Поднялась температура у больного в коме: Поднялась температура у человека в коме

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Кома

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

  1. Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
  2. Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:
  • Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
  • Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

  • травматическая (при черепно-мозговых травмах)
  • эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
  • апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
  • опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
  • эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
  • токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14—13 – умеренное оглушение; 12—10 — глубокое оглушение; 9—8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

  • прекома
  • кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
  • кома II (сопор)
  • кома III (атоническая)
  • кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Кома

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

  1. Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
  2. Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:
  • Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
  • Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

  • травматическая (при черепно-мозговых травмах)
  • эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
  • апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
  • опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
  • эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
  • токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14—13 – умеренное оглушение; 12—10 — глубокое оглушение; 9—8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

  • прекома
  • кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
  • кома II (сопор)
  • кома III (атоническая)
  • кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Кома

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

  1. Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
  2. Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:
  • Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
  • Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

  • травматическая (при черепно-мозговых травмах)
  • эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
  • апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
  • опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
  • эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
  • токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14—13 – умеренное оглушение; 12—10 — глубокое оглушение; 9—8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

  • прекома
  • кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
  • кома II (сопор)
  • кома III (атоническая)
  • кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

У Караченцова неожиданно поднялась температура :: Жизнь

Во вторник из Института им. Склифосовского снова приходят тревожные новости: у находящегося там Николая Караченцова неожиданно до +37,4°С поднялась температура. Медики оценивают состояние актера как тяжелое

Во вторник из Института им. Склифосовского снова приходят тревожные новости: у находящегося там Николая Караченцова неожиданно до +37,4°С поднялась температура. Медики оценивают состояние актера как тяжелое.

Между тем еще вчера казалось, что известный артист пошел на поправку. Как сообщали в Институте им. Склифосовского, состояние Караченцова стабилизировалось. «И это уже достижение», — был уверен главный нейрохирург Москвы Владимир Крылов. По его словам, результаты анализов свидетельствовали о том, что основные функции организма вернулись в норму. Особенно медика радовало отсутствие скачков кровяного давления.

Первые признаки того, что Николаю Караченцову стало лучше, появились в пятницу: тогда были зафиксированы «первые реакции на болевые раздражители». «Нас обнадеживает то, что у больного нет отрицательной симптоматики, — подчеркнул Крылов. — В целом то, что при такой травме он уже пять суток находится в более-менее стабильном состоянии, обнадеживает».

Однако доктор отметил, что борьба за излечение Караченцова будет длительной и непростой. «При подобных травмах нужно работать еще много дней и недель, чтобы укрепить и развить положительные признаки», — добавил он.

Также в столицу для участия в очередном консилиуме врачей прибыл известный нейрохирург из Санкт-Петербурга. Его имя, по просьбе самого специалиста, не раскрывается. Он подтвердил опасения московских медиков, что функции мозга актера Ленкома, скорее всего, полностью восстановить не удастся. «У Караченцова травмированы слишком большие участки мозга», — сказал нейрохирург.

Накануне заведующий нейрореанимационным отделением Сергей Царенко сказал, что, скорее всего, актер выживет, однако сохранить его интеллект будет сложно. Обследование показало множество мозговых гематом и повреждение мозгового вещества. Серьезнее всего пострадало правое полушарие, отвечающее за творческие способности человека. «Прогнозировать, сможет ли актер снова играть на сцене, не сумеет ни один уважающий себя хирург, — заметил Царенко. — Дать определенный ответ можно будет не раньше чем через месяц».

Сейчас Николай Караченцов находится в коме 2-й степени («средней» по классификации). Он подключен к аппарату искусственной вентиляции легких. Между тем его затянувшаяся кома начинает серьезно беспокоить врачей. «Чем дольше человек находится в коме, тем меньше шансов на дальнейшую полноценную жизнь», — сказал доктор медицинских наук психиатр Михаил Виноградов. По мнению медиков, если знаменитый российский артист за 21 день не выйдет из комы, то может начаться сепсис. И все же шансы на то, что он пойдет на поправку, достаточно велики.

Кроме того, у Караченцова началась пневмония — такое часто бывает с пациентами, подключенными к аппарату искусственной вентиляции легких, особенно если больные находятся в тяжелом состоянии. А артист, помимо прочего, получил ушиб легких — место травмы не дышит и является благоприятной средой для роста микробов. В четверг у Николая Петровича поднялась температура, анализ крови и рентгеновские снимки подтвердили, что у артиста воспаление легких.

Родственникам Караченцова врачи говорят, что хоть и медленно, но у него намечается положительная динамика. «У Караченцова очень крепкое здоровье», — подчеркивают в НИИ Склифосовского. Как стало известно, на днях актера Ленкома собираются перевести в отдельную реанимацию-бокс, где за ним кроме врачей будет присматривать специальная прикрепленная к нему медсестра.

Заметим, что случившееся с Николаем Петровичем несчастье отразится на репертуаре театра «Ленком». Дело в том, что актер был занят в четырех спектаклях: «Сорри», «Шут Балакирев», «Юнона и Авось» и «Город миллионеров». Сейчас эти постановки заменяют другими спектаклями.

Напомним, в ночь с воскресенья на понедельник около дома №8 по Мичуринскому проспекту Николай Караченцов, ехавший на автомашине «Фольксваген Пассат», не справился с управлением и врезался в фонарный столб. Он был госпитализирован в 31-городскую клиническую больницу Москвы. У актера обнаружили перелом свода черепа, закрытую черепно-мозговую травму, внутричерепную гематому и тупую травму живота. В ту же ночь ему была сделана операция на головном мозге, а днем, после того как его перевезли в НИИ Склифосовского, – еще одна. Необходимости в третьей, по словам врачей, пока нет.

«Она даже глаза не открывает». После лечения от ковида пациентку выписали в состоянии комы

Прокуратура и Минздрав Кемеровской области проверяют жалобу местных жителей: те утверждают, что медики пытались выписать их больную коронавирусом родственницу в состоянии комы. Позднее она умерла.

«Вы разложите заднее сиденье, она у вас и сидеть не может»

Из кемеровского ковидария, расположенного в Кузбасской клинической больнице имени С.В. Беляева, 52-летнюю Жанну Линдт выписали 4 ноября в состоянии комы.

– Она заболела в конце сентября, но ходила на работу до последнего, – говорит родственница Жанны Кристина Байкалова. – Потом ей стало хуже, началась интоксикация организма: она не могла есть, пить, её рвало. Дочь вызывала врача, но тот не приходил. Дочь её сама повезла в кировскую больницу. Там отсидели несколько часов и с горем пополам попали к врачу, которая назначила делать флюорографию, сдавать кровь и мочу. По результатам рентгена Жанне поставили диагноз «левосторонняя полисегментарная пневмония».

Врач пришла, посмотрела на снимок, на Жанну, которая вообще не вставала, сильно исхудала, и назначила ей антибиотики. Тогда их сложно было достать, но дочь смогла это сделать, начали лечение с 8 октября. После курса антибиотиков врач снова назначила рентген, который Жанна сделала 20 октября. По этому рентгену все так же был диагноз «левосторонняя полисегментарная пневмония». К тому времени Жанна даже не могла ходить в туалет, ее носила дочь. Она вообще не вставала и все время спала.

Я звонила в наш Минздрав и говорила, что не можем дождаться врача, что её не берут в больницу. Человек просто дома умирал. Мне перезванивали, говорили, что к ней придет врач, но он так и не приходил. В итоге 22 октября мы с мужем сами приехали к ним домой, вызвали скорую, и её повезли в областную больницу, – говорит Кристина.

Жанна Линдт

После 25-го октября родственники потеряли с Жанной какую-либо связь. Сначала она не отвечала на звонки, а затем ее телефон и вовсе отключился. Позже выяснилось, что Жанну перевели в ковидарий, хотя формально у нее оба анализа на COVID-19 были отрицательными.

– Мне сказали, это было сделано потому, что там аппаратура лучше и туда могут заходить узкие специалисты – неврологи, хирурги. Но в ковидарии даже с врачом никак не поговорить и нет возможности узнать, как она там. Мы узнавали о её состоянии только через колл-центр, где говорили одно: «У нее состояние средней степени тяжести, температура в норме, давление в норме», – рассказывает Байкалова.

3 ноября из больницы позвонили ее мужу и сообщили, что Жанну Линдт выписывают, на следующий день можно приехать и забрать ее домой.

– На месте мне сказали: «Ждите, ее сейчас вывезут». Я еще так удивилась, почему «вывезут»? Мы подогнали машину, и тут выкатывают Жанну на каталке. Я спросила: «Она хотя бы ходит?», а мне в ответ: «Вы что, она даже глаза не открывает». И ее просто перекладывают к нам в машину со словами: «Вы разложите заднее сиденье, она у вас и сидеть не может». Всучили выписку, мол, все, везите ее домой. Мы начали возмущаться, неужели не видно, в каком человек состоянии? Она уже тогда не реагировала на внешние раздражители, не чувствовала боли. Я ее прям щипала, трясла. Почему врачей не смутило, что глаза у нее закрыты и на контакт она не идет? Единственное, что она делала, – только дышала. Это же настолько не по-человечески… К нам спустилась дежурная врач, и первым ее вопросом было: «А она давно у вас в таком состоянии?» Я говорю: «Вы смеетесь? Она у вас две недели пробыла, а вы спрашиваете, давно ли она у НАС в таком состоянии». В итоге мы настояли на том, чтобы ее вернули обратно в больницу, – говорит Кристина.

Два дня спустя в колл-центре Байкаловой сообщили, что из ковидария Линдт в состоянии комы перевели в реанимацию с обширным кровоизлиянием в мозг.

– Когда именно случился инсульт, мы точно не знаем, но думаю, что еще до выписки. Она на тот момент уже была в коме, в реанимацию поступила с третьей степенью из четырех возможных.

С 6 ноября Жанна находилась в реанимации на аппарате ИВЛ. 20 ноября она скончалась, не приходя в сознание.

– Мы хотим найти людей, которые с ней лежали в одной палате, кто своими глазами видел происходящее и мог бы рассказать, оказывалась ли ей помощь, в каком состоянии она была, что врачи в принципе делали либо не делали. Понятно, что Жанну не вернешь, но мы хотим одного: знать, виновны врачи или нет? Чтобы такая ситуация больше ни с кем не повторилась, – говорит Кристина.

В настоящее время проверкой этого случая занимается прокуратура и Минздрав Кузбасса.

«Его волоком затащили в комнату»

57-летний житель Новосибирска Олег Гулидов заразился коронавирусом во время пребывания в больнице, где ему ампутировали ногу на уровне бедра из-за осложнений диабета. Как следует из справки, выданной в больнице, пациент с подтвержденным диагнозом COVID-19 и двусторонней пневмонией месяц находился в отделении хирургии городской клинической больницы №34. В больницу он поступил 23 октября, на следующий день был прооперирован. Мазок, взятый четыре дня спустя, подтвердил наличие у него коронавирусной инфекции. Два следующих мазка (7 и 14 ноября) были уже отрицательными.

По словам его соседки по общежитию Юлии, которая двое суток спустя после возвращения Гулидова домой единственная поинтересовалась его состоянием, Олег, ставший инвалидом, живет один. В комнате , по словам Юлии, стоял тяжелый запах испражнений, хозяин квартиры не мог даже дойти до холодильника из-за сильных болей. У него не было ни костылей, ни коляски.

– Олега привезли 20 ноября, в пятницу, его знакомые. Он стоял на лестнице, делал передышку перед подъемом. Я спросила: «Что с вами?» Он только махнул рукой. Потом его волоком затащили в комнату. Я обратила внимание, что в субботу к нему никто не приходил, и подумала, что стоит зайти на всякий случай, узнать, не требуется ли помощь. Он рассказал, что был голодным, пытался доползти до холодильника, ударил ногу и повредил ее, – говорит Юлия.

Опешив от увиденного, она купила продукты и лекарства, вызвала терапевта. В поликлинике женщине пообещали, что узкие специалисты приедут на дом, но никто не пришел. В районной соцзащите ей сообщили, что сиделок нет. Юлия рассказала о ситуации своей знакомой Юлии Кашаповой, та опубликовала пост про Олега в соцсетях. После этого отозвались люди, которые помогли инвалидной коляской, продуктами, лекарствами, деньгами.

– Олег живет на пятом этаже общежития, но в этом здании пролеты между этажами настолько маленькие, что он даже на коляске не сможет спуститься вниз, и тем более попасть в больницу. Он приезжий, как я поняла, комнату ему дали временно по месту работы, и до апреля. Там все заставлено мебелью, даже в коляске передвигаться проблематично. Я просила помочь с перестановкой в общежитии, но мне сказали, что мебель двигать некому. Условий для него теперь нет никаких, и он не понимает, как жить дальше, – говорит Кашапова.

По словам соседки Юлии, в общежитие Олег заселился три года назад. В Новосибирск он приехал из Украины, где у него остался брат. Родственников у Гулидова в Новосибирске нет.

– Олег всегда был спокойный, приветливый, не алкаш, нормальный ухоженный мужчина. В общежитии он живет третий год, выпившим его никто ни разу не видел. Он вообще даже не знал, что имеет какие-то заболевания. Когда к нему пришла врач и стала называть диагнозы, в том числе диабет, он удивился. Говорит, что проходил медкомиссию, и ему все время сообщали, что он здоров. Он даже в поликлинику никогда не обращался за все те три года, которые здесь живет. Я сама прикрепила его, и там пообещали, что у него возьмут анализ крови на сахар и затем назначат лекарства при диабете, – говорит Юлия.

В выписке Олега, помимо сахарного диабета второго типа, который и привел к ампутации ноги, значится целый букет заболеваний: кардиосклероз, ИБС, гипертония и другие.

– Главная проблема этой ситуации в том, что формально этот человек – не инвалид, у него не пройдена МСЭ (медико-социальная экспертиза) и ему не установлена ИПР (индивидуальная программа реабилитации), – говорит юрист Евгений Ильченко. – Если бы она была пройдена, там указывается, что инвалид такой-то группы нуждается в постоянном постороннем уходе. Тогда имеется основание принять его на учет в качестве получателя социальных услуг и оказывать ему эти услуги: протезы, поддерживающее лечение, возможно, психологическую реабилитацию и в том числе помощь соцработника. В противном случае ни костыли, ни коляску ему никто не выдаст. Он может приобрести их за счет собственных средств, позднее они могут быть возмещены по закону. Другой вопрос: каким образом его выписали и куда? Если у человека не созданы бытовые условия, были ли показания к его выписке? По сути, они выписали пациента в состоянии, угрожающем его жизни и здоровью. При этом на месте, в больнице, ему вполне могли собрать комиссию для назначения инвалидности и оформить ее. Но врачи этого не сделали.

После общественного резонанса в Минсоцразвития Новосибирской области сообщили, что «направили специалистов центра соцобслуживания населения» к инвалиду, чтобы оценить условия проживания.

«После решим вопрос о том, предоставлять ему соцуслуги на дому или в стационаре – то есть перевезти в интернат», – сообщили в министерстве.

«Система здравоохранения перемолола и выплюнула нас»

Родственники 48-летнего новосибирца Вадима Скрипникова считают, что он погиб от коронавируса по вине системы здравоохранения, которая фактически отказала ему в помощи. Вадим скончался спустя две недели после появления первых симптомов заболевания. Все это время его близкие безуспешно пытались самостоятельно купить лекарства и добиться специализированной медпомощи. А вызванный из поликлиники терапевт пришел, когда пациента уже не стало.

Когда у Вадима поднялась температура, врач из поликлиники диагностировала ОРВИ, выписала больничный и велела оставаться дома. Но состояние только ухудшалось, температура росла, появился сухой кашель, пропали вкус и обоняние, рассказывает его сын Игорь, студент Новосибирского государственного технического университета. Близкие начали звонить в скорую помощь, но там ответили, что вызов «поставлен в очередь» и ожидание бригады составит два-три дня. Через три дня приехал фельдшер.

Вадим Скрипников

– Он просто послушал отца, не проверив его пульсоксиметром, и поставил диагноз «пневмония». Мы спрашивали его и в справочной линии по ковиду, как добиться госпитализации, на что получили совет пройти КТ легких и по его результатам обращаться самим в поликлинику, – вспоминает Игорь Скрипников. Его отец тогда еще мог самостоятельно передвигаться и добрался до поликлиники, к которой был приписан. Но там направления на компьютерную томографию не дали, а лишь продлили больничный и отправили домой.

Фельдшер выписал рецепт на антибиотик цефтриаксион, но в аптеках Новосибирска найти лекарство не удалось, равно как и его аналогов. Несколько ампул достали друзья семьи, вместо двух уколов в день приходилось ставить по одному. Спустя 9 дней после начала болезни Вадиму стало совсем плохо: температура поднялась до 40 градусов, возникли проблемы с дыханием. Два дня родственники безрезультатно пытались вызвать скорую помощь.

Иллюстративное фото

– Я обзванивал скорые 4–5 раз в день. На что получал ответ, что к нам приедут. Самому везти его в больницу не было никакого смысла, так как КТ мы так и не смогли пройти, потому что даже в платных поликлиниках к этому моменту очередь была расписана до 11 декабря. Один из врачей, который принимал мой звонок, весьма по-хамски ответил, что всем сейчас плохо, и в Ленинском районе Новосибирска 300 вызовов, так что ожидаете своей очереди. Лишь только тогда, когда он окончательно стал задыхаться, по звонку нам выслали реанимацию. Сатурация показала 30% содержания кислорода в крови, реаниматологи сказали, что это почти полное поражение легких. Когда его забирали в 11-ю больницу, которая работает как специализированный ковидный госпиталь, бригада реаниматологов сказала, что его положат в реанимацию на ИВЛ. Когда его доставили, мы узнали, позвонив в больницу, что его положили в обычную палату и перевели в реанимацию только через несколько часов, – рассказывает Игорь Скрипников.

Через два дня его отец скончался. В справке, которую выдали семье, причиной смерти указана пневмония и нет ни слова про коронавирус. А спустя 4 дня после гибели Вадима Скрипникова к нему домой впервые с начала болезни пришла участковый терапевт узнать о состоянии пациента.

– То есть у них настолько все неорганизованно, что врач приходит к уже умершему пациенту. У нас не было шансов спокойно купить лекарство и своевременно положить его в больницу. Мы попали в мясорубку, наша система здравоохранения перемолола и выплюнула нас. И никаких ответственных за это не найти. Мне очень жаль, что я не додумался записывать телефонные звонки в скорые и их ответы, так что сейчас никаких доказательств существенных представить нельзя, – говорит Игорь.

Владимир Кириллов

– Уже переболело много друзей и знакомых, по-разному. Счет явно идет на десятки тысяч. Оптимизма и доверия к региональной власти все меньше, – описывает ситуацию общественник Владимир Кириллов. Многие его родственники живут в сельских районах Новосибирской области, и там, по словам Владимира, ситуация со здравоохранением катастрофическая.

– В районах вообще паноптикум. В реанимации умер дядя, он болел ковидом. Но в сводки регионального оперштаба он не попал. Умерла сестра двоюродная в районе, ребенок-инвалид с детства с ДЦП. Ковид. Поставили, естественно, не ковид, а сопутствующие болезни, сердечная недостаточность. Лекарств в районной ЦРБ, как и мест, также нет. Фактически народ обречен на самолечение народными средствами, как в средневековье. Родственник земляков – госпитализировали в районную якобы с пневмонией. Он там умер, на ковид, естественно, никто и не проверял. Забирать тело из морга три дня было некому, все его близкие родственники болеют ковидом, – рассказывает Владимир Кириллов.

Бабушка его жены тяжело болеет две недели дома, но, по словам Кириллова, врачи отговаривают ее ложиться в больницу. Ухаживает за пожилой женщиной его теща, врач на пенсии.

– Фельдшер скорой, которую ждали сутки, не знал, чем отличается хлорид калия от хлорида кальция. Насилу поставил укол в вену какой-то «бабочкой», – говорит Владимир Кириллов.

При этом глава регионального минздрава Константин Хальзов, который проводит два раза в неделю специальные брифинги для журналистов, постоянно подчеркивает, что ситуация под контролем и система областного здравоохранения справляется с нагрузкой. Однако даже в региональном отделении провластного «Общероссийского народного фронта» были вынуждены признать проблемы. Сопредседатель областного отделения ОНФ, главный врач новосибирской городской поликлиники №1 Сергей Дорофеев заявил, что одна из основных проблем коммуникации врачей и пациентов и отсутствия плановости в работе – тотальные сбои в работе медицинской информационной системы, которую региональное правительство уже несколько лет пытается внедрить в практику. Система должна автоматизировать процессы в поликлиниках и стационарах, осуществлять обмен данными между медицинскими учреждениями, а также централизованный сбор показателей со всей сети медучреждений. «До настоящего времени многие разделы программы не разработаны, работает она крайне ненадежно. За 10 месяцев 2020 года случалось 44 поломки. Это почти два месяца рабочего времени», – говорится в обращении Дорофеева на имя губернатора Новосибирской области Андрей Травникова. Ответа на обращение не последовало.

– Ни ОНФ, ни такой же ручной симулякр, Общественная палата, заметьте, даже палец о палец не ударили, чтобы взять ситуацию с темой ковида и с заявлением своего же сопредседателя под контроль. Хотя что это я, ведь это же фактически чиновники с финансированием из бюджета. Неэффективность эта система еще покажет. И переводить стрелки на врачей, как это сейчас происходит, тоже долго не получится, – считает Владимир Кириллов.

Тем временем региональный минздрав рапортует: новосибирские морги готовы к смертности от коронавируса. «Штатный состав патологоанатомической службы укомплектован. Отделения оборудованы холодильными комнатами и камерами. Места для хранения тел умерших имеются в достаточном количестве», – говорится в ответе на запрос главы общественной организации защиты прав потребителей «Гражданский патруль» Ростислава Антонова. Документ подписан министром Константином Хальзовым.

– Мне кажется, что в номинации «Самый оптимистичный министр здравоохранения» Константин Васильевич Хальзов уверенно занял бы первое место. С лекарствами и с госпитализацией беда, ну хоть в моргах у нас всё хорошо. Ладно, хоть с оркестром на пороге не встречают, – говорит Ростислав Антонов.

По его словам, в министерстве отказались прокомментировать тенденцию смертности в Новосибирске и Новосибирской области от коронавируса в период с октября этого года, а также проигнорировали просьбу перечислить морги региона, которые не справляются с числом умерших в настоящее время.

Инсульт мозговой — описание, признаки, лечение, профилактика и диагностика на сайте › Болезни › ДокторПитер.ру

Инсульт мозговой – острое нарушение мозгового кровообращения.

Признаки

Острые поражения сосудов мозга подразделяют на пять групп:

  1. преходящие нарушения мозгового кровообращения;
  2. инфаркт мозга;
  3. эмболия сосудов мозга;
  4. кровоизлияние в мозг;
  5. субарахноидальное кровоизлияние.

Выделяют также так называемый малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором все очаговые симптомы исчезают через 3 недели.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – остро возникающие расстройства кровообращения, при которых очаговые и общемозговые симптомы держатся не более 24 часов. Непосредственной причиной их является микроэмболия скоплениями кристаллов холестерина, фрагментами атероматозных бляшек или конгломератами тромбоцитов. Микроэмболы, заносимые током крови в мелкие сосуды мозга, вызывают регионарный спазм. Реже преходящие нарушения обусловлены микрогеморрагиями. Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется онемением половины лица, гемипарестезиями или гемипарезом. Недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, встречающаяся много чаще, проявляется головокружением, рвотой и неустойчивостью при ходьбе, изредка очаговыми знаками. Частым вариантом преходящих цереброваскулярных расстройств является гипертонический церебральный криз, при котором преобладают общемозговые и вегетативные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, звон и шум в ушах, головокружение, потливость, гиперемия лица.

Инфаркт мозга (тромбоз по старым классификациям) характеризуется наличием в анамнезе транзисторных ишемических атак, постепенным (в течение нескольких часов) формированием очаговых знаков, сохранностью сознания, отсутствием или малой выраженностью общемозговых симптомов, отсутствием крови в цереброспинальной жидкости.

Однако при обширных инфарктах общемозговые симптомы могут не уступать таковым при кровоизлиянии в мозг. «Мерцание» очаговых симптомов перед окончательным развитием очагового выпадения или «ступенеобразное» формирование дефекта, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации с большой долей вероятности указывают на экстрацеребральный генез ишемии, вызываемой атеросклеротической окклюзией магистральных сосудов шеи (не менее половины всех случаев мозговых инфарктов). Вопреки бытующим представлениям относительно нередко инфаркт мозга развивается на фоне резкого повышения АД.

Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием инсульта, нередко потерей сознания и наличием у большинства больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокарда или пролапса митрального клапана (эхокардиография). «Парадоксальная эмболия» – инсульт при врожденном незаращении межпредсердной перегородки, обусловливающем попадание в мозговые сосуды эмболов из тромбированных вен нижних конечностей. Инфаркт, возникающий вследствие эмболии мозгового сосуда, может носить как ишемический, так и геморрагический характер и широко варьирует в размерах. У некоторых больных с эмболическим инсультом наблюдается стадия предвестников («инсульт в ходу»): за несколько часов (реже дней) появляются локальные или диффузные головные боли, а иногда и преходящие очаговые симптомы. У 5 — 10 % больных отмечаются повторные эмболии, в том числе других органов. В связи с этим обстоятельством встает вопрос о хирургической коррекции порока и удалении тромботических масс из полостей сердца в каждом случае инсульта при ревматическом пороке сердца.

Кровоизлияние в мозг в типичных случаях характеризуется апоплектиформным появлением очаговых симптомов, развитием коматозного состояния и примесью крови к цереброспинальной жидкости. Как правило, кровоизлияние в мозг возникает у больных, страдающих артериальной гипертензией; изолированный атеросклероз без повышенного АД – редкая причина геморрагии. В некоторых случаях очаг геморрагии ограничен и не сообщается ни с желудочковой системой, ни с подоболочечным пространством. В этой ситуации цереброспинальная жидкость при поясничном проколе не содержит крови. Если, кроме того, геморрагический фокус невелик, то общемозговые симптомы оказываются невыраженными и клиническая картина инсульта повторяет картину ишемических поражений мозга. Серьезным осложнением полушарных геморрагии является развитие тенториальных мозговых грыж: увеличение объема пораженного полушария за счет отека или излившейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку мозжечкового намета и ущемляют средний мозг. Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в состоянии комы глазодвигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз). Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавление продолговатого мозга за счет смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Субарахноидальное кровоизлияние обычно (80 % случаев) обусловлено разрывом интракраниальных аневризм, как правило, локализующихся в области артериального круга большого мозга (вилизиева круга), реже их причиной служат гипертоническая болезнь, геморрагические синдромы. В клинической картине таких инсультов преобладает пароксизмально возникающий симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, нередко психомоторное возбуждение. Иногда возникает судорожный припадок. На 2-3-й день болезни повышается температура. Базальное расположение аневризм — основного источника кровотечения — объясняет частое поражение краниальных нервов, чаще глазодвигательных. Часто нарушено сознание. Приблизительно у 1/3 больных возникает (обычно на 2-3-й день болезни) спазм отдельных интракраниальных сосудов. Стойкий спазм сосудов приводит к ишемическим очагам размягчения, в частности в стволе мозга. Уже в первые часы кровоизлияния на глазном дне можно обнаружить кровоизлияния в сетчатку или застойные диски. Многие случаи оболочечного кровоизлияния протекают с резким повышением АД, обусловленным раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров. Этим же объясняется и дисциркуляция в коронарных сосудах, как правило, приводящая к изменениям ЭКГ. Демонстративность острейшего развития менингеального синдрома в сочетании с интенсивной примесью крови в цереброспинальной жидкости делает диагноз оболочечного кровоизлияния одним из наиболее простых среди других форм инсульта. В равной мере кровянистая цереброспинальная жидкость позволяет легко отличить геморрагию от менингита. Примесь «путевой» крови в цереброспинальной жидкости при пункции в большинстве случаев удается правильно распознать на основании ее просветления во второй и третьей пробирках и отсутствия ксантохромии после центрифугирования. Против предположения о случайной примеси крови свидетельствует обнаружение в цереброспинальной жидкости макрофагов (эритрофагов). Эритроциты обнаруживаются и жидкости в течение 7-10 дней после инсульта, а ксантохромия держится до З недель.

Описание

В большинстве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Приблизительно у 90 % больных с инсультом обнаруживают те или иные формы поражения сердца с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. Исключение составляют лишь некоторые варианты геморрагических инсультов, например, при разрыве аневризмы у людей молодого возраста.

Диагностика

Исследования крови и мочи в острейшей стадии инсульта обязательны. Однако только обнаружение значительного лейкоцитоза в первый день инсульта может служить косвенным признаком геморрагии. Рентгеноскопия грудной клетки весьма важна для обнаружения гипертрофии левого желудочка сердца как индикатора длительно существующей артериальной гипертензии. Весьма желательно и краниографическое исследование, так как при падении в момент инсульта больной может получить серьезную черепно-мозговую травму. Надо считать правилом исследование цереброспинальной жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращения, поступивших в стационар. Противопоказания к пункции в острейшей стадии инсульта возникают относительно нечасто. От люмбальной пункции следует отказаться при агональном состоянии, некупируемой левожелудочковой недостаточности с отеком легкого и признаками мозговой грыжи. Быстрое снижение давления цереброспинальной жидкости по мере ее извлечения может служить указанием на тампонирование большого затылочного отверстия смещающимися миндалинами мозжечка. В подобной ситуации извлечение жидкости следует немедленно прекратить. Ни один из современных способов оценки гемокоагуляции (в том числе протромбиновый индекс и развернутая коагулограмма) не дает никакой информации о характере инсульта.

Дифференциальный диагноз мозгового инсульта нередко требует исключения воспалительного или опухолевого поражения мозга. При остром развитии оболочечного синдрома обнаружение крови в цереброспинальной жидкости позволяет уверенно отличить оболочечное кровоизлияние от менингита. Следует лишь иметь в виду возможность получения кровянистой жидкости и при менингококковом менингите, но цитограмма резко отличается и в этих случаях (тысячи нейтрофилов при менингите). Инсультообразно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы. Особенно сложными являются случаи подострого (иногда в течение нескольких суток) развития инсульта. Существенную помощь в диагностике оказывает степень смещения срединных структур на эхоэнцефалограмме: крайние степени смещения, как правило, типичны для объемных процессов. Решающее значение во всех сомнительных случаях имеет компьютерная томография.

Лечение

Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. Противопоказаниями к перевозке в стационар являются грубые нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, а также предагональное состояние.

Установить характер инсульта в первые часы болезни часто невозможно, поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, гомеостаза и профилактику пневмоний, тромбоэмболии, пролежней. Лекарственная стимуляция дыхательного центра при мозговом инсульте нецелесообразна. Повышенное АД следует снижать до привычных для больного цифр, а не до стандартных показателей нормы. При острой гипотонической реакции (коллапс) применяют гипертензизные средства и внутривенное струйное или капельное введение жидкости. Важное место в лечении инсульта занимает борьба с отеком мозга. Выраженным противоотечным действием обладают все диуретические средства. Мощным эффектом обладает назначаемый внутрь глицерин, разовую дозу которого определяют из расчета 1 г/кг. С первых дней при тяжелом инсульте необходимо назначение антибиотиков для профилактики пневмонии. При гипертермии применяют пузырь с холодной водой или льдом и т. п. В случаях выраженного психомоторного возбуждения наиболее целесообразно парентеральное применение седативных препаратов. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности и связанных с нею расстройств циркуляции большинство препаратов необходимо вводить внутривенно, а не подкожно или внутримышечно. Важную роль в остром и особенно восстановительном периоде инсульта играет борьба с гиподинамиай; больного уже с первых суток каждые 2 ч нужно поворачивать в постели с целью профилактики пневмонии и пролежней. Существенное значение имеют туалет полости рта (удаление съемных протезов!), уход за кожей и высококалорийная и легкоусвояемая пища. При задержке стула назначают слабительные средства, при задержке мочи — катетеризацию.

Вопрос о сроках активизации решается индивидуально. При геморрагических и эмболических инсультах длительность строгого постельного режима не должна быть менее 3 недель. Напротив, при благоприятном течении неэмболических инфарктов и преходящих нарушений мозгового кровообращения больных можно осторожно сажать уже через несколько дней после инсульта. Особенно плохо переносят гиподинамию пожилые люди; в случае длительного постельного режима их последующая реабилитация крайне осложняется из-за декомпенсации вестибулярного аппарата. Восстановительную гимнастику и особенно массаж при удовлетворительном состоянии больного можно начинать уже в первые дни болезни. Следует соотносить объем нагрузок с тяжестью инсульта и состоянием сердечно-сосудистой системы.

© Большая медицинская энциклопедия

Тепловой удар у ребенка. Профилактика перегрева у детей

Тепловым ударом считается болезненное состояние (перегрев организма), возникающий в результате воздействия на него высоких температур в течение длительного времени. Тепловому удару подвержены не только больные люди и старики, но и дети, особенно малыши до года. Это связано с несовершенством их системы терморегуляции. Усугубляет ситуацию высокая влажность окружающей среды, переутомление и нарушение питьевого режима (недостаток воды в жаркое время). На детях недостаток жидкости отражается сильнее, т. к. их организм содержит больше воды, чем организм взрослого человека.

Причины теплового удара у детей

По причине того, что на развитие теплового удара влияет не только внешняя среда (высокая температура), но и нарушение физиологических процессов в организме (обезвоживание), это состояние протекает тяжелее, чем, например, обычное повышение температуры, а летальность достигает 30% . Из-за обезвоживания организма и нарушения многих обменных процессов, в нем накапливаются токсические вещества, и происходит «отравление» жизненно важных органов (мозга, почек, сердца).

Причиной перегрева ребенка может быть любой фактор, который приводит к нарушению потоотделения или испарения влаги с кожи:

-длительное нахождение в душном, влажном помещении с высокой температурой;

-нахождение ребенка в кроватке, которая располагается близко от батареи или печи; укутывание в теплое одеяло или одежду не по сезону;

-при длительном нахождении под солнцем с непокрытой головой может случиться солнечный удар.

Симптомы теплового и солнечного удара у детей

Симптомы и меры оказания первой помощи при тепловом и солнечном ударе одинаковые, однако от воздействия солнца на коже могут появиться красные пятна и пузыри (ожоги). Тогда как для возникновения теплового удара не обязательно пребывать под палящими лучами. По степени тяжести тепловой удар у детей может быть легким, средней степени тяжести и тяжелым.

1.При легком тепловом ударе наблюдается слабость, головная боль, тошнота, учащение пульса и дыхания.

2.Средняя степень тяжести теплового удара проявляется снижением двигательной активности, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной и шаткой походкой, оглушенностью и обморочным состоянием, учащенным пульсом и дыханием, а также повышением температуры до 39-40 градусов.

3.Тяжелый тепловой удар развивается внезапно. Лицо сначала краснеет, затем резко бледнеет, сознание может быть нарушено вплоть до комы. Наблюдаются судороги, галлюцинации, бред. Температура повышается до 41-42 градусов. У детей в возрасте до года перегрев организма может протекать с повышением температуры до 40 градусов, возбуждением, сменяемым резкой слабостью, холодным потом, зевотой, отрыжкой, тошнотой, расстройством желудка и поносом. Также могут наблюдаться подергивания мышц конечностей и лица. Черты лица заостряются, общее состояние резко ухудшается.

Первая помощь при перегреве ребенка

При возникновении любых признаков теплового удара необходимо срочно перенести ребенка в более комфортные условия (тень или прохладное помещение). Нужно расстегнуть стесняющую одежду, раздеть ребенка до пояса и уложить с приподнятым головным концом. Тело можно обернуть холодной простыней, а на лоб положить прохладный компресс. Для того, чтобы привести ребенка в сознание, нужно дать ему понюхать ватку, смоченную в нашатырном спирте. При появлении признаков теплового или солнечного удара у ребенка необходимо вызвать скорую помощь. Если развился тяжелый тепловой удар, ребенок не приходит в себя от нашатырного спирта, а пульс не прощупывается, ему надо начать делать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, не дожидаясь приезда «скорой». До приезда «скорой помощи» следует все время обтирать ребенка прохладной водой и опахивать. А также часто поить.

Профилактика теплового удара у детей

Учитывая особенности детского организм, необходимо избегать длительного воздействия тепла на организм ребенка.

Мерами профилактики перегрева у детей являются:

-В жаркое время года гулять рекомендуется до 11 часов дня и после захода солнца, в «кружевной» тени. С 12 до 16 часов дня вообще не стоит играть на улице под солнцем.

-Одежда ребенка должна быть из натуральных тканей, легкой и свободной. На голове желательно носить панамку или летнюю шапочку.

-С собой на прогулку обязательно надо брать бутылочку с водой и поить ребенка чаще. В жару количества жидкости, потребляемой малышом, должно увеличиваться в 1,5-2 раза, особенно во время активных игр. Определить, достаточно ли малыш пьет, можно по количеству отделяемой мочи. Ходить в туалет ребенок должен не реже 4 раз в день, а моча при этом должна быть светлой. Если она концентрированная, с запахом, то следует поить ребенка больше.

-В рационе нежелательно присутствие жирной и жареной пищи, предпочтительнее свежие овощи, фрукты, вареная и пареная еда.

Особенно внимательно нужно относиться к условиям, в которых находятся новорожденные и дети до года, во избежание их перегрева:

-Кроватка не должна находиться вблизи от батареи или печки.

-Не стоит ребенка чрезмерно укутывать и одевать.

-Комната должна регулярно проветриваться.

-В жаркое время года стоит пользоваться кондиционером. То, что он для детей вреден – миф, если установить его прямо над детской кроваткой и включать во время сна, никакого вредного воздействия холодные потоки воздуха на малыша не окажут. Хуже, если маленький ребенок все время испытывает дискомфорт, у него появляется потница и повышается температура.

Родителям нужно помнить, что оберегать своего ребенка нужно не только от холода, но и от чрезмерного тепла, иначе не избежать теплового удара!

Температура тела может указывать на глубину комы

Кома — это кризис, требующий постоянного медицинского наблюдения, и хотя некоторые люди выздоравливают, другие могут перейти в необратимое вегетативное состояние и в конечном итоге умереть.

Согласно недавнему исследованию, изменение температуры тела человека с тяжелой травмой мозга, чтобы оно было ближе к таковому из циркадного ритма здорового человека, могло бы помочь пациентам с тяжелой травмой головного мозга выйти из комы в сознание.

Колебания температуры тела

В исследование были включены 18 человек с тяжелыми травмами головного мозга. Их температуру тела постоянно контролировали в течение одной недели, что позволило исследователям рассчитать продолжительность циркадного ритма каждого пациента — естественных циклов, которые говорят вам, когда нужно спать, просыпаться или есть.

Исследователи обнаружили, что циркадные ритмы у исследуемых пациентов варьировались от 23,5 до 26,3 часов.

Исследователи также оценивали уровни сознания пациентов, измеряя такие вещи, как реакция на звук и способность открывать глаза со стимуляцией или без нее.

Температура тела колеблется в течение дня в зависимости от факторов окружающей среды, включая дневной свет и темноту, пояснили авторы исследования. Исследователи обнаружили, что у пациентов с более высоким уровнем сознания температурные режимы тела более точно соответствуют здоровому 24-часовому ритму.

Создание нормального цикла сна и бодрствования

«Наше исследование показывает, что чем ближе температурные характеристики тела человека с тяжелой травмой мозга к таковому у здорового человека, тем лучше они набирают баллы в тестах на восстановление после кома, особенно если смотреть на возбуждение, которое необходимо для сознания », — сказала Кристин Блюм из Университета Зальцбурга, Австрия.

Результаты исследования опубликованы в онлайн-выпуске журнала Neurology .

«Циркадные колебания — это то, что врачи должны учитывать при диагностике пациентов. Время дня, когда пациенты проходят тестирование, может иметь решающее значение», — сказал Блюм в выпуске новостей журнала.

«Кроме того, врачи могут рассмотреть возможность создания условий для пациентов, имитирующих световые эффекты дня и ночи, чтобы помочь достичь нормального цикла сна и бодрствования. Есть надежда, что это поможет приблизить человека с тяжелой травмой головного мозга к сознание «, — добавил Блюм.

В статье Health34 рассказывалось о молодом человеке, который находился в коме более десяти лет, но постепенно выздоровел. С помощью семьи, друзей и опекунов молодой человек пришел в сознание.

Все пациенты исследования страдали синдромом бессознательного бодрствования или находились в минимальном сознании. Синдром безответного бодрствования («вегетативное состояние») — это когда пациент выходит из комы, может открывать глаза и у него бывают периоды сна, но он остается без ответа.Состояние минимального сознания — это когда пациент проявляет признаки осознанности.

Подробнее:

Сканирование мозга может определить потенциал выздоровления от комы

Женщина в коме рожает

7 замечательных выздоровлений от комы

Сохранение функции мозга у пациента в коме с септической гиперпирексией (41,6 ° C): отчет о болезни

J Med Case Rep. 2017; 11: 40.

, # 1 , # 2 , 3 и 1

Саманта Стеркель

1 Отделение внутренней медицины, Общинная больница Ларкин, Высшее медицинское образование, 7000 SW 62nd Avenue, Suite 401, South Miami, FL 33142 USA

Akinboyede Akinyemi

2 Департамент психиатрии, Larkin Community Hospital, Graduate Medical Education, 7000 SW 62nd Avenue, Suite 401, South Miami, FL 33142 USA

Маркос А.Санчес-Гонсалес

3 Отдел клинических и трансляционных исследований, Общественная больница Ларкин, Южный Майами, Флорида, США

Джордж Мишель

1 Отделение внутренней медицины, Общественная больница Ларкина, Высшее медицинское образование, 7000 SW 62nd Avenue , Suite 401, South Miami, FL 33142 USA

1 Департамент внутренней медицины, Larkin Community Hospital, Graduate Medical Education, 7000 SW 62nd Avenue, Suite 401, Южный Майами, Флорида 33142 США

2 Департамент психиатрии , Larkin Community Hospital, Graduate Medical Education, 7000 SW 62nd Avenue, Suite 401, South Miami, FL 33142 USA

3 Отдел клинических и трансляционных исследований, Larkin Community Hospital, South Miami, FL USA

Соответствующий автор.

# Внесено поровну.

Поступила в редакцию 24 августа 2016 г .; Принято 6 января 2017 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете первоначального автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения.Отказ Creative Commons Public Domain Dedication (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) распространяется на данные, представленные в этой статье, если не указано иное. Эта статья цитируется в других статьях PMC.
Заявление о доступности данных

Вспомогательные материалы доступны только для тестирования рецензентами таким образом, чтобы сохранить анонимность нашего индексного пациента.

Реферат

Предпосылки

Пирексия — это физиологический ответ, посредством которого иммунная система реагирует на инфекционные процессы.Известно, что гиперпирексия является нейродегенеративной, приводящей к повреждению головного мозга. Некоторые из нейротоксических эффектов гиперпирексии на мозг включают судороги, снижение когнитивной скорости, изменения психического статуса, кому и даже смерть. В клиническом лечении гиперпирексии цель состоит в том, чтобы устранить первопричину повышенной температуры и предотвратить повреждение органов-мишеней.

Описание клинического случая

Этот случай иллюстрирует 39-летнего белого американца, направленного из другого медицинского учреждения, где он прошел диагностическую процедуру верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая осложнилась аспирацией крови и респираторной недостаточностью.Во время госпитализации у него развилась основная температура тела 41,6 ° C (106,9 ° F), что привело к снижению когнитивных функций и коме с оценкой комы по Глазго 3. Леветирацетам и амантадин эффективно использовались для сохранения и восстановления нейрокогнитивной функции. Предыдущие исследования показали, что уровень глутамата может повышаться во время инфекционного процесса. Глутамат — возбуждающий нейротрансмиттер, который используется васкулезным пластинчатым органом через нервную систему возбуждения и вызывает повышение температуры тела, что может привести к гиперпирексии.Подобно нейрогенным лихорадкам, гиперпирексия может привести к неврологическому спаду и необратимой когнитивной дисфункции. Ингибирование глутамата способствует снижению состояний возбуждения и улучшает регуляторный механизм мозга, включая контроль температуры. Для дальнейшего улучшения когнитивной функции уровень дофамина был увеличен с помощью агониста дофамина.

Выводы

Мы предполагаем, что комбинация леветирацетама и амантадина может обладать нейропротективными и нейровосстановительными свойствами при применении в период гиперпирексии, сопровождающейся любой формой изменений психического статуса, особенно при снижении показателя комы по Глазго.

Ключевые слова: Гиперпирексия, леветирацетам, глутамат, Organum vasculosum laminae terminalis, нейропротекция, амантадин, оценка комы Глазго

Общие сведения

Лихорадка — это естественный регуляторный защитный механизм, с помощью которого человеческий организм противодействует физиологическим воздействиям. Причины лихорадки включают инфекции, черепно-мозговую травму, повреждение таламуса, обезвоживание, разрушение тканей и тромбоэмболию [1, 2]. И наоборот, гиперпирексия или температура тела больше или равна 41.5 ° C (106,7 ° F) может привести к патологическим осложнениям, включая пагубные изменения психического статуса, нейрональное повреждение головного мозга, снижение когнитивных функций, кому и даже смерти [2]. Причины гиперпирексии включают злокачественный нейролептический синдром, тепловой удар, передозировку амфетамина, серотониновый синдром, инфекции и сепсис [2]. В исследовании, проведенном Minamisawa et al . [3], было показано, что гиперпирексия индуцирует паннекроз, а также повреждение неокортекса, каудопутамена и частей черного вещества, которые ответственны за активность дофамина.Эти области мозга участвуют в сознательном мышлении, пространственной ориентации, восприятии всех модальностей, регулировании движений и обучении [3]. Регулирование возбудимости нейронов происходит в головном мозге за счет балансировки гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и глутаматдекарбоксилазы [4, 5]. Глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером в головном мозге и служит предшественником для синтеза ГАМК, которая может обратно метаболизироваться обратно в глутамат через цикл трикарбоновой кислоты (ТСА) [6].Дисфункция нейрональной активности при гипоксии, однако, вызывает плохую регуляцию цикла TCA, вызывая неконтролируемое высвобождение глутамата, который становится токсичным для нейронов и, таким образом, вызывает дальнейший некроз нейронов в головном мозге [7].

Гиперпирексия инфекционного происхождения обсуждается в этом случае в сочетании с фармакологическими вмешательствами, используемыми после тяжелого снижения психического статуса, ведущего к коматозному состоянию. Успешно использовалась комбинация леветирацетама и амантадина.Здесь мы демонстрируем положительный эффект нейропротективных агентов в регуляции лихорадки через organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) и его функцию в регуляции лихорадки у пациента с черепно-мозговой травмой в результате гиперпирексии. Всплеск глутамата OVLT был изучен на животных, показывающих повышение уровня глутамата до измеримого повышения температуры тела [8]. Это предполагает связь между гиперпирексией и участием OVLT в регуляции температуры посредством высвобождения глутамата [9]. Хотя леветирацетам является известным противоэпилептическим агентом, его влияние на регуляцию целостности функции гематоэнцефалического барьера после гиперпирексии в коматозном состоянии у людей недостаточно изучено [10].Леветирацетам имеет известный механизм действия в регуляции нейронального глутамата при судорожном расстройстве посредством ингибирования пресинаптических кальциевых каналов [11]. После оценки и обзора этого случая мы предполагаем, что у пациентов с гиперпирексией и когнитивным снижением комбинация амантадина и леветирацетама может быть полезной для сохранения выживания нейронов и восстановления когнитивной функции.

Описание клинического случая

39-летний белый американец с артериальной гипертензией, гиперлипидемией и большим депрессивным расстройством в анамнезе поступил в наше учреждение после того, как его перевели из другого учреждения после попытки самоубийства.Он поступил в наше отделение интенсивной терапии; он был интубирован в связи с респираторным дистрессом и гипоксически-аноксическим повреждением головного мозга, вторичным по отношению к осложнениям проглатывания острого инородного предмета в качестве средства суицидальной попытки. Согласно дополнительной информации, полученной из отправляющего учреждения, он был замечен аспирирующим кровь во время эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), что потребовало экстренной интубации. При поступлении в наше учреждение рентгеновский снимок брюшной полости не показал никаких признаков проглатывания посторонних предметов. В нашем учреждении была проведена еще одна ФГДС для исследования кровотечения из верхних отделов желудка, в результате которого была обнаружена 2-сантиметровая язва у основания пищевода, которая была прижжена, что позволило контролировать кровотечение.Осевая компьютерная томография (КТ) брюшной полости, выполненная на 18-й день госпиталя, показала признаки инородного объекта в нисходящей кишке, который позже был удален через дефекацию на 20-й день. Согласно отчетам о переносе, полученным в нашем учреждении, лекарства включали амлодипин в дозе 5 мг перорально в день. , симвастатин 10 мг перорально в день, гемфиброзил 600 мг перорально два раза в день и ниацин 500 мг в день. Согласно анамнезу, полученному от членов его семьи, не было сообщений об аллергии на лекарства и не было анамнеза в прошлом, когда он употреблял не предписанные психоактивные вещества.

В течение нескольких часов после поступления в наше отделение интенсивной терапии его психическое состояние постепенно ухудшалось из-за гипоксически-аноксической травмы головного мозга и достигло 6 баллов по шкале комы Глазго (GCS). он просто отказался от болезненных раздражителей. Во время обследования не было ни декортикационных, ни децеребрационных поз. При аускультации легких выявлено снижение звуков дыхания в двусторонних основаниях легких. Его живот был вздутым, тучным, со сниженными звуками кишечника во всех четырех квадрантах и ​​барабанной перепонкой.Количество лейкоцитов (WBC) было повышено до 14,9 (10 3 / мкл) с преобладанием нейтрофилов 83,6%. Рентген грудной клетки показал двусторонний плевральный выпот. Посев мокроты был положительным на Klebsiella pneumonia. Его клиническая картина соответствовала аспирационному пневмониту с тяжелой гипоксией, которая позже декомпенсировалась до связанной с вентилятором пневмонии с метициллин-резистентной пневмонией Staphylococcus aureus (MRSA) (по данным посева мокроты), что, таким образом, сделало его зависимым от искусственной вентиляции легких из-за снижения респираторной недостаточности. водить машину.Его лечение представляло собой комбинацию левофлоксацина 750 мг, вводимого внутривенно ежедневно, пиперациллина / тазобактама 3,375 мг каждые 6 часов и ванкомицина 1 грамм ежедневно. На 8 день ректально регистрировали максимальную внутреннюю температуру (T макс ) 39,6 ° C (103,3 ° F). У него не было двигательной реакции на болезненные раздражители, не открывались глаза или не было вербальной реакции, несмотря на то, что он не принимал седативные препараты. Его посев крови в это время был положительным на Candida albicans , и в результате было начато введение 100 мг микафунгина внутривенно ежедневно.Во время этого режима на 9-й день была зафиксирована температура 41,6 ° C (106,9 ° F) с ГКС 3. Ацетаминофен 650 мг вводили ректально; охлаждающие одеяла и несколько пакетов со льдом были приложены к его паху, подмышечным впадинам и области шеи, что привело к снижению температуры его тела до 37,8 ° C (100,1 ° F) в течение 8 часов после вмешательства. У него продолжалась ежедневная лихорадка без улучшения когнитивных функций, так как он оставался в коме. На 11-й день госпитализации он стал вялым и находился в вегетативном состоянии, о чем свидетельствовало исследование электроэнцефалограммы (ЭЭГ), которое показало диффузное замедление, соответствующее энцефалопатии с очень плохим прогнозом.Его количество лейкоцитов увеличилось до 27,9 (10 3 / мкл), и он оставался в состоянии сепсиса. Из-за нескольких неудачных попыток отлучить его от аппарата ИВЛ, на 14-й день была проведена трахеостомия, а на 17-й день была установлена ​​чрескожная эндоскопическая гастростомия (ЧЭГ). Учитывая его неврологический упадок, была рассмотрена возможность люмбальной пункции спинномозговой жидкости (ЦСЖ). анализ. Однако он уже принимал антибиотики широкого спектра действия, поэтому преимущества анализа ЦСЖ были бы сведены на нет из-за охвата антибиотиками.

После согласованных обсуждений по поводу испытания леветирацетама как нейропротекторного и противоэпилептического средства, на 29 день было принято решение вводить 500 мг препарата через трубку ПЭГ перед сном. В течение 48 часов после введения он проснулся и насторожился, но оставался дезориентированным в отношении человека, места и времени. Его GCS улучшился с 3 до 14, и он смог реагировать на болевые раздражители от нижних конечностей до колен. Амантадин в дозе 50 мг / мл через трубку ПЭГ каждое утро вводили для нейрокогнитивной стимуляции, поскольку было отмечено, что у него снизилась когнитивная скорость, значительно измеренная во время разговора, о чем свидетельствует увеличенная латентность ответа на вопросы.На 38-й день госпитализации (через 9 дней после начала приема леветирацетама в дозе 500 мг) он смог устно общаться, хотя с трудностями в фонировании даже с клапаном Пасси-Мюра. Ориентация на человека и место, а не на время. Температура его тела без жаропонижающих средств составляла 37,3 ° C (99,1 ° F), а уровень лейкоцитов оставался повышенным на уровне 20,9 (10 3 / мкл), что свидетельствует о сохранении инфекции.

Результаты неврологического обследования соответствовали полинейропатии в критическом состоянии, поскольку у него не было двигательной функции ниже ключицы после того, как он пережил глубокое неврологическое нарушение, вызванное гиперпирексией.Его болевые ощущения остались неизменными, он реагировал на острые и тупые ощущения прикосновения, и он отвечал на вибрации. Было отмечено, что у него снизилась когнитивная скорость; следовательно, ему требовалась нейрокогнитивная стимуляция. Амантадин был назначен на 34-й день, что привело к улучшению когнитивных функций с отмеченным увеличением когнитивной скорости во время разговора. Амантадин был увеличен до 100 мг / мл через трубку PEG для усиления нейрозащиты на 41 день.

Его отлучили от аппарата ИВЛ, затем перевели в наш медицинский отдел и в конечном итоге выписали.Была рекомендована обширная реабилитация для укрепления нервно-мышечно-скелетной системы всех конечностей. Компьютерная томография показала диффузную атрофию мозга, несоразмерную его хронологическому возрасту; таким образом, это согласуется с гипоксическим ишемическим повреждением головного мозга.

После когнитивного восстановления он проснулся, был внимателен и ориентировался на время, место, человека и ситуацию. Он оставался с двигательной силой 0/5 с обеих сторон в верхних и нижних конечностях проксимально и дистально, вторично по отношению к полинейропатии в критическом состоянии; однако у него сохранялись температура и болевые ощущения во всех модальностях в верхних и нижних конечностях, груди, животе и лице.Он был осмотрен при последующем осмотре через 6 месяцев после первого контакта, и его когнитивные способности оставались нетронутыми.

Обсуждение

Температуру тела можно разделить на разные стадии: переохлаждение <35 ° C (<95 ° F), нормальное состояние от 36,5 до 37,5 ° C (от 97,7 до 99,5 ° F), лихорадка от 37,5 до 38,3 ° C (от 99,5 до 100,9 ° F). ° F) и гиперпирексия от 38,0 до 41,5 ° C (от 100,4 до 106,7 ° F) [2]. Интересно, что повреждение нейронов может происходить в диапазоне гипертермии [12]. Важным в этом случае является заметное значение T max из 41.6 ° C (106,9 ° F) с последующим дальнейшим нейрокогнитивным снижением с GCS 6 до GCS 3 в течение нескольких часов после повышения внутренней температуры тела, что привело к коме и стойкому вегетативному состоянию, что дало очень плохой прогноз восстановления. В случае гиперпирексии возникает эндоплазматический ретикулярный стресс из-за денатурации собственных полипептидных цепей, ядер, несущих генетическую информацию, и митохондрий [12]. При ожоговых травмах происходит быстрое разрушение полипептидов; однако при гиперпирексии, как, например, рассказывается в этом случае, температура постепенно повышается, вызывая постепенную дисфункцию нейрональных полипептидных цепей [12].Одним из наиболее очевидных признаков внутричерепного нейронного вмешательства, отмеченного в этом случае, является снижение психического статуса и кома, что подтверждалось данными ЭЭГ, соответствующими энцефалопатии.

OVLT — это структура мозга, присутствующая в антеровентральном третьем желудочке, которая связана со средним преоптическим ядром в гипоталамусе, которое помогает регулировать температуру, жажду и секрецию вазопрессина [13]. OVLT использует глутамат для создания нейронального возбуждения и потенциала действия, необходимого для инициирования повышения температуры [8, 14].Известно, что во время инфекционных процессов уровень глутамата незначительно повышается перед повышением температуры тела [9]. Исследования, проведенные на кроликах, показали наличие всплесков глутамата OVLT при инъекции стафилококкового энтеротоксина А [9]. В нашем случае, несмотря на физиологическую реакцию лихорадки на наличие множественных инфекций, последовала гиперпирексия, которая повредила функционирование нейронов, о чем свидетельствует дальнейшее снижение GCS с 6 до 3 после задокументированной температуры 41,6 ° C (106.9 ° F). Избыточная доступность глутамата в головном мозге с некрозом нейронов вызывает нарушение регуляции температуры, имитируя нейрогенную лихорадку, которую трудно регулировать [14].

Как наблюдалось в этом случае, после отмеченного повышения внутренней температуры тела наблюдалось снижение когнитивной функции, предрасполагающее нашего пациента к дальнейшей необратимой когнитивной дисфункции, аналогичной тому, что наблюдается при нейрогенной лихорадке. Учитывая, что было несколько источников выявленных инфекций, с которыми было плохо справляться с помощью антибиотиков, необходимо было защитить когнитивные функции путем уменьшения количества глутамата, вырабатываемого в его мозгу.Вернер и др. . [15] документально подтвердили, что эксайтотоксичность глутамата, опосредованная глутаматными рецепторами α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA) / каинатного типа, вызывает повреждение нейронов и олигодендроцитов в центральных клетках. нервная система. В этом случае предлагается аналогичный сценарий, основанный на обнаружении изменений психического статуса. Выбор леветирацетама был сделан с целью уменьшения экситогенных эффектов глутамата; было обнаружено, что он эффективен в течение 48 часов после введения, поскольку наш пациент проснулся и насторожился после предшествующего коматозного состояния в течение 21 дня.

Как противоэпилептическое средство, леветирацетам действует путем связывания с гликопротеином 2А синаптических везикул нейронов и ингибирования пресинаптических кальциевых каналов, что приводит к снижению возбуждения клеток [11]. Длительные состояния возбуждения с высвобождением глутамата из нейронов головного мозга возникают при аноксически-гипоксическом повреждении головного мозга из-за нерегулируемого высвобождения нейротрансмиттеров из везикул, где они обычно хранятся [16]. При гиперпирексии возбуждающие состояния с непрерывным высвобождением нейромедиаторов дополнительно вызывают некроз, который обычно можно заметить на КТ в течение 14 дней после первоначального повреждения [17, 18] (рис.). По мере дальнейшего некроза из поврежденных нейронов высвобождается больше глутамата, вызывая больше возбуждающих состояний в головном мозге, вызывая дальнейшее снижение когнитивных функций и кому из-за состояний возбуждающих нейронов. Экситогенность, вызванная высвобождением глутамата после любой формы черепно-мозговой травмы, возникает из-за реактивного кислородного стресса, который иногда вызывает эпилептогенные очаги у пациентов [19, 20]. В этом случае у нашего пациента было гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга и атрофия головного мозга, как видно на КТ. Леветирацетам подавляет передачу глутамата через пресинаптические кальциевые каналы P / Q-типа, снижая, таким образом, возбуждение нейронов [21].Ингибирование высвобождения глутамата в мозге нашего пациента привело к улучшению и сохранению функции мозга за счет снижения возбуждающих состояний в его мозгу и помощи в улучшении регуляции лихорадки. Следовательно, мы предполагаем, что ингибирование потенциала действия за счет использования леветирацетама остановило прогрессирование нейронального повреждения у этого пациента, таким образом сохранив когнитивную функцию, несмотря на температуру 41,6 ° C (106,9 ° F).

Компьютерная томография головного мозга без контраста, показывающая атрофию головного мозга, непропорционально развитую для возраста пациента. Стрелки , указывающие на области атрофии

В отсутствие фармакологического вмешательства с леветирацетамом коматозное состояние продолжалось бы со стойким вегетативным состоянием, учитывая состояние возбуждения, вызванное высвобождением глутамата из поврежденных нейронов; его коматозное состояние стало бы необратимым без вмешательства. Как показывает его положительный ответ на схему с леветирацетамом в течение 48 часов после лечения, есть доказательства, подтверждающие, что ответ на лечение у этого пациента был обусловлен нашим фармакологическим вмешательством.Без назначенного полкового вмешательства он оставался в вегетативном состоянии 21 день. Однако в течение 9 дней лечения леветирацетамом его когнитивные функции улучшились до такой степени, что он вышел из коматозного состояния и смог выразить свои жалобы словами (рис.). Сепсис сохранился, несмотря на когнитивное вмешательство; лейкоцитоз сохранялся из-за септической эмболии от эндокардита, требующей замены аортального клапана, которая не проводилась при поступлении. Он продолжал лечение антибиотиками даже после выписки из нашей больницы, сохранялся стойкий лейкоцитоз (таблица).

a Изменения внутренней температуры. b Оценка комы Глазго. c Иммунный ответ до и после введения леветирацетама. WBC лейкоцитов

Таблица 1

Выбор антибиотиков на основании исследований чувствительности к антибиотикам

День Количество лейкоцитов (диапазон) Максимальная температура Режим антибиотиков на основе исследований культуры и чувствительности Микроорганизмов
1–7 11.9–18,6 37,1 ° C (98,7 ° F) Пиперациллин-тазобактам 3,375 г внутривенно каждые 8 ​​часов. Ванкомицин 1 г внутривенно каждые 12 часов K. pneumoniae — мокрота
8–13 10,6–29,5 41,6 ° C (106,9 ° F) Левофлоксацин 500 мг внутривенно Q 48 часов. Микафунгин 100 мг внутривенно 1 раз в сутки K. pneumoniae — мокрота. C. albicans — кровь
14–22 9.1–22,1 38,9 ° C (102 ° F) Левофлоксацин 500 мг внутривенно Q 48 часов C. albicans — кровь и мокрота
23–30 12,1–20,9 39,7 ° C (103,4 ° F) Флуконазол 100 мг / 50 мл, 100 мг каждые 24 часа C. albicans — кровь
31–41 13,9–29,7 36,7–39,4 ° C (98–103 ° F) Левофлоксацин 500 мг внутривенно Q 48 часов. Пиперациллин-тазобактам 3.375 г внутривенно Q 8 часов P. aeruginosa — стул и рана
42–49 12,6–17,5 36,7–39,4 ° C (98–103 ° F) Даптомицин 500 мг внутривенно Q 8 часов S. epidermidis — кожа, стул, кровь
50–57 7,2–17,5 36,8–39,4 ° C (98,3–102,9 ° F) Метронидазол 500 мг внутривенно каждые 8 ​​часов. Линезолид 600 мг / 300 мл каждые 12 часов MRSA — мокрота. C. difficile — стул
58–67 10,1–15,9 36,5–37,6 ° C (97,7–99,7 ° F) Левофлоксацин 750 мг внутривенно каждые 24 часа. Даптомицин 500 мг внутривенно каждые 8 ​​часов MRSA — мокрота
68–78 7,3–18,2 36,5–39,0 ° C (97,7–102,2 ° F) Ванкомицин 1 г внутривенно каждые 12 часов. Имипенем 500 мг внутривенно каждые 8 ​​часов MRSA — Кровь

Роль амантадина в этом случае заключалась в нейрокогнитивной стимуляции через эффекты агониста дофамина.Кроме того, амантадин обладает нейропротекторными свойствами за счет ингибирования глутаматергического рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA), снижая высвобождение провоспалительных факторов из активированной микроглии и увеличивая экспрессию нейротрофического фактора глиальной клеточной линии (GNDF) в астроглии. Бодрствование, функция, связанная с дофамином, была дополнительно улучшена с использованием амантадина у этого пациента [22, 23].

До лечения амантадином у нашего пациента была отмечена увеличенная латентность ответа на вопросы после выхода из коматозного состояния.После начала приема амантадина 50 мг / мл через трубку PEG ежедневно на 34-й день и 100 мг / мл через трубку PEG ежедневно на 41 день, наблюдалось улучшение его когнитивной скорости, что измерялось улучшением скорости реакции, способности начинать разговор и спонтанное обращение с жалобами. Его GCS был 15 после комбинированного фармакологического вмешательства с леветирацетамом и амантадином.

Ограничения

Наша неспособность получить магнитно-резонансную томографию (МРТ) его мозга из-за недоступности в нашем учреждении ограничивает нашу оценку структур его мозга после выхода из комы.Анализ спинномозговой жидкости не удалось получить, поскольку он принимал антибиотики широкого спектра действия, и в то время это не считалось необходимым с медицинской точки зрения.

Выводы

Врачи должны знать, что сочетание гиперпирексии и когнитивных изменений, включая кому, приводит к плохому восстановлению из-за повреждения нейронов головного мозга. Использование леветирацетама и амантадина может оказывать нейропротекторное и нейровосстановительное действие после гиперпирексии с сопутствующим снижением когнитивных функций. В нашем случае показано успешное использование обоих препаратов для восстановления когнитивных функций после гиперпирексии с обширным коматозным состоянием.Учитывая успешное выздоровление, достигнутое в этом случае, мы предлагаем провести дальнейшие исследования, такие как рандомизированные контролируемые испытания, в аналогичных случаях, чтобы использовать преимущества концептуализации, представленной в этом отчете.

Благодарности

Мы благодарим доктора Дж. Д. Суареса, доктора медицины, семейного врача, за составление плана лечения в этом случае.

Финансирование

Внешний источник финансирования отсутствует.

Доступность данных и материалов

Вспомогательные материалы доступны только для тестирования рецензентами таким образом, чтобы сохранить анонимность нашего индексного пациента.

Вклад авторов

И SS, и AA выполнили библиографический поиск и составили проект статьи; MASG внесла свой вклад в концепцию, анализ и интерпретацию данных и провела рецензирование статьи; GM проверил документ на предмет важного интеллектуального содержания. Все авторы прочитали и одобрили статью.

Конкурирующие интересы

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов в отношении исследования, авторства и / или публикации этой статьи. Работа над данной статьей не финансировалась какими-либо источниками.

Согласие на публикацию

Письменное информированное согласие было получено от пациента на публикацию этого описания случая и любых сопутствующих изображений. Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору журнала.

Утверждение этических норм и согласие на участие

Не применимо.

Сокращения

КСФ цереброспинальной жидкости
КТ Компьютерная томография
ЭЭГ Электроэнцефалограмма
ЭГД эзофагогастродуоденоскопию
ГАМК Гамма-аминомасляная кислота
GCS Оценка комы Глазго
GNDF Нейротрофический фактор, полученный из глиальных клеток
MRI Магнитно-резонансная томография
NMDA N-метил-D-аспартат
OVLT Organum vasculosum endis max Максимальная внутренняя температура
WBC Лейкоциты

Ссылки

1.Ли-Чионгр Т.Л., Ститт Дж.Т. Нарушения терморегуляции. Compr Ther. 1995. 21 (12): 697–704. [PubMed] [Google Scholar]

2. Лоскальцо Дж., Фаучи А., Браунвальд Э., Деннис К.Л., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л. Глава 17, Лихорадка против гипертермии. Принципы внутренней медицины Харрисона. McGraw-Hill Medical; 2008. ISBN 0-07-146633-9.

3. Минамисава Х., Смит М.Л., Сиешё Б.К. Влияние легкой гипертермии и гипотермии на повреждение головного мозга через 5, 10 и 15 минут ишемии переднего мозга. Энн Нейрол.1990. 28 (1): 28–33. DOI: 10.1002 / ana.410280107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Гейл К. Роль черной субстанции в ГАМК-опосредованном противосудорожном действии. Adv Neurol. 1986; 44: 343–64. [PubMed] [Google Scholar] 5. Treiman DM. ГАМКергические механизмы при эпилепсии. Эпилепсия. 2001. 42 (3): 8–12. DOI: 10.1046 / j.1528-1157.2001.042suppl.3008.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Schousboe A, Scafidi S, Bak LK, Waagepetersen HS, McKenna MC. Метаболизм глутамата в головном мозге сосредоточен на астроцитах. Adv Neurobiol.2014; 11: 13–30. DOI: 10.1007 / 978-3-319-08894-5_2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Ротман С. М., Олни Дж. В.. Глутамат и патофизиология гипоксически-ишемического поражения головного мозга. Энн Нейрол. 1986. 19 (2): 105–11. DOI: 10.1002 / ana.4101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Цейсбергер Э., Меркер Г. Циркумбентрикулярные органы и среда мозговой жидкости — молекулярные и функциональные аспекты. Prog Brain Res. 1992. 91 (1): 403–8. DOI: 10.1016 / S0079-6123 (08) 62359-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Хуанга В.Т., Цаиб С.М., Линь М.Т. Участие высвобождения глутамата головным мозгом при пирогенной лихорадке. Нейрофармакология. 2001. 41 (7): 811–8. DOI: 10.1016 / S0028-3908 (01) 00120-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Ахишали Б., Кая М. Влияние леветирацетама на нарушения гематоэнцефалического барьера после вызванных гипертермией судорог у крыс с корковой дисплазией. Life Sci. 2010. 87 (19–22): 609–19. DOI: 10.1016 / j.lfs.2010.09.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Фогл С., Мочида С., Вольф С., Уолли Б.Дж., Стивенс Г.Дж.Гликопротеин 2А лиганда синаптических везикул леветирацетам ингибирует пресинаптические Са2 + каналы через внутриклеточный путь. Mol Pharmacol. 2012. 82 (2): 199–208. DOI: 10,1124 / моль.111.076687. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Уайт М.Г., Лука Л.Е., Ноннер Д., Салех О, Ху Б., Барретт Э.Ф., Барретт Дж. Клеточные механизмы повреждения нейронов от гипертермии. Prog Brain Res. 2007; 162: 347–71. DOI: 10.1016 / S0079-6123 (06) 62017-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Фрай М., Фергюсон А.В. Сенсорные окжелудочковые органы: Мозг-мишени для циркулирующих сигналов, контролирующих пищеварение.Physiol Behav. 2007. 91 (4): 413–23. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2007.04.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Бранн DW. Глутамат: главный возбуждающий медиатор в нейроэндокринной регуляции. Нейроэндокринология. 1995. 51 (3): 213–25. [PubMed] [Google Scholar] 15. Вернер П., Питт Д., Рейн К. С.. Эксайтотоксичность глутамата — механизм повреждения аксонов и гибели олигодендроцитов при рассеянном склерозе? J Neural Transm Suppl. 2000. 60: 375–85. [PubMed] [Google Scholar] 17. Макдональд Дж. Ф., Сюн З. Г., Джексон М. Ф. Парадокс передачи сигналов Ca2 +, гибели клеток и инсульта.Trends Neurosci. 2006. 29 (2): 75–81. DOI: 10.1016 / j.tins.2005.12.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Фалини А., Баркович А.Дж., Калабрезе Г., Ориджи Д., Триулци Ф., Скотти Г. Прогрессирующая мозговая недостаточность после диффузного гипоксического ишемического повреждения головного мозга: серийное МР- и протонное МР-спектроскопическое исследование. AJNR Am J Neuroradiol. 1998. 19 (4): 648–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Mrozek S, Vardon F, Geeraerts T. Температура мозга: физиология и патофизиология после черепно-мозговой травмы. Anesthesiol Res Pract.2012; 2012: 1–13. DOI: 10.1155 / 2012/989487. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Гупта Ю.К., Гупта М. Посттравматическая эпилепсия: обзор научных данных. Индийский J Physiol Pharmacol. 2006; 50 (1): 7–16. [PubMed] [Google Scholar] 21. Ли CY, Chen CC, Liou HH. Леветирацетам подавляет передачу глутамата через пресинаптические кальциевые каналы P / Q-типа на гранулярных клетках зубчатой ​​извилины. Br J Pharmacol. 2009. 158 (7): 1753–62. DOI: 10.1111 / j.1476-5381.2009.00463.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22.Сойер Э., Мауро Л.С., Олингер М.Дж. Амантадин улучшает возбуждение и познание после черепно-мозговой травмы. Энн Фармакотер. 2008. 42 (2): 247–52. DOI: 10.1345 / аф.1K284. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Лаупланд КБ, Шахпори Р., Киркпатрик А.В., Грегсон ДБ, Stelfox HT. Возникновение и исход лихорадки у взрослых в критическом состоянии. Crit Care Med. 2009. 36 (5): 1531–5. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e318170efd3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Сохранение функции мозга у пациента в коме с септической гиперпирексией (41.6 ° C): отчет о болезни

J Med Case Rep. 2017; 11: 40.

, # 1 , # 2 , 3 и 1

Саманта Стеркель

1 Отделение внутренней медицины, Общинная больница Ларкин, Высшее медицинское образование, 7000 SW 62nd Avenue, Suite 401, South Miami, FL 33142 USA

Akinboyede Akinyemi

2 Департамент психиатрии, Larkin Community Hospital, Graduate Medical Education, 7000 SW 62nd Avenue, Suite 401, South Miami, FL 33142 USA

Маркос А.Санчес-Гонсалес

3 Отдел клинических и трансляционных исследований, Общественная больница Ларкин, Южный Майами, Флорида, США

Джордж Мишель

1 Отделение внутренней медицины, Общественная больница Ларкина, Высшее медицинское образование, 7000 SW 62nd Avenue , Suite 401, South Miami, FL 33142 USA

1 Департамент внутренней медицины, Larkin Community Hospital, Graduate Medical Education, 7000 SW 62nd Avenue, Suite 401, Южный Майами, Флорида 33142 США

2 Департамент психиатрии , Larkin Community Hospital, Graduate Medical Education, 7000 SW 62nd Avenue, Suite 401, South Miami, FL 33142 USA

3 Отдел клинических и трансляционных исследований, Larkin Community Hospital, South Miami, FL USA

Соответствующий автор.

# Внесено поровну.

Поступила в редакцию 24 августа 2016 г .; Принято 6 января 2017 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете первоначального автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения.Отказ Creative Commons Public Domain Dedication (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) распространяется на данные, представленные в этой статье, если не указано иное. Эта статья цитируется в других статьях PMC.
Заявление о доступности данных

Вспомогательные материалы доступны только для тестирования рецензентами таким образом, чтобы сохранить анонимность нашего индексного пациента.

Реферат

Предпосылки

Пирексия — это физиологический ответ, посредством которого иммунная система реагирует на инфекционные процессы.Известно, что гиперпирексия является нейродегенеративной, приводящей к повреждению головного мозга. Некоторые из нейротоксических эффектов гиперпирексии на мозг включают судороги, снижение когнитивной скорости, изменения психического статуса, кому и даже смерть. В клиническом лечении гиперпирексии цель состоит в том, чтобы устранить первопричину повышенной температуры и предотвратить повреждение органов-мишеней.

Описание клинического случая

Этот случай иллюстрирует 39-летнего белого американца, направленного из другого медицинского учреждения, где он прошел диагностическую процедуру верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая осложнилась аспирацией крови и респираторной недостаточностью.Во время госпитализации у него развилась основная температура тела 41,6 ° C (106,9 ° F), что привело к снижению когнитивных функций и коме с оценкой комы по Глазго 3. Леветирацетам и амантадин эффективно использовались для сохранения и восстановления нейрокогнитивной функции. Предыдущие исследования показали, что уровень глутамата может повышаться во время инфекционного процесса. Глутамат — возбуждающий нейротрансмиттер, который используется васкулезным пластинчатым органом через нервную систему возбуждения и вызывает повышение температуры тела, что может привести к гиперпирексии.Подобно нейрогенным лихорадкам, гиперпирексия может привести к неврологическому спаду и необратимой когнитивной дисфункции. Ингибирование глутамата способствует снижению состояний возбуждения и улучшает регуляторный механизм мозга, включая контроль температуры. Для дальнейшего улучшения когнитивной функции уровень дофамина был увеличен с помощью агониста дофамина.

Выводы

Мы предполагаем, что комбинация леветирацетама и амантадина может обладать нейропротективными и нейровосстановительными свойствами при применении в период гиперпирексии, сопровождающейся любой формой изменений психического статуса, особенно при снижении показателя комы по Глазго.

Ключевые слова: Гиперпирексия, леветирацетам, глутамат, Organum vasculosum laminae terminalis, нейропротекция, амантадин, оценка комы Глазго

Общие сведения

Лихорадка — это естественный регуляторный защитный механизм, с помощью которого человеческий организм противодействует физиологическим воздействиям. Причины лихорадки включают инфекции, черепно-мозговую травму, повреждение таламуса, обезвоживание, разрушение тканей и тромбоэмболию [1, 2]. И наоборот, гиперпирексия или температура тела больше или равна 41.5 ° C (106,7 ° F) может привести к патологическим осложнениям, включая пагубные изменения психического статуса, нейрональное повреждение головного мозга, снижение когнитивных функций, кому и даже смерти [2]. Причины гиперпирексии включают злокачественный нейролептический синдром, тепловой удар, передозировку амфетамина, серотониновый синдром, инфекции и сепсис [2]. В исследовании, проведенном Minamisawa et al . [3], было показано, что гиперпирексия индуцирует паннекроз, а также повреждение неокортекса, каудопутамена и частей черного вещества, которые ответственны за активность дофамина.Эти области мозга участвуют в сознательном мышлении, пространственной ориентации, восприятии всех модальностей, регулировании движений и обучении [3]. Регулирование возбудимости нейронов происходит в головном мозге за счет балансировки гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и глутаматдекарбоксилазы [4, 5]. Глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером в головном мозге и служит предшественником для синтеза ГАМК, которая может обратно метаболизироваться обратно в глутамат через цикл трикарбоновой кислоты (ТСА) [6].Дисфункция нейрональной активности при гипоксии, однако, вызывает плохую регуляцию цикла TCA, вызывая неконтролируемое высвобождение глутамата, который становится токсичным для нейронов и, таким образом, вызывает дальнейший некроз нейронов в головном мозге [7].

Гиперпирексия инфекционного происхождения обсуждается в этом случае в сочетании с фармакологическими вмешательствами, используемыми после тяжелого снижения психического статуса, ведущего к коматозному состоянию. Успешно использовалась комбинация леветирацетама и амантадина.Здесь мы демонстрируем положительный эффект нейропротективных агентов в регуляции лихорадки через organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) и его функцию в регуляции лихорадки у пациента с черепно-мозговой травмой в результате гиперпирексии. Всплеск глутамата OVLT был изучен на животных, показывающих повышение уровня глутамата до измеримого повышения температуры тела [8]. Это предполагает связь между гиперпирексией и участием OVLT в регуляции температуры посредством высвобождения глутамата [9]. Хотя леветирацетам является известным противоэпилептическим агентом, его влияние на регуляцию целостности функции гематоэнцефалического барьера после гиперпирексии в коматозном состоянии у людей недостаточно изучено [10].Леветирацетам имеет известный механизм действия в регуляции нейронального глутамата при судорожном расстройстве посредством ингибирования пресинаптических кальциевых каналов [11]. После оценки и обзора этого случая мы предполагаем, что у пациентов с гиперпирексией и когнитивным снижением комбинация амантадина и леветирацетама может быть полезной для сохранения выживания нейронов и восстановления когнитивной функции.

Описание клинического случая

39-летний белый американец с артериальной гипертензией, гиперлипидемией и большим депрессивным расстройством в анамнезе поступил в наше учреждение после того, как его перевели из другого учреждения после попытки самоубийства.Он поступил в наше отделение интенсивной терапии; он был интубирован в связи с респираторным дистрессом и гипоксически-аноксическим повреждением головного мозга, вторичным по отношению к осложнениям проглатывания острого инородного предмета в качестве средства суицидальной попытки. Согласно дополнительной информации, полученной из отправляющего учреждения, он был замечен аспирирующим кровь во время эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), что потребовало экстренной интубации. При поступлении в наше учреждение рентгеновский снимок брюшной полости не показал никаких признаков проглатывания посторонних предметов. В нашем учреждении была проведена еще одна ФГДС для исследования кровотечения из верхних отделов желудка, в результате которого была обнаружена 2-сантиметровая язва у основания пищевода, которая была прижжена, что позволило контролировать кровотечение.Осевая компьютерная томография (КТ) брюшной полости, выполненная на 18-й день госпиталя, показала признаки инородного объекта в нисходящей кишке, который позже был удален через дефекацию на 20-й день. Согласно отчетам о переносе, полученным в нашем учреждении, лекарства включали амлодипин в дозе 5 мг перорально в день. , симвастатин 10 мг перорально в день, гемфиброзил 600 мг перорально два раза в день и ниацин 500 мг в день. Согласно анамнезу, полученному от членов его семьи, не было сообщений об аллергии на лекарства и не было анамнеза в прошлом, когда он употреблял не предписанные психоактивные вещества.

В течение нескольких часов после поступления в наше отделение интенсивной терапии его психическое состояние постепенно ухудшалось из-за гипоксически-аноксической травмы головного мозга и достигло 6 баллов по шкале комы Глазго (GCS). он просто отказался от болезненных раздражителей. Во время обследования не было ни декортикационных, ни децеребрационных поз. При аускультации легких выявлено снижение звуков дыхания в двусторонних основаниях легких. Его живот был вздутым, тучным, со сниженными звуками кишечника во всех четырех квадрантах и ​​барабанной перепонкой.Количество лейкоцитов (WBC) было повышено до 14,9 (10 3 / мкл) с преобладанием нейтрофилов 83,6%. Рентген грудной клетки показал двусторонний плевральный выпот. Посев мокроты был положительным на Klebsiella pneumonia. Его клиническая картина соответствовала аспирационному пневмониту с тяжелой гипоксией, которая позже декомпенсировалась до связанной с вентилятором пневмонии с метициллин-резистентной пневмонией Staphylococcus aureus (MRSA) (по данным посева мокроты), что, таким образом, сделало его зависимым от искусственной вентиляции легких из-за снижения респираторной недостаточности. водить машину.Его лечение представляло собой комбинацию левофлоксацина 750 мг, вводимого внутривенно ежедневно, пиперациллина / тазобактама 3,375 мг каждые 6 часов и ванкомицина 1 грамм ежедневно. На 8 день ректально регистрировали максимальную внутреннюю температуру (T макс ) 39,6 ° C (103,3 ° F). У него не было двигательной реакции на болезненные раздражители, не открывались глаза или не было вербальной реакции, несмотря на то, что он не принимал седативные препараты. Его посев крови в это время был положительным на Candida albicans , и в результате было начато введение 100 мг микафунгина внутривенно ежедневно.Во время этого режима на 9-й день была зафиксирована температура 41,6 ° C (106,9 ° F) с ГКС 3. Ацетаминофен 650 мг вводили ректально; охлаждающие одеяла и несколько пакетов со льдом были приложены к его паху, подмышечным впадинам и области шеи, что привело к снижению температуры его тела до 37,8 ° C (100,1 ° F) в течение 8 часов после вмешательства. У него продолжалась ежедневная лихорадка без улучшения когнитивных функций, так как он оставался в коме. На 11-й день госпитализации он стал вялым и находился в вегетативном состоянии, о чем свидетельствовало исследование электроэнцефалограммы (ЭЭГ), которое показало диффузное замедление, соответствующее энцефалопатии с очень плохим прогнозом.Его количество лейкоцитов увеличилось до 27,9 (10 3 / мкл), и он оставался в состоянии сепсиса. Из-за нескольких неудачных попыток отлучить его от аппарата ИВЛ, на 14-й день была проведена трахеостомия, а на 17-й день была установлена ​​чрескожная эндоскопическая гастростомия (ЧЭГ). Учитывая его неврологический упадок, была рассмотрена возможность люмбальной пункции спинномозговой жидкости (ЦСЖ). анализ. Однако он уже принимал антибиотики широкого спектра действия, поэтому преимущества анализа ЦСЖ были бы сведены на нет из-за охвата антибиотиками.

После согласованных обсуждений по поводу испытания леветирацетама как нейропротекторного и противоэпилептического средства, на 29 день было принято решение вводить 500 мг препарата через трубку ПЭГ перед сном. В течение 48 часов после введения он проснулся и насторожился, но оставался дезориентированным в отношении человека, места и времени. Его GCS улучшился с 3 до 14, и он смог реагировать на болевые раздражители от нижних конечностей до колен. Амантадин в дозе 50 мг / мл через трубку ПЭГ каждое утро вводили для нейрокогнитивной стимуляции, поскольку было отмечено, что у него снизилась когнитивная скорость, значительно измеренная во время разговора, о чем свидетельствует увеличенная латентность ответа на вопросы.На 38-й день госпитализации (через 9 дней после начала приема леветирацетама в дозе 500 мг) он смог устно общаться, хотя с трудностями в фонировании даже с клапаном Пасси-Мюра. Ориентация на человека и место, а не на время. Температура его тела без жаропонижающих средств составляла 37,3 ° C (99,1 ° F), а уровень лейкоцитов оставался повышенным на уровне 20,9 (10 3 / мкл), что свидетельствует о сохранении инфекции.

Результаты неврологического обследования соответствовали полинейропатии в критическом состоянии, поскольку у него не было двигательной функции ниже ключицы после того, как он пережил глубокое неврологическое нарушение, вызванное гиперпирексией.Его болевые ощущения остались неизменными, он реагировал на острые и тупые ощущения прикосновения, и он отвечал на вибрации. Было отмечено, что у него снизилась когнитивная скорость; следовательно, ему требовалась нейрокогнитивная стимуляция. Амантадин был назначен на 34-й день, что привело к улучшению когнитивных функций с отмеченным увеличением когнитивной скорости во время разговора. Амантадин был увеличен до 100 мг / мл через трубку PEG для усиления нейрозащиты на 41 день.

Его отлучили от аппарата ИВЛ, затем перевели в наш медицинский отдел и в конечном итоге выписали.Была рекомендована обширная реабилитация для укрепления нервно-мышечно-скелетной системы всех конечностей. Компьютерная томография показала диффузную атрофию мозга, несоразмерную его хронологическому возрасту; таким образом, это согласуется с гипоксическим ишемическим повреждением головного мозга.

После когнитивного восстановления он проснулся, был внимателен и ориентировался на время, место, человека и ситуацию. Он оставался с двигательной силой 0/5 с обеих сторон в верхних и нижних конечностях проксимально и дистально, вторично по отношению к полинейропатии в критическом состоянии; однако у него сохранялись температура и болевые ощущения во всех модальностях в верхних и нижних конечностях, груди, животе и лице.Он был осмотрен при последующем осмотре через 6 месяцев после первого контакта, и его когнитивные способности оставались нетронутыми.

Обсуждение

Температуру тела можно разделить на разные стадии: переохлаждение <35 ° C (<95 ° F), нормальное состояние от 36,5 до 37,5 ° C (от 97,7 до 99,5 ° F), лихорадка от 37,5 до 38,3 ° C (от 99,5 до 100,9 ° F). ° F) и гиперпирексия от 38,0 до 41,5 ° C (от 100,4 до 106,7 ° F) [2]. Интересно, что повреждение нейронов может происходить в диапазоне гипертермии [12]. Важным в этом случае является заметное значение T max из 41.6 ° C (106,9 ° F) с последующим дальнейшим нейрокогнитивным снижением с GCS 6 до GCS 3 в течение нескольких часов после повышения внутренней температуры тела, что привело к коме и стойкому вегетативному состоянию, что дало очень плохой прогноз восстановления. В случае гиперпирексии возникает эндоплазматический ретикулярный стресс из-за денатурации собственных полипептидных цепей, ядер, несущих генетическую информацию, и митохондрий [12]. При ожоговых травмах происходит быстрое разрушение полипептидов; однако при гиперпирексии, как, например, рассказывается в этом случае, температура постепенно повышается, вызывая постепенную дисфункцию нейрональных полипептидных цепей [12].Одним из наиболее очевидных признаков внутричерепного нейронного вмешательства, отмеченного в этом случае, является снижение психического статуса и кома, что подтверждалось данными ЭЭГ, соответствующими энцефалопатии.

OVLT — это структура мозга, присутствующая в антеровентральном третьем желудочке, которая связана со средним преоптическим ядром в гипоталамусе, которое помогает регулировать температуру, жажду и секрецию вазопрессина [13]. OVLT использует глутамат для создания нейронального возбуждения и потенциала действия, необходимого для инициирования повышения температуры [8, 14].Известно, что во время инфекционных процессов уровень глутамата незначительно повышается перед повышением температуры тела [9]. Исследования, проведенные на кроликах, показали наличие всплесков глутамата OVLT при инъекции стафилококкового энтеротоксина А [9]. В нашем случае, несмотря на физиологическую реакцию лихорадки на наличие множественных инфекций, последовала гиперпирексия, которая повредила функционирование нейронов, о чем свидетельствует дальнейшее снижение GCS с 6 до 3 после задокументированной температуры 41,6 ° C (106.9 ° F). Избыточная доступность глутамата в головном мозге с некрозом нейронов вызывает нарушение регуляции температуры, имитируя нейрогенную лихорадку, которую трудно регулировать [14].

Как наблюдалось в этом случае, после отмеченного повышения внутренней температуры тела наблюдалось снижение когнитивной функции, предрасполагающее нашего пациента к дальнейшей необратимой когнитивной дисфункции, аналогичной тому, что наблюдается при нейрогенной лихорадке. Учитывая, что было несколько источников выявленных инфекций, с которыми было плохо справляться с помощью антибиотиков, необходимо было защитить когнитивные функции путем уменьшения количества глутамата, вырабатываемого в его мозгу.Вернер и др. . [15] документально подтвердили, что эксайтотоксичность глутамата, опосредованная глутаматными рецепторами α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA) / каинатного типа, вызывает повреждение нейронов и олигодендроцитов в центральных клетках. нервная система. В этом случае предлагается аналогичный сценарий, основанный на обнаружении изменений психического статуса. Выбор леветирацетама был сделан с целью уменьшения экситогенных эффектов глутамата; было обнаружено, что он эффективен в течение 48 часов после введения, поскольку наш пациент проснулся и насторожился после предшествующего коматозного состояния в течение 21 дня.

Как противоэпилептическое средство, леветирацетам действует путем связывания с гликопротеином 2А синаптических везикул нейронов и ингибирования пресинаптических кальциевых каналов, что приводит к снижению возбуждения клеток [11]. Длительные состояния возбуждения с высвобождением глутамата из нейронов головного мозга возникают при аноксически-гипоксическом повреждении головного мозга из-за нерегулируемого высвобождения нейротрансмиттеров из везикул, где они обычно хранятся [16]. При гиперпирексии возбуждающие состояния с непрерывным высвобождением нейромедиаторов дополнительно вызывают некроз, который обычно можно заметить на КТ в течение 14 дней после первоначального повреждения [17, 18] (рис.). По мере дальнейшего некроза из поврежденных нейронов высвобождается больше глутамата, вызывая больше возбуждающих состояний в головном мозге, вызывая дальнейшее снижение когнитивных функций и кому из-за состояний возбуждающих нейронов. Экситогенность, вызванная высвобождением глутамата после любой формы черепно-мозговой травмы, возникает из-за реактивного кислородного стресса, который иногда вызывает эпилептогенные очаги у пациентов [19, 20]. В этом случае у нашего пациента было гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга и атрофия головного мозга, как видно на КТ. Леветирацетам подавляет передачу глутамата через пресинаптические кальциевые каналы P / Q-типа, снижая, таким образом, возбуждение нейронов [21].Ингибирование высвобождения глутамата в мозге нашего пациента привело к улучшению и сохранению функции мозга за счет снижения возбуждающих состояний в его мозгу и помощи в улучшении регуляции лихорадки. Следовательно, мы предполагаем, что ингибирование потенциала действия за счет использования леветирацетама остановило прогрессирование нейронального повреждения у этого пациента, таким образом сохранив когнитивную функцию, несмотря на температуру 41,6 ° C (106,9 ° F).

Компьютерная томография головного мозга без контраста, показывающая атрофию головного мозга, непропорционально развитую для возраста пациента. Стрелки , указывающие на области атрофии

В отсутствие фармакологического вмешательства с леветирацетамом коматозное состояние продолжалось бы со стойким вегетативным состоянием, учитывая состояние возбуждения, вызванное высвобождением глутамата из поврежденных нейронов; его коматозное состояние стало бы необратимым без вмешательства. Как показывает его положительный ответ на схему с леветирацетамом в течение 48 часов после лечения, есть доказательства, подтверждающие, что ответ на лечение у этого пациента был обусловлен нашим фармакологическим вмешательством.Без назначенного полкового вмешательства он оставался в вегетативном состоянии 21 день. Однако в течение 9 дней лечения леветирацетамом его когнитивные функции улучшились до такой степени, что он вышел из коматозного состояния и смог выразить свои жалобы словами (рис.). Сепсис сохранился, несмотря на когнитивное вмешательство; лейкоцитоз сохранялся из-за септической эмболии от эндокардита, требующей замены аортального клапана, которая не проводилась при поступлении. Он продолжал лечение антибиотиками даже после выписки из нашей больницы, сохранялся стойкий лейкоцитоз (таблица).

a Изменения внутренней температуры. b Оценка комы Глазго. c Иммунный ответ до и после введения леветирацетама. WBC лейкоцитов

Таблица 1

Выбор антибиотиков на основании исследований чувствительности к антибиотикам

День Количество лейкоцитов (диапазон) Максимальная температура Режим антибиотиков на основе исследований культуры и чувствительности Микроорганизмов
1–7 11.9–18,6 37,1 ° C (98,7 ° F) Пиперациллин-тазобактам 3,375 г внутривенно каждые 8 ​​часов. Ванкомицин 1 г внутривенно каждые 12 часов K. pneumoniae — мокрота
8–13 10,6–29,5 41,6 ° C (106,9 ° F) Левофлоксацин 500 мг внутривенно Q 48 часов. Микафунгин 100 мг внутривенно 1 раз в сутки K. pneumoniae — мокрота. C. albicans — кровь
14–22 9.1–22,1 38,9 ° C (102 ° F) Левофлоксацин 500 мг внутривенно Q 48 часов C. albicans — кровь и мокрота
23–30 12,1–20,9 39,7 ° C (103,4 ° F) Флуконазол 100 мг / 50 мл, 100 мг каждые 24 часа C. albicans — кровь
31–41 13,9–29,7 36,7–39,4 ° C (98–103 ° F) Левофлоксацин 500 мг внутривенно Q 48 часов. Пиперациллин-тазобактам 3.375 г внутривенно Q 8 часов P. aeruginosa — стул и рана
42–49 12,6–17,5 36,7–39,4 ° C (98–103 ° F) Даптомицин 500 мг внутривенно Q 8 часов S. epidermidis — кожа, стул, кровь
50–57 7,2–17,5 36,8–39,4 ° C (98,3–102,9 ° F) Метронидазол 500 мг внутривенно каждые 8 ​​часов. Линезолид 600 мг / 300 мл каждые 12 часов MRSA — мокрота. C. difficile — стул
58–67 10,1–15,9 36,5–37,6 ° C (97,7–99,7 ° F) Левофлоксацин 750 мг внутривенно каждые 24 часа. Даптомицин 500 мг внутривенно каждые 8 ​​часов MRSA — мокрота
68–78 7,3–18,2 36,5–39,0 ° C (97,7–102,2 ° F) Ванкомицин 1 г внутривенно каждые 12 часов. Имипенем 500 мг внутривенно каждые 8 ​​часов MRSA — Кровь

Роль амантадина в этом случае заключалась в нейрокогнитивной стимуляции через эффекты агониста дофамина.Кроме того, амантадин обладает нейропротекторными свойствами за счет ингибирования глутаматергического рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA), снижая высвобождение провоспалительных факторов из активированной микроглии и увеличивая экспрессию нейротрофического фактора глиальной клеточной линии (GNDF) в астроглии. Бодрствование, функция, связанная с дофамином, была дополнительно улучшена с использованием амантадина у этого пациента [22, 23].

До лечения амантадином у нашего пациента была отмечена увеличенная латентность ответа на вопросы после выхода из коматозного состояния.После начала приема амантадина 50 мг / мл через трубку PEG ежедневно на 34-й день и 100 мг / мл через трубку PEG ежедневно на 41 день, наблюдалось улучшение его когнитивной скорости, что измерялось улучшением скорости реакции, способности начинать разговор и спонтанное обращение с жалобами. Его GCS был 15 после комбинированного фармакологического вмешательства с леветирацетамом и амантадином.

Ограничения

Наша неспособность получить магнитно-резонансную томографию (МРТ) его мозга из-за недоступности в нашем учреждении ограничивает нашу оценку структур его мозга после выхода из комы.Анализ спинномозговой жидкости не удалось получить, поскольку он принимал антибиотики широкого спектра действия, и в то время это не считалось необходимым с медицинской точки зрения.

Выводы

Врачи должны знать, что сочетание гиперпирексии и когнитивных изменений, включая кому, приводит к плохому восстановлению из-за повреждения нейронов головного мозга. Использование леветирацетама и амантадина может оказывать нейропротекторное и нейровосстановительное действие после гиперпирексии с сопутствующим снижением когнитивных функций. В нашем случае показано успешное использование обоих препаратов для восстановления когнитивных функций после гиперпирексии с обширным коматозным состоянием.Учитывая успешное выздоровление, достигнутое в этом случае, мы предлагаем провести дальнейшие исследования, такие как рандомизированные контролируемые испытания, в аналогичных случаях, чтобы использовать преимущества концептуализации, представленной в этом отчете.

Благодарности

Мы благодарим доктора Дж. Д. Суареса, доктора медицины, семейного врача, за составление плана лечения в этом случае.

Финансирование

Внешний источник финансирования отсутствует.

Доступность данных и материалов

Вспомогательные материалы доступны только для тестирования рецензентами таким образом, чтобы сохранить анонимность нашего индексного пациента.

Вклад авторов

И SS, и AA выполнили библиографический поиск и составили проект статьи; MASG внесла свой вклад в концепцию, анализ и интерпретацию данных и провела рецензирование статьи; GM проверил документ на предмет важного интеллектуального содержания. Все авторы прочитали и одобрили статью.

Конкурирующие интересы

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов в отношении исследования, авторства и / или публикации этой статьи. Работа над данной статьей не финансировалась какими-либо источниками.

Согласие на публикацию

Письменное информированное согласие было получено от пациента на публикацию этого описания случая и любых сопутствующих изображений. Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору журнала.

Утверждение этических норм и согласие на участие

Не применимо.

Сокращения

КСФ цереброспинальной жидкости
КТ Компьютерная томография
ЭЭГ Электроэнцефалограмма
ЭГД эзофагогастродуоденоскопию
ГАМК Гамма-аминомасляная кислота
GCS Оценка комы Глазго
GNDF Нейротрофический фактор, полученный из глиальных клеток
MRI Магнитно-резонансная томография
NMDA N-метил-D-аспартат
OVLT Organum vasculosum endis max Максимальная внутренняя температура
WBC Лейкоциты

Ссылки

1.Ли-Чионгр Т.Л., Ститт Дж.Т. Нарушения терморегуляции. Compr Ther. 1995. 21 (12): 697–704. [PubMed] [Google Scholar]

2. Лоскальцо Дж., Фаучи А., Браунвальд Э., Деннис К.Л., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л. Глава 17, Лихорадка против гипертермии. Принципы внутренней медицины Харрисона. McGraw-Hill Medical; 2008. ISBN 0-07-146633-9.

3. Минамисава Х., Смит М.Л., Сиешё Б.К. Влияние легкой гипертермии и гипотермии на повреждение головного мозга через 5, 10 и 15 минут ишемии переднего мозга. Энн Нейрол.1990. 28 (1): 28–33. DOI: 10.1002 / ana.410280107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Гейл К. Роль черной субстанции в ГАМК-опосредованном противосудорожном действии. Adv Neurol. 1986; 44: 343–64. [PubMed] [Google Scholar] 5. Treiman DM. ГАМКергические механизмы при эпилепсии. Эпилепсия. 2001. 42 (3): 8–12. DOI: 10.1046 / j.1528-1157.2001.042suppl.3008.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Schousboe A, Scafidi S, Bak LK, Waagepetersen HS, McKenna MC. Метаболизм глутамата в головном мозге сосредоточен на астроцитах. Adv Neurobiol.2014; 11: 13–30. DOI: 10.1007 / 978-3-319-08894-5_2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Ротман С. М., Олни Дж. В.. Глутамат и патофизиология гипоксически-ишемического поражения головного мозга. Энн Нейрол. 1986. 19 (2): 105–11. DOI: 10.1002 / ana.4101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Цейсбергер Э., Меркер Г. Циркумбентрикулярные органы и среда мозговой жидкости — молекулярные и функциональные аспекты. Prog Brain Res. 1992. 91 (1): 403–8. DOI: 10.1016 / S0079-6123 (08) 62359-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Хуанга В.Т., Цаиб С.М., Линь М.Т. Участие высвобождения глутамата головным мозгом при пирогенной лихорадке. Нейрофармакология. 2001. 41 (7): 811–8. DOI: 10.1016 / S0028-3908 (01) 00120-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Ахишали Б., Кая М. Влияние леветирацетама на нарушения гематоэнцефалического барьера после вызванных гипертермией судорог у крыс с корковой дисплазией. Life Sci. 2010. 87 (19–22): 609–19. DOI: 10.1016 / j.lfs.2010.09.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Фогл С., Мочида С., Вольф С., Уолли Б.Дж., Стивенс Г.Дж.Гликопротеин 2А лиганда синаптических везикул леветирацетам ингибирует пресинаптические Са2 + каналы через внутриклеточный путь. Mol Pharmacol. 2012. 82 (2): 199–208. DOI: 10,1124 / моль.111.076687. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Уайт М.Г., Лука Л.Е., Ноннер Д., Салех О, Ху Б., Барретт Э.Ф., Барретт Дж. Клеточные механизмы повреждения нейронов от гипертермии. Prog Brain Res. 2007; 162: 347–71. DOI: 10.1016 / S0079-6123 (06) 62017-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Фрай М., Фергюсон А.В. Сенсорные окжелудочковые органы: Мозг-мишени для циркулирующих сигналов, контролирующих пищеварение.Physiol Behav. 2007. 91 (4): 413–23. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2007.04.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Бранн DW. Глутамат: главный возбуждающий медиатор в нейроэндокринной регуляции. Нейроэндокринология. 1995. 51 (3): 213–25. [PubMed] [Google Scholar] 15. Вернер П., Питт Д., Рейн К. С.. Эксайтотоксичность глутамата — механизм повреждения аксонов и гибели олигодендроцитов при рассеянном склерозе? J Neural Transm Suppl. 2000. 60: 375–85. [PubMed] [Google Scholar] 17. Макдональд Дж. Ф., Сюн З. Г., Джексон М. Ф. Парадокс передачи сигналов Ca2 +, гибели клеток и инсульта.Trends Neurosci. 2006. 29 (2): 75–81. DOI: 10.1016 / j.tins.2005.12.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Фалини А., Баркович А.Дж., Калабрезе Г., Ориджи Д., Триулци Ф., Скотти Г. Прогрессирующая мозговая недостаточность после диффузного гипоксического ишемического повреждения головного мозга: серийное МР- и протонное МР-спектроскопическое исследование. AJNR Am J Neuroradiol. 1998. 19 (4): 648–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Mrozek S, Vardon F, Geeraerts T. Температура мозга: физиология и патофизиология после черепно-мозговой травмы. Anesthesiol Res Pract.2012; 2012: 1–13. DOI: 10.1155 / 2012/989487. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Гупта Ю.К., Гупта М. Посттравматическая эпилепсия: обзор научных данных. Индийский J Physiol Pharmacol. 2006; 50 (1): 7–16. [PubMed] [Google Scholar] 21. Ли CY, Chen CC, Liou HH. Леветирацетам подавляет передачу глутамата через пресинаптические кальциевые каналы P / Q-типа на гранулярных клетках зубчатой ​​извилины. Br J Pharmacol. 2009. 158 (7): 1753–62. DOI: 10.1111 / j.1476-5381.2009.00463.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22.Сойер Э., Мауро Л.С., Олингер М.Дж. Амантадин улучшает возбуждение и познание после черепно-мозговой травмы. Энн Фармакотер. 2008. 42 (2): 247–52. DOI: 10.1345 / аф.1K284. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Лаупланд КБ, Шахпори Р., Киркпатрик А.В., Грегсон ДБ, Stelfox HT. Возникновение и исход лихорадки у взрослых в критическом состоянии. Crit Care Med. 2009. 36 (5): 1531–5. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e318170efd3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Влияние температуры тела на ауторегуляцию головного мозга у пациентов с нейрокритическими заболеваниями в острой коматозе

Цели: Нарушение ауторегуляции головного мозга после неврологической травмы является предиктором плохого клинического исхода.Мы стремились оценить взаимосвязь между температурой тела и церебральной ауторегуляцией у пациентов в коме.

Дизайн: Ретроспективный анализ проспективно собранных данных.

Параметр: Отделение нейрокритической помощи больницы Джонса Хопкинса.

Пациенты: Восемьдесят пять пациентов в острой коме (оценка ≤ 8 по шкале комы Глазго) были госпитализированы в период с 2013 по 2017 год.

Вмешательства: Никто.

Измерение и основные результаты: Церебральную ауторегуляцию контролировали с использованием мультимодального мониторинга с помощью индекса церебральной оксиметрии, полученного в результате спектроскопии в ближней инфракрасной области.Индекс церебральной оксиметрии рассчитывали как коэффициент корреляции Пирсона между низкочастотными изменениями региональной церебральной сатурации оксигенации и средним артериальным давлением. Первоначально пациенты анализировались вместе, затем стратифицировались по температурному режиму в течение периода мониторинга: без изменений (разница между максимальной и самой низкой температурами <1 ° C; n = 11), повышение (≥ 1 ° C; n = 9), снижение (≥ 1 ° C; n = 9), и колеблется (разница ≥ 1 ° C, но нет устойчивого направления изменения; n = 56).Для оценки связи между почасовой температурой и индексом церебральной оксиметрии, а также между температурой и клиническими исходами использовались смешанные модели случайных эффектов со случайным перехватом и многомерным логистическим регрессионным анализом. Индекс церебральной оксиметрии показал положительную линейную зависимость от температуры (β = 0,04 ± 0,10; p = 0,29). У пациентов, у которых в течение периода наблюдения наблюдалось постоянное повышение или понижение температуры, каждое изменение температуры на 1 ° C приводило к изменению индекса церебральной оксиметрии в том же направлении на 0.04 ± 0,01 (p <0,001) и 0,02 ± 0,01 (p = 0,12), соответственно, после корректировки на PaCO2, гемоглобин, среднее артериальное давление, использование вазопрессоров и седативных средств, а также расположение датчика температуры. Не было существенной разницы в смертности или неблагоприятном исходе (оценка по модифицированной шкале Рэнкина от 4 до 6) между группами с температурным режимом при выписке, через 3 или 6 месяцев.

Выводы: У пациентов с острой комой повышение температуры тела связано с ухудшением церебральной ауторегуляции, что измеряется индексом церебральной оксиметрии.Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить влияние повышения температуры на ауторегуляцию головного мозга у пациентов с острым черепно-мозговым повреждением.

Симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Обзор

Что такое злокачественная гипертермия?

Злокачественная гипертермия — это редкий, но очень серьезный синдром, вызывающий опасную реакцию на анестезию. Злокачественная гипертермия возникает, когда пациенту дают определенные виды анестезии перед операцией или медицинской процедурой.

Поскольку пациент часто не знает, что у него или нее синдром, его можно обнаружить только после анестезии перед операцией и появлением симптомов.

Симптомы и причины

В чем причина злокачественной гипертермии?

Злокачественная гипертермия — это наследственный синдром. Если у одного из родителей есть ген синдрома, вероятность унаследовать его у ребенка составляет 50 процентов.

Большинство случаев заболевания возникает у людей в возрасте от 20 лет. Некоторые исследования показывают, что мужчины более подвержены риску развития злокачественной гипертермии, чем женщины.

Каковы симптомы злокачественной гипертермии?

Пациент может не иметь никаких проблем со здоровьем до тех пор, пока симптомы не проявятся, когда он или она получает анестезию. Симптомы появляются быстро и могут включать:

  • Быстро повышающаяся температура тела, иногда до более чем 105 градусов F (40,6 градусов C)
  • Жесткость мышц. Мышцы реагируют на анестезию, высвобождая кальций, который обычно хранится в мышечных клетках. Избыток кальция заставляет мышцы сокращаться и становиться жестче.
  • Учащенное и, возможно, нерегулярное сердцебиение

Если не лечить, злокачественная гипертермия может привести к отказу нескольких органов, внутреннему кровотечению, остановке сердца и, возможно, смерти.

Диагностика и тесты

Как диагностируется злокачественная гипертермия?

Пациент, которому предстоит операция, должен рассказать медицинским работникам о своей семейной истории болезни, особенно если известно, что один из родителей имеет ген злокачественной гипертермии.Если ген есть у родителя, то он с большей вероятностью будет у ребенка.

При подозрении на предрасположенность пациента к синдрому врач может порекомендовать специальные тесты и процедуры. Врач может взять биопсию мышцы (небольшой части мышцы пациента) и проанализировать ее на реакцию на анестезиологический газ.

Ведение и лечение

Как лечится злокачественная гипертермия?

Необходимо немедленно лечить симптомы злокачественной гипертермии.Для быстрого облегчения симптомов и предотвращения попадания избытка кальция в мышцы назначают лекарство, обычно дантролен (Дантриум®). Кроме того, для лечения перегрева тела пациента могут укутывать охлаждающим одеялом и вводить жидкости внутривенно.

Какие осложнения связаны со злокачественной гипертермией?

Если установлено, что пациент страдает злокачественной гипертермией, уже быстро возникают осложнения. Если лечение не начнется сразу после реакции организма на анестезию, может возникнуть несколько осложнений, в том числе:

  • Внутреннее кровотечение
  • Травма головного мозга / кома
  • Повышенная кислотность в организме
  • Жидкость в легких
  • Остановка сердца
  • Почечная и печеночная недостаточность

Дети подвержены большему риску этих осложнений.

Профилактика

Можно ли предотвратить злокачественную гипертермию?

Злокачественную гипертермию можно предотвратить, избегая вызывающих ее агентов: сукцинилхолина (Anectine®) и ингаляционных агентов. Альтернативы легко доступны и могут быть легко заменены.

Пациент должен рассказать врачу и другим лицам, осуществляющим уход, о его или ее семейном анамнезе перед операциями или медицинскими процедурами. Затем хирург и анестезиолог могут запланировать использование других анестезиологических препаратов и могут следить за признаками злокачественной гипертермии после начала операции.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для пациентов из группы риска злокачественной гипертермии?

Если у пациента наблюдается ненормальная реакция на анестезию и симптомы немедленно устраняются, прогноз хороший. Если злокачественная гипертермия не лечить, могут возникнуть серьезные медицинские осложнения, вплоть до смерти.

Понимание стадий комы — Радужная реабилитация

Три стадии комы

Часто под ярлыком «Кома» выделяют три стадии расстройства сознания.Расстройства сознания (DOC) — это набор расстройств, которые влияют на способность человека бодрствовать. DOC включает кому, вегетативное состояние (VS) и состояние минимального сознания (MCS). Эти расстройства (см. Врезку справа для получения дополнительной информации о каждой из этих стадий) относятся к числу наиболее неправильно понимаемых состояний в медицине. 1 Опубликованные оценки врачей, допускающих ошибки среди людей с нарушениями сознания, колеблются от 15% до 43%. 2,3,4

Кома — битва за выживание

Кома — это состояние потери сознания, когда человека нельзя разбудить прикосновением или шумом.Невозможность проснуться отличает кому от сна. Это время, в течение которого человек остается в коме, обычно используется для обозначения степени тяжести травмы головного мозга человека.

То, что вызывает кому, представляет большой интерес. Ствол головного мозга часто травмируется. Ствол мозга обрабатывает автоматический бессознательный контроль (часто называемый вегетативными функциями) тела, включая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела и дыхание. Ретикулярная активирующая система (РАС) расположена в стволе головного мозга и является важным переключателем «включения / выключения» для сознания и сна.

  • Чтобы бодрствовать, РАС и хотя бы одно полушарие головного мозга (у нас их два) должны функционировать.
  • Если человек теряет сознание, либо РАС перестала работать, либо отключились оба полушария головного мозга.
  • Ретикулярная активирующая система перестает работать в двух ситуациях:
  • При кровотечении из ствола головного мозга или потере кислорода . Отключает ретикулярную активирующую систему.
  • При отеке мозга. Череп — это жесткая коробка, защищающая мозг.К сожалению, если мозг травмируется и начинает опухать, места нет. Повышенное давление в головном мозге (повышенное внутричерепное давление) вызывает сдавливание мозговой ткани к костям черепа. Этот отек может повлиять на другие части мозга.

Если внутричерепное давление продолжает расти без лечения, мозг будет продолжать набухать, пока не протолкнется через отверстие в основании черепа. Это повреждает ствол мозга, в котором расположена ретикулярная активирующая система.Это также повреждает центры управления дыханием и кровяным давлением в головном мозге и может стать причиной смерти через несколько часов или дней после травмы.

  • Битва за выживание — Неотложное лечение комы от отека

Когда члены травматологической бригады обеспокоены отеком мозга, внутри черепа может быть установлен датчик внутричерепного давления для измерения давления внутри. В черепе просверливается небольшое отверстие, и наконечник монитора помещается внутрь черепа.Или хирурги могут временно удалить часть черепа, чтобы минимизировать риск дальнейшего повреждения мозга из-за давления. Позже, иногда через несколько месяцев, череп восстанавливают с помощью операции, называемой «краниопластикой».

Врачи также могут прописать лекарства, чтобы «вызвать» кому, если они обеспокоены отеком мозга. Лекарства можно вводить аналогично общей анестезии. Индуцированная кома используется для снижения внутричерепного давления и отдыха мозга. Индуцированная кома может затруднить использование шкалы комы Глазго в качестве предиктора тяжести ЧМТ.

Персонал больницы

может попросить членов семьи и друзей вести себя очень тихо во время посещения, если есть опасения по поводу скачков высокого давления в мозгу. Освещение в комнате может быть низким, а в комнате должно быть прохладно. Это называется «сдерживать стимуляцию на низком уровне», чтобы мозг мог отдохнуть и восстановиться.

Кома обычно переходит в вегетативное состояние или более высокий уровень сознания в течение двух-четырех недель у тех, кто выживает. 5,6

после комы; Вегетативное состояние и состояния минимального сознания — ожидание признаков улучшения

За последние пять лет произошли улучшения в фотографировании мозга и измерении его электрической активности.Результаты новых исследований и хорошо задокументированные отчеты о выздоровлении через несколько месяцев после первоначальной травмы опровергают давно устоявшееся мнение о том, что люди с длительными периодами бессознательного состояния не могут выздороветь. Случаи позднего выздоровления указывают на удивительную пластичность человеческого мозга и его потенциал для долгосрочного восстановления. 1

Вегетативное состояние (VS) и состояние минимального сознания (MCS) — это стадии сознания, которые могут следовать за комой. Это разные этапы. Осведомленность человека об окружающем и прогноз (способность восстанавливаться) различны для VS и MCS.

■ Вегетативное состояние может быть временным или длительным состоянием после комы у людей, перенесших ЧМТ. Оба термина «постоянный» и «постоянный» являются спорными, с практическим указанием, что термин «постоянный» не может использоваться до тех пор, пока состояние VS не продлится 12 месяцев. 7 Люди в VS могут двигаться бесцельно: улыбаться, гримасничать, плакать на глазах и стонать. Люди в VS обычно не следят глазами за людьми или объектами и не остаются визуально сфокусированными на людях или объектах.Если человек может смотреть в глаза или следить за движением глазами, это часто может означать, что он переходит в MCS. У некоторых людей в VS бывают эпизоды «автономного штурма» (см. Отдельную статью в Visions). Восстанавливается режим сна / бодрствования, и «вегетативные функции» дыхания и регуляция температуры тела начинают нормализоваться.

  • Прогноз выздоровления через несколько месяцев в стадии VS: В популяции с ЧМТ 35% людей, которые остаются в VS в течение 3 месяцев, вернутся в сознание через 12 месяцев после травмы.Среди этой группы 20% останутся с тяжелой инвалидностью, а у остальных 15% будет средний или хороший результат. 1
  • Люди с MCS сохраняют функции мозга, ответственные за понимание языка, несмотря на их неспособность надежно общаться. Люди могут запаздывать и непоследовательно отвечать на вопросы «да» и «нет». Люди могут по-разному реагировать на эмоции в присутствии близких. Он / она может показывать разные выражения лица в зависимости от темы разговора, смеяться или плакать.Считается, что хранение новых воспоминаний и кратковременная память (знание того, какой сегодня день, знание того, кто был вчера) нарушены, хотя это трудно измерить.
  • Прогноз выздоровления после нескольких месяцев нахождения в стадии MCS: Восстановление этой популяции происходит медленно и долго. В группе MCS 50% будут иметь инвалидность от средней до тяжелой, а 27% — от легкой до средней степени инвалидности. 8,9

Реабилитация для людей, медленно восстанавливающих сознание

Больницы начнут планирование выписки, как только будут решены опасные для жизни проблемы со здоровьем.Людям, которые находятся в VS или MCS, когда они станут стабильными с медицинской точки зрения (несмотря на то, что у них все еще могут быть трубки), необходимо будет покинуть больницу.

Нет сомнений в том, что людям с тяжелой ЧМТ требуется реабилитация после пребывания в больнице. И есть хорошие шансы, что произойдет дальнейшее выздоровление. Выбор того, куда пойти дальше, может быть реабилитационным учреждением (например, Rainbow), учреждением квалифицированного медицинского ухода или домом с круглосуточной помощью семьи / опекуна. В некоторых случаях человек с VS или MCS может быть госпитализирован в реабилитационную больницу на короткий срок (2-4 недели) для семейного обучения и разработки необходимого реабилитационного оборудования.

Реабилитация для людей, находящихся на этой стадии выздоровления, принимает во внимание их бессознательное состояние и / или проблемы с памятью.

Цели реабилитации и ухода могут включать:

  • Чтобы установить нормальную схему вставания и вставания с кровати с правой инвалидной коляской
  • Чтобы начать сидеть на краю кровати или на мате и использовать наклонный или стоячий стол, чтобы опереться на ноги
  • Полноценное питание для исцеления через трубку
  • Регулярно перемещать и располагать пострадавшего, чтобы кожа оставалась здоровой
  • Для установления системы «да» / «нет» движением глаз, рта, рук или ног
  • Для работы над глотанием, что является предпосылкой приема пищи, и для поддержания чистоты и здоровья легких
  • Для борьбы с аномальной мышечной спастичностью, которая может возникнуть при травме головного мозга, что может привести к сужению суставов
  • Использовать лекарства и терапию, которые могут улучшить бодрствование / возбуждение

Критерии диагностики

Кома

При прикроватном осмотре должны быть очевидны все следующие критерии:

  • Отсутствие открывания глаз и отсутствие циклов сна-бодрствования на ЭЭГ.
  • Нет признаков целенаправленной двигательной активности.
  • Нет ответа на команду.
  • Нет свидетельств понимания языка или выражения.
  • Неспособность дискретно локализовать вредные раздражители.

Вегетативное состояние

При прикроватном осмотре должны быть очевидны все следующие критерии:

  • Нет свидетельств осознания себя или окружающей среды.
  • Нет свидетельств устойчивых, воспроизводимых, целенаправленных или произвольных поведенческих реакций на визуальные, слуховые, тактильные или вредные раздражители.
  • Нет свидетельств понимания языка или выражения.
  • Прерывистое бодрствование, проявляющееся циклами сна и бодрствования.
  • Достаточно сохраненные вегетативные функции гипоталамуса и ствола мозга, позволяющие выжить при медицинском уходе и уходе.
  • Недержание кишечника и мочевого пузыря.
  • Рефлексы карианового нерва и спинномозговые рефлексы с различной степенью сохранности.

Минимально сознательное состояние

При прикроватном осмотре должен быть четко очевиден хотя бы один из следующих критериев: 1

  • Простая следующая команда.
  • Жестовые или устные ответы «да / нет».
  • Разборчивая вербализация.
  • Движения или аффективное поведение, которые происходят в случайной связи с соответствующими стимулами окружающей среды и не связаны с рефлексивной активностью. Любой из следующих примеров предоставляет достаточные доказательства для этого критерия:
  • Преследование движений глаз или устойчивой фиксации, возникающих в результате прямой реакции на движущиеся или заметные раздражители.
  • Эпизоды плача, улыбки или смеха в ответ на лингвистическое или визуальное содержание эмоциональных, но не нейтральных тем или стимулов.
  • Вокализации или жесты, возникающие в прямом ответе на лингвистическое содержание комментариев или вопросов.
  • Достижение объектов, демонстрирующее четкую взаимосвязь между местоположением объекта и направлением досягаемости.
  • Касание или удерживание предметов в соответствии с размером и формой предмета.

Инструменты для измерения уровня сознания 10

Поскольку сознание нельзя измерить напрямую, клиницисты должны наблюдать за поведением и делать выводы об основном состоянии сознания человека.Эти наблюдения затем используются для заполнения шкал измерений. В разных настройках используются разные масштабы. Две шкалы измерения, которые важны для спасения жизни, установления прогноза и отслеживания выздоровления, следующие:

Шкала комы Глазго используется на месте аварии, в отделении неотложной помощи и во время пребывания в больнице, спасающей жизнь. Это полезная шкала для врачей и медсестер, которые хотят отслеживать улучшения в восстановлении мозга или прогнозировать выздоровление.Внезапное снижение бодрствования может означать, что давление в головном мозге меняется в худшую сторону или что в мозгу может появиться кровотечение, требующее внимания. Увеличение числа означает, что мозг поправляется. Шкала комы Глазго редко используется после первого пребывания в больнице.

Шкала комы Глазго
Отверстие для глаз
Самопроизвольное 4
На громкий голос 3
К боли 2
Нет 1
Устный ответ
Ориентированный 5
Растерянность, дезориентация 4
Несоответствующие слова 3
Непонятные слова 2
Нет 1
Моторный отклик
Подчиняется командам 6
Локализует боль 5
Снятие боли 4
Аномальное положение сгибания 3
Поза разгибателя 2
Нет 1

Пациент в полном сознании имеет 15 баллов по шкале комы по Глазго.

Человек, находящийся в глубокой коме, имеет оценку 3 по шкале комы по Глазго (более низкой оценки нет).

Шкала уровня когнитивного функционирования Rancho (LCFS) — это шкала, используемая для оценки когнитивных функций у людей с травмой головного мозга. 11 Первые три уровня аналогичны стадиям комы, VS и MCS. Эту шкалу чаще всего используют в первый год после травмы головного мозга. Полная версия этой шкалы доступна бесплатно по адресу: http://www.tbims.org/combi/lcfs/index.html

Уровень Пояснение
I — Нет ответа Пациент находится в глубоком сне и полностью не реагирует на внешние раздражители. COMA
II — Обобщенный Пациент неспецифично и непоследовательно реагирует на раздражители. Ответы ограничены по своей природе и часто одинаковы независимо от предъявляемого стимула. Ответы могут быть физиологическими изменениями, грубыми движениями тела и / или вокализацией.Часто самая ранняя реакция — сильная боль. Ответы, скорее всего, будут отложены. ВЕГЕТАТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ
III — Локализованный Пациент специфично, но непоследовательно реагирует на раздражители. Ответы напрямую связаны с типом предъявляемого стимула, например, при повороте головы на звук или при сосредоточении на представленном объекте. Пациент может отдернуть конечность и / или издать вокал при предъявлении болезненного стимула. Простые команды могут выполняться непоследовательно и с задержкой, например, закрывать глаза, сжимать или разгибать конечность.После устранения внешнего раздражителя пациент может спокойно лежать. Смутное осознание себя и своего тела может быть продемонстрировано реакцией на дискомфорт, вызванный потягиванием трубки. Предвзятость может проявляться, отвечая одним людям (особенно семье / друзьям), но не другим. МИНИМАЛЬНО СОЗНАТЕЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ

Ссылки

  1. Berube J, Fins, J, Giacino J, et al. Отчет Мохонка: Отчет для Конгресса. Расстройства сознания: оценка, лечение и потребности в исследованиях.2011.
  2. Треш Д.Д., Симс Ф.Х., Дати Э.Х., Гольдштейн, доктор медицины, Лейн ПС. Клиническая характеристика пациентов в стойком вегетативном состоянии. Arch Internal Med. , 1991; 151: 930-932.
  3. Чайлдс Н.Л., Мерсер В.Н., Чайлдс Х.В. (1993). Точность диагностики стойкого вегетативного состояния. Neurol, 43: 1465-1467.
  4. Эндрюс К., Мерфи Л., Мандей Р., Литтлвуд С. Неверный диагноз вегетативного состояния: ретроспективное исследование в реабилитационном отделении. BMJ . 1996; 313: 13-16.
  5. Слива Ф, Познер Дж. Диагноз ступора и комы, 3-е издание. Филадельфия: Ф.А. Дэвис. 1982.
  6. Целевая группа с участием многих обществ по устойчивому вегетативному состоянию. Медицинские аспекты стойкого вегетативного состояния, часть I. N Engl J Med. 1994; 330: 1499-1508.
  7. Американская академия неврологии. Параметр практики: оценка и лечение лиц в стойком вегетативном состоянии. Neurol . 1995; 45: 1015-1018.
  8. Джачино Дж. Т., Кальмар К.Вегетативное и минимально сознательное состояния: сравнение клинических признаков и функционального результата . J Head Trauma Rehabil. 1997; 12 (4): 36-51.
  9. Уайт Дж., Кац Д., Лонг Д. и др. Предикторы исхода при длительных посттравматических расстройствах сознания и оценка эффектов лекарств: многоцентровое исследование. Арч Физ Мед Рехабил . 2005; 86: 453-462.
  10. Хафф Дж.С., Мартин МЛ. Измененное психическое состояние и кома. В: Worlfson AB, Hendey GW, Ling LJ и др., ред. Клиническая практика неотложной помощи Харвуда-Нусса. 5 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2009: глава 14.
  11. Hagen C, Malkmus D, Durham P. Уровни когнитивного функционирования. Дауни (Калифорния): Госпиталь Ранчо Лос Амигос; 1972 г.


Клинические рекомендации (сестринское дело): Контроль температуры

Вступление

Цель

Определение терминов

Температурные диапазоны

Оценка

Группы пациентов из группы риска

Управление

Особые соображения

Сопутствующие документы

Ссылки

Таблица доказательств

Список литературы

Введение

Контроль температуры остается важным компонентом стационарной помощи всем неонатальным и педиатрическим пациентам.Температура тела за пределами нормальных диапазонов может указывать на процессы основного заболевания или клиническое ухудшение и должна быть своевременно выявлена. Поддержание стабильной температуры тела в пределах нормы помогает оптимизировать метаболические процессы и функции организма. Следовательно, также важно минимизировать факторы окружающей среды в условиях больницы, которые могут привести к ненужным колебаниям температуры тела.

Цель

Для оказания помощи медицинским работникам в проведении надлежащей оценки и потенциального управления температурой тела новорожденных и детей в Королевской детской больнице.

Определение терминов

  • Нормотермия : Температура тела в пределах нормы.
    Точные диапазоны нормальной температуры различаются у разных людей и могут зависеть от некоторых генетических и хронических заболеваний. Важно установить исходный уровень для отдельных пациентов, чтобы выявить аномальные отклонения температуры тела.
  • Пирексия : Повышенная температура тела из-за повышения заданного значения температуры тела.Обычно это вызвано инфекцией или воспалением. Гирексия также известна как лихорадка или лихорадочная реакция.
    Некоторые причины лихорадки не требуют лечения, в то время как другие причины необходимо идентифицировать и лечить.
  • Гипертермия : Повышенная температура тела из-за нарушения терморегуляции. Это происходит, когда тело производит и / или поглощает больше тепла, чем может рассеять.
  • Тепловой удар : проявление тяжелой гипертермии.Терморегуляция нарушается из-за чрезмерного метаболизма и высокой температуры окружающей среды в сочетании с нарушенной потерей тепла. Это необычно в стационарных условиях.
  • Низкая температура : Пониженная температура тела, при которой тело теряет тепло быстрее, чем выделяет тепло.
  • Гипотермия : аномально низкая температура тела, при которой температура тела опускается ниже безопасного уровня.И низкие температуры, и переохлаждение могут быть вызваны факторами окружающей среды, метаболическими осложнениями, болезненными процессами или могут быть вызваны лекарствами.

Температурные диапазоны

Классификация Новорожденные Педиатрия *
Низкотемпературная (или переохлаждение) <36.5⁰C <36 ° C
Нормотермия 36,5 — 37,5 ° C 36 — 37,5 ° C
Низкая температура (или нормотермия) 37.6 — 37,9 ° С 37,6 — 37,9 ° C
Лихорадка (или гипертермия) ≥ 38⁰C ≥ 38⁰C

* В существующей литературе существуют значительные различия в предлагаемых значениях температуры и диапазонах. Значения, представленные в этой таблице, получены в результате сотрудничества нескольких источников и мнений экспертов, и их следует использовать только в качестве ориентировочных.Точные диапазоны нормальной температуры различаются у разных людей. Важно установить исходный уровень пациента, чтобы выявить аномальные отклонения температуры тела и оценить их в контексте других жизненно важных показателей и общего состояния пациента.

Обратите внимание, что любой ребенок с лихорадкой, который выглядит серьезно нездоровым, должен пройти тщательное обследование и уведомить об этом лечащую бригаду независимо от степени лихорадки.
У младенцев <3 месяцев, переохлаждение или нестабильность температуры могут быть признаками серьезного заболевания.

Оценка

Температуру тела следует измерять при поступлении и каждые четыре часа вместе с другими показателями жизненно важных функций, если нет клинических показаний для более частых измерений.
Температура тела, выходящая за пределы нормального диапазона, должна контролироваться и, при необходимости, контролироваться до тех пор, пока не будет достигнута нормотермия.

При оценке температуры тела важно учитывать факторы, связанные с пациентом и окружающей средой, включая предшествующее применение жаропонижающих средств и недавнее воздействие окружающей среды.
Температуру тела всегда следует оценивать в контексте других показателей жизнедеятельности и общего состояния пациента.

Методы измерения температуры тела:

Из-за колебаний температуры между участками тела в идеале следует использовать один и тот же маршрут для постоянных наблюдений за пациентом, чтобы можно было точно оценить тенденцию изменения температуры. Задокументируйте маршрут, используемый в EMR.

0-3 месяца: Подмышечный маршрут
Подмышечный цифровой термометр в большинстве случаев является предпочтительным методом для этой возрастной группы.

Процедура:

  1. Поместите наконечник термометра в центре подмышечной впадины над подмышечной артерией, убедившись, что кожа сухая и неповрежденная перед установкой зонда.
  2. Надежно прижмите руку пациента к его телу.
  3. Включите термометр. Для получения более точных показаний подождите> 3 минут с термометром на месте перед измерением.

0-3 месяца: Ректальный путь (если требуется)
В особых случаях для более точной оценки температуры тела может потребоваться ректальная температура.
Это должно выполняться только с одобрения медицинского персонала с участием ANUM.
Следует избегать ректальных измерений у онкологов и у пациентов с низким уровнем тромбоцитов, коагулопатией, травмой промежности и хирургическим вмешательством в области таза из-за повышенного риска перфорации кишечника.

Процедура:

  1. Поместите термометр в пластиковую оболочку.
  2. Нанесите небольшое количество смазки на конец термометра.
  3. Осторожно введите термометр на 2 см в задний проход ребенка (на 1 см для недоношенных). Чрезмерное введение может вызвать перфорацию кишечника.
  4. Включите термометр.
  5. Подождите 5 секунд после мигания знака Цельсия перед началом записи.
  6. Снимите термометр и очистите его спиртом.

> 3 месяцев: Тимпанический путь
Тимпанический термометр является предпочтительным методом для этой возрастной группы.

Процедура:

  1. Осторожно введите зонд в ушной канал до тех пор, пока канал не будет полностью закрыт, убедившись, что кончик обращен к барабанной перепонке.
  2. Нажмите кнопку термометра и дождитесь звуковых сигналов.
  3. Если уши были закрыты (например, наушники / шапочка), снимите предметы и подождите, пока ушной канал остынет, прежде чем проводить измерение. Если ушные каналы пациента слишком малы для правильной установки барабанного зонда, лучше использовать подмышечный термометр.

Примечания:
Если пациент подвергался воздействию холода, дайте ему достаточно времени, чтобы он успокоился до комнатной температуры, прежде чем измерять температуру тела.
Измерения температуры как в подмышечных, так и в тимпанальных каналах ниже истинной внутренней температуры тела.
Частота измерения температуры может отличаться в зависимости от специализации, например в отделении неотложной помощи, отделении интенсивной терапии и периоперационных областях. Пожалуйста, обратитесь к руководству конкретного отдела для получения дополнительной информации.

Группы пациентов из группы риска

Следующие группы пациентов подвержены повышенному риску неспособности поддерживать нормотермию:

  • Новорожденные и младенцы грудного возраста
  • Пери и послеоперационные пациенты
  • ожоговых пациентов
  • Больных с травмами
  • Пациенты с неврологическими нарушениями

Менеджмент

Профилактические подходы

Окружающая среда пациента может сильно повлиять на его способность поддерживать стабильную температуру тела.Признание и минимизация влияния окружающей среды на терморегуляцию важно для всех педиатрических пациентов, особенно для неонатальных групп пациентов и пациентов из группы риска.

В таблице ниже представлены подходы, которые медсестры, врачи и семьи могут использовать для минимизации предотвратимой передачи тепла от пациентов к их окружению.

Режим Определение Клинический Сценарий Профилактический Управление
Испарение Потери тепла при превращении жидкости в пар

Пот, недержание мочи

Влажные или сочащиеся повязки

Держите пациента в сухом состоянии
Снимите мокрую одежду, при необходимости замените мокрую повязку
Конвекция Передача тепла от поверхности тела к окружающему воздуху посредством воздушного потока Воздуховоды в комнате Переместите пациента подальше от сквозняков, закройте дверь
Проводимость Передача тепла от одного твердого объекта к другому твердому объекту при прямом контакте Одеяла холодные, весы холодные Накройте холодные поверхности предварительно нагретым полотенцем или одеялом
Излучение Передача тепла более холодным твердым предметам, не контактирующим напрямую с телом Около холодных окон или стен

Переместите пациента подальше от холодных поверхностей

Закройте жалюзи на окне

Ведение новорожденных


Педиатрическое управление


Примечания:

  • Сепсис : Раннее выявление и начальное лечение сепсиса у новорожденных и педиатров имеет первостепенное значение, и, если его не лечить, может привести к тяжелым заболеваниям и смертности.Дополнительную информацию о распознавании сепсиса и ведении новорожденных и педиатрии см. * Ссылка: SEPSIS- оценка и управление, RCH CPG *
  • Устройства Bair Hugger : При использовании устройства принудительного подогрева воздуха температура устройства не должна устанавливаться на> 32 ° C в условиях стационара. Температуру пациента следует проверять не реже, чем каждые 30 минут, или если пациент <6 месяцев, минимум каждые 15 минут при использовании принудительного подогрева воздуха, поскольку пациенты подвержены риску перегрева.Убедитесь, что одеяло правильно прикреплено к устройству, так как пациенты могут получить ожоги.
  • Если возможно, обратитесь к руководствам отдельных отделений по ведению определенных групп пациентов, например. Путь фебрильной нейтропении. См. Раздел «Особые соображения» ниже.

Особенности

Следующим группам пациентов может потребоваться более конкретное вмешательство и / или иное лечение, когда температура тела выходит за пределы традиционно нормальных значений:

  • Фебрильные пациенты с нейтропенией
  • Пациенты с гипотермией
  • Новорожденные, получившие терапевтическую гипотермию
  • Пациенты с хроническими состояниями, вызывающими более низкие исходные температуры тела
    У некоторых групп пациентов есть состояния, которые влияют на их базальную скорость метаболизма, и, таким образом, они имеют уникальные диапазоны нормальных температур.Важно установить нормальные колебания температуры у этих людей, чтобы выявить отклонения от нормы и принять соответствующие меры.
  • Периоперационные и послеоперационные пациенты
    • До операции
      • Убедитесь, что при поступлении измеряется температура, а пациенты перед операцией одеты соответствующим образом и согреваются.
      • При необходимости предоставьте теплое одеяло.
      • Рассмотрите возможность принудительного подогрева воздуха (Bair Hugger) для пациентов, перенесших обширную операцию.
    • Восстановление
      • Убедитесь, что температура измеряется при поступлении в PACU
      • Инициировать активное нагревание с помощью принудительного нагрева воздуха (Bair Hugger), если температура новорожденного <36⁰C (если не в Огайо / Изолетт) или температура педиатрического пациента <35.5⁰C.
      • Температуру следует измерять каждые 5 минут, пока пациент получает активное согревание.
      • При перегреве или ожогах прекратите активное нагревание и обратитесь за помощью к анестезиологу (лечащему или ответственному). При необходимости охладите пациента. Задокументируйте событие через EMR и заполните VHIMS.
      • Температура нагнетания ≥36.6⁰C для новорожденных и ≥36⁰C для педиатрических пациентов. Убедитесь, что клинические индикаторы заполнены, а активные меры по потеплению задокументированы в EMR.
      • Пациенты с хроническими состояниями, вызывающими более низкие исходные температуры тела, должны вернуться к исходному уровню перед переводом в палату. Эту исходную температуру следует обсудить с родителями / опекунами и сообщить в приемное отделение или в дневную хирургию.
      • Если послеоперационная температура <36⁰C, но ≥35,5⁰C, пациент возбужден, все остальные жизненно важные показатели стабильны и находятся в пределах нормы, их можно перевести в палату. При наличии клинических показаний для дальнейшего использования в палате можно сделать принудительное нагревание воздуха.Это следует обсудить с родителями / опекунами и сообщить приемному отделению.

Сопутствующие документы

Дополнительные полезные ссылки

Информационный бюллетень RCH Kids Health Info о лихорадке у детей
https://www.rch.org.au/kidsinfo/fact_sheets/fever_in_children/

Таблица доказательств

Таблица доказательств руководства по контролю температуры 2019.

Список литературы

  • Ашер, К., и Нортингтон, Л. К. (2008). Положение о положении для измерения температуры / лихорадки у детей. Журнал педиатрического ухода, 23 (3), 234-236. DOI: 10.1016 / j.pedn.2008.03.005
  • Barbi, E., Marzuillo, P., Neri, E., Naviglio, S., & Krauss, B. S.(2017). Лихорадка у детей: жемчуг и подводные камни. Детская, 4 (9), 81-99. DOI: 10.3390 / children40


  • Бхарти, П., Чаухан, М., и Ахмед, К. (2017). Сравнение ректальной, инфракрасной барабанной и инфракрасной температуры кожи у доношенных новорожденных. Международный архив интегрированной медицины, 4 (3), 43-49. Получено с https://search-ebscohost-com.ezp.lib.unimelb.edu.au/login.aspx?direct= true & db = a9h & AN = 122002190 & site = eds-live & scope = site
  • Дэви, А., & Амур Дж. (2010). Лучшая практика измерения температуры тела. Стандарт медсестер, 24 (42), 42-49. DOI: 10.7748 / нс2010.06.24.42.42.c7850
  • Дериг, С. (2017). Обзор периоперационного ухода за педиатрическими пациентами. Журнал периоперационного ухода в Австралии, 30 (3), 23-29. DOI: 10.26550 / 303 / 23-29
  • Догерти, Л., Листер, С., и Вест-Орам, А.(2015). Наблюдения. В Руководстве по клиническим сестринским процедурам Royal Marsden, 9-е изд. (стр. 534-540). Западный Сассекс, Великобритания: Фонд Royal Marsden NHS Foundation Trust.
  • Эль-Радхи А.С. (2018). Измерение температуры тела. В Эль-Радхи А. (Ред.) Клиническое руководство по лихорадке у детей (стр. 69-84). Получено с https://doi.org/10.1007/978-3-319-92336-9_4.
  • Фрир, Ю., & Лион, А. Мониторинг и контроль температуры у новорожденного. (2011). Педиатрия и здоровье детей, 22 (4), 127-130. DOI: 10.1016 / j.paed.2011.09.002
  • Хэй, А. Д., Костелло, К., Редмонд, Н. М., Монтгомери, А. А., Флетчер, М., Холлингхерст, С., и Петерс, Т. Дж. (2008). Парацетамол плюс ибупрофен для лечения лихорадки у детей (PITCH): рандомизированное контролируемое исследование. Британский медицинский журнал, 337 (7672), 729-733.DOI: 10.1136 / bmj.a1302
  • Ишлер, А., Айдын, Р., Гювен,. T., & Günay, S. (2014). Сравнение височной артерии с ртутным и цифровым измерением температуры в педиатрии. Международная служба скорой медицинской помощи, 22 (3), 165-168. DOI: 10.1016 / j.ienj.2013.09.003
  • Кнобель, Р. Б. (2014). Теплофизиология плода и новорожденного. Обзоры ухода за новорожденными и младенцами, 14 (2), 45-49.DOI: 10.1053 / j.nainr.2014.03.003
  • Leduc, D. Woods, S. (2013). Заявление о позиции: измерение температуры в педиатрии. Канадское педиатрическое общество. Получено с https://www.cps.ca/en/documents
  • Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства (NICE). (2013). Лихорадочное заболевание у детей: оценка и начальное лечение у детей младше 5 лет.Лондон: Королевский колледж акушеров и гинекологов. Получено с https://www.nice.org.uk/guidance/cg160.
  • Огуз, Ф., Йылдыз, И., Варкал, М. А., Хизли, З., Топрак, С., Каймакчи, К.,… Унувар, Э. (2018). Измерение подмышечной и барабанной температуры у детей и нормальных значений для возраста. Скорая педиатрическая помощь, 34 (3), 169-173. DOI: 10.1097 / PEC.0000000000000693
  • Принц, В., Хоббс, А. М., Тойтен, П., и Пол, С. П. (2016). Клинические данные: оценка и лечение детей с лихорадкой. Практикующий, 89 (6), 32-37.
  • Тревизануто, Д.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.