Современные коллоиды и кристаллоиды в интенсивной терапии: • Кристаллоидные и коллоидные растворы – Инфузионные растворы. Классификация инфузионных растворов.

Содержание

• Кристаллоидные и коллоидные растворы

  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки "03"
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофические изменения
      • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
      • •Транзиторная ишемическая атака
      • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
      • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
      • •Укушенная рана левой ушной раковины
      • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
      • •Холецистит
      • •Хроническая почечная недостаточность
      • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
    • ➺Неврология
    • ➺Офтальмология
    • ➺Педиатрия
    • ➺Пульмонология
    • ➺Реанимация
    • ➺Санэпидрежим
    • ➺Терапия и общее
    • ➺Токсикология
    • ➺Травматология
    • ➺Урология
    • ➺Фармакология
    • ➺Хирургия
    • ➺Школа ЭКГ
    • ➺Эндокринология
  • ❀ Алгоритмы
  • ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
  • ❀ Шпаргалки по ЭКГ
  • ❀ Status Localis
  • ❀ Опасные карантинные инфекции
  • ❀ Замечания ЦЭМП
  • ❀ Видео-, аудиошпаргалки
  • ❀ Карты вызовов
  • ❀ Тесты для фельдшеров
  • ❀ Библиотека EMHelp
  • ❀ К размышлению
  • ❀ История СМП
  • ❀ Регламентирующие документы
  • ❀ Авторские права
  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки "03"
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофические изменения
      • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
      • •Транзиторная ишемическая атака
      • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
      • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
      • •Укушенная рана левой ушной раковины
      • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
      • •Холецистит
      • •Хроническая почечная недостаточность
      • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
    • ➺Неврология
    • ➺Офтальмология
    • ➺Педиатрия
    • ➺Пульмонология
    • ➺Реанимация

Инфузионные растворы. Классификация инфузионных растворов.

инфузионные растворы

Общие сведения про инфузионные растворы

Жидкие растворы, предназначенные для введения в организм через кровеносный сосуд, называются инфузионными растворами.

Обязательными свойствами для инфузионных растворов являются:

  • текучесть,
  • не токсичность в терапевтической дозе, как для компонентов крови, так и для органов,
  • достаточно легкая дозированность,
  • нейтральность инфузионной среды, особенно для различных препаратов,
  • относительная стабильность, применяемых растворов.

Классификация инфузионных растворов и назначение

По основным характеристикам инфузионных сред, выделяют несколько групп растворов. В разных классификациях существует от 4 до 6 групп. Но более приемлемой выглядит так называемая "рабочая" классификация. Здесь, все инфузионные растворы разделены следующим образом.

  • кристаллоиды.
  • коллоиды.
  • препараты компонентов крови.

В ее основе лежит принадлежность к неорганическим и органическим веществам, а также обладание или нет онкотическими свойствами, что поределает их свойства и показания для применения.

Инфузионные растворы: кристаллоиды

Основой для всех растворов является NaCL. Он же является растворителем, и он же может сам оказывать определенные эффекты. Дело в том, что плазма крови и межклеточная жидкость имеют концентрацию хлора и натрия в пределах 0,9%. Грубо говоря в 100 мл мене 1мг соли, а именно 900мкг. Все это дает возможность инфузионным растворам с концентрацией соли 0,9% быть нейтральными по отношению к буферным системам крови. По-другом такие растворы называются изотоническими.

К ним относя: физиологический раствор и раствор Рингера-Лока. Также, с известной долей условности, можно отнести хлосоль, дисоль, трисол. Дело в том, что по концентрации хлорида натрия они являются изотоническими. Но, с другой стороны в них добавлены другие соли, что при вливании данных растворов в большом количестве может привести к смешению электролитного баланса.

Также к кристаллоидам относятся растворы электролитов, которые превышают физиологическую норму и поэтому называются гипертоническими, и растворы с концентрацией солей ниже - гипотонические. Но только первые нашли широкое применение в медицине. Тогда как вторые применяются чаще при различных экспериментальных моделированиях на базах НИИ.

К гипертоническим растворам относят растворы глюкозы (5%, 25% и 40%), раствор соды, раствор поваренной соли (10% и 20%).

Отдельно рассматриваются растворы из органических кислот: янтарная, уксусная и др. Хотя, надо надо заметить, что в качестве растворитель используется физраствор. Одним из не многих и самым известным является реамберин.

Не смотря на достаточно широкую разницу в качественном составе, кристаллоиды имеют схожие показания.

  • первичное восполнение ОЦК. Например, при кровопотере мене 10-15% и малой скорости кровотечения. Здесь применяются физраствор и р-р Рингера. Раньше, до появления современных коллоидов, эти растворы являлись обязательным при геморрагическом и других видах шоков, в качестве "препаратов" первого этапа.
  • растворители для многих лекарственных средств. Для этих целей широко используются в основном изотонические и слабогипертонические (до 5-10%) растворы: физраствор, стерофундин, глюкоза 5%, р-р Рингера.
  • восполнение дефицита тех или иных электролитов: стерофундин, трисоль, хлосоль, глюкозо-инсулин-калиевая смесь (на медицинском сленге - "полярка").
  • кровоостанавливающее средство: раствор аминокапроновой кислоты.
  • восполнение дефицита энергии, детоксикация: реамберин.

Инфузионные растворы: коллоиды

В их основе лежат полимерные органические соединения. Они обладают так называемой "активным" осмосом. То есть, в отличии от кристаллоидов, осмотическая активность которых проявляется только при градиенте (разнице), коллоиды сами проявляют эту активность. Поэтому, данная группа растворов, в первую очередь предназначена для коррекции осмотического давления в кровеносном сосуде. Что приводит к стабилизации ОЦК, объема межклеточной жидкости, а значит и гемодинамики в целом. Другими словами, коллоидные растворы поддерживают артериальное давление на оптимальном уровне.

К таким растворам относят: полиглюкин, реополиглюкин, стабизол, гелофузин, рефортан, волювен, венозол. Отдельно рассматривается перфторан, так как этот препарат, кроме своих свойств колоидного раствора, способен "переносить кислород". В результате он более предпочтителен при массивной кровопотере. Особенно, если нет адекватной гемотрансфузии - переливания компонентов крови.

Инфузионные растворы: препараты крови

В отличи от двух предыдущих групп, эти препараты готовятся из "живого" сырья. А именно из крови животных и человека. Поэтому, они ближе всего по своим свойствам напоминают кровь. С другой стороны, они несут определенную антигенную нагрузку. То есть являются своего рода аллергичными, что и ограничивает их применение в объеме. Обычно он не превышает 500, реже 1000 мл/сутки.

В данную группу входят ряд препаратов, которые и определяют (своим строением) область применения.

  • Альбумины. Показаны при гипопротеинемиях - снижении общего количества белка в крови.
  • Плазма. Является очищенной от всех клеточных компонентов крови, что определяет основные ее свойства: детоксикация, коррекция текучести и объема циркулирующей крови - рео- и волюмокоррекция.
  • Тромбоцитарная масса. Применяется при дефиците тромбоцитов крови.
  • Эритроцитарная масса. Содержит только эритроциты крови. Используется при состояниях, в основе которых лежат низкие показатели гемоглобина.
  • Лейкоцитарная масса. Чаще всего используются растворы нейтрофилов и моноцитов. Область применения данных препаратов ограниченна редкими случаями врожденных иммунодефицитов.

Кристаллоидные растворы в программе инфузионной терапии на догоспитальном этапе

Проведение инфузионной терапии на догоспитальном этапе у больных в критических состояниях крайне важно и во многом определяет в дальнейшем общее состояние пациента и готовность его к лечению, в том числе и оперативному, а также к разного рода инвазивным диагностическим и лечебным манипуляциям.

 

Врачи бригад скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе практически всегда вынуждены начинать инфузионную терапию у больных, находящихся в критических состояниях, экстренно, когда еще нет лабораторных данных о параметрах гомеостаза. В некоторых случаях инфузионную терапию вынуждены начинать проводить врачи, не имеющие достаточной практической подготовки в этой области, или врачи с небольшим клиническим стажем работы.

 

Выходом в данной ситуации является применение, наряду с современными коллоидными растворами, сбалансированных кристаллоидных растворов, обладающих большим количеством лечебных эффектов, значительной терапевтической широтой действия, а также минимальным негативным воздействием на параметры гомеостаза.

 

Поэтому на этапе скорой медицинской помощи в программе инфузионной терапии должны использоваться наиболее эффективные, безопасные, экономически выгодные, а также обладающие большой терапевтической широтой действия современные сбалансированные кристаллоидные растворы.

 

Основные аспекты физиологии и патофизиологии инфузионной терапии

 

На сегодняшний день, к большому сожалению, значительное количество практикующих врачей различных специальностей не уделяет должного внимания вопросу выбора изотонического кристаллоидного раствора, соответствующего конкретной клинической ситуации.

 

Более того, как и 100 лет назад, наиболее часто используемым в программе инфузионной терапии электролитным раствором остается (несмотря на его хорошо известные отрицательные свойства) 0,9% раствор натрия хлорида, который врачи в повседневной практике очень часто называют физиологическим раствором.

 

Действительно, название «физиологический» прочно закрепилось за данным инфузионным раствором. Но стоит задать вопрос, правда ли, что 0,9% раствор натрия хлорида является «физиологическим» с точки зрения требований, предъявляемых к действительно физиологическому раствору для жидкостного и электролитного возмещения? Правомочен ли вообще термин «физиологический раствор» в отношении 0,9% натрия хлорида? Какой вообще изотонический электролитный раствор соответствует термину «физиологический раствор»?

 

Если сравнить электролитный состав плазмы крови человека и состав 0,9% раствора натрия хлорида, то становится совершенно очевидным, что данный раствор менее всего подходит на эту роль. Являясь изотоническим раствором, он содержит только два иона — натрий (Na+) и хлор (Cl–), в количествах, значительно превышающих физиологические значения. Поэтому при введении в сосудистое русло больного больших количеств 0,9% раствора натрия хлорида развиваются гипернатриемия и гиперхлоремия.

 

Последствием этого электролитного дисбаланса, а особенно гиперхлоремии, является возникновение гиперхлоремического метаболического ацидоза. Вероятность его развития у больного прямо пропорциональна количеству введенного 0,9% раствора натрия хлорида. Также значительное количество хлора (150 ммоль/л) содержит и раствор Рингера.

 

Увеличение концентрации хлора во внеклеточном пространстве вызывает почечный ангиоспазм и снижение скорости клубочковой фильтрации и диуреза. Возрастание концентрации хлора в плазме крови на 12 ммоль/л выше нормы (до 122 ммоль/л) приводит к увеличению почечного сосудистого сопротивления на 35%, снижению скорости клубочковой фильтрации на 20% и снижению артериального давления в результате острого и хронического снижения активности ренина в плазме крови.

 

Кроме того, все инфузионные жидкости, не содержащие физиологических буферных оснований (бикарбоната), т. е. практически все инфузионные среды, используемые в практической медицине в настоящее время, создают дилюционный ацидоз, поскольку введение в сосудистое русло подобных растворов уменьшает (вследствие разбавления) концентрацию HCO3– (буферного основания) во всем внеклеточном пространстве, тогда как парциальное давление СО2 (буферной кислоты) остается постоянным.

 

В свою очередь, бикарбонат натрия с трудом можно поддерживать в стабильном состоянии в инфузионных средах или хранить во флаконах, в большинстве растворов он был заменен так называемыми предшественниками бикарбоната. Бикарбонат натрия также нельзя использовать в инфузионных средах, содержащих кальций, поскольку быстро образуется осадок карбоната кальция.

 

Поэтому дилюционный ацидоз можно предотвратить, используя адекватные концентрации предшественников бикарбоната — метаболизируемых анионов для замещения НСОз- (буферного основания) — малата (яблочная кислота) и ацетата (уксусная кислота).

 

Также в качестве метаболизируемых оснований (носителей резервной щелочности) могут использоваться следующие анионы органических кислот: лактат (молочная кислота), глюконат (глюкуроновая кислота) и цитрат (лимонная кислота). Поглощая в процессе метаболизма ионы водорода (H+) и кислород, эти анионы метаболизируются в неповрежденной печени (в основном лактат) или в мышцах (в основном ацетат и малат) с получением НСОз-.

 

При pH 7,40 угольная кислота (h3CO3) является единственным источником ионов H+ для организма. При поступлении в низкой концентрации (1,2 ммоль/л) h3CO3 может свободно синтезироваться из CO2+h3O. Следовательно, НСОз- высвобождается в эквимолярных количествах. Из каждого моля окисленного ацетата, глюконата или лактата получается один моль бикарбоната, тогда как при окислении каждого моля малата или цитрата получается 2 или 3 моля бикарбоната соответственно.

 

Но если инфузионная жидкость содержит метаболизируемые анионы в концентрациях, превышающих недостаток бикарбоната, вероятным последствием будет инфузионно-индуцированный алкалоз, называемый реактивным алкалозом.

 

Дилюционный ацидоз впервые был описан in vivo в 1948 году в эксперименте на собаках, у которых наблюдалось снижение артериального pH до 7,20 после вливания 1500 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 5 минут. При этом подобный эффект не наблюдался у собак, которым вливали тот же объем раствора, содержавшего 30 ммоль/л бикарбоната натрия (NaHCO3).

 

На сегодняшний день развитие дилюционного ацидоза предсказуемо и определяется как ятрогенное нарушение, вызываемое снижением концентрации бикарбоната вследствие разбавления во всем внеклеточном пространстве, которое может быть связанным с гиперхлоремией или гипохлоремией в зависимости от того, было разбавление спровоцировано инфузией гиперхлоремического или гипохлоремического раствора.

 

Сбалансированный инфузионный раствор

 

Становится очевидным, что «идеальный» солевой кристаллоидный раствор должен обладать максимально близким к плазме крови здорового человека составом, т. е. быть сбалансированным.

 

Сбалансированный инфузионный раствор должен иметь в своем составе не только физиологическую ионную составляющую, аналогичную плазме крови, по отношению к основным электролитам: натрию, хлору (для их относительного вклада в осмоляльность и нормальное функционирование мембранного потенциала клеток), калию (центральная электрофизиологическая роль, почечный гомеостаз), магнию (нейромышечная стимуляция) и кальцию (нейронная возбудимость, электромеханическое связывание мышечных клеток, участие в свертывании крови),— но и легко метаболизирующиеся в организме больного анионы (в частности, малат и ацетат), которые используются в качестве носителей резервной щелочности для более быстрого достижения физиологического кислотно-основного состояния.

 

Именно введение в сосудистое русло больного такого сбалансированного раствора избавляет от риска ятрогенных электролитных и кислотно-основных нарушений, за исключением потенциально возможной объемной перегрузки.

 

Всеми этими характеристиками в полной мере обладает кристаллоидный полиионный сбалансированный раствор стерофундин изотонический, который максимально приближен по своему электролитному составу к плазме крови, имеет сбалансированный потенциальный избыток оснований (BE = 0 ммоль/л), а также содержит носители резервной щелочности ацетат и малат, которые полностью метаболизируются в эквивалентное количество гидрокарбоната в течение короткого промежутка времени (60-90 минут), при этом затрачивая в 2 раза меньшее количество кислорода по сравнению с метаболизмом лактата.

 

Более того, данный сбалансированный раствор предотвращает развитие дилюционного ацидоза за счет введения в сосудистое русло пациента адекватных концентраций предшественников бикарбоната — легко метаболизируемых в организме (печень, мышцы и др. ткани) анионов малата и ацетата. Кроме того, этот процесс не зависит от функционального состояния печени, так как метаболизм малата и ацетата происходит и в мышечной ткани.

 

Также при инфузии стерофундина изотонического отсутствует риск развития гиперхлоремии внеклеточного пространства и возникновения почечного ангиоспазма, следствием которого являются уменьшение диуреза и избыточная гидратация организма.

 

Именно данный инфузионный раствор позволяет осуществлять в практической деятельности врача первого контакта наиболее передовой и перспективный на сегодняшний день принцип сбалансированной инфузионной терапии.

 

Особенно это справедливо для пациентов, находящихся в критических состояниях (сепсис, шоки различной этиологии и др.), когда уже на догоспитальном этапе отмечаются симптомы водно-электролитных и метаболических нарушений.

 

Использование сбалансированных кристаллоидных растворов

 

Инфузионная терапия является серьезным инструментом в арсенале врача и может дать оптимальный лечебный эффект только при соблюдении двух непременных условий: врач должен четко понимать цель применения препарата и иметь представление о механизме его действия.

 

Инфузионная терапия на догоспитальном этапе лечения должна проводиться в зависимости от длительности и тяжести основного заболевания, а также исходного соматического состояния пациента. Именно инфузионная терапия призвана обеспечивать пациента водой и электролитами для нормализации водно-электролитного баланса и коррекции гиповолемии для профилактики артериальной гипотензии.

 

К сожалению, на сегодняшний день врач скорой помощи не имеет в своем арсенале чувствительных и специфичных клинических и лабораторных методов для диагностики нарушений электролитного и кислотно-основного баланса у больных на догоспитальном этапе.

 

Кроме того, выраженность гиповолемии на догоспитальном этапе лечения можно определить только с помощью клинических симптомов (уровень сознания, внешний вид слизистых оболочек и кожного покрова, частота пульса), уровня артериального давления (с учетом возраста и «рабочих» значений) и диуреза (если известно), а также уровня центрального венозного давления (при катетеризации подключичной или яремной вены).

 

Более того, врач первого контакта ограничен и по временному фактору для диагностики выраженности гиповолемии, электролитных и метаболических нарушений.

 

В связи с этим рациональной и оптимальной можно считать инфузионную терапию, которая не только не способствует негативному изменению параметров водно-электролитного и кислотно-основного баланса, но и обеспечивает их быструю коррекцию и физиологическую стабильность.

 

Именно использование сбалансированных изотонических электролитных растворов в программе инфузионной терапии уже на догоспитальном этапе лечения позволяет в последующем значительно снизить риск возникновения нарушений электролитного и кислотно-основного баланса.

 

Концепция, на которой базируется принцип сбалансированной инфузионной терапии, заключается в том, чтобы не только создать врачу любой специальности максимально комфортные условия при проведении инфузионной терапии (в неотложных ситуациях специалист не тратит время на выбор стартового раствора у пациентов практически с любой патологией, особенно в тех ситуациях, когда невозможно или по каким-либо причинам нельзя провести лабораторную диагностику водно-электролитных и кислотно-основных нарушений гомеостаза, так как в его арсенале имеется готовый к применению кристаллоидный сбалансированный инфузионный раствор), но и осуществлять инфузионную терапию раствором, эмпирически отвечающим потребностям организма пациента в воде и электролитах в любых клинических ситуациях.

 

В основу сбалансированной инфузионной терапии положено то, что 65-75% всех случаев нарушений водно-электролитного баланса у больных связано с развитием изотонической дегидратации. Именно сбалансированность (полиионность) солевого кристаллоидного раствора (по своему составу он должен быть максимально приближен к электролитному составу плазмы крови человека) делает его приоритетным, по сравнению с несбалансированными растворами.

 

Это связано с тем, что сбалансированный раствор в отличие от несбалансированного не вызывает негативных изменений электролитного состава плазмы и не усугубляет метаболический ацидоз, что крайне важно для больных, находящихся в критических состояниях, а также при условии отсутствия современного лабораторного контроля водно-электролитного и кислотно-основного баланса пациента.

 

Более того, использование принципа преемственности при проведении инфузионной терапии (т. е. применение у больных уже на госпитальном этапе лечения сбалансированных кристаллоидных растворов) еще в большей степени способствует снижению частоты возникновения нарушений электролитного и кислотно-основного баланса. Это как раз и позволяет клиницистам эффективно предупреждать и корригировать электролитные и метаболические нарушения во внеклеточном и клеточном секторах, которые являются важными задачами инфузионной терапии наряду с восстановлением внутрисосудистого объема.

 

На сегодняшний день существует ряд отечественных и зарубежных исследований, подтверждающих преимущество использования сбалансированного кристаллоидного раствора стерофундина изотонического в виде моноинфузии в программе инфузионной терапии и в сочетании с коллоидным раствором 6% гидроксиэтилкрахмала 130/0,42 (венофундин) перед программой инфузионной терапии с участием несбалансированных кристаллоидов.

 

Так, эффективность сбалансированного кристаллоидного раствора стерофундина изотонического была отражена в простом слепом проспективном когортном рандомизированном исследовании, выполненном у 103 больных (средний возраст 39 ± 14,5 лет) с острой кровопотерей (вследствие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки), не осложненной геморрагическим шоком.

 

Выявлено, что использование в программе инфузионной терапии у пациентов с острой кровопотерей, не осложненной геморрагическим шоком, на догоспитальном и госпитальном этапах лечения сбалансированного раствора стерофундин изотонический и несбалансированного 0,9% раствора натрия хлорида одинаково эффективно способствует стабилизации системной гемодинамики. При этом применяемый в программе инфузионной терапии на догоспитальном и госпитальном этапах несбалансированный 0,9% раствор натрия хлорида оказывал негативное влияние на параметры электролитного и кислотно-основного баланса.

 

Результативность сбалансированного режима была выявлена в проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании параллельных групп. В исследовании было показано, что сбалансированный режим инфузионной терапии помогает избежать гипернатриемии, гиперхлоремии, метаболического ацидоза, вследствие чего в раннем послеоперационном периоде обеспечивается оптимальный электролитный и кислотно-основный баланс.

 

Эффективность сбалансированного режима инфузионной терапии была также отмечена в простом слепом, проспективном когортном рандомизированном исследовании, выполненном у 178 больных (средний возраст 47 ± 12,3 года) с острой кровопотерей, осложненной геморрагическим шоком, распределенных на группы в зависимости от степени тяжести шока.

 

Было выявлено, что применяемые в программе инфузионной терапии у больных с геморрагическим шоком I и II степени тяжести коллоидный раствор гелофузин и кристаллоидный сбалансированный раствор стерофундин изотонический практически не оказывают негативного влияния на параметры гемостаза и электролитного баланса.

 

Ключевые положения сбалансированной инфузионной терапии

 

Внутривенное введение сбалансированного кристаллоидного раствора стерофундина изотонического сопровождается не только позитивным действием на параметры сердечно-сосудистой системы, что способствует коррекции и стабилизации системной гемодинамики, но и, в отличие от несбалансированных кристаллоидных растворов, отсутствием негативного воздействия на показатели электролитного и кислотно-основного баланса.

 

Коррекция и стабилизация параметров водно-электролитного и кислотно-основного баланса у больных в критических состояниях при проведении инфузионной терапии с применением сбалансированного раствора стерофундина изотонического создает предпосылки для контроля метаболизма.

 

Клиническая значимость использования стерофундина изотонического в программе инфузионной терапии показана у больных с острой кровопотерей, не осложненной геморрагическим шоком, пациентов с геморрагическим шоком и при оперативном лечении.

 

Имеются основания для более широкого применения сбалансированного раствора стерофундина изотонического в программе инфузионной терапии как в монорежиме, так и в сочетании с коллоидными растворами гемодинамического типа действия на догоспитальном и госпитальном этапах, как безопасного и эффективного раствора с большим количеством лечебных эффектов, значительной терапевтической широтой действия и минимальным негативным воздействием на параметры гомеостаза.

 

Максимальная суточная доза сбалансированного кристаллоидного раствора стерофундина изотонического составляет до 3000 мл в сутки.

 

Тяжелых нежелательных осложнений при использовании сбалансированного кристаллоидного раствора стерофундина изотонического в программе инфузионной терапии не зарегистрировано.

 

Заключение

 

Для снижения летальности и частоты развития опасных для жизни осложнений в раннем периоде критических состояний существует необходимость скорейшего внедрения в практическую деятельность врачей, работающих в режиме неотложной помощи, новых подходов профилактики и лечения гиповолемии, формирующей органно-системную несостоятельность.

 

С позиций современных знаний одним из стратегически важных направлений профилактики и лечения гиповолемии является разработка и внедрение в клиническую практику протоколов инфузионной терапии, где будут использоваться современные коллоидные и кристаллоидные растворы, обладающие большим количеством лечебных эффектов, значительной терапевтической широтой действия, а также минимальным негативным воздействием на параметры гомеостаза.

А. О. Гирш, М. М. Стуканов, В. В. Мамонтов, Т. Н. Юдакова, И. А. Чугулев, С. В. Максимишин, Т. Г. Авагян

2010 г.

Применение синтетических коллоидных растворов в программе инфузионной терапии

Применяемые у больных в критических состояниях синтетические коллоидные растворы должны не только быстро и эффективно восстанавливать системную гемодинамику, периферическое кровообращение, доставку к тканям кислорода, но и оказывать минимально негативное воздействие на гемостаз.

 

Именно побочные эффекты коллоидных растворов, применяемых в программе инфузионной терапии у больных в критических состояниях, определяют возникновение гемостазиологических нарушений, что, в свою очередь, способствует прогрессированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

 

Кроме того, использование современных синтетических коллоидных растворов, обладающих большой терапевтической широтой, способствует сохранению преемственности инфузионной терапии, проводимой на догоспитальном и госпитальном этапах лечения, а также позволяет минимизировать осложнения, возникающие вследствие введения больших объемов жидкости.

 

В программе инфузионной терапии уже на догоспитальном этапе должны использоваться наиболее эффективные, безопасные, обладающие большой терапевтической широтой коллоидные растворы.

 

Одной из основных задач инфузионной терапии при восполнении острой кровопотери, осложненной геморрагическим шоком, является нормализация объема циркулирующей плазмы кристаллоидными и коллоидными растворами, а затем уже и растворами со свойствами крови для коррекции и восстановления функций крови (транспортной, буферной, иммунной, свертывающей, противосвертывающей и др.).

 

В этой связи особенно актуально использование в программе инфузионной терапии у больных с острой кровопотерей, осложненной геморрагическим шоком, синтетических коллоидных растворов гемодинамического типа действия, не оказывающих негативного воздействия на скомпрометированную систему гемостаза.

 

Аспекты влияния коллоидных растворов на гомеостаз

 

На сегодняшний день в большинстве высокоразвитых стран мира в программах инфузионной терапии не используются синтетические коллоидные растворы на основе декстрана, в частности, из-за выраженного негативного действия на гомеостаз и гемостаз.

 

В современных отечественной и зарубежной литературе содержатся противоречивые данные о влиянии синтетических коллоидов на систему гемостаза. Общий вывод этих исследований: все синтетические коллоидные растворы в той или иной степени изменяют состояние системы гемостаза.

 

В настоящее время известно несколько негативных механизмов воздействия коллоидных растворов на систему гемостаза.

 

Гемодилюция — снижение концентрации факторов свертывания, компонентов, определяющих противосвертывающие механизмы, белков системы фибринолиза и форменных элементов крови за счет простого разведения. Действию гемодилюции подвержены все компоненты системы гемостаза, но клинически данный механизм наименее значим.

 

Непосредственное взаимодействие молекул препарата с мембранами тромбоцитов, клетками эндотелия сосудов, так называемый силиконизирующий эффект, в большей степени характерный для растворов декстрана, проявляется в образовании пленки из молекул кровезаменителя на поверхности тромбоцитов и эндотелиоцитов, что, в свою очередь, значительно ослабляет межклеточные взаимодействия и ухудшает гемостаз.

 

Специфическое взаимодействие молекул препарата с факторами свертывания крови и другими компонентами системы гемостаза. Данный механизм обусловливает наиболее значимое повреждающее действие синтетических коллоидов на систему гемостаза.

 

Синтетические коллоиды способны активировать фибринолиз за счет угнетения эндогенных антифибринолитиков. На молекулярном уровне плазмозаменители связываются с фибронектином и благодаря образованию подобного комплекса получают возможность встраиваться в структуру сгустка. При этом тромбообразование ускоряется, но образующийся тромб получается более рыхлым и легче подвергается деструкции.

 

За счет данного механизма реализуются три эффекта: гипокоагуляционный вследствие снижения активности VIII фактора свертывания, фибринолитический вследствие угнетения эндогенных антифибринолитиков и гиперкоагуляционный вследствие взаимодействия с плазмином.

 

Таким образом, обычно применение синтетических коллоидных плазмозаменителей приводит к снижению гемостатического потенциала крови, однако в ряде случаев инфузия коллоидов способствует его повышению.

 

Наиболее выраженное отрицательное действие (угнетение и коагуляционного, и сосудисто- тромбоцитарного звеньев) на систему гемостаза выявлено при использовании коллоидных растворов на основе декстрина, а также растворов ГЭК 200/0,5, особенно когда они используются в максимальных дозах.

 

Растворы на основе декстрина

 

Безусловно, что плазмозамещающие растворы на основе декстрина имеют высокий волемический коэффициент, что, в свою очередь, обусловливает приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло, хотя при абсолютной гиповолемии в связи с имеющимся дефицитом внеклеточной жидкости этот механизм может способствовать ухудшению общего состояния больного.

 

Кроме того, терапевтическая широта действия растворов на основе декстрина крайне низкая, в частности, максимальная суточная доза декстрана-70 (полигюкина) составляет 1600 мл. Применение больших объемов способствует возникновению различных осложнений, опасных для жизни больного.

 

При введении в сосудистое русло растворов декстрина уменьшается адгезия тромбоцитов, нарушается АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов, снижается активность VIII фактора свертывания крови, блокируется молекула фибрина, увеличивается чувствительность фибринового сгустка к лизису плазмином, т. е. развивается состояние гипокоагуляции.

 

Кроме того, растворы декстранов дают так называемый силиконизирующий эффект, то есть на поверхности форменных элементов крови и эндотелия образуется декстриновая оболочка.

 

Среднемолекулярные и, особенно, высокомолекулярные фракции растворов декстрина вызывают агрегацию эритроцитов. Коллоидные растворы на основе декстрина имеют высокую вязкость и могут приводить к повышению вязкости мочи на уровне канальцев, что способствует нарушению канальцевого пассажа мочи и может вызвать развитие почечной недостаточности.

 

Более того, при инфузии растворов на основе декстрина у больных часто возникают аллергические реакции в сравнении с инфузией других синтетических коллоидных растворов. Возможно, что развитие аллергических реакций после инфузии растворов на основе декстрина обусловлено непосредственно химической структурой препаратов, а именно длинными боковыми цепями и определенным положением полярных концевых групп, вследствие чего синтетические полимеры способны вступать в комплексные соединения с белками.

 

Анафилактические реакции могут быть обусловлены и наличием микропримесей в растворах декстранов. Кроме того, анафилактические реакции при введении декстранов также возникают при неправильном хранении этих растворов (при низкой температуре), в них может происходить спонтанная полимеризация с образованием высокомолекулярных фракций, образующих гель, а иногда выпадающих в осадок.

 

Экспериментально и клинически подтверждено, что декстрины обладают антигенными и сенсибилизирующими свойствами и вследствие того, что данные растворы получают путем бактериального синтеза. Кроме того, соединения декстранов с эритроцитами, на поверхности которых они адсорбируются, а также с белками плазмы оказывают более выраженное антигенное действие на организм больного, чем собственно декстран.

 

При первичном введении растворов декстрина реакция может возникнуть в связи с сенсибилизацией реципиента к декстрану в результате наличия примесей этого полимера в пищевых углеводах либо в связи с образованием антител к некоторым микроорганизмам. Представляя собой антиген, декстран при повторном введении может стать причиной анафилактической реакции, которая в зависимости от тяжести клинических проявлений будет протекать как реакция или как осложнение.

 

Растворы на основе ГЭК 200/0,5

 

Растворы на основе гидроксиэтилированного крахмала 200/0,5 сохраняют 100% волемический эффект на протяжении от четырех до шести часов, а также, как и производные декстрина, оказывают отрицательное влияние на сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз, особенно при применении в максимально допустимых дозах.

