Выявление нарушений сердечного ритма при помощи холтеровского мониторирования ЭКГ: всегда ли исследование информативно?

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики

Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Каждый практикующий кардиолог согласится, что ощущение перебоев в работе сердца является одной из самых частых жалоб пациентов кардиологического стационара и кардиологического поликлинического отделения. При этом даже самый опытный врач никогда не будет полностью уверен, какие именно нарушения сердечного ритма стоят за этими жалобами. Именно поэтому на сегодняшний день суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру по-прежнему является обязательным исследованием у таких пациентов.

При выявлении нарушений ритма стоит обратить внимание на три основных вопроса:

• какова минимальная и максимальная длительность мониторирования ЭКГ для регистрации нарушений ритма?
• двух-, трех- или двенадцатиканальные регистраторы (мониторы) ЭКГ – что выбрать для оценки эктопической активности?

• каков минимальный и достаточный перечень программных возможностей?

Продолжительность мониторирования ЭКГ: как долго?

Этот вопрос задается наиболее часто. Наиболее правильным является мониторирование ЭКГ не менее 24 и не более 72 часов. При этом можно использовать как

24-часовой (чаще и предпочтительнее), так и 72-часовой регистратор. При отсутствии нарушений ритма за первые сутки после 30-минутного отдыха пациента проводится повторное мониторирование. При отсутствии значимых нарушений ритма за вторые сутки регистрации мониторирование продолжается до 72 часов. В дальнейшем повторная суточная регистрация ЭКГ производится на усмотрение лечащего врача.

Важным является также вопрос необходимости 72-часового регистратора. Такой регистратор может быть удобен, если пациент описывает связь ощущений перебоев в работе сердца с конкретными стереотипными физическими усилиями при длительных переездах, т.е. в ситуации, когда больной не может вернуться в клинику через 24 часа.

Если у пациента с жалобами на перебои в работе сердца нарушения ритма не выявлены в течение 3 суток мониторирования ЭКГ, стоит попытаться их индуцировать во время нагрузочного ЭКГ теста.

Выбор мониторов для анализа нарушений ритма.

При покупке двухканального регистратора дополнительных вопросов при анализе суточной ЭКГ, как правило, не возникает. Некоторое преимущество в редких случаях имеют трехканальные регистраторы: наличие дополнительного канала позволяет более четко дифференцировать желудочковые и суправентрикулярные аберрантные нарушения ритма.

Использование двенадцатиканальных регистраторов для выявления нарушений ритма не является целесообразным: исследование становится менее комфортно, но наличие отведений не вносит дополнительной информации о нарушениях сердечного ритма.

Использование двенадцатиканального монитора оправдано лишь в том случае, когда возникает необходимость оценить динамику сегмента ST и связать нарушения сердечного ритма с эпизодами ишемии миокарда.

Необходимые возможности программного обеспечения.

Правильный выбор возможностей программного обеспечения позволяет значительно облегчить и ускорить анализ холтеровской регистрации. Кроме того, врач, имеющий весь необходимый перечень программных возможностей, будет чувствовать себя гораздо увереннее и всегда будет знать, что ничего не пропустил во время анализа регистрации. Именно поэтому к выбору возможностей программного обеспечения необходимо подойти серьезно.

Нередко ощущения перебоев в работе сердца возникают у подростков и лиц молодого возраста с выраженной синусовой аритмией. При этом мы обычно обращаем внимание на ее выраженность и связь с фазами дыхания, которая наиболее отчетливо будет видна при использовании как стандартного выделения фрагмента для печати (рис.1, А), так использования «обзора ЭКГ» (рис. 1, Б).

Рис.1. Пациент К., 17 лет. Дыхательная аритмия в ночное время: стандартное выделение фрагмента для печати (А) и использование «обзора ЭКГ» (Б).

А

Б

Именно «обзор ЭКГ» позволяет четко дифференцировать дыхательную и недыхательную синусовую аритмию с пароксизмальными суправентрикулярными нарушениями ритма: можно увидеть паузы после пароксизмов ускоренных суправентрикулярных ритмов и стереотипные периоды «гармошкообразного» рисунка с постепенным началом и постепенным окончанием при дыхательной аритмии, как это было представлено на рисунке 1.

Синусовая брадикардия (правильный синусовый ритм со снижением ЧСС менее 15% от возрастной нормы, что составляет для взрослых менее 60 в минуту) регистрируется во

сне у большинства взрослых здоровых людей, в дневные часы — у профессиональных спортсменов и у лиц с высоким тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ее часто приходится дифференцировать с СА блокадой I степени и блокированной предсердной экстрасистолией – нередко дифференциальная диагностика возможна только во время суточного мониторирования ЭКГ. СА блокаду I степени можно заподозрить по внезапному замедлению синусового ритма и такому же внезапному окончанию периода брадикардии, однако достоверно диагностировать это состояние можно лишь при проведении электрофизиологического исследования. Гораздо чаще врач выявляет блокированную предсердную экстрасистолию: регистрируются зубцы Р сразу же после зубцов Т или деформированные двугорбые зубцы Т из-за наложения на них Р зубцов. При этом не наблюдается постоянного интервала РР, как это бывает при АВ блокаде II степени. Эти признаки характеризуют блокированные суправентрикулярные экстрасистолы (рис. 2).

Рис.2. Пациентка Н, 58 лет: А — блокированные предсердные экстрасистолы в ночное время, на их фоне – одиночные интерполированные мономорфные желудочковые экстрасистолы; Б — графики распределения по часам брадикардии и желудочковой экстрасистолии.

А

Б

У пациентки Н. на фоне блокированных предсердных экстрасистол выявлена эктопическая желудочковая активность. Особенно важно, что желудочковые экстрасистолы регистрируется именно ночью и только на фоне указанных эпизодов. Взаимосвязь этих событий крайне важна для правильного подбора терапии, поскольку проясняет механизм эктопической желудочковой активности. Именно поэтому предпочтительно, чтобы Ваше программное обеспечение позволяло автоматически построить графики распределения событий по часам

.

Некоторые программы вместо графика распределения событий по часам предоставляют пользователям таблицу распределения по часам. На наш взгляд, такая таблица является гораздо менее удобной и наглядной и не позволяет врачу «с первого взгляда» оценить преобладание выявленных нарушений в то или иное время суток.

Важной является также возможность изменения вольтажа полученного ЭКГ-сигнала. Такая возможность особенно необходима, если регистрируется слабо

выраженный, низкоамплитудный зубец Р. Так, например, при смене положения тела в ночное время изменение вольтажа может облегчить диагностику феномена миграции водителя ритма по предсердиям и смены источника автоматизма (рис. 3).

Рис. 3. Пациент А., 77 лет: смена источника автоматизма (короткий эпизод нижнепредсердного ритма из 3 сокращений).

Увеличение общей амплитуды ЭКГ-сигнала приводит к более отчетливой визуализации зубца Р и, следовательно, достоверной диагностике описанных изменений. Кроме того, увеличение вольтажа важно при дифференциальной диагностике пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Так, на рисунке 4, представлена хаотическая предсердная тахикардия с наложившимися на зубцы Т зубцами Р. При отсутствии возможности увеличения вольтажа врачом распечатанные фрагменты тахикардии будут гораздо менее наглядными и вызовут большее количество вопросов у других врачей.

Рис. 4. Больная У., 75 лет: пароксизм хаотической предсердной тахикардии

Обязательной является также возможность выделения цветом нарушений ритма различной топографии. На рисунке 5 представлены суправентрикулярные (выделены синим) и желудочковые (выделены красным) групповые экстрасистолы.

Рис. 5. Суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы: А — суправентрикулярный триплет, Б — интерполированные желудочковые экстрасистолы.

А

Б

Нередко в холтеровской регистрации встречаются ранние экстрасистолы двух видов: с коротким интервалом сцепления без наслоения на предыдущий зубец Т, а также с коротким интервалом сцепления с наслоением на нисходящее колено зубца Т, т.е. классические экстрасистолы типа R на Т. Способность программ выделять ранние желудочковые экстрасистолы (особенно с классификацией в отдельную группу «R на Т») также значительно облегчают работу врача: используя ее, можно быстро просмотреть запись и подсчитать количество таких экстрасистол.

Рис. 6. Ранние желудочковые экстрасистолы.

Если ранние желудочковые экстрасистолы возникают на фоне синусовой брадикардии, то последующая компенсаторная пауза может превышать 2 секунды (рис. 7А). При этом подсчет RR-пауз в течение суток и график их распределения по часам (рис. 7Б) стоит отразить в заключении и распечатать стереотипные фрагменты.

Рис. 7. Ранняя желудочковая экстрасистола «R на Т» на фоне синусовой брадикардии у пациента с ишемической болезнью сердца: А – стереотипный фрагмент регистрации; Б – график распределения таких фрагментов в течение суток с выраженным преобладанием в ночные часы.

А

Б

Способность программы при первичном автоматическом анализе выявлять эктопические пароксизмальные нарушения сердечного ритма и производить их количественный подсчет является одной из самых главных возможностей. При их значительном количестве в течение суток имеет большое значение количественный подсчет пароксизмов до и после лечения. Именно поэтому приобретение программного обеспечения без возможности выявления и/или количественного подсчета пароксизмальных нарушений ритма крайне нежелательно (рис.8).

Рис. 8. Больная Г., 60 лет, страдает аритмогенной дисплазией правого желудочка: во время холтеровского мониторирования зарегистрированы частые пароксизмы правожелудочковой тахикардии на фоне аритмогенной дисплазии правого желудочка: А-стереотипные фрагменты желудочковой тахикардии; Б-опция «обзор ЭКГ» наглядно иллюстрирует частоту пароксизмов.

А

Б

Кроме того, для пациентов с пароксизмальными эктопическими нарушениями ритма крайне важной является возможность выявления пауз, выведение их на экран и разметка во фрагменте абсолютного значения пауз с их количественным подсчетом. Особенности «выхода» из очередного пароксизма – через значимые или незначимые паузы – нередко предопределяют особенности клинического течения заболевания с развитием так называемых «аритмогенных синкоп». Так, на представленном ниже рисунке 9, короткий пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма заканчивается незначимым удлинением RR-интервала до 1552 мсек, а у больного с пароксизмами фибрилляции предсердий пауза превышает 2 секунды и при нарастании этого значения может стать причиной синкопального состояния.

Рис. 9. Короткий незначимый пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма у пациентки с гипертонической болезнью (А) и больного с идиопатической пароксизмальной фибрилляцией предсердий (Б).

А

Б

Возможность программного обеспечения подсчитать количество пауз в течение суток, построить график их распределения и вывести абсолютное значение каждой паузы во фрагментах распечатки, а также в итоговую сводную таблицу, — это абсолютно необходимые возможности при анализе суточной регистрации. Нередко именно абсолютные значения пауз показывают истинную причину синкопальных состояний пациента (рис. 10).

Рис. 10. Гемодинамически значимые паузы у пациента с синдромом Фредерика. Переход ФП в идиовентрикулярный ритм через RR-паузу=7.14 сек (А), далее (Б) – идиовентрикулярный ритм с паузами до 5.9 сек.

А

Б

Большинство программ, представленных различными фирмами-производителями, предоставляют возможность врачу отредактировать в ручном режиме количество и продолжительность как RR-пауз, так и максимального RR-интервала. Возможность такой редакции является крайне полезной при повторном мониторировании одного и того же пациента (например, при динамическом наблюдении больного с мерцательной аритмией, принимающего β-адреноблокатор).

Программное обеспечение также должно давать врачу возможность установить абсолютное значение RR-интервалов, которые будут называться паузами. Это важно, поскольку понятие «пауза» будет различаться у взрослых и детей. У взрослых как на фоне синусового ритма, так и на фоне фибрилляции/трепетания предсердий паузами являются RR-интервалы более 2 секунд. У детей абсолютные значения пауз зависят от возраста.

Сопоставление различных возможностей графического изображения друг с другом нередко существенно меняют взгляд лечащего врача на тактику ведения пациента. Так, например, на рисунке 11 представлены различные экраны программы, расширяющие представления о генезе имеющихся нарушений ритма. Стереотипные фрагменты аллоритмии (А), отчетливо видной и в «обзоре ЭКГ» (Б), по времени четко соответствуют периодам ходьбы, описанным в дневнике пациентки. При этом можно видеть ишемическую динамику сегмента ST по трендам (В) и преобладание желудочковой экстрасистолии в периоды бодрствования на графике распределения по часам (Г).

Рис. 11. Больная А., 75 лет. Диагноз: стенокардия напряжения II функционального класса. Представлены стереотипные фрагменты желудочковой бигеминии (А), их большое количество в «обзоре ЭКГ» (Б), тренды динамики сегмента ST, ЧСС (В) и график распределения по часам желудочковой экстрасистолии (Г).

А

Б

В

Г

Достаточно большие трудности во время холтеровского мониторирования по- прежнему вызывает дифференциальный диагноз желудочковых нарушений ритма и аберрации проведения по системе Гиса при фибрилляции предсердий. Так, например, невозможно ориентироваться на наличие пауз из-за нерегулярности фонового ритма- фибрилляции предсердий. Только при сопоставлении с другими фрагментами суточной регистрации, генез которых не вызывает сомнений (по сути — сравнение «с самими собой» разных фрагментов), можно сделать какой-либо вывод о генезе расширенных сокращений (рис. 12).

Рис. 12. Больной Н., 68 лет: желудочковый куплет на фоне фибрилляции предсердий.

Нередко Ваше программное обеспечение в автоматическом режиме выявляет фоновую фибрилляцию и/или трепетание предсердий (как и имеющиеся на фоне синусового ритма пароксизмы). Тем не менее, врачу стоит в обязательном порядке проверить в «обзоре ЭКГ», все ли пароксизмы выявлены при автоматическом анализе. В настоящее время практически все существующие программы не способны на полное автоматическое выявление как фоновой мерцательной аритмии, так и суправентрикулярных пароксизмов. К сожалению, не всегда декларируемые производителем возможности программы соответствуют реальности на практике.

Рис. 13. Программа четко визуализирует мерцательную аритмию

В заключении хочется напомнить, что именно нарушения сердечного ритма являются наиболее частым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ. Поэтому при выборе минимальных и оптимальных возможностей программного обеспечения Вам стоит изучить предлагаемое программное обеспечение особенно внимательно.

Москва, 24.03.2009

Функциональная неврологическая и эпилептическая диагностика

В клиниках СибГМУ проводятся уникальные процедуры в области функциональной неврологической и эпилептической диагностики — полисомнография и ЭЭГ-видео мониторинг. 

Врачи отделения функциональной неврологической и эпилептической диагностики активно участвуют в международной научной деятельности. Ими было опубликовано более 70 научных статей и зарегистрировано 2 патента. Все исследования проводятся на современном оборудовании экспертного уровня. 

Полисомнография — это исследование нарушений сна с помощью специализированных приборов, регистрирующих активность мозга и состояние всего организма в целом. Этот вид диагностики полностью безопасен, так как всё исследование проводится во время сна. Полисомнографию назначают детям, беременным женщинам и пожилым людям. У неё нет противопоказаний, поэтому на обследование могут направить при любых нарушениях сна.

Показания для проведения полисомнографии у взрослых:
— сонный паралич;
— бруксизм;
— сомнамбулизм;
— сноговорение;
— ночные кошмары;
— энурез;
— гиперсомния;
— апноэ;
— нарушения сна, связанные с эпилепсией;
— синдром беспокойных ног;
— состояние после черепно-мозговой травмы.

Назначение полисомнографии детям возможно также по следующим показаниям:
— синдром дефицита внимания и гиперактивность;
— плохая способность к обучению;
— тики;
— заикания;
— невротические расстройства;
— энкопрез;
— задержка физического, эмоционального и психического развития.

Особых противопоказаний к проведению полисомнографии нет, однако некоторые патологические состояния здоровья могут искажать результаты исследования, поэтому не рекомендуется проводить его во время:
— ОРВИ;
— хронических заболеваний в период обострения.

Однако стоит помнить, что направление на данную процедуру должен выписать врач. Вы можете проконсультироваться со специалистами клиник СибГМУ.

ЭЭГ-видео мониторинг
Это исследование, в результате которого врач получает длительную одновременную запись электроэнцефалограммы, аудио- и видеоданных обо всех видах ночной активности человека. Мониторинг проводится продолжительный, поэтому предоставляет массу ценной информации и позволяет точно диагностировать практически все неврологические нарушения. ЭЭГ-видео мониторинг назначается в сложных клинических случаях, когда обычная ЭЭГ не даёт значимых результатов для постановки точного диагноза. Этот вид исследования определяет согласованность работы всех отделов головного мозга, выявляет сосудистые или дегенеративные патологии, эпилепсию и болезнь Альцгеймера.

Показания для назначения ЭЭГ-видео мониторинга:
— эпилепсия в любых формах;
— вегетососудистые дистонии;
— трудности с речевым развитием;
— травмы;
— новообразования в головном мозге;
— острые расстройства мозгового кровообращения;
— резкое снижение когнитивных функций;
— фебрильные судороги;
— неэпилептичные пароксизмы;
— конверсионные приступы.

Тилт-тест
Тилт-тест, или пассивная ортостатическая проба, применяется для диагностики синкопальных состояний. Синкопальные состояния вызывают обмороки, происходящие в тот момент, когда человек меняет положение тела, например, встает с постели. Также тилт-тест — «золотой стандарт» для выявления вазовагальных обмороков. Такие обмороки могут возникать при нарушении нормальной регуляции артериального давления и нарушения частоты сердечных сокращений. 

При проведении тилт-теста проводится непрерывный контроль ЭКГ (электрокардиограммы), измерение артериального давления во время каждой систолы (сокращения), регистрируется плетизмограмма (график, отражающий процесс наполнения сосудов), производится оценка вариабельности сердечного ритма и артериального давления.

Республиканский центр пароксизмальных состояний

• Тел. регистратуры:     8 017  369-90-39
• Тел. кабинета №117: 8 017  369-90-54

В соответствии с приказом Министерства Здравоохранения РБ № 189 от 27.02.2014 г. «Об утверждении инструкции о порядке оказания специализированной медицинской помощи пациентам с пароксизмальными состояниями» в РНПЦ НН создан Республиканский центр пароксизмальных состояний.

•  проводится прием пациентов с эпилепсией, синкопальными эпизодами, пароксизмальными состояниями неуточненного генеза.
• осуществляется консультативная помощь, коррекция терапии,
• амбулаторное ведение пациентов,
•  уточнение диагноза и дообследование,
• госпитализация в стационар РНПЦ неврологии и нейрохирургии по показаниям,
• отбор пациентов на оперативное лечение.

При необходимости проводится:

• суточное мониторирование ЭЭГ,
• видео ЭЭГ мониторирование,
• вегетативные вызванные потенциалы,
• УЗИ брахиоцефальных артерий,
• определение концентрации противосудорожных препаратов в крови.

 

 Руководитель Центра – заведующий неврологическим отделом, профессор, доктор медицинских наук, главный внештатный невролог Министерства здравоохранения Республики Беларусь — Лихачев Сергей  Алексеевич.

 

Консультанты Центра:

— стажировка в клинике неврологии и эпилептологии, Варшава, Польша (апрель-май 2013 г.),

— участие в работе XXV конференции Польского общества эпилептологии 21-23.05.13 г., VII съезда Польского общества эпилептологии 25-27.05.14 г.

— Март 2014 г. – стажировка на рабочем месте врача-нейрофизиолога (ЭЭГ) в РНПЦ психического здоровья

 

— 2006 г. специализация по электроэнцефалографии и функциональной диагностике в НИИ неврологии РАМН, г. Москва, РФ, — 2007 г. цикл тематического усовершенствования по эпилептологии «Эпилепсия, неэпилептические пароксизмы и клиническая ЭЭГ» в Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова Росздрава, г. Москва, РФ,

-стажировка в неврологической клинике и нейрофизиологической лаборатории в городе Новара, Италия, 2011 г.

 

Врач-психиатр-нарколог: Наумовская Наталья Алексеевна

 

Нейрохирург – ведущий научный сотрудник нейрохирургического отдела, кандидат медицинских наук Терехов Владимир Сергеевич

 

Врачи-нейрофизиологи:

• Овсянкина Галина Игнатьевна — заведующая отделением, кандидат медицинских наук, врач 1-ой категории,
• Свинковская Татьяна Владимировна —  врач 2-ой квалификационной категории
• Лешкович Марина Михайловна — врач 1-ой квалификационной категории

комплексная терапия при синдроме удлиненного интервала QT

Мероприятие: Шестой Всероссийский Съезд аритмологов

Секционное заседание: 76. Тезисная секция: Клинические случаи

Начало секционного заседания: 12:30

Зал: 1

Доклад: Устный

Продолжительность: 8 мин.

