Сдавление головного мозга:Причины сдавления головного мозга,Симптомы сдавления головного мозга,Причины сдавления головного мозга
Причины сдавления головного мозга
Одна из главных причин, провоцирующих сдавление мозга – внутричерепная гематома. Другие причины:
- вдавленный перелом костей черепа;
- очаги размозжения головного мозга;
- набухание (отек) головного мозга;
- проникновение в черепную полость воздуха из-за перелома основания черепа и т.д.
Общемозговые симптомы при сдавлении головного мозга нарастают достаточно быстро и представляют угрозу для жизни. Сдавление мозга характеризируется большим скоплением крови в жидком или свернувшемся виде, что провоцирует смещение серединных структур, сжатие и деформацию желудочков, ущемление ствола.
Симптомы сдавления головного мозга
Симптомы во многом зависят от источника кровотечения, размеров и локализации кровоизлияния, скорости сдавления, тяжести сопутствующих травм черепа, индивидуальных особенностей и возраста пациента. Различают 6 видов гематом.
Эпидуральные – возникают в месте воздействия травмирующего фактора. Чаще всего в месте, где формируется гематома, исследования показывают перелом костей черепа (в основном речь идет о переломах височной кости). Диагноз ставят на основании МРТ.
Субдуральные – возникают из-за повреждения вен, впадающих в синусы головного мозга, повреждения поверхностных сосудов гемисфер мозга. Наиболее распространенные гематомы (50% от общего количества случаев).
Внутрижелудочковые – спутники внутримозговых гематом. Возникают из-за повреждения сосудистого сплетения желудочков или прорыва в полость желудочков внутримозговой гематомы. Развиваются быстро, приводят к глубоким нарушениям сознания, судорогам, мышечной гипотонии. Прогноз на выздоровление – крайне неблагоприятный.
Субдуральные гидромы – локальные скопления ликвора между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. Образуются из-за прорыва арахноидальной оболочки и формирования клапана, пропускающего ликвор лишь в одну сторону. Крайне тяжело диагностируется.
Пневмоцефалия – проникновение воздуха в черепную полость. Возникает чаще всего при переломах, приводящих к повреждению воздухоносных пауз и разрыву твердой мозговой оболочки. В невыраженной форме (если не провоцируется компрессия головного мозга) вызывает головную боль и «булькающее» ощущение в голове. Последний вид – вдавленные переломы.
Лечение сдавления головного мозга
В любом из случаев требуется неотложное оперативное вмешательство с устранением причины сдавления и удалением патологических объемных процессов. При любых симптомах, указывающих на сдавление головного мозга, требуется срочная помощь врача-невролога. Записаться на диагностику, а также получить консультацию нейрохирурга можно с помощью сайта Doc.ua.
Сдавление головного мозга
Узнать больше о других заболеваниях на букву «С»: Сдавление головного мозга; Сенильная хорея; Сенситивная атаксия; Серозный менингит; Синдром «ригидного человека»; Синдром «чужой» руки; Синдром беспокойных ног; Синдром Богорада; Синдром Веста; Синдром Гайе-Вернике; Синдром Гийена-Барре; Синдром грушевидной мышцы; Синдром запястного канала; Синдром каротидного синуса; Синдром Клейне-Левина; Синдром Клиппеля-Фейля; Синдром конского хвоста; Синдром крампи; Синдром Ламберта-Итона; Синдром Ландау-Клеффнера.
Описание заболевания
Сдавление головного мозга является обостренной или хронической формой прессинга мозговых тканей, возникающего в результате пережитого травмирования, роста патологического образования в виде опухоли, скопления жидкостных субстанций или отечности, внутричерепных гематом. Смещение мозговых структур приводит к развитию неврологических нарушений, при тяжелом течении больной может впасть в коматозное состояние.
Патология несет конкретную опасность, так как черепная коробка имеет закрытую конфигурацию. Вследствие постоянной компрессии повышается внутричерепное давление, передавливаются отдельные зоны органа, кровоснабжение тканей снижается или прекращается совсем. При недостатке кислородного и микроэлементного питания биологические клетки атрофируются, погибают, замещаясь соединительными волокнами. Нейронные связи прерываются, возникает неврологическая недостаточность. Обратить процесс не представляется возможным.
Самой распространенной причиной острого сдавления волокон выступает тяжелая травма головы. По статистическим данным около 5% ран, наносимых в область головы, приводят к компрессии мозга. От 30 до 50% случаев тяжелого травмирования приводят к смертельному исходу. Треть случаев заканчиваются инвалидностью. Снижение критических последствий является основной задачей таких специалистов, как травматологи, неврологи и нейрохирурги.
Причины патологии
Помимо физического сдавливания в результате травмирования выделяют:
- Опухолевую компрессию. Внутримозговые образования различной природы, прогрессирующие в росте, постепенно приводят к смещению сопредельных структур. Это могут быть как раковые новообразования, так и доброкачественные опухоли, кистозные капсулы.
- Скопление жидкостных субстанций, крови. Гематомы оболочек мозга, гидроцефалические проявления, аневризмы ведут к повышению внутримозгового давления. Кровоизлияния могут образоваться в результате обширного мозгового инсульта. Распространение инфекционных патогенов способно привести к обширной отечности тканей.
Замедленный рост опухолей, постепенное распространение патологий приводит к хроническому сдавливанию структур органа. Несмотря на прогрессирующее ухудшение состояния пациента, неврологические проявления заявляют о себе не сразу. Это связано с тем, что нейроны способны подстраиваться под образующиеся условия, успевают адаптироваться, компенсировать свою деятельность передачей функций на здоровые участки волокон.
Обостренная форма возникает в результате резкого изменения давления, когда компенсации не происходит, а нервные клетки начинают гибнуть массово. Даже если черепно-мозговая травма не повлекла проникновения посторонних предметов внутрь коробки, сильный удар приводит к разрыву сосудистых стенок. Кровь и церебральная жидкость проникает в поврежденное место и скапливается там, образуется гематома. При проникающих ранах смещение отделов мозга возникает при резком нагнетании воздуха в полость черепа или проникновении больших осколков инородного характера.
Признаки сдавления головного мозга
Симптоматика заболевания вариативна, так как зависит от первопричины, расположения объемного образования, конфигурации и размеров, скорости роста, индивидуальной способности органа к самовосстановлению. Характерным, но не обязательным признаком болезни выступает наличие так называемого «светлого промежутка». Независимо от тяжести давления пациент может находиться в «здравом» уме и сознании на протяжении от нескольких часов до нескольких суток. Этот признак отсутствует при обширном травмировании головы.
Первичными симптомами сдавления мозговых тканей выступают:
- непрекращающиеся рвотные позывы, не приносящие облегчения;
- несбиваемая головная боль;
- возбуждение психомоторных функций;
- прерывистость сна;
- бред, галлюцинации.
На последующих стадиях возбужденность и болезненность сменяется:
- апатичным состоянием, заторможенность, абсолютным отсутствием интереса к происходящему вокруг;
- нарушением функций сознания вплоть до комы;
- изменение интенсивности сердечных сокращений, дыхания (до 60 вдохов в минуту).
Постепенно развивается брадикардия, частота пульса падает до 40 ударов в минуту. Дыхание становится шумным. Из-за нарушений кровотока в легочных структурах развивается отек, присоединяется пневмония, начинаются легочные хрипы. Повышение температуры тела достигает 41 градуса, появляются признаки менингита. В завершающей стадии наблюдаются длительные задержки дыхания, исчезновение пульса. Периодичность таких задержек постепенно нарастает.
Периферическими симптомами служат:
- опущение верхнего века;
- разбалансировка симметричности глазных яблок;
- лицевой паралич с противоположной стороны поражения мозга;
- эпилептический синдром, судороги;
- потеря координации;
- утрата самостоятельной способности к глотанию.
Методы диагностирования
Заключение о наличии сдавления мозга ставит невролог по данным анамнеза, опроса больного или его родственников. При перенесенном травмировании диагностику ведет травматолог совместно с неврологом. В связи с риском нанесения дополнительных повреждений инструментальные диагностические методы должны быть ограничены только экстренными способами неинвазивного характера. Забор пункции, вскрытие черепной коробки до выяснения первопричины не допускается, так как резкая смена давления способна нанести критический ущерб и без того поврежденным структурам.
Современные томографические способы диагностики замещают необходимость открытого визуального осмотра внутричерепных повреждений. По показаниям может быть назначено компьютерное сканирование или МР-скрининг. Магнитно-резонансная томография позволяет максимально быстро получить результаты с точным диагностированием. На фотоизображениях томографа четко видны участки с ишемическим поражением, локализация последствий удара или ушиба, степень и направление смещения отделов органа.
При обнаружении опухолевых образований к МРТ присоединяется компьютерное скрингирование. Оно предоставляет данные о характере новообразования, его размерах, расположении, наличии сопутствующего отека и т.д.
Для экстренного поиска диагностических центров рекомендуется воспользоваться единым городским ресурсом Mrt-v-msk. На его страницах не только представлен полный перечень клиник, проводящих томографию, но и размещен телефон горячей линии, по которому можно записаться на сканирование. Операторы консультационного центра предоставят информацию о ближайших клиниках, готовых принять пациента без записи в случае необходимости экстренной диагностики. Кроме этого у консультантов можно узнать точные цены на услуги, получить рекомендации по подготовке к процедуре. При записи через Mrt-v-msk предоставляются дополнительные скидки.
Как бороться с патологией?
В зависимости от тяжести и этиологии заболевания проводятся следующие терапевтические манипуляции:
- прием препаратов, направленных на снижение количества жидкости в мозге головы;
- улучшение сосудистой деятельности, циркуляции крови;
- нормализация дыхательных функций;
- профилактическая антибиотикотерапия;
- прием противосудорожных средств;
- постоянный контроль внутричерепного и артериального давления.
Целесообразность инструментального лечения определяет нейрохирург. При необходимости могут быть проведены:
- удаление опухоли, крупной гематомы;
- шунтирование с выводом жидкости через искусственные каналы.
Прогноз течения и профилактические рекомендации
Смещение внутричерепных систем всегда имеет серьезные последствия. Среди самых тяжелых – смерть пациента или переход в вегетативную стадию существования, когда ментальное самоощущение исчезает полностью, остаются только рефлекторные и физиологические проявления.
После получения тяжелой травмы высок процент последующей инвалидности больного. Среди остаточных явлений присутствуют двигательные нарушения, эпилептические приступы, психические изменения, расстройства речевоспроизведения. Хроническое сдавление мозга имеет более благоприятный прогноз. Благодаря своевременному лечению удается сохранить большую часть неврологической функциональности, компенсировать дефицит. В качестве профилактики следует избегать травмоопасных ситуаций и вовремя избавляться от хронических мозговых патологий.
Сдавление головного мозга — причины, симптомы, диагностика и лечение
Сдавление головного мозга — острая или хроническая компрессия тканей головного мозга, развивающаяся вследствие черепно-мозговой травмы, наличия в полости черепа объемного образования, гидроцефалии или отека мозга. В узком значении под сдавлением мозга понимают форму тяжелой ЧМТ. Клинически сдавление головного мозга проявляется тяжелыми общемозговыми симптомами вплоть до развития комы. Очаговые симптомы зависят от топических характеристик патологического процесса. Характерным, но не обязательным, признаком является наличие в клинике светлого промежутка. Основу диагностики составляет КТ и МРТ головного мозга. Лечение зачастую хирургическое, направлено на удаление образования, обусловившего сдавление, и устранение гидроцефалии.
Общие сведения
Сдавление головного мозга — это жизненно опасное состояние, возникающее вследствие компрессии церебральных тканей и прогрессирующего повышения внутричерепного давления. Компрессия приводит к некрозу и гибели мозговых клеток, что выражается формированием зачастую необратимого неврологического дефицита. В широком смысле сдавление головного мозга может отмечаться при многих патологических процессах, происходящих внутри черепной коробки. В узком смысле острое сдавление головного мозга понимается как одна из клинических форм тяжелой черепно-мозговой травмы.
По статистике около 5% ЧМТ протекает со сдавлением мозга. Летальность при тяжелой травме составляет от 30% до 50%, инвалидизация после ЧМТ доходит до 30%. Улучшение исходов ЧМТ и снижение летальности является важной задачей современной травматологии, неврологии и неотложной нейрохирургии.
Сдавление головного мозга
Причины сдавления головного мозга
Вследствие ограниченного пространства внутри черепной коробки, любое объемное образование внутри черепа приводит к компрессии мозговых тканей. В роли подобного образования может выступать внутримозговая опухоль (глиома, астроцитома, аденома гипофиза и др.), опухоли мозговых оболочек, гематомы, скопление крови, излившейся в результате геморрагического инсульта, церебральная киста, абсцесс головного мозга. Кроме того, значительное повышение внутричерепного давления и компрессия головного мозга могут быть обусловлены выраженной гидроцефалией, отеком головного мозга.
Медленно растущие опухоли, кисты, постепенно нарастающая гидроцефалия, формирующиеся абсцессы вызывают хроническое сдавление головного мозга, при котором медленно усугубляющаяся компрессия дает возможность нейронам в определенной степени адаптироваться к возникшим патологическим условиям. Острое сдавление головного мозга при ЧМТ, отеке мозга, окклюзионной гидроцефалии, инсульте связано с быстрым нарастанием внутричерепного давления и приводит к массовой гибели мозговых клеток.
Острая компрессия мозга наиболее часто возникает в результате черепно-мозговой травмы. Ее самой распространенной причиной выступает посттравматическая гематома. В зависимости от места расположения она может быть суб- и эпидуральной, внутримозговой и внутрижелудочковой. Компрессия мозга бывает вызвана вдавлением осколков или внутричерепным накоплением воздуха (пневмоцефалией), происходящими при переломе черепа. В некоторых случаях сдавление головного мозга обусловлено нарастающей в объеме гигромой, которая образуется при клапанном надрыве твердой оболочки мозга и повреждении субарахноидальных цистерн, содержащих ликвор. Через дефект твердой мозговой оболочки происходит всасывание под нее цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства. Таким образом формируется субдуральная гигрома.
Симптомы сдавления головного мозга
Клиническая картина сдавления мозга зависит от этиологии, локализации сдавливающего образования, его размеров и скорости увеличения, а также от компенсаторных способностей мозга. Патогномоничным для большинства посттравматических гематом и гигром является наличие т. н. «светлого промежутка», когда пострадавший находится в сознании без проявления признаков тяжелого поражения мозга. Длительность светлого промежутка может варьировать от минут до 36-48 часов. Субарахноидальное кровоизлияние и формирование субдуральной гематомы могут сопровождаться светлым промежутком длительностью до 6-7 суток. При тяжелом поражении головного мозга (ушиб головного мозга тяжелой степени, аксональное повреждение) светлый промежуток, как правило, отсутствует.
Острое сдавление головного мозга обычно манифестирует многократной рвотой, постоянной интенсивной головной болью и психомоторным возбуждением с нарушением сна, иногда бредовым и/или галлюцинаторным синдромами. Позже возбуждение переходит в общее торможение, проявляющееся апатией, вялостью, заторможенностью. Происходит нарушение сознания, которое прогрессирует от сопора до комы. Разлитое торможение в ЦНС сопровождается дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, которые также обусловлены возникающим масс-эффектом. Последний представляет собой смещение церебральных структур по направлению к большому затылочному отверстию, происходящее из-за повышенного внутричерепного давления. Результатом является пролабирование и ущемление продолговатого мозга в затылочном отверстии с нарушением работы находящихся в нем центров, регулирующих дыхательную и сердечную деятельность.
Происходит расстройство ритма дыхания. Тахипноэ (учащение дыхания) достигает 60 в мин., сопровождается шумным вдохом и выдохом, наблюдается дыхание Чейна—Стокса. Постепенно уменьшается ЧСС, брадикардия доходит до 40 уд/мин. и ниже, значительно падает скорость кровотока, наблюдается артериальная гипертензия. В легких развивается застойная пневмония, отек легких. Аускультативно слышны множественные влажные хрипы. Кожа конечностей и лица становиться цианотичной. Температура тела поднимается до 40—41°С. Определяются менингеальные симптомы. В терминальной стадии появляется тахикардия, артериальная гипотония. Пульс становится нитевидным, появляются эпизоды апноэ (задержки дыхания), продолжительность которых растет.
