Псевдомембранозный колит диагностика: Pseudomembranous colitis

Содержание

Публикации в СМИ

Псевдомембранозный колит — острое, тяжёлое заболевание толстой кишки, развивающееся как осложнение антибактериальной терапии. Частота • В общей популяции — 6,7:100 000 лечившихся антибиотиками • У 10–20% стационарных больных обнаруживают Clostridium difficile • Преобладающий возраст — 40–75 лет.

Этиология Clostridium difficile Уровень носительства среди взрослого населения составляет 2-3%.• Условия размножения Clostridium difficile — анаэробная среда и угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры. Заболевание развивается при резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Отсутствие конкуренции способствует ускоренному размножению Clostridium difficile и выделению токсинов • Наиболее часто колит вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. Способ применения антибиотика не имеет значения. При приёме внутрь (кроме влияния на микрофлору) происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на кишечную стенку.

Факторы риска • Длительное применение антибиотиков • Химиотерапия — фторурацил, метотрексат, комбинированные препараты • Хирургические вмешательства на кишечнике • Уремия • Ишемия кишечника • Трансплантация костного мозга.

Клиническая картина • Симптомы развиваются обычно от 3 дней до 4 недель от начала антибактериальной терапии • Водянистая диарея с неприятным запахом; редко — с примесью крови (в случае развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки кишки). Частота стула может нарастать даже после прекращения приёма этиологически значимого антибиотика. Схваткообразные боли в нижних отделах живота, преимущественно в проекции толстого кишечника, после дефекации • Лихорадка (с повышением температуры тела до 38 °С). Дегидратация и электролитные расстройства — признак тяжёлого течения заболевания. Токсический мегаколон и перфорация толстой кишки — редкие, но серьёзные осложнения, требующие хирургического вмешательства.

Диагностика

• Анализ периферической крови •• Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево •• Гипоальбуминемия.

• Подтверждение наличия Clostridium difficile •• Бактериологическое исследование каловых масс с определением в нем токсина Clostridium difficile — пробу на токсин считают положительной, если при исследовании на культуре ткани идентифицируют цитопатический токсин, нейтрализуемый специфическим антитоксином; частота положительного результата — 20–90% в зависимости от степени тяжести. Диагностика дисбиоза кишечника — газовая хроматография и масс-спектрометрия — выявляют существенные изменения состава нормальной микрофлоры в сторону увеличения концентрации различных микроорганизмов; общая колонизация слизистой оболочки увеличивается в 2-5 раз по сравнению с нормой.

• Колоноскопия — наличие жёлто-белых бляшковидных «мембран» из фибрина, лейкоцитов и отторгнутых некротизированных эпителиальных клеток, мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишки •• Характерный признак — сохранение участков слизистой оболочки под псевдомембранозными наложениями, в виде мостиков перекидывающихся между пораженными участками Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При попытке снять псевдомембрану может возникнуть кровотечение. Гистологическое исследование может иметь диагностическое значение. Хотя по его результатам не всегда можно отличить картину псевдомембранозного колита от язвенного или ишемического.

• Обзорная рентгенография органов брюшной полости: вздутие толстой кишки • Ирригография •• Зубчатость контуров толстой кишки, связанная с изъязвлением слизистой оболочки или наличием псевдомембран, между выпуклыми поверхностями которых затекает бариевая взвесь •• Отёк стенки кишки, расширение складок, нарушение гаустрации.

Дифференциальная диагностика • Неспецифический язвенный колит • Болезнь Крона • Ишемический колит • Синдром раздражённой толстой кишки • Колиты инфекционной этиологии.

Тактика ведения • Отмена антибиотиков, обусловивших заболевание, за исключением случаев их назначения по жизненным показаниям • Этиотропная терапия, направленная на элиминацию Clostridium difficile. Ванкомицин по 125 мг 4 р/сут внутрь в течение 7–10 дней, при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 р/сут. Метронидазол 500 мг 2 р/сут внутрь или в/в в течение 7–10 дней • Коррекция метаболических нарушений и водно-электролитного баланса.

Бактериальная терапия — использование высоких доз пробиотиков (бифиформ, бифидобактерии бифидум и др.) или бактериальных смесей, имеющих сходство с человеческой фекальной флорой; возможно введение препаратов с помощью клизм на основе солевых р-ров, через назодуоденальный зонд или через колоноскоп. Эффект обусловлен бактерицидным действием фекальной флоры, что ведет к устранению симптомов заболевания более чем у 95% больных с диареей, ассоциированной с

Clostridium difficile.

Хирургическое лечение. В случае развития тяжёлых осложнений (перфорация или острая токсическая дилатация толстой кишки) необходима тотальная колонэктомия или разгрузочная илеостома.

Осложнения • Токсическая дилатация толстой кишки • Перфорация толстой кишки • Тяжёлый синдром мальабсорбции.

Течение. Течение благоприятное в случае своевременного распознавания заболевания, отмены антибиотика, вызвавшего диарею, и адекватного лечения.

Синонимы • Псевдомембранозный энтероколит • Колика слизистая • Колика кишечная слизистая • Колика слизистая псевдомембранозная • Колит перепончатый • Колит слизисто-перепончатый • Колит слизистый

МКБ-10 • A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

Псевдомембранозный колит — причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Сапунов В.В., эндоскопист. Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта в ОН КЛИНИК

Лечение псевдомембранозного колита

Специалист, определяя причину заболевания, назначает отмену лекарственного средства, ставшего причиной заболевания, подбирает антибактериальные средства для подавления патогенной бактерии. Назначаются препараты для коррекции водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановления нормальной микрофлоры. Может проводиться удаление пораженных участков кишечника при осложненных формах перфорации. Лечение колита возможно лишь под наблюдением врача.

ОН КЛИНИК – современный медицинский центр, где диагностика и лечение псевдомембранозного колита проходит на самом высоком уровне, доступном мировой современной медицине. Основная информация, которую следует знать пациентам с заболеваниями ЖКТ:

Что такое псевдомембранозный колит и чем он опасен?

Псевдомембранозный колит – поражение толстого кишечника бактерией рода Clostridium difficile, вызывающей глубокие изменения, вплоть до перфорации.

Что делать, если проявились признаки псевдомембранозного колита?

При проявлении любых признаков, указывающих на наличие колита или других заболеваний ЖКТ, необходимо немедленно посетить гастроэнтеролога. В ОН КЛИНИК существует специализированное отделение гастроэнтерологии и гепатологии, где прием ведется профильными специалистами высшей категории ежедневно.

Как диагностируется заболевание?

На приеме гастроэнтеролог собирает анамнез, после чего назначает необходимую диагностику. Специалист может предложить пройти бактериологическое исследование кала на наличие цитотоксина, исследования крови, копрологические тесты, ректороманоскопию, колоноскопию. Обследование выполняется на современном качественном оборудовании импортных производителей: «Stephanix» (Франция), «Olympus» (Япония), «Siemens» (Германия), «Pentax» (Япония).

Как сдать анализы?

В клинике имеется собственная лаборатория, оснащенная самым современным оборудованием. Пройти даже комплексное обследование можно за один день.

Как проходит лечение колита?

Программа лечения псевдомембранозного колита подбирается индивидуально, на основании результатов обследования. Врачи ОН КЛИНИК применяют авторские методики лечения, включающие специализированные диеты. Диагностика и лечение проходят без боли, в комфортных условиях, позволяя достичь самых высоких результатов.

Насколько доступно лечение в ОН КЛИНИК?

Лечение колита в ОН КЛИНИК доступно пациентам с любым уровнем дохода. Действуют программы скидок и льгот, есть возможность лечения в кредит.

Псевдомембранозный колит

Условно патогенная бактерия Clostridium difficile содержится и в нормальной микрофлоре человеческого кишечника. Если же по каким-то причинам колонии бактерии начинают бурно разрастаться, то это очень опасно: Clostridium difficile вырабатывает крайне вредные для здоровья человека токсины, которые могут даже спровоцировать

перфорацию кишечника больного и привести к его летальному исходу.

В нашем медицинском центре работает отделение гастроэнтерологии и гепатологии, в котором специалисты высшей категории ведут прием пациентов с заболеваниями органов ЖКТ 7 дней в неделю.

Причины заболевания

Чаще всего псевдомембранозный колит бывает спровоцирован следующими причинами:

  • употребление на протяжении длительного срока слабительных и/или мочегонных фармпрепаратов, а также антибиотиков;
  • употребление подавляющих рост клеток лекарств без наблюдения врача.

Симптомы псевдомембранозного колита

Симптомы, которыми сопровождается псевдомембранозный колит, характерны для различных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, в частности – такими же симптомами сопровождается и обычный дисбактериоз. Именно поэтому появление следующих неприятностей со здоровьем должно заставить пациента насторожиться и срочно обратиться к врачу:

  • частые поносы, иногда – с кровью и слизью;
  • тошнота и рвота, признаки общей интоксикации организма;
  • пониженное давление;
  • учащенное сердцебиение;
  • боли в животе;
  • повышенная температура и общая слабость.
Данная разновидность колита при отсутствии своевременной диагностики и лечения может спровоцировать развитие таких осложнений, как нарушения работы сердечно-сосудистой системы и прободение толстого кишечника – в этом случае не обойтись без срочной госпитализации и экстренного хирургического вмешательства.

Диагностика псевдомембранозного колита

Вначале врач-гастроэнтеролог собирает анамнез заболевания в рамках очной консультации с пациентом. Внимательно выслушав его жалобы и задавая уточняющие вопросы, доктор определяется со списком необходимых исследований. Он может включать в себя:

  • исследования крови;
  • бактериологический анализ кала на содержание в нем цитотоксина, который выделяет Clostridium difficile, и другие копрологические исследования;
  • колоноскопия;
  • ректороманоскопия и т.д.

Все обследования проводятся прямо в нашем медицинском центре. Наша лаборатория оснащена всем необходимым для проведения даже самых сложных анализов оборудованием.

Лечение заболевания в «ОН КЛИНИК в Рязани»

Наши квалифицированные специалисты прежде всего определяют, употребление каких препаратов повлекло за собой побочное действие в виде развития у пациента псевдомембранозного колита. После экстренной отмены этого лекарственного средства необходимо подавить активность патогенной бактерии при помощи антибактериальных средств и заселить кишечник нормальной микрофлорой. Кроме того, врач назначает препараты для восстановления нормального белкового обмена и устранения дисбаланса водно-электролитных расстройств. В случаях особо тяжелого течения заболевания с перфорацией кишечных стенок пораженные участки кишечника удаляются хирургическим путем. При условии своевременного обращения к опытному специалисту прогноз болезни благоприятный.

Определение токсинов A и B Clostridium difficile

Clostridium difficile – это анаэробная грамположительная бацилла, которая является основной причиной антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита в лечебных учреждениях.

Продуцируемый бактерией C. difficile специфический энтеротоксин (токсин А) повреждает слизистую оболочку кишечника, вызывает развитие воспалительного процесса в ней, усиливает секрецию жидкости.

Синонимы русские

Антигены бактерий в кале, Клостридиум диффициле.

Синонимы английские

The definition of toxin A Clostridium difficile.

Метод исследования

Иммунохроматография.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Специальной подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Clostridium difficile (C. difficile) – это анаэробная, грамположительная спорообразующая бактерия, которая вызывает инфекционную диарею и псевдомембранозный колит. Чаще всего подвержены заражению C. difficile пациенты старше 65 лет, находящиеся на стационарном лечении и получающие антибактериальную терапию (или после курса антибактериальной терапии). У данных пациентов наблюдается снижение иммунитета к C. difficile вследствие возрастного компонента, наличия сопутствующих заболеваний, а также изменения микрофлоры кишечника после воздействия антибиотиков. Большинство эпидемий возникают в условиях стационара и в учреждениях долгосрочного ухода. С появлением гипервирулентных штаммов C. difficile стали нередкими случаи заражения молодых пациентов с неизменённым иммунитетом.

C. difficile у людей колонизирует толстый кишечник. Существуют как токсигенные, так и нетоксичные штаммы, но только токсигенные вызывают заболевания у людей. Патогенность зависит от наличия одного или двух, вызывающих диарею, токсинов: токсина А и токсина В. Все токсигенные штаммы содержат токсин В, совместно с токсином А или без него. Оба токсина ведут к гибели клеток кишечника, стимулируют воспалительную реакцию, которая усугубляет повреждение тканей, вызывает диарею и псевдомембранозный колит. Существует также третий – бинарный токсин, который повышает вирулентность C. difficile.

Способность C. difficile вызывать воспаление кишечника основывается на двух факторах: высокая способность к колонизации и иммунный ответ пациента. Толстый кишечник защищен местной флорой, состоящей из 4000 видов бактерий, которые в совокупности обеспечивают устойчивость к колонизации патогенных видов путем конкуренции за основные питательные вещества и места прикрепления к стенке кишечника. Антибиотики нарушают барьерную микрофлору и уменьшают защиту от колонизации патогенных микроорганизмов.

Клинические проявления заражения C. difficile варьируются в широком спектре: от бессимптомного состояния носителя до токсического мегаколона. Типичные признаки и симптомы острой инфекции включают диарею (более 3 раз неоформленного стула в сутки), анорексию, тошноту; в общем анализе крови лейкоцитоз. Тяжелое течение характеризуется гипоальбуминемией, высоким лейкоцитозом в крови.

Лабораторная и инструментальная диагностика клостридиальной инфекции осуществляется несколькими способами. Наиболее широко распространенным является иммуноферментный анализ с определением токсина А и токсина В Clostridium difficile в кале. Чувствительность метода составляет 75-95 %, специфичность 83-98 %. Из других методов можно отметить полимеразную цепную реакцию для токсигенного штамма C. difficile, исследование глутаматдегидрогеназы C. difficile, колоноскопию (с выявлением картины псевдомембранозного колита), морфологическую диагностику (гистологическое исследование биоптатов кишечника), посев на C. difficile.

Когда назначается исследование?

  • Развитие диареи у пациентов, получавших антибиотики в предшествующие 2 месяца, а также диареи, развившейся спустя 72 часа после госпитализации;
  • при подозрении на псевдомембранозный колит у пациентов, относящихся к группе высокого риска: возраст старше 65 лет, длительная госпитализация (особенно пребывание в ОРИТ), оперативные вмешательства, наличие злокачественных опухолей, почечной недостаточности, воспалительные заболевания толстой кишки, химиотерапия, прием ингибиторов протонной помпы, гипоальбуминемия, энтеральное питание, ишемия кишки;
  • наиболее часто С. difficile – ассоциированный колит развивается после применения клиндамицина или линкомицина (до 6 %), полусинтетических пенициллинов (5-9 %), цефалоспоринов с широким спектром действия.

Что означают результаты?

Референсные значения

 

Компонент Референсные значения
Токсин A Clostridium difficile отрицательно
Токсин B Clostridium difficile отрицательно

Как и при всех диагностических процедурах in vitro, результаты теста должны интерпретироваться только с учетом общей клинической картины и других методов диагностики.

Отрицательный результат теста не исключает заражения C. difficile, он может быть обусловлен протеолитическим разложением токсинов из-за неправильного хранения пробы. При подозрении на инфекцию следует повторить исследование – протестировать другую пробу кала.

Положительный результат теста не исключает присутствия других патогенов.

Присутствие в пробах кала значительных количеств крови может в ряде случаев привести к ложноположительным результатам.

Посев на клостридии (Clostridium difficile, псевдомембранозный колит). (Clostridium difficile Culture. Bacteria Identification and Susceptibility)

Исследуемый материал Кал, желчь

Клостридии (Clostridium difficile) бактерии, в норме присутствующие в толстом кишечнике, но которые при терапии антибиотиками могут вызвать псевдомембранозный колит.

Заболевание без специфической терапии часто заканчивается летальным исходом. Это обусловлено особенностями Clostridium difficile: токсикогенные штамы образуют летальный эндотоксин А и цитотоксин В. Первый вызывает кровоизлияние и выделение жидкости в кишечник, второй поражает клетки.

Псевдомембранозный колит возникает в результате бурного размножения этих микробов при дисбактериозе — подавлении нормальной микрофлоры кишечника, обусловленном применением (даже кратковременным) антибиотиков широкого спектра действия — клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов и аминогиликозидов.

Причиной может быть и химиотерапия. Заболевание характеризуется острым началом, болями в животе, обильным зеленоватым поносом с резким гнилостным запахом и примесью крови. Температура повышается до 39,5°С и выше. Быстро нарастает обезвоживание, может развиться гиповолемический шок. В крови значительный лейкоцитоз, снижение количества альбуминов.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со стафилококковым энтероколитом, который также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяжело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз.

Выделяемые возбудители: Clostridium difficile.

Обращаем внимание на необходимость приобретения стерильной пробирки с крышкой для взятия биоматериала под залог. Возврат залоговых средств осуществляется при сдаче анализа и при условии наличия чека за внесение залога.

 

Литература

  1. Богомолов Г.И. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. М. 2000. 231 стр.
  2. Jacobs D. et al. Laboratory test handbook/ Lexi-Comp./2002 — 1534 ps.

Антибиотикоассоциированный колит: симптомы, диагностика, лечение Содержание страницы 1 Псевдомембранозный колит 2 Этиология 3 Патофизиология 4 Диагностика 4.1 Анамнез 4.2 Физикальное обследование 4.3 Первоочередные тесты 4.4 Последующие исследования 4.5 Неотложные исследования 5 Дифференциальная диагностика 6 Лечение 6.1 Профилактика инфекции и контроль 6.2 Прекращение приема провоцирующего препарата 6.3 Симптоматическая терапия 6.4 Антибиотикотерапия 6.5 Хирургическое вмешательство 6.6 Рецидивирующая инфекция ✅ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ Инфекция толстого кишечника, вызванная бактериями Clostridium difficile. Характеризуется воспалением толстого кишечника и формированием фибринозных пленок. Развивается у пациентов, у которых нормальная микрофлора кишечника была изменена в результате приема антибиотиков. Также известна как псевдомембранозный колит или заболевание, вызванное Clostridium difficile. В разделе описано методы диагностики и лечения только взрослых пациентов. В 2018 году Институт клинических и лабораторных стандартов США сообщил об изменении названий вида бактерии, а именно с Clostridium difficile на Clostridioides difficile; однако это изменение еще не принято повсеместно. Это раздел посвящен методам диагностики и лечения С. difficile инфекции лишь у взрослых пациентов. ✅ ЭТИОЛОГИЯ Антибиотики широкого спектра действия нарушают нормальную микрофлору кишечника, наиболее частыми причинными агентами являются ампициллин, цефалоспорины, карбапенемы, клиндамицин, фторхинолоны. Колонизация Clostridium difficile происходит после такого нарушения нормальной микрофлоры кишечника путем перорального попадания внутрь термостойких спор, которые конвертируются в вегетативные формы в толстой кишке. Передача в больничных условиях скорее всего является результатом распространения от человека к человеку орально-фекальным путем (например, через руки медицинских работников), через предметы (например, не тщательно очищенные подкладные судна или ректальные термометры) либо же непосредственно через зараженную среду. Пациенты с колонизацией (носительством), у которых не наблюдаются симптомы, также могут способствовать распространению возбудителя. Далее по ссылке:… — Клінічна лікарня 21 м.Дніпро — Clinical hospital 21 Dnipro

✅ На ранок 07.11.2021 COVID-19, спричинена вірусом SARS-CoV-2:
☑️ Україна – 3 075 тис. випадків (+17 419), летальних 72 084 (+449) – 2,3%.
Вакциновано на ранок 07.11:
1 доза — 11 355 тис. (+85,3 тис.)
2 дози – 7 905 тис. (+46,1 тис.)
✅ Світ:
🔹 250,3 млн випадків (+422 тис.)
🔹 5,0 млн випадків (+6,0 тис.) смерті, летальність 2,0%.
✅ Розвиток ситуації в реперних точках світу:
☑️ США: — 47,3 млн випадків (+32,0 тис.), померлих 775,0 тис. (+422) — 1,6%.
☑️ Індія: – 34,4 млн випадків (+11,0 тис.), померлих 461,0 тис. (+519) – 1,3%.
☑️ Великобританія – 9,3 млн. випадків (+30,0 тис.), померлих 141,7 тис. (+155) – 1,5%.
☑️ Росія: – 8,7 млн. випадків (+41,0 тис.), померлих 245,0 тис. (+1188) – 2,8%.
☑️ Польща: – 3,1 млн. (+15 195) випадків, померли 77,7 тис. (+186) – 2,5%
☑️ Ізраїль: – 1,3 млн. (+342) випадків, померли 8,1 тис. (+2) – 0,6%

Дані на ранок 07.11.2021 звідси:
https://www.worldometers.info/coronavirus/
https://is.gd/sS4b0L.

Заболевание, вызванное Clostridium difficile — Симптомы, диагностика и лечение

06 May 2020

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов предупреждает о потенциальном риске передачи патогенных бактерий, связанных с трансплантацией фекальной микробиоты

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США предупреждает медицинских работников о том, что они должны учитывать потенциальный риск передачи патогенных бактерий, связанный с продуктами для трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ), что может привести к серьезным побочным реакциям.

Агентству стало известно о шести сообщениях об инфекциях, вызванных энтеропатогенной  Escherichia coli (EPEC) и Escherichia coli, продуцирующей шигатоксин (STEC), которые произошли после исследовательского использования ТФМ. Есть подозрения, что эти инфекции были вызваны передачей патогенных организмов из продуктов ТФМ, поставляемых банком стула из США. Двое из этих пациентов умерли; однако неизвестно, способствовала ли инфекция STEC этим смертям.

В июне 2019 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов ранее выдало предупреждение о том, что ТФМ может передавать микроорганизмы с множественной лекарственной устойчивостью, что приводит к серьезным или опасным для жизни инфекциям, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом. Это произошло после двух случаев, когда у взрослых с ослабленным иммунитетом после ТФМ развились инвазивные инфекции, вызванные Escherichia coli, продуцирующей бета-лактамазу расширенного спектра  (ESBL). Один из пациентов умер.[72]US Food and Drug Administration. Important safety alert regarding use of fecal microbiota for transplantation and risk of serious adverse reactions due to transmission of multi-drug resistant organisms. Jun 2019 [internet publication]. https://www.fda.gov/vaccines-blood-biologics/safety-availability-biologics/important-safety-alert-regarding-use-fecal-microbiota-transplantation-and-risk-serious-adverse

ТФМ в настоящее время рекомендована в качестве варианта лечения Американским обществом инфекционных заболеваний/Американским обществом эпидемиологии здравоохранения для пациентов с как минимум двумя рецидивами и у которых антибиотикотерапия оказалась неэффективной.[2]McDonald LC, Gerding DN, Johnson S, et al. Clinical practice guidelines for Clostridium difficile infection in adults and children: 2017 update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA). Clin Infect Dis. 2018 Mar 19;66(7):e1-48. https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/cix1085/4855916 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29462280?tool=bestpractice.com

Смотрите Лечение: подход

Смотрите Лечение: алгоритм лечения

Оригинальный источник обновлениявнешняя ссылка открывается в новом окне

Псевдомембранозный колит — Диагностика и лечение

Диагноз

Тесты и процедуры, используемые для диагностики псевдомембранозного колита и поиска осложнений, включают:

  • Образец стула. Существует ряд различных тестов стула, используемых для выявления инфекции толстой кишки, вызванной C. difficile.
  • Анализы крови. Они могут выявить аномально высокое количество лейкоцитов (лейкоцитоз), что может указывать на инфекцию, подобную C.difficile, если у вас также есть диарея.
  • Колоноскопия или ректороманоскопия. В обоих этих тестах ваш врач использует трубку с миниатюрной камерой на конце, чтобы исследовать внутреннюю часть толстой кишки на предмет признаков псевдомембранозного колита — выпуклых желтых бляшек (поражений), а также отеков.
  • Визуальные тесты. Если у вас серьезные симптомы, ваш врач может сделать рентген брюшной полости или компьютерную томографию брюшной полости, чтобы выявить такие осложнения, как токсический мегаколон или разрыв толстой кишки.

Лечение

Стратегии лечения включают:

  • По возможности прекратите прием антибиотиков или других лекарств, которые, как считается, вызывают у вас признаки и симптомы. Иногда этого может быть достаточно, чтобы вылечить ваше состояние или, по крайней мере, облегчить симптомы, такие как диарея.
  • Запуск антибиотика, который может быть эффективным против C. difficile. Если признаки и симптомы сохраняются, врач может назначить другой антибиотик для лечения C.difficile. Это позволяет нормальным бактериям расти снова, восстанавливая здоровый баланс бактерий в толстой кишке.

    Вам могут вводить антибиотики внутрь, через вену или через зонд, введенный через нос в желудок (назогастральный зонд). В зависимости от вашего состояния чаще всего используются ванкомицин или фидаксомицин (Дифицид). Если эти препараты недоступны или непереносимы, можно использовать метронидазол (Флагил).

    При тяжелом течении болезни ваш врач может назначить ванкомицин внутрь в сочетании с внутривенным метронидазолом или ванкомициновой клизмой.

  • После трансплантации микробов фекалий (FMT). Если ваше состояние крайне тяжелое или у вас было более одного рецидива инфекции, вам могут сделать пересадку стула (фекальную трансплантацию) от здорового донора для восстановления баланса бактерий в толстой кишке. Донорский стул может быть доставлен через назогастральный зонд, введен в толстую кишку или помещен в капсулу, которую вы проглатываете. Врачи могут использовать комбинацию лечения антибиотиками с последующим применением FMT .

После того, как вы начнете лечение псевдомембранозного колита, признаки и симптомы могут начать улучшаться в течение нескольких дней.

Лечение рецидивирующего псевдомембранозного колита

Естественное появление новых, более агрессивных штаммов C. difficile, более устойчивых к антибиотикам, сделало лечение псевдомембранозного колита все более трудным, а рецидивы — более частым явлением. С каждым повторением ваш шанс на повторение увеличивается.

Варианты лечения могут включать:

  • Повторные антибиотики. Вам может потребоваться второй или третий курс лечения антибиотиками для выздоровления и может потребоваться более длительная терапия.
  • Хирургия. Хирургическое вмешательство может быть вариантом для людей с прогрессирующей органной недостаточностью, разрывом толстой кишки и воспалением слизистой оболочки брюшной стенки (перитонитом). Хирургия обычно включает удаление всей или части толстой кишки (тотальная или субтотальная колэктомия).

    Более новая операция, включающая лапароскопическое создание петли толстой кишки и ее очистку (петлевая илеостомия и лаваж толстой кишки), менее инвазивна и дала положительные результаты.

  • Фекальная микробная трансплантация (FMT). FMT используется для лечения рецидивирующего псевдомембранозного колита. Вы получите здоровый очищенный стул в капсуле, назогастрально или введете в толстую кишку.
  • Безлотоксумаб (Зинплава). The U.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило использование человеческого моноклонального антитела безлотоксумаба для снижения риска рецидива инфекции C. difficile. Было показано, что при использовании в сочетании с антибиотиками безлотоксумаб значительно снижает рецидивы инфекции. Однако стоимость может быть ограничивающим фактором.

Образ жизни и домашние средства

Некоторые исследования показывают, что концентрированные добавки полезных бактерий и дрожжей (пробиотики) могут помочь предотвратить появление C.difficile, но необходимы дополнительные исследования для их использования при лечении рецидивов. Они безопасны в использовании и доступны в капсулах или жидкой форме без рецепта.

Чтобы справиться с диареей и обезвоживанием, которые могут возникнуть при псевдомембранозном колите, попробуйте:

  • Пейте много жидкости. Лучше всего вода, но также могут быть полезны жидкости с добавлением натрия и калия (электролиты). Примеры включают спортивные напитки (Gatorade, Powerade и др.), Растворы для пероральной регидратации (Pedialyte, Ceralyte и др.), Безалкогольные напитки без кофеина, бульоны и фруктовые соки.Избегайте напитков с высоким содержанием сахара, алкоголя или кофеина, таких как кофе, чай и кола, которые могут усугубить ваши симптомы.
  • Избегайте раздражающей пищи. Избегайте острой, жирной или жареной пищи, а также любых других продуктов, которые ухудшают ваши симптомы.

Подготовка к приему

Ваш лечащий врач обычно лечит псевдомембранозный колит. В зависимости от ваших признаков и симптомов вас могут направить к специалисту по заболеваниям органов пищеварения (гастроэнтерологу).Если ваши признаки и симптомы особенно серьезны, вам могут посоветовать обратиться за неотложной помощью.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, поститься перед определенным тестом. Составьте список из:

  • Ваши симптомы, включая те, которые кажутся не связанными с причиной вашего приема
  • Ключевая личная информация, , включая серьезные стрессы, недавние изменения в жизни и семейный медицинский анамнез
  • Все лекарства, витамины или другие добавки , которые вы принимаете, включая дозы
  • Вопросы, которые следует задать вашему врачу

Некоторые основные вопросы, которые вы, возможно, захотите задать своему врачу, включают:

  • Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Может ли мое состояние быть временным или продолжительным?
  • Какие процедуры доступны и что вы мне порекомендуете?
  • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
  • Есть ли ограничения, которым я должен следовать?
  • Стоит ли обратиться к специалисту?
  • Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать дополнительные вопросы. И, если возможно, возьмите с собой члена семьи или друга, который поможет вам запомнить предоставленную вам информацию.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам несколько вопросов, например:

  • Когда у вас впервые появились признаки и симптомы?
  • У вас диарея?
  • Есть ли в стуле кровь или гной?
  • У вас жар?
  • У вас боли в животе?
  • Ваши симптомы остались прежними или ухудшились?
  • В течение последних нескольких недель принимали ли вы антибиотики, перенесли ли операцию или были госпитализированы?
  • Кто-нибудь болеет дома диареей или госпитализировали ли кто-нибудь дома за последние несколько недель?
  • У вас когда-нибудь диагностировалась диарея, связанная с C.difficile или антибиотики?
  • У вас язвенный колит или болезнь Крона?
  • Вы лечитесь от каких-либо других заболеваний?
  • Были ли вы недавно в районах с небезопасным водоснабжением?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что может ухудшить ваши симптомы?

Что вы можете сделать тем временем

Пока вы ждете своего визита, пейте много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание.Спортивные напитки, растворы для пероральной регидратации (Pedialyte, Ceralyte и другие), безалкогольные напитки без кофеина, бульоны и фруктовые соки — хорошие варианты.

09 декабря 2020 г.

Симптомы, причины, лечение и профилактика

Обзор

Что такое псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит — воспаление (отек, раздражение) толстой кишки. Во многих случаях это происходит после приема антибиотиков. Использование антибиотиков может вызвать бактерию Clostridium difficile ( C.diff ), чтобы расти и инфицировать слизистую оболочку кишечника, вызывая воспаление. Некоторые антибиотики, такие как пенициллин, клиндамицин (Cleocin®), цефалоспорины и фторхинолоны, повышают вероятность чрезмерного роста C. diff .

Кто подвержен риску заболевания псевдомембранозным колитом?

К людям с наибольшим риском развития псевдомембранозного колита относятся:

  • Воспитанники домов престарелых
  • Люди, находящиеся в стационаре длительное время
  • Люди, живущие с другим тяжелым заболеванием

Симптомы и причины

Что вызывает псевдомембранозный колит?

Для некоторых — C.diff является частью нормальной бактериальной флоры или скопления бактерий в желудочно-кишечном тракте. Псевдомембранозный колит возникает в результате изменения бактериальной флоры после приема антибиотиков.

В некоторых случаях прием антибиотиков может вызвать неконтролируемый рост C. diff и выброс токсинов (ядов) в ткани кишечника. Эти токсины атакуют слизистую оболочку кишечника и вызывают симптомы псевдомембранозного колита.

Каковы симптомы псевдомембранозного колита?

