Синусовая аритмия сердца — цены на лечение, симптомы, диагностика и запись на прием

Синусовая аритмия — это состояние, при котором сердце бьется в нормальном ритме, но паузы между сокращениями неравномерные. Человек может чувствовать, что сердце выскакивает из груди или замирает на некоторое время.

Наблюдаться синусовая аритмия может после перенесенного стресса, физической нагрузки, употребления пищи и так далее. В этих ситуациях неуравновешенность сокращений является физиологическим состоянием, а не проявлением недомогания. Однако бывают случаи, когда аритмия – это реакция организма на развивающиеся патологии сердца и болезни внутренних органов. Поэтому обязательно нужно обратиться к кардиологу, если в области грудной клетки ощущается дискомфорт.  Диагностировать заболевание можно с помощью ЭКГ.

Симптомы и признаки синусовой аритмии

У каждого пациента проявляется синусовая аритмия по-разному, симптоматика зависит от того насколько быстро происходят сокращения сердечной мышцы.

Признаки синусовой аритмии:

• Дискомфортные ощущения в области грудной клетки.
• Одышка и невозможность глубоко вдохнуть.
• Слабость, быстрая утомляемость.
• Обмороки, головокружения.
• Замедление сердцебиения.
• Прощупывается сильная пульсация в области висков.

Патологии сердечного ритма могут стать катализатором для развития болезней позвоночника, анемии, гормональных нарушений и других заболеваний.

Причины синусовой аритмии

В некоторых случаях синусовая аритмия сердца может возникнуть вследствие приема антиаритмических и кардиоактивных препаратов. Аномалия может развиться, если не хватает кислорода, а также полезных веществ, тогда сердечная мышца не расслабляется до конца и плохо сокращается.

К основным первопричинам развития патологии относят:

• Болезни сердечно-сосудистой системы: кардиомиопатия, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь и т. п.
• Вегетососудистая дистония.
• Астма, бронхиты.
• Болезни надпочечников.
• Сахарный диабет.
• Инфекции: тиф, бруцеллез.

Синусовая аритмия часто диагностируется у людей с ожирением и вредными привычками. Может развиваться патология также у беременных (проходит после рождения ребенка), а также у детей. В детском организме сбои в синусовом ритме сердца, отражаемые на дыхании, не считаются недомоганием. У юных пациентов аритмия может появиться после перенесения воспалительных, а также инфекционных заболеваний. В любом случае следует обратиться к кардиологу, чтобы исключить вероятность развития серьезных сердечно-сосудистых недугов.

Лечение синусовой аритмии

Вариации синусовой аритмии, не связанные с тяжелыми сердечно-сосудистыми и другими наносящими урон организму заболеваниями, могут лечиться в домашних условиях.Но надо отметить, медикаментозную терапию прописывает только кардиолог в индивидуальном порядке после детального обследования пациента. Самоназначение препаратов  может навредить.

В первую очередь лечение направлено на укрепление сердечно-сосудистой системы и всего организма. При значительных отклонениях от показателей нормального ритма применяются антиаритмические препараты, в особо тяжелых случаях устанавливают кардиостимулятор.

Методика лечения синусовой аритмии подбирается в зависимости от состояния пациента, при этом учитывается его возраст, а также устойчивость нервной системы и наличие других заболеваний. В некоторых случаях достаточно лишь провести профилактические меры.

Профилактика синусовой аритмии

Большое значение в лечении и профилактике болезни имеет отдых, больной должен нормально спать. Следует оградить себя от ненужных стрессов и неврозов, позитивное настроение поможет сохранить здоровье, а также спокойствие.

Важная роль отводится диете, в рацион нужно включить фрукты, орехи, мед, овощи. Эти продукты восполнят недостаток витаминов в организме, из-за недостатка которых развиваются патологии сердца.

Насыщать организм кислородом, правильно питаться, отказаться от вредных привычек – все это должен сделать человек, который хочет навсегда позабыть о проявлениях синусовой аритмии. Пациентам можно плавать, совершать пешие прогулки на свежем воздухе, главное не переусердствовать с физической нагрузкой.

Для диагностики и лечения синусовой аритмии сердца обращайтесь в медицинские центры Президент-Мед.

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Наталья

Хочу выразить благодарность врачу Озеровой М.С. В городскую поликлинику к кардиологу не попасть, долго собиралась и пошла в платную клинику. Очень боялась, что сейчас назначат кучу анализов, кучу лекарств выпишут, но была приятно удивлена. Врач провела осмотр, сделала ЭКГ, назначила только необходимые анализы. Очень благодарна Марии Сергеевне за чуткое, внимательное отношение…[…]

Марина Степановна

Мария Сергеевна, профессионал своего дела. Большое ей спасибо! Пришла с высоким давлением, головной болью, провели полное обследование, назначили лечение. В поликлинике не дождёшься на записи к врачи, а про ЭКГ вообще нечего говорить. А в мед центре сразу сделали ЭКГ, УЗИ сердца, взяли анализы. Я теперь буду наблюдаться только тут. Давно не встречала такого специалиста![…]

Чем опасна аритмия?

Далеко не все воспринимают всерьез такое явление, как аритмия сердца, считая его кратковременным следствием стресса. Понервничали – и сердце «колотится», «выскакивает из груди», или, наоборот, «замирает». Если эти симптомы ощутимые, стоит немедленно обратиться к кардиологу: аритмия очень коварна. Она не является смертельной сама по себе, однако ее мощное разрушительное действие представляет серьезную угрозу не только для здоровья, но и для жизни. Нарушение кровообращения становится пусковым механизмом для развития хронических заболеваний других органов и систем. К тому же, прогрессирующие нарушения работы сердца изнашивают его, укорачивая тем самым жизнь.
Читать также: Проверяем здоровье по состоянию ног
Нормальная частота сокращений сердечной мышцы – 60-80 ударов в минуту. Аритмия – это нарушение частоты, ритма и последовательности сокращений сердечной мышцы и ее отделов. Сердцебиение может ускоряться (тахикардия) или, наоборот, замедляться (брадикардия). Клиническая картина нарушения сердечного ритма зависит от причины, которая ее вызывает.

Виды сердечной аритмии
При синусовой аритмии проблемой является переменная частота импульсов синусового узла, который задает сердечный ритм. Из-за этого сердечный ритм периодически ускоряется или замедляется. Синусовая тахикардия и создает ощущение «выпрыгивающего сердца». Иногда такой симптом провоцирует переутомлеие или злоупотребление крепким кофе. Очень опасна синусовая брадикардия (пульс менее 60 ударов в минуту). Ее симптомы – головокружение, слабость, обмороки. Резкое замедление сердечных сокращений может стать причиной остановки сердца, поэтому к врачу следует обращаться немедленно!
Мерцательная аритмия – наиболее распространенное нарушение сердечного ритма, которое особенно часто встречается в пожилом возрасте. Однако это заболевание может наблюдаться и у молодых людей на фоне сильного стресса, злоупотребления алкоголем или порока сердца. При мерцательной аритмии сердце сокращается хаотично, при этом желудочки сокращаются чаще предсердий. Опасность ее заключается в нарушении циркуляции крови и ее застоя в сердце. Застой крови повышает риск образования тромбов, которые представляют смертельную угрозу. Этот вид аритмии часто становится причиной инфаркта или острой сердечной недостаточности. 

Читать также: Холодный воздух опасен для сердечников
Пароксизмальная тахикардия – частый спутник сильного стресса. Резкое учащение сердцебиения возникает внезапно и также внезапно заканчивается; характерный симптом – ощущение толчка в сердце,  слабость, затруднение дыхания. Такой приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких дней. Такая патология возникает из-за нарушения передачи импульсов в сердечной мышце и ее разбалансировки; нарушается выброс крови, от чего страдают все органы и системы; особенной опасности подвергается головной мозг. Помимо стрессов, причиной пароксизмальной тахикардии может быть передозировка лекарств (новокаинамида, хинидина), хронические сердечно-сосудистые заболевания (стенокардия, коронарная недостаточность, миокардит, артериальная гипертензия), гиперфункция щитовидной железы, пороки сердца. Опасность пароксизмальной тахикардии заключается в нарушении кровоснабжения всех органов и систем; сильный приступ может стать причиной остановки сердца.

Профилактические меры при аритмии
Пренебрегать профилактикой нельзя – аритмия слишком опасна, особенно в запущенном состоянии. Однако соблюдение рекомендаций врача может значительно снизить или даже минимизировать риск опасных осложнений. О профилактических мерах стоит позаботиться, если в анамнезе есть хотя бы одно из следующих заболеваний:

• гиперфункция щитовидной железы;
• ишемическая болезнь сердца;
• артериальная гипертензия;
• порок сердца.

Также в группе риска находятся люди, злоупотребляющие кофе, алкоголем, жирной пищей с высоким содержанием холестерина. Поэтому качественная профилактика включает в себя лечение вышеперечисленных заболеваний и смену образа жизни, а также повышение стрессоустойчивости: постоянное нервное напряжение также способствует развитию сердечной аритмии.
Очень важно нормализовать питание – не переедать, избегать жирного мяса. Полезны продукты, богатые магнием и калием, а также ненасыщенными жирными кислотами. Питаться лучше дробно – часто, но небольшими порциями, поскольку переполненный желудок способствует нарушению сердечного ритма. В помощь будут и специальные препараты для укрепления сердца.
Все эти мероприятия, помимо всего прочего, помогут избавиться от лишних килограммов, а поддержание веса в норме также важно для здоровья сердечно-сосудистой системы.
Алкоголь и курение лучше всего полностью исключить

или, по крайней мере, свести к минимуму: и то, и другое губительно для сердца.
Умеренные физические нагрузки укрепляют сердечно-сосудистую систему и значительно облегчают симптомы аритмии. Однако выбор вида спорта, а также частоту и интенсивность тренировок следует согласовать с лечащим врачом.

 

Аритмии у животных – статьи по ветеринарии от специалистов «Свой Доктор»

 

Сокращения: ПСС – проводящая система сердца; ЧСС – частота сердечных сокращений; ЭКГ – электрокардиография; ЭхоКГ — эхокардиография

Аритмия сердца (от др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца (Википедия).

Чтобы понять природу аритмий сердца необходимо, в первую очередь, обратиться к физиологии появления нормальных электрических импульсов в сердечной мышце – миокарде. В сердце животного, как и человека, имеются 2 вида мышц: поперечно-полосатая мышечная ткань или рабочая мускулатура и атипическая мускулатура, которая в свою очередь формирует проводящую систему сердца (ПСС). Рабочая мускулатура обладает свойством сильного сокращения, что позволяет сердцу обеспечивать нормальное кровообращение во всем организме. Атипическая мускулатура, наоборот, обладает слабовыраженным свойством сокращения, но за счет большого количества митохондрий в ее клетках имеет достаточно высокий уровень обменных процессов, что делает их (клетки) похожими на клетки нервной системы. Именно в клетках атипичной мускулатуры происходит генерация нервных импульсов и их проведение, в результате чего происходит сокращение рабочего миокарда. Атипические мышечные волокна сердца формируют узлы, пучки и волокна, каждый из которых может формировать нервный импульс. Рассмотрим основные структуры проводящей системы сердца. Это:

1. Синоатриальный узел
2. Атриовентрикулярный узел
3. Пучок Гиса
4. Волокна Пуркинье

Если бы миокард реагировал на нервные импульсы, формирующиеся в каждой этой структуре, это привело бы к разобщенности работы сердечной мышцы и, как следствие, невозможности обеспечить адекватный сердечный выброс. Однако в здоровом сердце такого не происходит, так как за счет нескольких наиболее возбудимых клеток именно синоатриальный узел определяет частоту сердечных сокращений, подавляет импульсы из других структур проводящей системы сердца и является водителем ритма первого порядка. Роль водителей ритма берут на себя другие структуры ПСС только в случае структурного нарушения синоатриального узла или нарушения связи с ним. При этом возникает аритмия, которую можно обнаружить при электрокардиографии (графическом методе регистрации электрической работы сердца). В зависимости от характера нарушений аритмия может быть нежизнеугрожающей и жизнеугрожающей.

По происхождению аритмии делятся на первичные и вторичные. Первичные аритмии возникают вследствие нарушения функции или строении проводящей системы сердца (ПСС) и требуют назначения специфического кардиологического лечения. Вторичные аритмии являются проявлением или осложнением кардиальных или некардиальных заболеваний и для их устранения требуется лечение основного заболевания, приведшего к появлению аритмии.

Основным клиническим признаком аритмии является синкопа (обморок) – внезапная и быстрая потеря сознания. Из-за аритмии может происходить урежение или учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС). И то, и другое приводит к тому, что в мозг поступает меньший объем крови и как следствие меньше кислорода. В условия гипоксии мозга (пониженного содержания кислорода) происходит потеря сознания. Важным признаком синкопы является ее кратковременность (как правило, не более 15 секунд), последующее быстрое и спонтанное восстановление и изменение положения тела в пространстве, то есть происходит потеря равновесия и животное заваливается.

Основной вид аритмии, с которой приходится сталкиваться ветеринарному врачу в повседневной практике – это дыхательная аритмия или, как ее по-другому называют, синусовая аритмия. Она может наблюдаться в норме у собак, и не характерна для кошек. Для ее обнаружения не обязательно выполнять ЭКГ, достаточно аускультации сердца. В основе ее возникновения лежит зависимость ЧСС от тонуса блуждающего нерва (вагуса).  На выдохе у таких животных происходит повышение внутригрудного давления, что в свою очередь повышает тонус вагуса и как следствие появляется временное замедление темпа сердечных сокращений. На вдохе частота сердечных сокращений увеличивается. Такой вид аритмии совершенно не опасен для жизни и рассматривается как вариант нормы (не стоит забывать, что речь только о собаках, для кошек любой вид нарушения нормального ритма является признаком патологии).

Второй вид аритмии, который может быть обнаружен при выполнении ЭКГ и не носит жизнеугрожающий характер – АВ-блокада (атриовентрикулярная блокада) I степени. При этом происходит увеличения времени прохождения нервного импульса от предсердий к желудочкам. Данный вид аритмии часто регистрируется у пожилых животных, а так же хорошо тренированных собак.  В данном случае лечение не назначается, а лишь рекомендуется наблюдение в динамике.

Все другие виды аритмий требуют тщательного исследования, наблюдения, в случае необходимости — назначения лечения.

«Золотым стандартом» для обнаружения аритмий является 24-часовая электрокардиограмма – холтеровское мониторирование. При невозможности его выполнения снимают 5-минутное ЭКГ.

Обязательно следует проводить ЭКГ животным  перед анестезией, при наличии кардиологический симптомов (кашель, одышка, обмороки, непереносимость физической нагрузки) или при наличии кардиологического заболевания, которое определили другим методом (например, ЭхоКГ)  а также животным с эндокринологическими заболеваниями

 

Ветеринарный врач-кардиолог Юлия Владимировна Стрижак

Брадикардия — Википедия

Частота сердечных сокращений ниже нормы

Брадикардия обычно определяется состояние, при котором человек отдыхает частота сердцебиения до 60 лет Ударов в минуту (Ударов в минуту) у взрослых, хотя в некоторых исследованиях используется частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту.^[1] Брадикардия обычно не вызывает симптомов, пока частота не упадет ниже 50 ударов в минуту. При симптомах может вызывать усталость, слабость, головокружение, потоотделение, а в очень низкой степени — обморок.^[2]

Во время сна обычно наблюдается медленное сердцебиение с частотой около 40–50 ударов в минуту, которое считается нормальным. Высокообученный спортсмены может также иметь синдром атлетического сердца, очень медленная частота пульса в состоянии покоя, которая возникает как спортивная адаптация и помогает предотвратить тахикардия во время тренировки.^[3]

Термин «относительная брадикардия» используется для обозначения частоты сердечных сокращений, которая, хотя на самом деле не ниже 60 ударов в минуту, все же считается слишком медленной для текущего состояния здоровья человека.

Слово «брадикардия» происходит от Греческий βραδύς Bradys «медленный» и καρδία Кардия «сердце».^[4]

Классификация

Иллюстрация сравнения ЭКГ здорового человека (верх) и человек с брадикардией (Нижний): Также показаны точки на сердце, где измеряются сигналы ЭКГ.

Синус

Предсердные брадикардии делятся на три типа. Первый, дыхательная синусовая аритмия, обычно встречается у молодых и здоровых взрослых. Частота сердечных сокращений увеличивается при вдохе и снижается при выдохе. Считается, что это вызвано изменениями в блуждающий тон во время дыхания.^[5] Если уменьшение во время выдоха снижает частоту сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту на каждом вдохе, этот тип брадикардии обычно считается доброкачественный и знак добра вегетативный тонус.

Второй, синусовая брадикардия, это синусовый ритм менее 60 ударов в минуту. Это обычное заболевание, которое встречается как у здоровых людей, так и у спортсменов в хорошей физической форме. Исследования показали, что доброкачественная синусовая брадикардия наблюдается у 50–85% атлетов, прошедших физическую подготовку, по сравнению с 23% всего изученного населения.^[6] Сердечная мышца спортсменов привыкла к более высокой ударный объем, поэтому для циркуляции того же объема крови требуется меньше сокращений.^[5]

Третий, синдром слабости синусового узла, охватывает состояния, которые включают тяжелую синусовую брадикардию, синоатриальная блокада, остановка пазухи, и синдром брадикардии-тахикардии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия).^[5]

Атриовентрикулярный переход

An АВ-узловой ритм, или атриовентрикулярная узловая брадикардия, обычно вызывается отсутствием электрического импульса от синусовый узел. Обычно это появляется на ЭКГ (ЭКГ) с нормальным QRS комплекс в сопровождении перевернутого Зубец P до, во время или после комплекса QRS.^[5]

Спасительный удар АВ-узла — это задержанное сердцебиение, происходящее от эктопический сосредоточиться где-нибудь в AV-переход. Возникает при скорости деполяризация из Узел SA падает ниже нормы AV узел.^[5] Этот аритмия также может возникать, когда электрические импульсы от узла SA не достигают узла AV из-за SA или AV блок.^[7] Это защитный механизм для сердца, чтобы компенсировать узел SA, который больше не обрабатывает активность кардиостимулятора, и является одним из ряда резервных сайтов, которые могут взять на себя функцию кардиостимулятора, когда узел SA не может этого сделать. Это было бы более продолжительным PR интервал. Комплекс эвакуации через АВ-соединение — нормальная реакция, которая может быть результатом чрезмерного тонуса блуждающего нерва в узле SA. Патологические причины включают синусовую брадикардию, остановку синуса, блокаду выхода из пазухи или атриовентрикулярную блокаду.^[5]

Желудочковый

Идиовентрикулярный ритм, также известный как атриовентрикулярная брадикардия или ускользающий желудочковый ритм, представляет собой частоту сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. Это защитный механизм при отсутствии электрического импульса или раздражителей от Атриум происходит.^[5] Импульсы, возникающие в пределах или ниже связка Его в АВ-узле образует широкий комплекс QRS с частотой сердечных сокращений от 20 до 40 ударов в минуту. Те, что находятся выше пучка His, также известные как узловые, обычно находятся в диапазоне от 40 до 60 ударов в минуту с узким комплексом QRS.^[8][9] В блокада сердца третьей степениоколо 61% приходится на систему Пуркинье пучка Гиса, 21% — на АВ-узел и 15% — на пучок Гиса.^[9] AV-блокада может быть исключена с помощью ЭКГ, показывающей «соотношение 1: 1 между зубцами P и комплексами QRS».^[8] Желудочковая брадикардия возникает при синусовой брадикардии, остановке синусового узла и АВ-блокаде. Лечение часто состоит из введения атропин и кардиостимуляция.^[5]

Инфантильный

У младенцев брадикардия определяется как частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту (нормальная частота составляет около 120–160 ударов в минуту). Недоношенные дети чаще, чем доношенные, страдают приступами апноэ и брадикардии; их причина не совсем понятна. Заклинания могут быть связаны с центрами мозга, регулирующими дыхание, которые могут быть не полностью развиты. Мягкое прикосновение к ребенку или легкое покачивание инкубатора почти всегда заставляет ребенка снова дышать, что увеличивает частоту сердечных сокращений. Лекарства (теофиллин или же кофеин) при необходимости можно использовать для лечения этих заклинаний у младенцев. Отделение интенсивной терапии новорожденных По этой причине стандартной практикой (ОИТН) является электронный мониторинг сердца и легких.

Причины

Этот аритмия могут быть вызваны несколькими причинами, которые лучше всего разделить на сердечные и внесердечные. Внесердечные причины обычно вторичны и могут включать рекреационное употребление наркотиков или же злоупотреблять; метаболические или эндокринные проблемы, особенно гипотиреоз; ан электролитный дисбаланс; неврологические факторы; вегетативные рефлексы; ситуационные факторы, такие как длительный постельный режим; и аутоиммунитет.^[10]

Сердечные причины включают острые или хронические ишемическая болезнь сердца, сосудистые заболевания сердца, порок клапанов сердца, или дегенеративное первичное электрическое заболевание. В конечном итоге причины действуют по трем механизмам: подавленный автоматизм сердца, блокада проводимости или сбрасывание кардиостимуляторов и ритмов.

Обычно к брадикардии приводят два типа проблем: нарушения СА-узла и нарушения АВ-узла.

При дисфункции СА-узла (иногда называемой синдромом слабости синусового узла) может наблюдаться нарушение автоматизма или нарушение проведения импульса от СА-узла в окружающую ткань предсердия («блокировка выхода»). Синоатриальная блокада второй степени может быть обнаружена только с помощью ЭКГ в 12 отведениях.^[11] Трудно, а иногда и невозможно определить механизм какой-либо конкретной брадикардии, но лежащий в основе механизм не имеет клинического отношения к лечению, которое одинаково в обоих случаях синдрома слабости синусового узла: постоянное кардиостимулятор.

Нарушения AV-проводимости (AV-блокада; первичная атриовентрикулярная блокада, вторичная атриовентрикулярная блокада I типа, вторичная атриовентрикулярная блокада II типа, третичная атриовентрикулярная блокада) может быть результатом нарушения проводимости в АВ-узле или в любом месте ниже него, например, в пучке Гиса. Клиническая значимость АВ-блокад выше, чем у СА-блоков.^[11]

Бета-блокатор лекарства также могут замедлить частоту сердечных сокращений и уменьшить силу сердечных сокращений. Бета-блокаторы могут снизить частоту сердечных сокращений до опасного уровня, если их назначают вместе с блокатор кальциевых каналовлекарства типа.

Брадикардия также является частью ныряющий рефлекс млекопитающих.^[12]

Диагностика

Диагноз брадикардии у взрослых основывается на частоте сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, хотя в некоторых исследованиях используется частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту.^[13] Это определяется обычно либо при пальпации, либо на ЭКГ. При появлении симптомов определение основной причины может помочь определение электролитов.

Управление

Лечение брадикардии зависит от того, является ли человек стабильным или нестабильным.^[13] Если насыщения кислородом низкие, следует обеспечить дополнительный кислород.

Стабильный

Неотложное лечение не требуется, если у пациента отсутствуют симптомы или симптомы минимальны.^[13]

Нестабильный

Если человек нестабилен, вначале рекомендуется внутривенное лечение. атропин.^[13] Не следует использовать дозы менее 0,5 мг, так как это может еще больше снизить скорость.^[13] Если это не эффективно, внутривенно инотроп настой (дофамин, адреналин) или же чрескожная стимуляция должен быть использован.^[13]Трансвенозная стимуляция может потребоваться, если причина брадикардии не обратима быстро.^[13]

У детей, давая кислород, поддерживая их дыхание и компрессии грудной клетки рекомендуются.^[14][15]

Эпидемиология

Эта секция нуждается в расширении с: обсуждение порога 60 ударов в минуту. Вы можете помочь добавляя к этому. (Декабрь 2018 г.)

Соединенные штаты Центры по контролю и профилактике заболеваний сообщили в 2011 году, что 15,2% взрослых мужчин и 6,9% взрослых женщин имели клинически определяемую брадикардию (a частота пульса в состоянии покоя ниже 60 ударов в минуту).^[16]

Общество и культура

Записи

• Дэниел Грин является мировым рекордсменом по самому медленному сердцебиению у здорового человека, его частота сердечных сокращений, измеренная в 2014 году, составила 26 ударов в минуту. Ловгрен, Стефан (20 августа 2004 г.). «Олимпийское золото начинается с хороших генов, — говорят эксперты». Новости National Geographic. Получено 8 сентября 2014.

внешняя ссылка

Мерцательная аритмия

По данным ВОЗ нарушение сердечного ритма встречается у каждого второго кардиологического пациента. В этой статье рассказали почему возникает и чем опасна мерцательная аритмия, а также как её вылечить.

Мерцательная аритмия сердца: причины, симптоматика и лечение

По данным ВОЗ нарушение сердечного ритма встречается у каждого второго кардиологического пациента. В этой статье рассказали почему возникает и чем опасна мерцательная аритмия, а также как её вылечить.

Как устроено сердце

Чтобы описание мерцательной аритмии было максимально понятным, стоит разобраться как устроено и работает наше сердце.

Сердце — это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков. Принцип работы, наверняка, известен каждому: подобно насосу оно перегоняет кровь по организму, насыщая органы кислородом.

За биение сердца отвечает синусовый узел — электрическая система, расположенная в стенке предсердия. Она генерирует импульс, который равномерно распределяется по площади сердца, вызывая ритмичное сокращение и расслабление — пульс.

Что такое мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия — нарушение работы сердца, при котором электрический импульс распределяется по нему неравномерно. Из-за этого сердечные камеры работают несогласованно: в предсердии вместо сокращений возникают подергивания или «мерцания», желудочки также сокращаются в неправильном ритме.

---

На рисунке слева — нормальный ритм сердца, синусовый. Электрический сигнал образуется в синусовом узле и распространяется по проводящей системе сердца равномерно. Справа показано, как электрические импульсы образуются в разных местах хаотично и вызывают фибрилляцию предсердий.

---

Существует 3 формы мерцательной аритмии:

Пароксизмальная или приступообразная — проявляется короткими приступами, которые самостоятельно проходят в течение нескольких минут или часов. У кого-то за всю жизнь может быть всего один приступ, у других — повторяются несколько раз в сутки. В этом случае нужно обратиться к врачу, чтобы исключить патологию и другие формы болезни.

Персистирующая или временно устойчивая — приступы могут длиться несколько суток, недель или месяцев. Характеризуются невозможностью восстановить сердечный ритм без медикаментозного лечения и терапии.

Хроническая или перманентная — возникает, как правило, при длительной фибрилляции предсердий. В этом случае сердечный ритм не восстанавливается с помощью лечения, но научиться поддерживать нормальное самочувствие организма — посильная и важная задача.

Если приступ длится дольше 48 часов, в верхних отделах сердца начинает застаиваться кровь: образуются сгустки и повышается риск осложнений — тромбообразования и, впоследствии, инсульта. Поэтому обращение за кардиологической помощью при любом проявлении аритмии — жизненно важная необходимость.

Причины и симптомы

Чаще всего нарушение сердечного ритма диагностируется у пациентов с такими факторами риска как:

• ишемическая болезнь сердца — инфаркт миокарда, гипертония, стенокардия;
• врожденная патология, травм, операция на сердце;
• сахарный диабет, нарушение работы щитовидной железы, ожирение;
• пожилой возраст — старше 65 лет.

К провокаторам проблем с сердцем, вне зависимости от возраста, также относятся: курение, прием наркотиков и некоторых лекарственных препаратов, частое употребление алкоголя и напитков с кофеином — кофе, крепкий чай, энергетики.

Самочувствие при мерцательной аритмии во многом зависит от частоты сокращений сердца в минуту:

• пульс превышает 90 ударов — проявляется тревожность, повышенная потливость, тремор конечностей;
• пульс реже 60 ударов — мозгу не хватает кислорода, поэтому возникают предобморочные состояния и обмороки, замутненность сознания, повышенная утомляемость.
• пульс в норме — нарушения могут проходит бессимптомно, выявляются случайно или на плановом осмотре. Опасность кроется в отсутствии предупреждающих факторов — человек не может контролировать последствия, например тромбообразование или инсульт, потому что не знает о болезни.

К общим признакам заболевания относят головокружение, одышку, боль в области грудной клетки или лопаток, ощущение биения сердца. Но нельзя сказать, что эти симптомы сигнализируют только об аритмии или заболеваниях сердца. Чтобы поставить точный диагноз, нужна диагностика.

Способы диагностики

Для определения мерцательной аритмии проводят комплексное обследование сердца и связанных с ним органов, а также анализируют физическое состояние пациента.

Обследование включает в себя:

• электро- и эхокардиографию,
• суточный или многодневный мониторинг ЭКГ,
• УЗИ щитовидной железы и анализ на гормоны,
• клинический и биохимический анализ крови,
• определение уровня калия и магния,
• липидный профиль,
• тестирование физической нагрузкой.

Комплексную диагностику удобно проходить в специализированном кардиоцентре: можно не тратить силы, время и дополнительные суммы на посещение врачей в разных клиниках вашего города. Итогом диагностики должен стать подробный план дальнейшего лечения.

Способы лечения

Существует две тактики лечения: контроль за ритмом или частотой сокращений сердца. Как лечить аритмию и что принимать кардиолог определяет индивидуально, в зависимости от случая.

Контроль за ритмом сокращений — восстановление синусового, то есть нормального, сердечного ритма. Достигается приемом антиаритмических препаратов или электрическим воздействием на сердце — кардиоверсией. Антиаритмические лекарства положительно влияют на электрическую проводимость сердца, чем снижают вероятность повторных сбоев.

Также могут назначить абляцию — воздействие радиочастотными импульсами на аритмичную область сердца.

---

Лечение абляцией может быть успешно в 70% случаев и более: зависит от выраженности и характера поражения, длительности аритмии, размеров полостей сердца. Риски, связанные с процедурой, встречаются редко.

---

Контроль за частотой сокращений желудочков помогает исключить учащенное сердцебиение и риск сердечной недостаточности. Этот способ применяется в случаях, когда не удалось восстановить нормальный сердечный ритм, или у пациента не проявляются симптомы.

Частотный контроль производят несколькими способами:

• сокращают распространение электрического импульса от предсердий к желудочкам с помощью лекарств,
• проводят абляцию для устранения задержки распространения импульса,
• устанавливают кардиостимулятор для имитации электрического импульса.

Способы контроля в повседневной жизни

Нарушение сердечного ритма — не приговор. Активная и гармоничная жизнь возможна как в период лечения, так и после него. Достаточно научится жить по новым правилам, которые олицетворяют собой здоровый образ жизни:

• соблюдать сбалансированную диету — не увлекаться жирной, жареной и слишком соленой пищей;
• свести вредные привычки к минимуму — сократить потребление алкоголя и перестать курить;
• заниматься физическими нагрузками — регулярно ходить пешком или добавить час кардиотренировок в день;
• поддерживать в норме вес и артериальное давление;
• следить за уровнем сахара в крови.

В центре сердечной медицины «Черная речка» мы не только лечим аритмию и другие болезни сердца, но и помогаем адаптироваться к жизни после них: обучаем здоровому образу жизни и делаем его привычкой.

 

Тонус блуждающего нерва — ru.flipkartwiki.com

Тонус блуждающего нерва относится к активности блуждающего нерва, 10-го черепного нерва и основного компонента парасимпатической ветви вегетативной нервной системы. Эта ветвь нервной системы не находится под сознательным контролем и в значительной степени отвечает за регулирование нескольких отделов тела в состоянии покоя. Блуждающая активность приводит к различным эффектам, включая: снижение частоты сердечных сокращений, вазодилатацию / сужение сосудов, активность желез в сердце, легких и пищеварительном тракте, печени, регуляцию иммунной системы, а также контроль желудочно-кишечной чувствительности, моторики и воспаления.

В этом контексте тон, в частности, относится к постоянному характеру базового парасимпатического действия, которое оказывает блуждающий нерв. В то время как исходный уровень блуждающего нерва постоянен, степень стимуляции, которую он оказывает, регулируется балансом входящего сигнала от симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, при этом парасимпатическая активность обычно является доминирующей. Тонус блуждающего нерва часто используется для оценки функции сердца, а также полезен для оценки эмоциональной регуляции и других процессов, которые изменяют или изменяются изменениями парасимпатической активности.

