Сочетанные раны: 404 Страница не найдена | Амурская государственная медицинская академия Мини

Содержание

Сочетанная травма тела, множественные травмы – госпитализация в отделение в Москве

Консультативная служба «Спецмедпомощь» была создана в 2011 году, и с тех пор успешно оказывает свои услуги, в том числе при множественных и сочетанных травмах, на территории всех регионов России, СНГ и стран мира. В настоящее время в штате службы работают 1 руководитель и 5 консультантов, а в распоряжении службы в любое время находятся 3 коммерческие скорые.

К основным услугам, которые оказываются консультативной службой, можно отнести:

  • выезд консультанта реаниматолога или хирурга;
  • помощь в проведении экстренных операций, организацию транспортировки больных и подготовку к ней;
  • организацию госпитализации больных в специализированные отделения медицинских центров;
  • организацию использования услуг санитарной авиации по всему миру;
  • реабилитацию после множественных и сочетанных травм, и инсультов;
  • организацию возвращения пациентов домой.

Что такое множественные и сочетанные травмы

В травматологии наиболее частой причиной летальных исходов, а также инвалидности выживших пациентов являются множественные и сочетанные травмы. При множественных травмах происходит повреждение двух и более органов одной системы (опорно-двигательного аппарата, пищеварительной системы и т.д.). Если у пациента имеются многочисленные повреждения, локализованные в различных системах органов, то такие травмы называются сочетанными. Травмы данного типа усугубляют ситуацию, они проходят тяжелее, чем изолированные повреждения. Зарубежная медицина использует термин «политравма» и оценивает тяжесть по шкале ISS. Травмы от 17-баллов относятся к комплексным повреждениям. Консультативная служба «Спецмедпомощь» ежедневно сталкивается с самыми тяжелыми множественными и сочетанными травмами.

Классификация

Сочетанную травму тела классифицируют в зависимости от локализации ведущей травмы, наибольшей степени тяжести.

  • Сочетанная травма черепа диагностируется при наличии повреждений черепной коробки, сопровождающихся кровоизлияниями, шоком, комой, расстройствами движения и дыхания, внутричерепными гематомами.
  • Сочетанная травма опорно-двигательного аппарата диагностируется при наличии множественных повреждений тазобедренных суставов, тяжелых переломах позвоночника с явным повреждением спинного мозга, потерях конечностей. Главной опасностью этого вида сочетанных травм является возможное нарушение жизненно важных функций организма, вызванных повреждениями позвоночника или ранениями. Очень часто сопровождается травматическим шоком.
  • Сочетанная травма внутренних органов сопровождается внутренними кровотечениями (часто множественными), возникающими в результате их разрыва.
  • Сочетанная травма грудной клетки сопровождается гемотораксами и пневмотораксами, разрывами диафрагмы, легких и их пролабированием в соседние полости, дыхательной недостаточностью.
  • Сочетанная травма двух и более областей без возможности выявления ведущего повреждения является наиболее опасной и имеет самый неблагоприятный прогноз.

Главной задачей является выявление ведущего повреждения, а также максимально быстрая оценка и определение всех возможных состояний, угрожающих жизни, еще до того, как пострадавший будет доставлен в отделение сочетанной травмы:

  1. Глубокое угнетение сознание, которое характеризуется утратой произвольной деятельности, при сохранении рефлекторной (сопор, кома, оглушенные состояния).
  2. Наличие внутренних и обильных наружных кровотечений.
  3. Сбои в дыхании и патологический характер дыхательных движений.

Причины множественных и сочетанных травм

Наиболее часто встречающимися причинами, по которым люди получают множественные и особенно тяжелые сочетанные травмы, являются:

  • Дорожно-транспортные происшествия (автомобильные аварии, авиакатастрофы, железнодорожные катастрофы).
  • Падения с высоты.
  • Стихийные бедствия.
  • Войны и вооруженные конфликты.

Множественные и сочетанные травмы – особенности оказания первой медицинской помощи

В зависимости от состояния больного, получившего множественные или сочетанные травмы после катастрофы, служба не всегда посылает к нему реанимобиль. Довольно часто в таких ситуациях может потребоваться консультация нейрохирурга, травматолога или реаниматолога для более точного определения состояния пострадавшего, стабилизации его состояния и подготовки к транспортировке. В отличии от предложений конкурентов, которые предлагают сразу же проводить длительную транспортировку в отделение больных в нестабильном состоянии, пострадавший, обратившийся в нашу службу, может получить первичную необходимую помощь при множественных и тяжелых сочетанных травмах тела непосредственно на месте происшествия.

Раны мягких тканей: Причины и лечение

Что относят к ранам мягких тканей?

К ранениям мягких тканей относятся ранения кожи, слизистой оболочки, глубоколежащих тканей (подкожной клетчатки, мышц и др.), а также сухожилий, сосудов и нервов. В результате нарушения целостности кожи происходит микробное загрязнение раневой поверхности, что может привести к развитию инфекции.

По повреждающему фактору раны делят на механические, термические (ожоговые) и химические; по орудию травмы — на раны от тупых, острых предметов, орудий и оружия, огнестрельных орудий и оружия; по характе­ру повреждений раны классифицируют на ушибленные, рваные, сочетанные, укушенные, колотые, резаные, колото-резаные, рубленые, пиленые, сочетанные пулевые, дробовые, осколочные.

По глубине повреждения различают поверхностные раны, располагаю­щиеся в различных слоях кожи, и глубокие, проходящие в глубжележащих тканях. Раны внутренних органов и суставов, сообщающиеся с внешней средой раневым каналом, называют открытыми, а раны, раневые каналы которых проходят через полости или оканчивающиеся в них, — проникаю­щими ранениями. Раны внутренних органов, не сообщающиеся с внешней средой, относятся к закрытым.

Причины

Резаные раны возникают в результате непосредственного воздействия острого оружия на поверхность кожи.

Рубленые раны образуются при опускании острого оружия на кожу под углом.

Колотые раны – результат глубокого проникновения острого тонкого инструмента. Возможно ранение полостей или суставов.

Ушибленные раны возникают в том случае, если какая-нибудь часть тела вступает в контакт с жестким препятствием и имеется твердая опора в виде костей черепа или другой кости.

Раздавленные, размозженные раны образуются вследствие воздействия тупого орудия с широкой поверхностью при противопоставлении твердой опоры.

Укушенные раны. Вследствие укуса животным или человеком в рану могут поступать высоковирулентные возбудители раневой инфекции.

Симптомы

Заподозрить закрытое повреждение можно, зная механизм травмы, (например, удар тупым предметом) и при наличии одного или нескольких признаков: синяк, отек, боль.
По некоторым признакам можно предположить характер травмы. К примеру, отек и деформация могут означать закрытый перелом. Синяк на голове, кровянистые выделения из носа, ушей и рта – возможна травма шейного отдела позвоночника или головного мозга. Синяки на грудной клетке, деформация, нарушение симметрии – возможна травма грудной клетки с повреждением ребер и грудины. Нарушение дыхания могут говорить о травме легкого. Синяки большого размера на животе – возможна травма внутреннего органа.

Признаки раны варьируют в зависимости от типа и глубины повреждения ткани. Как правило, любое повреждение сопровождает боль, возможно нарушение целостности кожного покрова, а также кровотечение.

Диагностика

При небольших поверхностных ранах, не сопровождающихся общими симптомами, диагноз выставляется на основании клинической картины. Детальное исследование осуществляется в процессе первичной обработки раны. При обширных и глубоких ранах с нарушением общего состояния необходимы дополнительные исследования, перечень которых определяется с учетом локализации повреждения. При повреждениях в области груди назначают рентгенографию грудной клетки, при повреждениях области живота – рентгенографию брюшной полости, УЗИ или лапароскопию и т. д. При подозрении на нарушение целостности сосудов и нервов требуется консультация нейрохирурга и сосудистого хирурга.

Лечение

Первая медицинская помощь заключается в первичной хирургической обработке раны, во время которой удаляются инородные тела из раны, останавливается кровотечение, рана промывается антисептиками, иссекаются нежизнеспособные ткани. Так же решается вопрос о профилактике столбняка и бешенства (если рана укушенная). Раны с выраженным воспалительным процессом не ушиваются, проводится их дренирование. Инфицированная рана заживает вторичным натяжением. Ежедневно проводятся перевязки и смена дренажей. Общее лечение заключается в противовоспалительной терапии, введении кровеостанавливающих средств, обезболивающих.

При обильной кровопотере решается вопрос о возмещении объема циркулирующей крови (ОЦК), вводятся кровезаменители, компоненты крови. В последующем при сильных рубцовых контрактурах и деформациях может повторно проводиться восстанавливающая операция.

Чаще всего поверхностные раны кровоточат не сильно. Поэтому помощь состоит в перевязке раны. Перед этой процедурой края смазывают антисептиком, следя за тем, чтобы он не попал в рану.

Рану закрывают стерильной салфеткой и бинтуют. Если края раны сильно разошлись, перед наложением повязок их надо сблизить (но не до смыкания) и в таком положении фиксировать 2–3 полосками лейкопластыря.

Рану нельзя промывать водой (опасность заражения), а также спиртом или йодной настойкой. Дезинфицирующий раствор, попадая в рану, обусловливает гибель поврежденных клеток, а также вызывает значительную боль. На рану нельзя накладывать никакую мазь, а также класть вату непосредственно в рану.

Не следует забывать о витаминотерапии. Дефицит витаминов резко замедляет репаративные (восстановительные) процессы.

Для ускорения заживления ран имеет значение правильное питание больных, особенно тех, кто перенес травматический шок, тяжелую инфекцию или большую операцию. Им необходима полноценная диета с повышенным количеством белка и витаминов. Лечебная физкультура показана в первую очередь при гнойных ранах верхних конечностей. Большую роль играют физиотерапевтические процедуры: УФО, УВЧ и др.

УШИВАНИЕ НОЖЕВОЙ РАНЫ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННОЙ НАПРЯЖЕННЫМ ГЕМОПЕРИКАРДОМ, ЧЕРЕЗ ПЯТЬ СУТОК ПОСЛЕ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ | Панасюк

Campbell NC, Thomson SR, Muckart DJ, Meumann CM, Van Middelkoop I, Botha JB. Review of 1198 cases of penetrating cardiac trauma. Br J Surg. 1997; 84(12):1737-1740

BulyninVI, KosonogovLF, Wulf VN. Heart Injuries. Voronezh: VSU Publ., 1989. 128 p. Russian (Булынин В. И., Косоногов Л. Ф., Вульф В. Н. Ранения сердца. Воронеж: Изд-во ВГУ, 1989. 128 с.)

Abakumov MM. Multiple and combined wounds of the neck, chest, and abdomen. Moscow: BINOM-PressPubl., 2013. 688 p. Russian (Абакумов М. М. Множественные и сочетанные ранения шеи, груди, живота. Москва: БИНОМ-Пресс, 2013. 688 с.)

Topolnitsky EB. Results and main principles of surgical treatment of heart wounds. Grekov’s Bulletin of Surgery. 2010;(2):85-89. Russian (Топольницкий Е. Б. Результаты и основные принципы хирургического лечения ранений сердца // Вестник хирургии имении И.И. Грекова. 2010. №2. С. 85-89)

Maslyakov VV, Krjukov EV, Barsukov VG, Kurkin KG, Dorzhiev PA, Gorbelik VR. Heart injuries: main clinical symptoms. Bulletin of Russian State Medical University. 2019;(1):53-56. Russian (Масляков В. В., Крюков Е. В., Барсуков В. Г., Куркин К Г., Доржиев П. А., Горбелик В. Р. Основные клинические симптомы при ранениях сердца // Вестник РГМУ. 2019. №1. С. 58-62). https://doi.org/10.24075/vrgmu.2019.003

Topolnitskiy EB, Sivolap MP. Analysis of injuries and mortality in patients with heart wounds during peace time. East Siberian Biomedical Journal. 2007;(1):199-200. Russian (Топольницкий Е. Б., Сиволап М. П. Анализ повреждений и летальности у пострадавших с ранениями сердца в мирное время // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2007. № 1. С. 199-200)

Medvedev AP, Kosonogov AJ, Seliverstov AA, Pozdishev VI, Ajvazyan SA, Nemirova SV, et al. The treatment of heart wounds at multisectoral hospital. Medical Almanac. 2008;3(4):138-139. Russian (Медведев А. П., Косоногов А. Я., Селиверстов А. А., Поздышев В. И., Айвазьян С. А., Немирова С. В. И др. Лечение ранений сердца в многопрофильном стационаре // Медицинский альманах. 2008. № 3(4). С. 138-139)

Порядок по сочетанной травме \ Акты, образцы, формы, договоры \ Консультант Плюс

]]>

Подборка наиболее важных документов по запросу Порядок по сочетанной травме (нормативно–правовые акты, формы, статьи, консультации экспертов и многое другое).

Судебная практика: Порядок по сочетанной травме Открыть документ в вашей системе КонсультантПлюс:
Апелляционное определение Санкт-Петербургского городского суда от 21.05.2018 N 22-3857/2018 по делу N 1-156/2018
Приговор: Ст. 105 УК РФ (убийство).
Определение: Приговор оставлен без изменения.Показаниями потерпевшего П.И.В. о том, что П.Е.Е, — его мать и С. ее сожитель, проживали в квартире по вышеуказанному адресу, злоупотребляли спиртным. Когда он виделся с матерью замечал на ее теле побои, синяки, ссадины. Со слов последней ему было известно, что С. находясь в состоянии алкогольного опьянения избивал ее; показаниями свидетеля Ш.Н.А, согласно которым ее брат С. проживал совместно с П.Е.Е. по вышеуказанному адресу, последние злоупотребляли спиртным, часто ссорились, иногда дрались. года около минут ей позвонила К.И.Ю, которая сообщила о произошедшем в квартире С., после чего она (Ш.) приехала в вышеуказанную квартиру, где обнаружила П. без признаков жизни; показаниями свидетеля К.И.Ю, оглашенными в порядке ст. 281 ч. 1 УПК РФ, по содержанию аналогичными показаниям Ш.Н.А., кроме того показавшей, что года с она заходила к С., когда последний совместно с П. употребляли спиртные напитки, позже из окна своей квартиры она наблюдала как около П. выходила в магазин за спиртным, после чего вернулась. года около , она заходила к С., последний самостоятельно открыл дверь, при этом находился в непристойном виде, с опухшей кистью правой руки, в квартире были следы борьбы и много крови, П. находилась без признаков жизни; показаниями свидетеля Т.Е.И. оглашенными в порядке ст. 281 ч. 1 УПК РФ, согласно которым ее сосед С. проживал совместно с П. в вышеуказанной квартире, злоупотреблял спиртным, в состоянии алкогольного опьянения вел себя агрессивно и неадекватно. в вечернее время из квартиры С. были слышны крики, последний кричал на П., выгонял ту из дома, также она слышала два сильных удара об стену, пребывание иных посторонних в квартире слышно не было; показаниями свидетеля Н.Е.А. о том, что она была в квартире С., у нее и П. произошел конфликт, в ходе которого она дала той пощечину, после чего ушла из квартиры; заключением эксперта от , согласно которому у П. установлены множественные телесные повреждения, смерть П.Е.Е. наступила от сочетанной травмы головы и шеи в период не ранее и не позднее ; заключением эксперта от , согласно которому колото-резаные раны на трупе П.Е.Е. могли быть причинены ножом, изъятым из коридора указанной выше квартиры; заключением генетической экспертизы от , согласно выводам которой не исключается происхождение биоматериала, в том числе и крови, на клинке ножа от С. и П.Е.Е.; не исключается происхождение биоматериала, в том числе и следов крови, на рукоятке ножа и двух фрагментах ножки от табурета от С. и П.; не исключается происхождение биоматериала на срезах ногтевых пластин кистей рук П. от П-ой и С.; — а также иными доказательствами, исследованными в ходе судебного разбирательства и подробно изложенными в приговоре.

Статьи, комментарии, ответы на вопросы: Порядок по сочетанной травме

Нормативные акты: Порядок по сочетанной травме

Отделение сочетанной травмы | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

На базе ГКБ им. Ф.И. Иноземцева открыто Отделение сочетанной травмы. В нашем отделении используются все известные и современные методы остеосинтеза – накостный, внутрикостный, внеочаговый и их комбинации, активно развиты методы ведения ран и открытых переломов с применением вакуумирования и современного перевязочного материала, направленные на скорейшее восстановление пациента, раннюю разработку движений и сокращение периода реабилитации.

Накоплен огромный опыт лечения множественных повреждений – операции на разных сегментах в один «наркоз», этапное лечение переломов, значительно позволяет снизить риск развития осложнений со стороны как окружающих мягких тканей, так и сосудистых и неврологических проблем.

Врачи проводят лечение травм любой локализации:

  • Ключицы и лопатки
  • Верхней конечности (плечевой кости, переломов предплечья и кисти). Оскольчатых, внутрисуставных и полифрагментарных переломов метаэпифизов плечевой кости и костей предплечья, кисти.
  • Нижней конечности – переломы бедра, голени, лодыжек и костей стопы

При травме мышц и сухожилий – возникает дефицит движений, ограничение функции травмированного сегмента, наиболее распространенные – подкожные разрывы сухожилий – пяточного, двухглавой мышцы плеча, большой грудной мышцы, разгибательного аппарата голени, в зависимости от локализации повреждения в отделении проводится оперативное лечение – направленное на восстановление целостности поврежденного сухожилия или мышцы – с применением таких современных методик, направленных на скорейшее восстановление как анатомии так и функции поврежденной конечности.

Раннее и своевременное начало лечения, в комплексе с ранней лечебной физкультурой и отсутствие необходимости иммобилизации – ключ к скорейшему восстановлению пациентов, их трудоспособности и прежней физической активности.

Благодаря применению современных технологий оперативные вмешательства проводятся с минимальной травматизацией мягких тканей. Что позволяет снизить интенсивность болевого синдрома, обеспечить отличный косметический и функциональный результат. А главное – позволяет нашим пациентам вернуться домой значительно сократив сроки стационарного лечения и сроки нетрудоспособности.

ГАЛЕРЕЯ


В этот день каждый, кто когда-то получал травму, и особенно те, кто получил сложные сочетанные травмы в результате ДТП, говорят слова благодарности врачам, которые приходят на помощь

Травматология – это наука, изучающая раны и повреждения, их профилактику и способы лечения. Всемирный день травматолога отмечают в мае, 20-го числа. Он не является красным днём календаря, но имеет важное значение для всех врачей, связанных с данной профессией. Это не только травматологи, но и ортопеды, хирурги.

«В этот день каждый, кто когда-то получал травму, переломы, вывихи, говорят слова благодарности врачам, которые приходят на помощь, – обратился Сергей Трошин, руководитель ТФОМС СК, – Ведь именно оперативные и уверенные действия врачей, лечащих травмы, позволяют многим из нас в короткие сроки вернуться к обычному образу жизни после полученных увечий, а кому-то и вовсе сохранить эту жизнь».

Травматология является одним из древнейших направлений в медицине. Её история начинается много веков назад. Ведь необходимость в лечении ран и повреждений в связи с участием в войнах и набегах, отстаивании своей территории существовала всегда. В нашей истории также есть упоминания о костоправах. Первые свидетельства об их деятельности появились во времена русско-польской войны. В 1654 году была образована первая Московская медицинская школа, в которой существовало два отделения: лекарственное и костоправное. В настоящее время отечественная ортопедия и травматология занимают одно из ведущих мест в мире.

«Труд травматолога, хирурга и ортопеда связан с большой ответственностью. Любая ошибка может стать причиной инвалидности пациента, – отметила Инна Легкова, заместитель директора ТФОМС СК, – Эта профессия требует внимательности, умения быстро и взвешенно принять ответственное решение, высокой квалификации и опыта».

Травматизм в связи с распространенностью является одной из основных медико-социальных проблем в большинстве стран мира. Особенно тяжёлые травмы являются последствием дорожно-транспортных происшествий (ДТП). Российская Федерация не исключение. По этой причине организация оперативного оказания медпомощи пострадавшим в результате ДТП была определена одним из ключевых направлений развития национального здравоохранения.

По данным Научного центра безопасности дорожного движения МВД России в дорожно-транспортных происшествиях в Российской Федерации за 2020 год погибли свыше 16 тыс. человек, ещё 183 тыс. получили ранения.

В настоящее время краевая система оказания медицинской помощи пострадавшим в результате ДТП включает бригады скорой медпомощи и поликлиники, в их составе специализированные травматологические пункты, стационары и травматологические центры.

Для полного охвата всех автомобильных дорог в регионе организована деятельность 20 травмоцентров. Центры первого уровня Городской клинической больницы скорой медицинской помощи Ставрополя и Краевого центра специализированных видов медицинской помощи № 1 в городе Будённовске оказывают пострадавшим весь спектр специализированной медпомощи в круглосуточном режиме. Травматологические центры второго уровня Невинномысской и Пятигорской городских больниц, а также Петровской районной больницы располагают противошоковым, травматологическим и реанимационным отделениями, оказывают медицинскую помощь пострадавшим при ДТП на закреплённых участках федеральной автомобильной дороги М-29 «Кавказ». Травмоцентры третьего уровня районных и городских больниц оснащены реанимобилями класса «С». Их задачей является оказание квалифицированной медицинской помощи пострадавшим непосредственно на месте ДТП и медицинская эвакуация их в кратчайшие сроки в травмоцентры первого и второго уровней.

Эта медицинская помощь включена в программу ОМС и предоставляется бесплатно застрахованным гражданам.

«Последствия травм всегда необратимы. Поэтому важное значение имеет пропаганда ответственного поведения, соблюдения правил дорожного движения как водителями, так и пешеходами. Особенно в среде детей и подростков, которые наиболее подвержены рисковому поведению, легкомысленности на дороге, – сказал Сергей Трошин, – Для предупреждения травматизма каждый взрослый своим примером должен демонтировать приверженность соблюдению правил дорожного движения и разумные поведенческие навыки».

Фото: из отрытых источников поисковой системы Яндекс

Хирургическое отделение для больных с сочетанной травмой

     

Заведующий отделением

к.м.н., врач травматолог-ортопед высшей квалификационной категории

Валерий Николаевич Ганин

Образование и профессиональный опыт: 1976 – 1982 гг. – Куйбышевский медицинский факультет при медицинском институте Д.И.Ульянов «Лечебное дело»; 1989 – 1992 гг. – Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова,1 Факультет (Ординатура) по специальности «Травматология и ортопедия». 1992 – 2013 гг. – Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, кафедра Военно-полевой хирургии. Сертифицирован по специальностям «хирургия» и «травматология и ортопедия».

Старшая сестра отделения медицинская сестра высшей категории, почётный донор РФ

Евсеева Анжелика Викторовна

В 2004 г. – «Санкт-Петербургский Медицинский колледж №1» по специальности «сестринское дело» присвоена квалификация «Организатор и преподаватель сестринского дела». Повышенный уровень. В 2004 году была награждена Почетной Грамотой за многолетний добросовестный труд, личный вклад в становление и развития Елизаветинской больницы. В 2005 году награждена Почетной Грамотой Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга за хорошую работу по организации и оказании медицинской помощи населению Санкт-Петербурга. В 2007 году награждена Почетной Грамотой Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации за многолетний добросовестный труд. С 2009 года является Ветераном труда Российской Федерации. В 2015 году в рамках Всероссийского конкурса «Лучший специалист со средним медицинским и фармацевтическим образованием» по результатам совещания Центральной конкурсной комиссии заняла I место и является «Лучшей старшей медицинской сестрой России».



В рамках оказания экстренной помощи отделение работает круглосуточно 365 дней в году. Отделение также имеет возможность осуществлять плановую помощь пациентам при их самостоятельном обращении. Широкую практику получает перевод пострадавших, получивших тяжелую травму, из стационаров Ленинградской области и других регионов РФ.Отделение хирургии сочетанной травмы создано в феврале 2013 года и является одним из четырех специализированных центров первого уровня в Санкт-Петербурге по оказанию помощи пострадавшим с тяжелой сочетанной и множественной высокоэнергетической травмой, огнестрельными ранениями всех областей тела. Социальная значимость обусловлена стремительно увеличивающимся числом дорожно-транспортных происшествий – травма остается основной причиной смерти и инвалидности среди людей молодого возраста. Кроме того, уровень травматизма продолжает расти во всех возрастных и социальных группах населения.Лечение указанной категории пациентов является трудоемкой задачей, требующей мультидисциплинарного подхода, применения отлаженных современных алгоритмов диагностики и лечения с применением сложнейших и уникальных оперативных методик, дорогостоящего оборудования, наличия высококвалифицированного медицинского персонала, имеющего соответствующий опыт работы в данной области и готового к оказанию всех видов помощи в любое время суток.Оказание помощи пострадавшим начинается немедленно. При поступлении пациент сразу доставляется в противошоковую операционную, где одновременно с выполнением диагностических исследований выполняются неотложные противошоковые мероприятия и оперативные вмешательства, направленные на спасение жизни. Ежегодно в отделении выполняется сотни операций высшей категории сложности с результатами, сопоставимыми с ведущими европейскими клиниками.В диагностических целях применяются следующие методы инструментального обследования больных с сочетанной травмой:

  • Рентгенографические, включая рентгенконтрастные методики и снимки в специальных проекциях;
  • Лабораторные;
  • Компьютерная томография с использованием спирального томографа, объемная реконструкция изображения;
  • Магнитно-резонансное исследование костей и мягких тканей;
  • Ультразвуковое исследование и допплерография сосудов конечностей.

После относительной стабилизации состояния пострадавшему с целью предупреждения развития ранних осложнений выполняются малотравматичные вмешательства на поврежденном опорно-двигательном аппарате, органах брюшной полости, органах груди.В дальнейшем пострадавший переводится в отделение реанимации и интенсивной терапии с целью динамического наблюдения, коррекции состояния жизненно важных функций, выполнения лечебно-диагностических мероприятий, этапных оперативных пособий.После стабилизации состояния пациент переводится уже непосредственно в отделение хирургии сочетанной травмы, где проводится плановое оперативное и комплексное консервативное лечение, мероприятия раннего реабилитационного периода.Оптимальная тактика лечения таких травм основывается на глубоком понимании физиологии повреждений и учитывает степень оснащенности специализированного центра, что позволяет выбрать адекватный, современный и своевременный метод лечения.Спектр оперативных вмешательств, выполняемых в отделении, включает:

  • Закрытый мини-инвазивный остеосинтез диафизарных и околосуставных переломов блокируемыми штифтами.
  • Остеосинтез внутрисуставных переломов пластинами с угловой стабильностью с применением различных методик костной аутопластики.
  • Лечение открытых переломов методами внешней аппаратной фиксации, в том числе с восстановлением длины конечности по методу Илизарова.
  • Лечение открытых переломов методом интрамедуллярного остеосинтеза штифтами с антибактериальными покрытиями.
  • Лечение ран кожных покровов и мягких тканей, в том числе с использованием системы вакуумной аспирации, различных методик пластического закрытия дефектов мягких тканей.
  • Оперативное лечение сложных переломов костей таза и вертлужной впадины с использованием малотравматичных хирургических доступов и современных малоинвазивных методик.
  • Эндопротезирование крупных суставов.
  • Лечение травм груди и живота с повреждением внутренних органов.

Наряду с указанными выше в отделении разработаны и успешно применяются методики малоинвазивного остеосинтеза при нестабильных переломах костей таза, одномоментной коррекции и фиксации застарелых повреждений и деформаций тазового кольца. Развиваются технологии микроинвазивных инъекционных способов остеосинтеза переломов крестца и переднего отдела таза. Выполняется оперативная коррекция последствий акушерских разрывов лобкового симфиза. В широкую практику внедрен метод дистантного остеосинтеза переломов заднего отдела таза, в десятки увеличивающий стабильность фиксации по сравнению с традиционными методами и позволяющий в самые ранние сроки вернуть пациента к нормальной жизни.Другим эффективным и надежным методом лечения является ортопедическая реконструкция тазового кольца при застарелых разрывах лобкового симфиза.Отдельное направление оказания помощи в отделении – это лечение пациентов с отдаленными последствиями травм опорно-двигательного аппарата: деформациями конечностей, остеомиелитом различной этиологии и локализации, обширными дефектами костей с применением уникальных современных малотравматичных оперативных технологий, создающих для пациента максимально комфортные условия для повседневной жизни во время лечения.


Сотрудники отделения — специалисты высокой квалификации в области травматологии и ортопедии, хирургии, диагностики и лечения заболеваний и травм костей и суставов, всего опорно-двигательного аппарата, являются членами Ассоциации Травматологов — ортопедов Санкт-Петербурга и Ленинградской области. Все они периодически проходят обучение и стажировку в ведущих медицинских центрах России и Европы, участвуют в международных конгрессах и съездах, проводят научные исследования. Осуществляются контакты по обмену опытом с отечественными и зарубежными травматологическими центрами.



Розбицкий Виталий Валерьевич

– врач травматолог-ортопед. В 2000г. окончил Санкт-Петербургскую государственную медицинскую академию им. И.И. Мечникова. В 2001г. окончил интернатуру по хирургии в клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова. С 2001г. по 2002 г. работал врачом-хирургом отделения неотложной хирургии клиники ВПХ ВМедА. В 2002г. окончил курс переподготовки по специальности «Травматология и ортопедия». С 2002г. по 2012г. работал врачом травматологом-ортопедом отделения сочетанной травмы клиники ВПХ ВМедА. В 2012 г. проходил курс обучения в г. Ковентри (Великобритания). В 2013 г. проходил курс обучения в г. Инсбрук (Австрия). С 2012 г. по настоящее время работает врачом травматологом-ортопедом хирургического отделения для больных с сочетанной травмой. В 2014 г. прошел курс обучения в г. Йорк (Великобритания)

Цой Данил Родионович

– врач травматолог-ортопед. С июля 2010 г. по февраль 2013 г.Поликлиника № 114 г. Санкт- Петербурга, врач травматолог-ортопед. Февраль 2009 г. — июнь 2009 г. ФГУ « СПб НЦПЭР им. Г.А. Альбрехта России» ФМБА врач травматолог-ортопед. Образование: 2001-2007 гг. Санкт- Петербургская Государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова, факультет – лечебное дело. 2007-2008 гг. Санкт- Петербургская Государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова — Интернатура по специальности: общая хирургия. 2008-2010 гг. — ФГУ « СПб НЦПЭР им. Г.А. Альбрехта России» ФМБА, Клиническая ординатура на кафедре травматологии и ортопедии. С марта 2013 года по настоящее время сотрудник операционного отделения для противошоковых мероприятий на должности врача травматолога-ортопеда.

Павел Валентинович Могилевский

врач травматолог-ортопед

 

Спектр оперативных вмешательств, выполняемых в 5-м хирургическом отделении для больных с сочетанной травмой:

  • Закрытый мини-инвазивный остеосинтез всех типов диафизарных и околосуставных переломов всех сегментов конечностей блокируемыми штифтами.
  • Малоинвазивный остеосинтез всех типов внутрисуставных переломоввсех сегментов конечностей пластинами с угловой стабильностью с применением различных методик костной аутопластики.
  • Лечение открытых переломов методами внешней аппаратной фиксации, в том числе с восстановлением длины конечности по методу Илизарова.
  • Лечение открытых переломов методом интрамедуллярного остеосинтеза штифтами с антибактериальными покрытиями.
  • Лечение обширных дефектов костной ткани методом двухэтапной костной пластики (Маскулетт)
  • Лечение ран кожных покровов и мягких тканей, в том числе с использованием системы вакуумной аспирации, различных методик пластического закрытия дефектов мягких тканей.
  • Оперативное лечение сложных переломов костей таза и вертлужной впадины с использованием малотравматичных хирургических доступов и современных малоинвазивных, в том числе чрескожных инъекционных методик.
  • Коррекция всех типов неправильно сросшихся переломов костей таза.
  • Коррекция неправильно сросшихся переломов всех локализаций всех сегментов конечностей.
  • Лечение акушерских разрывов лонного симфиза.
  • Эндопротезирование крупных суставов.
  • Аутобиостимуляция роста костной ткани при замедленной консолидации переломов всех локализаций.
  • Оперативное лечение Hallux valgus
  • Оперативные пособия при всех видах комбинированного плоскостопия
  • Реконструктивно-пластические операции при свежих и застарелых повреждениях сухожильно-мышечного аппарата кисти, предплечья
  • Реконструктивно-пластические оперативные пособия на костях кисти любого срока давности
  • Современное лечение инфекционных осложнений всех сегментов конечностей любой этиологии.
  • Лечение травм груди и живота с повреждением внутренних органов
  • Оперативное лечение заболеваний органов брюшной полости, в том числе эндовидеохирургические вмешательства
  • Оперативное лечение грыж передней брюшной стенки любой сложности с использованием аллоплантов
  • Оперативное лечение варикозной болезни нижних конечностей (не малоинвазивное)
  • Оперативное лечение геморроя
  • Реконструктивные операции на органах брюшной полости.
  • Лечение последствий травм грудной и брюшной полости (торако, абдоминопластика)

 

Сопутствующие травмы у пациентов с переломами поджелудочной железы

Задний план: Пациенты с переломами поджелудочной железы составляют небольшую часть от общей популяции пациентов с переломами лица. Из-за сил, необходимых для нанесения травмы поджелудочной железы, у этих пациентов часто возникают другие сопутствующие травмы. Сроки оперативного лечения переломов лица остаются спорными.

Методы: Трехлетний обзор всех пациентов с переломами лица был проведен в Медицинском центре Университета Дьюка (2003–2005 гг., Всего 437 пациентов).Были проанализированы все пациенты с переломами поджелудочной железы, определяемыми как переломы, затрагивающие не менее трех из четырех лицевых сегментов (лобной части, верхней средней части лица, нижней средней части лица и нижней челюсти).

Результаты: Переломы поджелудочной железы имели место у 38 пациентов (9% от общей популяции с переломами лица). Двадцать (53%) из этих пациентов получили сопутствующие травмы. Наиболее частым механизмом травмы было столкновение с автомобилем, а наиболее частой категорией сопутствующей травмы было внутричерепное повреждение или кровоизлияние.Другие часто встречающиеся категории травм включали повреждение органов брюшной полости, пневмоторакс, ушиб легкого, перелом позвоночника, перелом ребра или грудины, перелом конечности и перелом костей таза. Не было существенной разницы в днях операции для лечения переломов лица между пациентами с изолированными травмами лица и пациентами с другими сопутствующими травмами (день 2,1 госпиталя против дня 2,9 госпиталя, несущественно).

Выводы: У пациентов с панфациальной травмой обнаруживаются сопутствующие травмы всех частей тела.По нашему опыту, эти травмы не вызывают значительного замедления и не оказывают неблагоприятного воздействия на лечение переломов лица. Описана стратегия лечения для последовательного своевременного лечения переломов лица.

Влияние сочетанной периферической травмы на патобиологию и исход черепно-мозговой травмы | Журнал нейровоспаления

  • 1.

    Аль-Тани Х., Эль-Меньяр А., Абдельрахман Х., Зарур А., Консунджи Р., Перальта Р. и др. Травмы на рабочем месте: взгляд из быстро развивающейся страны Ближнего Востока.J Environ Public Health. 2014; 2014: 430832.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 2.

    Добша С.К., Кларк М.Э., Мораско Б.Дж., Фриман М., Кэмпбелл Р., Хельфанд М. Систематический обзор литературы о боли у пациентов с политравмой, включая черепно-мозговую травму. Pain Med. 2009. 10: 1200–17.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 3.

    Gennarelli TA, Чемпион HR, Copes WS, Sacco WJ. Сравнение смертности, заболеваемости и тяжести 59 713 пациентов с травмами головы и 114 447 пациентов с экстракраниальными повреждениями. J Trauma. 1994; 37: 962–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 4.

    Круг Э.Г., Шарма Г.К., Лозано Р. Глобальное бремя травм. Am J Public Health. 2000; 90: 523–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 5.

    МакГрегор А.Дж., Мэйо Дж.А., Догерти А.Л., Жирар П.Дж., Галарно MR. Травмы, полученные в результате дорожно-транспортных происшествий, не связанных с боевыми действиями, во время операции «Свобода Ираку». Травма, повреждение. 2012; 43: 1551–5.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 6.

    Пробст С, Папе Х.С., Хильдебранд Ф, Регель Дж., Мальке Л., Джаннудис П. и др. 30 лет помощи при политравмах: анализ изменения стратегии и результатов 4849 пациентов, пролеченных в одном учреждении.Травма, повреждение. 2009. 40: 77–83.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 7.

    Мюррей С.Дж., Лопес А.Д. Альтернативные прогнозы смертности и инвалидности по причинам 1990-2020: исследование глобального бремени болезней. Ланцет. 1997; 349: 1498–504.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 8.

    Корсо П., Финкельштейн Э., Миллер Т., Фибелькорн И., Залошня Э. Заболеваемость и пожизненные затраты на травмы в США.Inj Prev. 2006; 12: 212–8.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Стивенсон М., Сегуи-Гомес М., Лескайер I, Ди Скала С., Макдональд-Смит Г. Обзор оценки тяжести травмы и новой оценки тяжести травмы. Inj Prev. 2001; 7: 10–3.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 10.

    Pape HC, Lefering R, Butcher N, Peitzman A, Leenen L., Marzi I, et al.Пересмотр определения политравмы: процесс международного консенсуса и предложение нового «берлинского определения». J Trauma Acute Care Surg. 2014; 77: 780–6.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 11.

    Butcher N, Balogh ZJ. Определение политравмы: необходимость международного консенсуса. Травма, повреждение. 2009; 40 Приложение 4: S12–22.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 12.

    Lecky FE, Bouamra O, Woodford M, Alexandrescu R, O’Brien SJ. Эпидемиология политравмы. В: Pape HC, Peitzman A, Schwab CW, Giannoudis PV, редакторы. Управление повреждениями у пациента с политравмой. Нью-Йорк: Спрингер; 2010. с. 13–23.

  • 13.

    Бленноу К., Харди Дж., Зеттерберг Х. Невропатология и нейробиология черепно-мозговой травмы. Нейрон. 2012; 76: 886–99.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 14.

    Хамфрис И., Вуд Р.Л., Филлипс К.Дж., Мейси С. Стоимость черепно-мозговой травмы: обзор литературы. Clinicoecon Outcomes Res. 2013; 5: 281–7.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 15.

    Дженнарелли Т.А., Чемпион HR, Сакко ВДЖ, Копес WS, Алвес ВМ. Смертность пациентов с черепно-мозговой травмой и экстракраниальной травмой, проходящих лечение в травматологических центрах. J Trauma. 1989; 29: 1193–201. обсуждение 1201-1192.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 16.

    Вернер К., Энгельхард К. Патофизиология черепно-мозговой травмы. Br J Anaesth. 2007; 99: 4–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 17.

    Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado V, Dellinger AM. Черепно-мозговая травма в США: национальные оценки распространенности и заболеваемости, 2002-2006 гг. Inj Prev. 2010; 16: A268.

    Артикул Google Scholar

  • 18.

    Старкштейн С.Е., Хорхе Р. Деменция после черепно-мозговой травмы. Int Psychogeriatr. 2005; 17 Приложение 1: S93 – S107.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 19.

    Diamond ML, Ritter AC, Failla MD, Boles JA, Conley YP, Kochanek PM, et al. Связь IL-1beta с развитием посттравматической эпилепсии: когортное исследование генетики и биомаркеров. Эпилепсия. 2014; 55: 1109–19.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 20.

    Альгаттас Х., Хуанг Дж. Х. Патофизиология и лечение черепно-мозговой травмы: ранняя, промежуточная и поздняя фазы после травмы. Int J Mol Sci. 2014; 15: 309–41.

    Артикул PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    Шульц С.Р., Райт Д.К., Чжэн П., Стучбери Р., Лю С.Дж., Сашиндранат М. и др. Селенат натрия снижает уровень гиперфосфорилированного тау-белка и улучшает результаты после черепно-мозговой травмы. Головной мозг. 2015; 138: 1297–313.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 22.

    Mustafa AG, Альшбул, О.А. Патофизиология черепно-мозговой травмы. Неврология (Эр-Рияд). 2013; 18: 222–34.

    Google Scholar

  • 23.

    Ровеньо М., Сото П.А., Саез Дж. К., фон Бернхарди Р. Биологические механизмы, участвующие в распространении черепно-мозговых травм. Med Intensiva. 2012; 36: 37–44.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 24.

    Джентльмен С.М., Леклерк П.Д., Мойес Л., Грэм Д.И., Смит С., Гриффин В.С. и др.Длительная внутримозговая воспалительная реакция после черепно-мозговой травмы. Forensic Sci Int. 2004. 146: 97–104.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 25.

    Хаусманн Р., Кайзер А., Ланг С., Бонерт М., Бец П. Количественное иммуногистохимическое исследование зависящего от времени хода острого воспалительного клеточного ответа на повреждение головного мозга человека. Int J Legal Med. 1999; 112: 227–32.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 26.

    Бао Ф., Шульц С.Р., Хепберн Дж. Д., Омана В., Уивер Л.С., Каин Д.П. и др. Лечение моноклональными антителами к CD11d уменьшает повреждение тканей и улучшает неврологический исход после перенесенного жидкостным перкуссионным поражением головного мозга у крыс. J Neurotrauma. 2012; 29: 2375–92.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 27.

    Kumar A, Loane DJ. Нейровоспаление после черепно-мозговой травмы: возможности терапевтического вмешательства. Иммунное поведение мозга. 2012; 26: 1191–201.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 28.

    Лосано Д., Гонсалес-Портильо Г.С., Акоста С., де ла Пена I, Тадзири Н., Канеко Ю. и др. Нейровоспалительные реакции на черепно-мозговую травму: этиология, клинические последствия и терапевтические возможности. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015; 11: 97–106.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 29.

    Папе Х.С., Маркуцио Р., Хамфри С., Колно С., Нобе М., Харви Э.Дж.Воспаление, вызванное травмой, и заживление переломов. J Orthop Trauma. 2010; 24: 522–5.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 30.

    Чжан Х., Сунь Т., Лю З., Чжан Дж., Ван Х, Лю Дж. Системные воспалительные реакции и повреждение легких после операции перелома бедра повышают восприимчивость к инфекции у старых крыс. Медиаторы Inflamm. 2013; 2013: 536435.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 31.

    Cibelli M, Fidalgo AR, Terrando N, Ma D, Monaco C, Feldmann M и др. Роль интерлейкина-1бета в послеоперационной когнитивной дисфункции. Энн Нейрол. 2010. 68: 360–8.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    Ли Дж.С., Рю СН, Мун Н.Х., Ким С.Дж., Пак Си, Сух КТ. Изменения в сыворотке крови активатора рецептора ядерного фактора — лиганда каппаВ, остеопротегерина, ИЛ-6 и ФНО-альфа у пациентов с сочетанной травмой головы и переломом.Arch Orthop Trauma Surg. 2009. 129: 711–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 33.

    Terrando N, Monaco C, Ma D, Foxwell BM, Feldmann M, Maze M. Фактор некроза опухоли альфа запускает каскад цитокинов, приводящий к послеоперационному снижению когнитивных функций. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 20518–22.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 34.

    Уилсон М., Дэвис Д.П., Коимбра Р. Диагностика и мониторинг геморрагического шока во время первоначальной реанимации пациентов с множественными травмами: обзор. J Emerg Med. 2003; 24: 413–22.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 35.

    Кил ​​М., Трентц О. Патофизиология политравмы. Травма, повреждение. 2005; 36: 691–709.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 36.

    Шейх Н.Неотложное лечение синдрома жировой эмболии. J Emerg Trauma Shock. 2009; 2: 29–33.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 37.

    Pape HC, Giannoudis P, Krettek C. Сроки лечения переломов у пациентов с политравмой: актуальность ортопедической хирургии по борьбе с повреждениями. Am J Surg. 2002; 183: 622–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 38.

    Prasad G, Dhillon MS, Khullar M, Nagi ON. Оценка окислительного стресса после переломов. Предварительное исследование. Acta Orthop Belg. 2003. 69: 546–51.

    PubMed Google Scholar

  • 39.

    Вайс С., Циммерманн Г., Пуфе Т., Варога Д., Хенле П. Системный ангиогенный ответ во время заживления костей. Arch Orthop Trauma Surg. 2009. 129: 989–97.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 40.

    Боландер М.Э. Регулирование заживления переломов факторами роста. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 165–70.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 41.

    Xiong Y, Mahmood A, Chopp M. Модели черепно-мозговой травмы на животных. Nat Rev Neurosci. 2013; 14: 128–42.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 42.

    Lefering R, Paffrath T, Linker R, Bouillon B, Neugebauer EA, Deutsche Gesellschaft fur Unfallchirurgie / Немецкое общество травматологии S.Травма головы и исход — какое влияние оказывают сопутствующие травмы? J Trauma. 2008; 65: 1036–43. обсуждение 1043-1034.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 43.

    Leitgeb J, Mauritz W, Brazinova A, Majdan M, Wilbacher I. Влияние сочетанных травм на исходы после черепно-мозговой травмы. Arch Orthop Trauma Surg. 2013; 133: 659–68.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 44.

    Siegel JH, Gens DR, Mamantov T, Geisler FH, Goodarzi S, MacKenzie EJ. Влияние сопутствующих травм и замещения объема крови на смерть, реабилитационные потребности и инвалидность при тупой черепно-мозговой травме. Crit Care Med. 1991; 19: 1252–65.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 45.

    van Leeuwen N, Lingsma HF, Perel P, Lecky F, Roozenbeek B, Lu J, et al. Прогностическая ценность крупного экстракраниального повреждения при черепно-мозговой травме: метаанализ индивидуальных данных пациента у 39 274 пациентов.Нейрохирургия. 2012; 70: 811–8. обсуждение 818.

    Статья PubMed Google Scholar

  • 46.

    Леонг Б.К., Мазлан М., Абд Рахим Р.Б., Ганесан Д. Сопутствующие травмы и их влияние на функциональный исход после черепно-мозговой травмы. Disabil Rehabil. 2013; 35: 1546–51.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 47.

    Lingsma H, Andriessen TM, Haitsema I, Horn J, van der Naalt J, Franschman G, et al.Прогноз при средней и тяжелой черепно-мозговой травме: внешнее подтверждение моделей IMPACT и роль экстракраниальных повреждений. J Trauma Acute Care Surg. 2013; 74: 639–46.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 48.

    Hensler T, Sauerland S, Bouillon B, Raum M, Rixen D, Helling HJ, et al. Связь между характером травм у пациентов с множественными повреждениями и циркулирующими уровнями рецепторов растворимого фактора некроза опухолей, интерлейкина-6 и интерлейкина-10 и полиморфноядерной эластазы нейтрофилов.J Trauma. 2002; 52: 962–70.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 49.

    Савола О., Пихтинен Дж., Лейно Т.К., Сиитонен С., Ниемела О., Хиллбом М. Влияние травм головы и экстракраниальных травм на уровни сывороточного протеина S100B у пациентов с травмами. J Trauma. 2004; 56: 1229–34. обсуждение 1234.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 50.

    Baltas I, Gerogiannis N, Sakellariou P, Matamis D, Prassas A, Fylaktakis M.Исход у пациентов с тяжелой травмой головы с множественной травмой и без нее. J Neurosurg Sci. 1998. 42: 85–8.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 51.

    Sarrafzadeh AS, Peltonen EE, Kaisers U, Kuchler I, Lanksch WR, Unterberg AW. Вторичные оскорбления при тяжелой черепно-мозговой травме: хуже ли обстоят дела у пациентов с множественными травмами? Crit Care Med. 2001; 29: 1116–23.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 52.

    Stulemeijer M, van der Werf SP, Jacobs B, Biert J, van Vugt AB, Brauer JM, et al. Влияние дополнительных экстракраниальных повреждений на исход после легкой черепно-мозговой травмы. J Neurotrauma. 2006; 23: 1561–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 53.

    Кумар Р.Г., Даймонд М.Л., Болес Дж.А., Бергер Р.П., Тишерман С.А., Кочанек П.М. и др. Острые траектории интерлейкина-6 в спинномозговой жидкости после ЧМТ: ассоциации с нейровоспалением, политравмой и исходом.Иммунное поведение мозга. 2015; 45: 253–62.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 54.

    Hukkelhoven CW, Steyerberg EW, Rampen AJ, Farace E, Habbema JD, Marshall LF, et al. Возраст пациентов и исход тяжелой черепно-мозговой травмы: анализ 5600 пациентов. J Neurosurg. 2003. 99: 666–73.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 55.

    Багиелла Э., Новак Т.А., Ансель Б., Диаз-Аррастиа Р., Дикмен С., Харт Т. и др.Измерение результатов в исследованиях лечения черепно-мозговой травмы: рекомендации сети клинических исследований черепно-мозговой травмы. J Head Trauma Rehabil. 2010. 25: 375–82.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 56.

    Шукла Д., Деви Б. И., Агравал А. Меры исхода при черепно-мозговой травме. Clin Neurol Neurosurg. 2011; 113: 435–41.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 57.

    Stein DG. Принятие неудачи: что исследования прогестерона фазы III могут рассказать о клинических испытаниях ЧМТ. Brain Inj. 2015; 29: 1259–72.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 58.

    Зеленая ул. Привет, дружище! Прощание со шкалой комы Глазго. Ann Emerg Med. 2011; 58: 427–30.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 59.

    DeWitt DS, Jenkins LW, Prough DS.Повышенная уязвимость к вторичным ишемическим инсультам после экспериментальной черепно-мозговой травмы. New Horiz. 1995; 3: 376–83.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 60.

    McHugh GS, Engel DC, Butcher I, Steyerberg EW, Lu J, Mushkudiani N, et al. Прогностическое значение вторичных инсультов при черепно-мозговой травме: результаты исследования IMPACT. J Neurotrauma. 2007; 24: 287–93.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 61.

    Selassie AW, Fakhry SM, Ford DW. Популяционное исследование риска госпитальной смерти после черепно-мозговой травмы: роль сепсиса. J Trauma. 2011; 71: 1226–34.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 62.

    Stocchetti N, Taccone FS, Citerio G, Pepe PE, Le Roux PD, Oddo M, et al. Нейропротекция при острой черепно-мозговой травме: современный обзор. Crit Care. 2015; 19: 186.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 63.

    Гебхард Ф., Хубер-Ланг М. Политравма — патофизиология и принципы лечения. Langenbecks Arch Surg. 2008; 393: 825–31.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 64.

    Флиерл М.А., Стоунбэк Дж. У., Бошамп К. М., Хак Д. Д., Морган С. Дж., Смит В. Р. и др. Фиксация перелома диафиза бедренной кости у пациентов с травмой головы: когда лучше? J Orthop Trauma. 2010; 24: 107–14.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 65.

    Lenz A, Franklin GA, Cheadle WG. Системное воспаление после травмы. Травма, повреждение. 2007; 38: 1336–45.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 66.

    Weaver LC, Bao F, Dekaban GA, Hryciw T., Shultz SR, Cain DP, et al. Блокада интегрина CD11d снижает синдром системного воспалительного ответа после черепно-мозговой травмы у крыс. Exp Neurol. 2015; 271: 409–22.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 67.

    Шлосберг Д., Бенифла М., Кауфер Д., Фридман А. Нарушение гематоэнцефалического барьера как терапевтическая цель при черепно-мозговой травме. Nat Rev Neurol. 2010; 6: 393–403.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 68.

    Ходобски А., Зинк Б.Дж., Шмыдынгер-Ходобска Ю. Патофизиология гематоэнцефалического барьера при черепно-мозговой травме. Перевод Stroke Res. 2011; 2: 492–516.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 69.

    Лукас С.М., Ротвелл, штат Нью-Джерси, Гибсон, РМ. Роль воспаления в повреждении и заболевании ЦНС. Br J Pharmacol. 2006; 147 Приложение 1: S232–40.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 70.

    Hergenroeder GW, Moore AN, McCoy Jr JP, Samsel L, Ward 3rd NH, Clifton GL, et al. Сывороточный IL-6: кандидат в биомаркеры повышения внутричерепного давления после изолированной черепно-мозговой травмы. J Нейровоспаление. 2010; 7:19.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 71.

    Вестер Х., Хубер-Ланг М.С., Кида К., Скола А., ван Гриенсвен М., Гебхард Ф. и др. Иммунный ответ после травмы перелома у пожилых людей отличается от иммунного ответа у молодых. Иммунное старение. 2014; 11:20.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 72.

    Вальдшнеп Т., Морганти-Коссманн MC. Роль маркеров воспаления при черепно-мозговой травме. Фронт Neurol. 2013; 4: 18.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 73.

    Агостон Д.В., Эльсайед М. Белковые биомаркеры на основе сыворотки при расстройствах спектра черепно-мозговой травмы, вызванных взрывом. Фронт Neurol. 2012; 3: 107.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 74.

    Shultz SR, Tan XL, Wright DK, Liu SJ, Semple BD, Johnston L, et al. Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор оказывает нейропротекторное действие при экспериментальной черепно-мозговой травме. J Neurotrauma. 2014; 31: 976–83.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 75.

    Jones NC, Prior MJ, Burden-Teh E, Marsden CA, Morris PG, Murphy S. Антагонизм рецептора интерлейкина-1 после черепно-мозговой травмы у мышей снижает количество клеток, позитивных по синтазе-2 оксида азота, и улучшает анатомические характеристики. и функциональные результаты. Eur J Neurosci. 2005; 22: 72–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 76.

    Longhi L, Perego C, Ortolano F, Aresi S, Fumagalli S, Zanier ER, et al. Фактор некроза опухоли при черепно-мозговой травме: эффекты генетической делеции рецептора p55 или p75.J Cereb Blood Flow Metab. 2013; 33: 1182–9.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 77.

    Maegele M, Riess P, Sauerland S, Bouillon B, Hess S, McIntosh TK, et al. Характеристика новой модели экспериментальной комбинированной нейротравмы на крысах. Шок. 2005; 23: 476–81.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 78.

    Maegele M, Sauerland S, Bouillon B, Schafer U, Trubel H, Riess P и др.Дифференциальные иммуноответы после экспериментальной черепно-мозговой травмы, перелома костей и нейротравмы, сочетанной с «двумя ударами». Inflamm Res. 2007; 56: 318–23.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 79.

    Пробст К., Мирзаян М.Дж., Моммсен П., Зокей С., Тегедер Т., Гиркен Л. и др. Системные воспалительные эффекты черепно-мозговой травмы, перелома бедренной кости и шока: экспериментальная модель политравмы на мышах. Медиаторы Inflamm.2012; 2012: 136020.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 80.

    Weckbach S, Perl M, Heiland T., Braumuller S, Stahel PF, Flierl MA, et al. Новая экспериментальная модель политравмы у крыс: молекулярная характеристика раннего воспалительного ответа. Медиаторы Inflamm. 2012; 2012: 8.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 81.

    Weckbach S, Hohmann C, Braumueller S, Denk S, Klohs B, Stahel PF и др. Воспалительные и апоптотические изменения в сыворотке и поврежденной ткани после экспериментальной политравмы у мышей: отчетливый ранний ответ по сравнению с одиночной травмой или травмой «двойным ударом». J Trauma Acute Care Surg. 2013; 74: 489–98.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 82.

    Hang CH, Shi JX, Tian J, Li JS, Wu W, Yin HX. Влияние системной инъекции LPS на активность кортикального NF-kappaB и воспалительную реакцию после черепно-мозговой травмы у крыс.Brain Res. 2004; 1026: 23–32.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 83.

    Utagawa A, Truettner JS, Dietrich WD, Bramlett HM. Системное воспаление усугубляет поведенческие и гистопатологические последствия изолированной черепно-мозговой травмы у крыс. Exp Neurol. 2008; 211: 283–91.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 84.

    Мирзаян MJ, Probst C, Samii M, Krettek C, Gharabaghi ​​A, Pape HC, et al. Гистопатологические особенности мозга, печени, почек и селезенки после инновационной модели политравмы мыши. Exp Toxicol Pathol. 2012; 64: 133–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 85.

    Шульц С.Р., Сан М., Райт Д.К., Брэди Р.Д., Лю С., Бейнон С. и др. Перелом большеберцовой кости усугубляет последствия черепно-мозговой травмы и нейровоспаления в новой модели множественной травмы на мышах.J Cereb Blood Flow Metab. 2015; 35: 1339–47.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 86.

    Ян Л., Го Ю., Вэнь Д., Ян Л., Чен Ю., Чжан Г. и др. Перелом кости усиливает черепно-мозговую травму. Scand J Immunol. 2016; 83: 26–32.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 87.

    Degos V, Maze M, Vacas S, Hirsch J, Guo Y, Shen F, et al. Перелом кости усугубляет ишемическое повреждение мозга у мышей.Анестезиология. 2013; 118: 1362–72.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 88.

    Han Z, Li L, Wang L, Degos V, Maze M, Su H. Лечение агонистом никотинового ацетилхолинового рецептора альфа-7 снижает нейровоспаление, окислительный стресс и повреждение головного мозга у мышей с ишемическим инсультом и переломом костей. J Neurochem. 2014; 131: 498–508.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 89.

    Ramlackhansingh AF, Brooks DJ, Greenwood RJ, Bose SK, Turkheimer FE, Kinnunen KM, et al. Воспаление после травмы: активация микроглии и черепно-мозговая травма. Энн Нейрол. 2011; 70: 374–83.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 90.

    Coughlin JM, Wang Y, Munro CA, Ma S, Yue C, Chen S, et al. Нейровоспаление и атрофия мозга у бывших игроков НФЛ: пилотное исследование мультимодальной визуализации in vivo. Neurobiol Dis. 2015; 74: 58–65.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 91.

    Боровикова Л.В., Иванова С., Чжан М., Ян Х., Бочкина Г.И., Уоткинс Л.Р. и др. Стимуляция блуждающего нерва ослабляет системную воспалительную реакцию на эндотоксин. Природа. 2000; 405: 458–62.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 92.

    Lee DY, Cho TJ, Kim JA, Lee HR, Yoo WJ, Chung CY, et al.Мобилизация эндотелиальных клеток-предшественников при заживлении переломов и дистракционном остеогенезе. Кость. 2008; 42: 932–41.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 93.

    Laing AJ, Dillon JP, Condon ET, Street JT, Wang JH, McGuinness AJ, et al. Мобилизация эндотелиальных клеток-предшественников: системный сосудистый ответ на травму опорно-двигательного аппарата. J Orthop Res. 2007; 25: 44–50.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Челюстно-лицевые и сопутствующие серьезные травмы: восьмилетний опыт работы в одном центре

    Резюме

    Цель

    Челюстно-лицевые травмы часто связаны с множественными травмами и могут определять функциональные и эстетические неблагоприятные исходы.Тяжесть челюстно-лицевых травм может быть значительной и отвлекать внимание врачей от других сопутствующих травм, которые менее очевидны, но потенциально опасны для жизни. Целью этого исследования было выявить сопутствующие травмы у пациентов, направленных в отделение неотложной помощи (ED) Университетской больницы Мессины (Северо-Восточная Сицилия, Италия) с травмами челюстно-лицевой области.

    Методы

    Мы ретроспективно оценили данные 240 833 пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи Университетской больницы Мессины с января 2008 года по декабрь 2015 года из-за травм челюстно-лицевой области, приведших к госпитализации и хирургическому лечению.Пациенты, которые в основном получали лечение в различных учреждениях, пациенты с детскими травмами и взрослые пациенты, которые были переведены в соответствии с ранее заключенными соглашениями в случае нехватки коек, были исключены. Наконец, мы включили 447 (0,2%) пациентов за 8 лет. Данные оценивались с акцентом на эпидемиологию (возраст, пол, механизм травмы), первичное обследование, отклонения и характер травмы.

    Результаты

    Наиболее частой причиной травм челюстно-лицевой области были дорожно-транспортные происшествия (319 человек, 71 человек.4%), среди которых преобладали мотоциклетные. Травмы челюстно-лицевой области с серьезными повреждениями были у 98 пациентов, а незначительные повреждения наблюдались у 349 пациентов; 443 (99,1%) пациентов подверглись челюстно-лицевой хирургии, немедленной или отсроченной, в зависимости от тяжести сочетанной травмы (χ 2 = 557,2, p <0,0001). Было обнаружено, что пять сопутствующих запущенных поражений связаны с тяжелыми челюстно-лицевыми травмами (χ 2 = 17,13, p <0,0001 против незначительных повреждений).Все запущенные поражения наблюдались у пациентов с малосимптомными симптомами, у которых не было боли в животе, гемодинамической нестабильности, признаков гематомы передней и задней брюшной стенки или других подозрительных клинических признаков и симптомов.

    Заключение

    Среди пациентов, поступивших в первую очередь в другие хирургические отделения, отличные от отделения челюстно-лицевой хирургии, диагностика была более сложной, особенно при тупых травмах живота, при которых пациенты демонстрировали только неопределенные и неспецифические симптомы, скрывающие серьезные и опасные для жизни травмы.Мы рекомендуем рутинное использование компьютерной томографии всего тела, когда преобладают повреждения челюстно-лицевой области, в основном у пациентов с обширными поражениями челюстно-лицевой области.

    Ключевые слова

    Челюстно-лицевые травмы

    Сопутствующие поражения

    Множественные травмы

    Отделение неотложной помощи

    Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

    © 2017 Daping Hospital и НИИ хирургии Третьего военного медицинского университета. Производство и хостинг Elsevier B.V.

    Рекомендуемые статьи

    Ссылки на статьи

    Характеристики травм открытого глобуса в США с 2006 по 2014 | Неотложная медицина | JAMA Офтальмология

    Ключевые моменты

    Вопрос Каковы были популяционные характеристики травм открытого глобуса в Соединенных Штатах с 2006 по 2014 год по выборке из общенационального отделения неотложной помощи?

    Выводы Это поперечное исследование 124989 посещений отделений неотложной помощи по поводу открытых травм глазного яблока показало, что частота открытых травм глазного яблока составила 4.49 на 100000 населения, что составляет 793 миллиона долларов в общей сумме расходов. Мужчины и люди с низким социально-экономическим статусом подвергались повышенному риску, и частота травм открытого глазного яблока, связанных с падениями, увеличилась в течение периода исследования.

    Значения Эти результаты предполагают, что профилактические меры по поводу травм открытого глазного яблока должны быть нацелены на мужчин, людей с риском падений и лиц с низким социально-экономическим положением.

    Важность Травмы открытого глазного яблока могут привести к серьезным нарушениям зрения и пожизненным последствиям.Вмешательства, направленные на снижение бремени травм открытого глазного яблока в Соединенных Штатах, требуют лучшего понимания этих повреждений посредством хорошо спланированных эпидемиологических исследований.

    Цель Изучить частоту, общие механизмы травм и экономическое бремя травм открытого глазного яблока в Соединенных Штатах.

    Дизайн, обстановка и участники В этом ретроспективном перекрестном исследовании данных общенационального отделения неотложной помощи США (ED) оценивались все посещения отделений неотложной помощи пациентов с первичным диагнозом открытого повреждения глазного яблока в выборке общенационального отделения неотложной помощи (NEDS) с 1 января 2006 г. по 31 декабря 2014 г. .Анализ данных проводился с 29 августа 2018 г. по 11 ноября 2019 г.

    Основные результаты и меры Ежегодная частота травм открытого глазного яблока в разбивке по возрасту, полу, механизму травмы и сопутствующему диагнозу, а также медианные расходы, связанные с травмами открытого глазного яблока, и переменные, связанные с госпитализацией.

    Результаты Всего было оценено 124989 посещений отделения неотложной помощи по поводу травм открытого глазного яблока, с частотой 4,49 на 100000 населения в США с 2006 по 2014 год (средний возраст участников исследования — 37 лет.7 [22,5] лет; 94078 [75,3%] мужчин). Заболеваемость была самой высокой в ​​2006 г. (5,88 на 100 000 населения) и снижалась на 0,3% в месяц в период с 2006 по 2014 г. (коэффициент заболеваемости 0,99; 95% ДИ 0,99-0,99; P <0,001). Травмы открытого глобуса произошли у 37060 человек (30,6%) с низким социально-экономическим статусом. Наиболее распространенным механизмом травмы был удар предметом или человеком или против них (40119 из всех 124 989 механизмов травмы [32,1%]). Увеличилось количество травм открытого глазного яблока, связанных с падениями 6.6% в период с 2006-2010 по 2011-2015 годы (95% ДИ, 1,04-1,08; P <0,001) и были наиболее распространенным механизмом травмы у лиц старше 70 лет. Общая стоимость травм открытого глазного яблока составила 793 миллиона долларов. Стоимость посещений ED увеличилась с 865 долларов в 2006-2010 годах до 1557 долларов в 2011-2015 годах. Затраты на стационарное лечение аналогичным образом увеличились с 21527 долларов США в 2006–2010 годах до 30243 долларов США в 2011–2015 годах.

    Выводы и значимость Частота открытых травм глазного яблока в США снизилась с 2006 по 2014 год.Хотя данные относятся к периодам 5–13 лет назад, эти результаты, по-видимому, предоставляют ценную информацию для нацеливания профилактических мер на лиц, подвергающихся наибольшему риску; ориентация на молодых людей с более низким социально-экономическим статусом и лиц в возрасте 70 лет и старше с повышенным риском падений может помочь снизить частоту травм открытого глазного яблока.

    Травма глаза остается основной причиной потери монокулярного зрения в США, 1 с одной третью серьезных травм глаза, приводящих в конечном итоге к слепоте. 2 Разрыв и перфорация глазного яблока являются важными факторами риска слепоты в результате травмы глаза. 2 Несмотря на сопутствующие нарушения зрения, более 90% случаев глазных травм можно предотвратить. 3 -5 Текущие данные о травмах открытого глазного яблока отсутствуют. Несколько недавних отчетов 6 -8 исследовали бремя глазных травм в Соединенных Штатах; однако, насколько нам известно, никаких исследований специально не изучали эпидемиологические характеристики повреждений глазного яблока.Серьезность, ухудшение зрения и экономическое бремя, связанное с травмами открытого земного шара, делают их более значимыми для пациентов, систем здравоохранения и общества в целом. Следовательно, существует необходимость в изучении этих повреждений и их понимании как отдельного объекта в области глазных травм.

    Quiz Ref ID Целью нашего исследования было восполнить этот пробел в знаниях с помощью общенациональной выборки из отделения неотложной помощи (NEDS) в качестве системы наблюдения за открытыми травмами глазного яблока.В частности, мы исследовали (1) временные тенденции в частоте открытых травм глазного яблока в Соединенных Штатах; (2) общие механизмы травм, связанные травмы и группы риска; (3) экономическое бремя, связанное с посещениями отделения неотложной помощи (ED) и госпитализацией; и (4) переменные, связанные с госпитализацией в стационар.

    Источник данных и исследуемая совокупность

    Для этого поперечного исследования NEDS попросили определить все посещения отделения неотложной помощи в США с 1 января 2006 г. по 31 декабря 2014 г. с первичным диагнозом «открытая травма глазного яблока».Это исследование было одобрено наблюдательным советом больницы Джона Хопкинса и проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией 9 и федеральными законами и законами штатов США. Поскольку это был ретроспективный анализ деидентифицированных данных, информированное согласие не требовалось.

    В настоящее время NEDS является крупнейшей базой данных ED для всех плательщиков в Соединенных Штатах и ​​является частью проекта Healthcare Cost and Utilization Project. Он содержит 20% стратифицированную выборку отделений неотложной помощи на базе больниц в Соединенных Штатах, с приблизительно 31 миллионом посещений отделений неотложной помощи каждый год из более чем 950 больниц.Обсуждаемые анализы и результаты, представленные в этом исследовании, представляют собой данные, взвешенные в соответствии с основанием выборки NEDS для получения национальных оценок. Дополнительная информация о стратегии выборки NEDS доступна в Интернете. 10 Анализ данных проводился с 29 августа 2018 г. по 11 ноября 2019 г.

    Пациенты с первичным диагнозом повреждения глазного яблока и сопутствующих глазных сопутствующих заболеваний были идентифицированы с использованием соответствующих кодов Международной классификации болезней, девятой редакции , клинической модификации (МКБ-9-CM) (eTable 1 и eTable 2 в Приложении) .Средняя плата за визит в отделение неотложной помощи и стационарную госпитализацию была рассчитана и скорректирована с учетом инфляции с использованием индекса потребительских цен на больничные услуги Бюро статистики труда США. 11 Заряды вместе с их 95% доверительным интервалом были вычислены с использованием адаптации команды R svyquantile (проект R для статистических вычислений), которая использует метод Вудраффа 12 для вычисления КИ типа Вальда.

    Описательная статистика была представлена ​​в виде чисел (процентов) для категориальных переменных и средних значений (SEM) для непрерывных переменных.Годовая частота травм глазного яблока рассчитывалась с использованием данных переписи населения США; общее количество посещений открытого земного шара в течение периода исследования было разделено на общую численность населения США за тот же период. Для оценки переменных, связанных с госпитализацией в стационар, использовались одно- и многомерные модели логистической регрессии. Все значения P были номинальными и двусторонними, а значение P <0,05 считалось статистически значимым. Все статистические анализы были выполнены с использованием Stata / MP, версия 14.2 (StataCorp).

    Демографические и исходные характеристики

    Quiz Ref. Всего за 9-летний период исследования (2006–2014 гг.) В США было зарегистрировано 6,2 миллиона посещений отделения неотложной помощи по поводу травм глаза, из которых 124 989 были открытыми травмами глазного яблока (средний возраст участников исследования, 37 лет). .7 [22,5] лет; 94078 [75,3%] мужчин) с частотой 4,49 на 100000 населения (Таблица 1). Заболеваемость была самой высокой в ​​2006 году (5,88 на 100000 населения) и снижалась на 0,3% в месяц (коэффициент заболеваемости 0,99; 95% ДИ 0,99-0,99; P <0,001) в период с 2006 по 2014 год. травмы открытого глобуса были самыми низкими в 2014 году (3,92 на 100 000 населения) (Рисунок 1A). Травмы открытого глобуса произошли у 37060 человек (30,6%) с низким социально-экономическим статусом. Всего 44247 пациентов (35.7%) имели частную страховку, 16 109 (13,0%) имели Medicare и 21 542 (17,4%) имели Medicaid. В общей сложности 70068 пациентов (56,1%) были обследованы в столичных клинических больницах, из них 29432 (23,5%) - в травматологических центрах уровня I, 9338 (7,5%) - в травматологических центрах уровня II и 7689 (6,2%). в травматологическом центре III уровня. В общей сложности 81089 пациентов (64,9%) с открытыми повреждениями глазного яблока были пролечены и выписаны из отделения неотложной помощи, а 25367 пациентов (20,3%) были госпитализированы. Наблюдались сезонные колебания: открытые травмы глазного яблока более часты в летние месяцы и реже - зимой.

    Quiz Ref ID Самым распространенным механизмом травмы в целом был удар предметом или человеком или ими (40119 [32,1%]), за которым следовали порезы или проколы (18828 [15,1%]), непреднамеренное попадание инородного тела в глаз и его придатки (18227 [14,6%]), падения (11992 [9,6%]), дорожно-транспортные происшествия (3644 [2,9%]), огнестрельные ранения (1737 [1,4%]) и травмы в результате использования механизмов (1232 [1,0%]) (Таблица 2). Анализ временных тенденций механизма травм выявил увеличение доли травм с открытым глазным яблоком, связанных с падением (рис. 1B).Число связанных с падением травм открытого глобуса увеличилось на 6,6% в период с 2006–2010 по 2011–2015 годы (отношение шансов [OR], 1,06; 95% ДИ, 1,04–1,08; P <0,001). Анализ механизма травмы также проводился путем стратификации исследуемой популяции по возрасту (см. Рисунок в Приложении). Порезы или пирсинг были обычным механизмом травм у молодых людей, что привело к 4946 травмам открытого глазного яблока (18,7%) в возрасте от 0 до 17 лет. Напротив, порезы или пирсинг были менее распространены среди лиц 70 лет и старше - только 485 пациентов (4.2%) старше 70 лет с такими травмами. Травмы открытого земного шара в результате дорожно-транспортных происшествий были наиболее распространены во втором и третьем десятилетии жизни. Падения были ответственны за 53,1% травм открытого глазного яблока у людей 70 лет и старше. Хотя женщины чаще получали травмы открытого глазного яблока после падений (6279 [20,4%] из 30850 против 5714 [6,1%] из 94075, P <0,001), травмы, связанные с механизмами (1211 [1,3%]) из 94075 против 21 [0,1%] из 30850, P <.001) и инородные тела (15975 [17%] из 94075 против 2231 [7,2%] из 30850, P <0,001), попадающие в глаз, чаще встречались у мужчин.

    Сопутствующая офтальмологическая диагностика

    В этой группе пациентов переломы лица или орбиты были наиболее частым сопутствующим диагнозом глаз, связанным с повреждениями глазного яблока (6927 [5.5%]) с последующим разрывом века (5547 [4,4%]). Распространенные повреждения переднего сегмента включали травматическую катаракту (3139 [2,5%]) и гифему (1064 [0,9%]), в то время как повреждения заднего сегмента включали кровоизлияние в стекловидное тело (2719 [2,2%]), кровоизлияние в сетчатку (255 [0,2%]), сетчатку отслойка (1465 [1,2%]), отслойка хориоидеи (214 [0,4%]) и эндофтальмит (582 [0,5%]) (рис. 2A). Анализ сопутствующего диагноза также проводился путем стратификации исследуемой популяции по возрасту (таблица 2 и рисунок 2B).Процент лиц с сопутствующими переломами лица или орбиты увеличивается с возрастом: 11,8% лиц в возрасте 70 лет и старше страдают переломами лица или орбиты по сравнению с 1,3% лиц в возрасте от 0 до 17 лет. Сопутствующая диагностика гифемы и кровоизлияния в стекловидное тело также увеличивалась с возрастом, тогда как травматическая катаракта уменьшалась с увеличением возраста пациента. В итоге в энуклеации потребовалось 1845 из 124 989 пациентов (1,5%). Частота энуклеации была выше среди пациентов 70 лет и старше.

    Переменные, связанные с поступлением в стационар

    Однофакторный анализ показал, что пожилой возраст значимо связан с госпитализацией в стационар, с самыми высокими шансами госпитализации среди пациентов 70 лет и старше (OR, 3,42 по сравнению с людьми <18 лет; 95% ДИ, 2,87-4.07; P <0,001). Пациенты с большей вероятностью были госпитализированы, если они поступили в столичную клиническую больницу (OR, 3,63; 95% ДИ, 2,77-4,77; P <0,001), и если больница была уровня I (OR, 5,41; 95% CI, 2,65-11,08; P <0,001) или уровень II (OR, 2,98; 95% CI, 1,44-6,13; P = 0,003) травматологический центр. Механизм травмы был связан с вероятностью госпитализации с пациентами с травмами, вторичными по отношению к огнестрельному оружию (OR, 5,62; 95% CI, 4,24-7.46; P <0,001), падения (OR, 3,00; 95% ДИ, 2,65-3,41; P <0,001), автомобильная авария (OR, 2,91; 95% ДИ, 2,34-3,63; P < .001), а при использовании оборудования (OR, 1,77; 95% ДИ, 1,34–2,32; P <0,001) вероятность госпитализации выше, чем у пациентов с другими механизмами травмы. Сопутствующий офтальмологический диагноз также был связан с повышенными шансами госпитализации. Шансы были наибольшими среди пациентов с переломами лица или орбиты (OR, 8.50; 95% ДИ, 6,97-10,37; P <0,001), эндофтальмит (OR, 7,18; 95% ДИ, 4,43-11,64; P <0,001), хориоидальное кровоизлияние (OR, 5,88; 95% ДИ, 3,69-9,38; P <. 001), ретробульбарное кровотечение (OR, 5,66; 95% ДИ, 2,02-15,86; P = 0,001) и отслойка сосудистой оболочки (OR, 5,63; 95% ДИ, 2,16-14,72; P <0,001) ( Таблица 3 и eTable 3 в Приложении).

    Многопараметрический анализ показал аналогичные результаты: вероятность госпитализации у лиц 70 лет и старше в два раза выше (OR, 1.99; 95% ДИ 1,56-2,54; P <0,001). Обучающий больничный статус (OR, 2,2; 95% ДИ, 1,26-3,96; P = 0,006) и назначение травматологического центра I уровня (OR, 2,48; 95% ДИ, 1,02-6,06; P = 0,04). также связано с повышенными шансами на госпитализацию; в больницах Среднего Запада (OR, 0,40; 95% ДИ, 0,23-0,67; P <0,001) и Юга (OR, 0,46; 95% ДИ, 0,25-0,86; P = 0,02) были более низкие показатели госпитализаций, чем на северо-востоке. Частота госпитализаций была ниже среди пациентов Medicaid (OR, 0.54; 95% ДИ 0,47-0,62; P <0,001) и тех, кто был застрахован в частном порядке (OR 0,33; 95% CI, 0,27-0,39; P <0,001) по сравнению с пациентами Medicare. Огнестрельное оружие (OR, 3,62; 95% ДИ, 2,64-4,96; P <0,001) и травмы, связанные с дорожно-транспортным происшествием (OR, 2,49; 95% ДИ, 1,98-3,13; P <0,001) наибольшие шансы на госпитализацию. Наличие 1 сопутствующего диагноза было связано с увеличением шансов госпитализации в 4,3 раза (OR, 4,27; 95% ДИ, 3.75-4,87; P <0,001), тогда как наличие 2 или более сопутствующих диагнозов было связано с увеличением шансов в 7,3 раза (OR, 7,30; 95% ДИ, 5,25-10,17; P <0,001).

    Экономическое бремя травм открытого глобуса

    Общие расходы, связанные с посещением отделения неотложной помощи и госпитализацией пациентов с травмой глаза, составили 9 долларов.5 миллиардов, и хотя открытые травмы глазного яблока составили только 2,0% случаев глазных травм, на них пришлось 8,3% (793 миллиона долларов) от общих расходов на глазные травмы. Общая стоимость ЭД, связанная с травмами открытого глазного яблока, составила 241 миллион долларов, а общая стоимость госпитализации составила 552 миллиона долларов. Средняя стоимость посещения ED составила 1120 долларов США (95% ДИ, 980–1282 долларов США). При стратификации по возрасту средняя стоимость ЭД за посещение была самой высокой (1998 долл. США; 95% ДИ, 1726 долл. США — 2432 долл. США) для пациентов в возрасте 70 лет и старше. По сравнению с 2006–2010 гг. (865 долларов США; 95% ДИ, 750–1010 долларов США), средняя стоимость ЭД за посещение примерно удвоилась в течение 2011–2015 годов (1557 долларов США; 95% ДИ, 1404–1762 долларов США).Сборы были самыми высокими для столичных учебных больниц (1404 долл. США; 95% ДИ, 1102–1852 долл. США) и больниц, которые были назначены травматологическими центрами (1748 долл. США; 95% ДИ, 1553–2024 долл. США). Средняя плата за стационарное лечение для пациентов, поступивших из отделения неотложной помощи, составляла 24503 доллара (95% ДИ, 21 357–28 450 долларов), при этом самые высокие сборы приходились на пациентов 70 лет и старше (29382 доллара; 95% ДИ, 24 970–30 386 долларов). Плата за стационарное лечение увеличилась с 21257 долларов (95% доверительный интервал, 18 252–25 518 долларов США) в течение 2006-2010 гг. До 30243 долларов США (95% доверительный интервал, 25 814–36 207 долларов США) в течение 2011–2015 годов, и были самыми высокими для столичных больниц без обучения (27506 долларов США). ; 95% доверительный интервал, 24 970 долларов — 30 386 долларов США) и травматологические центры (27 9 32 доллара США; 95% доверительный интервал, 25 292 долларов США — 30 915 долларов США).Плата за неотложную помощь и госпитализацию, связанную с открытыми травмами глазного яблока, обобщена в таблице 4 Приложения.

    Травмы открытого глазного яблока составляют 2,0% случаев глазных травм в США, но на них приходится 8,3% затрат на лечение глазных травм. Эти результаты согласуются с выводами из других развитых стран. 13 Травмы открытого глазного яблока также значительно увеличивают бремя госпитализаций по поводу глазных травм.Сообщенный уровень госпитализации среди пациентов с травмами глаза составляет 1,4%. 14 Эта нагрузка в несколько раз выше у пациентов с открытыми повреждениями глазного яблока; 20,3% пациентов в нашем исследовании были госпитализированы после обследования в отделении неотложной помощи. Хотя прямые затраты, связанные с лечением, хирургическим вмешательством и необходимостью госпитализации, остаются высокими, последующее ухудшение зрения приводит к дополнительным расходам в виде потерянных рабочих дней, инвалидности, снижения качества жизни и психологических исходов.

    Несмотря на то, что частота открытых травм глазного яблока в США снижается, она остается выше, чем в других развитых странах, 15 -17 , что подчеркивает возможность дальнейшего снижения этого показателя. Подобно другим травмам глаза, 14 , 18 открытые травмы глазного яблока чаще всего поражают молодых людей, особенно мужчин. Молодые мужчины чаще работают в более опасной среде, и межличностные травмы также более распространены в этой группе. 19 Более бедные люди также чаще имеют открытые травмы глазного яблока. Это открытие вызывает особую озабоченность, поскольку этим людям может не хватать ресурсов для своевременного обращения за медицинской помощью, и они могут быть менее подготовлены для лечения последующих заболеваний зрения и инвалидности. Ранее сообщалось о подобных экономических различиях в частоте госпитализаций по поводу глазных травм. 7

    Хотя большинство механизмов травм уменьшилось или оставалось стабильным на протяжении многих лет, травмы, связанные с падением открытого глобуса, продолжали расти в Соединенных Штатах.Предыдущие исследования 20 , 21 определили, что падения являются частой причиной открытых травм глазного яблока у пожилых людей. В 2006 году на падения приходилось 7,5% травм с открытыми глазами по сравнению с 10,9% в 2014 году, что представляет собой рост на 45% за 9-летний период исследования. Только падения были ответственны за более чем 50% травм открытого глазного яблока у людей в возрасте 70 лет и старше и были связаны с более чем 3-кратным увеличением вероятности госпитализации. Подобные закономерности наблюдались и в других развитых странах; в Австралии падения являются причиной 43% травм, вызванных открытием глазного яблока, при этом большинство травм, связанных с падениями, приходится на пожилых людей (средний возраст 73 года). 22 Эти травмы также чаще встречались у женщин, что согласуется с предыдущим отчетом. 18 Предыдущее исследование 18 обнаружило особенно плохие визуальные результаты для глаз с травмами открытого глазного яблока, связанными с падением, с возможной слепотой на две трети глаз. Поскольку население США продолжает стареть, офтальмологи должны быть хорошо подготовлены к тому, чтобы справиться с растущим числом травм глаз, связанных с падениями, в будущем. Поскольку люди с нарушениями зрения могут быть особенно предрасположены к падениям, офтальмологические клиники могут сыграть уникальную роль в оценке риска падений для людей 65 лет и старше, а также в обучении и консультировании по мерам предотвращения падений и соответствующему направлению к программам предотвращения падений.Предыдущие внутриглазные операции были связаны с травмами открытого глазного яблока, связанными с падением. 22 , 23 Пациент, подвергающийся внутриглазной операции с сопутствующими факторами риска, такими как повышенный риск падений, должен получить соответствующую консультацию у офтальмологов, чтобы предотвратить будущий риск травм открытого глазного яблока.

    Повреждения глазного яблока, связанные с огнестрельным оружием, связаны с плохим зрением 24 и частыми госпитализациями, вероятно, отчасти из-за множественных травм.В нашем исследовании вероятность госпитализации была в 6 раз выше у людей с открытой травмой глазного яблока, связанной с огнестрельным оружием. Ранее сообщалось, что автомобильные аварии являются наиболее частым механизмом травм при неотложных состояниях глаз в больницах. 18 , 25 В этом исследовании они были ответственны только за 2,9% повреждений глазного яблока и уменьшились как причина открытых глобусов в течение периода исследования. Этот вывод согласуется с данными, опубликованными с использованием Национальной электронной системы наблюдения за всеми травмами, в которой сообщается о снижении частоты травм глаз, связанных с дорожно-транспортными происшествиями, в Соединенных Штатах. 26 Усиленные кампании по обеспечению безопасности ремней безопасности и универсальные требования к подушкам безопасности, а также усовершенствования технологии подушек безопасности могут частично объяснить это снижение. 1 , 10 , 11,27 Большинство травм открытых глазных яблок произошло в летние месяцы; аналогичные сезонные тенденции наблюдались в предыдущих исследованиях, 6 , 28 , 29 , и этот результат можно частично объяснить увеличением активности на свежем воздухе (рекреационной и рабочей) в летние месяцы.

    Наличие переломов глазницы связано с ухудшением зрения у пациентов с открытыми повреждениями глазного яблока, что, вероятно, указывает на более серьезное повреждение глазного яблока. 30 Ранее сообщалось, что переломы орбиты являются наиболее частым первичным диагнозом среди госпитализированных пациентов с глазной травмой. 7 Примерно у 12% пациентов старше 70 лет был перелом лица или орбиты, и вероятность госпитализации этих пациентов была в 8,5 раз выше.

    Сильные стороны и ограничения

    Сильные стороны этого исследования заключаются в его большом национальном репрезентативном размере выборки и полноте данных, поскольку NEDS является проверенной базой данных и требуется отчетность. Ограничения нашего исследования включают когорту, которая была идентифицирована с использованием кодов ICD-9-CM .Таким образом, возможно, что некоторые диагнозы были неправильно закодированы или что факторы, отличные от глазной травмы, привели к госпитализации. Кроме того, реестр NEDS не включает информацию о некоторых важных клинических факторах, таких как острота зрения и тяжесть травмы, и существуют ограничения в классификации механизмов травм. Отсутствие национальной системы наблюдения за травмами глаз в Соединенных Штатах затрудняет доступ к этой информации для практикующих врачей и исследователей.Усилия по созданию и поддержанию такой системы будут способствовать более качественным эпидемиологическим расследованиям в будущем. Другие усилия, такие как включение травмы глаза в реестр Intelligent Research in Sight или возрождение реестра глазных травм США, могут принести те же преимущества при использовании уже созданной платформы. Кроме того, данные, представленные в нашем исследовании, относятся к периоду 5-13 лет назад, что, возможно, может повлиять на интерпретацию результатов. Однако, несмотря на эти ограничения, это исследование, насколько нам известно, является первым, в котором сообщается о частоте и механизмах открытых травм глазного яблока в Соединенных Штатах за 9-летний период исследования.

    Quiz Ref ID Частота открытых травм глазного яблока в США, кажется, снижается. Тем не менее, количество травм открытого глазного яблока, связанных с падениями, продолжает расти. Результаты показывают, что профилактические ресурсы должны быть нацелены на группы высокого риска: молодых людей, людей с низким социально-экономическим статусом и тех, кто старше 70 лет и которые подвержены повышенному риску падений.

    Принята к публикации: 20 ноября 2019 г.

    Автор для переписки: Фасика А. Ворета, доктор медицины, магистр здравоохранения, Глазной институт Уилмера, Медицинский факультет Университета Джонса Хопкинса, 600 Н. Вулф-стрит, Балтимор, Мэриленд 21218 ([email protected]).

    Опубликовано онлайн: 23 января 2020 г. doi: 10.1001 / jamaophthalmol.2019.5823

    Вклад авторов: Г-н Каннер имел полный доступ ко всем данным в исследовании и несет ответственность за целостность и точность данных. анализа данных.

    Концепция и дизайн: Мир, Шрикумаран, Фридман, Ворета.

    Сбор, анализ или интерпретация данных: Mir, Canner, Zafar, Friedman, Woreta.

    Составление рукописи: Мир, Зафар, Ворета.

    Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Все авторы.

    Статистический анализ: Мир, Каннер, Зафар.

    Административная, техническая или материальная поддержка: Мир, Каннер.

    Надзор: Woreta.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Срикумаран сообщил о получении личных гонораров от Alcon и грантов от Национальных институтов здравоохранения помимо представленных работ. О других раскрытиях информации не сообщалось.

    6.Рамирес DA, Порко ТК, Литман TM, Кинан JD. Глазные травмы в отделениях неотложной помощи США: сезонность и годовые тенденции, оцененные на основе общенационального репрезентативного набора данных. Ам Дж. Офтальмол . 2018; 191: 149-155. DOI: 10.1016 / j.ajo.2018.04.020PubMedGoogle ScholarCrossref 11.

    Rao СК, Гринберг ПБ, Филиппопулос Т, Скотт АйЮ, Кацулакис Н.П., Энзер YR. Возможное влияние использования ремня безопасности на спектр глазных травм и остроту зрения после дорожно-транспортных происшествий с срабатыванием подушки безопасности. Офтальмология . 2008; 115 (3): 573-576, e571.

    15, Вестергаард JP, Søltoft AM, Aasholm VR, Грауслунд Дж.Пятилетняя частота травм глазного яблока в университетской больнице Оденсе, Дания. Акта офтальмол . 2015; 93 (8): e679-e680. DOI: 10.1111 / aos.12742PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Cillino S, Casuccio А, Ди Пейс F, Пиллиттери F, Cillino G. Пятилетнее ретроспективное исследование эпидемиологических характеристик и визуальных исходов пациентов, госпитализированных с травмой глаза в районе Средиземноморья. BMC Офтальмол . 2008; 8: 6.DOI: 10.1186 / 1471-2415-8-6PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Scruggs D, Скраггс R, Стукенборг G, Нетландия PA, Calland JF. Глазные травмы у пациентов с травмами: анализ 28 340 обращений с травмами в рамках Национальной выборочной программы Национального банка данных о травмах за 2003–2007 гг. J Хирург для неотложной помощи при травмах . 2012; 73 (5): 1308-1312. DOI: 10.1097 / TA.0b013e31825c78d9PubMedGoogle ScholarCrossref

    Улучшенное заживление переломов у пациентов с сопутствующей черепно-мозговой травмой: доказано или нет?

    За последние 3 десятилетия научные данные подтверждают связь между черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и ускоренным заживлением перелома.Многочисленные клинические и доклинические исследования показали усиленное образование костной мозоли и увеличенный объем костной мозоли у пациентов, соответственно, крыс с сопутствующей ЧМТ. Со временем в фокусе внимания оказались различные вещества (цитокины, гормоны и т. Д.), Чтобы прояснить взаимосвязь между ЧМТ и заживлением переломов. До сих пор механизм, лежащий в основе этих отношений, полностью не выяснен, и в литературе не удалось достичь консенсуса относительно того, какое вещество играет ключевую роль. В этом обзоре мы дадим обзор текущих концепций и мнений по этой теме, опубликованных за последнее десятилетие, и обсудим как клинические, так и патофизиологические теории.

    1. Введение
    1.1. Краткое содержание обзора

    За последние 3 десятилетия было опубликовано множество исследований, которые либо поддерживают, либо опровергают гипотезу об усиленном развитии костной мозоли и заживлении переломов у пациентов с сочетанной черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Исследования по развитию гетеротопических оссификаций у пациентов с параличом идут еще дальше. Первые исследования по этой теме, посвященные вопросу о том, влияет ли на заживление перелома сопутствующая ЧМТ, были опубликованы в начале 1960-х годов.Несмотря на эту историю исследований, до сих пор нет убедительных доказательств того, существует ли связь между ЧМТ и усиленным образованием костной мозоли. Более того, патофизиологическая подоплека этих явлений в литературе не выяснена. Первый обзор по этим вопросам был опубликован Морли и его коллегами в 2005 г. [1]. Они изучили литературу по этой теме до 2001 года, но не нашли однозначного ответа на свой главный вопрос, приводит ли черепно-мозговая травма к ускоренному заживлению перелома.Цель нашего обзора — оценить текущее состояние знаний и собрать обновленную информацию по этой теме. Доказательства взаимосвязи между ЧМТ и заживлением перелома могут быть важны в качестве основы для дальнейших исследований, чтобы прояснить механизм нормального и патологического заживления переломов.

    2. Методы

    Следующие критерии использовались для определения правомочности исследования для включения в этот обзор. Был проведен поиск литературы в Medline, Embase и Cochrane для исследований, опубликованных с января 2001 г. по декабрь 2012 г. по теме заживления переломов у субъектов с сопутствующей черепно-мозговой травмой.Следующие поисковые термины использовались в различных комбинациях: «травма головы», «черепно-мозговая травма», «церебральная травма», «заживление перелома», «заживление костей», «псевдоартроз» и «окостенение суставов». Поиск ограничивался рукописями на английском, немецком или голландском языках. Письма в редакцию и истории болезни были исключены. Ссылки на избранные исследования также искались для статей, которые могли быть пропущены при электронном поиске.

    2.1. Выбор исследований

    Заголовки и аннотации всех выявленных исследований () были изучены одним рецензентом (Мартин Хофман).Затем вся статья была получена и оценена на пригодность двумя авторами (Мартейн Хофман и Филипп Коббе). Любой вопрос, касающийся права на учебу, решался путем обсуждения со старшим автором (Ханс-Кристоф Папе). В результате появилось 26 статей, которые не вошли в обзор Морли и его коллег. В 13 статьях описывались клинические исследования, из которых 6 были проспективными, а 7 — ретроспективными когортными исследованиями. Еще тринадцать исследований были доклиническими («in vitro» / «in vivo»), включая один обзор.

    3. Заживление перелома

    Заживление перелома происходит либо прямым внутримембранозным заживлением, либо непрямым внутримембранозным и эндохондральным заживлением. Непрямое заживление переломов является наиболее распространенной формой и может быть разделено на несколько этапов (рис. 1). Первая стадия, названная стадией воспаления , начинается с перелома и может длиться около 5 дней. На этом этапе гематома перелома организует и образует связь между фрагментами перелома. Эта гематома состоит из клеток крови, мезенхимальных стволовых клеток, фибробластов, остеокластов, остеобластов, цитокинов, факторов роста и других гормонов.


    Вторая стадия называется стадией образования мягкой (или мостовидной) костной мозоли и длится 2-3 недели. Фибробласты внутри грануляционной гематомы откладывают фиброхрящевую и хрящевую ткань, которая образует слабый мост между фрагментами перелома. Продолжительность третьей стадии заживления перелома, стадии формирования твердой (или медуллярной) костной мозоли , зависит от анатомического места перелома и занимает от 6 до 12 недель. На этой стадии хрупкая мостиковая мозоль расширяется до твердой каллуса за счет отложения минералов.На последней стадии ремоделирования , которая может длиться до 5 лет после травмы, происходит адаптация кости по закону Вольфа. Этот закон объясняет, что в ответ на внешнюю нагрузку кость будет восстановлена ​​до своей первоначальной формы, включая резорбцию кости остеокластами и образование новой кости остеобластами.

    В острой воспалительной реакции заживления переломов участвуют цитокины, такие как фактор некроза опухоли α (TNF- α ), интерлейкин-1 (IL-1) и интерлейкин-6 (IL-6). .TNF- α действует как провоспалительный медиатор и хемотаксический агент. Кроме того, он усиливает остеогенную дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток (МСК) [2]. TNF- α достигает пика примерно через 24 часа и возвращается к исходному уровню примерно через 72 часа после травмы [3]. IL-1 продуцируется в острой фазе макрофагами в двухфазном режиме. ИЛ-1 индуцирует продукцию ИЛ-6 остеобластами, образование хрящевой каллуса и ангиогенез [2, 4, 5].

    IL-6, который активен только в острой фазе, также усиливает ангиогенез, продукцию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-) и дифференциацию остеобластов и кластеров [6].

    После черепно-мозговой травмы уровни цитокинов повышаются как в спинномозговой жидкости, так и в сыворотке крови. Хотя группа Косманна обнаружила примерно в 10-100 раз более высокий уровень посттравматических уровней ИЛ-6 и ИЛ-8 в спинномозговой жидкости по сравнению с плазмой [7-10], неясно, вызван ли этот градиент быстрым периферический метаболизм в печени [11] или изначально более высокая локальная продукция в микроглии, астроцитах и ​​макрофагах [10, 12]. Кроме того, нет исследований, подтверждающих прямую корреляцию между повышенным уровнем цитокинов и улучшенным заживлением переломов или образованием костной мозоли.

    Незаменимым для заживления перелома является привлечение скелетных стволовых клеток из окружающих тканей к месту перелома. Скелетные стволовые клетки — это мезенхимальные стволовые клетки, которые могут дифференцироваться в типы скелетных клеток, включая остеобласты, хондроциты, адипоциты, фибробласты и адвентициальные ретикулярные клетки [13]. Эти скелетные стволовые клетки выполняют три основные функции: они функционируют как центры передачи сигналов, они обеспечивают поддерживающее микроокружение для гемопоэза, а также стабилизируют и поддерживают синусоидальную сеть в месте перелома.Хотя механизм рекрутирования этих клеток все еще неясен, недавнее мнение состоит в том, что фактор-1, производный стромальных клеток, и его ось CXCR-4 рецептора, связанного с G-белком (ось SDF-1 / CXCR-4), играют роль важная роль [14–16]. Другие концепции рекрутирования приписывают роль трансформирующему фактору роста- β (TGF- β ), костным морфогенетическим белкам (BMP), инсулиноподобному фактору роста-1 (IGF-1), клеточному ретинол-связывающему белку 1 ( CRBP-1), фактор, стимулирующий остеобласты (OSF-1), и индуцируемый гипоксией фактор-1 α (HIF-1 α ) [10].

    Вслед за активностью МСК в месте перелома возникает другой иммунологический каскад, в котором суперсемейство трансформирующего фактора роста- β (TGF- β ), особенно TGF- β 2, TGF- β 3 , GDF-5, BMP-5 и BMP-6, по-видимому, участвуют [17, 18]. TGF- β стимулирует рост клеток остеобластического происхождения и действует как хемоаттрактант для остеобластов. Другой предполагаемой функцией TGF- β является увеличение эндогенной продукции морфогенов, таких как морфогенетические белки костей [19].Как члены суперсемейства TGF- β , три члена подсемейства BMP усиливают рост костей в периферических местах, то есть BMP-2, BMP-4 и OP-1 (ранее BMP-7) [20–22] . Работа Спектора и его коллег показывает, что эти три BMP экспрессируются как на ранних, так и на поздних стадиях заживления и ремоделирования кости, и как только сформировалась зрелая кость, концентрация BMP снова нормализуется [23].

    Реваскуляризация места перелома и костной мозоли регулируется ангиопоэтин-зависимым путем, при котором первое прорастание сосудов происходит из существующих сосудов надкостницы.Однако основная часть реваскуляризации регулируется путем VEGF, который трансформирует бессосудистый хрящевой матрикс в васкуляризованную костную ткань [24]. При трансформации мягкой костной мозоли в твердую, семейство белков Wnt модулирует дифференцировку МСК в остеобластный клон, а затем и формирование остеобластической кости. Другой каскад иммунных факторов, таких как макрофагальный колониестимулирующий фактор (M-CSF), активатор рецептора ядерного фактора, лиганда каппа B (RANKL), остеопротегерин (OPG) и TNF- α , запускает резорбцию хряща и конверсия в кальцинированной костной ткани [25].

    Последняя стадия ремоделирования при заживлении перелома регулируется IL-1, TNF- α и некоторыми BMP, особенно BMP-2, а также давлением, прикладываемым к кристаллической среде [26].

    4. Черепно-мозговая травма

    Прогноз черепно-мозговой травмы зависит как от первичного, так и от вторичного повреждения головного мозга. В момент первоначального травматического воздействия на нейрокраниум и ткань головного мозга возникает первичная травма головного мозга, которая состоит из сотрясения мозга, ушиба, срезания, разрывов и растяжения аксонов [27].В случаях тяжелого первичного повреждения головного мозга, при котором происходит поражение нейронов, аксонов и клеток микроглии, уровень смертности очень высок.

    Вследствие первичного повреждения отложенный комплексный иммунологический, биохимический и физиологический патомеханизм, который продолжается от нескольких дней до недель, приводит к вторичному повреждению головного мозга [27–29]. Это вторичное повреждение головного мозга является многофакторным процессом, который вызывается и находится под влиянием различных процессов, таких как эксайтотоксичность, воспаление, отек, гибель клеток, повреждение митохондрий, истощение запасов магния, выработка свободных радикалов и повреждение гематоэнцефалического барьера [27, 28, 30].

    4.1. Эксайтотоксичность

    После первичного и вторичного повреждения головного мозга эксайтотоксичность возникает в результате разрушения нейронов, нагруженных возбуждающими нейротрансмиттерами [28, 31]. Из этих высвобождаемых нейротрансмиттеров глутамат является наиболее заметным нейромедиатором в головном мозге. Эта секреция глутамата начинается через несколько минут после первичной травмы, достигает пика примерно через 10 минут после травмы и остается увеличенной в течение нескольких дней [31]. Через этот разряд глутамата инициируется саморазрушающий каскад путем притока кальция, за которым следует перегрузка кальцием, что приводит к стимуляции кальций-зависимых ферментов, таких как протеазы, липазы и эндонуклеазы [27].

    4.2. Воспаление

    Обычно после травмы, классической или нейрогенной, следует каскад воспаления и нарушение регуляции иммунной системы, что отрицательно влияет на неврологическое повреждение [28]. Происходят цитотоксические и воспалительные явления с инфильтрацией лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов и естественных клеток-киллеров. Существует множество медиаторов, влияющих на воспалительный процесс после ЧМТ. Среди прочего, это компоненты комплемента, хемокины и цитокины [32].

    Система комплемента активируется после ЧМТ за счет пассивной утечки через поврежденный ГЭБ или за счет внутримозгового синтеза [33–35]. В качестве «первой линии защиты» эта система способствует воспалению путем привлечения провоспалительных молекул, фагоцитоза, апоптоза и повреждения ГЭБ.

    Другими важными провоспалительными модуляторами являются хемокины. Эти связывающие гепарин белки, которые продуцируются воспалительными клетками, способствуют проникновению лейкоцитов в травмированную ткань мозга и тем самым усиливают воспалительную реакцию после ЧМТ.

    Существует также много цитокинов, которые играют провоспалительную роль в процессе после ЧМТ. В результате высвобождения нейропептидов из сенсорных нейронов в случае нейрогенного воспаления, экстравазации плазмы, вазодилатации и гиперчувствительности нейронов [36] наиболее заметными вовлеченными нейропептидами являются члены семейства брадикининов и тахикининов, из которых CGRP (ген кальцитонина) -связанный пептид) и вещество P являются наиболее заметными показателями [37].

    Однако несколько исследований за последнее десятилетие приписывают двойную роль некоторым медиаторам, предполагая провоспалительный и противовоспалительный эффект в воспалительном процессе после ЧМТ.Эта двойная роль часто демонстрируется зависящими от времени провоспалительными и противовоспалительными характеристиками различных иммуномодуляторов, таких как IL-1, IL-6, TNF- α и хемокин (особенно фракталкин (CX 3 ). CL 1 )) [38–41].

    Для TNF- α , который, по-видимому, синтезируется в самой ткани мозга в качестве эндогенного ответа на ЧМТ в первые несколько часов, такая двойная функция продемонстрирована в нескольких исследованиях [39, 41–43]. Эти исследования демонстрируют раннюю провоспалительную (1-2 дня) и позднюю противовоспалительную (2-4 недели) роль TNF- α .TNF- α увеличивает проницаемость сосудов, что приводит к набуханию ткани мозга и инфильтрации лейкоцитов. Он также вызывает некроз и апоптоз через внутриклеточные пути и активирует воспалительный медиатор анафилатоксин (C5a) в нейронах [44].

    Важная роль в воспалении после ЧМТ отводится семейству интерлейкинов-1. IL-1 индуцирует апоптоз нейронов и VEGF, важный медиатор для возникновения посттравматического отека. Точный эффект ИЛ-1, нейротоксический или нейропротекторный, зависит от среды, в которой находится этот цитокин.Кроме того, IL-18 повысил концентрацию в спинномозговой жидкости после TBI [45], и, ингибируя как IL-1, так и IL-18, вторичное повреждение головного мозга после TBI могло быть уменьшено [41]. Двойная роль семейства интерлейкинов показывает провоспалительную фазу в первые часы и дни после ЧМТ, за которой следует фаза репарации, продолжающаяся от нескольких дней до месяцев [46].

    Также IL-6, который продуцируется нейронами и макрофагами сразу после ЧМТ (через 1 час после травмы), может способствовать воспалительной реакции, но также обладает противовоспалительным действием [42, 43].Эти противовоспалительные эффекты усиливаются способностью IL-6 ингибировать синтез TNF- α , индуцировать фактор роста нервов (NGF), способствовать выживанию и дифференцировке нейронов и противодействовать N -метил-D-аспартату. опосредованная токсичность [42]. Другим аспектом IL-6 как агониста VEGF является его способность усиливать ангиогенез и реваскуляризацию и тем самым способствовать восстановлению тканей мозга [47–50].

    TGF- β , количество которого увеличивается в первые дни после травмы, может продуцироваться практически всеми клетками центральной нервной системы (ЦНС).Этот фактор роста противодействует процессу воспаления, подавляя высвобождение IL-1, TNF- α , IFN- γ (интерферон- γ ), кислородных радикалов, экспрессии антигена MHC класса II, активации Т-клеток и пролиферация различных клеток [51–55]. Напротив, хемотаксическая функция TGF- β приводит к инвазии лейкоцитов и отложению внеклеточного матрикса (ECM) и образованию рубцовой ткани. Эти последние функции являются более провоспалительными [56, 57].

    4.3. Отек

    Хотя многие факторы влияют на заболеваемость и смертность, степень отека мозга, по-видимому, является главным предиктором функционального исхода после ЧМТ [37, 41, 58]. После ЧМТ выявляются две формы отека. Вазогенный отек, который вызван экстравазацией жидкости из сосудистой сети, возникает рано после травмы и связан с повышенной проницаемостью ГЭБ. Последующий цитотоксический отек возникает из-за осмотического сдвига внеклеточной жидкости во внутриклеточный компартмент.Последние формируются как нейротоксические свойства и составляют большую часть мозга после ЧМТ [37, 59]. Ключевыми участниками развития постинюрального отека являются аквапорины (AQP), матриксные металлопротеиназы (MMP) и вазоактивные агенты. Экспрессия нескольких AQP, которые являются интегральными мембранными белками, активируется после TBI и способствует формированию отека [60]. ММП представляют собой цинк-зависимые эндопептидазы, участвующие в процессе ремоделирования тканей после различных патологических состояний. Регуляция экспрессии ММП сложна, и в случаях нарушения регуляции, вызванного ЧМТ, инсультом или нейродегенерацией, выявляется синаптическая потеря и разрушение ГЭБ, что вызывает вазогенный отек и последующую гибель клеток [61–64].Наиболее важные вазоактивные агенты являются членами семейств брадикининов и тахикининов и образуются в процессе нейрогенного воспаления. В частности, считается, что вещество P усиливает образование отеков [37].

    В случае образования посттравматического отека опухание клеток и паренхимы приводит к повышению внутричерепного давления (ВЧД) с последующим снижением церебрального перфузионного давления (ЦПД). Со временем может произойти грыжа ствола мозга [37].

    4.4. Смерть клеток

    Смерть клеток после ЧМТ происходит в первые 24 часа, прежде всего в результате некроза, при котором происходит набухание митохондрий и других органелл и последующая дегенерация мембран. В последующие дни гибель клеток также происходит через апоптоз, при котором происходит конденсация и фрагментация ДНК, сжатие клеток и окончательное образование апоптотических телец [65]. Еще одним осложняющим фактором является то, что ингибирование одного механизма гибели клеток может усугубить другой механизм гибели клеток и наоборот [66, 67].

    Кроме того, помимо высвобождения множества провоспалительных модуляторов каскадом нейрогенного воспаления, как описано выше, апоптотические и некротические клетки высвобождают множество цитотоксических цитокинов, факторов роста и интерлейкинов, что приведет к порочному кругу воспаления и гибели клеток. которые могут длиться месяцами после первоначальной травмы [41, 42, 68].

    4.5. Повреждение митохондрий

    Мозг и нервные ткани требуют большого количества энергии, и поэтому митохондрии имеют огромное значение для выживания этих тканей.Тяжелые повреждения митохондрий могут вызвать разрушительные изменения митохондриального дыхания, дыхательного сопряжения и производства энергии [69–71].

    4.6. Истощение запасов магния

    Универсальным аспектом повреждения центральной нервной системы (ЦНС) является уменьшение свободного внутриклеточного магния, который обычно играет решающую роль в нормальном функционировании клеток, регулируя многочисленные физиологические и биохимические процессы внутри клетки [72]. Магний является необходимым кофактором во всех реакциях производства и потребления энергии, и более 300 ферментов, участвующих в этих процессах, зависят от магния [27].Помимо этих эффектов на ферменты, на целостность плазматической мембраны и активность ионных каналов также влияет магний [73].

    4.7. Производство свободных радикалов

    В процессе окислительного метаболизма свободные радикалы образуются как обычные побочные продукты. Производство этих высокореактивных молекул значительно усиливается при травмах [74–76]. Белки, ДНК и липиды могут быть повреждены высокими концентрациями этих свободных радикалов, что приводит к гибели клеток через апоптоз [77].

    4.8. Повреждение гематоэнцефалического барьера

    Если ЧМТ высвобождает церебральный медиатор, влияющий на заживление костей, он должен пересечь гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). ГЭБ образован нервно-сосудистой единицей, соединением цереброваскулярных эндотелиальных клеток, перицитов, астроцитов и базальной пластинки [78]. ГЭБ строго регулирует обмен веществ между плазмой и церебральным интерстицием [32]. После ЧМТ происходит двухфазное разрушение ГЭБ с повышенной проницаемостью вначале с максимумом через 4–6 ч после травмы, за которым следует временное восстановление и длительный период повышенной проницаемости [37, 79, 80].И маленькие, и большие молекулы способны преодолевать этот барьер внутри и вокруг места повреждения [81]. Восстановление ГЭБ длится примерно от 4 часов для больших молекул до примерно 4-7 дней для малых молекул [37, 81]. На проницаемость ГЭБ влияет множество факторов. Вначале нарушение вызвано механической силой, но в более позднем течении ЧМТ другие медиаторы ответственны за влияние на ГЭБ, такие как VEGF, ангиопоэтины, IL-1 β , IL-8, TNF- α. , активные формы кислорода, кинины, гистамины, оксид азота, эластаза и матриксная металлопротеиназа (ММП) [82–90].Кроме того, на эту проницаемость также влияет гипоксия после ЧМТ, в основном примерно через 6 часов после травмы, и она может задержать восстановление ГЭБ до 72 часов [91].

    5. Обзор литературы

    Когда мы рассматриваем все исследования по теме ЧМТ и заживления костей за последние десятилетия, более 50 различных клеток, гормонов, факторов роста, цитокинов, хемокинов и т.д. в некоторых случаях есть многообещающие результаты (таблица 1).

    9102 9102 9102 9102 9102 9102 9102 9101 В обзоре Morley и коллег они пришли к выводу, что есть доказательства ускоренного остеогенеза, связанного с ЧМТ.Они обнаружили связь между ЧМТ, быстрым развитием костной мозоли и стимуляцией костно-образующих клеток [1, 99, 100]. Однако они не могли различить гетеротопическую оссификацию и ускоренное заживление переломов [1].

    За последнее десятилетие было проведено 26 исследований по этой теме после публикации Морли и его коллег. Около 50% этих исследований [92–98, 101–107] находят доказательства повышенного образования костной мозоли в случаях сопутствующей ЧМТ; другие исследования неубедительны.

    Есть только 7 из этих исследований, которые также постулируют возможный рабочий механизм этой корреляции. Это исследования, на которых мы остановимся в нашем обзоре (таблица 2).


    Цитокины и факторы роста Мезенхимальные стволовые клетки Гены Гормоны Белки и ферменты Прочие

    IGF-1
    IGFBP-3
    IL-1 ( β )
    IL-4
    IL-5
    IL-6
    IL-13
    CC TNF- α 909 -2 (MCP-1)
    CCL-20
    CXCL1
    TGF- β
    BMP2
    BMP4
    OP-1 (BMP7)
    rhBMP (−2 / −7)
    VEGF
    RANKL
    OPG
    M-
    IGF-II
    PDGF
    BFGF


    hMSC
    C3h20T1 / 2-клетки
    MC3T3-клетки
    NIh4T3-клетки
    hFOB клетки
    BMSC
    PP1-клетки


    PP1-клетки
    PP1-клетки
    906 PP1-клетки
    906 CATK
    RUNK-2
    LacZ








    Лептин
    Кортикостероиды
    Кальцитонин
    CGRP (кальцитонин-ген-родственный пептид
    Пептид, связанный с геном кальцитонина

    Проптид, связанный с геном кальцитонина)
    Тироксин 909 Щелочная фосфатаза
    Precu Коллаген rsor типа I
    CRP
    Белок Osterix (Sp7)







    Кальций
    Фосфат








    44



    44

    44

    10

    95

    95

    и др. Yang et al.

    Исследование Год публикации Клиническое / доклиническое Количество испытуемых Соответствующая контрольная группа Предлагаемый механизм действия 2 9103 al.[92] 2006 Доклинический = 43 да Повышенная пролиферация мезенхимальных стволовых клеток , точнее C3h20T1 / 2 клеток , из-за травмы головного мозга
    и другие. [93] 2008 Доклинический = 64 да Повышенное образование костной мозоли за счет повышения уровня лептина в месте перелома

    Gautschi et al.[94] 2009 Комбинированный клинический и доклинический = 61 да Повышенная пролиферация и дифференцировка мезенхимальных стволовых клеток , вызванная высвобождением остеоиндуктивных мозговых факторов
    Cadosch et al. [95] 2009 Комбинированный клинический и доклинический = 41 да Повышенная пролиферация мезенхимальной линии клеток остеопрогенитора hFOB1.19

    Zhang et al. [96] 2009 Доклинический = 72 да Повышенная секреция пептида, связанного с геном кальцитонина, в группе черепно-мозговой травмы

    Song. [97] 2012 Доклинический = 24 да Повышенная концентрация пептида , связанного с геном кальцитонина, в сыворотке, высвобождаемого из поврежденной ткани мозга

    Yang et al.[98] 2012 Доклинический = 36 да Повышенная концентрация арахидоновой кислоты в сыворотке, высвобождаемой из поврежденной ткани мозга, усиливая экспрессию BGLAP и пролиферацию остеобластов (MC3T310-E1 линия клеток
    2)

    5.1. Мезенхимальные стволовые клетки человека (hMSC)

    Kanczler и Oreffo подчеркивают важность ангиогенеза в сочетании с остеогенезом для оптимизации роста костей [108].При заживлении перелома ангиогенез предшествует остеогенезу. Xiao и его коллеги показали, что стромальные стволовые клетки костного мозга (BMSCs) обладают возможностью экспрессировать как BMP-2, так и VEGF, и поэтому эти мезенхимальные стволовые клетки усиливают заживление переломов более явно по сравнению с добавлением какого-либо одного фактора [109]. Также Ямада и его коллеги подтверждают важность комбинации остеогенных и ангиогенных факторов в регенерации кости. Они обнаружили, что смесь богатой тромбоцитами плазмы и мезенхимальных стволовых клеток может вызвать лучшую регенерацию кости с хорошей васкуляризацией [110].В каскаде после переломов важную роль играют мезенхимальные стволовые клетки. Эти МСК происходят из костного мозга, надкостницы и так далее и в случае перелома генерируются для миграции к месту перелома в ответ на BMPs, высвобождаемые из поврежденного костного матрикса [111, 112].

    В месте перелома эти МСК продуцируют разные белки, и эти белки могут дифференцировать мезенхимальные стволовые клетки, в свою очередь, для ускорения процесса заживления перелома [23].

    Будучи мультипотентными клетками, МСК могут дифференцироваться в разные мезенхимальные клоны, которые поддерживают образование различных тканей, таких как кости, хрящи, жир, сухожилия, мышцы и строма костного мозга [110, 113].

    Эта дифференциация происходит под влиянием разных факторов. Помимо белков, поступающих из мезенхимальных стволовых клеток, как описано выше, Боес и его коллеги предполагают влияние неизвестных факторов, выделяемых поврежденной тканью мозга, которые проявляют свой пролиферативный эффект, специфичный для мезенхимальных стволовых клеток [92]. В своем анализе in vitro они показали, что сыворотка крыс с переломом и сопутствующей ЧМТ стимулировала мультипотентную линию мезенхимальных стволовых клеток (C3h20T-клетки) для пролиферации на значительно более высоком уровне (), что привело к увеличению количества клеток на 76%. группу переломов / ЧМТ по сравнению с группой только переломов.Они также исследовали остеобластные (MC3T3-14-клетки) и фибробластные (NIH 3T3-клетки) линии клеток, но здесь они не обнаружили никакой разницы в скорости пролиферации [92]. Боес и его коллеги сравнили мозоль у крыс с переломом бедренной кости с сопутствующей ЧМТ и без сопутствующей ЧМТ. Было показано, что через 21 день костная мозоль в группе с ЧМТ и переломом уменьшилась в диаметре (), но она значительно жестче (0,306 Н / мм по сравнению с 0,120 Н / мм;), чем в группе только с переломом. Прочность на кручение была одинаковой в обеих группах (258.4 Нм по сравнению с 231,4 Нм; ) [92].

    Группа Cadosch и Gautschi исследовали линию фетальных мезенхимальных стволовых клеток остеобластов человека (клетки hFOB1.19) на ранней стадии ее дифференцировки [94, 95]. В более раннем исследовании они увидели, что спинномозговая жидкость пациентов с черепно-мозговой травмой обладает остеоиндуктивным потенциалом, и поэтому ожидали, что любой остеоиндуктивный фактор в сыворотке крови пациентов с черепно-мозговой травмой будет иметь стимулирующий эффект на hFOB1.19 клеток in vitro [114, 115]. Этот потенциал достигает максимума уже через 6 часов после травмы, он остается на том же уровне в течение примерно 3 дней и снижается примерно через 1 неделю [94]. Они также наблюдали повышенную скорость пролиферации остеобластов, подвергшихся воздействию сывороток пациентов с ЧМТ в течение первой недели после травмы [94].

    Временное окно этого эффекта, возможно, объясняется травматическим разрывом гематоэнцефалического барьера, что приводит к утечке спинномозговой жидкости и восстановлению гематоэнцефалического барьера примерно через 1 неделю.Другим объяснением снижения остеоиндуктивного потенциала через 1 неделю является снижение выработки остеогенных факторов поврежденным мозгом [94, 95].

    Другим результатом, о котором сообщила группа Кадоша и Гаучи, была повышенная экспрессия гена маркера дифференцировки остеобластов в сыворотке крови пациентов с повреждением головного мозга, таких как ALP, CATK, RUNX-2, фактор, стимулирующий колонию макрофагов, и SP-7. [95, 116, 117].

    В клинической части своего исследования Gautschi и его коллеги наблюдали в группе ЧМТ и переломов у 41 пациента.7% случаев, клинические и рентгенологические доказательства образования гипертрофической костной мозоли. Ни в одном из случаев в группе только с переломами не развилась гипертрофическая костная мозоль. Более того, Cadosch и его коллеги обнаружили положительную корреляцию между соотношением каллусов и пролиферацией клеток hFOB1.19. Напротив, они обнаружили обратную корреляцию между временем сращения перелома и соотношением каллусов, а также между шкалой комы Глазго (GCS) и соотношением каллусов [95].

    В недавнем исследовании Янга и его коллег in vitro были отмечены повышенные уровни арахидоновой кислоты (АК) в сывороточных метаболитах крыс после ЧМТ.Они показали, что в присутствии арахидоновой кислоты на экспрессию и пролиферацию костного гамма-карбоксиглутаматного белка (BGLAP или остеокальцина) положительно влияет и, таким образом, увеличивается пролиферация линии остеобластических клеток мыши MC3T3-E1. Они предполагают ключевую роль арахидоновой кислоты в процессе усиленного образования каллуса у крыс с ЧМТ [98].

    5.2. Лептин и CGRP

    При метаболической, воспалительной и нейроэндокринной стрессовой реакции, возникающей после ЧМТ, уровни лептина, гормона, получаемого из жировой ткани, в сыворотке крови значительно повышаются [93].На уровень лептина также влияют различные цитокины и гормональные факторы, но точный путь того, как лептин влияет на формирование кости, полностью не изучен. Предполагается, что провоспалительный цитокин IL-1 быстро увеличивается после травмы головного мозга, и это может вызывать повышение уровня лептина в сыворотке [118, 119].

    Более того, Wei и его коллеги [93] обнаружили положительную корреляцию между концентрацией лептина в сыворотке и объемом образования костной мозоли у пациентов с переломом и черепно-мозговой травмой.Лептин может влиять на метаболизм костей двумя путями. В первом центральном пути лептин проявляет свой антиостеогенный эффект за счет увеличения симпатической активности, контролируемой гипоталамусом. Во втором периферическом пути лептин оказывает противоположное действие и способствует минерализации костей и дифференцировке остеобластов в остеоциты [93]. Они предложили несколько путей повышения уровня лептина в сыворотке крови. Во-первых, мобилизация свободных жирных кислот в результате гиперметаболизма у пациентов с черепно-мозговой травмой приводит к повышению уровня лептина в сыворотке по механизму нейроэндокринной обратной связи [120].Во-вторых, гипоксия, вызванная респираторным дистресс-синдромом у взрослых или воспалительной реакцией легких у травмированных пациентов, увеличивает экспрессию лептина в адипоцитах [121]. Наконец, высвобождение костного мозга на концах перелома, содержащего в основном гемопоэтические клетки, индуцирует доставку лептина на тканевом уровне [122]. Кроме того, сложный нейроэндокринный воспалительный ответ после ЧМТ с высвобождением множества цитокинов и гормонов влияет на выработку и уровни лептина.

    Wei и его коллеги показали, что концентрация лептина в сыворотке крови достигает значительного повышения уровня только с 4-й по 12-ю неделю после травмы.Это можно объяснить тем, что в остром посттравматическом периоде стрессовая реакция увеличивает симпатический отток, что снижает экспрессию лептина и секрецию адипоцитами. Секреция лептина адипоцитами также снижается из-за состояния натощак пациента с травмой в острой посттравматической стадии. После начального посттравматического периода периферический эффект увеличения лептина может перевесить симпатическое ингибирование лептина на формирование кости [123, 124].

    Результаты Вэй и его коллег подтверждают концепцию Рейнера и Трейхурна в 2001 г. и Такеда и его коллег в 2002 г. о том, что повреждение гипоталамуса может привести к дополнительной периферической секреции лептина, что, в свою очередь, может ослабить антиостеогенные эффекты лептина через потеря симпатического ингибирования лептина, что способствует усиленной регенерации костей, наблюдаемой у крыс с переломами и ЧМТ [93].

    В своей оценке образования костной мозоли Wei и коллеги показали значительно увеличенный объем костной мозоли у крыс с ЧМТ и переломом по сравнению с крысами с переломом только с 4-й по 8-ю неделю после травмы. Это увеличение спадает через 12 недель после травмы, но при гистологическом анализе они все еще могут подтвердить образование более толстой пластинчатой ​​кости в группе с ЧМТ и переломом через 12 недель после травмы [93].

    Другой возможный механизм действия лептина на заживление переломов — через пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP).Чжан и его коллеги [125] показали в 2011 году, что периферическое введение лептина облегчает повреждение головного мозга, вызванное травмой, за счет стимулирования экспрессии CGRP, улучшения регионального мозгового кровотока и уменьшения объема локального инфаркта и неврологического дефицита. Кроме того, лептин также стимулировал экспрессию bcl-2 и подавлял каспазу-3 in vivo и vitro после повреждения. Введение CGRP (8-37), антагониста рецептора CGRP, частично отменяет полезные эффекты лептина и восстанавливает нормальные уровни экспрессии bcl-2 и каспазы-3 в нейронах, что указывает на то, что лептино-индуцированная защита нейронов снижается. коррелировал с выпуском CGRP.

    Результаты Сонг и его коллег показали in vivo значительно повышенную концентрацию CGRP у крыс с переломом бедренной кости и сопутствующей черепно-мозговой травмой. Эти концентрации были обнаружены как в мозговой ткани, так и в мышечной ткани, окружающей перелом. Они пришли к выводу, что существует взаимность между черепно-мозговой травмой и ускоренным заживлением переломов, и предположили, что CGRP продуцируется тканью мозга. Этот вывод был основан на наблюдении, что CGRP экспрессируется в коре головного мозга и вокруг места перелома в группе с ЧМТ и переломом, а не в группе только с переломом [97].

    В своем микро-КТ-анализе образования костной мозоли они наблюдали значительно увеличенную минеральную плотность костной ткани (BMD) и минеральное содержание костной ткани (BMC) в новообразованной костной мозоли в группе с ЧМТ и переломами по сравнению с группой только с переломами в группе переломов. 4-я неделя после травмы. То же измерение на 8-й неделе после травмы показало, что BMD была безразличной, а BMC была значительно ниже в группе только с переломами по сравнению с группой с TBI и переломами. По словам Сонга и его коллег, это свидетельствует о более раннем заживлении перелома в случаях сопутствующей ЧМТ [97].

    В 2000 году García-Castellano и его коллеги [126] уже подтвердили большое влияние CGRP на ангиоэктазию капилляров, что, как обсуждалось ранее, чрезвычайно важно для ускорения образования кости. Согласно Zhang и соавторам [96] CGRP может выполнять эту гемангиэктазическую роль в месте перелома из-за аксоплазматического транспорта CGRP из центральной нервной системы.

    6. Обсуждение

    В течение многих лет врачи заявляют, исходя из своего клинического опыта, что образование костной мозоли / гетеротопическая оссификация и заживление переломов ускоряются у пациентов с сопутствующей черепно-мозговой травмой.Однако эти утверждения не основаны на убедительных доказательствах в соответствии с литературой, потому что уровень доказательств во всех этих клинических исследованиях не очень высок.

    До обзора Morley et al. [1] в 2005 г. было проведено всего 5 клинических исследований, в которых были обнаружены доказательства усиленного образования костной мозоли у пациентов с ЧМТ. Эти исследования включали одно проспективное исследование [99] и 4 ретроспективных исследования [100, 127–129].

    За последнее десятилетие было опубликовано шесть клинических исследований, в которых были обнаружены доказательства ускоренного образования костной мозоли или заживления перелома у пациентов с ЧМТ и сопутствующими переломами.Пять из них были проспективными исследованиями с подобранным контролем [94, 95, 98, 102, 103] со средней популяцией пациентов 65,2 (диапазон 28-86) пациентов, и одно исследование было ретроспективным исследованием с подобранным контролем [101] с популяция пациентов 67 пациентов.

    В период до 2003 года было проведено 4 клинических исследования, которые возражали против этого клинического опыта, поскольку эти исследования не обнаружили значительных различий в формировании костной мозоли или заживлении переломов между пациентами с черепно-мозговой травмой и без нее.Из этих 4 исследований есть только одно проспективное исследование с подобранным контролем [130], но с 8 пациентами, что, скорее, представляет собой серию случаев. Остальные 3 исследования являются ретроспективными [131–133], из которых только одно исследование является сопоставимым контролем.

    За последнее десятилетие не было опубликовано исследований, опровергающих это усиленное образование костной мозоли у пациентов с сопутствующей ЧМТ, но здесь необходимо учитывать предвзятость публикации.

    Когда мы рассматриваем исследования, демонстрирующие механизм действия на усиленное образование костной мозоли у пациентов с сопутствующей ЧМТ, в последнее десятилетие можно выделить два основных направления.

    Первый основной поток представлен в 4 [92, 94, 95, 98] из 7 рассмотренных статей и ставит в центр внимания мезенхимальные стволовые клетки / скелетные стволовые клетки человека.

    В исследовании Boes et al. [92] исследовали взрослых крыс в возрасте 7–9 месяцев. Черепно-мозговую травму назначали, когда животные демонстрировали признаки нормального выздоровления после перенесенного перелома бедренной кости и последующего остеосинтеза, но время между нанесением двух повреждений не упоминалось.Тот факт, что ЧМТ и перелом не вводятся одновременно, как в случае с нормальными пациентами с травмой, может быть смешивающим фактором.

    Биомеханический анализ и анализ пролиферации клеток in vitro были выполнены через 21 день после травмы. Этот момент времени является очень ранним, поскольку известно, что полное восстановление механических свойств сломанной бедренной кости у крыс занимает около 4 недель у молодых и около 12 недель у взрослых крыс [134]. Тем не менее, они уже обнаружили значительную повышенную жесткость места перелома в группе перелома и ЧМТ по сравнению с группой только с переломом.Вероятно, это могло бы быть еще более отчетливым на более поздней стадии заживления перелома. Boes et al. [92] пришли к выводу, что уменьшение диаметра костной мозоли в группе перелома и ЧМТ противоречит концепции о том, что ЧМТ увеличивает эндохондральную оссификацию, и они предполагают, что переломы уже перешли в фазу ремоделирования. Что касается ранней временной точки, в которую проводятся эти исследования, это, на наш взгляд, не противоречит вышеупомянутой концепции, поскольку заживление перелома еще не завершилось, а фаза ремоделирования, вероятно, еще не началась.

    Кроме того, увеличение пролиферации линии мезенхимальных стволовых клеток C3h20 на 76% является впечатляющим результатом исследовательской группы, которая связывает это усиление с еще неизвестным растворимым фактором из поврежденной нервной ткани. Хотя группа Boes et al. [92] не смогли показать увеличенную пролиферацию более продвинутой линии остеобластических клеток (MC3T3-14), группа Yang et al. наблюдали повышенную пролиферацию более дифференцированной линии остеобластических клеток MC3T3-E1.Следует отметить, что анализ проводился с сывороткой крыс с ЧМТ, взятой только в один момент времени, то есть через 24 часа после травмы. В процессе заживления костей первые несколько дней в основном определяются фазой воспаления, в которой остеобласты могут играть второстепенную роль.

    Результаты клинической части исследования Gautschi et al. [94] убедительны с> 40% образования гипертрофической костной мозоли в группе с ЧМТ и переломами по сравнению с группой только с переломами, хотя исследуемые группы значительно малочисленны (соотв.и ). Они ссылаются на доклинические исследования Boes et al. [92], Mandelin et al. [116] и Camozzi et al. [117], в котором найдено доказательство наличия мозговых факторов с митогенным и остеогенным действием на стромальные стволовые клетки и молекулярных механизмов сывороток от пациентов с повреждением головного мозга, которые опосредуют митогенное действие на клетки-остеопрогениторы. Cadosch et al. подтверждают эти выводы, потому что они обнаружили отрицательную линейную зависимость между соотношением GCS и каллуса на одном сайте и временем до сращения и соотношением каллуса на другом участке [95].Доказательство сокращения времени до сращения у пациентов с сопутствующей ЧМТ является решающим в отличие от многих других исследований, потому что время сращения было конечной точкой в ​​их исследовании и было определено двумя независимыми слепыми радиологами.

    В своем анализе пролиферации клеток с первичными остеобластами человека они собрали остеобласты у 20 пациентов, у которых был проведен остеосинтез. В какое время были выполнены эти остеосинтеза и из какой группы были взяты эти образцы, не описано.Как следствие, остается неясным, стимулировались ли эти остеобласты в организме пациентов перед забором. Они также показывают, что остеоиндуктивный эффект сыворотки от пациентов с ЧМТ на линию hFOB-клеток увеличивается с 6 часов после травмы до 3 дней после травмы. Этот эффект исчезает примерно через 1 неделю. Это может означать, что этот эффект действует как триггер для усиленного образования костной мозоли. Пока не решено, начинается ли образование костной мозоли раньше или развивается с большей скоростью.

    В другом исследовании Cadosch et al. [104], повышенная пролиферация длится еще дольше до последнего измерения через 168 ч после травмы.

    Поскольку период наблюдения в обоих исследованиях длился только 1 неделю после травмы, неясно, вернется ли этот остеоиндуктивный эффект к нормальному уровню после этой недели или он имеет такие же колебания, как несколько цитокинов в их двойной функции, с дополнительным эффектом. позже в процессе заживления перелома. Тот факт, что нарушение ГЭБ длится около одной недели и, следовательно, утечка влияющих факторов, производимых поврежденной тканью мозга, будет продолжаться в течение этого периода, может служить подтверждением выводов Gautschi и Cadosch [94, 95, 104].

    Gautschi et al. [94] демонстрируют интересный паттерн в экспрессии маркеров остеобластов (щелочная фосфатаза (ALP), связанный с runt фактор транскрипции 2 (RUNX-2), катепсин K (CATK) и сериновая протеаза 7 (SP 7)), измеренный с помощью экспрессия мРНК в клетках hFOB. Экспрессия ALP и RUNX-2 значительно повышена в группе TBI и TBI и переломов по сравнению с группой только с переломами, а экспрессия SP 7 и CATK значительно повышена только в TBI и группе переломов по сравнению с TBI и переломами. только группа.Это может означать, что экспрессия SP 7 и CATK даже более специфична для взаимосвязи между TBI и улучшенным заживлением переломов, чем экспрессия ALP и RUNX.

    Более того, тот факт, что результаты публикаций Gautschi и Cadosch [94, 95, 104] очень похожи, следует рассматривать с точки зрения того, что оба исследования принадлежат одной и той же группе исследователей.

    Второй мейнстрим представлен Wei et al. [93], Zhang et al. [96], а также Ян и др. [106], и они сосредоточены на роли лептина и CGRP в заживлении переломов у пациентов с ЧМТ.

    В исследовании Wei et al. [93], который связывает уровни лептина в сыворотке и экспрессию лептина в каллусных клетках с повышенным образованием костной мозоли, они предполагают связь между повреждением гипоталамуса и сниженным ингибированием периферической секреции лептина и повышенным образованием костной мозоли. Такое повышение уровня лептина достигается только через 4 недели после травмы. В отличие от исследований мезенхимальных стволовых клеток Cadosch и Gautschi [94, 95, 104], Wei et al. [93] продлили временной интервал их гистоморфологического и гистохимического анализа до 12 недель после травмы.Учитывая процесс заживления перелома у взрослых крыс, это лучше, чем период продолжительностью всего 1 неделя.

    Zhang et al. [96] показали связь между повышенным уровнем лептина и повышенной экспрессией CGRP и его гемангиэктазической ролью в месте перелома.

    Song et al. подтвердили эти результаты и нашли доказательства корреляции между повышенной тенденцией к заживлению переломов вследствие черепно-мозговой травмы и высоким CGRP. Они обнаружили более высокий уровень CGRP в головном мозге и мышцах крыс с черепно-мозговой травмой и предполагают, что этот CGRP продуцируется тканями мозга [97].

    Согласно их анализу образования костной мозоли с помощью микро-КТ, Song et al. пришли к выводу, что у крыс с сопутствующей ЧМТ заживление перелома происходит раньше, чем в группе только с переломом. Это более раннее заживление появляется у их популяции примерно на 4-й неделе после травмы, и хотя эти эксперименты проводятся на взрослых крысах, это кажется слишком ранним для полностью развитого образования костной мозоли [134].

    Еще одно важное открытие Zhang et al. заключается в том, что разные типы нервных повреждений по-разному влияют на заживление переломов.То есть повреждение периферического нерва в сочетании с переломами может замедлить процесс заживления, а повреждение центрального нерва в сочетании с переломами может ускорить скорость заживления. Эта повышенная скорость заживления, а также воспалительная реакция после повреждения центральной нервной системы более интенсивны и отчетливы для повреждений спинного мозга, чем повреждения головного мозга [68, 96], что может иметь значение для будущих исследований.

    6.1. Перспективы на будущее

    Основное доказательство ускоренного заживления переломов у пациентов с сопутствующей ЧМТ еще не подтверждено крупными проспективными клиническими исследованиями.Если это явление может быть доказано, возникает интересный вопрос, является ли этот механизм клеточным или гормональным.

    Важным для будущих исследований является то, что временной ход активации медиатора после ЧМТ будет выяснен, как это сделано Доннелли и Поповичем для повреждения спинного мозга [68]. Поскольку остеоиндуктивная реакция после травмы спинного мозга более выражена по сравнению с реакцией после ЧМТ, было бы интересно посмотреть на ускоренное образование костной мозоли у пациентов с травмой спинного мозга.

    В случае мезенхимальных / скелетных стволовых клеток, а также гормонального каскада, важно смотреть на колебания и влияние на процесс заживления перелома в течение более длительного периода, чем 1 неделя после травмы. Более того, идея о том, что усиленное образование костной мозоли у пациентов с переломами и сопутствующей ЧМТ является не чем иным, как формой гетеротопической оссификации, которая также поддерживается, но не подтверждается несколькими авторами и исследованиями последних десятилетий. Это также может быть интересной точкой отсчета для дальнейших исследований.

    7. Выводы

    В 2005 году Морли и его коллеги пришли к выводу, что в то время нельзя было ответить на вопрос, приводит ли черепно-мозговая травма к ускоренному сращению перелома. Сегодня, более чем через три десятилетия после первых публикаций по этому вопросу, все опубликованные после 2005 года статьи сходятся во мнении, что черепно-мозговая травма действительно ускоряет заживление переломов. Однако большая часть исследований по этой теме — это доклинические (in vitro / in vivo) исследования, которые действительно находят некоторые доказательства определенных механизмов, но клинические исследования с относительно небольшими популяциями до сих пор не могут подтвердить гипотезу ускоренного заживления переломов в пациенты с ЧМТ.Более того, в последнее десятилетие невозможно исключить возможность предвзятости публикации.

    Более того, выяснение очень сложного механизма усиленного образования костной мозоли у пациентов с ЧМТ все еще находится в зачаточном состоянии. Также в последние годы очень мало раскрыто сложного механизма, посредством которого цитокины, хемокины, гормоны и факторы роста влияют на сигнальный путь, ведущий к ускоренному заживлению переломов.

    Исследования, обсуждаемые в этом обзоре, показывают, что как сыворотка, так и спинномозговая жидкость (CSF) пациентов с переломами и сопутствующей ЧМТ обладают остеоиндуктивным потенциалом.В литературе также, по-видимому, существует консенсус о том, что эти остеоиндуктивные факторы высвобождаются из поврежденного мозга и распространяются по телу и в область перелома.

    В литературе, опубликованной после обзора Morley et al., Есть два основных направления, которые приписывают ключевые роли в сложном механизме усиленного образования каллуса для мезенхимальных стволовых клеток с одной стороны и оси лептин-CGRP с другой стороны.

    Тем не менее, поскольку образование костной мозоли происходит из сложного многофакторного каскада, возможно, что все описанные факторы играют свою роль в этом феномене.

    По нашему мнению, в первую очередь эти результаты должны стать стимулом для разработки большого проспективного клинического исследования для подтверждения или опровержения гипотезы об ускоренном заживлении переломов у пациентов с сопутствующей ЧМТ. Исследование патофизиологической взаимосвязи между ЧМТ и образованием костной мозоли также должно быть разработано, чтобы выявить возможные пути этой предполагаемой принадлежности.

    Аббревиатуры
    10102 9101 9101 9101 9101 9102 содержание минералов 9109C 9101 9101 9102 9109C 9 Calciton 1 6 6 Мезенхимальные стволовые клетки

    1

    AAA: Арахидоновая кислота
    BBB: Гематоэнцефалический барьер
    BGLAP: Костная гамма-карбоксиглутамат BMD: Минеральная плотность костной ткани
    BMP: Костные морфогенетические белки
    BMSCs: Стромальные стволовые клетки костного мозга
    CGRP1 -ген
    : Центральная нервная система
    CRBP-1: Клеточный ретинол-связывающий белок 1
    ЦСЖ: Цереброспинальная жидкость
    C5a: danfyl 9110 d 9110 910 910 Анафил
    ECM: Внеклеточный матрикс
    GCS: Шкала комы Глазго
    час: Часы
    HIF-1 α : Индуцибельный фактор гипоксии-1 α -подобный фактор роста-1
    IL: Интерлейкин
    IL-1: Интерлейкин-1
    IL-6: Интерлейкин-6
    M-CSF: Макрофагальный колониестимулирующий фактор
    ММП: Матричные металлопротеиназы
    МСК: Мезенхимальные стволовые клетки
    OPG: Остеопротегерин
    OSF-1: Фактор, стимулирующий остеобласты
    RANKL: Рецептор ac тиватор ядерного фактора каппа B лиганд
    SDF-1: Фактор-1, полученный из стромальных клеток
    SP-7: Белок Osterix
    TBI: 10 Травма 9110 Травма головного мозга 10 Травма 9110 TGF- β : Трансформирующий фактор роста — β
    TNF- α : Фактор некроза опухоли — α
    VEGF2 Вт: нед.
    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

    Какова распространенность сочетанной травмы шейного отдела позвоночника у пациентов с переломом черепа?

  • Альгрен П., Мигинд Т., Вильхельм Б. [Необычный перелом основания черепа.]. Fortschr Geb Rontgenstr Nuklearmed . 1962 Сентябрь 97: 388-91. [Медлайн].

  • Ishman SL, Фридланд DR.Переломы височной кости: традиционная классификация и клиническая значимость. Ларингоскоп . 2004 Октябрь 114 (10): 1734-41. [Медлайн].

  • Arrey EN, Kerr ML, Fletcher S, Cox CS Jr, Sandberg DI. Линейные переломы черепа без смещения у детей: кого наблюдать или госпитализировать ?. Дж. Нейрохирург-Педиатр . 2015 4. 1-6. [Медлайн].

  • Идриз С., Патель Дж. Х., Амели Ренани С., Аллан Р., Влахос И. Компьютерная томография нормального развития и вариантной анатомии черепа у детей: отличие травмы от нормальной. Рентгенография . 2015 31 июля. 140177. [Medline].

  • Орман Г., Вагнер М.В., Зеебург Д., Замора Калифорния, Ошмянский А., Текес А. и др. Диагностика перелома черепа у детей: следует ли добавлять 3D-КТ-реконструкции в качестве рутинной визуализации? Дж. Нейрохирург-Педиатр . 2015 17 июля. 1-6. [Медлайн].

  • Culotta PA, Crowe JE, Tran QA, Jones JY, Mehollin-Ray AR, Tran HB, et al. Выполнение компьютерной томографии головы для оценки переломов черепа у младенцев с подозрением на неслучайную травму. Педиатр Радиол . 2017 Январь 47 (1): 74-81. [Медлайн].

  • Tseng WC, Shih HM, Su YC, Chen HW, Hsiao KY, Chen IC. Связь между переломами костей черепа и исходами у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. J Травма . 2011 декабрь 71 (6): 1611-4. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Шетти В.С., Рейсс М.Н., Аулино Дж. М. и др. Критерии соответствия ACR травма головы. Национальный информационный центр руководящих принципов. Доступно по адресу http: // www.guideline.gov/content.aspx?id=49914&search=acr+app Соответствие+criteria%c2%ae+head+trauma. 2015; Дата обращения: 26 мая 2016 г.

  • [Рекомендации] Райан М.Э., Палазис С., Сайгал Г. и др. Критерии соответствия ACR травма головы — ребенок. Национальный информационный центр руководящих принципов. Доступно по адресу http://www.guideline.gov/content.aspx?id=48288&search=acr+appavigness+criteria%c2%ae+head+trauma. 2014; Дата обращения: 26 мая 2016 г.

  • Arneitz C, Sinzig M, Fasching G.Диагностика и клиническое лечение переломов черепа у детей. J Clin Imaging Sci . 2016. 6:47. [Медлайн].

  • Атта HM. Хирургический папирус Эдвина Смита: старейший известный хирургический трактат. Am Surg . 1999 Дек. 65 (12): 1190-2. [Медлайн].

  • Приорески П. Травма черепа в египетской и гиппократической медицине. Геснерус . 1993. 50 (Pt 3-4): 167-78. [Медлайн].

  • Aciduman A, Arda B, Ozaktürk FG, Telatar UF.Что Аль-Канун Фи Ат-Тибб (Канон медицины) говорит о травмах головы? Нейрохирург Ред. . 2009 июл.32 (3): 255-63; Обсуждение 263. [Медлайн].

  • Тургут Михайлович Серефеддин Сабунчуоглу (1385-1468) о переломах черепа у детей. Историческая виньетка. Педиатр Нейрохирург . 2008. 44 (4): 264-8. [Медлайн].

  • Bell C. Хирургическое наблюдение. Больница Миддлсекс Жур . 1817. 4: 469.

  • Peeters F, Verbeeten B.Оценка перелома затылочного мыщелка и атлантического перелома, двух необычных осложнений черепно-позвоночной травмы. Рофо . 1983 Май. 138 (5): 631-3. [Медлайн].

  • Веннмо С., Спандов О. Переломы височной кости — несоответствия цепи. Ам Дж Отоларингол . 1993 Янв-Фев. 14 (1): 38-42. [Медлайн].

  • Андерсон, штат Пенсильвания, Монтесано, Пакс. Морфология и лечение переломов затылочного мыщелка. Позвоночник (Фила Па, 1976) .1988 июля 13 (7): 731-6. [Медлайн].

  • Tuli S, Tator CH, Fehlings MG, Mackay M. Переломы затылочного мыщелка. Нейрохирургия . 1997 Aug.41 (2): 368-76; обсуждение 376-7. [Медлайн].

  • Menku A, Koc RK, Tucer B, Durak AC, Akdemir H. Переломы ската: клинические проявления и курсы. Нейрохирург Ред. . 2004 г., 27 (3): 194-8. [Медлайн].

  • Переломы черепа. Колумбийская нейрохирургия. Доступно по адресу https: // www.columbianeurosurgery.org/conditions/skull-fractures/causes/. Дата обращения: 27 сентября 2018 г.

  • Mannix R, Monuteaux MC, Schutzman SA, Meehan WP 3rd, Nigrovic LE, Neuman MI. Изолированные переломы черепа: тенденции в лечении в педиатрических отделениях неотложной помощи США. Энн Эмерг Мед . 2013 Октябрь 62 (4): 327-31. [Медлайн].

  • Инграм, доктор медицины, младший, Гамильтон, штат Вашингтон. Кефалогематома у новорожденного. Радиология . 1950 Октябрь 55 (4): 502-7. [Медлайн].

  • Legros B, Fournier P, Chiaroni P, Ritz O, Fusciardi J. Базальный перелом черепа и паралич нижних (IX, X, XI, XII) черепных нервов: четыре клинических случая, включая два перелома затылочного мыщелка — a литературный обзор. J Травма . 2000 Февраль 48 (2): 342-8. [Медлайн].

  • Цанга FJ. Синдром Sur un nouveau paralatique pharyngologe par blessure de guerre (hemiplegie glosso-laryngo-scapulo-pharynge). Лион Мед. .1917. 124: 121-9.

  • Sicard JA. Синдром de carrefour condylo-dechire posterior (type pur paralysie des quatre derniers nerf craniens. Mars Med .1917. 53: 385-97.

  • Rebattu J, Bertoin R. Syndromes des quatre derniers nerfs craniens (Синдром де Колле) при переломе затылочной кости. Ann des Maladies de l’Orielle, du nez et du pharaynx . 1925. 44: 1013-22.

  • Chawla H, Malhotra R, Yadav RK, Griwan MS, Paliwal PK, Aggarwal AD.Диагностическая ценность традиционной рентгенографии при травмах головы. J Clin Diagn Res . 2015 июня, 9 (6): TC13-5. [Медлайн].

  • Merhar SL, Kline-Fath BM, Nathan AT, Melton KR, Bierbrauer KS. Выявление и лечение переломов черепа новорожденных. Дж Перинатол . 2016 г. 7 апреля [Medline].

  • Chawla H, Yadav RK, Griwan MS, Malhotra R, Paliwal PK. Чувствительность и специфичность компьютерной томографии при выявлении перелома черепа у пострадавших от судебно-медицинской травмы головы. Australas Med J . 2015. 8 (7): 235-8. [Медлайн].

  • Pait TG, Al-Mefty O, Boop FA, Arnautovic KI, Rahman S, Ceola W. Техника изнутри и снаружи для фиксации и стабилизации заднего затылочно-шейного отдела позвоночника: предварительные результаты. Дж. Нейросург . 1999, январь 90 (1 приложение): 1-7. [Медлайн].

  • Bonfield CM, Naran S, Adetayo OA, Pollack IF, Losee JE. Переломы черепа у детей: необходимость хирургического вмешательства, характеристики, осложнения и исходы. Дж. Нейрохирург-Педиатр . 2014 14 августа (2): 205-11. [Медлайн].

  • Leibu S, Rosenthal G, Shoshan Y, Benifla M. Клиническая значимость долгосрочного наблюдения за детьми с посттравматическим переломом основания черепа. Мир нейрохирургии . 2017 Июль 103: 315-321. [Медлайн].

  • Phang SY, Whitehouse K, Lee L, Khalil H, McArdle P, Whitfield PC. Лечение утечки спинномозговой жидкости в основании перелома черепа у взрослых. Бр. Дж. Нейросург .2016 30 декабря (6): 596-604. [Медлайн].

  • Metzinger SE, Guerra AB, Garcia RE. Переломы лобной пазухи: рекомендации по лечению. Пластическая хирургия лица . 2005 21 августа (3): 199-206. [Медлайн].

  • Gallo P, Mazza C, Sala F. Внутриматочная колото-резаная рана головы, приведшая к растущему перелому черепа: отчет о болезни и обзор литературы. Чайлдс Нерв Syst . 7 августа 2009 г. [Medline].

  • Сингх I, Рохилла С., Сиддики С.А., Кумар П.Растущие переломы черепа: рекомендации по ранней диагностике и хирургическому лечению. Чайлдс Нерв Syst . 2016 29 марта. [Medline].

  • Эпштейн Дж. А., Эпштейн Б. С., Small M. Subepicranial Hydroma. Осложнение черепно-мозговой травмы у младенцев и детей. Дж. Педиатр . 1961 Октябрь 59: 562-6. [Медлайн].

  • Hassan SF, Cohn SM, Admire J, Nunez-Cantu O, Arar Y, Myers JG и др. Естественная история и клинические последствия недепрессивного перелома черепа у детей раннего возраста. J Хирург для неотложной помощи при травмах . 2014 июл.77 (1): 166-9. [Медлайн].

  • Huang YC, Simmons C, Kaigler D, Rice KG, Mooney DJ. Костная регенерация в дефекте черепа крысы с доставкой PEI-конденсированной плазмидной ДНК, кодирующей костный морфогенетический белок-4 (BMP-4). Джин Тер . 2005 марта 12 (5): 418-26. [Медлайн].

  • Shibuya TY, Wadhwa A, Nguyen KH, et al. Связывание костного морфогенетического белка-2 с рассасывающимися пластинами перелома для улучшения заживления кости. Ларингоскоп . 2005 декабрь 115 (12): 2232-7. [Медлайн].

  • Шаллер Б., Хосокава С., Бюттнер М., Иидзука Т., Торен Х. Возникновение, типы и тяжесть сопутствующих травм у педиатрических пациентов с переломами лобной части основания черепа. J Craniomaxillofac Surg . 2011 9 ноября. [Medline].

  • Сравнение неврологического восстановления после черепно-мозговой травмы с дополнительным сопутствующим переломом кости и травмой легкого

    После автомобильной аварии или взрыва жертва редко выходит только с травмой головы.Сочетание переломов костей, респираторных повреждений, ран и других сопутствующих травм чрезвычайно усложняет лечение травматологов, которые реагируют на эти инциденты. Следовательно, важно оценить, как наличие множественных травм может повлиять друг на друга, с особым вниманием к тому, как они могут усугубить травматическое повреждение головного мозга (ЧМТ). В предыдущих экспериментах наша лаборатория по отдельности показала, что сопутствующий перелом большеберцовой кости или сопутствующее повреждение легких ухудшают неврологическое восстановление и исходы.Однако эти случаи не сравнивались друг с другом и не сочетались, поэтому в моем исследовании будут изучены аддитивные эффекты этих двух травм на ухудшение выздоровления от ЧМТ на моделях мышей.

    ЧМТ будет индуцироваться с использованием модели контролируемого кортикального удара, во время которой при краниотомии мозг подвергается воздействию металлического наконечника, который прикладывается с силой с постоянной скоростью и деформацией ткани. Легочный инсульт будет осуществляться за счет использования липополисахаридов, которые вызывают повреждающую нейровоспалительную реакцию в легких.Перелом костей — это перелом большеберцовой кости, который фиксируется непосредственно перед травмой. Исследование будет включать 7 групп: без CCI, CCI, CCI + BF, CCI + LI, CCI + BF + LI, без CCI + BF и без CCI + LI.

    Неврологическое восстановление после ЧМТ у мышей будет измеряться по потере веса, баллам в неврологическом тесте Гарсиа (GNT), характеристикам водного лабиринта Морриса (MWM) и, после умерщвления мышей, по соотношению влажного и сухого состояния мозга. Эти меры покажут, насколько хорошо мыши восстанавливаются после ЧМТ после других сопутствующих травм.В идеале знания, полученные в результате этого исследования, могли бы послужить основой для подхода к случаям множественных травм человека в военной и гражданской среде.

    В целом, я ожидаю, что этот проект станет для меня ценным учебным опытом, поскольку я, скорее всего, буду заниматься исследованиями во время моей будущей карьеры врача в армии США. Эта область исследований, в частности, имеет отношение к моей страсти к военной медицине, поэтому изучение языка в этой области и понимание того, какая работа должна быть сделана, может унести меня с собой после окончания учебы в бакалавриате.Важно учиться в классе, но возможность увидеть последствия этих уроков посредством практических экспериментов была и будет неоценимой частью моего времени в лаборатории Паскуаля.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Copyright © 2008 - 2021