Симптомы псевдомембранозного колита включают:

  • Частая водянистая диарея, иногда с кровью
  • Боль и нежность в животе
  • Судороги
  • Тошнота
  • Лихорадка
  • Потеря аппетита

В более тяжелых случаях может возникнуть сепсис (потенциально опасная чрезмерная реакция организма на инфекцию).

Большинство людей с псевдомембранозным колитом замечают симптомы через 5–10 дней после начала лечения антибиотиками.

Диагностика и тесты

Как диагностируется псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит диагностируется путем исследования образца кала (кала) в лаборатории на определение токсинов, продуцируемых C. diff .

Врачи могут диагностировать псевдомембранозный колит с помощью ректороманоскопии. В этой процедуре используется тонкая гибкая трубка (сигмоидоскоп), с помощью которой врач может осмотреть внутреннюю часть толстой кишки.

Ведение и лечение

Как лечится псевдомембранозный колит?

Первое, что может порекомендовать вам врач, — это прекратить прием антибиотика, который вызвал инфекцию псевдомембранозного колита.

Псевдомембранозный колит лечится антибиотиками, направленными против этой инфекции. В большинстве случаев врачи назначают метронидазол (Flagyl®), ванкомицин (Vancocin®) или фидаксомицин (Dificid®) на срок до 14 дней.

Псевдомембранозный колит рецидивирует (возвращается) у 20% людей, прошедших лечение.Если это произойдет, ваш врач назначит еще одну дозу антибиотика.

В новом методе лечения, известном как пересадка фекалий, используется стул от здорового донора, чтобы помочь восстановить нормальную бактериальную флору в кишечнике, особенно если инфекция вернулась после первого лечения.

Какие осложнения связаны с псевдомембранозным колитом?

Осложнения псевдомембранозного колита включают:

  • Некоторые люди повторно заражаются C.diff , который может вызывать многократное повторение псевдомембранозного колита.
  • Если инфекция C. diff обострится, вы можете обезвоживаться (терять много жидкости) из-за частой диареи. Вы также можете временно лишиться дефекации.
  • В редких случаях псевдомембранозный колит вызывает токсический мегаколон (сильное вздутие или отек кишечника), перфорацию кишечника (пункцию) или сепсис. Эти состояния представляют собой неотложную медицинскую помощь, которую необходимо немедленно лечить.

Позвоните в службу 911 или обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас есть признаки этих осложнений, в том числе:

  • Сильное вздутие живота (вздутие живота) и боль
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • Болезнь в животе

Профилактика

Можно ли предотвратить псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит, вызванный неконтролируемым ростом бактерий C. diff , можно предотвратить с помощью следующих основных санитарных правил:

  • Часто мойте руки водой с мылом.
  • Мойте руки после посещения кого-либо в доме престарелых или больнице.
  • Дезинфицируйте поверхности чистящими средствами на основе хлорного отбеливателя.
  • Не принимайте антибиотики, кроме тех, которые прописал врач.
  • Если вы ухаживаете за человеком с C. diff , наденьте одноразовые перчатки и вымойте руки после любого контакта.
  • Если ваша одежда испачкалась стулом от человека, инфицированного C. diff , постирайте одежду с мылом и хлорным отбеливателем.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы людей с псевдомембранозным колитом?

При лечении большинство людей полностью излечиваются от псевдомембранозного колита. У небольшого числа людей повторное заражение C. diff может привести к повторным приступам болезни.

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу псевдомембранозного колита?

Если у вас развиваются симптомы псевдомембранозного колита, особенно если вы недавно принимали антибиотики, обратитесь к врачу для обследования и лечения.

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит (ПМК) — это проявление тяжелого заболевания толстой кишки, которое обычно связано с инфекцией Clostridium difficile , но может быть вызвано множеством различных этиологий. До использования антибиотиков широкого спектра действия ЧМК чаще были связаны с ишемической болезнью, непроходимостью, сепсисом, уремией и отравлением тяжелыми металлами. 1 Список ассоциированных этиологий обширен, хотя инфекция Clostridium difficile (CDI) по-прежнему является наиболее частой причиной.

При эндоскопическом исследовании ПМК характеризуется повышенными желто-белыми узелками или бляшками, которые образуют псевдомембраны на слизистой оболочке толстой кишки (). 2,3 Повреждение эндотелия в результате начального события или болезненного процесса вызывает небольшие участки некроза в поверхностном эпителии. Затем извержение нейтрофилов, ядерных остатков и других воспалительных элементов из собственной пластинки на эпителий приводит к образованию псевдомембран. 4,5 Псевдомембраны могут быть до двух сантиметров в диаметре, разбросаны по участкам нормальной или эритематозной слизистой оболочки; однако сливающиеся псевдомембраны, покрывающие всю слизистую оболочку, можно увидеть при тяжелом заболевании. 4,6

Классификация псевдомембранозных поражений может производиться на основе степени и глубины воспалительных изменений с классификацией поражений от типа 1 («высшие поражения», очаговое поверхностное эпителиальное воспаление или некроз) до типа 3 (полная слизистая оболочка. некроз и значительный воспалительный мусор). 1,6,7 Гистологическое исследование образцов биопсии различается в зависимости от первопричины, тяжести заболевания и течения болезни, что может затруднить идентификацию побуждающего триггера.

В этой статье будет рассмотрено множество разнообразных этиологий PMC (). Хотя CDI является наиболее частой причиной, будут описаны другие, менее распространенные этиологии PMC. К ним относятся ишемический колит, коллагенозный колит, воспалительное заболевание кишечника, вирусная инфекция, вызванная цитомегаловирусом (ЦМВ), многочисленными бактериальными и паразитарными организмами, а также множественными лекарствами и токсинами. Цель этого всестороннего обзора — помочь терапевту в диагностике как типичных ( C. difficle, ), так и атипичных (не C.difficile ) причины PMC.

Инфекция Clostridium difficile

Clostridium difficile была впервые описана в 1935 году, но ее связь с антибиотиками и PMC не описывалась до 1970-х годов, что соответствовало более широкому использованию антибиотиков широкого спектра действия. 7 C. difficile — облигатный анаэробный организм и вырабатывающий токсин грамположительный стержень, способный образовывать споры. 8 Эта последняя характеристика поддается извлечению из окружающей среды, особенно в нозокомиальных условиях.Он был идентифицирован как возбудитель в 15–30% случаев диареи, связанной с приемом антибиотиков, и как основная причина колита, связанного с приемом антибиотиков. 9

Клинические проявления ИКД сильно различаются: от бессимптомного носителя до пациента с ПМК, фульминантным колитом и токсическим мегаколоном. 5,10,11 Сопутствующие признаки и симптомы включают лихорадку, лейкоцитоз, спазмы в животе и неспецифические рентгенологические признаки колита или мегаколона. Тяжелые случаи могут проявляться выраженным лейкоцитозом (с сообщениями о количестве лейкоцитов до 100 000 / мм 3 ), гиповолемией, гипотонией, гипоальбуминемией / энтеропатией с потерей белка, нарушением функции почек и реактивным артритом. 3,9–12 По оценкам, у 3–8% пациентов с ИКД развивается фульминантная инфекция, которая включает тяжелую кишечную непроходимость, токсический мегаколон, перфорацию толстой кишки с последующим перитонитом и септический шок; многим из этих пациентов требуется колэктомия, и в целом они имеют высокую смертность. 13

Патофизиология ИКД широко изучена и, по-видимому, прогрессирует в определенной последовательности. Обычным первым шагом является нарушение нормальной флоры толстой кишки с последующим C.difficile колонизация. Обычно это происходит при приеме антибиотиков, но также может наблюдаться прием химиотерапевтических препаратов и иммуносупрессивная терапия. 5,14

Антибиотики, такие как клиндамицин, пенициллины, фторхинолоны и цефалоспорины, обычно связаны с ИКД, но заболевание может возникать практически с любым антибактериальным агентом, включая ванкомицин и метронидазол, которые обычно используются для лечения. 5,7 Кроме того, фторхинолоны были связаны с высокоустойчивым и вирулентным североамериканским электрофорезом в импульсном поле типа 1, группой анализа рестрикционных эндонуклеаз BI, штаммом риботипа 027 (NAP1 / BI / 027) полимеразной цепной реакции (ПЦР) С.difficile , ответственная за ряд высокопатологических нозокомиальных вспышек в Северной Америке и Европе. 15,16 По оценкам различных исследований, среднее время воздействия ИКД на C. difficile составляет от двух до трех дней, хотя симптомы могут проявляться с задержкой до трех месяцев и могут возникать даже после однократной дозы противомикробного или химиотерапевтическое средство. 9,14 Ингибиторы протонной помпы также увеличивают риск развития ИКД, хотя взаимосвязь остается неясной. 17

После начальной колонизации клинически значимая инфекция опосредуется выработкой токсина. Большинство болезнетворных штаммов продуцируют два крупных белковых экзотоксина, токсин A и токсин B. 5,15 После высвобождения в толстую кишку токсины связываются с рецепторами на поверхности клеток и интернализуются в клетках-мишенях. 5 Внутри клетки они вызывают гликозилирование небольших белков, участвующих в сигнальных и регулирующих путях клетки. Это, в свою очередь, приводит к разрушению цитоскелета, вызывая морфологические изменения клеток, активацию цитокинов и, в конечном итоге, гибель клеток. 8,10,15,18 Кроме того, затрагиваются плотные соединения между соседними клетками толстой кишки, что способствует инфильтрации нейтрофилами и вызывает воспалительную реакцию, характерную для колита. 8 Псевдомембраны образуются за счет притока нейтрофилов в слизистую оболочку и дальнейшей активации нативной иммунной системы токсинами. Активация макрофагов и моноцитов вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -1, IL-8, фактор некроза опухоли (TNF) и лейкотриен B4, что приводит к дополнительному повреждению слизистой оболочки и очаговым микроабсцессам и образованию псевдомембран. 19

Токсин А широко считался основным возбудителем ИКД, поскольку он обладает как энтеротоксическими, так и цитотоксическими свойствами. Тем не менее, в более поздних исследованиях сообщалось о заболевании, связанном с токсин-А-отрицательными и токсин-B-положительными штаммами. 5,8 Исследование in vitro болезни , проведенное в 2009 г. на моделях хомяков, показало, что токсин B, а не токсин A, является важным фактором вирулентности при ИКД. 20 Позднее это было опровергнуто в другом исследовании модели хомяков, опубликованном в 2010 году, где были описаны мутантные штаммы C.difficile , продуцирующая токсин A или B, с такой же вероятностью, как и штаммы дикого типа, вызывают серьезное заболевание. Кроме того, было обнаружено, что штаммы с двойным мутантом, не продуцирующие ни один токсин, являются авирулентными. 21 Учитывая разнообразие опубликованных результатов, разумно сосредоточиться на диагностических тестах, которые могут определить присутствие обоих токсинов.

Эндоскопия обычно не рекомендуется пациентам с типичными симптомами ИКД и положительными результатами лабораторных анализов из-за присущих ей рисков и стоимости.Тем не менее, это может быть полезно для пациентов с устойчивыми симптомами и отрицательными результатами тестирования, неэффективностью традиционной терапии ИКД или невозможностью получить образцы стула из-за непроходимости кишечной непроходимости. 3 Эндоскопии следует избегать при подозрении на фульминантный колит или токсический мегаколон, учитывая процедурный риск перфорации и последующего перитонита. 2

Эндоскопические данные в толстой кишке различаются при ИКД, хотя ПМК, по-видимому, является наиболее часто описываемой находкой. Псевдомембраны могут развиваться на очень ранней стадии развития ИКД с легкими симптомами.Небольшое одноцентровое проспективное исследование, опубликованное в 1985 г., выявило 149 пациентов с положительным результатом на C. difficile на очень ранних стадиях развития симптоматического заболевания. Из эндоскопических исследований, проведенных 96 из этих пациентов, 39 пациентов (41%) имели ПМК. 22 Некоторым пациентам была сделана только гибкая ректороманоскопия, которая могла недооценить истинную частоту ЧМК, поскольку до одной трети пациентов имеют заболевание, ограниченное правой толстой кишкой. 23 В результате колоноскопия предпочтительнее, когда эндоскопия необходима для диагностики.

В легких случаях ИКД могут наблюдаться только признаки неспецифического колита, включая эритематозную, воспаленную или рыхлую слизистую. Псевдомембраны могут отсутствовать или быть слишком маленькими для визуализации при эндоскопии. В таких случаях, когда клиническое подозрение на ИКД является высоким, показана биопсия для поиска характерных гистологических результатов ПМК. 3,24 Очаговые псевдомембраны могут также срастаться, чтобы вовлекать большие участки слизистой оболочки по мере прогрессирования заболевания, хотя промежуточная слизистая оболочка обычно выглядит нормальной или слегка эритематозной или воспаленной. 7

Рентгенографические исследования также могут быть полезны при диагностике ИКД, учитывая широкий спектр результатов и выбор радиологических тестов. Обычная рентгенография брюшной полости может показать признаки кишечной непроходимости, тонкой кишечной непроходимости, асцита, узлового утолщения или «отпечатков большого пальца», обнаружение широких поперечных полос, связанных с утолщением гаустры. Тяжелое заболевание может проявляться выраженной дилатацией толстой кишки, перфорацией или пневмоперитонеумом. 2,7 Компьютерная томография (КТ) используется чаще, учитывая более низкую чувствительность простой рентгенографии.Результаты КТ при ИКД включают утолщение и узловатость стенки толстой кишки, перекручивание и отек стенки кишечника, асцит, знак «аккордеон» (проглоченный пероральный контраст застревает между утолщенными гаустральными складками) и знак «двойного ореола» (отек подслизистой оболочки обозначается двумя или три концентрических кольца в толстой кишке, видимые на поперечной визуализации) 2,7,23,25 Одноцентровый ретроспективный обзор, сравнивающий КТ-сканирование 54 C. difficile -положительных и 56 C. difficile -отрицательных Пациенты, у всех с симптомами, обнаружили, что только компьютерная томография имела чувствительность 52–70% и специфичность 93% при диагностике C.difficile колит. Чувствительность варьировалась в зависимости от критериев, используемых для диагностики, и в целом благоприятствовала сочетанию утолщения стенки толстой кишки и другого признака. Особо следует отметить положительную прогностическую ценность 88%, что означает, что те, у кого были положительные диагностические критерии по КТ, имели 88% шанс получить положительный результат анализа кала. Это увеличивает возможность использования компьютерной томографии для быстрой диагностики у тех, кто ожидает результатов анализа стула. 25

Первоначальное тестирование у пациентов с неспецифическими желудочно-кишечными (ЖКТ) и / или инфекционными симптомами часто включает полный анализ крови (CBC).Как обсуждалось ранее, лейкоцитоз является характерной особенностью ИКД. Ретроспективное исследование 70 госпитализированных пациентов обнаружило значительную разницу в количестве лейкоцитов (лейкоцитов) у пациентов с положительным результатом на C. difficile и пациентов с отрицательным результатом на C. difficile (15,800 / мм 3 против 7700 / мм 3 ), демонстрируя полезность часто получаемого лабораторного маркера при первоначальном подозрении и последующей диагностике ИКД. 26,27

Специфические лабораторные исследования CDI претерпели значительные изменения с тех пор, как он был впервые обнаружен в качестве основного возбудителя при PMC.Как правило, на наличие C. difficile следует проверять стул только от пациентов с диареей; Одно из предостережений к этой рекомендации состоит в том, что при подозрении на ИКД у пациента с кишечной непроходимостью можно сдать на анализ твердый стул или мазки из прямой кишки. 28 Анализ нейтрализации цитотоксина C. difficile (CCNA) и токсигенная культура (TC) были названы тестами золотого стандарта, хотя было показано, что TC выявляет на треть больше случаев ИКД по сравнению с CCNA. CCNA обнаруживает цитопатический эффект токсина B на клетки (округление клеток), а затем нейтрализует эффект антитоксином.TC включает стандартную культуру стула для C. difficile (это идентифицирует как токсикогенные, так и нетоксигенные штаммы) с последующим подтверждающим тестом для выявления присутствия токсиновых генов или фактических токсинных белков. 27 В последнее время в стандартной клинической практике отказались от обоих методов, поскольку результаты часто не доступны в течение нескольких дней. 13,27 Тем не менее, из-за их высокой чувствительности и специфичности, они все еще используются в эпидемиологических исследованиях и в испытаниях, сравнивающих эффективность новых методов тестирования. 28

В течение многих лет наиболее часто используемыми диагностическими тестами были иммуноферментные анализы (EIA) на токсины A и / или B; однако более свежие данные ставят под сомнение полезность ОВОС в алгоритмах одноэтапного тестирования. Одно проспективное исследование, проведенное в 1993 году, сравнивало тестирование золотого стандарта (анализ цитотоксина и токсигенная культура) с тремя различными коммерчески доступными ИФА (один обнаруживал токсины A и B, и два обнаруживали моноклональные антитела, направленные против токсина A) с использованием 285 образцов стула от пациентов с подозрением на ИКД.Результаты показали отличную чувствительность и специфичность для анализа цитотоксинов и токсигенных культур, но низкую чувствительность (75,5% для EIA, обнаруживающего токсин A и B, 65,4% для EIA, определяющего только токсин A) и отличную специфичность (97,8–100%) для всех трех EIA. . 29 Как обсуждалось ранее, EIA только на токсин A с большей вероятностью даст ложноотрицательный результат, учитывая существование штаммов, вызывающих заболевание, отрицательных по токсину A и положительных по токсину B; следовательно, наиболее коммерчески доступный EIA теперь может обнаруживать оба токсина. 28,30 Систематический обзор наборов для быстрого обнаружения токсинов как для токсинов A, так и для токсинов B, включая EIA и аналогичные методы тестирования, показал общую чувствительность и специфичность как 75–95% и 83–98% соответственно по сравнению с CCNA. 30 Учитывая эти результаты, были предприняты усилия для стандартизации двух- или трехэтапных диагностических алгоритмов или дальнейшего использования более точных одноэтапных тестов.

Новые достижения в диагностике CDI включают тесты амплификации нуклеиновых кислот (NAAT), такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР), и тестирование стула на глутаматдегидрогеназу (GDH).NAAT оказался намного более чувствительным, чем EIA (> 90% против 40–80%), с высокой специфичностью по сравнению с золотым стандартом. 27 NAAT также, по-видимому, имеет в целом высокую отрицательную прогностическую ценность, что дополнительно поддерживает его использование в качестве одношагового теста. 11,28 Кроме того, легко доступны результаты NAAT по сравнению с TC или CCNA. Однако, как и в случае с большинством молекулярных тестов, NAAT выявляет гены, связанные с выработкой токсина, а не наличие фактического токсина в стуле.Учитывая количество колонизированных бессимптомных пациентов, особенно в нозокомиальных условиях и в условиях длительного лечения, существует вероятность получения ложноположительных результатов. 11,27 Наконец, NAAT стоит дорого, и есть лишь ограниченные данные, позволяющие предположить, что быстрая диагностика ИКД с помощью точного теста более рентабельна в долгосрочной перспективе. 27,31

GDH — это фермент, продуцируемый C. difficile как в токсигенных, так и в нетоксигенных штаммах. Таким образом, тестирование на GDH является чувствительным, но не специфичным для CDI, с потенциалом высокого уровня ложноположительных результатов, но с очень высокой прогностической ценностью отрицательного результата.Это сделало его полезным скрининговым тестом в многоэтапных последовательностях тестирования. 9,11,28,32 Примеры включают EIA для GDH, за которым следует EIA для токсинов A и B, CCNA или NAAT; такие подходы могут иметь чувствительность 75–100% и очень высокую специфичность с быстрым временем получения результатов. 9,23,27,31 Дальнейшая оценка этих подходов, включая непосредственное тестирование и анализ рентабельности, определит, какой из этих методов станет новым золотым стандартом диагностики.

Наконец, многочисленные руководства по клинической практике рекомендуют не повторять тестирование во время одного и того же эпизода болезни после отрицательного результата. Повторное тестирование после того, как отрицательный результат окажется положительным менее чем в 5% образцов, что значительно увеличивает вероятность ложноположительных результатов. 9,28 Кроме того, не рекомендуется тестирование на излечение после исчезновения симптомов и завершения лечения; стул может оставаться положительным как на токсины, так и на бактерии в течение 30 дней после исчезновения симптомов. 9,11,28,32 Положительные результаты в этот период могут привести к ненужному лечению ИКД и связанным с этим осложнениям.

После подтверждения диагноза ИКД важно немедленно определить ответственные антибиотики или химиотерапевтические препараты и как можно скорее отменить эти препараты. Следующим шагом будет индивидуальный подход к выбору агента для каждого случая. Фидаксомицин и пероральный ванкомицин — единственные препараты, одобренные Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения ИКД, хотя метронидазол использовался в качестве средства первой линии с конца 1970-х по 1980-е годы. 9,32 Многочисленные исследования продемонстрировали равную или почти равную эффективность ванкомицина и метронидазола при лечении начальных и / или легких или умеренных эпизодов ИКД. 13

Чтобы выбрать правильное лечение, важно классифицировать степень тяжести заболевания. Заболевание легкой и средней степени тяжести обычно определяется как ИКД с диареей и другими симптомами, не соответствующими тяжелому заболеванию; Рекомендуемое лечение — пероральный метронидазол в течение 10–14 дней или пероральный ванкомицин в течение 10–14 дней, если пациент не переносит или не получает значительного улучшения во время приема метронидазола. 9,11,28,32 Важные побочные реакции метронидазола включают тошноту, рвоту, нарушение вкуса и дозозависимую нейротоксичность. 9 Следует отметить, что фидаксомицин, макролидный антибиотик, был одобрен для лечения CDI легкой-умеренной степени тяжести в 2011 году. Два отдельно проведенных рандомизированных двойных слепых исследования фазы III продемонстрировали не меньшую эффективность по сравнению с пероральным ванкомицином; Дальнейший анализ показал, что фидаксомицин может быть лучше в предотвращении рецидивов у штаммов, не относящихся к NAP1 / BI / 027, хотя небольшое количество испытаний и короткая продолжительность наблюдения ограничивают дополнительные выводы.Более того, фидаксомицин намного дороже ванкомицина, и неясно, перевешивают ли его предлагаемые преимущества стоимость. 28,33–35

Предлагаемые критерии тяжелого заболевания включают количество лейкоцитов более 15000 / мм 3 , повышенный креатинин (более чем в 1,5 раза выше исходного уровня), пожилой возраст и / или гипоальбуминемию (сывороточный альбумин менее 3,0 г. / дл). Рекомендуемое лечение тяжелого заболевания — пероральный прием ванкомицина (125 мг четыре раза в день) в течение 10–14 дней. 9,11,15,24,28 В проспективном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, опубликованном в 2007 г., сравнивалась эффективность метронидазола и ванкомицина при легкой и тяжелой ИКД у 150 пациентов; не было значительных различий в лечении метронидазолом и ванкомицином при легкой форме заболевания, однако ванкомицин оказался более эффективным в достижении излечения при тяжелом заболевании. 36

Критерии, используемые для определения тяжелой и сложной ИКД, варьировались и включали госпитализацию в отделение интенсивной терапии, гипотонию, которая может потребовать или не потребовать вазопрессоров, лихорадку выше 38,5 ° C, кишечную непроходимость, мегаколон, изменение психического статуса, тяжелое состояние. лейкоцитоз (количество лейкоцитов более 35000 / мм 3 ) или лейкопения (количество лейкоцитов менее 2000 / мм 3 ), повышенный уровень лактата в сыворотке и / или повреждение органов-мишеней. Рекомендуемое лечение — пероральный ванкомицин (500 мг четыре раза в день) в сочетании с внутривенным метронидазолом и ректальными клизмами с ванкомицином в случаях тяжелой кишечной непроходимости. 9,11,24,28

При фульминантной ИКД, рефрактерной к медикаментозной терапии или с осложнениями (токсический мегаколон, перфорация с перитонитом или септическим шоком), может потребоваться хирургическое вмешательство, включая гемиколэктомию или субтотальную колэктомию. Несколько ретроспективных когортных исследований выявили преимущество выживания при раннем хирургическом вмешательстве, особенно у пациентов, перенесших тотальную колэктомию; тем не менее, общая заболеваемость и смертность при молниеносной ИКД очень высока, несмотря на хирургическое вмешательство, с зарегистрированными показателями смертности до 80%. 9,28,37–40 В одном ретроспективном наблюдательном когортном исследовании 165 пациентов с осложненным или молниеносным ИКД колэктомия оказалась более эффективной у пациентов, соответствующих определенным критериям, включая возраст старше 65 лет, лейкоцитоз (количество лейкоцитов более 20 000 / мм). 3 ), уровень лактата в сыворотке от 2,2 до 4,9 ммоль / л и иммунокомпетентность. Независимые прогностические факторы 30-дневной смертности включали тяжелый лейкоцитоз (количество лейкоцитов более 50 000 / мм 3 ), уровни лактата в сыворотке, равные или превышающие 5 ммоль / л, возраст 75 лет и старше, иммуносупрессивное состояние или септический шок, требующий вазопрессорной поддержки. 38 В этих условиях рекомендуется ранняя консультация хирурга.

Рецидивирующая ИКД определяется полным исчезновением симптомов после соответствующей терапии с последующим рецидивом и возвращением симптомов после завершения лечения; это может быть очень трудно отличить от повторного заражения. Сообщаемая частота рецидивов в небольших исследованиях и обзорных статьях колеблется от 5% до 66%, хотя 20-25% часто называют средней частотой. 9,17,41,42 Факторы риска рецидива заболевания включают пожилой возраст, женский пол, дополнительные курсы антибиотиков и / или химиотерапии, использование препаратов или процедур для желудочно-кишечного тракта, длительное пребывание в больнице и предшествующие эпизоды рецидива ИКД.У пациентов с одним рецидивом в анамнезе частота дополнительных рецидивов увеличивается до 40–65%. 13,17,41,42

Первый эпизод рецидивирующей ИКД обычно лечат тем же агентом, который использовался изначально, либо пероральным метронидазолом, либо пероральным ванкомицином. Исключениями из этой рекомендации являются маркеры увеличения тяжести заболевания, включая лейкоцитоз (количество лейкоцитов более 15000 / мм 3 ), повышение уровня креатинина в сыворотке или исходную почечную недостаточность или другие признаки системного заболевания.В этом случае рекомендуется лечение пероральным ванкомицином (500 мг / день). 9,13,28,43 Анализ подгруппы одного из двух клинических испытаний фазы III, оценивающих использование фидаксомицина для лечения ИКД, показал, что фидаксомицин был эффективным средством лечения рецидивирующей ИКД по сравнению со стандартом лечения, пероральным ванкомицином (500 мг / сут) в течение 10 дней. Кроме того, фидаксомицин был связан с более низкой частотой повторных рецидивов в течение 28 дней после завершения лечения по сравнению с пероральным ванкомицином. 44 Одним из предложенных механизмов для этого открытия является улучшенное сохранение нормальной кишечной флоры у пациентов, получавших фидаксомицин, тем самым предотвращая рецидив от остаточных спор C. difficile (в течение 14 дней после завершения лечения). Рецидивы вторичных по отношению к подозрению на реинфекцию (через 14 дней после завершения терапии) существенно не различались. 44 Как обсуждалось ранее, высокая стоимость фидаксомицина ограничивает его широкое использование при начальном заболевании, хотя его следует учитывать при рецидивирующей ИКД.

Для пациентов со вторым рецидивом ИКД данные по оптимальной схеме лечения ограничены. Метронидазол не следует применять после первого рецидивирующего эпизода из-за риска кумулятивной нейротоксичности при повторной терапии. 9,28 Когортное исследование из группы плацебо из двух испытаний, оценивающих использование пробиотика в сочетании со стандартным лечением ИКД, обнаружило значительное сокращение дальнейших эпизодов рецидивирующей ИКД с использованием схем с уменьшенным и пульсирующим дозированием. пероральный ванкомицин.Частота рецидивов у пациентов, получавших пероральный ванкомицин в течение 10–14 дней, схемы с пониженным или импульсным дозированием, составляла 54%, 31% и 14% соответственно. 41 Консенсусные рекомендации предлагают комбинированный режим постепенного / пульсирующего приема ванкомицина 125 мг четыре раза в день в течение 10–14 дней, 125 мг два раза в день в течение 7 дней, 125 мг один раз в день в течение 7 дней и 125 мг один раз. каждые 2–3 дня в течение 2–8 недель. 9 Имеются минимальные данные об использовании рифампицина или рифаксимина для лечения рецидивирующей ИКД, дополнительно ограниченные доказательствами повышения устойчивости к рифампину у некоторых штаммов C.difficile . 9,28

У пациента с тремя или более рецидивами, несмотря на лечение схемой перорального приема ванкомицина с пониженной / импульсной дозой, следует рассмотреть возможность трансплантации фекальной микробиоты (FMT). 9,28 FMT — это доставка жидкой суспензии донорского стула от здорового человека инфицированному реципиенту с целью восстановления нормальной микрофлоры кишечника и клинического лечения рецидивирующей ИКД. Методы проведения FMT различаются, успех описан с использованием удерживающих клизм, колоноскопии и назогастрального зонда. 45 В двух систематических обзорах, опубликованных в 2011 и 2013 годах, сообщалось о том, что частота выздоровления после FMT составила 89–92%, а в обзоре 2013 года сообщалось о незначительной разнице в пользу родов через нижний, а не верхний ЖКТ. 46,47 Небольшое открытое рандомизированное контролируемое исследование 43 пациентов, опубликованное в 2013 году, сравнивало скорость разрешения рецидивирующей ИКД с помощью трех различных методов лечения — перорального ванкомицина (2 г / день) в течение четырех дней с последующим последующим лечением. промывание кишечника и FMT, только пероральный ванкомицин (2 г / день) в течение 14 дней и пероральный ванкомицин (2 г / день) в течение 14 дней с промыванием кишечника на 4 или 5 день.Исследование было прекращено досрочно, когда результаты показали уровень излечения 81% в группе инфузии донорских фекалий после одной инфузии (94% в целом после второй инфузии у двух пациентов достигли излечения), по сравнению с 31% в группе, получавшей пероральный ванкомицин, и 23 % пациентов, получавших пероральный ванкомицин и промывание кишечника. Значительная разница между группами может быть объяснена неэффективностью перорального приема ванкомицина (в стандартном, постепенном и импульсном режимах) у многих из этих пациентов до включения в исследование или драматическим успехом FMT. 48 Многоцентровое долгосрочное последующее исследование с участием 77 пациентов в пяти различных медицинских центрах США показало, что общий показатель выздоровления составил 91% в течение 90 дней после FMT. Из семи пациентов, у которых не удалось добиться результата, у шестерых удалось добиться исчезновения симптомов с помощью повторной терапии FMT или перорального приема ванкомицина, при этом показатель вторичного излечения составил 98%. 49 FMT остается жизнеспособным вариантом для пациентов с множественными рецидивами ИКД, хотя необходимы дальнейшие исследования для установления более единообразного протокола для оптимизации метода доставки, количества используемого стула, метода и материалов, используемых при подготовке, и времени для повторения FMT.

Псевдомембранозный колит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Псевдомембранозный колит, тяжелое воспаление внутренней оболочки толстой кишки, проявляется как вызванное антибиотиками воспалительное осложнение толстой кишки. Заболевание чаще всего возникает в результате серьезной инфекции Clostridium difficile — нозокомиальной проблемы, увеличивающейся за последние два десятилетия. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления псевдомембранозной токсичности, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее лечении.

Целей:

  • Определите этиологию псевдомембранозной токсичности.

  • Просмотрите оценку пациента с псевдомембранозной токсичностью.

  • Обобщите доступные варианты лечения и лечения псевдомембранозной токсичности.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и результатов у пациентов с псевдомембранозной токсичностью.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Псевдомембранозный колит, тяжелое воспаление внутренней оболочки толстой кишки, проявляется как связанное с антибиотиками воспалительное осложнение толстой кишки. Заболевание чаще всего возникает в результате серьезной инфекции Clostridium difficile , увеличивающейся внутрибольничной проблемы за последние два десятилетия. [1] [2] [3]

Этиология

Псевдомембранозный колит чаще всего возникает в результате инфекций, вызванных C. difficile, ; однако менее распространенная этиология включает ишемический колит, коллагенозный колит, воспалительное заболевание кишечника, колит, вызванный цитомегаловирусом, васкулит, бактериальные и паразитарные организмы, болезнь Бехчета, химиотерапевтические препараты и токсины, такие как отравление тяжелыми металлами. C. difficile , который часто рассматривается как исключительно внутрибольничный патоген, чаще всего вызывает диарейные заболевания у пожилых людей, которые в анамнезе принимали противомикробные препараты или находились в медицинских учреждениях. Другие факторы риска C. difficile включают в себя предшествующую инфекцию C. difficile , пожилой возраст, прием препаратов, подавляющих кислотность желудочного сока, желудочно-кишечные операции, зонды для кормления, иммунодефицит, химиотерапию, хроническое заболевание почек и воспалительное заболевание кишечника.Отсутствие факторов риска не исключает наличия инфекции C. difficile . [4] [5]

Эпидемиология

Инфекция C. difficile i увеличилась за последние 20 лет, при этом ежегодно в США регистрируется почти 500 000 эпизодов и 29 000 связанных смертей, что делает эту инфекцию одной из самых распространенных внутрибольничных инфекций. Колит C. difficile у пациентов, не подвергавшихся воздействию антибиотиков и медицинских учреждений, привел к признанию инфекции C. difficile i , связанной с сообществом.C. difficile , наиболее частая причина инфекционной диареи в медицинских учреждениях, вызывает значительную заболеваемость и потенциально может привести к смертности среди уязвимых групп стационарных пациентов. Колонизация C. difficile происходит у 13% госпитализированных пациентов с пребыванием в течение 2 недель и до 50% пациентов с пребыванием более 4 недель. C. difficile может колонизировать толстую кишку человека; От 2% до 5% здорового амбулаторного сообщества будут колонизированы и не будут проявлять признаков инфекции.[5] [6]

Патофизиология

Введение антибиотиков, химиотерапевтических препаратов или иммуносупрессивная терапия нарушает нормальный биом толстой кишки, что делает возможным колонизацию C. difficile . C. difficile вызывает колит за счет выработки экзотоксина, токсина A и токсина B. Эти токсины вызывают воспаление, разрушение цитоскелета клеток толстой кишки и гибель клеток. Псевдомембраны псевдомембранозного колита формируются, поскольку эти токсины патологически гиперстимулируют естественную иммунную систему, притягивая нейтрофилы к слизистой оболочке толстой кишки.[7]

Гистопатология

Инвазивный тест, который обычно не проводится для первоначального диагноза C. difficile или колита, вызванного антибиотиками, колоноскопия помогает подтвердить диагноз псевдомембранозного колита при наличии предполагаемых симптомов, отрицательных результатов тестирования и неэффективность обычного лечения. Колоноскопия пациентов с псевдомембранозным колитом демонстрирует воспаление слизистой оболочки толстой кишки, характеризующееся выступающими желтоватыми, иногда геморрагическими узелками или бляшками, которые собираются в широко распространенные псевдомембраны на поверхности слизистой оболочки толстой кишки.Эти псевдомембраны диаметром до 2 см разбросаны по участкам нормальной или здоровой слизистой оболочки. Наиболее сильно пораженные имеют сливающиеся псевдомембраны, покрывающие всю слизистую оболочку толстой кишки.

История и физика

Пациенты с псевдомембранозным колитом чаще всего сообщают о симптоматической диарее. C. difficile представлена ​​различными способами. Пациенты могут быть бессимптомными носителями или иметь фульминантный псевдомембранозный колит с токсическим мегаколоном.Как правило, наличие псевдомембран указывает на более тяжелый случай инфекции C. difficile или диареи, связанной с антибиотиками. Другие заметные симптомы и признаки включают лихорадку, спазмы в животе и лейкоцитоз. Тяжелый псевдомембранозный колит может проявляться выраженным лейкоцитозом с количеством лейкоцитов до 100000 / мм3, гиповолемией, гипотонией, энтеропатией с потерей белка, реактивным артритом и токсическим мегаколоном. Приблизительно от 3% до 8% псевдомембранозного колита разовьется фульминантная инфекция, включая тяжелую кишечную непроходимость, токсический мегаколон, гиповолемию, гипотензию, почечную дисфункцию, перфорацию толстой кишки с сопутствующим перитонитом и септический шок.

Оценка

Инициировать анализ стула на C. difficile у пациентов с положительной гваяковой диареей в сочетании с рентгенологическими признаками токсического мегаколона или наличием C. difficile факторов риска, таких как госпитализация, воздействие антибиотиков или химиотерапии, и отмечены лейкемоидные реакции. Скрининг на C. difficile как возбудителя псевдомембранозного колита начинается со скрининга на токсины C. difficile . [8] [9]

Стандартный лабораторный алгоритм использует иммуноферментный анализ (EIA) для скрининга антигена глутаматдегидрогеназы, присутствующего в большинстве C.difficile с последующим отбором образцов EIA для C. difficile токсина A и токсина B.

Тесты амплификации нуклеиновых кислот, полимеразная цепная реакция, петлевой изотермической амплификации для C. difficile обладают превосходной чувствительностью и специфичностью с высокой вероятностью положительного результата. соотношения; Использование этих анализов помогает прояснить расхождения между глутаматдегидрогеназой и результатами токсина EIA. Результаты тестов амплификации нуклеиновых кислот следует интерпретировать с осторожностью, потому что они не различают C.difficile колонизация из-за активной инфекции, если не проводится тестирование на одновременную выработку токсина.

Рассмотрите возможность проведения тестирования на колит C. difficile у стационарных пациентов, у которых наблюдается несколько, 3 стула жидкой консистенции в день. Избегайте отправки образцов стула для проверки излечения, потому что анализы остаются положительными в 60% после завершения терапии. Из-за присущих ей опасностей и денежных затрат эндоскопия не рекомендуется, если клиническое подозрение не сохраняется, несмотря на отрицательные результаты диагностического тестирования.

Лечение / ведение

Хотя только пероральный ванкомицин и фидаксомицин имеют одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения колита C. difficile , метронидазол остается препаратом первой линии в течение четырех десятилетий. В многочисленных исследованиях документально подтвержден эффект, близкий к эквивалентному эффекту метронидазола и ванкомицина для начального лечения легкого и умеренного колита, вызванного C. difficile , легкой и средней степени тяжести. Критерии тяжелого колита C. difficile включают: лейкемоидную реакцию более 35000 / мм3, гипотензию, госпитализацию в отделение интенсивной терапии, повышенный уровень лактата в сыворотке и / или признаки поражения органов-мишеней, таких как острое повреждение почек или делирий; большинство проявлений псевдомембранозного колита означают тяжелое заболевание.Из-за более высоких показателей излечения при тяжелом заболевании назначьте пероральный ванкомицин в качестве лечения первой линии колита , вызванного C. difficile, . При рецидивирующем колите C. difficile после пероральной терапии ванкомицином следует рассмотреть возможность перорального приема фидаксомицина или рифаксимина. При фульминантном псевдомембранозном колите C. difficile , резистентном к фармакологической терапии или с такими осложнениями, как мегаколон или перфорация толстой кишки, может потребоваться хирургическое вмешательство, включая гемиколэктомию.Рецидивирующий колит C. difficile обычно возникает после начальной фармакологической терапии; Обычно первоначальная антибиотикотерапия возобновляется, если нет доказательств ухудшения тяжести заболевания. При трех или более рецидивах заболевания, несмотря на терапию оральным ванкомицином, трансплантация фекальной микробиоты показала пользу в небольших исследованиях. [10] [11] [12]

Дифференциальный диагноз

Псевдомембранозный колит от C. difficile необходимо отличать от других этиологий инфекционной и неинфекционной дизентерии, которые включают:

  • Сепсис

  • Жемчуг и другие проблемы

    Значительное меньшинство успешно пролеченных C.difficile у пациентов с колитом будут стойкие постинфекционные изменения их кишечных привычек, подобные синдрому раздраженного кишечника и другим функциональным желудочно-кишечным расстройствам. Рецидивирующий колит может возникать до 30% случаев. Одна из проблем управления рецидивирующим псевдомембранозным колитом заключается в том, чтобы отличить неспособность устранить C. difficile или, по крайней мере, перевести его в фазу покоя от новых инфекций толстой кишки.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    C difficile — это не только раздражающая инфекция, она может быть связана с высокой заболеваемостью и смертностью.Сегодня упор делается на профилактику. Все медицинские работники, включая медсестер и фармацевтов, должны играть активную роль в профилактике колита, вызванного C.difficile. При работе с пациентами с колитом, вызванным C.difficile, необходимо носить перчатки и соблюдать надлежащую технику мытья. Все сотрудники и посетители должны быть осведомлены о правилах гигиены рук. Все больничные поверхности и неодушевленные предметы необходимо дезинфицировать, включая термометры, унитазы, дверные ручки и раковины. Следует изолировать пациентов с тяжелой инфекцией.Фармацевт должен регулярно оценивать потребность в антибиотиках и средствах, подавляющих кислотность желудочного сока, поскольку они были связаны с тяжелым колитом, вызванным C.difficile. [13] [14] [15] (Уровень V)

    Результаты, основанные на фактах

    Пациенты с легким C.difficile колитом обычно выздоравливают и имеют хороший прогноз. Многим из этих людей потребуется только поддерживающая терапия, например, гидратация. Однако у людей с тяжелым колитом может развиться обезвоживание, дефицит электролитов и стойкая диарея, которая может длиться несколько недель.Этим пациентам рекомендуется лечение. Когда лечение начинается с метронидазола или ванкомицина, у большинства этих людей выздоровление наступает через 7-10 дней. Около 20% пациентов с колитом, вызванным C.difficile, рецидивируют после завершения лечения. Пациенты с рецидивом, как правило, имеют повторяющиеся эпизоды. В тяжелых случаях колита, вызванного C.difficile, пребывание в больнице продлевается, а у некоторых развиваются осложнения, требующие немедленного хирургического вмешательства. Во многих центрах сообщается о смертности от 3 до 7%.[2] [16]

    Рисунок

    Псевдомембранозный колит. изображение предоставлено sbhimji

    Ссылки

    1.
    de Curraize C, Rousseau C, Corvec S, El-Helali N, Fihman V, Barbut F, Collignon A, Le Monnier A. Различный спектр заболеваний и факторы риска перипартум Clostridium difficile: отчет о 14 случаях из французских больниц и обзор литературы. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2018 декабрь; 37 (12): 2293-2299. [PubMed: 30178230]
    2.
    Ханафер Н., Ванхемс П., Барбут Ф., Эккерт К., Перро М., Ванденеш Ф., Люксембург К., Демонт К., Исследовательская группа CDI01. Исходы диареи с подозрением на Clostridium difficile в больнице французского университета. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2018 ноя; 37 (11): 2123-2130. [PubMed: 30120646]
    3.
    Дикс LMT, Миккельсен Л.С., Брандсборг Э., Маркотт Х. Clostridium difficile, сложный «Клостер», подпитываемый антибиотиками. Curr Microbiol. 2019 июн; 76 (6): 774-782. [PubMed: 30084095]
    4.
    Prechter F, Stallmach A. [Clostridium difficile в отделении интенсивной терапии]. Мед Клин Интенсивмед Нефмед. 2020 Март; 115 (2): 81-87. [PubMed: 29995234]
    5.
    Сачу А., Динеш К., Сияд И., Кумар А., Васудеван А., Карим С. Проспективное поперечное исследование обнаружения токсина Clostridium difficile у пациентов с диареей, связанной с антибиотиками. Иран J Microbiol. 2018 Февраль; 10 (1): 1-6. [Бесплатная статья PMC: PMC6004637] [PubMed: 29922412]
    6.
    Schäffler H, Breitrück A. Clostridium difficile — От колонизации к инфекции. Front Microbiol. 2018; 9: 646. [Бесплатная статья PMC: PMC5

    4] [PubMed: 29692762]

    7.
    Папатеодору П., Барт Х., Минтон Н., Акториз К. Поглощение клетками и механизм действия токсинов Clostridium difficile. Adv Exp Med Biol. 2018; 1050: 77-96. [PubMed: 29383665]
    8.
    Весслинг Дж. [Радиологическая визуализация острого инфекционного и неинфекционного энтероколита]. Радиолог. 2018 Апрель; 58 (4): 302-311.[PubMed: 29569035]
    9.
    Джессурун Дж. Дифференциальный диагноз острого колита: ключи к определенному диагнозу. Surg Pathol Clin. 2017 декабрь; 10 (4): 863-885. [PubMed: 2

    37]
    10.
    Аль Момани Л.А., Абуганимех О., Бунпенг Б., Габриэль Дж. Г., Янг М. Фидаксомицин против ванкомицина для лечения первого эпизода инфекции Clostridium Difficile: метаанализ и систематический обзор. Cureus. 11 июня 2018 г .; 10 (6): e2778. [Бесплатная статья PMC: PMC6089486] [PubMed: 30112254]
    11.
    фон Браун А., Любберт К. [Лечение острых и рецидивирующих инфекций Clostridium difficile: что нового?] Интернист (Берл). 2018 Май; 59 (5): 505-513. [PubMed: 29536125]
    12.
    Шен Н.Т., Мо А., Тманова Л.Л., Пино А., Анси К., Кроуфорд К.В., Саймон М.С., Эванс А.Т. Своевременное использование пробиотиков у госпитализированных взрослых предотвращает инфекцию Clostridium difficile: систематический обзор с мета-регрессионным анализом. Гастроэнтерология. 2017 июн; 152 (8): 1889-1900.e9. [PubMed: 28192108]
    13.
    van der Wilden GM, Velmahos GC, Chang Y, Bajwa E, O’Donnell WJ, Finn K, Harris NS, Yeh DD, King DR, de Moya MA, Fagenholz PJ. Эффекты нового протокола хирургических консультаций в масштабах всей больницы у пациентов с колитом, вызванным Clostridium difficile. Хирургическая инфекция (Larchmt). 2017 июл; 18 (5): 563-569. [PubMed: 28557651]
    14.
    Cruz-Betancourt A, Cooper CD, Sposato K, Milton H, Louzon P, Pepe J, Girgis R, Patel SV, Ibrahim D, Van Horn S, Hsu V. прогностическая превентивная модель для профилактики инфекции Clostridium difficile у пациентов в отделениях интенсивной терапии.Am J Infect Control. 2016, 01 апреля; 44 (4): 421-4. [PubMed: 26775936]
    15.
    Вассалло А., Тран М.К., Гольдштейн Е.Дж. Clostridium difficile: улучшение парадигмы профилактики в медицинских учреждениях. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2014 сентябрь; 12 (9): 1087-102. [PubMed: 25109301]
    16.
    Венкат Р., Пандит В., Телеми Е., Трофименко О., Пандиан Т.К., Нфонсам В.Н. Хрупкость прогнозирует заболеваемость и смертность после колэктомии по поводу колита, вызванного Clostridium difficile. Am Surg. 01 мая 2018 г .; 84 (5): 628-632.[PubMed: 29966560]

    Псевдомембранозный колит — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное обучение

    Псевдомембранозный колит, тяжелое воспаление внутренней оболочки толстой кишки, проявляется как связанное с антибиотиками воспалительное осложнение толстой кишки. Заболевание чаще всего возникает в результате серьезной инфекции Clostridium difficile — нозокомиальной проблемы, увеличивающейся за последние два десятилетия. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления псевдомембранозной токсичности, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее лечении.

    Целей:

    • Определите этиологию псевдомембранозной токсичности.

    • Просмотрите оценку пациента с псевдомембранозной токсичностью.

    • Обобщите доступные варианты лечения и лечения псевдомембранозной токсичности.

    • Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и результатов у пациентов с псевдомембранозной токсичностью.

    Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Псевдомембранозный колит, тяжелое воспаление внутренней оболочки толстой кишки, проявляется как связанное с антибиотиками воспалительное осложнение толстой кишки. Заболевание чаще всего возникает в результате серьезной инфекции Clostridium difficile , увеличивающейся внутрибольничной проблемы за последние два десятилетия. [1] [2] [3]

    Этиология

    Псевдомембранозный колит чаще всего возникает в результате инфекций, вызванных C. difficile, ; однако менее распространенная этиология включает ишемический колит, коллагенозный колит, воспалительное заболевание кишечника, колит, вызванный цитомегаловирусом, васкулит, бактериальные и паразитарные организмы, болезнь Бехчета, химиотерапевтические препараты и токсины, такие как отравление тяжелыми металлами. C. difficile , который часто рассматривается как исключительно внутрибольничный патоген, чаще всего вызывает диарейные заболевания у пожилых людей, которые в анамнезе принимали противомикробные препараты или находились в медицинских учреждениях. Другие факторы риска C. difficile включают в себя предшествующую инфекцию C. difficile , пожилой возраст, прием препаратов, подавляющих кислотность желудочного сока, желудочно-кишечные операции, зонды для кормления, иммунодефицит, химиотерапию, хроническое заболевание почек и воспалительное заболевание кишечника.Отсутствие факторов риска не исключает наличия инфекции C. difficile . [4] [5]

    Эпидемиология

    Инфекция C. difficile i увеличилась за последние 20 лет, при этом ежегодно в США регистрируется почти 500 000 эпизодов и 29 000 связанных смертей, что делает эту инфекцию одной из самых распространенных внутрибольничных инфекций. Колит C. difficile у пациентов, не подвергавшихся воздействию антибиотиков и медицинских учреждений, привел к признанию инфекции C. difficile i , связанной с сообществом.C. difficile , наиболее частая причина инфекционной диареи в медицинских учреждениях, вызывает значительную заболеваемость и потенциально может привести к смертности среди уязвимых групп стационарных пациентов. Колонизация C. difficile происходит у 13% госпитализированных пациентов с пребыванием в течение 2 недель и до 50% пациентов с пребыванием более 4 недель. C. difficile может колонизировать толстую кишку человека; От 2% до 5% здорового амбулаторного сообщества будут колонизированы и не будут проявлять признаков инфекции.[5] [6]

    Патофизиология

    Введение антибиотиков, химиотерапевтических препаратов или иммуносупрессивная терапия нарушает нормальный биом толстой кишки, что делает возможным колонизацию C. difficile . C. difficile вызывает колит за счет выработки экзотоксина, токсина A и токсина B. Эти токсины вызывают воспаление, разрушение цитоскелета клеток толстой кишки и гибель клеток. Псевдомембраны псевдомембранозного колита формируются, поскольку эти токсины патологически гиперстимулируют естественную иммунную систему, притягивая нейтрофилы к слизистой оболочке толстой кишки.[7]

    Гистопатология

    Инвазивный тест, который обычно не проводится для первоначального диагноза C. difficile или колита, вызванного антибиотиками, колоноскопия помогает подтвердить диагноз псевдомембранозного колита при наличии предполагаемых симптомов, отрицательных результатов тестирования и неэффективность обычного лечения. Колоноскопия пациентов с псевдомембранозным колитом демонстрирует воспаление слизистой оболочки толстой кишки, характеризующееся выступающими желтоватыми, иногда геморрагическими узелками или бляшками, которые собираются в широко распространенные псевдомембраны на поверхности слизистой оболочки толстой кишки.Эти псевдомембраны диаметром до 2 см разбросаны по участкам нормальной или здоровой слизистой оболочки. Наиболее сильно пораженные имеют сливающиеся псевдомембраны, покрывающие всю слизистую оболочку толстой кишки.

    История и физика

    Пациенты с псевдомембранозным колитом чаще всего сообщают о симптоматической диарее. C. difficile представлена ​​различными способами. Пациенты могут быть бессимптомными носителями или иметь фульминантный псевдомембранозный колит с токсическим мегаколоном.Как правило, наличие псевдомембран указывает на более тяжелый случай инфекции C. difficile или диареи, связанной с антибиотиками. Другие заметные симптомы и признаки включают лихорадку, спазмы в животе и лейкоцитоз. Тяжелый псевдомембранозный колит может проявляться выраженным лейкоцитозом с количеством лейкоцитов до 100000 / мм3, гиповолемией, гипотонией, энтеропатией с потерей белка, реактивным артритом и токсическим мегаколоном. Приблизительно от 3% до 8% псевдомембранозного колита разовьется фульминантная инфекция, включая тяжелую кишечную непроходимость, токсический мегаколон, гиповолемию, гипотензию, почечную дисфункцию, перфорацию толстой кишки с сопутствующим перитонитом и септический шок.

    Оценка

    Инициировать анализ стула на C. difficile у пациентов с положительной гваяковой диареей в сочетании с рентгенологическими признаками токсического мегаколона или наличием C. difficile факторов риска, таких как госпитализация, воздействие антибиотиков или химиотерапии, и отмечены лейкемоидные реакции. Скрининг на C. difficile как возбудителя псевдомембранозного колита начинается со скрининга на токсины C. difficile . [8] [9]

    Стандартный лабораторный алгоритм использует иммуноферментный анализ (EIA) для скрининга антигена глутаматдегидрогеназы, присутствующего в большинстве C.difficile с последующим отбором образцов EIA для C. difficile токсина A и токсина B.

    Тесты амплификации нуклеиновых кислот, полимеразная цепная реакция, петлевой изотермической амплификации для C. difficile обладают превосходной чувствительностью и специфичностью с высокой вероятностью положительного результата. соотношения; Использование этих анализов помогает прояснить расхождения между глутаматдегидрогеназой и результатами токсина EIA. Результаты тестов амплификации нуклеиновых кислот следует интерпретировать с осторожностью, потому что они не различают C.difficile колонизация из-за активной инфекции, если не проводится тестирование на одновременную выработку токсина.

    Рассмотрите возможность проведения тестирования на колит C. difficile у стационарных пациентов, у которых наблюдается несколько, 3 стула жидкой консистенции в день. Избегайте отправки образцов стула для проверки излечения, потому что анализы остаются положительными в 60% после завершения терапии. Из-за присущих ей опасностей и денежных затрат эндоскопия не рекомендуется, если клиническое подозрение не сохраняется, несмотря на отрицательные результаты диагностического тестирования.

    Лечение / ведение

    Хотя только пероральный ванкомицин и фидаксомицин имеют одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения колита C. difficile , метронидазол остается препаратом первой линии в течение четырех десятилетий. В многочисленных исследованиях документально подтвержден эффект, близкий к эквивалентному эффекту метронидазола и ванкомицина для начального лечения легкого и умеренного колита, вызванного C. difficile , легкой и средней степени тяжести. Критерии тяжелого колита C. difficile включают: лейкемоидную реакцию более 35000 / мм3, гипотензию, госпитализацию в отделение интенсивной терапии, повышенный уровень лактата в сыворотке и / или признаки поражения органов-мишеней, таких как острое повреждение почек или делирий; большинство проявлений псевдомембранозного колита означают тяжелое заболевание.Из-за более высоких показателей излечения при тяжелом заболевании назначьте пероральный ванкомицин в качестве лечения первой линии колита , вызванного C. difficile, . При рецидивирующем колите C. difficile после пероральной терапии ванкомицином следует рассмотреть возможность перорального приема фидаксомицина или рифаксимина. При фульминантном псевдомембранозном колите C. difficile , резистентном к фармакологической терапии или с такими осложнениями, как мегаколон или перфорация толстой кишки, может потребоваться хирургическое вмешательство, включая гемиколэктомию.Рецидивирующий колит C. difficile обычно возникает после начальной фармакологической терапии; Обычно первоначальная антибиотикотерапия возобновляется, если нет доказательств ухудшения тяжести заболевания. При трех или более рецидивах заболевания, несмотря на терапию оральным ванкомицином, трансплантация фекальной микробиоты показала пользу в небольших исследованиях. [10] [11] [12]

    Дифференциальный диагноз

    Псевдомембранозный колит от C. difficile необходимо отличать от других этиологий инфекционной и неинфекционной дизентерии, которые включают:

  • Сепсис

  • Жемчуг и другие проблемы

    Значительное меньшинство успешно пролеченных C.difficile у пациентов с колитом будут стойкие постинфекционные изменения их кишечных привычек, подобные синдрому раздраженного кишечника и другим функциональным желудочно-кишечным расстройствам. Рецидивирующий колит может возникать до 30% случаев. Одна из проблем управления рецидивирующим псевдомембранозным колитом заключается в том, чтобы отличить неспособность устранить C. difficile или, по крайней мере, перевести его в фазу покоя от новых инфекций толстой кишки.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    C difficile — это не только раздражающая инфекция, она может быть связана с высокой заболеваемостью и смертностью.Сегодня упор делается на профилактику. Все медицинские работники, включая медсестер и фармацевтов, должны играть активную роль в профилактике колита, вызванного C.difficile. При работе с пациентами с колитом, вызванным C.difficile, необходимо носить перчатки и соблюдать надлежащую технику мытья. Все сотрудники и посетители должны быть осведомлены о правилах гигиены рук. Все больничные поверхности и неодушевленные предметы необходимо дезинфицировать, включая термометры, унитазы, дверные ручки и раковины. Следует изолировать пациентов с тяжелой инфекцией.Фармацевт должен регулярно оценивать потребность в антибиотиках и средствах, подавляющих кислотность желудочного сока, поскольку они были связаны с тяжелым колитом, вызванным C.difficile. [13] [14] [15] (Уровень V)

    Результаты, основанные на фактах

    Пациенты с легким C.difficile колитом обычно выздоравливают и имеют хороший прогноз. Многим из этих людей потребуется только поддерживающая терапия, например, гидратация. Однако у людей с тяжелым колитом может развиться обезвоживание, дефицит электролитов и стойкая диарея, которая может длиться несколько недель.Этим пациентам рекомендуется лечение. Когда лечение начинается с метронидазола или ванкомицина, у большинства этих людей выздоровление наступает через 7-10 дней. Около 20% пациентов с колитом, вызванным C.difficile, рецидивируют после завершения лечения. Пациенты с рецидивом, как правило, имеют повторяющиеся эпизоды. В тяжелых случаях колита, вызванного C.difficile, пребывание в больнице продлевается, а у некоторых развиваются осложнения, требующие немедленного хирургического вмешательства. Во многих центрах сообщается о смертности от 3 до 7%.[2] [16]

    Рисунок

    Псевдомембранозный колит. изображение предоставлено sbhimji

    Ссылки

    1.
    de Curraize C, Rousseau C, Corvec S, El-Helali N, Fihman V, Barbut F, Collignon A, Le Monnier A. Различный спектр заболеваний и факторы риска перипартум Clostridium difficile: отчет о 14 случаях из французских больниц и обзор литературы. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2018 декабрь; 37 (12): 2293-2299. [PubMed: 30178230]
    2.
    Ханафер Н., Ванхемс П., Барбут Ф., Эккерт К., Перро М., Ванденеш Ф., Люксембург К., Демонт К., Исследовательская группа CDI01. Исходы диареи с подозрением на Clostridium difficile в больнице французского университета. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2018 ноя; 37 (11): 2123-2130. [PubMed: 30120646]
    3.
    Дикс LMT, Миккельсен Л.С., Брандсборг Э., Маркотт Х. Clostridium difficile, сложный «Клостер», подпитываемый антибиотиками. Curr Microbiol. 2019 июн; 76 (6): 774-782. [PubMed: 30084095]
    4.
    Prechter F, Stallmach A. [Clostridium difficile в отделении интенсивной терапии]. Мед Клин Интенсивмед Нефмед. 2020 Март; 115 (2): 81-87. [PubMed: 29995234]
    5.
    Сачу А., Динеш К., Сияд И., Кумар А., Васудеван А., Карим С. Проспективное поперечное исследование обнаружения токсина Clostridium difficile у пациентов с диареей, связанной с антибиотиками. Иран J Microbiol. 2018 Февраль; 10 (1): 1-6. [Бесплатная статья PMC: PMC6004637] [PubMed: 29922412]
    6.
    Schäffler H, Breitrück A. Clostridium difficile — От колонизации к инфекции. Front Microbiol. 2018; 9: 646. [Бесплатная статья PMC: PMC5

    4] [PubMed: 29692762]

    7.
    Папатеодору П., Барт Х., Минтон Н., Акториз К. Поглощение клетками и механизм действия токсинов Clostridium difficile. Adv Exp Med Biol. 2018; 1050: 77-96. [PubMed: 29383665]
    8.
    Весслинг Дж. [Радиологическая визуализация острого инфекционного и неинфекционного энтероколита]. Радиолог. 2018 Апрель; 58 (4): 302-311.[PubMed: 29569035]
    9.
    Джессурун Дж. Дифференциальный диагноз острого колита: ключи к определенному диагнозу. Surg Pathol Clin. 2017 декабрь; 10 (4): 863-885. [PubMed: 2

    37]
    10.
    Аль Момани Л.А., Абуганимех О., Бунпенг Б., Габриэль Дж. Г., Янг М. Фидаксомицин против ванкомицина для лечения первого эпизода инфекции Clostridium Difficile: метаанализ и систематический обзор. Cureus. 11 июня 2018 г .; 10 (6): e2778. [Бесплатная статья PMC: PMC6089486] [PubMed: 30112254]
    11.
    фон Браун А., Любберт К. [Лечение острых и рецидивирующих инфекций Clostridium difficile: что нового?] Интернист (Берл). 2018 Май; 59 (5): 505-513. [PubMed: 29536125]
    12.
    Шен Н.Т., Мо А., Тманова Л.Л., Пино А., Анси К., Кроуфорд К.В., Саймон М.С., Эванс А.Т. Своевременное использование пробиотиков у госпитализированных взрослых предотвращает инфекцию Clostridium difficile: систематический обзор с мета-регрессионным анализом. Гастроэнтерология. 2017 июн; 152 (8): 1889-1900.e9. [PubMed: 28192108]
    13.
    van der Wilden GM, Velmahos GC, Chang Y, Bajwa E, O’Donnell WJ, Finn K, Harris NS, Yeh DD, King DR, de Moya MA, Fagenholz PJ. Эффекты нового протокола хирургических консультаций в масштабах всей больницы у пациентов с колитом, вызванным Clostridium difficile. Хирургическая инфекция (Larchmt). 2017 июл; 18 (5): 563-569. [PubMed: 28557651]
    14.
    Cruz-Betancourt A, Cooper CD, Sposato K, Milton H, Louzon P, Pepe J, Girgis R, Patel SV, Ibrahim D, Van Horn S, Hsu V. прогностическая превентивная модель для профилактики инфекции Clostridium difficile у пациентов в отделениях интенсивной терапии.Am J Infect Control. 2016, 01 апреля; 44 (4): 421-4. [PubMed: 26775936]
    15.
    Вассалло А., Тран М.К., Гольдштейн Е.Дж. Clostridium difficile: улучшение парадигмы профилактики в медицинских учреждениях. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2014 сентябрь; 12 (9): 1087-102. [PubMed: 25109301]
    16.
    Венкат Р., Пандит В., Телеми Е., Трофименко О., Пандиан Т.К., Нфонсам В.Н. Хрупкость прогнозирует заболеваемость и смертность после колэктомии по поводу колита, вызванного Clostridium difficile. Am Surg. 01 мая 2018 г .; 84 (5): 628-632.[PubMed: 29966560]

    Псевдомембранозный колит — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное обучение

    Псевдомембранозный колит, тяжелое воспаление внутренней оболочки толстой кишки, проявляется как связанное с антибиотиками воспалительное осложнение толстой кишки. Заболевание чаще всего возникает в результате серьезной инфекции Clostridium difficile — нозокомиальной проблемы, увеличивающейся за последние два десятилетия. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления псевдомембранозной токсичности, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее лечении.

    Целей:

    • Определите этиологию псевдомембранозной токсичности.

    • Просмотрите оценку пациента с псевдомембранозной токсичностью.

    • Обобщите доступные варианты лечения и лечения псевдомембранозной токсичности.

    • Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и результатов у пациентов с псевдомембранозной токсичностью.

    Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Псевдомембранозный колит, тяжелое воспаление внутренней оболочки толстой кишки, проявляется как связанное с антибиотиками воспалительное осложнение толстой кишки. Заболевание чаще всего возникает в результате серьезной инфекции Clostridium difficile , увеличивающейся внутрибольничной проблемы за последние два десятилетия. [1] [2] [3]

    Этиология

    Псевдомембранозный колит чаще всего возникает в результате инфекций, вызванных C. difficile, ; однако менее распространенная этиология включает ишемический колит, коллагенозный колит, воспалительное заболевание кишечника, колит, вызванный цитомегаловирусом, васкулит, бактериальные и паразитарные организмы, болезнь Бехчета, химиотерапевтические препараты и токсины, такие как отравление тяжелыми металлами. C. difficile , который часто рассматривается как исключительно внутрибольничный патоген, чаще всего вызывает диарейные заболевания у пожилых людей, которые в анамнезе принимали противомикробные препараты или находились в медицинских учреждениях. Другие факторы риска C. difficile включают в себя предшествующую инфекцию C. difficile , пожилой возраст, прием препаратов, подавляющих кислотность желудочного сока, желудочно-кишечные операции, зонды для кормления, иммунодефицит, химиотерапию, хроническое заболевание почек и воспалительное заболевание кишечника.Отсутствие факторов риска не исключает наличия инфекции C. difficile . [4] [5]

    Эпидемиология

    Инфекция C. difficile i увеличилась за последние 20 лет, при этом ежегодно в США регистрируется почти 500 000 эпизодов и 29 000 связанных смертей, что делает эту инфекцию одной из самых распространенных внутрибольничных инфекций. Колит C. difficile у пациентов, не подвергавшихся воздействию антибиотиков и медицинских учреждений, привел к признанию инфекции C. difficile i , связанной с сообществом.C. difficile , наиболее частая причина инфекционной диареи в медицинских учреждениях, вызывает значительную заболеваемость и потенциально может привести к смертности среди уязвимых групп стационарных пациентов. Колонизация C. difficile происходит у 13% госпитализированных пациентов с пребыванием в течение 2 недель и до 50% пациентов с пребыванием более 4 недель. C. difficile может колонизировать толстую кишку человека; От 2% до 5% здорового амбулаторного сообщества будут колонизированы и не будут проявлять признаков инфекции.[5] [6]

    Патофизиология

    Введение антибиотиков, химиотерапевтических препаратов или иммуносупрессивная терапия нарушает нормальный биом толстой кишки, что делает возможным колонизацию C. difficile . C. difficile вызывает колит за счет выработки экзотоксина, токсина A и токсина B. Эти токсины вызывают воспаление, разрушение цитоскелета клеток толстой кишки и гибель клеток. Псевдомембраны псевдомембранозного колита формируются, поскольку эти токсины патологически гиперстимулируют естественную иммунную систему, притягивая нейтрофилы к слизистой оболочке толстой кишки.[7]

    Гистопатология

    Инвазивный тест, который обычно не проводится для первоначального диагноза C. difficile или колита, вызванного антибиотиками, колоноскопия помогает подтвердить диагноз псевдомембранозного колита при наличии предполагаемых симптомов, отрицательных результатов тестирования и неэффективность обычного лечения. Колоноскопия пациентов с псевдомембранозным колитом демонстрирует воспаление слизистой оболочки толстой кишки, характеризующееся выступающими желтоватыми, иногда геморрагическими узелками или бляшками, которые собираются в широко распространенные псевдомембраны на поверхности слизистой оболочки толстой кишки.Эти псевдомембраны диаметром до 2 см разбросаны по участкам нормальной или здоровой слизистой оболочки. Наиболее сильно пораженные имеют сливающиеся псевдомембраны, покрывающие всю слизистую оболочку толстой кишки.

    История и физика

    Пациенты с псевдомембранозным колитом чаще всего сообщают о симптоматической диарее. C. difficile представлена ​​различными способами. Пациенты могут быть бессимптомными носителями или иметь фульминантный псевдомембранозный колит с токсическим мегаколоном.Как правило, наличие псевдомембран указывает на более тяжелый случай инфекции C. difficile или диареи, связанной с антибиотиками. Другие заметные симптомы и признаки включают лихорадку, спазмы в животе и лейкоцитоз. Тяжелый псевдомембранозный колит может проявляться выраженным лейкоцитозом с количеством лейкоцитов до 100000 / мм3, гиповолемией, гипотонией, энтеропатией с потерей белка, реактивным артритом и токсическим мегаколоном. Приблизительно от 3% до 8% псевдомембранозного колита разовьется фульминантная инфекция, включая тяжелую кишечную непроходимость, токсический мегаколон, гиповолемию, гипотензию, почечную дисфункцию, перфорацию толстой кишки с сопутствующим перитонитом и септический шок.

    Оценка

    Инициировать анализ стула на C. difficile у пациентов с положительной гваяковой диареей в сочетании с рентгенологическими признаками токсического мегаколона или наличием C. difficile факторов риска, таких как госпитализация, воздействие антибиотиков или химиотерапии, и отмечены лейкемоидные реакции. Скрининг на C. difficile как возбудителя псевдомембранозного колита начинается со скрининга на токсины C. difficile . [8] [9]

    Стандартный лабораторный алгоритм использует иммуноферментный анализ (EIA) для скрининга антигена глутаматдегидрогеназы, присутствующего в большинстве C.difficile с последующим отбором образцов EIA для C. difficile токсина A и токсина B.

    Тесты амплификации нуклеиновых кислот, полимеразная цепная реакция, петлевой изотермической амплификации для C. difficile обладают превосходной чувствительностью и специфичностью с высокой вероятностью положительного результата. соотношения; Использование этих анализов помогает прояснить расхождения между глутаматдегидрогеназой и результатами токсина EIA. Результаты тестов амплификации нуклеиновых кислот следует интерпретировать с осторожностью, потому что они не различают C.difficile колонизация из-за активной инфекции, если не проводится тестирование на одновременную выработку токсина.

    Рассмотрите возможность проведения тестирования на колит C. difficile у стационарных пациентов, у которых наблюдается несколько, 3 стула жидкой консистенции в день. Избегайте отправки образцов стула для проверки излечения, потому что анализы остаются положительными в 60% после завершения терапии. Из-за присущих ей опасностей и денежных затрат эндоскопия не рекомендуется, если клиническое подозрение не сохраняется, несмотря на отрицательные результаты диагностического тестирования.

    Лечение / ведение

    Хотя только пероральный ванкомицин и фидаксомицин имеют одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения колита C. difficile , метронидазол остается препаратом первой линии в течение четырех десятилетий. В многочисленных исследованиях документально подтвержден эффект, близкий к эквивалентному эффекту метронидазола и ванкомицина для начального лечения легкого и умеренного колита, вызванного C. difficile , легкой и средней степени тяжести. Критерии тяжелого колита C. difficile включают: лейкемоидную реакцию более 35000 / мм3, гипотензию, госпитализацию в отделение интенсивной терапии, повышенный уровень лактата в сыворотке и / или признаки поражения органов-мишеней, таких как острое повреждение почек или делирий; большинство проявлений псевдомембранозного колита означают тяжелое заболевание.Из-за более высоких показателей излечения при тяжелом заболевании назначьте пероральный ванкомицин в качестве лечения первой линии колита , вызванного C. difficile, . При рецидивирующем колите C. difficile после пероральной терапии ванкомицином следует рассмотреть возможность перорального приема фидаксомицина или рифаксимина. При фульминантном псевдомембранозном колите C. difficile , резистентном к фармакологической терапии или с такими осложнениями, как мегаколон или перфорация толстой кишки, может потребоваться хирургическое вмешательство, включая гемиколэктомию.Рецидивирующий колит C. difficile обычно возникает после начальной фармакологической терапии; Обычно первоначальная антибиотикотерапия возобновляется, если нет доказательств ухудшения тяжести заболевания. При трех или более рецидивах заболевания, несмотря на терапию оральным ванкомицином, трансплантация фекальной микробиоты показала пользу в небольших исследованиях. [10] [11] [12]

    Дифференциальный диагноз

    Псевдомембранозный колит от C. difficile необходимо отличать от других этиологий инфекционной и неинфекционной дизентерии, которые включают:

  • Сепсис

  • Жемчуг и другие проблемы

    Значительное меньшинство успешно пролеченных C.difficile у пациентов с колитом будут стойкие постинфекционные изменения их кишечных привычек, подобные синдрому раздраженного кишечника и другим функциональным желудочно-кишечным расстройствам. Рецидивирующий колит может возникать до 30% случаев. Одна из проблем управления рецидивирующим псевдомембранозным колитом заключается в том, чтобы отличить неспособность устранить C. difficile или, по крайней мере, перевести его в фазу покоя от новых инфекций толстой кишки.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    C difficile — это не только раздражающая инфекция, она может быть связана с высокой заболеваемостью и смертностью.Сегодня упор делается на профилактику. Все медицинские работники, включая медсестер и фармацевтов, должны играть активную роль в профилактике колита, вызванного C.difficile. При работе с пациентами с колитом, вызванным C.difficile, необходимо носить перчатки и соблюдать надлежащую технику мытья. Все сотрудники и посетители должны быть осведомлены о правилах гигиены рук. Все больничные поверхности и неодушевленные предметы необходимо дезинфицировать, включая термометры, унитазы, дверные ручки и раковины. Следует изолировать пациентов с тяжелой инфекцией.Фармацевт должен регулярно оценивать потребность в антибиотиках и средствах, подавляющих кислотность желудочного сока, поскольку они были связаны с тяжелым колитом, вызванным C.difficile. [13] [14] [15] (Уровень V)

    Результаты, основанные на фактах

    Пациенты с легким C.difficile колитом обычно выздоравливают и имеют хороший прогноз. Многим из этих людей потребуется только поддерживающая терапия, например, гидратация. Однако у людей с тяжелым колитом может развиться обезвоживание, дефицит электролитов и стойкая диарея, которая может длиться несколько недель.Этим пациентам рекомендуется лечение. Когда лечение начинается с метронидазола или ванкомицина, у большинства этих людей выздоровление наступает через 7-10 дней. Около 20% пациентов с колитом, вызванным C.difficile, рецидивируют после завершения лечения. Пациенты с рецидивом, как правило, имеют повторяющиеся эпизоды. В тяжелых случаях колита, вызванного C.difficile, пребывание в больнице продлевается, а у некоторых развиваются осложнения, требующие немедленного хирургического вмешательства. Во многих центрах сообщается о смертности от 3 до 7%.[2] [16]

    Рисунок

    Псевдомембранозный колит. изображение предоставлено sbhimji

    Ссылки

    1.
    de Curraize C, Rousseau C, Corvec S, El-Helali N, Fihman V, Barbut F, Collignon A, Le Monnier A. Различный спектр заболеваний и факторы риска перипартум Clostridium difficile: отчет о 14 случаях из французских больниц и обзор литературы. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2018 декабрь; 37 (12): 2293-2299. [PubMed: 30178230]
    2.
    Ханафер Н., Ванхемс П., Барбут Ф., Эккерт К., Перро М., Ванденеш Ф., Люксембург К., Демонт К., Исследовательская группа CDI01. Исходы диареи с подозрением на Clostridium difficile в больнице французского университета. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2018 ноя; 37 (11): 2123-2130. [PubMed: 30120646]
    3.
    Дикс LMT, Миккельсен Л.С., Брандсборг Э., Маркотт Х. Clostridium difficile, сложный «Клостер», подпитываемый антибиотиками. Curr Microbiol. 2019 июн; 76 (6): 774-782. [PubMed: 30084095]
    4.
    Prechter F, Stallmach A. [Clostridium difficile в отделении интенсивной терапии]. Мед Клин Интенсивмед Нефмед. 2020 Март; 115 (2): 81-87. [PubMed: 29995234]
    5.
    Сачу А., Динеш К., Сияд И., Кумар А., Васудеван А., Карим С. Проспективное поперечное исследование обнаружения токсина Clostridium difficile у пациентов с диареей, связанной с антибиотиками. Иран J Microbiol. 2018 Февраль; 10 (1): 1-6. [Бесплатная статья PMC: PMC6004637] [PubMed: 29922412]
    6.
    Schäffler H, Breitrück A. Clostridium difficile — От колонизации к инфекции. Front Microbiol. 2018; 9: 646. [Бесплатная статья PMC: PMC5

    4] [PubMed: 29692762]

    7.
    Папатеодору П., Барт Х., Минтон Н., Акториз К. Поглощение клетками и механизм действия токсинов Clostridium difficile. Adv Exp Med Biol. 2018; 1050: 77-96. [PubMed: 29383665]
    8.
    Весслинг Дж. [Радиологическая визуализация острого инфекционного и неинфекционного энтероколита]. Радиолог. 2018 Апрель; 58 (4): 302-311.[PubMed: 29569035]
    9.
    Джессурун Дж. Дифференциальный диагноз острого колита: ключи к определенному диагнозу. Surg Pathol Clin. 2017 декабрь; 10 (4): 863-885. [PubMed: 2

    37]
    10.
    Аль Момани Л.А., Абуганимех О., Бунпенг Б., Габриэль Дж. Г., Янг М. Фидаксомицин против ванкомицина для лечения первого эпизода инфекции Clostridium Difficile: метаанализ и систематический обзор. Cureus. 11 июня 2018 г .; 10 (6): e2778. [Бесплатная статья PMC: PMC6089486] [PubMed: 30112254]
    11.
    фон Браун А., Любберт К. [Лечение острых и рецидивирующих инфекций Clostridium difficile: что нового?] Интернист (Берл). 2018 Май; 59 (5): 505-513. [PubMed: 29536125]
    12.
    Шен Н.Т., Мо А., Тманова Л.Л., Пино А., Анси К., Кроуфорд К.В., Саймон М.С., Эванс А.Т. Своевременное использование пробиотиков у госпитализированных взрослых предотвращает инфекцию Clostridium difficile: систематический обзор с мета-регрессионным анализом. Гастроэнтерология. 2017 июн; 152 (8): 1889-1900.e9. [PubMed: 28192108]
    13.
    van der Wilden GM, Velmahos GC, Chang Y, Bajwa E, O’Donnell WJ, Finn K, Harris NS, Yeh DD, King DR, de Moya MA, Fagenholz PJ. Эффекты нового протокола хирургических консультаций в масштабах всей больницы у пациентов с колитом, вызванным Clostridium difficile. Хирургическая инфекция (Larchmt). 2017 июл; 18 (5): 563-569. [PubMed: 28557651]
    14.
    Cruz-Betancourt A, Cooper CD, Sposato K, Milton H, Louzon P, Pepe J, Girgis R, Patel SV, Ibrahim D, Van Horn S, Hsu V. прогностическая превентивная модель для профилактики инфекции Clostridium difficile у пациентов в отделениях интенсивной терапии.Am J Infect Control. 2016, 01 апреля; 44 (4): 421-4. [PubMed: 26775936]
    15.
    Вассалло А., Тран М.К., Гольдштейн Е.Дж. Clostridium difficile: улучшение парадигмы профилактики в медицинских учреждениях. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2014 сентябрь; 12 (9): 1087-102. [PubMed: 25109301]
    16.
    Венкат Р., Пандит В., Телеми Е., Трофименко О., Пандиан Т.К., Нфонсам В.Н. Хрупкость прогнозирует заболеваемость и смертность после колэктомии по поводу колита, вызванного Clostridium difficile. Am Surg. 01 мая 2018 г .; 84 (5): 628-632.[PubMed: 29966560]

    Псевдомембранозный колит — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное обучение

    Псевдомембранозный колит, тяжелое воспаление внутренней оболочки толстой кишки, проявляется как связанное с антибиотиками воспалительное осложнение толстой кишки. Заболевание чаще всего возникает в результате серьезной инфекции Clostridium difficile — нозокомиальной проблемы, увеличивающейся за последние два десятилетия. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления псевдомембранозной токсичности, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее лечении.

    Целей:

    • Определите этиологию псевдомембранозной токсичности.

    • Просмотрите оценку пациента с псевдомембранозной токсичностью.

    • Обобщите доступные варианты лечения и лечения псевдомембранозной токсичности.

    • Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и результатов у пациентов с псевдомембранозной токсичностью.

    Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Псевдомембранозный колит, тяжелое воспаление внутренней оболочки толстой кишки, проявляется как связанное с антибиотиками воспалительное осложнение толстой кишки. Заболевание чаще всего возникает в результате серьезной инфекции Clostridium difficile , увеличивающейся внутрибольничной проблемы за последние два десятилетия. [1] [2] [3]

    Этиология

    Псевдомембранозный колит чаще всего возникает в результате инфекций, вызванных C. difficile, ; однако менее распространенная этиология включает ишемический колит, коллагенозный колит, воспалительное заболевание кишечника, колит, вызванный цитомегаловирусом, васкулит, бактериальные и паразитарные организмы, болезнь Бехчета, химиотерапевтические препараты и токсины, такие как отравление тяжелыми металлами. C. difficile , который часто рассматривается как исключительно внутрибольничный патоген, чаще всего вызывает диарейные заболевания у пожилых людей, которые в анамнезе принимали противомикробные препараты или находились в медицинских учреждениях. Другие факторы риска C. difficile включают в себя предшествующую инфекцию C. difficile , пожилой возраст, прием препаратов, подавляющих кислотность желудочного сока, желудочно-кишечные операции, зонды для кормления, иммунодефицит, химиотерапию, хроническое заболевание почек и воспалительное заболевание кишечника.Отсутствие факторов риска не исключает наличия инфекции C. difficile . [4] [5]

    Эпидемиология

    Инфекция C. difficile i увеличилась за последние 20 лет, при этом ежегодно в США регистрируется почти 500 000 эпизодов и 29 000 связанных смертей, что делает эту инфекцию одной из самых распространенных внутрибольничных инфекций. Колит C. difficile у пациентов, не подвергавшихся воздействию антибиотиков и медицинских учреждений, привел к признанию инфекции C. difficile i , связанной с сообществом.C. difficile , наиболее частая причина инфекционной диареи в медицинских учреждениях, вызывает значительную заболеваемость и потенциально может привести к смертности среди уязвимых групп стационарных пациентов. Колонизация C. difficile происходит у 13% госпитализированных пациентов с пребыванием в течение 2 недель и до 50% пациентов с пребыванием более 4 недель. C. difficile может колонизировать толстую кишку человека; От 2% до 5% здорового амбулаторного сообщества будут колонизированы и не будут проявлять признаков инфекции.[5] [6]

    Патофизиология

    Введение антибиотиков, химиотерапевтических препаратов или иммуносупрессивная терапия нарушает нормальный биом толстой кишки, что делает возможным колонизацию C. difficile . C. difficile вызывает колит за счет выработки экзотоксина, токсина A и токсина B. Эти токсины вызывают воспаление, разрушение цитоскелета клеток толстой кишки и гибель клеток. Псевдомембраны псевдомембранозного колита формируются, поскольку эти токсины патологически гиперстимулируют естественную иммунную систему, притягивая нейтрофилы к слизистой оболочке толстой кишки.[7]

    Гистопатология

    Инвазивный тест, который обычно не проводится для первоначального диагноза C. difficile или колита, вызванного антибиотиками, колоноскопия помогает подтвердить диагноз псевдомембранозного колита при наличии предполагаемых симптомов, отрицательных результатов тестирования и неэффективность обычного лечения. Колоноскопия пациентов с псевдомембранозным колитом демонстрирует воспаление слизистой оболочки толстой кишки, характеризующееся выступающими желтоватыми, иногда геморрагическими узелками или бляшками, которые собираются в широко распространенные псевдомембраны на поверхности слизистой оболочки толстой кишки.Эти псевдомембраны диаметром до 2 см разбросаны по участкам нормальной или здоровой слизистой оболочки. Наиболее сильно пораженные имеют сливающиеся псевдомембраны, покрывающие всю слизистую оболочку толстой кишки.

    История и физика

    Пациенты с псевдомембранозным колитом чаще всего сообщают о симптоматической диарее. C. difficile представлена ​​различными способами. Пациенты могут быть бессимптомными носителями или иметь фульминантный псевдомембранозный колит с токсическим мегаколоном.Как правило, наличие псевдомембран указывает на более тяжелый случай инфекции C. difficile или диареи, связанной с антибиотиками. Другие заметные симптомы и признаки включают лихорадку, спазмы в животе и лейкоцитоз. Тяжелый псевдомембранозный колит может проявляться выраженным лейкоцитозом с количеством лейкоцитов до 100000 / мм3, гиповолемией, гипотонией, энтеропатией с потерей белка, реактивным артритом и токсическим мегаколоном. Приблизительно от 3% до 8% псевдомембранозного колита разовьется фульминантная инфекция, включая тяжелую кишечную непроходимость, токсический мегаколон, гиповолемию, гипотензию, почечную дисфункцию, перфорацию толстой кишки с сопутствующим перитонитом и септический шок.

    Оценка

    Инициировать анализ стула на C. difficile у пациентов с положительной гваяковой диареей в сочетании с рентгенологическими признаками токсического мегаколона или наличием C. difficile факторов риска, таких как госпитализация, воздействие антибиотиков или химиотерапии, и отмечены лейкемоидные реакции. Скрининг на C. difficile как возбудителя псевдомембранозного колита начинается со скрининга на токсины C. difficile . [8] [9]

    Стандартный лабораторный алгоритм использует иммуноферментный анализ (EIA) для скрининга антигена глутаматдегидрогеназы, присутствующего в большинстве C.difficile с последующим отбором образцов EIA для C. difficile токсина A и токсина B.

    Тесты амплификации нуклеиновых кислот, полимеразная цепная реакция, петлевой изотермической амплификации для C. difficile обладают превосходной чувствительностью и специфичностью с высокой вероятностью положительного результата. соотношения; Использование этих анализов помогает прояснить расхождения между глутаматдегидрогеназой и результатами токсина EIA. Результаты тестов амплификации нуклеиновых кислот следует интерпретировать с осторожностью, потому что они не различают C.difficile колонизация из-за активной инфекции, если не проводится тестирование на одновременную выработку токсина.

    Рассмотрите возможность проведения тестирования на колит C. difficile у стационарных пациентов, у которых наблюдается несколько, 3 стула жидкой консистенции в день. Избегайте отправки образцов стула для проверки излечения, потому что анализы остаются положительными в 60% после завершения терапии. Из-за присущих ей опасностей и денежных затрат эндоскопия не рекомендуется, если клиническое подозрение не сохраняется, несмотря на отрицательные результаты диагностического тестирования.

    Лечение / ведение

    Хотя только пероральный ванкомицин и фидаксомицин имеют одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения колита C. difficile , метронидазол остается препаратом первой линии в течение четырех десятилетий. В многочисленных исследованиях документально подтвержден эффект, близкий к эквивалентному эффекту метронидазола и ванкомицина для начального лечения легкого и умеренного колита, вызванного C. difficile , легкой и средней степени тяжести. Критерии тяжелого колита C. difficile включают: лейкемоидную реакцию более 35000 / мм3, гипотензию, госпитализацию в отделение интенсивной терапии, повышенный уровень лактата в сыворотке и / или признаки поражения органов-мишеней, таких как острое повреждение почек или делирий; большинство проявлений псевдомембранозного колита означают тяжелое заболевание.Из-за более высоких показателей излечения при тяжелом заболевании назначьте пероральный ванкомицин в качестве лечения первой линии колита , вызванного C. difficile, . При рецидивирующем колите C. difficile после пероральной терапии ванкомицином следует рассмотреть возможность перорального приема фидаксомицина или рифаксимина. При фульминантном псевдомембранозном колите C. difficile , резистентном к фармакологической терапии или с такими осложнениями, как мегаколон или перфорация толстой кишки, может потребоваться хирургическое вмешательство, включая гемиколэктомию.Рецидивирующий колит C. difficile обычно возникает после начальной фармакологической терапии; Обычно первоначальная антибиотикотерапия возобновляется, если нет доказательств ухудшения тяжести заболевания. При трех или более рецидивах заболевания, несмотря на терапию оральным ванкомицином, трансплантация фекальной микробиоты показала пользу в небольших исследованиях. [10] [11] [12]

    Дифференциальный диагноз

    Псевдомембранозный колит от C. difficile необходимо отличать от других этиологий инфекционной и неинфекционной дизентерии, которые включают:

  • Сепсис

  • Жемчуг и другие проблемы

    Значительное меньшинство успешно пролеченных C.difficile у пациентов с колитом будут стойкие постинфекционные изменения их кишечных привычек, подобные синдрому раздраженного кишечника и другим функциональным желудочно-кишечным расстройствам. Рецидивирующий колит может возникать до 30% случаев. Одна из проблем управления рецидивирующим псевдомембранозным колитом заключается в том, чтобы отличить неспособность устранить C. difficile или, по крайней мере, перевести его в фазу покоя от новых инфекций толстой кишки.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    C difficile — это не только раздражающая инфекция, она может быть связана с высокой заболеваемостью и смертностью.Сегодня упор делается на профилактику. Все медицинские работники, включая медсестер и фармацевтов, должны играть активную роль в профилактике колита, вызванного C.difficile. При работе с пациентами с колитом, вызванным C.difficile, необходимо носить перчатки и соблюдать надлежащую технику мытья. Все сотрудники и посетители должны быть осведомлены о правилах гигиены рук. Все больничные поверхности и неодушевленные предметы необходимо дезинфицировать, включая термометры, унитазы, дверные ручки и раковины. Следует изолировать пациентов с тяжелой инфекцией.Фармацевт должен регулярно оценивать потребность в антибиотиках и средствах, подавляющих кислотность желудочного сока, поскольку они были связаны с тяжелым колитом, вызванным C.difficile. [13] [14] [15] (Уровень V)

    Результаты, основанные на фактах

    Пациенты с легким C.difficile колитом обычно выздоравливают и имеют хороший прогноз. Многим из этих людей потребуется только поддерживающая терапия, например, гидратация. Однако у людей с тяжелым колитом может развиться обезвоживание, дефицит электролитов и стойкая диарея, которая может длиться несколько недель.Этим пациентам рекомендуется лечение. Когда лечение начинается с метронидазола или ванкомицина, у большинства этих людей выздоровление наступает через 7-10 дней. Около 20% пациентов с колитом, вызванным C.difficile, рецидивируют после завершения лечения. Пациенты с рецидивом, как правило, имеют повторяющиеся эпизоды. В тяжелых случаях колита, вызванного C.difficile, пребывание в больнице продлевается, а у некоторых развиваются осложнения, требующие немедленного хирургического вмешательства. Во многих центрах сообщается о смертности от 3 до 7%.[2] [16]

    Рисунок

    Псевдомембранозный колит. изображение предоставлено sbhimji

    Ссылки

    1.
    de Curraize C, Rousseau C, Corvec S, El-Helali N, Fihman V, Barbut F, Collignon A, Le Monnier A. Различный спектр заболеваний и факторы риска перипартум Clostridium difficile: отчет о 14 случаях из французских больниц и обзор литературы. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2018 декабрь; 37 (12): 2293-2299. [PubMed: 30178230]
    2.
    Ханафер Н., Ванхемс П., Барбут Ф., Эккерт К., Перро М., Ванденеш Ф., Люксембург К., Демонт К., Исследовательская группа CDI01. Исходы диареи с подозрением на Clostridium difficile в больнице французского университета. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2018 ноя; 37 (11): 2123-2130. [PubMed: 30120646]
    3.
    Дикс LMT, Миккельсен Л.С., Брандсборг Э., Маркотт Х. Clostridium difficile, сложный «Клостер», подпитываемый антибиотиками. Curr Microbiol. 2019 июн; 76 (6): 774-782. [PubMed: 30084095]
    4.
    Prechter F, Stallmach A. [Clostridium difficile в отделении интенсивной терапии]. Мед Клин Интенсивмед Нефмед. 2020 Март; 115 (2): 81-87. [PubMed: 29995234]
    5.
    Сачу А., Динеш К., Сияд И., Кумар А., Васудеван А., Карим С. Проспективное поперечное исследование обнаружения токсина Clostridium difficile у пациентов с диареей, связанной с антибиотиками. Иран J Microbiol. 2018 Февраль; 10 (1): 1-6. [Бесплатная статья PMC: PMC6004637] [PubMed: 29922412]
    6.
    Schäffler H, Breitrück A. Clostridium difficile — От колонизации к инфекции. Front Microbiol. 2018; 9: 646. [Бесплатная статья PMC: PMC5

    4] [PubMed: 29692762]

    7.
    Папатеодору П., Барт Х., Минтон Н., Акториз К. Поглощение клетками и механизм действия токсинов Clostridium difficile. Adv Exp Med Biol. 2018; 1050: 77-96. [PubMed: 29383665]
    8.
    Весслинг Дж. [Радиологическая визуализация острого инфекционного и неинфекционного энтероколита]. Радиолог. 2018 Апрель; 58 (4): 302-311.[PubMed: 29569035]
    9.
    Джессурун Дж. Дифференциальный диагноз острого колита: ключи к определенному диагнозу. Surg Pathol Clin. 2017 декабрь; 10 (4): 863-885. [PubMed: 2

    37]
    10.
    Аль Момани Л.А., Абуганимех О., Бунпенг Б., Габриэль Дж. Г., Янг М. Фидаксомицин против ванкомицина для лечения первого эпизода инфекции Clostridium Difficile: метаанализ и систематический обзор. Cureus. 11 июня 2018 г .; 10 (6): e2778. [Бесплатная статья PMC: PMC6089486] [PubMed: 30112254]
    11.
    фон Браун А., Любберт К. [Лечение острых и рецидивирующих инфекций Clostridium difficile: что нового?] Интернист (Берл). 2018 Май; 59 (5): 505-513. [PubMed: 29536125]
    12.
    Шен Н.Т., Мо А., Тманова Л.Л., Пино А., Анси К., Кроуфорд К.В., Саймон М.С., Эванс А.Т. Своевременное использование пробиотиков у госпитализированных взрослых предотвращает инфекцию Clostridium difficile: систематический обзор с мета-регрессионным анализом. Гастроэнтерология. 2017 июн; 152 (8): 1889-1900.e9. [PubMed: 28192108]
    13.
    van der Wilden GM, Velmahos GC, Chang Y, Bajwa E, O’Donnell WJ, Finn K, Harris NS, Yeh DD, King DR, de Moya MA, Fagenholz PJ. Эффекты нового протокола хирургических консультаций в масштабах всей больницы у пациентов с колитом, вызванным Clostridium difficile. Хирургическая инфекция (Larchmt). 2017 июл; 18 (5): 563-569. [PubMed: 28557651]
    14.
    Cruz-Betancourt A, Cooper CD, Sposato K, Milton H, Louzon P, Pepe J, Girgis R, Patel SV, Ibrahim D, Van Horn S, Hsu V. прогностическая превентивная модель для профилактики инфекции Clostridium difficile у пациентов в отделениях интенсивной терапии.Am J Infect Control. 2016, 01 апреля; 44 (4): 421-4. [PubMed: 26775936]
    15.
    Вассалло А., Тран М.К., Гольдштейн Е.Дж. Clostridium difficile: улучшение парадигмы профилактики в медицинских учреждениях. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2014 сентябрь; 12 (9): 1087-102. [PubMed: 25109301]
    16.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *