Региональный комплексный болевой синдром: причины и симптомы. Лечение болевого синдрома в Москве

Комплексный регионарный болевой синдром как вариант хронической нейропатической боли | Новиков А.В., Яхно Н.Н.

ММА имени И.М. Сеченова

ММА имени И.М. Сеченова

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) объединяет чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства, которые ранее описывались под названием «рефлекторная симпатическая дистрофия» и «каузалгия». Включение рефлекторной симпатической дистрофии в группу так называемых симпатически поддерживаемых болей связано с тем, что в части случаев боль при КРБС прекращается после проведения симпатической блокады. Однако в последнее время выяснилось, что большое число больных наряду с «симпатически поддерживаемой болью» имеют «симпатически независимую боль», что и побудило экспертов Международной ассоциации по изучению боли в классификации болевых синдромов в 1994 г. предложить термин «комплексный регионарный болевой синдром». Выделяют КРБС I и II типов. КРБС I типа обычно развивается после микротравмы или воздействия в форме длительной иммобилизации (наложение лонгеты, гипса, yшиб, травма мягких тканей конечности и др.), не ограниченного повреждением одного периферического нерва и явно диспропорционального последствиями величине этого воздействия. Считается, что II тип КРБС диагностируется при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей, которое часто сопровождается явлениями каузалгии.

Основные проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно-трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза. Указанные явления развиваются в различные временные отрезки, что позволяет выделять стадии в течении КРБС.

Клинические проявления КРБС

Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной

(стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Спонтанная боль

Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль обычно носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады.

Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС. Она возникает вследствие повреждающего воздействия, обычно вовлекающего ткани конечности, но по своему характеру, выраженности и распространенности превосходит инициирующее травматическое воздействие.

Болевой сидром может быть представлен двумя характерными типами – жгучими болями и ноющими болями, которые встречаются с одинаковой частотой. Эти два типа различаются между собой по вербальной характеристике: жгучая боль ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль – боль ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается, как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются также по длительности проявления – для жгучих болей в трети случаев отмечены сроки более 6 мес и в трети отмечается их трансформирование в ноющие; первично ноющие боли после 6 мес не отмечены. Более чем три четверти пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией, обусловленной висцеральной патологией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.

Гипералгезия

Вторым компонентом нейропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых «спящими», которые в норме неактивны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.

Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных «спящих» ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения активирующих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога, с развитием центральной сенситизации. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью – вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, т.е. появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином «центральная сенситизация».

В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами – тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя – механическая и холодовая.

Тепловая гипералгезия. Как известно, тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при нейропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии).

Механическая гипералгезия. Механическую гипералгезию принято разделять на два типа – динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением.

Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и в зависимости от способа вызывания подразделяется на два подвида. Первый – аллодиния, или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой («кисточковая гипералгезия»), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид – гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием.

Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются виды вторичной гипералгезии – аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия. Механическая и температурная гипералгезия встречается у 70–80% пациентов с КРБС. Простейшая диагностика механической аллодинии – тактильное раздражение, которое также можно произвести мягкой кисточкой. Для диагностики температурной аллодинии применяют тепловую и холодовую пробы, используют пробирки с водой: для тепловой пробы температура воды около 40°С, для холодовой – 10–15°С. Проба считается положительной, если в ответ на это температурное воздействие возникает неприятное ощущение или боль. Холодовая гиперестезия встречается при КРБС в половине случаев, тепловая – в четверти. Боль, возникающая при движении в пораженной конечности, обычно обусловлена механической аллодинией. Разделение аллодинии и гипералгезии в значительной мере условно.

Вегетативно-трофические расстройства

Отек. Пациенты описывают чувство отечности в конечности раньше других проявлений КРБС, хотя объективные тесты выявляют отек менее чем в половине случаев, что подтверждает роль нарушений чувствительности в генезе этого феномена. Впоследствии отечность действительно развивается в 70% случаев.

Изменение окраски кожи. Изменение окраски кожных покровов отмечается у всех больных с КРБС. Красная и багрово-красная окраска встречается на ранней стадии у 50% больных, также, но значительно реже, отмечается синюшно-багровая и синюшная окраска. При оценке окраски кожи в зависимости от сроков выявлено, что красная и багрово-красная окраска наиболее часто встречается в сроки от 1 до 6 мес. На поздних сроках заболевания отмечаются белая и бледно-красная окраска кожи.

Изменение температуры кожи. Нарушение терморегуляции отмечается у подавляющего числа больных с КРБС. По данным термографии разница в кожной температуре между больной и здоровой конечностью колеблется в интервале от 0,8 до 3°С. В сроки до 6 мес от начала заболевания кожная температура на пораженной конечности выше, чем на здоровой, у всех больных; после 6 мес температура снижается.

Нарушение потоотделения. Нарушение функции потоотделения отмечается практически у всех больных, при этом может встречаться как гипер- так и гипогидроз. Эти изменения наблюдаются на различных сроках заболевания, обнаружена взаимосвязь функции потоотделения, изменения окраски кожи и типа терморегуляции. Для гипогидроза характерна бледно-красная окраска и пониженная кожноая температура; при гипергидрозе окраска багрово-красная и синюшно-багровая, повышена кожная температура.

Трофические изменения. Трофические нарушения характеризуются различной частотой проявления: остеопороз – 90%; артрит, артроз мелких суставов – 93%; изменение скорости роста ногтей 42,5%; изменение скорости роста волос – 27,5%; мышечные контрактуры – 67,5%.

Двигательные нарушения. Проявляются слабостью, тремором и ограничением объема движений. Особого внимания заслуживают контрактуры. Первый симптом, на который обращают внимание пациенты, – это повышение мышечного тонуса в пораженной конечности. Пациенты отмечают появление тугоподвижности в кисти или стопе, что субъективно описывается: «конечность как будто смазана клеем». Таким образом, объем пассивных движений в конечности сохранен, а активные движения затруднены. Постепенно тугоподвижность нарастает и появляются ограничения не только активных, но и пассивных движений. Ограничение активных движений в конечности нередко связано также с болевым синдромом, который появляется либо усиливается при движении, периферическим парезом, связанным с повреждением нерва, отеком. При повышении мышечного тонуса объем пассивных движений сохранен полностью, но отмечается боль и тугоподвижность при активных движенях. В нашем исследовании повышение мышечного тонуса клинически или анамнестически отмечено у всех больных с КРБС. При формировании контрактуры появляется ограничение объема пассивных движений различной степени выраженности.

Выявлено два характерных комплекса вегетативно-трофических нарушений: первый – окраска кожи багровая или красная, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорен рост ногтей, может быть ускорен рост волос, контрактура наблюдается в среднем в 60% случаев; второй комплекс - окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедлен рост ногтей и волос, контрактура характерна для всех больных. Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 мес в среднем в 70% наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и в поздние сроки.

Стадии заболевания. В течении КРБС выделяют три стадии без четкой привязанности к продолжительности каждой из них, которая индивидуально колеблется в широких пределах. Основным признаком первой (начальной) стадии является боль, описываемая пациентами как жгучая, ноющая, иногда леденящая, глубокая и пульсирующая. К боли присоединяется отек и тугоподвижность конечности. Движения могут нарушаться не только из-за боли, но и вследствие развития пареза. Для пареза характерны умеренная выраженность, усиление после введения катехоламинов и уменьшение в ответ на введение симпатолитических средств, может отмечаться мелкоамплитудный постуральный тремор пораженной конечности. Во второй (средней) стадии дистрофические изменения и отек ведут к огрублению кожи. Ее покраснение постепенно сменяется бледностью или цианотичностью, нарастает сухость и атрофия кожи и подкожной жировой клетчатки. Усиливается тугоподвижность суставов. При рентгенографии и сцинтиграфии кистей или стоп выявляется пятнистый мелкоочаговый остеопороз (остеопороз Зудека). В третьей (поздней) стадии боль носит постоянный и интенсивный характер, усиливается при малейшем движении поврежденной конечности, отечность спадает, но периартикулярные уплотнения остаются. Конечность деформируется за счет атрофии мышц и контрактур. Во второй и особенно в третьей стадии заболевания наблюдаются изменения личности больного в виде тревожно-депрессивных и ипохондрических расстройств. Разделить клиническую картину КРБС на начальную и среднюю стадии заболевания по старым классификациям, на наш взгляд, практически сложно, поэтому целесообразнее объединить их в одну и выделять начальную и позднюю стадии заболевания, но не по срокам длительности заболевания, а по функции. В основу предлагаемой классификации было положено сочетание клинических признаков и функциональных возможностей с учетом патофизиологических механизмов развития КРБС. Разделение на стадии, не привязанное к конкретным срокам, а основанное на клинических проявлениях, позволяет более точно формулировать диагноз не только с описанием клинической картины, но и с учетом фазы развития синдрома. Такое разделение позволяет осуществлять дифференцированный подход в лечении и в экспертной оценке трудоспособности. На первой стадии заболевания больные инвалидизируются из-за выраженного болевого синдрома, как основной причины, а на второй – из-за развивающихся грубых двигательных нарушений в рамках динамически формирующейся контрактуры, обратимой на начальной стадии, и выраженной социальной дезадаптации.

Патофизиологические механизмы спонтанной боли

В основе развития спонтанной (стимулнезависимой) боли лежит активация первичных С-афферентов. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате функционирования ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия – натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов: первый тип – чувствительный к тетродотоксину и второй тип – нечувствительный к тетродотоксину (англ. «tetrodotoxin resistant» - ТТХ-R). Тетродотоксин является самым сильным из известных токсинов органического происхождения и содержится во внутренних органах рыбы-шара (она водится в морях Юго-Восточной Азии) относящейся к семейству Тетродонтов. Первый тип каналов, чувствительных к тетродотоксину, отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов, которые нечувствительны к тетродотоксину (ТТХ-R), находится только в специфических ноцицептивных нейронах (англ. «sensory neuron-specific»- SNS). Эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются по сравнению с каналами первого типа и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Выделяют два вида ТТХ-R каналов: SNS1/PN3 и SNS2/NaN. У человека при повреждении периферического нерва отмечается увеличение каналов SNS1 при персистирующей боли, аллодинии и гипералгезии, а количество SNS2 не меняется. Повышение плотности SNS1 натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афференты приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации тетродон-нечувствительных натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и нейронов поврежденных афферентов.

В ряде случаев стимулнезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы (в норме на этих волокнах отсутствуют), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде «корзинок» тела чувствительных нейронов, и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон. Однако не вся спонтанная боль развивается только вследствие активации первичных ноцицепторов. В основе развития спонтанной боли также участвуют механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога. Нейроны заднего рога спинного мозга получают информацию от первичных афферентов. Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными. Таким образом, усиление тормозных влияний ведет к уменьшению активности нейронов заднего рога, что лежит в основе «воротного контроля» поступающей афферентации. Поражение периферического нерва может снижать ингибирующий контроль нейронов задних рогов различными путями. Повреждение нерва ведет к снижению концентрации g-аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая оказывает тормозное влияние, что вызывает нарушение регуляции ГАМК-ергических и опиатных рецепторов, расположенных на пресинаптических мембранах первичных сенсорных нейронов и на постсинаптических мембранах нейронов заднего рога. Кроме того, в результате развития эксайтотоксических реакций, ведущих к развитию механизмов апаптоза или программируемой смерти клеток, связанных с поражением периферического нерва, погибают вставочные нейроны, локализованные во второй пластине клеток заднего рога, многие из которых выполняют тормозную функцию. В результате этих процессов вторичные чувствительные афференты лишаются тормозных механизмов и начинают генерировать патологическую импульсацию, передающуюся в ЦНС даже при отсутствии активности в первичных чувствительных афферентах.

Патофизиологические механизмы гипералгезии

Механическая гипералгезия является одним из наиболее общих проявлений болевой нейропатии. Динамическая гипералгезия это следствие усиленного ответа чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга на стимуляцию проводимую по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов. В норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями. Развитие динамической гипералгезии (аллодинии) связано с развитием центральной сенситизации. В основе центральной сенситизации лежит стойкая деполяризация мембран. Основным возбуждающим нейротрансмиттером в первичных афферентах является глутамат. Существует два типа глутаматных рецепторов на постсинаптической мембране чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга: первый - это рецепторы амино-3-гидрокси-5-метилсоксазол-4-пропионовой кислоты (AMPA-рецепторы) и второй – это N-метил-D-аспартат рецепторы. Активация ноцицепторов ведет к высвобождению глутамата из пресинаптических мембран, и он, взаимодействуя с постсинаптическими глутаматными AMPA-рецепторами, вызывает быструю деполяризацию мембран нейронов заднего рога и при превышении порога возбуждения генерирует потенциал действия. Этот механизм лежит в основе проведения нормальных ноцицептивных стимулов. Другой тип глутаматных рецепторов – это N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы), связанные с кальциевыми каналами клеточных мембран, находящихся в неактивном состоянии. Эти каналы неактивны, поскольку их поры, как «пробкой», блокированы ионами магния. Когда канал блокирован ионом магния, глутамат не может его активировать. Однако при развитии преходящей деполяризации мембраны, связанной с функцией ноцицепции, эти каналы открываются, обеспечивая транспорт кальция, а после восстановления полярности снова закрываются. В случае поражения периферического нерва процессы поляризации и деполяризации клеточных мембран претерпевают глубокие изменения. Субстанция Р, находящаяся вместе с глутаматом в центральных терминалях первичных афферентов, при поражении нерва выделяется и активирует нейрокинин-1-рецепторы, в результате чего увеличивается время деполяризации и возрастает внутриклеточная концентрация ионов кальция. Этот процесс активирует протеинкиназу С, которая фосфорилирует белковые фрагменты NMDA-рецепторов, а эти белки в свою очередь связываются с ионами магния и открывают каналы, по которым кальций начинает активно поступать внутрь клетки, повышая возбудимость мембраны с развитием стойкой деполяризации. Кроме того, ионы кальция, поступая в клетку, активируют внутриклеточные ферменты, в том числе нитрикоксидсинтазы (оксидазотсинтазы), что вызывает синтез оксида азота (NO). Оксид азота играет роль свободно диффундирующего нейротрансмиттера, резко усиливающего болевую передачу. Именно с нейротрансмиттерными функциями оксида азота связывают феномен «взвинчивания», который характеризуется резким увеличением амплитуды потенциалов действия на мембране чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением ответа на надпороговые раздражения; появлением ответа на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире в зонах повреждения, и включают эффект гипералгезии на неболевую стимуляцию. Распространение боли за пределы зоны иннервации пораженного нерва является проявлением не психогенных нарушений, а наиболее общим признаком центральной сенситизации. Холодовая и механическая гипералгезия также являются проявлениями центральной сенситизации. У части пациентов аллодиния (динамическая гипералгезия) может наблюдаться при отсутствии других признаков спонтанной боли. В этом случае активация нейронов задних рогов, связанных с Аb- волокнами, развивается не за счет раздражения низкопорговых механорецепторов, а за счет нарушения механизмов, обеспечивающих центральные тормозные влияния. Эти механизмы связаны, во-первых, с нисходящими серотонин- и норадренергическими влияниями. Серотонин действует на 5НТ-рецепторы, адренергические влияния осуществляются через спинальные a2-рецепторы, которые тормозят выделение субстанции Р из центральных терминалей первичных афферентов. Во-вторых, это феномен «прорастания» (англ. «sprouting») А-волокон в заднем роге спинного мозга. В норме центральные терминали А-волокон находятся во всех пластинах клеток заднего рога, за исключением II пластины, которая получает центральные терминали исключительно от ноцицептивных С-афферентов. Повреждение периферического нерва вызывает атрофию С-волокон и индуцирует прорастание центральных терминалей А-волокон во II пластину. Функционально значимо в этом процессе то, что в норме нейроны второй пластины получают только ноцицептивную информацию и поступление неболевой стимуляции может ошибочно расцениваться нервной системой как боль. Этот механизм является анатомическим субстратом аллодинии. В-третьих, это механизм переключения фенотипа. Его суть в том, что в результате повреждения нерва могут меняться его фенотипические свойства. Эти свойства нейрона, связанные с синтезом белков, используемых для его роста и поддержания жизнедеятельности, контролируются фактором роста нервов. Фактор роста нервов ретроградно с аксоплазматическим током транспортируется от иннервируемых тканей к телу чувствительного нейрона, где регулирует концентрацию нейропептидов, выполняющих функцию трансмиттеров. Травматическое повреждение аксона или блок аксоплазматического транспорта, вызванный применением цитостатиков, вызывает глубокие фенотипические изменения, связанные с разобщением связей, которые в норме клетка постоянно поддерживает с иннервируемыми тканями. После повреждения нерва происходит нарушение дифференциации шванновских клеток Аb-волокон, и они вместо миелина начинают синтезировать нейропептиды, такие как субстанция Р и кальцитонин-ген-высвобождающий пептид, которые в норме встречаются только в первичных афферентах С- и Аd-волокон. В результате подобных изменений фенотипических свойств стимуляция низкопороговых механорецепторов, связанных с Аb-волоконами, может вызывать выделение субстанции Р и ее последующее взаимодействие с постсинаптическими мембранами нейронов заднего рога спинного мозга с развитием их гипервозбудимости, в норме развивающейся только на ноцицептивные стимулы. Развитие первичной гипералгезии связано со снижением порога возбуждения в периферических терминалях ноцицепторов и называется периферической сенситизацией. В результате повреждения нерва развивается антидромное проведение импульсов по сенсорным волокнам. Эти антидромные импульсы стимулируют выделение из периферических терминалей субстанции Р и кальцитонин-ген-высвобождающего пептида, которые вызывают периферическую сенситизацию как поврежденных, так и неповрежденных волокон.

Патофизиологические механизмы вегетативно-трофических расстройств

При поражении периферического нерва в основном страдают толстые, хорошо миелинизированные А-волокна, тогда как мало миелинизированные Аg- и Аd- волокна и С-волокна более устойчивы к повреждению. Афферентные Аg- и Аd-волокна состоят из аксонов малых g-мотонейронов, которые вызывают сокращение интрафузальных мышечных волокон и увеличение тонуса скелетной мускулатуры. Пучки волокон на разных уровнях нерва расположены различно: или параллельно на определенном расстоянии, или образуют сложный межпучковый переплет. В результате возникновения в этих зонах за счет поражения периферического нерва феномена деполяризации может возникать переключение афферентного стимула с двигательных эфферентных волокон на эфферентные симпатические С-волокна. Это переключение вызывает возбуждение симпатических эфферентов и активный выброс нейромедиаторов (катехоламины, ацетилхолин, гистамин, серотонин), обеспечивающих вегетативно-трофическую регуляцию. Медиаторы выделяются на окончаниях нервных волокон, вступают в реакцию со специфическими рецепторами, передавая импульс от нейрона к эффекторной клетке (транссинаптический акцессорный способ передачи нервного стимула). Экстрасинаптический способ – это выделение медиаторов из синапсов в межклеточную жидкость и диффузия их к ближайшим эффекторным клеткам, не имеющим прямых контактов с нервными окончаниями. Именно внесинаптическое взаимодействие позволяет объяснить распространение вегетативно-трофических расстройств за пределы области иннервации пораженного нерва. Чрезмерное выделение нейромедиаторов обусловливает развитие вегетативно-трофических расстройств, которые характерны для первого комплекса. Постепенное истощение симпатической регуляции вызывает недостаток трофического влияния и развитие дистрофии в виде второго комплекса вегетативно-трофических растройств.

Методы клинической диагностики

Следует отметить, что диагноз КРБС ставится на основе клинических проявлений, так как не существует специфических методов инструментальной диагностики. В 1996 г. предложен алгоритм диагностики КРБС (P. Wilson, Ph. Low и соавт.). Этот алгоритм основан на субъективных и объективных клинических признаках и истории развития заболевания.

 

Боль:

Диагноз КРБС не может быть поставлен при отсутствии боли. Это болевой синдром! Характеристика боли может быть различной. Боль часто описывается, как жгучая и может быть спонтанной и индуцированной в рамках гипералгезии или аллодинии. Спонтанная и индуцированная боль могут быть одновременно.

История заболевания:

• развивается после повреждающего воздействия или иммобилизации;

• поражается одна конечность;

• симптомы развиваются обычно в пределах одного месяца.

Жалобы пациента:

а) боль (спонтанная или индуцированная) жгучая, глубокая, ноющая;

б) гипералгезия или аллодиния;

в) сопутствующие симптомы: отек, изменения температуры, окраски и потоотделения на пораженной конечности; трофические изменения ногтей, волос, кожи.

Клинические признаки:

односторонние гипералгезия или аллодиния, отек, вазомоторные изменения, судомоторные изменения, трофические изменения, нарушения моторной функции (могут включать дистонию и тремор).

 

Критерии, сочетание которых позволяет поставить диагноз КРБС I

1. История заболевания:

• плюс аллодиния, гипералгезия или гиперестезия;

• плюс два других клинических признака, приведенных выше

(Если имеется идентифицированное поражение нерва, то это КРБС II)

2. Характеристика спонтанной боли, (возможен любой из вариантов):

• симпатически обусловленная боль (СОБ)

• симпатически независимая боль (СНБ)

• комбинация СОБ+СНБ.

3. Критерии диагностики симпатической дисфункции:

а) неинвазивные тесты – поверхностная температурная асимметрия >1°С, судомоторная асимметрия в покое или вызванная,

б) инвазивные тесты – блокада симпатического ганглия, системное введение a-адреноблокаторов, плацебо–контролируемое.

 

Таким образом, диагноз КРБС ставится на основании характера спонтанного болевого синдрома, анамнеза заболевания в сочетании с клиническими проявлениями и наличия симпатической дисфункции.

Мы предлагаем диагностическую шкалу, созданную с учетом нашего опыта работы с больными.

 

Все клинические признаки развиваются в пределах 1 мес и на одной конечности.

Далее приводятся клинические признаки и данные инструментального исследования с оценкой в баллах, диагноз достоверен при сумме 10 баллов и выше.

Боль в конечности жгучая или ноющая по интенсивности и длительности не соответствующая инициирующему фактору в настоящее время или в анамнезе (на поздней стадии) – 5

Аллодиния, гипералгезия в настоящее время или в анамнезе – 3

Изменение окраски кожи – 2

Отек – 1

Изменение роста ногтей и волос – 3

Контрактура – 2

Повышение мышечного тонуса – 3

Изменение потоотделения – 1

Изменение кожной температуры – 1

Регионарный остеопороз – 1

Положительный эффект симпатической блокады – 2.

 

Данный диагностический алгоритм основан на том, что приведенные в нем признаки и их оценка в баллах направлены на выделение в процессе диагностики наиболее ключевых симптомов. Это прежде всего боль, не соответствующая этиологическому фактору, чувствительные аномалии и такой специфичный феномен начальной стадии, как ускорение роста ногтей и волос, повышение мышечного тонуса. Эти симптомы имеют такое же диагностическое значение при сборе анамнеза. Данные инструментальных методов исследования имеют вспомогательное диагностическое значение. Такой диагностический подход соответствует Международной классификации хронических болей, где диагноз КРБС основан на клинических критериях.

Методы инструментальной диагностики

Методы инструментальной диагностики подразделяются на условно-специфические, неинвазивные и инвазивные тесты, которые позволяют доказать участие симпатической нервной системы в развитии болевого синдрома и судомоторных изменений, и неспецифические. Неспецифические тесты, как следует из определения, позволяют обнаружить определенные изменения, развивающиеся при КРБС, но эти изменения имеют более широкое патофизиологическое значение и не являются специфичными для данного синдрома.

Условно-специфические тесты

Симпатическая блокада. Купирование боли после проведения симпатической блокады является критерием симпатически обусловленной боли.

Исследование температуры кожи

Изменения температуры кожи обусловлены особенностями регионарного кровотока, который связан с симпатической активностью. Разница кожной температуры более 1°С на симметричных участках между пораженной и здоровой конечностью свидетельствует о симпатической дисфункции (гипер- или гипоактивность). Исследование нужно проводить в помещении с комнатной температурой (200С), в спокойном положении пациента и после его акклиматизации; измерение должно проводиться неконтактной термометрией или термографией. Оценивается результат нескольких повторных измерений.

Исследование судомоторной активности

Исследование потоотделения в покое RSO и количественный тест вызванного судомоторного аксон-рефлекса (QSART)

Метод позволяет измерить количественные показатели функции потоотделения. Исследуется спонтанное, нормальное потоотделение и судомоторная активность, вызванная ионофорезом ацетилхолина.

Спонтанное потоотделение измеряется на гипотенаре, предплечье, голени и стопе, средние показатели потоотделения составляют 0,54 (0,20–1,02), 0,09 (0,04–0,15), 0,11 (0,06–0,56) и 0,14 (0,03–0,56) мл/см2 соответственно. Разница считается значимой, когда асимметрия достигает 40%.

