Рекомендации инфаркт миокарда 2020: Правительство Республики Крым – European Society of Cardiology: лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда

Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда | Староверов И.И.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

 

Купирование болевого приступа

 

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ.

Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон

, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

 

Тромболетическая терапия

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность.

Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации.
Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг.

Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

 

b–адреноблокаторы

 

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного.

Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

 

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

 

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт

гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

 

Антагонисты кальция

 

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

 

Нитраты

 

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

 

Ингибиторы АПФ

 

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

 

 

 

 

Эналаприл:

 

Эднит

 

(Gedeon Richter)

 

Энап

 

(KRKA)
Приложения к статье

Основные задачи лечения острого инфаркта миокарда: 1) купирование болевого приступа 2) ограничение размеров первичного очага поражения миокарда 3)профилактика и лечение осложнений

При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни

Внутривенное введение нитратов должно быть терапией для всех пациентов с передним инфарктом миокарда и систолическим АД выше 100 мм рт.ст.


СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Инфаркт.

Инфа́ркт миока́рда (серде́чный при́ступ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения[1].

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений[2]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[3]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[4] и декабре[5] 2011 года соответственно.

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (новый очаг некроза в бассейне той же коронарной артерии через от 72 часов до 8 недель)
  4. Повторный ИМ (в бассейне другой коронарной артерии, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события - эрозии бляшки, разрушения, растрескивания или расслоения сосуда.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением потребности в кислороде либо снижением его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, сопровождающимися предположительно новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или вскрытии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • связанный с чрескожным коронарным вмешательством (тип 4а).
  • связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или посмертно.
  • связанный с АКШ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета одной из (коронарных артерий). Причинами могут стать (в порядке частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия и т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. В 30% случаев инфаркт проявляется атипичными симптомами[13]. У женщин чаще отсутствует боль за грудиной и вместо этого они испытывают болевые ощущения в шее, руке или чувствуют усталость[14].

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.
Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.
  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[15])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него - межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие - интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда
  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда
  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[16]

Ранние:

Поздние:

Первая помощь[править | править код]

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[20].
  • Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, так как инфаркт миокарда иногда возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и преднагрузку на сердце).
  • Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
  • Если под рукой оказался аспирин и у больного нет аллергии на аспирин, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[20][21].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: в общественном месте (кафе, аэропорт и т. д.) оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[22].

Врачебная помощь[править | править код]

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править код]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[23].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[24][25].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия[править | править код]

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162—325 мг[2][4][26][27] (или 150—300 мг согласно европейским рекомендациям[3][5]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-162 мг/сут[28]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[29][30]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[31]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[26]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[4].

Антикоагулянты[править | править код]

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч). Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен быть больше нормы в 1,5-2 раза; контроль АЧТВ через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным - простота введения, нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина реже вызывает тромбоцитопению.

Тромболитическая терапия[править | править код]

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы[править | править код]

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. По некоторым данным, применение метопролола у пациентов с сердечным приступом во время перевозки в больницу может значительно уменьшить повреждение сердца при инфаркте миокарда[32]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами[править | править код]

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[33].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[34].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы[35][36].

«Парадокс ожирения»[править | править код]

Полные люди, перенёсшие сердечный приступ, имеют на 30 % больше шансов остаться в живых спустя три года. Кроме того, они быстрее восстанавливаются и проводят меньше времени в больнице. Подобный феномен, названный «парадоксом ожирения» отмечен в двух исследованиях 2009 и 2017 гг. Нездоровый вес с одной стороны увеличивает риск сердечных заболеваний, а с другой помогает выжить.[37]

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40 % случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7 % случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[38].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[39]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[40]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[41][42].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[43][44][45].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[46].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[47].