Параллельно на фоне общемозговых симптомов возникают и усугубляются очаговые. Они всецело зависят от топики патологического процесса. На стороне очага возможны опущение верхнего века, диплопия, косоглазие, мидриаз, центральный лицевой парез (асимметрия лица, лагофтальм, «парусящая» щека), на противоположной стороне (гетеролатерально) — парезы, параличи, сухожильная гипо- или арефлексия, гипестезия. Могут отмечаться эпилептические приступы, горметонические судороги (пароксизмы мышечной гипертонии), тетрапарез, расстройства координации, бульбарный синдром (дизартрия, нарушения глотания, дисфония).
Диагностика
В диагностике сдавления мозга невролог полагается на данные анамнеза и неврологического осмотра. Если в силу своего состояния пациент не может быть опрошен, по возможности проводят опрос родственников или лиц, находившихся рядом с пострадавшим в момент травмы и в период после нее. Неврологический статус может указывать на топику патологического процесса, однако не позволяет точно установить его характер. В случаях, когда сдавление головного мозга обусловлено ЧМТ, пациент должен быть осмотрен травматологом.
Перечень инструментальных методов диагностики должен быть ограничен только самыми необходимыми и экстренными исследованиями. Раньше он включал эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию. Первая позволяла выявить масс-эффект — смещение серединного М-эхо, вторая — повышенное ликворное давление, наличие крови в цереброспинальной жидкости. Сегодня доступность методов нейровизуализации исключает необходимость проведения подобных исследований. В зависимости от показаний пациенту проводится МРТ или КТ головного мозга, а иногда — оба этих исследования. В экстренных ситуациях существенно сократить время проведения томографии позволяет спиральная КТ мозга.
КТ головного мозга дает возможность установить вид, расположение и размер внутричерепного образования, оценить степень дислокации церебральных структур и диагностировать наличие отека мозга. Перфузионная КТ позволяет оценить церебральную перфузию и кровоток, выявить вторичную ишемию. МРТ головного мозга более чувствительна в определении участков мозговой ишемии и очагов ушиба, направления дислокации мозговых тканей. Диффузионно-взвешенная МРТ дает возможность исследовать состояние проводящих путей мозга, установить степень их компрессии.
МРТ ГМ. Сдавление височной доли (зеленая стрелка) головного мозга объемным образованием (красная стрелка)
Лечение сдавления головного мозга
Выбор лечебной тактики осуществляется на основании клинических и томографических данных. Консервативная терапия включает дегидратационное и гемостатическое лечение, нормализацию гемодинамики, купирование дыхательных расстройств (при необходимости проведение ИВЛ), профилактическую антибактериальную терапию, при наличии судорог — противосудорожное лечение и т. п. Обязательно проводится мониторинг АД и внутричерепного давления.
Показания к хирургическому лечению определяет нейрохирург. К ним относятся: большой объем гематомы, дислокационный синдром, смещение церебральных структур более 5 мм, компрессия охватывающей мозговой цистерны, стойкое некупируемое увеличение внутричерепного давления более 20 мм рт. ст., окклюзионная гидроцефалия. В отношении гематом возможна транскраниальная или эндоскопическая эвакуация, при внутримозговой гематоме сложной локализации — ее стереотаксическая аспирация.
Прогноз и профилактика
Сдавление головного мозга всегда имеет серьезный прогноз. Отмечена корреляция исходов сдавления с оценкой состояния пациентов по шкале Глазго. Чем ниже балы, тем выше вероятность летального исхода или перехода в вегетативное состояние — невозможность продуктивной ментальной активности при сохранении вегетативной и рефлекторной функции.
Среди выживших пациентов наблюдается высокий процент инвалидизации. Могут отмечаться тяжелые двигательные нарушения, эпиприступы, нарушения психики, речевые расстройства. В тоже время, благодаря современным подходам к диагностике и лечению удалось снизить показатели смертности и увеличить объем восстановления неврологического дефицита у пациентов со сдавлением мозга. Профилактика церебральной компрессии сводится к профилактике травматизма, своевременному и адекватному лечению внутричерепной патологии.
Сдавление головного мозга — Информация
Сдавление головного мозга — прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, вызывающий компрессию головного мозга, возникающий в результате травмы. При любом морфологическом субстрате (эпидуральная, субдуральная или внутримозговая гематомы, очаг размозжения мозга, гидрома) может произойти истощение компенсаторных механизмов, что приводит к сдавлению, дислокации, вклинению ствола мозга и развитию угрожающего жизни состояния. Вдавленные переломы свода черепа — причина локальной компрессии мозга.
Причины
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальный диагноз. Период светлого промежутка необходимо дифференцировать с сотрясением головного мозга. Лечение
Осложнения
Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.
Эффективное лечение сдавления головного мозга на DocDoc.ru
Травматологи Москвы — последние отзывы
Станислав Юрьевич чуткий, обходительный. Знает много всего, может направить к правильному доктору. На приеме назначил препараты и курс лечение. Рекомендую данного специалиста друзьям и знакомым. Осталась довольна качеством приема.
Наталья, 09 декабря 2021
Врач нормальный. Все нормально. Марина Юрьевна спросила, молотком постучала, ногу даже не посмотрела. Больше ничего. Хотела назначить томографию, много анализов, на очень большую сумму, в данный момент мне это не по карману. Выписала кое-какие таблетки и уколы. Повторно может быть обращусь, после того как закончу процедуры.
Бахтияр, 09 декабря 2021
Мы часто посещаем на него с племянницами, очень хорошо понимает и обисняет что за болезни и как бороться с ними, хочется лечить больными пациентов. Буду рекомендовать хороший доктор!
Юлдуз, 04 декабря 2021
На приеме врач со мной общался хорошо, все объяснял достаточно доступно, ответил на все мои вопросы. Прием длился около часа. При необходимости порекомендую данного доктора своим знакомым.
Софья, 02 декабря 2021
Прием прешел хорошо, корректно. Александр Вячеславович все спросил, объяснил, помог. Мне все понравилось. По итогу назначил корректное лечение, в данный момент мне уже все помогает. Повторно обращусь, если потребуется.
Любовь, 26 ноября 2021
Прием понравился, прошел достаточно хорошо. Врач выслушал меня, дал рекомендации, указания. Поставил диагноз, выписал все, что нужно. Насчет доктора ничего плохого не могу сказать, все в порядке. Отмечу спокойствие врача, проницательность, чуткость. Самое важное – это, наверное, спокойствие. Мне, как человеку с тревожными расстройствами, нужно было, чтобы доктор воспринял все четко, и доходчиво объяснил, что со мной не так, успокоил и сказал, что все нормально. У меня есть определенный род проблем, и это поддается лечению. Все не настолько масштабно и серьезно, как я рассчитывала. В общем, врач в этом плане компетентный.
Алла, 24 ноября 2021
Прекрасный доктор, грамотный специалист., очень хороший, чуткий, сострадательный. На приеме Татьяна Владимировна вникла в суть проблемы, изучила все анализы, не навязывала никаких дополнительных услуг, поставил диагноз, назначила лечение. Рекомендую данного невролога.
Алина, 18 ноября 2021
Хороший, доброжелательный доктор. Помог решить мою проблему. Александр Ильич все доступно объяснил и ответил на все интересующие меня вопросы. Прием длился полчаса. Обратилась бы к данному специалисту повторно, при необходимости.
Анна, 06 ноября 2021
Доктор профессионал своего дела. Елена Михайловна рассказала мне то, что нужно.
Марина, 01 апреля 2021
Врач приятная и внимательная женщина. Она осмотрела меня, выслушала, дала договорить, рассказала в чем проблема, что со мной и почему происходит, что меня волновало, успокоила и помогла мне, объяснила причину заболевания, сказала, что ее можно вылечить, ответила на все вопросы, назначила реабилитацию, буду ее проходить, в общем, доктор выполнила свою работу. Я очень довольна и еще пойду к ней.
Людмила, 14 апреля 2019
Показать 10 отзывов из 9479Порядок оказания помощи при черепно-мозговой травме
По тяжести повреждений выделяют три формы травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, сдавление головного мозга.
СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Сотрясение – закрытая травма мозга, которая чаще всего возникает в результате воздействия тупых предметов.
ПРИЗНАКИ СОТРЯСЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА:
- Потеря сознания
- Тошнота
- Рвота
- Головокружение
- Головная боль
- Потеря памяти о событиях, предшествовавших травме
- Негативная реакция на внешние раздражители (звук, свет)
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СОТРЯСЕНИИ МОЗГА
Что понадобится:
Лёд, снег, бутылка с холодной водой, аккумуляторы холода из сумки-холодильника или любой другой источник холода
1 Необходимо уложить пострадавшего на бок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами, если начнется рвота.
ВАЖНО:
Если у пострадавшего имеются травмы позвоночника или вы не можете быть уверены в том, что у пострадавшего их нет, уложите его на спину, повернув голову набок!2 Положите на голову пострадавшему источник холода.
УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПРИЗНАКИ УШИБА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ:
- Потеря сознания, которая длится от нескольких минут до нескольких часов
- Нарушение речи
- Неполный паралич мимических мышц
ПРИЗНАКИ УШИБА СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ:
- Потеря сознания на несколько часов
- Снижение реакции зрачков на свет
ПРИЗНАКИ УШИБА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ:
- Утрата сознания на длительный промежуток времени (до нескольких суток)
- Наличие перелома свода или основания черепа
- Паралич конечностей
СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Cдавление головного мозга возникает вследствие развития внутричерепной гематомы.
ПРИЗНАКИ СДАВЛЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА:
- Эпилептические припадки (судороги, потеря сознания, пена изо рта)
- Снижение частоты сердечного ритма
- Правый и левый зрачок различаются по размеру
- Нарастание глубины расстройства сознания, дыхания, кровообращения
- Психомоторное возбуждение
- Усиление головной боли
- Судороги
Сложность диагностики сдавления головного мозга заключается в том, что нередко до наступления общемозговых и очаговых симптомов у пострадавшего наблюдается так называемый светлый промежуток – период полного клинического благополучия. Длительность этого промежутка – от нескольких часов до нескольких суток.
ВАЖНО:
Если есть вероятность того, что у пострадавшего черепно-мозговая травма, не оставляйте его без внимания, даже если нет видимых признаков травмы. Они могут проявиться неожиданно.ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ УШИБЕ И СДАВЛЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Что берем
из аптечки:
Перевязочный пакет
Что понадобится:
Лёд, снег, бутылка с холодной водой, аккумуляторы холода из сумки-холодильника или любой другой источник холода
1 Голову зафиксируйте, обложите ее валиком из мягкой ткани.
ВАЖНО:
При тяжелых черепно-мозговых травмах очень важно все действия выполнять под руководством опытного медицинского работника.2 При наличии раны на виске, лбу, темени для кратковременной остановки кровотечения прижмите височную артерию (пульсирующий кровеносный сосуд на виске) выше скуловой дуги, как показано на фото.
3 При наличии раны из губы или щеки для кратковременной остановки кровотечения прижмите наружночелюстную артерию двумя пальцами на два сантиметра вперед от угла нижней челюсти, как показано на фото.
4 Наложите на рану сухую давящую повязку. Способы наложения повязок приведены на этой странице.
5 К месту раны приложите холод (лёд, снег, бутылку с холодной водой, аккумуляторы холода из сумки-холодильника или любой другой источник холода).
6 Пострадавшего уложите на бок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами, если начнется рвота.
ВАЖНО:
Если у пострадавшего имеются травмы позвоночника или вы не можете быть уверены в том, что у пострадавшего их нет, уложите его на спину, повернув голову набок!Страница статьи : Детская хирургия
DOI:
Полный текст:
Аннотация
Актуальность. Анатомо-физиологические особенности у детей до 3 лет определяют возможность длительного бессимптомного течения интракраниальных гематом. Цель. Установить критерии и сроки проведения лучевых методов диагностики при ЧМТ у детей до 3 лет. Пациенты. Анализ 2953 обращений пациентов в возрасте до 3 лет с травмой головы за 2018 г. Результаты. Многочисленная группа (2781 ребёнок) – пациенты, у которых диагноз ЧМТ исключен,. При затруднениях в диагностике у пациентов с рвотой проводилась экстренная КТ головы. После исключения травматических повреждений 83 (2,9%) пациента были госпитализированы в инфекционное отделение. Применение данного алгоритма позволило избежать необоснованной госпитализации в травматологическое отделение. У 172 пациентов с ЧМТ не позднее 3 ч с момента госпитализации выполнена КТ головного мозга. Структура ЧМТ у детей младшего возраста отличается от таковой у старших детей.Сотрясение головного мозга диагностировано у 53 (30,8%) пациентов, ушиб головного мозга легкой степени – у 103 (59,8%). В 10 случаях в проекции перелома теменной кости выявлены плащевидные эпидуральные гематомы.Тяжелая сочетанная травма с тяжелым ушибом головного мозга диагностирована у 4 пациентов. Все дети доставлены на ИВЛ и обследованы на КТ по программе «Головагрудь-живот».Особую группу нейрохирургического интереса представляют дети со сдавлением головного мозга. По результатам КТ, данный диагноз установлен у 8 (4,6%) от всей ЧМТ детей. В 5 случаях причина сдавления – вдавленные переломы. Сдавление головного мозга эпидуральной гематомой диагностировано у 3 пациентов. На момент обращения дети были в ясном сознании, без очаговой неврологической симптоматики, с единственной жалобой на наличие припухлости в теменной области. Экстренная КТ выявила эпидуральные гематомы большого объёма (120–130 мл) со сдавлением головного мозга и дислокацией. В экстренном порядке выполнена КПТЧ и удаление гематомы. Заключение. Летальность среди пациентов до 3 лет с ЧМТ за 2018 год – 0%.
Об авторах
Сакович А.В.ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ г. Екатеринбург
Цап Н.А.
ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» 620028, г. Екатеринбург
Горинов Е.О.
МАУ ДГКБ № 9 г. Екатеринбург
Список литературы
Дополнительные файлы
Для цитирования:
For citation:
Обратные ссылки
- Обратные ссылки не определены
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 3.0 License.
ISSN: (Print)
ISSN: (Online)
А до Я: Сжатие мозга (для родителей)
Может также называться: Сжатие мозга; Сжатие головного мозга
Сжатие мозга — это состояние, при котором что-то увеличивает давление, оказываемое на мозг, что может повредить ткань мозга.
Дополнительная информация
Мозг расположен в черепе, где он покрыт защитной жидкостью, называемой спинномозговой жидкостью (CSF). Давление внутри черепа, которое давит на мозг и спинномозговую жидкость, называется внутричерепным давлением.Поскольку череп не является гибким, если что-то вызывает повышение внутричерепного давления, мозг сжимается. Чаще всего это результат травмы головы, которая вызывает кровотечение или опухоль в головном мозге, но также может быть связано с опухолью, абсцессом или увеличением спинномозговой жидкости.
Симптомы сдавления головного мозга, которые могут проявиться сразу после травмы головы или спустя несколько недель, включают:
- головные боли
- рвоту
- сонливость
- головокружение
- спутанность сознания,
- прогрессирующая потеря сознания
Отсутствие лечения сдавление головного мозга может привести к разрушению мозговой ткани и даже к смерти.Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение, поэтому любой человек с травмой головы, которая вызывает потерю сознания или другие тревожные симптомы, должен быть немедленно осмотрен врачом.
Лечение зависит от причины компрессии, но обычно включает хирургическое вмешательство. Процедуры могут включать в себя слив крови из головного мозга, удаление опухоли или абсцесса или удаление части черепа для снижения внутричерепного давления.
Не забывайте
Сдавление головного мозга — серьезное и потенциально опасное для жизни состояние.Поэтому все, что вызывает это, следует немедленно лечить, чтобы предотвратить повреждение мозга.
Очень важно предотвращать травмы головы, которые являются частыми причинами этого состояния. Всегда пристегивайте ремни безопасности в транспортных средствах и надевайте шлемы во время занятий спортом, езды на велосипеде, верховой езды или езды на мотоцикле.
Все словарные статьи от А до Я регулярно проверяются медицинскими экспертами KidsHealth.
Можно ли жить со сжатым мозгом?
Время от времени система потока спинномозговой жидкости может иногда давать сбой.Гидроцефалия («гидро» означает вода и «цефал» означает голова) — это заболевание, которое описывает чрезмерное накопление спинномозговой жидкости в головном мозге. В результате желудочки расширяются, и избыток спинномозговой жидкости выталкивается на ткани мозга. Это повышенное давление по существу сжимает мозг, как лепешку на блин.
Гидроцефалия может возникнуть как у детей, так и у взрослых. У младенцев гидроцефалия часто проявляется в виде необычно большой головы. Приложенное давление расширяет череп, поскольку суставы, соединяющие кости черепа, еще не закрыты.При ранней диагностике и лечении младенцы с гидроцефалией могут вырасти и жить относительно здоровой жизнью.
Гидроцефалия лечится путем установки системы шунтирования для отвода спинномозговой жидкости из головного мозга и ее перемещения в брюшную полость. Гидроцефалия также может возникнуть после рождения и часто вызвана травмами, такими как инсульт или инфекции.
Если не лечить, гидроцефалия может необратимо повредить мозг, нарушая психические функции.Это, в свою очередь, может привести к проблемам с мышлением и памятью. У младенцев невылеченная гидроцефалия также может привести к ранней смерти. Это не должно вызывать удивления, потому что ни один мозг не хотел бы быть сжатым.
Несмотря на то, что гидроцефалия повреждает мозг, врачи из больницы Джона Хопкинса недавно опубликовали в медицинском журнале Lancet удивительное исследование случая, в котором задокументирована 62-летняя женщина с нормальной психической функцией, несмотря на хроническую гидроцефалию.
Как сообщается в исследовании, женщина обратилась в больницу после того, как ее семья обнаружила, что она потеряла сознание на полу.Женщина была обследована и обнаружила, что у нее измененная психическая функция, характеризующаяся спутанным сознанием. После сканирования мозга в больнице врачи обнаружили гидроцефалию в ее мозгу. Считая гидроцефалию острой и причиной ее измененной психической функции, врачи попытались начать лечение, вставив дренаж спинномозговой жидкости.
Тем не менее, несмотря на гидроцефалию, наблюдаемую на изображениях сканирования мозга, врачи обнаружили, что давление внутри ее черепа было нормальным, и удалили дренаж через два дня.Затем врачи поставили диагноз: инфекция крови, вызванная пневмонией. После лечения антибиотиками психическое состояние женщины вернулось к норме, что привело к выводу, что именно инфекция, а не гидроцефалия, является причиной нарушения функции ее мозга.
Учитывая, что давление внутри черепа женщины было нормальным (даже немного ниже) и что ее история болезни была нормальной, медицинская бригада Хопкинса пришла к выводу, что гидроцефалия, вероятно, присутствовала с рождения.На данный момент это первый задокументированный случай, когда человек смог сохранить нормальную функцию мозга, несмотря на сжатие мозга из-за гидроцефалии. Женщине, участвовавшей в этом исследовании, все же удавалось функционировать, несмотря на значительное сжатие, что подчеркивает невероятную пластичность мозга.
Кодировать или не кодировать сжатие мозга?
Кодирование или не кодирование Сжатие мозга (G93.5), вызванное травмой, является предметом частых дискуссий и путаницы.Coding Clinic, второй квартал 2020 года, страница 31, отвечает на вопрос о сдавлении мозга при травме, но не уменьшает путаницу. Источник путаницы — анатомия и место травмы. Определения и более глубокое клиническое понимание могут помочь устранить путаницу и дать представление о правильном присвоении кода.
Способ определения новообразований, кровотечений и травм в головном мозге и вокруг него — это описать их как ВНЕОСОСНЫЕ и ВНУТРИАКСИАЛЬНЫЕ. Термин АКСИАЛЬНЫЙ относится к мозгу. EXTRA-AXIAL означает вокруг мозга.В свою очередь, INTRA -AXIAL относится к мозгу. Например, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния являются ВНЕОСЕМИ. Кровоизлияние в левую кору головного мозга после тромботического инсульта — ВНУТРЕННИЕ ОСИ.
У пожилых людей, особенно принимающих антикоагулянты, небольшая шишка на голове может привести к ТРАВМАТИЧЕСКОМУ субдуральному кровоизлиянию. По мере того, как субдуральное кровоизлияние, расположенное на поверхности мозга, становится больше, мозг сжимается. Это сжатие очевидно, когда человек проявляет пониженную внимательность, очаговые неврологические признаки, такие как слабость, выраженная гипертония и, возможно, рвота.На КТ или МРТ обнаруживается субдуральное кровоизлияние и сдавление мозга под кровоизлиянием. Ткань мозга сдавлена, но травма не повредила. ВНЕОСОСНЫЕ поражения не являются повреждениями головного мозга. СУБДУРАЛЬНОЕ и ЭПИДУРАЛЬНОЕ кровоизлияние и травматическое субарахноидальное кровоизлияние могут быть связаны с компрессией головного мозга. В описаниях компрессии мозга при КТ и МРТ могут использоваться такие термины, как сдвиг средней линии, компрессия или сглаживание желудочков. В обстоятельствах, когда состояние сдавления мозга требует дополнительного мониторинга, лечения или дополнительного использования ресурсов, его следует кодировать, но только при наличии ВНЕОСНОЙ травмы.
Травма головы в результате серьезной травмы могла быть связана с черепно-мозговой травмой. К травматическим повреждениям головного мозга относятся: травматический диффузный отек головного мозга, диффузная и очаговая черепно-мозговая травма, ушиб и разрыв головного мозга, травматическое кровоизлияние в мозг. Это серьезные травмы мозговой ткани. Эти травмы могут быть сложными и затрагивать более одной области мозга с более чем одним типом травм. При этом виде черепно-мозговой травмы компрессия головного мозга G93.5, не кодируется.
При рассмотрении сообщения о компрессии головного мозга, G93.5, в случаях травмы, в первую очередь определяют, является ли повреждение ВНЕОСОСНЫМ или ВНЕОСОСНЫМ. Если травма ВНЕОСОСНАЯ, определите, есть ли связанная с ней ВНУТРИОСЕВАЯ травма. Если травма только ВНЕОСНАЯ и присутствует сдавление мозга и требуется наблюдение, лечение или дополнительные ресурсы, код G93.5, компрессия мозга. Помните, что радиологические отчеты, описывающие изображения КТ и МРТ головного мозга, являются важным источником информации.В этих отчетах обычно подробно описывается место и степень травмы, ВНЕОСОСНОЙ и / или ВНУТРЕННЕЙ ОСИ. Когда требуется запрос, рекомендуется обратиться к этим отчетам.
границ | Влияние внешнего сжатия яремной вены, применяемого во время воздействия удара головой, на продольные изменения нейроанатомических и нейрофизиологических биомаркеров головного мозга: предварительное исследование
Введение
Всемирная организация здравоохранения прогнозирует, что к 2020 году черепно-мозговая травма (ЧМТ) станет третьей по значимости причиной глобальных заболеваний и травм (1).Только в Соединенных Штатах (2) ежегодные затраты на диагностику, лечение и ведение ЧМТ превышают 60 миллиардов долларов. Эти денежные затраты в сочетании с плохим долгосрочным прогнозом и повышенной осведомленностью о потенциальных долгосрочных последствиях множественных сотрясений мозга и субконтузионных ударов указывают на то, что необходимы инновационные стратегии профилактики для снижения значительной заболеваемости, связанной с сотрясением мозга и легкой ЧМТ, возникающей в результате удары головой, связанные со спортом (3).
Наиболее распространенными историческими решениями этой растущей эпидемии были инновации и улучшение конструкции шлемов, изменение правил и ограничение участия в видах спорта с высоким риском (4, 5).Эти достижения, однако, не снизили частоту сотрясений мозга и не привели к уменьшению симптомов (4–6). Более того, такое внимание к шлемам мало помогает в борьбе с эпидемией сотрясений мозга в нешлемных видах спорта (2). Фактически, шлемы и другое разрекламированное защитное снаряжение (5, 7) не затрагивают основной механизм сотрясения мозга — динамические силы, вызывающие движение мозга внутри черепа, обычно называемое slosh (8, 9 ). Таким образом, ни изменение правил, ни обращение к страху перед ЧМТ для сокращения занятий определенными видами спорта не уменьшили частоту сотрясений мозга и ни то, ни другое не является приемлемым долгосрочным решением (10).
Биомеханические силы, передаваемые в мозг во время столкновений, связанных со спортом, могут привести к широкому спектру травм, от бессимптомных ударов и сотрясения мозга до диффузных травм аксонов. В хоккее и других видах спорта со столкновениями большинство ударов приходится на линейное ускорение от 20 до 25 g, хотя часто встречаются удары от 50 до 75 g (11–14). При воздействии удара мозг рискует получить травму, вызванную слипанием, поскольку ткани разной плотности ускоряются / замедляются с разной скоростью, что вызывает силы сдвига.Результаты невропатологии показывают, что даже субконкуссионные удары по голове могут приводить к стойким когнитивным нарушениям в различных нейрокогнитивных областях, включая внимание, память и исполнительную функцию (15).
Учитывая общий диапазон уровней ударов у людей и связанные с ними последствия (16), было рассмотрено, как баран может пережить удар 500 г прямо в голову (17), и аналогично как мозг дятла выдерживает повторяющиеся удары массой 1200 г? (18) Наблюдения показывают, что оба, возможно, развили способность модулировать свое внутричерепное давление / объем посредством импеданса яремной вены (19).Исследователи предположили, что аналогичный защитный механизм для уменьшения слияния головного мозга может существовать и у людей (9, 19, 20). Сокращение подъязычных мышц шеи может мягко сдавливать и ограничивать яремные вены, замедляя отток крови из мозга (21). Компрессия яремной вены у человека также может привести к увеличению объема венозных емкостных сосудов черепа (22). На основе этих физиологических моделей предполагается, что заполнение компенсаторного резервного объема (23) внутри черепа создает эффект удержания, который увеличивает жесткость мозга (24), уменьшает смещение мозга внутри черепа и снижает риск травмы головного мозга.В доклинических моделях ЧМТ мы продемонстрировали значительное снижение белков-предшественников аксонального амилоида, дегенеративных нейронов, реактивных астроцитов и активации микроглии у грызунов с ошейником и без ошейника (8, 19). На основе этих предикатных исследований был разработан ошейник для людей, который мягко облегчает действия подъязычного мышечного комплекса по модуляции внутричерепного объема крови, чтобы обеспечить более плотное прилегание мозга к черепу (рис. 1A, B).
Рисунок 1.Q-ошейник разработан для облегчения сжимающего эффекта омогиоидов, чтобы уменьшить отток крови из мозга (A) и обеспечить более плотное прилегание мозга к черепу (B) .
Настоящее исследование представляет новое клиническое испытание in vivo , в котором оценивается Q-ошейник во время занятий спортом (например, хоккей), чтобы проверить его влияние на улучшение как нейроанатомических, так и нейрофизиологических биомаркеров. В частности, целостность анатомического белого вещества (WM) оценивалась с помощью тензорной диффузионной визуализации (DTI), а физиологические изменения функциональной связности, отражающие пространственно-временную динамику сетевых ответов мозга, оценивались с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), связанной с событиями потенциалов (ERP).Мы предположили, что устройство ошейника значительно снизит изменение целостности WM и нейрофизиологии мозговой сети по сравнению с контролем без ошейника.
Материалы и методы
Участники исследования
Наблюдательный совет медицинского центра детской больницы Цинциннати утвердил процедуры сбора данных и формы согласия. Номер одобрения IRB: IRB # 2014-5009 (Clinical Trials.gov #: NCT02271451). Девятнадцать здоровых хоккеистов мужского пола средней школы были набраны из Юго-Западного Огайо, 17 из них были зачислены.Родители, опекуны и спортсмены предоставили информированное согласие и согласие до участия в исследовании. В исследование были включены нормальные здоровые добровольцы, которые могли дать письменное согласие и входили в состав университетской хоккейной команды. Критерии исключения для участия в исследовании включали в себя неврологический дефицит в анамнезе, перенесенный инфаркт головного мозга, тяжелую травму головы, известное повышенное внутримозговое давление, метаболический ацидоз или алкалоз, глаукому (узкий угол или нормальное напряжение), гидроцефалию, недавнюю (в течение 6 месяцев) проникающую травму головного мозга, известная гиперчувствительность сонных артерий, тромбоз центральной вены, известная обструкция дыхательных путей или судорожное расстройство.Из 17 включенных в исследование субъектов у двух участников были противопоказания к МРТ: у одного были верхние и нижние зубные скобки, а у одного — существующий металлический имплант после предыдущей операции. Кроме того, оценка спортсмена с постоянной металлической пластиной не предоставила пригодных для использования данных ЭЭГ и, таким образом, была исключена из исследования. Один спортсмен отказался от участия из-за раздражения при ношении воротника на первой тренировке. Для окончательного анализа осталось 15 человек (возраст 16,3 ± 1,2 года): 15 с результатами ЭЭГ и 14 DTI.15 спортсменов были случайным образом разделены на две группы: (1) устройства, носящие в течение первой половины сезона, или (2), которые носят устройства без устройств в течение первой половины сезона.
Дизайн исследования
Это исследование было запланировано с использованием перекрестного дизайна исследования 2 × 2; однако после первой фазы исследования более половины субъектов, которым было запланировано перейти от состояния без ошейника к условию ошейника, не соответствовали требованиям, в результате чего только трое испытуемых соблюдали правила использования ошейника во второй половине сезона ( Фигура 2).Учитывая несоблюдение, небольшое количество субъектов, которые соблюдали протокол после перехода, и ограниченный период вымывания, анализ намерения лечить (ITT), который включал данные с середины до периода после сезона, был считается недействительным. Таким образом, мы провели анализ, который был определен наиболее подходящим для этого предварительного проекта, и только сравнили и представили результаты продольных оценок данных, собранных в исходном и среднем сезоне (первый период хоккейного сезона, приблизительно 2 месяца) между воротником и воротником. группы без воротничков в текущей рукописи.
Рисунок 2. Распределение субъектов исследования после рандомизации . Испытуемые, случайным образом отнесенные к группе ошейника ( n = 7) или группе без ошейника ( n = 8) в течение первой половины сезона, перекрещивались в промежуточный момент времени. Количество субъектов, завершивших каждый тест (ЭЭГ и МРТ) в каждый момент времени, указано в синем и желтом квадратах. Во второй половине сезона пять испытуемых не соблюдали правила ношения ошейника, в результате чего во второй половине сезона образовалась вторая группа «без ошейника», как указано в красном поле.
Случайные находки
На предсезонной визуализации один спортсмен продемонстрировал область потери объема и энцефаломаляцию, затрагивающую левую мезиальную височную долю и гиппокамп с геморрагическим окрашиванием; вероятно, представляет собой отдаленное оскорбление. Была проведена клиническая МРТ, включая МР-ангиографию, которая не показала никаких других исходных отклонений или определенной этиологии. Атлет был допущен его неврологом к полному участию в исследовании, и на последующих изображениях в середине сезона никаких изменений отмечено не было.Один спортсмен продемонстрировал внутреннее эхо в левой внутренней яремной вене (IJV) на предсезонной сонографии (без сжимаемости). Клиническая КТ и ультразвуковая допплерография показали, что ВЯК в норме без дефектов наполнения или тромбов. Последующее ультразвуковое допплеровское исследование показало усиление внутреннего эхосигнала, но с нормальной и полной сжимаемостью. Никаких дополнительных исследований не потребовалось, и спортсмен был допущен к полному участию в исследовании.
Приборы и процедуры
Сеансы тестирования были завершены в трех разных временных точках: (1) перед началом сезона (2) в середине сезона и (3) после окончания сезона.Каждый сеанс тестирования состоял из двух посещений: (1) лабораторное тестирование с ЭЭГ и (2) МРТ головного мозга, которое проводилось в течение ~ 1-2 дней после парного лабораторного тестирования. Посещение лабораторных испытаний было завершено в Лаборатории работоспособности человека в отделении спортивной медицины Медицинского центра детской больницы Цинциннати (CCHMC). Тестирование МРТ было завершено в Исследовательском центре визуализации при CCHMC и состояло из скринингового опросника перед визуализацией, чтобы убедиться, что у каждого пациента нет противопоказаний для МРТ, таких как кохлеарные имплантаты, имплантированные медицинские устройства и т. Д.Последовательности визуализации включали анатомический 3D T1, DTI и визуализацию, взвешенную по восприимчивости (SWI), МРТ-сканирование получали на сканере 3T Phillips (Phillips Achieva, Phillips Medical Systems, Амстердам, Нидерланды) с использованием 32-канальной катушки для головы. В настоящем исследовании в отчет были включены только показатели результатов DTI и SWI. Предсезонное (базовое) тестирование проводилось до начала соревновательной игры. Тестирование в середине сезона было завершено в середине сезона, а тестирование после сезона проводилось после завершения соревновательной игры (включая игру после сезона).Среднее время между испытаниями составляло 63,8 ± 9,8 (диапазон = 47–76) дней для фазы до и в середине сезона и 77,2 ± 6,2 (диапазон = 70–92) дней для фазы между фазами и после завершения сезона, что также Включена послетесезонная турнирная игра. Среднее количество дней между последней выставкой на соревнованиях в середине сезона и тестовыми сессиями в середине сезона составило 2,9 ± 1,8 (диапазон = 1–6) дней. Учебные визиты были запланированы в соответствии с наличием предмета, лаборатории и МРТ-сканера. На этапе подготовки к середине сезона было проведено 17 тренировок и 15 игр регулярного сезона.На втором этапе, включая послеродовые турниры, было проведено 26 тренировок и 21 обычная или турнирная игра.
Сбор данных МРТ
Данные DTI были получены с помощью планарной последовательности спинового эха со следующими характеристиками: TR / TE = 9000/83 мс; FOV = 256 мм × 256 мм, матрица = 128 × 128, разрешение в плоскости = 2 мм × 2 мм; толщина среза = 2 мм; 72 ломтика. Изображения с диффузионным взвешиванием были получены в 61 неколлинеарном направлении с 7 изображениями без диффузионного взвешивания (b0 = 1000 с / мм 2 ).Все анатомические изображения (3D T1-взвешенные и SWI-последовательности) оценивались тем же сертифицированным нейрорадиологом (JLL), не знающим назначения группы лечения, в каждый момент времени. Об аномальных результатах сообщали исследователям, испытуемым и родителям в соответствии с протоколом исследования.
Обработка и анализ данных МРТ
Данные визуализации тензора диффузии были обработаны с помощью программного пакета Functional MRI of the Brain (FMRIB) Software Library (FSL) (www.fmrib.ox.ac.uk/fsl). В FSL удаление черепа выполнялось с использованием функции инструмента извлечения мозга (BET). Вихревые токи и артефакты движения головы были исправлены в FSL путем совмещения изображений, взвешенных по диффузии, с первым изображением b0 с помощью аффинного преобразования с 12 степенями свободы. Следующие четыре часто используемых показателя DTI были рассчитаны стандартными методами: фракционная анизотропия (FA), средний коэффициент диффузии (MD), коэффициент осевой диффузии (AD) и коэффициент радиальной диффузии (RD) (25). В настоящем исследовании при анализе изображений использовался подход пространственной статистики на основе трактов (TBSS) (26).Это метод, разработанный для уменьшения ошибки регистрации на границе узких пучков волокон WM, что является частым источником ошибок в анализе стиля на основе вокселей. Исследования показали, что TBSS может эффективно снизить степень детализации и повысить точность во время нормализации. Мы выполнили стандартные шаги анализа TBSS, кратко изложенные следующим образом: (1) после создания скалярных карт DTI, карты FA всех субъектов были сначала выровнены с помощью нелинейного преобразования, чтобы определить целевое изображение, которое было наиболее близко к среднему значению карт FA. В исследовании; (2) целевое изображение было выровнено по пространству Монреальского неврологического института (MNI) с использованием аффинной регистрации; (3) индивидуальная карта FA регистрировалась в пространстве MNI на основе комбинированного преобразования; (4) все выровненные карты FA были усреднены для получения среднего FA, а затем были установлены пороговые значения при FA> 0.2 для создания среднего скелета FA, который представляет тракты WM, наиболее общие для всех испытуемых; (5) карты FA от отдельных субъектов проецировались на скелет со значениями FA, определенными с помощью специального алгоритма для локального максимума FA; и (6) карты MD, AD и RD проецировались на каркас с использованием функции TBSS_non_FA в FSL на основе того же общего преобразования, которое вычислялось при обработке карт FA. Групповой статистический анализ проводился только в скелете WM с индивидуальными проектируемыми картами DTI в качестве входных данных и скелетом в качестве маски, что ограничивало анализ определением основных трактов WM, которые являются общими для всех субъектов.В связи с текущим исследованием мы изучили потенциальные физиологические эффекты упражнений и времени на показатели DTI в отсутствие воздействия удара головой. Чтобы оценить стабильность показателей DTI, мы взяли подвыборку подходящих спортсменов из одной школы, соревнующихся в легкой атлетике. Легкоатлетов оценивали с использованием последовательности MR, идентичной текущей выборке хоккейных периодов за аналогичный период времени (данные не показаны). Результаты показали отсутствие значительных изменений в показателях DTI для конкретного измеренного результата DTI между исходным уровнем и последующим наблюдением.
Сбор и анализ данных ЭЭГ
Каждый субъект исследования выполнил парадигму слуховых необычных звуков, включая серию тонов ( N = 400), содержащих 80% стандартных тонов (2000 Гц) и 10% целевых тонов (1000 Гц). Остальные 10% звуков были звуками окружающей среды (т. Е. Звонком телефона, лай собаки и т. Д.; Новым звуком). Во время этого задания звуки подавались с фиксированной частотой 1 каждые 1,5 с. Задача испытуемого заключалась в том, чтобы отреагировать на целевой звук нажатием кнопки.Задача Oddball заняла около 12 минут. Для всех задач выборка каналов ЭЭГ проводилась с частотой 250 Гц.
Постобработка данных ЭЭГ состояла из анализа активации сети мозга (BNA) (27–31) для данных, измеренных с помощью стандартного 64- или 128-электродного влажного колпачка ЭЭГ высокой плотности, прикрепленного к голове участника. В рамках предварительной обработки BNA все данные были интерполированы на 64-электродный каркас. Для данных задания Oddball временные сегменты (от 200 мс до стимула до 1200 мс после стимула) с использованием интервала до 200 мс, усреднялись отдельно для «часто / стандартно», «целевого» и «нового». звуки.Сигналы ЭЭГ регистрировались и очищались стандартными процедурами, полосовой фильтр фильтровался в перекрывающиеся физиологические полосы частот [дельта (0,5–4 Гц), тета (3–8 Гц), альфа (7–13 Гц) и бета (12–30 Гц). Hz)], разделенный на эпохи, разграничивающие время до и после стимула, и усреднение для согласования с ERP. Данные были сведены в набор дискретных точек, которые обозначают локальные экстремумы для каждой полосы, и полученные значения задержки и амплитуды были введены в алгоритм BNA (28–30).
Подробные описания метода анализа BNA опубликованы в других источниках (27–29, 31).Вкратце, анализ BNA включает два независимых процесса: (1) процесс распознавания образов на уровне группы, используемый для создания сети характерной группы, и (2) процесс оценки сходства на уровне одного субъекта, в котором один субъект сравнивается с эталонным мозгом. сетевая модель (RBNM). Степень сходства с RBNM измеряется оценкой BNA (27–29, 31). Скоординированная активность во времени, местоположении и частоте, изображенная в RBNM, подразумевает, что пространственно-временные функциональные зависимости региональных нейронных активностей в разных частотных диапазонах представляют собой функциональные связи, общие и характерные для конкретной популяции (например,g., здоровые люди, пациенты с сотрясением мозга). RBNM служит неотъемлемой частью алгоритма BNA, а именно последовательным электрофизиологическим шаблоном для оценки степени соответствия с точки зрения паттерна сетевой активации между отдельным субъектом и паттерном группы. Результатом является оценка BNA — мера сходства Δt одного субъекта по сравнению с Δt всех пар событий в RBNM, отражающая запаздывающую во времени динамику совместного возникновения событий между событиями. Оценка BNA находится в диапазоне от 0 (нет сходства с RBNM) до 100% (идентично RBNM).Таким образом, чем выше BNA Score, тем больше сходство с RBNM. Здесь мы сообщаем об абсолютном изменении показателя BNA (или показателя изменения BNA) между двумя посещениями (т. Е. В середине сезона минус исходный уровень).
УЗИ шеи и примерка воротника
Шейный воротник был разработан для мягкого двустороннего сжатия яремной вены для увеличения внутричерепного объема крови и снижения риска травмы головного мозга при ударе головой. Устройство шейного воротника состоит из следующих элементов: внешний воротник — уретановые термопластические эластомеры (твердость 80 по Шору А), внутренний воротник — уретановые термопластические эластомеры (твердость 50 по Шору А) и вставка — жесткий уретан, наполненный стекловолокном (рисунки 1А, Б).Индивидуальный размер воротника был определен на основе измеренной окружности шеи пользователя и подтвержден при использовании как путем измерения расстояния между кончиками воротника (1,25–2,5 дюйма), так и визуального подтверждения расширения ВЯК при ультразвуковом исследовании. При первоначальной подгонке воротника зарегистрированный сосудистый технолог (JA) использовал ультразвук, чтобы убедиться, что правильный ответ воротника и IJV (например, визуальное свидетельство того, что расширение воротника выше воротника) происходит в соответствии с предписаниями (Рисунок 3). Все процедуры и измерения УЗИ были выполнены одним сонографистом, а изображения и видеоклипы были получены на установке SonoSite M-MSK (SonoSite Inc-US, Ботелл, Вашингтон, США) с использованием линейного преобразователя HFL 50, 15–6 МГц. .Во время тестирования участники исследования сидели прямо, лицом вперед. Ультразвуковой связывающий гель был нанесен на боковую шейку, и правая боковая общая сонная артерия и IJV были идентифицированы в поперечной плоскости, подтверждая нормальную анатомию. Затем на шею испытуемого надевали ошейник в правильном положении. Чтобы дополнительно оценить реакцию на ошейник, был получен видеоклип продолжительностью 15 с, в котором ошейник был зафиксирован в правильном положении, ошейник открывался от шеи, и ошейник возвращался в свое правильное положение.Показатели IJV были измерены по их наибольшим поперечным размерам при первоначальном размещении воротника, затем по наименьшему поперечному размеру, когда воротник был открыт, и снова после установки воротника обратно на шею. Ошейник оказывает мягкое и непрерывное давление на область чуть выше подъязычных мышц. Поскольку невозможно узнать, когда произойдет удар, этот постоянный импеданс служит для обеспечения предполагаемой физиологической реакции в течение всего сеанса (тренировки или игры), во время которого спортсмен может подвергнуться ударам головой (как преднамеренным, так и непреднамеренным).Ультразвуковые исследования были проведены, чтобы убедиться, что у участников исследования возникла такая быстрая реакция на компрессию яремной вены. В литературе Квекенштедта указывается, что компрессия яремной вены заполняет внутричерепной компенсаторный резерв за 0,5 с (20).
Рис. 3. Наглядное изображение реакции внутренней яремной вены (IJV) через дилатацию на приложение воротникового устройства .
Наблюдение за ударами головы
Спортивный тренер средней школы посещал каждую тренировку и игру и наблюдал за ударами головы.Ускорения головы регистрировались с помощью акселерометров GForceTracker (GForceTracker, Markham, ON, Canada), закрепленных внутри каждого хоккейного шлема. За исключением вратарей (которые носили специальные головные уборы), всем испытуемым были предоставлены стандартные головные уборы (Bauer RE-AKT, Эксетер, штат Нью-Хэмпшир, США) и каппы (Nike, Бивертон, Орегон, США). Акселерометры были размещены в одном и том же месте и ориентации внутри каждого шлема. У вратаря были размещены акселерометры на внешней части шлема в том же месте, что и у товарищей по команде.Во время каждой тренировки и игры спортивный тренер активировал акселерометры и контролировал передачу данных ударов в реальном времени, отображаемых на портативном компьютере, с помощью телеметрии. Были записаны время начала и окончания каждого воздействия, и только ускорения, зарегистрированные в течение этого временного окна, были агрегированы из данных акселерометра каждого участника. По завершении каждой тренировки или игры акселерометры выключались, и все данные загружались в базу данных исследования. Акселерометры снимали со шлемов и заряжали дважды в неделю.Акселерометры были запрограммированы на запись данных только при ускорении, превышающем пороговое значение 10 g, а данные ускорения собирались при 3000 Гц. Перед первоначальным воздействием (т. Е. Первой практикой) каждый акселерометр был откалиброван в соответствии со спецификациями устройства и относительно возможного размещения датчика в каждом шлеме.
Безопасность и переносимость воротника
В течение сезона спортивный тренер школы следил за соблюдением правил ношения ошейника на каждой тренировке и каждой игре.В период до середины сезона сообщалось о 98,3% соблюдении режима использования ошейника в группе вмешательства. После перехода с середины сезона четыре из семи игроков, которым было назначено состояние воротника во второй половине сезона, не хотели менять экипировку или сообщали о достаточном раздражении, например, ощущении давления на шею, чтобы вызвать их не носить на всех выдержках. Один игрок сообщил, что почувствовал легкую тошноту после ношения ошейника. Другой игрок почувствовал, что из-за воротника ему трудно поворачивать голову, но он продолжил сезон в воротнике.Не было никаких доказательств приобретенного внутричерепного кровоизлияния или тяжелой травмы головного мозга на изображениях в середине и после сезона ни у одного участника. Пагубного влияния ношения ошейника на измерения ЭЭГ не обнаружено. В конце сезона участники заполнили анкету относительно терпимости и приемлемости ошейника во время игры в хоккей, и ответы были качественно оценены относительно приемлемости и допустимости ношения ошейника.
Статистический анализ
Данные, индексирующие количество общих ударов, были подвергнуты преобразованию натурального логарифма Бокса – Кокса (Ln), чтобы уменьшить крайнюю положительную асимметрию, наблюдаемую в данных (32), в то время как общие испытанные силы g и были подвергнуты простому Ln трансформация из-за умеренной положительной асимметрии.Затем были проведены отдельные независимые испытания т и для сравнения групп воротника и без воротника по общему количеству ударов с разным пороговым значением перегрузки (> 20,> 50,> 100 г), общей испытанной перегрузкой ( > 20 г) и перегрузка на удар (> 20 г).
В этом анализе показатели DTI (FA, RD, AD и MD) в данном вокселе были смоделированы как функция последовательности (порядок назначения лечения), периода (в середине сезона или после) и лечения (воротник или без воротника). Первоначально групповые различия в заданный момент времени (середина сезона или исходный уровень) оценивались с помощью независимого двухвыборочного теста t .После этого был проведен внутригрупповой продольный анализ изменений между двумя временными точками. Для каждого субъекта как в группе, носящей ошейник, так и в группе, не носившей ошейник, была рассчитана карта разницы между двумя временными точками, и была использована статистическая значимость, и для оценки продольных изменений для каждой группы использовался парный тест t . Наконец, мы использовали независимый двухвыборочный тест t , чтобы оценить, было ли взаимодействие между группой и временем значимым, путем сравнения продольных изменений между двумя группами.Был принят подход беспорогового кластерного улучшения (TFCE), и множественные сравнения были учтены с помощью семейной коррекции ошибок на уровне p <0,05. Корреляция между изменением показателей DTI и временем реакции и совокупными оценками памяти, а также линейным ускорением ( g, -сила) и количеством ударов была исследована с использованием корреляции Пирсона на каждом уровне вокселей. Подход TFCE и коррекция множественных сравнений снова использовались в корреляционном анализе, как описано для групповых сравнений.Корреляция между RD и оценкой изменения BNA была исследована с использованием корреляции Пирсона. Разница между показателями BNA в группах без ошейника и ошейника оценивалась с помощью критерия суммы рангов Вилкоксона. Наконец, повторный анализ ANOVA с поправкой Бонферрони был использован для оценки ультразвуковых измерений расширения яремной вены в ответ на износ воротника.
Результаты
Расширение яремной вены в ответ на ношение воротника
Расширяющее действие воротника на площадь поверхности IJV было дважды измерено ультразвуком.Был значительный ответ в IJV, измеренный выше воротника [ F (2,26) = 55,37, p <0,001]. Последующие сравнения показали, что после обоих испытаний ношения воротника (M ± SD = 4,71 ± 0,33 мм) в первом испытании и (4,61 ± 0,37 мм) во втором испытании наблюдалось значительное увеличение дилатации ВЯК по сравнению с испытанием. без воротника (1,70 ± 0,23 мм; p <0,001).
Наблюдение за ударами головы
Описательные результаты воздействия удара головы для каждой из исследуемых групп представлены в Таблице 1A – C.Группа воротников испытала в среднем значительно больше столкновений (порог линейного ускорения> 50 g; p = 0,024) и имела тенденцию к увеличению среднего числа столкновений (порог линейного ускорения> 20 g; p = 0,052) и большему накопленному общему количеству. перегрузки ( p = 0,054) относительно группы без воротника в течение периода исследования первой половины сезона. Не было значимых групповых различий с линейными ускорениями, превышающими 100 g ( p = 0.415) без значительных групповых различий в среднем линейном ускорении на столкновение выше 20 g ( p = 0,639) в течение периода исследования первой половины сезона. На рисунке 4 показано расположение акселерометра, измеренное линейным ускорением, превышающим пороговые значения 20, 50 и 100 g, накопленное за период до середины сезона исследования.
Таблица 1. (A) Среднее (± стандартное отклонение) количество попаданий на уровне удара; (B) среднее (± стандартное отклонение) общих перегрузок, испытанных выше уровня удара; (C) средняя перегрузка от удара выше уровня удара.
Рис. 4. Цветные точки представляют местоположение акселерометра, измеряющего линейные ускорения более 20 g (зеленый), 50 g (желтый) и 100 g (красный), которые выдерживают либо ошейники, либо группы без ошейников в период до и после. -сезонный временной период .
Продольные изменения ДТИ и влияние ношения воротника
Не было обнаружено значительных групповых различий в каких-либо измерениях DTI на исходном уровне между семью участниками, первоначально отнесенными к группе ошейника, и семью участниками, первоначально отнесенными к группе без ошейника.В долгосрочном плане не было обнаружено значительных изменений в каких-либо показателях DTI в период до и в середине сезона в группе воротников. В группе без воротниковой зоны значительное увеличение MD и RD от пред- до середины сезона было обнаружено в расширенных областях WM ( p <0,05, скорректированный FWE), включая (в основном двусторонний) мозолистое тело (включая оба тела). и колено), передняя, верхняя и задняя лучистая корона, передняя и задняя внутренняя капсула, внешняя капсула, верхний продольный пучок, верхняя, средняя и нижняя лобная извилина WM, верхняя маргинальная извилина WM и извилина верхней теменной доли WM (рис. 5: MD; Рисунок 6: RD).Не было обнаружено значительных продольных изменений в FA или AD в группе без воротника ( p > 0,05).
Рисунок 5. Увеличение MD от предсезонного до среднего сезона в группе без воротника . Красные области представляют области со статистически значимыми продольными изменениями на уровне p <0,05 (с поправкой на FWE). Красные области утолщены для улучшения визуального отображения.
Рисунок 6.Увеличение RD от предпосылок до середины сезона в группе без воротника . Красные области представляют области со статистически значимыми продольными изменениями на уровне p <0,05 (с поправкой на FWE). Красные области утолщены для улучшения визуального отображения.
Для того, чтобы учесть потенциальное влияние факторов, отличных от ошейника, мы использовали группу ошейников в качестве контроля, в частности, мы проверили, сохранялось ли продольное изменение DTI между предсезонным и средним сезоном, наблюдаемое в группе без ошейника, после предварительного — Учитывалась и межсезонная смена воротниковой группы.Как показано на Рисунке 6, увеличение MD (Рисунок 7A) и RD (Рисунок 7B) от до середины сезона в группе без воротника было значительно выше, чем у группы воротника в теле мозолистого тела. Описательная статистика значений MD и RD в двух исследуемых группах в пределах региона со значительной разницей между группами в предсезонных и среднесезонных изменениях (т.е. «горячие районы») представлена в таблице 2. Групповые различия FA и Изменения АД также были протестированы, но в этих сравнениях не было обнаружено статистически значимых результатов.
Рис. 7. Увеличение MD (A) и RD (B) от предсезонного до среднего сезона в группе без воротника после учета продольных изменений в группе воротника . Красные области представляют области, где увеличение показателя DTI в группе без воротника было значительно больше, чем в группе с воротником, p <0,05 уровня (с поправкой на FWE). Красные области утолщены для улучшения визуального отображения.
Таблица 2.Описательная статистика значений MD и RD в двух исследуемых группах в пределах региона со значительной разницей между группами в предсезонных и среднесезонных изменениях, как показано на Рисунке 7 .
Результаты ЭЭГ
На рис. 8 представлено групповое среднее абсолютное значение изменения показателя синхронизации BNA между базовым уровнем и посещениями в середине сезона в группе без ошейника по сравнению с группой с ошейником (оценка изменения BNA) в каждой паре событий RBNM. На тепловых картах выделяются повышенные изменения по мере того, как цвет уходит от зеленого.Оценка изменения BNA в группе ошейника оставалась относительно стабильной по сравнению с группой без ошейника (рис. 7). Подобно результатам DTI, повышенное изменение оценки BNA в группе без воротника по сравнению с группой воротника было статистически значимым ( p = 0,006). Интересно, что оценка изменения BNA в группе без воротника достоверно коррелировала с продольными изменениями RD до середины сезона ( r = 0,76; p = 0,04).
Рисунок 8.Представление группового среднего для абсолютного значения изменения показателя синхронизации BNA между визитами на исходном уровне и в середине сезона в группе без ошейника по сравнению с группой с ошейником (оценка изменения BNA) . Выделение на тепловой карте увеличилось, так как цвет изменился с зеленого (0 = без изменений) на красный (1 = сильное изменение).
Обсуждение
В этом исследовании изучалась способность импеданса яремной вены изменять динамику внутричерепной жидкости и смягчать изменения в структуре и функциях мозга после воздействия удара головой.Устройство ошейника, разработанное для оценки, представляет собой новый, но простой подход к внутреннему предотвращению движения мозга, когда голова подвергается сотрясающим ударам. Было обнаружено, что исследуемое вмешательство предотвращает изменения целостности WM и нейрофизиологии мозговой сети после воздействия удара головой. Важно отметить, что спортсмены переносили это физиологическое изменение во время соревнований и делали это без последующих анатомических или нейрофизиологических нарушений.
Предыдущие исследования нейровизуализации и результатов сообщали о значительных изменениях в визуализирующих биомаркерах и корреляции этих биомаркеров с когнитивными результатами после всего лишь одного сезона занятий контактными видами спорта с повторяющимися ударами головы с субконтузией (33).В соответствии с предыдущими выводами, но всего за половину сезона, мы выявили значительно большее увеличение MD и RD в группе без воротниковой зоны, чем в группе воротниковой группы в мозолистом теле. Показатели FA, MD, AD и RD являются стандартными показателями DTI, которые широко использовались при изучении целостности WM при различных неврологических расстройствах / заболеваниях (34). Направление изменения этих показателей часто интерпретируется и связано с различными механизмами травмы. Чаще всего снижение FA, вызванное увеличением MD и RD, часто связано с нарушением миелиновой оболочки или повреждением аксональной мембраны, в то время как увеличение FA, сопровождающееся увеличением AD и уменьшением RD, часто интерпретируется как результат увеличения компрессии трактов WM.В текущем исследовании мы обнаружили увеличение MD и RD в мозолистом теле в период перед сезоном до середины сезона, что свидетельствует о начальном признаке деградации аксонов и / или миелина в группе без ошейника. Следует отметить, что мозолистое тело является самой крупной структурой ВМ с обширными миелинизированными аксонами, поддерживающими межполушарную передачу информации. Об изменении целостности WM в мозолистом теле часто сообщалось в литературе по ЧМТ (35–37), что, по-видимому, связано с дефицитом памяти, внимания, двигательной и исполнительной функций, что в дальнейшем приводит к ухудшению клинических исходов и большей тяжести постконтузионных симптомов. и другие нейропсихологические результаты (35, 38–46).
Предыдущие исследования компрессии яремной вены не показали изменений в захвате O 2 или метаболизме глюкозы в любой части мозга до или после импеданса яремной вены (47). В исследовании МР-венографии наблюдалось значительное увеличение объема мозга в дуральных пазухах с установленным компрессионным воротником (22), и это увеличение объема нормализовалось, как и ожидалось, сразу после удаления воротника (22). Предполагается, что эти изменения, хотя и минимальные, приведут к уменьшению движений мозга в своде черепа и, следовательно, к менее травматическим эффектам вертикальных и вращательных сил во время соревнований (9, 48).Следует отметить, что эти предыдущие исследования проводились в положении лежа на спине и не могут напрямую относиться к спорту. В текущем исследовании у спортсменов в вертикальном положении наблюдалась физиологическая реакция на сжатие воротника, как предполагалось, о чем свидетельствовала дилатация ВЯК, оцененная с помощью ультразвукового исследования. В то время как механизм (ы), посредством которого растяжение IJV напрямую влияет на конкуренцию, или степень изменения внутричерепного давления и объема во время соревнований неясны, преимущества как анатомической, так и нейрофизиологической защиты, обеспечиваемой воротником в текущем исследовании, очевидны.
Устройство ошейника, использованное в настоящем исследовании, не оказало отрицательного воздействия на структуры мозга в целом или на глобальную церебральную функцию, что подтверждается данными МРТ и измерениями ЭЭГ. Текущие результаты показывают, что, несмотря на то, что они подвергались аналогичным ударам головой, изменение целостности WM произошло только в группе без воротника. Хотя может быть преждевременно делать вывод об окончательном характере и значении открытия, изменения, наблюдаемые в настоящем исследовании, согласуются с предыдущими исследованиями, чтобы быть биомаркером WM и возможным повреждением (34, 49).Соответственно, наличие этих изменений в группе без ошейника, по-видимому, отражает потенциальное повреждение головного мозга или долгосрочные результаты по сравнению с группой с ошейником.
В последние годы ERP используются как нейрофизиологические корреляты легкой ЧМТ (50) и как объективный показатель хронической когнитивной дисфункции, связанной с сотрясением мозга (51, 52). В дополнение к анатомическим изменениям, продемонстрированным DTI, мы обнаружили более значительные электрофизиологические изменения между предсезонным периодом и серединой сезона в группе без ошейника по сравнению с группой с ошейником (о чем свидетельствует оценка изменения BNA — абсолютная величина изменения в группе ошейников). Оценка синхронизации BNA между предсезонным и средним сезоном; Рисунок 7).Возможно и даже вероятно, что BNA чувствительны к размеру черепно-мозговых травм и защите воротников, наблюдаемых в настоящем исследовании. Важно отметить, что система BNA ранее выявила различия между спортсменами с сотрясением мозга и здоровыми людьми из контрольной группы, выполняющими когнитивную задачу через 1 неделю после травмы (31). Существующие данные показывают, что дефицит сети вызывает сотрясение мозга (53, 54), и, таким образом, последствия легкой ЧМТ на структуру и функцию крупномасштабных мозговых сетей в настоящее время становятся обширной областью исследований.
Комбинация ЭЭГ и DTI (40, 55–58) позволяет изучить взаимосвязь между функциональной и структурной связностью. Большинство предыдущих исследований, которые фокусировались на ассоциациях структура-функция с использованием ЭЭГ в контексте задачи, количественно оценивали качество передачи сигнала между полушариями, используя время межполушарной передачи (IHTT) или межполушарное распространение сигнала (58). В состоянии покоя исследования EEG – DTI показали взаимосвязь между межполушарной когерентностью в альфа-диапазоне и измерениями DTI, что позволило оценить эффективность межрегиональной коммуникации (58).Структурные изменения трактов WM при сотрясении мозга, следовательно, могут быть связаны со снижением фазовой синхронизации ЭЭГ между областями мозга (59). Корреляция между оценкой изменения BNA и различием в RD, наблюдаемая в нашем исследовании, может быть связана с временной синхронизацией между областями мозга, которые могли быть повреждены в результате структурного повреждения в связанных с ними сетях. Кроме того, эта взаимосвязь между изменением целостности мозолистого тела и изменениями в динамике сети согласуется с другими данными о молодых пациентах с умеренной и тяжелой ЧМТ (60).Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связаны ли изменения BNA, отмеченные в группе без ошейника, с функциональными измерениями или показателями качества жизни, чтобы помочь показать, является ли защита от изменений, выявленных в группе ошейников, полезной или нет.
В текущем исследовании функциональные и анатомические изменения были выявлены у участников без клинических симптомов сотрясения. Появляются новые данные о том, что субконкуссионные удары также могут приводить к травмам головного мозга. Исследование с использованием DTI до и после сезона у спортсменов старшей школы (футбол и хоккей) обнаружило изменения WM у бессимптомных спортсменов с субконкуссионными ударами (61).Эти изменения WM были в три раза больше, чем те, которые наблюдались в контрольной группе, не занимающейся спортом (61), и аналогичные изменения были показаны у спортсменов, занимающихся футболом и хоккеем (62). Эти изменения WM могут сохраняться после 6 месяцев отдыха от любой активности (63). Полное понимание эффекта субконкуссионных воздействий остается открытым вопросом для медицинских работников. Многие утверждают, что субконтузии функционально приводят к долгосрочным пагубным последствиям (15). Следовательно, еще более важно, чтобы стратегии профилактики двигались в сторону перспективных технологий, предназначенных для защиты человека с помощью внутреннего механизма, как это проверено в этом исследовании.
Следует подчеркнуть, что акселерометры, установленные на шлемах, позволяют нам количественно определять кинематику удара головой, включая как линейное ускорение, так и угловую скорость, и обычно служат в качестве прокси для оценки инерционного поведения мозга внутри черепа во время удара или столкновения ( 64). Хотя удары по голове не были связаны с краткосрочными клиническими показателями неврологической функции (65), текущие результаты исследования показывают, что DTI и ЭЭГ обеспечивают чувствительные меры к нейроанатомическим и электрофизиологическим событиям после столкновения в спорте.Интересно, что, несмотря на сходство накопленных ударов головой, группа ошейников не испытала статистически значимых изменений по каждому из четырех показателей DTI. Это еще раз подчеркивает, что импеданс яремной вены, вызванный воротником, мог ослабить эффекты удара головой и фактически смягчить сопутствующие неврологические изменения, которые, как известно, происходят после субконкуссионных и сотрясательных событий (61).
Авторы признают, что изменения, описанные в текущем исследовании, могут быть потенциально объяснены другими факторами, такими как физиологические реакции на другие стрессы в дополнение к травме, изменениям развития незрелого мозга, генетике и / или другим предрасположенностям.Использование контролируемого лонгитюдного дизайна исследования снижает, но не устраняет, риск этих потенциальных мешающих переменных. Также признается, что физическая активность и сотрясения вне хоккейных матчей не отслеживались, хотя подвергание силам столкновения во время игр и тренировок тщательно контролировалось. В связи с текущим исследованием мы изучили потенциальное физиологическое влияние упражнений на показатели DTI в подвыборке подобранных спортсменов из той же школы, соревнующихся в легкой атлетике.Легкоатлетов оценивали с использованием последовательности MR, идентичной текущей выборке хоккейных периодов за аналогичный период времени (данные не показаны). Результаты исследования показали отсутствие значительных изменений в показателях DTI у легкоатлетов, а также отсутствие групповых различий (воротник или трек) между показателями результатов DTI.
Несмотря на то, что имеющиеся данные и результаты текущих исследований указывают на то, что ошейник безопасен и, вероятно, эффективен для смягчения последствий сотрясений, необходимы будущие исследования для определения долгосрочных эффектов занятий спортом с умеренно увеличенным объемом церебральной крови.Также необходимы дальнейшие исследования для оценки эффектов потенциальных противорегулирующих реакций (уменьшение растяжения межжелудочковой перегородки с течением времени или свидетельство аккомодации) в ответ на ношение воротника. Это исследование было ограничено небольшим размером выборки. Хотя мы тщательно скорректировали множественные сравнения статистически, чтобы минимизировать потенциальную ошибку типа I, для подтверждения текущих результатов необходимо более крупномасштабное исследование. Кроме того, несмотря на 98,3% соблюдение требований в первой половине сезона, ограниченное соответствие ношения воротника во второй половине сезона (у тех спортсменов, которые не входили в группу без воротника в первой половине сезона). требует дальнейшего расследования.В частности, будущие усилия по лучшему пониманию соответствия, включая использование статистического анализа ITT, улучшат соответствующие знания, связанные с фактической эффективностью воротника для улучшения изменений в микроструктуре WM после ударов головы, связанных с соревновательным хоккеем.
Заключение
Текущий проспективный продольный анализ демонстрирует статистически значимые дифференциальные эффекты в структуре и функциях мозга от удара головой. Эти данные показывают, что устройство для легкой компрессии яремной вены может уменьшить пагубные последствия столкновений и связанных с ними изменений микроструктуры WM, которые связаны с травмой головного мозга в спорте.Новый подход этого исследования и первые свидетельства, указывающие на потенциальную защиту от изменений WM в ответ на удары головой, могут помочь стимулировать будущие усилия по предотвращению связанной со спортом ЧМТ.
Авторские взносы
GM внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи, анализ данных и окончательную рецензию. WY внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи, анализ данных и окончательную проверку. KF внес свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию.DS внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. МА внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи, анализ данных и окончательный обзор. AR внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. JL внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. AK внес свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. JK внес свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи, анализ данных и окончательный обзор. MW внес свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию.СТ внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. Компакт-диск внес свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. JA внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. PG внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. AG внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. JC внес свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. WM внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию.JM внесла свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию. Д.К. внес свой вклад в дизайн исследования, разработку рукописи и окончательную рецензию.
Заявление о конфликте интересов
DS является пионером подхода Q-Collar и имеет финансовую заинтересованность в результатах текущего исследования. AR, MW и AG имеют финансовые конфликты интересов с технологией ElMindA.
Остальные соавторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
Авторы хотели бы поблагодарить Адама Трамонте и Джейсона Кампа, Джона Салливана, Майкла Гордона и Кена Рашфорда за их поддержку и помощь в проведении этого исследования. Спасибо родителям-хоккеистам и игрокам. Мы ценим их терпение в отношении планирования тестирования, последующих действий и добавления оборудования. Авторы хотели бы поблагодарить Лейси Хаас, Бринн Уильямс и Мэтта Ланье из Исследовательского центра визуализации. Их поддержка сделала это исследование возможным.Авторы хотели бы поблагодарить ElMindA за предоставление оборудования для ЭЭГ и вспомогательных анализов. Финансирование этого исследования было предоставлено Фондом семьи Хайдт и Q30 Innovations, LLC. Q30 Sports Innovations имеет финансовые интересы в разработке Q-Collar.
Список литературы
2. Турман Д. Д., Алверсон С., Данн К. А., Герреро Дж., Снежек Дж. Э. Черепно-мозговая травма в Соединенных Штатах: перспектива общественного здравоохранения. J Head Trauma Rehabil (1999) 14 : 602–15.DOI: 10.1097 / 00001199-199
- 0-00009
-
Поддерживается грантами EB01015 и CA92547 Национальных институтов здравоохранения.
-
Представлено частично на 89-м ежегодном собрании Радиологического общества Северной Америки, 30 ноября — 5 декабря 2003 г., Чикаго, Иллинойс.
- ↵
Surawicz TS, McCarthy BJ, Kupelian V, et al. Описательная эпидемиология первичных опухолей головного мозга и ЦНС: результаты Центрального реестра опухолей головного мозга США, 1990–1994 гг. Neurooncol 1999; 1: 14–25
- ↵
D’Ambrosio AL, Bruce JN. Лечение менингиомы: новости. Curr Neurol Neurosci Rep 2003; 3: 206–214
- ↵
Nakamura M, Roser F, Michel J, et al. Естественное течение случайных менингиом. Нейрохирургия 2003; 53: 62–70; обсуждение 70–71
- ↵
Quest DO. Менингиомы: обновление. Нейрохирургия 1978; 3: 219–225
- ↵
Джордж А.Е., Рассел Э.Дж., Кричефф II. Выпучивание белого вещества: КТ-признак экстрааксиального внутричерепного образования. AJR Am J Roentgenol 1980; 135: 1031–1036
- ↵
Curnes JT. МРТ периферических внутричерепных новообразований: экстрааксиальные и внутриаксиальные образования. J Comput Assist Tomogr 1987; 11: 932–937
- ↵
Simmons ML, Frondoza CG, Coyle JT. Иммуноцитохимическая локализация N -ацетиласпартата с моноклональными антителами. Neuroscience 1991; 45: 37–45
-
Tsai G, Coyle JT. N-ацетиласпартат при нервно-психических расстройствах. Prog Neurobiol 1995; 46: 531–540
- ↵
Frahm J, Bruhn H, Gyngell ML, et al. Локализованная протонная ЯМР-спектроскопия высокого разрешения с использованием стимулированного эха: первые приложения к человеческому мозгу in vivo. Magn Reson Med 1989; 9: 79–93
- ↵
Gonen O, Viswanathan AK, Catalaa I, et al. Общая концентрация N-ацетиласпартата в головном мозге у нормальных женщин возрастной группы: количественное определение с помощью неэхо-протонной ЯМР-спектроскопии. Magn Reson Med 1998; 40: 684–689
- ↵
Де Санти С., де Леон М.Дж., Русинек Х. и др. Формирование метаболизма глюкозы в гиппокампе и потери объема при MCI и AD. Neurobiol Aging 2001; 22: 529–539
- ↵
Soher BJ, van Zijl PC, Duyn JH, Barker PB. Количественная протонная МРТ-спектроскопия головного мозга человека. Magn Reson Med 1996; 35: 356–363
- ↵
Howe FA, Barton SJ, Cudlip SA, et al. Метаболические профили опухолей головного мозга человека с использованием количественной магнитно-резонансной спектроскопии in vivo 1H. Magn Reson Med 2003; 49: 223–232
- ↵
Baslow MH. Губчатая лейкодистрофия Канавана: клиническая анатомия генетического метаболического заболевания ЦНС. J Mol Neurosci 2000; 15: 61–69
- ↵
Gonen O, Grossman RI. Точность всего мозга N -ацетиласпартат количественного определения. Magn Reson Imaging 2000; 18: 1255–1258
- ↵
Gonen O, Catalaa I, Babb JS, et al. Общий мозг N -ацетиласпартат: новый показатель болезненной нагрузки при рассеянном склерозе. Neurology 2000; 54: 15–19
-
Patel SH, Inglese M, Glosser G, et al. Весь мозг N Уровень ацетиласпартата и когнитивные способности при ВИЧ-инфекции. AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24: 1587–1591
- ↵
Movsas B., Li BS, Babb JS, et al. Количественная оценка повреждения головного мозга, вызванного лучевой терапией, с помощью протонной МР-спектроскопии всего мозга: первые наблюдения. Радиология 2001; 221: 327–331
- ↵
Махмуд А., Каккамо Д.В., Томечек Ф.Дж., Малик Г.М. Атипичные и злокачественные менингиомы: клинико-патологический обзор. Neurosurgery 1993; 33: 955–963
- Поступило 17 ноября 2004 г.
- Принято после пересмотра 30 декабря 2004 г.
- Авторское право © Американское общество нейрорадиологов
-
Иногда кортикостероиды вводятся внутривенно
-
Для абсцессов или гематом, иногда дренаж
-
Симптомы ухудшаются, несмотря на лечение.
-
Опухоли присутствуют или рецидивируют после лучевой терапии.
-
Врачи подозревают, что причина в абсцессе или гематоме.
- 80 лет, проявляется левосторонней слабостью, хромотой, недавней невнятной речью и вялостью. Недавнее опрокидывание MVC за пределами страны — КТ / МРТ не проводились на тот момент.
- CT-головка считывает — SDH большой R с прибл. Смещение средней линии на 1,3 см, субфальцинированная грыжа и надвигающаяся трансценториальная грыжа
- Неврология (лечащая) документы этиология — травматическая
- H&P отмечает «сжатие мозга»
- Поступающие состояния, травматические СДГ во всех записях о прогрессе
- Лечение: маннитол 77 г в / в введен в ED
- В OR для заусенцев и откачивания SDH с установленным дренажем
- В служебной записке говорится: «Предоперационная диагностика — хроническая субдуральная гематома правой теменной части».
- Основной и вторичный диагнозы: Травматическое субдуральное кровоизлияние без потери сознания (S06.5X0A) и компрессия мозга (G93.5)
- Компрессия головного мозга задокументирована и пролечена с помощью внутривенных препаратов и операции операционной
- G93.5 был назначен — Однако, как показано ниже, для G93.5 есть примечание «Исключает 1», в котором говорится «исключить, если травматический».
-
- диффузная травматическая компрессия головного мозга (S06.2-)
- очаговая травматическая компрессия головного мозга (S06.3-)
- При травматическом сдавлении мозга присваивается код S06.2- или S06.3- (диффузная или очаговая черепно-мозговая травма)
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
3. Михан В.П. III, д’Эмекур П., Коллинз К.Л., Комсток Р.Д. Оценка и лечение сотрясений мозга, связанных со спортом, в средних школах США. Am J Sports Med (2011) 39 : 2304–10. DOI: 10.1177 / 0363546511423503
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
4.Brooks MA, McGuine TA, McCrea M. Ассоциация производителей шлемов и каппы с частотой сотрясений мозга, связанных со спортом, у футболистов средней школы. Представлено на Ежегодном заседании Американской академии педиатрии. H4019 Совет по программе спортивной медицины и фитнеса , Орландо, Флорида (2013).
Google Scholar
5. Бенсон Б., Макинтош А., Мэддокс Д., Херринг С., Рэфтери М., Дворак Дж. Каковы наиболее эффективные стратегии снижения риска при спортивном сотрясении мозга? Br J Sports Med (2013) 47 : 321–6.DOI: 10.1136 / bjsports-2013-092216
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
6. Гиза С.К., Катчер Дж. С., Ашвал С., Барт Дж., Гетчиус Т.С.Д., Джоя Г.А. и др. Резюме обновленных научно-обоснованных рекомендаций: оценка и лечение сотрясения мозга в спорте. Отчет подкомитета по разработке рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология (2013) 80 (24): 2250–7. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31828d57dd
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
7.Михалик Дж. П., Маккаффри М. А., Ривера Е. М., Пардини Дж. Э., Гускевич К. М., Коллинз М. В. и др. Эффективность каппы в снижении нейрокогнитивного дефицита после сотрясения головного мозга, связанного со спортом. Dent Traumatol (2007) 23 : 14–20. DOI: 10.1111 / j.1600-9657.2006.00488.x
CrossRef Полный текст | Google Scholar
8. Тернер Р. К., Насер З. Дж., Бейлс Дж. Э., Смит Д. В., Фишер Дж. А., Розен К. Л.. Влияние смягчения выплескивания на гистологические маркеры черепно-мозговой травмы: лабораторное исследование. J Neurosurg (2012) 117 : 1110–8. DOI: 10.3171 / 2012.8.JNS12358
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
9. Смит Д. В., Майер Г. Д., Карри Д. В., Комсток Р. Д., Кларк Дж. Ф., Бейлз Дж. Э. Высота регулирует последствия сотрясения мозга для оптимизации податливости мозга и предотвращения травм мозга у спортсменов. Orthop J Sports Med (2013) 1 : 2325967113511588. DOI: 10.1177 / 2325967113511588
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
10.Валлерсон Р. Участие молодежи в баскетболе, футболе, бейсболе, футболе ослабевает. Wall St J Online (2014).
Google Scholar
11. Михалик Дж. П., Белл Д. Р., Маршалл С. В., Гусьевич К. М.. Измерение ударов головой у студенческих футболистов: исследование позиционных и событийных различий. Нейрохирургия (2007) 61 : 1229–35. DOI: 10.1227 / 01.neu.0000306101.83882.c8
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
12.Уилкокс Б. Дж., Мачан Дж. Т., Беквит Дж. Г., Гринвальд Р. М., Бурмейстер Е., Криско Дж. Дж. Механизмы удара головой в мужском и женском студенческом хоккее. J Athl Train (2014) 49 : 514–20. DOI: 10.4085 / 1062-6050-49.3.19
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
13. Рид Н., Таха Т., Кейтли М., Дагган С., Маколифф Дж., Кубос Дж. И др. Измерение ударов головы у юных хоккеистов. Int J Sports Med (2010) 31 : 826.DOI: 10.1055 / с-0030-1263103
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
14. Михалик Дж. П., Блэкберн Дж. Т., Гринвальд Р. М., Канту Р. К., Маршалл С. В., Гускевич К. М.. Тип столкновения и ожидание игрока влияют на тяжесть удара головой у юных хоккеистов. Педиатрия (2010) 125 : e1394–401. DOI: 10.1542 / peds.2009-2849
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
15.Байлес Дж. Э., Петраглиа А. Л., Омалу Б. И., Науман Э., Талаваге Т. Роль субконтузии в повторяющихся легких черепно-мозговых травмах. J Neurosurg (2013) 119 : 1235–45. DOI: 10.3171 / 2013.7.JNS121822
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
16. Гускевич К.М., Михалик Дж.П., Шанкар В., Маршалл С.В., Кроуэлл Д.Х., Олиаро С.М. и др. Измерение ударов головой у футболистов студенческого состава: взаимосвязь между биомеханикой удара головой и острым клиническим исходом после сотрясения мозга. Нейрохирургия (2007) 61 : 1244–53. DOI: 10.1227 / 01.neu.0000306103.68635.1a
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
17. Кортни М., Кортни А. Столкновения овец: хорошее, плохое и ЧМТ. (2007). arXiv 0711.3804
Google Scholar
18. Гибсон Л. Клевание дятла: как дятлы избегают травм головного мозга. J Zool (2006) 270 : 462–5. DOI: 10.1111 / j.1469-7998.2006.00166.x
CrossRef Полный текст | Google Scholar
19. Смит Д. В., Бейлс Дж. Э., Фишер Дж. А., Роблес Дж., Тернер Р. К., Миллс Дж. Д.. Компрессия внутренней яремной вены смягчает травматическое повреждение аксонов на модели крысы за счет снижения внутричерепного эффекта слияния. Нейрохирургия (2012) 70 : 740–6. DOI: 10.1227 / NEU.0b013e318235b991
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
20.Гилланд О., Чин Ф, Андерсон В. Б., Нельсон-младший. Кинемиелографическое исследование динамики спинномозговой жидкости. AJR Am J Roentgenol (1969) 106 : 369–75. DOI: 10.2214 / ajr.106.2.369
CrossRef Полный текст | Google Scholar
21. Bouyssou M, Tricoire J. Экспериментальное обнаружение механизма возбуждения шейки матки при зевании, повышающем внутримозговое (CSF) давление жидкости. J Dent Res (1985) 64 : 721.
Google Scholar
22.Лич Дж. Л., Смит Д. В., Майер Г. Д.. Легкая компрессия шеи изменяет объем внутричерепного венозного синуса: значение нового нейрозащитного эффекта при сотрясении мозга. Ежегодное собрание Американского общества нейрорадиологов , Сан-Диего, Калифорния (2013).
Google Scholar
23. Монган П., Сульпицио С., Слоан ТБ, Гравли Г.П. Практический подход к нейроанестезии . Филадельфия, Пенсильвания: Wolters Kluwer Health (2013).
Google Scholar
24.Hatt A, Cheng S, Tan K, Sinkus R, Bilston L. МР-эластография может использоваться для измерения изменений жесткости мозга в результате изменения оттока венозных вен черепа во время компрессии яремной вены. AJNR Am J Neuroradiol (2015) 36 (10): 1971-7. DOI: 10.3174 / ajnr.A4361
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
26. Смит С.М., Дженкинсон М., Йохансен-Берг Х., Рюкерт Д., Николс Т.Э., Маккей С.Е. и др. Пространственная статистика на основе трактатов: воксельный анализ многопрофильных диффузионных данных. Neuroimage (2006) 31 : 1487–505. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2006.02.024
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
27. Шахаф Г., Речи А., Пинчук Н., Фишер Т., Башат Г. Б., Кантер А. и др. Представляем новый подход сетевого анализа ERP, продемонстрированный на синдроме дефицита внимания и гиперактивности у взрослых. Clin Neurophysiol (2012) 123 : 1568–80. DOI: 10.1016 / j.clinph.2011.12.010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
28. Reches A, Kerem D, Gal N, Laufer I., Shani-Hershkovitch R, Dickman D, et al. Новый инструмент на основе электроэнцефалографии для объективной оценки сетевой динамики, активируемой ноцицептивными стимулами. Eur J Pain (2016) 20 (2): 250–62. DOI: 10.1002 / ejp.716
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
29.Reches A, Laufer I., Ziv K, Cukierman G, McEvoy K, Ettinger M, et al. Сетевая динамика предсказывает улучшение производительности рабочей памяти после приема донепезила у здоровых молодых людей. Neuroimage (2014) 88 : 228–41. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2013.11.020
CrossRef Полный текст | Google Scholar
30. Речи А., Нир Р., Шрам М., Дикман Д., Лауфер И., Шани-Хершкович Р. и др. Новый инструмент на основе электроэнцефалографии для объективной оценки сетевой динамики, активируемой ноцицептивными стимулами. Eur J Pain (2015) 20 : 250–62.
Google Scholar
31. Контос А.П., Рехес А., Эльбин Р.Дж., Дикман Д., Лауфер И., Гева А.Б. и др. Предварительные данные о снижении активации сети мозга у пациентов с посттравматической мигренью после сотрясения мозга. Поведение при визуализации мозга (2015) 1–10. DOI: 10.1007 / s11682-015-9412-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
32.Коробка GE, Cox DR. Анализ трансформаций. J R Stat Soc Series B Methodol (1964): 211–52.
Google Scholar
33. Давенпорт Е.М., Уитлоу К.Т., Урбан Дж. Э., Эспеланд М.А., Юнг Й., Розенбаум Д.А. и др. Аномальная целостность белого вещества, связанная с воздействием удара головой в сезон школьного футбола. J Neurotrauma (2014) 31 : 1617–24. DOI: 10.1089 / neu.2013.3233
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
34.Hulkower M, Poliak D, Rosenbaum S, Zimmerman M, Lipton M. Десятилетие DTI при черепно-мозговой травме: 10 лет и 100 статей спустя. AJNR Am J Neuroradiol (2013) 34 : 2064–74. DOI: 10.3174 / ajnr.A3395
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
35. Ньюкомб В.Ф., Коррейя М.М., Ледиг С., Абате М.Г., Ауттрим Дж. Г., Чатфилд Д. и др. Динамические изменения аномалий белого вещества коррелируют с поздним улучшением и ухудшением после ЧМТ: исследование с визуализацией тензора диффузии. Neurorehabil Neural Repair (2016) 30 (1): 49–62. DOI: 10.1177 / 1545968315584004
CrossRef Полный текст | Google Scholar
36. Рутгерс Д., Филлард П., Парадот Г., Тэди М., Ласауниас П., Дукре Д. Характеристики визуализации мозолистого тела при легкой, средней и тяжелой черепно-мозговой травме. AJNR Am J Neuroradiol (2008) 29 : 1730–5. DOI: 10.3174 / ajnr.A1213
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
37.Блумбергс ПК, Скотт Дж., Вис Дж. М., Уэйнрайт Х., Симпсон Д. А., Маклин А. Дж.. Топография аксонального повреждения, определенная с помощью белка-предшественника амилоида и метода секторной оценки при легкой и тяжелой закрытой травме головы. J Neurotrauma (1995) 12 : 565–72. DOI: 10.1089 / neu.1995.12.565
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
38. Treble A, Hasan KM, Iftikhar A, Stuebing KK, Kramer LA, Cox CS Jr, et al. Рабочая память и микроструктурная целостность мозолистого тела после черепно-мозговой травмы у детей: исследование диффузной тензорной трактографии. J Neurotrauma (2013) 30 : 1609–19. DOI: 10.1089 / neu.2013.2934
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
39. Паласиос Е.М., Фернандес-Эспехо Д., Юнке С., Санчес-Каррион Р., Роиг Т., Тормос Дж. М. и др. Различия в визуализации тензора диффузии связаны с дефицитом памяти при диффузной черепно-мозговой травме. BMC Neurol (2011) 11 : 24. DOI: 10.1186 / 1471-2377-11-24
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
40.Краус М.Ф., Сусмарас Т., Кафлин Б.П., Уокер С.Дж., Суини Дж.А., Литтл DM. Целостность белого вещества и познание при хронической черепно-мозговой травме: исследование с визуализацией тензора диффузии. Мозг (2007) 130 : 2508–19. DOI: 10.1093 / мозг / awm216
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
41. Caeyenberghs K, Leemans A, Geurts M, Vander Linden C, Smits-Engelsman BC, Sunaert S, et al. Корреляция между целостностью белого вещества и двигательной функцией у пациентов с черепно-мозговой травмой. J Neurol Rehabil (2011) 25 : 492–502. DOI: 10.1177 / 1545968310394870
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
42. Базарян Дж. Дж., Чжун Дж., Блит Б., Чжу Т., Кавчич В., Петерсон Д. Визуализация тензора диффузии выявляет клинически важные повреждения аксонов после легкой черепно-мозговой травмы: пилотное исследование. J Neurotrauma (2007) 24 : 1447–59. DOI: 10.1089 / neu.2007.0241
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
43.Perlbarg V, Puybasset L, Tollard E, Lehericy S, Benali H, Galanaud D. Связь между локализацией поражения головного мозга и клиническим исходом у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой: исследование визуализации с помощью тензора диффузии с использованием подходов на основе вокселей. Hum Brain Mapp (2009) 30 : 3924–33. DOI: 10.1002 / hbm.20817
CrossRef Полный текст | Google Scholar
44. Сидарос А., Энгберг А.В., Сидарос К., Липтрот М.Г., Хернинг М., Петерсен П. и др.Визуализация тензора диффузии во время восстановления после тяжелой черепно-мозговой травмы и связь с клиническим исходом: продольное исследование. Мозг (2008) 131 : 559–72. DOI: 10.1093 / мозг / awm294
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
45. Уайлд Э., МакКоли С., Хантер Дж., Биглер Э., Чу З., Ван З. и др. Диффузионно-тензорная визуализация острой легкой черепно-мозговой травмы у подростков. Неврология (2008) 70 : 948–55.DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000305961.68029.54
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
46. Кумар Р., Хусейн М., Гупта Р.К., Хасан К.М., Харис М., Агарвал А.К. и др. Серийные изменения показателей визуализации тензора диффузии белого вещества при черепно-мозговой травме средней степени тяжести и корреляция с нейрокогнитивной функцией. J Neurotrauma (2009) 26 : 481–95. DOI: 10.1089 / neu.2008.0461
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
47.Фишер Дж. А., Даффин Дж., Микулис Д., Собчик О. Влияние компрессии яремной вены на церебральную гемодинамику у здоровых субъектов . Неопубликованный отчет (2013)
Google Scholar
48. Барт Дж. Т., Фримен Дж. Р., Брошек Д. К., Варни Р. Н.. Сотрясение мозга, связанное с ускорением-замедлением: серьезность всего этого. J Athl Train (2001) 36 (3): 253–6.
PubMed Аннотация | Google Scholar
49.Александр А.Л., Ли Дж. Э., Лазар М., Филд А.С. Диффузионная тензорная визуализация головного мозга. Neurotherapeutics (2007) 4 : 316–29. DOI: 10.1016 / j.nurt.2007.05.011
CrossRef Полный текст | Google Scholar
50. Госселин Н., Боттари С., Чен Дж.К., Петридес М., Тинави С., де Гиз Э и др. Электрофизиология и функциональная МРТ при постострой легкой черепно-мозговой травме. J Neurotrauma (2011) 28 : 329–41.DOI: 10.1089 / neu.2010.1493
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
51. Gosselin N, Thériault M, Leclerc S, Montplaisir J, Lassonde M. Нейрофизиологические аномалии у спортсменов с симптомами и бессимптомным сотрясением мозга. Нейрохирургия (2006) 58 : 1151–61. DOI: 10.1227 / 01.NEU.0000215953.44097.FA
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
52.Lavoie ME, Dupuis F, Johnston KM, Leclerc S, Lassonde M. Визуальные эффекты p300, выходящие за рамки симптомов, у спортсменов с сотрясением мозга. J Clin Exp Neuropsychol (2004) 26 : 55–73. DOI: 10.1076 / jcen.26.1.55.23936
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
53. Cao C, Slobounov S. Изменение корковой функциональной связи в результате черепно-мозговой травмы, выявленное с помощью теории графов, ICA и sLORETA-анализа сигналов ЭЭГ. IEEE Trans Neural Syst Rehabil Eng (2010) 18 : 11–9. DOI: 10.1109 / TNSRE.2009.2027704
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
54. Слобунов С.М., Чжан К., Пеннелл Д., Рэй В., Джонсон Б., Себастианелли В. Функциональные отклонения у нормально выглядящих спортсменов после легкой черепно-мозговой травмы: функциональное МРТ-исследование. Exp Brain Res (2010) 202 : 341–54. DOI: 10.1007 / s00221-009-2141-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
55.Арфанакис К., Хотон В.М., Кэрью Д.Д., Роджерс Б.П., Демпси Р.Дж., Мейеранд Мэн. МРТ-визуализация с тензором диффузии при диффузном повреждении аксонов. AJNR Am J Neuroradiol (2002) 23 : 794–802.
PubMed Аннотация | Google Scholar
56. Ptak T, Sheridan RL, Rhea JT, Gervasini AA, Yun JH, Curran MA, et al. Оценка фракционной церебральной анизотропии у пациентов с травмами: новый индикатор повреждения белого вещества после травмы. AJR Am J Roentgenol (2003) 181 : 1401–7.DOI: 10.2214 / ajr.181.5.1811401
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
57. Huisman TA, Schwamm LH, Schaefer PW, Koroshetz WJ, Shetty-Alva N, Ozsunar Y, et al. Визуализация тензора диффузии как потенциальный биомаркер повреждения белого вещества при диффузном повреждении аксонов. AJNR Am J Neuroradiol (2004) 25 : 370–6.
PubMed Аннотация | Google Scholar
58.Суй Дж., Хастер Р., Ю К., Сегалл Дж. М., Калхун В. Д.. Функционально-структурные ассоциации мозга: данные исследований мультимодальной связи и ковариации. Нейроизображение (2014) 102 : 11–23. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2013.09.044
CrossRef Полный текст | Google Scholar
59. Sponheim SR, McGuire KA, Kang SS, Davenport ND, Aviyente S, Bernat EM, et al. Свидетельства нарушения функциональной связи в головном мозге после боевой взрывной травмы. Нейроизображение (2011) 54 : S21–9. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2010.09.007
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
60. Деннис Э.Л., Эллис М.Ю., Марион С.Д., Джин Й., Моран Л., Олсен А. и др. Каллозальная функция при черепно-мозговой травме у детей связана с нарушением целостности белого вещества. J Neurosci (2015) 35 : 10202–11. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1595-15.2015
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
61.Базарян Дж. Дж., Чжу Т., Блит Б., Боррино А., Чжун Дж. Специфические изменения в белом веществе головного мозга при визуализации тензора диффузии после сотрясения мозга, связанного со спортом. Магнитно-резонансная томография (2012) 30 : 171–80. DOI: 10.1016 / j.mri.2011.10.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
62. Карман А.Дж., Фергюсон Р., Канту Р., Комсток Р.Д., Дакс П.А., ДеКоски С.Т. и др. Документ о консенсусе экспертов: помните о пробелах [mdash], продвигая исследования краткосрочных и долгосрочных нейропсихологических исходов сотрясений мозга у молодежи, связанных со спортом. Nat Rev Neurol (2015) 11 (4): 230–44. DOI: 10.1038 / nrneurol.2015.30
CrossRef Полный текст | Google Scholar
63. Базарян Дж. Дж., Чжу Т., Чжун Дж., Джанигро Д., Розен Е., Робертс А. и др. Стойкие, долговременные изменения белого вещества головного мозга после повторяющихся ударов головой, связанных со спортом. PLoS One (2014) 9 : e94734. DOI: 10.1371 / journal.pone.0094734
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
64.Роусон С., Дума С.М., Беквит Дж. Дж., Чу Дж. Дж., Гринвальд Р. М., Криско Дж. Дж. И др. Кинематика вращения головы при футбольных ударах: функция риска травм при сотрясении мозга. Энн Биомед Eng (2012) 40 : 1–13. DOI: 10.1007 / s10439-011-0392-4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
65. Манс Т.А., Дорман Дж.С., Томпсон П.А., Валентайн В.Д., Бержерон М.Ф. Воздействие удара головы и неврологическая функция юных футболистов.Медицина и наука в спорте и физических упражнениях. Med Sci Sports Exercise (2015) 47 (8): 1567–76. DOI: 10.1249 / MSS.00000000000005910
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сжатие мозга без глобальной потери нейронов при менингиомах: Отчет о 2 случаях протонной МР-спектроскопии всего мозга
Резюме
Резюме: Мы сообщаем результаты МР-спектроскопии протонов всего мозга, количественно определяя нейронный маркер N -ацетиласпартат (NAA ) для 2 пациентов с дооперационной менингиомой и 10 здоровых людей из контрольной группы.Концентрации NAA во всем головном мозге пациентов (WBNAA) были значительно повышены (3+ SD) по сравнению со здоровыми людьми в контрольной группе при исключении опухолей из объема мозга; Уровни WBNAA нормализовались после коррекции до приблизительного «предопухолевого» размера мозга. Эти результаты предполагают глобальную сохранность нейронов у этих двух пациентов, в то время как их мозг был сдавлен большими, медленно растущими экстрааксиальными массами.
Годовая частота менингиом с поправкой на возраст в США составляет 3,86 на 100 000, или> 20% первичных внутричерепных опухолей (1).Эти очаговые внеаксиальные новообразования, которые, как считается, происходят из клеток паутинной оболочки, обычно растут медленно и становятся симптоматическими из-за сдавливания головного мозга и / или черепных нервов или раздражения подлежащей коры (2–4). Действительно, явление «выпучивания белого вещества» на МРТ и КТ обеспечивает рентгенологическое свидетельство этого сжатия (5, 6). После резекции клинические признаки компрессии часто исчезают, и прогноз обычно хороший. Наша цель состояла в том, чтобы количественно оценить эффекты, если таковые имеются, двух крупных очаговых экстрааксиальных новообразований на глобальное здоровье и плотность нейронов с помощью протонной МР-спектроскопии всего мозга ( 1 H-MR-спектроскопия).Такая оценка может помочь нейрохирургу-консультанту выбрать между мониторингом с периодической визуализацией и немедленным хирургическим вмешательством и, если да, то насколько вероятно исчезновение симптомов.
Методика
Глобальное воздействие менингиом на мозг можно оценить с помощью спектроскопии H-MR 1 , которая исследует N- ацетиласпартат (NAA). Вторая по распространенности аминокислота в центральной нервной системе, NAA дает самый большой синглетный пик в спектре H-MR 1 мозга (7–9).Поскольку он почти исключительно для нейронных клеток, он считается их маркером, а концентрация NAA в мозге (WBNAA) количественно неинвазивно определяет их здоровье и плотность (10).
Люди
Мужчина 45 лет и женщина 58 лет, у каждой из которых имеется подозрение на супратенториальную менингиому (рис. 1), прошли МРТ в рамках хирургического планирования. WBNAA 1 H-MR-спектроскопия и быстрое градиентное эхо для подготовки к намагничиванию (MP-RAGE; для измерения объема мозга) были добавлены к клинически показанным протоколам для дополнительного времени сканирования ~ 18 минут.Эти 2 последовательности были также выполнены на 10 (5 женщинах) здоровых, в возрасте 40–60 лет, в контрольной группе. Все субъекты дали письменное информированное согласие, одобренное институциональным наблюдательным советом.
Рис. 1.Верх, Сагиттальные, аксиальные и корональные Т1-взвешенные изображения до и после контрастирования для пациента 1. Обратите внимание на большое (6 × 5 × 5 см 3 ) экстрааксиальное поражение в правой теменной области, окружающие маленькие кисты (наибольший диаметр ∼1,5 см, стрелка ) и заметный массовый эффект на правый боковой желудочек, смещение средней линии и сглаживание борозды.
Низ, То же, что и у Пациента 2. Обратите внимание на большое (9 × 6 × 4 см 3 ) образование с широким твердым хвостом вверху по средней линии, идущим с двух сторон через ягодицу и в свод черепа, однородное усиление и массу. Эффект отражался в смещении обоих боковых желудочков и мозолистого тела с умеренным смещением средней линии слева направо.
МРТ: объем мозга
Объем мозга каждого субъекта, V B , был получен с помощью T1-взвешенного сагиттального MP-RAGE (TE / TR / TI, 7.0 / 14,7 / 300 мс; 128 разделов; Толщиной 1,5 мм; Матрица 256 × 256; 210 × 210 мм 2 поле зрения) с помощью пакета MIDAS (11). В частности, «семя» было помещено в перивентрикулярное белое вещество с последующим выбором всех вокселей с интенсивностью серого вещества или выше и построением маски мозга в 3 этапа: (1) морфологическая эрозия; (2) рост рекурсивной области с сохранением вокселей, связанных с «затравочной» областью; и (3) морфологическая инфляция, чтобы обратить вспять эффект эрозии. Маски были обрезаны у большого затылочного отверстия для включения ствола мозга и мозжечка, но не пуповины.Менингиому исключили вручную, проследив ее четко очерченный край (рис. 2), а затем включили, используя внешний контур твердой мозговой оболочки, чтобы приблизиться к «предопухолевой» форме мозга. Наконец, V B было вычислено как произведение объема вокселей и количества вокселей в каждой маске. Поскольку менингиомы могут расти за счет паренхимы или спинномозговой жидкости, наш приблизительный объем доопухолевого мозга, вероятно, является незначительным завышением.
Рис. 2.Верх , сагиттальный T1 для пациентов 1 и 2.Красная борозда и контур желудочка — это сегментация ткани / спинномозговой жидкости. Внеосевое образование (, обведено зеленым ) исключается из начального объема головного мозга, но затем включается для приблизительного предопухолевого образования V B .
Внизу, Осевое восстановление с инверсией, ослабленное жидкостью, и Т2-взвешенное изображение для пациентов 1 и 2, соответственно. У пациента 2 обратите внимание на значительную гиперинтенсивность Т2, соответствующую вазогенному отеку, в подлежащей паренхиме, особенно в левом полуодальном центре и теменной доле.
МР-спектроскопия: количественное определение WBNAA
Количество WBNAA, Q NAA , измеряли с помощью клинического имидж-сканера 1,5 Тл. Шимминг сопровождался нелокализацией TE / TI / TR (0/940 / 10,000 мс) 1 H-MR-спектроскопии (10). Количественный анализ проводили относительно эталонной 3-литровой сферы 1,5 × 10 -2 моль NAA в воде. Субъект и справочные пики NAA — S S и S R — были интегрированы, и Q NAA получен, как и в другом месте (12): 1 V R 180 ° и V S 180 ° — напряжения передатчика на 50 Ом для неселективных импульсов инверсии на 180 ° длительностью 1 мс на эталоне и объекте, отражающие их относительную нагрузку на катушку.Наконец, чтобы учесть естественные вариации в размере мозга, мы вычислили удельную (т.е. не зависящую от объема) концентрацию 2, которая подходит для перекрестного сравнения. Его межпредметная изменчивость среди 10 контролей, 12,6 ± 0,6 ммоль / л (среднее ± стандартное отклонение), показанная на рис. 3, была аналогична предыдущему отчету (10).
Рис. 3.График первого, второго (медиана) и третьего квартилей (прямоугольник) и диапазона ± 95% (усы) распределения WBNAA в контроле по сравнению с «измеренным» и «скорректированным» уровнями двух пациентов.Обратите внимание, что «измеренный» WBNAA (за исключением менингиомы из объема мозга) значительно повышен, что предполагает компрессию паренхимы. Коррекция V B до предопухолевого размера позволила скорректировать WBNAA в пределах нормального диапазона, что указывает на сохранение нейронов.
Отчеты о случаях
Пациент 1
58-летняя женщина-правша заметила ухудшение зрения в левом глазу в течение 3–4 недель и столкновение с предметами слева. Ее друзья наблюдали, как она шла «криво» с повернутой влево головой.У нее была обнаружена полная левая гомонимная гемианопсия и ранний отек диска зрительного нерва. МРТ выявила экстрааксиальное поражение 6,5 × 5,0 × 5,0 см в правой теменной области, соответствующее менингиоме (рис. 1 и 2).
Пациент был госпитализирован, и было начато лечение внутривенными кортикостероидами в рамках подготовки к стереотаксической трепанации черепа и резекции опухоли. Ее Q NAA , полученная во время предоперационной МРТ для хирургического планирования, составляла 14.7 ммоль, что приводит к концентрации WBNAA 14,4 ммоль / л, исключая менингиому ( V B = 1019 см 3 ; рис. 2, красный контур ) или 13,0 ммоль / л, включая его (сравните рис. , красный плюс зеленые контуры ), чтобы приблизить предопухолевый V B = 1130 см 3 (рис. 3).
Гистологический диагноз: атипичная менингиома. Хирургические образцы выявили гиперцеллюлярность с некрозом и переменное количество митотических фигур, достигающее 8 на 10 мощных полей в разных регионах.Иммуноокрашивание для белка глиальной фибриллярной кислоты (GFAP) и синаптофизина показало некоторую очаговую инвазию в мозг. Индекс мечения MIB1 был вариабельным (до 20%), и опухоль была положительной по рецептору прогестерона.
Признаки и симптомы компрессии быстро исчезли после операции. Во время ее первого повторного визита в офис на 13-й день после операции пациентка была неврологически неповрежденной, а поля зрения почти не пострадали до конфронтации. Через три месяца после операции формальное визуальное диагностическое обследование было нормальным.Через 11 месяцев после операции пациент остается неврологически здоровым.
Пациент 2
Мужчина 45 лет обратился с жалобой на выпуклость на макушке, головные боли и нечеткое зрение в правом глазу, которое ухудшилось в течение нескольких недель. Отмечались отек зрительного нерва и снижение остроты зрения правого глаза. МРТ показала экстрааксиальное поражение размером 9 × 6 × 4 см 3 , соответствующее менингиоме, расположенной выше по средней линии (рис. 1 и 2).
После эндоваскулярной эмболизации были выполнены стереотаксическая трепанация черепа и резекция опухоли.Его Q NAA , полученный во время дооперационной МРТ, составлял 22,4 ммоль, что приводило к концентрации WBNAA 14,5 ммоль / л, исключая опухоль ( V B = 1539 см 3 ; Рис. 2, красный контур ) и 13,6 ммоль / л при оценке предопухолевого развития V B = 1642 см 3 (сравните Рис. 2, красный плюс зеленый контур ), как показано на Рис. 3.
Pathologic исследование хирургических препаратов подтвердило предполагаемый диагноз.Образцы твердой мозговой оболочки были заполнены небольшими гнездами опухолевых клеток. Срезы свода черепа были проницаемы, также произошла остеобластическая реакция. Иммуноокрашивание рецептора прогестерона показало ядерную положительность более чем в трети опухолевых клеток.
Признаки и симптомы повышенного внутричерепного давления постепенно исчезли после операции. Во время своего первого визита в офис через 3 недели после операции пациент сообщил, что его зрение стабилизировалось, и отрицал головные боли, тошноту и рвоту.В течение следующих 8 месяцев отек диска зрительного нерва прошел. Через 9 месяцев пациент неврологически не пострадал.
Обсуждение
Целью этого отчета было подтвердить, что менингиомы из-за их фокальной, экстрааксиальной природы и в отличие от многих других интрааксиальных патологий головного мозга не приводят к глобальному повреждению нейрональных клеток. Это было проверено путем проверки ответов на 2 проверяемых вопроса: (1) каковы микроскопические и, следовательно, скрытые изменения паренхимы мозга при МРТ; и (2) каковы изменения плотности и целостности нейрональных клеток в этой ткани?
Значительно (3+ SD) более высокий WBNAA у обоих пациентов по сравнению с их контрольной группой (рис. 3) указывает на то, что ответ на первый вопрос заключается в том, что в дополнение к грубому искажению менингиомы также подвергаются микроскопическому сжатию ткани.Кроме того, это микроскопическое сжатие ткани намного перевешивает любую тенденцию к отеку (сравните Рис. 2) с понижением WBNAA за счет увеличения V B . Хотя из МРТ очевидно, что поражение также вытесняет ликвор желудочков и борозды (рис. 1 и 2), последний объем, однако, исключен из V B для расчета WBNAA. Следовательно, согласно уравнению [2], и поскольку в самой менингиоме отсутствует NAA (13), увеличение WBNAA может происходить только из-за повышения NAA в головном мозге, сжатия ткани или того и другого.Поскольку повышение паренхиматозной NAA известно только при болезни Канавана (14), наиболее вероятным сценарием является компрессия. Кроме того, степень повышения WBNAA у этих 2 пациентов была пропорциональна отношению объемов опухоли к объемам головного мозга.
Обратите внимание, что, хотя потеря объема борозды и желудочка и грубое искажение (эффекты массы) легко видны на МРТ, сжатие ткани практически полностью незаметно (сравните Рис. 1). Кроме того, биопсия или хирургические образцы головного мозга у этих пациентов не требуются с клинической точки зрения и поэтому редко доступны.В результате неинвазивный WBNAA, который представляет содержание этого метаболита в> 90% мозга (15), является единственным доступным свидетельством глобального микроскопического сжатия ткани, в отличие от грубого макроскопического искажения.
Тот факт, что предполагаемая коррекция предопухолевого объема головного мозга переводит уровни WBNAA обоих пациентов в «нормальный» диапазон (рис. 3), а не ниже, как при многих других заболеваниях ЦНС (16–18), указывает на ответ на Второй вопрос: поскольку сами менингиомы содержат незначительное количество NAA (13), количество нейрональных клеток в этих 2 (сжатых) мозгах аналогично их предполагаемому доопухолевому состоянию.Фактически, корректировка WBNAA с реальным объемом мозга до опухоли, который невозможно определить апостериори, приведет к значениям не ниже нормального диапазона. Это связано с нашим приближением, небольшим завышением, что расширение менингиомы происходило исключительно за счет паренхимы, а не спинномозговой жидкости. Следовательно, эти существенные массовые эффекты еще не привели к потере нейронов или даже дисфункции, часто отражаемой снижением NAA (16-18). Это наблюдение неудивительно, учитывая медленный рост и экстрааксиальную природу менингиом (3, 19), которые, следовательно, с меньшей вероятностью вызывают раннее внутриосевое повреждение.Кроме того, инвазия в мозг из менингиом, если она присутствует (как у пациента 1), является очаговой и не вызывает диффузного повреждения нейронов, обнаруживаемого WBNAA (19). Следовательно, наблюдаемое сжатие должно происходить за счет межклеточной воды, миелина, глии или даже размеров нейрональных клеток, но не их количества. Этот вывод согласуется с наблюдением, что резекция менингиомы часто меняет клинические симптомы, связанные с церебральной компрессией, такие как контралатеральная гемианопсия, как у пациента 1.
В итоге было показано, что WBNAA предоставляет инструментальные и, следовательно, объективные средства количественной оценки микроскопического сжатия ткани мозга и, как следствие, изменений плотности нейронов / аксонов. У 2 обследованных пациентов отмечалось сохранение нейронов, несмотря на значительную компрессию. Современные стандартные инструменты для измерения компрессии делятся на 2 основные категории. Во-первых, методы структурной визуализации очень чувствительны к морфологическим деформациям, но неспецифичны в отношении микроскопических изменений в этой ткани.Во-вторых, история болезни и физикальное обследование полностью не отражают анатомию мозга и могут только качественно сделать вывод, в чем или где могут быть (возможные) проблемы. Следовательно, WBNAA, который добавляет немного дополнительного времени к стандартному протоколу МРТ по клиническим показаниям, обеспечивает дополнительную оценку глобальной нейрональной целостности радиологической оценки сжатого мозга.
Дальнейшая работа необходима для определения того, как отек и размер опухоли, местоположение, скорость роста и продолжительность (например, новые и давно существующие) влияют на WBNAA и церебральную компрессию. Эти характеристики влияют на то, смещает ли поражение преимущественно паренхиму головного мозга или спинномозговую жидкость, (2) клинические симптомы лучше коррелируют со степенью сдавления головного мозга или локализацией опухоли, или (3) вторичные сосудистые изменения имеют измеримый эффект.WBNAA предоставляет объективные средства ответа на эти вопросы, чтобы радиолог мог помочь клинической бригаде принять более информированные управленческие решения, например, о необходимости хирургического вмешательства.
Сноски
Ссылки
Компрессия спинного мозга — заболевания головного и спинного мозга и нервов
Для опухолей, обычно лучевая терапия (с хирургическим вмешательством или без него)
Если потеря функции является частичной или очень недавней (обычно, когда компрессия возникает внезапно), компрессию необходимо снять немедленно.Когда компрессия обнаруживается и лечится быстро, до того, как нервные пути разрушены, лечение может предотвратить необратимое повреждение спинного мозга, и функция обычно восстанавливается. Для снятия компрессии обычно требуется хирургическое вмешательство. Также может потребоваться операция для вставки стальных стержней, винтов и / или штифтов и, таким образом, стабилизации позвоночника.
Другое лечение зависит от причины.
При определенных заболеваниях (например, опухолях и, возможно, тупых травмах) как можно скорее внутривенно вводятся высокие дозы кортикостероидов, таких как дексаметазон или метилпреднизолон.Кортикостероиды могут уменьшить отек спинного мозга или вокруг него, что может способствовать сжатию. Сразу после введения кортикостероидов опухоли удаляют хирургическим путем и / или лечат лучевой терапией.
Операция проводится в следующих случаях:
Если абсцесс вызывает симптомы дисфункции спинного мозга (например, паралич и потеря контроля над кишечником или мочевым пузырем), нейрохирург как можно скорее хирургическим путем дренирует абсцесс. Также назначаются антибиотики. Если симптомы дисфункции спинного мозга не развиваются, может потребоваться вытягивание гноя через иглу, введение антибиотиков или и то, и другое.
Если причиной является гематома , скопившуюся кровь немедленно сливают хирургическим путем.Людям, страдающим нарушением свертываемости крови или принимающим определенные антикоагулянты, делают инъекции витамина К и переливание плазмы для устранения или уменьшения склонности к кровотечению.
Ежемесячное обсуждение CDI — Сжатие мозга
Тема: Сжатие мозга
Сценарий:
Вопрос: Захватите ли вы компрессию мозга (G93.5)?
Обсуждение:
| G93.5 Компрессия головного мозга Компрессия головного мозга по Арнольду-Киари, тип 1 Компрессия головного мозга (ствол) Грыжа головного мозга (ствол) |
| Исключая 1:
|
Рекомендация UASI: Не используйте код G93.5. Порекомендуйте запрос, чтобы определить, является ли компрессия мозга диффузной или локальной
CDI Советы по обучению: Имея дело с черепно-мозговой травмой, следите за отеком мозга при визуализации.