Ионофорез 10% ацетилхолина вызывает соматосимпатический ответ, связанный со стимуляцией соматических афферентов и симпатических эфферентов (QSART). Соматосимпатический ответ не регистрируется у здоровых людей. В среднем у 75% пациентов с симпатически поддерживаемыми болями этот ответ может регистрироваться. Соматосимпатический ответ имеет латенцию около 0,1-0,2 мин и хорошо отличим от ответа на стимуляцию посганглионарного аксона, латентный период которого превышает 0,5 мин (Ph. Low и соавт., 1983; Ph. Low, 1993). Ответ с ультракоротким латентным периодом (0,2 мин) связан с аксон-рефлексом и является признаком симпатической дисфу

.

Комплексный региональный болевой синдром — Мой доктор

Комплексный региональный болевой синдром — это состояние, связанное с развитие хронической боли. Оно возникает после перенесенной травмы и обычно поражает руки и ноги, но, в принципе, может развиться на любом участке тела.

Содержание

Что такое комплексный региональный болевой синдром?

Комплексный региональный болевой синдром — это состояние, связанное с развитие хронической боли. Оно возникает после перенесенной травмы и обычно поражает руки и ноги, но, в принципе, может развиться на любом участке тела. В редких случаях синдром может проявиться вследствие операции, инфаркта или другого нарушения здоровья. Как правило, боль описывается пациентами как жжение, и обычно оно существенно превосходит по интенсивности то, что считается нормой для такого вида травмы. Иногда врачи называют этот синдром рефлекторной симпатической дистрофией или каузалгией.

Симптомы

К основным симптомам комплексного регионального болевого синдрома относятся:

  • Болезненное жгущее ощущение в пораженной области тела. Как правило, речь идет о руке, ноге или ступне. Обычно это ощущение появляется уже после того, как травма должна была бы зажить.
  • Пораженный участок кожи может быть болезненным к прикосновениям, отечь или быть чувствительным к высоким или низким температурам.
  • Изменение цвета кожи. Обычно она приобретает красный, синий или пурпурный цвет.
  • Изменения в текстуре кожи. Так, кожа на пораженном участке может стать тонкой или лоснящейся.
  • Скованность и боль в суставах.
  • Мышечная боль и слабость.
  • Утрата подвижности на пораженном участке.

У некоторых людей симптомы носят легкий характер и в итоге проходят. У других же они могут быть тяжелыми и надолго ограничивать их активность.

Причины и факторы риска

Считается, что комплексный региональный болевой синдром развивается из-за повреждения нервной системы. Испытываемые ощущения обусловливаются именно ее неправильной работой. В большинстве случаев причиной является ранение или травма. К таковым относятся:

  • переломы
  • разрывы / растяжения
  • ожоги, порезы или отеки
  • хирургическое вмешательство
  • мелкие процедуры, такие как инъекции.

Столкнуться с комплексным региональным болевым синдромом может любо человек любого возраста, но чаще он встречается среди женщин. Статистически больше всего случаев синдрома зафиксировано у людей в возрасте около 40 лет. Также синдром нетипичен для детей и редко встречается у пожилых людей.

Диагностика

Врач задаст вопросы о болевых симптомах, а также проведет осмотр. К сожалению, специального анализа или диагностической процедуры для определения комплексного регионального болевого синдрома не существует. Некоторые могут исключить другие возможные причины симптомов. Так, МРИ показывает изменения в ткани пораженной конечности.

Профилактика

К сожалению, предотвратить развитие комплексного регионального болевого синдрома невозможно. Единственным способом профилактики является избегание травм.

Лечение

Для лечения комплексного регионального болевого синдрома используется довольно большое количество методик:

  • Физиотерапия. Поддержание подвижности тела увеличивает циркуляцию крови и стимулирует более быстрое выздоровление.
  • Психотерапия. У людей с хронической болью может развиться расстройство психического здоровья. В частности, это могут быть депрессия или тревога. Оба состояния усугубляют боль. Психотерапия же помогает справиться с дискомфортом, а также с сопровождающими синдром нарушениями.
  • Медикаментозное лечение. Врач может предложить прием нестероидных противовоспалительных препаратов для облегчения боли и снятия воспаления. К таким препаратам относятся аспирин, ибупрофен и напроксен. Они доступны к продаже без рецепта, но их прием обязательно нужно предварительно обсудить с врачом.

При сильной боли врач может назначить препараты, блокирующие определенные нервы. Стероидные средства помогают снять отек и боль. Некоторые препараты, назначаемые при депрессиях и судорогах, также эффективны и против хронической боли. А вот наркотические средства и обезболивающие препараты могут оказаться бессильными перед синдромом. Иногда требуется прием сразу нескольких препаратов.

  • Блокада симпатического нерва. Заключается в инъекции анестетика (обезболивающего средства) в определенный нерв, позволяя блокировать болевые сигналы. Если инъекция облегчила боль, она может быть повторена. Однако следует понимать, что это не лечение, а лишь временное облегчение.
  • Симпатэктомия поврежденного нерва. Хирург обрежет или пережмет нервную цепь. По свидетельствам многих пациентов это помогает облегчить боль от комплексного регионального болевого синдрома.
  • Нервная стимуляция. Предполагает стимуляцию нервов при помощи электрических или магнитных импульсов. Некоторые разновидности, например, стимуляция спинного мозга, требуют малого хирургического вмешательства.

Важно понимать, что методика, принесшая облегчение одному человеку, вовсе необязательно поможет другому. Поэтому для каждого конкретного пациента необходимо составлять индивидуальный план лечения.

Жизнь с болевым синдромом

При раннем выявлении и лечении зачастую удается избежать усугубления комплексного регионального болевого синдрома. В некоторых случаях состояние пациента улучшается. При условии начала лечения на ранней стадии симптомы могут полностью исчезнуть. В то же время, тяжелые формы синдрома зачастую не реагируют на лечение. Таким людям могут помочь программы управления болью, направленные на контроль и преодоление хронической боли.

Вопросы, которые следует задать врачу

  • Какова вероятная причина боли в моем случае?
  • Почему я все еще чувствую боль после того, как травма зажила?
  • Нужно ли мне сдать какие-то анализы?
  • Какой вариант лечения оптимален в моем случае? Потребуется ли мне прием препаратов? А физиотерапия? Быть может, консультация у психолога?
  • Когда я почувствую облегчение?
  • Насколько эффективны альтернативные методики, такие как йога или акупунктура?
Loading...

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС)

Ранее назывался каузалгией (рефлекторная симпатическая дистрофия). Термин каузалгия (от греч. kausis – жжение, algos – боль) был предложен Виром Митчелом в 1864 г. Его использовали для описания редкого синдрома, который наблюдался в незначительном кол-ве случаев после частичного повреждения периферических нервов во время Американской гражданской войны. Триада: жгучая боль, автономная дисфункция и трофические нарушения.

В тяжелых случаях (большая каузалгия) синдром наблюдается после повреждений высокоскоростными снарядами. Менее тяжелые формы называются малой каузалгией; они наблюдаются после непроникающей травмы. Другими вариантами названий являются плече-кистевой синдром и атрофия Судека. После появления в 1916 г. понятия автономной нервной системы (введенного Рене Леришем) стали использовать термин рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД) (однако РСД может отличаться от каузалгии).

Возникновение КРБС описано после вмешательств на карпальном канале, а также после операций на поясничном и шейном отделах позвоночника.

КРБС является скорее симптомокомплесом, а не конкретным синдромом или заболеванием. Пациенты с проявлениями КРБС представляют собой смешанную группу, в которую входят:

1.      истинный КРБС (для этих случаев Мейлис предлагает использовать термин «физиогенная РСД»): комплекс нейропатических феноменов, которые могут наблюдаться в связи с травмой нерва или без нее

2.     

заболевания, имеющие сходные с КРБС жалобы и проявления: сосудистые, воспалительные, неврологические и т.д.

3.      в результате простой иммобилизации: при поведении больного, старающегося избегать тяжелой боли, или при психических заболеваниях

4.     

как часть притворного состояния, обусловленного или психологическими причинами (напр., Munchausen’s синдром) или в надежде на какую-то выгоду (финансовую, лекарственную и т.д.), т.е. симуляция

Патогенез

Ранняя теория объясняла этот синдром наличием передачи между симпатическими и афферентными болевыми волокнами. В настоящее время эта теория упоминается редко. Более позднее объяснение строится на выделении норэпинефрина симпатическими окончаниями с гиперчувствительностью в результате денервации или прорастания. Во многих современных гипотезах участие автономной нервной системы признается не во всех случаях.

Поэтому многие изменения, которые наблюдаются при КРБС, могут быть скорее взаимонакладывающимися, чем элементами этиопатогенеза.

Клинические проявления

КРБС можно описывать как сочетание разных феноменов, т.к. это неоднородная группа больных, которые имеют различные жалобы и симптомы, а также разные причины. Не выработано никаких строгих диагностических критериев, поэтому разные авторы используют различные факторы при включении или исключении пациентов из исследований.

Жалобы

Боль: захватывает всю конечность, обычно жгучая, наиболее выражена в кисти или стопе. В большинстве случаев начинается в течение 24 ч после повреждения (если только травма не вызывает анестезии; в этом случае может пройти несколько ч или д). Однако, до развития КРБС может пройти несколько д или нед. Наиболее часто страдают срединный, локтевой и седалищный нервы. Иногда не просто определить пострадавший нерв. Практически любые чувствительные стимулы приводят к усилению боли (боль, вызванная неболевым раздражителем, называется аллодинией).

Симптомы

Клинический осмотр часто затруднен в связи с болью.

Сосудистые изменения: вазодилатация (теплая и красная кожа) или вазоконстрикция (холодная, с синими пятнами). Трофические нарушения (могут быть частично или полностью связанными с неподвижностью): сухая/шелушащаяся кожа, малоподвижные суставы, истонченные пальцы, грубые неподрезанные ногти, длинные/жесткие волосы или потеря волос, нарушения потоотделения (от ангидроза до гипергидроза).

Диагностика

При отсутствии единого мнения об этиологии и патофизиологии поражения нет и определенных тестов для диагностики. Отсутствие диагностического «золотого стандарта» делает невозможным оценку других процедур. Предлагалось множество тестов, но в конце концов все были отклонены:

1.     

термография: дискредитировала себя в клинической практике

2.     

трехфазное костное сканирование: типичные для КРБС изменения также наблюдаются и после симпатэктомии, которая традиционно считается методом лечения для КРБС

3.     

остеопороз на рентгенограммах, особенно периартикулярная деминерализация: неспецифический признак

4.     

реакция на симпатическую блокаду (когда-то считалась обязательным условием для большой и малой каузалгии; облегчение боли после симпатической блокады соответствующего столба (звездчатого для верхних конечностей, поясничного – для нижних): результаты не были подтверждены после проведения контролируемых испытаний с плацебо

5.     

различные вегетативные тесты: потоотделение в покое, кожная Т в покое, сравнительный тест судомотор аксонального рефлекса

Лечение

При отсутствии установленной патофизиологии лечение строится только на субъективной оценке улучшения. Исследования КРБС показали необычно высокий уровень эффективность плацебо. Медикаментозное лечение обычно неэффективно. Предлагаемые способы лечения:

1.     

трициклические антидепрессанты

2.     

в 18-25% случаев удовлетворительное длительное облегчение боли наблюдается после серии симпатических блокад, хотя в одной из серий, состоящей из 30 больных, долговременного эффекта не было ни в одном случае

3.     

в/в региональная симпатическая блокада, особенно при КРБС верхней конечности: для этого можно использовать гуанетидин 20 мг, резерпин, бретилиум и т.д., которые вводят в/в и раздувают манжетку для измерения АД на 10 мин. Если облегчения нет, то процедуру можно повторить через 3-4 нед. При некоторых испытаниях результаты этого метода были не лучше, чем использования плацебо

4.     

хирургическая симпатэктомия некоторые авторы считают, что она дает облегчение боли у 90% больных (у некоторых остается болезненность или гиперпатия). По другой точке зрения нет оснований прибегать к симпатэктомии, т.к. симпатические блокады не показали себя эффективнее, чем плацебо

5.     

стимуляция СМ: есть сообщения об успешном лечении

Гринберг. Нейрохирургия

Опубликовал Константин Моканов

Комплексный регионарный болевой синдром | Компетентно о здоровье на iLive

Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром, проявляющийся выраженной хронической болью в конечности в сочетании с локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями, возникающий, как правило, после различных периферических травм. Симптомы комплексного регионарного болевого синдрома знакомы практически каждому врачу, но в то же время вопросы терминологии, классификации, патогенеза и лечения этого синдрома во многом остаются дискуссионными.

В 1855 г. Н.И. Пирогов описал интенсивные боли жгучего характера в конечностях, сопровождающиеся вегетативными и трофическими нарушениями, возникающие у солдат через некоторое время после ранения. Эти расстройства он назвал «посттравматической гиперестезией». Спустя 10 лет С. Митчелл и соавт. (Mitchell S., Morehouse G., Keen W.) описали аналогичную клиническую картину у солдат, пострадавших в гражданской войне в США. Эти состояния S. Mitchell вначале обозначил как «эритромелалгия», а затем, в 1867 г., предложил термин «каузалгия». В 1900 г. П.Г. Зудек описал подобные проявления в сочетании с остеопорозом и назвал их «дистрофией». В дальнейшем разные авторы описывали схожие клинические состояния, неизменно предлагавшие свои собственные термины («острая костная атрофия», «альгонейродистрофия», «острый трофический невроз», «посттравматический остеопороз», «посттравматическая симпаталгия» и др.). В 1947 г. О. Steinbrocker описал синдром плечо-кисть (боль, отёк, трофические расстройства в руке, возникающие после инфарктов миокарда, инсультов, травм и воспалительных заболеваний). В том же году Эванс (Evans J.) предложил термин «рефлекторная симпатическая дистрофия», который до недавнего времени был общепринятым. В 1994 г. для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся с вегетативными и трофическими нарушениями, был предложен новый термин - «комплексный регионарный болевой синдром».

Классификация комплексного регионарного болевого синдрома

Выделяют 2 типа комплексного регионарного болевого синдрома. При повреждениях, не сопровождающихся поражением периферических нервов, формируется КРБС I типа. КРБС II типа диагностируют при развитии синдрома после поражения периферического нерва и рассматривают как вариант невропатической боли.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Особенности лечения комплексных регионарных болевых синдромов в ревматологии | Шостак Н.А.

Проблема боли на сегодняшний день остается одним из фундаментальных вопросов медицины. Универсальными патологическими механизмами, лежащими в основе ревматических болезней, являются боль и воспаление.


Боль – это неприятное чувствительное или эмоциональное ощущение, возникающее в момент или при угрозе повреждения тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения.
В современной медицине рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД) (альгонейродистрофия, синдром Зудека) как компонент этой проблемы приобретает особое значение. РСД – это болевой синдром, характеризующийся гиперфункцией регионарной симпатической нервной системы с поражением отдельных сегментов опорно–двигательного аппарата с развитием нарушения функции, остеопороза, отека и дистрофии мягких тканей, подкожной клетчатки и кожи.
Международная ассоциация изучения боли предложила заменить термины РСД и каузалгии на «комплексный региональный болевой синдромом I и II типов» (КРБС) соответственно. Новая классификация этого нарушения и новое название были предложены с тем, чтобы более точно описать его клинические особенности: к I типу относят случаи, индуцированные преимущественно повреждением кости или мягких тканей и не связанные с поражением периферического нерва, ко II типу – развитие синдрома на фоне объективно определяемого органического поражения нерва.
КРБС может развиваться вследствие разнообразных этиологических факторов: травм центральной и периферической нервной системы, артритов, туннельных невропатий, дегенеративных и аутоиммунных заболеваний нервной системы. Существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические компоненты, к которым относят дефекты лечения переломов костей конечностей на этапах проведения репозиции и иммобилизации (недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация).
Впервые в 1864 г. американские хирурги S. Mitchell, G. Morchouse и W. Keen в книге «Огнестрельные раны и другие повреждения нервов» классически и ярко изложили описание ранее неизвестного симптомокомплекса (жгучая боль в сочетании с гиперестезией, температурные и трофические изменения в пораженной конечности), который следовал за огнестрельным повреждением конечностей у солдат во время гражданской войны в США. А в 1900 г. P. Sudeck на XXIX конгрессе Немецкого общества хирургов в Берлине доложил о вторичных изменениях в дистальных отделах верхней конечности в виде неоднородного прогрессирующего пятнистого остеопороза, обнаруженного им рентгенологически. P. Sudeck описал стадии заболевания, дав ему название «острая костная атрофия»: «Речь идет об остром воспалении суставов кисти с рано появляющейся тугоподвижностью и болезненностью суставов пальцев и очень часто – через несколько недель – с сильно выраженной атрофией всей конечности». J. Evans (1946 г.) впервые обнаружил сходство в клинической картине синдрома Зудека и каузалгии, выделил вазомоторные, вегетативные, трофические изменения, впервые употребил термин «рефлекторная симпатическая дистрофия» (reflex sympathetic dystrophy). В 1947 г. O. Steinbrocker описал особую форму заболевания – рефлекторную дистрофию верхней конечности, протекающую с одновременным поражением кисти и плечевого сустава. Эту форму заболевания он назвал «синдром плечо–кисть» (shoulder–hand syndrome). Лишь в 1991 г. P. Amadio, S. Mackinnon, W. Merrit, G. Brody и J. Terzis предложили диагностические критерии, необходимые для правомочности установления клинического диагноза РСД:
• диффузная боль в дистальном или дистальном и проксимальном отделах конечности, не соответствующая по интенсивности начальному повреждению или другому вызывающему ее фактору;
• боль носит жгучий характер и нарушает двигательные функции;
• объективные признаки вегетативной дисфункции конечности.
Клинические проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо– или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно–трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза.
Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.
Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС. Она возникает вследствие повреждающего воздействия, обычно вовлекающего ткани конечности, но по своему характеру, выраженности и распространенности превосходит инициирующее травматическое воздействие. Болевой сидром может иметь две основные характеристики: жгучая боль – ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль – ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается, как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются по своей длительности: жгучие боли в трети случаев сохраняются более 6 месяцев, иногда трансформируются в ноющие; первично ноющие боли после 6 месяцев от начала заболевания не отмечены. Более чем 3/4 пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией, обусловленной висцеральной патологией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.
Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во–первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С–волокон начинают появляться a–адренорецепторы (в норме на этих волокнах отсутствуют), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из окончаний постганглионарных симпатических волокон. Во–вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, и таким образом активация симпатических окончаний провоцирует активацию чувствительных волокон. Однако не вся спонтанная боль развивается только вследствие активации первичных ноцицепторов. В основе развития спонтанной боли также участвуют механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога. Нейроны заднего рога спинного мозга получают информацию от первичных афферентов. Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными. Поражение периферического нерва может снижать ингибирующий контроль нейронов задних рогов различными путями. Повреждение нерва ведет к снижению концентрации g–аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая оказывает тормозное влияние, что вызывает нарушение регуляции ГАМК–ергических и опиатных рецепторов, расположенных на пресинаптических мембранах первичных сенсорных нейронов и на постсинаптических мембранах нейронов заднего рога. В результате этих процессов вторичные чувствительные афференты лишаются тормозных механизмов и начинают генерировать патологическую импульсацию, передающуюся в ЦНС даже при отсутствии активности в первичных чувствительных афферентах.
Вторым компонентом нейропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.
Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды, кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, которые в норме неактивны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.
Выделяют также два основных комплекса вегетативно–трофических нарушений: первый, когда имеется окраска багровая или красная кожи, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорен рост ногтей, может быть ускорен рост волос, контрактура наблюдается в среднем в 60% случаев; второй — окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо– или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедлен рост ногтей и волос, контрактура характерна для всех больных (рис. 1,2). Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 мес в среднем в 70% наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и в поздние сроки.
Таким образом, как правило, травма является стартовым фактором, запускающим в действие дальнейший механизм развития РСД. При РСД происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания состоят в нейрогенной вазоконстрикции сосудов, а также в дилатации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов (в особенности венул). Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в экстрацеллюлярной жидкости, что, в свою очередь, приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно–кальциевых соединений. Все это обусловливает развитие лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза, и раздражение чувствительных нервных окончаний с возникновением болевого синдрома.
В зависимости от распространенности РСД выделяют три основных клинических варианта течения: дистальный (синдром Зудека) (табл. 1, рис. 3), распространенный (синдром плечо–кисть Штейнброккера) и проксимальный (шейно–плечевой).
Клинические проявления РСД весьма демонстративны и характеризуются определенной фазностью, которую можно представить, как начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), ее «пик» (дистрофическая стадия или стадия трофических нарушений) и исход (стадия устойчивой декомпенсации).
Единственным постоянным признаком начального периода (длится до 2–3 месяцев от момента травмы) дистрофии является болевой синдром различной степени выраженности. Вазомоторные нарушения сопровождаются массивным отеком тыльной стороны кисти и часто нижней трети предплечья, гиперемией, повышением температуры кожи. Во второй стадии (3–6 месяцев от начала заболевания) наступает постепенное уменьшение боли, характерны комбинированные контрактуры с выраженным артритогенным компонентом, кожа истончается, бледнеет и атрофируется, возникает ее глянцевитость, часто гипертрихоз и гиперкератоз. При проксимальных формах РСД происходит вовлечение в процесс мышечно–сухожильных структур с образованием очагов миоостеофиброза. На третьей стадии (от полугода до нескольких лет) наступает атрофия всех тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу.
Диагностика РСД основывается на характерных клинических проявлениях, типичной стадийности течения заболевания и отчетливой тенденции к спонтанному выздоровлению. Большое значение придается применению довольно чувствительных и специфичных методов диагностики: рентгенологическому исследованию, радиоизотопному сканированию и магнитно–резонансной томографии. Последний метод полезен для демонстрации патологических изменений в мягких тканях у пациентов с РСД, а получаемое отображение может помочь в определении стадии процесса.
Для рентгенологической картины РСД весьма характерен пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3–4–й неделе от начала заболевания у 80% больных. При этом в дистальных отделах предплечья (голени) и фаланг пальцев на фоне неизмененной костной структуры появляются множественные просветления без четких границ. При длительно протекающем процессе очаговый остеопороз сменяется диффузным.
Существенную сложность для диагностики и лечения представляет комбинация РСД с посттравматическими туннельными синдромами (компрессионно–ишемическими невропатиями). При таком сочетании характерны выраженные вегетативные расстройства и строго локальные (в зоне автономной иннервации) двигательные нарушения. В данном случае несомненную ценность представляет ряд тестов: пальцевая компрессия нерва, симптом Тиннеля, манжеточный тест и др.
Для развития компрессионно–ишемических невропатий большое значение имеют изменения нервов, а именно рубцовое спаяние с окружающими тканями, при котором они становятся менее подвижными и травмируются при движениях, рубцы также сами сдавливают нервы. Способствует также и ишемия нервных стволов, т.е. при наличии атеросклероза сосудов конечностей, диабетической ангиопатии эти синдромы развиваются чаще. Непосредственные причины возникновения таких болевых синдромов многообразны: травмы, приводящие к сдавлению содержимого каналов отломками костей или гематомами, воспалительные заболевания (такие как артриты, синовиты).
Таким образом, в этиологии компрессионно–ишемических невропатий приходится предполагать острые, подострые и хронические воздействия, как бы «проявляющие» наследственную или приобретенную узость туннелей.
1. Генетически детерминированное сужение костных каналов.
2. Приобретенное сужение естественных вместилищ нерва может быть вызвано многочисленными причинами, действующими длительно или короткое время, приводящими к стабильному и значительному уменьшению просвета туннеля и его объема или же к непродолжительному и незначительному.
К причинам нарушений нормальных объемных соотношений между содержимым и стенками канала относят общие и местные заболевания, способствующие увеличению объема периневральных тканей, травмы и их последствия, а также аномалии в строении костей, суставов, мышц и сухожилий и, наконец, профессиональные, спортивные или бытовые перенапряжения мышечно–связочного аппарата.
Большинство авторов, учитывая преобладание среди больных с туннельными синдромами женщин пожилого возраста, находящихся в климактерическом периоде, или молодых женщин с недостаточностью яичников, а также беременных женщин, придает существенное значение в этиологии компрессионных невропатий эндокринным сдвигам (табл. 2).
Клинические проявления компрессионно–ишемических невропатий складываются из сенсорных, моторных, вегетативных и трофических нарушений. В диагностике туннельных синдромов принципиальное значение имеют анализ характера и локализации, распространения боли, распределение чувствительных и двигательных нарушений, что будет отличать данные синдромы от РСД.
Лечение РСД требует значительных усилий и терпения как от лечащего врача, так и от пациента. Оно строится из двух составляющих: рекомендаций для больных и медицинских мероприятий. Первые включают практические советы, позволяющие облегчить физические страдания пациентов, снять психологическое напряжение, и содержат также комплекс рекомендуемых гимнастических упражнений. Медицинские мероприятия предусматривают применение в комплексе инфильтрационной терапии введения медикаментозных средств, физиотерапии и психотерапии.
Учитывая участие комплекса разнообразных патогенетических факторов, своеобразие клинической картины заболевания, выражающейся в упорном болевом синдроме и ярких вегетативных проявлениях, лабильность психического состояния больных, определяющей необходимость широкого применения психофармакологической коррекции, наличие практически у всех пациентов сопутствующей соматической патологии, суживающей выбор физиотерапевтических методов воздействия, лечение РСД должно быть обязательно комплексным, выбор методик лечения основывается на стадии процесса, при этом главное значение имеет выраженность болевого синдрома.
На первой стадии болевой синдром удается предотвратить только с использованием комбинированных методик лечения:
– щадящий режим для больной конечности;
– медикаментозное лечение, блокады и инфильтрационная терапия;
– физиотерапевтическое лечение;
– криотерапия;
– психофармакотерапия.
На втором этапе наиболее эффективны медикаментозная терапия, рефлексотерапия, кинезо– и гидрокинезотерапия. На конечной стадии терапия должна быть направлена на лечение остаточной ригидности, уплотнения ладонного апоневроза, грубой диффузной гипотрофии кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц и хотя бы частичное восстановление функции кисти. В комплекс лечебного воздействия включается инфильтрационная терапия с применением протеолитических ферментных препаратов, ультразвуковая терапия, грязевые аппликации, радоновые ванны. Обосновано применение оперативных вмешательств.
При лечении РСД используются различные аналгетические средства и местные блокады, а также в комплексную терапию часто включают антиконвульсанты, антидепрессанты, блокаторы медленных кальциевых каналов. Сложность лечения состоит в необходимости воздействия как на основной, так и на собственно дистрофический процесс. В случае тяжелого болевого синдрома, помимо анальгетиков и транквилизаторов, назначают витамины группы В.
Анальгетическая и противовоспалительная терапия РСД включает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикоидов. Ряд авторов указывают на положительный результат применения преднизолона в суточной дозе 60 мг и более сроком на 2–4 недели с последующим уменьшением дозы (общий срок лечения 2–4 месяца). Считается, что чем раньше начато лечение, тем выраженнее его результат.
Среди множества медицинских методов лечения главная роль отводится НПВП, эффективность которых доказана в международных, многоцентровых контролируемых исследованиях. Однако не все НПВП можно рекомендовать для длительного назначения, особенно у лиц среднего и пожилого возраста, поскольку одним из частых осложнений является эрозивно–язвенное поражение желудочно–кишечного тракта.
При наличии язвенной болезни в анамнезе и выраженного болевого синдрома показано назначение трамадола в качестве анальгезирующего средства.
В настоящее время появился новый комплексный препарат Залдиар, содержащий трамадол (в виде гидрохлорида) 37,5 мг и 325 мг парацетамола.
Трамадол является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином, однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда. По общему обезболивающему эффекту он не уступает или превосходит стандартные НПВП, но является более безопасным в отношении развития осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта. В международных исследованиях также показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика трамадола не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация препарата повышается на 17%, так что для пожилых пациентов рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг.
В экспериментальных исследованиях было высказано предположение, что добавление трамадола к растворам местных анестетиков удлиняет длительность регионарных блокад, поскольку трамадол обладает местным обезболивающим действием. В двойном слепом контролируемом исследовании M. Beayazova, E. Оsturk показали, что периневральное введение раствора трамадола вызывает электронейрографическое подтвержденное снижение амплитуды сенсорного ответа малоберцового нерва, причем интенсивность блокады прогрессивно возрастала при увеличении концентрации раствора с 0,5 до 1%.
Парацетамол – один из наиболее безопасных анальгетиков и антипиретиков, который используется в медицине с 1893 г. Обезболивающий эффект парацетамола реализуется за счет воздействия на центры боли посредством блокирования циклооксигеназы, в том числе и в центральной нервной системе. Кроме того, парацетамол оказывает также жаропонижающее и противовоспалительное действие. Благодаря парацетамолу наступает быстрое обезболивание, в то время как трамадол обеспечивает пролонгированный эффект. Обезболивающий эффект при приеме Залдиара наступает менее чем через 20 мин. и сохраняется более 5 ч. Парацетамол и трамадол в используемой комбинации доз (1:8,67) обладают синергизмом в отношении обезболивающего действия.
В обязательное лечение РСД включается длительная блокада регионарных симпатических ганглиев с помощью введения новокаина, лидокаина. Лечение быстропрогрессирующего остеопороза должно сочетать назначение кальция и витамина Д3 с бисфосфонатами или препаратами кальцитонина.
Положительное влияние в острой стадии РСД оказывает местное охлаждение. Для этого используют проточную воду, прокладки со льдом, криотерапию в виде ванн с постепенным снижением температуры воды.
На функцию конечности при альгонейродистрофии позитивно влияет рано начатая двигательная терапия. Наряду с упражнениями на релаксацию мышц больные выполняют упражнения, стимулирующие кровообращение, улучшающие отток крови, мобилизующие суставы, укрепляющие мышцы. Двигательная терапия показана на всех стадиях заболевания, однако в остром периоде воздействие осуществляется лишь на контрлатеральную конечность. При переходе во вторую стадию рекомендуется осторожная пассивная гимнастика для суставов пальцев, вышивание и плетение, что способствует восстановлению координации, с отработкой бытовых движений рукой.
Таким образом, наиболее перспективным является комплексный метод терапии болевых синдромов с учетом ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе формирования заболевания, и современных лекарственных средств, позволяющих в короткий срок значительно повлиять на патологический процесс и уменьшить страдания пациента.

Литература
1. Бурьянов А.А. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: Автореф. дисс. канд. мед. наук.– Харьков, 1990.– 24 с.
2. Витюгов И.А., Котенко В.В. Синдром Зудека как общемедицинская проблема//Ортопед., травматол.– 1977.– N 11. – С.86–89.
3. Котенко В.В., Ланшаков В.А. Посттравматическая дистрофия руки. – М.: Медицина, 1987. – 128 с.
4. Amadio P.C., Mackinnon S., Merrit W.H., Brody G.S., Terzis J.K. Reflex sympathetic dystrophy syndrome: Consensus report of an ad hoc committee of the American Association forand Surgery on the definition of reflex sympathetic dystrophy syndrome //Plast. Reconst. Surg. 1991. – V. 87, № 2. – P. 371–375.
5. Evans J.A.: Reflex sympathetic dystrophy. Surg. Gynecol. Obstet. 82:36, 1946.
6. Field S., Warwick D., Bannister G. Features of algodystrophy after Colles’ fracture //J. Hand Surg.– 1992.– V.17B, N3.– P.318–320.
7. Geertzen J.H.B., Bruijh H., Bruijn–Kofman A.T., Arendzen J.H. Reflex sympathetic dystrophy: early treatment and psychological aspects //Arch.Phys.Med.Rehab.– 1994.– V.75, N4.–P.442– 447.
8. Kline S.C., Holder L.E. Segmental reflex sympathetic dystrophy: clinical and scintigraphic criteria //J.Hand Surg.– 1993.– V.18A, N5.– P.853–859.
9. Kozin F. et al. The reflex sympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and histological studies; Evidence for bilaterality, response to corticosteroids and articular involvement. Am. J. Med. 60;321, 1976.
10. Mitchell S.W., Moorehouse G.R., Keen W.W.: Gunshot Wounds and Other Injuries of Nerves. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1864.
11. Pollock F.E., Koman L.A., Smith B.P., Poehling G.G. Patterns of microvascular response associated with reflex sympathetic dystrophy of the hand and wrist// J.Hand Surg.–1993.– V.18A, N5.– P.847–852.
12. Sudeck P.: Ueber die akute enzundiche Knochenatrophie. Arch. klin. Chir. 62:147, 1900.
13. Steinbrocker O.: The shoulder–hand syndrome. Am. J. Med. 3:402, 1947.

.

Комплексный регионарный болевой синдром. CRPS информация. 2020

Комплексный региональный болевой синдром

Эта статья для Медицинские специалисты

Профессиональные справочные статьи предназначены для использования медицинскими работниками. Они написаны британскими врачами и основаны на научных данных, британских и европейских руководствах. Вы можете найти Комплексный региональный болевой синдром статья более полезная или одна из наших статьи о здоровье.

Комплексный региональный болевой синдром

  • эпидемиология
  • Факторы риска
  • презентация
  • диагностика
  • Дифференциальная диагностика
  • исследования
  • управление
  • Прогноз
  • профилактика

Синонимы: Рефлекторная симпатическая дистрофия (ОСБ), каузалгия. Более ранние синонимы больше не используются: альгодистрофия, algoneurodystrophy, Атрофия Судека, синдром плечо-рука, рефлекторная нейроваскулярная дистрофия, переломная болезнь

Сложный регионарный болевой синдром (КРБС) - плохо понимаемое болезненное состояние. Боли в конечностях, обычно связанные с сенсорными, двигательными, вегетативными нарушениями, нарушениями кожи и костей. Симптомы являются серьезными и имеют изнурительный эффект. Часто есть история травмы, но последствия несоразмерны тяжести травмы. Обычно он поражает только одну конечность, но у 7% людей распространяется на другие конечности.1

Иногда это затрагивает части тела, кроме конечностей.2Также может возникнуть при отсутствии травмы.

Точная патофизиология неясна, но КРБС не является психологическим расстройством. По-видимому, это является результатом ненормальной реакции человека на травму, включающую воспаление нервной системы, вазомоторную дисфункцию и дезадаптивную нейропластичность.3

КРБС в прошлом был разделен на две группы заболеваний различной этиологии:

  • CRPS I - боль, которая развивается при отсутствии опознаваемый повреждение нерва (ранее называлось рефлекторной симпатической дистрофией).
  • CRPS II - боль при наличии повреждения крупного нерва (ранее называлась каузалгия).

Однако, эти типы не изменяют управление, хотя они могут все еще быть важными в судебно-медицинских делах.1

эпидемиология

падение

В Европе сообщается о 26 случаях на 100 000 пациентов в год.1

КРБС может повлиять на любой возраст, но он чаще встречается с увеличением возраста до 70 лет. Он чаще встречается у женщин, у которых он также более тяжелого типа, чем у мужчин, в 3-4 раза. Примерно в 60% случаев поражается рука, а в 40% - нога. Наиболее частыми запускающими событиями являются переломы (45%), растяжение связок (18%) и плановые операции (12%). КРБС, возникающий спонтанно, встречается редко (<10%).3

У детей КРБС обычно достигает пика в раннем подростковом возрасте и редко встречается в возрасте до 6 лет.4Это гораздо чаще влияет на нижнюю конечность у детей и имеет еще больший перевес между мужчинами.5

Факторы риска3

  • Иммобилизация пораженной конечности: у здоровых добровольцев будут проявляться признаки КРБС (хотя и без боли) после четырех недель иммобилизации конечности.
  • Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) во время травмы.
  • История мигрени.
  • История астмы.
  • Будучи родным братом молодого случая.

Нет данных о психологических факторах риска развития КРБС. Хотя есть свидетельства того, что пациенты с КРБС более депрессивны и тревожны, чем контрольные группы, неясно, являются ли пациенты с КРБС более депрессивными и тревожными, чем пациенты с другими причинами хронической боли. Ретроспективный обзор детей с КРБС не выявил повышенного уровня тревожности или депрессивных симптомов по сравнению с другими детьми с хроническими болевыми синдромами.5

презентация

Слово «комплекс» отражает разнообразие симптомов и признаков, которые могут быть у этих пациентов в дополнение к боли. Симптомы обычно начинаются в течение одного месяца после подстрекательства или иммобилизации. Поскольку признаки и симптомы сильно различаются, пациенты могут представлять различные специальности:

  • Ортопедия - до 25% случаев после переломов конечностей и ортопедических операций. Пациенты могли быть выписаны, но может потребоваться повторное обращение, чтобы исключить органическую патологию - например, сдавление нервов рубцовой тканью.
  • Ревматология, неврология и нейрохирургия - были исключены другие потенциальные причины боли.
  • Дерматологами - провоцирующими факторами могут быть кожные заболевания, такие как опоясывающий лишай, васкулит и язвы на ногах. КРБС также может проявляться изменениями кожи (см. «Знаки» ниже).

Задержка в диагностике является распространенным явлением; Таким образом, тщательная история и экспертиза имеют решающее значение с первой консультации.1

симптомы

Симптомы КРБС различаются по тяжести и продолжительности. Характерным симптомом является боль - обычно жгучая в природе и непропорциональна тяжести любой травмы. Зона поражения, которая не ограничена определенным нервным распределением или дерматомом, может иметь другие особенности, такие как:

  • Чувствительность к прикосновению.
  • Аллодиния - восприятие боли от безболезненного раздражителя.
  • Гипералгезия - болевые раздражители вызывают больше боли, чем обычно; механическая и термическая гипералгезия особенно распространены.
  • Отек.
  • Аномальная вазомоторная активность - спонтанные изменения температуры, более теплые или холодные, чем контралатеральная конечность.
  • Аномальная судомоторная активность - спонтанное потоотделение.
  • Аномальная пиломоторная активность - мурашки по коже.

Приметы

У этих пациентов не всегда есть какие-либо объективные результаты. Однако может произойти следующее:

  • Около 80% случаев имеют перепады температур между противоположными сторонами. Они могут быть теплее или холоднее, и это может быть колеблющимся признаком (иногда возникающим в течение нескольких минут) в зависимости от комнатной температуры, локальной температуры кожи и эмоционального состояния. Иногда это может происходить спонтанно. Это может быть связано с изменением цвета кожи.
  • Другие изменения кожи включают блестящий, сухой или чешуйчатый вид. Волосы вначале могут быть грубыми, затем тонкими; ногти становятся ломкими и растут быстрее (сначала), затем медленнее; могут быть связаны сыпь, язвы или гнойнички, которые могут заразиться. Также встречаются аномальная и спонтанная вазомоторная, судомоторная и пиломоторная активность.
  • Твердый язвенный отек может возникать диффузно по болезненной области. Часто вдоль линии кожи имеется четко разграниченная граница - почти диагностика состояния, хотя аналогичные результаты возникают, когда пациенты для удобства связывают ленту вокруг конечности.
  • Движение может быть ограничено как из-за боли, так и из-за того, чт
Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) 1 и 2 типа: лечение, прогноз, причины

КРБС - это изнуряющее заболевание, которое было описано более века назад. Первым его отметил врач американской армии Сайлас Митчел у ветеранов гражданской войны.

.

Пациенты жаловались на жгучие боли и трофические изменения, возникающие после проникающих ранений конечностей, которые Mitchel описал, как каузалгию.

Альтернативные определения

  • Рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД)
  • Посттравматическая дистрофия
  • Каузалгия
  • Альгодистрофия
  • Атрофия Зудека
  • Синдром «плечо-кисть»

Термин РСД (рефлекторная симпатическая дистрофия) стал популярен после описания Evans (1946) симпатических блокад, которые он использовал для снятия боли. Подобная систематизация вызывала сомнения, так как деятельность симпатической нервной системы не является единственным вероятным фактором, вызывающим это состояние.

В 1986 г. Международная ассоциация изучения боли предложила новое название КРБС (комплексный регионарный болевой синдром), подразделяющийся на тип I и тип II, различающиеся по наличию повреждения нервов при типе II, хотя и тот и другой типы имеют одни и те же признаки и симптомы.

КРБС I степениКРБС II степени
Инициируется травмой или причиной является иммобилизация Инициируется повреждением нервов
Длительная боль, аллодиния или гипе-ралгезия, причем боль по интенсивности не соответствует провоцирующему событию Длительная боль, аллодиния или гипералгезия после повреждения нерва, но обязательно не ограничивающаяся зоной иннервации поврежденного нерва
Отек, изменения кровотока в коже или аномальное потоотделение в болевой зоне Отек, изменения кровотока в коже или аномальное потоотделение в болевой зоне
Диагноз ставится при исключении условий, способных иным образом вызвать эти симптомы
Диагноз исключается при наличии условий, которые могли бы стать причиной симптомов

Некоторые авторы описывают третью категорию (без дополнительных уточнений) для пациентов без специфичных для I или II типа симптомов.

Harden et al. (1999)2 полагали, что существующие критерии недостаточно специфичны и могут вести к гипердиагностике и неудачному объяснению причин двигательных и трофических расстройств. Они предложили модифицированные диагностические критерии:

  1. Длительная боль, не соответствующая по интенсивности инициирующему событию.
  2. По крайней мере один симптом в каждой из следующих четырех категорий:
    • Чувствительность: гиперестезия.
    • Вазомоторные проявления: температурная асимметрия и/или изменения цвета кожи, и/или асимметрия цвета кожи.
    • Потоотделение/отек.
    • Двигательные/трофические расстройства.
  3. Должен проявляться, по крайней мере, один признак или более из следующих категорий:
    • Чувствительность: наличие гиперальгезии (укол иголкой) и/или аллодинии (на легкое прикосновение).
    • Вазомоторные расстройства: наличие температурной асимметрии и/или изменения цвета кожи и/или асимметрия.
    • Потоотделение/отек: наличие отека и/или изменений потоотделения и/ или асимметрия потоотделения.
    • Двигательные/трофические расстройства: наличие сниженной амплитуды движений.

Эпидемиология КРБС синдрома

Обычно является следствием травмы, но может развиваться после операции с иммобилизацией конечности.

  • 1-2% переломы костей конечности
  • 22-37% переломы Коллиса
  • 5% инфаркт миокарда
  • 12% инсульт
  1. Чаще проявляется на верхней конечности
  2. У женщин в три раза чаще мужчин
  3. Средний возраст 40-50 лет
  4. Может встречаться у детей.

Патофизиология комплексного регионарного болевого синдрома

Механизмы, лежащие в основе КРБС, пока до конца не ясны, а на возникновение и развитие синдрома оказывают влияние несколько факторов.

Травма

  • Связь остается неясной.
  • Травма или механическое повреждение активирует продукцию тучных клеток, что вызывает выброс триптазы (трипсиноподобную протеазу) в ткани и кровь. У больных с КРБС повышается уровень триптазы, коррелирующий с интенсивностью боли. Тучные клетки, вырабатывающие триптазу, могут активировать ноцицепторы, которые отчасти ответственны за механизмы периферической боли.

Иммобилизация конечности

  • Связь с продукцией свободных радикалов, количество которых возрастает в период иммобилизации.
  • Активизируется дифференциация остеокластов, что может способствовать развитию остеопороза.
  • Усиливается активность тучных клеток.

Тугие повязки

  • Сдавливающие гипсовые/бинтовые повязки могут являться причиной отека, сопровождающего КРБС. Но это происходит не во всех случаях.

Ишемия/реперфузия

  • В некоторых случаях КРБС может быть обусловлен повреждениями, возникающими во время реперфузии при ишемии.
  • Влияние продукции молекул активного кислорода, включая свободные радикалы.

Генетика

  • Возможна определенная взаимосвязь КРБС и общего антигена лейкоцитов (HLA). HLA-DR 13 связан с прогрессирующей мультифокальной дистонией у больных с КРБС.

Механизмы боли

Основные современные теории:

Нейроиммуновоспалительные факторы

  • Боль в норме возникает после повреждения тканей, в результате продукции химических веществ, таких как субстанция Р, брадикинины, некоторые антигистамины и простагландины, в свою очередь активирующие ноцицепторы. Считается, что эти химические медиаторы могут повышать чувствительность ноцицептивных волокон, приводя к усилению реакции на различные термические, механические и химические стимулы.
  • Кроме того, активированные нейроны спинного мозга могут вызывать увеличение симпатической эфферентной активности, что приводит к высвобождению норадреналина. Норадреналин далее вызывает болевую афферентацию, формируя таким образом порочный круг боли и отека.

Античная симпатическая нервная система

  • Боль, поддерживаемая симпатической нервной системой, может быть симптомом КРБС у некоторых больных, хотя общая распространенность этого явления не известна.
  • Возможно, симпатическая нервная система может участвовать в патогенезе КРБС несколькими способами:
  • Симпатическая нервная система в норме не влияет на активацию ноцицепторов, тогда как при КРБС симпатическое поддержание боли, возможно, является механизмом патогенеза. Проведенные исследования позволяют предположить, что существует взаимосвязь между симпатическими и эфферентными нейронами. Считается, что симпатические волокна способны передавать эффект воспалительных компонентов, сенсибилизирующий ноцирецепторы и, возможно, являющийся одним из факторов (действующих начал) воспалительной боли при КРБС I.
  • Острая травма является стимулом, возбуждающим симпатическую нервную систему. Регенерация симпатических нервов происходит достаточно быстро, чтобы обеспечить реиннервацию капилляров и сосудосуживающее действие. В норме это происходит через две недели после травмы и завершает фазу воспаления, но при КРБС может не происходить.
  • Предполагают, что у некоторых людей при симпатической гиперреактивности доминирует симпатическая нервная система, возможно, предрасполагая к возникновению КРБС после травмы.

Центральное возбуждение

  • Интенсивное/длительное воздействие субстанции Р и возбуждающих аминокислот сенсибилизирует нейроны задних рогов спинного мозга, проводящие болевые импульсы и вызывает центральную сенсибилизацию, что может является важным фактором в развитии механической аллодинии и гиперальгезии.

Микроглия спинного мозга

  • Последние исследования позволяют предположить, что активация микро-глии спинного мозга может способствовать повышенной возбудимости проводящих болевые импульсы нейронов задних рогов.

Реорганизация коры головного мозга

  • Существует предположение, что у некоторых больных с КРБС имеются функциональные нарушения в соматосенсорной и двигательной части коры головного мозга, способные поддерживать КРБС.
  • При сравнении больных с подострым и хроническим течением КРБС со здоровыми индивидуумами выявлена разница в корковом представительстве двигательной зоны коры головного мозга.
  • У больных с КРБС может развиться гипервозбудимость двигательной зоны коры головного мозга. Предполагается, что подавление возбудимости коры головного мозга может способствовать улучшению состояния.

Психологические факторы

  • Нет данных, подтверждающих развитие КРБС под воздействием психологических факторов. Однако, психологический стресс и длительная боль могут привести к поведенческим изменениям и оказать влияние на восприятие и реакцию на боль.

Диагностика комплексного регионарного болевого синдрома

Симптомы и признаки

  • Боль:
    • Ноющая, жгучая, колющая, стреляющая.
    • Локализующаяся глубоко в тканях.
    • Усиливающаяся при механическом раздражении или движениях в суставе.
    • Обычно локализуется в дистальных отделах конечности, но может распространяться в проксимальном направлении и охватывать всю конечность, а иногда и большую часть тела на той же стороне.
  • Нарушения чувствительности:
    • Гиперестезия
    • Гиперальгезия на механические или термические раздражения
    • Аллодиния
    • Температурная гиперчувствительность
    • Гипестезия
    • Может страдать вся конечность или вся половина тела.
  • Вегетативные нарушения:
    • Потливость
    • Изменения цвета (покраснение и мраморность)
    • Изменения температуры (конечность обычно более теплая, но может стать холодной на поздних стадиях заболевания)
    • Изменения потоотделения.
  • Двигательные расстройства:
    • Слабость
    • Уменьшение амплитуды движений
    • Тремор
    • Дистония
    • Миоклонус.
  • Трофические расстройства:
    • Нарушение роста ногтей (ломкость и исчерченность)
    • Нарушение регенерации кожи (кожа тонкая и блестящая, вплоть до развития гиперкератоза и ладонного фиброза)
    • Нарушение роста волос (прогрессирующее)
    • Деминерализация костей.

Больные с КРБС обычно принимают защитную позу, прикрывая травмированную конечность, и могут сопротивляться осмотру конечности или прикосновениям к ней.

Тесты

Нет ни одного теста, подтверждающего диагноз КРБС. В диагностике помогают анамнестические данные, клинические и лабораторные исследования.

Исследования, полезные для диагностики:

  • Анализы крови - для исключения других заболеваний.
  • Рентгенография: остеопения.
  • Трехфазное сканирование костей: нарушения в фазе перфузии.
  • Количественное сенсорное тестирование:
    • Количественная оценка функции тонких волокон
    • Выявление гипотерместезии на тепловое раздражение с уменьшением порога болевой чувствительности.
  • Тепловидение:
    • У 90% больных с КРБС выявляется температурная асимметрия.
  • Порог болевой чувствительности на давление (используется алгезиметр -прибор для определения порога болевой чувствительности).

Естественное течение КРБС синдрома

КРБС может проходить три непрерывные стадии.

Стадия 1: от нескольких часов до недель

  • Приступ сильной боли

    Локализованный отек

    Тугоподвижность и ограничение амплитуды движений в суставе

    Повышенная температура кожи, краснота и сухая на ощупь (при прогрессировании может стать холодной, влажной и цианотичной)

    Возрастает чувствительность к прикосновениям и давлению

    Мышечные спазмы.

Стадия 2: от нескольких нелель до месяцев

  • Более сильная и разлитая боль, распространяющаяся в проксимальном направлении

    Распространение отека и уплотнение

    Охлаждение кожи

    Усиливается рост волос

    Рост ногтей ускоряется и увеличивается ломкость

    Быстрая мышечная усталость

    Пачинается остеопороз.

Стадия 3: месяцы +

  • Боль не купируется и может охватывать всю конечность

    Контрактуры

    Ограничения движений в суставах

    Заметная слабость

    Остеопороз

    Психологические и эмоциональные проблемы

    Может сохраняться неопределенный период времени.

Лечение комплексного регионарного болевого синдрома

  • Лечение должно быть комплексным, важно участие больного.
  • Ранняя диагностика и своевременное лечение важно для:
    • Восстановления функции
    • Снятия боли
    • Обеспечения психологической поддержки.

Медикаментозное лечение

  • Антидепрессанты:
    • Подтвержденная эффективность для лечения боли, вызванной нейропатией
    • Трициклические антидепрессанты (TCAs): амитриптилин, нортриптилин, дезипрамин
    • TCAs имеют плохо переносимые побочные реакции (задержка мочи, кошмары, повышение веса, сонливость, сухость во рту, запоры).
  • Противосудорожные:
    • Доказана эффективность при лечении невропатических болей
    • Габапентин, прегабалин.
  • Негабапентиноидные противоэпилептические средства (AEDs):
    • Топирамат
    • Другие AEDs могут дать дополнительный анальгетический эффект при невропатических болях.
  • Стероиды:
    • Эффективность ограничена.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (NSAIDs):
    • Недостаточно исследованы
    • Эффект может быть ограниченным.
  • Опиоиды:
    • Возможно периферическое анальгетическое действие при болезненных воспалительных состояниях.
    • При хронической боли может потребоваться использование длительно действующих препаратов (метадон) или контролируемого введения препарата с замедленным действием (морфин).
    • При лечении невропатических болей доказана эффективность трамадола.
  • Модуляторы метаболизма кости:
    • Биофосфонаты: исследования выявили зависящий от дозы обезболивающий эффект при воспалительной, невропатической и опухолевой боли.
    • Кальцитонин: показан при болях в костях. Уменьшает резорбцию путем подавления активности остеокластов.
  • Альфаблокаторы (прозоцин, феноксибенамин).
  • Клонидин:
    • Введение в спинномозговой канал для снятия невропатической боли.
    • При субдуральном введении усиливает опиоидную анальгезию.
  • Капсаицин:
    • Природное вещество, содержится в жгучем перце.
    • Вызывает длительную блокаду чувствительных к капсаицину ноцирецепторов.
    • Эффект обезболивания зависит от дозы.
    • Действие может сохраняться несколько недель.
  • GABA (нейротрансмиттеры)
    • GABA-B агонист (вещество, обладающее сродством к рецептору): баклофен эффективен в лечении дистонии, связанной с КРБС.
    • GABA-A агонист: клиническое применение бензодиазепинов при хронической боли неоднозначно.
  • Маннитол 10%:
    • 1000 мл в сутки, непрерывная инфузия в течение семи дней.
  • DMSO (диметилсульфоксид) 50% водный раствор (антиоксидант)
    • Местно в течение пяти дней.
  • Витамин С:
    • Антиоксидант (нейтрализует свободные радикалы)
    • Используется профилактически для предупреждения КРБС.

Внутривенные

  • Внутривенная региональная анестезия:
    • Местный анестетик внутривенно (блокада по Биру)
    • Истощает постганглионарный норадреналин
    • Может способствовать реабилитации кисти.
  • Химическая блокада симпатических нервов (блокада звездчатого узла, гуанетидиновая блокада):
    • Рандомизированное исследование выявило весьма ограниченный эффект, за исключением, возможно, пациентов с выраженной непереносимостью холода, как одного из симптомов. Используется гораздо реже, чем раньше.
  • Хирургическая симпатэктомия:
    • Эффективна не во всех случаях.
  • Стимуляция спинного мозга:
    • Для снятия симптомов успешно используют имплантируемые устройства
    • Обеспечивается снижение проводимости по симпатическим нервам
    • Исследования продемонстрировали анальгетический эффект стимуляции спинного мозга даже при симпатэктомии, с предположением, что этот механизм действий вероятно, не опосредуется торможением функции симпатической системы.
    • Опыт показывает, что необходимо относительно раннее назначение (3-4 месяца от начала заболевания).
  • Манипуляции на заднем корешке/зоне выхода заднего корешка:
    • Для разрушения нервов путем нагревания их с целью прерывания болевых импульсов используют электрический ток.
  • Пифузионные методы:
    • Интраплевральные/эпидуральные катетеры.
    • Применяют только в стационарных условиях.
    • Необходима интенсивная реабилитация кисти.

Хирургическое лечение

  • Если КРБС провоцируется неврогенными болями (например, неврома, сдавление), то для купирования синдрома необходимо хирургическое лечение.
  • Следует воздержаться от операции в активной фазе, чтобы связанные с операцией болевые стимулы не усиливали КРБС.
  • После купирования КРБС остаточные контрактуры суставов (дистальное луче-локтевое сочленение, проксимальные межфаланговые суставы) могут быть устранены путем оперативного вмешательства, если консервативное лечение оказалось недостаточно эффективным.

Реабилитация (консервативное лечение)

Терапия кисти является основным методом лечения КРБС. Врач-реабилитолог часто больше других общается с пациентом и способен первым заметить признаки и симптомы КРБС. При тщательном осмотре и хорошем контакте может быть разработана индивидуальная и реализуемая программа лечения.

Оптимальный результат достигается при адекватном обучении, поддержке и купировании боли, чтобы усилить потенциальные возможности пациента и обеспечить эффективное применение терапевтических методов.

Специфические методы лечения:

  • Боль:
    • Чрескожная электростимуляция нервов
    • Иглоукалывание
    • Шинирование (иммобилизация может быть неэффективна, однако шинирование на ночь может быть полезным)
    • Десенсибилизация
    • Мобилизация нервной системы
    • Длительные пассивные движения (амплитуда)
    • Парафиновые ванны (на ранних стадиях КРБС возможен неблагоприятный эффект).
  • Отек:
    • Возвышенное положение конечности
    • Ретроградный массаж
    • Активные движения
    • Контрастные ванны
    • Компрессионный трикотаж.
  • Тугоподвижность суставов:
    • Несложные упражнения в пределах переносимости пациентом.
    • Противопоказаны в нечувствительной области.
    • Начинать с осторожных активных движений, в том числе с использованием внешних устройств.
    • Избегать агрессивных или пассивных упражнений.
    • Добиваться нормализации положения, стабилизации и сбалансированного использования конечностей.
    • Может быть полезна гидротерапия.
  • Гиперчувствительность:
    • Программа снижения чувствительности
    • Эластичная повязка.
  • Программы с весовой нагрузкой на суставы поврежденной конечности:
    • Постепенное увеличение.
    • Если больному требуется отшелушивание кожи конечности, используется жесткая щетка.
    • Используя вес конечности, выполняют массирующие круговые движения.
    • Необходимо, чтобы больной переносил небольшие предметы, при этом вес их постепенно увеличивается.
  • Терапия с использованием зеркала:
    • Соответствующая визуальная обратная связь на движения неповрежденной конечности уменьшает ощущение боли и тугоподвижность.
    • Если нормальная соматосенсорная обратная связь отсутствует, зеркальная терапия восстанавливает информационный поток от задней теменной коры головного мозга к премоторной зоне коры, уменьшая боль и облегчая движения конечностей.
    • Методика: пациент сидит, его просят посмотреть на обе конечности. Незеркальный щит помещают перпендикулярно к пациенту, поврежденная конечность располагается со стороны щита, травмированная конечность спрятана. Больного просят сконцентрировать внимание на поверхности щита и в течение пяти минут подвигать здоровой и, если это возможно, больной конечностью (сгибание и разгибание). Затем зеркало располагают таким образом, чтобы в нем отражалась здоровая конечность. Пациента просят сфокусировать внимание на отражении и выполнять движения обеими руками в течение 5 минут (те же упражнения). Зеркало необходимо использовать как можно чаще.
  • Восстановление функции:
    • Направлено на нормализацию функции
    • Домашние обязанности
    • Профессиональная реабилитация
    • Усложнение действий
    • Возвращение в школу
    • Может потребоваться специальное оснащение.
  • Психологические проблемы:
    • Консультация
    • Изменение поведенческих реакций
    • Релаксация
    • Паложение образа (психотехника)
    • Гипноз

Прогноз комплексного регионарного болевого синдрома

Прогноз для КРБС различный и, вероятно, отчасти зависит от степени выраженности симптомов. В некоторых работах сообщается об успешном разрешении проблем за несколько месяцев, тогда как в других говорится о том, что симптомы могут наблюдаться в течение пяти лет. Ключевыми моментами для устранения симптоматики и восстановления являются ранняя диагностика и своевременное лечение.

Сложный регионарный болевой синдром - симптомы и причины

Обзор

Сложный регионарный болевой синдром (CRPS) - это форма хронической боли, которая обычно поражает руку или ногу. CRPS обычно развивается после травмы, операции, инсульта или сердечного приступа. Боль непропорциональна тяжести первоначальной травмы.

CRPS необычен, и его причина не совсем понятна. Лечение наиболее эффективно, когда начато рано.В таких случаях возможно улучшение и даже ремиссия.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов из клиники Майо

Симптомы

Признаки и симптомы CRPS включают в себя:

  • Постоянная жгучая или пульсирующая боль, обычно в руке, ноге, руке или ноге
  • Чувствительность к прикосновению или холоду
  • отек болезненной области
  • Изменения температуры кожи - чередование потного и холодного
  • Изменения цвета кожи, от белого и пятнистого до красного или синего
  • Изменения текстуры кожи, которые могут стать нежными, тонкими или блестящими в пораженной области
  • Изменения роста волос и ногтей
  • Жесткость сустава, отек и повреждение
  • Мышечные спазмы, тремор, слабость и потеря (атрофия)
  • Снижение способности двигать пораженную часть тела

Симптомы могут меняться со временем и варьироваться от человека к человеку.Боль, отек, покраснение, заметные изменения температуры и гиперчувствительность (особенно к холоду и осязанию) обычно возникают первыми.

Со временем пораженная конечность может стать холодной и бледной. Может произойти изменения кожи и ногтей, а также мышечные спазмы и подтяжки. Как только эти изменения происходят, состояние часто становится необратимым.

CRPS иногда может распространяться от своего источника в другое место в вашем теле, например на противоположную конечность.

У некоторых людей признаки и симптомы CRPS проходят сами по себе.В других, признаки и симптомы могут сохраняться от месяцев до лет. Лечение, вероятно, будет наиболее эффективным, если оно начато на ранней стадии заболевания.

Когда следует обратиться к врачу

Если вы испытываете постоянную сильную боль, которая поражает конечность и делает касание или движение этой конечности невыносимым, обратитесь к врачу, чтобы определить причину. Важно рано лечить CRPS .

Причины

Причина CRPS не полностью понятна.Считается, что это вызвано травмой или патологией периферической и центральной нервной системы. CRPS обычно возникает в результате травмы или травмы.

CRPS встречается в двух типах, с похожими признаками и симптомами, но разными причинами:

  • Тип 1. Также известный как рефлекторная симпатическая дистрофия (RSD), этот тип возникает после болезни или травмы, которая не повредила нервы в пораженной конечности. Около 90% людей с CRPS имеют тип 1.
  • Тип 2. Когда-то называемый каузалгией, этот тип имеет симптомы, сходные с симптомами типа 1. Но тип 2 CRPS возникает после отчетливого повреждения нерва.

Многие случаи CRPS происходят после сильной травмы руки или ноги. Это может включать сокрушительную травму или перелом.

Другие серьезные и незначительные травмы - такие как хирургия, сердечные приступы, инфекции и даже растяжение связок голеностопного сустава - также могут привести к CRPS .

Не совсем понятно, почему эти травмы могут вызвать CRPS .Не каждый, кто получил такую ​​травму, продолжит разработку CRPS . Это может быть связано с дисфункциональным взаимодействием между вашей центральной и периферической нервной системой и неадекватными воспалительными реакциями.

Осложнения

Если CRPS не диагностируется и не лечится на ранней стадии, болезнь может прогрессировать до более инвалидизирующих признаков и симптомов. Они могут включать в себя:

  • Истощение тканей (атрофия). Ваша кожа, кости и мышцы могут начать ухудшаться и ослабевать, если вы избегаете или испытываете затруднения при движении руки или ноги из-за боли или жесткости.
  • Подтяжка мышц (контрактура). У вас также может возникнуть напряжение в мышцах. Это может привести к состоянию, при котором ваша рука и пальцы или ступни сжимаются в фиксированном положении.

Предотвращение

Эти шаги могут помочь вам снизить риск разработки CRPS :

  • Прием витамина С после перелома запястья. Исследования показали, что люди, которые принимают высокую дозу витамина С после перелома запястья, могут иметь меньший риск CRPS по сравнению с теми, кто не принимал витамин С.
  • Ранняя мобилизация после инсульта. Некоторые исследования показывают, что люди, которые встают с постели и прогуливаются вскоре после инсульта (ранняя мобилизация), снижают риск развития CRPS .

Опыт клиники Майо и истории пациентов

Наши пациенты говорят нам, что качество их взаимодействия, наше внимание к деталям и эффективность их посещений означают медицинскую помощь, которой они никогда не испытывали.Смотрите истории довольных пациентов клиники Майо.

18 февраля 2020 г.

причин, симптомов и вариантов лечения

Медицински рассмотрен Drugs.com. Последнее обновление: 31 января 2020 г.

Что такое комплексный регионарный болевой синдром (КРБС)?

Harvard Health Publications

Сложный регионарный болевой синдром (КРБС) - болезненное и длительное состояние. КРБС обычно вызывает сильную постоянную жгучую боль в пораженной руке или ноге.

Причина КРБС остается неизвестной. Однако это состояние может быть вызвано повреждением нервных волокон поврежденной ткани.Курение является фактором риска для состояния.

Эксперты считают, что в CRPS нервы становятся чрезмерно чувствительными. Болевые сигналы становятся более болезненными. И общие раздражители, такие как легкое прикосновение и изменение температуры, также воспринимаются как боль.

Это состояние обычно начинается после травмы или другого события. Примеры включают травму, перелом, инфекцию, операцию, инсульт или ношение гипсовой повязки.

Часто травма, которая вызывает КРБС, является легкой по сравнению с болью, которая следует за ней.Тем не менее, состояние также может следовать за более тяжелой травмой или параличом. Боль часто не ограничивается областью, которая была ранена.

Это состояние может возникнуть в любом возрасте. Это относительно редко.

CRPS был назван многими другими именами. К ним относятся синдром рефлекторной симпатической дистрофии (RSDS), альгодистрофия, каузалгия, синдром плечевого сустава, атрофия Судека и преходящий остеопороз. Существует два типа CRPS:

  • Тип I - нет повреждений нервов
  • тип II - нервная аномалия может быть обнаружена

Хотя имя было официально изменено с RSDS на CRPS, изменение имени не было принято повсеместно.

Симптомы

Симптомы КРБС могут включать в себя:

  • Сильная боль, пульсация, жжение и отечность, обычно в руке или ноге

  • Блестящая, тонкая кожа вокруг пораженного участка

  • Первоначально увеличенные, но затем уменьшенные волосы на пораженной области

  • Ломкие, утолщенные ногти

  • Сухая и увядшая кожа

  • Кожа, которая кажется теплее или прохладнее, чем обычно

  • Кожа, которая меняет цвет

  • Увеличение потоотделения

Состояние может проходить через три этапа.Однако не каждый проходит каждый этап.

На самой ранней стадии, от нескольких дней до недель после травмы, конечность может стать сухой, горячей, красной и болезненной. Даже самое легкое прикосновение или малейшее движение могут вызвать мучительную боль. На этом этапе CRPS можно принять за другие условия. Возможно, ваш врач не сможет подтвердить диагноз CRPS на этом этапе.

В течение следующих нескольких недель или месяцев кожа может стать блестящей, тонкой и прохладной. Конечность становится крапчатой ​​и пурпурной.Наблюдается значительный отек. Боль усиливается. Ногти становятся ломкими и могут расти быстрее или медленнее, чем обычно. По мере того как конечность становится трудно двигать, у вас может появиться больше боли вверх по конечности. Это может быть связано с мышечной жесткостью и болезненностью.

Некоторые люди испытывают другие проблемы с движением, в том числе слабость, спазм и тремор. Пораженная конечность может стать постоянно согнутой или согнутой (контрактуры). У некоторых людей кожа может стать плотной, сухой и сморщенной. Кости могут стать ломкими, потому что они не используются.Кожа, мышцы и суставы напрягаются так, что пораженный участок не может быть перемещен. Некоторые пациенты испытывают меньше боли в этой точке. Как только болезнь достигает этой точки, ее чрезвычайно трудно лечить.

Диагноз

Ваш доктор задаст вопросы о вашей истории болезни. Он или она осмотрит вас.

CRPS диагностируется при наличии следующих симптомов:

На самых ранних стадиях, до того, как появятся многие из этих признаков, диагностика затруднена или невозможна.

На более поздних стадиях рентгеновские снимки иногда показывают потерю костной массы, особенно вокруг суставов. Сканирование кости может помочь подтвердить диагноз. Но состояние не может быть диагностировано только с помощью сканирования костей.

Можно заказать два теста для оценки нервной функции. Они ищут повреждения нервов или другую причину ваших симптомов. Эти тесты называются электромиографией и исследованиями нервной проводимости.

Ваш врач также может порекомендовать диагностический симпатический блок.Это укол в шею или поясницу. Если блок уменьшает или устраняет боль, это может помочь подтвердить диагноз.

Некоторые врачи используют другие специализированные тесты для диагностики этого состояния. Например:

  • Оценка нервов, которые контролируют потоотделение и температуру кожи. Это можно сделать путем измерения выхода пота и температуры кожи.

    Термограмма отображает температуру кожи на разных участках тела.Это показывает, насколько хорошо кровь течет в разных областях. Аномальный кровоток в болезненной области часто встречается при КРБС.

Ожидаемая продолжительность

Некоторые люди с КРБС улучшаются без лечения. Но раннее лечение повышает ваши шансы на облегчение боли.

Около половины людей с КРБС продолжают испытывать боль через шесть месяцев после начала лечения.

Профилактика

Нет способа предотвратить CRPS, потому что причина неясна.

Однако физическая активность или физиотерапия после инсульта могут предотвратить КРБС после инсульта.

И существует ограниченное количество доказательств того, что витамин С (500 мг в день) может предотвратить КРБС после перелома запястья.

Поскольку курение является фактором риска для КРБС, прекращение курения может играть роль в предотвращении развития этого заболевания.

Лечение

Важно получить медицинскую помощь у специалистов здравоохранения, которые имеют опыт в лечении КРБС.К таким специалистам относятся анестезиолог, специалист по боли, сосудистый хирург, физиотерапевт и / или специалист по трудотерапии.

Поддержание движения является важной целью лечения. Ваш доктор, вероятно, порекомендует вам физическую или трудовую терапию вместе с контролируемыми упражнениями. Как только разумная степень движения восстановлена, следует начать упражнение. Это поможет укрепить мышцы и суставы и поддерживать функционирование.

Лекарства могут помочь справиться с болью.Кортикостероиды и физиотерапия могут помочь облегчить боль во время острого эпизода, но отдаленные результаты неоднозначны.

Лекарства, которые могут помочь, включают:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и другие обезболивающие средства

  • Актуальные лекарства, такие как капсаицин (крем или мазь, которая, как считается, прерывает болевые сигналы) или местный лидокаин (онемение)

  • Некоторые антидепрессанты и противосудорожные средства, используемые при лечении нервных болей, такие как: амитриптилин (Элавил) или габапентин (Нейронтин).

  • Препараты для лечения артериального давления, которые влияют на симпатическую нервную систему, такие как празозин (Minipress)

  • Бисфосфонаты, лекарства, уменьшающие потерю костной массы, такие как алендронат (Fosamax) или ризедронат (Actonel)

  • Кальцитонин, путем инъекции или назального спрея. Это может замедлить потерю костной массы и обеспечить облегчение боли.

  • Инъекции с триггерной точкой.Кортикостероид и обезболивающий препарат длительного действия вводят непосредственно под кожу в болезненных местах.

  • Баклофен может помочь снять мышечные спазмы.

Блок чрескожного электрического стимулятора нерва (TENS) иногда может помочь облегчить боль. Предполагается, что это небольшое устройство с батарейным питанием блокирует нервные импульсы. Биологическая обратная связь также может помочь контролировать боль, кровоток и температуру кожи.

Простые меры, такие как применение тепла или холода, могут помочь. Применение холода может временно облегчить боль. Но лед может ухудшить симптомы CRPS позже. Реакция на тепло также варьируется.

Для сильной боли или боли, которая не реагирует на другое лечение, ваш врач может порекомендовать нервный блок. Во время этой процедуры инъекция обезболивающего средства вводится рядом с пораженными нервами или рядом с позвоночником, чтобы блокировать нервы симпатической нервной системы.Обычно это делается от трех до пяти инъекций в течение семи-четырнадцати дней. Если онемение является эффективным, может быть выполнена более постоянная процедура, называемая симпатэктомия. При этой процедуре нервы разрушаются химическими веществами или хирургическим путем.

Новые процедуры включают в себя:

  • Имплантация устройства, которое стимулирует спинной мозг или близлежащие нервы.

    Инъекции клонидина (Catapres) в пространство возле спинного мозга.

Эти процедуры не всегда работают и могут быть связаны с осложнениями. Но для серьезных случаев, которые не ответили на другие обработки, выгоды могут превысить риски.

Когда звонить профессионалу

Свяжитесь с врачом, если у вас возникли симптомы КРБС.

Прогноз

Чем раньше диагностировано состояние, тем лучше прогноз.

Если лечение начато рано, симптомы могут исчезнуть через три месяца.Отсроченное лечение может привести к постоянным изменениям костей и мышц.

Общий ответ на лечение плохой. По крайней мере, в половине случаев люди с КРБС все еще испытывают боль через месяцы и даже годы.

Узнайте больше о сложном регионарном болевом синдроме (CRPS)

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Клиника Майо Ссылка

Внешние ресурсы

Американская Ассоциация Хронической Боли
http: // www.theacpa.org/

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здоровья
http://www.ninds.nih.gov/


Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.

Медицинский отказ от ответственности

.

Сложный регионарный болевой синдром - NHS

Сложный регионарный болевой синдром (КРБС) - плохо изученное состояние, при котором человек испытывает постоянную сильную и изнурительную боль.

Несмотря на то, что большинство случаев КРБС вызвано травмой, возникающая боль намного сильнее и дольше, чем обычно.

Боль обычно затрагивает только одну конечность, но иногда она может распространиться на другие части тела.

Кожа пораженной части тела может стать настолько чувствительной, что легкое прикосновение, удар или даже изменение температуры могут вызвать сильную боль.

Пораженные участки также могут стать опухшими, жесткими или подвержены колебаниям цвета или температуры.

CRPS часто постепенно улучшается с течением времени. Но некоторые люди с КРБС испытывают боль в течение многих лет.

Узнайте больше о симптомах КРБС.

Когда нужно обратиться за медицинской помощью

Вам следует обратиться к врачу общей практики, если у вас есть постоянная боль, которая мешает вам выполнять повседневные дела.

Диагностика CRPS может быть трудной, потому что она включает в себя тестирование, чтобы исключить другие возможные причины.

Лучше всего получить помощь как можно скорее, так как раннее лечение может помочь уменьшить ваши болезненные симптомы.

Узнайте больше о диагностике CRPS.

Причины КРБС

Причина КРБС неизвестна, но считается, что это результат неправильного реагирования организма на травму.

Раньше считалось, что КРБС является психосоматическим состоянием, когда симптомы «все в уме», но исследования опровергли это.

Узнайте больше о возможных причинах КРБС.

Кто пострадал

Трудно точно определить, насколько часто встречается КРБС, так как многие случаи могут остаться не диагностированными или неправильно диагностированными. Но это считается довольно необычным.

CRPS может повлиять на людей любого возраста, включая детей.Но это, как правило, чаще встречается у женщин в возрасте от 60 до 70 лет.

Лечение CRPS

В настоящее время нет лекарства от CRPS, но существует ряд методов лечения, которые могут помочь справиться с симптомами.

Существует 4 основных типа лечения:

  • образование и самоуправление - получение четкой информации о вашем состоянии и рекомендации по любым шагам, которые вы можете предпринять, чтобы помочь себе справиться.
  • физическая реабилитация - лечение, помогающее справиться с вашими симптомами и снизить риск долговременных физических проблем, таких как физиотерапевтические упражнения
  • облегчение боли - процедуры, помогающие уменьшить вашу боль, такие как противосудорожные препараты или антидепрессанты
  • психологическая поддержка - процедуры, помогающие справиться с эмоциональным воздействием жизни с КРБС , например, когнитивно-поведенческая терапия (CBT)

Из-за сложной природы CRPS, к вашим услугам обычно привлекаются различные медицинские работники.

Узнайте больше о лечении CRPS.

Контент сообщества от HealthUnlocked

Последняя проверка страницы: 29 апреля 2019
Следующая проверка должна быть завершена: 29 апреля 2022

,

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *