Сдавливание головного мозга: Ошибка выполнения

Содержание

виды, симптомы, методы диагностики и терапия

Сдавлением головного мозга называют острую или хроническую компрессию тканей головного мозга, развивающуюся чаще всего из-за черепно-мозговой травмы, объемного образования в полости черепа, отека мозга или гидроцефалии. В узком понимании сдавление мозга — это форма тяжелой ЧМТ. Данную патологию клинически сопровождают тяжелые общемозговые симптомы вплоть до развития комы. Топические характеристики патологического процесса оказывают влияние на очаговые симптомы. Светлый промежуток в клинике является характерным, но не обязательным признаком. Основа диагностики — МРТ и КТ головного мозга. Терапия зачастую хирургическая, направленная на устранение гидроцефалии и удаление образования, которое привело к сдавлению.

Описание

Сдавление головного мозга считается опасным для жизни состоянием, которое возникает из-за компрессии церебральных тканей и сопровождается повышением внутричерепного давления. Некроз и гибель мозговых клеток вызывает именно компрессия, которая приводит к необратимому неврологическому дефициту. В целом сдавление головного мозга может сопровождать многие патологические процессы, происходящие внутри черепной коробки.

Как отмечает статистика, небольшой процент (всего около 5%) ЧМТ сопровождается сдавлением мозга. Если разбирать данное понятие более узко, то под острым видом сдавления головного мозга понимают клиническую форму тяжелой ЧМТ. Летальный исход при тяжелой травме может наступить в половине случаев, к инвалидности ЧМТ приводит в 30%. Важная задача стоит перед современной травматологией, неврологией и неотложной нейрохирургией — улучшить исходы ЧМТ и снизить смертность.

По каким причинам возникает сдавление мозга?

Компрессию мозговых тканей способно спровоцировать любое объемное образование. К подобным можно отнести внутримозговую опухоль (глиому, астроцитому, аденому гипофиза), опухоль мозговых оболочек, гематому, скопление крови, к излиянию которой привели абсцесс мозга, геморрагический инсульт, церебральная киста. К значительному повышению внутричерепного давления и компрессии головного мозга ведут выраженная гидроцефалия, отек.

Медленно растущая опухоль, киста, постепенно нарастающая гидроцефалия, формирующийся абсцесс – все это провоцирует сдавление головного мозга в хронической форме. Нейроны в определенной степени адаптируются к патологическим условиям, виной которых служит усугубляющаяся компрессия. При черепно-мозговой травме отек мозга, окклюзионная гидроцефалия или инсульт, которые сопровождаются острым сдавлением головного мозга, приводят к тому, что происходит быстрое нарастание внутричерепного давления и начинается гибель мозговых клеток.

Черепно-мозговая травма чаще всего приводит к острой компрессии мозга. Ее самая распространенная причина — посттравматическая гематома. Суб- и эпидуральная, внутримозговая и внутрижелудочковая – все зависит от места расположения. Симптомы сдавления головного мозга рассмотрим ниже.

Компрессию мозга вызывает вдавление осколков или внутричерепное накопление воздуха (пневмоцефалия), происходящие при переломе черепа. Иногда к сдавлению головного мозга приводит нарастающая в объеме гигрома.

Принцип возникновения: когда происходит клапанный надрыв твердой оболочки мозга, повреждаются субарахноидальные цистерны, содержащие ликвор. Из субарахноидального пространства цереброспинальная жидкость всасывается через отверстие (трещину) в мозговой оболочке. Все это приводит к формированию субдуральной гигромы.

Каковы признаки сдавления головного мозга?

Симптоматика

Этиология, локализация сдавливающего образования, его размеры и скорость увеличения, а также компенсаторные способности мозга влияют на клиническую картину сдавления мозга. Для посттравматических гематом и гигром характерен «светлый промежуток». Это понятие подразумевает такое состояние пострадавшего, когда он пребывает в сознании, но при этом признаки тяжелого поражения мозга не проявляются.

Светлый промежуток

Светлый промежуток при сдавлении головного мозга продолжается от нескольких минут до четырех суток. При субарахноидальном кровоизлиянии и субдуральной гематоме светлые промежутки длятся до одной недели. Если зафиксировано тяжелое поражение головного мозга (типа ушиба с тяжелой степенью, аксонального повреждения), то светлого промежутка, как правило, нет.

Какие симптомы сдавления головного мозга проявляются чаще всего?

Острое сдавливание

В случае острого сдавления головного мозга обычно присутствует многократная рвота, постоянная сильная головная боль и психомоторное возбуждение, что сопровождается нарушением сна, иногда начинается бред, галлюцинации. Далее возбуждение сменяется общим торможением, начинается апатия, вялость, заторможенность. Нарушается сознание, которое развивается от сопора до комы. Дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные возникающим масс-эффектом, сопровождают разлитое торможение в центральной нервной системе.

Повышенное внутричерепное давление при масс-эффекте ведет к тому, что смещаются церебральные структуры по направлению к затылку. В результате ущемляется продолговатый мозг в затылочном отверстии и нарушается работа находящихся в нем центров, дыхательная и сердечная деятельности страдают.

Дыхание

Есть еще характерные признаки сдавления головного мозга. Ритм дыхания расстраивается. Тахипноэ (учащение) достигает шестидесяти вдохов в минуту, вдох и выдох сопровождаются шумом, возникает дыхание Чейна—Стокса. ЧСС снижается, брадикардия фиксируется на уровне сорока ударов в минуту и ниже, скорость кровотока падает, что ведет к артериальной гипертензии. Все это сопровождается застойной пневмонией, отеком легких. У больного прослушиваются влажные хрипы. Кожные покровы конечностей и лица становятся цианотичными. Температура тела повышается до 41 градуса. Присутствуют менингеальные симптомы. Терминальная стадия характеризуется тахикардией, артериальной гипотонией. Пульс нитевидный, есть эпизоды апноэ (дыхание происходит с задержками), продолжительность которых растет. Ушиб и сдавление головного мозга проявляются и другими признаками.

Очаговые симптомы

Общемозговые симптомы сопровождают очаговые, которые возникают и усугубляются. На них влияет патологический процесс. Это приводит к опущению верхнего века, диплопии, косоглазию, мидриазу, центральному лицевому парезу (асимметрии лица, лагофтальму, «парусящей» щеке) на стороне очага.

Противоположная сторона гетеролатерально страдает от парезов, параличей, сухожильной гипо- или арефлексии, гипестезией. Часто проявление эпилептических приступов, горметонических судорог (пароксизмов мышечной гипертонии), тетрапареза, расстройства координации, бульбарного синдрома (дизартрии, нарушений глотания, дисфонии). Как диагностировать ушибы головного мозга со сдавлением?

Как выявить патологию

Данные неврологического осмотра и анамнеза помогают врачу-неврологу произвести диагностику сдавления мозга. Если в силу состояния опрос пациента невозможен, опрашивают родственников или лиц, которые находились рядом с пострадавшим в тот момент, когда произошла травма. Характер патологии не позволяет точно установить неврологический статус. Если к сдавлению головного мозга привела ЧМТ, пациента должен осмотреть травматолог. Что входит в диагностику сдавления головного мозга?

Инструментальные методы диагностики

Инструментальные методы диагностики должны быть ограничены только самыми экстренными и необходимыми исследованиями. К примеру, свою информативность доказали эхоэнцефалография и люмбальная пункция. Первая может обнаружить масс-эффект со смещением серединного М-эхо, вторая выявит, что повышено ликворное давление, а в цереброспинальной жидкости имеется кровь. Но в настоящее время доступны методы нейровизуализации, поэтому необходимости в подобных исследованиях больше нет. МРТ или КТ головного мозга назначаются пациенту в зависимости от показаний, а иногда проводят оба этих исследования. Спиральную КТ мозга подключают в экстренных ситуациях, что позволяет сократить время диагностики.

Внутричерепное образование, его расположение, вид и размер, оценить дислокацию церебральных структур и диагностировать отек мозга помогает КТ. При помощи перфузионной КТ выявляется церебральная перфузия и кровоток, вторичная ишемия. Участки мозговой ишемии, очаги ушиба и дислокацию мозговых тканей определяют на МРТ головного мозга, которая более чувствительна. Диффузионно-взвешенную МРТ применяют для исследования состояния проводящих путей мозга и установления степени их компрессии.

Лечение сдавления головного мозга

Клинические и томографические данные определяют выбор методов терапии. Консервативная терапия состоит из дегидратационного и гемостатического лечения, нормализации гемодинамики, купирования расстройств дыхания (при необходимости проведение искусственной вентиляции легких), профилактической антибактериальной терапии, противосудорожного лечения при наличии судорог. Необходимо держать под контролем артериальное и внутричерепное давление.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению определяются нейрохирургом. Чаще всего его назначают при большом объеме гематомы, дислокационном синдроме, смещении церебральных структур, компрессии, которая охватывает мозговой центр, стойком некупируемом увеличении внутричерепного давления, окклюзионной гидроцефалии. Эндоскопическую эвакуацию проводят в отношении гематом. При сложной локализации внутримозговой гематомы показана стереотаксическая аспирация. Если сочетается посттравматическая гематома с размозжением тканей мозга, во время операции дополнительно удаляют участки размозжения, что требует применения микрохирургической техники. В случае церебрального абсцесса его тотально удаляют, опухоль радикально иссекают. Гидроцефалия предполагает шунтирующую операцию (вентикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование).

Профилактика патологии и прогноз

У сдавления головного мозга всегда серьезный прогноз. Шкала комы Глазго помогает определить корреляцию предполагаемых исходов. Низкие балы говорят о большой вероятности летального исхода или вегетативного состояния, то есть невозможности продуктивно мыслить с сохранением рефлекторных функций. Многие выжившие пациенты становятся инвалидами. Патология ведет к тяжелым двигательным нарушениям, эпиприступам, нарушениям психики, речевым расстройствам. Но современные подходы к диагностике и терапии снижают показатели смертности и увеличивают частоту восстановления неврологического дефицита. К профилактическим мерам относят предотвращение травматизма, а также своевременное и адекватное лечение внутричерепной патологии.

Презентация на тему Сдавление головного мозга Выполнила студентка

Презентация на тему: Сдавление головного мозга Выполнила студентка 352 группы Дороженко Карина

Сдавление головного мозга – прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы. Возникает, как правило, вследствие гематомы (кровотечение из внутричерепных сосудов) или травматизации отломками костей черепа при переломе. Независимо от этиологии сдавление мозга всегда происходит на фоне ушиба различных его структур. Сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой или свернувшейся крови, спинномозговой жидкости или воздуха под оболочками. Это вызывает местное и общее сдавление вещества со смещением срединных структур мозга, деформацией и сжатием желудочков, ущемлением ствола, что приводит к развитию угрожающего жизни состояния.

Внутричерепная гематома (накопление крови) может локализоваться: *Над твердой мозговой оболочкой (эпидуральная) 20% *Под твердой мозговой оболочкой (субдуральная) 70 -80% *Внутри головного мозга (внутримозговая) 10%

Причины Среди причин сдавления головного мозга на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпи-, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, нарастающий отек-набухание головного мозга, острые субдуральные гидромы, возникающие в результате разрыва субарахноидальных цистерн, чаще – основания мозга, и быстрого накопления спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве, пневмоцефалия возникновение воздуха в полости черепа, возникающее при переломе основания черепа (решетчатого лабиринта). В последнем случае образуется клапанный механизм, при чиханье, кашле, натуживании воздух нагнетается в полость черепа.

Симптомы Ранними признаками сдавление головного мозга являются нарастающая заторможенность при сохраненном сознании и ориентировки, локализованная головная боль.

Наблюдается расширение зрачков на стороне кровоизлияния. При нарастании компрессии пациент перестаёт реагировать на окружающих и теряет сознание. Происходит замедление пульса (до 40 -50 уд/мин). Появляются патологические типы дыхания. Симптомы сдавления головного мозга, причиной которого является образование гематомы, как правило, появляются только через некоторое время после травмы. Данное явление называется «светлым промежутком» , длительность которого вариабельна (от нескольких часов до нескольких дней). Именно по этой причине отказ от госпитализации может привести к летальному исходу (вследствие повторного кровотечения или нарастающего отека головного мозга). В итоге можно выделить наиболее информативные признаки развивающейся гематомы при сдавлении головного мозга: *Анизокория; *Брадикардия; *Парезы конечностей; *Наличие «светлого промежутка» ; *Эпилептические припадки;

Первая помощь Показания к обязательной госпитализации: повреждение головы, сочетающееся с прогрессирующим ухудшением неврологического статуса; *cтойкое нарушение сознания; *общемозговая неврологическая симптоматика или локальный неврологический дефицит; *cудороги; *проникающее ранение; открытый или вдавленный перелом черепа. В этих случаях необходимо сразу вызвать скорую медицинскую помощь. Особое внимание следует уделить транспортировке пострадавшего, которая должна быть особо щадящей.

Диагностика Для диагностики сдавления головного мозга использую компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, а при невозможности выполнить эти диагностики прибегают к диагностической трепанации. *Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной -двух долей. При венозных источниках кровотечения она может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму

*Cубдуральная гематома на компьютерной томограмме чаще всего показывает наличие серповидной зоны измененной плотности плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы. Часто субдуральные гематомы распространяются на все полушарие или большую его часть. Внутримозговые гематомы имеют вид круглых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четкими границами. Гематомы формируются как вследствие прямого повреждения сосуда, так и при ангионекрозе в очаге размозжения мозга. *Внутрижелудочковые гематомы выявляются зоной интенсивного гомогенного повышения плотности, по своей топике и форме соответствующей тому или иному желудочку мозга. Внутричерепные кровоизлияния у пострадавших с выраженной анемией могут иметь плотность, одинаковую с плотностью мозга. Для сгустков крови характерна более высокая, чем для жидкой крови, плотность. Они четче дифференцируются от окружающих тканей. Внутричерепные гематомы, содержащие свежую несвернувшуюся кровь, на компьютерной томограмме могут иметь одинаковую с мозгом или даже пониженную плотность, на фоне которой при эпидуральной гематоме может выявляться оттеснение твердой мозговой оболочки.

Лечение Всем больным с клиническими признаками сдавления головного мозга, а так же при выявлении этого сдавления на КТ или МРТ у тяжелых больных показана срочная операция – удаление гематомы.

Возможно возникновение следующих осложнений: абсцесс головного мозга, эмпиема субдуральная, менингит, повторное образование гематомы, посттравматическая эпилепсия.

Реабилитация после нейрохирургических операций (черепно-мозговых травм)

Прежде чем перейти к вопросу о реабилитации после нейрохирургических операций и черепно-мозговых травм, нужно иметь четкое представление и о том, и о другом.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – совокупность контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования. ЧМТ является третьей в стране по распространенности причиной смертности (после онкологии и сердечно-сосудистых заболеваний).

Нейрохирургическая операция подразумевает оперативное лечение заболеваний центральной и периферической нервной системы, возникших как на фоне ЧМТ, так и самостоятельно.

Следствием тяжелой ЧМТ и любого нейрохирургического вмешательства является разное по длительности и тяжести нарушение работы мозга, требующее дальнейшей реабилитации под наблюдением невролога. Программа реабилитации после ЧМТ сугубо индивидуальна, зависит от степени тяжести повреждений, периода протекания и характера осложнений.

Дифференциация черепно-мозговых травм

По сообщению с внешней средой черепно-мозговые травмы подобно переломам могут быть открытыми (проникающими, не проникающими) и закрытыми.

По морфологии ЧМТ делятся на подвиды:

  • Сотрясение. Самое щадящее на первый взгляд, но и самое коварное повреждение. Период ярко-выраженной симптоматики – до нескольких дней.
  • Сдавливание. Давление на мозг оказывает гематома или наличие воздуха в черепе, реже – инородное тело.
  • Ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.
  • Диффузное аксональное повреждение – диффузные разрывы или надрывы аксонов (кома с симптомами стволового поражения).
  • Субарахноидальное кровоизлияние – мозговое кровотечение с резкой головной болью и потерей сознания в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом.

Сочетание этих повреждений может быть разным, например ушиб и сдавливание или кровоизлияние с ушибом. Нередко может быть кровоизлияние с наличием ушиба и сдавливанием мозга гематомой. Травма мозга чаще всего возникает в месте удара, однако зачастую повреждения возникают и на противоположной стороне черепа – в зоне противоудара.

Симптоматика при различных степенях тяжести ЧМТ

Степень тяжести ЧМТ определяется по шкале комы Глазго (оценка открывания глаз, движения и речи пациента): легкая – 13–15 баллов, средняя – 9–12 баллов, тяжелая – 3–9 баллов. Иными словами, учитываются три фактора: состояние сознания, жизненно важные функции, неврологическая симптоматика. При этом состояние пациента оценивается как удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное (между жизнью и смертью).

Чем серьезнее травма и глубже ее проникновение, тем тяжелее наступает выздоровление пациента.

Симптоматика ЧМТ при:

  • Легкой степени тяжести: головная боль (цефалгия), головокружение, тошнота и рвота, расстройство сна, раздражительность, скорая утомляемость.
  • Средней степени: нарушения речи, частичная потеря зрения, пароксизмы конечностей, нарушение психики, потеря памяти, нарушения ритма сердцебиения, цефалгия высокой степени интенсивности, повышение частоты дыхательных движений с сохранением ритма, потеря сознания до нескольких часов.
  • Тяжелой степени: судороги, параличи, гипо- или гипертонус мускулатуры, отсутствие сознания до нескольких недель, кома, критическое нарушение жизненно важных функций, глубокие стволовые, общемозговые нарушения.

Периоды, последствия и осложнения ЧМТ

Так называемая травматическая болезнь включает в себя три периода:

  • Острый (длительность 2 недели – 2,5 месяца) – выработка реакций защиты на повреждающий фактор.
  • Промежуточный (длительность 6 месяцев – 1 год) – процесс лизиса и репарации в поврежденных зонах.
  • Отдаленный или заключительный (длительность 2–3 года, при осложнениях – вплоть до конца жизни) – завершение дегенерации тканей и восстановления функций.

Осложнения при ЧМТ в острой фазе:

  • Нарушение функции респираторной системы (угнетение дыхания и расстройство газообмена).
  • Проблемы с центральным и регионарным (церебральным) кровообращением.
  • Геморрагические осложнения (инфаркт мозга, внутричерепные кровоизлияния).
  • Дислокация (смещение) отделов мозга.
  • Осложнения гнойно-воспалительного характера: внутричерепные (абсцессы, остеомиелит, менингиты, энцефалиты), внечерепные (воспаление легких, к примеру).

Возможные последствия ЧМТ:

  • Параличи конечностей (частичные, полные) с одной или двух сторон.
  • Утрата зрения, слуха, способности к речи, глотанию, дыханию.
  • Утрата (ослабление) контроля над функцией тазовых органов (пациент не способен контролировать процессы мочеиспускания и дефекации).
  • Тремор (дрожание) в конечностях.
  • Частичная утрата памяти, ухудшение внимания, изменение характера и другие последствия, связанные с высшей нервной деятельностью (как правило, после комы).

В отдаленный посттравматический период возможно развитие эпилепсии (приобретенная эпилепсия), окклюзионной гидроцефалии, неврозов, паркинсонизма. Также не редки случаи арахноидита, арахноэнцефалита (заболевание ЦНС –серозное (негнойное) воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга).

Реабилитация при ЧМТ

Реабилитация после перенесенных ЧМТ, ее успешность и длительность зависят от:

  • Характера и тяжести повреждений (какие отделы мозга и в какой степени повреждены (затылочный, височный, лобные доли и т. д.).
  • Насколько своевременно и качественно оказана первая неотложная помощь (извлечение осколков инородных тел, госпитализация).
  • Кто работает с пациентом во время реабилитации (невролог, нейропсихолог, реабилитолог, логопед, эрготерапевт (помогает вернуть утраченные двигательные навыки, функции самообслуживания), диетолог, инструктор ЛФК, массажист).

Каждый период травматической болезни имеет свои особенности реабилитации.

Ранний период (2–5 суток) – реабилитация сводится к профилактике осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Практикуется профилактика пролежней (резиновые или ватно-марлевые круги под костные выступы, противолежневые матрасы, ультрафиолетовое облучение), дыхательная гимнастика и лечение положением (валики и специальные укладки, продолжительность процедуры – 3–4 часа). Физические нагрузки ограничены, используются пассивные, пассивно-активные упражнения. При сердечно-сосудистых расстройствах, значительной неустойчивости артериального давления, выраженной сердечной недостаточности дыхательные упражнения запрещены. Показан легкий массаж в мышцах для предотвращения отека и снятия спазмов. Возможны физиопроцедуры с анальгетиками для предотвращения болевого синдрома, а также для улучшения кровообращения и снятия отеков.

Промежуточный период (5–30 суток) характерен выявлением нарушений, свойственных для данного вида травмы. Это могут быть геми- и тетрапарезы (дисфункция конечностей), геми- или моноплегии (параличи разной степени тяжести). По мере возможности практикуют дыхательную и лечебную гимнастику (ЛФК как для мышечного тонуса, так и для предотвращения возникновения гетеротопической оссификации (процесс формирования костной ткани в нетипичных местах (внескелетно)). Для уменьшения спастичности применяют лечение положением, локальный и точечный массаж, физиотерапию, термотерапию (парафино-, озокерито- или криотерапию), гидротерапию (вихревые ванны), назначают миорелаксанты (расслабляющие мышцы препараты).

Поздний восстановительный период (с 4–5 недель до 4 месяцев) требует максимальных усилий со стороны пациента. В этот период больного постепенно адаптируют к вертикальному положению, подготавливают к вставанию и ходьбе. Наряду с лечением положением и дыхательной гимнастикой (при стабилизации кровообращения и ликвоциркуляции) увеличивают нагрузку при занятиях ЛФК. У больных разрабатывают функцию равновесия. ЛФК этой направленности включает упражнения с увеличением/уменьшением площади опоры, упражнения на мячах и мягких толстых ковриках, упражнения с уменьшением афферентной информации (в наушниках, с закрытыми глазами, в обуви на толстой подошве), а также глазодвигательную гимнастику.

Резидуальному периоду (2 года и более) свойственна выработка компенсации утраченных двигательных функций. Занятия в большей степени направлены на восстановление навыков самообслуживания и трудовых навыков. В этот период эффективно применение различных реабилитационных тренажеров, регистрирующих скорость и амплитуду движений. Занятия на тренажерах DAVID, составленные по индивидуальной программе, устраняют мышечные дисбалансы, увеличивают силу мышц и «врабатываемость», предотвращают хронические боли, способствуют уменьшению длительности приема медикаментов и сокращению количества врачебных и физиотерапевтических процедур. Они позволяют проработать мышцы туловища, затылка и шеи, что очень важно в период реабилитации после ЧМТ, а также увеличить подвижность позвоночника по специально разработанной для этого системе. «Давид» имеет продуманную эргономику, маленький шаг при увеличении нагрузки, адаптирован для инвалидов.

Видео занятий на тренажерах марки «Давид» позволяет наглядно оценить преимущество использования данного оборудования при реабилитации после ЧМТ

Помимо занятий на тренажерах пациентам в резидуальном периоде реабилитации показан массаж (локальный и точечный по тормозной методике), термо- и гидротерапия для снятия спазмов. Огромную роль играют занятия с эрготерапевтом. Пациенты учатся быстрым движениям с внезапными (по команде) остановками и сменой направления, прицеливанию (перед точным уколом, разрезом ножом или ножницами, ударом по мячу), попаданию указательным пальцем в неподвижную или движущуюся цель, метанию, толчкам, броскам разных предметов (баллистические упражнения), причем делают это не только в привычной комфортной обстановке, но и в отягощающих условиях (в темноте, с увеличением массы, в разных исходных положениях).

Через 4–6 месяцев (в зависимости от типа ЧМТ: закрытая/открытая) больным рекомендовано санаторно-курортное лечение в неврологических санаториях и на бальнеологических курортах с прохождением курсов массажа, грязелечения (иловые, сапропелевые, торфяные грязи), гидротерапии (йодобромные, хлоридные, натриевые, радоновые и сероводородные ванны), электро- и магнитотерапии.

В заключение важно отметить, что реабилитация пациента должна начинаться в первые сутки после получения травмы, даже если он находится без сознания в реанимации. Только согласованные действия пациента и специалистов по реабилитации со строгим дозированием физических нагрузок, диетой и выполнением всех медицинских предписаний создают предпосылки скорейшей и эффективной реабилитации после перенесенной ЧМТ и нейрохирургического вмешательства.

Воспалительные заболевания нервной системы

Неврологическое отделение

Невропатия (нейропатия) — одна из форм аномалий развития нервной системы. Невропатия обусловлена воздействием наследственно-конституциональных факторов, внутриутробных и перинатальных вредностей, ранних соматогенных и психогенных влияний.

Патогенетической основой невропатии является дисбаланс функций вегетативной нервной системы.

Типы невропатии:

Периферическая невропатия — нарушение работы нервов вне головного и спинного мозга. Данный тип невропатии поражает нервные окончания пальцев ног, ступни, ноги, пальцы рук, ладони, руки.

Краниальная невропатия — возникает при нарушении работы любого из двенадцати пар черепно-мозговых нервов. Делится два специфических подтипа: зрительную и слуховую. Зрительная возникает при повреждении или заболевании зрительного нерва, переносящего сигналы от сетчатки глаза к головному мозгу и ответственного за зрение. Слуховая невропатия возникает при повреждении или заболевании слухового нерва, переносящего сигналы от внутреннего уха к головному мозгу и ответственного за слух.

Автономная невропатия — повреждение нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу сердца, кровоток, пищеварение, функцию мочевого пузыря и кишечника, сексуальную функцию, потоотделение. Вероятно также повреждение нервов и других органов.

Местная невропатия — возникает при заболевании или повреждении одного или группы нервов, одного участка тела.

Причины невропатии:

  • Сахарный диабет. Риск возникновения поражения нервов увеличивается с возрастом и длительностью симптомов сахарного диабета. Особенно часто это касается тех лиц, которые имеют лишний вес, страдают от повышенного уровня липидов крови и повышенного давления.
  • Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты и других витаминов группы В может провоцировать развитию невропатии.
  • Автоиммунная невропатия. Автоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Гийена-Барре) могут вызвать невропатию.
  • Инфекции. Некоторые инфекции, в том числе ВИЧ/СПИД, болезнь Лайма, лепра, сифилис могут способствовать нарушению целостности нервов.
  • Постгерпетическая невралгия — осложнение опоясывающего лишая.
  • Алкогольная невропатия. Алкоголизм довольно часто сочетается с периферической невропатией. Вероятно, что заболевание развивается из-за токсического влияния спиртного, а также из-за плохого питания, недостатка витаминов, характерного для алкоголиков.
  • Генетические или врожденные заболевания. К примеру, атаксия Фридрейха и болезнь Шарко-Мари-Тута.
  • Амилоидоз — заболевание, при котором аномальные белковые волокна откладываются в тканях и органах. Это приводит к повреждениям внутренних органов, и может привести к невропатии.
  • Уремия — высокая концентрация продуктов жизнедеятельности организма на фоне почечной недостаточности.
  • Токсины и яды (соединения золота, свинец, мышьяк, ртуть, некоторые промышленные растворители, окись азота, фосфатные удобрения) способны повреждать нервные волокна.
  • Лекарственные препараты, такие как противоопухолевые препараты (винкристин) и антибиотики (метронидазол и изониазид) пагубно влияют на нейроны.
  • Травма/повреждение нервов, продолжительное сдавливание нерва или группы нервов. Ухудшение кровоснабжения (ишемия) нервных волокон также может вызвать повреждение.
  • Доброкачественные или злокачественные новообразования нервов и близлежащих структур.
  •  Идиопатическая невропатия. Повреждение нервных волокон без определенной причины.

Симптомы:

Автономная невропатия может проявляться следующими признаками:
  • тошнота, рвота, вздутие живота;
  • недержание мочи, трудности с мочеиспусканием;
  • импотенция;
  • головокружение и обмороки;
  • запор и диарея;
  • размытое зрение;
  • непереносимость тепла или сниженное потоотделение;
  • бессимптомная гипогликемия — снижение уровня глюкозы крови, сопровождается дрожанием рук, повышенным потоотделением, учащенным сердцебиением.

Диагностика:

Лечение:

Специального лечения невропатии еще не придумали. Поэтому используется общеукрепляющая и симптоматическая терапия, психогигиенические мероприятия, закаливание. Для профилактики заболевания имеет смысл позаботиться о здоровой беременности, чтобы исключить развитие патологий.
Курс лечения невропатии зависит от причины болезни. Во многих случаях борьба с первопричиной снижает или полностью избавляет от симптомов невропатии. В случае механического сдавливания нервного волокна опухолью или другими структурами требуется хирургическое вмешательство.
Контроль уровня глюкозы крови является основной частью лечения диабетической невропатии и помогает предотвратить дальнейшее ее развитие.

Информация для пациентов и их родственников

Правила госпитализации в стационар

Услуги и цены отделения

Лечение отека головного мозга, компрессии головного мозга и внутричерепного давления

Цель обзора: В этой статье рассматриваются патофизиология и лечение отека мозга, компрессии головного мозга и повышенного внутричерепного давления (ВЧД). Он также представляет собой краткое введение в концепцию глимфатической системы и некоторых клеточных факторов, способствующих отеку головного мозга.

Недавние выводы: Отек головного мозга и компрессию головного мозга следует лечить многоуровневым подходом после того, как у пациента проявятся симптоматические показания к началу лечения.Всех пациентов с острым повреждением головного мозга следует лечить стандартными мерами для оптимизации внутричерепного растяжимости и минимизации риска повышения внутричерепного давления. При использовании мониторов ВЧД терапия должна быть направлена ​​на поддержание ВЧД на уровне 22 мм рт. ст. или ниже. Имеются данные о том, что серийное клиническое обследование и нейровизуализация могут быть разумной альтернативой мониторингу ВЧД; однако проводимые клинические испытания могут продемонстрировать преимущества передовых методов мониторинга. Ранняя декомпрессивная краниоэктомия и гипотермия не являются нейропротекторными при черепно-мозговой травме и должны применяться в ситуациях, когда первоначальные медицинские вмешательства не поддаются лечению.Медикаментозное лечение, резко снижающее осмоляльность плазмы, может привести к неврологическому ухудшению вследствие осмотического отека головного мозга, а пациенты с острым повреждением головного мозга и почечной или печеночной недостаточностью относятся к группе повышенного риска.

Резюме: Многоуровневый подход к лечению отека и сдавления головного мозга может уменьшить вторичное повреждение головного мозга, если он осуществляется в соответствии с основными физиологическими принципами.Тем не менее, наши знания о патофизиологии острого повреждения головного мозга неполны, и концептуальные рамки, лежащие в основе клинического ведения на протяжении десятилетий, могут нуждаться в пересмотре в ответ на новые открытия, касающиеся патофизиологии острого повреждения головного мозга.

Компрессия артерий головного мозга как патогенетический фактор некрозов тканей и зоны их предрасположенности*‡‡ | Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии

Получить помощь с доступом

Институциональный доступ

Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок.Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

  1. Щелкните Войти через свое учреждение.
  2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
  3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением.Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Войти с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

  1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
  2. Находясь на сайте общества, используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Институциональная администрация

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения.Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

Механическая характеристика ткани головного мозга при сжатии при динамических скоростях деформации

https://doi.org/10.1016/j.jmbbm.2012.01.022Получить права и содержимое

Abstract

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) возникает, когда локальная механическая нагрузка превышает определенные уровни переносимости для ткани головного мозга. Ранее были проведены обширные исследования вещества мозга, испытывающего сжатие при квазистатической нагрузке; однако для моделирования ЧМТ в условиях динамического удара доступны ограниченные данные. В этом исследовании была разработана экспериментальная установка для проведения испытаний на неограниченное сжатие и испытаний на релаксацию напряжения при скоростях деформации ≤90/с.Мозговая ткань продемонстрировала более жесткую реакцию с увеличением скорости деформации, что свидетельствует о неадекватности гиперэластичных моделей. В частности, номинальное сжимающее напряжение при деформации 30 % составляло 8,83 ± 1,94, 12,8 ± 3,10 и 16,0 ± 1,41 кПа (среднее ± SD) при скоростях деформации 30, 60 и 90/с соответственно. Тесты на релаксацию также проводились при деформации 10%–50% со средним временем нарастания 10 мс, что можно использовать для получения параметров, зависящих от времени. Численное моделирование проводилось с использованием одночленной модели Огдена с начальным модулем сдвига μo=6.06 ± 1,44, 9,44 ± 2,427 и 12,64 ± 1,227 кПа (среднее ± стандартное отклонение) при скоростях деформации 30, 60 и 90/с соответственно. Отдельный набор испытаний со связкой и смазкой также был проведен в тех же условиях испытаний для оценки коэффициента трения μ с использованием комбинированного экспериментально-вычислительного подхода. Значения μ составляли 0,1 ± 0,03 и 0,15 ± 0,07 (среднее значение ± стандартное отклонение) при скоростях деформации 30 и 90/с соответственно, что указывает на то, что условия чистого проскальзывания не могут быть достигнуты в испытаниях на неограниченное сжатие даже в полностью смазанных условиях испытаний.Параметры материала, полученные в ходе данного исследования, помогут разработать биофидельные конечно-элементные модели головного мозга человека, которые впоследствии можно будет использовать для прогнозирования повреждений головного мозга в условиях удара.

Ключевые слова

Травматическое повреждение головного мозга (TBI)

Удар

Rizement

Средний коэффициент трения

Коэффициент трения

Огден Модель

Рекомендуемые статьи Статьи (0)

Смотреть полный текст

Copyright © 2012 Elsevier Ltd. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Повреждение нейронов, зависящее от напряжения и скорости, в 3D-модели компрессии черепно-мозговой травмы in vitro

  • Faul, M., Xu, L., Wald, MM, Coronado, V. & Деллинджер, А. М. Черепно-мозговая травма в Соединенных Штатах: национальные оценки распространенности и заболеваемости. Инж. Пред. 16 , А268 (2010 г.).

    Артикул Google ученый

  • Александр М.P. Легкая черепно-мозговая травма: патофизиология, естественное течение и клиническое ведение. Неврология 45 , 1253–1260 (1995).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Inglese, M. et al. Диффузное повреждение аксонов при легкой черепно-мозговой травме: исследование диффузионной тензорной визуализации. Ж. Нейрохирург. 103 , 298–303 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Джонсон, В.E., Stewart, W. & Smith, DH. Аксональная патология при черепно-мозговой травме. Экспл. Нейрол. 246 , 35–43 (2013).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Шейд, Р., Вальтер, К., Гутке, Т., Преул, К. и фон Крамон, Д.Ю. Когнитивные последствия диффузного повреждения аксонов. Арх. Нейрол. 63 , 418 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Чен, X.-ЧАС. и другие. Длительное накопление амилоид- β , β -секретазы, пресенилина-1 и каспазы-3 в поврежденных аксонах после травмы головного мозга. утра. Дж. Физиол. 165 , 357–371 (2004).

    КАС Google ученый

  • McKee, A.C. et al. Хроническая травматическая энцефалопатия у спортсменов: прогрессирующая таупатия после повторной травмы головы. Дж. Невропатол. Эксп. Нейрол. 68 , 709–735 (2009).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Johnson, V. E., Stewart, W. & Smith, D. H. Черепно-мозговая травма и амилоид- β патология: связь с болезнью Альцгеймера? Нац. Преподобный Нейроски. 11 , 361–370 (2010).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гетц, М.Нейрофизиология повреждения головного мозга. клин. Нейрофизиол. 115 , 4–18 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Повлишок, Дж. Т. и Кац, Д. И. Обновление невропатологии и неврологического восстановления после черепно-мозговой травмы. J. Реабилитация травм головы. 20 , 76–94 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Оконкво, д.О. и Повлишок, Дж. Т. Интратекальное болюсное введение циклоспорина А перед травмой сохраняет целостность митохондрий и ослабляет разрушение аксонов при черепно-мозговой травме. Ж. Церебр. Кровь. Ф. Мет. 19 , 443–451 (1999).

    КАС Статья Google ученый

  • Фаркас О. и Повлишок Дж. Т. Клеточные и субклеточные изменения, вызванные диффузной черепно-мозговой травмой: сложная сеть изменений, простирающаяся далеко за пределы очагового повреждения. Прог. Мозг Res. 161 , 43–59 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Kilinc, D., Gallo, G. & Barbee, K. A. Механически индуцированная порация мембраны вызывает образование бусинок на аксонах и локальное повреждение цитоскелета. Экспл. Нейрол. 212 , 422–430 (2008).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хемфилл, М.А., Даут С., Ю, С.Дж., Дабири, Б.Е. и Паркер, К.К. Черепно-мозговая травма и микроокружение нейронов: потенциальная роль нейропатологической механотрансдукции. Нейрон 85 , 1177–1192 (2015).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Пфистер, Б. Дж., Вейс, Т. П., Бетенбо, М. и Бао, Г. Модель одноосного растяжения in vitro для повреждения аксонов. Энн.Биомед. англ. 31 , 589–598 (2003).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Лусарди, Т. А., Вольф, Дж. А., Путт, М. Е., Смит, Д. Х. и Мини, Д. Ф. Влияние острого притока кальция после механического растяжения in vitro на жизнеспособность нейронов гиппокампа. Дж. Нейротравма. 21 , 61–72 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Танг-Шомер, М.Д., Патель А.Р., Баас П.В. и Смит Д.Х. Механическое разрушение микротрубочек в аксонах во время динамического растяжения лежит в основе замедленной эластичности, разборки микротрубочек и дегенерации аксонов. FASEB J. 24 , 1401–1410 (2010).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hemphill, MA et al. Возможная роль передачи сигналов интегрина при диффузном повреждении аксонов. PLoS One 6 , e22899 (2011 г.).

    КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Tang-Schomer, M.D., Johnson, V.E., Baas, P.W., Stewart, W. & Smith, D.H. Частичное прерывание аксонального транспорта из-за разрыва микротрубочек объясняет формирование периодических варикозов после травматического повреждения аксонов. Экспл. Нейрол. 233 , 364–372 (2012).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Эллис, Э.Ф., МакКинни Дж. С., Уиллоуби К. А., Лян С. и Повлишок Дж. Т. Новая модель быстрого повреждения клеток, вызванного растяжением, в культуре: характеристика модели с использованием астроцитов. Дж. Нейротравма. 12 , 325–339 (1995).

    КАС Статья Google ученый

  • Zhang, L., Rzigalinski, B.A., Ellis, E.F. & Satin, L.S. Снижение потенциалзависимой блокады Mg 2+ тока NMDA в механически поврежденных нейронах. Наука 274 , 1921–1923 (1996).

    КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ пабмед Google ученый

  • Пайк, Б. Р. и др. Травма растяжения вызывает активацию калпаина и каспазы-3, а также некротическую и апоптозную гибель клеток в культурах клеток септогиппокампа. Дж. Нейротравма. 17 , 283–298 (2000).

    КАС Статья Google ученый

  • Геддес Д.М., Каргилл, Р. С. и ЛаПлака, М. С. Механическое растяжение нейронов приводит к увеличению проницаемости плазматической мембраны в зависимости от скорости и величины деформации. Дж. Нейротравма. 20 , 1039–1049 (2003).

    Артикул Google ученый

  • Арундин, М., Аартс, М., Лау, А. и Тимиански, М. Уязвимость центральных нейронов к вторичным повреждениям после in vitro механического растяжения. J. Neurosci. 24 , 8106–8123 (2004 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Геддес-Кляйн, Д. М., Шиффман, К. Б. и Мини, Д. Ф. Механизмы и последствия растяжения нейронов in vitro различаются в зависимости от модели травмы. Дж. Нейротравма. 23 , 193–204 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Морс, Дж.Д., Франк, Дж. А., Уилкокс, Б. Дж., Криско, Дж. Дж. и Франк, К. Экспериментальное и численное исследование динамики головы из-за ударов клюшкой в ​​лакроссе девочек. Энн. Биомед. англ. 42 , 2501–2511 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Крафт, Р. Х., Макки, П. Дж., Дагро, А. М. и Графтон, С. Т. Сочетание метода конечных элементов со структурным анализом на основе коннектома для моделирования нейротравмы: механика нейротравмы коннектома. PLoS вычисл. биол. 8 , e1002619 (2012 г.).

    КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ MathSciNet пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мао, Х. и др. Анализ конечных элементов контролируемой потери клеток коры головного мозга, вызванной ударом. J Нейротравма. 27 , 877–888 (2010).

    Артикул Google ученый

  • Янг, Л.и другие. Когда физика встречается с биологией: низко- и высокоскоростное проникновение, тупой удар и взрывная травма головного мозга. Перед. Нейрол. Неврологи. 6 (2015).

  • Moore, D. F. et al. Вычислительная биология — моделирование первичных взрывных воздействий на центральную нервную систему. Neuroimage 47 , T10–T20 (2009).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ахмадзаде Х., Смит, Д. Х. и Шеной, В. Б. Вязкоупругость тау-белков приводит к разрыву микротрубочек в зависимости от скорости деформации во время растяжения аксонов: прогнозы на основе математической модели. Биофиз. J. 106 , 1123–1133 (2014).

    КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Berthiaume, F. & Morgan, JR Методы биоинженерии: трехмерная инженерия тканей (Artech House, 2014).

  • Каллен Д.К., Лессинг М.К. и Лаплака М.К. Коллаген-зависимый рост нейритов и реакция на динамическую деформацию в трехмерных культурах нейронов. Энн. Биомед. англ. 35 , 835–846 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Бар-Кохба Э., Тойянова Дж., Эндрюс Э., Ким К.-С. & Franck, C. Алгоритм быстрой итерационной цифровой корреляции объема для больших деформаций. Экспл. мех. 55 , 261–274 (2015).

    Артикул Google ученый

  • Эстрада, Дж. Б. и Франк, К. Интуитивно понятный интерфейс для количественной оценки спекл-паттернов для использования в методах корреляции цифровых изображений и объемов. J. Appl. мех. 82 , 095001 (2015).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

  • Фрацль, П. Коллаген: структура и механика , гл. 6 (Springer Science & Business Media, 2008 г.).

  • Элмор, С. Апоптоз: обзор запрограммированной гибели клеток. Токсикол. Патол. 35 , 495–516 (2007).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гарланд, П. и др. Растворимая аксоплазма, обогащенная поврежденными аксонами ЦНС, обнаруживает раннюю модуляцию актинового цитоскелета. PloS one 7 , e47552 (2012 г.).

    КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ди Пьетро, ​​В. и др. Транскриптомика черепно-мозговой травмы: экспрессия генов и молекулярные пути различных степеней инсульта в модели органотипической культуры гиппокампа крысы. J Нейротравма. 27 , 349–359 (2010).

    Артикул Google ученый

  • Дюбрей, К.И., Марклунд Н., Дешам К., Макинтош Т.К. и МакКеррачер Л. Активация ро после черепно-мозговой травмы и судорог у крыс. Экспл. Нейрол. 198 , 361–369 (2006).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Руссо, П. Дж. Наименьшая медиана регрессии квадратов. Дж. Ам. Стат. доц. 79 , 871–880 (1984).

    Артикул MathSciNet МАТЕМАТИКА Google ученый

  • Руссо, П.J. & Driessen, KV. Быстрый алгоритм для оценки детерминанта минимальной ковариации. Технометрика 41 , 212–223 (1999).

    Артикул Google ученый

  • Ботев З., Гротовски Дж., Крозе Д. и др. Оценка плотности ядра с помощью диффузии. Энн. Стат. 38 , 2916–2957 (2010).

    Артикул MathSciNet МАТЕМАТИКА Google ученый

  • Братосин Д., Mitrofan, L., Palii, C., Estaquier, J. & Montreuil, J. Новый флуоресцентный анализ с использованием Calcein AM для определения жизнеспособности и старения эритроцитов человека. Цитом. Часть A 66 , 78–84 (2005).

    Артикул КАС Google ученый

  • Лаплака, М. К., Каллен, Д., Маклафлин, Дж. Дж. и Каргилл, Р. С. Высокоскоростная деформация сдвига трехмерных культур нервных клеток: новая модель черепно-мозговой травмы in vitro . Дж. Биомех. 38 , 1093–1105 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Cullen, D.K. & LaPlaca, M.C. Реакция нейронов на высокоскоростную сдвиговую деформацию зависит от неоднородности локального поля напряжения. Дж. Нейротравма. 23 , 1304–1319 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Найин М.К.и другие. In silico исследование смягчения последствий внутричерепного взрыва в связи с военной черепно-мозговой травмой. Проц. Натл. акад. науч. США 107 , 20703–20708 (2010 г.).

    КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ пабмед Google ученый

  • Первин Ф. и Чен В. В. Динамическая механическая реакция тканей головного мозга серого и белого вещества крупного рогатого скота при компрессии. Дж. Биомех. 42 , 731–735 (2009).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Саиф Т., Раджагопалан Дж. и Тофангчи А. Роль механического напряжения в нейронах. MRS Proceedings 1274 (2010).

  • Rajagopalan, J., Tofangchi, A. & Saif, M.T.A. Нейроны дрозофилы активно регулируют натяжение аксонов in vivo . Биофиз. J. 99 , 3208–3215 (2010).

    КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лаплака, М.C. & Thibault, LE. Модель травматического повреждения in vitro для изучения реакции нейронов на гидродинамически вызванную деформацию. Энн. Биомед. англ. 25 , 665–677 (1997).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Каллен, Д. К., Вернекар, В. Н. и ЛаПлака, М. С. Нарушения плазмалеммы, вызванные травмой, в трехмерных нейронных культурах зависят от модальности и скорости деформации. Дж. Нейротравма. 28 , 2219–2233 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Siechen, S., Yang, S., Chiba, A. & Saif, T. Механическое напряжение способствует скоплению нейротрансмиттерных везикул на пресинаптических окончаниях. Проц. Натл. акад. науч. США 106 , 12611–12616 (2009 г.).

    КАС Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ пабмед Google ученый

  • Ахмед, В.W. & Saif, TA Активный транспорт везикул в нейронах модулируется механическим напряжением. науч. Респ. 4 (2014).

  • Тойянова, Дж., Флорес-Кортез, Э., Райхнер, Дж. С. и Франк, К. Матричное заключение играет ключевую роль в регулировании генерируемых нейтрофилами тракций, скорости и утилизации интегринов. Дж. Биол. хим. 290 , 3752–3763 (2014).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Генри С.Дж., Крокер, Дж. К. и Хаммер, Д. А. Плотность лигандов вызывает фенотипическое переключение в нейтрофилах человека. Интегр. биол. 6 , 348–356 (2014).

    КАС Статья Google ученый

  • Преведель, Р. и др. Одновременная трехмерная визуализация нейронной активности всего животного с использованием микроскопии светового поля. Нац. Методы 11 , 727–730 (2014).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дингл Ю.-Т. Л. и др. Трехмерная культура нейронных сфероидов: модель in vitro для исследований коры головного мозга. Ткань Eng. Пт. С: Мет. 21 , 1274–1283 (2015).

    КАС Статья Google ученый

  • Перелом черепа — сотрясение и сдавление головного мозга

    Эта статья доступна подписчикам. Подпишитесь сейчас.У вас уже есть аккаунт? Войти

    Оригинальные и избранные сообщенияБесплатный просмотрАрхив

    Список авторов. a svg {color: # f30}.bads_gateway-banner — 001 {padding: 50px 20px; display: block; text-decoration: none! важно; color: # 1a1a1a; height: auto; text-shadow: 0 0 # 000 ;ширина границы:1px 0;стиль границы:сплошной;цвет границы:#e5e5e5;максимальная ширина:920px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{размер шрифта:28px;высота строки:30px;межбуквенный интервал:.2px;маржа:0 0 20px;семейство шрифтов:ff-quadraat-web-pro,sans- с засечками; вес шрифта: 400}.bads_clearfix: после {видимость: скрытый; дисплей: блок; размер шрифта: 0; содержимое:» «; очистить: оба; высота: 0}.bads_clearfix {дисплей: блок}. bads_gateway- баннер—001 .bads_gateway-banner-inner{поле-слева:-20px;поле-справа:-20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:left;padding-left:20px ;padding-right:20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber {текстовое преобразование: верхний регистр; размер шрифта: 12 пикселей; высота строки: 18 пикселей; межбуквенный интервал: .2 пикселя; верхнее заполнение: 45 пикселей}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a{text- украшение:нет;цвет:#0673c5}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a:hover{text-decoration:underline}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{font-family:ff-scala- без засечек, ff-scala-sans-web-pro, без засечек; размер шрифта: 13 пикселей; цвет: # ccc; высота строки: 22 пикселя; верхний отступ: 11 пикселей; межбуквенный интервал: .3 пикселя}.bads_gateway -баннер—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn{margin:0;padding-left:12px!important;text-align:left;width:185px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn. a-btn—simple{background:#fbf7eb}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn .icon—arrow{right:10px}.bads_gateway-banner—001 .f-ui {margin-top:0}@media only screen and (max-width:480px){.bads_gateway-banner—001 .a-btn,.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .btn-red{ ширина: 100%}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{padding-top:20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:none;padding:7px 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}.bads_gateway-banner—001{padding: 25px 20px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:20px;line-height:24px;margin-bottom:10px}}@media только экран и (min-width:481px) и (max- ширина: 1024px){.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}} ]]>

    Эта статья доступна подписчикам.

    Алгоритм сжатия визуальных данных мозга « Kurzweil

    Сжатие данных в мозгу: когда первичная зрительная кора обрабатывает последовательности полных изображений и изображений с отсутствующими элементами — здесь вертикальные контуры — она «вычитает» изображения друг из друга (мозг вычисляет различия между изображениями).При определенных обстоятельствах нейроны передают эти различия изображений (внизу), а не всю информацию об изображении (вверху слева). (Кредит: руб., Янке)

    Исследователи предположили, что зрительная информация в мозг почти полностью передавалась из точки входа, первичной зрительной коры (V1).

    «Мы интуитивно предполагаем, что наша зрительная система генерирует непрерывный поток изображений, как видеокамера, — сказал доктор Дирк Янке из Института нейронных вычислений Рурского университета.

    «Однако теперь мы продемонстрировали, что зрительная кора подавляет избыточную информацию и экономит энергию, часто пересылая различия в изображениях», подобно методам, используемым для сжатия видеоданных в коммуникационных технологиях. Исследование было опубликовано в Cerebral Cortex (открытый доступ).

    Используя записи в зрительной коре кошек, Янке и его коллеги записали реакции нейронов на естественные последовательности изображений, такие как растительность, пейзажи и здания. Они создали две версии изображений: полную и ту, в которой были систематически удалены вертикальные или горизонтальные контуры.

    Если бы эти отдельные изображения были представлены с частотой 33 Гц (30 миллисекунд на изображение), нейроны представляли бы полную информацию об изображении. Но при частоте 10 Гц (100 миллисекунд) нейроны представляли только те элементы, которые были новыми или отсутствовали, то есть отличия изображения.

    Для наблюдения за динамикой активности нейронов в головном мозге в миллисекундном диапазоне ученые использовали красители, зависящие от напряжения. Эти вещества флуоресцируют, когда нейроны получают электрические импульсы и становятся активными, измеренными на поверхности в несколько квадратных миллиметров.В результате получается точная во времени и пространстве запись процессов передачи в нейронной сети.


    Резюме Кора головного мозга бумага

    В повседневной жизни зрительная система сталкивается с быстро меняющимися раздражителями. Не совсем понятно, как информация в таком потоке ввода обновляется в мозгу. Мы выполнили визуализацию чувствительного к напряжению красителя через первичную зрительную кору (V1), чтобы зафиксировать ответы на последовательности естественных контуров сцены.Мы представили отфильтрованные по вертикали и горизонтали естественные изображения и их суперпозиции с частотой 10 или 33 Гц. Было обнаружено, что при низкой частоте кодирование представляет не текущие изображения, а различия в ориентации между последовательными изображениями. Это резко отличалось от более быстрых последовательностей, для которых мы обнаружили постоянное представление текущих входных данных, что согласуется с более ранними исследованиями. Наш вывод о том, что для более медленных последовательностей изображений V1 больше не сообщает о фактических функциях, а представляет их относительную разницу во времени, противоречит мнению, что первая стадия кортикальной обработки всегда должна передавать полную информацию.Вместо этого мы показываем его возможности для обнаружения изменений с новым акцентом на роль автоматических вычислений, развивающихся в диапазоне 100 мс, что неизбежно влияет на передачу информации дальше по течению.

    Травмы головы: сотрясение мозга или сдавление

    Подпишитесь на новую бесплатную первую помощь

    Травмы головы являются обычным явлением и потенциально опасны для жизни. Для лиц, оказывающих первую помощь, важно уметь распознавать признаки и симптомы серьезной травмы головы и своевременно обращаться за медицинской помощью.

    В Соединенных Штатах травмы головы являются причиной около 50 000 смертей в год и приводят к почти 3 миллионам посещений отделений неотложной помощи (Источник: CDC).

    Существует множество различных подкатегорий черепно-мозговых травм. В первой помощи мы разделили их на две основные категории:

    Сотрясение мозга: Временное повреждение головного мозга

    Сдавление:  Серьезное, опасное для жизни прогрессирующее повреждение головного мозга, часто возникающее в результате  кровоизлияния в мозг или  отека мозговой ткани .

    В следующей таблице представлены основные различия между сотрясением мозга и компрессией: 

     

    Ключевой особенностью компрессии является то, что состояние пациента будет ухудшаться, часто быстро. С другой стороны, пациенты с сотрясением мозга выздоравливают.

    Компрессия опасна для жизни из-за повышения внутричерепного давления. Кровоизлияние в мозг вызывает повышение давления. Череп представляет собой жесткую структуру из кости и не допускает расширения.Поэтому кровь вызывает сжатие мозговой ткани.

    Важно помнить, что могут возникнуть оба типа травм головы. Например, удар по голове может закончиться сотрясением мозга, от которого больной выздоравливает, однако через несколько часов они ухудшаются из-за компрессионной травмы головы.

    Пациентам с компрессионной травмой головы требуется срочное сканирование и, возможно, хирургическое вмешательство. Поэтому не откладывайте вызов скорой медицинской помощи при серьезной травме головы.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.