Препараты железа в свиноводчестве: суиферовит, ферровет, броваферан

Препараты железа в свиноводчестве: суиферовит, ферровет, броваферан

На форумах, в интернете или просто в разговорах с начинающими свиноводами нередко можно столкнуться с историями о внезапном падеже среди новорожденных свинок. Очень часто неопытные заводчики не знают о такой достаточно распространённой проблеме со здоровьем у молочных поросят, как алиментарная анемия, или — малокровие.

Анемия — отчего она появляется у животных

В течение первого месяца жизни новорожденные свинтусы увеличивают свой вес вчетверо. Это свидетельствует об очень быстрых обменных процессах в организме. А для того, чтобы обмен веществ происходил с наибольшей эффективностью — внутренним органам животного требуется хорошее кровообращение.

Недостаток гемоглобина, (значит, и железа) в крови — основная проблема, которая может негативно сказаться на здоровье молочного поросёнка.

В норме все необходимое количество полезных элементов растущий организм должен получать с молоком матери. Однако современные условия содержания животных не позволяют свиноматкам самостоятельно восполнять свой собственный баланс необходимых веществ, поэтому подсосные поросята также недополучают железа в достаточном для нормального роста количестве. Возникает железодефицитная анемия, или, по простому — малокровие.

Основные признаки анемии

Недостаток железа приводит к кислородному голоданию, что, в свою очередь — вызывает необратимые процессы в организме животного. К основным признакам анемии относятся:

• замедление роста;
• бледность кожных покровов;
• снижение иммунитета;
• сердечная недостаточность.
• проблемы с пищеварительным трактом.

Чтобы избежать всех этих проблем ветеринары рекомендуют провести обязательное введение специальных адаптированных препаратов всем поросятам, начиная с трёхдневного возраста. В ветеринарных аптеках сегодня можно купить железосодержащие препараты для свиней самого различного производства, но к наиболее эффективным и безопасным можно отнести следующие.

Суиферовит

Инъекционный раствор, содержит 7-8 мг железа на 1 мл препарата. Кроме этого в сыворотке содержатся: медь, кобальт, селен, комплекс витаминов и аминокислот, необходимых для активного роста животного. Сыворотку можно вводить поросятам уже через несколько часов после рождения. Рекомендовано также повторное введение препарата через 7-10 дней, согласно возраста и веса животного.

Эта безопасная сыворотка предназначена для лечения и профилактики анемии, нарушения обменных процессов, отёчных заболеваний. Обладает также общеукрепляющими свойствами, помогает восстановлению сопротивляемости организма после перенесённых заболеваний и стрессовых ситуаций.

Ферровет

Препарат для инъекций с высоким содержанием железа (75 мг на 1 мл раствора). Рекомендован для свиней, других сельскохозяйственных и домашних животных в качестве гемоглобинообразующего стимулятора. Повышает резистентность организма, способствует восстановлению обмена веществ, улучшает  показатели производительности.

Препарат может быть дополнительно обогащён комплексом витаминов (Ферровет+В12) для стимуляции кровеобразования, улучшения и нормализации пищеварительных и метаболических процессов.

Ферровет для поросят применяют : в профилактических целях с 3-5 суток жизни, для лечения — начиная с двухнедельного возраста. Дозировки рассчитываются согласно типа, возраста и веса животного.

 Броваферан

Раствор для инъекций, содержит 100 мг комплексного соединения железа и декстрина. Применяется в качестве профилактического и лечебного средства при железодефицитной анемии. Препарат поросятам вводится одноразово, на 3-4 сутки жизни. Перед использованием раствор рекомендовано нагреть.

Использование Броваферана способствует улучшению обменных процессов, улучшает жизненные показатели молодняка и помогает быстрому восстановлению сопротивляемости организма в целом.

Девиз успешного животновода достаточно прост: «Вовремя проведённые профилактические мероприятия — залог здорового и успешного развития молодняка. А это означает — снижение потерь, улучшение откормочных показателей и увеличение потенциальной прибыли хозяйства».

С ув.Ветаптека 33 Коровы

Ферран-инновационный продукт для борьбы с анемией поросят, статьи NITA-FARM

Авторы:

Сидоркин В. А., доктор ветеринарных наук, профессор Саратовского государственного аграрного университета им. Н. И. Вавилова

Оробец В. А., доктор ветеринарных наук, профессор

Сазонов А. А., кандидат химических наук, руководитель группы разработки препаратов Компании NITA-FARM

Новикова С. В., кандидат биологических наук, руководитель группы доклинических исследований Компании NITA-FARM

В статье представлены данные о воздействии препарата Ферран на состояние поросят. В результате проведенных исследований установлено, что сочетание витаминов В₉, В₁₃ и РР и железо-декстранового комплекса в препарате Ферран приводит к более чем двукратному увеличению усвояемости железа организмом новорожденных поросят, в сравнении с другими железосодержащими препаратами, что выражается в увеличении количества эритроцитов, уровня гемоглобина и железа в плазме крови.

При интенсивном ведении свиноводства анемией заболевают до 100% новорожденных поросят. В большинстве хозяйств падеж от нее достигает 10-15%, а экономический ущерб складывается не только от гибели животных, но и от замедления их роста, потерь племенных качеств, снижения окупаемости кормов, ухудшения качества мяса.

Недостаток железа у поросят ведет как к уменьшению содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови,так и к падению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. У поросят, больных алиментарной анемией, нарушаются окислительные процессы, развивается кислородное голодание тканей. В кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывающие трофические нарушения, снижается содержание белка, особенно иммуноглобулинов, фагоцитарная активность лейкоцитов и устойчивость к болезням. Снижение иммунной реактивности в свою очередь угнетает эритропоэз, усугубляя течение анемии.

У поросят-сосунов на фоне алиментарной анемии развивается вторичная иммунная недостаточность, которая усугубляет возрастной иммунный дефицит. На фоне пониженного иммунного статуса у поросят возникают вторичные болезни органов пищеварительной и дыхательной систем. Поэтому особую актуальность приобретает изыскание средств комплексной профилактики алиментарной анемии. Нужно иметь в виду, что анемия возникает у сосунов в связи с малым запасом железа при рождении, высокой потребностью в нем интенсивно растущих животных, недостаточным содержанием этого микроэлемента в молоке свиноматок и отсутствием других источников пополнения его запасов.

При оптимальном кормлении свиноматки печень новорожденного поросенка содержит около 1000 мг/кг железа. Его незначительный резерв быстро расходуется, так как на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг. Спустя 12-15 дней после появления на свет концентрация железа в печени уменьшается в 10-15 раз, что свидетельствует о полном истощении депо этого жизненно важного элемента в организме поросенка. Недостаток питательных веществ, витаминов и минеральных элементов, а также то. что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных, ведет к возникновению и более тяжелому течению болезни. Кроме внешних причин, развитию анемии способствует такая физиологическая особенность поросят, как их весьма интенсивный рост. Помимо этого у свиней, в отличие от других млекопитающих, болезненно происходит процесс перестройки функции кроветворения от селезенки и печени к красному костному мозгу. Этот процесс обостряется как недостатком в рационах железа, так и нарушением его усвояемости из-за дефицита в организме животных таких биоэлементов, как медь, цинк, йод, марганец, некоторые витамины (BJP Bs, BI₂).

Имеются данные о том, что дефицит витаминов способствует возникновению и развитию железодефицитной анемии, а их избыток стимулирует утилизацию железа, освобождая дополнительные количества трансферрина и ферритина. Происходит активная абсорбция железа, поскольку обеспеченность витаминами группы В и витамином С влияет на его всасывание. Фо-лиевая кислота и витамин В₁₃ участвуют в синтезе гема, а витамин В₆ ускоряет созревание эритроцитов. Таким образом, после рождения поросят их необходимо дополнительно обеспечить усвояемыми формами железа и витаминами для нормального развития.

Все вышеперечисленное объясняет особую актуальность разработки препаратов, способных скомпенсировать недостаток железа и стимулировать дальнейшее развитие организма.

Компания «Нита-Фарм» разработала и внедрила в ветеринарную практику инновационный препарат Ферран, содержащий в своем составе железо-декстрановый комплекс и синергетический набор витаминов, которые обеспечивают лучшее усвоение железа, стимулируют рост и развитие поросят. Испытания препарата проводились в 2012 году на территории Ставропольского края. В процессе исследований изучалось влияние Феррана и других железосодержащих средств на гематологические и биохимические показатели поросят породы СМ-1 в возрасте от 4 до 35 дней.

В эксперименте участвовали 80 животных, которых подбирали по принципу аналогов (вес, условия кормления и содержания). На второй день жизни поросят разбивали на равноценные группы по 20 голов в каждой, а на четвертый день всем вводили внутримышечно различные препараты железа согласно нижеописанной схеме. В первой группе применяли Ферран, в 1 мл которого содержалось 100 мг железа (III) в виде комплекса железо-декстрана, 0,2 мг витаминов Ва и 0,005 мг В₁₂ в дозе 1 мл на животное, что в пересчете на д.в, составило 100 мг железа.

Остальным животным вводили препараты на основе железо-декстранового комплекса различной концентрации. Так, во второй группе применялся препарат с содержанием железа (III) 100 мг/мл в дозе 2 мл на голову, что в пересчете на д.в. составило 200 мг железа. В третьей группе — с содержанием железа (III) 200 мг/мл в дозе 1 мл на голову, что в пересчете на д.в. составило те же 200 мг железа. В четвертой группе — с содержанием 16 мг/мл железа (III), а также 5,5 мг/мл йода и 0,07 мг/мл селена в дозе 2 мл на голову, что в пересчете на д.в. составило 32 мг железа.

Об эффективности препаратов судили по биохимическим и морфологическим показателям крови: количеству эритроцитов, лейкоцитов, уровню гемоглобина, общего белка, содержанию железа в плазме, а также анализировали изменение массы животных. Пробы крови для исследований отбирали у поросят каждой экспериментальной группы до введения (на 4-й день жизни), и через 5 и 30 дней после введения препарата (на 10-й и 35-й день после рождения). Гематологические исследования проводили на анализаторе Abacusjunior, биохимические — ChemWell. В эти же сроки осуществляли взвешивание всех подопытных поросят и определяли их среднесуточные привесы.

Результаты и обсуждение

Эффект от применения препаратов, содержащих железо-декстрановый комплекс, заключался в изменении показателей крови поросят, как морфологических, так и биохимических. Результаты исследования представлены в табл. 1 и 2.

Таблица 1. Влияние в/м введения железа на гематологические показатели поросят

Гр	Препарат	Содержанке железа (III) мг н 1 мл препарата	Количество железа на одну голову, мг	Возраст, дни			Относит, прирост, %
				4	10	35
Гемоглобин, г/л
1	Ферран	100	100	81,3±3,3	155,213,2	157,313,6	93.5
2	Препарат на	100	200	83,7±2,9	137,514,4	138,012,3	64.9
3	основе желазо-декстрзнового комплекса	200	200	82.4±3,6	131,413,3	140,612,8	70,6
4		16	32	81,1 ±3,2	85,314,1	86,711.5	6,9
Эритроциты, 10 «/л
1	Ферран	100	100	3,1210.24	9,5611,01	9,7210,42	211,5
2	Препарат на основе железо-декстринового комплекса	100	200	3,6110,08	8,4610.26	8.4810.24	134,9
3		200	200	3,7510,41	8,1510.54	8.7810.36	134,1
4		16	32	3,35Ю,82	5,80+0,27	5.8510.62	74,6
Лейкоциты. 103/л
1	Ферран	100	100	8,2510,6	14.610.7	14,910,2	80,6
2	Препарат на основе железо -декстранового комплекса	100	200	8,34 ±0,2	14,510,1	14,610,2	75,1
3		200	200	8,6110,4	14,610,2	14,810,3	71,9
4		16	32	8,26 ±3,6	10,410,2	10,410,2	25.9

Таблица 2. Биохимические показатели крови поросят-сосунов  

Гр.	Препарат	Содержание железа (III) мге 1 мл препарата	Количество железа на одну голову, мг	Возраст, дни			Относит, прирост, %
				4-и день	10-и день	35-й день
Железо мнмоль/л
1	Ферран	100	100	16.611,7	72,014,5	73,213.2	341,0
2	Препарат на основе желез о -декстранового комплекса	100	200	15.912.2	60,813,4	62,413,6	292.5
3		200,	200	15,5±3.1	62,312,5	64,612,8	316.7
4		16	32	15,711.4	20,611,5	21.812.1	3885
Общий белок, г/л
1	Ферран	100	100	43,4+0,9	62.310,7	69.2 ±0.4	59,5
2	Препарат на основе железо-декстранового комплекса	100	200	42,210.7	61.210.5	68,410,9	62,1
3		200	200	41,610.8	60,410,3	66,510,7	598
4		16	32	42.210,3	57,110,6	62,911,1	49,1

Как видно из таблиц, на 35-й день у животных, которым вводили Ферран, достоверно повысилось содержание эритроцитов и увеличилась концентрация гемоглобина в крови по сравнению с тремя остальными группами, которым вводили препараты на основе железо-декстранового комплекса с различной концентрацией. Так, концентрация гемоглобина у поросят первой подопытной группы (препарат Ферран) была в 1,3-1,8 раза выше, чем у поросят 2-4-й групп, а эритроцитов в 1,2-1,7 раза.

Следует учесть, что животные первой группы получили всего 100 мг Fe+₃ на голову, в отличие от второй и третьей групп. Такое значительное отличие по основным гематологическим параметрам можно объяснить только синергетическим действием комплекса витаминов Вд, В₁₃ и РР на систему гемопоэза с одновременным введением в организм комплекса Fe+₃ в сбалансированном с витаминами количестве. Организм животного, получившего большее количество комплекса Fe*₃, не в состоянии его усвоить и переработать вследствие недостатка витаминов, которые участвуют в эритропоэзе. При этом излишки железа утилизируются через выделительную систему и, как следствие, увеличивают нагрузки на нее, что может неблагоприятно воздействовать на животное.

При изучении динамики изменения содержания лейкоцитов у подсосных поросят выявлено, что на протяжении всего периода исследований их содержание оставалось практически неизменным, колеблясь в пределах нормативных физиологических значений. При этом наименьшее количество лейкоцитов отмечено у животных четвертой группы: 10,4±0,2 109/л, что ниже в сравнении с показателями первой, второй и третьей групп соответственно на 30,2, 28,8 и 29,7%. Увеличение содержания лейкоцитов свидетельствует о более интенсивном формировании клеточных факторов специфической защиты организма поросят.

Анализ полученных биохимических данных крови (табл. 2) показал резкое увеличение концентрации железа в сыворотке, что говорит о максимальном насыщении организма железом, а отсутствие снижения концентрации этого элемента в дальнейшем позволяет предположить, что идет его пополнение из депо. Разница концентраций железа в первой и четвертой группе свидетельствует о его недостаточном введении в последней, что негативно сказывается на развитии животных. Это подтверждают данные о суточном привесе, представленные в табл. 3.

Таблица 3. Результаты взвешивания и динамика изменения живой массы поросят  

Гр	Препарат	Содержание железа (III) мг в 1 мл препарата	Количество железа на одну голову, мг	Возраст (дни) и живал масса животных (кг)
				1-й день	35-й день	Увеличение массы за 35 дней, кг	Суточный прирост массы тела, г	Относительный прирост. %
1	Ферран	100	100	1,2010,06	8.6Ю.16	7,4	211,4	516,6
2	Препарат на основе железо-декстранового комплекса	100	200	1,2110,07	8,510.18	7,29	208,3	502,5
3		200	200	1,2010,04	8,5Ю,12	7,3	208,6	508,4
4		16	32	1,21+0,08	8,3+0,15	7,09	202,6	485,9

Применение препарата, содержащего железо-декстрановый комплекс и витамины, привело к ожидаемому увеличению содержания белка в плазме. В результате большая усвояемость железа позволила не только преодолеть период его дефицита, но и стимулировала организм к дальнейшему ускоренному развитию, что отразилось на увеличении суточных привесов.

По результатам контроля живой массы поросят три первые группы имели лучшие показатели прироста в сравнении с четвертой. Отставание животных последней группы было прогнозируемым, так как поросятам вводился препарат, содержащий в 6,3 раза меньше железодекстрана, чем в первой и второй группе и в 12,5 раза меньше, чем в третьей. Наличие в препарате йода и селена не компенсировало дефицит железа, что стало причиной низких привесов.

Лучшие результаты показали животные первой группы, обработанные Ферраном, который, как выяснилось, отличается оптимальным сочетанием железо-декстранового комплекса в концентрации 100 мг/мл и витаминов В₉, В₁₂, РР, необходимых для стимуляции гемопоэза и активного роста организма.

Вывод

Применение препарата Ферран, содержащего сочетание витаминов В₉, В₁₂ и РР с железо-декстрановым комплексом в дозе 100 мг железа на голову, приводит к более чем двукратному увеличению усвояемости железа организмом новорожденных поросят в сравнении с другими железосодержащими препаратами, что выражается увеличением количества эритроцитов, лейкоцитов, уровня гемоглобина, общего белка и железа в плазме крови. В результате увеличиваются среднесуточные привесы и приросты массы тела.

Похожие материалы

Влияние витаминов группы В на биодоступность железа

 
В условиях свиноводческого хозяйства изучена эффективность препаратов с различной концентрацией железо-декстранового комплекса, а также его применением в сочетании с микроэлементами и витаминами

Опыт применения β-адреноблокаторов в акушерско-гинекологической практике

В статье обобщен 4-летний опыт результатов испытаний лечебно-профилактической эффективности нового ф-адреноблокатора (препарата утеротон, разработанного в ЗАО «Нита-Фарм»)

Профилактика инфекционных заболеваний у сельскохозяйственной птицы препаратом Энронит ОР

В статье обсуждается профилактическое действие орального препарата Энронит ОР при инфекционных заболеваниях сельскохозяйственной птицы.

Лечение и профилактика анемии у свиней — БЕЛАГРОГЕН

Алиментарная (железодефицитная) анемия — заболевание, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие недостатка железа в организме. В результате развития анемии снижается уровень гемоглобина и количество эритроцитов, а также и железосодержащих ферментов, что приводит к задержке роста и развития организма и снижению устойчивости по отношению к инфекционным заболеваниям.

Железодефицитная анемия – одна из самых распространенных патологий у новорожденных поросят. При интенсивном ведении свиноводства малокровие характерно для всех новорожденных поросят. Это основная причина 20-30% всех потерь молодняка в первые недели жизни (Денисова О. Ф., 2015, Карол У., Крайдер Д.). У сохранившегося приплода заметно  снижены среднесуточные привесы. В лактационный период больной поросенок не добирает 1-2 кг веса (Карелин А.И., 1983).

Поросята активно растут уже с первых дней. Уже через неделю вес новорожденного поросенка удваивается, а на 9-10-й неделе жизни может достигать 25-30 кг (Кабанов В. Д., 2001, Мышкина М.С., 2012). Пропорционально прибавлению веса должно расти и количество красных кровяных телец в организме. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных.

На 1 кг привеса поросятам необходимо 27 мг железа, в то время как с молоком матери в организм сосуна поступает не более 10-15% от необходимого количества, даже если свиноматка содержится в очень хороших условиях и получает качественный корм. (Антипов А. А., 2013, Авдеенко В., 2013).

В первые дни жизни собственных запасов железа, как правило, достаточно для интенсивного роста поросенка. Однако, уже в течение первой недели уровень железа в крови резко падает, а к 3-недельному возрасту начинает развиваться малокровие (Степанов Д.В., 2006). Поросята становятся малоподвижными, подверженными болезням, их рост замедляется.

Для профилактики железодефицитной анемии и лечения животных при заболеваниях, обусловленных дефицитом железа и витамина В12, и для нормализации обмена веществ компания БЕЛАГРОГЕН предлагает препарат ФЕРРУМВЕТ 200. Первую профилактическую внутримышечную инъекцию этого железосодержащего препарата проводят, как только поросенку исполнится 3 дня. Дозировка составляет 1 мл на одно животное.

Компоненты препарата при внутримышечном введении быстро всасываются, распространяются по всему организму, депонируется в печени и других органах, вовлеченных в процессы кроветворения. ФЕРРУМВЕТ 200 дает быстрый эффект и подходит для группового применения.

От того, насколько обеспечен организм свиноматки железом в период эмбрионального развития поросят, зависит вероятность развития анемии у них в последующем. Эффективной мерой профилактики анемии у поросят-сосунов является внутримышечная инъекция препарата ФЕРРУМВЕТ 200 супоросным и подсосным свиноматкам. За 8-12 суток до осеменения свиноматке вводят 4-5 мл препарата ФЕРРУМВЕТ 200, и такое же количество препарата за 15-30 суток до опороса.

В лечебных целях доза на голову взрослого животного составляет 6-8 мл, а для 2-недельного поросенка — 1,5–2 мл. При необходимости обработку препаратом ФЕРРУМВЕТ 200 повторяют через 10-14 суток в тех же дозах.

При использовании инъекционного ветеринарного препарата соблюдайте правила асептики. Область введения укола обрабатывают антисептиком. После 2-3 уколов шприц обеззараживают медицинским спиртом.

При применении ФЕРРУМВЕТ 200 побочные эффекты наблюдаются редко. Потемнение кожного покрова в местах инъекций считается нормой и не требует лечения. Однако, возможны аллергические реакции, расстройства со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. В связи с этим за сутки перед введением препарата в массовом порядке рекомендуется проведение выборочных инъекций нескольким особям для определения переносимости данного препарата. 

Подводя итог, следует сказать, что затраты на препарат ФЕРРУМВЕТ 200 и его применение во много раз ниже размера экономических потерь, которые может понести свиноводческий комплекс в следствие развития алиментарной анемии у поросят, и его использование полностью оправдано с экономической точки зрения.

инструкция по применению и популярные препараты

В первые дни жизни инъекции железа для поросят крайне необходимы. Животное появляется на свет с минимальным запасом данного микроэлемента в организме. Чтобы не допустить задержку в развитии и начала анемии, необходимо знать популярные железосодержащие препараты, дозировку, правила проведения вакцинации. А также противопоказания к применению, побочные эффекты при нарушении технологии введения лекарственных средств.

Для чего нужны инъекции железа свиньям?

Поросята активно растут и развиваются с первых дней жизни. Пропорционально увеличивается и объем крови. Недостаток железа приводит к тому, что клетки организма слабо насыщаются кислородом, развивается малокровие.

При дефиците данного микроэлемента у свиней наблюдаются расстройства сна, отсутствие аппетита, молодняк отстает в развитии.

Популярные железосодержащие препараты

Инъекции поросятам делают уже в первые дни их жизни. Железосодержащие лекарственные средства, пользующиеся особой популярностью:

1. «Декстран железа». Используется для профилактики и лечения дефицита железа. Поросятам назначается на 2-3 день жизни, дозировка для 1 особи – 1,5-2 мл. Вводится внутримышечно, внутривенно. Хранят препарат в защищенном от прямых солнечных лучей месте.
2. «Ферранимал» – повышает устойчивость организма к заболеваниям, нормализует обменные процессы, улучшает общее состояние, ускоряет рост. Лекарство вводят в область шеи или бедра. Дозировка для поросят на 2-4 день – 2 мл, при необходимости через 2 недели инъекции повторяют.
3. «Ферроглюкин». При недостатке витамина Е применение средства противопоказано. Лекарство вводят внутримышечно в область шеи или бедра (2-3 мл на животное) на 4 день жизни. Через 1,5 недели повторяют.
4. «Урсоферран». Применяют для профилактики и лечения железодефицитной анемии, улучшения общего состояния животных. Вводят однократно на 3-4 день жизни.
5. «Седимин» – повышает иммунитет, предотвращает развитие болезней, связанных с недостатком полезных микроэлементов и нарушений в работе эндокринной системы. Средство вводят строго в соответствии с руководством по использованию: в первый раз через 3-5 дней после рождения, повторно – через 7-10 дней, в третий раз – за 7-10 дней до отлучения от свиноматки.

Дефицит железа наблюдается лишь у поросят, которые питаются молоком.

Поэтому железосодержащие препараты используют вплоть до 2-месячного возраста, когда молодняк отлучают от матери.

Как колоть железо поросятам

Нарушение условий проведения инъекций приводит к стрессу у животного, сказывается на дальнейшем росте поросенка. Неосторожное обращение может ранить малыша, также существует риск инфицирования. 6 шагов правильного проведения вакцинации:

1. Перед введением лекарства готовят отдельное чистое помещение, в которое поселяют молодняк.
2. Из упаковки аккуратно достают шприц, набирают препарат.
3. Выбирают из общей массы поросенка. Инъекции ставят в то место, которое указано в инструкции по применению препарата. Область введения обрабатывают антисептиком.
4. Чаще всего укол делают в ногу. Для проведения процедуры ее приподнимают и слегка оттягивают в сторону, удерживая в таком положении, пока не введут средство. Главное – не причинить вред поросенку.
5. Держащей рукой в сторону слегка стягивают кожу, чтобы заголить мышцу. Иглу вводят под углом 45 ˚, производят впрыскивание препарата.
6. После укола кожу возвращают обратно, для лучшего всасывания лекарства слегка придавливают место инъекции.

Во избежание путаницы на вакцинированном поросенке ставят метку либо отселяют в отдельный загон. После 2-3 уколов шприц обеззараживают медицинским спиртом.

Побочные эффекты и противопоказания

При применении железосодержащих препаратов побочные эффекты наблюдаются редко. Потемнение кожного покрова в местах инъекций считается нормой, не требует лечения. В течение 2,5 недели проходит само. Лечение железосодержащими лекарственными средствами противопоказано:

• при повышенной чувствительности к компонентам препарата;
• при применении других лекарств, особенно антибиотиков;
• при кровепаразитарных заболеваниях, не связанных с недостатком железа.

Железосодержащие препараты не рекомендуется вводить (набирать в один шприц) одновременно с витаминами группы В. Питательные микроэлементы способствуют усилению аллергических реакций. Если появились отеки, дерматит – инъекции отменяют, назначают антигистаминные средства.

Железо нужно поросятам для полноценного развития и нормальной жизнедеятельности. Но так как материнское молоко не может обеспечить новорожденного данным микроэлементом в необходимом количестве, заводчику приходится восполнять дефицит при помощи инъекций.

Суиферровит Препарат железа для поросят | ВетАптека

Суиферровит

Витаминно-минеральная добавка для поросят

Состав

   Инактивированная нормальная сыворотка крови свиней с прибавкой следующих компонентов на 100 мл: декстран железа (700 мг активного железа), хлорид меди – 2,707 мг, хлорид кобальта – 0,266 мг, витамин B1 – 3 мг, витамин В2 – 1,14 мг, витамин B6 – 0,28 мг, никотиновая кислота – 42,84 мг, пантотенат кальция – 1,6 мг.

Форма выпуска

Раствор для инъекций во флаконах по 100 и 250 мл.

Показания

   Препарат используют для лечения и профилактики нарушений процессов развития молодняка, анемий, отечной болезни, а также различных заболеваний поросят, связанных с нарушением функций кроветворных органов и отлучением приплода от свиноматки. Микроэлементы и витамины регулируют обмен веществ и восполняют дефицит этих компонентов в кормах.

Свойства:

• Содержит гомологические для свиней белки крови, гамма-глобулин, а также разнородные антитела. Предохраняет животных от гипо- и агамма-глобулинемии.  
• Способствует появлению пассивного иммунитета.
• Железо стимулирует синтез гемоглобина кроветворной системой, увеличивает количество красных кровяных шариков, пополняет дефицит железа.  
• Повышает прирост живой массы.  
• Восполняет дефицит микроэлементов и витаминов, которые регулируют обмен веществ.

Применение

В профилактических и терапевтических дозах:

• Новорожденные поросята: 5 мл вводить подкожно, через несколько часов после рождения, с интервалом 7-10 дней.  
• Поросята старшего возраста (1-2 месяца): 10-20 мл на животное, вводят внутримышечно или подкожно, двукратно с интервалом 7-10 дней.

Побочные действия: не обнаружено.

Применение суиферровита для профилактики железодефицитной анемии поросят Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Применение суиферровита для профилактики железодефицитной анемии поросят

В.К. Пономарёв, к.в.н., Т.А. Стручкова, к.б.н., В.И. Сорокин, к.б.н., О.В. Симонова, к.в.н., Оренбургский ГАУ

Экономическое благополучие сельскохозяйственных предприятий в основном зависит от эффективности ведения животноводства и в немалой степени от уровня производства мяса [1].

На данный момент наиболее перспективной отраслью животноводства является свиноводство — как по прибыльности, так и по сроку окупаемости затрат [2].

Согласно литературным данным, при интенсивном ведении свиноводства недостаток железа вызывает заболевания 100% новорождённых поросят и это приводит к 20—30% всех потерь молодняка в первые недели жизни. У оставшихся в живых поросят снижаются среднесуточные привесы, происходит отставание в росте и развитии [3—6].

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови. По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком железа. Она характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания.

Главной причиной болезни является недостаток железа в организме. В связи с высокой интенсивностью роста поросят потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8-е сут. жизни после рождения вес поросёнка удваивается, к двум месяцам (отъём) увеличивается в 14—16 раз, а к 6—7 мес. — в 50—60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счёт поступающего с молоком матери или кормом и за счёт внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросёнок в сутки может получить только 1—1,5 мг железа, или всего лишь 15—20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикулоэндотелиальной системой и идёт на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в т.ч. и поросят, является то,

что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим фактором к заболеванию поросят анемией является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, т.к. поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, т.к. только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7—8-м сут. жизни у поросят наступает дефицит железа, а к 3—4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостаток в организме животных питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дн. против 120 дн. у других животных.

Без дополнительного обеспечения железом подсосные поросята имеют лишь незначительные шансы на выживание. Даже повышенное обеспечение свиноматки железом во время супоросности не приводит к лучшей обеспеченности им плода.

Поскольку молоко свиноматки содержит очень мало железа, потребность поросят в нём в первые недели их жизни не может быть покрыта естественным путём. Один литр молока свиноматки непосредственно после опороса содержит 1 мг железа. В последующие 7 дн. содержание железа снижается до 0,2—0,4 мг/л.

Если свиноводы не будут вмешиваться, то через две недели после рождения следует ожидать наступления острой недостаточности железа у поросят-сосунов.

Одним из путей решения данной проблемы следует считать изыскание эффективных и безопасных лечебно-профилактических средств. Основные усилия целесообразно направить на стабилизацию и оптимизацию кормовой базы животноводства за счёт введения в рацион премиксов, содержащих биологически активные вещества, и препаратов, повышающих резистентность организма и обладающих лечебно-профилактическими свойствами.

Нормальную жизнедеятельность организма поддерживают разнообразные питательные вещества, в т.ч. и микроэлементы, которые играют роль стимуляторов основных физиологических процессов.

Благодаря употреблению зерновых кормов концентрация железа в организме повышается, однако это происходит в незначительной степени, т.к. поросята в первые две недели поедают их очень мало. Поэтому потребность в железе необходимо покрыть другими способами.

Внутримышечное введение или дача с кормом препаратов, содержащих микроэлементы (железо, кобальт, медь), своевременная подкормка молодых животных кормами, богатыми белками, витаминами, минеральными веществами и микроэлементами, содержание животных в светлых, чистых помещениях, регулярные прогулки на свежем воздухе предупреждают возникновение анемии.

Для предупреждения этой болезни выпускают железосодержащие препараты, которые после внутримышечных инъекций предохраняют поросят от анемии.

Материалы и методы. В течение 2009—2013 гг. нами проведены исследования по изучению влияния суиферровита на организм поросят с момента их рождения до отъёма.

Диагноз устанавливали на основании клинических и патоморфологических признаков, результатов исследования крови, анализа условий кормления и содержания животных.

Серию опытов по оценке влияния суиферрови-та на рост и развитие поросят проводили на базе учебно-производственного комплекса по разведению свиней Покровского сельскохозяйственного колледжа, филиала ФГБОУ ВПО Оренбургский ГАУ, расположенного на хуторе Степановском. С этой целью были подобраны две идентичные группы новорождённых поросят крупной белой породы. Поросятам I опытной гр. 2-3-суточного возраста (33 гол.) вводили двукратно внутримышечно в область внутренней поверхности бедра препарат суиферровит в дозе 5 мл с интервалом 7—10 дн. II гр. (40 гол.) была контрольной, лекарственные препараты не применялись.

Условия содержания и кормления молодняка обеих групп были идентичны. Рацион подсосных свиноматок включал: комбикорм — 0,5 кг, обрат — 1,5 кг, премикс КС-2 фирмы ООО «Веломикс» — 50,0 г. С 7-суточного возраста поросятам начали давать дополнительную подкормку — цельное молоко, обрат, комбикорм. Отъём животных производился в двухмесячном возрасте.

Контролировали рост, развитие и физиологическое состояние поросят по результатам клинических, гематологических и биохимических исследований. Для учёта результатов опыта производили регулярное взятие переферической крови для морфогематологических и биохимических исследований.

Ежедневно, на протяжении 60 дней, определяли частоту пульса, дыхания, температуру тела и изменение среднесуточных привесов с учётом возраста.

Гематологические и биохимические исследования проводили на 3-, 10- и 30-е сутки жизни поросят. Кровь исследовали в Оренбургской областной ветеринарной лаборатории.

Результаты исследований. Данные клинических исследований показывают, что с возрастом изме-няюся ритм дыхания и частота пульса. Так, у по-

росят II гр. отмечали увеличение частоты дыхания и учащение пульса, не характерные для животных этого возраста. Такие изменения свидетельствуют о начальных признаках патологического процесса в организме — предвестниках алиментарной анемии.

Проведённые исследования показали, что при одинаковых условиях содержания и кормления уровень гемоглобина у подопытных поросят 2-3-суточного возраста до введения препаратов составлял 8,8±0,8 г%, а количество эритроцитов — 4,23+0,25 х 1012/л. Далее эти показатели повышались на 10-е сут. жизни и достигли у молодняка I гр 10,0+0,3 г%, II гр. — 9,5+0,4 г%. С этим согласуется и увеличение количества эритроцитов. В частности, более высокие значения количества эритроцитов в 10-суточном возрасте отмечались у поросят I гр. — 6,12+0,23 х 1012/л, II — 5,9+0,24х 1012/л.

Анализируя биохимические показатели, следует отметить, что содержание общего белка существенных изменений не претерпевало. У животных обеих групп на 10-е сут. наблюдалось некоторое снижение альбуминов — на 15,0—17,0% с последующим повышением и сохранением на этом уровне к 30-м сут.

К 10-м сут. отмечалось нарастание содержания а-глобулинов в крови животных I гр. на 21% и на 10,9% — во II гр. К следующему возрастному периоду показатель сохранялся на прежнем уровне.

Концентрация р-глобулинов в крови животных существенно не изменялась.

Фракция у-глобулинов к 10-м сут. в крови молодняка обеих групп повышалась с 19,0+0,9% до 23,3+1,1—23,7+1,1%, (увеличение на 22,8—24,7%). На 30-е сут. их количество в крови особей обеих групп составило 20,1+0,8—20,3+1,0%.

При исследовании сывороточного железа отмечалось некоторое превышение его содержания по сравнению с нормативными показателями после рождения, к концу опыта оно несколько снижалось. Уровень сывороточного железа в 30-суточном возрасте у подопытных поросят I гр. составил 23,34+0,7 мкмоль/л, II гр. — 17,57+0,6 мкмоль/л, что ниже нормы на 0,43 мкмоль/л. Железосвязы-вающая способность сыворотки крови животных I гр. колебалась в пределах физиологической нормы во все сроки исследования. У особей II гр. ЖСС была выше нормы. Подозрение на железоде-фицитную анемию возможно при низком уровне сывороточного железа, а также повышении уровня общей железосвязывающей способности сыворотки. Ростовые показатели обеих групп представлены в таблице.

Влияние суиферровита на прирост живой массы поросят

Группа Средняя живая масса

начальная, г к отъёму, кг

I опытная II контрольная 1032 1042 19,75 18,20

Как видно из таблицы, в I гр. показатели были выше, чем во II, на 1,55 кг, или на 9,56%. Это говорит

0 том, что суиферровит влияет на прирост поросят.

Среднесуточный прирост массы животных I гр. на 30-е сут. составил 210 г, на 60-е — 120 г, во II гр. — 153,4 и 140 г. Масса поросят на 60-е сут. жизни в

1 гр. составила в среднем 19,3 кг, во II — 18,5 кг.

В течение 60 сут. у животных I гр. признаки алиментарной анемии не были выявлены, сохранность животных составила 98,46%. Во II гр. заболеваемость составила 66,7%, сохранность — 83,3%.

Патологоморфологические изменения у павших животных, больных анемией, отмечали по результатам вскрытия.

Труп обычно истощён, кожа морщинистая, утолщённая, на ней находятся участки облысения. Щетина ломкая. Слизистые оболочки и мышцы (особенно скелетная мускулатура тазового пояса) бледные. Кроме бледности окраски кожи и видимых слизистых оболочек на вскрытии отмечали изменение окраски печени до светло-глинистого, увеличение её размеров и иногда небольшие кровоизлияния в её паренхиме. Полости сердца расширены, мускулатура дряблая, анемичная. Селезёнка слегка увеличена (гиперплазия), плотная, пурпурная. Лёгкие отёчные. В паренхиме почек выявлены дегенеративные изменения. В брюшной и грудной полостях обнаружено большое скопление серозного экссудата, в желудочно-кишечном тракте — катаральный гастроэнтерит.

У больных животных симптомы истощения нарастали параллельно развитию болезни. Наблюдали снижение упитанности, вялость, слабость, быструю утомляемость при движении. Отмечали шаткую походку, понижение рефлексов и слабую реакцию на болевые и другие внешние раздражения. Кожа теряет эластичность, собирается в складки, шелушится. Шерсть становится матовой и взъерошенной. Глаза и анус западают. Видимые слизистые оболочки бледные, иногда цианотичные. Температура тела находится на нижних границах нормы или понижена.

Чётко просматриваются три стадии истощения. Первая характеризуется падением массы тела на 5—10%, пониженным аппетитом, вялостью и быстрой утомляемостью. Перистальтика кишечника ослаблена, дефекация редкая, отмечаются запоры. Животные стоят сгорбившись, живот вздут, хвост опущен. Температура, пульс и дыхание находятся в пределах нижних границ нормы. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска. Видимые слизистые оболочки бледные и анемичные. Во второй стадии болезни потеря веса составляет 10—15%. Наблюдаются общая слабость, шаткая походка. Кожа сухая, шелушится, волосы матовые, взъерошенные, слизистые оболочки бледные и цианотичные. Секреторная функция желудка и кишечника понижена; дефекация напряжённая, с явлениями запоров. При наличии гнилостных и

бродильных процессов в кишечнике перистальтика бывает усилена и возможны поносы. Температура тела несколько ниже нормы. Возрастает возбудимость сердца; пульс замедленный или учащённый. Дыхание сильно замедленное. Рефлексы понижены. На третьей стадии потеря веса достигает 15—20%. Больные животные подолгу лежат и самостоятельно не могут подниматься. Появляются пролежни на выступающих частях тела. Аппетит отсутствует, перистальтика резко замедлена. Сухие каловые массы скапливаются и задерживаются в прямой кишке. Температура тела ниже нормы. Пульс слабый и учащённый. Кожные рефлексы понижены или часто отсутствуют. Условно-рефлекторная и безусловно-рефлекторная деятельность нарушена, животные отказываются от корма и питья. Такие поросята через 10—15 дней превращаются в заморышей и погибают или от анемии, или от вторичных заболеваний.

Течение болезни, как правило, зависит от степени голодания и сопутствующих факторов (содержание), а также от времени принятия мер против развития истощения животного. При отсутствии лечения поросята гибнут на 10—15-й день после заболевания.

Прогноз сомнительный, зависит от оперативности принятия лечебных мер. В первой и второй стадиях истощения своевременное устранение причин его и принятие необходимых мер диетического и лекарственного лечения позволяют восстановить упитанность, силы и здоровье животного. В третьей стадии надежды на выздоровление мало, так как в тканях и органах наблюдаются необратимые изменения.

Выводы. Поскольку поросята рождаются с незначительными собственными запасами железа, им необходимо принудительное его введение. Эффективными средствами лечения и профилактики алиментарной анемии являются железодекстра-новые препараты с добавлением микроэлементов и витаминов группы В. Первый раз суиферровит вводили поросятам в возрасте 2—3 дн. внутримышечно в дозе 5 мл, с повторным применением данной дозы после 7—10 дн. Своевременное введение железа способствовало ускорению роста и развития молодняка.

Литература

1. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. М.: Агропромиздат, 1989. 256 с.

2. Батракова А.Я. Профилактика алиментарной анемии поросят // Ветеринария. 2005. № 12. С. 44-45.

3. Буканов А.Л., Пономарёв В.К. Динамика живой массы и показатели репродуктивной способности свиноматок разных генотипов в условиях УПК по разведению свиней Покровского сельскохозяйственного колледжа, филиала ФГБОУ ВПО Оренбургский ГАУ // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2010. № 3 (27). С. 84.

4. Пономарёв В.К., Стручкова Т.А. Моцион и половая активность хряков // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. № 4 (36). С. 81-83.

5. Околышев С. Железодефицитная анемия поросят // Животноводство России. 2013. № 1. С. 17-19.

6. Пономарёв В.К. Продуктивные качества свиней крупной белой породы в УПК ФГБОУ ВПО Оренбургский 1АУ // Инновационные технологии в образовании и научно-исследовательской работе: матер. VI науч.-методич. конф. с междунар. участием. Оренбург, 2013. С. 108-111.

препараты, уколы, сколько и когда правильно ставить

Железо для поросят – необходимый микроэлемент, участвующий в биохимических процессах новорожденного потомства. Его недостаток (менее 50 мг) в организме и в молоке свиноматки компенсируется стандартной инъекцией при рождении. Добавка нормализует обмен веществ, необходимый быстрорастущим животным, увеличивает содержание кислорода во всех тканях, повышая тем самым сопротивляемость различным заболеваниям.

Но избыток микроэлемента, как и недостаток, приводит к нежелательным последствиям. Добавка широко применяется в интенсивном свиноводстве. Как, когда и сколько нужно давать железа поросятам, расскажем сейчас.

Суточная потребность железа для поросят: особенности кормления

На уровень железа влияет рацион супоросной или кормящей свиноматки, и как следствие, отражается на суточной потребности поросят в железе.

При интенсивном откорме свиней в промышленных масштабах, для повышения рентабельности, чаще используется более дешевый стартерный корм, содержащий белок растительного происхождения. В нем содержится достаточно железа, однако оно усваивается хуже, чем, например, белок из куриной костной муки: в соевой муке содержание железа ниже в 2,5-4,5 раза, чем в костной.

Кроме того, в растительном корме содержится фитиновая кислота, снижающая усвоение железа, фосфора, кальция, магния и других жизненно необходимых микроэлементов до 30%. Для усвоения железа из растительного корма (повышения биодоступности микроэлемента) возникает необходимость введения фитазы – фермента, нейтрализующего действие фитиновой кислоты, вместе с желудочным соком.

У взрослых домашних свиней, длительно употребляющих стартовый корм на основе растительного белка, организм приспосабливается к расщеплению фитатов. Поэтому проблем с усвоением железа и других микроэлементов у них не возникает. Даже наоборот, остатки нерасщепленных молекул фитиновой кислоты действуют положительно на структуру костной ткани.

Желудочный сок новорожденных поросят не содержит соляную кислоту в течение первых 3 недель жизни. То есть, минимум железа, который они получают с молоком матери, удовлетворяет потребности организма на 15-20%. У поросят нет других источников для получения железа, кроме молока.

К тому же, за одно кормление каждый поросенок получает, всего лишь, 1 мг железа. Чтобы получить суточную норму – 7-8 мг, поросенку, весом 1,5-2 кг, нужно высасывать по 7-8 литров молока ежедневно, что трудно представить.

Повысить содержание железа в молоке свиноматки в таком объеме одномоментно, невозможно, потому что переизбыток микроэлемента, как и недостаток, крайне неблагоприятно влияет на организм.

Дикие свиньи удовлетворяют потребность в микроэлементах, получая их из почвы. Рост мышечной массы и сосудов у диких животных происходит естественным образом, без дополнительной стимуляции, и им хватает минералов, добываемых в природе.

Для домашних свиней выгул – дополнительный источник заражения, к которому они уже не приспособлены, и интенсивный набор массы не соответствует уровню естественного пополнения запасов железа.

В этих особенностях, собственно, и заключается потребность в железе для поросят.

Железодефицитная анемия поросят: причины, симптомы, лечение

Дефицит железа у поросят при рождении немедленно сказывается на их росте и прибавке в весе. Через 3-4 дня возникает риск развития алиментарной железодефицитной анемии. Поэтому не позже 48 часов с момента рождения поросятам вводят раствор железа в биодоступной форме – качество препарата имеет значение.

Причины

Чтобы повысить выживаемость поросят и предупредить развитие железодефицитной анемии в первую неделю жизни, нужно уделить особое внимание рациону супоросной свиноматки. В содержание ее кормов необходимо включить, кроме железа, витамины А и группы В.

В особенности это касается самок с многоплодными гнездами. Благополучное состояние ее организма – залог получения здорового потомства с высокой продуктивностью. Чем больше поросят в гнезде свиноматки, тем больше потребность в микроэлементах в период супоросности, и тем выше выживаемость поросят в одном помете.

Развитию анемии способствуют также неблагоприятные условия содержания свиноматки и поросят: слабая освещенность и повышенная влажность в помещении.

В регионах с более холодным климатом и более продолжительной зимой предрасположенность к дефициту железа увеличивается. Это объясняется тем, что у животных возрастает потребность в дополнительной энергии на поддержание температуры тела, а в этом процессе участвует белок, в составе которого присутствует железо.

Формирование кроветворных органов у поросят значительно отстает от набора массы, и клетки тканей не обеспечиваются в полной мере гемоглобином, в следствие чего происходит развитие малокровия.

Симптомы и последствия алиментарной анемии у поросят

Новорожденные поросята весят 0,8-1,5 кг, в зависимости от породы и состояния здоровья свиноматки. За первую неделю жизни они набирают до 7 кг, а к месячному возрасту 16-17 кг. Дефицит железа в организме, при таком активном росте, вызывает нарушение клеточного метаболизма, энзимной системы (содержанию ферментов, участвующих в пищеварении), которые в последствии приводят к снижению иммунитета, и, как следствие, становятся причиной более серьезных заболеваний.

Риску развития анемии (низкому уровню гемоглобина в крови, который синтезируется при участии железа) подвержены не только сосуны, но и другие возрастные категории поросят.

Недостаток железа в рационе молодняка можно определить по симптомам:

• Вялости;
• Снижению веса;
• Отечности век;
• Учащенному пульсу и дыханию;
• Перемежающимися запорами и поносами
• Бледному цвету кожных покровов, ее морщинистости;
• Падению на задние ноги.

На фоне анемии и ослабления общего иммунитета, которые чаще проявляются зимой и весной, животные подвержены заражению инфекциями. Непосредственно от недостатка железа молочные поросята гибнут в течение 2 недель.

Профилактика и лечение

Кроме введения солей железа, важно обеспечивать организм поросят другими витаминами и минералами, взаимодействующими с этим микроэлементом.

Современное свиноводство допускает отъем поросят и перевод на твердый корм уже с 4-х недель, чтобы получать от свиноматки 2 потомства за год. Этот этап – переломный для молодняка, а, как известно, свиньи болезненно восприимчивы к стрессу в любом возрасте.

В природе подсосный период продолжается до 2-2,5 месяцев, иногда продолжается до половой зрелости, и молодняк дикого кабана получает все необходимые витамины и микроэлементы.

Поросята домашних свиней, которые выращиваются в «тепличных» условиях, должны к моменту отъема набрать максимальный вес, чтобы выигрывать в борьбе за иерархию и лучшее место у кормушки. Родившиеся последними заметно отстают в росте. Дополнительно осложняет жизнь перевод на сухой корм.