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

  1. ↑ Инфаркт // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. II. — ISBN 9965-9746-3-2.
  2. 1 2 O'Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D., et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2012. — December. — doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. — PMID 23247304. Архивировано 2 апреля 2015 года. Архивная копия от 2 апреля 2015 на Wayback Machine
  3. 1 2 Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg P.G., James S.K., et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2012. — October (vol. 33, no. 20). — P. 2569—2619. — doi:10.1093/eurheartj/ehs215. — PMID 22922416.
  4. 1 2 3 Wright R.S., Anderson J.L., Adams C.D., et al. 2011 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2011. — May (vol. 57, no. 19). — P. e215—367. — doi:10.1016/j.jacc.2011.02.011. — PMID 21545940.
  5. 1 2 Hamm C.W., Bassand J.P., Agewall S., et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2011. — December (vol. 32, no. 23). — P. 2999—3054. — doi:10.1093/eurheartj/ehr236. — PMID 21873419. Архивировано 16 января 2013 года. Архивная копия от 16 января 2013 на Wayback Machine
  6. ↑ Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation.2007; 116: 2634—2653 Published online before print October 19, 2007,doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187397
  7. ↑ U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989 [accessed 2009 May 5].
  8. ↑ Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
  9. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S., Bautista L., Franzosi M.G., Commerford P., Lang C.C., Rumboldt Z., Onen C.L., Lisheng L., Tanomsup S., Wangai P Jr, Razak F., Sharma A.M., Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2005. — Vol. 366, no. 9497. — P. 1640—1649. — doi:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. — PMID 16271645.
  10. ↑ Risk of Myocardial Infarction in Inflammatory Bowel Disease: A Population-based National Study (англ.). Inflammatory Bowel Diseases (14 December 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
  11. ↑ Риск инфаркта может повышаться в 12 раз на фоне воспалительных заболеваний кишечника (рус.). remedium.ru (14 декабря 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
  12. Mallinson, T. Myocardial Infarction (неопр.) // Focus on First Aid. — 2010. — № 15. — С. 15. Архивировано 21 мая 2010 года. Архивная копия от 21 мая 2010 на Wayback Machine
  13. Lars Wallentin, Freek Verheugt, Frans Van de Werf, Massimo F. Piepoli, Franz-Josef Neumann. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevationThe Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal. — 2012-10-01. — Vol. 33, iss. 20. — P. 2569—2619. — ISSN 0195-668X. — doi:10.1093/eurheartj/ehs215.
  14. Alexandra P. Bremner, Judith Finn, Linda L. Coventry. Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: A systematic review and meta-analysis (англ.) // Heart & Lung: The Journal of Cardiopulmonary and Acute Care. — 2011-11-01. — Vol. 40, iss. 6. — P. 477—491. — ISSN 1527-3288 0147-9563, 1527-3288. — doi:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001.
  15. ↑ Тест на Инфаркт
  16. Федюкович Н.И. Внутренние болезни. Учебник. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2012. — С. 230.
  17. McMurray J.J., Pfeffer M.A. Heart failure (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2005. — Vol. 365, no. 9474. — P. 1877—1889. — doi:10.1016/S0140-6736(05)66621-4. — PMID 15924986.
  18. Podrid, Philip J.; Peter R. Kowey. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management (англ.). — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2001. — ISBN 0781724864.
  19. Yip H.K., Wu C.J., Chang H.W., Wang C.P., Cheng C.I., Chua S., Chen MC. Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era (англ.) // Chest : journal. — 2003. — Vol. 124, no. 2. — P. 565—571. — doi:10.1378/chest.124.2.565. — PMID 12907544. Архивировано 15 июня 2007 года. Архивировано 15 июня 2007 года.
  20. 1 2 First Aid procedures: heart attack  (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2495 дней] — историякопия)
  21. ↑ Heart attack: First aid
  22. ↑ Cardiac Arrest Symptoms Cardiac Arrest Symptoms
  23. Meine T.J., Roe M.T., Chen A.Y., et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Ini

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (Нестабильная стенокардия, Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) > Клинические протоколы МЗ РК

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Жалобы и анамнез. Клинические проявления ОКСбпST:

·          Продолжительная (>20 мин) ангинозная боль в грудной клетке в покое: типичная боль в области сердца характеризуется дискомфортом или тяжестью за грудиной (стенокардия), иррадиирущей в левую руку, шею или челюсть, которая может быть преходящей (обычно продолжается несколько минут) или более длительной. Боль может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой и обмороком. Нередко отмечаются атипичные проявления, такие как боль в эпигастральной области, диспепсия или изолированная одышка. Атипичные симптомы чаще отмечаются у пациентов пожилого возраста, у женщин, больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или деменцией.

·          Впервые возникшая стенокардия напряжения (II или III ФК) (CCS) с анамнезом заболевания 1-2 месяца с тенденцией к прогрессированию клинической симптоматики. Приступы могут возникать при физической нагрузке и оставаться первое время относительно стереотипными, в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, вплоть до спонтанных приступов  с длительностью от 5 до 15 минут и более.  

·          Прогрессирующая стенокардия напряжения, по крайней мере, до III ФК: нарастание тяжести приступов стенокардии с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке, расширение зоны болей и их иррадиации, удлинение продолжительности приступов, снижение эффективности нитроглицерина, появление новых сопутствующих симптомов (одышки, перебоев в сердце, слабости, страха и т.д.). 

·          Ранняя постинфарктная стенокардия развившаяся пределах 2-х недель после ИМ.
Пациент с прогрессирующей или с впервые возникшей стенокардией давностью в несколько часов или суток потенциально намного более угрожаем в отношении развития ИМ или ВСС, чем пациент с аналогичными жалобами у которого нарастание симптомов произошло в последние 2-4 недели или менее 8 недель.

Пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез ИБС, диабет, гиперлипидемия, гипертензия, почечная недостаточность, предшествующее проявление ИБС, так же как поражения периферических и сонных артерий, повышают вероятность наличия ОКСбпST. Состояния, которые могут усугубить или ускорить развитие ОКСбпST, включают анемию, инфекции, воспалительный процесс, лихорадку, метаболические или эндокринные (в особенности щитовидной железы) нарушения.

Физикальное обследование больных с подозрением на ОКСбпST малоинформативно. Признаки сердечной недостаточности, гемодинамической или электрической нестабильности требуют быстрой диагностики и лечения. Аускультация сердца может выявить систолический шум вследствие ишемической митральной регургитации, которое ассоциировано с плохим прогнозом. Редко систолический шум может указывать на механическое осложнение (например, отрыв папиллярных мышц или дефект межжелудочковой перегородки) подострого и, возможно, недиагностированного ИМ.
     
Физикальное обследование может выявить признаки некоронарных причин болей в грудной клетке (например, ТЭЛА, острый  аортальный синдром, миоперикардит, аортальный стеноз) или экстракардиальной патологии (например, пневмоторакс, пневмония или заболевания опорно-двигательного аппарата). В данном случае, наличие боли в грудной клетке, которая может быть воспроизведена пальпацией грудной клетки, имеет относительно высокую отрицательную предсказательную ценность для ОКСбпST. Согласно проявлениям, абдоминальные расстройства (например, спазм пищевода, эзофагит, язва желудка, холецистит, панкреатит) также могут рассматриваться в плане дифференциальной диагностики. Разница АД между верхней и нижней конечностями или между руками, нерегулярный пульс, расширение яремных вен, шумы в сердце, шум трения плевры, боль, воспроизводимая пальпацией грудной клетки или живота, предполагают постановку альтернативного диагноза. Бледность, потливость или тремор могут указывать на такие состояния, как анемия и тиреотоксикоз.

Лабораторные исследования: (в т.ч. определение уровня тропонинов) на этапе скорой медицинской помощи нецелесообразны.

Инструментальные исследования:
1. ЭКГ покоя в 12 отведениях - это первый метод диагностики, который используют при подозрении на ОКСбпST (рис. 1). ЭКГ следует зарегистрировать в течение первых 10 минут после первого медицинского контакта с персоналом скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе. ЭКГ должна быть немедленно интерпретирована опытным специалистом. Для ОКСбпST характерны депрессия или преходящий подъем сегмента ST и/или изменения зубца Т, в более чем трети случаев ЭКГ может быть нормальной. Если стандартные отведения не являются информативными, а пациент имеет симптомы, указывающие на продолжающуюся ишемию миокарда, должны быть записаны дополнительные отведения. Окклюзия левой огибающей артерии или ИМ правого желудочка могут быть обнаружены только в отведениях V7-V9 и V3R и V4R, соответственно. У пациентов с соответствующими признаками и симптомами выявление стойкого подъема сегмента ST указывает на наличие ИМспST, требующее немедленной реваскуляризации. Важное значение имеет сравнение данной ЭКГ с предыдущими, особенно у пациентов с изменениями на ЭКГ. Рекомендовано регистрировать ЭКГ в 12 отведениях в случае сохранения или появления повторных симптомов, а также в диагностически неясных случаях. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса или ритмом электрокардиостимулятора ЭКГ не помогает в диагностике ОКСбпST.

2. Необходимо обеспечить мониторинг ЭКГ, а также возможность дистанционной передачи и расшифровки ЭКГ особенно для фельдшерских бригад скорой медицинской помощи.

3. Может быть необходимым проведение ЭхоКГ на догоспитальном этапе для дифференциальной диагностики или после проведения реанимационных мероприятий.

Диагностический алгоритм: (схема)

Ранняя стратификация риска при коротком периоде наблюдения при ОКСбпST.
1. Пациенты с подозрением на ОКС и признаками высокого риска (длительная загрудинная боль, выра­женная одышка, синкопе/предобморочные состояния, тахикардия, гипотензия) должны быть немед­ленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии/кардиореанимации.

2. При наличии менее опасных симптомов пациент может быть направлен в отделение неотложной помо­щи или другое (специализированное для этой клинической ситуации) отделение с возможностью постоянного мониторинга ритма сердца. 

Обработка статистических данных инфаркта миокарда в Оренбурге

 

In this work the myocardial infarction is considered statistical these diseases. Cardiovascular diseases are the main cause of death around the world for any other reason so many people don't die.

Keywords: cardiovascular diseases myocardial infarction, organizational aspects of medical care, on an outpatient basis, crews of SMP, high mortality, rehabilitation, complications.

 

Актуальность темы:

Данное заболевание занимает одно из ведущих мест не только в нашей стране, но и во всём мире, особенно в развитых странах. Более одного миллиона россиян ежегодно умирают от сердечно — сосудистых заболеваний, из них 634 тыс. имели диагноз — острый инфаркт миокарда.

По данным Российского научно-кардиологического центра на 82 % возросла смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди людей в возрасте от 20-и до 24-х лет за последние 14 лет, на 63 % — среди 30–35- летних за тот же период. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире: ни по какой другой причине ежегодно не умирает столько людей, сколько от сердечно — сосудистых заболеваний [1].

Учитывая высокую распространенность инфаркта миокарда необходимо осуществлять медицинскую помощь таким больным на всех этапах медицинского обслуживания (начиная с догоспитального этапа в оказании помощи больным и заканчивая профилактическими мероприятиями). Здесь так же важна и работа среднего медицинского персонала. Именно от качества проведенного лечения ухода, профилактики и реабилитации пациентов зависит качество жизни и снижение инвалидности и смертности от данного заболевания.

Целью нашего исследования является изучение заболевания инфаркт миокарда и определить организационные аспекты оказания помощи данным пациентам.

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием некроза в сердечной мышце в результате нарушения ее кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза коронарной артерии или резкого ее сужения атеросклеротической бляшкой. В очень редких случаях нарушение коронарного кровотока происходит в результате спазма непораженной коронарной артерии [2].

В работе использованы статистические данные годового отчета ГАУЗ «ГКБ им. Н. И. Пирогова» г. Оренбурга за 2012, 2013г, 2014г.

Методы исследования.

  1.              Работа с архивным и отчетным материалом.
  2.              Статистическая обработка материала.

Проанализировав структуры заболеваемости пациентов, перенесших инфаркт миокарда

Количество пациентов, поступивших в кардиологическое отделение ГАУЗ ГКБ им. Н. И. Пирогова.

 

Таблица 1

Год

2012

2013

2014

Кол-во поступивших

1732

1817

1539

 

По данным журнала нами выявлено, что в 2014 год в ГАУЗ ГКБ им. Н. И. Пирогова в кардиологическое отделение поступило 1539 больных, что на 378 человек меньше, чем в 2013 году (1917 больных) и на 193 человека меньше, чем в 2012году — 1732 больных, это за аналогичные периоды времени. Мы считаем, что это объясняется такими причинами, которые показывают, что часть больным, узкоспециализированная помощь оказывалась амбулаторно и в домашних условиях кардиологическими бригадами СМП.

 

Таблица 2

Заболевания/ год

2012

2013

2014

всего

%

всего

%

всего

%

Острый инфаркт миокарда

117

6,81

158

8,69

201

3,06

ИБС

634

36,6

565

31,09

602

39,13

гипертоническая болезнь

447

25,8

457

25,18

311

20,2

Ревматические пороки сердца

19

1,09

54

2,97

65

4,22

Нестабильная стенокардия

324

18,7

329

18,10

203

13,19

Прочие заболевания сердца

190

10,96

254

13,97

157

10,20

Всего:

1732

100 %

1817

100 %

1539

100 %

 

Из данных таблицы 2 видно, что встречаемость инфаркта миокарда с каждым годом растет. Это так же связано, что с 2014 года кардиологическое отделение ГАУЗ ГКБ им. Н. И. Пирогова стало называться сердечно-сосудистым отделением. Обращаемость пациентов с данным заболеванием возросло.

Частота встречаемости инфаркта миокарда и соответственно, уровни социально-экономических потерь нарастают и с увеличением возраста населения, т. к. инфаркт миокарда у пожилых пациентов развивается на фоне уже имеющихся органических и функциональных изменений сердца и сосудов возрастного характера [3].

Это хорошо прослеживается в таблице № 3

Распределение инфаркта миокарда по возрастной группе за 2012–2014гг.

 

Таблица 3

Возраст

30–40

40–50

50–60

60–70

70–80

Всего

Количество

7

25

51

184

209

476

Всего %

1,4

5,2

10,7

38,6

21,6

100 %

 

Таблица 4

Распределение инфаркта миокарда по полу за 2012–2014гг.

Возраст

30–40

40–50

50–60

60–70

70–80

Всего

мужчины

2

19

62

95

102

280

женщины

-

8

40

56

92

196

 

 

Из таблицы № 4 мы видим, что мужчины чаще сталкиваются с данным заболеванием, чем женщины, поскольку женщин до определенного времени (до менопаузы) оберегают женские гормоны.

Изучив структуру заболеваемости инфаркта миокарда можно сделать вывод, что заболеваемость характерна не только для лиц старше 60 лет, но и так же встречается и в зрелом возрасте. Заболеваемость встречается чаще у мужчин, чем у женщин, это так же можно объяснить тем, что у мужчин больше вредных привычек, которые являются предрасполагающими факторами заболевания. Женщины реже страдают, т. к. до определенного возраста (до менопаузы) их оберегают женские гормоны [4].

Рекомендации:

  1.              Оказание медицинской помощи больным с инфарктом миокарда на до госпитальном этапе должно осуществляться согласно четким алгоритмам действий медперсонала.
  2.              Повышение профессионального уровня подготовки медицинского персонала.

Рекомендации медицинскому работнику в общении с пациентом, перенесших инфаркт миокарда:

                   поддерживать и поощрять стремление пациента к выздоровлению в сложившейся клинической ситуации;

                   быть терпеливой и корректной при выполнении интимных процедур;

                   принимать во внимание уровень личностной зрелости пациента;

                   разговаривать на понятном ему языке;

                   соблюдать принцип информированного согласия: объяснять значимость лечебной процедуры, нацелить на позитивные результаты;

                   помочь пациенту стать деятельным участником лечебного процесса [5].

 

Литература:

 

  1.              Смертность от острого инфаркта миокарда (эпидемиологическое исследование на основе программ, Гафаров В. В., Благинина М. Ю. //ВОЗ Регистр острого инфаркта миокарда», МОНИКА). Кардиология.-2012.-Т.5.-С.49–50.
  2.              Барановский В. А., Банников Е.А Справочник медицинской сестры.- 2012.-с. 207
  3.              Нормативные документы//Главная медицинская сестра. — № 12,- 2010,- С. 117.
  4.              Карпов Ю. А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. — М.:Реафарм, 2011. — 244 с. 19.
  5.              Новые возможности в лечении стабильной стенокардии: рекомендации Европейского общества кардиологов, Карпов Ю. А. //Сибирский медицинский журнал (Иркутск).-2013.-Т.122.-С.УДК: 616.1

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *