Интерпретация результатов электрокардиограммы (ЭКГ) при остром коронарном синдроме (ОКС)

№1, Амплитуда зубца Q в норме

не более 1/4 R

1 мм

1/2 R

5 мм

№2, Депрессия сегмента RS-Т при тахикардии считается вариантом нормы в случае, если она

косовосходящая

косонисходящая

горизонтальная

№3, Для инфаркта миокарда без Q характерны изменения

зубца Т

сегмента S-Т

комплекса QRS

зубца Р

№4, Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда регистрируется в отведениях

I, II, avL, avF, V1-V3

V1 — V6

II, III, avF,

V5, V6

№5, Зубец Т в норме может быть отрицательным в отведениях

III, avL, V1

I-III

V3- V6

I, II, avF

№6, Зубец Т всегда отрицательный в отведении

№7, Зубец Т всегда положительный в отведениях

I, II, avF, V2-V6

во всех

II, avL

avR

№8, Ишемическое повреждение на ЭКГ характеризуется изменениями

сегмента SТ

зубца Т

комплекса QRS

интервала PQ

№9, Ишемия миокарда на ЭКГ характеризуется изменениями

зубца Т

комплекса QRS

сегмента SТ

интервала PQ

№10, К инфаркту миокарда без Q относятся

интрамуральный

субэндокардиальный

субэпикардиальный

трансмуральный

№11, К инфаркту миокарда с Q относятся

субэпикардиальный

трансмуральный

субэндокардиальный

интрамуральный

№12, Комплекс QS регистрируется при инфаркте миокарда

трансмуральном

субэндокардиальном

интрамуральном

субэпикардиальном

№13, Коронарные зубцы Т

глубокие симметричные

высокие симметричные

глубокие асимметричные

высокие асимметричные

№14, Критерии инфаркта миокарда

патологический зубец Q

элевация сегмента ST

диффузная инверсия зубца T

зубцы T широкие, ассиметричные и глубокие

№15, Любой зубец Q считается патологическим в отведении

№16, На ЭКГ зубцы Q больше нормы, но не являются патологией в отведениях

№17, На ЭКГ регистрируются ST на изолинии, Т (+), Q патологический в период

рубцовой стадии

острой стадии

подострой стадии

острейшей стадии

№18, На ЭКГ регистрируются высокий коронарный зубец Т, элевация ST в период

острейший

подострый

рубцовый

острый

№19, На ЭКГ регистрируются комплекс QS, элевация сегмента ST, отрицательный зубец Т в период

острый

острейший

подострый

рубцовый

№20, На ЭКГ-регистрируются патологический Q, ST на изолинии, коронарный глубокий зубец Т в период

подострый

острый

острейший

рубцовый

№21, Некроз миокарда на ЭКГ характеризуется изменениями

QRS

зубца Т

сегмента SТ

зубца Р

№22, Переднебоковой инфаркт миокарда регистрируется в отведениях

I, avL, V5, V6

V3, V4

III, avR

V7, V8

№23, Переднеперегородочный инфаркт миокарда регистрируется в отведениях

V1-V3

III, avF

V5-V6

V7-V8

№24, При интрамуральном инфаркте миокарда зона некроза локализуется в

внутри миокарда

во всех трех слоях

в эндокарде

в эпикарде

№25, При субэндокардиальной ишемии зубец Т

высокий

низкоамплитудный

изоэлектричен

глубокий

№26, При субэпикардиальной ишемии зубец Т

глубокий

соответствует норме

высокий

изоэлектричен

№27, При субэпикардиальном инфаркте миокарда зона некроза локализуется в

в эпикарде

внутри миокарда

во всех трех слоях

в эндокарде

№28, При трансмуральном инфаркте миокарда зона некроза локализуется

во всех трех слоях

внутри миокарда

в эндокарде

в эпикарде

№29, Ранние ЭКГ-признаки ОКС

изменения зубца Т

изменение сегмента ST

патологический Q

патологический комплекс QS

№30, Распространенный задний инфаркт миокарда регистрируется в отведениях

II, III, avF, V5, V6, V7-V9

I, avL

I, II, avL, avF, V1-V3

I, avL, V1-V6

№31, Реципрокная горизонтальная депрессия сегмента RS-Т в отведениях V1-V3 характерна при инфаркте

заднем

переднеперегородочном

высоком латеральном

боковом

№32, Реципрокная депрессия сегмента RS-Т в отведениях II III aVF характерна при инфаркте

высоком латеральном

переднеперегородочном

заднем

боковой стенки

№33, Сегмент RS-Т в норме в отведениях V1-V3

может быть смещен вверх не более 2 мм

смещен относительно изолинии (+ -) 0,5 мм

расположен на изолинии

может быть смещен вниз не более 2 мм

№34, Сегмент RS-Т в норме в отведениях V5-V6

смещен относительно изолинии (+ -) 0,5 мм

может быть смещен вверх не более 2 мм

может быть смещен вниз не более 2 мм

расположен на изолинии

№35, Сегмент RS-Т в норме в отведениях от конечностей

смещен относительно изолинии (+ -) 0,5 мм

расположен на изолинии

может быть смещен вниз не более 2 мм

может быть смещен вверх не более 2 мм

№36, Типичные ЭКГ изменения при Q инфаркте миокарда в острейший период

высокий коронарный зубец Т

коронарный зубец Т

элевация сегмента S-T

патологический Q

№37, Типичные ЭКГ изменения при Q инфаркте миокарда в острый период

глубокий коронарный зубец Т

патологический Q

элевация сегмента S-T

высокий коронарный зубец Т

№38, Типичные ЭКГ изменения при Q инфаркте миокарда в подострый период

глубокий коронарный зубец Т

патологический Q

сегмент S-T на изолинии

элевация сегмента S-T

№39, ЭКГ-признак острого интрамурального инфаркта миокарда

Т глубокий коронарный

Q нет, ST выше изолинии, Т (-)

горизонтальное смещение сегмента ST вниз

Q патологический, ST выше изолинии, (-) Т

№40, ЭКГ-признак острого субэпикардиального инфаркта миокарда

Q патологический, R малой амплитуды, ST выше изолинии

Т коронарный

Q нет, ST выше изолинии, Т (-)

смещение сегмента ST

№41, ЭКГ-признак трансмурального инфаркта миокарда

патологический комплекс QS

Q патологический, ST выше изолинии, (-) Т

Т высокий коронарный

Q нет, ST выше изолинии, Т (-)

№42, ЭКГ-признаки острого крупноочагового инфаркта миокарда

Q патологический, ST выше изолинии, (-) Т

(-) Т в грудных отведениях

Q нет, ST выше изолинии, Т (-)

(-) Т во всех отведениях

№43, ЭКГ-признаки острого субэндокардиального инфаркта миокарда

Т глубокий коронарный

горизонтальное смещение сегмента ST вниз

Q патологический, ST выше изолинии, (-) Т

Q нет, ST выше изолинии, Т (-)

№44, ЭКГ-признаки острого субэндокардиального инфаркта миокарда

Т глубокий коронарный

горизонтальное смещение сегмента ST вниз

Q патологический, ST выше изолинии, (-) Т

Q нет, ST выше изолинии, Т (-)

№45, Элевация сегмента RS-Т до 2 мм возможна в норме в отведениях

V1-V3

aVR, aVL, aVF

I-III

V4-V6

Электрокардиографическая диагностика острого коронарного синдрома

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

 

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

 

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

 

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

 

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т. При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

 

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А— зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В— отведение V3 — депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С— широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D— очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

 

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

 

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

 

В норме:

• зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
• зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
• зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
• при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

 

При ОКС:

• глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
• инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
• глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q — Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

 

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

 

1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

 

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

 

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

 

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

 

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

 

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

 

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

 

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

 

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р — R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

 

2. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

 

3. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

 

4. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

 

5. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

 

6. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

 

7. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

 

8. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

 

9. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

 

Далее представлен порядок интерпретации ЭКГ при наличии депрессии сегмента ST.

 

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р — R.

 

2. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

 

3. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

 

4. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

 

5. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

 

6. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

 

7. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

 

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

 

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

 

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

 

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а— характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б— синдром ранней реполяризации; в— неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность — короткий интервал Q— T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

 

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

 

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

 

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии, как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

 

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

 

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

 

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм — высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

 

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

 

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, — надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

 

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

 

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА, развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

 

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще — в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

 

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

 

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

 

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

 

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия — V7, вертикальная линия от угла левой лопатки — V8, левая паравертебральная линия — V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

 

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% — огибающей ветвью (OB) ЛКА.

 

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

 

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

 

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА, то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

 

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

 

Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.

 

На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.

 

Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).

 

Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.

 

При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.

 

В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.

 

В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.

 

Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.

 

В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис

2009 г.

Сегмент ST

Зубец S

Отражает распространение волны возбуждения на базальные отделы межжелудочковой перегородки, правого и левого желудочков.

1.Необязательный отрицательный зубец, следующий за зубцом R, может отсутствовать в отведениях от конечностей и V5-6.

2.При наличии нескольких зубцов обозначается соответственно S,

S`, S«, S«` и т.д.

3.Продолжительность менее 0,04 сек, амплитуда в грудных

отведениях наибольшая в отведениях V1-2 и постепенно уменьшается к V5-6.

Соответствует периоду, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением, измеряется от конца S до начала Т (или от конца R при отсутствии зубца S).

1.Продолжительность ST зависит от частоты пульса.

2.В норме сегмент ST расположен на изолинии, депрессия ST

допускается не более 0,5 мм (0,05 mV) в отведениях V2-3 и не более 1 мм (0,1 mV) в остальных отведениях.

3.Его подъем не должен превышать 1 мм во всех отведениях за исключением V2-3.

4.В отведениях V2-3 патологическим следует считать подъем сегмента ST ≥2 мм (0,2 mV) у лиц старше 40 лет, у лиц моложе 40

лет ≥2,5 мм (0,25 mV) у мужчин и ≥1,5 (0,15 mV) у женщин соответственно.

Зубец Т

Отражает процессы реполяризации желудочков. Это наиболее лабильный зубец.

1.В норме зубец Т положительный в тех отведениях, где комплекс QRS представлен преимущественно зубцом R.

2.При нормальном расположении сердца зубец T положительный в отведениях I, II, III, aVL и aVF, отрицательный в отведении aVR.

3.TIII может быть сниженным, изоэлектричным, слабоотрицательным при отклонении электрической оси сердца влево.

4.В отведении V1 зубец Т с одинаковой частотой может быть отрицательным, изоэлектричным, положительным или

двухфазным, в отведении V2 чаще положительный, в отведениях V3-6 всегда положительный.

15

При качественном описании следует выделять низкий зубец Т, если его амплитуда составляет менее 10% от амплитуды зубца R в данном отведении; уплощенный при амплитуде от -0,1 до 0,1 mV; инвертированный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V2-V6, если его амплитуда составляет от -0,1 до -0,5 mV; отрицательный при амплитуде от -0,5 mV и более.

Интервал QT (QRST)

Отражает электрическую систолу сердца. Измеряется от начала зубца Q (или R если Q отсутствует) до конца зубца Т.

1.Продолжительность зависит от пола, возраста, частоты ритма. Нормальная величина QT (коррегированный QT; QTc)

рассчитывается

по

формуле

Базетта:

2.Нормальные величины QT колеблются в пределах 0,39–0,45 сек.

3.Если измерения производятся в разных отведениях, за основу

принимается самое большое значение (обычно в отведении V2- V3).

4.Удлинением интервала QT считается у женщин 0,46 сек и более, у мужчин 0,45 сек и более, укорочением – 0,39 сек и менее.

Зубец U

Непостоянный, небольшой амплитуды (1–3 мм или до 11% амплитуды зубца Т) зубец, конкордантный (однонаправленный) зубцу Т, следующий за ним через 0,02–0,04 сек. Наиболее выражен в отведениях V2-V3, чаще при брадикардии. Клиническое значение не ясно.

Сегмент ТР

Отражает фазу диастолы сердца. Измеряется от конца зубца Т (U) до начала зубца Р.

1.Расположен на изолинии, длительность зависит от частоты ритма.

2.При тахикардии длительность сегмента ТР уменьшается, при брадикардии – увеличивается.

Интервал RR

Характеризует продолжительность полного сердечного цикла – систолы и диастолы.

1.Для определения частоты сердечных сокращений необходимо разделить 60 на значение RR, выраженное в секундах.

Втех случаях, когда частота ритма у одного пациента отличается в коротком промежутке времени (например, при фибрилляции предсердий),

16

следует определить максимальную и минимальную частоты ритма по наибольшему и наименьшему значению RR или рассчитать среднюю частоту ритма по 10 последовательным RR.

17

Изменение сегмента ST при ишемии

ЭКГ по-прежнему остается ключевым методом диагностики ишемии миокарда, особенно при повторных исследованиях, регистрирующих изменения реполяризации и деполяризации в динамике. Преходящие изменения сегмента ST и зубца T в совокупности с клинической картиной даже в отсутствие ангинозных симптомов — ранние и чувствительные признаки ишемии миокарда. Изменения комплекса QRS часто постоянные, но могут быть также и преходящими. При этом информация, представляемая ЭКГ, довольно важна: она указывает на локализацию ишемии, ее распространенность и помогает в определении показаний для инвазивной реваскуляризации миокарда. В этом разделе мы постараемся обобщить информацию о возможности по данным ЭКГ выявлять ишемические изменения. 

Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишемию. Вектор, созданный ишемией, активен только в тот момент, когда миокард реполяризован (сегмент TP) и парадоксально исчезает в течение сегмента ST, когда миокард деполяризован (рис. 1 и 2). При трансмуральной ишемии на ЭКГ регистрируется отрицательное отклонение на основном протяжении сердечного цикла, которое становится изоэлектричным только в сегменте ST, приводя к его элевации (см. рис. 1). В случае субэндокардиальной ишемии, наоборот, основной потенциал положительный, а сегмент ST смещается ниже изолинии (см. рис. 2). Локальные изменения в амплитуде потенциала действия также определяют смещение сегмента ST во время ишемии. Природа преходящих смещений ST, наблюдаемых в течение минут или часов, строго обусловлена ишемической причиной, что еще раз подчеркивает важность исследований данных ЭКГ в динамике. 

Рис. 1. Роль ограниченной деполяризации поврежденной зоны в возникновении элевации сегмента ST при трансмуральной ишемии. Разница потенциалов исчезает после того, как весь миокард деполяризован, и появляется вновь в здоровом миокарде после его реполяризации.

Рис. 2. Развитие депрессии сегмента ST в инверсию зубца T при остром коронарном синдроме. А — при поступлении в стационар зарегистрирована депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVF и V4-V6. Б — по прошествии 24 ч элевации сегмента ST уже нет, при этом наблюдаются инвертированные зубцы T в тех же отведениях

Определение отведений, в которых присутствует элевация сегмента ST, и тех отведений, где синхронно наблюдается депрессия сегмента ST, позволяет с определенной долей ошибки локализовать место ишемии и обструкцию соответствующей ветви венечной артерии. Элевация сегмента ST будет отмечаться в тех отведениях, которые находятся над ишемизированным эпикардом, а места, где регистрируется тенденция к депрессии ST, расположены на противоположной стороне сердца (табл. 1). 

Таблица 1

Подъем сегмента ST при острой ишемии в зависимости от обтурированной венечной артерии 

Обтурированная артерия	V1, V3	V4, V6	I, aVL	II, III, aVF	V4R	aVR
Проксимальная часть ЛПНА/ЛА	— ≥2 мм	↓ ≥1 мм	- ≥1 мм	↓ ≥1 мм		-≥0,5 мм
Дистальная часть ЛПНА	— ≥2 мм	- ≥1 мм
Проксимальная часть ПВА			↓ ≥0,5 мм	- ≥1,5 мм	-≥1 мм
Дистальная часть ПВА	↓ ≥1 мм	- ≥1 мм	↓ ≥0,5 мм	- ≥1,5 мм
Проксимальная часть OA ЛВА	↓ ≥1 мм		- ≥1 мм
Дистальная часть OA ЛВА		- ≥1 мм		-≥1 мм  (III >II)
Окклюзия ПВА плюс (трехсосудистое поражение)		↓ ≥1 мм		-≥1 мм

Примечания: ОА ЛВА — огибающая ветвь левой венечной артерии; ЛПНА — левая передняя нисходящая ветвь левой венечной артерии; ЛА — основной ствол левой венечной артерии; ПВА — правая венечная артерия; — — элевация сегмента ST; ↓ — депрессия сегмента ST. 

Представленные значения показывают относительную степень выраженности отклонения ST в каждом конкретном случае. Иногда смещение сегмента ST может присутствовать не во всех указанных отведениях или группе отведений. 

В отведениях II, III и aVF будет наблюдаться элевация сегмента ST над ишемизированной нижней стенкой (рис. 3 и 4), что чаще возникает при обструкции ПВА, но в некоторых случаях — вследствие обструкции ОА ЛВА. Если ишемизирована верхушечно-боковая стенка, то элевация сегмента ST проявится также в левых прекардиальных отведениях V5-V6. Депрессия ST появляется в отведениях I и aVL в том случае, если страдает ПВА, а не ОА ЛВА. Отведения V1-V3 демонстрируют депрессию сегмента ST в случае ишемии заднебоковой стенки (см. рис. 4). При обструкции проксимальной части ПВА до отхождения правожелудочковой ветви ишемия ПЖ манифестирует элевацией ST в отведениях V4R (симметрично отведению V4 на правой половине грудной клетки). Депрессия сегмента ST в отведениях V5-V6, наблюдаемая одновременно с элевацией ST в отведениях от нижней стенки, — индикатор трехсосудистого поражения. 

Рис. 3. Элевация сегмента ST при инфаркте передней стенки с вовлечением ПЖ. А — серой стрелкой показано направление вектора ST. Обратите внимание на элевацию ST в отведениях III и aVF с реципрокной инверсией в I, aVL и V2. Элевация сегмента ST в правых прекардиальных отведениях V3R и V4R в результате трансмуральной ишемии/инфаркта ПЖ. Магнитно-резонансное изображение ЛЖ помещено в модель грудной клетки. Б — желтым цветом выделена зона локализации нижнего ИМ. Горизонтальная плоскость с зоной переднего ИМ ПЖ выделена желтым цветом

Рис. 4. Подострая трансмуральная ишемия нижней стенки (включающая участок ИМ) проявляется элевацией сегмента ST. При этом присутствует депрессия сегмента ST в отведениях aVL и V2-V3, что свидетельствует о присоединении ишемии задней стенки с зеркальным отображением изменений. Зубец T отрицательный в отведениях II, III, aVF и V5-V6, демонстрирующий развитие ишемии

Обструкция левой нисходящей ветви левой венечной артерии будет сопровождаться элевацией сегмента ST в правых прекардиальных отведениях V1-V3, которые снимают потенциал с МЖП (рис. 5 и 6), а также в отведениях V3-V6 в случае передневерхушечной ишемии (см. рис. 5). В отведениях I и aVL появится элевация сегмента ST при ишемии в верхнебазальных отделах ЛЖ, а в отведениях от нижней стенки II, III и aVF может наблюдаться депрессия ST, как проявления реципрокных изменений (рис. 7, см. рис. 5). Депрессия сегмента ST в отведениях V5-V6 с элевацией ST в aVR — дополнительный признак проксимальной обструкции левой передней нисходящей ветви основного ствола левой венечной артерии. 

Рис. 5. Острая переднебоковая трансмуральная ишемия. Магнитно-резонансное изображение ЛЖ с отмеченной желтым цветом зоной ишемии (А). Обратите внимание на верхнее расположение так называемой «передней» стенки, являющееся причиной регистрации ее потенциала отведением aVL. В горизонтальной плоскости (Б) выраженная зона ишемии в перегородочной и передневерхушечной областях показана желтым цветом.
Регистрируется элевация сегмента ST в отведениях I, aVL и V1-V6, указывающая на довольно распространенную ишемию, возможно, вследствие проксимального повреждения левой передней нисходящей ветви. Обратите внимание на реципрокную депрессию сегмента ST в отведениях III и aVF. Серая стрелка указывает направление вектора ST. Заметьте верхнюю и нижнюю позицию так называемых «передней» и «задней» папиллярных мышц

Рис. 6. Вновь возникшая БПНПГ при остром переднем ИМ. Более ранняя запись (А) демонстрирует элевацию сегмента ST в отведениях V1-V5, указывающую на трансмуральную переднеперегородочную ишемию, а в отведениях II, III и aVF она указывает на трансмуральную ишемию нижней стенки. Также присутствует патологический зубец Q в отведениях V1-V4 (Б). Через несколько часов значительно увеличилась элевация сегмента ST в отведениях V3-V5 с сохранившейся элевацией в отведениях II, III и aVF. Расширился комплекс QRS с широким зубцом R′ в отведениях V1-V3 и зубцом S в отведении I, как проявление БПНПГ. Обратите внимание, что наличие этой блокады не затрудняет регистрацию патологического зубца Q в отведениях V1-V3

Рис. 7. Переднебоковой острый ИМ. Обратите внимание на элевацию сегмента ST в отведениях I, aVL и V5-V6 с реципрокной, зеркально отображенной депрессией сегмента ST в отведениях III и aVF. Зарегистрирован патологически широкий зубец Q в отведении aVL и маленький (или отсутствие такового) зубец r — в V2-V3, указывающие на высокий боковой и переднеперегородочный инфаркт. Заметьте: зубец T имеет широкое основание в отведениях V2-V6, ассоциированное с небольшим подъемом сегмента ST. Это часто бывает единственным признаком ишемии на очень ранних стадиях трансмуральной ишемии/инфаркта.

Обструкция проксимальной части ОА ЛВА приводит к ишемии заднебоковой стенки с элевацией сегмента ST в отведениях I и aVL или депрессии ST в правых прекардиальных отведениях V1-V3. Дистальная обструкция ОА ЛВА сопровождается элевацией ST в отведениях II, III и aVF, более выраженной в отведении III по сравнению с II, иногда в сочетании с элевацией ST в V4-V6, но без депрессии ST в отведениях I и aVL. 

Ишемическая элевация сегмента ST, как правило, транзиторная даже при ИМ, спонтанно возвращается к изолинии менее чем через 24 ч и в течение нескольких минут после реперфузии миокарда. Присутствие элевации сегмента ST дольше чем 24 ч указывает на плохой прогноз и развитие серьезного нарушения сокращения пораженного сегмента миокарда. 

Депрессия сегмента ST — обычное проявление ишемии, наблюдаемое как в покое, так и при стрессе и физических нагрузках (см. рис. 2), хотя возможность локализовать зону ишемии при депрессии ниже, чем при элевации сегмента ST. Наличие депрессии ST в покое указывает на тяжелую ИБС, особенно когда наблюдается элевация ST в отведении aVR. Диагностика ишемии становится более точной при появлении спонтанно возникающих динамических изменений в течение минут или часов либо вследствие лечения. Смещение сегмента ST может полностью исчезнуть, а в случаях выраженной ишемии возможна инверсия зубца T в тех же отведениях (см. рис. 2). 

При синдроме «ранней реполяризации» или в случаях перикардита сегмент ST может быть постоянно приподнят или опущен даже при отсутствии острой ишемии. В поиске диагностических признаков помогает исключительно ЭКГ в динамике. Постоянная элевация ST характерна для больных с аневризмой желудочка; при этом, как правило, патологический зубец Q (см. изменения QRS: зубец Q) будет регистрироваться в отведениях, где обнаруживается элевация сегмента ST. При перикардитах или миокардитах существует тенденция к распространенности элевации ST; так, она возникает в отведениях от верхних и нижних конечностей, а также в прекардиальных отведениях и сохраняется на протяжении многих дней. В норме иногда встречается постоянная депрессия ST ‹0,1 мВ в левых прекардиальных отведениях, особенно у женщин. Депрессия сегмента ST может быть вызвана гипервентиляцией, особенно при ПМК, электролитных нарушениях и при использовании в терапевтических дозах препаратов наперстянки. В свете этого, формируя ЭКГ-заключение при таких находках, необходимо принимать во внимание всю клиническую информацию. У пациентов со здоровым сердцем и проходимыми венечными артериями при пароксизмах НЖТ, узких комплексах QRS и тахикардии возможна значительная депрессия сегмента ST.

Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez

Электрокардиография

Опубликовал Константин Моканов

Ангиопластика при острых коронарных синдромах

Острый коронарный синдром

Одна из самых распространённых причин экстренной и плановой госпитализации — острый коронарный синдром. Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) обозначает любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию.

ОКС — это диагноз, который ставится в первый час катастрофического состояния, когда диагностической информации для суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде может быть недостаточно, а вопрос применения активных методов лечения должен решаться очень быстро. 

При остром коронарном синдроме крайне важно положение сегмента ST относительно изоэлектрической линии ЭКГ (электрокардиограммы). Изоэлектрическая линия ЭКГ — это так называемая «нулевая линия», которая соответствует отсутствию разницы потенциалов.
От наличия или отсутствия подъёма ST зависит выбор основного метода лечения, именно поэтому стали применяться диагностические термины «ОКС с подъёмом сегмента ST» и «ОКС без подъёма сегмента ST».

Для диагностики ОКС используется:
— кардиограф ЭКГ;
— эхокардиограф;
— при наличии возможности проводится ЭКГ с физической нагрузкой;
— стресс-эхокардиография с физической нагрузкой и с добутамином;
— коронарография.
Также, для постановки диагноза проводятся лабораторные исследования крови.

Что такое подъём сегмента ST?

Смещение сегмента ST вверх на кардиограмме — показатель для экстренного вмешательства, в том числе для проведения операции ангиопластики.
Сегмент ST — это отрезок кардиограммы, который соединяет комплекс QRS и зубец Т. Этот сегмент представляет изоэлектрический период, когда желудочки сердца находятся между деполяризацией и реполяризацией. Он демонстрирует полный охват возбуждением желудочков сердца, а зубец T соответствует реполяризации — фазе, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны нервной клетки после прохождения через нее нервного импульса.
По состоянию сегмента ST можно судить о нарушении кровотока.
Чаще всего подъём сегмента ST свидетельствует о трансмуральной ишемии миокарда (крупноочаговом некрозе значительного участка миокарда) при наличии полной окклюзии (нарушении проходимости) одной из магистральных коронарных артерий. Другие изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия ST, изменения зубца Т) обычно наблюдаются при неполной окклюзии коронарной артерии пристеночным тромбом.

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST

Диагноз ОКС с подъёмом сегмента ST ставится пациентам с ангинозным приступом, для которого характерно ощущение сдавливающей боли или другими неприятными ощущениями в грудной клетке, которые сопровождаются стойким (не менее 20 минут) подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.

Если пациенту диагносцирован ОКР с подъёмом сегмента ST, проведение экстренной ангиопластики спасает ему жизнь и сводит к минимуму риски рецидива и послеоперационной реабилитации.

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

Диагноз ОКС без подъёма сегмента ST чаще всего свидетельствует о предынфарктном состоянии или нестабильной стенокардии. 

В это время пациент испытывает повышенную утомляемость и общую слабость, зачастую без каких-либо болезненных проявлений. 

Верно интерпретировать такую клиническую картину затруднительно, а истинная причина болезненного состояния может быть установлена только с помощью ЭКГ.

Однако, своевременное обследование позволяет установить причину и безотлагательно приступить к лечению. 

Если пациенту поставлен диагноз ОКС без подъёма сегмента ST, то одним из самых эффективных способов предупреждения тяжёлых последствий, является проведение ангиопластики, восстанавливающей кровоток и предупреждающей инфаркт, инсульт и другие тяжёлые состояния.

Как записаться на лечение в ЦССХ «Кат-Лаб»?

Сегмент ST — обзор

Обнаружение ишемии миокарда

Сегмент ST является наиболее важной частью комплекса QRS для оценки ишемии. Может показаться удивительным, что не существует критериев золотого стандарта для ЭКГ-диагностики ишемии миокарда. Многие анестезиологи при оценке электрокардиограммы на наличие признаков ишемии ищут признаки реполяризации или аномалий сегмента ST. На электрокардиограмме также можно увидеть многие другие признаки ишемии миокарда, включая инверсию зубца Т, изменения оси QRS и зубца Т, изменения зубца R или U или развитие ранее недокументированных аритмий или желудочковой эктопии.Однако ни один из них не является столь специфичным для ишемии, как депрессия или подъем сегмента ST. В зависимости от локализации инфаркта и наблюдаемых отведений, изменения сегмента ST имеют специфичность от 84% до 100% и чувствительность от 12% до 66% для ишемии миокарда.

Начало сегмента ST в точке J легко определить. Однако завершение по точке J, которое обычно считается началом любого изменения наклона зубца T. определить труднее. Физиологически нормальные люди могут не иметь различимого сегмента ST, потому что зубец T начинается с постоянного наклона от точки J, особенно при высокой частоте сердечных сокращений.Сегмент TP использовался в качестве изоэлектрической базовой линии, по которой оцениваются изменения в сегменте ST, но при тахикардии этот сегмент исключается, и во время нагрузочного тестирования используется сегмент PR. Сегмент PR используется во всех анализаторах сегмента ST.

Реполяризация желудочка идет от эпикарда к эндокарду, противоположно вектору деполяризации. Сегмент ST отражает среднюю часть или фазу 2 реполяризации при небольшом изменении электрического потенциала.Обычно он изоэлектрический. Ишемия вызывает потерю внутриклеточного калия, что приводит к травме. При субэндокардиальном повреждении сегмент ST вдавлен в поверхностных отведениях. При эпикардиальном или трансмуральном повреждении сегмент ST повышен (рис. 9.3 и 9.4). Хотя ишемия миокарда может проявляться в изменениях сегмента PR, комплекса QRS, сегмента ST или зубца T, наиболее ранними ЭКГ-признаками ишемии обычно являются изменения зубца T и сегмента ST. При ишемии миокарда нарушается реполяризация, что приводит к нисходящей или горизонтальной депрессии сегмента ST.Различные локальные эффекты и различия в векторах во время реполяризации приводят к различным морфологическим особенностям сегмента ST, которые регистрируются разными отведениями. Принято считать, что изменения сегмента ST в нескольких отведениях связаны с более тяжелой степенью ишемической болезни сердца (ИБС).

Критерии инфаркта миокарда (ИМ) делятся на две категории: ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и ИМ депрессии ST / изменения зубца Т (ИМбпST). Точка J расположена на стыке комплекса QRS и сегмента ST, и она используется для измерения величины отклонения сегмента ST по сравнению с базовой линией электрокардиограммы.Новое повышение точки J на ​​0,1 мВ или больше требуется во всех отведениях, кроме V ₂ и V ₃ , чтобы соответствовать критериям ИМпST. Повышение точки J до 0,25 мВ может наблюдаться в отведениях V ₂ и V ₃ у здоровых мужчин моложе 40 лет; однако это открытие уменьшается с возрастом и менее заметно у женщин. Подъемы точки J должны быть видны в двух или более смежных отведениях для соответствия критериям подъема сегмента ST. Новые горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST 0.05 мВ или больше или инверсия зубца T 0,1 мВ или больше в двух смежных отведениях с отношением зубца R к зубцу S более 1 удовлетворяют критериям NSTEMI. Однако подъем сегмента ST более специфичен, чем депрессия сегмента ST и / или инверсия зубца T для локализации места ишемии. Подъем сегмента ST обычно указывает на большую степень повреждения миокарда, чем депрессия сегмента ST или изменения зубца T. Ранее инвертированные зубцы T могут псевдонормализоваться во время эпизодов острой ишемии миокарда (Приложение 9.1).

Неспецифическая депрессия сегмента ST может быть связана с употреблением наркотиков, особенно дигоксина. Интерпретация изменений сегмента ST у пациентов с гипертрофией левого желудочка особенно противоречива, учитывая высокий исходный уровень зубца R, депрессию точки J и крутой наклон сегмента ST.

Элевация сегмента ST редко встречается при некардиальных хирургических вмешательствах. Тем не менее, это обычно наблюдается во время отлучения от CPB при операциях на сердце и во время процедур CABG (включение и выключение насоса) с прерыванием коронарного кровотока в родном сосуде или сосуде трансплантата.Подъем сегмента ST в отведении с зубцом Q не следует анализировать на предмет острой ишемии, хотя он может указывать на наличие аневризмы желудочков.

ЭКГ при остром инфаркте миокарда

Диагностика острого инфаркта миокарда с помощью ЭКГ — важный навык для медицинских работников, в основном из-за того, насколько важны для пациента. Одним из осложнений использования ЭКГ для диагностики инфаркта миокарда является то, что иногда трудно определить, какие изменения новые, а какие старые.В рамках этого обучающего модуля мы будем предполагать, что все изменения являются новыми для пациента и, таким образом, представляют собой острый инфаркт миокарда.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром может включать различные клинические проявления, которые включают какую-либо ишемию или инфаркт. В частности, острый коронарный синдром включает нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).Иногда инфаркт миокарда без подъема сегмента ST называют инфарктом миокарда без зубца Q, а ИМпST — инфарктом миокарда с зубцом Q. Это связано с тем, что инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST почти всегда связан с патологическим зубцом Q.

Инфаркт миокарда

Согласно Всемирной организации здравоохранения, чтобы у пациента был диагностирован инфаркт миокарда, он должен соответствовать как минимум двум из следующих трех критериев:

• Клинический анамнез дискомфорта в груди, связанного с ишемией, например, давящей боли в груди
• Повышение уровня сердечных маркеров в крови (тропонин-I, CK-MB, миоглобин)
• Характерные изменения на серийно снятых ЭКГ

Что касается последнего пункта, сравнение текущей ЭКГ пациента со старой ЭКГ является важной частью диагностики.С другой стороны, особенно тревожные изменения на ЭКГ все же следует лечить предположительно, если предыдущая ЭКГ недоступна.

Патологические волны Q

Патологический зубец Q — это зубец Q продолжительностью более 0,04 секунды и более 25% размера следующих зубцов R в этом отведении (за исключением отведений III и aVR). Поскольку для развития патологических зубцов Q могут потребоваться часы и они могут длиться долгое время, наличие новых патологических зубцов Q указывает на острый инфаркт миокарда, но простое присутствие зубцов Q не обязательно означает, что имеет место новый инфаркт миокарда.

Изменения сегмента ST

Одним из наиболее важных результатов инфаркта миокарда является наличие подъема сегмента ST. Сегмент ST — это часть записи ЭКГ, которая начинается в конце зубца S и заканчивается в начале зубца T. Точка, где встречаются конец зубца Q и сегмента ST, называется точкой J. Если точка J выше исходного уровня более чем на 2 мм, это соответствует инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST.

В острой фазе инфаркта миокарда без подъема сегмента ST сегмент ST может фактически быть подавлен в отведениях, обращенных к пораженной части сердца.Невозможно диагностировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST только с помощью ЭКГ. Пациентов лечат предположительно, и диагноз ставится, если уровень сывороточных сердечных маркеров повышается в течение нескольких часов.

Пример инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Где ишемическое поражение?

ЭКГ в 12 отведениях можно использовать для определения коронарной артерии, которая, скорее всего, затронута ишемическим событием. Отведения II, III и aVF обеспечивают, например, вид правой коронарной артерии.Первичные изменения ЭКГ в этих трех отведениях указывают на проблему в правом коронарном артерии. С другой стороны, отведения I, aVL и от V1 до V6 предоставляют информацию о левой коронарной артерии.

Опытные пользователи могут анализировать ЭКГ, чтобы локализовать повреждение в определенных областях сердца. Нижняя стенка сердца, вероятно, повреждена при активных изменениях в отведениях II, III и aVF. Аномалии в отведениях V3 и V4 указывают на проблему в передней стенке сердца.Отведения V1 и V2 предоставляют информацию о сердечной перегородке.

Для каждого набора активных изменений, например, возвышения точки J, будут взаимные изменения в дополнительных отведениях, которые находятся напротив пораженной области. Например, можно ожидать, что активное изменение в отведениях V3 и V4, предполагающее проблему в левой передней нисходящей артерии и затрагивающее межжелудочковую перегородку, вызовет реципрокные изменения в отведениях II, III и aVF.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

Расположение MI	Затронуто потенциальных клиентов	Вовлеченное судно	Изменения ЭКГ
Передняя стенка	В 2 по В 4	Левая передняя нисходящая артерия (ПНА) — Диагональная ветвь	Плохое прогрессирование зубца R Высота сегмента ST Инверсия зубца Т
Перегородка	В 1 и В 2	Левая передняя нисходящая артерия (ПНА) — Перегородочная ветвь	Пропадает зубец R сегмент ST поднимается Зубец Т инвертирует
Боковая стенка	I, ав L , V 5 , V 6	Левая коронарная артерия (LCA) — Circumflex Branch
Нижняя стенка	II, III, ав. F	Правая коронарная артерия (ПКА) — Задняя нисходящая ветвь	Инверсия зубца Т Высота сегмента ST
Задняя стенка	В 1 по В 4	Левая коронарная артерия (LCA) — Циркумфлексная ветвь Правая коронарная артерия (ПКА) — Задняя нисходящая ветвь	Высокие зубцы R Депрессия сегмента ST Вертикальный зубец T

Электрокардиографические проявления и дифференциальная диагностика острого перикардита

МАРК А.МАРИНЕЛЛА, доктор медицины, Медицинский факультет Государственного университета Райта, Дейтон, Огайо,

Am Fam Physician. , 15 февраля 1998 г .; 57 (4): 699-704.

Эта статья является примером Ежегодного клинического исследования AAFP 1997–98 гг., Посвященного профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

Острый перикардит имеет много потенциальных причин и обычно проявляется в виде острой боли в центральной части грудной клетки, которая усиливается в положении лежа и облегчается при наклоне вперед. Патогномоничным физическим признаком острого перикардита является шум трения перикарда, который обычно выслушивается вдоль нижней левой границы грудины.Электрокардиограмма (ЭКГ) — полезный и простой инструмент, который может помочь в диагностике острого перикардита. Типичные результаты ЭКГ включают диффузную вогнутую и восходящую элевацию сегмента ST и, иногда, депрессию сегмента PR. Изменения ЭКГ как при остром инфаркте миокарда, так и при ранней реполяризации могут быть похожи на изменения ЭКГ при остром перикардите. Однако эти состояния обычно можно исключить путем сбора точного анамнеза, физического осмотра и распознавания нескольких ключевых характеристик на ЭКГ.

Острый перикардит — наиболее частое заболевание, поражающее перикард.Большинство случаев острого перикардита являются идиопатическими или имеют вирусную этиологию.1,2 Другая потенциальная этиология включает бактериальные и грибковые инфекции, ревматологические состояния, воспалительные заболевания кишечника, лекарственные реакции, злокачественные новообразования, уремию, беременность и иммунологические нарушения (Таблица 1) .1, 3–5 Пациенты обычно жалуются на резкую боль в центральной части грудной клетки, которая усиливается в положении лежа и уменьшается при наклоне вперед. Боль, связанная с острым перикардитом, может иметь плевритную природу и может распространяться на гребень трапеции, что очень характерно для воспаления перикарда.6

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Этиология острого перикардита

00

00

902 9008 99524 99524 99524

0

99524 9002 30

Другое

Инфекционный
Вирусный
	Вирус Эпштейна-Барра
	Вирус гриппа
	Вирус иммунодефицита человека
	Mumps000
	Стафилококк
	Hemophilus
	Пневмококк
	624 624 Сальмонелла uberculosis
	Менингококк
	Сифилис
Разное
	6245 0 0 6245 0 0 986245 0 6 Гистоплазмоз 9088	Кокцидиоидомикоз
	Аспергиллез
	Эхинококкоз
		Саркоидоз
Волчанка *
Ревматоидный артрит
Дерматомиозит
S cleroderma
Узелковый полиартериит
Васкулит
Анкилозирующий спондилит
Метастатическое поражение груди
	Легкое
	Лимфома
	Меланома
	Лейкемия 0
	Мезотелиома
Лекарственные препараты
Гидралазин * (апрезолин)
Прокаинамид * (пронестил) 65 8
Иммунологическое
Целиакия
Воспалительное заболевание кишечника
Другое
Другое
9000 9000 9000 9000 9008
9000 9000 9000 9000
Микседема
Расслоение аорты
Лучевая терапия
Инфаркт миокарда *
е., синдром Дресслера, постперикардиотомия *)
Идиопатический *

ТАБЛИЦА 1

Этиология острого перикардита

0

0

9008 6

00

00

864

9008

9008

Инфаркт

000 Синдром постмиокарда (т.д., синдром Дресслера, постперикардиотомия *)

Инфекционный
4
4
4
*
	Эховирус
	Вирус Эпштейна-Барра
	Вирус гриппа
	Вирус иммунодефицита человека Вирус эпидемического паротита
Бактериальный
	Стафилококк
	Hemophilus
	Pneumatic Сальмонелла
	Туберкулез
	Менингококк
	Сифилис
45 0 45 0 4 Разное 02 02 0 45		Бластомикоз
	Кокцидиоидомикоз
	Аспергиллез
	02
Ревматологический
Саркоидоз
Волчанка *
Ревматоидный артрит
Дерматомиозит
Склеродермия
Узелковый полиартериит
Васкулит
05 05 0 Анкилозирующий спондилит
	Грудь
	Легкое
	Лимфома
	Саркомы
	Мезотелиома
Лекарственные препараты
Гидралазин * (Апрезолин)
Прокаинамид * (Пронестил)
Прочие
Иммунологический
Целиакальный спру
90 04 Воспалительное заболевание кишечника 30 900		Травма грудной клетки
Уремия *
Микседема
Диссекция аорты
Лучевая терапия 0
Идиопатический *

Физикальное обследование может выявить патогномоничный признак перикардита: шум трения перикарда. Классически это шум происходит в три фазы, соответствующие систоле предсердий, систоле желудочков и диастоле желудочков. Тем не менее, клинически слышны все три фазы редко, и иногда шум может быть непродолжительным.2 Трение трения лучше всего оценить, плотно приложив диафрагму к левой нижней границе грудины, когда пациент наклоняется вперед после выдоха. .

Электрокардиограмма (ЭКГ) очень полезна при диагностике острого перикардита. Характерные проявления острого перикардита на ЭКГ чаще всего включают диффузное повышение сегмента ST. Однако другие состояния могут иметь характеристики ЭКГ, подобные таковым при остром перикардите. Эти состояния чаще всего включают острый инфаркт миокарда и раннюю реполяризацию. Поскольку эти и другие состояния требуют совершенно разных методов лечения, врачи должны уметь распознавать типичные проявления острого перикардита.В этой статье рассматриваются некоторые общие результаты ЭКГ, связанные с острым перикардитом, а также критерии, позволяющие дифференцировать острый перикардит от других состояний.

Иллюстративный случай

Ранее здоровый 52-летний мужчина, поступивший в отделение неотложной помощи, с историей острой плевритной центральной боли в груди, возникшей в течение последних нескольких часов. Боль начиналась в покое, усиливалась в положении лежа на спине и уменьшалась при наклоне вперед. В анамнезе не было облучения боли, одышки, потоотделения, сердцебиения, рвоты, озноба или лихорадки.В анамнезе у него не было боли или травм грудной клетки. Несколькими неделями ранее он отметил боль в горле без других симптомов. Ранее у него не было проблем со здоровьем, и он не принимал лекарства. Он не курил, не употреблял алкоголь и не употреблял запрещенные наркотики. У него не было известных факторов риска заражения вирусом иммунодефицита человека. В семейном анамнезе не было болезней сердца или коллагеновых сосудов.

У пациента частота пульса 80 в минуту, частота дыхания 14 в минуту, артериальное давление 132/80 мм рт. Ст., Температура 36.5 ° С (97,8 ° F). Не было ни парадоксального пульса, ни вздутия яремных вен. При обследовании сердца: частота и ритм ровный, шумов нет; тем не менее, по нижнему краю грудины слева был слышен шум двухфазного трения. Остаток физического осмотра был нормальным.

Следующие лабораторные результаты были нормальными: азот мочевины крови, креатинин, электролиты, функциональные пробы печени, массовая концентрация гемоглобина и количество лейкоцитов. Скорость оседания эритроцитов составляла 22 мм в час, а тест на антинуклеарные антитела был отрицательным.Рентгенограмма грудной клетки и эхокардиограмма в норме. ЭКГ выявила диффузное вогнуто-восходящее поднятие сегмента ST с депрессией PR (рис. 1). Был установлен диагноз острого перикардита с наиболее вероятной этиологией идиопатической или поствирусной. Вирусные серологические исследования не проводились. Пациент принимал аспирин в дозе 650 мг каждые шесть часов, и на следующий день у него появилось заметное улучшение. При контрольном посещении через две недели пациент чувствовал себя хорошо.

Просмотр / печать рисунка

РИСУНОК 1.

ЭКГ больного острым перикардитом. Диффузный вогнутый подъем сегмента ST, депрессия сегмента ST в aVR и депрессия сегмента PR лучше всего проявляются в отведениях II и V3. Обратите внимание на отсутствие реципрокных изменений сегмента ST — важную особенность, отличающую острый перикардит от острого инфаркта миокарда. Также обратите внимание, что отношение ST / T больше 0,25, что часто указывает на острый перикардит.

---

РИСУНОК 1.

ЭКГ пациента с острым перикардитом.Диффузный вогнутый подъем сегмента ST, депрессия сегмента ST в aVR и депрессия сегмента PR лучше всего проявляются в отведениях II и V3. Обратите внимание на отсутствие реципрокных изменений сегмента ST — важную особенность, отличающую острый перикардит от острого инфаркта миокарда. Также обратите внимание, что отношение ST / T больше 0,25, что часто указывает на острый перикардит.

Анатомия и физиология перикарда

Перикард состоит из внешнего фиброзного слоя, называемого париетальным перикардом, и внутренней серозной мембраны, покрывающей поверхность эпикарда, называемой висцеральным перикардом.Между этими слоями находится потенциальное пространство, обычно содержащее примерно 20 мл жидкости, ультрафильтрата плазмы. [3] На ультраструктурном уровне перикард содержит множество ворсинок и ресничек, которые усиливают резорбцию жидкости и способствуют перемещению поверхностей перикарда друг над другом. Важные функции перикарда включают ограничение острого вздутия сердца, особенно в состояниях перегрузки объемом, поддержание сердца в оптимальной форме и положении и действие в качестве опоры против воспаления, чтобы предотвратить его распространение на соседние структуры.3,8

Классический острый или «сухой» перикардит обычно приводит к отложению фибринозного материала с характерным «хлебом с маслом», похожим на разрыв двух кусков намазанного маслом хлеба. Васкуляризация перикарда увеличивается, что может придать ему грубый красный вид из-за диффузного отложения фибрина и нейтрофилов, присутствующих при микроскопическом исследовании.9 Именно это воспаление создает характерное трение, слышимое при аускультации, которое было описано как «похожее на скрип кожи на новом седле под всадником или скрежет в коленном суставе при перемещении надколенника над мыщелками бедра.”6

Электрокардиографические проявления

ЭКГ полезна для диагностики острого перикардита, при этом аномалии обнаруживаются примерно в 90 процентах случаев. Изменения на ЭКГ обычно делятся на четыре стадии (таблица 2) .9,10 Не все случаи перикардита включают каждую из этих четырех стадий. Фактически, все четыре стадии присутствуют только у 50 процентов пациентов или меньше. Стадия I обычно возникает в течение первых нескольких дней воспаления перикарда и в основном характеризуется диффузным подъемом сегмента ST.Этот этап может длиться до двух недель. Стадия II характеризуется возвращением сегментов ST к исходному уровню и выравниванием зубца T и может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Стадия III обычно начинается в конце второй или третьей недели и характеризуется инверсией зубцов T в направлении, противоположном сегменту ST; этот этап может длиться несколько недель. Стадия IV представляет собой постепенное разрешение изменений зубца Т и может длиться до трех месяцев.11

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 2

Стадии острого перикардита на ЭКГ

Стадия	Изменения на ЭКГ
Стадия I	Диффузная вогнутая элевация сегмента ST вверх с конкордантностью зубцов T; Депрессия сегмента ST в aVR или V1; Депрессия PR-сегмента; низкое напряжение; отсутствие реципрокных изменений сегмента ST
Стадия II	Сегменты ST возвращаются к исходному уровню; Сглаживание зубца Т
Стадия III	Инверсия зубца Т
Стадия IV	Постепенное разрешение инверсии зубца Т

ТАБЛИЦА 2

Стадии острого перика на ЭКГ

Стадия	Изменения на ЭКГ
Стадия I	Диффузная вогнутая-восходящая элевация сегмента ST с конкордантностью зубцов Т; Депрессия сегмента ST в aVR или V1; Депрессия PR-сегмента; низкое напряжение; отсутствие реципрокных изменений сегмента ST
Стадия II	Сегменты ST возвращаются к исходному уровню; Уплощение зубца Т
Стадия III	Инверсия зубца Т
Стадия IV	Постепенное разрешение инверсии зубца Т

Наиболее чувствительная характеристика изменения ЭКГ острым перикардитом является подъем сегмента ST, который отражает аномальную реполяризацию, которая развивается вторично по отношению к воспалению перикарда.Также может наблюдаться депрессия сегмента ST в отведениях aVR и V1. Как правило, во время деполяризации изменений не происходит, поэтому при отсутствии основного сердечного заболевания зубец P и комплексы QRS в норме.2 Депрессия сегмента PR очень специфична для острого перикардита и связана с субэпикардиальным повреждением предсердий и возникает во всех случаях. отведения кроме aVR и V1. В этих отведениях может наблюдаться подъем сегмента PR.2,11,12

Характер подъема сегмента ST важен в диагностике острого перикардита.Подъем сегмента ST, возникающий при остром перикардите, обычно «вогнутый» по сравнению с «выпуклым» видом сегмента ST, который возникает во время стадии острого повреждения при инфаркте миокарда. Другой важной особенностью острого перикардита является широко распространенное повышение сегмента ST, не связанное с какой-либо конкретной артериальной территорией, которое обычно возникает в связи с острым инфарктом миокарда. инфаркт.Сегменты ST при остром перикардите возвращаются к исходному уровню через несколько дней, после чего следует диффузная инверсия зубца T в сочетании с сегментом ST на исходном уровне.11

Еще одним признаком, который может помочь дифференцировать острый перикардит от острого инфаркта миокарда, является отсутствие зубцов Q и отсутствие инверсии зубцов T во время подъема сегмента ST, оба из которых обычно возникают при остром инфаркте миокарда.2 При остром инфаркте миокарда может наблюдаться потеря прогрессирования зубца R, но это не так. присутствует при остром перикардите.Также может присутствовать низкое напряжение (т.е. уменьшенная амплитуда комплекса QRS). При остром перикардите аритмия встречается редко. В одном крупном исследовании 13 не было аритмий у пациентов без основного сердечного заболевания.

Дифференциальная диагностика острого перикардита по ЭКГ

Острый перикардит показывает характерные изменения на ЭКГ, которые обычно позволяют быстро поставить диагноз. Существуют и другие состояния, которые клиницист должен учитывать при дифференциальной диагностике острого перикардита по ЭКГ (таблица 3).Однако результаты анамнеза и физикального обследования и лабораторной оценки обычно сужают диагностические возможности. Два состояния, которые обычно путают с острым перикардитом, включают острый инфаркт миокарда и раннюю реполяризацию (рис. 2).

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 3

Дифференциальная диагностика острого перикардита по ЭКГ

Дифференциальная диагностика острого перикардита по ЭКГ

Инфаркт миокарда

Ранняя реполяризация

Миокард2 Миокард2

Цереброваскулярное поражение

Пневмоторакс

Гиперкалиемия

Пневмоперикард 9002 9002

9 0242

Легочная тромбоэмболия

Инфаркт миокарда

Ранняя реполяризация

Миокардит

Цереброваскулярная болезнь

Пневмоторакс

Гиперкалиемия

24242 24242 04 Пневмоперикард

Просмотр / печать рисунка

РИСУНОК 2.

Отдельные электрокардиографические комплексы, сравнивающие (слева) острый перикардит, (в центре) раннюю реполяризацию и (справа) характер повреждения при остром инфаркте миокарда. Обратите внимание, что степень подъема сегмента ST больше в комплексе перикардита, чем в комплексе ранней реполяризации. Важные признаки острого инфаркта включают наличие зубцов Q и более выпуклого восходящего сегмента ST, оба из которых присутствуют в правом комплексе.

---

РИСУНОК 2.

Отдельные электрокардиографические комплексы, сравнивающие (слева) острый перикардит, (в центре) раннюю реполяризацию и (справа) характер повреждения при остром инфаркте миокарда.Обратите внимание, что степень подъема сегмента ST больше в комплексе перикардита, чем в комплексе ранней реполяризации. Важные признаки острого инфаркта включают наличие зубцов Q и более выпуклого восходящего сегмента ST, оба из которых присутствуют в правом комплексе.

Ранняя реполяризация — это нормальный вариант, который обычно встречается у молодых мужчин, особенно у чернокожих, и не развивается со стадиями острого перикардита.2 Ранняя реполяризация характеризуется подъемом сегмента ST, ограниченным грудными отведениями, подъемом сегмента ST. в V1 — изоэлектрический сегмент ST в отведении V6, вырезание терминальной части комплекса QRS и смещение к исходной линии сегментов ST при выполнении упражнений.10,11

Еще одним полезным ключом к дифференциации острого перикардита от ранней реполяризации является отношение ST / T в отведении V6. Он рассчитывается путем деления миллиметров подъема сегмента ST на миллиметры до самой высокой точки зубца T. Каждое значение измеряется от изоэлектрической точки. Отношение ST / T более 0,25 в отведении V6 свидетельствует об остром перикардите.10,14 В таблице 4 приведены данные ЭКГ, характерные для острого перикардита, острого инфаркта миокарда и ранней реполяризации.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 4

Сравнение изменений на ЭКГ, связанных с острым перикардитом, инфарктом миокарда и ранней реполяризацией

Форма сегмента ST

депрессия

Обнаружение ЭКГ	Острый перикардит						Реполяризация миокарда	Вогнутая вверх	Выпуклая вверх	Вогнутая вверх
Зубцы Q	Отсутствуют		Реципрокные изменения сегмента ST	Отсутствуют	Присутствуют	Отсутствуют
Место подъема сегмента ST	Конечности и прекардиальные отведения 0 вовлечены 0 артерия	Прекардиальные отведения
Соотношение ST / T в отведении V6 *	> 0.25	Н / Д	<0,25
Падение напряжения зубца R	Отсутствует	Присутствует	Сегмент отсутствует 6 882
Присутствует	Отсутствует	Отсутствует

ТАБЛИЦА 4

Сравнение изменений ЭКГ, связанных с острым перикардитом, инфарктом миокарда и ранней реполяризацией

₀₀ 9954 9954 9954 депрессия

					Инфаркт миокарда	Ранняя реполяризация
Форма сегмента ST	Вогнутый вверх	Выпуклый вверх	Вогнутый вверх
Вогнутый вверх
Настоящее 90 005	Отсутствует
Взаимные изменения сегмента ST	Отсутствуют	Присутствуют	Отсутствуют
Местоположение преклонного сегмента ST4 отведения	Площадь пораженной артерии	Прекардиальные отведения
Соотношение ST / T в отведении V6 *	> 0.25	Н / Д	<0,25
Падение напряжения зубца R	Отсутствует	Присутствует	Сегмент отсутствует 6 882
Присутствует	Отсутствует	Отсутствует

Последующее наблюдение

В большинстве случаев острый идиопатический или вирусный перикардит не повторяется; однако острый перикардит может рецидивировать, если он связан с текущим основным заболеванием, таким как аутоиммунное заболевание или уремия.Симптомы обычно проходят в течение двух недель; однако до 15 процентов пациентов могут испытывать рецидив в первые несколько месяцев после первоначального эпизода.1,5,15 Иногда идиопатический острый перикардит может повторяться несколько раз, но редко приводит к выпоту и тампонаде сердца или констриктивному перикардиту, что требует перикардэктомия.3 Обычно врачи должны назначить повторный визит к этим пациентам через две недели после начала их заболевания, если проблемы не возникнут раньше.ЭКГ следует рассмотреть через четыре недели, имея в виду, что остаточная инверсия зубца T может присутствовать в течение нескольких недель во время III стадии острого перикардита [1, 5, 10, 15].

Интерпретация ЭКГ при ишемии миокарда

Подход к интерпретации ЭКГ

Шаг 1: Частота — Нормальный диапазон частоты пульса составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Брадикардия присутствует, если частота меньше 60 ударов в минуту, и тахикардия присутствует, если частота больше 100 ударов в минуту.

Шаг 2: Ритм — Найдите зубцы P. Все отведения следует исследовать на наличие зубцов P. Отсутствие зубцов P может указывать на фибрилляцию предсердий. Установите связь между зубцами P и комплексом QRS. Количество зубцов P должно равняться количеству комплексов QRS. Если комплексов QRS больше, чем зубцов P, то это ускоренный желудочковый или узловой ритм. Если зубцов P больше, чем комплексов QRS, значит, имеется АВ-блокада. Если зубцы P возникают после каждого комплекса QRS, учитывайте: узловые ритмы, желудочковые ритмы с ретроградной AV-проводимостью, AV-узловой возвратный ритм или AV-реципрокную тахикардию.

Шаг 3: Ось — Определите нормальную ось, отклонение оси влево или отклонение оси вправо. Самый простой способ определить ось — исследовать отведения I и II. Если комплекс QRS имеет положительное отклонение в обоих отведениях I и II, тогда ось находится между -30 ° и 90 °, что означает, что отклонения оси нет. Если комплекс QRS положительный в отведении I, но отрицательный в отведении II, то имеется отклонение оси влево, и ось находится в диапазоне от -30 ° до -90 °. Если комплекс QRS отрицательный в отведении I и положительный в aVF, то отклонение оси вправо составляет от 90 ° до 180 °.Если комплексы QRS отрицательны в обоих отведениях I и II, то ось крайняя (от 180 ° до -90 °).

Шаг 4: Интервалы — Нормальные интервалы PR составляют от 120 миллисекунд до 200 миллисекунд (от 3 до 5 маленьких квадратов). Короткие интервалы PR предполагают синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. При АВ-блокаде первой степени наблюдаются длинные интервалы PR. Нормальные интервалы QRS длятся от 60 миллисекунд до 100 миллисекунд (от 1 ½ до 2 ½ маленьких квадратов). Длинные интервалы QRS представляют собой блокаду ножки пучка Гиса, предвозбуждение желудочков, желудочковую стимуляцию или желудочковую тахикардию.

Шаг 5: зубец P — зубец P может отличаться по морфологии, амплитуде и продолжительности. Если зубец P имеет амплитуду более 0,25 милливольта и продолжительность более 120 миллисекунд, возможно увеличение предсердий.

Шаг 6: Комплекс QRS — Если зубцы Q заметны, рассмотрите инфаркт миокарда. Широкие комплексы QRS обозначают блокаду ножки пучка Гиса или преждевременное возбуждение.

Шаг 7: сегмент ST — зубец T — Есть ли подъем или депрессия ST? Есть ли инверсии зубца T. Эти отклонения указывают на ишемию или инфаркт миокарда.

Шаг 8: Общая интерпретация — Это сопоставление всей информации, собранной с шагов 1 по 8.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕЧЕНИЯ ТРАВМЫ И ИШЕМИИ МИОКАРДА

У нормального пациента сегмент ST изоэлектрический с измерением относительно нуля милливольт. В этот момент все клетки миокарда находятся в фазе плато потенциала действия (рис. 1).

Рисунок 1. Стандартная модель потенциала действия клеток миокарда.Изображение взято из: «Миоцит потенциального действия», автор Action_potential2.svg: * Action_potential.png: Пользователь: Quasarderivative работа: Mnokel (talk) производная работа: Silvia3 (talk) — Action_potential2.svg. Лицензия Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 через Wikimedia Commons-http: //commons.wikimedia.org/wiki/File: Action_potential_ventr_myocyte.gif # mediaviewer / File: Action_potential_ventr_myocyte.gif

В ишемических миоцитах электрические свойства изменяются таким образом, что мембранный потенциал покоя в фазе 4 становится менее отрицательным, продолжительность потенциала действия сокращается до менее чем 200 миллисекунд, и морфология фазы 2 изменяется. ¹ В результате между нормальными миоцитами и ишемическими миоцитами образуется градиент напряжения. Эти изменения регистрируются электрокардиограммой как отклонения сегмента ST от изоэлектрической точки.

Изменение мембранного потенциала покоя вызывает депрессию сегмента ST во время диастолической стадии и способствует появлению подъема сегмента ST на ЭКГ. Аналогичным образом, при трансмуральной ишемии возникает укороченный потенциал действия, который вызывает ненормальное течение тока во время систолической стадии сердечного цикла.Вектор ST смещен к внешним положительным эпикардиальным зонам, вызывая подъемы ST и высокие зубцы T (см. Рисунок 2).

Рис. 2. Подъемы ST Изображение взято из: 12 отведений ЭКГ «Кривая отметки ST» с цветовой кодировкой «смещенным» — собственная работа. Лицензировано как общественное достояние через Wikimedia Commons: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:12_Lead_EKG_ST_Elevation_tracing_color_coded.jpg#mediaviewer/File:12_Lead_EKG_ST_Elevation_tracing_color_coded.jpg Степень полутона означает острый угол наклона

.Если наблюдается заметная элевация или депрессия ST в нескольких отведениях, рассмотрите возможность тяжелой ишемии или ишемии, затрагивающей большие области миокарда. Аналогичным образом, во время тромболитической терапии существенное разрешение элевации ST является хорошим предиктором проходимости сосудов и хорошими прогностическими результатами после терапии. ^2-4 Обратите внимание, что эти наблюдения не универсальны для тяжелой ишемии или инфаркта миокарда и могут происходить с небольшими или даже отсутствующими изменениями ST-T.

Ниже приведены электрокардиографические проявления острой ишемии миокарда ⁵ :

1. Для элевации ST: новая элевация ST в точке J в двух смежных отведениях с точками отсечения:> 0.1 милливольт (1 маленький квадрат *) во всех проводах, кроме V2-V3. В отведениях V2-V3 точки отсечки больше или равны 0,2 милливольта (2 маленьких квадрата) у мужчин 40 лет и старше; больше или равно 0,25 милливольта (2 ½ маленьких квадрата) у мужчин моложе 40 лет; или более 0,15 милливольт (1 ½ маленьких квадрата) у женщин. * Убедитесь, что настройки ЭКГ установлены на 1 милливольт = 10 мм.
2. Для депрессии ST и изменений зубца T: Новая горизонтальная или нисходящая депрессия ST больше или равна 0.05 милливольт (1/2 маленького квадрата) в двух смежных отведениях и / или инверсия зубца T больше или равна 0,1 милливольта (1 маленький квадрат) в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или отношением R / S более 1,40042

Клинические данные пациента всегда следует оценивать вместе с результатами ЭКГ для повышения специфичности. Ложноположительные и ложноотрицательные результаты получаются, если ЭКГ воспринимается слишком буквально; Фактически, исследование показало, что ненужные катетеризации были выполнены у 14% пациентов. ⁶

Четыре основных типа острых коронарных синдромов приводят к разным паттернам ишемии миокарда. ЭКГ:

1. Классическая стенокардия — проявляется преходящими депрессиями сегмента ST без изменений QRS.
2. Трансмуральная ишемия (стенокардия Принцметала) — преходящая элевация ST или парадоксальная нормализация зубца T.
3. Ишемия миокарда без подъема сегмента ST — проявляется депрессией ST или инверсией зубца T без зубца Q с подтверждающими лабораторными доказательствами инфаркта.
4. Ишемия миокарда с подъемом сегмента ST — проявляется подъемом сегмента ST или острейшими зубцами T с последующими инверсиями зубцов T, часто связанными с развитием патологических зубцов Q.

После определения модели ишемии миокарда поставщик медицинских услуг может предпринять соответствующие действия для сохранения здоровья пациента. Рекомендуется, чтобы поставщик медицинских услуг регулярно практиковал интерпретацию ЭКГ.

---

Каталожные номера:

1. Мирвис Д.М., Гольдбергер А.Л.Электрокардиография. В: Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины, 9 ^th edition, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P (Eds), W.B. Saunders Company, Филадельфия 2011.
2. Zeymer U, Schröder K, Tebbe U, et al. Неинвазивное определение ранней проходимости инфарктных сосудов путем разрешения подъема сегмента ST у пациентов с тромболизисом по поводу острого инфаркта миокарда; результаты ангиографического субисследования исследования Гирудин для улучшения тромболизиса (HIT) -4.Eur Heart J 2001; 22: 796.
3. Schröder K, Wegscheider K, Zeymer U, et al. Степень отклонения сегмента ST в одном отведении электрокардиограммы через 90 мин после тромболизиса как предиктор среднесрочной смертности при остром инфаркте миокарда. Lancet 2001; 358: 1479
4. Zeymer U, Schröder K, Wegscheider K и др. Разрешение сегмента ST в одном электрокардиографическом отведении: простой и точный предиктор сердечной смертности у пациентов, получающих фибринолитическую терапию по поводу острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.Am Heart J 2005; 149: 91.
5. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др. Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж 2012 г .; 126.
6. Ларсон Д.М., Менсен К.М., Шарки С.В. и др. «Ложноположительная» активация лаборатории катетеризации сердца у пациентов с подозрением на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. JAMA 2007; 298: 2754.

Периоперационная ишемия и инфаркт миокарда | Анестезиология

Чувствительность каждого из 12 электрокардиографических отведений при обнаружении ишемии в начале (когда она впервые отмечается на ST-Guard) и на пике ишемии у пациентов с ишемией и у пациентов с инфарктом показана на рисунках 3–5.Среди всех 38 пациентов с ишемией V ³ наиболее часто был первым отведением с отклонением сегмента ST [21 пациент (55,3%)], за ним следовали V ⁴ (50%), V ⁵ и V ² ( По 23,7%) и V ⁶ (13,1%) (рис.3; P = 0,5 для V ³ по сравнению с V ⁴ , P <0,0001 для V ³ по сравнению с V ⁵ и P = 0,00013 для V ⁴ по сравнению с V ⁵ ).Среди 12 пациентов, у которых впоследствии был инфаркт миокарда, ишемия была впервые отмечена в отведении V ⁴ у семи пациентов (58,3%), затем следовали V ³ (50%), V ⁵ (41,7%), V ^{. 6} (25%) и V ² (16,7%) (рис.3; P > 0,2 для всех сравнений между V ³ , V ⁴ и V ⁵ ). На пике ишемии отведение V ³ наиболее часто (86,8%) демонстрировало значительную депрессию сегмента ST по сравнению с эталонной электрокардиограммой, за которым следует V ⁴ (78.9%), V ⁵ (65,8%) и V ² (60,5%) (рис.4; P = 0,23 для V ³ по сравнению с V ⁴ , P = 0,08 для V ⁴ по сравнению с V ⁵ и P = 0,006 для V ³ по сравнению с V ⁵ ). Среди 12 пациентов с инфарктом миокарда V ⁴ был лидером, который наиболее часто демонстрировал значительное отклонение сегмента ST (83,3%), за ним следовали V ³ и V ⁵ (по 75% каждый), V ² (66 .7%) и V ⁶ (50%) (рис.5; P ≥ 0,1 для всех сравнений между V ³ , V ⁴ и V ⁵ ). Объединение отведений V ³ и V ⁵ имело чувствительность 97,4% для обнаружения ишемии по сравнению с 92,1% при объединении либо V ⁴ с V ⁵ , либо V ³ с V ⁴ . Среди пациентов, у которых развился инфаркт миокарда, комбинация отведений V ⁴ и V ⁵ или отведений V ³ и V ⁵ имела чувствительность 100%.Комбинация V ³ с V ⁴ была чувствительна на 83,3%. Чувствительность обнаружения ишемии составила 94,7% при сочетании V ⁴ или V ³ со всеми шестью осевыми отведениями и только 76,3% при сочетании V ⁵ с аксиальными отведениями. Аналогичным образом, чувствительность для обнаружения инфаркта миокарда составила 91,7%, если V ³ или V ⁴ были объединены со всеми осевыми отведениями, и только 83,3%, если были объединены V ⁵ и аксиальные отведения.

Что такое ЭКГ?

Также известная как электрокардиограмма или ЭКГ, ЭКГ — это тест, который определяет и записывает силу и время электрической активности в вашем сердце. Эта информация записывается на графике, который показывает каждую фазу электрического сигнала, проходящего через ваше сердце.

ЭКГ, также известная как электрокардиограмма или ЭКГ, — это тест, который определяет и записывает силу и время электрической активности в вашем сердце.Эта информация записывается на графике, который показывает каждую фазу электрического сигнала, проходящего через ваше сердце.

Электрический сигнал начинается в синоатриальном узле (1), который расположен в правом предсердии, и проходит в правое и левое предсердия, заставляя их сокращаться и перекачивать кровь в желудочки. Этот электрический сигнал записывается как зубец P на ЭКГ. Интервал PR — это время в секундах от начала зубца P до начала комплекса QRS.

Электрический сигнал проходит от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел (2). Сигнал замедляется по мере прохождения через этот узел, позволяя желудочкам наполняться кровью. Этот сигнал замедления проявляется в виде плоской линии на ЭКГ между концом зубца P и началом зубца Q. Сегмент PR представляет собой электрическую проводимость через предсердия и задержку электрического импульса в атриовентрикулярном узле.

После того, как сигнал покидает АВ-узел, он проходит по пути, называемому пучком His (3), в правую и левую ветви пучка (4, 5).Сигнал проходит через желудочки сердца, заставляя их сокращаться, перекачивая кровь в легкие и тело. Этот сигнал записывается как волны QRS на ЭКГ. Поскольку эти волны возникают в быстрой последовательности, их обычно рассматривают вместе как комплекс QRS.

Затем желудочки возвращаются к своему нормальному электрическому состоянию, обозначенному зубцом T. Мышцы расслабляются и перестают сокращаться, позволяя предсердиям наполняться кровью, и весь процесс повторяется с каждым ударом сердца.Сегмент ST соединяет комплекс QRS и зубец T и представляет собой начало электрического восстановления желудочков.

Интервал QT представляет собой время, в течение которого желудочки стимулируются и восстанавливаются после стимуляции. Этот интервал сокращается при более высокой частоте сердечных сокращений и удлиняется при более медленной частоте сердечных сокращений.

Синдром ранней реполяризации — Американский колледж кардиологии

История

Ранняя реполяризация (ER) была впервые описана в 1936 году Шипли и Халараном, когда они выполнили электрокардиограмму (ЭКГ) в четырех отведениях у 200 здоровых людей в возрасте от 20 до 35 лет и заметили повышенный сегмент ST во II отведении у 25% мужчин. и 16% женщин. ¹ В 1938 году Томашевский описал этот вариант у человека, умершего от переохлаждения. ² Термин «ранняя реполяризация» был введен Грантом в 1951 году в его исследовании пространственной векторной электрокардиографии. ³ В 1953 году Осборн описал зубец J, который также стал известен как волна Осборна у собак с гипотермией. ⁴ Волна Осборна может наблюдаться как при сердечных, так и при внесердечных заболеваниях, включая нервные / мозговые травмы, повышенный тонус блуждающего нерва, гиперкальциемию и гипотермию. ⁵

ER исторически считался нормальным вариантом, но благодаря многочисленным контрольным случаям и популяционным исследованиям становится все более очевидным, что он связан с повышенной частотой аритмической внезапной остановки сердца. Его связь со злокачественным потенциалом была предложена в 1984 году, когда Otto et al. обсудили идиопатическую фибрилляцию желудочков (ФЖ), которая произошла во сне трех молодых мужчин из Юго-Восточной Азии с зубцами J и без структурного заболевания сердца. ⁶ Среди пациентов с идиопатической ФЖ в анамнезе Haïssaguerre et al.обнаружили повышенную распространенность ER в 2008 году. ⁷

Эпидемиология

По оценкам нескольких когортных исследований, распространенность ER встречается у 13% населения в целом. ^8-12 Более 75% ER возникает у мужчин, которые также имеют более высокую степень подъема точки J. ¹² Считается, что это связано с увеличением выходящего потока калия у мужчин, вызванным повышенным уровнем тестостерона, который также увеличивает зубец J. ^13-14 Мужчины также составляют 75% злокачественных опухолей ER. ^7,12 Повышение точки J чаще встречается у пациентов с идиопатической ФЖ, чем у здоровых людей. ¹⁰ Частота повышения точки J у юных спортсменов была выше, чем у здоровых взрослых, но ниже, чем у пациентов с идиопатической ФЖ. ¹¹ Афро-американцы также чаще имеют паттерн ER, но риск аритмии в этой группе населения остается неопределенным. ¹⁵ В исследовании «случай-контроль» у субъектов с идиопатической ФЖ наблюдается более высокая распространенность ЭР (31%), чем у здоровых контрольных субъектов (5%). ⁷

В то время как ER относительно распространен среди населения в целом, частота идиопатической VF низкая. Аритмические явления обычно возникают в более старшем возрасте (> 55 лет). У бессимптомных лиц в возрасте до 45 лет риск внезапной сердечной смерти (ВСС) составляет три на 100000, а риск ВСС составляет 11 на 100000 с зубцами J и 30 на 100000 с горизонтальным подъемом сегмента ST. В метаанализе Wu et al. Оценочный абсолютный риск смерти от аритмии у пациентов с ER составлял 70 на 100000. ¹⁶

Молекулярные основы и генетика

Зубец J может быть усилен факторами, которые увеличивают чистый ток реполяризации (уменьшенные входящие натриевые и кальциевые токи или увеличенные исходящие калиевые токи). ¹³ Это объясняет, как блокаторы натриевых каналов могут увеличивать или демаскировать подъем сегмента ST при скрытых зубцах J, а хинидин, который также ингибирует Ито, снижает амплитуду зубца J и сегмента ST. ¹⁴ Люди с ER действительно имеют некоторую степень градиента напряжения из-за дисбаланса токов деполяризации / реполяризации, и это проявляется на ЭКГ в виде зубца J или подъема сегмента ST.Этот дисбаланс токов неоднороден, вызывает дисперсию реполяризации, которая может быть региональной или трансмуральной, и приводит к локальному трансмуральному повторному входу фазы 2 и тесно связанным преждевременным желудочковым комплексам, что приводит к полиморфной желудочковой тахикардии и VF, когда возникает феномен R-on-T, особенно при наличии дополнительных проаритмических факторов или триггеров. ¹⁷

ER чаще встречается у родственников необъяснимой аритмической ВСС, что указывает на возможные проаритмические наследственные мутации. ¹⁸ Сообщенные ответственные генетические мутации включают гены KCNJ8 и ABCC9 (АТФ-чувствительный калиевый канал), мутацию ^19,21,22 KCNE5 (и редкий полиморфизм в DPP10) ²³ , влияющие на временный внешний ток (I _to ), гены CACNA1C, CACNB2B, CACNA2D1 (сердечные кальциевые каналы L-типа), ²⁴ и гены SCN5A и SCN10A (натриевые каналы). Усиление функциональной мутации в KCNJ8 приводит к увеличенному выходному току калия, связанному с ER и идиопатической VF, в то время как мутации потери функции в генах, ответственных за сердечные кальциевые каналы L-типа и натриевые каналы, были связаны с ER (, таблица 1). ).

Таблица 1: Гены, связанные с ранней реполяризацией

Ген	Белок	Влияние мутации на ток	Хромосома
KCNJ8	К ir 6.1	↑ I КАТП	12п11.23
ABCC9	SUR2	↑ I КАТП	12п12.1
KCNE5	MiRP4	↑ I до	Xq22.3
DPP10	DPL2	↑ I до (из-за полиморфизма E5D)	2q14.1
CACNA1C	CaV1.2 α 1c	↓ I Ca.L	12п13.33
CACNB2B	Ca v 1.2β 2b	↓ I Ca.L	10п12.33-п12.31
CACNA2D1	Ca v 1,2 α2δ1	↓ I Ca.L	7q21.11
SCN5A	Na v 1,5 α	↓ I Na	3п21
SCN10A	Na v 1.8	↓ I Na	3п22.2

I _KATP = чувствительный к АТФ калиевый ток; Ito = переходный выходящий калиевый ток;
I _{Ca, L} = кальциевый ток, управляемый напряжением, L-типа; I _Na = натриевой ток

Диагностика

ER диагностируется на ЭКГ как резкое, четко выраженное положительное отклонение или выемка сразу после положительного комплекса QRS в начале сегмента ST или наличие размытости в терминальной части комплекса QRS (поскольку подъем точки J может быть скрыт в терминальной части комплекса QRS, что приводит к размытости терминального комплекса QRS).Он присутствует, когда высота точки J ≥0,1 мВ в двух соседних отведениях. Надрез или начало шлама должны быть полностью выше базовой линии, а угол между касательной к шлейфу и начальным углом наклона R превышает 10 градусов. ²⁵ ER может возникать с подъемом сегмента ST (с зубцом J или без него) или без подъема сегмента ST (с зубцом J или нечетким ходом вниз QRS). Элевация ST определяется как минимум в двух соседних отведениях на ≥1 мм. Изменения ST, наблюдаемые при ранней реполяризации, отличаются от изменений ST, наблюдаемых при острой ишемии / инфаркте, которые возникают из-за протекания тока, называемого «током повреждения», через область между ишемическим и неишемическим миокардом. ²⁶

«Образец ER» описывает результаты ЭКГ ER при отсутствии симптоматических аритмий. Если картина ER сопровождается реанимационной идиопатической VF и / или полиморфной желудочковой тахикардией (VT) в анамнезе, диагностируется «синдром ранней реполяризации» (ERS). ²⁷ ER попадает в категорию «синдромов зубца J», которые представляют собой фенотипический спектр нарушений зубца J, включая ERS, синдром Бругада и аритмии, связанные с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и гипотермией. ²⁸

Объем проблемы

ER связан с повышенным риском идиопатической VF при отсутствии ранее существовавших сердечных заболеваний, а также существует повышенный риск VT и VF у пациентов с острыми коронарными событиями, у которых есть исходная картина ER. ^29,37 ER не был связан с неаритмическими сердечными заболеваниями. ³² По мере того, как увеличивается количество доказательств, связывающих ER с внезапной аритмической смертью, исследования были сосредоточены на способах различения доброкачественных и злокачественных паттернов ER в попытках стратификации риска пациентов для оптимального ведения.

Стратификация рисков

Различные параметры ЭКГ были изучены как прогностические индикаторы у пациентов с ER ( Таблица 2 ). Тикканен и др. изучили морфологию сегмента ST у молодых здоровых спортсменов Финляндии и Америки. Сегменты ST были классифицированы как горизонтальные / нисходящие (≤0,1 мВ в пределах 100 мс после точки J; нисходящий подъем сегмента ST характеризуется соотношением STJ [точка J] / ST80 [точка 80 мс после точки J]> 1) или быстро восходящий / восходящий (> 0.Подъем на 1 мВ по всему сегменту ST). Большинство этих спортсменов (> 85%) с паттерном ER имели восходящий вариант ST. При сравнении этих спортсменов с ЭКГ из большой популяции было показано, что горизонтальный / нисходящий вариант сегментов ST более сильно ассоциировался с внезапной аритмической смертью по сравнению с пациентами без ER, а восходящий паттерн не демонстрировал значительной связи с внезапной аритмией. смерть. ³³ Однако горизонтальный / нисходящий вариант обычно наблюдается у здоровых взрослых, и это может привести к чрезмерной диагностике злокачественного характера ER. ³²

Roten et al. сравнили ЭКГ пациентов с ER и VF с ЭКГ бессимптомных пациентов с ER и обнаружили, что пациенты с VF имели значительно более длинные интервалы QTc, имели зубец J и с более высокими амплитудами зубца J, более высокую частоту зубцов T с низкой амплитудой и более низкий T. Соотношение / R (отведения II или V ₅ ). ³³ Среди этих параметров низкое соотношение T / R было наиболее тесно связано со злокачественным ER. Cristoforetti et al. проанализировали наклон J-волны у пациентов с ERS (наклон J-волны — это угол между идеальной линией, проведенной из точки J, перпендикулярной изоэлектрической линии, и касательной к J-волне, что дает угол J) и длительностью J-волны (интервал между началом точки J [или J ₀ ] и пересечением касательной к J-волне с изоэлектрической линией или изменением наклона J-волны в ST / T-волну, в зависимости от того, что наступит раньше), и сравнил эти параметры с здоровые спортсмены с паттерном ER.Пациенты с синдромом ER имели большую продолжительность зубца J (> 60 мс) и имели значительно более широкий угол J (угол> 30 градусов), чем пациенты с паттерном ER. Было показано, что большая продолжительность волны J с более широким углом J связана с более высоким риском аритмии. ³⁴ Другими параметрами ЭКГ, связанными со злокачественным ER, являются наличие ER в нижних / нижнебоковых отведениях (ERS тип 2) или глобальном ER (ERS тип 3) и смещение ER в паттерн синдрома Бругада (вовлечение переднего прекардиального отведения). или ERS типа 4). ³⁵ Aizawa et al. изучили зубцы J, возникающие после внезапного удлинения (пауз) RR-интервала, вызванного доброкачественными аритмиями, и обнаружили, что «зависимое от паузы увеличение» зубцов J было связано с идиопатической ФЖ со 100% положительной прогностической ценностью и специфичностью. ³⁸ Таким образом, динамичность зубца J (мгновенные изменения J / ST или усиление ER из-за аритмий) связана с SCD.

ЭКГ с физической нагрузкой, как было показано, выявляет паттерны ER с высоким риском.В исследовании, проведенном Bastiaenen et al., Тестирование на толерантность к физической нагрузке (ЭТТ) и провокационное тестирование аджмалином у 229 пациентов с прерванной внезапной сердечной смертью (ВСС) в анамнезе, устойчивой желудочковой аритмией, необъяснимыми обмороками и / или положительным семейным анамнезом ВСС без окончательной кардиальной этиологии. 26 из этих пациентов имели исходный паттерн ER, и из них провокация аджмалином и ЭТТ привели к исчезновению всех латеральных паттернов ER и паттернов быстро восходящего сегмента ST. У пациентов с горизонтальным / нисходящим сегментом ST 40% ER сохранялись при провокации аджмалином, а 75% ER сохранялись при ETT.Нижняя ЭР сохранялась в 44% случаев при провокации аджмалином и в 40% при ЭТТ. Пациенты с персистирующим ER имели более высокую вероятность появления симптомов (в основном необъяснимых обмороков), чем пациенты со сниженным ER во время тестирования на толерантность к физической нагрузке. ^39,40

Таблица 2: Сводка параметров ЭКГ при ранней реполяризации

Параметр ЭКГ	Описание	Результаты	Исследование
Амплитуда волны J и морфология сегмента ST	≥0.1 мВ, горизонтальный / нисходящий сегмент ST ≥0,2 мВ, горизонтальный / нисходящий сегмент ST, нижние отведения ≥0,1 мВ, восходящий сегмент ST	RR = 1,43 [1,05 — 1,94] RR = 3,14 [1,56 — 6,30] RR = 0,89 [0,52 — 1,55]	Тикканен и др. 31
Интервал QTc	За 10 мс QTc> 420 мс QTc> 400 мс	ИЛИ = 1.15 [1,02–1,30] OR = 11,77 [4,23 — 32,79] OR = 3,5 [1,96–6,25]	Ротен и др. 33
зубца T	Низкая амплитуда (<0,1 мВ и <10% амплитуды зубца R в отведении I, II или V4 - V6	ИЛИ = 12.41 [5,38–28,61]	Ротен и др. 33
Соотношение T / R (отведение II или V5)	<0,25 <0,20 <0,15 <0,10	OR = 6,93 [3,98 — 12,07] OR = 6,45 [3,82 — 10,89] OR = 5,73 [3,22 — 10,20] OR = 11.15 [4,81–25,85]	Ротен и др. 33
Длительность волны Дж	> 60 мс Среднее значение	Контроли = 0% Контроли = 55,6% Контроли = 35,05 ± 10,33 мс <Наблюдения = 69,48 ± 27,93 мс (p <0,001)	Кристофоретти и др. 34
Угол наклона J-волны	> 300 Среднее значение	элементов управления = 8.3% случаев = 55,6% Контроли = 20,00 ° ± 6,84 ° <случаев = 32,59 ° ± 10,4 ° (p <0,001)	Кристофоретти и др. 34

Менеджмент

Тип ER относительно распространен в общей популяции с редкой частотой идиопатической VF. Паттерн ER обычно остается бессимптомным, и пациенты с паттерном ER не требуют вмешательства. ²⁷ Однако пациентам с ER-синдромом, пережившим остановку сердца, показана имплантация имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ICD). ²⁷ Задача заключается в ведении пациентов с паттерном ER, у которых есть члены семьи с ER-синдромом или необъяснимой внезапной сердечной смертью, у которых в анамнезе есть обмороки или паттерн ER-ЭКГ высокого риска. Инфузия изопротеренола может быть полезна для подавления электрических бурь у пациентов с диагнозом ER-синдрома. Хинидин в дополнение к ИКД может быть полезен для вторичной профилактики ФЖ у пациентов с диагнозом ЭР-синдрома.В условиях реанимации SCA необходим каскадный / семейный скрининг.

Пробелы в знаниях и будущие последствия

Хотя параметры ЭКГ были предложены для стратификации риска, абсолютный риск аритмии, связанный с этими вариантами, все еще очень мал, и значение этих маркеров ЭКГ все еще не определено в клинической практике, особенно у бессимптомных пациентов. С одной стороны, очень низкая вероятность внезапной сердечной аритмии у пациента с параметрами ЭКГ высокого риска требует только наблюдения, но последствия внезапной сердечной аритмии у пациента, независимо от того, насколько они редки, по-прежнему являются серьезными последствиями.Тест на переносимость физической нагрузки может характеризовать ER (во время провокации аджмалином) и может выявить паттерн ER с высоким риском SCD. ⁴¹

Электрофизиологические исследования (EPS) не показали своей роли в стратификации риска, поскольку подъем точки J может быть увеличен непосредственно перед эпизодом VF и не может быть замечен во время EPS. ³⁸ Неинвазивная электрокардиографическая визуализация (ЭКГИ) и инвазивный монофазный потенциал действия (MAP) используются для изучения желудочкового субстрата для повторного входа. ³⁵ Связь ЭКГИ и MAP с новыми методами генетического секвенирования (секвенирование следующего поколения) может помочь в ведении бессимптомных пациентов с ЭР среднего риска в ближайшем будущем.

Список литературы

1. Шипли Р.А., Халларан В.Р. Электрокардиограмма в четырех отведениях у двухсот нормальных мужчин и женщин. Am Heart J 1936; 11: 325-45.
2. Tomaszewski W. Изменения электрокардиографии наблюдают chez un homme mort de froid [Электрокардиографические изменения, наблюдаемые у человека, замерзшего до смерти]. Arch Mal Coeur 1938; 31: 525-8.
3. Грант Р.П., Эстес Х.Э., Дойл Дж. Т.. Пространственная векторная электрокардиография; клинические характеристики S-T и T векторов. Тираж 1951; 3: 182-97.
4. Осборн JJ. Экспериментальная гипотермия: респираторные изменения и изменение pH крови в зависимости от сердечной функции. Am J Physiol 1953; 175: 389-98.
5. Дерваль Н., Шах А., Джейс П. Определение ранней реполяризации: перетягивание каната. Тираж 2011; 124: 2185-6.
6. Отто CM, Tauxe RV, Cobb LA, et al. Фибрилляция желудочков вызывает внезапную смерть иммигрантов из Юго-Восточной Азии. Ann Intern Med 1984; 101: 45-7.
7. Haïssaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Внезапная остановка сердца, связанная с ранней реполяризацией. N Engl J Med 2008; 3582016-23.
8. Джонс Р.Л., Рубал Б., Джонс С. и др. Распространенность ранней реполяризации в большой когорте молодых людей. J Am Coll Cardiol 2015; 65: A371.
9. Харута Д., Мацуо К., Цунето А. и др.Частота и прогностическая ценность паттерна ранней реполяризации на электрокардиограмме в 12 отведениях. Тираж 2011; 123: 2931-7.
10. Синнер М.Ф., Рейнхард В., Мюллер М. и др. Связь паттерна ранней реполяризации на ЭКГ с риском сердечной и общей смертности: популяционное проспективное когортное исследование (MONICA / KORA). PLoS Med 2010; 7: e1000314.
11. Россо Р., Коган Э., Белхассен Б. и др. Повышение точки J у лиц, переживших первичную фибрилляцию желудочков, и у контрольных субъектов. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1231-8.
12. Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ, et al. Отдаленный результат, связанный с ранней реполяризацией на электрокардиографии. N Engl J Med 2009; 361: 2529-37.
13. Бенито Б., Гуаш Э., Ривард Л., Наттель С. Клинические и механические проблемы ранней реполяризации. Дж. Ам Колл Кардиол 2010; 56: 1177-86.
14. Анцелевич Ц., Ян Г.Х. Синдромы зубцов J. Ритм сердца 2010; 7: 549-58.
15. Perez MV, Uberoi A, Jain NA, Ashley E, Turakhia MP, Froelicher V. Прогностическое значение ранней реполяризации с подъемом сегмента ST у афроамериканцев. Ритм сердца 2012; 9: 558-65.
16. Wu SH, Lin XX, Cheng YJ, Qiang CC, Zhang J. Ранняя реполяризация и риск смерти от аритмии: метаанализ. J Am Coll Cardiol 2013; 61: 645-50.
17. Сетхи К.К., Сетхи К., Чутани СК. Ранняя реполяризация и синдромы зубца J. Indian Heart J 2014; 66: 443-52 ..
18. Nunn LM, Bhar-Amato J, Lowe MD, et al. Распространенность подъема точки J в семьях с синдромом внезапной аритмической смерти. J Am Coll Cardiol 2011; 58: 286-90.
19. Haïssaguerre M, Chatel S, Sacher F, et al. Фибрилляция желудочков с выраженной ранней реполяризацией, связанная с редким вариантом канала KCNJ8 / KATP. J Cardiovasc Electrophysiol 2009; 20: 93-8.
20. Watanabe H, Nogami A, Ohkubo K и др.Электрокардиографические характеристики и мутации SCN5A при идиопатической фибрилляции желудочков, связанной с ранней реполяризацией. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011; 4: 874-81.
21. Медейрос-Доминго А, Тан Б., Кротти Л. и др. Мутация увеличения функции S422L в кодируемом KCNJ8 сердечном K (АТФ) канале Kir6.1 в качестве патогенного субстрата для синдромов J-волны. Ритм сердца 2010; 7: 1466-71.
22. Барахас-Мартинес Х., Ху Д., Феррер Т. и др. Молекулярно-генетическая и функциональная ассоциация синдромов Brugada и ранней реполяризации с миссенс-мутацией S422L в KCNJ8. Ритм сердца 2012; 9: 548-55.
23. Барахас-Мартинес Х., Ху Д., Пфайфер Р., Бурашников Е. Генетический вариант DPP10, связанный с наследственным синдромом J-волны, связанным с внезапной сердечной смертью, путем увеличения тока канала Kv4.3. Ритм сердца 2012; 9: 1919-20.
24. Бурашников Э., Пфайфер Р., Барахас-Мартинез Х. и др. Мутации в сердечном кальциевом канале L-типа, связанные с наследственными синдромами J-волны и внезапной сердечной смертью. Ритм сердца 2010; 7: 1872-82.
25. Macfarlane PW, Antzelevitch C, Haissaguerre M, et al. Паттерн ранней реполяризации. J Am Coll Cardiol 2015; 66: 470-7.
26. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, et al. Рекомендации AHA / ACCF / HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы: часть IV: сегмент ST, зубцы T и U и интервал QT: научное заявление Комитета по электрокардиографии и аритмии Американской кардиологической ассоциации, Совета по клинической кардиологии; Фонд Американского колледжа кардиологии; и Общество сердечного ритма: одобрено Международным обществом компьютерной электрокардиологии. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 982-91.
27. Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. Согласованное заключение экспертов HRS / EHRA / APHRS по диагностике и ведению пациентов с наследственными синдромами первичной аритмии: документ, одобренный HRS, EHRA и APHRS в мае 2013 г. и ACCF, AHA, PACES и AEPC в июне 2013 г. Heart Rhythm 2013; 10: 1932-63.
28. Ли Г, Ян Л., Цуй С.К., Сунь Ц., Ян Г.Х. Синдромы J-волны: десятилетие прогресса. Chin Med J 2015; 128: 969-75.
29. Адлер А., Россо Р., Вискин Д., Халкин А., Вискин С. Что мы знаем о «злокачественной форме» ранней реполяризации? J Am Coll Cardiol 2013; 62: 863-8.
30. Junttila MJ, Tikkanen JT, Kenttä T, et al. Ранняя реполяризация как предиктор аритмических и неаритмических сердечных событий у лиц среднего возраста. Ритм сердца 2014; 11: 1701-6.
31. Tikkanen JT, Junttila MJ, Anttonen O, et al. Ранняя реполяризация: электрокардиографические фенотипы, связанные с благоприятным отдаленным исходом. Тираж 2011; 123: 2666-73.
32. Viskin S, Havakuk O, Antzelevitch C, Rosso R. Злокачественная ранняя реполяризация: это зубец Т, глупо … Ритм сердца 2016; 13: 903-4.
33. Ротен Л., Дерваль Н., Мори П. и др. Доброкачественная и злокачественная нижнебоковая ранняя реполяризация: фокус на зубце T. Ритм сердца 2016; 13: 894-902.
34. Cristoforetti Y, Biasco L, Giustetto C и др. Продолжительность и наклон J-волны как потенциальные инструменты для различения доброкачественной и злокачественной ранней реполяризации. Ритм сердца 2016; 13: 806-11.
35. Mahapatra SR, Chakraborty P. Обновленная информация о синдроме ранней реполяризации (ER). Индийская кардиостимуляция и электрофизиология J 2016; 15: 265-7.
36. Aizawa Y, Sato A, Watanabe H, et al. Динамика зубца J при идиопатической фибрилляции желудочков с особым акцентом на зависимое от паузы увеличение зубца J. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 1948-53.
37. Oh C, Oh J, Shin D и др. Ранняя реполяризация предсказывает сердечную смерть и фатальную аритмию у пациентов с вазоспастической стенокардией. Int J Cardiol 2013; 167: 1181-7.
38. Махида С., Дерваль Н., Захер Ф. и др. Роль электрофизиологических исследований в прогнозировании риска желудочковой аритмии при синдроме ранней реполяризации. J Am Coll Cardiol 2015; 65: 151-9.
39. Bastiaenen R, Raju H, Sharma S, et al. Характеристика ранней реполяризации во время провокации аджмалином и теста на толерантность. Ритм сердца 2013; 10: 247-54.
40. Refaat MM, Hotait M, Tseng ZH.Полезность тестирования электрокардиограммы с нагрузкой при стратификации риска внезапной сердечной смерти. Ann Noninvasive Electrocardiol 2014; 19: 311-8.
41. Атта С., Аль-Омани С. Ранняя реполяризация с высоким риском внезапной сердечной смерти, выявленная с помощью теста с физической нагрузкой. J Clin Exp Cardiolog 2012; 3: 223.

Клинические темы: Аритмии и клинические EP, дислипидемия, профилактика, имплантируемые устройства, EP Basic Science, генетические аритмические состояния, SCD / желудочковые аритмии, фибрилляция предсердий / наджелудочковые аритмии, метаболизм липидов, новые агенты.

Ключевые слова: Аденозинтрифосфат, Аджмалин, Сердечные аритмии, Травмы головного мозга, Синдром Бругада, Каналы кальция, L-тип 14, , Смерть , Внезапный, Сердечный, Дефибрилляторы, Имплантируемые, Электрофизиология, Остановка сердца, Система проводимости сердца, Секвенирование нуклеотидов с высокой пропускной способностью, Гиперкальциемия, Гиперкальциемия, Гиперкальциемия, Гиперкальциемия, Гиперкальциемия, Hyp Каналы КАТФ, Мутация, Инфаркт миокарда, Миокард, Калий, Каналы калия, Хинидин, Профилактика вторичной блокады, Каналы Натрий , Натрий , Обморок, Синдром, Тахикардия, желудочковая, Тестостерон, Векторкардиография, Фибрилляция желудочков

<Вернуться к списку
.