Чтобы избежать потерь, свиноводы и на этом этапе должны вводить в рацион добавки (см. таблицу 1).

Природа железодефицитной анемии у свиней до конца не изучена, но ученые единодушны во мнении, что соли железа, сами по себе, без введения в рацион других микроэлементов не эффективны, что связано с особенностями пищеварительной системы поросят. Поэтому контроль за рационом необходим на каждом этапе.

Недостаток железа в организме компенсируется железосодержащими препаратами на каждом этапе роста. Свиноводы задаются вопросом, какие препараты лучше усваиваются?

Обменные процессы с участием железа – самые сложные, и от того, в какой форме доставляется микроэлемент, зависит его усвоение железо зависимыми тканями.

С 60-х прошлого века в свиноводстве достаточно успешно используется комплекс Fe3+ Dextran, свободные ионы железа определенной массы.

Кроме комплекса, существует 2 вида современного, не менее эффективного препарата: Урсоферран®100 и Урсоферран® 200.

Это – совместное производство российской компании «ВИК – Здоровье животных», и немецкой – Serumwerk Bemburg AG.

По качеству оба вида превосходят комплекс Fe3+ Dextran по уровню технологии очистки и удобству в использовании. Урсоферран® 200 – пролонгированный вариант препарата. Введение препарата – пероральное и в виде подкожных и внутримышечных инъекций, что удобно на каждом этапе использования.

Московской государственной академией ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И. Скрябина в сотрудничестве с фирмой «А-БИО» также разработан комплексный препарат для стимуляции кроветворения у поросят с добавками витаминов, меди, кобальта на основе декстрана: 1 мл раствора содержит 50 мг железа – этой дозы достаточно, чтобы однократной инъекцией нормализовать уровень железа у новорожденного поросенка.

Заключение

Необходимость использования добавок железа для поросят и взрослых особей продиктована многими факторами, которые учитываются при выращивании домашних свиней. На стадии внутриутробного развития содержание железа у эмбрионов (плодов) зависит от рациона и состояния здоровья свиноматки.

Поросята-сосуны в первые 10-14 дней жизни получают питательные вещества только из молока, поэтому недостаток железа для поросят компенсируется соответствующими инъекциями.

За уровнем содержания микроэлементов, в частности – железа, необходимого для синтеза гемоглобина, свиноводы должны следить на каждом этапе выращивания свиней, чтобы избежать хлопот, связанных с анемией, сниженным иммунитетом и заражением инфекциями, приводящим иногда к серьезным потерям.

Влияние добавок железа на поросят перед отъемом

Испытание проводилось на коммерческой свиноферме в Букит Пеландук, Негери-Сембилан, Малайзия. Целью исследования было оценить эффективность дополнительного приема железа в питьевую воду и железа в форме пасты по сравнению с инъекцией декстрана железа. Всего было использовано 12 пометов, разделенных на три обработки: инъекция декстрана железа (ID), Fedexx »- железо в форме пасты (IP) и« Opti-iron »- железо в питьевой воде (IW).Уровень гемоглобина и параметры роста контролировали еженедельно в течение 28 дней. Поросята ID имели значительно более высокую (p <0,05) массу тела и еженедельную прибавку по сравнению с поросятами IW в возрасте 21 и 28 дней, тогда как между поросятами IP и IW не было обнаружено значительных различий (p> 0,05). Уровень гемоглобина с 0 по 28 день показал статистическую разницу (p> 0,05) между поросятами в группах IP и IW. Легкая анемия была обнаружена у поросят IP, но не у поросят ID и IW по сравнению с нормальным значением (> 9 г / дл).Уровни гемоглобина (Hb) положительно коррелировали (p <0,05, r = 0,47) с массой тела в 28-дневном возрасте. В заключение, свиньи, получавшие железо в виде пасты и питьевую воду, имели более низкие показатели роста, чем поросята с инъекцией декстрана железа. У поросят, которым вводили железо в виде пасты, была легкая анемия. Рекомендуется давать поросятам несколько доз перорального железа, чтобы предотвратить железодефицитную анемию. В течение первых 4 недель жизни вес поросят увеличился до 5 раз.Потребность в железе с пищей в этот период составляет 7 мг в день, но только 1 мг в день может быть обеспечено молоком свиноматки (Cunha, 1977; Miller and Ullrey, 1997; Roberts, 1998). Следовательно, необходимо обеспечить поросят достаточным количеством железа до отъема, потому что молоко свиноматки само по себе не удовлетворяет потребности в железе для быстрого роста и увеличения объема крови (Hannan, 1971). Для подачи железа поросятам перед отъемом можно использовать несколько различных методов. Наиболее распространенный метод введения железа поросятам - это внутримышечная инъекция комплекса декстрана железа в 3-дневном возрасте.Разовая доза 200 мг / мл декстрана железа эффективна при железодефицитной анемии. Однако этот метод вызывает у поросят большой стресс. Они будут страдать от более сильной боли, если ввести большую дозу железа внутримышечно. Кроме того, неправильная техника инъекции железа может вызвать серьезные травмы мышц, окрашивание окорока или образование абсцессов и привести к ухудшению качества туш (Roberts, 1998). Поскольку инъекция железа имеет несколько недостатков, в интенсивном земледелии необходимо рассмотреть альтернативные методы. I.е. поставляют железо перорально (Miller and Ullrey, 1997). Пероральный прием железа имеет два преимущества: стоимость и тот факт, что всасывание регулируется слизистой оболочкой кишечника. Однако для перорального приема требуется несколько доз. Это связано с тем, что одной дозы может быть недостаточно для защиты поросят от железодефицитной анемии в течение первых 4 недель после родов. Биодоступность железа в пероральном приеме железа в значительной степени зависит от статуса железа у животных (Amine et al., 1972; Susan and Wright, 1985). Кроме того, диетические факторы, такие как аминокислоты и источники белка (Martinez et al., 1981), содержание пектина, фитат (Morris and Ellis, 1982) и другие минералы (Elvehjem and Hart, 1932; Hedges and Kornegay, 1973; Suttle and Mills, 1966) также могут влиять на биодоступность железа. Пероральное железо можно давать в виде пасты или питьевой воды. Раннее введение перорального железа в течение первых нескольких дней жизни удовлетворит потребность молочного поросенка в железе. Однако очень важно вводить большие молекулы как можно раньше, до закрытия кишечника (Harmon et al., 1974; Thoren-Tolling, 1975). Это исследование было проведено для определения эффективности добавления железа в питьевую воду или пасту по сравнению с инъекцией соединений железа молочным поросятам.

Как вводить железо для поросят

Дать своим поросятам добавку железа просто — просто следуйте нашим рекомендациям

Чтобы лечение железом было эффективным, оно должно быть управляется правильно. Приведенные ниже рекомендации содержат несколько важных соображения, которые сделают лечение всего вашего стада безопасным и просто.

Выбор лучшей добавки железа

Есть несколько способов вводить железо для поросят.Железо инъекции более эффективны и предпочтительнее перорального железа добавки, потому что инъекция гарантирует, что каждый поросенок получит точную необходимая доза железа. Пероральные добавки зависят от количества корм или воду, которые поросенок потребляет или не потребляет, и поэтому существует риск того, что поросенок получит слишком мало или слишком много железа.

Правильный выбор крепости

Рекомендуется давать вашим поросятам целых 200 поросят. Доза мг в 1 мл инъекции добавки железа.Это значит только ты необходимо дать поросенку одну дозу, что сэкономит ваше время и сводит к минимуму риск протекания, наблюдаемый при инъекции 2 мл. А также минимизация утечек гарантирует отсутствие потерь железа — и каждый поросенок получает полная доза железа, необходимая для роста и здоровья.

Место укола

У поросенка есть несколько возможных мест инъекции, но обычно рекомендуется вводить инъекцию железа за один из следующих мест:

1. За ухом
2. В заднюю конечность / мышцу окорока *
3. В паховой складке

* Это не рекомендуется некоторыми ветеринары из-за потенциального риска повреждения ветчины

Есть два способа введения железа: внутримышечно (в / м) или подкожно (sc или sq).

• Внутримышечные инъекции вводятся глубоко в мышцу с относительно длинная игла — до 20 мм.

• Подкожные инъекции вводятся непосредственно под кожу с более короткая игла, обычно 10 мм.

Обратите внимание, что рекомендуемые места инъекции могут варьироваться в зависимости от страна — это национальные варианты рекомендованного места инъекции. Проконсультируйтесь с ветеринаром.

Правильная гигиена

Чтобы ваши поросята были в безопасности, убедитесь, что место инъекции очистите и высушите перед применением железа.Если кожа поросенка грязный или влажный, место инъекции следует протереть начисто и насухо перед впрыском

Удобство складных пластиковых флаконов

Во-первых, складные пластиковые флаконы намного легче стекла. флаконы, что пользователи ценят после многочисленных инъекций в когда-нибудь. Во-вторых, флаконы постепенно разрушаются, когда утюг добавка вводится. Это предотвращает попадание воздуха и бактерий в нем. — от попадания в раствор железа.В результате вы знаете что ваши поросята никогда не будут подвергаться воздействию бактерий, зараженных раствор железа. Наконец, пластиковые флаконы не ломаются, поэтому они не разобьется при падении на пол.

Шприцы и иглы одноразовые

Одноразовые автоматические шприцы и иглы — лучший вариант для подачи железа в ваше стадо. Обычно они готовы к использовать в стерильных упаковках, и вы можете выбросить их после одного или многократное использование. Если шприц используется более одного раза, его необходимо тщательно ополаскивать в горячей воде после каждого использования.Одноразовые иглы следует менять после каждого помета или каждые 10 обработок.

Иглы правильные

Иглы иногда могут отламываться в месте укола. Итак, мы рекомендуем использовать отслеживаемые иглы. Это гарантирует, что части металл будет обнаружен на бойне — раньше мяса доходит до потребителя.

Мы также рекомендуем использовать 0,9 x 9-13 мм (20 GA x 3 / 8-1 / 2 дюйма) игла для новорожденных поросят.

Узнайте, как добавки железа могут помочь вам оптимизировать бизнес

Безопасное обеспечение свиней железом

Железо является важным питательным веществом для всего домашнего скота, при этом поросята особенно подвержены дефициту.Несмотря на то, что инъекции поросят вскоре после рождения являются стандартной практикой, анемия все еще может быть проблемой. Выбор правильной программы по производству железа имеет большое значение для здоровья и продуктивности стада, а также обеспечивает безопасность продуктов из свинины и продуктов, которые их потребляют.

Железная дилемма

Поросята рождаются с низкими запасами железа — около 50 мг. Этот недостаток сочетается с низким содержанием железа в молоке свиноматки.В зависимости от скорости прироста поросятам требуется от 7 до 16 мг железа в день, но сосание дает им только 1 мг в день. В дикой природе свиньи получают небольшое количество железа из почвы во время укоренения, однако современные поросята имеют очень высокие темпы роста — в первые 60 дней жизни они увеличивают свою массу тела в 10 раз. Это означает, что требуется высокий уровень дополнительного железа.

Требования к железу

Железо необходимо для оптимального здоровья и роста свиней.Достаточный уровень железа необходим для производства гемоглобина и миоглобина — белков, которые позволяют эритроцитам переносить кислород по телу. Достаточный уровень железа также необходим для производства необходимых белков и ферментов. В течение жизни большая часть потребностей свиней в железе будет удовлетворяться за счет диеты, состоящей как из сырья, так и из кормовых добавок, однако в первые недели жизни поросят, когда потребление корма очень низкое, им требуется дополнительный запас железа. .

Во всем мире поросятам обычно вводят 200 мг железа вскоре после рождения.Этого количества достаточно, чтобы поддержать прибавку в весе на четыре килограмма. Из-за постоянно увеличивающихся темпов роста запасы железа у молодого поросенка быстро истощаются. Следовательно, вторая доза часто требуется спустя 7–14 дней, до отлучения свиньи от груди. Испытания показали, что эта стратегия улучшает прибавку в весе поросят на 17-20 граммов в день в течение первых трех недель после отъема.

Дефицит железа против анемии

Новые научные открытия

Сертифицированная FDA независимая лаборатория (Лаборатория 2) и Ветеринарная диагностическая лаборатория Университета штата Айова проанализировали 16 инъекционных препаратов железа (таблица 1).Они прошли слепое тестирование для определения уровня мышьяка, кадмия, хрома, кобальта, свинца и ртути. Использовался метод масс-спектрометрии с индуктивно связанной плазмой. Все продукты были одобрены для использования в свиньях властями стран, в которых они были проданы.

Таблица 1

Независимая лаборатория (лаборатория 2), сертифицированная FDA, и ветеринарная диагностическая лаборатория (ISU) Университета штата Айова проанализировали 16 инъекционных препаратов железа.

Обнаруженные уровни тяжелых металлов были скорректированы по весу для сравнения с дозами, введенными поросятам. В 15 продуктах концентрация мышьяка, хрома и / или свинца превышала допустимые суточные пределы воздействия (PDE) для лекарственных препаратов для человека.Кадмий, кобальт и ртуть были либо на необнаруживаемых уровнях, либо на концентрациях значительно ниже пределов PDE во всех протестированных продуктах. На рисунках 1a-c показаны результаты для ряда продуктов, продаваемых в Европе и Северной Америке.

Микотоксины в свиноводстве

Воздействие микотоксинов — из-за потери качества товаров и здоровья скота — превышает 1 доллар.4 миллиарда в одних только Соединенных Штатах, по данным Совета по сельскохозяйственной науке и технологиям. Это руководство включает:

• Обзор различных типов микотоксинов
• Понимание последствий микотоксикозов у ​​свиней
• Инструкции по анализу содержания микотоксинов в товарах и кормах
• Инновационные способы борьбы с микотоксинами и их последствиями

Загрузить электронную книгу сейчас

В исследовании, опубликованном в журнале Journal of Swine Health and Production (JSHAP), сделан вывод о том, что мышьяк, хром и свинец могут случайно вводиться свиньям, получающим инъекции железа.Только в одном продукте, Uniferon (Pharmacosmos Inc, Watchung, New Jersey), уровень хрома, свинца и мышьяка был ниже пределов PDE. Однако было обнаружено, что более половины других продуктов содержат уровни хрома, мышьяка и свинца, которые превышают пределы PDE более чем на 25 процентов.

Рисунок 1а

Уровни мышьяка в инъекционных препаратах железа © Зои Кей

Рисунок 1b

Уровни хрома в инъекционных препаратах железа © Зои Кей

Рисунок 1c

Уровни свинца в инъекциях железа © Зои Кей

Выбор подходящего товара

Как показывает новое исследование, железо — это не просто железо.Чистота продуктов для инъекций зависит от шагов, используемых для предотвращения и удаления примесей, внесенных во время производства. Тот факт, что одна марка инъекционного железа соответствует фармацевтическим стандартам для человека, демонстрирует, что эта цель достижима, и усиливает необходимость установления пределов PDE для ветеринарных продуктов.

Добавка железа для свиней, несомненно, важна. Для поддержания здоровья и прибыльности стада отрасли нужны инъекционные препараты с железом. Производители и ветеринары должны знать, что тяжелые металлы не входят в состав этих продуктов.Продукт не только должен постоянно обеспечивать правильное количество железа, но и не должен быть загрязнен. Серьезную озабоченность вызывает способность продуктов из железа доставлять повышенные уровни тяжелых металлов очень молодым поросятам. Нет необходимости идти на компромисс — свиноводы теперь могут сделать осознанный выбор, как безопасно и эффективно предотвратить дефицит железа и анемию.

Список литературы

?
[1] Перри А.М., Дружба Р.М., Хардинг, АО и др.(2015) Исследование дефицита железа и анемии у поросят и влияние содержания железа при отъеме на продуктивность после отъема. J Swine Health Prod, 24 (1): 10-20.
[2] Радке С.Л., Олсен К.В., Энсли С.М. (2018) Элементные примеси в инъекционных продуктах из железа для свиней. J Swine Health Prod, 26 (3): 142-145.

Якобы простая терапия неонатальной железодефицитной анемии

Abstract

У свиней железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее распространенным дефицитом дефицита железа в раннем постнатальном периоде, часто перерастающим в серьезное заболевание.С другой стороны, у людей только младенцы с низкой массой тела при рождении, в том числе недоношенные, особенно подвержены развитию ЖДА. Как у людей, так и у новорожденных свиней первоначальной причиной ЖДА являются низкие запасы железа при рождении. У поросят нехватка накопленного железа является результатом генетической селекции последних нескольких десятилетий на большие размеры помета и большой вес при рождении. Как следствие, беременные свиноматки не могут обеспечить достаточное количество железа для растущего числа развивающихся плодов. Добавки с железом — обычная практика для лечения ЖДА у поросят.На протяжении десятилетий предпочтительной процедурой введения добавок железа на ранних этапах жизни было внутримышечное введение большого количества декстрана железа. Однако эта относительно простая терапия, которая в целом эффективно корректирует ЖДА, может вызывать токсические эффекты и, индуцируя экспрессию гепсидина, может снижать биодоступность дополнительного железа. В настоящем документе рассматриваются новые добавки железа с целью объединить улучшение гематологического статуса, снижение экспрессии гепсидина и минимизацию токсичности вводимого железа.Мы предлагаем, чтобы поросята с дефицитом железа составляли удобную животную модель для проведения доклинических исследований с добавками железа.

Ключевые слова: гепсидин, железодефицитная анемия, декстран железа, неонатальный период, свинья, добавки

1. Железодефицитная анемия (ЖДА) у поросят-сосунков

Дефицит железа — очень распространенное состояние, которое широко распространено среди людей. население [1]. У людей люди с повышенным риском развития дефицита железа — это маленькие дети, подростки и послеродовые женщины.Имеются данные о том, что у людей дефицит железа при рождении встречается относительно редко, за исключением младенцев с низкой массой тела при рождении, включая недоношенных [2]. Свиньи ( Sus scrofa domestica ) — единственные виды млекопитающих, у которых часто встречается неонатальная железодефицитная анемия (ЖДА) — наиболее серьезное последствие дефицита железа [3,4,5]. Это заболевание поражает поросят всех пород, но его исход особенно тяжел у животных высокопродуктивных пород. Возникновение ЖДА у поросят-сосунов известно давно: первый случай анемии у поросят был зарегистрирован в конце 19 века [6], затем в 1924 году была установлена ​​причинная связь между дефицитом железа и внешним видом. анемии [7].Наконец, 5 лет спустя было показано, что анемию можно предотвратить введением поросятам солей железа (FeSO ₄ ) [8]. Проблема неонатальной ЖДА у поросят была впервые всесторонне привлечена вниманием научного сообщества Venn et al. в 1947 г. [3]. После этого различные аспекты ЖДА у поросят, такие как этиология, клинические аспекты, диагностика, профилактика и лечение, были предметом нескольких обзоров [3,4,5,9,10,11].

ЖДА у поросят-сосунов обычно представляет собой гипохромную микроцитарную анемию, характеризующуюся снижением параметров эритроцитов (эритроцитов), таких как средний корпускулярный объем (MCV) и средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC).Однако стоит отметить, что физиологические референсные диапазоны индексов эритроцитов поросят в раннем постнатальном периоде (от рождения до отъема, то есть обычно до 28 дня после родов), обычно используемые для диагностики ЖДА, трудно оценить. В свиноводстве добавление железа к поросятам является рутинной и обязательной практикой, выполняемой с использованием различных добавок железа, вводимых различными путями, с разными дозами дополнительного железа и по разным графикам (см. [9,10]).Поэтому неудивительно, что параметры эритроцитов у поросят сильно различаются в зависимости от протоколов лечения железом. С другой стороны, без добавления железа у поросят быстро развивается ЖДА, и, таким образом, по определению, значения эритроцитов, измеренные у этих животных (чаще всего, когда свиней используются в исследовательских целях), не могут считаться нормальными. Тем не менее, существует общий консенсус относительно концентрации гемоглобина для установки порогового уровня анемии у поросят-сосунов на уровне 8 г / дл [12,13], хотя некоторые авторы предлагают более высокие значения, достигающие 11–13 г / дл [14].Из многих исследований [15,16,17,18,19,20], включая наше собственное [15,16,17], ясно, что такой уровень Hgb достижим только у поросят, получавших очень высокие дозы железа. Без добавления железа ЖДА появляется у поросят через несколько дней после рождения. Однодневные поросята обычно не страдают анемией, а концентрация Hgb немного превышает 8 г / дл [12,15]. Важно подчеркнуть, что большинство методов лечения добавками железа начинается на 2 или 3 день после рождения, поэтому это начальное, строго нормальное значение Hgb является удобной отправной точкой для проверки эффективности новых процедур приема добавок как в ветеринарной практике, так и в исследованиях.На 3-й день концентрация Hgb у поросят без добавок падает до уровня 6-7 г / дл, а при отъеме резко снижается даже до 4-5 г / дл, что указывает на состояние крайней анемии [15,16, 21]. Благодаря эффективным добавкам, широко используемым для подсосных поросят (см. Главу ниже), анемия была практически исключена из свиноводства, однако, согласно исследованиям, анемичные поросята по-прежнему составляют незаменимую контрольную группу для изучения молекулярного фона системного метаболизма железа в неонатальном и раннем возрасте. послеродовые периоды.

Этиология ЖДА у молочных поросят

Низкие запасы железа. У большинства млекопитающих железо, накопленное во время беременности в печени плода, является основным источником этого микроэлемента для эритропоэза и других железозависимых процессов в неонатальном периоде [22]. Например, доношенные дети с весом, подходящим для беременности, имеют запасы железа, достаточные для их развития в течение примерно полугода после рождения [22]. Напротив, поросята рождаются с очень ограниченными запасами железа, оцениваемыми в 50 мг, которые считаются самыми низкими среди новорожденных млекопитающих [3,4].Этот пониженный запас железа в печени у новорожденных свиней напоминает то, что сообщалось у новорожденных с низкой массой тела и недоношенных детей, что согласуется с тем фактом, что запасы железа при рождении генерируются в основном в течение последнего периода беременности (последние 10 недель у свиней [23]). и третий триместр у людей [22]). Как у людей, так и у свиней низкие запасы железа связаны с повышенным риском неонатальной железодефицитной анемии. Содержание железа у поросенка при рождении покрывает потребность только в первые 3-4 дня послеродовой жизни.Действительно, у поросят без добавок на 4-й день после рождения содержание железа в печени снижается примерно в 5 раз по сравнению с 1-м днем, а на 7-й день практически не обнаруживается [15]. В связи с этим возникает вопрос, почему запасы железа у нормально рожденных поросят так низки. Можно предположить, что основной причиной является физиологическая неспособность беременных свиноматок удовлетворить потребность в железе для большего числа плодов. Непрерывное улучшение репродуктивного потенциала (в том числе увеличение размера помета) — одна из целей современного свиноводства.Согласно годовому отчету Польской ассоциации свиноводов и производителей «POLSUS», количество живорожденных поросят у двух основных польских пород (польская крупная белая и польская ландрас) увеличилось на 0,5 и 0,7 в период с 2008 по 2017 годы, соответственно [24] . Такие показатели, являющиеся результатом интенсивного отбора по репродуктивным признакам, значительно превышают физиологический потенциал свиноматок по обеспечению их плодов достаточным количеством железа. Интересно, что дикие кабаны (предки домашних свиней, все еще обитающие в дикой природе), у которых в помете примерно вдвое меньше поросят, чем домашние свиньи [25], по-видимому, не страдают от ЖДА новорожденных.По-видимому, свиньи, одомашненные от диких кабанов в Европе и Азии около 10 000 лет назад [26], не смогли развиться достаточно быстро, чтобы справиться с высоким давлением размножения, оказываемым только с 19 века.