Измерения тонуса блуждающего нерва можно проводить с помощью инвазивных или неинвазивных процедур. Инвазивные процедуры составляют меньшинство и включают стимуляцию блуждающего нерва специальными ручными, дыхательными или электрическими методами. Неинвазивные методы в основном основываются на исследовании частоты сердечных сокращений и вариабельности сердечного ритма.

Неинвазивная количественная оценка тонуса блуждающего нерва

В большинстве случаев тонус блуждающего нерва напрямую не измеряется. Вместо этого измеряются процессы, на которые влияет блуждающий нерв, в частности частота сердечных сокращений и вариабельность сердечного ритма, которые используются в качестве суррогата тонуса блуждающего нерва. Повышенный тонус блуждающего нерва (и, следовательно, активность блуждающего нерва) обычно ассоциируется с более низкой частотой сердечных сокращений и увеличением вариабельности сердечного ритма. Однако во время постепенного ортостатического наклона нарушение тонуса блуждающего нерва является косвенным показателем состояния сердечно-сосудистой системы.

Блуждающая иннервация сердца

Частота сердечных сокращений в значительной степени контролируется работой внутреннего кардиостимулятора. В здоровом сердце главный кардиостимулятор — это совокупность клеток на границе предсердий и полой вены, называемая синоатриальным узлом. Клетки сердца проявляют автоматизм, способность генерировать электрическую активность независимо от внешней стимуляции. Электрическая активность, спонтанно генерируемая синоатриальным узлом, задает ритм остальной части сердца.

В отсутствие внешних стимулов синоатриальная кардиостимуляция обычно поддерживает частоту сердечных сокращений в диапазоне 60–100 ударов в минуту (уд ​​/ мин). Две ветви вегетативной нервной системы работают вместе, чтобы увеличить или замедлить частоту сердечных сокращений. Блуждающий нерв воздействует на синоатриальный узел, замедляя его проведение и модулируя тонус блуждающего нерва через нейротрансмиттер ацетилхолин и последующие изменения ионных токов и кальция в клетках сердца. Из-за его влияния на частоту сердечных сокращений и сердечное здоровье тонус блуждающего нерва можно измерить и понять, исследуя его корреляцию с модуляцией сердечного ритма и вариабельностью сердечного ритма.

Дыхательная синусовая аритмия

Дыхательная синусовая аритмия (RSA) обычно является доброкачественным, нормальным изменением частоты сердечных сокращений, которое происходит во время каждого цикла дыхания: частота сердечных сокращений увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. RSA был впервые признан Карлом Людвигом в 1847 году, но до сих пор не полностью понят. Это наблюдается у людей с ранних стадий жизни до взрослого возраста и встречается у нескольких различных видов.

Во время вдоха внутригрудное давление снижается из-за сокращения и движения диафрагмы вниз, а также расширения грудной полости. В результате также снижается предсердное давление, вызывая усиление притока крови к сердцу, что, в свою очередь, снижает ответную реакцию барорецепторов, что снижает тонус блуждающего нерва. Это вызывает учащение пульса.

Во время выдоха диафрагма расслабляется, перемещаясь вверх, и уменьшает размер грудной полости, вызывая повышение внутригрудного давления. Это повышение давления тормозит венозный возврат к сердцу, что приводит как к уменьшению расширения предсердий, так и к повышенной активации барорецепторов. Это снимает подавление тонуса блуждающего нерва и приводит к снижению частоты сердечных сокращений.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) (первая строка), дыхательный объем (Vt) (вторая строка), Vt и наложенная ЧСС (третья строка). Хорошо видна модуляция ЧСС: ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается с выдохом.
Частота сердечных сокращений (ЧСС) (первая строка), сигнал ЭКГ (ЭКГ) (вторая строка) и дыхание (третья строка) для новорожденного в 15-секундной записи. ЧСС выражает колебания, синхронные с дыханием.
Оценка величины RSA на основе многомерного подхода, основанного на совместном анализе ЭКГ и дыхания. Зеленая линия показывает изменения частоты пульса, усредненные по нескольким циклам дыхания. Хорошо видна тенденция увеличения-уменьшения пульса, что характерно для RSA.

RSA как средство оценки тонуса блуждающего нерва

Дыхательная синусовая аритмия часто используется в качестве неинвазивного метода исследования тонуса блуждающего нерва в физиологических, поведенческих и нескольких клинических исследованиях. Это можно сделать с помощью записи электрокардиографии (ЭКГ), хотя также разрабатываются другие методы, которые используют преимущества взаимодействия между ЭКГ и дыханием. Однако интерпретацию измерений RSA следует проводить с осторожностью, поскольку несколько факторов, включая различия между людьми, могут изменить взаимосвязь между RSA и тонусом блуждающего нерва.

Эволюция и физиология

Было высказано предположение, что RSA, возможно, эволюционировал для экономии энергии как для сердечной, так и для дыхательной систем за счет снижения частоты сердечных сокращений и подавления неэффективной вентиляции во время отлива перфузии (доставки крови из артерий в капилляры для оксигенации и питания).

Было обнаружено, что RSA увеличивается у субъектов в состоянии покоя и снижает состояние стресса или напряжения. Он увеличивается в положении лежа на спине и уменьшается в положении лежа, и в среднем выше и более выражен в течение дня по сравнению с ночью. RSA также широко используется для количественной оценки синдрома отмены тонуса блуждающего нерва при дифференцированном ортостатическом наклоне.

Обычно экспрессия RSA снижается с возрастом. Однако у взрослых с отличным сердечно-сосудистым здоровьем, таких как бегуны на выносливость, пловцы и велосипедисты, вероятно, будет более выраженный RSA. Профессиональные спортсмены в среднем поддерживают очень высокий тонус блуждающего нерва и, как следствие, более высокие уровни RSA. RSA менее выражен у людей с диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Понимание психологии и болезней

Исследование тона блуждающего нерва может дать представление о социальном поведении, социальных взаимодействиях и психологии человека. Большая часть этой работы была сосредоточена на новорожденных и детях. Базовый тонус блуждающего нерва можно использовать как потенциальный предиктор поведения или как сигнал психического здоровья (в частности, регуляцию эмоций, тревогу, а также интернализующие и экстернализирующие расстройства).

Поливагальная теория Поргеса — влиятельная модель того, как вагусные пути реагируют на новизну и стрессовые внешние раздражители. Теория предполагает, что существует две системы блуждающего нерва: одна характерна для рептилий и земноводных, а вторая, более поздняя, ​​уникальна для млекопитающих. Эти два пути ведут себя по-разному и могут работать друг против друга. Эта теория может объяснить несколько психофизиологических явлений и психосоматических заболеваний. Однако недавние исследования показывают, что вагусная «система», описанная Поргесом как уникальная для млекопитающих, существовала задолго до эволюции млекопитающих.

RSA и тонус блуждающего нерва используются в качестве маркеров, помогающих определить тяжесть нарушений развития нервной системы, таких как расстройства аутистического спектра. Дети, у которых была более надежная привязанность к своим матерям, проявляли большую чуткость, меньшую социальную сдержанность и более высокий тонус блуждающего нерва.

Другие оценки тонуса блуждающего нерва

Существует несколько методов оценки тонуса блуждающего нерва, помимо измерения RSA, в том числе:

• Индексы вариабельности между сокращениями, такие как RMSSD, опубликованы Целевой группой Европейского общества кардиологов и Общества сердечного ритма. Сообщается, что частотный анализ частоты сердечных сокращений в диапазоне 0,15–0,4 Гц позволяет количественно определить тонус блуждающего нерва.
• Вычисление «спектра мощности» или отношения между низкочастотными и высокочастотными спектральными компонентами вариабельности сердечного ритма. Это использовалось для измерения изменений в балансе симпато-блуждающего нерва во время гипноза.

Смотрите также

• Автономная нервная система
• Парасимпатическая нервная система
• Блуждающий нерв
• Стимуляция блуждающего нерва
• Изменчивость частоты сердечных сокращений
• Синусовая аритмия

Рекомендации

Синдром Ibiza (Аритмия. Экстрасистолия) — Библиотека

Авторы: Утин А. Г.

Представьте себе ситуацию когда, вдоволь напутешествовавшись, среди миров далекой «голактеки», вы, наконец-то, решили вернуться домой, чтобы поздравить с днем рождения свою прапраправнучку.

Вы подходите к капитану межгалактического лайнера и говорите:

— Шеф, хочу домой. На Землю. Плачу три счетчика.

Капитан недоуменно смотрит на Вас, чешет псевдоподией головогрудь и спрашивает:

— А можно поконкретней, уважаемый гуманоид? К какому виду относится ваша галактика, где в ней расположена ваша звездная система, какое в ней количество звезд, какой спектральный класс у звезды, вокруг которой вращается ваша планета, и , наконец, какая по счету ваша планета от звезды?

Желание почесать себя псевдоподией возникает у меня каждый раз, когда пациенты сообщают, что у них аритмия. Аритмия и точка. Ни тебе типа галактики, ни спектрального класса звезды.

Видов этой самой аритмии примерно столько же, сколько планет, населенных разумными существами, во вселенной.

Аритмия (в переводе с древнегреческого) — не ритмичный. То есть — это любое нарушение ритма.

Когда мы делаем вдох, наше сердцебиение рефлекторно ускоряется, а на выдохе замедляется. Эта дыхательная аритмия. Она есть почти у всех подростков и у многих абсолютно здоровых взрослых.

Синусовая аритмия у детей — это норма. Странно когда ее нет.

Одни аритмии совершенно безобидные (синусовая), от других люди, без лечения, умирают с вероятностью 100% (фибрилляция желудочков).

Я расскажу вам про самые распространенные нарушения ритма и сегодня я начну с желудочковой экстрасистолии.

Экстрасистолия это, наверное, самое распространенное нарушение ритма у людей. Многие люди говорят слово «экстрасистолия» с придыханием и трепетом.

Между тем экстрасистолы бывают у совершенно здоровых людей в 80% случаев. 200 желудочковых экстрасистол в сутки – это норма. Но, даже если количество экстрасистол исчисляется тысячами, – это еще ни о чем не говорит.

Давайте разберемся с тем, что это такое. В сердце есть так называемая проводящая система. Она состоит из клеток, которые проводят электрический импульс во все отделы сердечной мышцы (это как проводка у вас в стене), но каждая из этих клеток может и генерировать этот импульс.

Помните фильмы, в которых монстр достает сердце из грудной клетки своей жертвы, а то продолжает биться? Так вот, сердце действительно автономно сокращается, пока не закончится запас АТФ (энергии) в клетках.

В отличие от скелетной мускулатуры нервы, которые подходят к сердцу не вызывают его сокращения. Они только регулируют частоту сердцебиений (замедляя или ускоряя их), действуя опосредованно, через синусовый и атриовентрикулярный узел

Однако импульсы с максимальной частотой (больше 60 в минуту) способны генерировать только клетки синусового узла (СА-узел на картинке). Чем дальше от синусового узла, тем меньше их автоматизм (в клетках пучка Гиса частота генерации импульса составляет не больше 30 в минуту).

Еще раз. Каждая клетка проводящей системы способна генерировать сердечный импульс, однако клетки синусового узла генерируют импульс с максимальной частотой, поэтому синусовый узел и является главным. Но, если с ним (синусовый узлом), что-то случится (ну заболеет, возьмет выходной), то его функцию возьмут на себя водители ритма более низкого порядка. Например, клетки проводящей системы предсердий. Сердечный ритм будет чуть реже и он будет называться предсердным. Однако сердце продолжит сокращаться – и в этом биологический смысл.

Это как в армии. Если снайпер противника убил полковника, то полком командует майор (могу напутать – не был в армии).

Но иногда, на войне бывают ситуации, когда из окопа без команды полковника выпрыгивает простой солдат, кричит то, что обычно кричит простой солдат в такой ситуации, и полк, вслед за ним, поднимается из окопа. Примерно так и происходит при экстрасистолии.

В результате причин, которые я не буду здесь пока обсуждать, внезапно, происходит внеочередная генерация импульса рядовой клеткой проводящей системы желудочков сердца.

Вся строгая последовательность сердечного сокращения (сначала правое предсердие, потом левое предсердие, задержка импульса в АВ узле, межжелудочковая перегородка, стенки желудочков) идет по прахом. Поэтому на кардиограмме желудочковая экстрасистола выглядит всегда как диковинная загогулина, не похожая на другие сердечные комплексы.

От такого вопиющего нарушения субординации все клетки сердечной мышцы некоторое время пребывают в шоке. Возникает, так называемая, компенсаторная пауза, которую мы и воспринимаем как чувство провала, ощущение остановки или кувырка сердца.

В этот момент люди с чувством говорят: И биться… сердце перестало. Я называю это синдром Ibiza.

Именно это чувство заставляет людей обратится к врачу.

Если экстрасистол не очень много, то обычная кардиограмма, снятая за несколько секунд, ничего не покажет. Поэтому, для диагностики нужно суточное мониторирование сердечного ритма (холтер).

Если по холтеру желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки — идите домой и не мешайте другим болеть.

Если больше — нужно исключить сердечную патологию (ИБС, миокардит, кардиопатии и пр.), внесердечную патологию (гиперфункция щитовидной железы, гипокалиемия, другие гормональные нарушения, болезни желчного пузыря, легких и пр. ) и факторы риска (курение, злоупотребление алкоголем, кофием, употребление Веществ, малоподвижный образ жизни и пр.)

Для исключения сердечных проблем прежде всего сделайте ЭхоКГ.

Если вам до 30-ти, то ИБС очень сомнительный диагноз.

Если после 40 — сделайте себе МСКТ коронарных артерий. Если по данным МСКТ в коронарных артериях бляшки сужают просвет не больше 50%, то это не причина экстрасистолий. Кароче, сейчас речь не о бляшках. О бляшках
здесь и здесь.

Для исключения внесердечных проблем сдайте общий анализ крови, ТТГ, Т4 свободный, калий.
Самая большая трудность — диагностика миокардита. Если экстрасистолы начались у вас четко после тяжелого инфекционного заболевания, то существует его (миокардита) высокая вероятность. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогут ЭхоКГ, общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, СОЭ, С-реактивный белок. Иногда требуется определение тропонина T, антимиокардиальных антител. В редких, непонятных случаях требуется инфекционная иммунология, сцинтиграфия миокарда, МРТ сердца и даже миокардиальная биопсия.

Хочу обратить внимание, что так заморачиваться из-за экстрасистол имеет смысл только если они начались внезапно, после простуды, их количество превышает тысячи и вы уже исключили все другие заболевания и факторы риска.

Классификация желудочковых экстрасистол (по Лауну).
I степень – одиночные редкие монотопные экстрасистолы не более 60 в 1 ч.
II степень – частые монотопные экстрасистолы более 5 в 1 мин.
III степень – частые политопные полиморфные экстрасистолы.
IV степень – А-групповые (парные), Б-3 и более подряд.
V степень – ранние экстрасистолы типа Р на Т.

Ранее считалось, что чем выше степень экстрасистолии по Лауну тем выше вероятность развития жизнеугрожающих аритмий типа фибрилляции желудочков.
Поэтому, начиная со второй степени по Лауну, эти экстрасистолы начинали лечить. Эти данные не подтвердились. И, с учетом того, что любая классификация должна быть создана под лечение, эта классификация стала бесполезна.

Лечить нужно не экстрасистолы, а заболевание, которое их вызывает.

Тут существует несколько вариантов развития событий:

— есть экстрасистолы, но нет заболеваний сердца и других органов и систем — лечить экстрасистолы не нужно или, если они очень мешают жить, можно использовать прием успокаительных и бета-блокаторов в небольших дозировках. Прежде чем начать прием лекарств измените образ жизни (отказ от вредных привычек, регулярные аэробные нагрузки и т.д.)

— если есть заболевание сердца или, других органов, — лечите основное заболевание. В этом случае экстрасистолия — это симптом. Лечить только экстрасистолию все равно, что лечить красноту при ожоге при помощи тонального крема.

Это раз и навсегда доказало исследование CAST и CAST II. В группе пациентов с ИБС эффективное устранение экстрасистол при помощи блокаторов натриевых каналов (флекаинида и этмозина) привело к значительному увеличению летальности от фибрилляции желудочков.

Такими образом, борьба за чистую кардиограмму закончилась полным провалом. Или, как говорил один мой знакомый строитель, «лучшее враг хорошего».

Однако если вы вылечили основное заболевание, принимаете седативные препараты и бета-блокаторы, однако ЖЭ у вас больше 10000 за сутки и вы их плохо переносите, то существует вариант радикального лечения желудочковой экстрасистолии -радиочастотная абляция очага эктопической активности.

Процедура РЧА заключается в том, что под местным обезболиванием, через сосуды рук или ног вам вводят катетер, который, проводится к сердцу. Внутри сердца, определяется место, из которого «стреляют» ЖЭ и его прижигают маленькой микроволновочкой на конце катетера. В опытных руках эффективность процедуры 70-90%.

В следующих постах я расскажу о мерцательной аритмии и фибрилляции предсердий

Будьте здоровы.

Источник

опубликовано 28/01/2014 12:52
обновлено 03/02/2014
— Болезни сердца и сосудов, Кардиология

Дыхательная синусовая аритмия — wikidoc

Дыхательная синусовая аритмия

Главный редактор: К. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Кафер Зоркун, доктор медицины, доктор философии. [2]; Огенеочуко Аджари, MB.BS, MS [3]

Синонимы и ключевые слова: RSA

Обзор

Дыхательная синусовая аритмия (РСА) означает нормальное замедление сердечного ритма во время выдоха (выдоха) и ускорение сердечного ритма во время вдоха.ЧСС обычно контролируется центрами продолговатого мозга. Один из этих центров, двойное ядро, усиливает воздействие парасимпатической нервной системы на сердце через блуждающий нерв. Блуждающий нерв снижает частоту сердечных сокращений за счет уменьшения частоты возбуждения СА-узла. По истечении срока клетки в ядре ambiguus активируются, и частота сердечных сокращений замедляется. Напротив, вдох запускает тормозящие сигналы к прилежащему ядру, и, следовательно, блуждающий нерв остается нестимулированным. ^[1]

Причины

Причины угрозы жизни

К опасным для жизни причинам относятся состояния, которые при отсутствии лечения могут привести к смерти или стойкой инвалидности в течение 24 часов.

Распространенные причины

• Нормальное изменение тонуса блуждающего нерва

Причины по системе органов

Сердечно-сосудистые	Атеросклероз, застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гиперкапния, инфаркт миокарда, нормальные колебания тонуса блуждающего нерва
Химические вещества / отравления	Нет первопричин
Стоматологическая	Нет первопричин
Дерматологический	Нет первопричин
Побочный эффект препарата	Анидулафунгин, наперстянка, гуанфацин, морфин
Ухо-носовое горло	Нет первопричин
Эндокринная	Нет первопричин
Окружающая среда	Нет первопричин
Гастроэнтерологический	Нет первопричин
Генетический	Нет первопричин
Гематологический	Нет первопричин
Ятрогенный	Нет первопричин
Инфекционные болезни	Нет первопричин
Костно-мышечный / Ортопедический	Нет первопричин
Неврологический	Нет первопричин
Пищевые / метаболические	Гиперкапния, ожирение
Акушерско-гинекологический	Нет первопричин
Онкологический	Нет первопричин
Офтальмологический	Нет первопричин
Передозировка / токсичность	Digitalis
Психиатрическая больница	Нет первопричин
Легочная	Нет первопричин
Почечный / электролитный	Гиперкапния
Ревматология / иммунология / аллергия	Нет первопричин
Сексуальные	Нет первопричин
Травма	Нет первопричин
Урологический	Нет первопричин
Разное	Нет первопричин

Причины в алфавитном порядке

Диагностика

Электрокардиограмма

• ЭКГ пациента с острым инфарктом нижнего миокарда показывает синусовую брадикардию (59 ударов в минуту) и респираторную синусовую аритмию (обратите внимание на линию ритма внизу).QRS = 104 мс, PR = 172 мс

На электрокардиограмме (ЭКГ) RSA рассматривается как тонкие изменения в интервале R-R (время между двумя характерными, большими, направленными вверх «R» спайками на электрокардиограмме), синхронизированных с дыханием. Интервал R-R на ЭКГ сокращается на вдохе и удлиняется на выдохе. Медитация и техники расслабленного дыхания могут временно изменить RSA.

Список литературы

1. ↑ Нефф Р.А., Ван Дж., Бакси С., Эванс К., Менделовиц Д. (2003).«Дыхательная синусовая аритмия: эндогенная активация никотиновых рецепторов опосредует респираторную модуляцию кардиоингибиторных парасимпатических нейронов ствола мозга». Circ Res . 93 (6): 565–72. DOI: 10.1161 / 01.RES.00000

   .45027.5B. PMID 12

   6. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)

Шаблон: WH Шаблон: WS

Сердечная аритмия — Scholarpedia

• Flavio H Fenton, Cornell University, Ithaca, NY

• Др.Элизабет М. Черри, Департамент биомедицинских наук, Корнельский университет, Итака, Нью-Йорк

• Леон Гласс, факультет физиологии, Университет Макгилла, КАНАДА

Рис. 1: Пример фибрилляции желудочков, смертельной сердечной аритмии, если ее не лечить в течение нескольких минут.

Рисунок 2: Структура сердца.

Сердечная аритмия — это состояние, при котором нарушается нормальный ритм сердца. В этой статье мы описываем нормальный синусовый ритм сердца и ряд различных типов нарушений этого ритма, а также то, как можно использовать динамические системы для понимания поведения сердца в этих обстоятельствах.

Сердце перекачивает кровь, содержащую кислород, питательные вещества, иммунные клетки и регулирующие молекулы, к органам тела. Ритм сердца задается небольшой областью клеток сердечной мышцы в правом предсердии, называемой синоатриальным (SA) узлом, который действует как спонтанный кардиостимулятор, но находится под контролем нервов и циркулирующих гормонов, которые влияют на частоту сердечных сокращений через множество цепей управления, которые поддерживают адекватное кровяное давление и оксигенацию. Само сердце состоит из двух верхних камер, предсердий, и двух нижних камер, желудочков, как показано на рисунке 2.

Нормальный сердечный ритм называется синусовым ритмом. При синусовом ритме (рис. 3) каждое сокращение, спонтанно генерируемое узлом SA, создает распространяющуюся волну биоэлектричества, которая скоординированно распространяется по четырем камерам сердца. Каждый импульс распространяется по предсердиям, а затем направляется через атриовентрикулярный (АВ) узел в желудочки. Эта электрическая волна запускает внутриклеточные кальциевые процессы, которые вызывают сокращения сердечной мышцы, которые перекачивают кровь к органам тела.Медленное (около 120-200 мс) время проведения через АВ-узел дает достаточно времени для сокращения предсердий и наполнения желудочков. После выхода из атриовентрикулярного узла электрический импульс распространяется через специализированные проводящие пучки, называемые системой Гиса-Пуркинье, и оттуда к желудочкам. Система Гиса-Пуркинье обеспечивает быстрое проведение во все области желудочков и, следовательно, отвечает за эффективное сокращение желудочков. Обычно сердце бьется со скоростью примерно 75 ударов в минуту (хотя есть существенные индивидуальные вариации) и перекачивает около 5 литров крови в минуту.

Рис. 3. Моделирование и электрокардиограмма, соответствующие нормальному синусовому ритму сердца. Сокращение предсердий инициируется волной деполяризации (показана желтым цветом), которая исходит из синоптического узла и соответствует зубцу P на ЭКГ. После задержки прохождения через атриовентрикулярный узел активация переходит в желудочки и вызывает сокращение. Комплекс QRS указывает на деполяризацию желудочков (показан желтым цветом), а зубец T соответствует реполяризации желудочков.

Сердечный ритм обычно отслеживается с помощью электрокардиограммы (ЭКГ), которая измеряет разность напряжений между точками на поверхности тела. На рисунке 3 показан нормальный сердечный ритм на ЭКГ, где зубец P связан с возбуждением предсердий, комплекс QRS связан с возбуждением желудочков, а зубец T связан с расслаблением желудочков. Продолжительность времени, в течение которого возбуждение проходит от предсердий через АВ-узел к желудочкам, связана с интервалом PR, а продолжительность фазы возбуждения желудочков связана с интервалом QT.

Обзор аритмий

Аномальные сердечные ритмы называются сердечными аритмиями. Сердечные аритмии связаны с аномальным инициированием волны сердечного возбуждения, аномальным распространением волны сердечного возбуждения или их комбинацией. Сердечные аритмии могут проявляться по-разному, и до сих пор не всегда удается определить механизм аритмии.

Аритмии можно классифицировать несколькими способами.Одна полезная классификация, которая будет использоваться здесь, — это реентерабельные аритмии в сравнении с нереентрантными. При повторном входе сердечная ткань повторно возбуждается распространяющейся волной, циркулирующей вокруг препятствия (анатомический вход) или свободно циркулирующей в ткани в виде спиральной или спиральной волны (функциональный повторный вход). Таким образом, существует сильная пространственная составляющая для возвратных аритмий: либо требуется достаточно большая пространственная протяженность для поддержки инициирования и продолжения аритмии, либо должна присутствовать соответствующая геометрия, чтобы позволить возвратный контур.У нереентрантных аритмий также может быть сильный геометрический компонент, при котором либо распространение блокируется в определенных анатомических местах, либо один или несколько кардиостимуляторов формируются в аномальных (эктопических) местах.

Аритмии также можно классифицировать по частоте сердечных сокращений. Тахиаритмии — это ритмы, при которых частота сердечных сокращений выше нормы, обычно принимаемая более 100 ударов в минуту. Эти аритмии далее классифицируются в зависимости от того, где они возникают, на желудочковые (внутри желудочков) или наджелудочковые (в любом месте выше желудочков, включая узел SA, предсердия и узел AV).Тахиаритмии могут привести к снижению притока крови к органам тела, что приведет к снижению способности к упражнениям, обмороку или, в случаях, когда кровоток слишком низкий, к смерти. Тахиаритмии могут возникать из-за ускоренного синусового ритма, ускоренного ритма из-за аномального эктопического участка (как при тахикардиях, возникающих в выводном тракте правого желудочка) или из-за взаимодействия нескольких эктопических участков (как при мультифокальной предсердной тахикардии). Однако чаще считается, что тахиаритмии возникают из-за возвратных аритмий, при которых период колебаний определяется временем, которое требуется возбуждению для прохождения окольным путем, а не периодом колебаний кардиостимулятора (Josephson, 2002).Брадикардия — это ритм, при котором частота сердечных сокращений снижается ниже 60 ударов в минуту. Брадикардия может возникнуть из-за аномально медленного синусового ритма, отсутствия синусового ритма и вступления во владение вторичного более медленного кардиостимулятора (например, в АВ-узле) или блокирования нормального синусового ритма при прохождении через сердце. Поскольку у спортсменов в хорошей физической форме нормальная частота сердечных сокращений может быть ниже 60 ударов в минуту, не все брадикардические ритмы связаны с нарушением сердечной функции.

Эта статья предназначена для ознакомления с сердечными аритмиями с точки зрения нелинейной динамики.Яркие ритмы, наблюдаемые на ЭКГ, стимулировали интерес к пониманию механизмов аритмии, начиная с начала 1900-х годов. Механизмы часто формулируются с использованием графиков или простых моделей слов, и только впоследствии становятся ясными некоторые из более глубоких математических и теоретических контекстов механизмов аритмии. Сначала мы суммируем три нереентрантных аритмии — АВ-блокаду сердца, парасистолию, альтернативу, — основные свойства которых можно понять с помощью очень простых математических моделей уравнений конечных разностей.Затем мы описываем пространственно-зависимые возвратные ритмы, которые требуют уравнений в частных производных для соответствующего теоретического моделирования.

Невозвратные аритмии

Если сердечная ткань стимулируется быстро, в зависимости от обстоятельств могут возникнуть два разных сценария. Одним из них является атриовентрикулярная блокада, при которой не все стимулы приводят к потенциалам действия, которые распространяются через ткань, но блокируются во время прохождения через ткань. Вторая — это развитие альтернативы, при которой каждый потенциал действия передается через ткань, но продолжительность потенциалов действия меняется от удара к удару.Мы даем модели простейших примеров этих ритмов. Третий сценарий может возникнуть, когда аномальный (эктопический) кардиостимулятор желудочков взаимодействует с нормальными сокращениями синусового узла.

AV блокада сердца

Рис. 4: Пример ритма Венкебаха 2: 1, при котором только каждое второе сокращение проводится от предсердий к желудочкам.

Рисунок 5: Пример карты Венкебаха, показывающий ритм 3: 2, возникающий из периода стимуляции 353 мс. Значения параметров для этой карты соответствуют тем, которые использовались Shrier et al.(1987). Перейти к апплету.

При ритмах Венкебаха синусовый узел генерирует нормальный ритм, но не все возбуждения успешно проходят через АВ-узел — некоторые из них блокируются. Обычно АВ-блокаду сердца описывают двумя целыми числами. Например, блокада сердца 4: 3 означает, что каждые четыре синусовых удара (зубцы P) вызывают только три желудочковых возбуждения (комплексы QRS). На рис. 4 показан ритм Венкебаха 2: 1, при котором только каждое второе сердцебиение предсердий активирует желудочки. Первоначальное теоретическое понимание АВ-блокады сердца восходит, по крайней мере, к Мёбицу, который разработал графический метод определения динамики.Основная идея, предложенная Мёбитцем (1924) и впоследствии открытая и переоткрытая несколькими другими (Гевара, 1991), состоит в предположении, что время прохождения –-го биений через АВ-узел, \ (SH_i \, \) является функцией \ (F \) времени восстановления с момента прохождения последнего возбуждения через АВ-узел, который обозначен как \ ({VA} _ {i-1} \. \). Предполагая, что существует периодическая стимуляция предсердий , либо из синусового узла, либо с помощью искусственного водителя ритма с периодом \ (SP \, \), который мы находим (Shrier et al., 1987), что

\ (SH_i = F (VA_ {i-1}) = F (k SP — SH_ {i-1}) \, \)

где \ (k \) — наименьшее целое число, такое что \ (k SP> \ theta \, \) и \ (\ theta \) — рефрактерный период AV-узла. Обычно кривая восстановления F представляет собой монотонно убывающую кривую. На рисунке 5 показан пример ритма 3: 2, полученный с помощью этой карты в интерактивном режиме. Java-апплет. В этом случае можно математически продемонстрировать, что, если свойства АВ-узла фиксированы, различные типы блокады сердца N: M могут быть рассчитаны по мере увеличения частоты активации предсердий, где N — количество синусовых сокращений и M — количество желудочковых сокращений в повторяющейся последовательности (см. Рисунок 5).Если имеется блокада сердца N: M при одной частоте стимуляции и блокада сердца N ‘: M’ при более высокой частоте, то ожидается блокада сердца N + N ‘: M + M’ при некоторой промежуточной частоте стимуляции. Таким образом, как первоначально было указано Кинером, паттерны АВ-блокады сердца создают лестницу Дьявола, если коэффициент проводимости отображается как функция частоты стимуляции, как показано на рисунке 5 (Roberge and Nadeau, 1969; Keener, 1981; Shrier et al. др., 1987; Гевара, 1991).

Альтернанс

В альтернативных ритмах продолжительность и, возможно, морфология некоторых комплексов электрокардиограммы чередуются от удара к удару.В последние годы привлекли внимание альтернативные зубцы Т, при которых продолжительность зубца Т на ЭКГ чередуется, и есть некоторые свидетельства того, что выраженные альтернативные зубцы Т с частотой около 110 ударов в минуту представляют более высокий риск внезапного сердечная смерть. Однако другие типы альтернатив, такие как альтернативы PR, в которых время проведения через AV-узел меняется, также могут возникать.

Электрические альтернативы

Рисунок 6: Пример альтернативной продолжительности потенциала действия (APD) в собачьем волокне Пуркинье, кардиостимулируемом с длиной цикла (CL) 155 мс, измеренной с использованием записей микроэлектродов.

Alternans в сигнале ЭКГ берет свое начало в alternans в потенциале действия на клеточном уровне. На рисунке 6 показано, как во время быстрой кардиостимуляции при постоянной длине цикла длительность потенциала действия (APD) может чередоваться между длинной и короткой от одного удара к другому в сердечной ткани.

Рисунок 7: Альтернанс и бифуркация удвоения периода. APD как функция DI. Перейти к апплету. Для апплета, показывающего ту же карту, но где \ (APD_ {n + 1} \) является функцией \ (APD_ {n}, \), перейдите по этой ссылке.

С точки зрения нелинейной динамики, феномен альтернанса сразу указывает на бифуркацию удвоения периода в соответствующей математической модели. Основное понимание этого с использованием графической конструкции было предоставлено Ноласко и Даленом (1968), а впоследствии было переоткрыто Гевара и др. (1984), которые поместили механизм в контекст нелинейной динамики. Кривая восстановления APD описывает продолжительность –-го потенциала действия \ (APD_ {i + 1} \) как функцию \ (G \) времени с момента окончания предыдущего потенциала действия.Как правило, это монотонно возрастающая функция, поэтому чем дольше ткань должна восстанавливаться, тем дольше может возникнуть потенциал действия. Представляя это математически, мы имеем \ (APD_ {i + 1} = G (CL — APD_i) = G (DI_I) \, \) где \ (CL \) — время между синусовыми сокращениями (или длина цикла стимуляции в экспериментальных условиях), а \ (DI_i \) — предыдущий диастолический интервал (см. *) \.* + \ delta APD_n \, \) следует \ (\ delta APD_ {n + 1} = -G ‘(DI) \ delta APD_n \. \)

Это уравнение показывает бифуркацию, когда \ (| G ‘(DI) |> 1 \. \) Следовательно, всякий раз, когда наклон кривой восстановления больше 1 или ниже -1 (как может иметь место для двухфазных кривых восстановления) , существует бифуркация удвоения периода, приводящая к изменению длительности потенциала действия, как показано на интерактивной карте на рисунке 7. Этот критерий наклона 1 действителен только для одномерной карты, где \ (APD_ {i + 1 } \) зависит только от \ (DI_i \.\) Однако в более общих случаях \ (APD_ {i + 1} \) также зависит от \ (APD_ {i}, DI_ {i-1}, \) и т. Д. Например, когда \ (APD_ {i + 1} = G (APD_i, Di_i) \, \) функция \ (G \) теперь является двумерным отображением, и критерий альтернативы становится \ (| 1 — (1+ (1 / S_ {dyn})) * S_ {12} |> 1 \) (Толкачева и др., 2003). Таким образом, критерий теперь зависит не только от наклона установившейся кривой восстановления \ (S_ {dyn} \), но и от наклона семейства кривых восстановления S1-S2 \ (S_ {12} \. \) Кроме того, эти карты получены только для описания динамики отдельной ячейки.В тканях необходимо учитывать член электротонической связи (Echebarria and Karma, 2002), который может изменить критерий alternans, так что даже крутые кривые восстановления с наклоном намного больше 1 могут не показывать альтернативы (Cherry and Fenton, 2004).

Кальций альтернативный

В то время как электрические альтернативы могут быть связаны с клеточными электрическими токами и в некоторых случаях с динамикой, связанной с кривой восстановления APD, альтернативы также могут быть результатом внутриклеточной динамики кальция.Динамика кальциевого и мембранного потенциала в сердечных клетках — это две связанные системы, поскольку форма потенциала действия определяется ионными токами через клеточную мембрану, и некоторые из этих токов зависят от внутриклеточных концентраций кальция, которые, в свою очередь, могут зависеть от мембранный потенциал. Было показано, что во время быстрой стимуляции концентрация внутриклеточного кальция может меняться, даже если форма потенциала действия и, следовательно, его продолжительность остается постоянной (Chudin et al. N) \)

.

Это классическая система отрицательной обратной связи, где \ (N \) — коэффициент Хилла, который представляет нелинейность системы. Эта взаимосвязь включает в себя зависимость высвобождения кальция от содержания SR, буферные свойства цитоплазмы кальция и взаимосвязь между переходным процессом кальция и оттоком кальция. При малых значениях \ (N \) система устойчива; однако, когда N увеличивается выше 5, соотношение становится достаточно крутым, чтобы образовались альтернативы.

Парасистолия

Аритмия, поддающаяся простому математическому анализу, суть которой была понятна с начала 1900-х годов, — это парасистолия (Kaufman and Rothberger, 1917).В «чистом» случае нормальный синусовый ритм происходит с постоянной частотой, а аномальный (эктопический) кардиостимулятор в желудочках сокращается со второй меньшей частотой (Glass et al., 1986). Если эктопический кардиостимулятор срабатывает за пределами рефрактерного периода желудочков, то возникает аномальное эктопическое сердцебиение, которое можно определить на электрокардиограмме по морфологии, отличной от нормального сердечного ритма, и следующее за ним нормальное синусовое сокращение блокируется. Если нормальные и аномальные биения возникают одновременно, это приводит к слиянию (F).Этот простой механизм имеет поразительные последствия. Это можно оценить, сформировав последовательность целых чисел, которая подсчитывает количество синусовых сокращений между двумя эктопическими сокращениями. В общем, для фиксированных синусовых и эктопических частот и фиксированного рефрактерного периода в этой последовательности есть не более трех целых чисел, где сумма двух меньших целых чисел на единицу меньше наибольшего целого числа. Более того, учитывая значения параметров, можно предсказать три целых числа. Клинические исследования демонстрируют применимость этих результатов к пациентам с искусственным парасистолическим кардиостимулятором, созданным путем периодической стимуляции желудочков внутрисердечным катетером с фиксированной скоростью (Castellanos et al., 1991). Математика для этой проблемы связана с проблемой «пробелов и шагов» в теории чисел (Slater, 1967).

Правила чистой парасистолии редко соблюдаются надолго. У некоторых пациентов парасистолический кардиостимулятор сбрасывается или регулируется биением, возникающим в синусовом узле (Moe et al., 1977). Эта ситуация также поддается детальному теоретическому анализу (Courtemanche et al., 1989). Один интересный аспект парасистолии заключается в том, что она обычно считается доброкачественной аритмией.Таким образом, несмотря на увлекательный математический аспект, парасистолия встречается нечасто, и когда это случается, ее не следует лечить. В обзоре Castellanos et al. (2004) описали ситуацию: «желудочковая парасистолия представляет только исторический и интеллектуальный интерес».

Другие нереентирующие аритмии

Рисунок 9: Фазовое пространство модели Фитцхью-Нагумо. Автоколебательное поведение возникает в результате изменения \ (\ delta \) с 0,03 на 0,1. Перейти к апплету.

Наряду с атриовентрикулярной блокадой, альтернацией и парасистолией в сердце могут возникать другие нереентрантные аритмии.Узел SA может сокращаться быстрее, чем обычно (синусовая тахикардия), или медленнее, чем обычно (синусовая брадикардия). Хотя детали поведения узла SA сложны, автоколебательную динамику узла SA можно понять с помощью простой модели Фитцхью-Нагумо в фазовом пространстве. На рисунке 9 показано, что когда нулевые линии модели пересекаются в нестабильной области (например, при изменении \ (\ delta \) от 0,03 до 0,1), возникает автоколебательное поведение с периодом, зависящим от места пересечения.(Периодичность и продолжительность также зависят от параметра \ (\ epsilon \, \), который является временем масштабирования между переменными \ (u \) и \ (v \)). Большинство других форм брадикардии также представляют собой нереентрирующие аритмии. К ним относятся синдром слабости синусового узла, при котором формирование импульса СА-узла сильно варьируется; ритмы ухода, при которых длительная пауза от входа предсердий вызывает срабатывание латентных кардиостимуляторов в АВ-узле или в системе Гиса-Пуркинье; и преждевременные предсердные и желудочковые сокращения, которые часто возникают из-за эктопических сокращений, возникающих в частях предсердий или желудочков, которые обычно не служат в качестве узлов кардиостимулятора.

Другими источниками эктопических биений, которые возникают не из-за автоматизма, а из-за реакции на предшествующий импульс, являются формы инициированной активности, которые могут принимать форму либо ранней постдеполяризации (EAD), либо отсроченной постдеполяризации (DAD). EAD — это колебания мембранного потенциала, которые возникают во время фазы плато потенциала действия всякий раз, когда присутствует аномально медленная инактивация кальциевых или натриевых токов, особенно когда имеет место удлинение APD.DAD — это активации, возникающие после того, как мембранный потенциал вернулся к своему исходному значению. Считается, что патологическая динамика кальция ответственна за запуск временного внутреннего тока, который может деполяризовать мембрану. Запущенная активность может быть аритмогенной из-за повторного входа.

Возвратные аритмии

Реентерабельные аритмии могут ограничиваться одной камерой сердца или могут охватывать несколько камер. В некоторых случаях удобно рассматривать схему, лежащую в основе возвратного возбуждения, как одномерное кольцо, как было первоначально предложено Майнсом (1913).В других случаях возвратный контур может иметь место в двух измерениях, а форма волны будет вращающейся спиральной волной. Это понятие впервые было сформулировано Винером и Розенблютом (1948). Однако, поскольку сердце трехмерно, в других ситуациях необходимо рассматривать повторно входящую цепь как трехмерную волну прокрутки, как это было предложено Уинфри, который первым обнаружил спиральные волны экспериментально в контексте возбудимых систем ( Winfree, 1972). Первая демонстрация спиральной волны в сердечной ткани произошла 20 лет спустя (Давиденко и др., 1992).

Анатомический вход

Хотя концептуализация волны, бегущей по одномерному кольцу, кажется чрезмерно упрощенной, с точки зрения математики и медицины есть несколько интересных следствий (Rudy, 1995). Экспериментальные системы, моделирование и теоретический анализ продемонстрировали, что волны, циркулирующие по одномерным кольцам, могут испытывать нестабильность, при которой циркуляция непостоянна. Вместо этого может быть сложная флуктуирующая скорость распространения, которая возникает как следствие взаимодействия волнового фронта с его собственным огнеупорным хвостом (Frame and Simpson, 1988; Quan and Rudy, 1991; Courtemanche et al., 1993; Винет и Роберж, 1994). Анализ нестабильности основан на использовании как кривой восстановления APD \ (APD = G (DI) \), так и кривой восстановления скорости проводимости (CV) \ (CV = F (DI) \) для импульса, перемещающегося в пространстве. Теперь, однако, в каждой точке пространства необходимо применить функции кривой восстановления APD и CV \ (F (DI) \) и \ (G (DI) \, \), которые для простоты можно рассматривать как зависящие от первого порядка. только на предыдущем диастолическом интервале \ (DI \. \). Когда это сделано, можно написать уравнение интегральной задержки для диастолического интервала как функции пространства (Courtemanche et al.x \ frac {ds} {(G (DI (s))} — F (DI (x-L)). \) Рисунок 10: Три режима длины волны, возможные в модели сердца Билера-Рейтера во время несогласованных альтернатив в одномерном кольце. Сверху вниз: один узел, три узла и пять узлов. Слева: профили напряжения распространяющихся волн в пространстве. Справа: две последовательные длительности потенциала действия, измеренные во всех точках пространства. Нулевой узел (без альтернатив) также возможен для этой длины цикла, но он нестабилен и может быть достигнут только с использованием алгоритмов управления.Одноузловое решение является наиболее стабильным режимом (см. Рисунок 10.) Трех- и пятиузловые режимы были получены с использованием специальных начальных условий, и любое возмущение может вернуть их в одноузловой режим.

Преобразуя это уравнение в нейтральное дифференциальное уравнение с запаздыванием, взяв производную по \ (x \) (Courtemanche et al., 1993) и линеаризуя вокруг установившегося состояния, можно получить длины колец, ниже которых возникнет нестабильность. Однако этот анализ приводит к бесконечному количеству собственных значений или длин волн, что физиологически невозможно.Это бесконечное количество возможных длин волн происходит из-за отсутствия члена связи между ячейками для учета электротонических эффектов. При включении этого термина (Echebarria and Karma, 2002} число возможных длин волн становится конечным. На рисунке 10 показаны три возможные моды длин волн одномерного кольца с использованием модели Билера-Рейтера (1977). Это несогласованные альтернативы с одним узел, три узла и пять узлов. Дискордантные альтернативы (Qu et al., 2000; Watanabe et al., 2001) обсуждаются далее в разделах о реституции и альтернансах.На рисунке 11 показано распространение потенциала действия по одномерному кольцу. Используя прилагаемый апплет, можно уменьшить размер кольца (что уменьшает период вращения) и, таким образом, наблюдать инициирование режима основной длины волны, который представляет собой несогласованные альтернативы с одним узлом. Вдобавок, если один стимул доставляется в среду во время повторного распространения (щелчком в окне апплета), распространяющаяся волна либо сбрасывается, либо аннигилируется (Quan and Rudy, 1991; Glass and Josephson, 1995; Sinha et al., 2002; Комтуа и Винет, 2002). Кроме того, периодическая стимуляция может привести к увлечению или аннигиляции распространяющейся волны (Glass et al., 2002; Sinha et al., 2002; Comtois and Vinet, 2002). Наконец, последовательность преждевременных стимулов, доставляемых к сердцу во время нормального синусового ритма, часто может привести к возникновению тахикардии. В некоторых клинических условиях анализ восстановления, захвата и начала тахикардии дает врачам важные подсказки о механизме аритмии и, следовательно, может помочь кардиологу выбрать подходящую терапию (Stevenson and Delacretaz, 2000; Josephson, 2002).Способность вызывать мономорфную желудочковую тахикардию с помощью последовательности до трех преждевременных стимулов часто рассматривается как указание на анатомический возврат в качестве механизма тахикардии. Поскольку предполагается, что по крайней мере часть возвратного контура является одномерной, это может обеспечить цель для абляционной терапии.

Рисунок 11: Распространение в одномерном кольце. Дискордантные альтернативы развиваются по мере уменьшения размера кольца. Перейти к апплету. ]

Некоторые типы возвратных аритмий можно четко объяснить с помощью одномерных колец и кабелей.Одним из примеров является атриовентрикулярная возвратная тахикардия (AVNRT). Когда присутствует эта аритмия, у АВ-узла есть два различных пути: один быстрый, с быстрой скоростью, но относительно длительным рефрактерным периодом, а другой медленный, с более медленной скоростью, но более коротким рефрактерным периодом. Обычно импульс от предсердий исходит от общего пути и проводится обоими путями. Однако в то время как импульс от быстрого пути достигает системы Гиса-Пуркинье, импульс в медленном пути распространяется дольше и находит общий путь в системе Гиса-Пуркинье, невосприимчивый к импульсу быстрого пути.Определенные обстоятельства (например, преждевременное сердцебиение предсердий) могут вызывать импульс, который достигает АВ-узла, в то время как быстрый путь все еще рефрактерен, так что только медленный путь проводит импульс. Однако по достижении общего пути в системе Гиса-Пуркинье быстрый путь может больше не быть рефрактерным, и импульс может ретроградно распространяться обратно к предсердиям. В свою очередь, этот импульс может распространяться по медленному пути, создавая повторно входящее кольцо в АВ-узле. Аналогичное явление наблюдается при синдроме предвозбуждения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).При этой аритмии аномальный дополнительный путь является вторичным средством распространения импульсов от предсердий к желудочкам. Импульс, который проходит по этому дополнительному пути, избегает задержки АВ-узла и, следовательно, достигает желудочков раньше импульса, который проходит через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье, что приводит к отклонениям ЭКГ при нормальном синусовом ритме, включая укороченный интервал PR, расширенный QRS. сложный и более широкий ход QRS вверх (называемый дельта-волной), который возникает из-за того, что импульс начинает медленно распространяться по желудочкам до того, как срабатывает специализированная проводящая система и инициирует быстрое проведение.Наличие этого пути может привести к возвратной петле. Еще одна анатомическая возвратная тахикардия — трепетание предсердий. Этот ритм характеризуется циркулирующими волнами, чаще всего ограниченными правым предсердием. Во время трепетания предсердий возбуждение обычно проходит через узкий перешеек между трикуспидальным клапаном и коронарным синусом. Трепетание предсердий обычно связано с регулярным паттерном проведения через атриовентрикулярный узел, чаще всего проводимостью 2: 1 или 4: 1, хотя в некоторых случаях наблюдаются колебания коэффициента проводимости.

С математической точки зрения все анатомические возвратные аритмии, упомянутые здесь в первом приближении, можно рассматривать как волну, циркулирующую по одномерному кольцу (по крайней мере, для части контура). Лучшим приближением было бы рассмотрение распространения в кольцевом пространстве (Comtois and Vinet, 2005), где взаимодействия между периодами, связанными с внутренними и внешними краями, могут происходить вместе с эффектами источника / стока из-за кривизны. Клинически определение местоположения возвратного контура полезно для кардиолога, который может изменить топологию, прервав кольцо или диск с помощью абляции, которая разрушает ткань, составляющую часть анатомического контура, и тем самым устраняет анатомическую основу аритмии.

Функциональный возврат: спиральные и спиральные волны

Рис. 12. Инициирование спиральных волн, вращающихся в противоположных направлениях, с помощью правильно рассчитанного по времени стимула во время уязвимого окна, возникающего при реполяризации волны.

Одиночные или двойные спиральные волны или спиральные волны часто генерируются в возбудимой сердечной ткани или моделях сердечной ткани одним импульсом, доставляемым вслед за распространяющейся волной в течение уязвимого периода, как показано на рисунке 12. Эти повторные входы не вращаются вокруг препятствия; вместо этого они называются функциональными, поскольку они вращаются вокруг «функционального» препятствия, называемого сердцевиной спирали или волны прокрутки.

Одиночная спиральная или спиральная волна с фиксированным повторяющимся движением (которое может быть привязано к какой-либо анатомической особенности, такой как кровеносный сосуд или рубец), вероятно, приведет к мономорфной тахикардии. Извилистая спираль или волна свитка, вероятно, будут связаны с полиморфной тахикардией или, возможно, фибрилляцией. Полиморфные тахикардии и фибрилляция также могут быть связаны с «фибриллярной» проводимостью, при которой вращающаяся спиральная или спиральная волна фракционируется по мере распространения по сердечной ткани или с множеством спиральных или спиральных волн.В последнем случае спиральные и спиральные волны могут не располагаться вокруг неподвижных ядер, а могут мигрировать. Спирали и завитки могут исчезнуть при столкновении с границами или при столкновении с вращающимися волнами противоположной хиральности, и они могут регенерироваться как следствие фибриллярной проводимости.

Математика, лежащая в основе генерации, стабилизации, миграции и разрушения спиральных и спиральных волн, является обширной темой и является предметом обширных исследований. Если инициированная спиральная волна сама по себе нестабильна, она может быстро распасться на несколько волн.В пользу этого существуют клинические доказательства, особенно в случае фибрилляции желудочков, которой обычно предшествует кратковременная желудочковая тахикардия. Переход от тахикардии к фибрилляции может происходить либо одной относительно стабильной волной с распадом далеко от ядра, либо волнами, которые непрерывно формируются и аннигилируют. Было предложено множество различных механизмов для объяснения перехода от одной спиральной волны к множеству волн (Bar, Eiswirth, 1993; Biktashev et al., 1994; Fenton, Karma, 1998; Fenton et al., 2002; Bernus et al., 2003).

Поскольку настоящие сердца трехмерны, и до сих пор нет хорошей технологии для изображения возбуждения по всей глубине сердца (в отличие от поверхности), фактическая геометрия волн возбуждения в сердечной ткани, связанной с некоторыми аритмиями, не так хорошо изучена. и теперь является предметом интенсивного изучения. С операционной точки зрения кажется вероятным, что любую аритмию, которую нельзя вылечить с помощью небольшого локализованного поражения в сердце, лучше всего описать вращающимися спиральными или спиральными волнами.Такие ритмы включают фибрилляцию предсердий и желудочков. В этих ритмах есть свидетельства сильного фракционирования (распада) волн возбуждения, приводящего к возникновению множества маленьких спиральных волн и паттернов смещающихся блоков (Fenton et al., 2002). Желудочковая тахикардия также может возникать у пациентов, отличных от тех, кто пережил предыдущий сердечный приступ, и, возможно, даже у сердца с полностью нормальной анатомией. У этих людей спиральные и спиральные волны, вероятно, являются основной геометрией возбуждения.Особенно опасная аритмия, полиморфная желудочковая тахикардия (при которой наблюдается постоянно изменяющаяся морфология комплексов электрокардиограммы), вероятно, связана с извилистыми спиральными и спиральными волнами (Gray et al., 1995).

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) относится к аритмии, характеризующейся высокой частотой желудочковых сокращений, обычно от 100 до 200 ударов в минуту, и может быть либо длительной (продолжительностью более 30 секунд), либо неустойчивой.Причины включают повторный вход (см. Рисунок 13) и, реже, ненормальный автоматизм. Кроме того, ЖТ иногда ассоциируется с анатомическим повторным проникновением вокруг рубцовой ткани. Обычно ЖТ предшествует фибрилляции желудочков, и было высказано предположение, что этот переход может возникнуть в результате быстрого фракционирования возвратных волн, которые сформировались в начале тахикардии. ЖТ можно охарактеризовать как мономорфную или полиморфную в зависимости от ее появления на ЭКГ. При мономорфной ЖТ ЭКГ выглядит как волнообразный сигнал с широкими комплексами QRS, которые имеют одинаковую форму.При полиморфной ЖТ формы комплекса QRS различны и могут указывать на множественные эктопические очаги. Torsades de pointes («скручивание точек») — важный тип полиморфной ЖТ, при котором амплитуды комплексов QRS изменяются по синусоидальному закону. Эта аритмия часто возникает в результате триггерной активности в контексте других электрофизиологических отклонений, особенно удлиненного интервала QT, что может быть результатом не только электролитного дисбаланса и врожденного удлинения, но и использования многих лекарств, в том числе ряда антиаритмических препаратов.Продление сердечных потенциалов действия, особенно когда удлинение в первую очередь затрагивает фазу плато, может увеличить вероятность раннего развития постдеполяризации.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (ФЖ) представляет собой угрожающую жизни аритмию, требующую немедленного медицинского вмешательства. Во время ФЖ по желудочкам распространяется множество небольших волн (см. Рисунок 14), что, скорее всего, вызвано извилистыми возвратными волнами, разрывом спиральной или спиральной волны, фибриллярной проводимостью или некоторой их комбинацией.В результате электрические волны в желудочках не координируются и не могут эффективно сокращаться. Кровь нельзя перекачивать должным образом, и артериальное давление падает до нуля. Единственной эффективной терапией является электрическая дефибрилляция, проводимая либо с помощью внешних дефибрилляторов, либо с внутренних устройств, имплантированных пациентам с диагнозом риска тяжелой сердечной аритмии. Дефибрилляторы пытаются восстановить электрическую активность сердца, создавая высокоэнергетический электрический шок, после которого возобновляется синусовый ритм.Поскольку неспособность сердца перекачивать кровь лишает ткани организма кислорода, дефибрилляцию необходимо провести в течение нескольких минут, чтобы организм восстановился.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — это рецидивирующая наджелудочковая аритмия (см. Рисунок 15), характеризующаяся быстрым появлением на ЭКГ «пилообразного» вида из-за наличия нескольких зубцов P между комплексами QRS. Частота предсердий обычно составляет от 250 до 350 ударов в минуту, но частота желудочковых сокращений может быть значительно ниже.Трепетание предсердий может быть приступообразным или постоянным и может перерасти в фибрилляцию предсердий. Варианты лечения трепетания предсердий включают прямую электрическую кардиоверсию и катетерную абляцию основного возвратного контура, который часто находится в правом предсердии, но также может находиться в левом предсердии или может включать оба предсердия. Иногда также используется фармакологическая терапия, хотя необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать неблагоприятного воздействия на желудочковый ритм. Поскольку многие из быстрых предсердных сокращений связаны с блокадой трепетания в АВ-узле, уменьшение предсердного ритма может парадоксальным образом увеличить желудочковый ритм, если увеличенное время между предсердными сокращениями позволяет проводить большее их количество через АВ-узел в желудочки.

Мерцательная аритмия

Фибрилляция предсердий (ФП) — это сложная аритмия, характеризующаяся чрезвычайно высокой частотой предсердий (от 350 до 600 ударов в минуту). Как и фибрилляция желудочков, во время ФП в предсердиях присутствуют множественные волновые фронты (см. Рисунок 16), что снижает способность предсердий сокращаться координированным образом. Однако, поскольку предсердия служат в первую очередь как камеры наполнения, их сокращение не так необходимо для сердечной функции, и по этой причине ФП не представляет непосредственной угрозы для жизни.Тем не менее, ФП может привести к другим сердечным проблемам, включая учащение и нерегулярность желудочкового ритма, а также значительно повышенный риск инсульта, который может быть результатом застоя крови в предсердиях, способствующего развитию тромбов. Как и трепетание предсердий, ФП может быть приступообразной или стойкой. Также было задокументировано, что даже короткие приступы фибрилляции предсердий приводят к электрофизиологическим изменениям, которые с течением времени имеют тенденцию делать фибрилляцию предсердий более частой и продолжительной (Wijffels et al., 1995). ФП можно лечить прямой кардиоверсией, но чаще лечится антиаритмической и / или антикоагулянтной лекарственной терапией.

Список литературы

Bar M, Eiswirth M. (1993) Турбулентность из-за разрыва спирали в непрерывной возбудимой среде. Phys Rev E 48: R1635-R1637.

Beeler GW, Reuter H. (1977) Реконструкция потенциала действия волокон миокарда желудочков. J. Physiol (Лондон) 268: 177-210.

Бернус О, Фершельде Х, Панфилов А.В. (2003) Стабильность спиральной волны в сердечной ткани с двухфазным восстановлением.Phys Rev E 68: 021917.

Бикташев В.Н., Холден А.В., Чжан Х. (1994) Натяжение организующих волокон спиральных волн. Philos Trans R Soc London A 347: 611-630.

Castellanos A, Fernandez P, Moleiro F, Interian A, Myerburg RJ. (1991) Симметрия, нарушенная симметрия и восстановленная симметрия кажущейся чистой желудочковой парасистолии. Am J Cardiol 68: 256-259.

Черри EM, Fenton FH. (2004) Подавление альтернаций и блоков проводимости, несмотря на резкое восстановление APD: эффекты электротоники, памяти и скорости проводимости.Am J Physiol 286: h3332-2341.

Chudin E, Goldhaber J, Garfinkel A, Weiss J, Kogan B. (1999) Внутриклеточная динамика Ca (2+) и стабильность желудочковой тахикардии. Biophys J 77: 2930-41.

Comtois P, Vinet A. (2002) Сброс и аннигиляция возвратной активности в модели одномерной петли желудочковой ткани. Хаос 12: 903-923.

Comtois P, Vinet A. (2005) Мультистабильность возвратных ритмов в ионной модели двумерного кольца сердечной ткани.Phys Rev E 72: 051927.

Courtemanche M, Glass L, Rosengarten MD, Goldberger AL. (1989) Помимо парасистолии: перспективы и проблемы моделирования сложных аритмий. Am J Physiol 257: H693-H706.

Courtemanche M, Glass L, Keener JP. (1993) Неустойчивости распространяющегося импульса в кольце возбудимых сред. Phys Rev Lett 70: 2182-2185.

Давиденко Ю.М., Перцов А.М., Саломонс Р., Бакстер В.Т., Джалиф Дж. (1992) Стационарные и дрейфующие спиральные волны возбуждения в изолированной сердечной мышце.Nature 355: 349–351.

Echebarria B, Karma A. (2002) Нестабильность и пространственно-временная динамика alternans в кардиальной ткани с стимуляцией. Phys Rev Lett 88: 208101.

Eisner DA, Choi HS, Díaz ME, O’Neill SC, Trafford AW. (2000) Интегративный анализ круговорота кальция в сердечной мышце. Цирк Res 87: 1087-94.

Фентон Ф., Карма А. (1998) Вихревая динамика в трехмерном непрерывном миокарде с вращением волокон: нестабильность и фибрилляция нитей. Хаос 8: 20-47.

Fenton FH, Cherry EM, Hastings HM, Evans SJ. (2002) Множественные механизмы распада спиральных волн в модели электрической активности сердца. Хаос 12: 852-892.

Рама левая, Simpson MB. (1988) Колебания проводимости, продолжительности потенциала действия и рефрактерности: механизм спонтанного прекращения возвратной тахикардии. Тираж 78: 1277-1287.

Glass L, Goldberger A, Bélair J. (1986) Динамика чистой парасистолии. Am J Physiol 251: H841-H847.

Стекло L, Джозефсон МЭ.(1995) Сброс и аннигиляция повторяющегося аномально быстрого сердцебиения. Phys Rev Lett 75: 2059-2063.

Glass L, Nagai Y, Hall K, Talajic M, Nattel S. (2002) Прогнозирование увлечения возвратных сердечных волн с использованием кривых восстановления фазы. Phys Rev E 65: 021908.

Gray RA, Jalife J, Panfilov A, Baxter WT, Cabo C, Davidenko JM, Pertsov AM (1995) Нестационарная вихреобразная реентерабельная активность как механизм полиморфной желудочковой тахикардии в изолированном сердце кролика.Тираж 91: 2454-2469.

Гевара М.Р., Уорд Г., Шриер А., Гласс Л. (1984) Электрические альтернативы и бифуркации удвоения периода. Comput Cardiol: 167–170.

Гевара MR. (1991) Итерация кривой восстановления атриовентрикулярных (АВ) узлов человека предсказывает многие ритмы АВ-блокады. В: Glass L, Hunter P, McCulloch A, eds. Теория сердца: биомеханика, биофизика и нелинейная динамика сердечной функции, Нью-Йорк: Springer-Verlag, стр. 313-358.

Джозефсон МЭ. (2002) Клиническая кардиологическая электрофизиология: методы и интерпретации, Филадельфия; Лондон: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Кауфман Р., Ротбергер С.Дж. (1917) Beitrage zur Kenntnis der Entstehungsweise extrasystolischer Allorhythmien. Z Ges Exp Med. 5: 349-370.

Кинер JP. (1981) О сердечной аритмии: блокада AV-проводимости. J Math Biol 12: 215-225.

Шахты GR. (1913) О динамическом равновесии в сердце. J. Physiol (Лондон) 46: 349–383.

Möbitz W. (1924) Uber die unvollstandige Storung der Erregungsuberleitung zwischen Vorhof und Kammer des menschlichen Herzens. Z Ges Exp Med 41: 180-237.

Moe GK, Jalife J, Mueller WJ, Moe B. (1977) Математическая модель парасистолии и ее применение к клиническим аритмиям. Тираж 56: 968-979.

Nolasco JB, Дален RW. (1968) Графический метод исследования чередования потенциалов сердечного действия. J Appl Physiol 25: 191–196.

Qu Z, Garfinkel A, Chen PS, Weiss JN. (2000) Механизмы дискордантных альтернатив и индукции повторного входа в моделированную сердечную ткань. Тираж 102: 1664-1670.

Куан В.Л., Руди Ю.(1991) Прекращение повторного распространения одним стимулом: модельное исследование. Стимуляция Clin Electrophysiol 14: 1700-1706.

Роберже Ф.А., Надо РА. (1969) Природа циклов Венкебаха. Может J Physiol Pharmacol 47: 695-704.

Руди Ю. (1995) Возвращение: выводы из теоретического моделирования на фиксированном пути. J Cardiovasc Electrophysiol 6: 294-312.

Shrier A, Dubarsky H, Rosengarten M, Guevara MR, Nattel S, Glass L. (1987) Прогнозирование сложных ритмов атриовентрикулярной проводимости у людей с использованием кривой восстановления атриовентрикулярных узлов.Тираж 76: 1196-1205.

Sinha S, Stein KM, Christini DJ. (2002) Критическая роль неоднородностей в прекращении кардиостимуляции. Хаос 12: 893-902.

Слейтер NB. (1967) Пробелы и шаги для последовательности n mod 1., Proc Camb Phil Soc 63: 1115-1123.

Стивенсон В.Г., Делакретаз Э. (2000) Стратегии катетерной аблации желудочковой тахикардии, связанной с рубцами. Curr Cardiol Rep 2: 537-544.

Толкачева Э.Г., Шеффер Д.Г., Готье Д.Д., Красовская В.(2003) Условие для альтернатив и стабильность паттерна реакции 1: 1 в модели «памяти» кардиодинамики с кардиостимуляцией. Phys Rev E 67: 031904.

Винет А, Роберж ФА. (1994) Динамика устойчивого повторного входа в кольцевую модель сердечной ткани. Энн Биомед Энг 22: 568-591.

Watanabe MA, Fenton FH, Evans SJ, Hastings HM, Karma A. (2001) Механизмы дискордантных альтернатив. J Cardiovasc Electrophysiol 12: 196-206.

Wiener N, Rosenblueth A. (1946) Математическая формулировка проблемы проведения импульсов в сети связанных возбудимых элементов, в частности, в сердечной мышце.Arch Inst Cardiol Mex 16: 205–265.

Wijffels MC, Kirchhof CJ, Дорланд Р., Алесси Массачусетс. (1995) Мерцательная аритмия порождает фибрилляцию предсердий. Исследование бодрствующих коз с хроническими инструментами. Тираж 92: 1954-68.

Winfree AT. (1972) Спиральные волны химической активности. Наука. 175: 634-636.

Внутренние ссылки

Внешние ссылки

• Виртуальное сердце Веб-страница Флавио Фентона и Элизабет Черри (содержит дополнительную информацию о сердце и аритмиях с множеством интерактивных Java-апплетов и фильмов).

Синдром слабости носовых пазух | Johns Hopkins Medicine

Что такое синдром слабости синусового узла?

Синдром слабости синусового узла (SSS) — это заболевание, при котором естественный кардиостимулятор сердца, расположенный в верхней правой камере сердца (правое предсердие), повреждается и больше не может генерировать нормальное сердцебиение с нормальной частотой. Это может быть результатом других заболеваний, которые повреждают синоатриальный узел (узел SA) с течением времени, или может быть результатом приема определенных лекарств. Это может привести к слишком медленным или слишком частым сердцебиениям ⁠ или к чередованию медленных и быстрых сердцебиений.

Что вызывает синдром слабости синусового узла?

Любое состояние, которое может вызвать повреждение сердца, может повредить узел SA. Сюда входят:
• Ишемическая болезнь сердца
• Предыдущий инфаркт
• Мерцательная аритмия
• Сердечная недостаточность или кардиомиопатия
• Прием некоторых лекарств, таких как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин и антиаритмические препараты
• Тяжелый гипотиреоз
• Воспалительные состояния, поражающие сердце (ревматическая лихорадка, болезнь Шагаса, перикардит, миокардит)
• Инфильтративные пороки сердца (саркоидоз, амилоидоз, склеродермия, гемохроматоз)
• Нарушения электролитов, такие как высокий уровень калия
• Редкое семейное заболевание
• Травма

Гипотиреоз, переохлаждение и проблемы с электролитами обычно обратимы.

Каковы факторы риска синдрома слабости синусового узла?

Синдром слабости синусового узла одинаково поражает мужчин и женщин и может возникнуть в любом возрасте. Но большинство случаев SSS возникает у людей старше 70 лет, потому что старение имеет тенденцию замедлять частоту сердечных сокращений и понижать функцию узла SA.

Вы подвергаетесь большему риску SSS, если у вас есть одно из следующих состояний:


• Ишемическая болезнь сердца или инфаркт в анамнезе
• Сердечная недостаточность или кардиомиопатия
• Мерцательная аритмия
• Воспалительные состояния, которые могут поражать сердце, такие как ревматическая лихорадка, перикардит, болезнь Шагаса или миокардит
• Инфильтративные болезни сердца, такие как саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз или склеродермия
• Гипотиреоз
• Редкие семейные болезни
• Травма

Вы также подвержены большему риску приема таких лекарств, как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антиаритмические средства.

Каковы симптомы синдрома слабости синусового узла?

У вас может быть синдром слабости синусового узла с небольшими симптомами или без них. Если у вас есть симптомы, они могут включать:

• Головокружение
• Обморок
• Одышка, особенно при физической нагрузке
• Учащенное сердцебиение
• Боль в груди

Как диагностируется синдром слабости синусового узла?

Ваш лечащий врач может заподозрить синдром слабости синусового узла на основании ваших симптомов, но они часто встречаются при многих других заболеваниях.Чтобы диагностировать ваше состояние, ваш лечащий врач сделает электрокардиограмму (ЭКГ). Это машина, которая записывает частоту и ритм вашего пульса. Если во время ЭКГ у вас нет симптомов, это может выглядеть нормально.

Другие возможные тесты включают:

• ЭКГ при ходьбе на беговой дорожке (стресс-тест)
• Монитор Холтера, регистратор, который вы носите более 24 часов и который снимает ЭКГ
• Регистратор событий, регистратор, который вы носите в течение нескольких дней, который измеряет вашу частоту сердечных сокращений
• Электрофизиологическое исследование, больничная процедура, при которой катетеры вводятся в сердце через вену на бедре
• Эхокардиограмма или УЗИ вашего сердца для проверки структурных проблем сердца

Как лечится синдром слабости синусового узла?

У вас может быть синдром слабости синусового узла без симптомов и лечение не требуется.Однако, если у вас есть симптомы и вам нужно лечение, есть варианты, например:

• Смена лекарства. Ваш лечащий врач может изменить ваши лекарства, если вы принимаете какие-либо лекарства, вызывающие синдром слабости синусового узла.
• Разжижители крови. Поскольку существует повышенный риск образования тромбов в вашем сердце и возникновения инсульта, вам может потребоваться принять разжижитель крови в качестве превентивной меры.
• Кардиостимулятор. Наиболее распространенным методом лечения людей с симптомами, не имеющими идентифицируемых обратимых причин, является имплантация кардиостимулятора.Это небольшое устройство с батарейным питанием, которое заменяет ваш узел SA и регулирует частоту сердечных сокращений. Врач помещает кардиостимулятор под кожу груди во время небольшой хирургической процедуры. В сердце размещены провода, которые могут контролировать частоту сердечных сокращений и при необходимости стимулировать сердцебиение.

Каковы осложнения синдрома слабости синусового узла?

Синдром слабости синусового узла часто прогрессирует со временем. Когда ваше сердце бьется слишком медленно или слишком быстро, это может привести к осложнениям:

• Вы можете получить травму, если потеряете сознание во время аритмии.
• Может нарушиться сердечный кровоток, что приведет к повреждению других органов, таких как функции мозга и почек

Люди с синдромом слабости синусового узла

Старение вашего СА-узла вызывает большинство случаев синдрома слабости синусового узла, и нет никакого способа предотвратить это. Но вы можете помочь предотвратить осложнения, узнав как можно больше о болезни и тесно сотрудничая с кардиологом, чтобы найти лучшее лечение.

Вы также можете внести изменения в здоровый образ жизни:

• Не курите.
• Работайте со своим врачом, чтобы держать под контролем такие состояния, как высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление.
• Придерживайтесь здоровой для сердца диеты.
• Поддерживайте здоровый вес.
• Регулярно выполняйте физические упражнения.
• Сообщите своему врачу, если у вас есть какие-либо симптомы.

Ключевые моменты

• Синдром слабости синусового узла — это медленное сердцебиение.
• Наиболее частая причина — постепенная потеря функции узла SA, которая наступает с возрастом.
• У вас может не быть симптомов, или вы можете испытывать головокружение, обморок, одышку или усталость.
• Синдром слабости синусового узла можно лечить путем смены лекарств, лечения основных заболеваний или установки кардиостимулятора.
• Отказ от курения, контроль уровня холестерина и артериального давления, здоровое питание, поддержание здорового веса и регулярные физические упражнения могут помочь снизить риск синдрома слабости синусового узла.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

ЭКГ. Академия

Обзор

Эта страница представляет собой введение в ритмы синусовые и ссылки на наши уроки и упражнения.

Нормальный синусовый ритм относится как к нормальной частоте сердечных сокращений, так и к ритму. Нормальная частота пульса составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Форма записи электрокардиограммы (ЭКГ) будет демонстрировать определенные ключевые атрибуты, которые считаются нормальными, как обсуждается ниже. При нормальных синусовых ритмах электрический импульс сердечных сокращений возникает в синоатриальном узле (СА). Зубцы P вертикальные, появляются перед каждым QRS и имеют одинаковую форму.Интервалы между зубцами P регулярны, хотя некоторые изменения могут происходить с дыханием. Синусовые ритмы подразделяются на:

• Нормальный синусовый ритм
• Синоатриальный блок
• Синусовая пауза
• Синусовая аритмия
• Синусовая брадикардия
• Синусовая тахикардия

Категории синусового ритма

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия выглядит нормально, за исключением небольших нарушений.Частотной причиной синусовой аритмии могут быть вариации ритма. вызвано дыханием.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия — это нормальный синусовый ритм с частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту. Это нормальная реакция на упражнения, возбуждение и некоторые болезни.

Мерцательная аритмия (основная) — WikEM

Фон

• Хроническая и пароксизмальная а-фибрилляция предсердий связаны с тромбообразованием

Категории фибрилляции предсердий

^[1]

Категория фибрилляции предсердий	Определение
Пароксизмальный	Прекращается самопроизвольно или после вмешательства в течение 7 дней с момента начала заболевания. Эпизоды могут повторяться с переменной частотой.
Постоянный	Непрерывно устойчиво> 7 дней
Давно устойчиво	Непрерывный> 12 мес.
Постоянно	Используется, когда пациент и врач принимают совместное решение прекратить дальнейшие попытки восстановления и / или поддержания синусового ритма. Принятие представляет собой терапевтическое отношение со стороны пациента и врача, а не врожденный патофизиологический атрибут. Может меняться по мере изменения симптомов, эффективности терапевтических вмешательств, а также предпочтений пациентов и клиницистов.
Неклапанный	При отсутствии ревматического митрального стеноза — механический или биопротез клапана сердца или восстановление митрального клапана.

Причины фибрилляции предсердий

• Сердечный (увеличение предсердий)
• Внекардиальный (повышенный автоматизм)

Клинические особенности

История

Физические

• Нерегулярно нерегулярный пульс

Дифференциальный диагноз

Узко-сложная тахикардия

• Обычный
  • Независимый узел AV
  • AV, зависимый от узла
• Нерегулярный

Широко-комплексная тахикардия

Допустим, что любая тахикардия с широкими комплексами является желудочковой тахикардией, пока не будет доказано обратное (безопаснее ошибочно предположить желудочковую аритмию, чем суправентрикулярную тахикардию с аббревиатурой)

^ Фиксированный или связанный с тарифом

Сердцебиение

• Аритмии:
• Причины неаритмической сердечной деятельности:
• Психиатрические причины:
• Наркотики и медикаменты:
• Разное

Оценка

ED Обработка

• ЭКГ ^[2]
• Оценка для ACS только в:
  • Пациент с изменениями ЭКГ, свидетельствующими об ишемии, гипотонии, стенокардии
  • Фибрилляция предсердий редко бывает только проявлением ОКС, хотя БВО и гипотензия могут спровоцировать ишемию потребности
• Острые лабораторные исследования для всех пациентов:
  • CBC
  • Хим-10
  • Исследования коагуляции (для пациентов, которым требуется антикоагулянтная терапия)
• Дополнительные лаборатории (рассмотрим на основе клинического сценария):
  • ТТГ и свободный Т4 (Афибриллятор повышается при сублиническом гипертиреозе)
  • BNP
  • D-димер
  • Тропонин
  • Уровень магния
  • Уровень дигоксина (при необходимости)
• Изображение
  • CXR (при подозрении на сердечную недостаточность или инфекцию)
  • КТ грудной клетки / брюшной полости (при подозрении на сепсис)

Модели ЭКГ

Фибрилляция предсердий примерно 150 ударов в минуту

3 рисунка на ЭКГ:

1. Типичный
   • Нерегулярные, нерегулярные зубцы R
   • Частота QRS 140-160 / мин
2. Большие фибриллярные волны
   • Может выглядеть как волны трепета
     • В отличие от а-флаттера фибрилляторные волны нерегулярны
3. Медленный, обычный A-фиб
   • Вследствие полной АВ-блокады с ритмом выхода
• Ишемические изменения?
• Оценка> 250? (думайте о предварительном возбуждении)

Управление

См. Фибрилляцию предсердий с RVR для неотложной помощи

Скорость vs.Контроль ритма

• Контроль ритма (т.е. синхронизированная кардиоверсия)
  • Рассмотреть в отделении неотложной помощи: ^[3]
    • Нестабильно (из-за ритма)
    • Более молодые пациенты (<65 лет) с новым или пароксизмальным эпизодом (<48 часов) ^[4]
  • Статус процедурной антикоагуляции
    • Если симптомы проявляются менее 48 часов, антикоагулянтная терапия перед контролем ритма не требуется (может применяться при ED) ^[5]
    • Если симптомы проявляются> 48 часов, необходимо иметь контроль ритма в качестве направления к амбулаторному пациенту (если стабильный)
  • Метод: у стабильного пациента предпочтительнее 6 часов NPO.Процедурная седация и обезболивание (например, фентанил и пропофол). Накладывать подушечки спереди назад. Синхронизированная электрическая кардиоверсия от 150 до 200 Дж.
• Контроль частоты вращения для всех остальных или кардиоверсионная недостаточность
  • Общие принципы — внутривенные препараты для немедленного контроля частоты сердечных сокращений с последующими пероральными препаратами для устойчивого контроля частоты сердечных сокращений
  • Бета-блокатор
    • Метопролол 5 мг внутривенно каждые 5 мин (максимум 3 дозы), затем 25-100 мг внутрь
  • Блокатор кальциевых каналов
    • Дилтиазем 0.От 25 мг / кг до 0,35 мг / кг внутривенно (типичная начальная доза 20 мг), при необходимости можно ввести 25 мг внутривенно в качестве второй дозы
    • С последующей пероральной дозой 60-120 мг
    • Если не удается получить устойчивый ответ при внутривенном введении, рассмотрите возможность применения дилтиазема gtt
  • Дигоксин
    • Показано, если у пациента гипотензия, и он не может получить блокаду АВ-узла или если у пациента тяжелая сердечная недостаточность.
    • Типичная доза оцифровки 500 мкг, затем 250 мкг каждые 4 часа x 2 для общей дозы 1000 мкг
    • Требуется почечное дозирование, если у пациента нарушена функция почек
  • Амиодарон
    • Показан, если у пациента гипотензия или тяжелая сердечная недостаточность, обычно второй линии после дигоксина
    • Обычное дозирование 150 мг внутривенно x 10 мин, затем 1 мг / мин x 6 часов, затем 0.5 мг / мин x 18 часов
    • Амиодарон может преобразовать пациента в синусовый ритм. Рассмотрите возможность одновременного начала эмпирической антикоагуляции, если высокий риск тромбоэмболии, см. Ниже
  • прокаинамид
    • Показано: гемодинамически стабильный с систолическим артериальным давлением> 100 мм рт.
    • Оттавский протокол Метод: прокаинамид 1 г внутривенно в течение 60 минут. Наблюдайте за частым артериальным давлением и удерживайте прокаинамид, если систолическое артериальное давление <100 мм рт.Мониторинг телеметрии для выявления аритмии, удлинения QTc, расширения QRS и успешной кардиоверсии.

Антикоагулянтная терапия

• Рекомендации ACCP
  • Пациентам с ФП, в том числе с пароксизмальной ФП, только с одним из факторов риска, перечисленных непосредственно выше, мы рекомендуем длительную антитромботическую терапию (степень 1А) либо в виде антикоагуляции с пероральными АВК, такими как варфарин (степень 1А). ) или аспирин в дозе 75-325 мг / сут (степень 1B) ^[6]
  • Пациентам с ФП, в том числе с пароксизмальной ФП, у которых есть два или более факторов риска, мы рекомендуем длительную антикоагулянтную терапию с пероральным АВК (степень 1А). ^[6]
• Рекомендации CCS
  • Пероральные антикоагулянты рекомендуются всем пациентам с ФП в возрасте 65 лет и старше или имеющим один из традиционных факторов риска инсульта, гипертонии, сердечной недостаточности или диабета CHADS2 (помните как CHADS-65). В противном случае пациентам с ишемической болезнью сердца или заболеванием артериальных сосудов в анамнезе следует назначать АСК. CCS рекомендует, чтобы пероральные антикоагулянты были выбраны в первую очередь новыми пероральными антикоагулянтами прямого действия (т.е. NOAC для неклапанной ФП). Существенное изменение парадигмы состоит в том, что врачи отделения неотложной помощи должны назначать ОАК пациентам с ФП из группы риска до того, как они покинут отделение неотложной помощи. ^[7]

Оценка CHADS2-VAsc

Фактор риска	Очки
CHF	1
гипертония	1
DM	1
Предыдущий ход / TIA	2
Заболевания сосудов (например,грамм. ИХД, ПВД)	1
Женский пол	1
Возраст
≥ 75 лет	2
От 65 до 74 лет	1

• Оценка 0: не принимать во внимание лечение или ASA
• Оценка 1: рассмотреть вариант варфарина или ASA
• Оценка 2-6: рассмотреть вариант варфарина (целевое МНО = 2-3)
• Все пациенты со значительным пороком клапанов сердца должны получать антикоагулянты

HAS-BLED

^[8]

Используется для оценки 1-летнего риска кровотечения при приеме препаратов OAC

Фактор риска	Пункт
Гипертония	1
Нарушение функции почек и / или печени	по 1 баллу
Ход	1
Склонность / предрасположенность к кровотечениям	1
Лабильное МНО на варфарине	1
Пожилые (возраст> 65 лет)	1
Наркотики (аспирин или НПВП) и / или алкоголь	по 1 баллу

• Счет 1: 1.0 кровотечений на 100 пациенто-лет
• Оценка 2: 1,9 кровотечения на 100 пациенто-лет
• Оценка 3: 3,7 кровотечения на 100 пациенто-лет
• Оценка 4: 8,7 кровотечений на 100 пациенто-лет
• Оценка 5–9: Недостаточно данных

Распоряжение

Аналогичные результаты для канадских и американских стратегий, несмотря на более низкие показатели госпитализации в Канаде ^[9]

канадский

• «Ограничьте госпитализацию пациентами с сильными симптомами, у которых невозможно достичь адекватного контроля частоты сердечных сокращений» ^[10]

Американец

Показания к госпитализации:

• Пациент с острой сердечной недостаточностью или гипотонией после контроля ритма или частоты сердечных сокращений
• ФП на фоне гипертонии, инфекции, обострения ХОБЛ, ТЭЛА, ОКС / ИМ
• Возраст> 60 лет (высокий риск тромбоэмболии, более вероятно наличие сопутствующих заболеваний)
• Начало приема гепарина или другого антикоагулянта
• Если рассматривается возможность удаления дополнительного пути у пациента с ФП
• Симптоматический рецидив в ED
• Гемодинамическая нестабильность

Показания к выписке (пациенты группы низкого риска): Выписка с неотложным кардиологическим наблюдением

• <60 лет
• Отсутствует значимое сопутствующее заболевание
• Нет клинических подозрений на ПЭ или МИ
• Преобразование в ED или контроль скорости

Осложнения

• Гемодинамический компромисс
  • A-fib снижает CO на 20-30%
  • Нарушение коронарного кровотока
• Аритмогенез
• Артериальная тромбоэмболия

См. Также

Список литературы

1. ↑ Руководство AHA / ACC / HRS, 2014 г., по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий: краткое содержание.J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): 2246-2280. DOI: 10.1016 / j.jacc.2014.03.021
2. ↑ Руководство AHA / ACC / HRS, 2014 г., по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий: краткое содержание. J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): 2246-2280. DOI: 10.1016 / j.jacc.2014.03.021
3. ↑ EBQ: Оттавский протокол агрессивной кардиоверсии ЭД
4. ↑ Фибрилляция предсердий: вы бы предпочли таблетку или 150 джоулей? Ann Emerg Med. 2015; 66: 655-657.
5. ↑ EBQ: 48-часовая кардиоверсия для Afib]]
6. ↑ ^{6.0 6,1} Singer DE et al. Антитромботическая терапия при фибрилляции предсердий: Научно обоснованные клинические практические рекомендации Американского колледжа грудных врачей (8-е издание). Chest. 2008 июн; 133 (6 доп.): 546S-592S
7. ↑ Verma A, et al. Специальное обновление 2014 г. Рекомендаций Канадского сердечно-сосудистого общества по лечению фибрилляции предсердий Canadian Journal of Cardiology 30 (2014) 1114e1130
8. ↑ Пистерс Р., Лейн Д.А., Ньивлат Р. и др. Новая удобная шкала (HAS-BLED) для оценки однолетнего риска серьезного кровотечения у пациентов с фибрилляцией предсердий: Euro Heart Survey.Сундук 2010; 138: 1093.
9. ↑ Восходящий KL. Дом — там где сердце. Летопись неотложной медицины. 2013; 62 (6): 578-579.
10. ↑ Stiell, et al. Рекомендации по фибрилляции предсердий. Рекомендации Канадского сердечно-сосудистого общества по фибрилляции предсердий 2010: ведение недавно возникших фибрилляции и трепетания предсердий в отделении неотложной помощи. Можно J Кардиолол. 2011; 27: 38-46.

Дисфункция синусового узла — Повторная публикация в Википедии // WIKI 2

Состояние здоровья

Другие имена	Синдром слабости синусового узла или Заболевание синоатриального узла
Телеметрическая полоса 44-летней женщины с бессимптомной синусовой паузой, обнаруженная при приеме по поводу легкого COVID 19 пневмония.
Осложнения	Синдром тахикардии-брадикардии

Дисфункция синусового узла (SND) , также известная как синдром слабости синусового узла (SSS), представляет собой группу аномальных сердечных ритмов (аритмий), обычно вызываемых неисправностью синусового узла, основного водителя ритма сердца. ^{[1] [2]} Синдром тахикардии-брадикардии — это вариант синдрома слабости синусового узла, при котором аритмия чередуется между быстрым и медленным сердечным ритмом. ^[3]

Энциклопедия YouTube

• 1/5

  Просмотры:

  33 197

  50 747

  2 673

  1320

  857

• Дисфункция синусового узла, анимация

• Расширенная ЭКГ — дисфункция синусового узла

• Курс ЭКГ: Дисфункция синусового узла, доктор Шериф Алтухи

• Синдром слабости носовых пазух / дисфункция синусовых узлов

• Основы сердечной электрофизиологии, часть 2 Д-р Сачин Ялагудри (EP Исследование дисфункции синусового узла)

Содержание

Признаки и симптомы

Часто дисфункция синусового узла протекает бессимптомно, особенно на ранней стадии заболевания.Признаки и симптомы обычно появляются на более поздних стадиях заболевания, и более чем у 50% пациентов наблюдаются обмороки или кратковременные приступы обморока, а также брадикардии, сопровождающиеся учащенным сердечным ритмом, так называемый синдром тахикардии-брадикардии ^{[4] [5]} Другие признаки или симптомы могут включать спутанность сознания, усталость, сердцебиение, боль в груди, одышку, головную боль и тошноту. Пациенты также могут иметь симптомы застойной сердечной недостаточности, инсульта или транзиторных ишемических атак из-за ненормального ритма. ^[5]

Осложнения

Наиболее частым осложнением дисфункции синусового узла является развитие синдрома тахикардии-брадикардии с аномальными предсердными ритмами, такими как предсердная тахикардия, фибрилляция предсердий и трепетание. ^{[5] [3]} Эти ритмы увеличивают риск образования тромбов в предсердиях, эмболизации и инсульта. ^[5]

Развитие остановки пазухи, блокада выхода синусового узла, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада и другие типы аномальных ритмов также являются частыми осложнениями. ^{[5] [6]} Дисфункция синусового узла тесно связана с наличием фибрилляции предсердий из-за их общей этиологии ремоделирования. ^[6]

Причины

Дисфункция синусового узла может быть вызвана внутренними и внешними факторами, которые влияют на нормальное функционирование синусового узла. Внутренние причины могут включать дегенерацию, дисфункцию или ремоделирование синусового узла, в то время как внешние причины могут создавать или ухудшать лежащие в основе предсердные аритмии. ^[5] Внутренние причины, как правило, ответственны за постоянную дисфункцию синусового узла, в то время как внешние причины чаще носят временный характер. ^[5]

Внутренние причины

Возрастной дегенеративный фиброз синусового узла часто определяется как наиболее частая внутренняя причина. ^{[5] [6]} Другие внутренние причины включают наследственные дисфункции ионных каналов, болезни ремоделирования, такие как сердечная недостаточность и фибрилляция предсердий, инфильтративные заболевания, такие как саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз и заболевания соединительной ткани, воспалительную этиологию, такую ​​как ревматическая лихорадка. , Болезнь Шагаса и болезнь Лайма, а также атеросклеротические и ишемические изменения артерии синусового узла. ^{[5] [6]}

Унаследованная дисфункция синусового узла была связана с мутациями гена, ответственного за формирование альфа-субъединицы натриевого канала (SCN5A). ^[5]

Внешние причины

Общая сердечная фармакология, такая как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, симпатолитические препараты и другие антиаритмические препараты, могут изменять функцию синусового узла, вызывая аритмию, такую ​​как синдром слабости синусового узла. Электролитные нарушения, такие как гиперкалиемия, гипокалиемия и гипокальциемия, также могут изменять нормальное функционирование синусового узла.Гипотиреоз, гипоксия, гипотермия и различные токсины также связаны с дисфункцией синусового узла. ^{[5] [6]}

Диагностика

Электрокардиограмма

Первичная электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях, обнаруженная при дисфункции синусового узла, является несоответствующей синусовой брадикардией. ^[7] Дисфункция синусового узла может также проявляться внезапной остановкой синусового узла с или без выхода из узлов, синоатриальной блокадой, длительным асистолическим периодом с последующей тахикардией или синдромом тахикардии-брадикардии, проявляющимся в виде различных предсердных аритмий, таких как фибрилляция предсердий, трепетание, тахикардия и т. или пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. ^{[7] [5]}

Клинический диагноз

Для диагностики дисфункции синусового узла необходимы клинические симптомы, а также отклонения ЭКГ. Если результаты ЭКГ не могут быть идентифицированы, следует проводить длительный кардиомониторинг либо с помощью холтеровского монитора в амбулаторных условиях, либо с помощью телеметрии в стационаре из-за преходящего характера аномальных результатов ЭКГ. ^[5] Если холтеровское мониторирование или телеметрический мониторинг не позволяют идентифицировать изменения ЭКГ и подозрение на дисфункцию синусового узла остается высоким из-за серьезных симптомов или эпизодов обморока, следует рассмотреть возможность использования имплантируемых петлевых самописцев для расширенного мониторинга до 24 месяцев. ^[7]

Тест с физической нагрузкой может использоваться для определения внутренних причин дисфункции синусового узла. Тест на наклонный стол можно использовать для определения брадикардии, вызванной дисфункцией вегетативной нервной системы. ^{[5] [7]}

Лечение

Основная причина выбора лечения — наличие симптомов. ^[1] Имплантация кардиостимулятора является основным методом лечения симптоматической дисфункции синусового узла. ^{[5] [7] [8]} Целью этого метода лечения является облегчение симптомов, связанных с дисфункцией синусового узла, и улучшение качества жизни. ^[5] Двухкамерные кардиостимуляторы предпочтительны из-за возможности развития атриовентрикулярной блокады. ^[5] , а также долгосрочной экономической эффективности по сравнению с однокамерными предсердными кардиостимуляторами. ^[9]

При синдроме тахикардии-брадикардии медикаментозное лечение может лечить предсердные тахиаритмии. Однако эти лекарства могут усугубить лежащую в основе брадиаритмию. Поэтому до начала лекарственной терапии имплантируется двухкамерный кардиостимулятор, способный управлять предсердными тахиаритмиями, а также брадиаритмиями. ^[7]

Эпидемиология

Общая частота дисфункции синусового узла увеличивается с возрастом ^[10] с 1 из 1000 среди взрослых старше 45 лет ^[6] и 1 из 600 кардиологических пациентов старше 65 лет. ^[5] Дисфункция синусового узла является основным показанием примерно для 30-50% всех имплантаций кардиостимуляторов в США. ^[10] Дисфункция синусового узла является относительно редким синдромом в популяции молодого и среднего возраста. ^{a b} Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Gold MR и др. (20 августа 2019 г.). «Руководство ACC / AHA / HRS по оценке и ведению пациентов с брадикардией и задержкой сердечной проводимости, 2018 г.: Отчет Американской коллегии кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям и Обществу сердечного ритма». Тираж . 140 (8): e382 – e482. ^{а b c d e f f 9000 ч i j k l m}

56 56 m 56 900 o ^{p q r} Semelka M, Gera J, Usman S (15 мая 2013 г.). ^{a b c d e f} De Ponzzti Баглиани Г. Драго Ф., Сильветти М.С., Грутер Дж., Де Сантис А. (1 июля 2006 г.). ^{a b} Jensen PN, Gronroos NN, Chen LY, Folsom AR, deFilippi C, Heckbert SR, et al. (Август 2014 г.). «Заболеваемость и факторы риска синдрома синусового узла у населения в целом». Журнал Американского кардиологического колледжа . 64 (6): 531–538. DOI: 10.1016 / j.jacc.2014.03.056. PMC 4139053. PMID 25104519.

Внешние ссылки

Эта страница последний раз была отредактирована 25 июля 2021 в 18:16

Профилактика и лечение аритмии

Вам нужно лечение?

Большинство аритмий считаются безвредными и не подвергаются лечению.После того, как ваш врач задокументировал, что у вас есть аритмия, ему или ей нужно будет выяснить, является ли это отклонением от нормы или просто отражает нормальные процессы в сердце. Он или она также определит, является ли ваша аритмия клинически значимой, то есть вызывает ли она симптомы или подвергает вас риску более серьезных аритмий или осложнений аритмий в будущем. Если ваша аритмия является ненормальной и клинически значимой, ваш врач составит план лечения. Просмотрите анимацию аритмии.

Цели лечения

• Специально для людей с AFib, предотвращайте образование тромбов, чтобы снизить риск инсульта.
• Контролируйте частоту сердечных сокращений в относительно нормальном диапазоне
• По возможности восстановить нормальный сердечный ритм
• Лечить сердечное заболевание / состояние, которое может вызывать аритмию
• Снижение других факторов риска сердечных заболеваний и инсульта

Жизнь с аритмией

Прием лекарств

• Принимайте все лекарства точно в соответствии с предписаниями.
• Никогда не прекращайте принимать какие-либо лекарства, отпускаемые по рецепту, без предварительной консультации с лечащим врачом.
• Если у вас есть какие-либо побочные эффекты, сообщите о них своему врачу.
• Сообщите своему врачу обо всех ваших лекарствах и добавках, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, и витамины. Загрузите наш журнал приема лекарств для печати (PDF).

Следите за своим пульсом

Вы должны знать, как измерить пульс, особенно если у вас есть искусственный кардиостимулятор.

• Положите второй и третий пальцы одной руки на внутреннюю сторону запястья другой руки, чуть ниже большого пальца ИЛИ на стороне шеи, чуть ниже угла челюсти.
• Пощупайте пульс.
• Подсчитайте количество ударов за одну полную минуту.
• Запишите свой пульс, укажите дату и время, а также отметьте, как вы себя чувствовали в это время. Воспользуйтесь нашим трекером артериального давления / пульса (PDF).

Определенные вещества могут способствовать ненормальному / нерегулярному сердцебиению, в том числе:

• Кофеин
• Табак
• Алкоголь
• Лекарства от простуды и кашля
• Средства для подавления аппетита
• Психотропные препараты (используются для лечения некоторых психических заболеваний)
• Антиаритмические средства (парадоксальным образом те же препараты, которые используются для лечения аритмии, также могут вызывать аритмию.Ваша медицинская бригада будет внимательно следить за вами, если вы принимаете антиаритмические препараты.)
• Бета-адреноблокаторы при повышенном артериальном давлении
• Уличные наркотики, такие как кокаин, марихуана и «спид» или метамфетамины

Если вы лечитесь от аритмии и принимаете какое-либо из этих веществ, обязательно обсудите это со своим врачом.

Управляйте факторами риска

Наличие определенных аритмий увеличивает риск сердечного приступа, остановки сердца и инсульта.Работайте со своей медицинской бригадой и следуйте их инструкциям, чтобы контролировать другие факторы риска:

Делайте это каждый день

Исследователи продолжают изучать аритмии, и они добиваются прогресса. Лучшее, что вы можете сделать, — это следовать своему плану лечения и принимать меры один день за раз. Иногда вам может казаться, что вы не получаете необходимой поддержки и что окружающие вас не очень понимают. Это обычное явление, потому что окружающим нелегко заметить ваши симптомы.Им трудно понять, что иногда у вас возникают проблемы с нормальным функционированием. Помогите другим понять, рассказав им о своем заболевании и попросив поддержки в выполнении вашей программы лечения.

Клинические испытания

Клинические испытания — это научные исследования, которые определяют, могут ли новые медицинские достижения помочь людям и есть ли у них вредные побочные эффекты. Найдите ответы на общие вопросы о клинических испытаниях в нашем Руководстве по пониманию клинических испытаний.

.

Добавить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарий *

Имя *

Email *

Сайт