Просмотров: 5033

Известно, что одной из частых причин развития тяжелых желудочковых нарушений ритма является синдром удлиненного интервала QT. Длительность QTc > 0,55 с свидетельствует о том, что вероятнее всего у данного пациента имеется одна из форм врожденного синдрома удлиненного интервала QT. Представляем клинический случай рецидивирования синкопальных состояний, обусловленных желудочковыми нарушениями ритма на фоне впервые выявленного синдрома удлиненного интервала QT. Пациентка П., 30 лет, госпитализирована по экстренным показаниям в Алтайский краевой кардиологический диспансер с диагнозом: Тахикардия с широкими комплексами неясного генеза, синкопальные состояния. Из анамнеза заболевания выяснено, что потери сознания были с 13 лет, обследовалась у невролога, был установлен диагноз: Эпилептический синдром, по поводу которого получала медикаментозную терапию. В возрасте 29 лет вновь была обследована в неврологическом отделении, органической патологии головного мозга не выявлено. Синкопальные состояния рецидивировали 1–2 раза в год, ЭКГ не записывалась. В 2013 г. — первая беременность с самостоятельными родами, к кардиологу не направлялась. В послеродовом периоде приступы потери сознания участились, но были кратковременными (по несколько секунд). После очередного синкопе по ЭКГ зафиксирована тахикардия с широкими комплексами QRS до 250 в минуту с эпизодами синусового ритма, в связи с чем была экстренно госпитализировна в кардиологический стационар. С целью восстановления синусового ритма однократно был введен амиодарон в дозе 300 мг, при восстановлении синусового ритма на серии ЭКГ зафиксировано удлинение интервала от QTс 0,41с до 0,52 мс (норма у женщин QTc >0,45–0,47 с по данным European Agency for the Evaluation of Medical Products). Период госпитализации больной составил 38 календарных дней. За это время зафиксировано 6 пароксизмов ЖТ типа «пируэт», четыре из них трансформировались в ФЖ, проводились реанимационные мероприятия, дефибрилляция. По результатам ХМ-ЭКГ (пятикратно), регистрировался синусовый ритм с ЧСС 39–97 ударов в минуту, пробежки ЖТ с ЧСС до 285 в минуту. Паузы от 1511 до 1829 мс за счет СA блокады 2 степени, синусовой аритмии, зафиксировано удлинение QTc от 0,414 до 0,75с. По ЭХОКГ выявлен пролапс митрального клапана, полости сердца не расширены, ФВ сохранена. В анализе крови выявлено увеличение ОХ до 7,4 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности 1,03 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности 5,3 ммоль/л, ТГ до 2,6 ммоль/л. После исключения возможных причин возникновения аритмии предположена врожденная причина удлинения интервала QT. Проводилась терапия: метопролол внутривенно (в/в), магния сульфат 25%, в/в, лидокаин в/в, коррекция водно-электролитного баланса, титрование дозы метопролола сукцината согласно данным ЭКГ и ХМ-ЭКГ до 200–50 мг, аторвастатин 20 мг, омега-3ПНЖК кислота 2000 мг/сутки. Выставлен клинический диагноз: Синдром удлиненного интервала QT, частые рецидивирующие пароксизмы ЖТ типа «пируэт», фибрилляции желудочков. Синкопальные состояния. ПМК легкой степени. Ввиду сохраняющихся нарушений ритма на фоне терпи бета-блокаторами была консультирована аритмологом и направлена на установку имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. В дальнейшем в течении года наблюдения, по данным ХМ-ЭКГ нарушения ритма не рецидивировали, принимает постоянно метопролола-сукцинат в дозе 50 мг утром, омега-3ПНЖК кислота 1000 мг/сутки. Выводы: Наиболее эффективной в лечении нарушений сердечного ритма на фоне синдрома удлиненного интервала QT является комплексная терапия бета-блокаторами, препаратами магния, в сочетании с ИКД.

Неврокардиогенные (вазовагальные) синкопе | Гуков А.О., Жданов А.М.

Неврокардиогенные синкопе (НКС) — сборный термин, используемый для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. К этой группе относятся синдром каротидного синуса, вазовагальные синкопе, гастроинтестинальные обмороки при глотании и дефекации, обмороки при мочеиспускании, глоссофарингеальные обмороки при кашле и чихании, обмороки, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игры на духовых инструментах и др.

   Пациенты, страдающие эпизодически возникающей гипотензией и брадикардией, как правило, не имеют органической сердечной патологии и в межприступные периоды имеют нормальное артериальное давление (АД) и частоту сердечного ритма. Предполагается, что причины, лежащие в основе этих синдромов, связаны с нарушениями автономной регуляции, которые выявляются специальными диагностическими методами.
   Так называемые простые или ортостатические обмороки не относятся к группе НКС, так как их возникновение объясняют кратковременным функциональным снижением автономной активности. В общей популяции ортостатические обмороки встречаются довольно часто, возможно, все люди на протяжении жизни хотя бы однократно испытывали подобные вазовагальные атаки, и в этом случае рассматривать простой обморок как болезнь не следует.
   Помимо «сердечно-сосудистых» синкопе, генез рецидивирующих приступов потери сознания может объясняться многими другими причинами. Среди них следует назвать органические и функциональные заболевания центральной нервной системы (ЦНС), включая объемные новообразования, геморрагические и ишемические нарушения мозгового кровообращения, эпилептические и эпилептиморфные припадки. К появлению синкопальных состояний могут приводить стенозирующие заболевания крупных сосудов, принимающих участие в кровоснабжении головного мозга (в первую очередь бассейна сонных артерий), рецидивирующие тромбоэмболии, эндокринные заболевания (например, адреналовые кризы), «первичные» нарушения проводимости и ритма сердца, наконец, психиатрические заболевания и различные ятрогенные факторы.
   Повторные эпизоды синкопальных состояний неясного генеза при отсутствии видимой органической патологии со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы на сегодняшний день, по-видимому, являются наиболее распространенной и в то же время наиболее запутанной и недостаточно изученной проблемой медицинской практики. Это вызвано огромным количеством причин, которые могут провоцировать приступы потери сознания, отсутствием высокоинформативных диагностических методов, трудностями в выявлении этиологических факторов, и, следовательно, невозможностью адекватного лечения таких пациентов. Предположительно до 3% взрослого населения имеют рецидивирующие синкопальные состояния. При проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляется более 60 % недиагностированных больных [1]. Имеются и определенная неинформированность и консерватизм врачей. Кроме того, до сих пор во многих странах диагноз неврокардиогенного синкопе остается эксклюзивным.
   Представленный обзор в значительной степени построен на материалах третьего международного симпозиума, посвященного вопросам диагностики и лечения НКС, проходившего в США в сентябре 1996 г.

Клиническая характеристика больных

   Клиническая картина синкопальных состояний с транзиторной потерей сознания у больных с НКС представлена различными формами, от «развернутых» затяжных приступов, сопровождающихся тяжелыми травмами и напоминающих классические приступы Морганьи-Адамса-Стокса, до легких полуобморочных состояний. Транзиторная церебральная гипоперфузия, приводящая к потере сознания, может быть обусловлена либо выраженной брадикардией, либо периферической вазодилатацией. Однако в большинстве случаев имеется сочетание этих двух факторов. При этом у пациентов с вазовагальными синкопе (синдром ВС), как правило, в клинике преобладает системная гипотензия, брадикардия может быть не выражена или клинически менее значима и присоединяется к гипотонии вторично. У больных с синдромом каротидного синуса (синдром КС) в большинстве случаев клиническую картину определяют преходящие нарушения проводимости и ритма сердца в виде синусовой брадикардии, продолжительных периодов асистолии часто с нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Помимо «классической» ЭКГ-картины в литературе [2] описаны случаи синдрома КС у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии.
   Впервые клиническую картину вазовагального обморока у молодого солдата описал в 1932 г. T. Lewis [3]. Свое состояние во время обморока больные описывают как наступающее помутнение в глазах, ощущение нехватки воздуха и желания поглубже вздохнуть. Часто возникают трудно описываемые неприятные ощущения пустоты в верхней части живота. При дальнейшей потере постурального тонуса может развиться коллапс. Продолжается обморок, как правило, недолго и прекращается в горизонтальном положении или сидя через 2 — 3 мин.
   Совершенно иначе выглядят так называемые злокачественные вазовагальные синкопе «malignant vasovagal syncope» у пожилых пациентов. Они характеризуются часто рецидивирующими более продолжительными обмороками и сопровождаются тяжелыми травмами, полученными во время падений. Наряду с гипотонией клиника объясняется длительными эпизодами остановки сердца.
   Хорошо известны некоторые триггерные механизмы при синдроме ВС — это вид крови, боль, чрезмерные эмоции, длительное стояние, особенно в душном помещении, и др. Больные, со временем осознав это, стараются избегать ситуаций, приводящих к обмороку. В то же время потери сознания могут возникать без продромальных симптомов и в непредсказуемых ситуациях.
   Прогноз при синдроме ВС, особенно в молодом возрасте, относительно благоприятный, однако у пожилых пациентов со злокачественными вазовагальными синкопе прогноз отягощен тяжелыми травмами.
   Потери сознания у больных с синдромом КС обычно возникают внезапно и могут быть очень похожи на приступы Морганьи-Адамса-Стокса при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Отличительной чертой является обычно большая продолжительность как самого приступа, так и «восстановительного» периода — когда в течение нескольких минут после потери сознания больной остается заторможенным и плохо ориентируется в происходящем. Эти отличия связаны с вазодепрессивным компонентом НКС. Брадикардия у таких пациентов может быть не выражена или отсутствовать вовсе, кровообращение жизненно важных органов во время синкопе сохраняется на достаточном уровне, что и определяет «мягкость» и большую длительность приступа потери.
   Среди других отличий следует отметить, что синдром КС в основном встречается у пациентов старше 40 лет, причем мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины. При синдроме ВС не существует статистически достоверных различий ни по полу, ни по возрасту, хотя злокачественные формы встречаются чаще в пожилом возрасте [4].
   Вопросы эпидемиологии НКС освещены в печати очень скудно. В Англии и Италии [5], по данным ретроспективного анализа, ежегодно на миллион населения выявляется около 35 — 40 первичных пациентов с синдромом КС. Отмечается, что эти цифры занижены и действительная встречаемость в общей популяции этого заболевания выше, что в первую очередь связано с редким использованием врачами специальных приемов диагностики.
   Встречаемость синдрома ВС, видимо, значительно выше, но объективно трудно оценить даже приблизительное количество пациентов с вазовагальным синдромом. В одном из исследований [6], в котором изучались причины синкопальных состояний в значительной по численности группе пациентов с двумя и более приступами потери сознания в анамнезе, у 28% диагноз не был верифицирован при использовании «традиционных» методов диагностики, включая электрофизиологическое исследование сердца. В этой группе при использовании специальных методов диагностики у 60% больных был установлен синдром ВС. По мнению других авторов [5], злокачественные формы синдрома ВС встречаются в 2 раза чаще гиперчувствительности каротидного синуса.

Патофизиология

   Патогенез НКС остается не во всем понятным и недостаточно изученным [7]. В наиболее общем виде механизм потери сознания связан с церебральной гипоперфузией, возникающей вследствие комплекса нейроциркуляторных нарушений, приводящих к снижению системного сосудистого тонуса (вазодепрессорный компонент) и частоты сердечного ритма (кардиоингибиторный компонент), когда системное АД падает ниже авторегуляторной зоны. Тем не менее есть сообщения [8], что при проведении транскраниального доплеровского исследования в момент синкопе у некоторых больных краниальная гипоперфузия объясняется цереброваскулярным спазмом, при этом системное АД и частота сердечных сокращений (ЧСС) существенно не меняются («нормотензивное» синкопе).
   Недостаточность вегетативной нервной системы в регуляции системного АД и ЧСС теоретически может объясняться ее нарушениями на различных уровнях. Это могут быть нарушение афферентного потока, дефекты афферентного входа в ЦНС, неадекватный уровень нейрогормональных факторов, патологический эфферентный ответ, изменения чувствительности ЦНС к периферическим и нейрогуморальным сигналам и др.
   В норме существуют механизмы быстрой адаптации АД и ЧСС к позиционным изменениям положения тела с целью поддержания относительно постоянного уровня кровоснабжения головного мозга. Наибольшее участие в быстрой регуляции сердечного выброса и сосудистого тонуса принимают артериальные и кардиопульмональные барорецепторные рефлексы. Менее значимы осмотические механизмы контроля объема циркулирующей крови, афферентные потоки от центральных и периферических хеморецепторов, чувствительных к pO₂, pCO₂ и pH крови, уровень эндогенных гормонов и нейротрансмиттеров, включая катехоламины, ацетилхолин, вазопрессин, ангиотензин, предсердный натрийуретический фактор и вазоактивные интенстинальные полипептиды.
   По широко распространенному мнению, афферентные триггерные сигналы могут поступать в ЦНС из различных органов и систем, и в первую очередь из сердца, крупных сосудов, гастроинтестинального тракта и мочевого пузыря. Рецепторы этих органов чувствительны к механическим, химическим и болевым раздражениям.
   Наибольшее количество артериальных барорецепторов представлено в дуге аорты и каротидном синусе. В норме при повышении АД возрастает частота импульсации от них, что приводит к периферической «симпатической» вазодилатации и «парасимпатической» брадикардии. Снижение афферентного потока происходит в ответ на снижение АД, что вызывает вазоконстрикцию и тахикардию. Рефлекторная дуга этих рефлексов проходит через сосудодвигательный центр продолговатого мозга.
   Кардиопульмональные рецепторы растяжения, расположенные в легочных сосудах и сердце, чувствительны к изменениям давления наполнения и регулируют сократимость миокарда. Так, при снижении внутрисердечного давления афферентные сигналы от этих рецепторов через вагус и продолговатый мозг тригируют симпатическую эфферентную активность и повышают силу сердечных сокращений.
   В патологических рефлексах у больных с синдромом ВС могут участвовать желудочковые механорецепторы и хеморецепторы коронарных артерий [9]. Сердечные механорецепторы расположены в миокарде предсердий и желудочков, схожие с ними рецепторы находятся в каротидных артериях и дуге аорты. Их афферентные пути проходят через миелинизированные и немиелинизированные волокна. «Предсердные» миелинизированные волокна берут начало от нескольких видов рецепторов, расположенных преимущественно в области соединения предсердий с верхней полой и легочными венами. Эти рецепторы чувствительны к изменениям центрального объема. Желудочковые рецепторы обладают механической и химической чувствительностью, их активность напрямую связана с сократительной способностью сердца. Афферентные пути от них представлены немиелинизированными С-волокнами, проходящими большей частью через вагус. Повышение интенсивности афферентных сигналов от желудочковых механорецепторов может являться триггерным механизмом системной вазодилатации и брадикардии.
   Афферентные пути от механорецепторов каротидной артерии проходят по IX и X парам черепно-мозговых нервов. Их стимуляция снижает симпатическое и повышает парасимпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему. Причины, по которым нормальный рефлекс приобретает патологические черты, пока остаются неизвестными.
   Периферические и центральные афферентные сигналы конвергируются в различных участках ЦНС, включая гипоталамус и мозжечек. Афферентный поток от кардиоваскулярных баро- и хеморецепторов поступает через глоссофарингеальный и вагальные нервы в n. tractus solitarius спинного мозга и в парамедиальные ретикулярные ядра. Различные гуморальные факторы, воздействуя на эти ядра и другие участки ЦНС, могут принимать участие в вазовагальных атаках. Так, a-адренергические агонисты, серотонин, некоторые аминокислоты (глютамат) регулируют симпатический поток, в противоположность этому стимуляция b-адренергическими агонистами вызывает центральный гипертензивный ответ. Прямая стимуляция гипоталамуса вызывает вазоконстрикцию сосудов кожи, кишечника и почек, и вазодилатацию сосудов скелетной мускулатуры. Бесспорно и участие высших отделов ЦНС в возникновении синкопальных состояний в ответ на такие эмоциональные стимулы, как испуг, страх и пр.
   Эфферентный ответ ЦНС у пациентов с НКС включает повышение кардиовагального тонуса и артериальную вазодилатацию. Наименее понимаемы эфферентные механизмы вазодилатации резистентных сосудов. По-видимому, решающее значение в развитии патологической вазодилатации имеет падение постганглионарного симпатического тонуса гладкой мускулатуры сосудов.
   Весьма вероятно, что существует конституционная предрасположенность некоторых пациентов к синкопальным состояниям, связанным с пространственными перемещениями тела. Очевидно, что перемещение объема крови, необходимого для обеспечения адекватной перфузии головного мозга при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, зависит от многих анатомических и физиологических особенностей строения тела. Имеют значение количество и размер сосудов, их эластичность, уровень среднего АД и гидростатические силы. Важную роль играют венозные клапаны, позволяющие поддерживать адекватное наполнение правого желудочка сердца, так как резкое снижение внутрисердечного давления может провоцировать патологические механо- и барорецепторные рефлексы.

Диагностические методы

   По определению, диагноз синдрома КС может быть установлен с помощью провоцирующей пробы с массажем каротидного синуса. Это широко известная вегетативная проба, которая проводится посредством 5-6-секундного массажа синокаротидной зоны у пациента в положении лежа. Проба оценивается как позитивная при получении асистолии желудочков продолжительностью более 3с или снижении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. При этом протоколе исследования проба оказывается информативной у 26-41% пациентов с синкопальными состояниями неясного генеза. В то же время при отсутствии у обследуемых клинических проявлений синдрома КС проба оказывалась ложноположительной у 10% практически здоровых, у 17% больных гипертонической болезнью и у 20 % пациентов с различными заболеваниями сердца и внутренних органов [10].
   По мнению тех же авторов, использование иного протокола исследования позволяет повысить чувствительность метода до 49%, специфичность до 96% при 100% воспроизводимости результатов (последний показатель чрезвычайно важен для подбора адекватного лечения). Изменения протокола касаются увеличения продолжительности пробы до 10 с и более, атропинизации пациента с целью выявления вазодепрессорного компонента. Кроме этого, целесообразно проводить одновременно двухсторонний массаж каротидного синуса как в положении пациента лежа, так и стоя.
   Для выявления пациентов с синдромом ВС в клинике используются различные провоцирующие манипуляции, такие как: массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. Однако все перечисленные пробы имеют низкую чувствительность, низкую воспроизводимость и плохо коррелируют с клиническими проявлениями [11].
   В середине 80-х годов с целью выявления патологических реакций вегетативной нервной системы на ортостатический стресс R. Kenny и соавт. [12] предложили пробу с пассивным ортостазом — тилт-тест (head-up tilt table testing), которая в настоящее время является «золотым стандартом» в диагностике пациентов с НКС. Гораздо реже в клинике применяется проба c созданием отрицательного negative pressure testing).
   Тилт-тест — наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе у пациентов с НКС. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что тригирует целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда. У пациентов с НКС при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотензии и остановке сердца с приступом потери сознания.
   Пробу выполняют с использованием стола для проведения ортостатических проб, на котором пациента надежно фиксируют специальными устройствами. После 20-30 мин «адаптации» в горизонтальном положении головной конец стола поднимают. Затем в течение 30-45 мин под контролем АД и частоты пульса определяют реакцию сердечно-сосудистой системы на «ортостатический стресс». При этом вазодепрессорный компонент можно оценить путем непрерывного (beat to beat) мониторирования давления, основанного на использовании метода плетизмографии.
   В различных лабораториях, где выполняются подобные пробы, существуют значительные отличия в протоколах исследования. Во-первых, это относится к использованию потенцирующих медикаментозных препаратов (изопротеренол, нитроглицерин, аденозин трифосфат и др.), которые, по мнению ряда авторов, существенно снижают специфичность исследования. Нет единого мнения и по поводу угла «наклона» стола и продолжительности пробы. Проба выполняется при углах подъема головной части стола на 60 — 80 градусов, при этом чувствительность и специфичность исследования обратно пропорциональны друг другу — с увеличением угла наклона возрастает чувствительность при падении специфичности.
   В настоящее время активно продолжается поиск «маркеров НКС», которые позволили бы разработать более простые и информативные методы диагностики. Исходя из концепции участия в рефлекторной дуге НКС желудочковых механорецепторов, в качестве диагностических маркеров изучаются такие параметры внутрисердечной гемодинамики, как динамика систолического давления в правом желудочке, dP/dt, preejection interval [13]. Представляют определенный интерес ЭКГ-данные, характеризующие изменения вегетативного статуса — вариабельность сердечного ритма (heart rate variability), динамика QT-интервала и связь этих показателей с респираторным статусом, показатель QT/RR и др. [14].

Классификация

   Классификация НКС построена на результатах тилт-теста [11].
   К 1-му (смешанному) типу относятся пациенты, у которых в процессе выполнения пробы регистрируется брадикардия до 40 ударов в 1 мин, длительностью не более 10 с. При этом развитию обморока предшествует гипотония (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.), а урежение сердечного ритма присоединяется вторично.
   2-й А тип (кардиоингибиторный) — урежение ритма превышает 40 в 1 мин и длится более 10 с. Регистрируются асистолии продолжительностью более 3 с. Развитию брадикардии предшествует снижение АД.
   2-й Б тип (кардиоингибиторный) — пациенты, отнесенные к этому типу, отличаются от предыдущей группы тем, что у них гипотония во время обморока наступает одновременно или вслед за урежением сердечного ритма.
   3-й тип (вазодепрессорный) — обмороки у пациентов этой группы связаны с гипотоническими реакциями, когда частота ритма при обмороке может возрастать или во всяком случае снижается не более чем на 10% от исходной величины.

Лечение

   Адекватное лечение больных с НКС представляет известные трудности в связи с разнородностью клинических форм и проблемами в оценке эффективности проводимого лечения.
   Пациентам с редкими вазовагальными обмороками и выявленными триггерными факторами следует рекомендовать по возможности избегать ситуаций, приводящих к обморокам (синкопе, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игре на духовых инструментах, при виде крови и т.д.). В ряде случаев, когда очевиден триггерный механизм синкопе (например, гастроинтестинальные обмороки при глотании, связанные с грыжей пищевода или пищеводного отверстия диафрагмы), лечение может быть направлено на устранение патологии желудочно-кишечного тракта. Пациентам с глоссофарингеальными обмороками при кашле и чихании следует рекомендовать препараты, угнетающие кашлевой центр. В более тяжелых случаях необходима медикаментозная терапия или имплантация искусственного водителя ритма.

Медикаментозная терапия

   Медикаментозная терапия показана пациентам с преобладанием в клинике вазодепрессивного компонента. Она может быть назначена также при комбинированном лечении совместно с постоянной кардиостимуляцией, если последняя полностью не устраняет клинических проявлений заболевания.
   В связи с разнообразием патофизиологических механизмов НКС в клинических условиях апробирован широкий спектр фармакологических препаратов, воздействующих на разные уровни вегетативной нервной системы. В связи с этим оценку эффективности лечения тем или иным препаратом наиболее целесообразно проводить под контролем тилт-теста, результаты которого высоко коррелируют с естественным течением болезни [12].
   Наиболее часто в предупреждении повторных синкопальных состояний у больных с НКС используются малые дозы b-адреноблокаторов (атенолол 25 мг в день, метопролол 25-50 мг дважды в день). При этом в старших возрастных группах их эффективность достоверно выше, чем у молодых пациентов [15]. В случаях имеющихся противопоказаний к приему b-адреноблокаторов может быть использован теофиллин (препараты «депо» по 200 мг 2 раза в день) или эфедрин (25 — 50 мг дважды в день) [16].
   При неэффективности b-адреноблокаторов, которые являются препаратами «первой линии» в лечении пациентов с НКС, используют медикаментозные средства других групп.
   Из ваголитических препаратов применяют дизопирамид и скополамин. Дизопирамид, дающий отрицательный инотропный и антихолинергический эффекты, оказывает положительное воздействие в дозах по 150 — 250 мг 2 — 3 раза в день [16, 17]. При неэффективности дизопирамида могут быть назначены вазоконстрикторные препараты, такие как мидодрин, этилэфрин [14]; ингибиторы обратного захвата серотонина — сертралина гидрохлорид в дозе 50 мг в день [18] и метилфенидат в дозе 10 мг 3 раза в день [19].

Постоянная кардиостимуляция

   Показанием к постоянной кардиостимуляции является преобладание в клинической картине кардиодепрессивного компонента в виде выраженной брадикардии или асистолии, что наряду с гипотензией приводит к потере сознания. В целом эффективность этого метода лечения доказана многочисленными исследованиями, и в первую очередь у пациентов с синдромом КС. Однако, имея в виду, что значительная часть пациентов с НКС — это люди до 50 лет с относительно благоприятным прогнозом, выбор рационального метода лечения представляет для врачей порой значительную проблему.
   Аргументом в пользу выбора постоянной кардиостимуляции как метода лечения пациентов с НКС является большая частота побочных проявлений при хронической антихолинергической терапии. Кроме того, в сравнении с консервативным ведением больного экономически более оправдана имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) [20].
   По данным Национальной базы данных по кардиостимуляции Объединенного королевства и республики Ирландии [21], с 1990 по 1995 г. в этом регионе было осуществлено 2165 первичных имплантаций ЭКС, из них пациенты с синдромом КС в 1990 г. составляли 3,2%, а в 1995 г. — уже 6,4% (53,1% составили традиционные показания — синдром слабости синусового узла и нарушения атриовентрикулярной проводимости). Средний возраст пациентов с синдромом КС, которым были имплантированы ЭКС, колебался от 28 до 95 лет (в среднем 75 ± 11 лет). В то же время в Ньюкасле (Royal Victoria Infirmary), где группа врачей уделяет специальное внимание диагностике и лечению НКС, на 600 первичных имплантаций ЭКС в 1995 году было выполнено 139 (23,2%) операций при синдроме КС и злокачественных формах вазовагального синдрома.
   Согласно рекомендациям АСС/AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), показания к имплантации постоянного водителя ритма при различных нарушениях проводимости и ритма сердца делятся на три класса: к первому относятся заболевания, при которых постоянная кардиостимуляция безусловно необходима, ко второму — заболевания, в лечении которых может быть рекомендована кардиостимуляция, однако на этот счет у различных авторов нет единого мнения.
   В соответствии с этими рекомендациями [22] к первому классу относятся рецидивирующие обмороки, связанные с четкими спонтанными событиями. Обмороки провоцируются массажем каротидного синуса, вызывающего асистолию продолжительностью более 3с при отсутствии приема каких-либо медикаментов, вызывающих депрессию синусового узла или атриовентрикулярного проведения.
   Относительными показаниями к имплантации ЭКС являются рецидивирующие обмороки без четких провоцирующих факторов при наличии гиперчувствительного кардиоингибиторного ответа. А также обмороки, связанные с брадикардией и воспроизводимые при помощи тилт-теста или других провоцирующих приемов, при которых повторный провоцирующий тест на фоне временной ЭКС может установить вероятную пользу имплантации постоянного ЭКС.
   В связи с разработками новых имплантируемых устройств в последние годы расширяются показания к постоянной кардиостимуляции при вазовагальных синкопе [14]. Так, разработаны специальные диагностические и лечебные алгоритмы (rate-drop response pacing algorythm), позволяющие идентифицировать «нефизиологическое» урежение ритма и эффективно предупреждать синкопальные состояния посредством частой стимуляции 100 — 120 импульсов в 1 мин.
   Суммируя результаты многочисленных ретроспективных исследований последних лет в отношении оптимальных режимов стимуляции, можно сделать общепризнанный в настоящее время вывод, что в лечении пациентов с НКС необходимо избегать однокамерных режимов стимуляции, отдавая предпочтение секвенциальной стимуляции по крайней мере по двум причинам. Во-первых, однокамерная предсердная стимуляция в режиме AAI(R) противопоказана вследствие частого развития транзиторной атриовентрикулярной блокады [7] и в то же время изолированная стимуляция желудочков в режиме VVI(R) достоверно менее эффективна в предупреждении повторных синкопальных атак при НКС.

Литература:

   1. Grubb BP et al. Tilt table testing: concepts and limitation PACE. 1997;20:781-7.
   2. Cicogna R. et al. Carotid sinus hypersensitivity and syndrome in patients with chronic atrial fibrillation. PACE 1994; 17;1635-40.
   3. Lewis T. A lecture on vasovagal syncope and the carotid sinus mechanism: With comments on Gower’s and Nothnagel’s syndrome. BMJ 1932;1;873-6.
   4. Fitzpatrick A, Sutton R. Tilting towards a diagnosis in unexplained recurrent syncope. Lancet 1989;1:658-60.
   5. Sutton R., Petersen M. The clinical spectrum of neurocardiogenic syncope. J. Cardivasc. Electrophysiology 1995;569-76.
   6. Fitzpatrick A. et al. The incidence of malignant vasovagal syndrome in patients with recurrent syncope. Eur. Heart J. 1991;12:389-94.
   7. Бендит Д., Римоул С., Ассо А. и др. Электрокардиостимуляция при синдроме каротидного синуса и вазовагальных обмороках . Новые перспективы в электрокардиостимуляции. СПб.; Сильван 1995;31-45.
   8. Grubb B.P. et al. Cerebral vasoconstriction during head-upright tilt-induced vasovagal syncope. Circulation 1991;84:1157-64.
   9. Lurie K., Benditt D. Syncope and autonomic nervous system. J.Cardiovasc. Electrophysiology 1996;7:760-76.
   10. Brignole M., Menozzi C. Methods other than tilt testing for diagnosing neurocardiogenic syncope. PACE 1997;20:806-09.
   11. Samoil D, Grubb BP. Vasovagal syncope: Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. Eur. J. Pacing Electrophysiology, 1992;4:234-41.
   12. Kenny R.A. et al. Head up tilt: A useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1989;1:1352-5.
   13. Petersen M. et al : Right ventricular pressure, dP/dt, end preejection interval during tilt induced vasovagal syncope. PACE 1997; 20: 806-9.
   14. Benditt D. G. et al. A Synopsis: Neurocardiogenic Syncope, An International Symposium, 1996. PACE 1996;20:851-60.
   15. Slotwiner D.J. et al. Response of neurocardiac syncope to b-blocker therapy: Interaction between age and parasympathetic tone. PACE 1997;20:810-14.
   16. Natale A. et al. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope. PACE 1995;18:655-62.
   17. Kelly PA. et al. Low dose disopyramide often fails to prevent neurogenic syncope during head-up tilt testing. PACE 1994;17:573-7.
   18. Grubb BP. et al. The use of serotonin reuptake inhibitors for the treatment of recurrent syncope due to carotid sinus hypersensitivity unresponsive to dual chamber cardiac pacing. PACE 1994;17:1434-6.
   19. Grubb BP. et al. The use of Metylphenidate in the treatment of refractory neurocardiogenic syncope. PACE 1996;19:836-40.
   20. Sutton R. et al. The economics of treating vasovagal syncope. PACE 1997;20:849-50.
   21. Dey A. et al. The impact of a dedicated «Syncope and Falls» clinic on pacing practice in Northeastern England. PACE 1997;20:815-17.
   22. Гриффин Д. Показания к применению имплантируемых антиаритмических устройств: комментарии к сообщению Объединенной рабочей группы Американской Коллегии по Кардиологии и Американской Сердечной Ассоциации от 1991 года. Новые перспективы в электрокардиостимуляции. СПб.; Сильван 1995;31-45.

.

Что такое обмороки. Причины возникновения обмороков, что обследовать на обмороки :: АЦМД

Обморок или синкопальное состояние —

кратковременная потеря сознания и постурального мышечного тонуса вследствие внезапного временного прекращения перфузии головного мозга с последующим его восстановлением без неврологического дефицита. Другими словами можно сказать, что в результате неадекватного питания мозг перестает частично контролировать тело, а при восстановлении кровообращения (в горизонтальном положении) восстанавливает контроль в полном объеме, без какой-либо патологической неврологической симптоматики.

Выделяют следующие причины возникновения обмороков: неврогенные (сбой происходит на уровне центральной нервной системы), соматогенные (когда нервная система срабатывает неадекватно в связи с нарушением работы внутренних органов), экстремальные (когда организм функционирует в нестандартных условиях), комбинированные.

Неврогенные

1. Эмоциогенные.

Такие обмороки возникают вследствие сильных эмоционально-психического напряжения : испуга, сильного стресса.

2. Рефлекторные.

Обмороки возникают на фоне дисфункции вегетативной нервной системы — замедляется пульс, происходит расширение сосудов падает артериальное давление — снижается мозговой кровоток и происходит потеря сознания. Подобные приступы встречаются острых болевых синдромах (во время колоноскопии, печеночной или почечной колики, остром инфаркте миокарда), заборе венозной крови. Сюда же относят синокаротидные синкопальные пароксизмы — при гиперчувствительности каротидного синуса (потери сознания происходят при ношении тугих воротников или галстуков), ситуационные синкопальные пароксизмы — при сильном кашле, при никтурии (ночных мочеиспусканиях).

3. Дисциркуляторные.

Возникают из-за регионального нарушения мозгового кровообращения при сильном спазме сосудов, васкулитах, гипертонических кризах, сдавливания магистральных сосудов головного мозга, опухолевых процессах мозга.

4. Дезадаптационные.

При тяжелой физической работе, высокой температуре окружающей среды, при резких подъемах с кровати.

5. Ассоциативные.

Повторные обмороки при наличии похожих внешних условий.

Соматогенные

1. Кардиогенные.

Обмороки возникают при нарушениях работы сердца — при миокардитах, миокардиодистрофиях, пороках, аритмиях и других заболеваниях сердца.

2. Анемические.

Развивается гипоксия мозга из-за анемии (низкого гемоглобина).

3. Гипогликемические.

Такие обмороки бывают при понижении глюкозы (например, вследствие гиперинсулинизма).

4. Респираторные.

Развиваются при нарушении газового обмена и кислотно-основного состава крови вследствие заболеваний легких или обтурации дыхательных путей.

5. Уремические — при уремии (понижении выделения азотистых соединений при хронических болезнях почек или острой почечной недостаточности).

Экстремальные.

1. Гипоксические — барокамере, при подъемах на высоты с разреженным воздухом.

2. Гиповолемические — острых или значительных хронических потерях крови.

3. Интоксикационные — острых или хронических отравлениях ядами.

4. Медикаментозные или лекарственные — как проявления побочных эффектов или передозировки гипотензивных препаратов, нейролептиков, ганглиоблокаторов и других лекарственных средств.

5. Гипербарические — при дыхании под повышенным давлением.

Часто встречается комбинация нескольких факторов одновременно, такие потери сознания рассматривают как комбинированные. Например, потеря сознания после алкогольного излишества в душном жарком помещении и туго завязанном галстуке.

Диагностика

Для диагностического уточнения природы потерь сознания анализируются условия возникновения данных пароксизмов, наличие предвестников, стадия разгара и восстановительный период, проводятся общий анализ крови, исследуется глюкоза крови, печеночные и почечные пробы, проводятся ЭКГ (при необходимости холтер ЭКГ), МРТ головы, шейного отдела позвоночника, ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов брахиоцефальной зоны, электроэнцефалография (для дифференциальной диагностики с бессудорожными приступами эпилепсии) и другие исследования, определяющиеся в каждом случае индивидуально.

Будьте здоровы!

Медицинский портал для врачей и студентов

DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине, здоровье и красоте. Методы лечения ВИЧ,СПИД и гепатита,обзор фармакологических препаратов.Диагностика венерических заболеваний. На сайте размещены учебные медицинские фильмы,медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей. Задачей медицинской генетики является выявление и профилактика наследственных болезней. Генетика человека изучает явления наследственности и изменчивости в популяциях людей, особенности наследования нормальных и патологических признаков, зависимость заболевания от генетической предрасположенности и факторов среды. Читать полностью… Для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина. Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК. Любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК. Читать полностью… Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять четыре лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе: цитолитический синдром, мезенхимально-воспалительный синдром, холестатический синдром (синдом холестаза), синдром малой печеночно-клеточной недостаточности. Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов. Читать полностью… В настоящее время продолжается интенсивный поиск новых препаратов, обладающих анксиолитическим действием и вместе с тем более безопасных и эффективных, чем существующие лекарственные средства. Транквилизаторы – это особая группа психотропных средств, которые уменьшают или устраняют страх, тревогу, беспокойство, раздражительность, эмоциональную напряженность, выраженность эмоциональной насыщенности переживаний, то есть оказывают антиневротическое действие. Читать полностью… Боль в животе практически во всех случаях достаточно серьезное явление, к которому нельзя относиться безразлично. При заболеваниях желудка боли беспокоят в верхней половине живота. Боль обуславливается повышением секреторной и моторной функции. К болевым синдромам относится «гиперсекреторный невроз», описанный Райхманом. для него характерна повторная рвота с большим количеством кислого содержимого в сочетании с резкой болью. Чаще приступы возникают натощак и ночью, могут сопровождаться развитием гипохлоремической тетании, напоминают картину гипергатросуккореи, характерную для пилородуоденальной локализации язвенной болезни. Читать полностью… Внутривенное введение сверхвысоких, ударных доз глюкокортикостероидных гормонов, или пульс-терапия, получило наибольшее распространение в медицине критических состояний – септический шок, астматический статус, острый инфаркт миокарда с развитием синдрома Дресслера, отек Квинке, отек мозга, синдром Лайела, рассеянный склероз и др. Стандартным считается применение пульс-терапии для профилактики и купирования криза отторжения трансплантата. Именно успешное применение пульс-терапии у больных с кризом отторжения, в основе которого лежит целый ряд иммунных нарушений, послужило основой для использования пульс-терапии у больных с аутоиммунными ревматическими заболеваниями. Читать полностью… Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение количества протеингликанов. Происходит фрагментация аггреканов, потеря глюкозаминогликанов, что приводит к падению осмотического давления и, как следствие, дегидратации диска. Однако даже в дегенерированных дисках клетки сохраняют способность к продуцированию нормальных аггреканов. Одной из основных причин дегенерации межпозвонкового диска является нарушение адекватного питания его клеточных элементов. In vitro было показано, что клетки межпозвонкового диска достаточно чувствительны к дефициту кислорода, глюкозы и изменению pH. Читать полностью… Дисбиозы – это микроэкологические нарушения, которые выражаются в нарушениях состава и функций нормальной микрофлоры. Состояние здоровья человека во многом определяется его микрофлорой. Именно поэтому современные стоматологи уделяют такое внимание проблеме дисбиоза и дисбактериоза полости рта. В полости рта и глотке человека встречается более 300 видов микробов. Читать полностью… Это лечение больных сифилисом с установленным и подтвержденным диагнозом. Арсенал применяемых противосифилитических препаратов включает: (1) антибиотики, которые в свою очередь подразделяются на антибиотики выбора и антибиотики резерва, а также (2) препараты висмута и йода, которые применяют значительно реже. Поскольку лечение сифилиса проводится почти исключительно антибиотиками, то до начала терапии необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их переносимости, а перед первыми инъекциями назначить антигистаминные средства. Читать полностью… Снижение массы тела не является самостоятельным диагнозом – этот симптом лишь свидетельствует о происходящем в организме патологическом процессе. Вместе с массой тела человек теряет и компенсаторные возможности, становясь уязвимым к любым неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Поэтому любой случай похудения заслуживает адекватного внимания и лечения. Читать полностью… Слухи о том, что красное вино полезно для организма, ходят уже давно. На фоне этого сложилась масса мифов, вплоть до того, что виноградный алкоголь сделали лекарством от всех болезней. Читать полностью… Эстетическая хирургия является наиболее стремительно развивающейся областью медицины в передовых странах мира, и Турцию эта тенденция не обошла мимо. Относится турецкая пластическая хирургия к самым продвинутым медицинским направлениям в стране. Читать полностью… Для того, чтобы поддерживать свое здоровье, многие ведут здоровый образ жизни, много времени проводят на свежем воздухе, а также следят за своим питанием. Но не всегда получается профилактикой избавиться полностью от проблем, которые связаны со здоровьем. Читать полностью…

Обморок и связанные с ним пароксизмальные заклинания — StatPearls

Непрерывное обучение

Пароксизмальные приступы — это неэпилептические события, которые могут имитировать эпилептические припадки, но не связаны с ритмическими разрядами корковых нейронов, типичными для припадков. Клинически они проявляются как временная потеря сознания, часто возникающая внезапно, с продромом или без него. Приступы пароксизма могут быть вызваны психологическими расстройствами, такими как злоупотребление психоактивными веществами и психические заболевания, или физиологическими событиями, такими как гипогликемия, черепно-мозговые травмы и обмороки.В этом упражнении рассматривается оценка, лечение и осложнения пароксизмальных приступов и демонстрируется важность межпрофессионального командного подхода к управлению.

Целей:

• Просмотрите характерные проявления пароксизмальных приступов.

• Проверьте оценку приступов приступов.

• Опишите причины приступов приступов.

• Продемонстрировать стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, пострадавших от приступов приступов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Пароксизмальные приступы — это неэпилептические пароксизмальные явления, которые могут имитировать эпилептические припадки, но не связаны с ритмическими разрядами корковых нейронов, типичными для припадков. Клинически они проявляются как временная потеря сознания, часто возникающая внезапно, с продромом или без него. Приступы пароксизма могут быть вызваны психологическими расстройствами, такими как злоупотребление психоактивными веществами и психические заболевания, или физиологическими событиями, такими как гипогликемия, черепно-мозговые травмы и обмороки.[1] [2] [3]

Психологические состояния

Данные показывают, что у мужчин с психическими заболеваниями повышается частота обмороков или пароксизмальных явлений неизвестной этиологии. Эти данные должны побудить клиницистов рассмотреть возможность скрининга психических расстройств у пациентов с преходящей потерей сознания, которые они не могут идентифицировать с четкой этиологией.

Среди пациентов с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ в анамнезе, у 45% были необъяснимые обмороки. Это говорит о том, что предыдущее и текущее употребление психоактивных веществ также связано с увеличением частоты преходящей потери сознания неизвестной этиологии.Пациенты, обследованные в отделении неотложной помощи или даже госпитализированные с обмороком неизвестной этиологии, могут получить пользу от токсикологического скрининга и возможного направления на детоксикацию.

Гипогликемия

Гипогликемия определяется как низкий уровень сахара в крови с сопутствующими симптомами. У пациентов без сахарного диабета это обычно проявляется при уровне глюкозы ниже 50 мг / дл. Чтобы диагностировать гипогликемию, симптомы и уровень сахара в крови должны улучшиться с помощью экзогенной глюкозы. Гипогликемия может влиять на центральную нервную систему, приводя к головокружению, тошноте, вспышкам света, очаговым неврологическим нарушениям, временной потере сознания и судорогам.Поэтому крайне важно, чтобы пациенты с пароксизмальными приступами или обмороками получали глюкозу из пальца.

Травматическая травма головного мозга

Черепно-мозговая травма — это внутричерепное поражение, часто вызванное внешними силами. Эти силы могут включать тупую или проникающую травму головы, вызывающую повреждение коры головного мозга, вызванное ускорением / замедлением. Это может привести к внутримозговому кровотечению, разрывам и диффузным травмам аксонов. Травмы, такие как эпидуральная гематома, могут вызвать кратковременную потерю сознания с быстрым возвращением, как правило, измененного сознания.Другие травмы, такие как большая субдуральная гематома или диффузное повреждение аксонов, могут вызывать ухудшение психики и кому в течение нескольких часов или дней. Это результат повышения внутричерепного давления, что приводит к снижению церебрального перфузионного давления и, наконец, к ишемии нейронов. Диагноз ставится на основании истории болезни и КТ, хотя МРТ может быть более специфичным для вторичной травмы. Лечение заключается в снижении внутричерепного давления и отека.

Обморок

Поскольку большинство пароксизмальных явлений носят синкопальный характер, оставшаяся часть этого обсуждения будет сосредоточена в первую очередь на обмороках.Физиологически обморок — это временная потеря сознания в результате гипоперфузии головного мозга. Таким образом, обморок отличается от другой этиологии потери сознания тем, что он не включает травму головы или постиктальное состояние. Вместо этого обморок приводит к полному и быстрому разрешению психического состояния. Он может иметь миоклонические подергивания, но без генерализованных тонико-клонических движений. Обморок — это не болезнь, а симптом основной патологии, от доброкачественной до опасной для жизни. Пациентов часто делят на группы «низкого риска» и «высокого риска».Этиология, эпидемиология, оценка, лечение и ведение этих пациентов сильно различаются. В Соединенных Штатах стоимость госпитализации в связи с обмороком оценивается в 5300 долларов за одно посещение и более 2 миллиардов долларов в год. Эти затраты выше, чем затраты на лечение хронической обструктивной болезни легких и астмы вместе взятых. Поскольку обширные обследования могут быть дорогостоящими, длительными и часто ненужными, для оценки пациентов с обмороками было разработано все больше инструментов управления. Эти инструменты предназначены для определения этиологии синкопального события и лечения опасных пациентов с обмороком из группы высокого риска.[4] [5]

Этиология

Этиология обмороков сильно различается. Доброкачественные причины включают обезвоживание и вазовагальный синдром, известный как нейрокардиогенный обморок. Вазовагальные обмороки являются основной причиной обмороков во всем мире, особенно у молодых пациентов. Более тревожная этиология обмороков включает аритмию, нарушение сердечной проводимости, порок клапанов сердца, врожденные пороки сердца (такие как бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка и синдром удлиненного интервала QT), острую анемию или желудочно-кишечное кровотечение, а также тромбоэмболию легочной артерии.Все эти этиологии приводят к гипоперфузии головного мозга и требуют обследования в отделении неотложной помощи. [6] [7]

Эпидемиология

Распространенность обмороков составляет примерно 20% среди населения в целом. Риск рецидива составляет примерно 13,5%. Женщины чаще, чем мужчины. В ретроспективных исследованиях этиология обморока не установлена ​​в 37% случаев. В большинстве случаев обмороки, особенно у молодых пациентов, носят рефлекторный нейрокардиогенный характер и являются доброкачественными.[8]

Патофизиология

Патофизиология обморока зависит от его этиологии. При доброкачественных обмороках, таких как вазовагальный обморок, часто происходит чрезмерная стимуляция блуждающего нерва, что вызывает временную потерю сознания. Наиболее частые причины обычно связаны со страхом, возбуждением или непереносимостью температуры.

Другие этиологии, перечисленные выше, требуют тщательного анамнеза, физического состояния и оценки, так как этиология чаще всего сердечная и может быть предиктором опасной, угрожающей жизни патологии.

Анамнез и медосмотр

Анамнез и медицинский осмотр являются наиболее важными аспектами обследования при обмороке. Фактически, затраты на медицинское обслуживание и время могут быть существенно сокращены при наличии надлежащего анамнеза. Были разработаны и сопоставлены несколько руководств по поддержке принятия решений. Прогнозирующая ценность Boston Syncope Pathway приближается к 100%. В частности, анамнез должен включать оценку продрома, включая боль в груди, получение индивидуального и семейного анамнеза сердечных заболеваний и сердечной смерти, а также тщательный медицинский осмотр, включая аускультацию на предмет шума.

Оценка

Оценка обморока должна быть сосредоточена на разделении риска между синкопальными состояниями низкого и высокого риска. Как уже отмечалось, полный анамнез и физический осмотр помогут в расслоении риска. Новые лекарства, такие как бета-адреноблокаторы, нитраты, диуретики и антиаритмики, следует тщательно рассматривать как возможные факторы. Семейный анамнез внезапной сердечной смерти является опасным предиктором неблагоприятного исхода. [9] [10] [11]

Доброкачественные характеристики или характеристики низкого риска включают возраст моложе 40 лет, обморок после вставания из положения сидя, тепло, тошноту, кашель или мочеиспускание перед обмороком, а также индивидуальный триггер обморока (например, боль или эмоциональное расстройство).У детей эти триггеры известны как психогенные. Наличие в анамнезе повторяющихся обмороков у молодого пациента на фоне этих доброкачественных явлений указывает на фактор низкого риска. Обезвоживание — частая причина обмороков у молодых пациентов, и ортостатическая оценка может рассматриваться как часть обследования. В редких случаях нарушение мозгового кровообращения, например внутричерепное кровотечение, может вызвать рефлекторно-опосредованный обморок. Признаки высокого риска включают обморок при физической нагрузке, боль в груди, застойную сердечную недостаточность в анамнезе, стеноз аорты, заболевание оттока левого желудочка, дилатационную кардиомиопатию, ишемическую болезнь сердца, врожденные пороки сердца, перенесенный инфаркт миокарда и установку имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.Следует отметить, что повторение обморока несколько раз в течение 6 месяцев требует дальнейшего обследования, независимо от возраста.

Нарушения жизненно важных функций, такие как гипотензия, могут указывать на острое кровотечение. У пожилых пациентов и женщин в период менструации следует рассмотреть возможность обследования на предмет бледности или желудочно-кишечного кровотечения, поскольку это может привести к гипоперфузии головного мозга, вызывающей обмороки. Таким пациентам показан гемоглобин или гематокрит. Другие аномалии жизненно важных функций, такие как брадикардия, могут указывать на артериовенозную (АВ) диссоциацию.Гипоксия может указывать на тромбоэмболию легочной артерии. Результаты физикального обследования нового шума могут указывать на опасные клапанные патологии, такие как стеноз аорты или митральная регургитация.

Всем пациентам следует сделать скрининговую электрокардиограмму (ЭКГ). Особенности ЭКГ, такие как новая блокада левой ножки пучка Гиса, паттерн Бругада, аритмогенная дисплазия правого желудочка, удлиненный QTc и паттерны гипертрофической кардиомиопатии, предполагают высокий риск и указывают на необходимость дальнейшего обследования. Точно так же синусовая брадикардия, аритмия и АВ-блокада второй или третьей степени требуют дальнейшего обследования.

Лечение / ведение

Пациенты с обмороком низкого риска, согласно анамнезу, физикальной и скрининговой ЭКГ, могут быть выписаны домой. Без признаков высокого риска вероятная причина обморока доброкачественная; вазовагал и обезвоживание являются наиболее частыми. Ортостатические у молодых пациентов часто различают вазовагальный и дегидратационный. Пациенты могут быть восстановлены и выписаны, если симптомы исчезнут. Если у молодого пациента рецидивирующий обморок без признаков высокого риска, ему можно назначить неэкстренную эхокардиограмму в амбулаторных условиях.Лечение может включать бета-блокаторы, компрессионные чулки или флудрокортизон. [12] [13] [14] [15]

Пациентам с обмороком высокого риска требуется дальнейшее наблюдение или обследование. В частности, были проведены исследования по изучению полезности пунктов наблюдения в отделении неотложной помощи для пациентов с обмороком как средства снижения расходов на здравоохранение. Эти исследования показали аналогичные результаты, побочные эффекты и снижение затрат по сравнению с госпитализацией в стационар.

Обследование, проводимое в отделениях наблюдения или в стационаре, должно быть адаптировано к синкопальной оценке и этиологии пациента. Если есть признаки и симптомы острого коронарного синдрома, такие как боль в груди или ишемические изменения ЭКГ, следует провести серию тропонинов. Также могут быть полезны стресс-тесты с физической нагрузкой.

Пациенты с тревожным сердечным анамнезом, таким как серьезная ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность или гипертрофическая кардиомиопатия, имеют высокий риск структурных аномалий и аритмии.У этих пациентов должна быть эхокардиограмма, чтобы оценить ухудшение структурных аномалий, которые могут уменьшить отток левого желудочка. Лечение может включать имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (IDC). Пациенты с желудочковой аритмией в анамнезе имеют высокий риск рецидива. Рецидив обморока через шесть месяцев также может указывать на нарушение ритма. Пациентам с уже установленным кардиостимулятором или кардиостимулятором следует опросить свое устройство, чтобы дополнительно определить, возникла ли аритмия.

Все пациенты с тревожным кардиологическим анамнезом должны иметь круглосуточное телеметрическое наблюдение и оценку для установки ИКД. Пациенты с нарушением проводимости на ЭКГ, новым шумом при физикальном осмотре или имеющим отношение к семейному анамнезу внезапной сердечной смертью должны быть обследованы на предмет структурных и клапанных нарушений с помощью эхокардиограммы, телеметрии и домашней телеметрии. Часто этим пациентам может потребоваться кардиостимулятор или ИКД.

Все пациенты с анемией как причиной гиповолемии должны пройти общий анализ крови (CBC), тип и скрининг, а также оценку этиологии кровотечения.

Пациентам, у которых есть опасения по поводу острого внутричерепного кровотечения как причины обморока, необходимо сделать компьютерную томографию головы и, вероятно, получить консультацию нейрохирурга.

Наконец, пациенты с гипоксией должны пройти обследование на легочную эмболию.

Улучшение результатов медицинской бригады

Существует множество причин обмороков, и, таким образом, состояние лучше всего лечится межпрофессиональной командой, в которую входят врач отделения неотложной помощи, терапевт первичной медико-санитарной помощи, практикующая медсестра, кардиолог, невролог, фармацевт и специалисты, прошедшие специальную подготовку. медсестры.[16]

Этиология обмороков сильно различается. Доброкачественные причины включают обезвоживание и вазовагальный синдром, известный как нейрокардиогенный обморок. Вазовагальные обмороки являются основной причиной обмороков во всем мире, особенно у молодых пациентов. Более тревожная этиология обмороков включает аритмию, нарушение сердечной проводимости, порок клапанов сердца, врожденные пороки сердца (такие как бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка и синдром удлиненного интервала QT), острую анемию или желудочно-кишечное кровотечение, а также тромбоэмболию легочной артерии.Все эти этиологии приводят к гипоперфузии головного мозга и требуют обследования в отделении неотложной помощи. Прогноз зависит от причины.

Медсестры участвуют в сортировке, мониторинге пациентов, обучении пациентов, включая инструкции по выписке. Фармацевты должны пересматривать прописанные лекарства, проверять лекарственные взаимодействия и консультировать пациентов о побочных эффектах и ​​важности соблюдения. [Уровень 5]

Ссылки

1.

Huff JS, Murr N.StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 17 января 2021 г. Захват. [PubMed: 28613516]

2.

St Louis EK, Cascino GD. Диагностика эпилепсии и связанных с ней эпизодических заболеваний. Континуум (Миннеап Минн). 2016 Февраль; 22 (1 Эпилепсия): 15-37. [PubMed: 26844728]

3.

Васселла Ф. [Дифференциальный диагноз церебральных припадков]. Monatsschr Kinderheilkd. 1992 июл; 140 (7): 391-5. [PubMed: 1501611]

4.

Lester RM, Paglialunga S, Johnson IA.Оценка QT в ранней разработке лекарств: длинное и короткое. Int J Mol Sci. 15 марта 2019 г .; 20 (6) [Бесплатная статья PMC: PMC6471571] [PubMed: 30884748]

5.

Чешир В.П., Гольдштейн Д.С. Автономное восстание: тест на наклонный стол в вегетативной медицине. Clin Auton Res. 2019 Апрель; 29 (2): 215-230. [PubMed: 30838497]

6.

Фихтнер С., Кяаб С. [Обморок и сердечная аритмия]. MMW Fortschr Med. 2019 Март; 161 (4): 43-46. [PubMed: 30830608]

7.

Уотсон К., Сивасвами Л., Агарвал Р., Ду В., Агарвал Р.Функциональные неврологические симптомы симптомов у детей: клинические особенности, диагностические исследования и результаты в детской больнице третичного уровня. J Child Neurol. 2019 Май; 34 (6): 325-331. [PubMed: 30819032]

8.

Reed MJ, Grubb NR, Lang CC, O’Brien R, Simpson K, Padarenga M, Grant A, Tuck S. Многоцентровое рандомизированное контролируемое испытание события на смартфоне регистратор наряду со стандартным лечением по сравнению со стандартным лечением для пациентов, обращающихся в отделение неотложной помощи с сердцебиением и пресинкопальными состояниями — исследование IPED (Исследование сердцебиения в отделении неотложной помощи): протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования.Испытания. 2018 29 декабря; 19 (1): 711. [Бесплатная статья PMC: PMC6311046] [PubMed: 30594256]

9.

Dockx K, Avau B, De Buck E, Vranckx P, Vandekerckhove P. Физические маневры как профилактическое вмешательство для лечения вазовагального обморока: систематический обзор. PLoS One. 2019; 14 (2): e0212012. [Бесплатная статья PMC: PMC6395036] [PubMed: 30818337]

10.

Bisignani A, De Bonis S., Mancuso L, Ceravolo G, Bisignani G. Имплантируемый петлевой регистратор в клинической практике. J Аритм. 2019 Февраль; 35 (1): 25-32.[Бесплатная статья PMC: PMC6373656] [PubMed: 30805041]

11.

Momodu II, Okafor CN. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 8 июля 2021 г. Ортостатический обморок. [PubMed: 30725970]

12.

Элленбоген М.И., Бротман Д.Д., Ли Дж., Коломс К., О’Лири К.Дж. Характеристики госпитализаций при обмороках в больницах с разной интенсивностью обучения. South Med J. 2019 март; 112 (3): 143-146. [PubMed: 30830226]

13.

Numeroso F, Mossini G, Lippi G, Cervellin G.Ведение пациентов с обмороком в отделениях неотложной помощи в соответствии с рекомендациями ESC 2018: основные нововведения и аспекты, заслуживающие дальнейшего улучшения. Int J Cardiol. 2019 15 мая; 283: 119-121. [PubMed: 30826198]

14.

Робинсон Л.Дж., Пирс Р.М., Фрит Дж. Приемлемость немедикаментозной терапии у пожилых людей с ортостатической гипотонией: качественное исследование. BMC Geriatr. 2018 17 декабря; 18 (1): 315. [Бесплатная статья PMC: PMC6296017] [PubMed: 30558552]

15.

Рид MJ.Подход к обмороку в отделении неотложной помощи. Emerg Med J. 2019 февраль; 36 (2): 108-116. [PubMed: 30470687]

16.

Члены писательского комитета. Кусумото FM, Шенфельд М.Х., Барретт С., Эджертон Дж.Р., Элленбоген К.А., Голд М.Р., Голдшлагер Н.Ф., Гамильтон Р.М., Джоглар Дж. А., Ким Р.Дж., Ли Р., Марин Дж. , Томпсон А., Варози П.Д. Рекомендации ACC / AHA / HRS по оценке и ведению пациентов с брадикардией и задержкой сердечной проводимости, 2018 г.Сердечного ритма. 2019 Сентябрь; 16 (9): e128-e226. [PubMed: 30412778]

Обмороки и пароксизмальные расстройства, кроме эпилепсии

Это наиболее частая форма пароксизмальных дискинезий, хотя точная распространенность неизвестна. Приступы короткие (обычно длятся менее 1 минуты) и характеризуются дистонической позой, хореоатетозом или баллистическими движениями, как по отдельности, так и в сочетании; они влияют на одну или обе стороны одновременно [Lance, 1977; Bruno et al., 2004].Пациент остается в сознании на протяжении всего эпизода без постиктальных нарушений. В самой большой серии из 121 случая пароксизмальной кинезигенной дискинезии 51 был мужчиной и 44 женщиной [Bruno et al., 2004]. Девяносто пять случаев были семейными, и большинство из них соответствовало аутосомно-доминантному наследованию. В единичных случаях самцы также превосходили численностью самок. Средний возраст начала заболевания в семейных случаях составлял 11,7 ± 3,4 года, а в спорадических случаях — аналогичный. Однако возрастной диапазон колебался от 1 до 20 лет.Дискинезии всегда возникают при резком движении; однако намерение пошевелиться или напугать также может их вызвать. Тревога или стресс также могут играть важную роль, иногда вызывая путаницу с психогенным двигательным расстройством, что приводит к задержке постановки диагноза. Заклинания чаще возникают после физических нагрузок или во время болезни. Аура присутствует более чем в 80 процентах случаев. Эти ауры состоят из чувства стеснения, онемения, покалывания или парестезии в пораженных конечностях [Lance, 1977; Bruno et al., 2004]. Иктус состоит из дистонической позы почти в двух третях всех случаев. У некоторых возникают хореоатетоз или баллистические движения, а у одной трети — сочетание движений. Примерно в одной трети случаев атаки могут быть очаговыми или односторонними, одна треть может иметь двустороннее поражение, а в остальных случаях — одностороннее или чередующееся двустороннее поражение. В очаговых случаях движение обычно начинается с движения конечности. Приступы обычно короткие, более 90 процентов длятся менее 30 секунд и обычно не более минуты.Приступы происходят ежедневно более чем в 80% случаев, а частота может достигать до 100 приступов в день [Lance, 1977; Хаузер и др., 1999; Bruno et al., 2004].

Сопутствующие неврологические расстройства, такие как детские судороги, часто (11–19 процентов) у детей с поликлинической болезнью; почти половина членов их семей страдала инфантильными припадками [Margari et al., 2000, 2002; Бхатия, 2001; Bruno, et al., 2004]. Эта ассоциация вызвала гомогенный аутосомно-доминантный синдром, описанный как детские судороги и хореоатетоз (ICCA), с доброкачественными припадками в младенчестве, за которыми следует пароксизмальная кинезигенная дискинезия с поздним началом [Rochette et al., 2008]. При семейных формах поликлинической болезни фебрильные судороги наблюдаются у 9 процентов пострадавших людей и у 30 процентов других членов семьи. Мигрень с аурой и без нее встречается примерно в одной трети всех случаев ДОК и у двух третей членов их семей. Другие неврологические нарушения включают судороги писателя, эссенциальный тремор и миоклонус [Bruno et al., 2004; Маргари и др., 2005].

Дифференциальный диагноз зависит от возраста появления симптомов. К ним относятся другие формы пароксизмальных дискинезий, допа-зависимая дистония, сложные двигательные тики, сложные двигательные стереотипы, судороги, псевдоприпад, психогенное двигательное расстройство, симуляция, приступы дрожи и хорея Сиденхама.Сложные двигательные стереотипы у детей младшего возраста иногда трудно отличить от ПКД или ПНКД. Волнение, вызывающее сложный паттерн движений и вовлечение преимущественно верхних конечностей или верхней части тела у ребенка с аутичным поведением или когнитивными нарушениями, скорее свидетельствует о сложной двигательной стереотипии, чем о ДОК. Допа-чувствительную дистонию можно отличить клинически по преобладающему поражению нижних конечностей и суточным колебаниям с ухудшением к вечеру.Хорея при хорее Сиденхама может начаться односторонне и периодически при попытке физической активности, но предшествующая ангина в анамнезе, лабораторные доказательства стрептококковой инфекции и самоограничивающееся течение расстройства помогают в постановке диагноза. Отличительные черты различных типов пароксизмальных дискинезий показаны в Таблице 65-1. Необходимо повысить осведомленность врачей о ДОК, поскольку в большинстве случаев диагноз ставится с опозданием. Среднее время от первого обращения за медицинской помощью до подтверждения диагноза составляет примерно 5 лет [Bruno et al., 2004]. Предлагаемые диагностические критерии ДОК показаны во вставке 65-7 [Bruno et al., 2004].

Несмотря на существование нескольких локусов генов PKD, обнаруженных в результате исследований сцепления, ген PKD до сих пор не идентифицирован. Форма аутосомно-доминантной PKD с эпизодической атаксией и спастичностью была картирована на хромосоме 1p [Auburger et al., 1996]. ICCA, или ICCA-подобные синдромы, были картированы в перицентромерной области хромосомы 16 (16p12 – q12). Это касается локуса гена PKC1 или EKD1 [Tomita et al., 1999; Свобода и др., 2000; Беннетт и др., 2000; Rochette et al., 2008]. Другой локус ( EKD 2 ) был идентифицирован на той же хромосоме в индийской семье с PKD [Valente et al., 2000].

Нейрофизиологические и нейровизуализационные исследования нормальны в семейных и спорадических идиопатических случаях, за исключением случайного замедления, отмеченного на ЭЭГ [Buruma and Roos, 1986]. Обычно не наблюдается эпилептиформной активности даже во время эпизода. Тем не менее, сообщения об эпилепсии среди членов одной семьи поднимают вопрос о возможной связи между этими расстройствами [Demirkiran and Jankovic, 1995; Маргари и др., 2000, 2002; Rochette et al., 2008]. Ломброзо продемонстрировал иктальные разряды, исходящие из дополнительной сенсомоторной коры и ипсилатерального хвостатого ядра, с помощью длительного инвазивного мониторинга у женщин с пароксизмальным кинезигенным хореоатетозом [Lombroso, 1995]. Таким образом, некоторые авторы считают, что эти пароксизмальные двигательные расстройства являются выражением подкорковых припадков с участием кортико-стриато-таламо-кортикальных цепей [Tan et al., 1998]. Патология в этой цепи лежит в основе патофизиологии большинства двигательных расстройств в целом.При первичных (идиопатических или генетических) двигательных расстройствах патология на МРТ головного мозга не выявляется, тогда как во вторичных или симптоматических случаях наблюдается поражение базальных ганглиев или таламуса с поражением коры головного мозга или без него. Электромиография показывает дуплетные или триплетные разряды. Соматосенсорно-вызванный потенциал (SSEP) показывает снижение амплитуды сенсорной реакции коры головного мозга. Моторно-вызванный потенциал, однако, демонстрирует повышенную двигательную кортикальную возбудимость со сниженным порогом стимуляции, высокой амплитудой и облегчением моторики.Спинальные и стволовые рефлексы, такие как H-рефлекс и мигательный рефлекс, предполагают отсутствие торможения. Этот феномен привел к альтернативной гипотезе спинномозговой или мозговой модуляции центральной моторной активности, вызывающей пароксизмальные дискинезии [Lee et al., 1999].

После постановки диагноза остается лишь несколько неврологических расстройств с более удовлетворительным ответом на лечение, с высокой чувствительностью к противоэпилептическим препаратам [Wein et al., 1996]. Приступы можно предотвратить даже с помощью субтерапевтических уровней фенитоина или карбамазепина.К другим лекарствам, которые оказались эффективными, но в меньшей степени, относятся барбитураты, бензодиазепины, вальпроат, ламотриджин, леветирацетам, скополамин, l-ДОФА, белладонна, хлордиазепоксид и дифенгидрамин [Lance, 1977; Кинаст и др., 1980; Bruno et al., 2004]. Большинство детей, которые попробовали другие лекарства, в конечном итоге были переведены на фенитоин или карбамазепин. В недавнем отчете окскарбазепин очень хорошо проявил себя у четырех детей с PKD [Chillag and Deroos, 2009]. Эта выраженная чувствительность к противоэпилептическим препаратам использовалась для дифференциации пароксизмальной кинезигенной дискинезии от некинезигенного типа.Независимо от того, лечится или нет, частота приступов обычно снижается с возрастом. Более четверти пациентов достигают полной ремиссии к 20 годам, а еще у четверти наблюдается заметное снижение частоты приступов. У женщин, относящихся к идиопатической категории, лучший прогноз [Bruno et al., 2004].

ИМИТАТОРЫ ЭПИЛЕПСИИ

ИМИТАТОРЫ ЭПИЛЕПСИИ

1. ОБЗОР
2. СИНКОП И АНОКСИЧЕСКИЕ ПРИСТУПЫ
   1. Вазовагальный обморок
   2. Рефлекторные аноксические припадки
   3. Атаки с задержкой дыхания
   4. Обморок гипервентиляции
   5. Компульсивная вальсальва
   6. Неврологический обморок
   7. Наложение верхних дыхательных путей препятствие
   8. Ортостатическая непереносимость
   9. Удлиненный интервал QT и сердечный обморок
   10. Гиперцианотические заклинания
3. ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
   1. Мечтательность / невнимательность
   2. Самостоятельная удовлетворение
   3. Эйдетические образы
   4. Истерики и реакции гнева
   5. Вне тела
   6. Панические атаки
   7. Диссоциативные состояния
   8. Неэпилептический изъятия
   9. Галлюцинации в психические расстройства
   10. Фальсифицированная / фиктивная болезнь
4. УСЛОВИЯ, СВЯЗАННЫЕ С СНОМ
   1. Ритмичный, связанный со сном двигательные расстройства
   2. Гипногогические рывки
   3. Парасомнии
   4. Расстройства быстрого сна
   5. Доброкачественный миоклонус сна новорожденных
   6. Периодические движения ног
   7. Нарколепсия-катаплексия
5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОКСИЗМА ДВИЖЕНИЯ
   1. Тикс
   2. Стереотипы
   3. Пароксизмальная кинезигенная дискинезия
   4. Пароксизмальный некинезигенный дискинезия
   5. Пароксизмальные упражнения, вызванные дискинезия
   6. Доброкачественное пароксизмальное тонизирующее средство upgaze
   7. Эпизодическая атаксия
   8. Переменная гемиплегия
   9. Hyperekplexia
   10. Опсоклонус-миоклонус синдром
6. ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С МИГРЕНЕЙ
   1. Мигрень со зрительной аурой
   2. Семейная гемиплегия мигрень
   3. Доброкачественная пароксизмальная кривошея
   4. Доброкачественное пароксизмальное головокружение
   5. Циклическая рвота
7. РАЗЛИЧНЫЕ СОБЫТИЯ
   1. Доброкачественный миоклонус младенчества и вздрагивающие атаки
   2. Дрожь
   3. Синдром Сандифера
   4. Капли для головы неэпилептические
   5. Спазм нутанс
   6. Повышенное внутричерепное давление
   7. Приступообразная сильная боль беспорядок
   8. Миоклонус спинного мозга

ОБЗОР

Существует ряд состояний, связанных с рецидивирующими пароксизмальные явления, которые могут имитировать и ошибочно диагностироваться как эпилепсия, они представлены в этом разделе «Диагностика эпилепсии».org с ссылка на эпилепсию, которую они могут имитировать, и важная отличительные особенности. Важно, чтобы эти расстройства рассматривается при оценке пароксизмальных событий как неправильный диагноз показатели эпилепсии высоки во всем мире. История остается ключ к правильной диагностике с видеозаписями очень помогает. Там некоторые состояния, при которых эпилептические и неэпилептические события могут сосуществовать.

СИНКОП И АНОКСИЧЕСКИЕ ПРИСТУПЫ

Обморок (обморок) описывает временную потерю сознания, что происходит при резком снижении кровотока и снабжение мозга кислородом.Аноксический приступ — это коллапс, ригидность с тонико-клоническими движениями или без них, возникающая как результат отсутствия коркового контроля ствола мозга. Движения не из-за эпилептических разрядов. Обморок является обычным явлением, с нервно-опосредованные обмороки (вазо-вагусные обмороки, рефлекторные аноксические судороги, приступы задержки дыхания) с распространенностью в течение жизни 40%.

Вазовагальный обморок

Вазовагальный обморок поражает всех возрастов от младенчества до старости. Дети младшего возраста могут первоначально иметь рефлекторные аноксические припадки.А подробная история обычно выявляет триггеры, включая длительные стояние, обезвоживание, изменение позы и эмоциональное расстройство. В укладка и стимул, например, расчесывание волос или сушка феном после ванна, венепункция в кабинете врача или стоя в месте поклонение важно. Снижается артериальное давление и замедляется частота сердечных сокращений, вызывающая недостаточный приток крови к мозгу. Ранние симптомы включают нечеткость и потерю зрения, звон в ушах и головокружение.Бледность и вегетативные симптомы, такие как покраснение, потливость, чувство тепло, может возникнуть тошнота и дискомфорт в животе. Падение в вазовагальный обморок может быть вялым с потерей тонуса, но у многих людей возможно до 50%, падение с вытянутыми бедрами и коленями с некоторым стоны или рычание при падении. Визуальные галлюцинации и сказочные могут возникать переживания, но в отличие от эпилептических припадков они не стереотипный. Скованность и тонико-клонические движения встречаются не менее чем в 50% случаев. обмороков.Это короткие, продолжительные секунды, и их можно отличается от тонических припадков и генерализованных тонико-клонических припадков из-за более короткой продолжительности, триггеров, сопутствующих симптомов и восстановление. Тонико-клонические движения обычно не ритмичны. Почта эпизод спутанности сознания обычно очень кратковременный после обморока, тогда как спутанность сознания более 10 минут свидетельствует об эпилептическом припадке. Травма, повреждение может возникнуть при обмороке, как и прикусывание языка (часто на кончике языка; тогда как прикус латерального языка предполагает тонико-клонический захват).Недержание мочи часто встречается при обмороках. Семейная история вазовагальный обморок — обычное явление. Семейный анамнез внезапной смерти, утопление или события, вызванные упражнениями или испугом, являются важными подсказками сердечному обмороку. Интериктальная ЭЭГ не имеет диагностического или прогностическое значение при обмороках. Тестирование наклона стола, которое может вызвать обморок, может иметь некоторое значение в особых ситуациях, например, если у кого-то неправильный диагноз эпилепсии и подтверждение того, что диагноз — обморок не требуется.

Рефлекторные аноксические припадки

Рефлекторные аноксические припадки или рефлекторный асистолический обморок раннее младенчество, либо переходя дошкольного возраста, либо развивающееся в вазовагальный обморок. Альтернативные названия включают бледное дыхание удерживающий и бледный обморок. В этих случаях неприятный, как правило, внезапный раздражитель, такой как шишка, удар по голове, порез или ссадина приводит к глубоким выделениям из влагалища с резким падением сердца скорость и преходящая асистолия. Эти события не из-за темперамента истерики.Ребенок может очень коротко заплакать или издать парочку кряхтений. а затем становится чрезвычайно бледным и теряет сознание. Децеребрировать поза с напряжением разгибателей может имитировать тонический припадок и быть с последующими спазмами сгибателей и нерегулярными тонико-клоническими движениями, однако вся последовательность ненормальных движений продлится всего несколько секунд. Восстановление сознания может быть быстрым, но некоторые дети могут спать часов после мероприятия. События кажутся очень пугающими для опекунов. но есть хороший прогноз.При рефлекторных аноксических припадках очень можно рассмотреть частую, атропиновую или кардиостимуляцию. Существует необычная ситуация, при которой аноксический припадок может вызвать вторичный затяжной тонико-клонический приступ; аноксико-эпилептический припадок. Два фазы события можно отличить по тщательной истории, как в в большинстве случаев люди будут иметь обмороки без эпилептического компонента.

Приступы с задержкой дыхания

Приступы с задержкой дыхания обычно поражают дошкольников.В ребенок начнет плакать после некоторой формы расстройства, а затем перестанет дыхание на выдохе с тихим криком или серией выдыхательное хрюканье. При таком длительном апноэ на выдохе у ребенка лицо становится синим с глубоким цианозом. Они могут выздороветь на этом этапе и вдохнуть, или впасть в обморок с временной потерей сознание. Аноксический припадок, идентичный рефлекторному. могут возникнуть аноксические судороги. Децеребрационная поза с разгибателем жесткость может имитировать тонический припадок и сопровождаться спазмами сгибателей и нерегулярные тонико-клонические движения, однако вся последовательность ненормальные движения будут длиться всего несколько секунд.Восстановление сознание может быть быстрым, но некоторые дети могут спать в течение нескольких часов после мероприятие. События кажутся очень пугающими для лиц, осуществляющих уход, но имеют прогноз хороший. В отличие от рефлекторных аноксических припадков нет асистолия, и считается, что обморок вызван сочетанием внутрилегочное шунтирование, снижение венозного возврата и гипоксия. В приступы чаще встречаются, если у ребенка железодефицитная анемия. Может быть клиническое совпадение между задержкой дыхания и рефлекторной аноксией. припадки и различение их не критично, кроме самого редкая ситуация, когда рефлекторные аноксические припадки настолько часты, что рассматривается лечение.

Гипервентиляционный обморок

Обморок при гипервентиляции — преходящая потеря сознания. с аноксическим припадком, вызванным гипервентиляцией, или без него.

Компульсивная вальсальва

Компульсивная вальсальва может вызывать частые обмороки у людей с нарушение обучаемости, особенно с аутизмом. Люди учатся это через гипервентиляцию с последующей задержкой дыхания и маневр вальсальвы может спровоцировать обморок. Предполагается, что это вызывает приятное ощущение.У этих детей также могут быть эпилептические припадки, частным примером которых является синдром Ретта. Видео неоценима при постановке диагноза.

Неврологический обморок

Неврологические причины обморока включают мальформацию Киари, гиперекплексия (болезнь испуга) и приступообразное сильное болевое расстройство. При мальформации Киари кашель и напряжение в туалете могут вызвать временную потерю сознания, похожую на обморок. В точный механизм неясен, но увеличилась грыжа нисходящей грыжи мозг может сдавливать позвоночно-базилярные артерии и черепные нервы IX и X.История хронической головной боли и сенсорных симптомов, связанных с коллапсом следует рассматривать нейровизуализацию как Декомпрессионная хирургия может быть излечивающей.

Обструкция верхних дыхательных путей

Обструкция верхних дыхательных путей (удушье) — редкое, но важная причина опасных для жизни обмороков у младенцев. События всегда происходят в присутствии конкретного человека с другими никогда не видел начала события. Обморок требует больше времени, чтобы развиваются, чем при рефлекторных аноксических припадках или задержке дыхания.Это один форма сфабрикованной или вызванной болезни.

Ортостатическая непереносимость

Ортостатическая непереносимость может привести к обморокам с изменениями поза. Хроническая ортостатическая непереносимость / постуральная ортостатическая синдром тахикардии (POTS) у подростков и взрослых может вызывать симптомы бреда, головокружения, нечеткости зрения, потливости, головная боль и тошнота.

Удлиненный интервал QT и сердечные обмороки

Удлиненный интервал QT и сердечные обмороки важно распознать, поскольку они может быть опасным для жизни.При синдроме удлиненного интервала QT желудочковый тахиаритмия может быть спонтанной или вызванной испугом, физическими упражнениями, сюрприз и погружение в воду. Обморок во сне, крепкая семья история обморока и история внезапной смерти или утопления должны вызывают подозрения на сердечный обморок. Нейросенсорная глухота связаны с некоторыми типами синдрома удлиненного интервала QT. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях может быть нормальным, и сильное подозрение должно привести к кардиологу направление на лечение может спасти жизнь.

Гиперцианотические заклинания

Приступы гиперцианоза чаще всего наблюдаются у младенцев с Тетралогия Фалло (известная как «заклинания тет»), однако ее можно увидеть в другие врожденные пороки сердца с легочными или сублегочными стеноз и дефект вентрикулосептального отдела и легочная гипертензия.Заклинания могут быть вызваны тахипноэ или тахикардией, а также обезвоживание. Заклинания могут характеризоваться плачем, паникой, быстрым и глубоким дыхание, углубление цианоза, вялость и впоследствии тонико-клоническая эпизод. Важно, чтобы гиперцианотические приступы распознавались как неспособность правильно управлять этими событиями может привести к длительной гипоксии и смерть.

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Мечтательность / невнимательность

Мечтания / невнимательность — обычное явление в детстве, и события часто ошибочно диагностируется как абсанс.Мечты часто ситуационный (встречается чаще, когда ребенок устает или расслабленным или скучающим) и дольше, чем отсутствие. Мечты проявляются как ребенок безучастно смотрит вперед, в то время как неподвижный и не реагируя на окружающих. Обычно нет потери тонуса тела в грезе и мерцания век не происходит. Мечта может быть прерваны мерами по отвлечению внимания ребенка от мечтать, в то время как ребенка нельзя отвлечь от отсутствия захват.Широко стереотипное моторное поведение может сопровождать мечтать, особенно у детей с нарушением обучаемости и аутичные особенности. Сны наяву чаще проявляются у детей с вниманием и трудностями в обучении.

Самоудовлетворение

Самоудовлетворение или самостимуляция включает поведение которые можно наблюдать с младенчества и в большей степени у девочек дошкольного возраста. Ритмичное сгибание и приведение бедра может сопровождаться отдаленным Выражение лица, покрасневшее лицо, иногда сопровождающееся сонливостью.В отстраненное выражение лица, иногда связанное с напряжением и головой поворот, можно спутать с очаговым приступом нарушения сознания. В поставить диагноз сложнее, когда кажется, что младенец или маленький ребенок несчастный во время или после ритмичных движений. Относительная частота событий и происшествий в определенных обстоятельствах, например, когда скучно или в автокресле или на высоком стуле, придает такое поведение домашнему видео. запись. Самоудовлетворение или самостимуляция, а не такие термины, как мастурбация, предпочитаются родителями и лучше отразите механизм.

Эйдетические образы

Эйдетические образы или детское увлечение — это занятие, которым занимаются некоторыми детьми, которым нравится приносить яркие визуальные образы в их сознание (эйдетические образы), позволяя им играть и взаимодействовать в воображаемом визуальном мире. Может показаться, что дети смотрят в космос или иметь беззвучную речь с воображаемыми людьми и, возможно, кажется, что вы подергиваете или двигаете одной или несколькими конечностями в течение нескольких минут за раз поскольку они взаимодействуют с воображаемой средой.Эти события могут возникают посреди ночи и могут быть ошибочно признаны очаговыми припадки, однако в эйдетических образах / детстве озабоченность события длиннее с более сложными взаимодействиями, чем в эпилептические события. Нет постиктального состояния и с трудом ребенок можно отвлечься от мероприятия. Они могут злиться на взрослого за тревожат их воображаемый мир.

Истерики и реакции гнева

Истерики и реакции гнева почти никогда не являются частью эпилептического заболевания. захват.Истерики часто случаются у маленьких детей, и их обычно легко исправить. отличить от эпилептического припадка. Реакции гнева, эпизодические нарушение контроля или прерывистое взрывное расстройство описывают ситуации в у которых бывают периодические приступы гнева, которые, кажется, выходят за рамки пропорционально относительно незначительным раздражителям. Продолжительные вспышки агрессия может продолжаться много минут, иногда до половины час или дольше. Возможны крик, ругань, агрессия, повреждение собственность и физическое насилие.Через мероприятие может показаться, что человек обычно не реагирует. Люди часто сообщают, что нет память о событии впоследствии, и может выразить раскаяние за свои действия. Реакции гнева обычно намного продолжительнее и только очень в целом стереотипно по сравнению с фокальными припадками. Реакция гнева, при тщательном анализе может включать в себя ряд сложных направленные двигательные задачи, которые были бы исключительно редки для эпилептический припадок. Агрессивное или агрессивное поведение при эпилепсии приступы очень редки, и если их увидеть, как правило, они путают и ненаправленные действия.

Вне тела переживания

Опыт выхода из тела описан в детстве и в зрелом возрасте. В эпизодах кажется, что человек теряет непосредственный контакт со своим тела и может видеть себя сверху. Такие галлюцинации описаны при эпилептических припадках, аноксических припадках, мигрени и как «нормальное» явление.

Панические атаки

Приступы паники или паники — это короткие эпизоды, каждый из которых длится несколько раз. минут, которые могут повторяться.Внезапное чувство опасения, страха или ужас сопровождается симптомами, включая одышку (с гипервентиляция), ощущение удушья, сердцебиение, боль в груди, парестезия (обычно периоральная и в руках), головокружение, потливость, дрожь и чувство обморока или потеря сознания. Это может Определить осадителя непросто. Страх может быть проявлением фокальные судороги, поэтому может потребоваться иктальная ЭЭГ для коррекции диагноз.

Диссоциативные состояния

Диссоциация — это психологическое состояние, которое может различаться по степени тяжести. от легкой непривязанности к ближайшему окружению к более тяжелой отстраненность и явная невосприимчивость.В легких случаях диссоциация можно рассматривать как механизм выживания в стремлении свести к минимуму или терпеть стресс, конфликт или скука. Если вы справляетесь со стрессом, диссоциативному состоянию может предшествовать фаза, когда симптомы тревоги (например, гипервентиляция). Более тяжелые диссоциативные состояния наблюдаются при диссоциативных расстройствах и могут включать деперсонализацию и амнезия. Диссоциативные расстройства иногда провоцируются: травмирующий опыт, но ему может предшествовать лишь незначительный стресс или может не быть очевидного триггера.

Неэпилептические припадки

Неэпилептические припадки (ранее известные как неэпилептические припадки). приступы, психогенные припадки и псевдоприпадки) напоминают эпилептические судороги, но не имеют электрофизиологических корреляторов или клинических доказательства эпилепсии. Этиология неэпилептических припадков: неоднородны, с разными предрасполагающими, провоцирующими и стимулирующие факторы у разных пораженных людей. Психогенный факторы могут способствовать возникновению неэпилептических припадков, но психогенные факторы не могут быть идентифицированы во всех случаях.Событие, подобное припадку, может включать движение или нарушение сознания и может имитировать фокальные моторные судороги или очаговые приступы нарушения сознания. Характеристики мотора которые отличают эти приступы от припадков, включают проксимальные или туловищные движения, модель движений нарастающей и убывающей, переменная скорость и направление рывков, горизонтальные движения голова, плач во время или после мероприятия, закрытие глаз сопротивление пассивному открытию глаз. Диагностика неэпилептических припадков важно из-за потенциальных серьезных побочных эффектов противосудорожные препараты и соответствующие процедуры для лечения эпилепсия, такая как интубация и вентиляция.Неспособность распознать психологические факторы, способствующие этим событиям, также задерживают проведение соответствующего психологического лечения. Видео ЭЭГ мониторинг и сопутствующая психологическая оценка обычно требуется для установления диагноза и плана лечения.

Галлюцинации при психических расстройствах

Галлюцинации при психических расстройствах обычно сложны. явления, включающие несколько сенсорных модальностей, в отличие от элементарные сенсорные галлюцинации (цвета / вспышки света, звон / жужжание и т. д.), возникающие при фокальных эпилептических припадках.Сложные галлюцинации с галлюцинациями при виде людей или сцен, слышать голоса или сформированную музыку и искажать зрительное восприятие может возникать как необычное проявление фокальных припадков. Эпизодический характер этих явлений вместе с наличием других признаки приступа и интервал возвращаются к нормальному исходному уровню помогает отличить эти события от психиатрических галлюцинаций.

Фальсифицированная / фиктивная болезнь

Фальсифицированное / вымышленное заболевание может быть представлено как эпилепсия и может быть ошибочно диагностирован как таковой из-за того, что полагается на правдивую показания свидетелей для постановки клинического диагноза эпилепсии.Если свидетель сочиняет историю, это может быть не так легко очевидно для клиницист. Могут быть сложные психологические, психосоциальные и семейные причин, лежащих в основе этого болезненного поведения, или это может быть просто потому, что диагностика эпилепсии может принести финансовую выгоду. Болезнь поведение может быть со стороны взрослого, который представляет себя судороги или опекун, который представляет своего ребенка как пострадавшего. Можно заподозрить фиктивное заболевание, если есть аспекты история болезни, которая кажется несовместимой с диагнозом эпилепсия, если судороги были засвидетельствованы только одним человеком, если они были частыми судороги сопровождаются нормальной ЭЭГ (в том числе при длительных исследованиях) и если судороги остаются невосприимчивыми к лекарствам в анамнезе нет никаких доказательств поведенческой или когнитивной коморбидности в ребенок.

УСЛОВИЯ, СВЯЗАННЫЕ С СНОМ

Расстройства ритмических движений, связанные со сном

Расстройства ритмических движений, связанные со сном, включают раскачивание тела, катание и тряска головой. Обычно это доброкачественные преувеличения предполагаемые успокаивающие движения или привычки, которые многие младенцы продемонстрировать переход во сне и бодрствовании, когда они засыпают. Иногда эти события могут сопровождаться шумом, мешающим остальным семья. Если они возникают только при переходе от сна к бодрствованию, тогда хорошо. регулярных привычек во сне может быть достаточно, чтобы разрешить События.Если события происходят у детей старшего возраста и наблюдаются неоднократно в ночное время следует учитывать судороги лобных долей. Рассмотрение видеозаписей событий — самое полезное расследование. ЭЭГ — это может быть бесполезным, если ЭЭГ не будет получена во время события и с видео.

Гипногогические придурки

Начало сна, гипные или гипногогические подергивания — нормальное явление. испытывает большинство детей и взрослых в начале сна, чтобы переменные степени. Они чаще встречаются у детей с моторикой и нарушения развития и иногда представляются как потенциально эпилептические события, если они повторяются или если у ребенка эпилептический судороги в другое время.Повторяющиеся засыпания могут вызывать повторяющиеся пробуждение. Их можно принять за миоклонические припадки или эпилептические припадки. судороги.

Парасомнии

Парасомнии при возбуждении, включая ночные кошмары, хождение во сне и тревожное возбуждение — это поведение, которое возникает из-за глубокого отсутствия фазы быстрого сна. сон (стадии 3 и 4), обычно в первой трети ночи спать. Парасомния при возбуждении является обычным явлением и может рассматриваться как часть нормальный сон, если поведение не мешает человеку или их семья.Возбуждение может варьироваться от сидения в постели и возбуждения несколько второстепенных вокализов, а затем снова ложиться в ночном ужасе в котором человек просыпается, может ходить, разговаривать, казаться возбужденным или напуганы, кричат ​​и кричат ​​и не узнают членов семьи. Однако эти события могут быть ошибочно диагностированы как приступы височной доли. беспорядочные возбуждения и ночные кошмары обычно длятся дольше и только стереотипно. Человек на протяжении всего этого поведения все еще спит с медленными волнами, видимыми на ЭЭГ.Возбуждение парасомнии чаще возникают в периоды тревоги и психологического стресса. Там обычно не вспоминает о возбуждении, каким бы драматичным оно ни было. Часто имеется семейный анамнез, свидетельствующий о генетической предрасположенности. Если возбуждение происходит чаще, чем один раз за ночь или каждую ночь, тогда Дифференциал ночных приступов лобных долей должен быть считается. Видео, включая начало события, обычно наиболее полезное исследование, так как иктальная ЭЭГ часто не видна из-за движения артефакты и выделения из глубоких лобных долей могут быть не видны на поверхностная ЭЭГ (иктальная ЭЭГ может быть нормальной).Видео нескольких событий раскроет стереотипный характер эпилептических припадков. История от человек может показать сохраненную осведомленность во время мероприятия в судороги лобных долей.

Парасомнии и приступы лобной доли:

• Припадки лобной доли обычно кратковременны (<2 минут), со стереотипными чертами лица от припадка до припадка и сохраненная осведомленность. Парасомнии обычно более продолжительны (> 10 минут), имеют различные функции от события к событию и являются характеризуется состоянием спутанности сознания с пациентом, не имеющим память о событии впоследствии.
• У парасомнии кластеризация встречается редко и обычное явление, не связанное с быстрой фазой сна. парасомнии обычно возникают через 1-2 часа после засыпания в первый цикл глубокого медленного сна. Ночные приступы лобных долей обычно возникают в течение ночи, и чаще в течение полчаса засыпания или пробуждения.

Расстройства быстрого сна

Расстройства быстрого сна возникают, когда физиологическая атония быстрого сна сон во сне не происходит нормально, заставляя людей действовать двигательные движения своей мечты.Удары ногами, бег, крики и могут происходить даже более сложные движения. Поскольку это поведение возникает из Быстрый сон, он чаще встречается в последней трети сна и во время сна. человек вспомнит событие. События будут только широко стереотипно, если человеку каждую ночь снятся похожие сны. Следует отличать эти явления от приступов лобных долей. возможно с подробным анамнезом, однако может потребоваться видео ЭЭГ. Расстройство быстрого сна может быть связано с нейродегенеративным состояния у пожилых людей и поражения ствола мозга в младших возрастных группах, поэтому требуется подробный неврологический осмотр.

Доброкачественный миоклонус сна новорожденных

Доброкачественный миоклонус сна новорожденных — нормальное явление сна что может быть очень частым у некоторых младенцев, что приводит к ошибочному диагнозу: миоклонические припадки или генерализованные тонико-клонические припадки. Движения может начаться в неонатальном периоде и наблюдаться в течение многих месяцев и иногда годы. Миоклонус возникает только во сне, и у младенцев пройти нормальный неврологический осмотр, нормальное питание и поведение. Доброкачественный миоклонус сна у новорожденных можно достоверно идентифицировать на родительском домашнем видео.Видео обычно легко получить, так как события часто, в предсказуемое время и продолжительное время (часто более 30 минут или около того). ЭЭГ не требуется. На видео виден миоклонус влияют на все конечности, и пристальное наблюдение показывает, что могут быть синхронный миоклонус верхних конечностей, нижних конечностей или всех конечностей. Иногда может поражаться одна рука или одна нога. Лицо только исключительно затронуты. Миоклонус протекает короткими приступами, длящимися секунду или около того с паузами переменной продолжительности.Миоклонус также различается по амплитуде. При пробуждении ребенка движения прекращаются. А резко преувеличенная форма миоклонуса сна наблюдается у младенцев матери с опиатной зависимостью. Дифференциальный диагноз доброкачественного миоклонус сна у новорожденных — это миоклонические приступы, однако у новорожденных с ожидается, что миоклонические судороги будут иметь тяжелое раннее начало эпилепсия с сопутствующим неврологическим дефицитом — такие новорожденные нельзя ожидать, что они будут кормиться и вести себя нормально.

Периодические движения ног

Периодические движения ногами во сне чаще возникают при продвижении вперед. возраст, но может встречаться у взрослых и детей и может быть связан с синдром беспокойных ног.Движения происходят в основном на стадии 1 и 2 типа медленного сна и типично повторяющиеся стереотипы сгибание пальцев ног, щиколоток, колен и бедер, но иногда и верхних конечности также могут сгибаться. Это может быть неприятно спящему партнеру и может вызвать пробуждение пострадавшего. Сильные рывки ноги могут быть ошибочно приняты за миоклонические судороги. При синдроме беспокойных ног появляется желание пошевелить ногами из-за неудобного / неприятного ощущение. Часто в семейном анамнезе имеются беспокойные ноги.В качестве а также генетические факторы, другие этиологии, которые следует учитывать включают дефицит железа (особенно в сочетании с почечным болезнь), дефицит магния и фолиевой кислоты. Исследование сна с полисомнография, включая ЭМГ для измерения частоты движений и может потребоваться воздействие на возбуждение. Периодические движения ног и беспокойство ноги могут реагировать на лекарства.

Нарколепсия-катаплексия

Нарколепсия-катаплексия — это пожизненное неврологическое нарушение состояния сна. пограничный контроль, в котором различия между состояниями сна, особенно фазы быстрого сна и пробуждения размыты.Начало обычно в подростковом возрасте, хотя это может произойти у детей младшего возраста и начаться позже в жизни. Считается, что это приобретенное расстройство с аутоиммунный механизм у лиц с генетической предрасположенностью. Существует очень сильная ассоциация HLA, свидетельствующая о снижении уровня нейропептид под названием орексин в спинномозговой жидкости, а также посмертные доказательства повреждение нейронов, продуцирующих орексин, в гипоталамусе. Диагноз ставится часто откладывается на несколько лет, и неправильный диагноз эпилепсии может возникают по нескольким причинам.Состояние характеризуется чрезмерным дневная сонливость, катаплексия (потеря тонуса в ответ на сильное эмоции), гипнагогические галлюцинации, паралич сна и нарушение ночной сон. Катаплексия включает внезапное начало физиологического Быстрая атония, связанная с сильными эмоциями, особенно смехом. Это может вызвать опускание головы, обвисание черт лица, искривление колени и падение. Все или некоторые из них могут произойти в событии. В человек остается в сознании, хотя глаза могут закрываться, и через степень моторики старайтесь не упасть.Это может создать видимость повторяющихся рывков. Падения и падения головы могут быть ошибочно приняты за миоклонические припадки, дряблость лица и отсутствие реакции могут приводят к диагностике абсансов. Приступы сна или желание спать может привести к переменному уровню реакции и может быть сделан неправильный диагноз фокальных приступов нарушения сознания. В гипнагогические галлюцинации, сновидения часто пугающие видения в состояние бодрствования может быть ошибочно диагностировано как фокальные когнитивные припадки.Хорошая история сна и, если возможно, видео катаплексии, может быть достаточно, чтобы поставить точный диагноз, но большинство людям потребуется дополнительное обследование, включая полисомнографию, множественное тестирование задержки сна, статус HLA и в отдельных случаях оценка орексина в спинномозговой жидкости. Любой связь с неспособностью к обучению или отклонениями в неврологической обследование должно заставить клинициста рассмотреть вариант Ниманна Пика типа C, поражение ствола мозга или синдром Коффина-Лоури.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОКСИЗМА ДВИЖЕНИЯ

Тики

Тики бывают непроизвольные, внезапные, быстрые, повторяющиеся, неритмичные, простые или сложные движения или вокализации.Простые двигательные тики задействовать одну мышцу или группу мышц (включая глазные мышцы) и может быть ошибочно диагностирован как миоклонические судороги. Сложные двигательные тики включают в себя набор простых действий или скоординированную последовательность движения, которые могут быть целенаправленными или нецеленаправленными и могут быть ошибочно диагностированы как очаговые приступы нарушения сознания, особенно при лица с нарушением обучаемости и / или коммуникативными проблемами. Тики распространены в детстве и имеют тенденцию к нарастанию и убыванию в частота с течением времени.Побуждение или принуждение к выполнению тика и способность подавлять тик (до некоторой степени) — важные особенности на истории, подтверждающие, что события являются тиками.

Стереотипы

Стереотипы (или манеры) — это повторяющиеся движения, позы, или высказывания, которые могут быть простыми (например, раскачивание тела, тряска головой) или сложные (например, движения пальцев или сгибание / разгибание запястья). Они может быть первичным (наблюдается у нормальных людей) или вторичным (связанные с аутизмом, интеллектуальными нарушениями и другими расстройствами).Стереотипы можно отличить от эпилептических автоматизмов по характерные движения (видео событий может помочь диагноз). Ожидается, что у человека возникнет эпилептический автоматизм. у кого нарушена осведомленность, и его видят вместе с генерализованные абсансы или фокальные приступы нарушения сознания. Эпилептический автоматизм может возникать в связи с сохранением сознания при недоминантном судороги височных долей, однако в этой ситуации, как ожидается, сосуществуют и другие признаки припадков височной доли.

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия — гиперкинетическое движение. расстройство, характеризующееся кратковременными (менее 1 минуты) приступами аномальные движения, вызванные внезапным нормальным движением. В запускающие движения обычно представляют собой движения всего тела и могут включать вставание из сидения или выход из машины. Некоторые люди описывают чувство, предшествовавшее ненормальному движению. Этот можно охарактеризовать как «прорыв» по телу или ощущение герметичность или онемение.Аномальные движения обычно имеют дистонический характер. природа, хотя они могут казаться хореиформными и могут поражать конечности одной или обе стороны тела. Пароксизмальная кинезигенная дискинезия может быть спорадические или семейные, наследуемые по аутосомно-доминантному типу, и может сосуществовать с эпилепсией при синдроме семейного инфантильного эпилепсия (семейная детская эпилепсия и пароксизмальные кинезигенные синдром дискинезии, также известный как синдром ICCA). Движение расстройство обычно начинается в среднем детском или подростковом возрасте и может отправить в третьем десятилетии.Пароксизмальная кинезигенная дискинезия с или без сопутствующей эпилепсии связана с мутациями в Ген PRRT2. Приступы могут имитировать припадки лобных долей, однако движение как триггер является ключевым отличительным признаком в истории. Пароксизмальная кинезигенная дискинезия может резко отреагировать на низкие дозы карбамазепин.

Пароксизмальная некинезигенная дискинезия

Пароксизмальная некинезигенная дискинезия — это гиперкинетическое движение. расстройство, характеризующееся смешанной дистонией, хореоатетозом и дизартрия, длящаяся от нескольких минут до нескольких часов.Атаки может быть спровоцирован эмоциональным стрессом, алкоголем или кофе. Атаки обычно начинаются в младенчестве или раннем детстве и могут передаваться по наследству в аутосомно-доминантный способ, связанный с мутациями в ген миофибриллогенеза (MR-1). Сохраненная осведомленность и история триггеры должны предотвратить ошибочный диагноз как фокальные судороги.

Пароксизмальная дискинезия, вызванная физическими упражнениями

Пароксизмальная дискинезия, вызванная физической нагрузкой, представляет собой генетически гетерогенная группа состояний, при которых дистония или хореоатетоз запускаются упражнениями.Может передаваться по аутосомному доминирующим образом или присутствовать как единичный случай. Атаки могут длиться от нескольких минут до получаса и чаще поражаются нижние чем верхние конечности. Это один из многих фенотипов, связанных с Дефицит переносчика глюкозы 1 (GLUT1), который обычно вызывается мутации в гене SLC2A1.

Доброкачественный приступообразный тонизирующий эффект

Доброкачественный пароксизмальный тонизирующий эффект проявляется в раннем младенчестве и является характеризуется длительным или прерывистым взглядом, который может длиться несколько часов или дней.Во время приступов у детей может быть атаксия, и приступы случаются чаще. часто при интеркуррентных заболеваниях. Приступы стихают после несколько лет, но может быть связано с нарушением обучаемости в значительная часть лиц.

Эпизодические атаксии

Эпизодические атаксии — редкие аутосомно-доминантные расстройства, разделенные на две основные категории: эпизодическая атаксия типа 1 (EA1) и 2 (EA2) оба являются каннелопатиями, при которых двигательное расстройство и эпилепсия может сосуществовать.

EA1 связан с мутациями в гене ионного канала калия KCNA1. Кратковременные эпизоды мозжечковой атаксии продолжительностью секунды или минуты вызваны внезапными движениями, эмоциями или сопутствующими заболеваниями. Начало обычно в среднем детстве, приступы происходят на протяжении всего жизни, хотя частота может значительно варьироваться в зависимости от длительных периодов ремиссия. Во время приступов у человека может быть дизартрия, атаксия конечностей и походки и титубация (грубый тремор) головы. В движения могут казаться дистоническими или хореиформными у некоторых людей поэтому ошибочный диагноз — пароксизмальная кинезигенная дискинезия или очаговая могут возникнуть судороги.Мутация калиевого канала также вызывает гипервозбудимость периферических нервов, что приводит к постоянному стимуляция мышц. Это может создать видимость тонкого рябь в мышцах (миокимия) лучше всего видна под веками или как непрерывные движения пальцев из стороны в сторону наблюдаются, когда руки протянуты. При интеркуррентных заболеваниях, особенно при рвоте заболеваниях, постоянная стимуляция мышц может вызвать генерализованные скованность (нейромиотония). Это также можно увидеть независимо от болезнь в раннем младенчестве с явным (нефиксированным) сгибанием контрактуры конечностей и фистинг рук, которые постепенно уменьшаются в течение первого года.Около 10% людей с EA1 страдают эпилепсией. судороги, это могут быть фокальные припадки которые могут развиться в фокальные до двусторонних тонико-клонических припадков. Эти эпилептические припадки являются проявлением ионной мутация канала, вызывающая повышенную возбудимость нейронов.

EA2 характеризуется периодами длительной мозжечковой атаксии. от минут до часов, которые вызваны физическими и эмоциональными стресс. Атаксия походки и верхних конечностей может сопровождаться дизартрией, нистагм, головокружение, тошнота и головная боль.EA2 можно отличить от судороги путем распознавания триггеров, семейного анамнеза и сохранения осведомленность во время мероприятий. EA2 связан с мутациями в ген кальциевого ионного канала CACNA1A. Варианты в этом гене связаны с семейной гемиплегической мигренью и спиноцеребеллярной атаксией 6 типа и могут иметь место некоторые фенотипические совпадения с этими расстройствами. Может быть вызванным взглядом нистагмом между эпизодами и с течением времени вертикальным может развиться нистагм. Поскольку события затягиваются, это должно быть возможно чтобы запечатлеть их на домашнем видео.Ацетазоламид может быть очень эффективным лечение.

Переменная гемиплегия

Чередующаяся гемиплегия в детском возрасте — редкое заболевание, при котором начало на первом году жизни, характеризующееся повторяющимися приступами гемиплегия, поражающая обе стороны тела. Возможны двусторонние слабость в начале приступов или во время приступов. Атаки могут от последних минут до более получаса. Другие признаки включают нистагм, бледность, плач, отклонение глаз, вегетативные симптомы и дистонические и тонизирующие элементы во время эпизодов, с хореоатетозом между эпизоды.События могут быть ошибочно приняты за фокальные припадки. Паркинсонизм может развиваться со временем. События могут быть инициированы от стресса, воды, определенных продуктов и упражнений. Сон позволяет симптомы в эпизоде ​​необходимо разрешить, однако они могут вернуться 10-20 минут после пробуждения. Пострадавшие младенцы имеют неспособность к обучению и аномальное двигательное развитие. Значительная часть лиц также будут фокальные припадки. Подавляющее большинство лиц (около 80%), имеют мутации в гене ATP1A3.

Гиперэкплексия

Гиперэкплексия характеризуется преувеличением нормального реакция испуга и имеет несколько генетических ассоциаций (GLRA1, GPHN, GLRB, ARHGEF9 и SLC6A5) все связаны с дисфункцией тормозящего глицинергический путь в нервной системе. Симптомы очевидны из неонатальный период или раннее младенчество. Младенцы обычно страдают гипертонусом, с ригидностью, а не со спастичностью, которая облегчается сном. В реакция на нормальное прикосновение, шум или любой неожиданный раздражитель, который они могут чрезмерно вздрагивать при сгибании конечностей и втягивании голова.Легкое постукивание кончиком пальца экзаменатора по кончику носа человека должно вызвать сильное вздрагивание, которое не привыкайте к повторным постукиваниям по носу. Испуг может быть быстрым рывком или серию рывков, которые могут имитировать миоклонические, тонические или тонико-клонические захват. Если ЭЭГ проводится во время приступа скованности, ритмические потенциалы мышечного действия могут быть ошибочно приняты за спайки. А сильная реакция испуга может быть связана с апноэ и цианозом. Тяжелые приступы особенно связаны с мутациями SLC6A5 и могут быть связано с внезапной детской смертью при этом синдроме.Тяжелые приступы могут быть прервано сгибанием туловища и шеи ребенка — Виджевано манувр. Клоназепам может быть эффективным для уменьшения вздрагивания и повышенный тонус. Симптомы обычно проходят после младенчества, но у взрослых могут чаще падать из-за испуга и / или вести ночной образ жизни мышечные судороги. Существуют более редкие подтипы гиперэкплексии, связанные с с мутациями в генах гефирина и коллибистина, при которых эпилепсия могут сосуществовать. Начало сильного испуга в более позднем детстве или взрослая жизнь может быть связана с развитием аутоантител к рецептор глицина.

Опсоклонус-миоклонусный синдром

Синдром Opsoclonus-myoclonus является аутоиммунным неврологическим заболеванием. расстройство, которое может наблюдаться в связи с нейробластомой, после вирусные инфекции или могут иметь неизвестную причину. Самая ранняя особенность часто атаксия с последующим опсоклонусом (разнонаправленная, беспорядочная, стремительные движения глаз). Миоклонус — это смесь малых и мышечные подергивания большей амплитуды, вызывающие дрожь. Миоклонус в первую очередь вызван действием, но в тяжелых случаях присутствует. на отдыхе.Нарушение движения глаз и миоклонус изначально могут быть считается эпилептическим, однако характер движений глаз позволяет их следует отличать от движений глаз, наблюдаемых при типичном отсутствии судороги.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С МИГРЕНЕЙ

Мигрень со зрительной аурой

Мигрень с аурой и ее варианты очень распространены, и это точно установлено, что мигрень и эпилепсия часто сосуществуют как сопутствующие заболевания. Визуальная аура мигрени, предшествующая головной боли может принимать различные формы, но обычно находится в одном поле зрения и содержит положительные явления, такие как вспышки, световые дуги (спектры фортификации), пятнышки или пламя и негативные явления, такие как как скотома с затемнением или поседением поля зрения.Визуальный явления затылочных припадков чаще бывают окрашенными и могут включают в себя множество различных форм, включая ромбы, квадраты, круги и линии. Более сложные сенсорные иллюзии или представления, которые может или не может предшествовать головной боли, включая ощущение, что тело часть или части, такие как руки, резко выросли или сморщились, или что все в окружающей среде громче. Их можно ошибочно принять за захват, но, скорее всего, это особенность Алисы в Синдром страны чудес считается вариантом мигрени.

Семейная гемиплегическая мигрень

Семейная гемиплегическая мигрень — это подтип мигрени с аурой. при которой очаговая слабость +/- нарушение речи, визуальные симптомы и парестезии развиваются до появления головной боли. Путаница и, в В редких тяжелых случаях слабость может сопровождаться комой. Последовательность симптомы и семейный характер должны предотвратить ошибочный диагноз как очаговый судороги, хотя и спорадические случаи из-за предполагаемых мутаций de novo происходить. Мутации в трех генах CACNA1A, ATP1A2 и SCN1A являются связанные с семейной гемиплегической мигренью.Могут быть тяжелые приступы вызвано травмой и интеркуррентным заболеванием. Фенотипическое совпадение с может возникнуть эпизодическая атаксия 2 типа.

Доброкачественная пароксизмальная кривошея

Доброкачественная пароксизмальная кривошея считается разновидностью мигрени. младенчество и раннее детство. Приступы ретро-, латеральной или кривошеи может длиться от нескольких минут до часов. У младенца могла быть бледность, рвота и беспокойство. У детей старшего возраста может быть атаксия. В в более позднем детстве у людей, страдающих этим заболеванием, может развиться мигрень.Редкие случаи были связаны с мутациями в гене CACNA1A.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное головокружение считается вариантом мигрени. детство и характеризуется субъективным переживанием, описываемым дитя мира кружится (головокружение). Больные дети могут казаться встревоженным и захочет перестать двигаться, держаться за взрослого или солгать вниз. Эпизоды длятся от минут до, реже, часов и могут длиться сопровождается рвотой и нистагмом.Они могут последовать за доброкачественными пароксизмальная кривошея и может перерасти в мигрень. Атаки могут имитировать фокальные припадки.

Циклическая рвота

Циклическая рвота характеризуется стереотипными периодами периодическая рвота, которая может длиться от нескольких часов до нескольких дней и может отделяться по неделям, в течение которых у человека нет симптомов. Считается вариант мигрени, поскольку мигрень часто бывает в семейном анамнезе головная боль, хотя ее патофизиология недостаточно изучена.Как правило нельзя определить триггер для конкретного эпизода. Рецидивирующая рвота может вызвать физиологическое нарушение, но осознанность не должна нарушены, и приступы более длительны, чем ожидалось при фокальных припадках. Эпизоды могут начаться в раннем детстве и перейти в брюшную полость. мигрень, а затем классическая мигрень с головной болью. Если рвота сохраняется во взрослой жизни, остается приступообразным, но может быть реже цикличный по своей природе.

РАЗЛИЧНЫЕ СОБЫТИЯ

Доброкачественный миоклонус младенчества и дрожь нападения

Доброкачественный миоклонус младенчества и приступы дрожи доброкачественные (самоограничивающиеся) варианты нормального поведения у младенцев и могут быть связанными состояниями с различной продолжительностью приступов.Эти приступы обычно начинаются с 4-месячного возраста и могут продолжаться до до 6-7 лет, с ремиттирующим и рецидивирующим течением. Приступы могут быть очень частыми и продолжаться несколько секунд. Атаки могут быть вызваны определенными действиями, такими как кормление, голова движения или определенные задачи. События могут быть формой самостимуляция и чаще всего происходит в детском стульчике или в машине сиденье. В этих случаях у детей бывает кратковременный двухсторонний толчок или больше. стойкая дрожь (вибротоническое сгибание головы и туловища), иногда связано с изменением мимики и сгибанием верхние конечности.События не причиняют ребенку беспокойства и они возвращаются к своей предыдущей деятельности без потери осведомленности во время эпизода. Их могут ошибочно принять за миоклонические припадки. или эпилептические спазмы. Приступы дрожи могут быть одной из форм доброкачественных неэпилептических спазмов. Видеозапись События — самое полезное расследование.

Нервозность

Дрожь является обычным явлением в период новорожденности, часто встречается у внешне хорошо выглядящего младенца в первый день жизни в качестве преходящее, самоограничивающееся открытие.Медицинские причины нервозности могут включают гипокальциемию и абстинентный синдром новорожденных. Дрожь может отличать от эпилептических припадков, так как он может усиливаться при младенец разворачивается, стимулируется, пугается или плачет, но подавляет, когда младенца оборачивают или удерживают пораженную конечность нежно.

Синдром Сандифера

Этот синдром наблюдается у детей раннего возраста с желудочно-пищеводным заболеванием. рефлюкс (со рвотой или без нее). События часто наблюдаются с или после кормление.Обычно наблюдается выгибание спины, дистоническая поза конечности и поворот / наклон головы. События могут быть частыми. Прогиб спины и триггер событий во время или после кормление — ключевые особенности, которые отличают это расстройство от эпилептического. судороги. Раннее лечение гастроэзофагеального рефлюкса приводит к разрешение симптомов.

Неэпилептические головные капли

Неэпилептические капли головы могут возникать у младенцев и могут имитировать эпилептические спазмы или атонические припадки.Младенцы обычно испытывают частые (более ста) мероприятий в день, падение головы может быть интенсивный, может происходить сериями (приводя к покачиванию головой) и может быть сопровождается плачем. Падение головы (сгибание шеи) и подъем головы происходит с той же скоростью, что и при эпилепсии. припадок, при котором падение головы обычно происходит быстрее, чем подъем головы. Неэпилептические капли для головы начинают применяться в возрасте от 3 до 6 лет. месяцев, и рассасывается к 12 месяцам. Младенцы нормально развиваются.

Спазм нутанс

Это нарушение движения глаз наблюдается у младенцев, обычно с начало в возрасте от 4 до 12 месяцев. Причина неизвестна; Для исключения структурных аномалий головного мозга требуется нейровизуализация. Возникают вертикальные движения глаз, они быстрые и из стороны в сторону. Там может быть наклон головы и кивание головой. Со временем события разрешаются.

Повышенное внутричерепное давление

Повышенное внутричерепное давление может вызвать децеребрацию или декортикацию позы, которые могут быть приступообразными и ошибочно приниматься за тонико-клонические или тонические припадки.Больные с повышенным внутричерепным давлением ожидаются признаки энцефалопатии, включая изменение сознательный уровень (не улучшается в течение нескольких минут после события, как один ожидаемого в постиктальном состоянии), нарушения тона и рефлексы и зрачковые аномалии.

Приступообразное сильное болевое расстройство

Пароксизмальное сильное болевое расстройство — редкое генетическое заболевание. связан с мутациями в гене ионного канала натрия SCN9A и является характеризуется приступами сильной боли.Ранее он был известен как семейный ректальный болевой синдром. Симптомы начинаются в младенчестве, часто на первый день жизни, а может и пожизненно. Усиление функциональных мутаций в SCN9A приводит к ненормальной передаче боли (мутации потери функции приводит к нечувствительности к боли). Возникают мучительные приступы боли поражает область промежности (ягодицы, прямую кишку, гениталии), ротовую полость и челюсть или глаза. Триггеры событий, как правило, отражают распространение боли. Смена подгузников, дефекация или протирание область промежности может вызвать приступ боли в промежности.Еда может вызвать боль во рту, а холодный ветер может вызвать приступы в глаз. Боль описывается как сильная, жгучая или колющая. В эпизод обычно сопровождается вегетативными особенностями с гиперемией тела, которое может быть арлекиноподобным, затрагивая одну конечность или одну сторона лица или тела. Эпизоды могут длиться от секунд до минут, редко бывают более продолжительными. События наиболее заметны в раннем младенчестве и в этой возрастной группе могут быть брадикардия и асистолия. сопровождают приступ, приводящий к обмороку и неэпилептической аноксии. припадок при тонической позе.События могут быть ошибочно приняты за тонизирующие судороги. Хотя это и редко, но это важный диагноз, так как очень неприятно для пострадавшего, и симптомы могут улучшаются при лечении карбамазепином.

Миоклонус спинного мозга

Миоклонус позвоночника вызывает миоклонические подергивания тела, которые могут не может быть изменен сном или произвольными действиями (поэтому он может быть присутствует в бодрствовании, во сне, в состоянии покоя или во время движения). Спинной сегментарный миоклонус обычно является симптомом основного структурного поражение позвоночника, такое как сирингомиелия.Он ограничен одним или несколькими смежные миотомы и могут возникать нерегулярно или квазиритмично, с переменной частотой. Проприоспинальный миоклонус — это форма спинномозговой миоклонус, при котором осевые мышцы задействованы на длинных проприоспинальные пути. Обычно возникают рывки при осевом сгибании. вовлекают шею, туловище и бедра с частотой 1-6 Гц. Проприоспинальный миоклонус обычно возникает спонтанно, особенно при лежачее положение или может быть спровоцировано постукиванием животом или вызывая сухожильные рефлексы.В отличие от сегментарного миоклонуса, большинство пациентов с проприоспинальным миоклонусом не имеют четкой этиологии, хотя все чаще признаются психогенные формы. Мозговой ствол миоклонус, хотя и расположен по оси, но может быть различен от проприоспинального миоклонуса, так как есть поражение лица и миоклонус может быть вызван слуховыми раздражителями.

(PDF) Обморок глотания, связанный с пароксизмальной фибрилляцией предсердий

История болезни

Обморок глотания, связанный с пароксизмальной фибрилляцией предсердий

Джеки Гордон, Сайед М.Салим, Дамбор Л. Нгааге, Джеймс А.К. Торп *

Отделение кардио-торакальной хирургии, Йоркширский кардиологический центр, Юбилейное крыло, этаж D, Общая информация, Лидс LS1 3EX, Великобритания

Поступило 28 апреля 2001 г .; получено в доработанном виде 14 декабря 2001 г .; принято 18 декабря 2001 г.

Реферат

Обморок глотания или глотания — очень необычное потенциально летальное, но поддающееся лечению заболевание. Мы сообщаем о случае 26-летней женщины, у которой

были случаи в анамнезе повторяющихся, множественных обмороков, вызванных глотанием.Круглосуточная манометрия и регистрация pH

вместе с непрерывным 24-часовым мониторингом ЭКГ выявили множественные эпизоды симптоматической и бессимптомной пароксизмальной фибрилляции предсердий,

и значительный желудочно-пищеводный рефлюкс, связанный с глотанием. Функциональные тесты пищевода и непрерывная электрокардиографическая оценка

важны в диагностике этого редкого состояния. q2002 Опубликовано Elsevier Science B.V.

Ключевые слова: обморок ласточки; Синкопальные синдромы; Пароксизмальное мерцание предсердий; Функциональные пробы пищевода; Гастроэзофагеальный рефлюкс

1.Введение

Обморок глотания или глотания — очень необычное заболевание, потенциально смертельное, но поддающееся лечению. Помимо возможного случая

, описанного Спансом в 1793 году, самое раннее сообщение о фагальном обмороке oeso-

было сделано Маккензи в 1906 году. Большинство зарегистрированных

случаев обморока глотания вызваны брадиаритмией [1,2].

Диагностика и успешное лечение этого состояния

может создать клиническую дилемму. Мы обсуждаем ведение

26-летней женщины с клинической редкостью глотания

обморока, связанного с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.

2. История болезни

У 26-летней женщины было несколько эпизодов

обморока, центрального дискомфорта в груди, изжоги и чрезмерного слюноотделения, вызванного глотанием. Она выкурила 20

сигарет и выпила 6 единиц алкоголя и 3 кружки кофе —

напитков в день. Она не принимала никаких лекарств, и у

не было серьезной истории болезни. Она была направлена ​​для оценки и управления

.

При поступлении у нее был синусовый ритм, частота 72

уд / мин, системное артериальное давление 110/80 мм рт.

При физикальном обследовании отклонений от нормы не выявлено. Исследования бария

и эзофагастроскопия подтвердили небольшой перерыв

грыжи без эзофагита. Множественные эпизоды симпто-

матической и бессимптомной пароксизмальной фибрилляции предсердий и

желудочковых эктопических сокращений неоднократно регистрировались во время

приема пищи или во время питья воды на электрокардиографическом мониторе, как показано на рис. гипотензивный нижний сфинктер пищевода со средним давлением в середине выдоха

, равным 13 мм рт.Сфинктер

полностью расслабился. Амбулаторное исследование pH

показало прямой желудочно-пищеводный рефлюкс. Доля

раз, когда pH было меньше 4 в вертикальном положении

, составляла 7%, в положении лежа на спине 1,4% и всего 4,9% (фиг. 2). Она

жаловалась на тревожные симптомы во время обследования, которые

совпадали с эпизодами значительного гастроэзофагеального рефлюкса и аритмии. Она успешно прошла консервативное лечение

с диетическим контролем и ингибитором протонной помпы

битором.

3. Обсуждение

Нервно-опосредованные синкопальные синдромы включают в себя

ряда явно связанных нарушений рефлекса сердечно-сосудистого контроля. Некоторые из этих синдромов, такие как синдром каротидного синуса

и обморок после мочеиспускания, иногда встречаются в клинической практике, тогда как другие, такие как обморок с глотанием

, встречаются довольно редко. Сообщалось об обмороке, вызванном атриовентри-

блокадой сердца, вызванной глотанием или пневматической дилатацией пищевода [3,4].

Тахиаритмия, связанная с глотанием,

наблюдается очень редко и обычно не связана с обмороком

[5,6].

Механизм обморока глотания, вероятно, связан с

иннервацией пищевода. Как моторные, так и сенсорные

Европейский журнал кардио-торакальной хирургии 21 (2002) 587–590

1010-7940 / 02 / $ — см. Вводную часть q2002 Опубликовано Elsevier Science BV

PII: S1010-7940 (01) 01172 -1

www.elsevier.com/locate/ejcts

* Автор, ответственный за переписку. Тел .: 144-113-392-5736; факс: 144-113-392-

8436.

Адрес электронной почты: [email protected] (J.A.C. Thorpe).

Обморок с глотанием: описание случая и обзор литературы | BMC Cardiovascular Disorders

1.

Parry SW, Tan MP. Подход к оценке и лечению обмороков у взрослых. Bmj. 2010; 340: c880.

PubMed Статья Google ученый

2.

Omi W, et al. Обморок при глотании, описание случая и обзор литературы. Кардиология. 2006. 105 (2): 75–9.

PubMed Статья Google ученый

3.

Engelhardt W, Kotlarek F, von Bernuth G. Обморок деглютиции в детстве с полной атриовентрикулярной блокадой. Am J Cardiol. 1986. 58 (11): 1113–4.

CAS PubMed Статья Google ученый

4.

Kahn A, Koepke LM, Umar SB. Обморок деглютиции: описание случая и обзор литературы. ACG Case Rep J. 2015; 3 (1): 20–2.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

5.

Sy AO, Plantholt S. Атриовентрикулярная блокада, вызванная глотанием. South Med J. 1991; 84 (10): 1274–5.

CAS PubMed Статья Google ученый

6.

Падалия К.Дж., Падалия А.Дж., Парих М.Г.Дисфагия, гипергликемия и предобморочное состояние. Дисфагия. 2018; 33 (6): 866-8.

PubMed Статья Google ученый

7.

Tawk S, Desuter G, Jamali S. Рецидивирующий обморок после глотания. J Belg Soc Radiol. 2018; 102 (1): 55.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

8.

Yamaguchi Y, et al. Цитрусовые вызывают обморок при глотании с атриовентрикулярной блокадой или остановкой синуса.J Electrocardiol. 2018; 51 (4): 613–6.

PubMed Статья Google ученый

9.

Lipar L, et al. Глотательный обморок после хлыстовой травмы шеи. Форум кардиохирургии. 2018; 21 (2): E084 – e086.

PubMed Статья Google ученый

10.

Ван Дамм А., Де Бакер Т., Вандерхерен П. Предобморок с глотанием у спортивного пациента, вызванный атриовентрикулярной блокадой третьей степени.Acta Clin Belg. 2018; 73 (6): 403-7.

11.

Aydogdu I, et al. Обморок, вызванный глотанием, у 5 пациентов: электрофизиологическая оценка во время глотания. Neurol Clin Pract. 2017; 7 (4): 316–23.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

12.

Patel N, et al. Обморок дегглютификации. Proc (Baylor Univ Med Cent). 2017; 30 (3): 293–4.

Артикул Google ученый

13.

Zaid EA, et al. Обморок, вызванный глотанием, и гиперчувствительность каротидного синуса: совпадающие или связанные состояния? J Electrocardiol. 2017; 50 (4): 523–5.

PubMed Статья Google ученый

14.

Bhogal S, et al. Обморок деглютиции: два сообщения о случаях, связанных с гиперактивностью блуждающего нерва. Case Rep Cardiol. 2017; 2017: 2145678.

PubMed PubMed Central Google ученый

15.

Trinco P, et al. Случай обморока глотания. Rev Med Liege. 2016; 71 (7–8): 360–3.

CAS PubMed Google ученый

16.

Islam Z, Warricker F, Shah BN. Обморок с глотанием (глотанием). Postgrad Med J. 2016; 92 (1090): 489–90.

PubMed Статья Google ученый

17.

Чхетри С.К., Хан С., Никсон Дж. Обморок с глотанием развеялся с помощью провокации с газированным напитком.Qjm. 2016; 109 (5): 341–2.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

18.

Hu TY, et al. Обморок, вызванный глотанием: отчет о предсердной тахикардии, возникшей в результате ВПВ. HeartRhythm Case Rep. 2016; 2 (1): 83–7.

PubMed Статья Google ученый

19.

Ману С., Азиз П.Ф. Обморок с глотанием. J Pediatr. 2016; 172: 209–11.

PubMed Статья Google ученый

20.

Aaberg AM, Eriksson AE, Madsen PL, Dixen U. Обморок глотания, вызванный атриовентрикулярной блокадой третьей степени. BMJ Case Rep.2015; 2015.

21.

Saitoh T, et al. Обморок с глотанием. Acute Med Surg. 2015. 2 (2): 145–6.

PubMed Статья Google ученый

22.

Эрдоган Х.И., Гок Х., Каранфил М.Атриовентрикулярная блокада и обморок, вызванные глотанием, у пациента с ахалазией. Turk J Gastroenterol. 2015; 26 (1): 75–6.

PubMed Статья Google ученый

23.

Garg S, et al. Обморок с глотанием: клинические проявления, диагностические критерии и варианты лечения. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20 (4): 207–11.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

24.

Шах Р. и др. Опасные холодные напитки: обморок при глотании. Am J Med. 2014; 127 (7): e3–4.

PubMed Статья Google ученый

25.

Витчик М., Мескин Дж. Поп и падение. Wmj. 2014. 113 (4): 162–3.

PubMed Google ученый

26.

Окахара А. Потеря сознания во время еды: отчет о глотательном обмороке из-за остановки носовых пазух. J Кардиол Случаи. 2014; 10 (3): 91–3.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

27.

Мур PK, et al. Случай обморока глотания. Tex Heart Inst J. 2013; 40 (5): 606–7.

PubMed PubMed Central Google ученый

28.

Lambiris I, Mendoza I, Helguera M, Escudero JB, Bonilla C. Тридцать лет отключений электричества: случай обморока с глотанием. J Community Hosp Intern Med Perspect.2013; 3 (1).

Артикул Google ученый

29.

Rezvani M, Casillas SG, Antanavicius G. Обморок с глотанием после лапароскопической вертикальной рукавной гастрэктомии. Surg Obes Relat Dis. 2013; 9 (5): e77–8.

PubMed Статья Google ученый

30.

Kim C, et al. Случай обморока, связанного с проглатыванием холодных напитков. Корейский Circ J. 2012; 42 (3): 212–5.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

31.

Knopke S, et al. Обморок при приеме пищи. Обморок дегглютификации. Hno. 2012. 60 (3): 279–81.

CAS PubMed Статья Google ученый

32.

Форман Дж., Вай А, Уордроп Р.М., 3-й. Трудно глотать. Am J Med. 2011; 124 (3): 218–20.

PubMed Статья Google ученый

33.

Ванерио Г. Обморок, вызванный огромной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Case Rep Cardiol. 2011; 2011: 560734.

PubMed PubMed Central Google ученый

34.

Mitra S, et al. Обморок при глотании: описание случая и обзор литературы. Clin Med Res. 2011; 9 (3–4): 125–9.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

35.

Leitman M, et al. Мужчина 37 лет с периодическим обмороком: короткое общение. Eur J Echocardiogr. 2010; 11 (7): E30.

PubMed Статья Google ученый

36.

Lee GY, et al. Обморок деглютиции, связанный с асистолией желудочков у пациента с постоянной фибрилляцией предсердий. Korean Circ J. 2010; 40 (2): 99–101.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

37.

Endean ED, et al. Обморок деглютирования: проявление гиперактивности блуждающего нерва после каротидной эндартерэктомии.J Vasc Surg. 2010. 52 (3): 720–2.

PubMed Статья Google ученый

38.

Casella F, et al. Когда болит вода. Стимуляция Clin Electrophysiol. 2009; 32 (11): e25–7.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

39.

Karamitos TD, et al. Массивная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, затрудняющая проведение чрескожной эхокардиографии у пациента с синдромом глотания-обморока.Ад Дж. Кардиол. 2009. 50 (3): 216–7.

Google ученый

40.

Favaretto E, et al. Необычный случай боли в горле справа и обморока при глотании. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2008. 9 (11): 1152–5.

Артикул Google ученый

41.

Bajwa S, et al. Обморок глотания: рефлекс или рефлюкс? Postgrad Med J. 2008; 84 (989): 160–2.

CAS PubMed Статья Google ученый

42.

Джон К. Опасные бутерброды. Ланцет. 2008; 372 (9656): 2164.

Артикул Google ученый

43.

Fahrner A, et al. Обморок с глотанием. Eur J Emerg Med. 2008. 15 (2): 122–3.

PubMed Статья Google ученый

44.

Пацилинакос С.П. и др. Обморок глотания у пациента со стенозом пищевода, вызванным аневризмой восходящей аорты: дифференциальный диагноз от постпрандиальной гипотензии: описание случая.Ангиология. 2007. 58 (1): 126–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

45.

Tuzcu V, Halakatti R. Обморок с глотанием, связанный с полной атриовентрикулярной блокадой у подростка. Pediatr Cardiol. 2007. 28 (5): 409–11.

CAS PubMed Статья Google ученый

46.

Gawrieh S, et al. Обморок глотания в сочетании с кольцом Шацки и гипертонической перистальтикой пищевода: отчет о трех случаях и обзор литературы.Дисфагия. 2005. 20 (4): 273–7.

PubMed Статья Google ученый

47.

Туран И., Эрсоз Г., Бор С. Обморок, вызванный глотанием, у пациента с ахалазией. Дисфагия. 2005. 20 (3): 238–40.

PubMed Статья Google ученый

48.

Kang KH, et al. Случаи обморока глотания, вызванного активацией механорецепторов в нижних отделах пищевода. Korean J Intern Med.2005. 20 (1): 68–71.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

49.

Черукури С., Гарднер GM. Обморок дегглютификации. Otolaryngol Head Neck Surg. 2004. 130 (1): 145–7.

PubMed Статья Google ученый

50.

Oishi Y, et al. Обморок при глотании, вызванный грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, сдавливающей левое предсердие: описание случая. Эхокардиография.2004. 21 (1): 61–4.

PubMed Статья Google ученый

51.

Srivathsan K, Lee RW. Обморок с глотанием. Стимуляция Clin Electrophysiol. 2003. 26 (3): 781–2.

PubMed Статья Google ученый

52.

Maekawa T, et al. Необычный обморок при глотании, вызванный огромной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Intern Med. 2002. 41 (3): 199–201.

PubMed Статья Google ученый

53.

Гордон Дж. И др. Обморок при глотании, связанный с пароксизмальной мерцательной аритмией. Eur J Cardiothorac Surg. 2002. 21 (3): 587–90.

PubMed Статья Google ученый

54.

Shirayama T, et al. Глотательный обморок: сложные механизмы рефлекса. Intern Med. 2002. 41 (3): 207–10.

PubMed Статья Google ученый

55.

Magadle R, et al. Рецидивирующий обморок глотания.Isr Med Assoc J. 2001; 3 (3): 222–3.

CAS PubMed Google ученый

56.

Haumer M, et al. Преходящие обмороки глотания в периоды гипоксии у 67-летнего пациента после самоэкстубации. Crit Care Med. 2000. 28 (5): 1635–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

57.

Какучи Х., Сато Н., Кавамура Ю. Обморок с глотанием, связанный с полной атриовентрикулярной блокадой и вазовагальным обмороком.Сердце. 2000. 83 (6): 702–4.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

58.

Дегучи К., Матиас С.Дж. Постоянный гемодинамический мониторинг в необычных случаях обморока, вызванного глотанием. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999. 67 (2): 220–2.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

59.

Ольшанский Б. Вызов Pepsi.N Engl J Med. 1999; 340 (25): 2006.

CAS PubMed Статья Google ученый

60.

Антонелли Д., Розенфельд Т. Обморок из-за дегглютификации, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1997. 20 (9 Pt 1): 2282–3.

CAS PubMed Статья Google ученый

61.

Bellorini M, et al. Рецидивирующие обмороки во время глотания. Необычная форма синусальной дисфункции.Arch Mal Coeur Vaiss. 1992. 85 (7): 1039–41.

CAS PubMed Google ученый

62.

Шапира Ю., Страсберг Б., Бен-Гал Т. Обморок дегглютификации с сопутствующей гиперчувствительностью каротидного синуса. Грудь. 1991. 99 (6): 1541–3.

CAS PubMed Статья Google ученый

63.

Kunimoto S, et al. Случай обморока глотания, вызванного ваговагальным рефлексом. Jpn J Med.1990. 29 (2): 199–202.

CAS PubMed Статья Google ученый

64.

Elam MP, et al. Обморок глотания, связанный с полной атриовентрикулярной блокадой: описание случая и обзор литературы. Mil Med. 1989. 154 (9): 465–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

65.

Осубель К., Гитлер Б. Глотательный обморок у здорового молодого человека.Am Heart J. 1987; 113 (3): 831–2.

CAS PubMed Статья Google ученый

66.

Nakano T, et al. Обморок глотания после аневризмэктомии грудного отдела аорты. Сердечный сосуд. 1987. 3 (1): 42–6.

CAS Статья Google ученый

67.

Nakagawa S, et al. Случай обморока глотания, вызванного ваготоническим висцеральным рефлексом, приводящим к подавлению атриовентрикулярного узла.J Electrocardiol. 1987. 20 (1): 65–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

68.

Губерман А., Кэтчинг Дж. Обморок с глотанием. Может J Neurol Sci. 1986. 13 (3): 267–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

69.

Кадиш А.Х., Векслер Л., Марчлински ИП. Обморок при глотании: наблюдение при отсутствии проводящей системы или заболевания пищевода.Am J Med. 1986. 81 (6): 1098–100.

CAS PubMed Статья Google ученый

70.

Гольф С., Форфанг К. Симптоматическая блокада сердца, вызванная врожденным глотанием: описание случая, вероятно, наследственного заболевания. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1986. 9 (4): 602–5.

CAS PubMed Статья Google ученый

71.

Армстронг П. У., Макмиллан Д. Г., Саймон Дж. Б.. Обморок с глотанием.Кан Мед Асс Дж. 1985; 132 (11): 1281–4.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

72.

Kunis RL, et al. Обморок деглютификации и атриовентрикулярная блокада, избирательно вызываемые горячей пищей и жидкостью. Am J Cardiol. 1985; 55 (5): 613.

CAS PubMed Статья Google ученый

73.

Drake CE, et al. Визуально спровоцированная полная атриовентрикулярная блокада: необычная форма глотательного обморока.Am J Cardiol. 1984. 53 (9): 1408–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

74.

Bortolotti M, Cirignotta F, Labo G. Атриовентрикулярная блокада, вызванная глотанием у пациента с диффузным спазмом пищевода. Джама. 1982; 248 (18): 2297–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

75.

Golf S. Обморок с глотанием. Отчет о болезни. Acta Med Scand.1977. 201 (6): 585–6.

CAS PubMed Google ученый

76.

Waddington JK, et al. Письмо: рак пищевода с «обмороком ласточки». Бр Мед Дж. 1975; 3 (5977): 232.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

77.

Wik B, Hillestad L. Обморок дегглютификации. Br Med J. 1975; 3 (5986): 747.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

78.

Alstrup P, Pedersen SA. Случай обморока при глотании вследствие диффузного спазма пищевода. Acta Med Scand. 1973; 193 (4): 365–8.

CAS PubMed Google ученый

79.

Lichstein E, Chadda KD. Атриовентрикулярная блокада, произведенная путем глотания, с документированием его связкой записей. Am J Cardiol. 1972. 29 (4): 561–3.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

80.

Толман К.Г., Эшворт В.Д. Обморок, вызванный дисфагией. Коррекция дилатацией пищевода. Am J Dig Dis. 1971. 16 (11): 1026–31.

CAS PubMed Статья Google ученый

81.

Sapru RP, et al. Обморок при глотании. Br Heart J. 1971; 33 (4): 617–22.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

82.

Ragaza EP, Rectra EH, Pardi MT.Прерывистая полная блокада сердца, связанная с глотанием, как осложнение острого инфаркта миокарда. Am Heart J. 1970; 79 (3): 396–400.

CAS PubMed Статья Google ученый

83.

Сапру Р. Необычная причина обморока. Proc R Soc Med. 1968. 61 (10): 955–6.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

84.

Джеймс А.Х. Сердечный обморок после глотания.Ланцет. 1958; 1 (7024): 771–2.

CAS PubMed Статья Google ученый

85.

Correll HL, Lindert MC. Ваговагальный обморок; сообщение о случае, очевидно, вызванном цифровизацией. Am Heart J. 1949; 37 (3): 446–54.

CAS PubMed Статья Google ученый

86.

Howland RH. Стимуляция блуждающего нерва. Curr Behav Neurosci Rep. 2014; 1 (2): 64–73.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

87.

Стил К.М., Миллер А.Дж. Сенсорные входные пути и механизмы глотания: обзор. Дисфагия. 2010. 25 (4): 323–33.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

88.

Benditt DG. Нервно-опосредованные синкопальные синдромы: патофизиологические концепции и клиническая оценка. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1997. 20 (2 Pt 2): 572–84.

CAS PubMed Статья Google ученый

89.

Carey BJ, de Caestecker J, Panerai RB. Подробнее о глотательных обмороках. N Engl J Med. 1999. 341 (17): 1316–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

Два отчета о случаях, связанных с гиперактивностью блуждающего нерва

Обморок дегглютификации — относительно редкая причина обмороков, которая относится к категории нервно-опосредованных рефлекторных синкопальных синдромов. Это явление связано с блуждающим рефлексом в контексте глотания, вызывающего атриовентрикулярную блокаду и резкое снижение сердечного выброса, ведущее к головокружению или обморокам.Мы представляем серию случаев из двух случаев глотательного обморока, первый из которых был купирован медикаментозно, а второй — с имплантацией кардиостимулятора.

1. Введение

Обморок из-за деглютиции (СД) — относительно редкая причина обморока. Со времени первого зарегистрированного случая обморока с глотанием в 1793 году Спенсом [1] в литературе было опубликовано около 100 сообщений [2]. Обычное проявление включает пресинкопальные симптомы, такие как головокружение, дурноту или явные обмороки.Чаще встречается у взрослых мужчин [3]. Было описано, что это заболевание связано с различными расстройствами пищевода, такими как спазм пищевода, стриктура, ахалазия, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и рак пищевода [3–6]. Однако наличие функциональных и структурных нарушений пищевода не является обязательным для диагностики, как сообщается во многих случаях [7–9]. Кроме того, почти 15% случаев были связаны с сердечными заболеваниями, такими как инфаркт миокарда [10], и примерно в 39% случаев этиология или связь оставались неизвестными [11].

2. Случай 1

68-летняя женщина с недавно диагностированным гломерулонефритом, гипертонией и дислипидемией поступила с приступами предобморочного состояния и головокружением. В ее семейном анамнезе не было аритмий или обмороков. При поступлении ее частота сердечных сокращений (ЧСС) составляла 54 удара в минуту (уд ​​/ мин), а артериальное давление — 166/94 мм рт. Ст. Без признаков ортостатической гипотензии. Ее домашние лекарства включают амлодипин, лозартан и тартрат метопролола (12,5 мг два раза в день) от высокого кровяного давления.Остальная часть медицинского осмотра, включая комплексное неврологическое обследование, была нормальной. Гематологические и биохимические анализы без особенностей. Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях показала синусовую брадикардию с атриовентрикулярной блокадой первой степени. Эхокардиограмма и компьютерная томография головы и шеи также были без особенностей. Симптоматически ее лечили жидкостями. На второй день госпитализации у нее случился обморок с паузой 6,2 секунды, что привело к побегу предсердий с нарушением проводимости в желудочки с последующим восстановлением синусового ритма (синусовая аритмия), который был отмечен телеметрией (рис. 1) при глотании. ее таблетки.Симптомы были воспроизведены, когда она заставляла ее глотать, когда ее ЧСС упала с 66 ударов в минуту до 38 ударов в минуту, и у нее была еще 3,8-секундная пауза. Гастроэнтерологическое обследование с проглатыванием бария показало небольшую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Она решила начать с лечения и начала лечение ингибитором протонной помпы после прекращения приема метопролола. Во время пребывания в больнице у нее больше не было рецидивов симптомов глотания. Она была выписана с наблюдением за событиями и тщательным кардиологическим наблюдением.У нее продолжаются эпизоды обморока, но, по сообщениям, заболеваемость снизилась.

3. Случай 2

59-летний мужчина поступил в больницу с периодическими приступами головокружения при глотании. Он сообщает, что за последние тринадцать лет у него было несколько эпизодов головокружения, которые в последнее время стали происходить все чаще. Первоначально он не обращался за медицинской помощью, поскольку эпизоды происходили один или два раза в год. Однако в течение последних шести месяцев у него были эти приступы не реже одного раза в месяц, и в двух из них были обмороки.Он связал эти эпизоды только с жидкой диетой. Его история болезни была незначительной, и он не принимал никаких лекарств. Пациент был госпитализирован для дальнейшего обследования. При поступлении у него не было лихорадки, артериальное давление 105/45 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 75 ударов в минуту. Физикальное обследование, включая комплексное неврологическое обследование, без особенностей. Лабораторные тесты были нормальными. ЭКГ показала нормальный синусовый ритм с редкими преждевременными предсердными комплексами. Эхокардиограмма показала нормальную EF 55–60% без признаков диастолической дисфункции по допплеровскому типу заполнения.Компьютерная томография головы тоже без особенностей. При проглатывании бария не выявлено органических нарушений пищевода. Учитывая необъяснимые и нечастые симптомы, пациенту была проведена процедура установки имплантируемого петлевого регистратора. Перед выпиской у него был еще один эпизод обморока с 5-секундной паузой (рис. 2), отмеченный на самописце во время питья воды. Ему был поставлен диагноз глотательный обморок, и он был рассмотрен как кандидат на имплантацию постоянного кардиостимулятора. После имплантации кардиостимулятора он остается бессимптомным при шестимесячном наблюдении.

4. Обсуждение

Точная патофизиология DS остается неизвестной; В литературе постулируется несколько механизмов. Как правило, это связано с блуждающим рефлексом в контексте глотания, вызывающим временное подавление сердечно-сосудистой функции. Механорецептор в пищеводе чувствителен к растяжению при растяжении, и при активации сигнал посылается в ствол мозга через пищеводное сплетение [12]. Эфферентные сигналы затем опосредуются правым и левым блуждающими нервами, которые иннервируют синоатриальные и атриовентрикулярные узлы соответственно.Следовательно, это приводит к временной брадиаритмии и иногда к снижению сердечного выброса, вызывая гипотензию за счет периферической вазодилатации [11, 13]. Также наблюдались аритмии, такие как синусовая брадикардия и предсердная или желудочковая асистолия. Сообщалось также о тахиаритмиях, таких как фибрилляция предсердий, при DS [14, 15].

Диагноз DS включает тщательный сбор анамнеза и распознавание синкопальных или пресинкопальных симптомов при приеме пищи определенного типа. Это может быть дополнительно подтверждено провокационным тестированием с пищей или другими триггерами [16].Также необходимо исключить какие-либо функциональные или органические нарушения пищевода [11] с помощью проглатывания бария или эндоскопии. После исключения причин со стороны пищевода следует рассмотреть возможность кардиологического обследования, которое включает ЭКГ, эхокардиографию и монитор событий или стационарную телеметрию для выявления симптоматических событий [3], как это делается в наших случаях.

Для DS доступны различные варианты лечения. Перед тем, как приступить к лечению или имплантации кардиостимулятора, важно определить и избежать триггеров.Следует избегать определенных продуктов, таких как газированные напитки, которые, как известно, расширяют просвет желудка и вызывают вагусную реакцию и, как следствие, брадикардию [2]. Поскольку в нашем первом случае не было триггерных факторов и функциональных или органических нарушений пищевода (кроме небольшой грыжи пищеводного отверстия диафрагмы), было рассмотрено лечение с отменой бета-блокаторов. Прекращение приема лекарств, замедляющих сердечную проводимость, таких как бета-блокаторы, а также способствующих вазодепрессии, таких как ангиотензиновая блокада или ингибиторы рецепторов, рассматривается как основа терапии [3] перед продолжением установки постоянного кардиостимулятора.Кроме того, антихолинергические препараты, такие как атропин, могут использоваться для предотвращения брадиаритмий, вторичных по отношению к стимуляции блуждающего нерва. Также можно попробовать симпатомиметические средства, такие как изопреналин, который использовался для лечения DS; однако их эффективность недостаточно изучена, и их использование также ограничено их побочными эффектами [11]. Имплантацию кардиостимулятора следует рассматривать у пациентов, у которых симптомы остаются даже после избежания триггерных факторов и отмены лекарств, являющихся потенциальными виновниками [11], что было рассмотрено во втором случае, что привело к разрешению синкопальных явлений.Поскольку большая часть обследования была отрицательной в отношении каких-либо органических или функциональных нарушений пищевода, высокий тонус блуждающего нерва во время глотания, вероятно, представляет собой механизм СД в обоих случаях. Кроме того, возможно, стоит принять во внимание меры предосторожности, такие как воздержание от вождения или работы с тяжелой техникой, пока проводится медикаментозное лечение или ставится диагноз [17].

5. Заключение

DS — редкая причина обмороков, о которой в литературе мало данных, основанных на отчетах о случаях, которая может вызвать значительное ухудшение качества жизни.Успешное лечение включает в себя тщательный сбор анамнеза, предотвращение триггеров, если они обнаружены, удаление любых препаратов, потенциально блокирующих атриовентрикулярные узлы, и испытание симпатомиметиков, если они хорошо переносятся, а если все остальное не помогает, необходима имплантация кардиостимулятора.

Раскрытие информации

Случай 1 был представлен в качестве абстрактной презентации на заседании Американского колледжа кардиологов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Авторские права

Авторские права © 2017 Sukhdeep Bhogal et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Krames Online — Возможные причины головокружения или обморока

Головокружение и обмороки могут иметь множество причин. Ниже приведены несколько примеров возможных причин, которые ваш лечащий врач постарается исключить.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)

ДППГ возникает, когда кристаллы кальция внутри внутреннего уха смещаются в неправильное положение. ДППГ вызывает приступы головокружения, ощущение вращения. Эпизоды чаще всего случаются при определенном движении головы. Это чаще встречается у людей в возрасте 65 лет и старше.

Инфекция или воспаление

Полукружные каналы уха могут инфицироваться или воспаляться. В этом случае они могут посылать неверные балансные сигналы.Это может вызвать головокружение.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера возникает, когда в полукружных каналах слишком много жидкости. Это может вызвать головокружение. Это также может вызвать проблемы со слухом, гудение или звон в ушах (тиннитус). Вы также можете почувствовать давление или заложенность в ухе.

Обморок

Обморок — это обморок, который случается, когда мозг не получает достаточно богатой кислородом крови. Это может быть вызвано низкой частотой сердечных сокращений или низким кровяным давлением.Это называется вазовагальным обмороком. Это также может быть вызвано слишком быстрым сидением или вставанием. Это называется ортостатической гипотонией. Обморок также может быть вызван проблемой сердечного клапана, нарушением сердечного ритма или другими проблемами с сердцем. Головокружение также может возникнуть в результате инсульта, кровоизлияния в мозг или других проблем с мозгом. Ваш лечащий врач может провести определенные тесты, чтобы исключить эти условия.

Прочие причины

Другие причины включают:

• Лекарства.Некоторые лекарства могут вызвать головокружение и даже обморок. В некоторых случаях слишком быстрое прекращение приема лекарства может привести к симптомам отмены, включая головокружение и обморок.

• Беспокойство. Беспокойство может привести к изменениям дыхания, например к гипервентиляции. Это может привести к головокружению и обмороку.

Существуют также дополнительные причины головокружения и обморока. Поговорите со своим врачом для получения дополнительной информации.