Синдром wpw на экг: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта или синдром WPW

Содержание

ТИПЫ СИНДРОМА WPW

 

содержание   ..  30  31  32  33  34  35   ..

 

 

 

ТИПЫ СИНДРОМА WPW

 

Тип А синдрома WPW — выражение преждевременного возбуждения левого желудочка

 

Изучение сердечного потенциала при многочисленных отведениях непосредственно от эпикарда позволило более точно определить место локализации дополнительного пучка проводящей ткани и на основании этого обособить четыре формы синдрома WPW: 1. Преж­девременное возбуждение передне-базальной части правого желудочка с электрокардиограм­мой, указывающей на наличие типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс, преимуще­ственно отрицательный в отведениях V1 и V2). 2. Преждевременное возбуждение задне-базальной части

правого желудочка с электрокардиограммой, сходной с ЭКГ типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс преимущественно отрицательный в V1, но пре­имущественно положительный в V2). 3. Преждевременное возбуждение задне-базальной час­ти левого желудочка с электрокардиограммой, указывающей на наличие типа А синдрома WPW (желудочковый комплекс преимущественно положительный в V1, а в периферичес­ких отведениях — II, III aVF устанавливается отрицательная волна дельта с патологи­ческим зубцом Q). 4. Преждевременное возбуждение боковой части левого желудочка с нехарактерной электрокардиограммой, на которой видны немного укороченный интервал Р— R, небольшая волна дельта, имеющая более выраженный зубец Q в I, aVL и V5, V6 отведе­ниях, слегка уширенный или неуширенный комплекс QRS, отсутствие изменений ST—Т.

Синдром WPW может быть постоянным, преходящим, альтернирующим или появляться только в отдельных желудочковых комплексах.

 

 

Тип А характеризуется наличием положительной волны дельта и по­ложительных, сходных желудочковых комплексов во всех грудных отве­дениях. ЭКГ в отведении V1 указы­вает на преимущественно положи­тельный желудочковый комплекс c R, RS, Rs, RSr, или Rsr’-конфигурацией, а в отведении V6 — на  Rs или R-форму. В нижних периферичеких отведениях — II, III и aVF, име­ется часто отрицательная волна дель­та с патологическим зубцом Q. Элек­трическая сердечная ось (aqrs) отклонена влево.

 

Дифференциальный диагноз. Синдром WPW следует отличать от электрокардиогра­фических картин блокады ножек пучка Гиса, инфаркта миокарда и желудочковых экстра­систол.

 

Признаки

Блокада ножек пучка Гиса

Синдром WPW

Интервал PQ(R)

Нормальный

Укороченный

Интервал PJ

Удлиненный

Нормальный

Нисходящее колено R

Зазубренное и поло­гое

Гладкое и крутое

 

 

Тип В синдрома WPW — выражение преждевременного возбуждения правого желудочка

 

 

Тип В характеризуется наличием отрицательной или двуфазной вол­ны дельта и преимущественно от­рицательным желудочковым ком­плексом в отведении Vi и положитель­ной волной дельта с положительным желудочковым комплексом в левых грудных отведениях. В отведении V1  rS, QS или  qrS-конфигурарация, а в отведении V6 — высокий зубец R. В I и II отведениях волна дельта положительна. Электричес­кая ось сердца отклонена влево

Существует немало случаев син­дрома WPW, представляющих собой переходную форму или сочетание типов А и В, так наз. смешанный тип или тип А—В синдрома WPW

 

 

 

 

Временное купирование синдрома WPW после введения аймалина имеет значение, так как это дает возможность отличить его от электрокардиографических изменений при ин­фаркте миокарда (рис. 228).

 

Прогноз при синдроме WPW очень хороший  при  отсутствии  приступов тахикардии и заболевания сердца. В большинстве случаев синдрома WPW с пароксизмальной тахикардией прогноз также   благоприятный.   Возможность внезапной смерти во время приступов тахикардии с очень большой частотой желудочковых сокращений, хотя это и бывает очень редко, ухудшает прогноз. Когда синдром WPW сочетается с заболе­ванием сердца, возможность наступления смерти во время приступов тахикардии увеличивается.

Лечение приступов пароксизмальной тахикардии при синдроме WPW

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии лечат путем внутривенного вливания бета-блокаторов, верапамила, аймалина или амиодарона. Методы механического раздражения блуждающего нерва, применение наперстянки и хинидина также эф­фективны. При неуспешном их применении и наличии гемодинамических нарушений при­бегают к электроимпульсному лечению небольшими количествами или электростимуляции сердца введенным электродом в правое предсердие.

 

 

 Когда частота желудочковых сокращений не особенно большая, приступы мерца­тельной аритмии лечат наперстянкой и затем хинидином по обычной методике. При очень высокой частоте желудочковых сокращений можно испытать наперстянку, прокаинамид или аймалин, в зависимости от состояния больного, или же провести электроимпульсное лечение. Во всех случаях синдрома WPW в сочетании с заболеванием сердца (ревматические по роки, гипертония, коронарная болезнь, кардиомиопатия) электроимпульсное лечение яв­ляется средством выбора для купирования приступов тахикардии, особенно когда они вызывают нарушения гемодинамики.

Желудочковую форму пароксизмальной тахикардии лечат лидокаином или прокаинамидом, а при отсутствии эффекта — проводят электроимпульсное лечение.

 

Средства первого порядка

Бета-блокаторы

хинидин

наперстянка

Средства второго порядка

Прокаинамид

дифенилгидантоин

резерпин

хлорид калия

 

 

Профилактическое медикаментозное лечение при синдроме WPW необходимо в тех случаях, когда приступы тахикардии частые, продолжительные или же вызывают зна­чительные жалобы больных.

Очень подходящим является сочетание бета-блокатора с наперстянкой или хиниди­ном или хинидина с наперстянкой.

В последние годы, в случаях синдрома WPW, не поддающихся медикаментозной те­рапий, прибегают к

оперативному лечению, которое состоит в перерезке дополнительного пучка проводящей ткани. Опыт хирургического лечения синдрома WPW все еще очень небольшой, чтобы можно сделать определенные заключения в отношении его эффективно­сти и стойких послеоперационных результатов.

 

 

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ НОРМАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ ЧЕРЕЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ

 

При таких, недостаточно выясненных случаях на электрокардиограмме видны волна дельта и уширенный комплекс QRS, как при синдроме WPW, но в отличие от послед­него интервал P—R нормальный или, иногда, удлиненный. Предполагают, что прежде­временное возбуждение активности желудочков происходит через пучок Махайма, кото­рый отходит ниже атриовентрикулярного узла, и ввиду этого импульс возбуждения нор­мально проходит через атриовентрикулярный узел.

 

СИНДРОМ LOWN—GANONG—LEVINE

Он наблюдаются преимущественно у женщин среднего возраста без органического заболевания сердца, у которых отмечаются укорочение интервала Р—R<0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал P—R укорачивается. Возбуждение желудочков происходит нормальным путем и комплекс QRS—ST—T не имеет патологических изменений

 

 

 

 

 

 

Изменения концентрации и соотношений содержания электролитов — калия, натрия, кальция и магния — во внеклеточной и внутриклеточной жидкости могут стать причиной возникновения различных нарушений проводимости н сердечного ритма.

 

 

КАЛИЙ (К+)

 

Нормальная концентрация калия в сыворотке крови равняется 16—21 мг% (3,8—5,5 мэкв/л).

 

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

 

Гиперкалиемия (К+ >5,5 мэкв/л) наблюдается при:

Кризе аддисоновой болезни

Диабетическом ацидозе

Почечной недостаточности с уремией

Гемолизе

Гиповолемическом шоке

Передозировке калиевых солей при лечении

 

Электрокардиографические признаки

 

При слабо выраженной гиперкалиемии (5,5—7,5 мэкв/л) проводимость и ритм обычно не нарушаются. Только волна Т становится высокой и острой, симметричной формы с узким основанием

Дальнейшее повышение концентрации калия (7—9 мэкв/л) нарушает внутри­предсердную проводимость—волна Р расширяется, становится очень низкой и дву фазной. Иногда предсердные волны исчезают вследствие появления сино­аурикулярной блокады, а желудочки сокращаются под действием импульсов из замещающего атриовентрикулярного или идиовентрикулярного центра. Зубец R становится ниже, а зубец S — более глубоким и широким

При высокой гиперкалиемии (10 мэкв/л или более) нарушается внутриже­лудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется как при блокаде ножек пучка Гиса; появляются желудочковая тахикардия, мерцание желудочков, медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков. Мерцанию желудочков нередко предшествуют желудочковые эк­страсистолы. Атриовентрикулярная блокада наблюдается очень редко

 

 

 

Гиперкалиемия у больного с недостаточностью почек, которому вводили внутривенно хлорид калия. При содержании калия в сыворотке в количестве 7,2 мэкв/л на электрокардиограмме видны очень высокие,симметричные, с узким основанием и острой верхушкой волны Т в отведениях V2–6. При содержании калия в сыворотке крови в количестве 9,4 мэкв/л желудочковый комплекс уши­ряется и сильно деформируется, приобретая форму блокады ножек пучка Гиса.

Повышенная концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости понижает транс­мембранный градиент калия и вследствие этого наступает снижение мембранного потен­циала в состоянии покоя и замедление проводимости: повышается проницаемость клеточ­ной мембраны для калия и тем самым повышается степень реполяризации и укорачивается время потенциала действия, уменьшается степень диастолической деполяризации в клетках синусового узла и эктопических очагах.

Для диагностики гиперкалиемии важную роль играют и другие клинические проявле­ния: общая слабость, рвота, внезапно наступающая асцендентная квадриплегия, наруше­ния речи и мышления, сопровождаемые сердечной слабостью, коллапсом, олигурией и азотемией. Смерть наступает вследствие мерцания желудочков или желудочковой асистолии. Описанный эффект калия на миокард является обратимым процессом, когда удается быстро понизить его концентрацию в сыворотке крови.

Лечение. Введением глюкозы и инсулина осуществляется быстрый переход калия из сыворотки в печень и мышцы. Назначением натрия повышают выведение калия из орга­низма. Кальций является антагонистом калия и поэтому его вводят внутривенно или перорально. При очень высокой степени гиперкалиемии необходимо проводить перитонеальный диализ или же использовать искусственную почку. Применяются также катионообменные смолы и подщелачивание организма.

 

 

ГИПОКАЛИЕМИЯ

 

Гипокалиемия (К+ <3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Поносах и рвоте, илеостомии, желчном свище Быстром рассасывании отеков

Продолжительном лечении диуретическими средствами, особенно в соче­тании с препаратами наперстянки Гемодиализе

Одновременном применении инсулина и глюкозы Гепатаргии

При лечении кортикостероидами и АКТГ При болезни Иценко — Кушинга После резекции желудка и при язвенном колите При семейном периодическом параличе При вливании больших количеств жидкости и бикарбоната натрия

Электрокардиографические симптомы неспецифичны

 

 

 

 

Наиболее частым и ранним признаком является увеличенная амплитуда волны U без удлинения интервала Q—Т. Волна U считается патологически вы­сокой, когда она равна или больше волны Т в данном отведении,или когда она превышает 0,1 мм или более 0,5 мм во II отведении и более 1 мм в V3, или U>Т во II и V3 отведениях, или T/U<1 во II или V3 отведении.

Сегмент ST смещается вниз, а волна Т становится низкой или отрицатель­ной. Изменения ST—Т неспецифичны.

Вторым характерным признаком, появляющимся при более сильно выра­женной гипокалиемии, является повышение и заострение волны Р, приобретаю-шей форму, подобную форму легочной волны Р

Случаи с гипокалиемией непрерывно увеличиваются в связи с широким применением салуретиков и кортикостероидов. Гипокалиемия повышает возбудимость автономных цен­тров и вызывает чаще всего предсердные и желудочковые экстрасистолы, реже — пред­сердную тахикардию в сочетании с атриовентрикулярной блокадой и узловой тахикар­дией или без них. Иногда наблюдаются небольшое уширение комплекса QRS и небольшое увеличение длины интервала PQ(R).B редких случаях сильно выраженная гипокалиемия может стать причиной появления желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Атриовентрикулярная блокада второй степени или более высокой степени наблюдается очень редко.

Раздражение блуждающего нерва при гипокалиемии вызывает более выраженный брадикардический эффект и сильно затормаживает атриовентрикулярную проводимость. Гипокалиемия повышает чувствительность миокарда к действию сердечных гликозидов.

Наперстянка и строфантин в терпевтически допустимой дозе или даже в низкой дозе при наличии гипокалиемии могут вызвать различные виды эктопических аритмий, в том числе мерцание желудочков, часто заканчивающееся смертельным исходом. Доказано что феномен „редигитализации», т.е. появление сильного эффекта наперстянки или проявле­ние интоксикации ею после лечения диуретиками с быстрым рассасыванием отеков, обус­ловливается гипокалиемией. Решающую роль в возникновении нарушений ритма играет соотношение внеклеточного и внутриклеточного уровней калия. Между изменениями электрокардиограммы и концентрацией ионов калия в сыворотке при гипокалиемии не наблюдается строгой корреляции. Концентрация калия в сыворотке крови всего лишь косвенный показатель, который не может дать точного представления о градиенте калия. Электрокардиограмма и содержание калия в эритроцитах могут давать известные сведе­ния относительно внутриклеточного содержания калия.

Лечение. Нарушения ритма при гипокалиемии обратимы и обычно исчезают после приема хлорида калия через рот, 3 раза в день по 2—3 г или после медленной внутривенной инфузии растворенного в 1 л 5% глюкозы 3,7 г хлорида калия. Внутривенное введе­ние калия следует проводить под непрерывным электрокардиографическим контролем при прослеживании количества сывороточного калия.

 

 

 

КАЛЬЦИЙ (СА+)

 

Нормальная концентрация кальция в сыворотке крови равняется 9—11,5 мг °/о.

 

 

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

 

Гиперкальциемия (Са2+>11,5 мг%) наблюдается сравнительно редко при:

Гиперпаратиреоидизме Энергичном лечении солями кальция

Метастазах опухолей в костях

Интоксикации витамином D Саркоидозе, множественной миеломе

 

Электрокардиографические признаки. Обычно они появляются при концентрации каль­ция в сыворотке крови около 15 мг%.

 

 

Брадикардия

Укорочение интервала Q—Т за счет сильно укороченного сегмента ST

Незначительное уширение   ком­плекса QRS

Незначительное удлинение интер­вала PQ(R)

Аритмии наблюдаются сравнительно редко — желудочковые экстрасистолы, желу­дочковая тахикардия и, иногда, мерцание желудочков.

Могут появиться различные степени атриовентрикулярной блокады и мерцательная аритмия. При очень высокой концентрации кальция (свыше 65 мг%) наступает синусо­вая тахикардия с желудочковыми экстрасистолами и мерцание желудочков. Сердце оста­навливается в систоле. Внутривенное введение солей кальция часто вызывает внезапное повышение возбудимости миокарда. Описываются случаи внезапной смерти после опера­ции вследствие мерцания желудочков, вызванного гиперкальциемией. Нарушения рит­ма частое явление после внутривенного введения кальция во время реанимации ил опе­раций на сердце. Неперстянка нередко усиливает эффект, вызываемый гиперкальциемией, и наоборот. Применять кальций у насыщенных препаратами наперстянки больных противо­показано, так как гиперкальциемия повышает возбудимость и чувствительность сердеч­ной мышцы к наперстянке, в результате чего могут появиться аритмии со смертельным исходом.

Лечение. Лучший эффект имеет натриевая соль этил-диамино-тетраацетата (МаЭДТА), которая быстро понижает уровень ионизированного кальция в сыворотке крови.

 

 ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

 

Гипокальциемия (Са<9 мг%) наблюдается при:

Гипопаратиреоидизме

Недостаточности почек с уремией

Гепатаргии

Остром некротическом панкреатите

Тяжелой форме стеатореи

Переливании больших количеств цитратиой крови

Недостатке витамина D

Остеомаляции

Дыхательном или негазовом (метаболическом) ацидозе

Электрокардиограмма

 

 

Удлиненный интервал Q—Т за счет сильно удлиненного сегмента ST

Гипокальциемия обычно не вы­зывает нарушения проводимости и не становится причиной серьезных эктопических аритмий. Иногда на­блюдаются желудочковые экстрасис­толы

Гипокальциемия понижает сократительную способность сердечной мышцы, усугубля­ет сердечную недостаточность и подавляет действие препаратов наперстянки на сердце.

 

 

НАТРИЙ

 

Нарушения ритма в связи с гипер- или гипонатриемией не наблюдаются. Сильно вы­раженная гипонатриемия может обусловить электрокардиографические изменения, сход­ные с изменениями при гиперкальциемии.

 

 

МАГНИЙ

 

Нормальное содержание магния в сыворотке крови варьирует от 1,4 до 2,5 мэкв/л. Гипермагниемия удлиняет рефрактерный период миокарда, угнетает возбудимость и за­медляет проводимость. Этим обосновывается применение сульфата магния при лечении экстрасистол предсердий и желудочков и пароксизмальных тахикардии, однако его ле­чебный эффект непостоянный и ненадежный. При более высокой концентрации магния в сыворотке крови (27—28 мэкв/л) интервал PQ(R) удлиняется, появляется различной сте­пени атриовентрикулярная блокада, комплекс QRS уширяется и наступает остановка сердца („cardiac arrest»). Электрокардиографические изменения при гипермагниемии сходны с изменениями при гиперкалиемии.

Гипермагниемия может вызвать появление наджелудочковых и желудочковых арит­мий и создать предпосылки для более легкого наступления интоксикации препаратами наперстянки.

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  30  31  32  33  34  35   ..

 

 

Синдром и феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей (обзор литературы)

Тахиаритмии являются наиболее частыми и клинически значимыми нарушениями ритма сердца у детей. Распространенность пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий (СВТ) в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, и ежегодно диагностируют 35 новых на каждые 100 000 населения [22]. Частота встречаемости СВТ у детей, по данным различных авторов, широко варьирует, составляя от 1 на 250 до 1 на 25 000 детей [1, 9].

В настоящее время многие аспекты, касающиеся этиопатогенеза СВТ, вариантов ее клинико­электрофизиологического течения, прогностического значения, оценки риска развития жизнеопасных состояний, тактики ведения пациентов, остаются недостаточно изученными [5]. По мнению J.C. Salerno et al., ряд СВТ, в частности синдром Wolff — Parkinson — White (WPW), относят к заболеваниям, сопряженным с риском внезапной сердечной смерти.

История изучения синдрома WPW началась 2 апреля 1928 года, когда к Paul White пришел 35­летний преподаватель с жалобами на приступы учащенного сердцебиения. Ассистент P.D. White Louis Wolff выполнил электрокардиографическое исследование, при котором были выявлены изменения комплекса QRS и укорочение интервала P­Q. В 1930 году L. Wolff и P.D. White вместе с John Parkinson из Лондона обобщили 11 подобных случаев, определив их как клинико­электрокардиографический синдром, представляющий собой «комбинацию атипичной блокады ножки, аномально короткого интервала P­Q и пароксизмов тахикардии (также пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий) у молодых здоровых пациентов с нормальными сердцами» [29]. При этом важно отметить, что уважаемых коллег сложно назвать пионерами в деле открытия аномального проведения. К первому известному описанию аномального атриовентрикулярного пути проведения следует отнести работу Giovanni Paladino, датированную 1876 годом. В ней описаны мышечные волокна на поверхности предсердно­желудочковых клапанов, однако исследователь не смог связать эти структуры с проводимостью сердца и считал, что они помогают сокращаться клапанам [23].

Первая электрокардиограмма, отражающая предвозбуждение желудочков, была представлена в 1913 году А.Е. Cohn и F.R. Fraser. Авторам удалось зарегистрировать момент прекращения ортодромной тахикардии на глубоком вдохе с переходом в синусовый ритм с признаками предвозбуждения желудочков. Однако они не нашли причинно­следственной связи между тахикардией и предвозбуждением [16]. Подобные электрокардиографические особенности были зарегистрированы F.N. Wilson в 1915 г. и A.M. Wedd в 1921 г. у небольшого числа больных с пароксизмальной тахикардией [26, 27]. В 1914 году G.R. Mines предположил, что добавочный путь может быть частью цепи re­entry (повторного входа) [21].

Причина изменений начальной части комплекса QRS, отражающих аномальную деполяризацию желудочков, была предметом дискуссий в течение десятков лет. Детальный механизм тахикардии при синдроме WPW оставался неясным до появления методики внутрисердечной регистрации сигналов. В 1932 году М. Holzman и D. Scherf, а в 1933 г. независимо от них С.С. Wolferth и F.С. Wood предположили, что особенности ЭКГ­изменений связаны с аномальным атрио­вентрикулярным соединением [19, 28]. В конце 60­х годов ХХ века D. Durrer и J.R. Ross, используя методику эпикардиального картирования, зарегистрировали предвозбуждение желудочков во время операций на открытом сердце. D. Durrer с соавт., используя программируемую стимуляцию, доказали, что преждевременное предсердное и желудочковое сокращение может провоцировать и прекращать тахикардию у больных с синдромом WPW. Полученные данные открыли путь к пониманию механизмов возникновения тахикардии и разработке методов лечения этой патологии [17].

В 1941 году S.A. Levin и R.B. Beenson предложили термин «синдром Wolff — Parkinson — White, WPW», сохраняющийся до настоящего времени в широкой клинической практике [20].

Данные гистологического исследования добавочных путей проведения, подтверждающие клинические проявления синдрома WPW, впервые были представлены F.С. Wood с соавт. в 1943 году.

До настоящего времени считается, что образование дополнительных АВ­соединений (ДАВС) тесно связано с периодом формирования фиброзных ­АВ­колец. Впервые в 1958 году группа исследователей во главе с R.C. Truex в сердцах зародышей, новорожденных и младенцев в возрасте до 6 месяцев обнаружили многочисленные дополнительные связи в отверстиях и щелях фиброзного кольца [24]. Эти данные были подтверждены в 2008 году N.D. Hahurij с соавт., которые нашли дополнительные мышечные пути у всех обследованных ими эмбрионов и плодов на ранних стадиях развития. Постепенно дополнительные мышечные связи истончались, уменьшалось их количество, а после 20­й недели гестации они не обнаруживались. Таким образом, постепенное исчезновение дополнительных мышечных путей, соединяющих предсердия и желудочки, является обычным процессом в структуре кардиогенеза. При нормальном развитии сердца данные мышечные соединения исчезают, однако в результате нарушения формирования фиброзных АВ­колец сохраняются мышечные волокна, которые становятся анатомической основой ДАВС [18, 24]. Несмотря на то, что дополнительные АВ­соединения являются врожденной аномалией, феномен и синдром WPW могут впервые проявить себя в любом возрастном периоде жизни человека [3, 4, 9].

Возможность лечения синдрома WPW впервые была продемонстрирована F.R. Cobb с коллегами в 1967 году путем устранения аномального проведения во время операции на открытом сердце. Этот метод вскоре получил широкое распространение, однако ­осложнения операции на открытом сердце стимулировали поиск более безопасных методов лечения.

Определение точной локализации аномального проведения — основа эффективного хирургического лечения синдрома. В 1977 году J.J. Gallagher с соавт. во время операций на открытом сердце смогли зарегистрировать потенциал добавочного АВ­соединения со стороны эпикарда, а в 1983 году W.M. Jackman с соавт. — во время эндокардиальных исследований, воздействуя на область регистрации потенциалов ДАВС разрядом дефибриллятора.

Радикальное изменение в подходах к лечению синдрома WPW произошло с введением методики высокочастотной деструкции. Вначале в 1987 году М. Borggrefe с соавт. выполнили успешную деструкцию правостороннего добавочного ABС, а в 1989 году К.Н. Kuck с коллегами устранили левостороннее аномальное соединение. В настоящее время высокочастотная катетерная деструкция является методом выбора в лечении синдрома WPW с эффективностью первичных операций более 95 % [9, 14].

Распространенность феномена и синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25 % с ежегодным приростом 4 новых случаев на 100 000 населения в год [1, 6]. В большинстве наблюдений клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже — у лиц старшей возрастной группы [4, 11]. Среди ближайших родственников пациентов с данным синдромом частота регистрации аномального проведения возрастает до 0,55 %. У пациентов с «семейным» заболеванием выше вероятность множественных добавочных ABC [25].

Среди детей с синдромом WPW преобладают мальчики, причем их превалирование более выражено после 10 лет. Выделяют два основных пика дебюта тахикардии: на первом году жизни и в возрасте 10–15 лет [4].

В структуре всех наджелудочковых тахикардий удельный вес аритмий с участием дополнительного АВС достигает 54–75 %. При этом пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (ПАВРТ) при манифестирующем синдроме WPW составляет 39,4 %, со скрытыми ретроградными ДАВС — 24,1 % [1, 6].

Дополнительные предсердно­желудочковые соединения — пути, которые соединяют миокард предсердия и желудочка в области АВ­борозды, и являются анатомо­электрофизиологическим субстратом феномена и синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта. О феномене WPW говорят в том случае, если у пациента на фоне синусового ритма на поверхностной электрокардиограмме имеются признаки антероградного (от предсердия к желудочкам) проведения по ДАВС (предвозбуждение желудочков), но в анамнезе нет указаний на клинические проявления АВРТ. Термином «синдром WPW» обозначают патологическое состояние, при котором предвозбуждение желудочков сочетается с клинически значимой атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.

В большинстве случаев добавочные ABC пересекают предсердно­желудочковую борозду по диагонали (рис. 1). Таким образом, имеется несоответствие между желудочковой и предсердной частями. Если представить сердце в левой боковой проекции, то при движении по часовой стрелке направленность ДАВС будет носить центростремительный характер по периметру трикуспидального клапана и центробежный — в митральном фиброзном кольце [9].

Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляют собой «тонкие нити» рабочего миокарда предсердий, которые соединяют миокард предсердий и желудочков через атриовентрикулярную борозду в обход структур нормальной проводящей системы сердца (рис. 2) и могут пересекать ее в любом месте за исключением левого и правого фиброзных треугольников [1].

Аномальное соединение внедряется в ткань предсердий, с одной стороны, и в базальную часть миокарда желудочков — с другой, но может проходить в борозде на разной глубине — от субэпикардиальной локализации до субэндокардиального слоя. ДАВС проходит в пространстве между фиброзным кольцом и эпикардом, покрывающим предсердия и желудочки, в котором находится субэпикардиальный жир (рис. 3) [9].

Согласно классификации Европейской группы по изучению предвозбуждения (European Study Group of Preexcitation) термин «тракт» используется для добавочных путей проведения, внедряющихся в ткань специализированной проводящей системы. Термин «соединение» применяется для путей, заканчивающихся в рабочем мио­карде. Аномальные пути проведения обычно обозначаются по месту начала и области вхождения [15].

Существуют различные варианты аномальных добавочных путей проведения. Наиболее часто встречаются добавочные АВ­соединения в области свободной стенки левой предсердно­желудочковой борозды и перегородки. У большинства пациентов добавочные ABC состоят из волокон рабочего миокарда, не обладающих свойствами специализированной проводящей системы сердца. В 1999 году F.G. Cosio была предложена анатомическая классификация локализации дополнительных предсердно­желудочковых соединений при синдроме WPW, в которой ДАВС были разделены на 3 группы: правосторонние, левосторонние и парасептальные (рис. 4).

Результаты стандартной электрокардиографии при феномене и синдроме WPW имеют предварительное значение. Топическая диагностика аномального проведения на ЭКГ проводится с целью определения особенностей планируемой операции (например, необходимость катетеризации левых камер сердца при деструкции левосторонних ДАВС или возможность использования направляющих интродьюсеров при правосторонней локализации), оценки возможной эффективности деструкции, риска рецидива тахикардии и для оценки риска возможных осложнений [8].

Существуют различные алгоритмы топической диагностики ДАВС. Одной из них является методика J.J. Gallagher et al., которая позволяет определить локализацию аномального проведения в зависимости от морфологии дельта­волны (табл. 1).

Один из современных алгоритмов топической диагностики ДАВС разработан Т.К. Кручиной. Он построен на анализе соотношения зубцов R и S в отведениях V1–V3 и полярности D­волны в отведениях V1 и III, состоит из 3 этапов, на каждом из которых определяются зоны локализации ДАВС, сначала обширные, а в завершении — 8 локальных (рис. 5) [5].

Значительную роль в диагностике феномена и синдрома WPW играет чреспищеводная ЭКГ (ЧПЭКГ). На ней регистрируются волны деполяризации предсердий, неразличимые в обычных отведениях стандартной ЭКГ, когда волна Р имеет низкую амплитуду и/или совпадает по времени с комплексом QRS или зубцом T. Кроме того, ЧПЭКГ позволяет более точно, чем стандартная ЭКГ, измерять интервалы при сложных для диагностики аритмиях (R­R, P­Q(R), P’­R, R­P’, продолжительность комплекса QRS и др.), имеющихся у больного в момент исследования. Поэтому метод ЧПЭКГ в первую очередь важен в уточнении вида тахиаритмии. Существуют дифференциально­диагностические признаки, позволяющие по R­P’­интервалу ЧПЭКГ, регистрируемому во время тахикардии (расстоянию от начала зубца R до начала следующей за ним волны P’ ЧПЭКГ), определить ее физиологический механизм [10].

Возникновение и поддержание пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме WPW возможно при наличии по меньшей мере двух функционально различных участков проведения, т.е. путем реализации механизма re­entry, однонаправленного блока проведения по одному из каналов, возможности обходного антероградного проведения по другому каналу и ретроградного проведения по одному из двух каналов. Обязательные структурные составляющие данной тахикардии в виде предсердий (atrium) и желудочков (ventriculum) и обусловили название данной тахикардии — «атриовентрикулярная». Термин «реципрокная» является синонимом термина re­entry [1, 6, 9].

Аномальные пути распространения электрических импульсов могут быть способны к антероградному (от предсердий к желудочкам), ретроградному (от желудочков к предсердиям) проведению или проведению в обоих направлениях [9].

Если на фоне синусового ритма фронт деполяризации по ДАВС может распространяться в антероградном направлении, то речь идет о манифестирующем синдроме WPW. В этом случае на поверхностной ЭКГ регистрируются D­волна, укорочение интервала PQ, расширение комплекса QRS и дискордантные изменения реполяризации (сегмента ST и зубца Т), отражающие преждевременное возбуждение желудочков (рис. 6А). При скрытом синдроме WPW форма поверхностной ЭКГ вне приступа нормальная, без признаков желудочкового предвозбуждения, поскольку дополнительный путь в этом случае способен только к ретроградному проведению импульса, а антероградное проведение осуществляется по нормальному ­АВ­соединению (рис. 6Б) [1].

О латентном синдроме WPW свидетельствует появление признаков предвозбуждения желудочков только при учащающей или программированной предсердной стимуляции, которые в обычном состоянии отсутствуют. При интермиттирующем синдроме WPW желудочковое предвозбуждение проявляется непостоянно, чередуясь с нормальным АВ­проведением на одной или на разных ЭКГ одного и того же пациента [1, 6, 9].

Во время пароксизма ортодромной АВРТ антероградное проведение (от предсердий к желудочкам) осуществляется по структурам нормальной проводящей системы сердца (АВС), а ретроградно (от желудочков к предсердиям) — по ДАВС. При этом деполяризация миокарда желудочков происходит центрально — по нормальной системе Гиса — Пуркинье и на ЭКГ регистрируется тахикардия с «узкими» комплексами QRS. При антидромной АВРТ антероградное проведение происходит по ДАВС, а ретроградное — по структурам нормальной проводящей системы сердца (АВС) или по другому ДАВС (при множественном WPW). При антидромной АВРТ возбуждение миокарда желудочков происходит в области желудочкового вхождения ДАВС (чаще париетально), на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими комплексами QRS (рис. 7) [1, 6].

Представлены направления распространения фронта деполяризации во время ортодромной (слева) и антидромной (справа) АВРТ через дополнительные АВС (ДАВС) и нормальную проводящую систему сердца (АВ­узел — пучок Гиса).

В структуре ПАВРТ антидромная занимает около 5–10 % от всех АВРТ, в то время как ортодромная встречается в 90–95 % случаев [1, 9, 12].

Электрофизиологические методы исследования сердца стали применяться в педиатрической практике в начале 70­х годов ХХ века. Важным свойством ЧПЭКС является возможность неоднократного повторения исследования вследствие его неинвазивного характера, малой травматичности и низкого риска ­осложнений [9].

В 1986 году Н.Д. Бакшене впервые была применена чреспищеводная электростимуляция сердца у детей, в том числе у новорожденных и грудных, с целью определения механизмов нарушений сердечного ритма, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и выявления опасных для жизни аритмий. С этого времени начался новый период развития клинической электрофизиологии в детской кардиологии.

По данным чреспищеводного электрофизиологического исследования выделяют ряд характерных электрофизиологических критериев диагностики пароксизмальной реципрокной АВ­тахикардии с участием дополнительного пути проведения при синдроме WPW.

1. При манифестирующем синдроме WPW — наличие признаков предвозбуждения на исходной ЭКГ, усиливающихся при учащающей чреспищеводной электростимуляции левого предсердия.

2. Возможность провокации пароксизма наджелудочковой тахикардии при учащающей и/или программированной предсердной электростимуляции с одним или двумя экстрастимулами.

3. Провокация ортодромной реципрокной тахикардии при программированной электростимуляции происходит при критическом замедлении проведения по АВ­соединению с одновременной блокадой ДПП, сопровождающейся внезапным исчезновением признаков предвозбуждения желудочков и удлинением интервала St2­R2 (разрывом кривой антероградного АВ­проведения).

4. При спонтанной или спровоцированной наджелудочковой тахикардии ретроградный предсердный зубец Р регистрируется после желудочкового комплекса QRS со стабильным интервалом RP’, превышающим 100 мс.

5. Купирование тахикардии при возникновении АВ­блокады II–III степени.

6. Уменьшение частоты тахикардии при возникновении блокады ножки пучка Гиса на стороне ДПП.

Всероссийским научным обществом специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (2011) определены классы для электрофизиологического исследования у пациентов с признаками предвозбуждения желудочков на стандартной ЭКГ [14].

Класс I

1. Пациенты, которым показана катетерная или хирургическая абляция дополнительных путей.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки.

3. Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых определение механизма развития аритмии или знание электрофизиологических свойств дополнительных путей и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе оптимальной терапии.

Класс II

1. Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтанных аритмий, чья работа связана с повышенным риском и у которых знание электрофизиологических характеристик дополнительных путей или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергаются кардиохирургическому вмешательству по другим причинам.

Класс III

Не имеющие симптомов пациенты с предвозбуждением желудочков, за исключением описанных в классе II.

Таким образом, синдром WPW является актуальной проблемой детской кардиологии. Пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при данном синдроме редко связана с угрозой развития остановки кровообращения, но, несмотря на это, является одним из факторов развития фибрилляции предсердий с последующей трансформацией в фибрилляцию желудочков и развитием внезапной сердечной смерти. Вместе с тем остается много вопросов и разногласий относительно клинического течения феномена WPW у детей. Не определены факторы, влияющие на возникновение спонтанных приступов тахикардии, нет общепринятых показаний для радиочастотной абляции, что и является предметом нашей дальнейшей работы.

Bibliography

1. Ардашев А.В. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение / Ардашев А.В., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г. [и др.] // Кардиология. — 2009. — № 10. — С. 84­94.

2. Бурак Т.Я. Особенности оценки результатов нагрузочных проб при синдроме WPW / Бурак Т.Я., Елтищева В.В. // Вестник аритмологии. — 2010. — № 59. — С. 78­80.

3. Колбасова Е.В. Факторы риска пароксизмальной тахикардии у детей с асимптоматичным WPW­синдромом // Анналы аритмологии. — 2011. — № 2 (Прилож.). — С. 39.

4. Кручина Т.К. Феномен и синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей: клинико­электрофизиологические различия / Кручина Т.К., Егоров Д.Ф., Татарский Б.А. // Вестник аритмологии. — 2011. — № 66. — С. 13­18.

5. Кручина Т.К. Суправентрикулярные тахикардии у детей: клиника, диагностика, методы лечения / Т.К. Кручина, Д.Ф. Егоров. — СПб.: Человек, 2011. — 356 с.

6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. — СПб.: Фолиант, 1998. — 640 с.

7. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В., Паршин С.А. Неинвазивное электрофизиологическое исследование — современный метод диагностики нарушений ритма сердца и проводимости у детей // Здоровье ребенка. — 2012. — № 3(38). — С. 71­76.

8. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Калинина Л.А. Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков. — М.: Ассоциация детских кардиологов России, 2010. — 232 с.

9. Яшин С.М., Бутаев Т.Д. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта. — СПб., 2009. — 88 с.

10. Проводящая система сердца у детей: структурные особенности и роль в формировании нарушений ритма сердца / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2011. — Т. 56, № 6. — С. 30­36.

11. Гендерные и возрастные особенности клинического течения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2012. — Т. 57, № 1. — С. 33­38.

12. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей: клиника, диагностика, лечение / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Г.А. Новик, Д.Ф. Егоров // Педиатрическая фармакология. — 2011. — Т. 8, № 5. — С. 49­53.

13. Феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей: результаты 17­летнего клинического наблюдения / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Кардиология. — 2012. — № 5. — С. 30­37.

14. Рекомендации всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА). — М., 2011. — 518 с.

15. Anderson R.H., Becker A.E., Brechenmacher C. et al. Ventricular preexcitation. A proposed nomenclature for its substrates / Eur. J. Cardiol. — 1975. — 3. — 27­36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroxysmal tachycardia and the effect of stimulation of the vagus nerves by pressure // Heart. — 1913–1914. — 4. — 93.

17. Durrer D., Ross J.R. Epicardial excitation of the ventricles in a patient with Wolff­Parkinson’­White syndrome (type B) // Circulation. — 1967. — 35. — 15.

18. Hahurij N.D., Gittenberger­De Groot A.C., Kolditz D.P. Accessory Atrioventricular Myocardial Connections in the Developing Human Heart. Relevance for Perinatal Supraventricular Tachycardias // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 2850­2858.

19. Holzmann M., Scherf D. Uber electrocardiogramme mit verkurtzer Vorhof­Kammer­Distanz und positiven P­Zacken // Z. Klin. Med. — 1932. — 121. — 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. The Wolff­Parkinson­White syndrome with paroxysms of ventricular tachycardia // Am. Heart J. — 1841. — 22. — 401.

21. Mines G.R. On circulating excitations in heart muscles and their possible relation to tachycardia and fibrillation я // Trans. R. Soc. Can. — 1914. — 8(IV). — 43.

22. Orejarena L.A., Vidailett H.J., DeStefano F. et al. Population prevalence of the Wolff­Parkinson­White syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — 25. — 327A.

23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. — 1876.

24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Accessory atrioventricular muscle bundles of the developing human heart // Anat. Rec. — 1958. — Vol. 131. — P. 45­59.

25. Vidailett H.J., Pressley J.C., Henke E. et al. Familial occurrence of accessory atrioventricular pathways (Preexcitation Syndromes) // New Engl. J. Med. — 1987. — 317. — 65­69.

26. Wedd A.M. Paroxysmal tachycardia with reference to monomorphic tachycardia and the role of the extrinsic cardiac nerves // Arch. Intern. Med. — 1921. — 27. — 571.

27. Wilson F.N. A case in with the vagus influenced the form of the ventricular complex of the electrocardiogram // Arch. Intern. Med. — 1915. — 16. — 1008.

28. Wolferth C.C., Wood F.C. The mechanism of production of short P­R intervals and prolonged QRS complexes in patients with presumably undamaged hearts: Hypothesisof an accessory pathway of auriculoventricular conduction (bundle of Kent) // Am. Heart J. — 1933. — 8. — 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundle­branch block with short PR interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia // Am. Heart J. — 1930. — Vol. 5. — P. 685­704.

Что нужно знать родителям о WPW у детей?

К сожалению, некоторые родители сталкиваются с диагнозом кардиолога «WPW феномен» или «WPW синдром».

Давайте сразу определимся, чем они отличаются, так как это важно для определения дальнейшей тактики в обследовании и лечении пациентов. При феномене WPW какие-либо внешние клинические проявления у пациента отсутствуют (врачи иногда применяют термины — бессимптомный или асимптомный WPW), и только на ЭКГ регистрируются его особые признаки, указывающие на прохождение импульса по более быстрому пути, чем это должно быть в норме. При синдроме помимо изменений на ЭКГ появляется тахикардия, сопровождающаяся определёнными симптомами.

Синдром WPW опасен высоким риском развития прогностически неблагоприятных нарушений ритма (чаще всего это — реципрокная наджелудочковая тахикардия, фибрилляция или трепетание предсердий), которые без адекватного лечения могут перейти в угрожающе жизни аритмии и привести к остановке сердца.

Причиной возникновения столь грозных изменений ритма является врожденная патология в строении проводящих путей сердца, суть которой заключается в существовании аномальных/дополнительных путей проведения импульсов.

Диагностика WPW проста — в первую очередь необходимо сделать ЭКГ.

Существуют так называемые семейные варианты WPW, поэтому если у вас или у ваших детей выявлен данный феномен, имеет смысл сделать ЭКГ всем членам семьи. Заболевание может проявить себя в любом возрасте, а может никак не проявиться на протяжении всей жизни.

Что делать при выявлении WPW феномена (когда изменения зафиксированы только на ЭКГ, клинических проявлений заболевания нет)? В первую очередь необходимо обратиться к кардиологу, который после тщательного осмотра ребёнка даст рекомендации о дополнительном обследовании (чаще это эхокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ; реже ЧПЭКС, ЭФИ), так же даст рекомендации об образе жизни (например, какие физические нагрузки разрешаются, а какие запрещены), а также назначит лечение, если оно необходимо. Пациент с феноменом WPW должен регулярно наблюдаться у кардиолога!

Триггером для возникновения описанных выше нарушений ритма могут выступить: физическая нагрузка, стресс, эмоциональное перевозбуждение, алкоголь, кофе, и что очень актуально в современном мире — употребление специфических веществ (приём наркотических и психоактивных препаратов, наркотические курительные смеси). Не следует забывать о том, что нарушение ритма может развиться внезапно, без провокации! В этом коварство WPW.

Во время приступа появляется чувство замирания сердца или наоборот более частного сердцебиения, ощущение нехватки воздуха, головокружение, обморочное состояние, могут быть болевые ощущения в области сердца, похолодание конечностей, чувство страха, ощущение «бульканья» в горле, в области сердца. Такой приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов. Иногда проходит самостоятельно. При появлении подобных симптомов у ребёнка с диагностированным феноменом WPW требуется немедленное обращение к врачу (вызов скорой медицинской помощи). Если такой приступ был хотя бы один раз, вы должны понимать, что он может повториться, ребёнка нельзя оставлять одного без присмотра.

Наличие таких симптомов (это уже синдром WPW) координально меняет подход к лечению пациента: кардиологом может назначаться антиаритмическая терапия, чреспищеводная электрокардиостимуляция, катетерная РЧА.

Уважаемые родители, вы должны быть готовы к развитию заболевания по любому из описанных выше направлений. Будьте внимательны, прислушивайтесь к своему ребёнку. О наличие у вашего ребёнка диагноза «феномен WPW» и тем более «синдром WPW» следует поставить в известность медицинского работника школы или ДДУ, которое посещает ребёнок, а также учителя/воспитателя, что бы в случае приступа ребенку своевременно была оказана медицинская помощь.

Classification, clinical manifestations, diagnosis, and treatment

Лекция

91

КАРДИОЛОГИЯ (KARDIOLOGIIA), 10, 2009

В случае, если после использования вышеперечисленных

препаратов (изоптин, β-адреноблокаторы, АТФ) синусовый

ри тм не в ос ста нов ле н и гемо ди нами ка ост ае тся ста би льн ой,

рекомендуется использовать антиаритмические препара-

ты Iа и Iс подклассов (новокаинамид, аймалин, этмозин,

этацизин, пропафенон). Эффективность этих препаратов

составл яет около 80%. Однако реальная угроза тяжелы х

побочных и аритмогенных действий этих препаратов обуслов-

ливает необходимость применения их лишь при устойчивой

к изоптину тах иаритмии [1, 2, 5, 7, 20].

При антидромных АВРТ и при купировании ФП при синдроме

WPW целесообразно назначение антиаритмических препаратов

Iа, Iс и III классов (хинидин, новокаинамид, дизопирамид,

этацизин, пропафенон, кордарон, нибентан). Например:

— новокаинамид внутривенно медлен но 10—12 мг/кг;

— этацизин внутривенно медленно 50 мг со скоростью

5 мг/мин;

— пропафенон вн утривенно 1—2 мг/кг в течение

10—20 мин;

— кордарон вн ут ривенно 3—5 мг/кг в т ечение 5—20 мин;

— н ибентан вн утривен но 0,125—0,375 мг [1, 2, 5, 7, 20, 23].

Использование β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых

каналов и сердечных гликозидов противопоказано из-за того, что

они замедляют проведение по АВC и не влияют на проведение

по ДА ВС антероградное или даже усиливают его. В конечном

итоге это является потенциально опасным в отношении транс-

формации А ВРТ в жел удочковую тахикардию и/или ФЖ.

Таким образом, современный алгори тм лечения относи-

тельно хорошо переносимых пароксизмов АВРТ подразумева-

ет пошаговое использование различных методов купирования

ар ит ми и (ва гу сны е ма невр ы → а нтиа рит ми че ские п ре пар ат ы

→ чреспищеводная элект рокардиостимуляция → электро-

имп уль сная терапи я) и зависит от ранее уста новленной эф-

фект ивности применения каждог о из этих методов.

Постоянная антиаритмическая терапия (ААТ). В сл у чае , ес ли

у больных с синдромом WPW при клиническом обследовании

не выявляются признаки выраженной структ урной патоло-

гии м иокарда, наиболее эффективн ым средством явл яется

назначение препаратов Ic класса (флекаинид и пропафенон).

На фоне их приема у 35% пациент ов в течение года АВРТ

не рец ид ив иру ет, в то в рем я к ак э фф ект ив нос ть бл ока тор ов

ка л ьци евы х к ан ало в со ст ав ля ет л иш ь 25% . Сл ед ует соб лю дат ь

ос то рож но сть п ри н азн аче ни и бл ока то ров ка ль ци евы х ка на —

лов недигидропиридинового ряда (верапамил или дилтиазем)

или β-блокаторов лицам с манифестирующим синдромом

W PW и ве риф иц иро ва нно й ан ти др омн ой т ах ик ард ией . У п а-

циентов с редкими пароксизмами АВРТ (1— 2 раз в год) без

выраженной гемодинам ической значимости возможно при-

ме нен ие а нт иа рит ми че ск их с ре дст в то ль ко в о вр ем я пр ис ту па

тах икардии (принцип «Pills — in — pocket» – по требованию)

[1, 2, 5, 11, 18, 20, 22, 23].

В оста льных слу чаях назначение блокаторов кальциевых

каналов недигидропиридинового ряда (верапамил или дил-

ти аз ем) и ли β-а др ено блок ато ров у ли ц с м ан ифе ст ирую щи м

синдромом W PW категори чески запрещено.

Медикаментозная терапия данной патологии не всегда

может помочь этим больным, кроме того, резистентность

к антиаритмическим препаратам развивается у 56—70%

пациентов с синдромом WPW в течение 1—5 лет после

начала терапии.

По данным Рентгенохирургического центра интервенцион-

ной кардиологии ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, на догоспитальном

этапе 51,4% пациент ов в целях профилактики приступов

АВРТ получали постоянную А АТ (табл. 3).

       



Показатели ЭхоКГ

Пациенты с синдромом

WPW до РЧА

абс. %

Пролапс митрального клапана 23 16,4

Пролапс трикуспидального клапана 3 2,1

Дополнительные хорды 25 17,9

Повышенная трабекулярность 10 7,1

Удлиненная заслонка Евстахиева клапана 6 4,3

Открытое овальное окно 2 1,4

Примечание. * — данные Рентгенохирургического центра

интервенционной кардиологии ГВКГ им. Н.Н. Бурденко.

Синдромом WPW — синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта;

РЧА — радиочастотная абляция.

       



Антиаритмические препараты Абс. число %

1а подкласса 4 5,6

1b подкласса 2 2,8

1с подкласса 4 5,6

II класса 10 13,8

III класса 28 38,8

IV класса 11 15,3

Сочетание препаратов 13 18,1

Примечание. * — данные Рентгенохирургического центра

интервенционной кардиологии ГВКГ им. Н.Н. Бурденко (2006).

ААТ — антиаритмическая терапия; синдромом WPW — синдром

Вольфа—Паркинсона—Уайта.

       



Сверху вниз: отведения I, II, III, V1, V6 поверхностной ЭКГ,

проксимальный и дистальный канал регистрации абляционного

электрода (ABL prox и ABL dist) и монополярный канал регистрации

с дистального кончика деструктирующего электрода (ABL UNI-2).

На дистальной паре абляционного электрода регистрируется

феномен так называемого слияния — сливаются предсердная (А) и

желудочковая (V) фазы эндографического сигнала; это оптимальный

сигнал для нанесения РЧ-воздействия. Синдром WPW — синдром

Вольфа—Паркинсона—Уайта; ЭКГ — электрокардиограмма;

ДАВС — дополнительное атриовентрикулярное соединение;

РЧ — радиочастотное.

1.2.7. Атриовентрикулярные реципрокные тахикардии / КонсультантПлюс

Пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии (АВРТ) включают в себя ри-ентри аритмии, которые состоят из двух составляющих: во-первых, АВ соединение — система Гиса-Пуркинье, во-вторых, дополнительное атриовентрикулярное соединение (ДАВС). Их наличие, наряду с нормальным АВ соединением, является электрофизиологической основой для циркуляции возбуждения по механизму ри-ентри, которая инициируется предсердной или желудочковой экстрасистолой. АВРТ происходят с участием ДАВС, сформировавшихся, как правило, вследствие нарушения внутриутробного развития фиброзных колец митрального и/или трикуспидального клапанов.

Типичные формы синдромов предвозбуждения. В основе синдромов предвозбуждения желудочков могут лежать «быстрые» и «медленные», а также декрементно проводящие ДАВС. Приблизительно 60% расположены вдоль митрального клапана (леворасположенные ДАВС), 25% проникают в области перегородки сердца (септальные и парасептальные пучки) и 15% расположены вдоль правой стенки (праворасположенные ДАВС). Антеградное проведение возбуждения по ДАВС может носить постоянный характер (манифестирующий феномен/синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW), непостоянный (интермиттирующий феномен/синдром WPW). Кроме того, ДАВС могут проводить возбуждение только в ретроградном направлении (скрытый синдром WPW). Термин «латентное ДАВС» обозначает дополнительный путь, при котором отсутствует или едва различима дельта-волна на ЭКГ из-за его местоположения или более быстрой проводимости через АВ соединение.

Два типа ри-ентри возможны в соответствии с антеградной или ретроградной проводимостью по АВ соединению — системе Гиса-Пуркинье и классифицируются как ортодромная (антеградное проведение по АВ соединению — системе Гиса-Пуркинье) и антидромная (ретроградное проведение по АВ соединению — системе Гиса-Пуркинье, у 3 — 8% пациентов с синдромом WPW) АВРТ.

Пассивно проводящий дополнительный путь. При наличии фокусной ПТ, ТП, ФП или АВУРТ комплексы могут проводиться на желудочек через ДАВС, когда дополнительный путь проводит импульсы пассивно и не является критической частью схемы повторного входа.

Непароксизмальная АВРТ по медленно-функционирующему ДАВС. Эта форма аритмии является редкой формой АВРТ с вовлечением скрытого ДАВС. Обычно эти ДАВС расположены в заднесептальной области трикуспидального клапана и связаны с ретроградно декрементным свойством проводимости этой структуры. Непароксизмальная АВРТ представляет собой непрерывно-рецидивирующую тахикардию из-за медленной проводимости ДАВС и характеризуется глубоко инвертированными ретроградными P-волнами в отведениях II, III и aVF, из-за ретроградной активации предсердий. Непароксизмальная природа такой АВРТ может привести к тахикардиомиопатии, которая обычно регрессирует после успешной КА ДАВС, особенно у молодых пациентов.

Атипичные формы синдромов предвозбуждения. Атипичные ДАВС (также называемые волокнами Махайма) представляют собой соединения между правым предсердием или АВ соединением и правым желудочком, внутри или рядом с правой ножкой пучка Гиса. Большинство из них являются атриофасцикулярными или нодовентрикулярными (как первоначально описано), но они также могут быть атриовентрикулярными и нодофасцикулярными, в зависимости от вариабельности их проксимальных и дистальных частей. Левосторонние атипичные пути также были описаны, но встречаются крайне редко. Атипичные пути обычно содержат вспомогательную узловую ткань, что приводит к их декрементным свойствам, и соединяют предсердие с правой ножкой пучка Гиса, пересекая латеральную часть трехстворчатого клапана. В редких случаях также встречается их заднесептальная локализация. Поведение нетипичных ДАВС определяют следующие их свойства:

— исходно QRS-комплекс нормальный или с различной степенью выраженности предвозбуждения (дельта-волной) с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса;

— программированная предсердная стимуляция приводит к явному предвозбуждению после увеличения AV-интервала наряду с укорочением HV-интервала при более короткой длительности цикла стимуляции;

— антидромная АВРТ, обусловленная атриофасцикулярным путем, обычно создает горизонтальную или вертикальную ось QRS, но также может возникать нормальная ось, в зависимости от способа внедрения в правую ножку пучка Гиса;

— электрограмма правой ножки пучка Гиса предшествует активации пучка Гиса во время предвозбуждения при антеградной стимуляции и/или АВРТ.

Открыть полный текст документа

[PDF] ЭКГ СЕГОДНЯ — Free Download PDF

Download ЭКГ СЕГОДНЯ…

ЭКГ СЕГОДНЯ: «Дела давно минувших дней, Преданье старины глубокой» ИЛИ «Живее всех живых»? Кокорин В.А., к.м.н. Кафедра госпитальной терапии №1 ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ II Съезд терапевтов Северо-Кавказского ФО

Ставрополь, 12 сентября, 2014г.

Секция молодых терапевтов РНМОТ • Создана в структуре Общества в 2009г. • Объединяет более 40 молодых специалистов из 16 регионов РФ • С 2013г. заседания секции проводятся в рамках региональных мероприятий РНМОТ • Победитель конкурса молодых ученых на НКТ награждается участием в Европейской школе по терапии EFIM • Странички секции открыты на сайте Общества, в журнале АВМ и социальных сетях (Facebook)

История ЭКГ: «Ты помнишь как все начиналось?»

А. Уоллер

В. Эйнтховен

Больная 68 лет госпитализирована с интенсивным болевым 1. Нормальная ЭКГ 3. Ишемия передней стенки клетке 2. Задний ИМ синдромом в грудной 4. Синдром WPW

Локализации инфаркта миокарда Локализация Передняя стенка ЛЖ

Основные изменения

Реципрокные изменения

V1-V4

II, III, AVF

Нижняя стенка ЛЖ

II, III, AVF

Задняя стенка ЛЖ

V7-V9

Боковая стенка ЛЖ

I, AVL, V5-V6

I, AVL, V1-V4 Высокий R и депрессия ST в V1-V2 —

Высокие боковые отделы ЛЖ

AVL, V32- V62

Правый желудочек

V3R-V6R Депрессия или элевация сегмента PQ, изменения Р

V2, AVF

Предсердия

Пациента 16 лет беспокоят сердцебиения , 1. Преходящая блокада ЛНПГ 3. приступы Желудочковая экстрасистолия сопровождающиеся и головокружением 2. Наджелудочковая extr.резкой слабостью 4. Преходящий синдром WPW

Синдромы предвозбуждения желудочков • Синдром (феномен) Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) — укорочение интервала PQ ( 120 мс), вторичные изменения сегмента ST и зубца Т;

• Синдром Клерка-Леви-Критеску (CLC) — укорочение интервала PQ (

У пациентаблокада 63 лет при проведении ВЭМ появилось чувство 1. Преходящая ЛНПГ 3. Наджелудочковая экстрасистолия сердцебиения 2. Желудочковая экстрасистолия 4. Преходящий синдром WPW

Пациент 72предсердий лет госпитализирован связи с выявленными ЭКГ 1. Трепетание 3.вФибрилляция предсердий изменениями 2. Желудочковая тахикардия 4. Нормальный синусовый ритм

60 лет,ЭКС с проявлениями ХСН в анамнезе, ЭКГ ЭКС снята при 1. Пациенту Предсердный 3. Желудочковый плановом посещении врача 2. Двухкамерный ЭКС 4. Многокамерный ЭКС

Электрокардиостимуляция • Однокамерная (предсердная или желудочковая), двухкамерная, многокамерная (бивентрикулярная) • Временная и постоянная • Наиболее распространённые режимы стимуляции: VVI — однокамерная желудочковая стимуляция по требованию; VVIR — то же с частотной адаптацией; AAI — однокамерная предсердная стимуляция по требованию; DDD — двухкамерная предсердно-желудочковая биоуправляемая стимуляция • Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) – у больных ХСН с признаками диссинхронии по данным ЭХОКГ

У пациента лет, находившегося в травматологическом 1. Нижний31 ИМ 3. Легочное сердцеотделении, появились боли в грудной клетке,4.чувство нехватки воздуха 2. Синдром WPW Декстрокардия

на вдохе

Тромбоэмболия легочной артерии  P-pulmonale  Блокада правой ножки пучка Гиса  Глубокий зубец S в V5-V6  Инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях  Синдром МакДжина-Уайта (глубокий зубец S в I, Q и отрицательный Т в III отведении) Дифференциальный диагноз с нижним ИМ: 1. Однонаправленная элевация сегмента SТ в III и правых трудный отведениях 2. Инверсия зубца Т одновременно в III, AVF и правых грудных отведениях 3. Нормальная ширина зубца QIII при наличии выраженной элевации сегмента SТ в III,V1-V2.

89брадикардия лет беспокоят жалобы на резкую слабость, тошноту, 1.Пациентку Синусовая 3. Ишемия передне-боковой стенки одышку 2. Гипокалиемия 4. АВ-блокада

Гипокалиемия • Причины: рвота, диарея, прием сердечных гликозидов, мочегонных и слабительных препаратов, витамина В12 и фолиевой кислоты, введение больших доз инсулина, синдром Конна, гипергликемия, семейный периодический паралич

• ЭКГ проявления: корытообразная депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубца Т, удлинение интервала QT, появление волны U

47ранней лет предъявляет жалобы на колющие боли в области 1. Пациент Синдром реполяризации 3. Нижне-боковой ИМ сердца 2. Синдром Бругада 4. Перикардит

Синдром ранней реполяризации желудочков  Элевация сегмента ST с вогнутостью кверху  Зазубрина на комплексе QRS (волна J)  Асимметричные волны Т большой амплитуды  Наличие волн U  Изменения регрессируют при физической нагрузке.

СРРЖ выявляют у 1-9 % лиц в общей популяции, чаще у мужчин, ведущих сидячий образ жизни, спортсменов и негроидной расы, при дисплазии соединительной ткани.

39 сердце лет обратился к 3. врачу с жалобами на одышку и 1.Больной Легочное Q-необразующий ИМ чувство тяжести в груди синдром WPW 2. Перикардит 4. Преходящий

ЭКГ признаки перикардитов • Синусовая тахикардия • Конкордантная элевация сегмента ST во многих отведениях, обычно, без реципрокных изменений • Депрессия интервала PQ • Альтернация комплексов QRS • Снижение амплитуды комплексов QRS при наличии выпота • Отсутствие патологического зубца Q

1. Боковой Q-образующий ИМ 3. Декстрокардия Больной 68 лет ЭКГ снята при плановом посещении терапевта 2. Неправильно наложены электроды 4. Нормальная ЭКГ

Пациент 45 лет доставлен в приемное отделение с пароксизмом фибрилляции предсердий, купированным на догоспитальном этапе

1. Нижний Q-образующий ИМ 3. Нормальная ЭКГ ЭКГ того же пациента, переснятая через несколько минут 2. Перепутаны электроды 4. Еще что-то…

Декстрокардия  Низкий вольтаж комплексов QRS  Отсутствие нарастания зубца R в грудных отведениях, с конфигурацией комплексов по типу rS  Неспецифические изменения в верхушечной области A. Декстрокардия с situs inversus viscerum B. Изолированная декстрокардия (без situs inversus viscerum) C. Декстропозиция сердца

1. Пациентка Желудочковая 3. сБлокада ПНПГ 76 летбигеминия госпитализирована жалобами на перебои в работе 2. Рубец в передней стенке ЛЖсердца 4. p-mitrale

XIV Европейский конгресс терапевтов (Москва, 14-16 октября 2015 г.)

Сайт конгресса: www.efim2015.org

Что такое двойное слепое плацебо контролируемое клиническое исследование? Два хирурга, анализирующие ЭКГ, в присутствии травматолога 

Раздел 5 Синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта (wpw)

31. Синдром WPW обусловлен наличием в миокарде:

а) аномального дополнительного проводящего пути +

б) эктопического водителя ритма

в) аномального дополнительного источника импульсов

г) срединной ветви левой ножки пучка Гиса

2. При синдроме WPW импульс проникает в желудочки по:

а) пучку Венкебаха

б) правому пучку Кента +

в) левому пучку Кента +

г) атриовентрикулярному узлу +

3. При синдроме WPW комплекс QRS:

а) не изменен

б) уширен +

в) деформирован частично +

г) деформирован полностью

4. Интервал PQ при синдроме WPW :

а) укорочен до 0,08-0,11 сек +

б) удлинен свыше 0,20 сек

в) не изменен

г) равен примерно 0,16-0,17 сек

5. Продолжительность комплекса QRS при синдроме WPW обычно:

а) 0,06-0,09 сек

б) 0,05-0,06 сек

в) 0,12-0,15 сек +

г) 0,16-0,18 сек

6. Дельта волны (  — волна) комплекса QRS:

а) отражает преждевременную деполяризацию части миокарда желудочка +

б) является косвенным подтверждением аномального дополнительного проводящего пути +

в) влияет на деформацию комплекса QRS +

г) вызывает активацию парасистолического водителя ритма

7. Обязательным признаком синдрома WPW является:

а) наличие у больного на электрокардиограмме комплексов QRS с  -волной постоянного или преходящего характера +

б) наличие в анамнезе различных нарушений

ритма +

в) наличие в анамнезе атриовентрикулярных блокад

г) электрическая ось типа SI-SII-SIII

8. Феномен WPW в отличие от синдрома WPW:

а) возникает в детском возрасте

б) имеет преходящий характер течения

в) не сопровождается нарушениями ритма по типу пароксизмальных тахикардий +

г) не нарушает гемодинамику +

9. Тип А при синдроме WPW:

а) принадлежит к числу главных типов +

б) комплекс QRS при типе А в V1, V2 в основном направлен вверх +

в) комплекс QRS в V5,6 типа QS

г) электрическая ось вертикальная или близка к вертикальной +

10. Тип В при синдроме WPW:

а) принадлежит к числу главных типов +

б) комплекс QRS в V1,2 с преобладающим зубцом S +

в) комплекс QRS в V5,6 с преобладающим зубцом R +

г) электрическая ось отклонена влево +

Раздел 6 экг при нарушениях ритма и проводимости

1. При синусовой тахикардии:

а) интервал PQ обычно не отличается от нормы +

б) расстояние RR укорочено пропорционально ускорению ритма +

в) интервал TP укорачивается +

г) комплекс QRS имеет тенденцию к уширению

32. Для синусовой тахикардии характерна тенденция к:

а) отклонению электрической оси предсердий вправо +

б) отклонению электрической оси сердца вправо +

в) депрессии сегмента ST +

г) укорочению электрической систолы +

3. Синусовая брадикардия характеризуется:

а) внезапным началом

б) постепенным началом +

в) постепенным исчезновением +

г) внезапным исчезновением

4. Для синусовой брадикардии характерно:

а) уширение комплекса QRS до 0,14-0,15 сек.

б) уменьшение ритма меньше 30 в 1 мин.

в) снижение сегмента ST ниже изолинии свыше 1,5 мм

г) удлинение интервала TP +

5. Синусовая аритмия бывает:

а) дыхательная

б) недыхательная +

в) периодическая +

г) апериодическая +

6. Разница в продолжительности самого длинного и самого короткого интервалов Р-Р при синусовой аритмии:

а) не превышает 5% среднего интервала

б) меньше 10% среднего интервала

в) больше 10% среднего интервала +

г) больше 20% среднего интервала

7. При “ригидном” синусовом ритме разница между интервалами Р-Р:

а) 0,05-0,15 сек

б) 0,15-0,25 сек

в) меньше 0,05 сек +

г) больше 0,25 сек

8. Для остановки синусового узла характерна пауза:

а) кратная интервалу Р-Р, отражающего ритм

б) возникающая обычно внезапно +

в) значительно превышающая два обычных интервала Р-Р +

г) продолжительность которой носит случайный характер +

9. Остановку синусового узла необходимо дифференцировать от:

а) синоаурикулярной блокады +

б) атриовентрикулярной блокады

в) синусовой аритмии +

г) синдрома WPW

10. Остановку синусового узла связывают с:

а) периодически возникающей синусовой блокады

б) периодической потерей синусовым узлом вырабатывать импульсы +

в) асистолией предсердий

г) активацией эктопических водителей ритма +

11. Экстрасистолы — это преждевременные сокращения:

а) желудочков +

б) предсердий +

в) всего сердца в целом +

г) отдельных участков миокарда

12. Интервал сцепления экстрасистолы по сравнению с обычным интервалом R-R (P-P):

а) иногда укорочен

б) всегда укорочен +

в) всегда удлинен

г) иногда удлинен

13. Экстрасистолы бывают:

а) монотопные +

б) мономорфные +

в) политопные +

г) полиморфные +

14. Интервал сцепления при монотопных экстрасистолах не отличается в отдельных экстрасистолах более, чем на:

а) 0,06 сек

б) 0,08 сек

в) 0,10 сек +

г) 0,12 сек

15. К аллоритмии относится:

а) бигеминия +

б) тригеминия +

в) парасистолия

г) реципрокные комплексы

16. Для предсердных экстрасистол характерно:

а) наличие зубца Р, предшествующего комплексу QRS +

б) изменение формы зубца Р по сравнению с синусовым +

в) резкая деформация комплекса QRS

г) выраженное укорочение интервала сцепления

17. При нижнепредсердных экстрасистолах:

а) меняется ориентация зубцов Р в стандартных отведениях +

б) интервал PQ несколько укорочен +

в) интервал PQ не изменен

г) отмечается депрессия сегмента ST

318. Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения бывают с:

а) предшествующим возбуждением предсердий +

б) одновременным возбуждением предсердий и желудочков +

в) предшествующим возбуждением желудочков +

г) изолированным возбуждением предсердий

19. При блокированных предсердных экстрасистолах комплекс QRS:

а) практически не изменен

б) резко деформирован

в) отсутствует вовсе +

г) слегка деформирован

20. При экстрасистолах из атриовентрикулярного соединения зубец Р:

а) на ЭКГ может отсутствовать +

б) может отмечаться на сегменте ST +

в) в стандартных отведениях меняет ориентацию +

г) резко уширен

21. При стволовых экстрасистолах:

а) зубец Р меняет свою ориентацию.

б) зубец Р синусового происхождения +

в) комплекс QRS резко деформирован

г) компенсаторная пауза неполная

22. К суправентрикулярным экстрасистолам относятся:

а) предсердные +

б) из верхних отделов правого желудочка

в) из общего ствола пучка Гиса +

г) из атриовентрикулярного соединения +

23. Для желудочковых экстрасистол характерно:

а) выраженная деформация комплекса QRS +

б) наличие полной компенсаторной паузы +

в) инверсия зубца Р

г) дискордантное расположение сегмента ST и зубца Т +

24. При желудочковых экстрасистолах предсердия:

а) сокращаются от экстрасистолического импульса +

б) сокращаются от синусового импульса +

в) не сокращаются вовсе

г) сокращаются лишь частично

25. Для левожелудочковых экстрасистол характерно:

а) наличие комплекса QRS, похожего на блокаду правой ножки пучка Гиса +

б) наличие комплекса QRS, похожего на блокаду левой ножки пучка Гиса

в) глубокие зубцы S во всех отведениях

г) отсутствие дискордантности сегмента ST и зубца Т

26. Для правожелудочковых экстрасистол характерно наличие в отведениях:

а) V5, V6 зубца R преобладающей величины +

б) V1,V2 зубца S преобладающей величины +

в) I, aVL зубца S преобладающей величины

г) III, aVF зубца R преобладающей величины

27. Интерполированные желудочковые экстрасистолы отличаются тем, что:

а) не влияют на работу синусового узла +

б) возникают на фоне брадикардии +

в) не имеют компенсаторной паузы +

г) стимулируют появление блокированных экстрасистол

28. ЭКГ-комплексы, следующие за экстрасистолами:

а) могут несколько отличаться от комплексов, предшествующих желудочковой экстрасистолам +

б) никогда не отличаются от комплексов, предшествующих желудочковой экстрасистоле

в) имеют тенденцию к переходу в “эхо-комплексы”

г) часто блокируются

29. Конкордантные верхушечные экстрасистолы:

а) имеют неполную компенсаторную паузу

б) во всех грудных отведениях имеют выраженные зубцы S +

в) имеют узкий комплекс QRS

г) имеют, как правило, пониженный вольтаж

30. Конкордантные базальные экстрасистолы:

а) имеют полную компенсаторную паузу +

б) имеют инвертированный зубец Р

в) во всех грудных отведениях имеют выраженный зубец R +

г) часто бывают типа “R-на-Т”

31. Для пароксизмальной тахикардии характерно:

а) внезапное начало +

б) частота. как правило. от 140 до 220 в мин +

в) частота. как правило. свыше 220 в мин

г) плавный переход в синусовой рим

32. Пароксизмальная тахикардия бывает:

а) предсердная +

б) из атриовентрикулярного соединения +

в) желудочковая +

г) суправентрикулярная +

33. При предсердной форме пароксизмальной тахикардии:

а) нередко возникает атриовентрикулярная блокада I или II степени +

б) часто отмечаются выскальзывающие комплексы

в) нередко наблюдаются аберантные комплексы +

г) может наблюдаться тенденция к отклонению электрической оси сердца вправо +

34. При пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного соединения частота сердечных сокращений обычно:

а) 100-140 в мин

б) 250-260 в мин

в) 140-250 в мин +

г) свыше 260 в мин

35. Термин “суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия”:

а) отражает невозможность более точного установления формы пароксизмальной тахикардии +

б) связан с необходимостью обобщения результатов анализа

в) отражает все формы пароксизмальных тахикардий, кроме желудочковых +

г) включает в себя правожелудочковые пароксизмальные тахикардии

36. желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется:

а) разобщением в работе предсердий и желудочков +

б) учащением ритма, как правило, свыше 220 в мин

в) выраженной деформацией и уширением комплекса QRS +

г) дискордантностью сегмента ST и зубца Т, по отношению к комплексу QRS +

37. Правожелудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется наличием в отведениях:

а) V1,V2 уширенных зубцов S или QS +

б) I,aVL уширенных зубцов S или QS

в) V5,V6 уширенных зубцов R +

г) III, aVF комплексов типа rsR’

38. При левожелудочковой пароксизмальной тахикардии в отведениях:

а) V1,V2 комплекс QRS представлен в основном зубцом R +

б) V1,V2 комплекс QRS представлен в основном зубцом S (типа rS)

в) V5,V6 комплекс QRS представлен в основном широким и глубоким зубцом S +

г) V5,V6 комплекс QRS представлен в основном глубоким, НО НЕ широким зубцом S

39. В число разновидностей желудочковой пароксизмальной тахикардии входят:

а) двунаправленная +

б) альтернирующая +

в) конкордантная верхушечная +

г) конкордантная базальная +

40. Возвратная форма желудочковой пароксизмальной тахикардии характеризуется наличием:

а) коротких параксизмов (3 и более комплексов) желудочковой тахикардии, которые отделяются друг от друга синусовыми импульсами +

б) высоких зубцов R, переходящих постепенно в глубокий зубец S и обратно

в) ежедневных приступов пароксизмальной тахикардии в течение 2-х недель

г) комплексов предсердной пароксизмальной тахикардии

41. Синоаурикулярная блокада бывает:

а) дистальная

б) неполная +

в) проксимальная

г) полная +

42. Различают синоаурикулярную блокаду:

а) II-х степеней

б) III-х степеней +

в) IV-х степеней

г) многих степеней (свыше IV-х)

43. Синоаурикулярную блокаду выявляют (в сложных случаях) при:

а) обычном ЭКГ-исследовании

б) записи потенциалов синусового узла +

в) электрической стимуляции предсердий +

г) велоэргометрии

45. Синоаурикулярная блокада II-й степени бывает:

а) I типа +

б) II типа +

в) с периодиками Самойлова-Венкебаха +

г) типа Мобитца +

46. При синоаурикулярной блокаде II степени I типа:

а) нарушение синоаурикулярной блокады остаются постоянными

б) отмечается нарастание синоаурикулярной блокады +

в) некоторые ЭКГ комплексы отсутствуют +

г) интервал PQ прогрессивно увеличивается

47. При синоаурикулярной блокаде II степени тип I:

а) интервал Р-Р паузы по продолжительности более короткий, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе +

б) отмечается равенство интервалов Р-Р до и после паузы

в) отмечается удлинение интервала Р-Р после паузы, по сравнению с интервалом, предшествующим

паузе +

г) не наблюдается появление каких-либо пауз

48. При синоаурикулярной блокаде II степени тип II:

а) длительность паузы равняется двум нормальным интервалам Р-Р +

б) отмечается прогрессивное удлинение интервала Р-Р

в) периоды асистолии появляются всегда регулярно

г) отмечается выраженная альтернация ЭКГ-комплексов

49. Синоаурикулярная блокада II-й степени может:

а) сопровождаться синоаурикулярной блокадой I-й степени +

б) быть полной

в) переходить из регулярной формы в нерегулярную +

г) протекать без периодов асистолии

50. Синоаурикулярная блокада III степени:

а) относится к числу полных блокад +

б) сопровождается эктопическим ритмом +

в) может быть постоянной +

г) может сопровождаться асистолией

предсердий +

51. Синоаурикулярную блокаду III степени необходимо отличать от:

а) остановки синусового узла +

б) синоаурикулярной блокады I степени

в) атриовентрикулярной блокады III степени +

г) внутрижелудочковых блокад

52. Атриовентрикулярные блокады бывают:

а) неполные +

б) полные +

в) проксимальные +

г) дистальные +

53. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени сопровождается:

а) удлинением интервала PQ 4 +

б) деформацией зубца Р

в) выпадением комплексов QRS

г) выскальзывающими комплексами

54. К атриовентрикулярной блокаде II степени относится:

а) неполная атриовентрикулярная блокада с периодикой Самойлова-Венкебаха, или тип Мобитц I +

б) неполная атриовентрикулярная блокада II типа, или тип Мобитц II +

в) неполная атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 +

г) полная атриовентрикулярная блокада

55. Неполная атриовентрикулярная блокада II степени I типа характеризуется:

а) периодическим выпадением зубца Р

б) периодическим выпадением комплекса QRS +

в) прогрессирующим удлинением интервала PQ, прерываемое очередной паузой +

г) прогрессирующим укорочением интервала RR, прерываемое очередной паузой +

56. Интервал RR, регистрируемый во время паузы при атриовентрикулярной блокаде II-й степени I типа:

а) носит случайный характер

б) равен удвоенному интервалу RR перед паузой

в) меньше удвоенного интервала RR перед

паузой +

г) больше удвоенного интервала RR перед паузой

57. Неполная атриовентрикулярная блокада II степени II-ого типа характеризуется:

а) постоянством интервала RR вне паузы +

б) наличием пауз, равных примерно удвоенному интервалу RR +

в) прогрессивным удлинением интервала PQ

г) постоянством интервала PQ +

58. Атриовентрикулярная блокада III степени:

а) бывает неполной

б) всегда полная +

в) бывает дистальной +

г) бывает проксимальной +

59. При атриовентрикулярной блокаде III степени:

а) предсердия, как правило, сокращаются от синусового импульса +

б) желудочки сокращаются от эктопического импульса, возникающего суправентрикулярно или идиовентрикулярно +

в) частота сокращения желудочков ниже частоты сокращения предсердий +

г) комплекс QRS всегда уширен

60. ЭКГ-признаками атриовентрикулярной блокады III степени являются:

а) интервалы РР, отражающие ритмичное сокращение предсердий +

б) интервалы RR, отражающие ритмичное сокращение желудочков +

в) независимость друг от друга предсердного и желудочкового ритмов +

г) интервал PP<интервала RR +

61. Полная атриовентрикулярная блокада нередко переходит в:

а) пароксимальную тахикардию +

б) парасистолию

в) фибрилляцию желудочков +

г) синоаурикулярную блокаду

62. Атриовентрикулярная диссоциация бывает:

а) полная +

б) изоритмическая +

в) блокированная

г) неполная +

63. ЭКГ-признаками атриовентрикулярной диссоциации являются:

а) интервал РР > интервала RR +

б) желудочковый ритм не зависит от предсердного +

в) зубцы Р различной формы

г) комплексы QRS резко деформированы

64. Признаками “желудочковых захватов” при атриовентрикулярной диссоциации является наличие на ЭКГ:

а) выскальзывающих комплексов

б) нормальных синусовых комплексов 4 +

в) экстрасистол

г) “эхо” — комплексов

65. При “предсердных захватах” на ЭКГ регистрируют зубцы Р “захваченных” комплексов:

а) инвертированные +

б) обычные

в) резко уширенные

г) с высокой амплитудой

66. При изоритмической атриовентрикулярной диссоциации:

а) предсердный и желудочковый ритмы практически равны +

б) зубец Р регистрируется в непосредственной близости от комплекса QRS +

в) зубец Р инвертируется

г) зубец Р может наблюдаться сразу за комплексом QRS +

67. При парасистолии в сердце:

а) отсутствуют конкретные водители ритма

б) существует только один водитель ритма

в) независимых водителей ритма два +

г) независимых водителей ритма три (или иногда больше) +

68. Парасистолический очаг защищен в своей деятельности:

а) ретроградной блокадой

б) блокадой на входе

в) блокадой на выходе +

г) атриовентрикулярной блокадой

69. При парасистолии:

а) интервалы между парасистолами кратны частоте парасистолического водителя ритма +

б) интервалы сцепления парасистол носят непостоянный характер +

в) возможно появление атриовентрикулярной диссоциации

г) возможно появление сливных комплексов +

70. Для диагностики парасистолии:

а) достаточна запись нескольких комплексов

б) необходима более длительная, чем обычно, регистрация ЭКГ +

в) регистрация ЭКГ при задержке дыхания

г) необходим тщательный анализ интервалов, отражающих частоту водителей ритмов +

371. Источником парасистол могут быть:

а) предсердия +

б) атриовентрикулярное соединение +

в) правый желудочек +

г) левый желудочек +

72. При миграции суправентрикулярного водителя ритма:

а) форма и полярность зубца Р носят непостоянный характер +

б) интервал PQ может укорачиваться +_

в) комплекс QRS резко деформирован

г) продолжительность электрической систолы не меняется +

73. При идиовентрикулярном ритме:

а) комплексы QRS нормальной ширины

б) частота желудочковых сокращений меньше 40 в мин. +

в) комплексы напоминают блокаду ножек пучка Гиса +

г) отмечаются сливные комплексы

74. Выскальзывающие сокращения характеризуются:

а) укороченным интервалом выскальзывания

б) интервалом выскальзывания, который превосходит обычное расстояние Р-Р +

в) большим разнообразием источников их происхождения +

г) наличие возвратных комплексов

75. При фибрилляции предсердий:

а) отсутствует сокращение предсердий как единого целого +

б) желудочки сокращаются от импульсов из предсердий +

в) комплексы QRS уширены

г) сокращения желудочков происходят с выраженной аритмией +

76. Различают фибрилляцию предсердий:

а) брадисистолмической формы +

б) тахисистолической формы +

в) нормосистолической формы +

г) пароксизмальной (преходящей) формы +

77. При феномене Фредерика:

а) интервалы RR — правильные, RR1 сек +

б) зубец Р – отсутствует +

в) отмечается атриовентрикулярная блокада II-й степени

г) отмечаются периоды Самойлова-Венкебаха

78. При фибрилляции число хаотических возбуждений предсердий:

а) от 220 до 340

б) от 350 до 700 +

в) от 700 до 860

г) свыше 860

79. Предсердные волны f наиболее четко определяются в отведениях:

а) I и avL

б) V5 и V6

в) II, III, avF +

г) V1, V2 +

80. Выделяют следующие формы трепетания предсердий:

а) постоянную +

б) пароксизмальную (преходящую) +

в) правильную +

г) неправильную +

81. Число предсердных волн F при трепетании:

а) 200-220 в мин.

б) 220-350 в мин +

в) 350-400 в мин.

г) 400-460 в мин.

Обзор ЭКГ с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Вольф-Паркинсон-Уайт характеризуется наличием «дополнительного пути» или «обходного пути».

Он соединяет электрическую систему предсердий непосредственно с желудочками, позволяя проводимости избежать прохождения через атриовентрикулярный узел.

У нормальных людей, когда синусовый узел создает потенциал действия, он должен пройти через АВ-узел, чтобы добраться до желудочков. Когда присутствует дополнительный путь, потенциал действия синусового узла может проходить через обходной тракт до АВ-узла, что приводит к быстрой деполяризации желудочков.Это называется «предварительным возбуждением» и приводит к сокращению интервала PR на ЭКГ.

Типичная ЭКГ-находка WPW — это короткий интервал PR и «дельта-волна». Дельта-волна — это нечеткое движение вверх комплекса QRS. Это происходит потому, что потенциал действия от синоатриального узла может очень быстро проводиться в желудочки по дополнительному пути, и, таким образом, QRS возникает сразу после зубца P, образуя дельта-волну.

Комбинация WPW и фибрилляции предсердий потенциально может быть фатальной, особенно если вводятся антиблокаторы (вспомните «ABCD» для аденозина или амиодарона, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и дигоксина).Лечение — прокаинамид, хотя электрическая кардиоверсия приемлема, особенно при гемодинамической нестабильности.

У пациентов с WPW и фибрилляцией предсердий неустойчивые потенциалы действия предсердий (возникающие при 400-600 ударов в минуту) могут проходить через дополнительный путь очень быстро — быстрее, чем через AV-узел. Следовательно, пациенты с WPW, у которых развивается фибрилляция предсердий, имеют более высокую желудочковую частоту, чем пациенты без WPW.

Если назначен агент, блокирующий AV, меньшее количество потенциалов действия предсердий будет проходить через AV-узел, а больше — по дополнительному пути.Это парадоксальным образом увеличивает частоту желудочков, потенциально вызывая фатальную, гемодинамически нестабильную фибрилляцию желудочков ритма. В таких ситуациях рекомендуется прокаинамид или электрическая кардиоверсия.

Примеры ЭКГ:

Ссылки:
1. Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети, 6e
2. Surawicz B, et al. Рекомендации AHA / ACCF / HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж .2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.191095.

Каковы характерные признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ?

  • Wolff L, Parkinson J, White PD. Блокада пучка-ответвления с коротким интервалом P-R у здоровых молодых людей, склонных к пароксизмальной тахикардии. Am Heart J . 1930 августа 5 (6): 685-704. [Полный текст].

  • Gollob MH, Green MS, Tang AS и др. Идентификация гена, ответственного за семейный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. N Engl J Med . 2001, 14 июня. 344 (24): 1823-31. [Медлайн].

  • Calkins H, Kuck KH, Cappato R и др., Для Целевой группы Общества сердечного ритма по катетерной и хирургической аблации фибрилляции предсердий. Согласованное заявление экспертов HRS / EHRA / ECAS по катетерной и хирургической аблации фибрилляции предсердий 2012 г .: рекомендации по выбору пациентов, методикам процедуры, ведению пациентов и последующему наблюдению, определениям, конечным точкам и дизайну исследования: отчет Общества сердечного ритма ( HRS) Целевая группа по катетерной и хирургической аблации фибрилляции предсердий.Разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией сердечного ритма (EHRA), зарегистрированным отделением Европейского общества кардиологов … Heart Rhythm . 2012 Апрель, 9 (4): 632-696.e21. [Медлайн].

  • Calkins H, Sousa J, el-Atassi R, et al. Диагностика и лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта или пароксизмальной наджелудочковой тахикардии во время одного электрофизиологического исследования. N Engl J Med . 6 июня 1991 г. 324 (23): 1612-8. [Медлайн].

  • Сарубби Б., Д’Альто М., Вергара П. и др.Электрофизиологическая оценка бессимптомного преждевременного возбуждения желудочков у детей и подростков. Инт Дж. Кардиол . 2005 15 февраля. 98 (2): 207-14. [Медлайн].

  • Durrer D, Schuilenburg RM, Wellens HJ. Вернемся к предвозбуждению. Ам Дж. Кардиол . 1970 июн.25 (6): 690-7. [Медлайн].

  • Паппоне C, Vicedomini G, Manguso F и др. Риск злокачественных аритмий у изначально симптоматических пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта: результаты проспективного долгосрочного электрофизиологического исследования. Тираж . 2012, 7 февраля. 125 (5): 661-8. [Медлайн].

  • Паппоне С, Сантинелли В., Мангусо Ф. и др. Рандомизированное исследование профилактической катетерной аблации у бессимптомных пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. N Engl J Med . 6 ноября 2003 г. 349 (19): 1803-11. [Медлайн].

  • Sethi KK, Dhall A, Chadha DS, Garg S, Malani SK, Mathew OP. WPW и синдромы предвозбуждения. Дж. Ассошиэйтед врачей Индия . 2007 апр.55 Приложение: 10-5. [Медлайн].

  • Katritsis DG, Camm AJ. Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия. Тираж . 24 августа 2010 г. 122 (8): 831-40. [Медлайн].

  • Stroobandt RX, Barold SS, Sinnaeve AF. Предвозбуждение и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). ЭКГ от основ к основам: шаг за шагом . Чичестер, Западный Сассекс, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd; 2016. Глава 17.

  • Khairy P, Van Hare GF, Balaji S, Berul CI, Cecchin F, Cohen MI, et al.Консенсусное заявление экспертов PACES / HRS по распознаванию и лечению аритмий при врожденных пороках сердца у взрослых: разработано в сотрудничестве между Обществом педиатрической и врожденной электрофизиологии (PACES) и Обществом сердечного ритма (HRS). Одобрен руководящими органами PACES, HRS, Американского колледжа кардиологии (ACC), Американской кардиологической ассоциации (AHA), Европейской ассоциации сердечного ритма (EHRA), Канадского общества сердечного ритма (CHRS) и Международного общества. .. Ритм сердца . 2014 11 (10) октября: e102-65. [Медлайн].

  • Ehtisham J, Watkins H. Является ли синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта генетическим заболеванием ?. Дж Кардиоваск Электрофизиол . 2005 16 ноября (11): 1258-62. [Медлайн].

  • Bowles NE, Jou CJ, Arrington CB и др. Для Центров Менделирующей геномики Бейлора Хопкинса. Экзомный анализ семьи с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта определяет новый очаг заболевания. Ам Дж. Мед Генет А .2015 18 августа [Medline].

  • Brembilla-Perrot B, Yangni N’da O, Huttin O и др. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у пожилых: клинические и электрофизиологические данные. Арка Кардиоваск Дис . 2008 Январь 101 (1): 18-22. [Медлайн].

  • Паппоне С., Сантинелли В. Электрофизиологические исследования и катетерная абляция полезны при оценке бессимптомных пациентов с паттерном Вольфа-Паркинсона-Уайта: профессиональная перспектива. Карта Electrophysiol Clin .2015 Сентябрь 7 (3): 371-6. [Медлайн].

  • Коэн М.И., Тридман Дж. К., Кэннон BC и др. Консенсусное заявление экспертов PACES / HRS по ведению бессимптомного молодого пациента с электрокардиографической моделью Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW, преждевременное возбуждение желудочков): разработано в сотрудничестве между Обществом педиатрической и врожденной электрофизиологии (PACES) и Обществом сердечного ритма (HRS). ). Одобрен руководящими органами PACES, HRS, Фондом Американского колледжа кардиологов (ACCF), Американской кардиологической ассоциацией (AHA), Американской академией педиатрии (AAP), ан… Ритм сердца . 2012 июн.9 (6): 1006-24. [Медлайн].

  • Zhang Y, Wang L. Уязвимость предсердий является основным механизмом пароксизмальной фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Медицинские гипотезы . 2006. 67 (6): 1345-7. [Медлайн].

  • Денеке Т., Мюгге А. Фибрилляция предсердий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: пересмотр механизмов ?. Дж Кардиоваск Электрофизиол . 2012 марта 23 (3): 287-9.[Медлайн].

  • Банч Т.Дж., Мэй Х.Т., Баир Т.Л. и др. Длительный естественный анамнез взрослых пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, получавших катетерную абляцию и без нее. Электрофизиол циркулярной аритмии . 2015 Октябрь 19, [Medline].

  • Szumowski L, Walczak F, Urbanek P, et al. Факторы риска фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Кардиол Пол . 2004 г., 60 (3): 206–16; обсуждение 217. [Medline].

  • Бромберг Б.И., Линдси Б.Д., Каин М.Э., Кокс JL. Влияние истории болезни и электрофизиологической характеристики дополнительных путей на стратегии управления для снижения внезапной смерти среди детей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Дж. Ам Кол Кардиол . 1996, 1. 27 (3): 690-5. [Медлайн].

  • Аттоян С., Хейссагер М., Дартиг Дж. Ф., Ле Метайер П., Варин Дж. Ф., Клементи Дж. Фибрилляция желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.Прогностические факторы. Арка Мал Кер Вайс . 1994 Июль 87 (7): 889-97. [Медлайн].

  • Kiger ME, McCanta AC, Tong S, Schaffer M, Runciman M, Collins KK. Прерывистый и стойкий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: электрофизиологические свойства и клинические результаты. Стимуляция клин электрофизиол . 2015 8 августа [Medline].

  • Shah A, Hocini M, Haissaguerre M, Jais P. Неинвазивное картирование сердечных аритмий. Кардиол Кардиол Реп . 2015 17 (8) августа: 60. [Медлайн].

  • Марк Д.Г., Брэди В.Дж., Пайнс Дж. М.. Синдромы предвозбуждения: диагностическое рассмотрение в отделении неотложной помощи. Am J Emerg Med . 2009, 27 сентября (7): 878-88. [Медлайн].

  • Fengler BT, Brady WJ, Plautz CU. Фибрилляция предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: распознавание ЭКГ и лечение в отделении неотложной помощи. Am J Emerg Med . 2007 июн.25 (5): 576-83. [Медлайн].

  • Arruda MS, McClelland JH, Wang X и др.Разработка и проверка алгоритма ЭКГ для определения места абляции дополнительного пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Дж Кардиоваск Электрофизиол . 1998, 9 (1): 2-12. [Медлайн].

  • Burnes JE, Taccardi B, Rudy Y. Неинвазивный метод визуализации сердечных аритмий. Тираж . 2000 24 октября. 102 (17): 2152-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ghosh S, Avari JN, Rhee EK, Woodard PK, Rudy Y. Гипертрофическая кардиомиопатия с преждевременным возбуждением: выводы из неинвазивной электрокардиографической визуализации (ЭКГИ) и катетерного картирования. Дж Кардиоваск Электрофизиол . 2008 19 ноября (11): 1215-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Skanes AC, Obeyesekere M, Klein GJ. Электрофизиологические исследования и катетерная абляция полезны при оценке бессимптомных пациентов с паттерном Вольфа-Паркинсона-Уайта: минус. Карта Electrophysiol Clin . 2015 Сентябрь 7 (3): 377-83. [Медлайн].

  • Duszanska A, Lenarczyk R, Kowalski O, Streb W., Kukulski T, Kalarus Z. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка у пациентов с атриовентрикулярной возвратной тахикардией, леченных с помощью радиочастотной текущей абляции. Акта Кардиол . 2008 апр. 63 (2): 221-7. [Медлайн].

  • Джекман WM, Ван XZ, Friday KJ, et al. Катетерная абляция дополнительных атриовентрикулярных путей (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) радиочастотным током. N Engl J Med . 6 июня 1991 г. 324 (23): 1605-11. [Медлайн].

  • Паппоне С., Радинович А., Сантинелли В. Внезапная смерть и преждевременное возбуждение желудочков: нужно ли лечить бессимптомных пациентов ?. Курр Фарм Дес .2008. 14 (8): 762-5. [Медлайн].

  • Capone CA, Ceresnak SR, Nappo L, Gates GJ, Schechter CB, Pass RH. Техника с тремя катетерами для абляции левосторонних дополнительных путей при Вольфе-Паркинсоне-Уайте менее дорога и столь же эффективна по сравнению с техникой с пятью катетерами. Стимуляция клин электрофизиол . 2015 27 августа. [Medline].

  • [Рекомендации] Январь CT, Ванн Л.С., Альперт Дж.С., Калкинс Х., Сигарроа Дж. Э., Кливленд Дж. С. мл. И др.Руководство AHA / ACC / HRS 2014 г. по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях и Общества сердечного ритма. Тираж . 2014 Dec 2. 130 (23): e199-267. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Пейдж Р.Л., Джоглар Дж., Колдуэлл М.А., Калкинс Х., Конти Дж. Б., Дил Б. Дж. И др. Рекомендации ACC / AHA / HRS по ведению взрослых пациентов с суправентрикулярной тахикардией, 2015 г. Тираж . 2016 5 апреля 133 (14): e506-74. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. Руководство ESC 2015 по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти: Целевая группа по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC). Принято: Ассоциация европейской детской и врожденной кардиологии (AEPC). Eur Heart J . 2015 г., 1. 36 (41): 2793-867. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Паппоне С, Мангусо Ф, Сантинелли Р. и др. Радиочастотная абляция у детей с бессимптомным синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. N Engl J Med . 2004 16 сентября. 351 (12): 1197-205. [Медлайн].

  • ЭКГ Диагноз: синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

    Пермь Ж. Лето 2010; 14 (2): 53.

    Джоэл Т. Левис, доктор медицины, FACEP, FAAEM, — старший врач скорой помощи в Медицинском центре Санта-Клары и клинический инструктор по экстренной медицине (хирургия) в Стэнфордском университете.Он является медицинским директором программы парамедиков предгорья в Лос-Альтосе, Калифорния. E-mail: [email protected] Эту статью цитировали в других статьях в PMC.

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPWS) определяется как наличие дополнительного пути (AP) и имеет предрасположенность к развитию наджелудочковых тахидисритмий. Проведение по AP позволяет избежать задержки проведения, происходящей в атриовентрикулярном узле (AVN), что приводит к ранней эксцентрической активации желудочков и комплексов слияния.1 Если WPWS с фибрилляцией предсердий (AF) лечится препаратами, которые продлевают рефрактерный период AVN (например, блокаторами кальциевых каналов, бета-блокаторами, дигоксином, аденозином), скорость проведения через AP может увеличиваться и перерасти в фибрилляцию желудочков. (VF) .2 Нестабильные пациенты с WPWS и AF должны получить немедленную электрическую кардиоверсию. 3. У стабильных пациентов можно провести химическую кардиоверсию с помощью прокаинамида внутривенно. Амиодарон следует применять с осторожностью из-за его способности вызывать ускорение желудочкового ритма и перерождение в ФЖ.3 Ибутилид считается альтернативным агентом, хотя он имеет многочисленные побочные эффекты.1 Пациентам с ФП в условиях WPWS следует проводить консультацию кардиолога или электрофизиолога с учетом радиочастотного картирования и абляции.

    ЭКГ в 12 отведениях у мужчины в возрасте 33 лет, с учащенным сердцебиением, дискомфортом в груди и одышкой

    На рисунке 1 показан нерегулярный, быстрый желудочковый ритм (частота 190) с широкими комплексами QRS и дельта-волнами, согласованными с мерцательной аритмией при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

    ЭКГ в 12 отведениях того же пациента двумя днями ранее

    Рисунок 2 (тот же пациент двумя днями ранее) показывает результаты, согласующиеся с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта: укороченный интервал PR, размытость и медленный подъем комплекса QRS (дельта волна) и расширение комплекса QRS.

    Электрокардиографические особенности синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) является наиболее распространенной формой преждевременного возбуждения желудочков. Он характеризуется наличием дополнительного пути между предсердиями и желудочками, который обеспечивает альтернативный путь для активации желудочков.Этот обходной тракт избегает атриовентрикулярного узла (АВН), что делает возможным преждевременную активацию желудочков, отсюда и термин «предварительное возбуждение». Исторически Вольф, Паркинсон и Уайт впервые описали это состояние в 1930 году у 11 здоровых молодых людей с функциональной блокадой ножки пучка Гиса, аномально коротким интервалом PR и пароксизмами тахикардии или фибрилляции предсердий.

    Особенности ЭКГ характерны, и их важно распознать. Хотя некоторые пациенты могут оставаться бессимптомными на протяжении всей жизни, другие склонны к тахиаритмиям, которые могут быть опасными для жизни.Это наблюдается примерно у 2,4% пациентов с регулярной узкой сложной тахикардией в отделение неотложной помощи 1 , где его можно успешно лечить с восстановлением синусового ритма. Фибрилляция предсердий, связанная с WPW, встречается реже. В этой ситуации наблюдаются быстрые и нерегулярные желудочковые ответы, 2 , которые могут перерасти в фибрилляцию желудочков.

    Эта статья состоит из двух историй болезни, за которыми следует обзор литературы, охватывающей диагностические и неотложные начальные терапевтические вопросы.

    ИСТОРИИ ДЕЙСТВИЙ

    Корпус один

    Мальчик 14 лет поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на сердцебиение и головокружение. У него не было медицинской истории болезни. Была проведена ЭКГ в 12 отведениях, которая показала узко-комплексную тахикардию с ретроградными зубцами P (рис. 1). Он был гемодинамически стабильным и лечился аденозином. Он вернулся к синусовому ритму, и в 12 отведениях были обнаружены признаки преждевременного возбуждения (рис. 2). Он был направлен на стратификацию риска по электрофизиологическим исследованиям.Было обнаружено, что у него есть дополнительный проводящий путь с антеградными и ретроградными свойствами, и он прошел успешную радиочастотную абляцию.

    Рисунок 1

    Узкосложная тахьярдия с видимыми ретроградными зубцами P, деформирующими раннюю часть сегмента ST.

    рисунок 2

    Предварительное возбуждение с укороченным интервалом PR и «дельта-волной», т. Е. Нечетким ходом комплекса QRS, наиболее заметным на полосе ритма.

    Корпус два

    Женщина 52 лет, поступившая в отделение неотложной помощи с трехчасовым анамнезом боли в груди и одышки. В анамнезе у нее было сердцебиение. При осмотре она была нездоровой, потной и липкой. У нее была тахикардия, нарушение гемодинамики, систолическое артериальное давление 80 мм рт. ЭКГ в 12 отведениях (рис. 3) показала нерегулярный нерегулярный ритм с широкими комплексами с частотой 220. Она перенесла кардиоверсию постоянного тока и вернулась к синусовому ритму.ЭКГ в 12 отведениях не продемонстрировала преждевременного возбуждения. Направлена ​​на электрофизиологическое обследование. Дополнительный путь был идентифицирован и признан способным к быстрой антеградной проводимости. Она успешно прошла курс радиочастотной абляции.

    Рисунок 3

    AF в WPW. Обратите внимание на нерегулярный ритм с видимой дельта-волной в QRS. Обратите внимание на быструю желудочковую реакцию.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    В нормальном сердце электрические импульсы, генерируемые сино-предсердным узлом в правом предсердии, проходят в АВН.В этот момент происходит физиологическое замедление, прежде чем оно будет проведено в системе Гиса-Пуркинье и желудочковой мышце. Интервал PR представляет собой время, необходимое для деполяризации предсердий и распространения волны деполяризации вниз по АВН и через систему Гиса-Пуркинье. При синдромах предвозбуждения дополнительный путь позволяет импульсу обходить АВН (таким образом избегая связанной с этим задержки) и позволяя раннюю деполяризацию миокарда желудочков (рис. 4A). Это отражается на ЭКГ как укороченный интервал PR.Неспециализированный миокард желудочков проводит медленнее. Его прямая деполяризация при синдроме преждевременного возбуждения создает начальную невнятную или «дельта-волну» в начале комплекса QRS (рис. 2). Одновременная активация желудочков происходит как обычно через AVN и систему Гиса Пуркинье, и, следовательно, остальная часть комплекса QRS выглядит относительно нормальной. Механизм деполяризации желудочков при синусовом ритме у пациентов с WPW представляет собой комбинацию предварительного возбуждения и нормальной проводимости, приводящую к короткому интервалу PR и дельта-волнам, за которыми следует относительно нормальный комплекс QRS (рис. 2).

    Рисунок 4

    Серия из четырех стилизованных рисунков сердца. (A) Физиологический механизм проведения при WPW с проводимостью по дополнительному пути (атриовентрикулярный), приводящий к дельта-волне. (B) Ортодромная проводимость при синдроме WPW, возникающая вниз по AVN и ретроградно вверх по дополнительному пути. (C) Антидромное проведение, при котором дополнительный путь проходит антероградно (атриовентрикулярно), а импульс возвращается в предсердия через АВН. (D) механизм ФП при синдроме WPW.

    Дополнительный путь имеет врожденное происхождение и возникает в результате неспособности полного разделения предсердий и желудочков. Он состоит из тонкой нитчатой ​​структуры, расположенной в любом месте атриовентрикулярной борозды, причем левый боковой путь является наиболее распространенным. 4 Примерно в 10% случаев существует несколько путей. 5 Частота сопутствующих врожденных аномалий колеблется от 7% до 20%. 3, 6 Поражения трехстворчатого клапана являются наиболее распространенными.Распространенность синдрома WPW среди населения составляет около 0,3% 3 с сопутствующим риском внезапной смерти от 0,5% до 4%. 7

    Определение синдрома WPW 3
    • Симптомы, указывающие на повторяющуюся тахикардию, в дополнение к следующим характеристикам ЭКГ;

    • Укороченный интервал P-R <0,12 с

    • Нечеткое начало медленного роста QRS, известное как дельта-волна

    • Удлиненный комплекс QRS> 0.11 с

    Наиболее часто встречающаяся тахикардия при синдроме WPW — это атриовентрикулярная реентрантная тахикардия (AVRT). Аритмия использует АВН и дополнительный путь для формирования цепи повторного входа, запускаемой соответствующим образом рассчитанным эктопическим действием. Этот контур повторного входа может быть классифицирован как ортодромный или антидромный в зависимости от того, активируются ли желудочки через нормальную проводящую систему или дополнительный путь. Ортодромные АВРТ составляют большую часть тахикардии при синдроме WPW (70%).Проводимость происходит вниз по АВН и ретроградно вверх по дополнительному пути, вызывая узкую сложную тахикардию (рис. 4В). Морфология QRS нормальная (то есть без дельта-волны) во время аритмии, потому что активация желудочков произошла по нормальному пути. Частота обычно составляет от 140 до 250 ударов в минуту (рис. 1). Могут быть видны перевернутые зубцы P, деформирующие сегмент ST, что указывает на то, что деполяризация предсердий происходит позже, чем деполяризация желудочков. У пациента с узкой сложной тахикардией наличие таких поздних зубцов P часто является единственным доказательством ЭКГ того, что у пациента есть дополнительный путь, а не гораздо более распространенная атриовентрикулярная невходящая тахикардия (AVNRT) (рис. 5).

    Рисунок 5

    AVNRT без видимых зубцов P.

    Антидромные тахикардии возникают, когда дополнительный путь проходит антероградно (атриовентрикулярно), а импульс возвращается в предсердия через АВН (рис. 4C). Результирующий QRS расширяется, отражая аномальную активацию желудочков (рис. 6). Эти широкие сложные тахикардии бывает трудно отличить от желудочковой тахикардии, и они встречаются реже и встречаются примерно у 10% пациентов с синдромом WPW.

    Рисунок 6

    BCT с дельта-волной.

    Важно отметить, что если дополнительный путь ведет только ретроградно (вентрикуло-предсердный), ЭКГ покоя будет нормальной в синусовом ритме без признаков преждевременного возбуждения. Это известно как скрытый путь.

    По неясным причинам фибрилляция предсердий относительно часто (20%) при синдроме WPW по сравнению с нормальной популяцией. При фибрилляции предсердий с преждевременным возбуждением активация желудочков происходит преимущественно по дополнительному пути (рис. 4D).Это вызывает ожидаемый нерегулярный ритм, но QRS расширен с причудливой морфологией. Периодическая активация желудочков происходит через АВН, в результате чего возникает импульс захвата с нормальным QRS (рис. 3). Если дополнительный путь способен быстро проводить потенциально опасные для жизни аритмии. Желудочковый ответ может быть в районе 180–220 градусов.

    Обработка AVRT по существу заключается в прерывании возвратной цепи. Пациенты со стабильными симптомами могут безопасно выполнять вагусные маневры, чтобы заблокировать проведение АВН и, следовательно, разорвать цепь.Аденозин используется для продления рефрактерности АВН, но его следует применять в условиях полной реанимации. Это связано с тем, что фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом может быть вызвана у 12% пациентов. 8

    Пациенту с гемодинамическими нарушениями и АВРТ или ФП необходимо пройти электрическую кардиоверсию. Флекаинид — полезная альтернатива у стабильных пациентов с ФП или антидромной тахикардией широкого комплекса. При ведении пациентов с ФП следует избегать блокаторов кальциевых каналов, дигоксина и амиодарона 6, 9, 10 .Это связано с потенциалом увеличения проводимости по дополнительным путям за счет увеличения блокады АВН с неотъемлемой опасностью ускорения фибрилляции желудочков.

    Значительный прогресс достигнут в области электрофизиологических исследований. Радиочастотная абляция радикально изменила лечение этих пациентов. Это особенно важно, учитывая, что долгосрочная безопасность многих антиаритмических средств полностью не выяснена. В настоящее время считается, что долгосрочный успех таких процедур приближается к 95%. 3 Риск серьезных побочных эффектов низок и составляет менее 1%. 3 Радиочастотная аблация ранее была ограничена пациентами с эпизодами фибрилляции предсердий или частыми или инвалидизирующими симптомами. Синдром WPW — это состояние, которое в первую очередь поражает молодых людей, которым нежелательна длительная антиаритмическая профилактика. В настоящее время есть данные, позволяющие предположить, что по мере повышения его безопасности может появиться место для стратификации риска для всех пациентов.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Синдром

    WPW — наиболее распространенная форма преждевременного возбуждения желудочков.Нередко встречается у пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с тахиаритмиями. После восстановления синусового ритма необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу для стратификации риска посредством электрофизиологических исследований. Последние достижения в диагностических и терапевтических процедурах в этой области означают, что долгосрочный прогноз для этих пациентов хороший.

    Авторы

    FPM инициировал идею с WJB. LK просмотрел литературу и написал рукопись.ФПМ отредактировала рукопись и выступит гарантом статьи.

    ССЫЛКИ

    1. Brady WJ , Debehnke DJ, Wickman LL, и др. . Лечение внебольничной наджелудочковой тахикардии: аденозин против верапамила. Acad Emerg Med 1996; 3: 574–85.

    2. Prystowsky EN , Benson Jr DW, Fuster V, и др. . Ведение пациентов с фибрилляцией предсердий; заявление для медицинских работников от подкомитета электрокардиологии и электрофизиологии Американской кардиологической ассоциации.Circulation1996; 93: 1262–77.

    3. Аль-Хатиб SM , Pritchett ELC. Клинические особенности синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Am Heart J1999; 138: 403–13.

    4. Шамрот L . Введение в электрокардиографию. 7 изд. Оксфорд: Blackwell Scientific, 1990.

    5. Colovita PG , Packer DL, Pressley JC, и др. .Частота, диагностика и клинические характеристики пациентов с множественными атриовентрикулярными АД. Am J Cardiol1987; 59: 601–6.

    6. Gaita F , Giustetto C, Riccardi R, и др. . Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Идентификация и управление. Наркотики 1992; 43: 185–200.

    7. Hummel JD , Kalbfleisch SJ, Dillon JD. Карманное руководство по электрофизиологии сердца. 1-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 2000.

    8. Strickberger SA , Ching Man K, и др. . Аденозин-индуцированная предсердная аритмия: проспективный анализ. Ann Intern Med, 1997; 127: 417–22.

    9. Sheinman BD , Evans T. Ускорение желудочкового ритма под действием амиодарона при фибрилляции предсердий, связанной с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. BMJ1982; 285: 999–1000.

    10. Boriani G , Biffi M, Frabetti L, и др. . Фибрилляция желудочков после внутривенного введения амиодарона при синдроме Вольфа-Паркинсона Уайта с фибрилляцией предсердий. Am Heart J1996; 131: 1214–16.

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — Часть 1

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

    • Описан в 1930 году Вольфом, Паркинсоном и Уайтом как образец ЭКГ, обнаруженный у молодых, в остальном здоровых взрослых людей, у которых были приступы фибрилляции предсердий и предсердной тахикардии
    • В 1932 году Хольцманн и Шерф предположили, что синдром возникает из-за дополнительного пути между предсердиями и желудочками.
    • В 1967 году Феррар описал синдром как состоящий из вариантов преждевременного возбуждения в зависимости от анатомической аномалии (пучок Кента, волокна Махайма, аномальный путь синдрома Лауна-Ганонга-Левина).
    • Расчетный эффект 0.15-0,2% от общей численности населения
    • Пароксизмальные тахикардии являются наиболее важным клиническим проявлением и были зарегистрированы у 13-80% пациентов с паттерном WPW (в зависимости от исследуемой популяции)
    • Радиочастотная катетерная абляция — метод выбора для пациентов с симптомами

    Нормальная проводимость в сравнении с предвозбуждением желудочков (паттерн WPW)

    Рис. 1. Нормальная проводимость (Пример 1) и проводимость с дополнительным проводящим путем (Пример 2)

    Эти удивительные изображения были созданы Кристофером Уотфордом (@ecgwatford), который является старшим.Редактор ems12lead.com. У него также есть собственный блог на сайте My Variables Only Have 6 Letters.

    Взгляните на Рис. 1. Слева (Пример 1) мы видим нормальную проводимость, а справа (Пример 2) мы видим «паттерн WPW» или предвозбуждение желудочков желудочков по дополнительному пути. Этот «паттерн WPW» или дельта-волна видна на ЭКГ покоя в отсутствие зависящей от предварительного возбуждения тахикардии .

    Начнем с обзора нормальной сердечной проводимости (Пример 1).

    Нормальный сердечный импульс (или волновой фронт деполяризации) начинается в синусовом узле и проходит в левое предсердие через предпочтительные пути, известные как межпредсердный тракт или «пучок Бахмана», который деполяризует предсердия и соответствует P-зубцу на поверхностная ЭКГ.

    Затем импульс проходит через АВ-узел , где он замедляется и проводится через фиброзный каркас сердца к АВ-пучку (пучку Гиса), который соответствует интервалу PR на поверхностной ЭКГ.

    Следует отметить, что фиброзный скелет сердца состоит из коллагена (наиболее распространенного структурного животного белка в природе), а для сердечной проводимости он электрически инертен и изолирует желудочки от предсердий. Единственная допустимая электрическая связь между предсердиями и желудочками — через АВ-узел.

    Стоит задуматься, почему так должно быть.

    Почему у сердца фиброзный скелет? В первую очередь он придает структуру сердца и придает форму, форму и стабильность AV-клапанам.Мы бы не хотели, чтобы они рухнули во время систолы!

    Но почему импульс должен замедляться? Почему у нас интервал PR? Нужно время для наполнения желудочков! Систола предсердий — это конечное диастолическое событие («предсердный толчок»), и без задержки у нас не было бы нормального «lub dub», связанного с нормальной сердечной функцией.

    Кроме того, человеческое животное может пережить фибрилляцию предсердий, потому что AV-узел действует как воротник для желудочков. При впервые возникшей ФП частота предсердий составляет 300-600 / мин, но частота желудочков обычно составляет около 130 / мин.Почему? Потому что AV-узел не позволяет проводить 1: 1 к желудочкам. В противном случае фибрилляция предсердий (одна из самых распространенных аритмий в мире) могла бы привести к фибрилляции желудочков (смерти).

    Вернемся к нормальной проводимости.

    Как только импульс проходит через АВ-узел к АВ-пучку, он раздваивается (или разделяется) на левую и правую ветви пучка Гиса и систему Пуркинье, которая вызывает быструю и одновременную деполяризацию желудочков, что соответствует комплексу QRS на поверхности ЭКГ. .

    Когда проводимость нормальная, мы ожидаем узкого комплекса QRS с довольно плотными и резкими зубцами Q, R и S.

    Теперь давайте посмотрим на «паттерн WPW» или предварительное возбуждение желудочков (Пример 2).

    Вы заметите, что в дополнение к красной стрелке, которая проходит через AV-узел («волнистая линия» в стрелке указывает на то, где импульс замедляется), есть дополнительная стрелка, представляющая проводимость по «дополнительному пути», позволяя импульсу обходить узел AV, вызывающий раннюю активацию желудочков.

    У этой стрелки нет «волнистости», потому что она не обладает теми же свойствами, что и специализированная сердечная ткань АВ-узла. Другими словами, он не может замедлять импульс по сравнению с AV-узлом.

    Эта ранняя активация желудочков вызывает некоторые отклонения на поверхностной ЭКГ.

    • Укорачивает интервал PR до <120 мс (более ранняя активация желудочков приближает комплекс QRS к зубцу P)
    • Это вызывает невнятный ход вверх (или ход вниз) комплекса QRS («паттерн WPW» или «дельта-волна»), где импульс обходит AV-узел.
    • Это имеет эффект расширения комплекса QRS в различной степени (имитирует блокаду ножки пучка Гиса или гипертрофию левого желудочка).
    • Часто наблюдается вторичная аномалия ST / T-волны (аномальная деполяризация вызывает аномальную реполяризацию)
    • Дельта-волны могут быть ошибочно приняты за зубцы Q, а вторичные отклонения зубцов ST / T могут вызвать подъем сегмента ST (вот почему WPW может имитировать ИМпST или вызывать так называемый «псевдоинфарктный» паттерн).

    Этот незаконный путь также поддается возможности сердечных аритмий, включая очень быструю фибрилляцию предсердий и возвратно-поступательные тахикардии (которые будут рассмотрены в Части 2).

    Локализация дополнительного пути с помощью ЭКГ в 12 отведениях

    С появлением радиочастотной абляции для лечения тахиаритмий, связанных с WPW, стало важно точно локализовать участок дополнительного пути. Для идентификации участка дополнительного пути используются различные алгоритмы с использованием оси QRS во фронтальной плоскости и оси дельта-волны.

    Есть те, кто может посчитать описание шаблона WPW как типа A, B или C немного старомодным.Некоторые предпочтут, например, описать конкретную ЭКГ как «наводящую на мысль о правом заднем парасептальном обходном тракте».

    Хотя я впечатлен их способностями (особенно когда они не используют шпаргалку), это, вероятно, не практический навык для среднего клинициста, работающего вне лаборатории EP. Большинство из нас не могут «знать все», когда дело касается электрокардиографии.

    Тип A

    В паттерне WPW типа A дельта-волны преимущественно вертикальные во всех прекардиальных отведениях.Если вы задействуете свое воображение, комплекс QRS в отведении V2 выглядит как буква A.

    Тип B

    В паттерне WPW типа B дельта-волны преимущественно отрицательны в отведениях V1-V3 и преимущественно положительны в отведениях V4-V6. Его можно принять за блокаду левой ножки пучка Гиса или за гипертрофию левого желудочка при растяжении.

    В качестве примечания, вы иногда будете видеть, что компьютеризированный интерпретирующий алгоритм путает ритм желудочковой стимуляции с паттерном WPW типа B, как показано ниже.Это просто то, о чем нужно знать.

    Тип C

    В паттерне WPW типа C (который встречается редко) дельта-волны в отведениях V1-V4 прямые, но отрицательные в отведениях V5-V6.

    Во второй части мы рассмотрим тахиаритмии, связанные с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, и обсудим соответствующее лечение.

    Список литературы

    Асьерно, Луи Дж. История кардиологии . Лондон: Паб Парфенон. Группа, 1994. Печать.

    Феррер, М. И. «Новые концепции, относящиеся к синдрому предвозбуждения». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации 201.13 (1967): 1038-1039. Интернет.

    Гарсия, Томас Б. и Нил Э. Хольц. ЭКГ в 12 отведениях . Бостон, штат Массачусетс: Джонс и Бартлетт, 2001. Печать.

    Суравич, Борис, Тимоти К. Книланс и Те-Чуан Чжоу. Электрокардиография Чжоу в клинической практике . Филадельфия: Сондерс, 2001. Печать.

    Вольф, Луи, Джон Паркинсон и Пол Д.Белый. «Блокада связки ветвей с коротким интервалом P-R у здоровых молодых людей, склонных к пароксизмальной тахикардии». Американский журнал сердца 5.6 (1930): 685-704. Интернет.

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта | Michigan Medicine

    Обзор темы

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) — это нарушение сердечного ритма, которое вызывает очень учащенное сердцебиение. WPW — это один из типов наджелудочковой тахикардии, который называется атриовентрикулярной реципрокной тахикардией (AVRT).

    При WPW дополнительный электрический путь связывает верхние камеры (предсердия) и нижние камеры (желудочки) сердца.В нормальном сердце единственная электрическая связь между предсердиями и желудочками осуществляется через АВ-узел. Узел AV помогает контролировать сердцебиение. В WPW дополнительный электрический путь называется обходным путем, потому что он идет в обход АВ-узла. Таким образом, АВ-узел не может контролировать сердцебиение, и поэтому он бьется очень быстро.

    Люди с WPW могут иметь пульс от 160 до 220 ударов в минуту. Кроме того, у них более высока вероятность фибрилляции предсердий или трепетания предсердий. Когда это происходит, электрические импульсы могут проходить по обходному пути и заставлять сердце биться со скоростью более 250–300 раз в минуту.Это может привести к обмороку (синкопе) или внезапной смерти.

    Что вызывает WPW?

    Многие эксперты считают, что синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта в некоторых случаях может передаваться по наследству.

    Если у вас есть родственник первой степени родства, который является родителем, братом или сестрой, страдающим этим заболеванием, и у него или у нее есть симптомы, поговорите со своим врачом о своем риске нарушения сердечного ритма.

    Каковы симптомы?

    Симптомы включают ощущение учащенного сердцебиения (учащенное сердцебиение), головокружение, обморок и головокружение.

    Симптомы могут появиться в подростковом или молодом возрасте.

    Частота эпизодов учащенного сердцебиения у человека различается. У человека могут быть эпизоды учащенного сердцебиения один или два раза в неделю, редкие эпизоды или никогда не проявляться симптомов.

    Эпизоды WPW могут вызвать опасный для жизни сердечный ритм, называемый фибрилляцией желудочков, хотя это случается крайне редко. Ваш врач может порекомендовать вам носить медицинский браслет, чтобы предупредить медицинских работников о вашем состоянии, если вы подвержены риску фибрилляции желудочков.

    Как диагностируется WPW?

    Врачи часто могут диагностировать синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта с помощью электрокардиограммы (ЭКГ или ЭКГ). На ЭКГ в WPW электрическое преждевременное возбуждение желудочков можно рассматривать как отклонение на ЭКГ, известное как дельта-волна. У некоторых людей с WPW дополнительный путь «скрыт» и не виден на ЭКГ.

    Как лечится?

    Во время приступа ваш врач может посоветовать вам попробовать вагусные маневры. Это вещи, которые могут помочь снизить частоту сердечных сокращений.Ваш врач научит вас, как безопасно выполнять вагусные маневры. Примеры: надавить или положить на лицо ледяное влажное полотенце.

    Катетерная абляция , нехирургическая процедура, может быть использована для устранения нарушения ритма. Эта процедура может успешно устранить WPW в большинстве случаев. Существует небольшой риск рецидива аритмии даже после успешной аблации WPW. Но второй сеанс катетерной абляции обычно бывает успешным.

    Вы можете принимать лекарства для контроля или предотвращения приступов.

    Бессимптомный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: Случайный ЭКГ

    Анамнез настоящего заболевания:

    38-летний мужчина поступает в отделение неотложной помощи для оценки незначительной травмы после падения с велосипеда со средней скоростью. скорость. Пациент без шлема ударился головой с неизвестной потерей сознания. Сфокусированная оценка с помощью ультразвукового исследования травмы (FAST) и компьютерной томографии головы (КТ) была отрицательной. Обычная электрокардиограмма (ЭКГ) показала синусовый ритм с преждевременным возбуждением, указывающий на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).Пациент подтвердил предыдущий диагноз WPW, но ранее не наблюдался у кардиолога.

    Важные данные:

    ЭКГ показывает нечеткое движение вверх комплексов QRS, характерное для дельта-волны. Интервал PR в норме; однако интервал QT превышает 110 мс.

    Обсуждение:

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) — это часто встречающаяся макро-реентеративная аритмия, характеризующаяся укороченным интервалом PR менее 120 мс, удлинением QRS более 120 мс с восходящим комплексом QRS (дельта-волна ) и случайные аномалии сегмента ST. 1 Сообщается, что заболеваемость составляет 0,9–3% от общей популяции, и большинство диагнозов ставится на рутинной ЭКГ. 2,3 WPW, как полагают, вызывается аномалиями проводимости по дополнительному пути, также известному как Связка Кента, вызывая преждевременное возбуждение желудочков. Осложнениями WPW являются наджелудочковая тахикардия, предсердные аритмии и фибрилляция желудочков, приводящие к внезапной сердечной смерти. 3 Примерно 40-50% пациентов, умирающих от внезапной остановки сердца, связанной с WPW, ранее не имели симптомов. 4 К сожалению, принято считать, что примерно 50% пациентов с WPW не имеют симптомов и не знают о своем диагнозе. 5

    Окончательным методом лечения WPW является радиочастотная катетерная абляция (RFCA). Однако это связано с низким риском осложнений, включая аритмию и смерть. 6 Для бессимптомных WPW дети подвержены наибольшему риску желудочковых аритмий, в то время как дети старше 35–40 лет имеют более низкий риск. 7 Для бессимптомных пациентов, у которых диагноз не определен, могут быть использованы электрофизиологические исследования (EPS), чтобы определить риск у пациента в отношении будущих аритмий и необходимость проведения RFCA. 1 RFCA может не подходить для каждого пациента и не является неотложной процедурой для стабильной бессимптомной WPW. Наш пациент был выписан после того, как оценка травматических повреждений была отрицательной, и мы рекомендовали ему проконсультироваться с лечащим врачом для продолжения лечения WPW.

    Темы:

    Предвозбуждение, WPW, Вольф-Паркинсон-Уайт, ЭКГ, ЭКГ, электрокардиограмма, кардиология.

    Каталожные номера:
    1. Rosner M, Brady W, Kefer M, Martin M.Электрокардиография у пациента с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта: вопросы диагностики и начального лечения. Am J Emerg Med. 1999; 17 (7): 705-714. doi: 10.1016 / S0735-6757 (99)

      -5

    2. Kroesen M, Maseland M, Smal J, Reimer A, van Setten P. Вероятная связь тахиаритмии с распыленным альбутеролом у ребенка с ранее субклиническим синдромом Вольфа Паркинсона-Уайта. Дж. Педиатр Фармакол Тер . 2012; 17 (1): 93-97. DOI: 10.5863 / 1551-6776-17.1.93
    3. Тридман Дж.Лечение бессимптомного синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Сердце . 2009; 95: 1628-1634. doi: 10.1136 / hrt.2008.151175
    4. Goudevenos J, Katsouras C, Graekas G, Argiri O, Giogiakas V, Sideris D. Предварительное возбуждение желудочков в общей популяции: исследование способа проявления и клинического течения. Сердце . 2000; 83 (1): 29-34. doi: 10.1136 / heart.83.1.29
    5. Тиммерманс К., Смитс Дж., Родригес Л., Вроучос Г., ван ден Дул А., Велленс Х. Прерванная внезапная смерть при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Ам Дж. Кардиол . 1995; 76 (7): 492-494. DOI: 10.1016 / S0002-9149 (99) 80136-2
    6. Паппоне C, Викедомини G, Мангусо Ф, Савиано М, Бальди М, Паппоне А и др. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта в эпоху катетерной абляции. Тираж . 2014; 130: 811-819. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.114.011154
    7. Коэн М., Тридман Дж., Кэннон Б., Дэвис А.М., Драго Ф., Яноусек Дж. и др. Консенсусное заключение экспертов PACES / HRS по ведению бессимптомного молодого пациента с электрокардиографической картиной Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW, преждевременное возбуждение желудочков).

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *