Сепсис определение воз: ВОЗ призывает к глобальным действиям по борьбе с сепсисом, вызывающим каждую пятую смерть в мире

Содержание

ВОЗ призывает к глобальным действиям по борьбе с сепсисом, вызывающим каждую пятую смерть в мире

В первом глобальном докладе Всемирной организации здравоохранения о сепсисе отмечается, что усилия по предупреждению миллионов вызванных сепсисом случаев смерти и инвалидности наталкиваются на серьезный недостаток знаний о проблеме, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода. Согласно последним исследованиям, сепсис ежегодно уносит жизни 11 миллионов человек, нередко в детском возрасте. Кроме того, миллионы перенесших сепсис пациентов становятся инвалидами.

При этом отмечается острый дефицит качественных данных о сепсисе. Публикуемые исследования по сепсису проводятся главным образом в больницах и отделениях интенсивной терапии стран с высоким уровнем дохода и содержат крайне скудные данные о ситуации в остальных странах мира. Кроме того, достоверное определение истинного глобального бремени сепсиса затрудняется использованием различающихся между собой определений сепсиса, критериев его диагностики и кодов заболевания в больничных эпикризах пациентов.

«Мировое сообщество должно незамедлительно активизировать усилия по повышению качества данных о сепсисе, чтобы все страны могли своевременно выявлять и лечить этот опасный синдром, – отмечает Генеральный директор ВОЗ д-р Тедрос Адханом Гебрейесус. – Для этого необходимо укреплять системы медико-санитарной информации и обеспечивать доступность средств экспресс-диагностики, а также качественной помощи, в том числе безопасных и экономически доступных лекарственных средств и вакцин».

Сепсис является реакцией организма на инфекцию. В отсутствие своевременной диагностики и неотложной помощи он может вызывать септический шок, полиорганную недостаточность и смерть пациента. Повышенный риск развития сепсиса и смерти от него угрожает пациентам, находящимся в критическом состоянии, вызванном тяжелым течением COVID-19 и других инфекционных болезней.

Опасность продолжает угрожать и выжившим пациентам, из которых только половина выздоравливают полностью, а остальные либо умирают в течение 1 года, либо живут с бременем хронической инвалидности.

Серьезное осложнение инфекции

Сепсис несоразмерно чаще развивается у представителей уязвимых категорий населения: новорожденных, беременных женщин и лиц, проживающих в странах, испытывающих недостаток ресурсов. В таких странах происходит примерно 85,0% случаев сепсиса и связанных с сепсисом смертей.

Примерно половина от 49 миллионов ежегодно происходящих случаев сепсиса приходится на детей, из которых 2,9 миллиона умирают; в большинстве случаев их смерть можно предупредить путем ранней диагностики и оказания надлежащей медицинской помощи. Нередко такие случаи смерти являются следствием диарейных болезней или инфекций нижних дыхательных путей.

Акушерские инфекции, в том числе послеабортные осложнения и инфекционные осложнения после кесарева сечения, являются третьей по распространенности причиной материнской смертности. Согласно оценкам, у 11 из 1000 рожениц в мире инфекции вызывают тяжелые нарушения функционирования органов или смерть.

В докладе также отмечается, что сепсис часто развивается в результате инфицирования в медицинских учреждениях. Около половины (49%) пациентов с сепсисом в отделениях интенсивной терапии приобрели инфекцию в больнице. Смертность среди пациентов с сепсисом оценивается на уровне 27% в общестационарных отделениях больниц и 42% в отделениях интенсивной терапии.

Серьезным препятствием для терапии сепсиса является устойчивость к противомикробным препаратам, поскольку она сужает возможности для лечения инфекций, особенно внутрибольничных.

Совершенствование профилактики, диагностики и лечения сепсиса

Профилактике сепсиса и повышению выживаемости пациентов способствуют совершенствование санитарных систем, повышение доступности и качества водоснабжения, а также меры профилактики и контроля инфекций, однако эти мероприятия должны осуществляться в комплексе с ранней диагностикой, оказанием надлежащей медицинской помощи и обеспечением доступа к безопасным и приемлемым по цене лекарственным средствам и вакцинам. Указанные меры позволяют предотвратить до 84% случаев смерти новорожденных от сепсиса.

В связи с этим ВОЗ призывает мировое сообщество:

  • совершенствовать программы проведения подробных исследований и сбора качественных данных, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода;
  • расширять глобальную информационно-разъяснительную работу, наращивать финансирование и научно-исследовательский потенциал для получения эпидемиологических данных об истинном бремени сепсиса;
  • совершенствовать системы эпиднадзора, в первую очередь на уровне первичной медико-санитарной помощи, в том числе за счет использования стандартизованных и практически применимых определений в соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-11), а также привлечения ресурсов существующих программ и сетей по борьбе с заболеваниями;
  • разрабатывать быстрые, экономически доступные и эффективные средства диагностики, особенно для первичного и вторичного уровней оказания медицинской помощи, повышать качество мероприятий по выявлению, отслеживанию, профилактике и лечению сепсиса;
  • активизировать взаимодействие с работниками здравоохранения и населением и усилить разъяснительную работу по вопросу о том, как важно не недооценивать риск развития сепсиса в результате инфекции и незамедлительно обращаться за помощью во избежание клинических осложнений и распространения эпидемий.

Первый доклад ВОЗ: сепсис ежегодно уносит 11 млн жизней 

По данным первого доклада ВОЗ на эту тему, ежегодно в результате сепсиса умирают 11 млн человек, включая детей. Еще миллионы остаются калеками.  

Эксперты Всемирной организации здравоохранения отмечают, что исследования, связанные с сепсисом, в основном проводились в больницах в странах с высоким уровнем дохода, поэтому у ученых нет полной картины. Кроме того, в разных странах существуют различия в критериях диагностики сепсиса, что также препятствует сбору статистики, которая отражала бы ситуацию на глобальном уровне.  

Что такое сепсис? 

Согласно определению ВОЗ, сепсис развивается, когда ответ организма на инфекцию приводит к повреждению его собственных тканей и органов, и может стать причиной смерти или серьезного ухудшения состояния. Если сепсис не распознать на ранней стадии и не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, недостаточность нескольких органов и смерть. 

«Международное сообщество должно в срочном порядке расширить свои знания о сепсисе, чтобы во всех странах мира вовремя выявляли и лечили людей, страдающих от этого жуткого состояния, — заявил, представляя доклад Гендиректор ВОЗ Тедрос Адханом Гейбрейесус. – А для этого мы должны усовершенствовать информационные системы в сфере здравоохранения, а также улучшить доступ к экспресс-методам диагностики […] и обеспечить наличие безопасных препаратов и вакцин». 

Сепсис может быть вызван любым типом инфекционного патогена. Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности. Серьезные заболевания, такие как COVID-19 и другие инфекции, повышают риск развития сепсиса. 

Международное сообщество должно в срочном порядке расширить свои знания о сепсисе, чтобы во всех странах мира вовремя выявляли и лечили людей, страдающих от этого жуткого состояния

Опасность грозит и тем, кто справился с неотложным состоянием: полностью выздоравливает лишь половина пациентов с сепсисом, остальные умирают в течение года или страдают от долгосрочных осложнений. 
Ежегодно этот грозный диагноз ставят примерно 49 млн детей, 2,9 млн из них умирают. При своевременной диагностике и правильном лечении подавляющее большинство этих детей можно было бы спасти. Во многих случаях смерть наступает от обезвоживания, связанного с диареей, или инфекции нижних дыхательных путей.  

Опасными для жизни могут быть осложнения, возникающие в результате аборта или родов, особенно при проведении кесарева сечения. Это третья самая распространенная причина материнской смертности. По данным ВОЗ, из каждой тысячи рожениц 11 страдают от серьезного поражения органов, связанного с инфекцией. 
Часто осложнения возникают в результате заражения больного в больничных условиях. Около 42 процентов пациентов реанимационных отделений, страдающих сепсисом, умирают. 

Как предотвратить сепсис 

Меры по предотвращению распространения инфекций, включая такие простые, как соблюдение чистоты и наличие воды, защищают пациентов и от сепсиса. Чтобы существенно улучшить показатели, необходимо также совершенствовать методы ранней диагностики и лечения. Таким образом, например, можно предотвратить до 84 процентов случаев смерти новорожденных от сепсиса. 

Рекомендации ВОЗ

Эксперты ВОЗ призывают международное сообщество совершенствовать методы сбора и обработки информации, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, а также обеспечить финансирование научных исследований, которые позволили бы оценить реальные масштабы распространения сепсиса в мире. 

При постановке диагноза эксперты считают необходимым строго следовать критериям, соответствующим справочнику международной классификации болезней. Кроме того, они рекомендуют разрабатывать и внедрять методы экспресс-диагностики, чтобы вовремя выявлять и лечить сепсис, а также повышать осведомленность среди медицинского персонала и населения в целом. 

сепсис ежегодно уносит 11 млн жизней |Информационный центр ООН

11 сентября 2020 года (Новости ООН)

Недостаток научных знаний, а также несовершенные методы сбора и обработки информации, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, мешают оценить масштабы распространения сепсиса – грозного осложнения инфекции — и предотвратить связанную с ним смертность. Но сегодня можно сказать, что сепсис представляет собой масштабную и серьезную проблему.

По данным первого доклада ВОЗ на эту тему, ежегодно в результате сепсиса умирают 11 млн человек, включая детей. Еще миллионы остаются калеками.  

Эксперты Всемирной организации здравоохранения отмечают, что исследования, связанные с сепсисом, в основном проводились в больницах в странах с высоким уровнем дохода, поэтому у ученых нет полной картины. Кроме того, в разных странах существуют различия в критериях диагностики сепсиса, что также препятствует сбору статистики, которая отражала бы ситуацию на глобальном уровне.  

Что такое сепсис? 

Согласно определению ВОЗ, сепсис развивается, когда ответ организма на инфекцию приводит к повреждению его собственных тканей и органов, и может стать причиной смерти или серьезного ухудшения состояния. Если сепсис не распознать на ранней стадии и не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, недостаточность нескольких органов и смерть. 

«Международное сообщество должно в срочном порядке расширить свои знания о сепсисе, чтобы во всех странах мира вовремя выявляли и лечили людей, страдающих от этого жуткого состояния, — заявил, представляя доклад Гендиректор ВОЗ Тедрос Адханом Гейбрейесус. – А для этого мы должны усовершенствовать информационные системы в сфере здравоохранения, а также улучшить доступ к экспресс-методам диагностики […] и обеспечить наличие безопасных препаратов и вакцин». 

Сепсис может быть вызван любым типом инфекционного патогена. Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности. Серьезные заболевания, такие как COVID-19 и другие инфекции, повышают риск развития сепсиса. 

Опасность грозит и тем, кто справился с неотложным состоянием: полностью выздоравливает лишь половина пациентов с сепсисом, остальные умирают в течение года или страдают от долгосрочных осложнений. 
Ежегодно этот грозный диагноз ставят примерно 49 млн детей, 2,9 млн из них умирают. При своевременной диагностике и правильном лечении подавляющее большинство этих детей можно было бы спасти. Во многих случаях смерть наступает от обезвоживания, связанного с диареей, или инфекции нижних дыхательных путей.  

Опасными для жизни могут быть осложнения, возникающие в результате аборта или родов, особенно при проведении кесарева сечения. Это третья самая распространенная причина материнской смертности. По данным ВОЗ, из каждой тысячи рожениц 11 страдают от серьезного поражения органов, связанного с инфекцией. 

Часто осложнения возникают в результате заражения больного в больничных условиях. Около 42 процентов пациентов реанимационных отделений, страдающих сепсисом, умирают. 

Как предотвратить сепсис 

Меры по предотвращению распространения инфекций, включая такие простые, как соблюдение чистоты и наличие воды, защищают пациентов и от сепсиса. Чтобы существенно улучшить показатели, необходимо также совершенствовать методы ранней диагностики и лечения. Таким образом, например, можно предотвратить до 84 процентов случаев смерти новорожденных от сепсиса. 

Меры по предотвращению распространения инфекций, включая такие простые, как соблюдение чистоты и наличие воды, защищают пациентов и от сепсиса. На фото: больница в Индии. Фото ЮНИСЕФ

Рекомендации ВОЗ

Эксперты ВОЗ призывают международное сообщество совершенствовать методы сбора и обработки информации, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, а также обеспечить финансирование научных исследований, которые позволили бы оценить реальные масштабы распространения сепсиса в мире. 

При постановке диагноза эксперты считают необходимым строго следовать критериям, соответствующим справочнику международной классификации болезней. Кроме того, они рекомендуют разрабатывать и внедрять методы экспресс-диагностики, чтобы вовремя выявлять и лечить сепсис, а также повышать осведомленность среди медицинского персонала и населения в целом. 

ИТ Инфекционных заболеваний

Сепсис и инфекция в ОРИТ

Опыт применения препарата «Линезолид» в лечении больного с инфекционным эндокардитом энтерококковой этиологии

Презентация И.Г.Архиповой, С.В.Безденежного, М.А.Толстенко, А.Г.Пинчукова, Л.Н.Кирилловой — сотрудников 301 ВКГ Минобороны России, представленная на заседании Общества 20.02.14 года.

Интенсивная терапия тяжелого сепсиса

Презентация Гороховского В.С., к.м.н., доцента, заведующего кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС ДВГМУ, представленная на заседании Общества 18.04.14 года.

Специфические инфекции в парктике анестезиолога-реаниматолога

Презентация Куцего М.Б., к.м.н., доцента кафедры анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС ДВГМУ, представленная на заседании Общества 22.01.15 года.

Лихорадка Эбола с позиции интенсивной терапии

Д.А. Нагребельная, О.А.Акульшина, заседание Общества 22.01.15 года.

Сепсис. Не хватает методов лечения.

Kunj Gohil P&T® • July 2015 • Vol. 40 No. 7. Перевод В.С.Гороховский.

ТРЕТЬИ МЕЖДУНАРОДНЫЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СЕПСИСА И
СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА (СЕПСИС – 3)

Перевод В.С. Гороховского и М.Б. Куцего

СЕПСИС 3 — НОВЫЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СЕПСИСА

    Доклад В.С. Гороховского на заседании общества от 18 марта 2018 года

СЕПСИС 3 — НОВЫЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СЕПСИСА

   мультипликация

ПОНИМАНИЕ ТРОМБОЦИТАРНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ СЕПСИСЕ

Перевод О.С. Гороховский и И.С. Лихачевой


ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ ПНЕВМОНИИ.

 

Доклад С.Ю. Бахрамова на заседании общества

КАТЕХОЛАМИНЫ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ШОКЕ: ЗАГАДКА ПОЧИЩЕ, ЧЕМ ИСТОРИЯ ДОКТОРА ДЖЕКИЛЛА И МИСТЕРА ХАЙДА.

 

Перевод В. Д. Охотника, ординатора кафедры анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС ДВГМУ

Предлагаем вашему вниманию полный текст «Международных рекомендаций по лечению сепсиса и септического шока 2016»  
59 экспертов из 51 центра!
93 рекомендации!
655 источников литературы!
Перевод В.С. Гороховского, А.А. Науменко, В.Д. Охотника

Интенсивная терапия сепсиса. Что нового?

 Доклад В.С. Гороховского на научно-практической конференции
«Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии»
Хабаровск, 30 марта 2017 года

Предагаем вашему вниманию руководство Всемирной организации здравоохранения

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ ПРИ СЕПСИСЕ У НОВОРОЖДЕННЫХ И У ДЕТЕЙ: ОБНОВЛЕНИЕ ДАННЫХ 2016 ГОДА.

Перевод В.С. Гороховского, М.Б. Куцего, А.А. Науменко, В.Д. Охотника и И.Р. Черкашиной

Инфекционные болезни застали нас врасплох и преподнесли немало сюрпризов. Так начинают свой небольшой обзор Инфекционные заболевания: 10 распространенных истин, в которые я никогда не верил Jordi Rello, Emine Alp, Kalwaje и Eshwara Vandana. Этот обзор, перевод которого мы вам предлагаем был опубликован в февральском номере журнала Intensive Care Medicine. Перевод В.С. Гороховского

Пневмония является серьезным и распространенным осложнением инсульта, которое связано со значительно возросшими расходами на здравоохранение, плохим функциональным исходом и смертностью. Выбор антибиотиков для лечения пневмонии, осложняющей инсульт, может иметь важные последствия для улучшения стратегии рационального использования антибиотиков и клинических результатов в повседневной практике. Консенсусная группа «Пневмония при инсульте» (Pneumonia In Stroke ConsEnsuS — PISCES) была сформирована как междисциплинарная инициатива для устранения неопределенностей в диагностике, профилактике и лечении пневмонии, осложняющей инсульт, а также для определения ключевых научных приоритетов. В 2019 году группа опубликовала Рекомендации по антибактериальной терапии, осложняющей инсульт. Перевод Андрея Анатольевича Науменко.

СЕПСИС И ОСОБЕННО СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК должны быть признаны неотложными состояниями, при которых время имеет значение, например, как при инсульте и остром инфаркте миокарда. Раннее распознование и  быстрое проведение реанимационных мероприятий имеют решающее значение. Но распознование сепсиса может быть проблемой, в связи с чем продолжают развиваться лучшие методы.

В статье Siddharth Dugar, Chirag Choudhary и  Abhijit Duggal Сепсис и септический шок: ведение на основе рекомендаций, которая была опубликована в январском номере 2020 года журнала  Cleveland clinic journal of medicine дается обзор руководства по диагностике и лечению сепсиса и септического шока с уделением особого внимания максимальному соблюдению положений наилучшей практики и противоречий в определениях, диагностических критериях и лечении. Перевод Андрея Анатольевича Науменко

Уважаемые коллеги!

Предлагаем Вашему вниманию учебное пособие Антиинфекционные лекарственные препараты. Это необходимый и очень важный для нашей работы материал, который нам любезно предоставили для публикации авторы: Сергей Владимирович Дьяченко, д.м.н., профессор кафедры фармации и фармакологии ФГБОУ ВО ФГБОУ ВО «Дальневосточный  государственный медицинский  университет» Минздрава России и Елена Владимировна Слободенюк, д.б.н., профессор, заведующая кафедрой фармации и фармакологии ФГБОУ ВО ФГБОУ ВО «Дальневосточный  государственный медицинский  университет» Минздрава России.

Сепсис в акушерстве — 2017. Обзор – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Сепсис в акушерстве — 2017. Обзор

Артымук Н.В.

ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России

В данном обзоре представлена подробная историческая справка об акушерском сепсисе и, как следствие, материнской и неонатальной смертности. Представлены данные зарубежных исследований. Обсуждается необходимость создания нового стандартизированного определения материнского сепсиса. Также обсуждаются факторы риска развития данной патологии и трудности диагностики.

Ключевые слова:

акушерский сепсис, неонатальная смертность, материнская смертность, ранняя диагностика

Sepsis in obstetrics — 2017. Overview

Artymuk N.V. Kemerovo State Medical University

This review provides a detailed historical background on obstetric sepsis and, as a result, maternal and neonatal mortality. The data of foreign studies are presented. Necessity to create new standardized definition of maternal sepsis is discussed. Also, the risk factors for this pathology development and difficulties of diagnosis are discussed.

Keywords:

obstetric sepsis, neonatal mortality, maternal mortality, early diagnosis

В 1846 г. молодой ассистент Игнац Филипп Земмель-вейс (1818-1865), работавший в родильном доме при Венской общей больнице, занялся исследованием послеродового сепсиса (известного в то время как родильная лихорадка) — крайне распространенного в акушерских клиниках Европы заболевания, материнская смертность (МС) от которого достигала 30% и более. Он обратил внимание на то, что смертность рожениц в том отделении, где обучались студенты, была в 4-10 раз выше, чем в другом, куда студенты не допускались, и сделал вывод, что источником инфекции является трупный материал, попадающий в организм матери через руки студентов-медиков, приходящих в родильное отделение после работы в анатомическом театре.

15 мая 1847 г. стало переломной датой в борьбе с послеродовым сепсисом, когда И. Земмельвейс потребовал, чтобы все студенты и врачи перед посещением родильного отделения тщательно мыли руки и затем дезинфицировали их раствором хлорной извести. По его настоянию антисептической обработке стали подвергаться также все инструменты и принадлежности. Посредством этой простой меры мытья рук ему удалось снизить перинатальную смертность в своей клинике с 10 до 2% [1].

К сожалению, в течение всей жизни коллеги Земмель-вейса яростно критиковали его работу. Только в конце XIX в.

медицинское сообщество осознало важность его открытия. В 1923 г. Томас Уоттс Иден (1863-1946) был консультантом-акушером в больнице Чаринг-Кросс в Лондоне. Он подсчитал, что коэффициент МС в том году составлял 4:1000 и что послеродовой сепсис был причиной 20-50% всех материнских смертей. Его можно считать основоположником в сфере создания конфиденциальных запросов о МС в Великобритании. Сегодня этот реестр сообщает об общей МС 1:10 000 случаев. Еще 2 столетия назад послеродовой сепсис был основной причиной МС, резкое снижение уровня которой наблюдалось после введения в клиническую практику пронтосила в 1936 г. [1]. Сегодня послеродовой сепсис по-прежнему является основной причиной МС во всем мире, составляя 2,1 и 11,6% случаев МС в странах с высоким и низким уровнем дохода соответственно [1].

Однако в последние годы акушеры бьют тревогу — все чаще приходят сообщения об увеличении МС от сепсиса [1]. Похоже, даже если мы знаем причины послеродового сепсиса, все еще возникают трудности с его профилактикой и лечением. Массовое использование антибиотиков и резистентность к ним, которая, в частности, развивается у стрептококка группы А, вероятно, актуальны как никогда [1].

Акушерский сепсис — важная причина материнской заболеваемости и смертности во всем мире [2] и одна из

основных причин госпитализации в отделение интенсивное терапии [3]. Акушерский сепсис может быть серьезным осложнением беременности: если его не лечить, он быстро прогрессирует до шока и может привести к летальному исходу [2]. В Словакии за 2007-2012 гг. заболеваемость тяжелым сепсисом при беременности и в послеродовом периоде составила 0,21 на 100 тыс. населения [4]. Несмотря на уменьшение числа смертей, вызванных акушерским сепсисом (классифицируются как прямые), по другим причинам (классифицированным как косвенные) сепсис остается одной из ведущих причин МС [5]. Так, исследование, проведенное в 2009-2012 гг. в Великобритании, в рамках полной конфиденциальности, показало, что почти у 25% женщин, умерших во время беременности, родов и в послеродовом периоде, был сепсис [21]. В США заболеваемость тяжелым сепсисом, связанным с беременностью, увеличилась на 236% с 2001 по 2010 г., что, вероятно, связано с хроническим заболеванием печени, застойной сердечной недостаточностью, низким уровнем жизни, злоупотреблением наркотиками и отсутствием медицинского страхования [26].

Акушерский сепсис — общемировая проблема, на решение которой направлены усилия многих специалистов, национальных и международных организаций. Каждые 4 года десятки ведущих структур и экспертов обновляют международные рекомендации по ведению острого сепсиса и септического шока (Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2004, 2008 и 2012 гг.). В начале 2014 г. по инициативе Европейского общества интенсивной терапии (European society of intensive care medicine) и Общества медицины критических состояний (Society of Critical Care Medicine) была организована рабочая группа по сепсису [18-20].

Систематический анализ глобальных, региональных и субрегиональных причин МС, проведенный Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), показал, что на сепсис приходится 10,7% (5,9-18,6) всех МС. Оценки варьировали между странами с высоким (4,7%, 2,4-11,1) и низким уровнем дохода (10,7%, 5,9-18,6) [6-9, 21].

Ряд исследований, напротив, показал, что послеродовой сепсис является причиной 14,5% МС. Инфекционная патология недооценивается как причина МС, поскольку ее диагностика затруднена и требует госпитализации для подтверждения. Исследование, проведенное в Малави, показало, что инфекционный процесс играет первостепенную роль почти в 75% случаев МС. Снижение показателей МС от послеродового сепсиса в некоторых странах, в частности в Бангладеш, объясняется более высоким уровнем доступности антибактериальных препаратов среди местного населения. Таким образом, повышение уровня доступности антибиотиков для населения, особенно в самых бедных странах, может стать эффективной стратегией снижения МС от сепсиса [28].

Исследование, проведенное в Индии, в котором приняли участие 369 пациентов (302 случая материнской заболеваемости и 67 МС) показало значимую роль инфекции при неблагоприятном исходе у пациенток с кровотечениями и гипертоническими расстройствами (р=0,007). — 3,40; 95% ДИ — 2,59-4,47).

Таким образом, морбидное ожирение, акушерские вмешательства и постгеморрагическая анемия вследствие острой кровопотери увеличивают риск послеродового сепсиса, и это указывает на то, что медицинские вмешательства в акушерскую помощь следует тщательно просчитывать, а анемию следует лечить, если у медицинского учреждения есть ресурсы [12]. Кроме того, ожирение у матери увеличивает риск сепсиса у новорожденного [26].

Кроме того, акушерский сепсис связан с повышенным риском смерти новорожденных. Установлено, что при материнской лихорадке в родах вероятность неонатальной смертности увеличивается примерно в 10 раз [13].

К ключевым действиям по диагностике и лечению сепсиса на ранней стадии относятся его своевременное распознавание, быстрое введение антибиотиков внутривенно, незамедлительное привлечение экспертов и оперативное лечение [15-17].

Несмотря на высокий уровень материнской заболеваемости и смертности от акушерского сепсиса, до сих пор нет его четкого определения, а данные о связанных с ним факторах риска и исходах противоречивы [16].

В феврале 2016 г. сепсис был переопределен как угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегули-рованным ответом хозяина на инфекцию [18-20]. Поэтому определение материнского сепсиса в настоящее время тоже пересматривается. В настоящее время необходимо создать стандартизированное определение акушерского сепсиса, согласовав его с нынешним определением сепсиса в отношении взрослого населения [16].

Обзор литературы и консультации экспертов привели к достижению консенсуса в ВОЗ и в результате к новому определению материнского сепсиса как опасного для жизни состояния, представляющего собой органную дисфункцию, возникающую в результате инфицирования женщин во время беременности, родов, в послеабортном или в послеродовом периоде. В настоящее время ведется работа над получением одобрения этого нового определения ВОЗ материнского сепсиса у большинства профессиональных международных медицинских сообществ [21].

Внедрение нового определения сепсиса у матерей требует создания набора практических критериев для выявления женщин с сепсисом. Эти критерии должны позволить клиницистам сосредоточиться на его своевременном лечении (введение противомикробных препаратов и необходимых растворов, поддержка жизненно важных функций органов и т.д.) и улучшении статистики исходов для матерей [22].

В феврале 2016 г. был опубликован Третий международный консенсус по сепсису (Sepsis—3), который внес существенные изменения в понимание данной патологии [21, 45]. В новом определении сепсис рассматривается как опасная для жизни органная дисфункция, вызванная дис-регулированным ответом хозяина на инфекцию. Значение системного воспалительного ответа было минимизировано по сравнению с предыдущим определением, основанным на критериях SIRS*. Также была введена шкала SOFA, чтобы лучше описать тяжесть дисфункции органов и предсказать внутрибольничную смертность. Эта шкала включает оценку функционирования следующих систем и органов: дыхание (PaO2), коагуляция (тромбоциты), печень (билирубин), сердечно-сосудистая система (среднее артериальное давление, применение вазопрессоров), центральная нервная система (шкала комы Глазго), почки (уровни креатинина и мочевины) [18-21].

Новое определение также согласуется с определением ВОЗ о материнской заболеваемости, определяемым как «любое состояние здоровья, связанное с и/или осложняющее беременность и роды, которое отрицательно сказывается на благополучии и/или функционировании женщины» [23].

Однако ни один существующий инструмент не был достаточно эффективен в отношении прогнозирования развития тяжелого сепсиса [24, 25]. Выявить беременных женщин с сепсисом очень непросто, поскольку диагностические клинические и лабораторные критерии перекрываются диапазонами нормальных значений тех же показателей при физиологической беременности [26].

В американском исследовании идентифицировали 190 женщин с кодами по МКБ-9, связанными с сепсисом. У 57% женщин сепсис развился после кесарева сечения. Самым распространенным источником заражения был генитальный тракт. Факторами риска развития сепсиса были ожирение и гестационный диабет, а сопутствующими факторами -принадлежность к группе национальных меньшинств (афро-и латиноамериканцев, коренных жителей Аляски), что, вероятно, связано с неадекватной организацией медицинской помощи и медицинского страхования, а также низким уровнем знаний о вопросах поддержания здоровья и соблюдении гигиены во время беременности [26].

Клинические исследования сепсиса, оценивающие ген-дерные различия как факторы риска, влияющие на уровни

заболеваемости и смертности, неубедительны и сложны. Существуют 3 разных результата: нет разницы, риск выше у женщин, риск выше у мужчин. Необходимы дальнейшие исследования для поддержки теории о влиянии гендерных различий на результаты лечения при сепсисе [28].

Положительная прогностическая ценность для каждого кода МКБ, связанного с сепсисом, была низкой: 16% (95% ДИ — 10-24%) для сепсиса, 10% (95% ДИ — 3-25%) для тяжелого сепсиса и 24% (95% ДИ — 10-46%) для септического шока. Выявлена значительная гетерогенность характеристик пациентов, клинических особенностей, лабораторных показателей и микробиологических данных среди когорт женщин с диагнозом материнского сепсиса, тяжелого сепсиса или септического шока. Основываясь на данных этого исследования, показатели заболеваемости акушерским сепсисом, определяемого согласно кодам МКБ-9, могут быть значительно завышены. В здравоохранении широко распространены проблемы с диагностическим кодированием патологии. После извлечения медицинских записей и углубленного анализа клинических данных авторы исследования были встревожены высокой степенью неточности диагностики. Только 18% записей показали согласованность между фактическими клиническими диагнозами и кодами МКБ [26].

Основная проблема использования клинических критериев у беременных женщин заключается в том, что физиологические изменения при беременности могут влиять на клинические характеристики многих органов и систем: артериальное давление, уровни PaO2, билирубина или креатинина [27]. Кроме того, эксперты сообщают, что клинические критерии в акушерстве должны применяться с большой осторожностью. По этой причине для беременных женщин была разработана специальная система прогнозирования Modified EarLy Obstetric Warning System (MEOWS), которая позволяет прогнозировать критическое состояние с чувствительностью 89% и специфичностью 79% [26].

Исследование прогностической ценности летального исхода (с использованием 5 шкал) у септических акушерских пациенток (n=146) в возрасте 16-50 лет показали значимо большую прогностическую ценность шкалы полиорганной недостаточности (MuLtipLe Organ Dysfunction Score) относительно других шкал: Obstetric Score, Acute PhysioLogy and Chronic HeaLth Evaluation II, SimpLified Acute PhysioLogy Score II, SequentiaL Organ FaiLure Assessment, по сравнению с данными пациенток с неакушерским сепсисом (n=299) из тоже возрастной группы [28].

Хориоамнионит связан с высокой материнской и нео-натальной заболеваемостью и смертностью во всем мире. В развитых странах был достигнут большой прогресс в минимизации воздействия хориоамнионита путем его своевременной диагностики и надлежащего лечения. В глобальных условиях, когда роды происходят вне стен медицинских уч-

* SIRS (systemic inflammatory response syndrome) — синдром системной воспалительной реакции организма, медицинский термин, введенный в 1992 г. на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии(англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага.

реждений, этот диагноз часто упускают из виду, и ведение пациенток не происходит должным образом [29]. Однако зачастую отмечается гипердиагностика хориамнионита. Важно признать, что изолированная лихорадка у роженицы не указывает на хориоамнионит [30, 31]. Исключение хориамнионита из математической модели раннего сепсиса у новорожденного увеличивает чувствительность, но несколько снижает специфичность системы прогнозирования сепсиса. Расценивание любой лихорадки у матери как хориамнионита приводит к избыточному лечению новорожденных [31].

В настоящее время доказано, что сепсис связан с дисфункцией системы коагуляции. Результаты последних исследований свидетельствуют о том, что тромбоциты при сепсисе играют важную роль, способствуя накоплению нейтрофилов, а истощение пула тромбоцитов снижает уровень накопления нейтрофилов и отрицательно влияет на образование хемокинов, но увеличивает пиковое количество тромбина и положительно влияет на формирование тромбина в плазме. При абдоминальном сепсисе тромбоциты регулируют образование тромбина с помощью фосфа-тидилсерина [32].

Для ранней диагностики сепсиса предложена оценка уровня прокальцитонина в сыворотке крови [34-41]. Однако метаанализ, проведенный Вгепс1а и соавт. (2017), с использованием моделей случайных эффектов 10 рандомизированных клинических исследований (РКИ), в которых приняло участие 1215 человек, не показал существенных различий в смертности при длительном наблюдении. Таким

образом, существующие доказательства (очень низкого и умеренного качества) в отношении того, что уровни про-кальцитонина сыворотки крови при сепсисе можно использовать для контроля антимикробной терапии, находят слабый отклик в отношении влияния на исход заболевания в виде сведения к минимуму: уровня смертности, частоты назначения искусственной вентиляции легких, клинической тяжести состояния, частоты развития реинфекции или длительности антимикробной терапии у пациентов с сепсисом [42].

В клинической практике продолжается поиск эффективных прогностических биомаркеров сепсиса. Сделана попытка идентифицировать прогностические биомаркеры сепсиса с использованием хемокин/цитокининовой матрицы. Показано, что моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1 (МСР-1) можно использовать как биомаркер при прогнозировании исхода сепсиса [43].

Таким образом, в 2017 г. сепсис остается значимой проблемой в акушерстве и, несмотря на значительные усилия со стороны медицинской общественности, одной из лидирующих причин материнской и младенческой смертности как в развивающихся, так и в развитых странах [44]. Изменения дефиниций сепсиса с принятием Третьего международного консенсуса (Sepsis-3) [45] привело к необходимости пересмотреть определения и критерии материнского сепсиса, что, в целом, должно улучшить показатели его диагностики и своевременной терапии. Однако в настоящий момент продолжается поиск биомаркеров, позволяющих прогнозировать исход при сепсисе.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ

Артымук Наталья Владимировна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 2 ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России, член Всероссийской ассоциации гинекологов-эндокринологов E-mail: [email protected]

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Contro E., Jauniaux E. Puerperal sepsis: what has changed since Semmelweis’s time. BJOG. 2017; 124 (6): 936.

2. von Dadelszen P., Magee L.A. Strategies to reduce the global burden of direct maternal deaths. Obstet Med. 2017; 10 (1): 5-9.

3. Vasquez D.N., Plante L., Basualdo M.N., Plotnikow G.G. Obstetric Disorders in the ICU. Semin Respir Crit Care Med. 2017; 38 (2): 218-34.

4. Korbel’ M., Kristufkova A., Dugatova M., Danis J., et al. [Analysis of maternal morbidity and mortality in Slovak Republic in the years 20072012]. Ceska Gynekol. 2017; 82 (1): 6-15.

5. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Sepsis following Pregnancy, Bacterial (Green-top Guideline No. 64b), 2012. URL: https:// www.rcog.org.uk/en/guidelines-research-services/guidelines/gtg64b/.

6. WHO. The Prevention and Management of Puerperal Infections. Report of a Technical Group. Geneva, 1992. URL: https://extranet.who.int/ iris/restricted/bitstream/10665/59429/1/WHO_FHE_MSM_95.4.pdf.

7. WHO. Managing Puerperal Infections. Education material for teachers of midwifery Midwifery education modules. 2nd ed. Geneva,

2008. URL: http://www.who.int/maternal_child_adolescent/documents/ 4_9241546662/en/.

8. WHO. Managing Complications in Pregnancy and Childbirth: A guide for midwives and doctors. Integrated Management of Pregnancy and Childbirth. Geneva, 2007. URL: http://www.who.int/maternal_child_ adolescent/documents/9241545879/en/.

9. World Health Organization. Statement on maternal sepsis. Geneva: WHO, 2017. URL: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/254608/1/ WH0-RHR-17.02-eng.pdf.

10. Khan T., Laul P., Laul A., Ramzan M. Prognostic factors of maternal near miss events and maternal deaths in a tertiary healthcare facility in India. Int J Gynaecol Obstet. 2017; 138 (2): 171-6.

11. Lisonkova S., Potts J., Muraca G.M., Razaz N., et al. Maternal age and severe maternal morbidity: A population-based retrospective cohort study. PLoS Med. 2017; 14 (5): e1002307.

12. Axelsson D., Blomberg M. Maternal obesity, obstetric interventions and post-partum anaemia increase the risk of post-partum sepsis:

a population-based cohort study based on Swedish medical health registers. Infect Dis (Lond). 2017; 20: 1-7.

13. Alcock G., Liley H.G., Cooke L., Gray P.H. Prevention of neonatal late-onset sepsis: a randomised controlled trial. BMC Pediatr. 2017; 17 (1): 98.

14. Bellizzi S., Bassat Q., Ali M.M., Sobel H.L., et al. Effect of puerperal infections on early neonatal mortality: a secondary analysis of Six demographic and health surveys. PLoS One. 2017; 12 (1): e0170856.

15. Institute for Health and Care Excellence. Sepsis: recognition, diagnosis and early management, 2016. URL: https://www.nice.org.uk/ guidance/ng51.

16. Parfitt S.E., Bogat M.L., Roth C. Sepsis in obstetrics: treatment, prognosis, and prevention. MCN. Am J Maternal Child Nurs: Post Author Corrections. 2017 Apr 10. doi: 10.1097/NMC.0000000000000341http:// journals.lww.com/mcnjournal/Abstract/publishahead/

17. Bowyer L., Robinson H.L., Barrett H., Crozier T.M., et al. SOMANZ guidelines for the investigation and management sepsis in pregnancy. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2017 Jul 3.

18. Adamyan L.V., Artymuk N.V., Belokrinitskaya T.E. Septic complications in obstetric practice. Clinical guidelines (treatment guidelines). Moscow: 2017. 59 p. (in Russian)

19. Artymuk N.V., Belokrinitskaya T.E. Septic complications in obstetric practice: not only to reveal, but also to prevent. Status Praesens. 2017; Vol. 1: 124-30. (in Russian)

20. Artymuk N.V., Belokrinitskaya T.E. Sepsis-3: problems in obstetric practice. Zabaykal’skiy meditsinskiy zhurnal [Medical Journal of TransBaikal] 2017; Vol. 1: 6-11. (in Russian)

21. Firoz T., Woodd S.L. Maternal sepsis: opportunity for improvement. First Published May 15, 2017. URL: http://journals.sagepub.com/ doi/abs/10.1177/1753495X17704362?journalCode=obma

22. Bonet M., Nogueira Pileggi V., Rijken M.J., Coomarasamy A., et al. Towards a consensus definition of maternal sepsis: results of a systematic review and expert consultation. Reprod Health. 2017; 14 (1): 67. doi: 10.1186/s12978-017-0321-6. Review.

23. Institute for Health and Care Excellence. Sepsis: recognition, diagnosis and early management, 2016. URL: https://www.nice.org.uk/guid-ance/ng51. (Accessed 10 Feb 2017)

24. Chou D., Tuncalp O., Firoz T., Barreix M., et al. Constructing maternal morbidity — towards a standard tool to measure and monitor maternal health beyond mortality. BMC Pregnancy Childbirth. 2016; 16: 45. doi: 10.1186/s12884-015-0789-4.

25. Edwards S.E., Grobman W.A., Lappen J.R., Winter C., et al. Modified obstetric early warning scoring systems (MOEWS): validating the diagnostic performance for severe sepsis in women with chorioamnionitis. Am J Obstet Gynecol. 2015; 212 (4): 536e1-8. doi: 10.1016/j.ajog.2014.11.007.

26. Abir G., Akdagli S., Carvalho B. Clinical and microbiological features of maternal sepsis: a retrospective study. Int J Obstet Anesth. 2017; 29: 26-33.

27. Aarvold A.B., Ryan H.M., Magee L.A., von Dadelszen P., et al. Multiple organ dysfunction score is superior to the obstetric-specific sepsis in obstetrics score in predicting mortality in septic obstetric patients. Crit Care Med. 2016; 45 (1): e49-57.

28. Failla K.R., Connelly C.D. FAAN Systematic Review of Gender Differences in Sepsis Management and Outcomes Nursing in Critical Care. February 2017. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnu.12295/ full DOI: 10.1111/jnu.12295

29. Johnson C.T., Adami R.R., Farzin A. Antibiotic Therapy for chorioamnionitis to reduce the global burden of associated disease. Front Pharmacol. 2017; 8: 97.

30. Burgner D.P., Doherty D., Humphreys J., Currie A., et al. Maternal Chorioamnionitis and postneonatal respiratory tract infection in ex-pre-term infants. J Pediatr. 2017; 184: 62-7.e2.

31. Higgins R., Silver R. Maternal fever, prematurity and early-onset sepsis. doi: 10.1111/1471-0528.14379 http://onlinelibrary.wiley.com/ doi/10.1111/1471-0528.14379/full URL: http://onlinelibrary.wiley.com/ doi/10.1111/1471-0528.14377/full.

32. Yongzhi Wang, Su Zhang, Lingtao Luo, Eva Norstrom, et al. Platelet-derived microparticles regulates thrombin generation via phophatidyl-serine in abdominal sepsis. 2017 June 6. doi: 10.1002/jcp.25959 View/ save citation http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jcp.25959/full.

33. Anshuja Singla, Shalini Rajaram, Sumita Mehta, Gita Rad-hakrishnan. A ten year audit of maternal mortality: millennium development still a distant goal. Indian J Community Med. 2017; 42 (2): 102-6.

34. Marwah S., Topden S.R., Sharma M., Mohindra R., et al. Severe puerperal sepsis — a simmering menace. J Clin Diagn Res. 2017; 11 (5): QC04-8.

35. HSE National Clinical Programmes in Obstetrics and Gynaecology, Anaesthesia and Critical Care. Guidelines for the Critically Ill Woman in Obstetrics, 2014. URL: http://hse.ie/eng/about/Who/clinical/natclinprog/ criticalcareprogramme/publications/guidelines.pdf.

36. South Australian Perinatal Practice Guidelines workgroup. Clinical practice guideline on sepsis in pregnancy, 2014. URL: http://www. sahealth.sa.gov.au/wps/wcm/connect/31b0af004eeddd9eb4c6b76a7ac 0d6e4/Sepsis+in+pregnancy_Feb2015.pdf?MOD=AJPERES&CACHEID=31b0 af004eeddd9eb4c6b76a7ac0d6e4.

37. Clinical Excellence Commission. Maternal Sepsis Pathway. SEPSIS

KILLS program. URL: http://www.cec.health.nsw.gov.au/_data/assets/

pdf_file/0008/292193/Maternal-Sepsis-Pathway-December-2016.pdf. National Department of Health South Africa. Essential steps in the management of common conditions associated with maternal mortality, 2007. URL: http://www.sasog.co.za/images/essentialsteps.pdf.

38. Federacion Latino Americana de Sociedades de Ginecologia y Obstetricia. Guia Clinica de Sepsis y Embarazo. FLASOG: 2013, GUIA N 1. URL: http://www.sogvzla.org/sogvzlawebold/pdfs/flasog/guias/SEPSIS-ENOBSTETRICIA.pdf.

39. Say L., Souza J.P., Pattinson R.C. Maternal near miss-towards a standard tool for monitoring quality of maternal health care. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2009; 23 (3): 287-96.

40. Andriolo B.N.G., Andriolo R.B., Salomao R., Atallah A.N. Effectiveness and safety of procalcitonin evaluation for reducing mortality in adults with sepsis, severe sepsis or septic shock 18 January 2017: Cochrane Anaesthesia, Critical and Emergency Care Group. doi: 10.1002/14651858.CD010959.pub2

41. Zhu T., Liao X., Feng T., Wu Q., et al. Plasma Monocyte Chemoattrac-tant Protein 1 as a Predictive Marker for Sepsis Prognosis: A Prospective Cohort Study. Tohoku J Exp Med. 2017; 241 (2): 139-47.

42. The Global Maternal and Neonatal Sepsis Initiative Working Group the Global Maternal and Neonatal Sepsis Initiative: a call for collaboration and action by 2030. Lancet Glob Health. 2017; 5 (4): e390-1.

43. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315 (8): 801-10.

Our news | Cochrane Russia

  • Полезны ли хлорохин или гидроксихлорохин в лечении людей с COVID-19 или для профилактики инфекции у людей, подвергшихся воздействию вируса?COVID-19 — это инфекционное респираторное заболевание, вызванное коронавирусом SARS-CoV-2. Если течение инфекции становится тяжелой, может потребоваться интенсивная терапия и поддержка в больнице, включая…

    March 12 2021

  • Кокрейн Россия — пять лет пути. Five years of Cochrane Russia.

    December 6 2020

  • Издательство Wiley совместно с Центром Кокрейн в России проводит бесплатный вебинар:Важность Кокрейновской библиотеки и ответ Кокрейн пандемии, вызванной коронавирусом COVID-19Зарегистрируйтесь по ссылке для участия в вебинаре, который пройдет 3 декабря 2020 годаСсылка для регистрации: https://secure.wiley.com/RU_Webinar7Ждём Вас на вебинаре!

    December 2 2020

  • Эта Специальная Коллекция является одной из серии коллекций по COVID-19, и она будет регулярно обновляться.Реабилитация была определена Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в качестве важнейшей стратегии здравоохранения наряду с профилактикой, лечением и паллиативной помощью. Для ВОЗ реабилитация является одним из основных компонентов…

    November 23 2020

  • Открыт тестовый доступ к электронным ресурсам издательства WileyРФФИ информирует о том, что с 15 сентября по 15 ноября 2020 года будет открыт тестовый доступ к электронным ресурсам издательства Wiley:полнотекстовой базе данных журналов «Database Collection» издательства Wiley с 1997 по н.в.полнотекстовой коллекции энциклопедий и…

    September 15 2020

  • АктуальностьКоронавирусную болезнь (COVID-19) вызывает новый вирус, который быстро распространился по всему миру. Большинство инфицированных людей страдают легкими, похожими на грипп симптомами, но некоторые становятся тяжело больными и даже умирают.Не существует эффективного лечения или вакцины (лекарства, которое предотвращает заражение…

    September 15 2020

  • Будь Ученым-Гражданином Кокрейн и вноси вклад в доказательства о здоровьеБудь Ученым-Гражданином Кокрейн и вноси вклад в доказательства о здоровье Во всем мире многие находятся в изоляции или практикуют дистанцирование. Кокрейн приглашает всех, кого интересуют доказательства о здоровье, стать виртуальным ученым-гражданином!…

    July 17 2020

  • Будь Ученым-Гражданином Кокрейн и вноси вклад в доказательства о здоровье Во всем мире многие находятся в изоляции или практикуют дистанцирование. Кокрейн приглашает всех, кого интересуют доказательства о здоровье, стать виртуальным ученым-гражданином! Любой может присоединиться, опыт не требуется. У нас также есть специальные…

    July 17 2020

  • Wiley Science Talks и Кокрейн: Как понимать доказательства о здоровье — тема COVID-19 Главный редактор Кокрейновской библиотеки и заместитель главного редактора Карла Соарес-Вайзер и Тоби Лассерсон выступили перед большой международной группой журналистов в рамках вебинара Wiley Science Talks. Эта серия вебинаров, поддерживаемая…

    July 14 2020

  • Сегодня Кокрейн, глобальная независимая организация, которая анализирует результаты исследований для обоснования принятия решений в здравоохранении, публикует обзор исследований, посвященных точности тестов на антитела к COVID-19.Обзор показывает, что тесты на антитела могут играть полезную роль в определении наличия у кого-либо COVID-19, но что…

    June 26 2020

  • Новые подходы к воздействию на патогенетические звенья сепсиса

    Журнал «Медицинский совет» №21/2019

    DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-21-240-246

     Е.А. Никитин1, ORCID: 0000-0002-2573-5690, e-mail: [email protected]
     К.В. Клейменов1, ORCID: 0000-0002-1853-505X, e-mail: [email protected]
     Д.Д. Батиенко1, ORCID: 0000-0002-2493-7522, e-mail: [email protected]
     Д.А. Акуленко2, ORCID: 0000-0003-3486-9313, e-mail: [email protected]
     П.В. Селиверстов1, ORCID: 0000-0001-5623-4226, e-mail: [email protected]
     В.П. Добрица1, ORCID: 0000-0003-2767-936X, e-mail: [email protected]
     В.Г. Радченко1, ORCID: 0000-0002-2964-9167, e-mail: [email protected]

    1 Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова; 191015, Россия, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 4
    2 Городская поликлиника №46; 192174, Россия, Санкт-Петербург, ул. Седова, д. 95, корп. 2А


    Сепсис – это системная патологическая реакция, возникшая как результат тяжелого течения инфекции. На данный момент сепсис считается одним из лидирующих заболеваний по уровню смертности в отделениях реанимации и интенсивной терапии, а также одной из наиболее ресурсоемких и материально затратных нозологий. Так, из 100% заболевших сепсисом выживают лишь 40%. Таким образом, высокий уровень смертности и достаточно широкое распространение (в Европе ежегодно регистрируется до 300 тыс. пациентов с сепсисом) актуализирует серьезность проблемы и необходимость совершенствования клинического подхода в стратегии и тактике ведения таких больных. Число случаев выявления и регистрации сепсиса экспансивно возрастает с 1930-х гг. и продолжает динамично возрастать, что, очевидно, требует совершенствования патогномоничного подхода к терапии. Основными причинами роста септических состояний является все возрастающее использование инвазивных методов в медицинской практике, пандемия сахарного диабета, использование цитостатиков и иммуносупрессоров, а также все возрастающее количество антибиотикоустойчивых штаммов патогенных и условно-патогенных бактерий, тотальные нарушения микробиоценозов слизистых, неразумное использование пробиотиков с производственными штаммами, содержащими очаги патогенности, у пациентов с первичными или вторичными иммунодефицитами. Сегодня основной этиопатогенетической терапией сепсиса остаются лекарственные препараты, направленные на уничтожение патогенных микроорганизмов. Однако, исходя из патогенеза септического состояния, представляется эффективным поиск препаратов с новыми точками приложения на отдельные звенья патогенеза системной воспалительной реакции. Исследования, проводимые с целью установления эффективности влияния на какие-либо отдельные звенья патогенеза сепсиса – медиаторы воспаления, до сих пор не дали четких результатов.

    Для цитирования: Никитин Е.А., Клейменов К.В., Батиенко Д.Д., Акуленко Д.А., Селиверстов П.В., Добрица В.П., Радченко В.Г. Новые подходы к воздействию на патогенетические звенья сепсиса. Медицинский совет. 2019;(21):240-246. doi: 10.21518/2079-701X-2019-21-240-246.

    Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.


    New approaches to the impact on the pathogenetic links of sepsis

     Eugene A. Nikitin1, ORCID: 0000-0002-2573-5690, e-mail: [email protected]
     Kirill V. Kleymenov1, ORCID: 0000-0002-1853-505X, e-mail: [email protected]
     Darya D. Batienco1, ORCID: 0000-0002-2493-7522, e-mail: [email protected]
     Denis A. Akulenko2, ORCID: 0000-0003-3486-9313, e-mail: [email protected]
     Pavel V. Seliverstov1, ORCID: 0000-0001-5623-4226, e-mail: [email protected]
     Valeriy P. Dobritsa1, ORCID: 0000-0003-2767-936X, e-mail: [email protected]
     Valeriy G. Radchenko1, ORCID: 0000-0002-2964-9167, e-mail: [email protected]

    1 North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov; 41, Kirochnaya St., Saint-Petersburg, 191015, Russia
    2 Municipal Polyclinic No. 46; 95, Bldg. 2А, Sedova St., Saint Petersburg, 192174, Russia


    Sepsis is a systemic pathological reaction that arise because of a severe infection. Now, sepsis is considered as one of the most serious diseases and materially expensive nosology’s. For instance, out of 100% of cases of sepsis, only 40% survive. Thus, there is a high mortality rate and a wide prevalence (up to 300 thousand patients with sepsis are registered in Europe), which makes it possible to identify serious problems and the need to improve the clinical approach to the management strategy and tactics of such patients. The number of cases of detection and registration of sepsis has been expanding expansively since the thirties of the last century, and continues to grow dynamically, which obviously requires an improvement in the pathognomonic approach to therapy. The main reasons for the growth of septic conditions are the increasing use of invasive methods in medical practice, the pandemic of diabetes mellitus, the use of cytostatic and immunosuppressants, as well as the increasing number of antibiotic-resistant strains of pathogenic and conditionally pathogenic bacteria, total disruption of mucosal microbiocenoses, unreasonable use of probiotics with production strains containing foci of pathogenicity in patients with primary or secondary immunodeficiencies. Now, the main etiopathogenetic therapy of sepsis remains drugs aimed at the destruction of pathogenic microorganisms. However, based on the pathogenesis of the septic state, it seems effective to search for drugs with new points of application to individual pathogenesis links of the systemic inflammatory response. Today, studies aimed at establishing the effectiveness of influence on any individual links in the pathogenesis of sepsis — inflammatory mediators, have not yet yielded clear results.
    For citation: Nikitin E.A., Kleymenov K.V., Batienko D.D., Akulenko D.A., Seliverstov P.V., Dobritsa V.P., Radchenko V.G. New approaches to the impact on the pathogenetic links of sepsis. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2019;(21):240-246. (In Russ.) doi: 10.21518/2079-701X-2019-21-240-246.

    Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.

    Введение

    Для сепсиса характерны комплексные нарушения функционирования основных систем и органов, которые могут проявляться как гипертермией, так и гипотермией, как лейкоцитозом, так и лейкоцитопенией [1—3]. Компенсаторными проявлениями являются тахипноэ с тахикардией. Наличие первичного очага инфекции или раны (входные ворота) – является одним из обязательных условий, однако зарегистрированы случаи развития сепсиса без идентификации входных ворот инфекции (криптогенный сепсис) [4]. При этом нельзя исключить возможность дефектуры бактериологического исследования, что может быть компенсировано динамичными серологическими исследованиями. Одной из вероятных причин развития сепсиса без наличия первичного очага инфекции может явиться аутохтонная микрофлора пациента и, возможно, развитие антиген-индуцированного сепсиса [5, 6]. Часто при посеве крови определяется бактериемия, ее необходимо дифференцировать с транслокацией бактерий, а в ряде случаев вообще не удается определить возбудителя в крови, то есть бактериемия не всегда есть сепсис, и сепсис не всегда протекает с бактериемией [7, 8]. Когда к течению сепсиса подключается острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся стойкой гипотонией, полиорганная недостаточность, маркером которой является стойкое повышения лактата крови, можно констатировать септический шок [3, 9- 11]. 

    Патогенетические механизмы при сепсисе и септическом шоке

    Септический шок, сепсис и системная воспалительная реакция – это чрезмерный ответ врожденного и приобретенного иммунитета организма, направленного на уничтожение микроорганизмов и сохранение гомеостаза организма человека [12]. Такая избыточная гиперергическая реакция со стороны иммунной системы возникает вследствие гиперцитокинемии (ГЦ) [3, 13]. ГЦ – это есть процесс ответа нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов на наличие как первичной, так и вторичной альтерации, сопровождающейся повышением провоспалительных цитокинов, основными из которых выступают интерлейкин 1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей альфа (ФНО-альфа). Был проведен ряд исследований, в которых определялся уровень данных цитокинов при сепсисе, их динамика. По результатам статистически достоверно, что уровень концентрации ФНО-альфа и ИЛ-1 коррелирует с летальностью у пациентов с установленным сепсисом в отделениях интенсивной терапии [14, 15]. Также есть данные об исследовании корреляции уровня провоспалительных, противовоспалительных цитокинов и маркеров сепсиса в стадию доклинического проявления. В исследовании приняли участие 61 пациент, разделенные на 3 группы. Проводилось исследование следующих маркеров: ПКТ, СРБ, ЛСБ, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-2R. Полученные результаты отмечают значительные различия концентрации маркеров у пациентов с развившимся сепсисом и пациентов с отсутствием проявлений сепсиса за весь период лечения, что говорит о высокой значимости цитокинов в патогенезе сепсиса [16]. Можно ожидать хорошего эффекта снижения гиперергического воспаления цитокиновой терапией с использованием противовоспалительных цитокинов и рецепторных антагонистов провоспалительных цитокинов, производство которых успешно налажено в России.

    Из-за сверхсильного каскадного ответа на альтерацию во многих тканях возникает воспалительный процесс вследствие общесистемного действия провоспалительных цитокинов. Такой воспалительный процесс будет не только выполнять защитную функцию, присущую ему физиологически, но и вызывать вторичную альтерацию структурных единиц органов и систем органов, приводя к еще более массивному воспалению (порочный круг) и, как следствие, к гибели клеток.

    При септическом шоке, как исходе тяжелого сепсиса, ГЦ приводит к повышению активности индуцибельной синтазы оксида азота в клетках эндотелия сосудов. В результате возникает снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) за счет возодилатирующего действия NO. Помимо действия цитокинов на эндотелий сосудов, важную роль в патогенезе возникновения гипотензии играет острая эндотелиальная дисфункция [17, 18]. Дисфункция эндотелия при развитии септического шока возникает вследствие действия флогогенного фактора, развития местного отека и, как следствие, нарушения функции – это является первичным звеном. При развитии воспалительного процесса нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки начинают адгезироваться к эндотелию вследствие экспрессии эндотелием медиаторов воспаления (в том числе цитокинов), адгезия также играет роль в возникновении эндотелиальной недостаточности. Клетки иммунной системы, привлеченные медиаторами, начинают экспрессию веществ, направленных на уничтожение агентов альтерации. Одним из наиболее сильных киллинговых медиаторов являются активные формы кислорода (АФК), они могут высвобождаться из лейкоцитов после их активации, а также в результате недостаточности фагоцитоза. Продукция АФК зависит от активации системы NADPH-оксидазы. Высвобождение этих мощных медиаторов из клетки повышает экспрессию хемокинов (IL-8 и т.д.), цитокинов и молекул адгезии лейкоцитов, многократно преувеличивая при этом реакции воспаления. АФК принимают участие в воспалительных реакциях: повреждении эндотелия с увеличением сосудистой проницаемости, альтерации паренхиматозных клеток, эритроцитов, выключении антипротеаз (a1-антитрипсина). Это приводит к неограниченной протеазной активности с увеличением деструкции тканей. В легких ингибирование антипротеазной активности приводит к разрушению эластической ткани и повреждению пневмоцитов (предпосылки острого респираторного дистресс-синдрома взрослых). При активации нейтрофилы выделяют собственные токсичные формы кислорода и запускают продукцию АФК эндотелием сосудов. Помимо этого, эндотелий, находящийся под воздействием вторичной альтерации вследствие «цитокинового шторма», способен самостоятельно выделять АФК как медиаторы воспаления и, как следствие, вызывать деструкцию митохондриального аппарата клеток [19].

    АФК, в частности супероксид-анион, гидроксильный радикал, гидроперекисный радикал, перекись водорода, способны воздействовать на клетки (и не только эндотелия), преодолевая антиоксидантную систему, окисляя ДНК, белки и в особенности жиры (перекисное окисление липидов), что приводит к нарушению структуры клеточного звена. Помимо нарушения функций данных структурных элементов, АФК способны к прямому воздействию на эндотелий, вызывая увеличенную экспрессию адгезинов, нейтрофильную инфильтрацию сосудистой стенки, привлечение провосполительных медиаторов, усиление апоптоза, а также приводить к тромбообразованию (предпосылки для развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания) [30]. Наиболее сильным действием обладает супероксид-анион О2-, способный тормозить секрецию и снижать активность NO-синтазы и связывать NO, образовывая высокотоксичное соединение пероксинитрит (ONOO-), вызывающий повреждение мембран и ДНК клетки, мутации, апоптоз [20].

    Кроме АФК, в патогенезе возникновения эндотелиальной дисфункции немаловажную роль играет гипоксия. Гипоксия, возникающая вначале как следствие местного воспаления, в дальнейшем как следствие сосудистой недостаточности, приводит к гипоэргии клеток, в частности эндотелия сосудов. Гипоэргия приводит к нарушению функционирования сосудистой стенки, увеличению секреции эндотелиоцитами NO, адгезинов и фактора Виллебранда [21]. В целом эндотелиальная дисфункция приводит к острой сосудистой недостаточности, уменьшению ОПСС вследствие массивной вазодилатации, увеличению проницаемости сосудистой стенки, возникновению диссеминированного интерстициального отека и снижению ОЦК за счет потери внутрисосудистой жидкости при сохранении количества общей жидкости в организме, то есть ее перераспределению.

    При развитии септического шока падает активность вагальных кардиальных нейронов и растет ЧСС, развивается тахикардия. Она имеет компенсаторное значение, направленное на увеличение минутного объема кровообращения (МОК). Несмотря на процессы, направленные на достижение полезных результатов (увеличение МОК), некоторое количество тканей продолжает страдать от ишемии, которая продолжает нарастать, несмотря на рост МОК. Это связано с активацией эндотелиоцитов, нейтрофилов и фагоцитов, которая приводит к расстройству на уровне микроциркуляции, происходящему вследствие дефицита индуцибельной синтазы NO.

    Рост минутного кровообращения, являясь компенсаторной реакцией, отчасти вызван ГЦ за счет первичных провоспалительных цитокинов. Компенсаторный характер данного явления заключатся не только в увеличении оксигенации тканей, но и в усилении доставки нейтрофилов в очаг воспаления. Рост МОК также сопровождается системной микроциркуляторной дилатации, что приводит к снижению РПСС для создания оптимальных условий адгезии клеток иммунной системы. ГЦ приводит к экспрессии эндотелием адгезинов. Адгезия – это начальный этап патологического воспаления, не имеющего защитного характера. Данное воспаление в рамках всего организма имеет только патологический характер, становясь диссеминированным, оно повреждает системы органов и тканей, приводит к критическому нарушению структурно-функциональных единиц и развитию полиорганной недостаточности (ПОЛ). Помимо этого, адгезия способствует увеличению гидростатического давления в микроциркуляторном русле, приводя к интерстициальному отеку [22].

    Этиопатогенез сепсиса и системной воспалительной реакции, согласно современным представлениям, связан с патогенным действием как грамположительной, так и грамотрицательной флоры [23]. В индукции системной воспалительной реакции на проникновение грамположительного микроорганизма определяющую роль играют: экзотоксин бактерий, способный активировать 12-й фактор свертывания крови (Хагемана), который в свою очередь вызывает каскадный ответ, приводящий к активации системы комплемента, и высвобождению ФНО-а и ИЛ-1 – главных цитокинов участвующих в патохимии сепсиса и септического шока [22]. Кроме того, следствием активации и действия системы комплемента являются выделение большого количества АФК, в свою очередь еще больше стимулирующее секрецию цитокинов[22, 23]. При ответной реакции организма на инвазию грамотрицательных микроорганизмов основным фактором является липополисахарид типа А (ЛПС-А). ЛПС-А, связываясь с липополисахарид-связывающим белком, приводит к активации иммунокомпетентных клеток и выделению медиаторов воспаления, коими являются цитокины, перечисленные выше и АФК.

    На данный момент главной этиопатагенетической терапией сепсиса являются химические препараты, направленные на уничтожение патогенных микроорганизмов[22]. Исследования, проводимые с целью влияния на какие-либо отдельные звенья патогенеза сепсиса – медиаторы воспаления, до сих пор не дали четких результатов [22, 23].

    Исходя из основ патогенеза сепсиса и септического шока, одним из методов коррекции данного состояния является терапия, направленная на снижение активности врожденного иммунитета, а также воздействие на основные механизмы системной воспалительной реакции [24]. Ингибирование синтеза АФК, являющегося перекрестным звеном патогенеза сепсиса, а так же звеном, участвующим в «порочном круге», осуществляющим хемотаксис для цитокинов и опосредующих сепсис как системную реакцию, является, с нашей точки зрения, наиболее эффективным методом коррекции каскада патологических реакций, индуцированных сепсисом.

    При развитии системной реакции воспаления, цитокины, являющиеся первичным звеном, приводят к активации АФК, которые в свою очередь, помимо вторичной альтерации здоровых тканей, приводят к еще большему выбросу провосполительных и снижению уровня противовоспалительных цитокинов. Дисбаланс цитокинов в сторону провосполительных медиаторов приводит к еще большему выделению АФК, что приводит к значительному повреждению тканей, возникновению эндотелиальной недостаточности, интерстициального отека эндотелия сосудов, усилению проницаемости и развитию в начале коллапса, как следствие резкого падения ОПСС, а в дальнейшем, при постоянном поддержании высокого уровня цитокинов и АФК, падение ОПСС начинает носить постоянных характер, в ходе чего повреждается микроциркуляторное русло и развивается инфекционно-токсический шок, причем основными агентами шока выступают эндогенные медиаторы воспаления.

    Помимо всего прочего в патогенезе септического шока немаловажно значение ИЛ1 и ФНО-альфа, как цитокинов, оказывающих в больших концентрациях отрицательное инотропное действие на сердце. Так же известно действие ФНО-альфа по активации процессов синтеза АФК в клетках, что приводит к развитию отека митохондрий. То есть, по сути, АФК приводят к развитию отека митохондрий, повреждению митохондриальной цепи, за счет повреждения, а именно окисления, ферментов цепи переноса электронов, что приводит к возникновению гипоэргии клетки, вызванной на микроскопическом уровне, и как следствие — к гибели клеток [25].

    Одним из главных источников АФК в клетке являются митохондрии. Доказано, что действие марганцевой супероксиддисмутазы, инактивирующей синглетный кислород, предотвращает деструкцию клетки, ассоциированную с действием ФНО-альфа. Это является неоспоримом фактом связи ФНО-альфа с выделением клеткой АФК. При этом, активность дыхательных цепей – необходимое условие для деструкции клетки при действии ФНО-альфа. Так в эксперименте было установлено, что при отсутствии поступления кислорода в дыхательную цепь возникает резистентность к действию ФНО-альфа [26]. Необходимо отметить, что системная альтерация, ассоциированная с ФНО-альфа и его действием на митохондрии, лежит в основе тканевой гипоксии при септических процессах [27, 23]. Так же действие провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-1 и т.д.) приводит к активации тканевого фактора свёртывания крови и, как следствие, активации процессов гомеостаза в виде отложения фибрина на поверхности интимы сосудов, что приводит к возникновению ДВС [28, 29].

    При сепсисе и септическом шоке, также характерно развитие ацидоза. Лактатный ацидоз при сепсисе развивается как причина юкстакапиллярного шунтирования крови, расширения емкостных сосудов и образования общей венозной гиперемии. Так же одной из главных предпосылок образования ацидоза является системная воспалительная реакция, вызванная каскадной реакции медиаторов воспаления. Как следствие циркуляторной гипоксии, ассоциированной с эндотелиальной недостаточностью и стойким снижением ОПСС, не смотря на увеличение МОК, за счет роста ЧСС, растет артериально-венозная разница по кислороду и возникает дефицит энергии в клетке, переход клетки на анаэробный путь окисления и развитие ацидоза. Причем развитие ацидоза, как локального, так и диссеминированного, ведет лишь к усилению процессов образования АФК и повреждению клеток и тканей [30].

    Таким образом, у подавляющего числа больных в состоянии септического шока уменьшение потребления кислорода клетками и тканями преимущественно связано с недостаточностью тканевого дыхания за счет нарушения функционирования ферментов цепи переноса электронов, расположенной в митохондриях. При сепсисе у пациентов развитие лактатного ацидоза отмечается при нормальном напряжении кислорода в венозной крови. Лактат индуцированый ацидоз является следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичным накоплением лактата[22].

    В случае сепсиса и септического шока падение энергетического уровня в клетках (гипоэргоз) является следствием цитотоксического действия активных форм кислорода. Патогенез септического шока в абсолютном большинстве состоит из расстройств системы биологического окисления, развития оксидантных процессов, явления «респираторного взрыва», индуцированного как цитокинами, так и системой комплемента С3-С5, нарушения баланса антиоксидантных средств и определяется гипоэргозом клеток, как основной причиной нарушения структуры и функции микроциркуляторного русла и организма в целом [16, 22, 26, 31]. 

    Выводы

    Исходя из данных, приведенных выше, можно сделать вывод, что новой малоизученной мишенью воздействия на патогенетическое звено сепсиса являются активные формы кислорода. Ведь именно АФК участвуют в подавляющем большинстве патогенетических механизмов индукции сепсиса. Они составляют основу, практически всех цитотоксических реакций, возникающих как реактивный ответ врожденной системы иммунитета на возбудителей. АФК являются главным звеном в возникновении и поддержании феномена эндотелиальной недостаточности, участвуют в системной воспалительной реакции, приводят к развитию диссеминации процесса воспаления и служат одним из звеньев, через которые действуют важнейшие, с точки зрения патогенеза сепсиса, медиаторы воспаления – цитокины. Последствия действия АФК могут быть разрушительны в рамках всего организма. К ним можно отнести: цитолиз, цитодеструкцию и малигнизацию клеток организма.

    Так как АФК являются перекрестным звеном практически всех реакций, происходящих при сепсисе и септическом шоке, а так же участвуют как в начале развития гиперергической реакции организма, так и являются элементами, поддерживающими реактивность, то при снижении уровня образования активных форм кислорода, с учетом стандартной терапии при сепсисе, можно ожидать и прогнозировать снижение летальности пациентов, а также улучшение динамики течения заболевания, уменьшение гиперреактивности организма и, как следствие, улучшение состояние пациентов с верифицированным сепсисом в разгар заболевания и у лиц с высокой вероятностью развития септических процессов [32].

    К способам обуздания процессов биологического окисления в организме человека, как при патологических реакциях, так и в норме, относиться контроль антиоксидантных звеньев как ферментативного, так и не ферментативного звена. С точки зрения авторов, наиболее высокоэффективным способом воздействия на процессы окисления является разработка методов использования и модифицирования ферментативного антиоксидантного звена при различных патологических состояниях, связанных с участием АФК, как непосредственных звеньев патогенеза. 


    Список литературы / References

    1. Kushimoto S., Abe T., Ogura H., Shiraishi A., Saitoh D., Fujishima S., et al. Impact of Body Temperature Abnormalities on the Implementation of Sepsis Bundles and Outcomes in Patients with Severe Sepsis: A Retrospective Sub-Analysis of the Focused Outcome Research on Emergency Care for Acute Respiratory Distress Syndrome, Sepsis and Trauma Study. Critical Care Medicine: 2019;47(5):691-699. doi: 10.1097/CCM.0000000000003688.
    2. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M., et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801–810. doi: 10.1001/jama.2016.0287.
    3. Hotchkiss R.S., Moldawer L.L., Opal S.M., Reinhart K., Turnbull I.R., Vincent J.L. Sepsis and septic shock. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16045. doi: 10.1038/nrdp.2016.45.
    4. Ranzani O.T., Shankar-Hari M., Harrison D.A., Rabello L.S., Salluh J.I.F., Rowan K.M., Soares M. A Comparison of Mortality From Sepsis in Brazil and England: The Impact of Heterogeneity in General and Sepsis-Specific Patient Characteristics. Crit Care Med. 2019;47(1):76-84. doi: 10.1097/CCM.0000000000003438.
    5. Астафьева М.Н., Руднов В.А., Кулабухов В.В., Багин В.А., Зубарева Н.А., Трибулёв М.А., Мухачева С.Ю. Использование шкалы QSOFA в диагностике сепсиса. Результаты российского многоцентрового исследования РИСЭС. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018;15(4):14-22. doi: 10.21292/2078-5658-2018-15-4-14-22.
    6. Rhee C., Zhang Z., Kadri S.S., Murphy D.J., Martin G.S., Overton E., et al.; CDC Prevention Epicenters Program. Sepsis Surveillance Using Adult Sepsis Events Simplified eSOFA Criteria Versus Sepsis-3 Sequential Organ Failure Assessment Criteria. Crit Care Med. 2019;47(3):307-314. doi: 10.1097/CCM.0000000000003521.
    7. Meyer N., Harhay M., Small D., Prescott H., Bowles K., Gaieski D., Mikkelsen M., MSCE. Temporal Trends in Incidence, Sepsis-Related Mortality, and Hospital-Based Acute Care After Sepsis Critical Care Medicine. 2018;46(3):354-360. doi:10.1097/CCM.0000000000002872.
    8. Barbash I.J., Davis B., Kahn J.M. National Performance on the Medicare SEP-1 Sepsis Quality Measure. Crit Care Med. 2019;47(8):1026-1032. doi: 10.1097/CCM.0000000000003613.
    9. Casserly B., Phillips G.S., Schorr C., Dellinger R.P., Townsend S.R., Osborn T.M., Reinhart K., Selvakumar N., Levy MM. Lactate Measurements in Sepsis-Induced Tissue Hypoperfusion. Results from the Surviving Sepsis Campaign Database. Crit Care Med. 2015;43(3):567-73. doi: 10.1097/CCM.0000000000000742.
    10. Pruinelli L., Westra B.L., Yadav P., Hoff A., Steinbach M., Kumar V., Delaney C.W., Simon G. Delay Within the 3-Hour Surviving Sepsis Campaign Guideline on Mortality for Patients With Severe Sepsis and Septic Shock. Crit Care Med. 2018;46(4):500-505. doi: 10.1097/CCM.0000000000002949.
    11. Wong HR. Sepsis Biomarkers. J Pediatr Intensive Care. 2019;8(1):11-16. doi: 10.1055/s-0038-1677537
    12. Полушин Ю.С., Шлык И.В. Комментарий к номеру. Удастся ли в России реализовать современные подходы к лечению сепсиса? Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2015;12(2):3-6. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/kommentariy-k-nomeru-udastsya-li-v-rossii-realizovat-sovremennye-podhody-k-lecheniyu-sepsisa.
    13. Зулькарнаев А.Б., Ватазин А.В., Пасов С.А., Подойницын А.А. Современная концепция патогенеза сепсиса и перспективные подходы к его терапии. Альманах клинической медицины. 2014;(30):91-98. doi: 10.18786/2072-0505-2014-30-91-98.
    14. Zweigner J., Gramm H.J., Singer O.C., Wegscheider K., Schumann R.R. High concentrations of lipopolysaccharide-binding protein in serum of patients with severe sepsis or septic shock inhibit the lipopolysaccharide response in human monocytes. Blood. 2001;98(13):3800–3808. doi: 10.1182/blood.v98.13.3800.
    15. Remick D.G., Bolgos G.R., Siddiqui J., Shin J., Nemzek J.A. Six at six: interleukin-6 measured 6 h after the initiation of sepsis predicts mortality over 3 days. Shock. 2002;17(6):463–467. doi: 10.1097/00024382-200206000-00004.
    16. Булава Г.В., Шабанов А.К., Никитина О.В., Кислухина Е.В. Динамика маркеров системного воспалительного ответа у пациентов с ургентными состояниями в зависимости от развития сепсиса. Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2018;7(1):13-19. doi: 10.23934/2223-9022-2018-7-1-13-19.
    17. Локтионова И. Л., Покровский М. В., Рагулина В. А., Титарева Л. В., Денисюк Т. А., Ступакова Е. В., Сытник М. В., Сароян К. В., Лосенок С. А. Состояние функции сосудистого эндотелия при инфекционной патологии различной этиологии. Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2012;4(123):20-31. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/sostoyanie-funktsii-sosudistogo-endoteliya-pri-infektsionnoy-patologii-razlichnoy-etiologii.
    18. McHale T.M., Garciarena C.D., Fagan R.P., Smith S.G.J., Martin-Loches I., Curley G.F., Fitzpatrick F., Kerrigan S.W. Inhibition of Vascular Endothelial Cell Leak Following Escherichia coli Attachment in an Experimental Model of Sepsis. Crit Care Med. 2018;46(8):e805-e810. doi: 10.1097/CCM.0000000000003219.
    19. Salvemini D., Doyle T.M., Cuzzocera S. Superoxide, peroxynitrite and oxidative/nitrative stress in inflammation. Biochem Soc Trans. 2006;34(Pt 5):965-70. doi: 10.1042/BST0340965.
    20. Ferdinandy P. Schulz R. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite in myocardial ischaemiareperfusion injury and preconditioning. Br J Pharmacol. 2003;138(4):532–543. doi: 10.1038/sj.bjp.0705080.
    21. Vural K.M., Oz M.C., Liao H., Batirel H.F., Pinsky D.J. Membrane stabilization in harvested vein graft storage: effects on adhesion molecule expression and nitric oxide synthesis. Eur J Cardiothorac Surg. 1999;16(2):150-5. doi: 10.1016/s1010-7940(99)00128-1.
    22. Jacobi J. Pathophysiology of sepsis. American Journal of Health-System Pharmacy. 2002; 59(1):S3–S8. doi: 10.1093/ajhp/59.suppl_1.S3.
    23. Гоманова Л.И., Фокина М.А. Современные представления о патогенетических механизмах септического шока. Электронное научное издание Альманах Пространство и Время. 2018;16(3-4). doi: 10.24411/2227-9490-2018-12072.
    24. de Jong H.K., van der Poll T., Wiersinga W.J. The systemic pro-inflammatory response in sepsis. J Innate Immun. 2010;2(5):422-30. doi: 10.1159/000316286.
    25. Weiss S.L., Zhang D., Bush J., Graham K., Starr J., Tuluc F., Henrickson S., Kilbaugh T., Deutschman C.S., Murdock D., McGowan F.X. Jr, Becker L., Wallace D.C. Persistent Mitochondrial Dysfunction Linked to Prolonged Organ Dysfunction in Pediatric Sepsis. Crit Care Med. 2019;47(10):1433-1441. doi: 10.1097/CCM.0000000000003931.
    26. Higuchi M., Aggarwai B.B., Yeh T.Y. Activation of CPP3-like protease in tumor necrosis factor-induced apoptosis is dependent on mitochondrial function. J. Clin. Invest. 1997;99(7):1751-1758. Available at: http://www.biomedsearch.com/nih/Activation-CPP32-like-protease-in/9120020.html.
    27. Kraft B.D., Chen L., Suliman H.B., Piantadosi C.A., Welty-Wolf K.E. Peripheral Blood Mononuclear Cells Demonstrate Mitochondrial Damage Clearance During Sepsis. Crit Care Med. 2019;47(5):651-658. doi: 10.1097/CCM.0000000000003681.
    28. Semeraro N., Ammollo C.T., Semeraro F., Colucci M. Coagulopathy of Acute Sepsis. Semin Thromb Hemost. 2015;41(6):650-8, doi: 10.1055/s-0035-1556730.
    29. Levi M., Poll Tv. Coagulation in patients with severe sepsis. Semin Thromb Hemost. 2015;41(1):9-15. doi: 10.1055/s-0034-1398376.
    30. Gutierez G., Wulf M. Lactic acidosis in sepsis: a commentary. Intensive Care Med. 1996;22(1):6-16. doi: 10.1007/bf01728325.
    31. Hotchkiss R.S., Karl I.E. Reevaluation of the role of cellular hypoxia and bioenergetic failure in sepsis. JAMA. 1992;267(11):1503-10. Available at: http://www.biomedsearch.com/nih/Reevaluation-role-cellular-hypoxia-bioenergetic/1538541.html.
    32. Пушкина Т.А., Токаев Э.С., Попова Т.С., Бородина Е.Н. Супероксиддисмутаза в составе антиоксидантной терапии: состояние вопроса и перспективы (обзор литературы). Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2016;(4):42-47. Режим доступа: https://www.jnmp.ru/jour/article/view/321.

    Сепсис

    Предпосылки

    Сепсис — это опасное для жизни нарушение функции органа, вызванное нерегулируемой реакцией хозяина на инфекцию (3). Если не распознать на ранней стадии и своевременно не лечить, это может привести к септическому шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Чаще всего это серьезное осложнение инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов, где оно является основной причиной материнской и неонатальной заболеваемости и смертности.

    В условиях сообщества сепсис часто проявляется как клиническое ухудшение общих и предотвратимых инфекций.Сепсис также часто возникает в результате инфекций, приобретенных в медицинских учреждениях, которые являются одним из наиболее частых побочных эффектов во время оказания помощи и ежегодно затрагивают сотни миллионов пациентов во всем мире (2).

    Инфекции, связанные со здравоохранением, часто устойчивы к антибиотикам и могут быстро привести к ухудшению клинического состояния. Устойчивость к противомикробным препаратам является основным фактором, определяющим клиническую невосприимчивость к лечению и быстрое развитие сепсиса и септического шока.Было обнаружено, что пациенты с сепсисом с устойчивыми патогенами имеют более высокий риск госпитальной смертности.

    Осуществление профилактических мер против инфекций, таких как соблюдение правил гигиены, обеспечение доступа к программам вакцинации, улучшение санитарии и качества и доступности воды, а также другие передовые методы профилактики и контроля инфекций как в сообществе, так и в медицинских учреждениях, являются ключевыми шагами в сокращении возникновение сепсиса. Ранняя диагностика и своевременное и надлежащее клиническое ведение сепсиса, такое как оптимальное использование противомикробных препаратов и жидкостная реанимация, имеют решающее значение для повышения вероятности выживания.Даже несмотря на то, что начало сепсиса может быть острым и сопряжено с краткосрочным бременем смертности, оно также может быть причиной значительной долгосрочной заболеваемости, требующей лечения и поддержки. Таким образом, сепсис требует мультидисциплинарного подхода.

    Кто подвергается риску?

    Любой человек, страдающий инфекцией, тяжелой травмой или серьезным неинфекционным заболеванием, может прогрессировать до сепсиса, но уязвимые группы населения подвергаются более высокому риску (4), включая:

    • пожилых людей,
    • беременных или недавно беременных женщин,
    • новорожденных,
    • госпитализированных пациента,
    • пациентов в отделениях интенсивной терапии,
    • человек с ВИЧ / СПИДом,
    • человек с циррозом печени,
    • человек с онкологическими заболеваниями,
    • человек с заболеваниями почек,
    • человек с аутоиммунными заболеваниями,
    • и люди без селезенки.

    Признаки и симптомы

    Сепсис — это неотложная медицинская помощь, которая может проявляться различными признаками и симптомами в разное время. Предупреждающие знаки и симптомы включают:

    • лихорадка или низкая температура и озноб,
    • измененное психическое состояние,
    • затрудненное дыхание / учащенное дыхание,
    • учащенное сердцебиение,
    • слабый пульс / низкое кровяное давление,
    • низкий диурез ,
    • синюшная или пятнистая кожа,
    • холодные конечности,
    • и сильная боль или дискомфорт в теле (5-7).

    Подозрение на сепсис — первый важный шаг к раннему распознаванию и диагностике.

    Распространенные причины

    В 2017 году самыми крупными причинами случаев сепсиса и связанной с сепсисом смертности среди всех возрастов были диарейные заболевания (от 9,2 до 15 миллионов случаев в год) и инфекции нижних дыхательных путей (1,8-2,8 миллиона в год) (1) . Однако число неинфекционных заболеваний растет; одна треть случаев сепсиса и почти половина всех смертей, связанных с сепсисом, в 2017 году были вызваны основной травмой или хроническим заболеванием (1).Заболевания матери были наиболее частым неинфекционным заболеванием, осложненным сепсисом. Среди детей наиболее частыми причинами смерти, связанной с сепсисом, были неонатальные заболевания, инфекции нижних дыхательных путей и диарейные заболевания (1). Стрептококк группы B является ведущей причиной сепсиса как у новорожденных, так и у матерей, хотя Escherichia coli представляет собой новую угрозу (8,9). Оба этих патогена продемонстрировали значительную устойчивость к лечению и считаются приоритетными патогенами для исследований и разработок (НИОКР) новых антибиотиков.

    Профилактика сепсиса

    Существует два основных шага для предотвращения сепсиса:

    1. Профилактика передачи микробов и инфекции
    2. Профилактика инфекции, переходящей в сепсис

    Профилактика инфекции в сообществе включает в себя эффективную гигиену такие методы, как мытье рук и безопасное приготовление пищи, улучшение санитарии и качества и доступности воды, обеспечение доступа к вакцинам, особенно для лиц из группы высокого риска, а также соответствующее питание, включая грудное вскармливание для новорожденных.

    Профилактика инфекций в медицинских учреждениях в основном зависит от наличия действующих программ и групп по профилактике и контролю инфекций (ПИИК), эффективных методов гигиены и мер предосторожности, включая гигиену рук, а также чистой, хорошо функционирующей среды и оборудования.

    Профилактика развития сепсиса как в сообществе, так и в медицинских учреждениях требует соответствующего лечения инфекции антибиотиками, включая переоценку для оптимизации, быстрое обращение за медицинской помощью и раннее обнаружение признаков и симптомов сепсиса.

    Диагностика и клиническое ведение

    Выявление и недопущение недооценки признаков и симптомов, перечисленных выше, наряду с обнаружением некоторых биомаркеров (таких как C-реактивный белок и прокальцитонин), являются ключевыми элементами для ранней диагностики сепсиса и его своевременного установления. соответствующего клинического ведения. После раннего распознавания важна диагностика, помогающая идентифицировать возбудителя инфекции, приводящей к сепсису, для выбора целевого противомикробного лечения.После определения источника инфекции решающее значение приобретает контроль источника инфекции, например дренирование абсцесса. Устойчивость к противомикробным препаратам (УПП) может поставить под угрозу клиническое ведение сепсиса, поскольку часто требуется эмпирическое лечение антибиотиками. Ранняя жидкостная реанимация для улучшения объемного статуса также важна на начальной стадии лечения сепсиса. Кроме того, для улучшения и поддержания перфузии тканей могут потребоваться вазопрессоры. Повторные осмотры и оценки, в том числе мониторинг показателей жизнедеятельности, позволяют со временем правильно вести себя при сепсисе.

    Сепсис является важной причиной материнской, неонатальной и детской смертности. Следовательно, борьба с сепсисом будет способствовать достижению целей в области устойчивого развития (ЦУР) 3.8 по качеству медицинской помощи и 3.1 и 3.2 за счет повышения показателей смертности в этих уязвимых группах населения. Сепсис также может в конечном итоге привести к смерти пациентов, инфицированных ВИЧ, туберкулезом, малярией и другими инфекционными заболеваниями, включенными в задачу 3.3. Профилактика и / или надлежащая диагностика и лечение сепсиса также связаны с адекватным охватом вакцинами, всеобщим качественным охватом услугами здравоохранения, способностью соблюдать Международные медико-санитарные правила, подготовкой, а также услугами водоснабжения и санитарии.Однако проблема остается в том, как достичь универсальной профилактики, диагностики и лечения сепсиса.

    Ответные меры ВОЗ на сепсис

    В ответ на эту серьезную глобальную угрозу здоровью ВОЗ представила отчет Секретариата ВОЗ, и в мае 2017 года Семидесятая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения приняла резолюцию WHA70.7 о Улучшение профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса . Основными направлениями Резолюции WHA 70.7 являются:

    1. Разработка руководства ВОЗ по профилактике и лечению сепсиса
    2. Привлечение внимания к последствиям сепсиса для общественного здравоохранения и оценка глобального бремени сепсиса
    3. Поддержка государств-членов в определении и внедрении стандартов и установлении руководящие принципы, инфраструктура, лабораторный потенциал, стратегии и инструменты для выявления, снижения заболеваемости, заболеваемости и смертности от сепсиса
    4. Сотрудничать с организациями ООН, партнерами, международными организациями и заинтересованными сторонами для улучшения лечения сепсиса и профилактики инфекций и борьбы с ними, включая вакцинацию

    В сотрудничестве и координации с региональными бюро ВОЗ, государствами-членами и другими заинтересованными сторонами несколько программ штаб-квартиры ВОЗ в настоящее время работают над воздействием сепсиса на общественное здоровье и предоставляют рекомендации и поддержку странам по профилактике сепсиса, ранней и надлежащей диагностике, a найти своевременное и соответствующее клиническое ведение.

    Ссылки

    (1) Радд К.Э., Джонсон С.К., Агеза К.М., Шакелфорд К.А., Цой Д., Киевлан Д.Р. и др. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость и смертность от сепсиса, 1990-2017 гг .: анализ для исследования глобального бремени болезней. Ланцет (Лондон, Англия). 2020; 395 (10219): 200-11.

    (2) Всемирная организация здравоохранения. Отчет ВОЗ о бремени эндемических инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, во всем мире. 2017-11-21 15:11:22 2011.

    (3) Singer M, Deutschman CS, Seymour CW и др.Третий международный консенсус в определениях сепсиса и септического шока (Сепсис-3). JAMA 2016; 315 (8): 801-10.

    (4) Gotts JE, Matthay MA. Сепсис: патофизиология и клиническое ведение. British Medical Journal 2016.

    (5) Центры США по контролю и профилактике заболеваний. Ресурсы для медицинских работников: Сепсис. Обновлено 27 августа 2019 г. T06: 23: 15Z. https://www.cdc.gov/sepsis/get-ahead-of-sepsis/hcp-resources.html (по состоянию на 25 февраля 2020 г.).

    (6) Глобальный альянс по сепсису.Наборы инструментов. https://www.world-sepsis-day.org/toolkits/ (по состоянию на 25 февраля 2020 г.).

    (7) UK Sepsis Trust. Образование. 2018. https://sepsistrust.org/education/ (по состоянию на 25 февраля 2020 г.).

    (8) Lawn JE, Bianchi-Jassir F, Russell NJ, Kohli-Lynch M, Tann CJ, Hall J, et al. Стрептококковая инфекция группы B среди беременных женщин, мертворожденных и детей во всем мире: зачем, что и как проводить оценки? Clin Infect Dis. 2017; 65 (допл_2): S89-S99.

    (9) Столл Б.Дж., Хансен Н.И., Санчес П.Дж., Фаикс Р.Г., Пойндекстер Б.Б., Ван Мерс К.П. и др.Ранний неонатальный сепсис: бремя стрептококков группы B и кишечной палочки продолжается. Педиатрия. 2011; 127 (5): 817-26.

    Что такое сепсис | Sepsis Alliance

    Сепсис — это подавляющая и опасная для жизни реакция организма на инфекцию, которая может привести к повреждению тканей, отказу органов и смерти. Другими словами, это сверхактивная и токсическая реакция вашего организма на инфекцию. Возможно, вы слышали термин «заражение крови», используемый вместо сепсиса. Заражение крови не является точным описанием сепсиса.Вы можете узнать больше о сепсисе и заражении крови здесь.

    Ваша иммунная система обычно борется с любыми микробами (бактериями, вирусами, грибами или паразитами), чтобы предотвратить инфекцию. Если инфекция действительно возникнет, ваша иммунная система попытается с ней бороться, хотя вам может потребоваться помощь с лекарствами, такими как антибиотики, противовирусные, противогрибковые и противопаразитарные средства. Однако по непонятным исследователям причинам иногда иммунная система перестает бороться с «захватчиками» и начинает действовать сама.Это начало сепсиса.

    Некоторые люди подвергаются более высокому риску развития сепсиса, потому что они подвергаются более высокому риску заражения инфекцией. К ним относятся очень молодые, очень старые, люди с хроническими заболеваниями и люди с ослабленной или ослабленной иммунной системой.

    Пациентам ставят диагноз «сепсис», когда у них появляется набор признаков и симптомов, связанных с сепсисом. Сепсис не диагностируется на основании самой инфекции. Если у вас более одного симптома сепсиса, особенно если есть признаки инфекции или вы попадаете в одну из групп повышенного риска, ваш врач, скорее всего, заподозрит сепсис.

    Сепсис прогрессирует до тяжелого сепсиса, когда помимо признаков сепсиса имеются признаки дисфункции органов, такие как затрудненное дыхание (проблемы с легкими), низкий диурез или его отсутствие (почки), аномальные тесты печени (печень) и изменения в психическом статусе (мозг). Почти все пациенты с тяжелым сепсисом нуждаются в лечении в отделении интенсивной терапии (ОИТ).

    Септический шок является наиболее тяжелым уровнем и диагностируется, когда ваше кровяное давление падает до опасного уровня.

    Сепсис — это стоимость госпитализации номер 1 в США.S. Расходы на госпитализацию при остром сепсисе и квалифицированный медицинский уход оцениваются в 62 миллиарда долларов в год. Это лишь часть всех затрат, связанных с сепсисом, поскольку для многих после выписки возникают существенные дополнительные расходы.

    Средняя стоимость пребывания в больнице при сепсисе в два раза превышает среднюю стоимость пребывания в больнице при всех других состояниях. Кроме того, сепсис является основной причиной повторной госпитализации, которая обходится более чем в 3,5 миллиарда долларов в год.

    В исследованиях, посвященных изучению выживаемости, были получены несколько иные цифры, но похоже, что в среднем около 30% пациентов с тяжелым сепсисом не выживают.До 50% выживших страдают постсепсисным синдромом. До тех пор, пока не будет найдено лекарство от сепсиса, раннее выявление и лечение имеют важное значение для выживания и ограничения инвалидности выживших.

    Обновлено 25 марта 2021 г.

    Определение сепсиса по Merriam-Webster

    сеп · сис | \ ˈSep-səs \ множественное число сепсис \ ˈSep- sēz \ : потенциально опасный для жизни системный ответ иммунной системы, который возникает в результате распространения патогенных агентов (таких как бактерии или вирусы) и их токсинов в кровоток в результате локализованной инфекции (например, легких), которая включает оба воспалительная и иммуносупрессивная активность, которая особенно выражается в лихорадке, ознобе, учащенном сердцебиении и дыхании, утомляемости, спутанности сознания, повышенной свертываемости крови, гипотонии, нарушении микроциркуляции и дисфункции органов, что может прогрессировать до септического шока

    Примечание: Первичной причиной сепсиса является пневмония, вторичная причина которой обычно включает инфекции брюшной полости и мочевыводящих путей.

    — сравнить сепсис

    ACEP // Американский колледж врачей скорой помощи

    Сепсис — 3, новое определение.Решения или новые проблемы?

    Тодд Л. Слезинджер, MD, FACEP, FCCM, FCCP, FAAEM
    Laurence Dubensky, MD

    Прежде чем мы сможем обсудить определения «сепсиса-3», нам нужно оглянуться на историю определений сепсиса и то, что Обоснование привело авторов к созданию нового определения . Ниже приводится краткая, хотя и не исчерпывающая, временная шкала, которая наглядно представляет основы исследований и инноваций в области сепсиса за последние несколько десятилетий.Как вы можете видеть выше, к пониманию лечения сепсиса применялся огромный, многопрофильный, многонациональный подход. Сепсис был и остается одной из основных причин смертности и заболеваемости, а также значительного расходования средств на здравоохранение, стоимость которого только в США превышает 20 миллиардов долларов. Тяжесть заболевания усугубляется увеличением заболеваемости. Причины этого могут быть связаны со старением населения с увеличением числа сопутствующих заболеваний, увеличением узнаваемости и, возможно, с изменениями в практике кодирования.

    Несмотря на то, что были проведены обширные исследования, значительный прогресс в лечении пациентов с сепсисом и значительное улучшение нашего понимания того, что такое сепсис и лежащая в его основе патофизиология, мы все еще не достигли полного понимания или точного, субъективного определения «ткани». диагноз или определение. До этого определения критерии SIRS, о ​​которых, я уверен, мы все знаем, были основой как для скрининга, так и для прогнозирования пациентов с сепсисом. Это приводит нас к «Сепсису — 3»: третьему международному консенсусу по определению сепсиса и септического шока, которое было представлено на 45-м ежегодном Конгрессе по интенсивной терапии SCCM в Орландо 22 февраля 2016 года.Это было опубликовано в виде трех статей в JAMA в тот же день, поскольку потребовались две статьи для объяснения вывода и проверки этих определений.

    Как утверждают авторы, это обновление было необходимо по многим причинам, в том числе из-за того, что SIRS неспецифичен (Kaukonen et al. NEJM 2015), теперь понимание патобиологии значительно улучшилось, и большинство считает, что SIRS является неспецифическим. ожидаемый воспалительный ответ на инфекцию и другие физиологические нарушения (ожоги, панкреатит и т. д.). Помимо этого, мы должны также учитывать противовоспалительные, гормональные, метаболические, коагуляционные, биоэнергетические, нейрональные и вегетативные факторы.Наконец, они посчитали, что существующая терминология для описания сепсиса может сбивать с толку, например: Тяжелый сепсис против сепсиса (сепсис, сепсис-синдром).

    Целевая группа из 19 человек, которая разработала и утвердила новые определения, состояла из реаниматологов, инфекционистов, хирургов и пульмонологов. Они согласились с этими ключевыми концепциями и следующими определениями:

    Ключевые концепции:

    • Сепсис — основная причина смерти от инфекции
    • Нарушение регуляции реакции хозяина
    • Дисфункция органов может быть скрытой
    • Фенотипы могут быть изменены сопутствующими заболеваниями / вмешательствами
    • Инфекции могут вызывать локальную дисфункцию без нарушения регуляции реакции


    Определение: Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органа, вызванная нерегулируемой реакцией хозяина на инфекцию.

    Чтобы добавить ясности в отношении дисфункции, это скопировано из статьи:

    Дисфункцию органа можно определить как резкое изменение общей оценки SOFA ≥2 баллов в результате инфекции. Можно предположить, что исходный показатель SOFA равен нулю у пациентов, у которых неизвестно ранее существовавшая дисфункция органов. Показатель SOFA ≥2 отражает общий риск смерти около 10% в общей популяции больницы с подозрением на инфекцию. Даже пациенты с умеренной дисфункцией могут ухудшиться еще больше, что подчеркивает серьезность этого состояния и необходимость быстрого и надлежащего вмешательства, если оно еще не начато.(Следует отметить, что SOFA был описан JL Vincent в Intensive Care Medicine в 1996 г.).


    Они создали простое определение: Говоря простым языком, сепсис — это опасное для жизни состояние, которое возникает, когда реакция организма на инфекцию повреждает его собственные ткани и органы.

    Критерии qSOFA:

    Изменение психического статуса (GCS <14)

    Гипотония — САД ≤100 мм рт. Ст.

    Частота дыхания ≥22 / мин.


    Большое внимание привлекла разработка нового термина — qSOFA (или Quick SOFA). Пациенты с подозрением на инфекцию, которые, вероятно, будут находиться в отделении интенсивной терапии в течение длительного времени или умрут в больнице, могут быть быстро идентифицированы у постели больного с помощью qSOFA.

    Определение: Септический шок — это разновидность сепсиса, при которой лежащие в основе сердечно-сосудистые и клеточные / метаболические нарушения достаточно серьезны, чтобы существенно увеличить смертность.
    Обратите внимание: тяжелый сепсис был удален из текущих определений.

    Несмотря на многочисленные одобрения со стороны различных обществ (SCCM, Американское торакальное общество и Американская ассоциация медсестер интенсивной терапии), он НЕ был одобрен ACEP, SAEM, ACCP или IDSA из-за серьезной озабоченности. Основная проблема для поставщиков медицинских услуг, не входящих в ОИТ, заключается в том, что эти определения не были проспективно валидированы на генерализованной популяции, а также не были валидированы или изучены в отделениях неотложной помощи, догоспитальных или других стационарных условиях. Хотя предыдущие версии определений сепсиса, т.е.е., ССВО, сепсис, тяжелый сепсис и шок ни в коем случае не были идеальными, что продемонстрировали как научные данные, так и анекдотический опыт, поскольку их применение значительно улучшило заболеваемость и смертность от сепсиса, снизившись с 40% до 20%. Многие критики заявляют, что SOFA и, в частности, qSOFA будут действовать одинаково нечувствительно к SIRS.

    У пациентов, не получающих ОИТ, SOFA и SIRS одинаково работают при прогнозировании смертности (с площадью под кривой 0.79; 95% ДИ 0,78-0,80 против 0,76; 95% ДИ 0,75-0,77 и чувствительность 68% и 64% соответственно). Эти данные свидетельствуют о том, что в отделении неотложной помощи, продолжающееся использование системы SIRS, которая получила широкое распространение и частично способствовало значительному снижению смертности, как указано выше, работает на том же уровне, что и недавно предложенная, многоэтапная, более сложная и интенсивная замена.

    Кроме того, qSOFA была выведена как прогностический фактор смертности, а не как инструмент диагностики или немедленного прогностического скрининга, который, как мы видели с помощью ProCESS, ARiSe и ProMISE, раннее распознавание и лечение являются ключом к повышению выживаемости при сепсисе.Это очень проблематично в условиях отделения неотложной помощи или вне отделения интенсивной терапии, поскольку может привести к поздней диагностике и началу лечения. Сужение критериев снизит чувствительность, что может привести к более высокому риску поздней диагностики, что более серьезно в странах с низким и средним уровнем доходов. Критики говорят, что высокая чувствительность предпочтительнее специфичности, потому что это смертельный синдром.

    Изменение определения сейчас, когда мы, наконец, набираем обороты, особенно в неакадемических учреждениях, может отбросить десятилетия работы и может быть истолковано как преуменьшение внимания к вмешательству на более ранних стадиях, когда синдром наиболее поддается лечению.Кроме того, реальное внедрение в США с помощью SEP-1 (показатель CMS — см. Информационный бюллетень QIPS за прошлый месяц) маловероятно, поскольку здесь используются исходные определения для абстракции данных, и в настоящее время нет плана по их изменению. Кроме того, кодирование и выставление счетов основаны на основном коде ICD-10-CM или другом диагностическом коде сепсиса, тяжелого сепсиса или септического шока, который снова основан на текущих определениях.

    Так что же будет? Я считаю, что, несмотря на использование социальных сетей, внедрение будет очень медленным, главным образом из-за правительственных процессов.Будут выполнены проспективные исследования для проверки, особенно по qSOFA. В будущих исследованиях будет сложно сравнить пациентов с разными определениями сепсиса, как мы видели в случае ОРДС, который даже не был большим сдвигом парадигмы. Время покажет.

    1. Singer M et al. Третий международный консенсус в определениях сепсиса и септического шока (Сепсис-3). JAMA 2016; 315 (8): 801 — 810.
    2. Американский колледж грудных врачей / Консенсусная конференция Общества реаниматологов.Определения сепсиса и органной недостаточности и руководящие принципы использования инновационных методов лечения сепсиса. Crit Care Med. 1992; 20: 864-874.
    3. Леви М.М., Финк М.П., ​​Маршалл Дж. К. и др. 2001 Международная конференция по определениям сепсиса SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS. Intensive Care Med. 2003; 29: 530-538.
    4. Nguyen H, Rivers E, Abrahamian F и др. Рабочая группа по программе обучения сепсису отделения неотложной помощи и стратегиям повышения выживаемости (ED-SEPSIS). Тяжелый сепсис и септический шок: обзор литературы и руководств по ведению отделения неотложной помощи.Ann Emerg Med. 2006; 48 (1): 28-54. (Обзор)
    5. Мартин Г.С., Маннино Д.М., Итон С. и др. Эпидемиология сепсиса в США с 1979 по 2000 год. N Engl J Med. 2003; 348 (16): 1546-1554.
    6. Wang HE, Shapiro NI, Angus DC, et al. Национальные оценки тяжелого сепсиса в отделениях неотложной помощи США. Crit Care Med. 2007; 35 (8): 1928-1936.
    7. Леви М.М., Деллинджер Р.П., Таунсенд С.Р. и др., Кампания по выживанию при сепсисе: результаты международной программы повышения эффективности, основанной на рекомендациях, направленной на тяжелый сепсис.Crit Care Med. 2010; 38 (2): 367-374.
    8. Nguyen H, Rivers E, Abrahamian F и др. Рабочая группа по программе обучения сепсису отделения неотложной помощи и стратегиям повышения выживаемости (ED-SEPSIS). Тяжелый сепсис и септический шок: обзор литературы и руководств по ведению отделения неотложной помощи. Ann Emerg Med. 2006; 48 (1): 28-54.
    9. Нгуен Х., Риверс Э., Кноблич Б. и др. Ранний клиренс лактата связан с улучшением исхода при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Crit Care Med.2004; 32 (8): 1637-1642.
    10. Риверс Е.П., Коба В., Уитмилл М. Ранняя целенаправленная терапия тяжелого сепсиса и септического шока: современный обзор литературы. Curr Opin Anaesthesiol. 2008; 21 (2): 128-140.
    11. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE и др., Кортикостероиды в лечении тяжелого сепсиса и септического шока у взрослых: систематический обзор. ДЖАМА. 2009; 301 (22): 2362-2375.
    12. Dhainaut J, Laterre P, Janes J, et al. Группа по изучению всемирной оценки рекомбинантного активированного протеина С человека при сепсисе (PROWESS).Дротрекогин альфа (активированный) в лечении пациентов с тяжелым сепсисом с полиорганной дисфункцией: данные исследования PROWESS. Intens Care Med. 2003; 29 (6): 894-903.
    13. Надель С., Гольдштейн Б., Уильямс М. и др. Исследование тяжелого сепсиса и органной дисфункции у детей: глобальная перспектива (RESOLVE), исследовательская группа. Дротрекогин альфа (активированный) у детей с тяжелым сепсисом: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование III фазы. Ланцет. 2007; 369 (9564): 836-843.
    14. Клинический обзор FDA.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Дротрекогин альфа (активированный) [рекомбинантный активированный протеин С человека (rhAPC)] XigrisTM. 2001.
    15. Джонс А.Е., Шапиро Н.И., Тржечак С. и др. (EMShockNet) Следователи. Клиренс лактата в сравнении с насыщением кислородом центральной вены как цели ранней терапии сепсиса: рандомизированное клиническое исследование. ДЖАМА. 2010; 303 (8): 739-746.
    16. Rivers E, Nguyen B, Havstad S и др. Группа сотрудничества по ранней целенаправленной терапии. Ранняя целенаправленная терапия в лечении тяжелого сепсиса и септического шока.N Engl J Med. 2001; 345 (19): 1368-1377.
    17. Sprung CL, Annane D, Keh D, et al. CORTICUS Study Group. Гидрокортизоновая терапия при септическом шоке. N Engl J Med. 2008 10 января; 358 (2): 111-24.
    18. Лилли СМ. Исследование ProCESS — новая эра лечения сепсиса. N Engl J Med 2014; 370: 1750-1751.
    19. Исследователи ARISE и Группа клинических исследований ANZICS. Целенаправленная реанимация пациентов с ранним септическим шоком. N Engl J Med 2014; 371: 1496-1506.
    20. Mouncey PR, Osborn TM, et al.Испытание ранней целевой реанимации при септическом шоке. N Engl J Med 2015; 372: 1301-1311.
    21. Holst LB, Haase N, Wetterslev J, et al. ТРИСС: Требования к переливанию крови при септическом шоке. N Engl J Med 2014; 371 (15): 1381-91.
    22. Рассел Дж. А., Уолли К. Р., Зингер Дж. И др. Вазопрессин против инфузии норэпинефрина у пациентов с септическим шоком. N Engl J Med 2008; 358: 877-887.

    2. Клинические определения сепсиса

    Сепсис — потенциально смертельное заболевание.Для получения наилучших шансов на успешное лечение клиницисты должны распознать это на ранней стадии и быстро вылечить; однако это может быть трудно диагностировать, особенно на ранней стадии заболевания.

    Сепсис сосуществует с инфекцией и часто с другими сопутствующими заболеваниями, каждая из которых имеет свои собственные признаки и симптомы. Задача состоит в том, чтобы выделить признаки сепсиса среди других аномалий, беспокоящих пациента. Чтобы облегчить выявление сепсиса, были предприняты попытки стандартизировать его определение, несмотря на широкий спектр представлений.Ниже приведены текущие клинические определения сепсиса и связанных с ним терминов. Ранние термины для обозначения синдрома включали «заражение крови», «бактериемия» и «сепсис», но в 1991 году Американский колледж грудных врачей стандартизировал терминологию, включив в нее от легкой до тяжелой: инфекция, ССВО, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок. и синдром полиорганной дисфункции (СПИН).

    Источник: Hadroncastle, Wikimedia Commons.

    Инфекция — это присутствие микроорганизмов, вызывающих воспалительный ответ и запускающих естественную иммунную систему для борьбы с инфекцией.

    Синдром системной воспалительной реакции (SIRS ) — это воспалительная реакция, которая вызывает по крайней мере два из следующих четырех признаков :

    • Аномальная температура тела: переохлаждение, <96,8 ° F / 36 ° C; или лихорадка,> 100,4 ° F / 38,3 ° C
    • Тахикардия (> 90 уд / мин)
    • Тахипноэ (> 20 вдохов / мин) или с частотой, достаточной для выработки PaCO 2 <32 мм рт. Ст.)
    • Аномальное количество лейкоцитов (> 12000 / мм 3 , <4000 / мм 3 или> 10% незрелых лейкоцитов)

    SIRS обычно вызывается инфекцией, которая вызывает аномальные показатели количества лейкоцитов, но также может возникать из неинфекционных источников, таких как травма, кровотечение, ожоги, хирургическое вмешательство, надпочечниковая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, расслоение или разрыв аневризмы аорты, инфаркт миокарда и т. Д. скрытое кровотечение, тампонада сердца, синдром пост-сердечно-легочного шунтирования, аутоиммунные расстройства, панкреатит, васкулит, анафилаксия или передозировка лекарствами (Neviere, 2013a, b).Нелеченное или неразрешенное ССВО может прогрессировать до сепсиса, тяжелого сепсиса, септического шока или СПО.

    Сепсис — это неконтролируемая реакция всего организма на инфекцию, независимо от того, является ли инфекция локальной, обширной или передающейся через кровь. Этот сверхреактивный ответ дает два или более признаков SIRS . Септическая реакция грозит повреждением органов и дестабилизацией кровеносной системы. Сепсис может привести к органной недостаточности, шоку и смерти (Surviving Sepsis Campaign, 2011).

    Тяжелый сепсис , или синдром сепсиса , присутствует, когда пациент прогрессирует до стадии, когда один или несколько органов или систем органов начинают отказывать. Кампания за выживание при сепсисе больше не использует термин тяжелый сепсис , а просто сепсис .

    Тяжелый сепсис — это сепсис плюс одна из следующих клинических проблем:

    • Дисфункция сердечно-сосудистой системы
    • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
    • Дисфункция двух или более других органов или систем

    Септический шок возникает, когда артериальное давление не может поддерживаться выше систолического 90 мм рт.ст., несмотря на адекватную жидкостную реанимацию.Сепсис вызывает массивное расширение сосудов, и без адекватной поддержки кровообращения и давления органы становятся гипоксическими и в конечном итоге могут умереть. Септический шок — это острая недостаточность кровообращения с рефрактерной (труднообратимой) гипотензией, необъяснимой другими причинами. Термин шок описывает состояние, при котором многие ткани по всему телу становятся гипоксическими из-за плохой перфузии. При шоке нормальные гомеостатические механизмы либо не функционируют, либо неадекватны для доставки достаточного количества кислорода к тканям.Если это не исправить, шок приведет к отказу органов и смерти. Септический шок — это форма распределительного шока. При септическом шоке наблюдаются гипотония и вазодилатация, которые нельзя исправить, давая достаточное количество жидкости. Когда гипотензия септического шока не реагирует на вазопрессоры, состояние называется рефрактерным септическим шоком (Munford & Suffredini, 2009).

    Шок классифицируется как:

    • Гиповолемический , при котором у пациента произошла большая потеря жидкости, например, из-за кровотечения.
    • Кардиогенный , при котором сердце не может перекачивать достаточный объем крови, например, после обширного инфаркта миокарда или застойной сердечной недостаточности.
    • Распределительный , при котором в сосудистой сети не может удерживаться достаточное количество жидкости, как при анафилаксии, сепсисе или нейрогенных причинах (Gaieski, 2013).
    • Синдром полиорганной недостаточности (MODS) — это отказ ряда органов или систем органов, вызванный болезнью. Чтобы считаться «вышедшим из строя», орган должен оставаться в тяжелой дисфункции не менее 24 часов.По мере увеличения количества поврежденных органов увеличивается и риск смерти.

    Другие термины, связанные с сепсисом, включают:

    • Микробная инфекция — рост чужеродных микробов или чрезмерный рост местных микробов в организме
    • Бактериемия — жизнеспособные бактерии в кровотоке
    • Гипотония — систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст. или среднее артериальное давление <60 мм рт. Ст., или падение систолического артериального давления> 40 мм рт. Ст. От исходного уровня (Dellinger et al., 2013)
    • Среднее артериальное давление (MAP) — Показатель общего давления перфузии тканей, артериальное кровяное давление является движущей силой, выталкивающей кислород и питательные вещества из сосудистой системы в ткани и клетки тела. Если сердечный выброс постоянный, приток крови к тканям не изменяется до тех пор, пока артериальное давление не упадет ниже критического значения. Любое дополнительное снижение нарушит приток крови и кислорода к органу. Кампания по выживанию при сепсисе (обсуждается позже) рекомендует САД> 65 в течение начального периода реанимации (Corrêa et al, 2013).Нормальное САД составляет 70–110 мм рт.

    Проверьте свои знания

    Тяжелый сепсис или синдром сепсиса:

    1. Стадия, на которой органы начинают отказывать.
    2. Опознан по отказу трех органов.
    3. Сепсис, переросший в гнойные раны.
    4. Виден, когда пациент без сознания после поступления в реанимацию.

    Септический шок:

    1. Острая сердечная недостаточность, обратимая лекарствами.
    2. Можно предотвратить с помощью соответствующего инфекционного контроля, например, мытья рук.
    3. Острая недостаточность кровообращения с рефрактерной гипотензией.
    4. Связано с легочным коллапсом.

    Примените свои знания

    Q : В нашем случае, какой сепсис у Нэнси Мерфи? Почему?

    A : Сначала у нее была пневмония, которую можно было лечить антибиотиками. Из-за задержки с внутривенной терапией воспалительная реакция перешла от инфекции к ССВО, а затем и к полному сепсису.

    Ответы: A, C

    qSOFA :: Как определяется сепсис?

    Хотя сепсис был описан более 2000 лет назад, клиницисты все еще не могут дать ему определение, и «золотого стандарта» не существует. По мере роста осведомленности о сепсисе возникает необходимость в широко используемых, последовательных и точных диагностических критериях. И все же это сложная задача с конкурирующими приоритетами, что приводит к разным подходам и различным критериям для разных целей.

    Концептуальные рамки подхода к определению сепсиса описаны Ангусом и его коллегами.Предлагаемая структура призвана помочь в понимании множества текущих определений сепсиса и направить разработку полезных критериев, которые могут служить различным целям. Посмотрите наше видео, которое объясняет это более подробно.

    За последние два десятилетия сепсис несколько раз использовался в клинической практике.

    Совсем недавно в Третьем Международном консенсусном определении сепсиса и септического шока от 2016 г. сепсис был определен как:

    Опасная для жизни дисфункция органов из-за нерегулируемой реакции хозяина на инфекцию.

    Это похоже на непрофессиональное определение сепсиса, полученное на симпозиуме Меринофф в 2010 году:

    Сепсис — это опасное для жизни состояние, которое возникает, когда реакция организма на инфекцию повреждает его собственные ткани и органы.

    Эти непрофессиональные определения и согласованные критерии предназначены для оказания помощи в клинической помощи пациентам. Однако они отличаются от тех, которые предлагаются для наблюдения за сепсисом или используются для выявления случаев в целях аудита и повышения качества.Примеры этого можно найти в критериях эпиднадзора Центров по контролю и профилактике заболеваний EpiCenters или в пакете SEP1 Центров Medicaid и Medicare Services.

    Чтобы понять эти разные критерии, Сеймур и его коллеги дополнительно исследовали структуру, описанную Ангусом, чтобы объяснить, как разные цели (наблюдение, клиническая помощь, аудит, исследования) оценивают разные области полезности.

    Предлагаемые домены показаны на рисунке, а тепловая карта приоритетов по назначению — в сопроводительной статье.

    В качестве примера Сеймур утверждает, что клинические критерии высоко ценят достоверность и своевременность, в то время как критерии наблюдения могут придавать большое значение надежности. Напротив, критерии рандомизированных клинических испытаний могут ослабить приоритет простоты, вместо этого сосредоточившись на надежности по времени и участкам регистрации.

    В конце концов, тематическое исследование интегрированной системы здравоохранения, состоящей из 12 больниц, показывает, что выявление случаев сепсиса может варьироваться в четыре раза, в то время как внутрибольничная смертность может варьироваться в три раза при сравнении критериев клинического наблюдения, наблюдения и контроля качества / аудита.

    Такие различия не являются неожиданными, если рассматривать их в структуре Angus, и укрепляют представление о том, что одно определение или критерий не является «правильным». Пожалуйста, перейдите по ссылкам на недавние статьи Critical Care Medicine для получения более подробной информации.


    Новое определение сепсиса — Глобальный альянс по инфекционным заболеваниям в хирургии

    Сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию хозяина на инфекцию.

    Воспалительная реакция у пациентов с сепсисом зависит от возбудителя и хозяина (генетических характеристик и сопутствующих заболеваний) с различными ответами на местном, региональном и системном уровнях [1].Если его не лечить, это может привести к функциональному нарушению одного или нескольких жизненно важных органов или систем.

    Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Sepsis-3) было недавно опубликовано [2] и обновило предыдущие классификации [3-4]. Новое определение сепсиса предполагает, что пациенты с как минимум 2 из этих 3 клинических переменных: 13 баллов по шкале комы Глазго или менее, систолическое артериальное давление 100 мм рт. склонны к плохому исходу, типичному для сепсиса, и пациенты с положительным qSOFA должны быть клинически охарактеризованы как септические по шкале SOFA

    .

    Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органов, вызванная нерегулируемой реакцией хозяина на инфекцию.Дисфункция органа может быть представлена ​​увеличением оценки последовательной [связанной с сепсисом] оценки органной недостаточности (SOFA) на 2 балла или более. Септический шок следует определять как разновидность сепсиса и клинически идентифицировать с помощью вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления на уровне 65 мм рт.ст. или выше и уровня лактата в сыворотке более 2 ммоль / л (> 18 мг / дл) в отсутствие гиповолемии. Определение тяжелого сепсиса сейчас излишне.

    Однако были высказаны некоторые опасения по поводу нового определения сепсиса.После первой классификации в 1991 г. [3] определения сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока, хотя и неточные, предоставили клиницистам полезную основу для клинического ведения, подчеркивая необходимость раннего распознавания. Новое определение сепсиса, требующее наличия органной недостаточности, утратило свой прогностический потенциал и может препятствовать осознанию важности раннего распознавания и лечения сепсиса, не уделяя внимания вмешательству на более ранних стадиях, когда он наиболее поддается лечению, и ведет к более высокому риску отложенной диагностики.

    Массимо Сартелли

    Список литературы

    1. Angus DC, van der Poll T: Тяжелый сепсис и септический шок. N Engl J Med. 2013, 369 (9): 840-851. 10.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.