Второе правдоподобное объяснение недостаточных запасов железа у плодов свиней и новорожденных — низкая эффективность переноса железа через плаценту. В этом контексте стоит отметить, что добавление железа свиноматкам на разных стадиях беременности с использованием различных добавок железа, вводимых перорально или парентерально, не оказывает значительного влияния на улучшение статуса железа у новорожденных поросят и, таким образом, не препятствует сосущим животным от анемия (см. [4]).Тот факт, что, несмотря на обилие железа у беременных свиноматок, железный статус их потомства все еще остается под угрозой, убедительно свидетельствует о недостаточности молекулярного механизма, участвующего в передаче железа от матери к плоду. Очевидно, этот вопрос заслуживает дальнейшего изучения. Наши знания о торговле плацентарным железом и его регулировании у свиней недостаточны. Удивительно, но даже у мышей и людей (у которых метаболизм железа лучше всего изучен среди млекопитающих) плацента считается забытым органом транспорта железа, и механизмы регуляции транспорта железа от материнского кровообращения к плоду только появляются [27].Более того, сравнивая перенос железа через плаценту у разных видов, мы должны знать о структурных различиях между плацентой человека / грызуна и свиньи (гемохориальный или эпителиальный тип), поскольку они могут подразумевать различные регуляции перемещения железа через плаценту.

Низкое содержание железа в молоке свиноматки. Низкая концентрация железа в молозиве и молоке свиноматки обычно рассматривается как фактор риска развития ЖДА у поросят [3,4,5]. Действительно, молоко свиноматки — очень плохой источник железа, содержащего примерно половину этого микроэлемента, чем грудное молоко.Содержание железа в молоке свиноматки по разным данным колеблется от 1,4–2,6 [28] до 0,2–4 мг / л [29]. Если предположить, что суточное потребление молока на поросенка составляет 0,5–1 л, а степень абсорбции молочного железа составляет 60–90%, поросенок усваивает приблизительно 1 мг железа в день, что намного ниже их суточной потребности (около 7 мг ) [3,30]. Важно отметить, что попытки повысить концентрацию железа в молоке свиноматок с помощью рациона с высоким содержанием железа или инъекции большого количества декстрана железа на поздних сроках беременности и кормления грудью не увенчались успехом [3,31].

Незрелость механизмов поглощения молекулярного железа? Незрелость молекулярного аппарата, участвующего в абсорбции железа в кишечнике и его регуляции у новорожденных поросят, была заявлена ​​как фактор, способствующий развитию ЖДА [15]. Хотя наше понимание процессов поглощения железа с пищей в неонатальном периоде развития млекопитающих оставляет желать лучшего, исследования на грызунах убедительно свидетельствуют о том, что механизмы поглощения железа, четко установленные у взрослых млекопитающих, не полностью функционируют в раннем возрасте [32,33,34 ].У взрослых всасывание железа происходит в основном в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. На клеточном уровне железо всасывается через поляризованные простые столбчатые эпителиальные клетки, расположенные в средней и верхней части ворсинок. Прохождение негемового железа через абсорбирующий энтероцит из просвета кишечника в портальную циркуляцию включает два основных этапа: (1) Перенос через щеточную (апикальную) мембрану энтероцита транспортером железа — транспортером двухвалентных ионов металлов 1 (DMT1). ) [35], процессу, предшествующему ферментативному восстановлению пищевого трехвалентного железа дуоденальным цитохромом b , (DcytB, аскорбат-зависимая ферриредуктаза апикальной мембраны) [36]; (2) экспорт энтероцита через базолатеральную мембрану в капилляры кишечника через единственного известного на сегодняшний день экспортера железа — ферропортина [37]; трансмембранная ферроксидаза, гефестин, колокализуется с ферропортином в базолатеральной мембране и окисляет экспортированное двухвалентное железо обратно до трехвалентного железа, которое затем образует комплекс с трансферрином [38].И DcytB, и гефестин, по-видимому, не являются необходимыми для абсорбции пищевого железа, по крайней мере, у мышей, поскольку животные с целевым нарушением гена Cybrd1 , кодирующего DcytB, демонстрируют нормальные фенотипы железа [39], а у мышей sla , несущих мутацию в гене heph транспорт железа в кровоток только снижен [38]. Эффективность абсорбции железа обычно регулируется в соответствии со статусом железа в организме гепсидином, пептидным гормоном из 25 аминокислот, высвобождаемым в плазму крови, главным образом гепатоцитами, который негативно регулирует отток абсорбированного железа из энтероцитов в двенадцатиперстной кишке, высвобождение рециклированного железа из макрофагов, а также высвобождение железа, хранящегося в гепатоцитах [40].Эта хорошо задокументированная биологическая активность гепсидина основана на его связывании с ферропортином, что приводит к его деградации [41]. Гепсидин индуцируется при нагрузке железом для снижения уровня железа и, таким образом, ограничивает токсичность железа, тогда как во время дефицита железа наблюдается повышенная эритропоэтическая активность и гипоксия, следовательно, экспрессия гепсидина подавляется, что увеличивает доступность железа [40]. Недавние исследования продемонстрировали, что скорость поглощения железа с пищей также локально контролируется в абсорбтивных энтероцитах и ​​что одной лишь гепсидин-опосредованной регуляции недостаточно для снижения абсорбции железа [42,43].Эти исследования показали молекулярный механизм функционирования так называемого «слизистого блока» [44], концепцию регуляции абсорбции железа ферритином двенадцатиперстной кишки, белком с огромной способностью накапливать железо (до 4500 атомов Fe / молекула [45]. ), который определяет уровень базолатерального оттока железа из эпителия двенадцатиперстной кишки. Местный контроль всасывания железа в двенадцатиперстной кишке также включает транскрипционную и посттранскрипционную регуляцию генов, участвующих в абсорбции железа, индуцируемым гипоксией фактором 2 [46] и регуляторным белком железа 1 [43], соответственно.Недавние достижения в понимании этой регуляции кишечника подробно описаны в другом месте [47]. В статье представлена ​​информация о всасывании негемового железа в двенадцатиперстной кишке и его регуляции.

Поглощение негемового железа в кишечнике и его регуляция. Всасывание негемового железа происходит в основном в энтероцитах двенадцатиперстной кишки. Первым этапом транспорта железа через апикальную мембрану энтероцитов является восстановление железа (Fe ³⁺ ) до двухвалентного (Fe ²⁺ ) железа, катализируемое мембранно-ассоциированным ферриредуктазным дуоденальным цитохромом B (DcytB).Затем двухвалентное железо транспортируется в энтероцит по пути, зависимому от переносчика двухвалентного металла (DMT1). После пересечения апикальной мембраны железо попадает в так называемый пул лабильного железа (LIP) в цитозоле и впоследствии используется для клеточных нужд (например, для биогенеза железо-серного кластера в митохондриях), накапливаясь внутри клетки в ферритине (Ft, который, вероятно, требует, чтобы шаперон PCBP1 (поли (rC) связывающий белок 1) доставлял железо к Ft), или экспортируется в кровоток ферропортином, экспортирующим железо (FPN), присутствующим на базолатеральной мембране.Экспорт железа из энтероцитов также требует гефестина (Heph), мульти-оксидазы меди, который окисляет Fe ²⁺ до Fe ³⁺ до связывания железа трансферрином (Tf) в крови. Экспрессия генов, участвующих в абсорбции железа, регулируется внутриклеточно на уровне транскрипции с помощью фактора 2 альфа, индуцируемого гипоксией (HIF2α), и посттранскрипционно с помощью регуляторных белков железа (IRP1 и IRP2). В условиях дефицита железа стабилизация белка HIF2α приводит к усилению транскрипции генов DcytB , Dmt1 и Fpn .Напротив, в энтероцитах с высоким содержанием железа HIF2α подвергается ускоренной протеосомной деградации, что приводит к снижению его транскрипционной активности. При низких концентрациях внутриклеточного железа IRP связываются со специфическими регуляторными элементами железа (IRE), присутствующими в мРНК 5′-UTR, кодирующих субъединицы ферритина (H- и L-Ft) или мРНК FPN, и блокируют их трансляцию. С другой стороны, прямые взаимодействия между IRP и несколькими мотивами IRE в мРНК 3′-UTR DMT1 стабилизируют этот транскрипт. Обратное регулирование субъединиц Ft, синтеза FPN и DMT1, являющееся следствием отсутствия связывания IRP с IRE, происходит в энтероцитах с высоким уровнем железа.Важно отметить, что присутствие IRE также было идентифицировано в мРНК HIF2α. Связывание IRP1 (который в условиях дефицита железа приобретает способность распознавать IRE с высокой аффинностью) с уникальным IRE в 5′-UTR мРНК HIF2α блокирует его трансляцию. Транспортировка железа через энтероциты также контролируется внеклеточно с помощью системного гормона, регулирующего железо, гепсидина (Hepc). Гепсидин может связываться с FPN, вызывая его интернализацию и деградацию, тем самым уменьшая экспорт железа из энтероцитов в плазму крови.

Похоже, что у новорожденных поросят, которых кормили почти исключительно молочным рационом (среднее суточное потребление твердого корма поросятами в течение двух первых недель после рождения лишь немногим превышает 3 г [17]), а у новорожденных, получающих исключительно грудное вскармливание, этот сложный молекулярный рацион описанное выше оборудование не является обязательным для абсорбции железа. Лактоферрин, основной железосвязывающий гликопротеин, в большом количестве присутствующий в молоке и удерживающий связанное железо до pH ~ 3,5 [48], был постулирован как вовлеченный во всасывание железа в кишечнике у грудных новорожденных животных и грудных детей.Идентификация специфического рецептора лактоферрина (LfR) в двенадцатиперстной кишке новорожденных [49] и молочных поросят [50] является доказательством того, что путь Lf-LfR участвует в абсорбции железа в раннем возрасте. В этом контексте низкая экспрессия в двенадцатиперстной кишке двух основных транспортеров железа, DMT1 и Fpn, о которых сообщается у новорожденных свиней [15], может только ухудшать абсорбцию железа, содержащегося в твердом рационе и / или получаемого из пищевых добавок железа, а не железа, связанного с Lf, который использует независимый путь для преодоления кишечного барьера.

Высокая потребность в железе у поросят-сосунов. Поступление железа из природных источников, таких как запасы железа в печени и железо, содержащееся в молоке свиноматки, не может уравновесить чрезвычайно высокую потребность в железе у поросят-сосунов. По мнению различных авторов, их суточные потребности в железе оцениваются на уровне от 7 до 16 мг [20,30], что значительно превышает количество железа, поступающего из природных источников. Стоит отметить, что верхние контрольные значения установлены для поросят с суточной прибавкой живой массы 250 г и более [20].Действительно, высокая интенсивность роста поросят в раннем постнатальном периоде жизни является решающим фактором, определяющим эту огромную потребность в железе. Поросята увеличивают свою массу тела в 2, 4 и 10 раз в течение первой недели, 3 и 6 недель после рождения, соответственно, являясь наиболее быстрорастущими животными среди видов домашнего скота [5]. Эта впечатляющая скорость роста сопровождается увеличением объема крови, высокой эритропоэтической активностью, что приводит к увеличению количества красных кровяных телец, которым требуется огромное количество железа для поддержания адекватного уровня гемоглобина.Следует отметить, что большая часть (~ 70%) железа в организме присутствует в гемоглобине развивающихся эритробластов в костном мозге и зрелых циркулирующих эритроцитах.

2. Железо для поросят

2.1. Внутримышечные добавки с декстраном железа (FeDex) — золотой стандарт?

Чтобы противодействовать развитию анемии у молодых свиней, необходимо вводить экзогенный источник железа. Парентеральное введение железа поросятам путем внутримышечной инъекции 200 мг Fe в форме FeDex (высокомолекулярный комплекс железа, состоящий из полиядерного гидроксида железа с декстраном (полиизомальтозой)) в течение 2–3 дней после рождения обычно практикуется в свиноводстве и обычно считается заводчиками и ветеринарами золотым стандартом профилактики / лечения ЖДА у молочных поросят [9].Было доказано, что несколько вариантов этого метода (с точки зрения количества инъекций, их расписания и количества введенного FeDex) в целом полезны для коррекции дефицита железа у новорожденных поросят [15,18,20,51]. Тем не менее, кажется, что высокое парентеральное потребление дополнительного железа в однократной или даже двукратной дозе метаболизируется неэффективно и может нарушить жесткий контроль системного гомеостаза железа. Во-первых, избыток железа, введенного в организм, может сильно превысить его способность накапливать и детоксифицировать этот биологически активный металл с помощью ферритина.Стоит отметить, что после внутримышечного введения FeDex этот комплекс попадает в макрофаги ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) через лимфатическую циркуляцию [52]. В макрофагах железо, высвобождаемое из FeDex, либо хранится в ферритине [53], либо перенаправляется из этих клеток в кровоток с помощью ферропортина, где оно связывается с трансферрином и транспортируется в основном в эритропоэтический компартмент. У поросят, получавших большое количество FeDex, железо было обнаружено в клетках Browicz-Kupffer (макрофаги печени) путем окрашивания берлинской синей в виде массивных отложений железа [15].Более того, было обнаружено, что ферритин в печени этих поросят полностью насыщен железом, что указывает на тяжелую патологическую перегрузку железом [15]. В избытке железо токсично, потому что в результате реакции Фентона образуется гидроксильный радикал, который неспецифически реагирует с биологическими молекулами. Соответственно, поросята, чрезмерно загруженные FeDex, показали повышенный уровень в печени 8-оксо-7,8-дигидро-2′-дезоксигуанозина (8-oxodG), окислительно модифицированного нуклеозида в ДНК, биомаркера индуцированного железом окислительного стресса [15, 54].Эти поросята также показали повышенный уровень 8-изопростана, биомаркера, обеспечивающего надежную оценку окислительного стресса во всем организме [55]. Поэтому неудивительно, что сообщалось об острой токсичности передозировки FeDex у поросят с дефицитом антиоксидантов [56]. Иногда токсичность FeDex, вводимого поросятам, также может быть связана с анафилактическими реакциями, вызванными декстраном (сахарная часть FeDex) [57].

Во-вторых, применение терапии FeDex к поросятам также подразумевает необходимость осторожности из-за возможности чрезмерной индукции экспрессии гепсидина дополнительным железом и, как следствие, ингибирования абсорбции железа из рациона, а также высвобождения железа из макрофагов (использование железо освобождено от FeDex).У людей частота такого риска была четко продемонстрирована у женщин, принимавших железо, при значительном снижении фракционного всасывания железа, что было связано с резким повышением уровня гепсидина [58]. В наших исследованиях мы впервые провели комплексный анализ экспрессии гепсидина (мы измерили содержание мРНК гепсидина в печени, а также концентрацию гепсидина в плазме крови и моче) у поросят-сосунов, получавших FeDex, и у поросят, страдающих анемией, не страдающих анемией. -добавленные животные [16,17,59].Введение больших количеств железа поросятам приводило к значительному увеличению экспрессии гепсидина, которое проявлялось сразу (только через один день) после инъекции FeDex и сохранялось на высоком уровне до отъема (28 день после рождения). Напротив, у анемичных поросят гепсидин практически не обнаруживался в плазме крови [16,59]. Наши наблюдения показывают, что у поросят, обильно обогащенных железом, всасывание этого микроэлемента из рациона может быть снижено. Это может быть потенциально неблагоприятным явлением, особенно во второй половине раннего послеродового периода (с 14 дня после рождения до отъема), когда поросятами увеличивается добровольное потребление твердого корма (обычно содержащего большое количество неорганического железа) и рацион становится ценным источником экзогенного железа.С целью коррекции дефицита железа у поросят без увеличения экспрессии гепсидина мы предложили модифицированную процедуру введения FeDex, которая включает двойную инъекцию тщательно рассчитанного уменьшенного количества FeDex на 3-й и 14-й день после рождения. Хотя было показано, что эта процедура позволяет достичь поставленных целей, ее применение на практике вызывает сомнения из-за трудовых ограничений на фермах [59].

2.2. Пероральная добавка

«Добавка» с почвенным железом . Укоренение — это естественное поведение свиней, которое часто используется в любом возрасте. Свиньи укореняются в почве по-разному, по разным причинам, в том числе в поисках пищи. Железо — элемент в относительно большом количестве (20–40 г / кг) почвы [60], который считается ценным источником этого питательного вещества (минерала) для поросят кабана, живущих в естественной лесной среде обитания. Напротив, современные системы домашнего разведения предотвращают контакт поросят с почвой и тем самым лишают их доступа к этому источнику железа. Было высказано предположение, что при выращивании на открытом воздухе добавка железа к поросятам происходит, по крайней мере частично, за счет поглощения этого микроэлемента из почвы [61].Однако эксперименты, проведенные на большом количестве поросят (более 2300 на группу), ясно показали, что животные, выращенные на открытом воздухе, по-прежнему нуждаются в парентеральном введении железа с FeDex, в противном случае у них развивается анемия (уровень Hgb — 5,1 г / дл) и наблюдается повышенная смертность [ 21]. Другие исследования показали, что окружающее железо, попадающее в организм из почвы, играет важную роль в поддержании правильного содержания железа у домашних поросят в период до отъема [62].

Железные добавки в качестве кормовых добавок.На протяжении многих лет для профилактики / лечения ЖДА у поросят использовались различные пищевые добавки с железом, такие как соли железа [63], хелаты железа [13], карбонильное железо [64], полимальтоза железа [65] и микрочастицы железа [66]. . Несмотря на такое огромное разнообразие пероральных добавок железа, существует общее мнение о том, что диетические добавки с железом менее эффективны для исправления гематологического статуса поросят по сравнению с парентеральными добавками (см. Обзор в [10]). С другой стороны, добавка per os , когда она основана на добровольном потреблении корма, содержащего дополнительное железо, представляет собой не вызывающую стресса и менее трудоемкую процедуру, которая позволяет избежать возможных рисков передачи ятрогенных заболеваний.Однако низкое потребление твердого корма или питьевой воды поросятами в течение первых двух недель после рождения сильно снижает терапевтическую эффективность этой стратегии, несмотря на использование различных приспособлений для кормления и химических аттрактантов [17,67]. Хотя было показано, что применение чрезмерных доз дополнительного железа, добавляемого в корм, улучшает статус железа у поросят со скоростью, сравнимой с инъекцией FeDex [67], полезность этого метода кажется сомнительной из-за сильных побочных эффектов, наблюдаемых в основном у поросят. на уровне желудочно-кишечного тракта и печени [68].Что касается перорального приема, железо также можно индивидуально доставлять поросятам в виде пасты непосредственно в рот [69]. В этом случае количество вводимого железа можно строго контролировать. Однако сообщения о трудоемкости этой процедуры и ее влиянии на благополучие животных, получающих добавку, противоречивы [70,71].

Несмотря на некоторые ограничения в пероральном введении железа поросятам, продолжается поиск новых добавок железа, характеризующихся высокой биодоступностью и потенциально преодолевающих канонические пути абсорбции железа.В некотором смысле гем — хороший кандидат на такую ​​новую, но уже давно известную добавку железа. Гем, комплекс протопорфирина IX двухвалентного железа, используется в качестве простетической группы в различных белках (включая гемоглобин), которые участвуют в важных биологических процессах [72]. С одной стороны, поглощение гема с пищей было признано на протяжении более 60 лет [73], и с тех пор многие исследования подтвердили, что у млекопитающих (за исключением мышей [74]) абсорбция гема намного более эффективна, чем абсорбция неорганического железа [73]. .Соответственно, гемовое железо успешно используется в качестве добавки железа для лечения дефицита железа у людей [75,76]. С другой стороны, использование гемового железа для предотвращения ЖДА у поросят не вызвало большого интереса у свиноводов. Тем не менее, некоторые исследования [17,66,77], включая наше собственное [17], ясно показали, что добавление поросят на основе добровольного приема гемоглобина из корма может спасти этих животных от тяжелой ЖДА (поросята на протяжении всего периода поддерживали уровень гемоглобина на уровне 8 г / дл. экспериментальный период i.например, с 3-го по 28-й день после рождения), несмотря на снижение потребления твердого корма в течение первых 10 дней после родов [17]. Важно отметить, что диетические добавки с гемоглобином способствовали борьбе с тяжелой ЖДА у поросят, не вызывая нежелательного увеличения экспрессии гепсидина [17]. Мы предположили, что хорошо известная высокая биодоступность гемового железа может зависеть от расщепленного пути, опосредующего транспорт элементарного железа, полученного из гема, а также интактного гема из внутренней части энтероцитов двенадцатиперстной кишки в кровоток.

Использование технологий инкапсуляции было предложено не только для улучшения биодоступности дополнительного железа, доставляемого пероральным путем [78], но также для уменьшения его побочных эффектов в желудочно-кишечном тракте из-за окислительной токсичности двухвалентного железа [68]. Некоторые из новых пероральных добавок железа, разработанных путем инкапсулирования в различные виды матричного неорганического и гемового железа, были протестированы на анемичных поросятах и ​​показали, что они улучшают показатели эритроцитов [66,79]. Среди технологий инкапсуляции липосомы, двухслойные фосфолипидные везикулы, вызывают большой интерес как эффективные системы доставки лекарств [80].В наших недавних исследованиях мы успешно использовали липосомальное железо (Sideral ^® Pharmanutra, Пиза, Италия), добавку железа (фосфата железа) нового поколения, содержащую фосфолипиды и сложные эфиры сахарозы и жирных кислот, обеспечивающие ее высокую биодоступность и переносимость [81]. Эффективность этого препарата в коррекции дефицита железа, подтвержденная восстановлением физиологического уровня гемоглобина, была доказана в исследованиях на людях и животных [82,83]. Мы показываем, что липосомальное железо, вводимое перорально поросятам-сосункам, является подходящей кормовой добавкой для повышения уровня железа у поросят в критический период от рождения до отъема.Пероральный прием липосомального железа не только так же эффективен, как парентеральный прием FeDex, но, кроме того, он менее токсичен [55].

Якобы простая терапия неонатальной железодефицитной анемии

Abstract

У свиней железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее распространенным дефицитом дефицита железа в раннем послеродовом периоде, часто перерастающим в серьезное заболевание. С другой стороны, у людей только младенцы с низкой массой тела при рождении, в том числе недоношенные, особенно подвержены развитию ЖДА.Как у людей, так и у новорожденных свиней первоначальной причиной ЖДА являются низкие запасы железа при рождении. У поросят нехватка накопленного железа является результатом генетической селекции последних нескольких десятилетий на большие размеры помета и большой вес при рождении. Как следствие, беременные свиноматки не могут обеспечить достаточное количество железа для растущего числа развивающихся плодов. Добавки с железом — обычная практика для лечения ЖДА у поросят. На протяжении десятилетий предпочтительной процедурой введения добавок железа на ранних этапах жизни было внутримышечное введение большого количества декстрана железа.Однако эта относительно простая терапия, которая в целом эффективно корректирует ЖДА, может вызывать токсические эффекты и, индуцируя экспрессию гепсидина, может снижать биодоступность дополнительного железа. В настоящем документе рассматриваются новые добавки железа с целью объединить улучшение гематологического статуса, снижение экспрессии гепсидина и минимизацию токсичности вводимого железа. Мы предлагаем, чтобы поросята с дефицитом железа составляли удобную животную модель для проведения доклинических исследований с добавками железа.

Ключевые слова: гепсидин, железодефицитная анемия, декстран железа, неонатальный период, свинья, добавки

1. Железодефицитная анемия (ЖДА) у поросят-сосунков

Дефицит железа — очень распространенное состояние, которое широко распространено среди людей. население [1]. У людей люди с повышенным риском развития дефицита железа — это маленькие дети, подростки и послеродовые женщины. Имеются данные о том, что у людей дефицит железа при рождении встречается относительно редко, за исключением младенцев с низкой массой тела при рождении, включая недоношенных [2].Свиньи ( Sus scrofa domestica ) — единственные виды млекопитающих, у которых часто встречается неонатальная железодефицитная анемия (ЖДА) — наиболее серьезное последствие дефицита железа [3,4,5]. Это заболевание поражает поросят всех пород, но его исход особенно тяжел у животных высокопродуктивных пород. Возникновение ЖДА у поросят-сосунов известно давно: первый случай анемии у поросят был зарегистрирован в конце 19 века [6], затем в 1924 году была установлена ​​причинная связь между дефицитом железа и внешним видом. анемии [7].Наконец, 5 лет спустя было показано, что анемию можно предотвратить введением поросятам солей железа (FeSO ₄ ) [8]. Проблема неонатальной ЖДА у поросят была впервые всесторонне привлечена вниманием научного сообщества Venn et al. в 1947 г. [3]. После этого различные аспекты ЖДА у поросят, такие как этиология, клинические аспекты, диагностика, профилактика и лечение, были предметом нескольких обзоров [3,4,5,9,10,11].

ЖДА у поросят-сосунов обычно представляет собой гипохромную микроцитарную анемию, характеризующуюся снижением параметров эритроцитов (эритроцитов), таких как средний корпускулярный объем (MCV) и средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC).Однако стоит отметить, что физиологические референсные диапазоны индексов эритроцитов поросят в раннем постнатальном периоде (от рождения до отъема, то есть обычно до 28 дня после родов), обычно используемые для диагностики ЖДА, трудно оценить. В свиноводстве добавление железа к поросятам является рутинной и обязательной практикой, выполняемой с использованием различных добавок железа, вводимых различными путями, с разными дозами дополнительного железа и по разным графикам (см. [9,10]).Поэтому неудивительно, что параметры эритроцитов у поросят сильно различаются в зависимости от протоколов лечения железом. С другой стороны, без добавления железа у поросят быстро развивается ЖДА, и, таким образом, по определению, значения эритроцитов, измеренные у этих животных (чаще всего, когда свиней используются в исследовательских целях), не могут считаться нормальными. Тем не менее, существует общий консенсус относительно концентрации гемоглобина для установки порогового уровня анемии у поросят-сосунов на уровне 8 г / дл [12,13], хотя некоторые авторы предлагают более высокие значения, достигающие 11–13 г / дл [14].Из многих исследований [15,16,17,18,19,20], включая наше собственное [15,16,17], ясно, что такой уровень Hgb достижим только у поросят, получавших очень высокие дозы железа. Без добавления железа ЖДА появляется у поросят через несколько дней после рождения. Однодневные поросята обычно не страдают анемией, а концентрация Hgb немного превышает 8 г / дл [12,15]. Важно подчеркнуть, что большинство методов лечения добавками железа начинается на 2 или 3 день после рождения, поэтому это начальное, строго нормальное значение Hgb является удобной отправной точкой для проверки эффективности новых процедур приема добавок как в ветеринарной практике, так и в исследованиях.На 3-й день концентрация Hgb у поросят без добавок падает до уровня 6-7 г / дл, а при отъеме резко снижается даже до 4-5 г / дл, что указывает на состояние крайней анемии [15,16, 21]. Благодаря эффективным добавкам, широко используемым для подсосных поросят (см. Главу ниже), анемия была практически исключена из свиноводства, однако, согласно исследованиям, анемичные поросята по-прежнему составляют незаменимую контрольную группу для изучения молекулярного фона системного метаболизма железа в неонатальном и раннем возрасте. послеродовые периоды.

Этиология ЖДА у молочных поросят

Низкие запасы железа. У большинства млекопитающих железо, накопленное во время беременности в печени плода, является основным источником этого микроэлемента для эритропоэза и других железозависимых процессов в неонатальном периоде [22]. Например, доношенные дети с весом, подходящим для беременности, имеют запасы железа, достаточные для их развития в течение примерно полугода после рождения [22]. Напротив, поросята рождаются с очень ограниченными запасами железа, оцениваемыми в 50 мг, которые считаются самыми низкими среди новорожденных млекопитающих [3,4].Этот пониженный запас железа в печени у новорожденных свиней напоминает то, что сообщалось у новорожденных с низкой массой тела и недоношенных детей, что согласуется с тем фактом, что запасы железа при рождении генерируются в основном в течение последнего периода беременности (последние 10 недель у свиней [23]). и третий триместр у людей [22]). Как у людей, так и у свиней низкие запасы железа связаны с повышенным риском неонатальной железодефицитной анемии. Содержание железа у поросенка при рождении покрывает потребность только в первые 3-4 дня послеродовой жизни.Действительно, у поросят без добавок на 4-й день после рождения содержание железа в печени снижается примерно в 5 раз по сравнению с 1-м днем, а на 7-й день практически не обнаруживается [15]. В связи с этим возникает вопрос, почему запасы железа у нормально рожденных поросят так низки. Можно предположить, что основной причиной является физиологическая неспособность беременных свиноматок удовлетворить потребность в железе для большего числа плодов. Непрерывное улучшение репродуктивного потенциала (в том числе увеличение размера помета) — одна из целей современного свиноводства.Согласно годовому отчету Польской ассоциации свиноводов и производителей «POLSUS», количество живорожденных поросят у двух основных польских пород (польская крупная белая и польская ландрас) увеличилось на 0,5 и 0,7 в период с 2008 по 2017 годы, соответственно [24] . Такие показатели, являющиеся результатом интенсивного отбора по репродуктивным признакам, значительно превышают физиологический потенциал свиноматок по обеспечению их плодов достаточным количеством железа. Интересно, что дикие кабаны (предки домашних свиней, все еще обитающие в дикой природе), у которых в помете примерно вдвое меньше поросят, чем домашние свиньи [25], по-видимому, не страдают от ЖДА новорожденных.По-видимому, свиньи, одомашненные от диких кабанов в Европе и Азии около 10 000 лет назад [26], не смогли развиться достаточно быстро, чтобы справиться с высоким давлением размножения, оказываемым только с 19 века.

Второе правдоподобное объяснение недостаточных запасов железа у плодов свиней и новорожденных — низкая эффективность переноса железа через плаценту. В этом контексте стоит отметить, что добавление железа свиноматкам на разных стадиях беременности с использованием различных добавок железа, вводимых перорально или парентерально, не оказывает значительного влияния на улучшение статуса железа у новорожденных поросят и, таким образом, не препятствует сосущим животным от анемия (см. [4]).Тот факт, что, несмотря на обилие железа у беременных свиноматок, железный статус их потомства все еще остается под угрозой, убедительно свидетельствует о недостаточности молекулярного механизма, участвующего в передаче железа от матери к плоду. Очевидно, этот вопрос заслуживает дальнейшего изучения. Наши знания о торговле плацентарным железом и его регулировании у свиней недостаточны. Удивительно, но даже у мышей и людей (у которых метаболизм железа лучше всего изучен среди млекопитающих) плацента считается забытым органом транспорта железа, и механизмы регуляции транспорта железа от материнского кровообращения к плоду только появляются [27].Более того, сравнивая перенос железа через плаценту у разных видов, мы должны знать о структурных различиях между плацентой человека / грызуна и свиньи (гемохориальный или эпителиальный тип), поскольку они могут подразумевать различные регуляции перемещения железа через плаценту.

Низкое содержание железа в молоке свиноматки. Низкая концентрация железа в молозиве и молоке свиноматки обычно рассматривается как фактор риска развития ЖДА у поросят [3,4,5]. Действительно, молоко свиноматки — очень плохой источник железа, содержащего примерно половину этого микроэлемента, чем грудное молоко.Содержание железа в молоке свиноматки по разным данным колеблется от 1,4–2,6 [28] до 0,2–4 мг / л [29]. Если предположить, что суточное потребление молока на поросенка составляет 0,5–1 л, а степень абсорбции молочного железа составляет 60–90%, поросенок усваивает приблизительно 1 мг железа в день, что намного ниже их суточной потребности (около 7 мг ) [3,30]. Важно отметить, что попытки повысить концентрацию железа в молоке свиноматок с помощью рациона с высоким содержанием железа или инъекции большого количества декстрана железа на поздних сроках беременности и кормления грудью не увенчались успехом [3,31].

Незрелость механизмов поглощения молекулярного железа? Незрелость молекулярного аппарата, участвующего в абсорбции железа в кишечнике и его регуляции у новорожденных поросят, была заявлена ​​как фактор, способствующий развитию ЖДА [15]. Хотя наше понимание процессов поглощения железа с пищей в неонатальном периоде развития млекопитающих оставляет желать лучшего, исследования на грызунах убедительно свидетельствуют о том, что механизмы поглощения железа, четко установленные у взрослых млекопитающих, не полностью функционируют в раннем возрасте [32,33,34 ].У взрослых всасывание железа происходит в основном в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. На клеточном уровне железо всасывается через поляризованные простые столбчатые эпителиальные клетки, расположенные в средней и верхней части ворсинок. Прохождение негемового железа через абсорбирующий энтероцит из просвета кишечника в портальную циркуляцию включает два основных этапа: (1) Перенос через щеточную (апикальную) мембрану энтероцита транспортером железа — транспортером двухвалентных ионов металлов 1 (DMT1). ) [35], процессу, предшествующему ферментативному восстановлению пищевого трехвалентного железа дуоденальным цитохромом b , (DcytB, аскорбат-зависимая ферриредуктаза апикальной мембраны) [36]; (2) экспорт энтероцита через базолатеральную мембрану в капилляры кишечника через единственного известного на сегодняшний день экспортера железа — ферропортина [37]; трансмембранная ферроксидаза, гефестин, колокализуется с ферропортином в базолатеральной мембране и окисляет экспортированное двухвалентное железо обратно до трехвалентного железа, которое затем образует комплекс с трансферрином [38].И DcytB, и гефестин, по-видимому, не являются необходимыми для абсорбции пищевого железа, по крайней мере, у мышей, поскольку животные с целевым нарушением гена Cybrd1 , кодирующего DcytB, демонстрируют нормальные фенотипы железа [39], а у мышей sla , несущих мутацию в гене heph транспорт железа в кровоток только снижен [38]. Эффективность абсорбции железа обычно регулируется в соответствии со статусом железа в организме гепсидином, пептидным гормоном из 25 аминокислот, высвобождаемым в плазму крови, главным образом гепатоцитами, который негативно регулирует отток абсорбированного железа из энтероцитов в двенадцатиперстной кишке, высвобождение рециклированного железа из макрофагов, а также высвобождение железа, хранящегося в гепатоцитах [40].Эта хорошо задокументированная биологическая активность гепсидина основана на его связывании с ферропортином, что приводит к его деградации [41]. Гепсидин индуцируется при нагрузке железом для снижения уровня железа и, таким образом, ограничивает токсичность железа, тогда как во время дефицита железа наблюдается повышенная эритропоэтическая активность и гипоксия, следовательно, экспрессия гепсидина подавляется, что увеличивает доступность железа [40]. Недавние исследования продемонстрировали, что скорость поглощения железа с пищей также локально контролируется в абсорбтивных энтероцитах и ​​что одной лишь гепсидин-опосредованной регуляции недостаточно для снижения абсорбции железа [42,43].Эти исследования показали молекулярный механизм функционирования так называемого «слизистого блока» [44], концепцию регуляции абсорбции железа ферритином двенадцатиперстной кишки, белком с огромной способностью накапливать железо (до 4500 атомов Fe / молекула [45]. ), который определяет уровень базолатерального оттока железа из эпителия двенадцатиперстной кишки. Местный контроль всасывания железа в двенадцатиперстной кишке также включает транскрипционную и посттранскрипционную регуляцию генов, участвующих в абсорбции железа, индуцируемым гипоксией фактором 2 [46] и регуляторным белком железа 1 [43], соответственно.Недавние достижения в понимании этой регуляции кишечника подробно описаны в другом месте [47]. В статье представлена ​​информация о всасывании негемового железа в двенадцатиперстной кишке и его регуляции.

Поглощение негемового железа в кишечнике и его регуляция. Всасывание негемового железа происходит в основном в энтероцитах двенадцатиперстной кишки. Первым этапом транспорта железа через апикальную мембрану энтероцитов является восстановление железа (Fe ³⁺ ) до двухвалентного (Fe ²⁺ ) железа, катализируемое мембранно-ассоциированным ферриредуктазным дуоденальным цитохромом B (DcytB).Затем двухвалентное железо транспортируется в энтероцит по пути, зависимому от переносчика двухвалентного металла (DMT1). После пересечения апикальной мембраны железо попадает в так называемый пул лабильного железа (LIP) в цитозоле и впоследствии используется для клеточных нужд (например, для биогенеза железо-серного кластера в митохондриях), накапливаясь внутри клетки в ферритине (Ft, который, вероятно, требует, чтобы шаперон PCBP1 (поли (rC) связывающий белок 1) доставлял железо к Ft), или экспортируется в кровоток ферропортином, экспортирующим железо (FPN), присутствующим на базолатеральной мембране.Экспорт железа из энтероцитов также требует гефестина (Heph), мульти-оксидазы меди, который окисляет Fe ²⁺ до Fe ³⁺ до связывания железа трансферрином (Tf) в крови. Экспрессия генов, участвующих в абсорбции железа, регулируется внутриклеточно на уровне транскрипции с помощью фактора 2 альфа, индуцируемого гипоксией (HIF2α), и посттранскрипционно с помощью регуляторных белков железа (IRP1 и IRP2). В условиях дефицита железа стабилизация белка HIF2α приводит к усилению транскрипции генов DcytB , Dmt1 и Fpn .Напротив, в энтероцитах с высоким содержанием железа HIF2α подвергается ускоренной протеосомной деградации, что приводит к снижению его транскрипционной активности. При низких концентрациях внутриклеточного железа IRP связываются со специфическими регуляторными элементами железа (IRE), присутствующими в мРНК 5′-UTR, кодирующих субъединицы ферритина (H- и L-Ft) или мРНК FPN, и блокируют их трансляцию. С другой стороны, прямые взаимодействия между IRP и несколькими мотивами IRE в мРНК 3′-UTR DMT1 стабилизируют этот транскрипт. Обратное регулирование субъединиц Ft, синтеза FPN и DMT1, являющееся следствием отсутствия связывания IRP с IRE, происходит в энтероцитах с высоким уровнем железа.Важно отметить, что присутствие IRE также было идентифицировано в мРНК HIF2α. Связывание IRP1 (который в условиях дефицита железа приобретает способность распознавать IRE с высокой аффинностью) с уникальным IRE в 5′-UTR мРНК HIF2α блокирует его трансляцию. Транспортировка железа через энтероциты также контролируется внеклеточно с помощью системного гормона, регулирующего железо, гепсидина (Hepc). Гепсидин может связываться с FPN, вызывая его интернализацию и деградацию, тем самым уменьшая экспорт железа из энтероцитов в плазму крови.

Похоже, что у новорожденных поросят, которых кормили почти исключительно молочным рационом (среднее суточное потребление твердого корма поросятами в течение двух первых недель после рождения лишь немногим превышает 3 г [17]), а у новорожденных, получающих исключительно грудное вскармливание, этот сложный молекулярный рацион описанное выше оборудование не является обязательным для абсорбции железа. Лактоферрин, основной железосвязывающий гликопротеин, в большом количестве присутствующий в молоке и удерживающий связанное железо до pH ~ 3,5 [48], был постулирован как вовлеченный во всасывание железа в кишечнике у грудных новорожденных животных и грудных детей.Идентификация специфического рецептора лактоферрина (LfR) в двенадцатиперстной кишке новорожденных [49] и молочных поросят [50] является доказательством того, что путь Lf-LfR участвует в абсорбции железа в раннем возрасте. В этом контексте низкая экспрессия в двенадцатиперстной кишке двух основных транспортеров железа, DMT1 и Fpn, о которых сообщается у новорожденных свиней [15], может только ухудшать абсорбцию железа, содержащегося в твердом рационе и / или получаемого из пищевых добавок железа, а не железа, связанного с Lf, который использует независимый путь для преодоления кишечного барьера.

Высокая потребность в железе у поросят-сосунов. Поступление железа из природных источников, таких как запасы железа в печени и железо, содержащееся в молоке свиноматки, не может уравновесить чрезвычайно высокую потребность в железе у поросят-сосунов. По мнению различных авторов, их суточные потребности в железе оцениваются на уровне от 7 до 16 мг [20,30], что значительно превышает количество железа, поступающего из природных источников. Стоит отметить, что верхние контрольные значения установлены для поросят с суточной прибавкой живой массы 250 г и более [20].Действительно, высокая интенсивность роста поросят в раннем постнатальном периоде жизни является решающим фактором, определяющим эту огромную потребность в железе. Поросята увеличивают свою массу тела в 2, 4 и 10 раз в течение первой недели, 3 и 6 недель после рождения, соответственно, являясь наиболее быстрорастущими животными среди видов домашнего скота [5]. Эта впечатляющая скорость роста сопровождается увеличением объема крови, высокой эритропоэтической активностью, что приводит к увеличению количества красных кровяных телец, которым требуется огромное количество железа для поддержания адекватного уровня гемоглобина.Следует отметить, что большая часть (~ 70%) железа в организме присутствует в гемоглобине развивающихся эритробластов в костном мозге и зрелых циркулирующих эритроцитах.

2. Железо для поросят

2.1. Внутримышечные добавки с декстраном железа (FeDex) — золотой стандарт?

Чтобы противодействовать развитию анемии у молодых свиней, необходимо вводить экзогенный источник железа. Парентеральное введение железа поросятам путем внутримышечной инъекции 200 мг Fe в форме FeDex (высокомолекулярный комплекс железа, состоящий из полиядерного гидроксида железа с декстраном (полиизомальтозой)) в течение 2–3 дней после рождения обычно практикуется в свиноводстве и обычно считается заводчиками и ветеринарами золотым стандартом профилактики / лечения ЖДА у молочных поросят [9].Было доказано, что несколько вариантов этого метода (с точки зрения количества инъекций, их расписания и количества введенного FeDex) в целом полезны для коррекции дефицита железа у новорожденных поросят [15,18,20,51]. Тем не менее, кажется, что высокое парентеральное потребление дополнительного железа в однократной или даже двукратной дозе метаболизируется неэффективно и может нарушить жесткий контроль системного гомеостаза железа. Во-первых, избыток железа, введенного в организм, может сильно превысить его способность накапливать и детоксифицировать этот биологически активный металл с помощью ферритина.Стоит отметить, что после внутримышечного введения FeDex этот комплекс попадает в макрофаги ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) через лимфатическую циркуляцию [52]. В макрофагах железо, высвобождаемое из FeDex, либо хранится в ферритине [53], либо перенаправляется из этих клеток в кровоток с помощью ферропортина, где оно связывается с трансферрином и транспортируется в основном в эритропоэтический компартмент. У поросят, получавших большое количество FeDex, железо было обнаружено в клетках Browicz-Kupffer (макрофаги печени) путем окрашивания берлинской синей в виде массивных отложений железа [15].Более того, было обнаружено, что ферритин в печени этих поросят полностью насыщен железом, что указывает на тяжелую патологическую перегрузку железом [15]. В избытке железо токсично, потому что в результате реакции Фентона образуется гидроксильный радикал, который неспецифически реагирует с биологическими молекулами. Соответственно, поросята, чрезмерно загруженные FeDex, показали повышенный уровень в печени 8-оксо-7,8-дигидро-2′-дезоксигуанозина (8-oxodG), окислительно модифицированного нуклеозида в ДНК, биомаркера индуцированного железом окислительного стресса [15, 54].Эти поросята также показали повышенный уровень 8-изопростана, биомаркера, обеспечивающего надежную оценку окислительного стресса во всем организме [55]. Поэтому неудивительно, что сообщалось об острой токсичности передозировки FeDex у поросят с дефицитом антиоксидантов [56]. Иногда токсичность FeDex, вводимого поросятам, также может быть связана с анафилактическими реакциями, вызванными декстраном (сахарная часть FeDex) [57].

Во-вторых, применение терапии FeDex к поросятам также подразумевает необходимость осторожности из-за возможности чрезмерной индукции экспрессии гепсидина дополнительным железом и, как следствие, ингибирования абсорбции железа из рациона, а также высвобождения железа из макрофагов (использование железо освобождено от FeDex).У людей частота такого риска была четко продемонстрирована у женщин, принимавших железо, при значительном снижении фракционного всасывания железа, что было связано с резким повышением уровня гепсидина [58]. В наших исследованиях мы впервые провели комплексный анализ экспрессии гепсидина (мы измерили содержание мРНК гепсидина в печени, а также концентрацию гепсидина в плазме крови и моче) у поросят-сосунов, получавших FeDex, и у поросят, страдающих анемией, не страдающих анемией. -добавленные животные [16,17,59].Введение больших количеств железа поросятам приводило к значительному увеличению экспрессии гепсидина, которое проявлялось сразу (только через один день) после инъекции FeDex и сохранялось на высоком уровне до отъема (28 день после рождения). Напротив, у анемичных поросят гепсидин практически не обнаруживался в плазме крови [16,59]. Наши наблюдения показывают, что у поросят, обильно обогащенных железом, всасывание этого микроэлемента из рациона может быть снижено. Это может быть потенциально неблагоприятным явлением, особенно во второй половине раннего послеродового периода (с 14 дня после рождения до отъема), когда поросятами увеличивается добровольное потребление твердого корма (обычно содержащего большое количество неорганического железа) и рацион становится ценным источником экзогенного железа.С целью коррекции дефицита железа у поросят без увеличения экспрессии гепсидина мы предложили модифицированную процедуру введения FeDex, которая включает двойную инъекцию тщательно рассчитанного уменьшенного количества FeDex на 3-й и 14-й день после рождения. Хотя было показано, что эта процедура позволяет достичь поставленных целей, ее применение на практике вызывает сомнения из-за трудовых ограничений на фермах [59].

2.2. Пероральная добавка

«Добавка» с почвенным железом . Укоренение — это естественное поведение свиней, которое часто используется в любом возрасте. Свиньи укореняются в почве по-разному, по разным причинам, в том числе в поисках пищи. Железо — элемент в относительно большом количестве (20–40 г / кг) почвы [60], который считается ценным источником этого питательного вещества (минерала) для поросят кабана, живущих в естественной лесной среде обитания. Напротив, современные системы домашнего разведения предотвращают контакт поросят с почвой и тем самым лишают их доступа к этому источнику железа. Было высказано предположение, что при выращивании на открытом воздухе добавка железа к поросятам происходит, по крайней мере частично, за счет поглощения этого микроэлемента из почвы [61].Однако эксперименты, проведенные на большом количестве поросят (более 2300 на группу), ясно показали, что животные, выращенные на открытом воздухе, по-прежнему нуждаются в парентеральном введении железа с FeDex, в противном случае у них развивается анемия (уровень Hgb — 5,1 г / дл) и наблюдается повышенная смертность [ 21]. Другие исследования показали, что окружающее железо, попадающее в организм из почвы, играет важную роль в поддержании правильного содержания железа у домашних поросят в период до отъема [62].

Железные добавки в качестве кормовых добавок.На протяжении многих лет для профилактики / лечения ЖДА у поросят использовались различные пищевые добавки с железом, такие как соли железа [63], хелаты железа [13], карбонильное железо [64], полимальтоза железа [65] и микрочастицы железа [66]. . Несмотря на такое огромное разнообразие пероральных добавок железа, существует общее мнение о том, что диетические добавки с железом менее эффективны для исправления гематологического статуса поросят по сравнению с парентеральными добавками (см. Обзор в [10]). С другой стороны, добавка per os , когда она основана на добровольном потреблении корма, содержащего дополнительное железо, представляет собой не вызывающую стресса и менее трудоемкую процедуру, которая позволяет избежать возможных рисков передачи ятрогенных заболеваний.Однако низкое потребление твердого корма или питьевой воды поросятами в течение первых двух недель после рождения сильно снижает терапевтическую эффективность этой стратегии, несмотря на использование различных приспособлений для кормления и химических аттрактантов [17,67]. Хотя было показано, что применение чрезмерных доз дополнительного железа, добавляемого в корм, улучшает статус железа у поросят со скоростью, сравнимой с инъекцией FeDex [67], полезность этого метода кажется сомнительной из-за сильных побочных эффектов, наблюдаемых в основном у поросят. на уровне желудочно-кишечного тракта и печени [68].Что касается перорального приема, железо также можно индивидуально доставлять поросятам в виде пасты непосредственно в рот [69]. В этом случае количество вводимого железа можно строго контролировать. Однако сообщения о трудоемкости этой процедуры и ее влиянии на благополучие животных, получающих добавку, противоречивы [70,71].

Несмотря на некоторые ограничения в пероральном введении железа поросятам, продолжается поиск новых добавок железа, характеризующихся высокой биодоступностью и потенциально преодолевающих канонические пути абсорбции железа.В некотором смысле гем — хороший кандидат на такую ​​новую, но уже давно известную добавку железа. Гем, комплекс протопорфирина IX двухвалентного железа, используется в качестве простетической группы в различных белках (включая гемоглобин), которые участвуют в важных биологических процессах [72]. С одной стороны, поглощение гема с пищей было признано на протяжении более 60 лет [73], и с тех пор многие исследования подтвердили, что у млекопитающих (за исключением мышей [74]) абсорбция гема намного более эффективна, чем абсорбция неорганического железа [73]. .Соответственно, гемовое железо успешно используется в качестве добавки железа для лечения дефицита железа у людей [75,76]. С другой стороны, использование гемового железа для предотвращения ЖДА у поросят не вызвало большого интереса у свиноводов. Тем не менее, некоторые исследования [17,66,77], включая наше собственное [17], ясно показали, что добавление поросят на основе добровольного приема гемоглобина из корма может спасти этих животных от тяжелой ЖДА (поросята на протяжении всего периода поддерживали уровень гемоглобина на уровне 8 г / дл. экспериментальный период i.например, с 3-го по 28-й день после рождения), несмотря на снижение потребления твердого корма в течение первых 10 дней после родов [17]. Важно отметить, что диетические добавки с гемоглобином способствовали борьбе с тяжелой ЖДА у поросят, не вызывая нежелательного увеличения экспрессии гепсидина [17]. Мы предположили, что хорошо известная высокая биодоступность гемового железа может зависеть от расщепленного пути, опосредующего транспорт элементарного железа, полученного из гема, а также интактного гема из внутренней части энтероцитов двенадцатиперстной кишки в кровоток.

Использование технологий инкапсуляции было предложено не только для улучшения биодоступности дополнительного железа, доставляемого пероральным путем [78], но также для уменьшения его побочных эффектов в желудочно-кишечном тракте из-за окислительной токсичности двухвалентного железа [68]. Некоторые из новых пероральных добавок железа, разработанных путем инкапсулирования в различные виды матричного неорганического и гемового железа, были протестированы на анемичных поросятах и ​​показали, что они улучшают показатели эритроцитов [66,79]. Среди технологий инкапсуляции липосомы, двухслойные фосфолипидные везикулы, вызывают большой интерес как эффективные системы доставки лекарств [80].В наших недавних исследованиях мы успешно использовали липосомальное железо (Sideral ^® Pharmanutra, Пиза, Италия), добавку железа (фосфата железа) нового поколения, содержащую фосфолипиды и сложные эфиры сахарозы и жирных кислот, обеспечивающие ее высокую биодоступность и переносимость [81]. Эффективность этого препарата в коррекции дефицита железа, подтвержденная восстановлением физиологического уровня гемоглобина, была доказана в исследованиях на людях и животных [82,83]. Мы показываем, что липосомальное железо, вводимое перорально поросятам-сосункам, является подходящей кормовой добавкой для повышения уровня железа у поросят в критический период от рождения до отъема.Пероральный прием липосомального железа не только так же эффективен, как парентеральный прием FeDex, но, кроме того, он менее токсичен [55].

Пероральное введение железа может быть обеспечено поросятам через систему молочных стаканов с результатами, сравнимыми с парентеральным введением железа | Трансляционная зоотехника

Аннотация

Целью данного исследования было выяснить, может ли железо быть выделено поросятам через заменитель молока свиноматки, полученный в молочной системе, с эффективностью, сравнимой с внутримышечным (IM) введением 200 мг глептоферрона.Двести девяносто четыре поросенка из 21 помета были распределены по трем различным видам обработки железа ( n = 98). Применялись следующие методы лечения: 1) контроль (CON) без дополнительного железа, 2) вводимое железо (II) обеспечивало 200 мг глептоферрона внутримышечно на 3-й день после родов, и 3) молочное железо (MI) при условии, что заменитель молока свиноматки «DanMilk Supreme» добавил 1%. «Поросенок Бузт» ad libitum с 0 дня до 21 дня после родов. Все поросята имели доступ к сухому корму с 6 дня. Регистрировали начальную и конечную массу тела и анализировали уровни гемоглобина (Hb) на 0, 3, 7, 10, 17 и 21 день после опороса.Для того, чтобы сопоставить характер употребления алкоголя с уровнем и ростом гемоглобина, были установлены видеокамеры, и режим употребления алкоголя был записан на 18-й день после родов. Образцы крови брали у поросят из трех пометов на обработку на 21 день для получения полного гематологического профиля. Результаты показали, что лечение железом оказало влияние на уровни Hb ( P <0,001), которые различались во всех группах с 10 дня, в результате средний уровень Hb составил 76,2 г / л (CON), 120,9 г / л (II ) и 105,4 г / л (MI) на 21 день.Средний уровень гемоглобина как для ИМ, так и для II был выше порога анемии 90 г / л, а уровень гемоглобина во II группе был выше 110 г / л, и поросята, таким образом, были определены как нормальные. Лечение оказало значительное влияние на гемоглобин, гематокрит (hct), средний корпускулярный объем (MCV), средний корпускулярный гемоглобин (MCH), ширину распределения эритроцитов (RDW), лимфоциты (%), нейтрофилы (миллиард / л) ( P <0,05), нейтрофилы (%) ( P <0,01), при этом CON значительно отличается от MI и II, которые были похожи или имели тенденцию отличаться.Общее количество посещений чашки не коррелировало с уровнем Hb ( r = 0,08), и лечение не влияло на рост ( P = 0,99). Сделан вывод о том, что железо может быть добавлено поросятам через систему молочных стаканов с эффективностью, сравнимой с парентеральным введением 200 мг глептоферрона.

ВВЕДЕНИЕ

Свиньи рождаются с ограниченными запасами железа, и из-за высокой скорости роста, ограниченного поступления железа из свиного молока (Venn et al., 1947) и ограниченного доступа к естественным источникам железа у свиней наблюдается физиологическое падение гемоглобина (Hb). в первые дни послеродового периода (Ventrella et al., 2017). Если поросятам не вводить железо, у них разовьется дефицит железа (Hb <110 г / л) или железодефицитная анемия (IDA) (Hb <90 г / л) (Egeli et al., 1998; Bhattarai and Nielsen, 2015 ; Stojanac et al., 2016). У свиней, страдающих анемией, снижается потребление корма (Knight and Dilger, 2018) и масса тела (Loh et al., 2001) как до, так и после отъема, а также повышается смертность после отъема (Stojanac et al., 2016). Кроме того, у анемичных свиней проявляются такие клинические признаки, как бледность, вялость и слабость (Smith, 1997).Поэтому обеспечение достаточного содержания железа у поросят имеет большое значение как для благополучия, так и для продуктивности поросят.

В настоящее время железо можно вводить перорально или парентерально, при этом наиболее распространенным методом является внутримышечная (в / м) инъекция железа между 0 и 4 днем ​​послеродового периода. Инъекция увеличивает риск инфекций, передозировки, вызывает стресс у животных и требует много времени. Кроме того, парентеральное введение железа дает противоречивые результаты: более новые скрининги на фермах из Канады, Франции, Дании и США выявили 6-25% поросят с ЖДА, несмотря на инъекции 200 мг железа после опороса (Perri et al., 2017; Brilland et al., 2019; Мёллер и Педерсен, 2019; Ольсен, 2019). Чтобы избежать пагубного воздействия инъекций, пероральные препараты могут быть представлены в виде пасты, микроэмульсии, в виде жидкого железа в питьевой воде, в виде перорального железа, подаваемого на полу, или в виде добавок в рацион. Однако эффективность этих методов сомнительна (Sørensen, 1998; Loh et al., 2001; Maes et al., 2011), и в нескольких исследованиях было обнаружено снижение эффективности по сравнению с инъекциями (Sørensen, 1998; Stojanac et al., 2016). ).Кроме того, пероральные препараты, такие как пасты и эмульсии, требуют индивидуального, ручного и многократного введения для повышения эффективности, что делает роды аналогичными или более высокими, чем парентеральное введение.

Альтернативой парентеральному введению железа, которая уменьшит трудозатраты, проблемы, связанные с парентеральным введением, и позволит поросятам контролировать собственное поглощение железа, является автоматическая подача железа через систему молочных стаканов и неограниченный доступ к сухому корму. Однако потребление молока и сухих кормов связано с большими колебаниями внутри помета и между пометами (Sørensen, 2017), а потребление относительно невелико (Novotni-Dankó et al., 2015). Таким образом, целью данного исследования было выяснить, можно ли добавлять железо поросятам через неограниченный доступ к заменителю молока свиноматок, добавленному перорально, и сухому корму, и оценить, может ли эта концепция обеспечить уровни Hb, сравнимые с внутримышечной инъекцией 200 мг глептоферрона. .

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Заявление об этике животных

Эксперимент был одобрен Датской инспекцией экспериментов на животных и Датским медицинским агентством (j.номер 2018-15-0201-01515).

Животные и экспериментальный дизайн

Эксперимент проводился на товарном стаде свиней с ~ 750 свиноматками (Landrace × Yorkshire [LY]), спарившимися с дюроком (Danbred P / S, Херлев, Дания). В испытание были включены 21 свиноматка (количество потомков 1–7) и их 294 поросенка, и поросятам была назначена одна из трех обработок, по 98 поросят в каждой группе. Лечение: 1) контроль (CON) не давал дополнительного железа (группа отрицательного контроля), 2) вводили железо (II), вводили 1 мл вилоферрона, содержащего 200 мг глептоферрона (iron4u, Holte, Дания), внутримышечно в шею на 3-й день после родов. и 3) железо в молоке (MI) при условии добавления заменителя молока свиноматки 1% «Piglet Boozt» (Agilia A / S, Videbk, Дания) ad libitum с 0 дня до 21 дня после родов.В группе MI 400 мл «Piglet Boozt» автоматически добавлялось к 40 л заменителя молока в молочной системе (Pump’N’Grow Fresh, Agilia A / S, Videbæk, Дания), когда добавлялась новая порция заменителя молока. смешанный. «Поросенок» содержал 26 000 мг FeSO ₄ · H ₂ O на кг, что соответствовало 11440 мг Fe / 40 л молока, что эквивалентно дозе 2315,5 ppm FeSO ₄ · H ₂ O и витамину B12. , Цинк, органические кислоты, энергия и соли. Все поросята имели доступ к сухому корму с 6-го дня после родов.

Эксперимент начался утром после опороса в два основных дня опороса в стаде (обозначен день 0) и включал две партии. Перед стандартизацией помета свиноматки, опоросившиеся в течение последних 24 часов и родившие более 14 поросят, были отнесены к одной из трех испытательных групп, сбалансированных по потомству. Все живорожденные поросята были взвешены (исходная масса тела) и стандартизован помет путем удаления самых маленьких и самых крупных поросят до тех пор, пока в помете не будет 14 собственных поросят свиноматки.После стандартизации поросят не перемещали между группами или внутри них. Цветную ушную бирку вставляли в левое ухо поросенка для идентификации, и на ферме проводили базовые измерения Hb с использованием HemoCue Hb 201+ (HemoCue, Brønshøj, Дания). После этого молоко было отключено для пометов в группах CON и II, и заменитель молока с добавлением железа был включен для пометов в группе MI. Непрерывные измерения гемоглобина проводились на 0, 3, 7, 10, 17 и 21 день с использованием HemoCue, а на 21 день брали дополнительный образец крови из 3 пометов на группу.Камеры были установлены над загонами группы MI для записи режима поения поросят на 18 день, чтобы коррелировать режим поения с уровнями гемоглобина и ростом. Если свинью необходимо было удалить из-за проблем со здоровьем или по другим причинам, дата и причина отмечались, и поросенок переводился к свиноматке вне испытания. На следующий день после опороса поросятам шлифовали зубы, а в возрасте 3-4 дней купировали хвосты, кастрировали самцов и лечили поросят препаратом Байкокс (Bayer Animal Health GmbH, Леверкузен, Германия).За поросятами ухаживали в соответствии с обычными процедурами на ферме, и эксперимент был завершен на 21 день, когда была зафиксирована конечная масса тела.

Содержание, кормление и управление

Свиноматок были помещены в отделение опороса за 3–4 дня до ожидаемого опороса. Загоны размером 4,06 м ² содержали ящики длиной 2,00 м и шириной 0,60 м. Пол в загонах состоял из ламелей на 1/3 и твердого пола на 2/3, а в углу загона была крытая ползучесть.Солома была размещена на полу в качестве материала для гнездования до опороса, чтобы стимулировать строение гнезда, и позади свиноматки во время опороса, чтобы ограничить потерю тепла после рождения. Поросятам до 7-го дня давали дополнительное тепло от нагревательной лампы в крытой зоне ползучести с подогревом пола. Температура в установках была установлена ​​на уровне 22 ° C на весь период лактации. Агрегаты вентилировались диффузным типом вентиляции.

В секции опороса свиноматок кормили индивидуально по три кормления в день до опороса.Дополнительное кормление было добавлено, когда все свиноматки опоросились. Свиноматки получали 2,4 кг / день рациона, состоящего из ячменя, пшеницы, соевого шрота, гранул сахарной свеклы и соевого масла в качестве основных ингредиентов, а также смеси минералов и витаминов, содержащей 164,72 ppm Fe (содержание энергии 12,6 ME / кг и 8,3 SID лизина. / кг и 131 г SID CP / кг). Кроме того, хозяйство дополнило стандартный рацион 1 кг калорийной пищи (остатки тортов). В период лактации потребление корма постепенно увеличивали до 10 кг / сутки.Свиноматки и поросята получали воду через поилки ad libitum. С 6-го дня поросятам давали сухой корм на полу, содержащий ячмень, пшеницу, лущеный соевый шрот, HP 300 (Hamlet Protein, Horsens, Дания), соевое масло, DanStart 18 (Vilomix, Mørke, Дания), а также минеральные вещества и витамины. смешать с 187,54 ppm Fe (Nutrimin A / S, Ans By, Дания). Кроме того, группа MI имела неограниченный доступ к заменителю молока свиноматок (DanMilk Supreme 1.0, Agilia A / S, Videbk, Дания) от стандартизации помета до отъема.Заменитель молока состоял из побочных продуктов молока, сывороточного протеина, подслащенного сывороточного протеина и смеси минералов и витаминов с содержанием Fe 150 ppm. Заменитель молока поставлялся в небольших чашках, установленных рядом с поилками, вне досягаемости свиноматки. Молочная система автоматически смешивала 40 л молока каждый час со 125 г сухого молока на литр воды, а резервуар для молока очищался ежедневно в соответствии с инструкциями производителя.

Анализ крови

Базовый анализ гемоглобина (день 0) и анализ гемоглобина на 3, 7, 10, 17 и 21 день были выполнены на ферме с помощью HemoCue.Кровь брали путем пункции иглой 23-го размера (Kruuse, Langeskov, Дания) из капилляров уха поросенка и собирали 10 мкл крови. Кровь для полного гематологического анализа брали на 21 день после родов из трех пометов на группу (CON: n = 37, II: n = 28, MI: n = 28). Кровь брали в положении лежа на спине путем пункции яремной вены с помощью иглы 22 размера (BD Vacutainer, Франклин Лейкс, Нью-Джерси) и распределяли в пробирки vacutainer EDTA на 6 мл (BD Vacutainer, Франклин Лейкс, Нью-Джерси).На следующее утро пробирки охлаждали и анализировали с помощью гематологической системы Advia 2120i (Siemens Healthcare Diagnostics Inc, Тарритаун, Нью-Йорк) (Центральная лаборатория, Фредериксберг, Дания).

Видеозаписи

Семь камер (IPC-HDW1431S, Dahua technology, Ханчжоу, Китай) были установлены над семью свиноматками в группе MI и включены на 18-й день. Камеры вели запись в течение 48 часов, чтобы обеспечить достаточное количество отснятого материала для непрерывной съемки в течение 24 часов. видеозаписи на свиноматку.Перед регистрацией все поросята в помете были идентифицированы по цифрам от 1 до 14, написанным на спине черной ручкой (Edding International GmbH, Аренсбург, Германия). Записанное число соотносилось с ушной биркой свиньи, поэтому уровни и рост гемоглобина можно было сравнить с режимом питья. Запись производилась в течение 24 часов, начиная с 00.00 и начиная с 23:59 18-го дня для четырех свиноматок и с 11:00 17-го дня до 10:59 18-го дня для трех свиноматок. Видеоанализ выполнялся с использованием MSH (клиент MSH Svidia, 6_0_12_428_i8_ufl), и запись производилась каждый раз, когда поросенок посещал доильную чашу (морда в чашке).Если поросенок полностью вынул голову из чашки, а затем продолжил пить, производилась новая регистрация. Всего в анализ были включены режимы поения 91 поросенка.

Статистический анализ

Все статистические анализы были выполнены в статистической программе R (версия 3.4.4) с использованием линейной модели смешанных эффектов с поросенком в качестве экспериментальной единицы. Первичным параметром теста были уровни Hb, а вторичными параметрами теста были рост, конечная масса тела, исходная масса тела и гематология.Для всех параметров теста ID свиноматки был включен как случайный эффект, а размер помета, потомство и обработка были включены как фиксированные эффекты, за исключением анализа параметров крови, где лечение и партия были включены как фиксированные эффекты. При анализе уровней гемоглобина взаимодействие между лечением и днем ​​было включено как фиксированный эффект, исходный гемоглобин и начальный вес как ковариаты, а ID поросенка был включен как повторяющийся показатель с использованием гауссовой последовательной корреляционной структуры. Для анализа роста, конечной массы тела и параметров крови исходная масса тела была включена в качестве ковариаты.Если предположения о нормальности и однородности дисперсии не выполнялись, данные либо преобразовывались, либо выбросы удалялись. Для всех параметров модели сокращение было выполнено с использованием ANOVA, и систематические эффекты с уровнем значимости P > 0,10 были исключены, за исключением эффекта лечения и схемы питья, который сохранялся независимо от уровня значимости, поскольку это были основные представляющие интерес факторы. Средние значения были извлечены с помощью EMMEANS, и результаты представлены в виде средних квадратов ± SEM.Для преобразованных данных средние были представлены как обратно преобразованные средние. Результаты считались значимыми при P <0,05 и тенденции при P <0,10, и все взаимодействия между включенными факторами были протестированы.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Эксперимент включал 294 поросенка из 2 партий, рожденных от 21 свиноматки, 7 пометов и 98 поросят, выделенных для каждой обработки (CON, II и MI). В день 0 после взвешивания, маркировки ушей и стандартизации помета, но до анализа исходного уровня Hb, один поросенок из группы MI умер, поэтому исходные уровни Hb для 293 поросят были включены в статистический анализ.В период с 0 по 21 день погибло 15 поросят; 4 поросенка в группе, 10 в группе II и 1 в группе MI, а также 3 поросята были перемещены к свиноматкам вне испытания. Кроме того, 10 поросят потеряли ушную бирку, и их невозможно было идентифицировать. Кровь брали из трех пометов на обработку на 21 день, в результате чего был проведен полный гематологический анализ 103 свиней.

Уровни Hb

Изменение уровней гемоглобина между тремя группами показано на рисунке 1. После опороса у поросят наблюдалось падение уровня гемоглобина ниже порога анемии.В дальнейшем уровни Hb увеличивались у поросят II между 3 и 7 днями, тогда как уровни Hb продолжали снижаться до 7 дней в группе MI и 10 дней в группе CON (Рисунок 1). Результаты анализа данных можно найти в Таблице 1. Было обнаружено взаимодействие между лечением и днем ​​( P, <0,001), и наблюдался значительный эффект лечения ( P, <0,001), исходная масса тела ( P <0,001), исходный уровень Hb ( P <0,001), сутки ( P <0.001) и размера помета ( P = 0,015). Исходные уровни гемоглобина (день 0) существенно не различались между курсами лечения ( P > 0,05), но наблюдалась тенденция к более высокому исходному уровню ИМ по сравнению с II ( P = 0,068). Никакой существенной разницы между обработками на 3-й день не наблюдалось ( P > 0,05). На 21 день у II был более высокий средний уровень гемоглобина, чем у MI ( P <0,01) и CON ( P <0,001), и CON был значительно ниже, чем MI ( P <0.001). Средний уровень гемоглобина как для ИМ, так и для II был выше порога анемии 90 г / л, а уровень гемоглобина во II группе был выше 110 г / л, и поросята, таким образом, были определены как нормальные (Bhattarai and Nielsen, 2015). В Таблице 2 можно найти процент поросят, отнесенных к категории анемичных, с дефицитом железа или нормальных на 21 день, и среднее потребление железа. В контрольной группе 70% поросят были определены как страдающие анемией по сравнению с 4,8 и 15,4% в группах II и ИМ, соответственно. Причем только 4.4% поросят CON имели нормальный уровень гемоглобина по сравнению с 83,3 и 48,8% в группах II и MI. Количество поросят с уровнем гемоглобина выше 90 г / л было наименьшим в контрольной группе. При расчете среднего потребления железа на основе разницы в уровнях Hb с 0 по 21 день после родов можно увидеть, что как в группе MI, так и в группе II потребление железа превышает 200 мг Fe, тогда как среднее поглощение железа намного ниже. 200 мг в группе Con (131,5 мг Fe). Однако колебания уровней гемоглобина высоки на протяжении всего экспериментального периода, вызывая большие колебания уровней гемоглобина на 21 день, на которые лечение не влияет.Минимальные и максимальные значения в группе C составили 33,0 и 112,0 г / л, во II группе - 50,0 и 149,0 г / л, в группе ИМ - 69,0 и 169 г / л. Кроме того, наблюдалась большая вариабельность исходного уровня гемоглобина в помете, что не могло быть объяснено исходной массой тела. Изменение уровней гемоглобина можно увидеть на дополнительном рисунке 1.

Таблица 1.

Средние уровни гемоглобина у поросят, не получавших железо (CON), получавших парентеральное железо (II) и получающих пероральное железо, скармливаемое системой молочных чашек (MI) с 0 дня по 21 день после родов

9018 ^†

.	.	.	.	.	п. .
.	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	Лечение .	День .	Лечение × день .
n	90–98	84–97	91–98
день 0	9018			день 0	1,75	P <0,001	P <0,001	P <0,001
День 3	73,9	74.7	77,0	1,75
День 7	67,6 b	85,4 a	72,9 b				72,9 b				День 10	66,5 c	95,6 a	77,5 b	1,75
День 17	72.6 c	115,1 a	96,3 b	1,78
день 21	76,2 120184 9018 9018 9018 9018	1,78

9013 9013 9013 день 3 9018 c

.	.	.	.	.	п. .
.	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	Лечение .	День .	Лечение × день .
n	90–98	84–97	91–98
День 0	.9	91,3 †	97,7 †	1,75	P <0,001	P <0,001	P <0,001
77,0	1,75
День 7	67,6 b	85,4 a	72,9 b 1	75
День 10	66,5 c	95,6 a	77,5 b	1,75			115,1 a	96,3 b	1,78
День 21	76.2 c	120,9 a	105,4 b	1,78

Таблица 1.

Средние уровни гемоглобина у поросят (без добавок железа (II), железа (CON) ) и обеспечивал пероральное введение железа в систему чашек для молока (MI) с 0 по 21 день после родов

9013 9013 9013 день 3 9018 c

.	.	.	.	.	п. .
.	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	Лечение .	День .	Лечение × день .
n	90–98	84–97	91–98
День 0	.9	91,3 †	97,7 †	1,75	P <0,001	P <0,001	P <0,001
77,0	1,75
День 7	67,6 b	85,4 a	72,9 b 1	75
День 10	66,5 c	95,6 a	77,5 b	1,75			115,1 a	96,3 b	1,78
День 21	76.2 c	120,9 a	105,4 b	1,78

9018 ^†

.	.	.	.	.	п. .
.	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	Лечение .	День .	Лечение × день .
n	90–98	84–97	91–98
день 0	9018			день 0	1.75	P <0,001	P <0,001	P <0,001
День 3	73,9	74,7	77,0					901 День 7	67,6 b	85,4 a	72,9 b	1,75
День 10	66.5 c	95,6 a	77,5 b	1,75
День 17	72,6 c 115 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018	1,78
День 21	76,2 c	120,9 a	105,4 b	1.78

Таблица 2.

Распределение нормальных, железодефицитных и анемичных свиней на 21-й день после родов и среднее потребление железа в мг поросятами не обеспечивало дополнительного железа (CON), давало парентеральное железо (II) и давало пероральное железо, скармливаемое системой молочных чашек ( MI) ^*

.	КОН .	II .	MI .
n	90	84	91
Анемичный	70% (63)	4,8% (4)	15,4% 901 901 901 901 901	25,6% (23)	11,9% (10)	36,3% (33)
Нормальный	4,4% (4)	83,3% (70)	48,4% (44)
Ср. поглощение железа, мг †	131.5	261,0	242,6

.	КОН .	II .	MI .
n	90	84	91
Анемичный	70% (63)	4,8% (4)	15,4% 901 901 901 901 901	25.6% (23)	11,9% (10)	36,3% (33)
Нормальный	4,4% (4)	83,3% (70)	48,4% (44)
Ср. . поглощение железа, мг †	131,5	261,0	242,6

Таблица 2.

Распределение нормальных, железодефицитных и анемичных свиней на 21-й день после родов и среднее поглощение мг Fe для поросят не обеспечивало дополнительного железа ( CON), обеспечивали парентеральное железо (II) и предоставляли пероральное железо, подаваемое в систему чашек для молока (MI) ^*

.	КОН .	II .	MI .
n	90	84	91
Анемичный	70% (63)	4,8% (4)	15,4% 901 901 901 901 901	25,6% (23)	11,9% (10)	36,3% (33)
Нормальный	4,4% (4)	83.3% (70)	48,4% (44)
Ср. поглощение железа, мг †	131,5	261,0	242,6

.	КОН .	II .	MI .
n	90	84	91
Анемичный	70% (63)	4.8% (4)	15,4% (14)
Дефицит железа	25,6% (23)	11,9% (10)	36,3% (33)
Нормальный	4,4% (4 )	83,3% (70)	48,4% (44)
Ср. поглощение железа, мг †	131,5	261,0	242,6

Рисунок 1.

Среднее развитие уровней гемоглобина с 0 дня послеродового до 21 дня для контрольной группы (CON), группы инъецированного железа (II) и группы молочного железа (MI) — означает ± SEM.

Рис. 1.

Среднее развитие уровней гемоглобина с 0 дня послеродового до 21 дня для контрольной группы (CON), группы инъецированного железа (II) и группы молочного железа (MI) — означает ± SEM.

Показатели роста

Обработка не повлияла на показатели роста ( P > 0,05), однако исходная масса тела и паритет имели значительное влияние на рост (исходная масса тела – конечная масса тела) ( P <0,001). Среднюю начальную массу тела, конечную массу и рост можно увидеть в таблице 3.Не было обнаружено корреляции между ростом и уровнями гемоглобина ( r = 0,102) или исходным весом и исходными уровнями гемоглобина ( r = -0,034), и добавление поросят заменителя молока свиноматок не привело к значительному увеличению роста в группе ИМ по сравнению с группы CON и II.

Таблица 3.

Показатели роста поросят при отсутствии железа (CON), парентерального железа (II) или железа через заменитель молока (MI)

9018 9018 кг

.	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	п. .
n	98	96	98
Исходная масса корпуса, кг	1,19	1,39		1,19	1,39		Конечная масса тела, кг *	6.02	6,13	6,10	0,755	0,89
Прирост, кг *	4,65	4,76	4,74	0,755 37	0329 .	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	п. .
n	98	96	98
Начальная масса корпуса, кг	1.19	1,39	1,28	0,145	0,63
Конечная масса тела, кг *	6,02	6,13	6,10	0,755	4,65	4,76	4,74	0,755	0,99

Таблица 3.

Показатели роста поросят при условии отсутствия железа (CON), парентерального железа (II) или железа через заменитель молока (MI)

9018 9018 кг

.	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	п. .
n	98	96	98
Исходная масса корпуса, кг	1,19	1,39		1,19	1,39		Конечная масса тела, кг *	6.02	6,13	6,10	0,755	0,89
Прирост, кг *	4,65	4,76	4,74	0,755 37	0329 .	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	п. .
n	98	96	98
Начальная масса корпуса, кг	1.19	1,39	1,28	0,145	0,63
Конечная масса тела, кг *	6,02	6,13	6,10	0,755	4,65	4,76	4,74	0,755	0,99

Схема поения

В группе MI поросята в среднем посещали чашу 39 раз в течение зарегистрированных 24 часов, и все поросята посещали чашу не менее одного раза, при этом 92% посещали чашу более 10 раз за 24 часа.Посещения чаши варьировались от 1 до 123 посещений на поросенка и следовали суточному графику. Как видно на Рисунке 2, поросята чаще посещали чашу в течение дня с большим пиком между 13.00 и 16.59. При классификации режима поения как поросята, пьющие редко (<23 посещений за 24 часа), умеренные (от 23 до 48 посещений за 24 часа) и часто (> 48 посещений за 24 часа), наблюдается тенденция ( P = 0,092) к снижению Уровни гемоглобина на 21-й день у пьющих поросят были обнаружены редко по сравнению с частыми пьющими поросятами.Влияние режима поения на средние уровни гемоглобина и рост можно увидеть на рис. 3A и B. Не было обнаружено значительных различий между поросятами, которые пили редко и умеренно ( P > 0,05) или умеренно и часто ( P > 0,05). При сравнении режима поения и роста, тенденция к более быстрому росту наблюдалась у поросят, пьющих умеренно по сравнению с частым употреблением ( P = 0,084) и редко по сравнению с частым употреблением (P = 0,071), но не было замечено никакой разницы между умеренным и частым употреблением поросят. редко ( P > 0.05). Не было обнаружено корреляции между общим количеством посещений на чашке и уровнем гемоглобина на 21 день ( r = 0,08).

Рис. 2.

Иллюстрация суточного графика поросят из группы MI при посещении чашки на 18-й день после родов.

Рис. 2.

Иллюстрация суточного графика поросят из группы MI при посещении чашки на 18-й день после родов.

Рисунок 3.

(A) Гистограмма с SEM и уровнями значимости уровня Hb на 21 день для поросят из группы MI, пьющих редко (<23 посещений за 24 часа), умеренных (от 23 до 48 посещений за 24 часа) или часто (> 48 посещений за 24 часа).(B) Гистограмма с SEM и уровнями значимости роста для поросят, пьющих редко, умеренно или часто.

Рисунок 3.

(A) Гистограмма с SEM и уровнями значимости уровня Hb на 21 день для поросят из группы MI, пьющих редко (<23 посещений за 24 часа), умеренных (от 23 до 48 посещений за 24 часа). ) или часто (> 48 посещений за 24 часа). (B) Гистограмма с SEM и уровнями значимости роста для поросят, пьющих редко, умеренно или часто.

Гематологический анализ

Гематологические результаты представлены в таблице 4.Поросята были получены из двух партий, и значительный эффект от партии наблюдался при статистическом анализе среднего корпускулярного гемоглобина (MCH), базофилов (%) и эозинофилов (%) ( P <0,05), и была обнаружена тенденция в анализ базофилов (клюв / л) ( P = 0,081) и среднего корпускулярного объема (MCV) ( P = 0,055). Лечение оказало значительное влияние на Hb, гематокрит (Hct), MCV, MCH, ширину распределения эритроцитов (RDW), лимфоциты (%), нейтрофилы (счет / л) ( P <0.05), нейтрофилов (%) ( P <0,01) и имели тенденцию влиять на эозинофилы (счёт / л) ( P = 0,058). На уровни гемоглобина влияло лечение, при этом CON имел значительно более низкие уровни Hb, чем II ( P <0,05), и имел тенденцию иметь более низкие уровни Hb, чем группа MI ( P = 0,069). Разницы между II и MI не наблюдалось ( P > 0,05). Значение Hct, как правило, было ниже в группе CON по сравнению как с II ( P = 0,051), так и с MI ( P = 0.098), но различий между ИМ и II не наблюдалось ( P > 0,05). Для MCV и MCH у поросят CON были более низкие значения по сравнению с II ( P <0,01) и MI ( P <0,05), а MI демонстрировал тенденцию к более низким значениям, чем II (MCV: P = 0,066, MCH: P = 0,091). Для RDW процент нейтрофилов и лимфоцитов и общее количество нейтрофилов в группе C значительно отличалось от группы II ( P <0,05) и MI ( P <0.05), и не было обнаружено различий между II и MI ( P > 0,05). Общее количество эозинофилов ( P = 0,086) было выше в группе CON по сравнению с группой II.

Таблица 4.

Гематологические результаты поросят не показали наличия железа (CON), парентерального железа (II) или железа через заменитель молока (MI)

0,023 9014 ^† 1 ^† 9015 9015 , ммоль / л 90.5 ^b 9018 9013 9018 MPV 901 0,36 55

.	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	п. .
n	37	38	28
Всего лейкоцитов, чек / л	12.9		9,7	Всего эритроцитов, ч / л	5,4	5,5	5,8	0,23	0.590
Гемоглобин, ммоль / л	5,23 b †	6,81 a	6,53 a †	0,30	0,023		0,36 a †	0,35 a †	0,015	0,034
MCV, fL	55,4	0,98	0,002
MCH, фмоль	0,99 a	1,24 †	1,14 0,001		17,7	18,7	18,5	0,03	0,116
RDW, pct	24,3 a	18,6 b 19	0,97	0,013
Тромбоциты, г / л	472	333	365	40,3	0,120	12,7	11,6	1,05	0,634
Нейтрофилы,%	51,3 a	40,0 b	40,4 b 1	84	0,012
Лимфоциты, pct	36,9 b	48,7 a	48,3 a	2,32	9015 9018	9015	3,8	3,3	3,5	0,39	0,715
Эозинофилы,%	4,7	4,4	4,8	0.54	0,955
LUC, pct	1,4	1,3	1,4	0,25	0,956
Базофилы, pct 1		0,07 0,239
Нейтрофилы, чек / л	5,71 a	3,82 b	4,16 b	0,245	0.008
Лимфоциты, чек / л 1	4,32	4,43	4,44	0,495	0,983
Моноциты, чек / л	0,072	0,515
Эозинофилы, чек / л 1	0,60 †	0,39 †	0,44	0,043		0,043	058
LUC, кл / л 1	0,16	0,10	0,12	0,026	0,754
Базофилы кл / л	9013 9013 0,06 0,04	0,322
Ретикулоцитов, чек / л 2	394	481	479	75	0,684
Ретикулоцитов 2	8,38	8,41	1,26	0,867

мм ^{b †} 9013 7 9013 9013 9013 901,3 1,4 684

.	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	п. .
n	37	38	28
Общее количество лейкоцитов, чек / л	12.9	9,7	9,9	0,96	0,097
Всего эритроцитов, чек / л	5,4	5,5	5,8	0,23	0,532	6,81 a	6,53 a †	0,30	0,023
Гематокрит, длина / длина	0,29 † † † 36 a †	0,35 a †	0,015	0,034
MCV, fL	55,4 a	66,0 61184	66,0 61184 9018 0,002
MCH, фмол	0,99 a	1,24 †	1,14 †	0,022	0,001	0,022	0,001	18,7	18,5	0,03	0,116
RDW, pct	24,3 a	18,6 b	19,5	9013 9013 9013 9013 9015	Тромбоциты, г / л	472	333	365	40,3	0,120
MPV, fL 1	13,1	12,7	11.6	1,05	0,634
Нейтрофилы,%	51,3 a	40,0 b	40,4 b	1,84	1,84				b	48,7 a	48,3 a	2,32	0,028
Моноциты, pct 1	3.8	3,3	3,5	0,39	0,715
Эозинофилы, pct	4,7	4,4	4,8	0,54	0,955
0,25	0,956
Базофилы,% 1	0,27	0,33	0,25	0,021	0,239
Ne71 a	3,82 b	4,16 b	0,245	0,008
Лимфоциты, чек / л 1		4,32 1		4,32 0,983
Моноциты, кл. / Л 1	0,47	0,35	0,36	0,072	0,515
Эозинофилы, кл. / Л 1 60 †	0,39 †	0,44	0,043	0,058
LUC, счет / L 1	0,16	0,10	0,12 Базофилы, клюв / л	0,04	0,03	0,03	0,003	0,322
Ретикулоциты, клюв / л 2	394	486	394	906 909
Ретикулоциты, pct 2	7,55	8,38	8,41	1,26	0,867

Таблица 4.

Результаты гематологического железа (CON II) у поросят ) или утюг через заменитель молока (MI)

013 3,3 026 12

.	КОН .	II .	MI .	РЭМ .	п. .
n	37	38	28
Всего лейкоцитов, чек / л	12,9		9,7	12,9		9,7	Всего эритроцитов, чек / л	5,4	5,5	5,8	0,23	0,590
Гемоглобин, ммоль / л	5.23 b †	6,81 a	6,53 a †	0,30	0,023
Гематокрит, длина / длина	0,29 0,35 a †	0,015	0,034
MCV, fL	55,4 a	66,0 †	61,1 †		0,9002
MCH, fmol	0,99 a	1,24 †	1,14 †	0,022	0,001	0,001
18,5	0,03	0,116
RDW, pct	24,3 a	18,6 b	19,5 b	0,97
Тромбоциты, г / л	472	333	365	40,3	0,120
MPV, ф.л. 0,634
нейтрофилов,%	51,3 a	40,0 b	40,4 b	1,84	0,012 12		Lyk.9 b	48,7 a	48,3 a	2,32	0,028
Моноциты, pct 1	3,8
Эозинофилы,%	4,7	4,4	4,8	0,54	0,955
LUC,%	1,4	1,3	1.4	0,25	0,956
Базофилы,% 1	0,27	0,33	0,25	0,021	0,239
9018 b	4,16 b	0,245	0,008
Лимфоциты, чек / л 1	4,32	4,43	4.44	0,495	0,983
Моноциты, клюв / л 1	0,47	0,35	0,36	0,072	0,515
EOS †	0,39 †	0,44	0,043	0,058
LUC, чек / л 1	0,16	0,10	0,12	0,12	0,754
Базофилы, клюв / л	0,04	0,03	0,03	0,003	0,322
Ретикулоциты клюв / л 9013		75	0,684
Ретикулоцитов,% 2	7,55	8,38	8,41	1,26	0,867

. 9013 9018

КОН .	II .	MI .	РЭМ .	п. .
n	37	38	28
Всего лейкоцитов, чек / л	12,9		9,7	12,9		9,7	Всего эритроцитов, ч / л	5.4	5,5	5,8	0,23	0,590
Гемоглобин, ммоль / л	5,23 b †	6,81 a 9015	6,81 9015 9015	6,53 9015
Гематокрит, L / L	0,29 †	0,36 a †	0,35 a †	0,015	0,034	MC4 а	66,0 †	61,1 †	0,98	0,002
MCH, фмоль	0,99 9018 9018 9018 9018	0,022	0,001
MCHC, ммоль / л	17,7	18,7	18,5	0,03	0,116
RDW, pct3 a	18,6 b	19,5 b	0,97	0,013
Тромбоциты, г / л	472	0,1
MPV, фл. 1	13,1	12,7	11,6	1,05	0,634
Нейтрофилы, pct	51,3 a 40,1370 b	40,4 b	1,84	0,012
Лимфоциты, pct	36,9 b	48,7	48,7
Моноциты, pct 1	3,8	3,3	3,5	0,39	0,715
Эозинофилы, pct	4.7	4,4	4,8	0,54	0,955
LUC, pct	1,4	1,3	1,4	0,25	0,956
0,33	0,25	0,021	0,239
Нейтрофилы, счет / л	5,71 a	3,82 b	4,16 b 90,137245	0,008
Лимфоциты, чек / л 1	4,32	4,43	4,44	0,495		4,44	0,495	0,983
	0,35	0,36	0,072	0,515
Эозинофилы, счет / л 1	0,60 †	0,39 †	0.44	0,043	0,058
LUC, чек / л 1	0,16	0,10	0,12	0,026	0,754
LASO	0,03	0,003	0,322
Ретикулоцитов, счётчик / л 2	394	481	479	75	0,684129		0,68455	8,38	8,41	1,26	0,867

Соглашение между HemoCue

^® Hb 201+ и Advia 2120i Analysis

На 21 день были выполнены послеродовые измерения гемоглобина с помощью HemoCue ^® Hb 201+. Кроме того, для каждой обработки брали кровь из трех пометов и выполняли полный гематологический анализ (Advia 2120i). Уровни Hb из двух анализов показали коэффициент корреляции 0.965, а корреляцию можно увидеть на дополнительном рисунке 2A. Кроме того, соответствие между двумя методами было определено с использованием анализа Бланда-Альтмана, показанного на дополнительном рисунке 2B. Пределы согласия составили от -11,669 до 13,445 со смещением 0,888, что соответствует пунктирной и сплошной линиям соответственно.

ОБСУЖДЕНИЕ

Уровни гемоглобина были связаны с лечением, и с 10-го дня все виды лечения значительно различались. В соответствии с ожиданиями и выводами, сделанными в других исследованиях, уровни Hb во всех группах снизились вскоре после рождения из-за увеличения объема крови, вызванного быстрым ростом (Furugouri, 1975; Ventrella et al., 2017). В дальнейшем уровни Hb продолжали снижаться в группе CON примерно до 10 дня, после чего наблюдалось небольшое увеличение уровней Hb. Поскольку содержание железа в молоке свиноматок, как правило, низкое (Venn et al., 1947), а содержание железа из внешних источников, таких как корм свиноматкам и фекалии свиноматок, считается ограниченным в загонах с решетчатым полом и приподнятыми телами свиноматок, повышение может быть связано с сухим потребление корма. Сухой корм был доступен с 6-го дня, и исследования показывают быстрое усвоение, при этом пероральное железо включается в эритроциты в течение нескольких дней после приема (Furugouri, 1975).Следовательно, повышение уровня гемоглобина в группе CON указывает на то, что кормление поросят сухим кормом с раннего возраста действительно способствовало потреблению сухого корма. Однако этого приема было недостаточно для восстановления статуса железа, и средний уровень Hb в группе CON составил 76,2 г / л на 21 день после родов. Значение, сопоставимое с уровнями гемоглобина, обнаруженными в других исследованиях (Svoboda et al., 2007; Ettle et al., 2008; Stojanac et al., 2016). Кроме того, 70% поросят CON имели уровень гемоглобина ниже 90 г / л и, таким образом, были определены как анемичные и только 4.4% были определены как нормальные на 21 день (Hb> 110 г / л). Введение железа на 3-й день после родов быстро увеличивало уровень гемоглобина и достигало среднего уровня гемоглобина 120,9 г / л, в то время как инфаркт миокарда увеличивал уровень гемоглобина медленнее до 105,4 г / л. Эта разница в эффективности может быть, помимо разницы в методах распределения, также результатом разных типов железа, поскольку доступность железа сильно варьируется (Henry and Miller, 1995), но нет исследований, сравнивающих доступность или использование перорального сульфата железа и парентерального введения. глептоферрон.Уровень гемоглобина 105,4 г / л близок к «нормальному» пределу 110 г / л, однако индивидуальные измерения Hb показали, что примерно на 10– и 25% больше поросят страдали анемией и дефицитом железа, соответственно, чем при инъекциях. что привело к анемии у 4,8 и 15,4% свиней II и MI. Это подчеркивает важность определения количества свиней, определенных как страдающих анемией, нормальным состоянием или дефицитом железа, а не только среднего уровня гемоглобина при сравнении обработок, поскольку это может выявить сложность вариации помета.Текущее исследование проводилось на ферме, а это означало, что группы CON и II не могли получать заменитель молока без железа. Эта установка означает, что невозможно различить влияние других молекулярных различий в диете, несмотря на тип и содержание железа, и могут ли эти различия объяснить повышение уровня гемоглобина и сопоставимые гематологические параметры между II и MI. Однако среднее потребление железа, рассчитанное по увеличению уровня гемоглобина между 0 и 21 днем, сопоставимо между группами ИМ и II, а средние уровни гемоглобина в группе ИМ аналогичны уровням гемоглобина, определенным в исследованиях с парентеральным введением 200 мг железа (Loh и другие., 2001; Antileo et al., 2016; Stojanac et al., 2016).

Вариабельность исходных уровней гемоглобина в помете была высокой, но разницу в исходных уровнях гемоглобина нельзя было объяснить исходной массой тела. Согласно недавнему обзору применения добавок железа к поросятам-сосунам, плацентарный перенос железа у свиней плохо изучен (Szudzik et al., 2018), и исследований, коррелирующих уровень гемоглобина при рождении с массой тела при рождении, не проводилось. Венн и др. (1947), например, сравнили массу тела при рождении и содержание железа в тканях 10 поросят с неубедительными результатами.В текущем исследовании пометы были стандартизированы до измерения исходных уровней гемоглобина, что привело к более низким вариациям веса при рождении в пометах. Можно предположить, можно ли было бы определить взаимосвязь между уровнем гемоглобина и массой тела при рождении, если бы уровни гемоглобина были измерены до стандартизации. Еще одним фактором, влияющим на уровень гемоглобина при рождении, может быть гипоксия плода. Регуляция железа контролируется синтезом гепсидина в печени и зависит от нескольких факторов, таких как доступность железа, воспаление и гипоксия (Crichton, 2016).Гипоксия — это состояние, при котором поток кислорода нарушается, что приводит к снижению синтеза гепсидина и, как следствие, более высокому потоку железа в кровоток. Кроме того, в литературе показано, что уровень гемоглобина у свиноматок снизился (Bhattarai, 2019), а размер помета увеличился (Hansen, 2019) за последние годы, и, следовательно, свиноматка может быть не в состоянии покрыть потребность поросят в железе. Однако, несмотря на то, что размер помета оказал значительное влияние на уровень гемоглобина в этом испытании, линейной зависимости между размером помета и исходным уровнем гемоглобина выявить не удалось.Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы объяснить причину высоких различий в исходных уровнях гемоглобина. Во всех группах наблюдалась высокая вариабельность ответов на гемоглобин, и точность HemoCue ^® Hb 201+, возможно, могла бы объяснить вариабельность. Анализ Бланда-Альтмана определил пределы согласия от -11,669 до 13,445 со смещением 0,888. Для использования человеком пределы согласия должны быть в пределах ± 5 г / л, чтобы HemoCue был признан достаточно точным для использования в качестве индикатора переливания крови.Однако последствия менее точного результата Hb, когда HemoCue используется в качестве диагностического инструмента в стаде свиней, менее серьезны, и более широкие пределы согласия считаются удовлетворительными. CV для Advia2120i и HemoCue ^® Hb 201+ составлял 19,89 и 23,07% соответственно, и вместе с пределами согласия и корреляцией согласие считается умеренным, и, таким образом, ожидается некоторое изменение результата. Кроме того, данные показывают, что HemoCue ^® Hb 201+ имеет тенденцию к завышению, когда уровень Hb ниже 80 г / л, и занижению, когда уровень Hb выше 110 г / л.

Несмотря на то, что анемия встречалась у 70% в группе CON, в текущем исследовании не было обнаружено значительного влияния на рост или конечную массу тела между курсами лечения. Напротив, в нескольких исследованиях было обнаружено снижение скорости роста (Egeli et al., 1998; Loh et al., 2001; Stojanac et al., 2016), связанное с уменьшением потребления корма (Ettle et al., 2008), когда свиньи страдала анемией. В среднем рост составил 4,62 кг с 0 по 21 день, а конечный вес составил 5,99 кг на 21 день в группе CON, что сопоставимо с живой массой поросят, получавших парентеральное железо (Loh et al., 2001; Middelkoop et al., 2019). Кроме того, был обнаружен максимальный рост в 7,4, 9,0 и 7,8 кг для свиней в группах CON, II и MI, соответственно, что указывает на то, что скорость роста не была нарушена ни одним из обработок. Объяснение отсутствия влияния на рост могло заключаться в том, что поросята в группе CON не страдали анемией. Однако уровни Hb составляли в среднем 76,2 г / л на 21 день, и гематологический анализ выявил значительно более низкие значения Hb, MCV и MCH и тенденцию к более низкому Hct в группе CON по сравнению со свиньями II и MI.Кроме того, RDW была значительно выше в группе CON по сравнению как с II, так и с MI. MCV — это мера размера красных кровяных телец (RBC), тогда как MCH — это мера концентрации гемоглобина в RBC, а RDW — мера дисперсии в объеме RBC. Все три значения, хотя и значительно отличаются от II и MI, попали в референсный интервал, определенный Perri et al. (2017) на 21-дневных поросятах. Эритроциты в группе CON были значительно меньше и имели значительно более низкую концентрацию Hb, чем II и MI, но не классифицируются как микроцитарные или гипохромные (Perri et al., 2017). Напротив, уровень Hb в крови и Hct в группе CON вышли за пределы референсного интервала, а также были затронуты несколько индексов лейкоцитов. Удивительно, но показатели роста не изменились, но значения эритроцитов показали, что лечение на поросят CON негативно повлияло, и можно предположить, покажет ли более ранний анализ крови микроцитарную и гипохромную анемию, поскольку уровни Hb на 21 день повышались.

Исследования показали, что дефицит железа у свиней вызывает снижение нейтрофилов (Egeli et al., 1998; Свобода и др., 2004) и количество лейкоцитов (Свобода и др., 2004), что противоречит результатам настоящего исследования. Однако свиньи CON имели значительно более низкий процент лимфоцитов по сравнению с свиньями MI и II, что подтверждается Svoboda et al. (2004). Низкое количество лимфоцитов свидетельствует о том, что у свиней еще не выработался адаптивный иммунный ответ. Лимфоциты являются важной частью адаптивного иммунного ответа и отвечают за распознавание антигенов и активацию врожденного иммунного ответа, тем самым повышая эффективность иммунной системы (Zimmerman et al., 2019). Уменьшение количества лимфоцитов сделало бы свиней более восприимчивыми к оппортунистическим инфекциям, таким как диарея E. coli (Daykin et al., 1982), что могло бы объяснить, почему ранние отъемные поросята, получавшие диету с низким содержанием железа, чтобы спровоцировать ЖДА, страдали от более высокая частота диареи по сравнению с поросятами без анемии (Larkin and Hannan, 1985).

Все поросята в группе MI посещали стаканчик для молока не менее одного раза, при этом 92% поросят посещали стаканчик более 10 раз за 24 часа.Это больше, чем в других исследованиях по этому вопросу, где 50–87% поросят использовали чашу (de Greeff et al., 2016; Sørensen, 2017; Thorsen and Pedersen, 2019). Можно предположить, могут ли дизайн и размещение чашки, а также аромат влиять на посещения молочной чашки, поскольку было показано, что дизайн и аромат влияют на потребление корма для ползучих кормов (Middelkoop et al., 2019). В этом исследовании чашка для молока представляла собой стальную поилку для воды, расположенную рядом с поилкой позади свиноматки, а заменитель молока имел сладкий яблочный вкус из-за подслащенной сыворотки в «Danmilk Supreme» и искусственного яблочного вкуса в «Piglet Boozt».de Greeff et al. (2016) снабжали поросят заменителем молока вручную два раза в день в круглой миске на полу, тогда как Соренсен (2017) и Торсен и Педерсен (2019) использовали автоматические круглые доильные чашки, размещенные на полу. решетчатый пол, и ни один из заменителей молока не содержал искусственных ароматизаторов. Чтобы подтвердить это объяснение, необходимо провести дополнительные исследования вкуса, дизайна и размещения, а также его влияния на потребление молока и использование чашки.

Режим поения поросят соответствовал суточному графику, сопоставимому с данными Sørensen, (2017) и Baumann et al., (2012), с большим пиком во второй половине дня и меньшими пиками утром. Бауманн и др. (2012) наблюдали большой пик утром, который не был очевиден ни в текущем исследовании, ни в исследовании Соренсена (2017). Это могло произойти из-за беспокойства, вызванного активностью сотрудников в конюшне в утренние часы. Судя по видеозаписям, сотрудники, работающие в стойле, беспокоили как поросят, так и свиноматку, что приводило к меньшему количеству кормлений и большему беспорядку в загонах, но это не исследовалось систематически.В литературе, посвященной интервалу и продолжительности кормления свиноматок, высказывалась гипотеза о том, что внешние нарушения могут увеличивать уровень неполного кормления (Fraser, 1977), однако исследований, непосредственно посвященных этому вопросу, не обнаружено. Многие посещения могут быть следствием того, что поросята пили больше и поросята играли с чашей и изучали ее. В испытании посещения чашки использовались как индикатор поведения, связанного с употреблением алкоголя, и была выдвинута гипотеза, что посещения в день 18 из чашки будут коррелировать с уровнями гемоглобина на 21 день.Посещения чашки использовались в качестве индикатора потребления молока, поскольку индивидуальное потребление молока не может быть установлено непосредственно на ферме, и этот показатель использовался ранее (Thorsen and Pedersen, 2019). Однако общее количество посещений чашки не коррелировало с уровнями гемоглобина, что позволяет предположить, что посещения чашки не могут быть столь же показательными для потребления молока, как ожидалось. Как описано выше, на рост не повлияло какое-либо лечение, а это означает, что доступ к дополнительному молоку не повысил продуктивность.Это контрастирует с другими исследованиями, в которых доступ к заменителю молока свиноматок привел к улучшению роста (Novotni-Dankó et al., 2015; Pedersen et al., 2019). Возможно, это объясняется более низким соотношением компонентов смеси, чем рекомендуется (125 г / л вместо 130–140 г / л). Кроме того, все пометы были стандартизированы для 14 поросят, и поросята не добавлялись в пометы, если поросята погибли или были перемещены, таким образом, надой свиноматок мог быть достаточно большим, чтобы покрыть потребности поросят. Поросята, отнесенные к категории пьющих, часто росли меньше, чем поросята, пьющие редко и умеренно.В исследовании режима поения в датском стаде поросята, пьющие молоко, часто питались в основном дополнительным молоком, тогда как поросята, пьющие умеренно или часто, получали питание как от свиноматки, так и от доильной чашки или в основном от свиноматки (Thorsen and Pedersen, 2019). Заменитель молока свиноматки содержит меньше жира и энергии, чем молоко свиноматки (Theil et al., 2007), а поросята, потребляющие в основном заменитель молока свиноматки, растут менее эффективно, чем поросята, регулярно выкармливаемые свиноматкой (Thorsen and Pedersen, 2019), объясняя это почему поросята, которые пили, росли меньше, чем поросята, пьющие редко и умеренно.

ВЫВОДЫ

В заключение, обеспечение поросят пероральным железом через систему молочных стаканов повысило уровень гемоглобина до среднего значения, превышающего предел анемии (Hb> 90 г / л), и обеспечило сравнимые темпы роста с поросятами, которым вводили железо. Кроме того, гематологический анализ показал сопоставимые гематологические результаты между II и ИМ, которые находились в пределах референсных интервалов. Обеспечение поросят сухим кормом, но без дополнительного железа не повлияло на рост, но значительно увеличило долю анемичных поросят (Hb <90 г / л) и значительно изменило MCV, MCH, RDW, связанные со статусом железа и процентным содержанием нейтрофилов и лимфоцитов, как а также общее количество нейтрофилов, связанных с иммунной функцией.Обеспечение дополнительного железа имеет решающее значение для поддержания статуса железа, и железо, добавленное к заменителю молока свиноматки и кормление ad libitum в системе молочных чашек, действительно обеспечивает уровни гемоглобина, сравнимые с парентеральным добавлением железа, и поэтому может использоваться в качестве неинвазивного метода добавления добавок в опороса.

БЛАГОДАРНОСТИ

Авторы высоко ценят спарринг коллег; Йенс Петер Нильсен, Томас Тиманн, Шива Бхаттарай и помощь Кристины Ларсен, Марлен Нитофте Нильсен и Сабин Столтенберг Гроув из Копенгагенского университета.Спасибо сотрудникам Frenderupgaard за участие в эксперименте, Кристиан Юул Волшой и Бьярне Бриксен, Agilia A / S, Videbk, за техническую помощь с оборудованием и спарринги на экспериментальной установке. Авторы также благодарят фонд «Forsøgsleder R. Nørtoft Thomsens legat» за финансирование гематологических анализов.

Заявление о конфликте интересов . М.Л. М.П. работает в свиноводстве Дании. Авторы не заявляют о других конфликтах интересов.Авторы совместно разработали исследование, сбор, анализ и интерпретацию данных, а также написание рукописи и решение опубликовать результаты.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Antileo

,

R.

,

J.

Figueroa

и

C.

Valenzuela

.

2016

.

Характеристика новой инкапсулированной пероральной добавки железа для предотвращения железодефицитной анемии у новорожденных поросят

.

J. Anim. Sci

.

94

:

157

—

160

. DOI: 10.2527 / jas2015-9698.

Baumann

,

S.

,

S.

Sonntag

,

E.

Gallmann

и

T.

Jungbluth

.

2012

.

Исследование автоматического кормления молочных поросят дополнительным заменителем молока

.

Ландтехник

.

67

:

51

—

54

. ISSN: 0023-8082; Номер записи: 201230

.

Bhattarai

,

S

.

2019

.

Анемия и дефицит железа у свиноматок, особое внимание уделяется риску мертворождения.

Фредериксберг, Дания

:

Копенгагенский университет

.

Bhattarai

,

S.

и

J. P.

Nielsen

.

2015

.

Ранние признаки дефицита железа у крупных поросят при отъеме

.

J Свиньи исцеления. Прод

.

23

:

10

—

17

.

Bland

,

J. M.

и

D. G.

Altman

.

1986

.

Статистические методы оценки соответствия между двумя методами клинических измерений

.

Ланцет

. 327:

302

—

310

. DOI: 10,1016 / s0140-6736 (86) -8.

Brilland

,

S.

,

N.

Capdevielle

,

P.

Suarez

,

H.

Karembe

и

D.

Сперлинг

.

2019

.

Полевая оценка уровня гемоглобина (Hb) и влияющих факторов при отъеме на французских фермах

.

Материалы 11-го Европейского симпозиума по управлению здоровьем свиней ESPHM, Vredenburgkade, WC Utrecht

.

Crichton

,

R. R

.

2016

.

Метаболизм железа: от молекулярных механизмов к клиническим последствиям

. 4-е изд.

Чичестер, Великобритания

:

John Wiley & Sons, Ltd

.DOI: 10.1002 / 97811185.

Daykin

,

M. M.

,

A. J.

Griffiths

и

R. G.

Towlerton

.

1982

.

Оценка потребности в железе для парентерального введения свиней раннего отъема

.

Вет. Рек.

.

110

:

535

—

537

.

Egeli

,

A. K.

,

T.

Framstad

и

H.

Morberg

.

1998

.

Клиническая биохимия, гематология и масса тела у поросят

.

Acta Vet. Сканд

.

39

:

381

—

393

. DOI: 10.1186 / bf03547786.

Ettle

,

T.

,

P.

Schlegel

и

F. X.

Roth

.

2008

.

Исследования биодоступности железа из различных источников и уровней поступления у поросят

.

J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Берл)

.

92

:

35

—

43

.DOI: 10.1111 / j.1439-0396.2007.00707.x.

Фуругури

,

К

.

1975

.

Особенности метаболизма железа у поросят

.

JARQ

.

9

:

171

—

176

.

de Greeff

,

A.

,

JW

Resink

,

HM

van Hees

,

L.

Ruuls

,

GJ

Klaassen

0003,

SM и

SM Н.

Stockhofe-Zurwieden

.

2016

.

Добавление к поросятам комплексного заменителя молока, богатого питательными веществами, улучшает развитие кишечника и микробное брожение

.

J. Anim. Sci

.

94

:

1012

—

1019

. DOI: 10.2527 / jas.2015-9481.

Хансен

,

С

.

2019

.

Landsgennemsnit for produktivitet i produktionen af ​​grise i 2018

.

СЕГЭС Свинепродукция

.Notat 1920.

Генри

,

P. R.

и

E. R.

Miller

.

1995

.

Биодоступность железа. В: К. Б. Аммерман, Б. Х. Бейкер и А. Дж. Льюис, редакторы. Биодоступность питательных веществ для животных. 1-е изд

.

Сан-Диего, Калифорния: Elsevier

.

п.

.

169

—

199

. DOI: 10.1016 / B978-012056250-3 / 50036-6.

Knight

,

L. C.

и

R. N.

Dilger

.

2018

.

Продольные эффекты железодефицитной анемии и последующего восполнения запасов на параметры крови, скорость и состав роста свиней

.

Питательные вещества

.

10

:

632

. DOI: 10.3390 / nu10050632.

Larkin

,

H.A.

и

J.

Hannan

.

1985

.

Желудочно-кишечная флора железодефицитных поросят

.

Res. Вет. Sci

.

39

:

5

—

9

.DOI: 10.1016 / S0034-5288 (18) 31761-2.

Loh

,

T.

, Jr,

K.

Leong

,

H.

Too

,

C.

Mah

и

P.

Choo

.

2001

.

Влияние добавок железа на поросят перед отъемом

.

Malays. Дж. Нутр

.

7

:

41

—

49

.

Maes

,

D.

,

M.

Steyaert

,

C.

Vanderhaeghe

,

A.

López Rodríguez

,

E.

de Jong

,

R.

Del Pozo Sacristán

,

F.

Vangroenweghe

Vangroenweghe

2011

.

Сравнение перорального и парентерального приема железа на здоровье и продуктивность поросят

.

Вет. Рек.

.

168

:

188

. DOI: 10.1136 / vr.c7033.

Мидделкооп

,

А.

,

N.

Costermans

,

B.

Kemp

и

J. E.

Bolhuis

.

2019

.

Потребление корма свиноматкой и игривое непослушное кормление поросят влияют на поведение и продуктивность поросят до и после отъема

.

Sci. Репу

.

9

:

16140

. DOI: 10.1038 / s41598-019-52530-w.

Møller

,

I. M.

и

K. S.

Pedersen

.

2019

.

Высокая распространенность анемии у датских поросят при отъеме

.

Материалы 11-го Европейского симпозиума по управлению здоровьем свиней ESPHM, Вреденбургкаде, WC Утрехт.

Новотни-Данко

,

G.

,

P.

Balogh

,

L.

Huzsvai

, и

Z.

Gyori

.

2015

.

Влияние кормления жидким молоком на продуктивность подстилки и изменение толщины подкожного жира свиноматки в период сосания

.

Arch. Anim. Порода.

58

:

229

—

235

. DOI: 10.5194 / aab-58-229-2015.

Olsen

,

C. W

.

2019

.

Экономика железодефицитной анемии для свиноводства в США: годовое воздействие до 335 миллионов долларов США

. В:

Proceedings from ESPHM 11-й Европейский симпозиум по управлению здоровьем свиней, Вреденбургкаде, WC Утрехт

.

Perri

,

A. M.

,

T.Л.

О’Салливан

,

Дж. К.

Хардинг

,

Р. Д.

Вуд

и

Р. М.

Дружба

.

2017

.

Гематологические и биохимические референсные интервалы для коммерческих свиней Онтарио, кормящих грудью, близкие ко времени отъема

.

Банка. Вет. J

.

58

:

371

—

376

.

Смит

,

J. E

.

1997

.

Метаболизм железа и его нарушения

.In:

J. J.

Kaneko

,

J. W.

Harvey

и

M. L.

Bruss

, редакторы.

Клиническая биохимия домашних животных

. 6-е изд.

Сан-Диего, Калифорния: Elsevier

. п.

223

—

239

. DOI: 10.1016 / b978-012396305-5 / 50010-5.

Стоянац

,

Н.

,

О.

Стеванчевич

,

М.

Цинкович

,

Б.

Белич

,

Н.

Plavša

и

M.

Urošević

.

2016

.

Влияние метода введения железа на профилактику анемии и продуктивность поросят

.

Acta Sci. Ветеринарный

.

44

: 1361–1368.

Svoboda

,

M.

,

J.

Drabek

,

J.

Krejci

,

Z.

Rehakova

, и

M.

Faldyna

.

2004

.

Поражение периферического лимфоидного компартмента у железодефицитных поросят

.

J. Vet. Med. Б. Заражение. Дис. Вет. Общественное здравоохранение

51

:

231

—

237

. DOI: 10.1111 / j.1439-0450.2004.00761.x.

Svoboda

,

M.

,

R.

Ficek

,

B.

Synková

и

J.

Drábek

.

2007

.

Эффективность карбонильного железа в профилактике анемии у поросят

.

Acta Vet. Брно

.

76

:

179

—

185

. DOI: 10.2754 / avb200776020179.

Szudzik

,

M.

,

R. R.

Starzyński

,

A.

Jończy

,

R.

2018

.

Добавки железа для поросят-сосунов: якобы простая терапия неонатальной железодефицитной анемии

.

Фармацевтические препараты

.

11

: 128–140. DOI: 10.3390 / ph21040128.

Theil

,

P. K.

,

N. B.

Kristensen

,

H.

Jørgensen

,

R.

Labouriau

и

K.

Jakobsen

.

2007

.

Потребление молока и выработка углекислого газа поросятами, определенное методом двойной маркировки воды

.

Животное

1

:

881

—

888

.DOI: 10.1017 / S1751731107000031.

Thorsen

,

C. K.

и

L. J.

Pedersen

.

2019

.

Metoder til forbedring af søer og pattegrises velfrd i store kuld som erstatning for brug af ammesøer

.

Орхус, Дания: DCA — Национальный центр fødevarer og jordbrug

.

Venn

,

J. A.

,

R.A.

Mccance

и

E. M.

Widdowson

.

1947

.

Метаболизм железа при анемии поросят

.

J. Comp. Патол. Ther

.

57

:

314

—

325

. DOI: 10,1016 / s0368-1742 (47) 80037-2.

Ventrella

,

D.

,

F.

Dondi

,

F.

Barone

,

F.

Serafini

,

A.

Elmi

,

Gi

,

M.

N.

Romagnoli

,

M.

Forni

и

M.Л.

Баччи

.

2017

.

Биомедицинский поросенок: установление референтных интервалов для гематологических и клинических химических параметров для двух возрастных групп с добавлением железа и без него

.

BMC Vet. Res

.

13

:

23

. DOI: 10.1186 / s12917-017-0946-2.

Циммерман

,

Дж. Дж.

,

Л. А.

Каррикер

,

А.

Рамирес

,

К. Дж.

Шварц

,

Г.W.

Stevenson

и

J.

Zhang

.

2019

.

Болезни свиней

. 11-е изд.

Хобокен, Нью-Джерси

:

Уайли Блэквелл

. DOI: 10.1002 / 97811127.

© Автор (ы) 2021. Опубликовано Oxford University Press от имени Американского общества зоотехники.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by / 4.0 /), который разрешает неограниченное повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

(PDF) Пероральное введение железа поросятам-сосункам — обзор

Фуругури К., Кавабата А. 1979: Абсорбционная функция железа кишечником новорожденных свиней. J Anim Sci 49: 715-723

Glawischnig E, Baumgartner W, Gewessler F 1987: Über die Wirkung einer einmaligen oralen Eisen-Dextran-

Gabe zur Anämieprophylaxe beim Saugferkel.Dtsch Tierärztl Wschr 94: 237-324

Gordeuk VR, Brittenham GM, Bravo J, Hughes MA, Krating LJ 1990: Профилактика дефицита железа с помощью карбонила

железа у женщин-доноров. Transfusion 30: 239-245

Gordeuk VR, Brittenham GM, Hughens M, Kratiny LJ, Applt JJ 1987: высокие дозы карбонильного железа для дефицита железа

анемия: рандомизированный двойной слепой след. Am J Clin Nutr 46: 1029-1034

Heinritzi K, Plonait H 1997: Blutkrankheiten. В: Plonait H, Bickhardt H (ред.): Lehrbuch der Scheinekrankheiten

(2-е изд.), Parey Buchverlag, Berlin, 190 p.

Iben B 1998: Bedeutung der peroralen Eisengabe bei Ferkeln in den ersten Lebensstunden. Tierärztl Prax 26: 36-39

Каллела К., Карлссон Дж. 1972: Пероральное применение соединений фурмата железа для предотвращения дефицита железа

у поросят. Finsk Veterinärtidskrift 2: 67-70

Katkiewicz M, Malicka E, Preibisch J 1986: Влияние перегрузки железом на морфологию некоторых органов у поросят.

Pol Arch Vet 25: 75

Kegley EB, Spears JW, Flowers WL, Schoenherr WD 2002: Метионин железа как источник железа для новорожденных свиней

.Nutrition Research 22: 1209-1217

Klobasa F, Habe F, Werhahn E 1991: Untersuchungen über die Absorption der kolostralen Immunglobuline

bei neugeborenen Ferkleln. 3. Mitteilung: Einuss der Verabreichungsdauer der Kolostralmilch. Berl Münch

Tierärztl Wschr 104: 223-227

Kolb E, Hofmann U, Leo M, Ditrich H, Gründel G, Nestler K, Schine Ch, Schmidt U 1987: Untersuchungen

und überämatokämog im Blut sowie über den Gehalt an Fe, an Fe-Bindung-

skapazität und an Cu in Blutplasma von Sauen und Ferkeln bei Zufütterung von FeSO4 an lactierende Sauen.

Arch Exper Vet Med Leipzig 41: 28-36

Kolb E, Homann U 1989: Zur Frage der zweckmassigen Form der Anwendung von Fe-dextran, сейнер

Verwertung sowie des Mechanismus einer möglichen de Schädigung. Mh. Vet Med 44: 497-501

Kolb E, Hofmann U, Leo M, Ditrich H, Gründel G, Nestler K, Schine Ch, Kotrbáček V 2001: Эффекты различных

формул для перорального и парентерального введения железа на соматический рост и избранные гематологические индексы

у поросят.Чешский J Anim Sci 46: 49-54

Котрбачек В. 2001: Влияние различных смесей для перорального и парентерального введения железа на соматический рост

и отдельные гематологические индексы у поросят. Чешский J Anim Sci 46: 49-54

Куллер В.И., Тобиас Т.Дж., Ван Нес А. 2010: Потребление корма для поросят без отъема увеличено за счет стимулирующего кормораздатчика

. Животноводство 129: 228-231

Ларес-Ассеф I, Перес М.Г., Лопес М.К., Ромеро Л., Камачо Г.А., Гилле А.Дж., Трухильо Ф., Хуарес Х., Флорес Дж. 1999:

Доза-эффект от администрации фумарат железа у пожилых людей с дефицитом железа.Rev Gastroenterol

Mex 64: 159-166

Lemacher S, Bostedt H 1994: Zur Entwicklung der Plasma-Fe-Konzentration und des Haemoglobingehaltes beim

Ferkel in den ersten drei Lebenstagen und zur Bedeutalen der. Tierärztl Prax 22: 39-45

Lipinski P, Stys A, Starzynski RR 2013: Молекулярное понимание регуляции метаболизма железа в пренатальный и ранний постнатальный периоды

. Cell Mol Life Sci 70: 23-38

Loudenslager MJ, Ku PK, Whetter PA, Ullrey DE, Whitehair CK, Stowe HD, Miller ER 1986: важность

диеты матери и молозива для биологического антиоксидантного статуса и парентерального железа переносимость свиньи.J Anim

Sci 63: 1905-1914

Maes D, Steyaert M, Vanderhaeghe C, Lopez Rodriguez A, de Jong E, del Pozo sacristan R, Vangroenweghe

F, Dewulf J 2011: Сравнение пероральных и парентеральных добавок железа по здоровью и продуктивности

поросят

штук. Ветеринарный журнал 168: 168-188

Марчант Дж. Н., Брум Д.М., Corning S 2001: Влияние поведения свиноматки на смертность поросят из-за раздавливания

в открытой системе опороса. Зоотехния 72: 19-28

Никольская М.Н., Иванов Д.П. 1970: Die Aufnahme von Eisenfumarat über einen Leckstein als Anämieprophylaxe

bei Saugferkeln.