همراه است. به خصوصیات عبور الکترولیتها (پتاسیم). این یک عامل خطر برای ایست ناگهانی قلب در نظر رفته می شود ، اما کلینیک را نمی دهد و اغلب برای دد و ابلب بدون عام ببببببببببب

    تغییرات متوسط ​​\ u200b یا شدید منتشر در مدوکارد

    یوادی از سو rition تغذیهیط همچنین, تغییرات پراکنده برگشت پذیر با نقض تعادل آب الکترولیت (همراه با استفراغ یا اسهال), استفاده از داروها (ادرار آورها), اعمال بدنی سنگین همراه است.

    تغییرات غیر اختصاصی СТ

    این نشانه ای از وخامت در تغذیه قلب بدون گرسنگی اکسیژن مشخص است, به عنوان مثال, با نقض و تعادل الکترولیت ها یا در برابر شرایط دیس هورمون.

    اسکمی حاد ، تغییرات ایسکمیک ، تغییرات موج T ، افسردگی ST ، T کم

    به این ترتیب برات بری م می تواند نژین پکتوریس پایدار باشد و م سندرم حاد کرونر حاد ناپایدار. علاوه بر وجود خود تغییرات ، محل آنها نیز توصیف می ود (به عنوان مثال ، ایسکمی ساب اندوکارد).ویژگی بارز این تغییرات برگشت پذیری آنهاست. در هر صورت, چنین تغییراتی نیاز به مقایسه این نوار قلب با فیلم های قدیمی دارد و در صورت مشکوک به حمله قلبی, آزمایش های بیان تروپونین برای آسیب میوکارد یا آنژیوگرافی کرونر مورد نیاز است. بسته به نوع بیماری کرونر قلب ، درمان ضد ایسکمیک انتخاب می شود.

    حمله قلبی ایجاد شده است

    معمولا توصیف می شود:

    • توسط مراحل: حاد (تا 3 روز), حاد (تا 3 هفته), تحت حاد (تا 3 ماه), سیكاتریكال (تمام زندگی پس از حمله قلبی )
    • از نظر حجم: трансмуральная (کانونی بزرگ), субэндокардиальный (کانونی کوچک)
    • با محل سکته ها: قدامی و قدامی-سپتوم, بازال, جانبی, تحتانی (دیافراگم خلفی), آپیکال دایره ای, خلفی-بازال و بطن راست وجود دارد.

    در هر ورت ، حمله لبی دلیل بستری فوری در بیمارستان است.

    انواع مختلف سندرم ها و تغییرات خاص در نوار قلب, تفاوت در شاخص ها برای بزرگسالان و کودکان, دلایل زیادی که منجر به همان نوع تغییرات ЭКГ می شود, به یک غیر متخصص اجازه نمی دهد حتی یک نتیجه گیری آماده از یک تشخیص عملکرد با در دست داشتن نتیجه نوار قلب, بسیار عاقلانه است که به موقع به یک متخصص قلب مراجعه کنید و توصیه های شایسته ای را برای تشخیص یا درمان بیشتر مشکل خود دریافت کنید, به طور قابل توجهی خطرات بیماری های ضروری قلب را کاهش دهید.

    من از شما می خواهم که الکتروکاردیوگرام را رمزگشایی کنید. همگام سازی ریتم ضربان قلب 62 / متر انحراف. ستن درصد نظرسنجی در دپ بالا سمت st.l.zh.

    سلام! لطفاً ECG را رمزگشایی کنید. Механизм HR-77.RV5 / SV1 1.178 / 1. 334 канала P P / PR Уровень 87/119 мс Rv5 + sv1 Стандартный 2.512 Максимальный размер QRS, средний 86 Средний размер 0,926 Средний размер SV2. اصله QTC 361/399 мс. اویه P / QRS / T 71/5/14 درجه

    عصر بخیر ، لطفاً در رمزگشایی نوار لب مک نید: سن 35 سال.

    سلام! با نوشتن به "بان ساده" به من کمک کنید تا از اردیوگرام (من 37 ساله هستم).

    EOS به صورت افقی قرار دارد. ولانی دن QT. تغییرات متابولیکی منتشر در میوکارد بیان شده است.

    سلام! به رمزگشایی 7 سال کمک کنید. Скачать HR-92v для EOS-NORM. م ، NBPNPG ، pQ-0,16 мс ، QT-0,34 мс.

    سلام به من کمک کنید تا از کاردیوگرام رمزگشایی کنم ، من 55 دارم ،رار ود دارم ار ود من بعا اسیترودودب.

    ربان لب 63 ربان در دقیقه

    اله روابط عمومی 152 انیه

    QRS م7 / 49,4 / 60,8

    R (V5) / S (V) 0,77 / 1,07 Средний размер

    Официальный представитель. A. در محاصره مرحله 1 EPS نیمه افقی. محاصره ناقص پای چپ مورد Gisa. تغییر در / قبلی رسانایی بزرگ شدن قلب چپ.

    возраст 41 ساله ا نیاز به مشاوره با متخصص لب دارید؟

    رتمی سینوسی HR = 73 ربان در دقیقه

    EOS به ور معمول رار دارد ،

    ن دارد ،قض

    به رمزگشایی لب و عروق مک کنید: ریتم سینوسی ، NBPNBG.

    возраст 26 ساله ا نیاز به مشاوره با متخصص لب دارید؟ آیا درمان لازم است؟

    سلام, لطفا به من بگویید اگر کودک 12 ساله در هنگام استراحت, در روز با تمایل به برادی کاردی در هولتر-کیلوگرم در یک کودک 12 ساله در مقابل ریتم سینوس, قسمتهایی از مهاجرت ضربان ساز در حالت استراحت را دارد. با chssuzh. حداقل سمتهای 1 درجه انسداد AV ، QT 0.44-0.51 ا امکان ورزش برای او وجود دارد و تهدید ست؟

    مفهومی داره؟ در ب ، 2 مکث بیش از 200 ملی انیه (2054 و 2288 ثانیه) به دلیل ترک تحصیل QRST ثبت شد.

    سلام. کمیسیون را پشت سر گذاشت. دختر 13 ساله.

    نتیجه ری: ریتمی سینوسی با حداقل ضربان قلب. برادیستول ، ریتم با بی نظمی مشخص ، ضربان قلب = 57 ربان در دقیقه ، RR: 810 мес. موقعیت بیعی محور الکتریکی قلب. پدیده WPW گذرا. RRav = 1054ms RRmin = 810ms RRmax = 1138. فاصله: PQ = 130ms. مدت مان: P = 84 мс ، QRS = 90 мс ، QT = 402 мс QTcor = 392 мс

    نتیجه ری: مهاجرت ربان ساز قلب اه راد ب راد ب راب ا راد ب راد.نورموسیستول ، ریتم با بی نظمی مشخص ، ضربان قلب = 73 ربان در دقیقه ، RR: 652–104 мс. رم PQRST نوع نجار است. موقعیت بیعی محور الکتریکی قلب. RRav = 808ms RRmin = 652ms RRmax = 1108. فاصله: PQ = 140ms. مدت مان: P = 88 мс ، QRS = 82 мс ، QT = 354 мс QTcor = 394 мс.

    قبلا مشکلی نبود. چه می تواند باشد؟

    میوکاردیت پیشرونده کیست دریچه قلب

    41 سال وزن 86 کیلوگرم 186

    سلام, به رمزگشایی электрокардиограф کمک کنید

    مدت زمان P-96ms QRS-95МС

    فاصله PQ-141ms интервала QT-348ms QTc-383ms

    Оси P -42 QRS-81 T-73

    رتم نامنظم 16 ٪

    ریتم سینوسی بیعی

    اخص رم ر بطن 116 رم در متر مربع.

    سلام! لطفا از کاردیوگرام رمزگشایی کنید, من 28 ساله هستم:

    интервала QT / QTB, ثانیه: 0,35 / 0,35

    ریتم شتاب سینوس

    ضربان های زودرس بطن منفرد همراه با اپیزودهای بیژمینی (1: 1)

    انحراف محور الکتریکی به سمت راست

    سلام. Текущий рейтинг ЭКГ:

    Предыдущий номер

    Официальный канал PNPG

    Средний балл за 2,5 часа.

    سلام. لطفا رمزگشایی کنید! دختر 32 ساله normostenik. ضربان قلب = 75 ضربان! ال محور 44_ indormal آب میوه.= 23,0 PQ = 0,106c P = 0,081c QRS = 0,073c QT = 0,353c ذهن cn ریتم سینوسی 1 ٪ (0,360). PQ کوتاه شده

    سلام. لطفاً از کاردیوگرام رمزگشایی کنید. من 59 ساله هستم. 2 ی • • • • • • • • • • • » / QTC 376/431 мс PQ 174 мс P 120 мс RR / PP 768/755 мс P / QRS / T 70/69 / -14 درجه

    سلام لطفاً از اردیوگرام رمزگشایی نید.HR 95 ، Qrs78ms. / Qts 338 / 424ms اله PR122ms ، ول P 106ms اصله RR 631ms محورهای P-R-T2

    . نوار قلب به عنوان آمادگی برای جراحی تحت بیهوشی عمومی انجام شد.

    ریتم سینوسی با ضربان قلب 100 ربان در دقیقه.

    نقض هدایت شاخه بسته راست.

    سلام به من مک نید تا ECG را رمزگشایی نم من 27,5 ساله ستم ، ن (نگام واب در نگام رتم نام رتم)

    تهویه. ChChS 66 ChChS

    پیشرفت QRS 90 میلی ثانیه

    интервала QT / QTc 362/379 میلی ثانیه

    فاصله روابط عمومی 122 میلی ثانیه

    Прод-й R 100 میلی ثانیه

    فاصله RR 909 میلی ثانیه

    سلام, به رمزگشایی نوار قلب کمک کنید, 31 ساله, مرد

    محور قلب الکتریکی 66 درجه

    ضربان قلب 73 ضربان در دقیقه

    محور الکتریکی قلب 66 درجه

    سلام, به رمزگشایی ЭКГ کودک کمک کنید 1 ماه ضربان قلب -50 р-0 .06 PQ-0.10 QRS-0.06 QT-0.26 RR-0.40 AQRS +130 ولتاژ سینوسی

    سلام! CP 636 ا (63 اینچ) سریع است. راست SRRSH چیست؟

    به من بگویید و ما یک نتیجه گیری داریم: آریتمی سینوسی موقعیت عمودی است اختلال متوسطی از روند تغییر شکل قلب در دیواره پایین بطن چپ (Tv Ф. با دامنه کم

    عصر بخیر لطفا در رمزگشایی نوار قلب به من کمک کنید:

    QT / QTC 360/399

    P / QRS / T 66/59/27 د

    RR: 893MS ОСЬ: 41

    ORS: 97MS RV6: 1.06 мВ

    QT: 37.55 Мбит / с

    QTc: 395 R + S: 1,61 мВ ما می واهم ecg را رمزگشایی نید

    روز وب! امروز من نتیجه ری نوار لب برای پسرم 6 سال و 7 دریافت کردم ، نتیجه گیری سندرم CLC را اشتباه گرفتم. لاً این نتیجه را رمزگشایی کنید ، آیا دلیلی برای ترس وجود دارد. پیشاپیش از شما متشکرم!

    RR حداکثر- RR حداقل 0.00-0.0

    نتیجه یجهری: ریتم سینوسی با HR = 75 در دقیقه. EOS عمودی. اصله PQ کوتاه شده (سندرم CLC). در مقاله شما متوجه شدم که ربان قلب در کودکان 5 ساله در سن 8 سالگی است و ما 6.7 دارم و 75 سال دارم؟

    سلام ، رمزگشایی کمک کنید. ربان لب: 47 دقیقه

    عصر بخیر ، به رمزگشایی ecg مک کنید

    eos به سمت چپ متمایل استت

    بر ال

    © 2013 Azbuka zdorovya // توافق نامه کاربر // مشی داده های شخصی // نقشه سایت اطلاعات موجود در سایت فقط ت الا برای ااد تشخیص و دریافت توصیه هایی برای درمان ، لازم است با یک و واجد شرایط مشورت کنید.

    نفرولوژی: التهاب حاد کلیه ها
    بزرگ شدن غدد لنفاوی و کاهش پلاکت ها
    التهاب تاندون های مفصل ران
    غدد لنفاوی در انسان, به طور دقیق
    التهاب غدد لنفاوی با تبخال: علل, علائم, درمان
  44. .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *