Шок 3 степени: Шок — Википедия – виды, причины, симптомы, первая помощь

by alexxlabРазное

Содержание

Травматический шок — Википедия

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Основные факторы, вызывающие данный вид шока, — сильное болевое раздражение и потеря больших объёмов крови.

Причины и механизмы развития травматического шокa[править | править код]

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной) и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Шок может быть первичный (ранний), который возникает непосредственно после травмы и является непосредственной реакцией на травму. Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы, например при очень тяжёлой травме или ранении (травматические отрывы и размозжение конечностей на уровне бедра, проникающие ранения брюшной и грудной полости с ранением внутренних органов, тяжёлая черепно-мозговая травма), сопровождающихся кровопотерей и размозжением мягких тканей. Такие повреждения обычно приводят к шоку крайней тяжести. В этом случае человек сразу же теряет сознание из-за чрезмерно сильного болевого сигнала, с которым мозг просто не в состоянии справиться и как бы «выключается».

Эректильная фаза шока[править | править код]

Пострадавший на начальном этапе ощущает боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетики, наркотики.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока[править | править код]

В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в области раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучает постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс нитевидный, более 120 в 1 мин. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Особенности травматического шока у детей[править | править код]

У детей редко наблюдается классическая картина травматического шока. Чем младше ребёнок, тем меньше выражены у него различия между эректильной и торпидной фазами шока. С одинаковой вероятностью на фоне клинических признаков недостаточности кровообращения можно встретить психомоторное возбуждение либо заторможенность. Чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным.

Первая помощь при шоке[править | править код]

Основное мероприятие первой помощи при травматическом шоке — остановка кровотечения. При низкой температуре воздуха также стоит укрыть пострадавшего, чтобы предотвратить переохлаждение. Необходимо обеспечить скорейшее оказание пострадавшему квалифицированной медицинской помощи, вызвав скорую помощь или доставив пострадавшего в медицинское учреждение. Если у пострадавшего нет травм и повреждений, используют противошоковую позицию: пострадавший лежит на спине, ноги подняты на 15—30 см[1].

Шок / Степени шока - Справочник фельдшера

Клинико-патогенетическая характеристика шокового синдрома

Основные патогенетические механизмы развития шока

Шок — это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинически — острая сердечно-сосудистая недостаточность и обязательно — полиорганическая недостаточность.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов. При этом включаются компенсаторные механизмы, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие, почки, печень) за счет других (кожа, кишечник и др.), т. е. происходит перераспределение кровотока. Это называется централизацией кровообращения, за счет этого некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.

Следующий механизм компенсации — тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы.

Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериолы, венулы, капилляры) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, т. к. площадь венул огромна. Далее теряют тонус и капилляры, они не дорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы в капиллярах — основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы из него, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая, терминальная фаза шока, тонус капилляров не восстанавливается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.

В других органах при шоке изменения вследствие уменьшения кровоснабжения (гипоперфузии) носят вторичный характер. Функциональная активность ЦНС сохраняется, но сложные функции по мере ишемии мозга нарушаются.

Шок сопровождается нарушением дыхания, т. к. имеется гипоперфузия кровью легких. Возникает тахипноэ, гиперпноэ как результат гипоксии. Страдают так называемые недыхательные функции легких (фильтрующая, детоксикационная, кроветворная), в альвеолах нарушается кровообращение и возникает шоковое легкое — интерстициальный отек. В почках — вначале снижение диуреза, затем возникает острая почечная недостаточность, шоковая почка, т.к. почка очень чувствительна к гипоксии.

Таким образом быстро формируется полиорганическая недостаточность, и без принятия срочных противошоковых мер наступает смерть.

Клиника шока

В начальном периоде часто наблюдается возбуждение, больной эйфоричен, не осознает тяжести своего состояния. Это эректильная фаза, она обычно короткая. Затем наступает торпидная фаза: пострадавший становится заторможен, вял, апатичен. Сознание сохранено вплоть до терминальной стадии. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Для фельдшера скорой помощи наиболее удобен способ примерного определения кровопотери по величине систолического артериальное давление.

Определение кровопотери по величине систолического давления

• Если систолическое артериальное давление — 100 мм рт. ст., кровопотеря не более 500 мл.
• Если артериальное давление — 90—100 мм рт. ст. — до 1 л.
• Если артериальное давление — 70—80 мм рт. ст. — до 2 л.
• Если артериальное давление менее 70 мм рт. ст. — более 2 л.

Степени шока

• Шок I степени — явных нарушений гемодинамики может не быть, артериальное давление не снижено, пульс не учащен.

• Шок II степени — систолическое давление снижается до 90— 100 мм рт. ст., пульс учащен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшиеся.

• Шок III степени: состояние тяжелое. Систолическое артериальное давление— 60—70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в мин, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

• Шок IV степени: состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз, пятнистый рисунок. Систолическое артериальное давление — 60 мм рт. ст. Тахикардия 140—160 в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.

Общие принципы лечения шока

• Раннее лечение, т. к. шок длится 12—24 ч.
• Этиопатогенетическое лечение, т. ё. лечение в зависимости от причины, тяжести, течения шока.
• Комплексное лечение.
• Дифференцированное лечение.

Конкретные мероприятия

• Инфузионно-трансфузионная терапия, приведение в соответствие дефицита ОЦК.
• Анальгезия.
• Коррекция нарушений дыхания.
• Коррекция нарушений внутренней среды и поддерживающая терапия.

При травматическом шоке в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, наложением зажимов на кровоточащий сосуд и т. д.

При шоке I—II степени показана внутривенная инфузия 400— 800 мл полиглюкина, что особенно целесообразно для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки на большие расстояния.

При шоке II—III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5%-ного раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы добавляется от 60 до 120 мл преднизолона или 125—250 мл гидрокортизона. При тяжелой травме целесообразна инфузия в 2 вены.

Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25—0,5%-ным раствором новокаина в область переломов; если нет повреждения внутренних органов, травмы черепа, внутривенно вводят растворы промедола 2%-ного — 1,0—2,0, омнопона 2%-ного — 1—2 мл или морфина 1%-ного — 1 — 2 мл.

При шоке III—IV степени обезболивание следует производить только после переливания 400—800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Вводятся также гормоны: преднизолон (90—180 мл), дек-саметазон (6—8 мл,) гидрокортизон (250 мл).

Не следует стремиться быстро поднимать артериальное давление как можно выше.

Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т. д.). При всех видах шока производится ингаляция кислорода.

Транспортировка осуществляется после прекращения инфузии. Если же состояние больного крайне тяжелое и предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю (ОЦК), провести надежную иммобилизацию, стабилизировать по возможности гемодинамику.

• Шоки. Классификация. - Шпаргалки для "скорой помощи"

  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки "03"
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофические изменения
      • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
      • •Транзиторная ишемическая атака
      • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
      • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
      • •Укушенная рана левой ушной раковины
      • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
      • •Холецистит
      • •Хроническая почечная недостаточность
      • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
    • ➺Неврология
    • ➺Офтальмология
    • ➺Педиатрия
    • ➺Пульмонология
    • ➺Реанимация
    • ➺Санэпидрежим
    • ➺Терапия и общее
    • ➺Токсикология
    • ➺Травматология
    • ➺Урология
    • ➺Фармакология
    • ➺Хирургия
    • ➺Школа ЭКГ
    • ➺Эндокринология
  • ❀ Алгоритмы
  • ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
  • ❀ Шпаргалки по ЭКГ
  • ❀ Status Localis
  • ❀ Опасные карантинные инфекции
  • ❀ Замечания ЦЭМП
  • ❀ Видео-, аудиошпаргалки
  • ❀ Карты вызовов
  • ❀ Тесты для фельдшеров
  • ❀ Библиотека EMHelp
  • ❀ К размышлению
  • ❀ История СМП
  • ❀ Регламентирующие документы
  • ❀ Авторские права
  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки "03"
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофические изменения
      • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
      • •Транзиторная ишемическая атака
      • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
      • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
      • •Укушенная рана левой ушной раковины
      • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
      • •Холецистит
      • •Хроническая почечная недостаточность
      • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
    • ➺Неврология
    • ➺Офтальмология
    • ➺Педиатрия
    • ➺Пульмонология

Геморрагический шок - статья из Инновационного сосудистого центра

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его  неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

  • I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
  • II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
  • III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
  • IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

  • Быстрая и надежная остановка кровотечения.
  • Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
  • Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
  • Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
  • Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
  • Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
  • Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

классификация, степени, фазы, алгоритм первой помощи

shock

Стремительно развивающееся состояние на фоне полученной тяжелой травмы, которое несет прямую угрозу жизни человека, принято называть травматическим шоком. Как уже становится понятно из самого названия, причиной его развития является сильное механическое повреждение, нестерпимой боли. Действовать в такой ситуации следует незамедлительно, так как любая задержка в оказании первой помощи может стоить жизни пациента.

Оглавление: 
1. Причины травматического шока
2. Травматический шок: патогенез
3. Симптомы и стадии травматического шока
- 1 стадия – эректильная
- 2 стадия – торпоидная
4. Степени развития травматического шока
- 1 степень
- 2 степень
- 3 степень
- 4 степень
5. Лечение
6. Первая помощь при травматическом шоке

Причины травматического шока

Причиной могут стать травмы тяжелой степени развития – переломы тазобедренных костей, огнестрельные или ножевые ранения, разрыв крупных кровеносных сосудов, ожоги, повреждения внутренних органов. Это могут быть травмы наиболее чувствительных участков тела человека, таких как шея или промежность, или жизненно важных органов. Основой их возникновения, как правило, служат экстремальные ситуации.

Обратите внимание

Очень часто болевой шок развивается при ранении крупных артерий, где происходит стремительная потеря крови, и организм не успевает адаптироваться к новым условиям.

Травматический шок: патогенез

shockПринцип развития данной патологии заключается в цепной реакции травматических состояний, несущих тяжелые последствия для здоровья пациента и усугубляющихся друг за другом поэтапно.

При интенсивной, нестерпимой боли и высокой кровопотере в наш головной мозг отправляется сигнал, который провоцирует его сильное раздражение. Мозг резко выделяет большой объём адреналина, такое его количество не типично для обычной жизнедеятельности человека, и это нарушает функционирование различных систем.

При резкой кровопотере происходит спазм мелких сосудов, на первое время это помогает сохранить часть крови. Такое состояние поддерживать длительно наш организм не в силах, впоследствии кровеносные сосуды вновь расширяются и кровопотеря увеличивается.

В случае закрытой травмы механизм действия аналогичен. Благодаря выделяемым гормонам, сосуды блокируют отток крови и это состояние уже несет не защитную реакцию, а напротив является основой развития травматического шока. Впоследствии задерживается значительный объём крови, происходит недостаток кровоснабжения сердца, дыхательной системы, система кроветворения, мозга и других.

В дальнейшем происходит интоксикация организма, жизненно важные системы выходят из строя одна за другой, от недостатка кислорода происходит некроз ткани внутренних органов. При отсутствии первой помощи все это приводит к летальному исходу.

Важно

Развитие травматического шока на фоне травмы с интенсивной потерей крови, считается наиболее тяжелым.

В некоторых случаях восстановление организма при легкой и средней степени тяжести болевого  шока может произойти самостоятельно, хотя такому пациенту также следует оказать первую помощь.

Симптомы и стадии травматического шока

Симптомы травматического шока имеют ярко выраженный характер и зависят от стадии.

1 стадия – эректильная

Длится от 1 до нескольких минут. Полученная травма и нестерпимая боль провоцируют у пациента нетипичное состояние, он может плакать, кричать, быть крайне возбужденным и даже сопротивляться оказанию помощи. Кожные покровы становятся бледными, выступает липкий пот, нарушается ритм дыхания и сердцебиения.

Обратите внимание

В этой стадии уже можно судить об интенсивности проявляемого болевого шока, чем она ярче – тем сильнее и стремительней будет проявляться последующая стадия шока.

2 стадия – торпоидная

Обладает стремительным развитием. Состояние пациента резко меняется и становится заторможенным, сознание утрачивается. Тем не менее, пациент по прежнему ощущает боль, следует крайне осторожно проводить манипуляции по оказанию первой помощи.

Кожные покровы становятся еще бледнее, развивается цианоз слизистых оболочек, давление резко падает, пульс еле прощупывается. Последующим этапом будет развитие дисфункции внутренних органов.

Степени развития травматического шока

Симптомы торпоидной стадии могут иметь разную интенсивность и тяжесть, в зависимости от этого различают степени развития болевого шока.

1 степень

Удовлетворительное состояние, ясное сознание, больной четко понимает происходящее и отвечает на вопросы. Гемодинамические показатели стабильны. Возможно слегка учащенное дыхание и пульс. Возникает часто при переломах крупных костей. Легкий травматический шок имеет благоприятный прогноз развития. Больному следует оказать помощь в соответствии с полученной травмой, дать анальгетики и доставить на лечение в стационар.

shock

2 степень

Отмечается заторможенностью пациента, он может долго отвечать на заданный вопрос и не сразу понимает, когда к нему обращаются. Кожные покровы бледные, конечности могут приобрести синюшный оттенок. Артериальное давление снижено, пульс частый, но слабый. Отсутствие должной помощи может спровоцировать развитие следующей степени шока.

3 степень

Пациент без сознания или в состояние сопора, реакция на раздражители практически отсутствует, бледность кожных покровов. Резкий спад артериального давления, пульс частый, но слабо-пальпируемый даже на крупных сосудах. Прогноз при данном состоянии малоблагоприятный, особенно если проводимые процедуры не несут положительной динамики.

4 степень

Обморочное состояние, отсутствие пульса, крайне низкое артериальное давление или его отсутствие. Процент выживаемости при таком состояние минимален.

Лечение

Основной принцип лечения при развитии травматического шока – незамедлительные действия по нормализации состояния здоровья пациента.

Важно

Оказание первой помощи при травматическом шоке должно производиться незамедлительно, нести четкие и решительные действия.

Первая помощь при травматическом шоке

В каких именно действиях имеется необходимость, определяется от вида травмы и причины развития травматического шока, окончательное решение приходит по фактическим обстоятельствам. Если вы являетесь свидетелем развития у человека болевого шока, рекомендуется незамедлительно предпринять следующие действия:

  • shockВызвать скорую медицинскую помощь.
  • Если у человека ножевое или осколочное ранение, не извлекайте причину травмы из раны, так как это может спровоцировать развитие сильнейшего кровотечения. Если человек получил сильный и обширный ожог – снимать одежду также противопоказано.
  • Остановка кровотечения. В зависимости от вида травмы и места локализации это может быть наложение марлевой повязки, жгута или тампонирование раны.

Важно

Жгут применяется при артериальном кровотечении (кровь бьет фонтаном), накладывается выше места ранения. Может использоваться непрерывно не более 40 минут, потом следует произвести его послабление на 15 минут. При правильном наложении жгута кровотечение останавливается. В остальных случаях повреждения накладывается давящая марлевая повязка или тампон.

  • Обеспечить свободный доступ воздуха. Снять или расстегнуть сдавливающую одежду и аксессуары, изъять инородные предметы из дыхательных проходов. Пациента в бессознательном состоянии следует уложить на бок.
  • Согревающие процедуры. Как мы уже знаем, травматический шок может проявляться в виде побледнения и похолодания конечностей, в таком случае следует укрыть больного или обеспечить дополнительный доступ тепла.
  • Обезболивающие препараты. Идеальным вариантом в данном случае будет являться внутримышечная инъекция анальгетическими средствами. В экстремальной ситуации, постарайтесь дать больному таблетку анальгина сублингвально (под язык – для скорейшего действия).
  • Транспортировка. В зависимости от травм и их расположения нужно определить метод транспортировки больного. Транспортировку следует производить только в случае когда, ожидание медицинской помощи может занять очень много времени.

Запрещено!

  • Тревожить и будоражить пациента, заставлять его двигаться!
  • Перекладывать или перемещать больного с переломами костей!
  • Оставлять пациента в одиночестве.
  • Вставлять поврежденный сустав или восстанавливать другое повреждение, так как вполне вероятно, что это усилит травматический шок.
  • Производить наложение шины, предварительно не остановив кровотечение.

Оказание первой помощи с использованием автомобильной аптечки

Бессонова Элина Сергеевна, врач, медицинский обозреватель