 

Использование в программе инфузионной терапии растворов гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 оказывает негативное влияние на коагуляционный гемостаз за счет не только гемодилюции, но и специфического взаимодействия с факторами свертывания системы гемостаза.

 

Действительно, гемодилюция, возникающая вследствие проведения инфузионной терапии, способствует не только снижению концентрации факторов свертывания за счет простого разведения, но и уменьшению содержания белков системы фибринолиза и форменных элементов крови. Механизм специфического взаимодействия синтетических коллоидов, в частности гидроксиэтилкрахмала 200/0,5, с фактором Виллебранда и VIII фактором свертывания обусловливает наибольшее повреждающее действие данных растворов на систему гемостаза.

 

Кроме того, молекулы синтетических коллоидов могут взаимодействовать с фибрином и плазмином, что, в свою очередь, способствует защите плазмина от ингибирующего действия α2-антиплазмина и обусловливает активацию фибринолиза за счет эндогенных антифибринолитиков. Также для растворов гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 характерны антиагрегантные свойства.

 

Некоторые авторы отмечают накопление жидкости в интерстициальном пространстве при длительном (от 2 до 5 суток) применении растворов ГЭК 200/0,5, что способствует возникновению дыхательной недостаточности.

 

Возникновение анафилактических реакций при использовании растворов ГЭК возможно связано с выделением антител к молекулам гидроксиэтилкрахмала 200/0,5, которые длительно циркулируют в сосудистом русле и имеют сниженный плазменный клиренс по сравнению с растворами гидроксиэтилкрахмала 130/0,42.

 

Кроме того, использование растворов ГЭК 200/0,5 может сопровождаться накоплением препарата в тканях организма. Депонирование молекул гидроксиэтилкрахмала в организме зависит от общей дозы введенного раствора, длительности введения и типа применяемого раствора.

 

Растворы на основе ГЭК 130/0,42 и 130/0,4

 

На сегодняшний день только растворы ГЭК 130/0,42 и 130/0,4 имеют короткий период циркуляции в сыворотке крови, что, в свою очередь, обусловливает их быстрый метаболизм и минимальное депонирование в тканях.

 

Действительно, результаты проведенных исследований демонстрируют, что препаратами, отвечающими необходимым современным требованиям, являются ГЭК 130/0,42 и 130/0,4, волемический эффект которых достигает 100% и длится от 4 до 6 часов. Кроме того, не было отмечено эффекта кумуляции в организме после многократного их применения. Не регистрировалось и негативное влияние на систему гемостаза даже при инфузии значительных объемов данных растворов (до 50 мл/кг).

 

На сегодняшний день, по данным большинства исследований, из всех известных механизмов воздействия синтетических коллоидов на гемостаз для ГЭК 130/0,42 и ГЭК 130/0,4 отмечена только гемодилюция, что выгодно отличает их от других препаратов гидроксиэтилкрахмала.

 

Выявлено и явное преимущество данных растворов гидроксиэтилкрахмала в сравнении с растворами кристаллоидов в отношении протективного действия на микроциркуляторное русло при системном воспалении. In vivo отмечены положительное влияние этих ГЭК на диаметр капилляров и увеличение их функциональной плотности, уменьшение капиллярной утечки, предупреждение липополисахаридиндуцированной адгезии лейкоцитов и, следовательно, снижение выраженности системной воспалительной реакции. Эти данные были подтверждены в исследовании, в котором применяли ГЭК 130/0.4 после обширных хирургических вмешательств.

 

Исследования, выполненные в последние годы, выявили, что среднемолекулярные тетракрахмалы повышают вязкость плазмы, но снижают вязкость крови и имеют гемореологические преимущества перед ГЭК 200/0,5.

 

Кроме того, в исследовании Melnaz и соавт. установлено, что у пациентов с тяжелым сепсисом инфузия среднемолекулярных тетракрахмалов способствует увеличению сердечного выброса, оптимизирует артериовенозную разницу по кислороду, повышает внутригрудной объем крови без увеличения объема воды в легких и ухудшения оксигенации.

 

Таким образом, все указанные свойства объясняют эффективность применения ГЭК 130/0,42 и 130/0,4 в хирургии, медицине критических состояний и особенно у пациентов с тяжелым сепсисом.

 

В последнее время в зарубежной литературе стали появляться исследования по использованию «комбинированных» препаратов гидроксиэтилированного крахмала. К разряду комбинированных препаратов ГЭК также относится тетраспан. Это раствор 6% ГЭК 130/42, растворителем которого служит сбалансированный электролитный раствор изотонического стерофундина. В сравнении с другими растворами ГЭК тетраспан является наиболее физиологичным и безопасным препаратом.

 

Все известные растворы ГЭК (рефортан, стабизол, инфукол, венофундин, волювен и т. д.) содержат 0,9% (изотонический) раствор натрия хлорида. Это означает, что при высокообъемной инфузии коллоидов, так же как при инфузии изотонического натрия хлорида, потенциально возможно развитие гиперхлоремического ацидоза.

 

Выявлено, что применение тетраспана в программе инфузионной терапии не изменяет электролитный и кислотно-основной состав плазмы крови, а также не оказывает явного отрицательного влияния на гемостаз и функцию почек.

 

Раствор 4% модифицированного желатина

 

В отличие от растворов декстрана-70 и ГЭК 200/0,5, раствор 4% модифицированного желатина элиминируется из организма не только посредством клубочковой фильтрации (от 90 до 95% перелитого раствора) без опасности развития осмотического нефроза, но и кишечником (от 5 до 10% перелитого раствора).

 

Более 60% введенного в сосудистое русло 4% модифицированного желатина выводится с мочой в первые сутки. Фракции препарата, которые непосредственно не выводятся почками, разлагаются путем протеолизиса. Этот процесс настолько эффективен, что кумуляция не возникает даже при почечной недостаточности, хотя доза препарата при этом должна быть снижена.

 

Задержка препарата в организме происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы всего в течение 24-48 часов. Но даже незначительное количество препарата, не выведенное из организма, может преобразовываться амилазой сыворотки крови в пептиды и аминокислоты.

 

Данные особенности метаболизма раствора 4% модифицированного желатина определяют практически полное отсутствие анафилактических реакций у больных.

 

Коллоидно-осмотическое давление раствора 4% модифицированного желатина эквивалентно человеческому альбумину, что не способствует дегидратации интерстициального пространства.

 

Волемический эффект раствора 4% модифицированного желатина составляет 100%, а длительность терапевтического действия — от 2 до 4 часов, что обусловливает эффективное увеличение сердечного выброса и существенное улучшение снабжения тканей кислородом.

 

Терапевтическая широта действия составляет до 200 мл/кг массы тела в сутки, что выгодно отличает раствор 4% модифицированного желатина от коллоидных растворов других групп.

 

К положительным свойствам препарата можно также можно отнести отсутствие отрицательного влияния на свертывающую систему крови даже при больших объемах инфузии. Так, по утверждению некоторых авторов, когда объемы вводимого модифицированного желатина превышали 4000 мл в сутки, раствор не оказывал отрицательного действия на первичное и вторичное звенья гемостаза, тем самым практически не индуцировал развитие коагулопатии потребления, что на сегодняшний день делает его оптимальным плазмозамещающим средством у пациентов с геморрагическим шоком, кровопотерей и тяжелой гиповолемией, особенно на догоспитальном этапе.

 

Раствор 4% модифицированного желатина выгодно отличается от других искусственных коллоидов гемодинамического типа действия и тем, что практически не оказывает отрицательного влияния на параметры системы гемостаза, не вызывает кровоточивости и может применяться на фоне продолжающегося кровотечения, при коагулопатии потребления и тромбоцитопении. Кроме того, коллоидный раствор 4% модифицированного желатина не накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

 

Таким образом, вышеизложенное свидетельствует о том, что в программе инфузионной терапии при лечении больных, находящихся в критических состояниях, необходимо использовать синтетические коллоидные растворы гемодинамического типа действия, которые не только эффективно корригируют гиповолемию, стабилизируют параметры системной гемодинамики, имеют большую терапевтическую широту действия, но и не оказывают отрицательного воздействия на гемостаз.

 

Использование в программе инфузионной терапии синтетических коллоидов

 

В настоящее время современный синтетический коллоидный раствор должен:

  • быстро восстанавливать объем циркулирующей крови и гемодинамическое равновесие;
  • улучшать микроциркуляцию и вызывать продолжительный внутрисосудистый эффект для улучшения доставки кислорода и других компонентов к органам и тканям;
  • улучшать реологические свойства крови и минимально влиять на свертывающую и противосвертывающую системы крови;
  • легко метаболизироваться и не накапливаться в органах и тканях, легко выводиться из организма и хорошо переноситься;
  • оказывать минимальное воздействие на иммунную систему.

 

Существующие на сегодняшний день исследования позволяют говорить о том, что коллоидные растворы более эффективны в коррекции волемических расстройств и значительно сильнее улучшают микроциркуляцию, чем кристаллоидные, однако их применение связано с риском развития осложнений (влияние на гемостаз, аллергические реакции, повреждение структур нефрона). Эти побочные эффекты наиболее выражены при применении растворов декстранов.

 

Минимальные влияния на систему гемостаза у больных в критических состояниях оказывают растворы 4% модифицированного жидкого желатина и 6% среднемолекулярные крахмалы (130/0,42 и 130/0,4). Эти же инфузионные растворы являются и наименее аллергенными.

 

Состав инфузионной терапии у пациентов в критических состояниях должен включать как современные кристаллоиды (сбалансированные изотонические растворы), так и современные синтетические коллоиды (растворы 4% модифицированного желатина и 6% гидроксиэтилкрах- мала 130/04,2 и 130/0,4) в определенных соотношениях, зависящих от тяжести общего состояния больного, обусловленного той или иной патологией.

 

Использование только одной группы растворов или некорректного их соотношения в программе инфузионной терапии у больных в критических состояниях может привести к тяжелым нарушениям гомеостаза.

 

На сегодняшний день использование метода сбалансированной (наиболее физиологичной и безопасной) инфузионной терапии возможно лишь при применении в программе лечения больных сбалансированного электролитного раствора стерофундина изотонического и 6% гидроксиэтилированного крахмала (130/04,2) тетраспана.

 

Имеются все основания для более широкого применения метода сбалансированной инфузионной терапии на догоспитальном и госпитальном этапе у больных в критических состояниях, как безопасного и эффективного метода лечения, который позволяет использовать инфузионные среды, обладающие большим количеством лечебных эффектов, значительной терапевтической широтой действия и минимальным негативным воздействием на параметры гомеостаза.

 

Ранняя и адекватная инфузионная терапия способствует выживанию больных, находящихся в критических состояниях. Программа инфузионной терапии должна быть индивидуальной и адаптированной для каждого пациента по объему и скорости введения жидкости, а также по возможности максимально безопасной, что особенно важно на догоспитальном этапе, когда у врача практически отсутствуют данные о состоянии гомеостаза.

А. О. Гирш, М. М. Стуканов, С. В. Максимишин, Е. Н. Какуля, К. А. Иванов

2011 г.

Актуальные аспекты инфузионной терапии

Инфузионная терапия (ИТ) была и остается одним из основных инструментов воздействия на гомеостаз при критических состояниях различной природы. Именно ИТ принадлежит ведущая роль в устранении волемических нарушений при различных критических состояниях, на нее же возлагаются задачи по устранению метаболических, водно-электролитных, микроциркуляторных и иных гомеостатических нарушений, развивающихся при различных заболеваниях.

 

В настоящее время ИТ является важным компонентом анестезиологического пособия и интенсивной терапии. Однако неадекватное восстановление жидкостного баланса было одной из основных причин летальности в отделениях реанимации и послеоперационной интенсивной терапии в 80-е годы XX века.

 

Но и в наше время практика периоперационной инфузионной терапии также остается одной из самых обсуждаемых тем. Продолжаются дискуссии относительно количества и качества растворов, применяемых во время обширных операций. Существуют публикации о чрезмерном внутрисосудистом объеме ятрогенного генеза после операции, который приводит к осложнениям и увеличению послеоперационной летальности.

 

Исследователи считают, что причиной неадекватности ИТ может быть, с одной стороны, отсутствие оптимальной инфузионной среды, которую можно было бы безопасно вводить в требуемом количестве, а с другой — отсутствие адекватного контроля физиологических и биохимических параметров, на которые влияют инфузионные среды, а также сложность их комплексной оценки.

 

Во врачебной практике рутинного назначения инфузионных сред нередко развивается «механицизм» и забываются теоретические основы их применения. Назначение любых инфузионных сред представляет собой интервенцию во внутреннюю среду организма, что в той или иной степени влияет на показатели водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния, осмолярности.

 

Поэтому клиницисту целесообразно учитывать базисные понятия водно-электролитного обмена, их изменения под влиянием ИТ, сведения о функции и дисфункции сосудистого эндотелия, свойствах различных инфузионных препаратов и возможностях мониторинга гемодинамики для контроля за адекватностью проводимой ИТ.

 

Организм стремится к постоянству водно-электролитного гомеостаза, прежде всего его основных констант — концентрации основных электролитов, осмолярности, pH, нормогидратации жидкостных компартментов. Движение электролитов в водных пространствах подчиняется физиологическим законам: электронейтральности и изоосмолярности. Осмотическое давление крови является одним из наиболее жестко детерминированных параметров внутренней среды организма.

 

Осмолярность — это суммарная осмотическая концентрация растворенных кинетически активных частиц в 1 л растворителя (мосм/л). В норме ее величина для крови составляет от 280 до 295 мосм/л. Основными компонентами осмограммы плазмы являются натрий, хлор, бикарбонат, мочевина, глюкоза, другие катионы и анионы.

 

По закону изоосмолярности во всех жидкостных системах организма, между которыми существует свободный обмен водой, устанавливается одно и то же осмотическое давление. Между водными пространствами находится полупроницаемая мембрана, важнейшая структурно-функциональная единица жидкостного, электролитного и кислотно- основного гомеостаза, характерным свойством которой является свободная проницаемость для воды и некоторых растворенных в ней компонентов (например, мочевины), сочетающаяся с затрудненной проницаемостью для других веществ.

 

Основные жидкие среды организма распределены в трех водных секторах или компартментах: внутрисосудистом, интерстициальном (межклеточном) и внутриклеточном. Между этими компартментами постоянно происходит интенсивный обмен водой и всевозможными молекулами, основанный на таких физико-химических явлениях, как диффузия и осмос.

 

Огромное значение для удержания и перемещения воды имеет так называемое коллоидно-осмотическое давление плазмы (КОД), или онкотическое давление, создаваемое белками плазмы.

КОД часто путают с осмолярностью, но оно составляет только 1/150 осмолярности (около 2 мосм/л), создается крупномолекулярными частицами белков и выражается, как правило, в миллиметрах ртутного столба (25 мм рт.ст.).

 

Термином «коллоид» обозначают крупные гелеобразующие молекулы с молекулярным весом, превышающим 10 000 Да. 80 % КОД плазмы создается альбумином, 16—18 % КОД — глобулинами и 2 % — белками свертывающей системы крови. Таким образом, КОД, или онкотическим давлением, является часть осмотического давления, создаваемая не фильтруемыми через капиллярную стенку коллоидными молекулами.

 

По мнению ряда исследователей, именно КОД плазмы является основным фактором, регулирующим перемещение воды между тканями и капиллярами, так как для неорганических ионов проницаемость эндотелия высокая, а для полимерных ионов, в том числе для белков, — низкая (в норме) и возрастает при патологии.

 

Эндотелиальные клетки сосудистой мембраны имеют три поверхности: нетромбогенную (люминальную), адгезивную (аблюминальную) и когезивную (контактную). Люминальная поверхность, обращенная в просвет сосуда, является нетромбогенной и лишена электронно-плотного соединительнотканного вещества, но обладает сложной и многокомпонентной, в основном углеводно-белковой системой, называемой эндотелиальным гликокаликсом (ЭГ).

 

Согласно концепции «двойного протекторного слоя» сосудистой стенки ЭГ предстает первым барьером, стоящим на ее защите. Состав ЭГ определяется группой протеогликанов, гликопротеинов и гликозаминогликанов. Выделяют группу мембранных протеогликанов (связанных с мембранами эндотелиальных клеток синдеканов и глипиканов) и растворимых (перлекан, бигликан, версикан, декорин, мимекан).

 

Между растворимыми компонентами ЭГ и протекающей кровью существует динамическое равновесие, что позволяет обособлять эндотелиальный поверхностный слой, который имеет толщину примерно 1 мкм и связывает около одного литра плазмы крови. Благодаря своей многокомпонентности и расположению на границе системы циркуляции крови ЭГ участвует в поддержании сосудистого гомеостаза.

 

Это молекулярный фильтр, задерживающий белки и увеличивающий онкотическое давление в эндотелиальном поверхностном слое. Расположение ЭГ на стратегической границе между кровотоком и сосудистым эндотелием обусловливает его влияние на распределение жидкости между тканью и сосудистой системой: фильтрация жидкости через сосудистый барьер определяется онкотическим градиентом давления внутри эндотелиального поверхностного слоя.

 

Меняется классическое представление о том, что основным фактором, определяющим внутрисосудистый объем, является действие разнонаправленных сил: гидростатического и КОД внутри- и внесосудистой жидкости. Именно различия между данными теоретических расчетов фильтрации жидкостей в микрососудах и экспериментально полученными результатами указывают на существование ЭГ. При проведении ранее определения параметров фильтрации на моделях (согласно принципу Старлинга) по разнице между гидравлическим и КОД в просвете сосуда и в прилегающей ткани, а также по гидравлической проводимости сосудистой стенки пренебрегали присутствием белка (в силу его низкой концентрации в тканях), не учитывали венозную реабсорбцию жидкости и наличие тока лимфы.

 

Поэтому классическая концепция Старлинга трансформировалась в концепцию «двойного барьера»: сосудистый барьер составляют когезивная (контактная) поверхность эндотелиальных клеток и эндотелиальный поверхностный слой ЭГ. Фильтрационные свойства капиллярной стенки определяются наличием на ее эндотелиальной поверхности (поверх трансэндотелиальных каналов и областей межклеточных контактов) волокнистой пористой матрицы ЭГ.

 

При назначении инфузии волюмкорректоров необходимо учитывать величину их КОД. Исследовано изменение КОД плазмы в связи с оперативным вмешательством и проводимой ИТ. Установлено снижение КОД плазмы у собак, не получающих никакой инфузии во время овариогистерэктомии.

 

Доказано снижение КОД плазмы в раннем послеоперационном периоде у пациентов, получающих инфузию кристаллоидных растворов. С другой стороны, гиперонкотическое состояние может приводить к клеточной дегидратации, гиперволемии, снижению скорости клубочковой фильтрации.

 

При повреждении капиллярной стенки ни гидростатическое, ни онкотическое давление плазмы не коррелируют с транскапиллярной фильтрацией.

 

В то же время Daniel Chappell с соавт.  для поддержания нормоволемии при тканевой ишемии и эндотоксинемии рекомендуют именно инфузию коллоидов, которая уменьшит капиллярную утечку даже при поврежденном сосудистом барьере. Таким образом, КОД является важным фактором, влияющим на результат лечения больных в послеоперационном периоде и в интенсивной терапии.

 

Периоперационное снижение КОД связывают с кровопотерей и ее коррекцией гипоонкотическими растворами, катаболической фазой белкового обмена, с повышенной проницаемостью сосудистой стенки в условиях тканевой гипоксии и ацидоза.

 

Такую периоперационную экстравазацию исследователи связывают с повреждением ЭГ, который действует как первичный молекулярный фильтр, создавая эффективный онкотический градиент в пределах малого пространства.

 

Для транскапиллярного обмена жидкости, решающей является разница гидростатического и онкотического давления крови и пространства под эндотелиальным гликокаликсом, а не интерстиция. Установлено, что болюсное введение коллоидов повышает экстравазацию плазменного белка у пациентов с интактной сердечно-сосудистой и дыхательной системами.

 

При гиперволемии около 60 % влитого объема коллоида переходит непосредственно в интерстициальное пространство. Поэтому проблематична нагрузка коллоидом больного до развития ожидаемой гиповолемии.

 

В периоперационном повреждении ЭГ участвуют медиаторы воспаления, предсердный натрийуретический пептид, высвобождаемый при ятрогенной гиперволемии, поэтому невозможно полностью избежать его повреждения и интерстициального отека. Тем не менее самым рациональным подходом является поддержание нормального объема циркулирующей крови (ОЦК) без гиперволемических пиков.

 

Клиническими исследованиями доказано, что сокращение в периоперационном периоде объема внутривенных инфузий значительно снижало частоту таких послеоперационных осложнений, как несостоятельность анастомоза, отек легких, пневмония, раневая инфекция. При этом в группе ограничения использовали преимущественно коллоиды, а в «свободной» группе — кристаллоиды.

 

Установлено, что увеличение веса пациентов в ОРИТ, обусловленное накоплением внесосудистой воды, четко коррелирует с удлинением срока ИВЛ, вазопрессорной поддержки, частотой ОПН и с летальностью.

 

Патофизиологический механизм экстравазации коллоида при интактном сосудистом барьере требует объяснения. Здоровый гликокаликс должен поддерживать нормальную проницаемость, в том числе и для коллоидов. Повреждение эндотелиального слоя ЭГ увеличивает проницаемость, вызывая развитие интерстициального отека у больных с тяжелой эндотелиальной дисфункцией, связанной не только с травмой, воспалением, но и с гиперволемией. Деструкция эндотелиального поверхностного слоя приводит к возврату гидродинамики к классическому уравнению Старлинга, но в условиях высокого интерстициального КОД, что приводит к катастрофическому отеку тканей.

 

Инфузионная терапия в периоперационном периоде является одной из дискуссионных тем в ведении больных. Перегрузка жидкостью ухудшает результаты лечения при операции на толстом кишечнике.

 

Хирургическая операция сама по себе вызывает экстравазацию жидкости, а внутривенное введение жидкости значительно усиливает это перемещение. Инфузия кристаллоидов больным во время абдоминальных операций приводила к снижению сердечного выброса у половины пациентов.

 

Считается, что создание внутрисосудистой нормоволемии во время операции защищает ЭГ от воспалительных медиаторов, минимизирует патологические изменения в транскапиллярном обмене жидкости и белков путем сохранения ЭГ. Рестриктивный внутривенный режим введения жидкости достоверно уменьшает риск послеоперационных осложнений. У хирургических пациентов с высоким риском целесообразна целенаправленная контролированная инфузионная терапия.

 

Ежедневная рутинная практика анестезиолога и врача интенсивной терапии заключается в профилактике и коррекции острых нарушений в звеньях системы транспорта кислорода, клиническими коррелятами которых являются: гипоксия (респираторное звено), шок (циркуляторное звено), кровопотеря (гемическое звено).

 

Шок — это циркуляторно-метаболический синдром, при котором доставка кислорода (перфузия тканей) не обеспечивает метаболический запрос тканей. Необходимо отметить, что в сопряженной паре «циркуляция — метаболизм» наиболее важную роль играет все же гипоперфузия, поскольку уровень метаболизма при различных критических состояниях может возрастать в 4-5 раз без развития клиники шока.

 

Септический шок связан как с относительной, так и с абсолютной гиповолемией. Каскад воспалительных реакций, вовлекающий множество медиаторов, приводит к повреждению ЭГ, увеличению проницаемости сосудов микроциркуляции и капиллярной утечке, которая, в свою очередь, ведет к накоплению интерстициальной жидкости, потерям белка и отеку тканей.

 

Развивается гипоальбуминемия, вызывающая снижение внутрисосудистого КОД, что еще больше нарушает способность к сохранению внутрисосудистого объема. Вследствие этого для сепсиса и септического шока характерны уменьшение преднагрузки на сердце и снижение сердечного выброса, ведущие к артериальной гипотонии, нарушению перфузии тканей и оксигенации органов, за которыми следует органная дисфункция.

 

Объектом обсуждения остается вид инфузионной терапии при септическом шоке, сепсисе с капиллярной утечкой — кристаллоидными или коллоидными растворами. В руководстве по лечению сепсиса (Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012) предусматривается отказ от применения коллоидных плазмозаменителей у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком.

 

Причиной отказа стали результаты многоцентровых исследований, которые были направлены на определение риска острого почечного повреждения, случаев повышения кровоточивости и оценку выживаемости пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком при условии проведения ресусцитации с помощью преимущественно коллоидных плазмозаменителей или исключительно кристаллоидных растворов.

 

Существуют исследования, которые предлагают не альтернативный, а дифференцированный подход к инфузионной терапии сепсиса и септического шока. У пациентов с абдоминальным сепсисом, которые имеют стартовую оценку по шкале APACHE II не выше 10 баллов, жидкостную ресусцитацию целесообразно проводить только с помощью кристаллоидных растворов.

 

У пациентов, которые имеют оценку по шкале APACHE II более 10 баллов, жидкостную ресусцитацию целесообразно проводить с использованием кристаллоидных и синтетических коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК): 6% ГЭК 200/0,5 или 6% ГЭК 130/0,42.

 

Применение коллоидных плазмозаменителей в дозе, составляющей 15 + 2 мл/кг в сутки, способствует улучшению производительности сердца, органного кровотока, микроциркуляции, снижению внутрибрюшного давления, торможению капиллярной утечки без увеличения риска острого почечного повреждения, кровоточивости и снижает риск возникновения полиорганной недостаточности.

 

В настоящее время нет законченного представления о патофизиологии повышенной проницаемости сосудов и нарушений микроциркуляции при сепсисе. Кроме того, в исследованиях наблюдается недостаток адекватных конечных критериев заместительной инфузионной терапии.

 

Адекватный мониторинг жидкостного возмещения у пациентов в критическом состоянии, и особенно у больных сепсисом, остается нерешенной проблемой. Оценка преднагрузки — один из ключевых моментов в мониторинге гемодинамики. Жидкостное возмещение при сепсисе направлено на увеличение преднагрузки для достижения максимального прироста сердечного выброса. Целесообразность изучения давления наполнения, давления заклинивания легочной артерии, измеренных с помощью катетера в легочной артерии, и центрального венозного давления подвергалась сомнению.

 

В настоящее время существует достаточно большое количество высокоспецифичных и эффективных методов мониторинга гемодинамического статуса с расчетом центральной гемодинамики: методика артериальной транспульмональной термодилюции, эзофагеальная допплероскопия, технологии LidCO и PulseCO, термодилюция, анализ формы пульсовой волны (PiCCOplus) и другие.

 

Вариабельность ударного объема может быть динамическим показателем реакции на волемическую нагрузку. Концепция объем-реактивности (fluid responsiveness) позволила разработать дифференцированный подход к объемной терапии. Установлено, что сердечный выброс (СВ) после волемической нагрузки увеличивается только у приблизительно половины пациентов (объем-чувствительные больные). У остальных увеличение СВ в соответствии с механизмом Франка — Старлинга отсутствует, назначение им жидкости бесполезно или опасно, поскольку может привести к отеку легких.

 

В настоящее время для прогнозирования объем-реактивности, то есть повышения СВ в ответ на инфузию жидкости, исследуют вариабельность ударного объема (strokevolume variation — SW), вызванную механической вентиляцией.

 

SW — в настоящее время автоматически вычисляемая и мониторируемая на минимально инвазивных мониторах центральной гемодинамики величина. SW — это не индикатор волемического статуса и не маркер кардиальной преднагрузки, это скорее индикатор положения на кривой Франка — Старлинга.

 

У больных на плоской части кривой SW низкий (менее 12 %) и объемная нагрузка не приведет к существенному увеличению СВ. И наоборот, у пациентов на крутой части (чувствительных к циклическим изменениям преднагрузки, вызванным механической вентиляцией) SW высокий (более 12 %) и объемная нагрузка приведет к существенному увеличению СВ. В ситуациях, когда невозможно использовать SW, для контроля эффективности объемной нагрузки может быть использовано пробное введение 250 мл жидкости за короткий период времени с постоянным мониторингом ударного объема и СВ.

 

Таким образом, проведение цель-ориентированной терапии позволяет достичь оптимального соотношения доставки/потребления кислорода у больных в критических состояниях.

 

Сатурация венозной крови является золотым стандартом для определения глобальной адекватности транспорта кислорода, потребности в нем. Этот показатель может использоваться как триггер для принятия решения об увеличении СВ. Для оценки объема инфузионной терапии, необходимой для больного, рекомендуется использовать показатели гемодинамики (АД, вариации пульсового давления, СВ, центральное венозное давление), диуреза и газов артериальной и центральной венозной крови.

 

Инфузионные среды

 

Идеального плазмозамещающего препарата, разумеется, не существует (причем не только в настоящее время, но и принципиально). Главной задачей врача-интенсивиста в этом смысле является умение оптимально комбинировать инфузионные среды различных групп и разрабатывать рациональные инфузионно-трансфузионные программы в зависимости от достоинств и недостатков препаратов и состояния конкретного больного.

 

С клинической точки зрения при назначении кристаллоидов в рамках любой инфузионно-трансфузионной программы следует учитывать следующие особенности этих препаратов: отсутствие коллоидно-осмотического давления, что приводит к переходу жидкости во внеклеточное пространство, быстрое выведение почками, ограниченный волемический эффект и его низкая продолжительность, сложность восполнения гиповолемии, превышающей 30 %, риск переполнения интерстициального пространства с развитием отека легких и гипоксии, а также отека мозга и периферических тканей.

 

Кристаллоиды обладают несомненными преимуществами при коррекции незначительной и умеренной гиповолемии (кровопотеря до 20 % ОЦК, как правило, не требует назначения коллоидов), а также при сочетании гиповолемии и различных вариантов дегидратации и гипоэлектролитного статуса. К числу неоспоримых достоинств кристаллоидов можно отнести их более высокий диуретический эффект, низкий аллергогенный потенциал, существенно меньшее, нежели у коллоидов, влияние на гемостаз и каскады системного воспалительного ответа, а также низкую стоимость.

 

В отношении солевых растворов существуют две важные особенности, определяющие специфику их применения: степень сбалансированности и содержание носителей резервной щелочности. Понятие сбалансированности характеризует степень соответствия состава раствора водно-электролитному балансу нормальной плазмы и внеклеточной жидкости. Наименее сбалансированным является физиологический раствор. В большинстве случаев предпочтительными оказываются более сбалансированные растворы. Однако в случаях гиперкалиемии, гиперкальциемии, а в особенности гипохлоремического метаболического алкалоза именно физиологический раствор является наиболее предпочтительной замещающей средой.

 

Другим важным свойством полиэлектролитных растворов, определяющим специфику показаний, противопоказаний и режимы дозирования, является содержание носителей резервной щелочности. Это вещества, которые в процессе метаболизма образуют гидрокарбонат, пополняя таким образом буферную емкость гидрокарбонатной системы крови (лактат, ацетат, малат, фумарат). Инфузия растворов, не содержащих носителей резервной щелочности, вызывает уменьшение буферной емкости крови и приводит к развитию гемодилюционного ацидоза. Инфузионные среды с высоким содержанием носителей резервной щелочности противопоказаны при алкалозах и тяжелой печеночной недостаточности.

 

Среди коллоидных препаратов нет альтернативы по полифункциональности действия естественному коллоиду альбумину, обладающему молекулярной массой около 69 000 дальтон. Около двух третей этого белка образует постоянно обновляющуюся часть, располагающуюся в интерстициальном пространстве. Альбумин движется из внутрисосудистого пространства в интерстициальное, возвращаясь в сосуды по лимфатической системе. Подобное движение оценивают по периоду полувыведения (в норме — между 16—18 часами) или по скорости транскапиллярной утечки.

 

5% раствор альбумина изотоничен, имеет КОД 20 мм рт.ст., остается во внутрисосудистом пространстве при условии, что капиллярная мембрана не изменена. 20% и 25% растворы альбумина — гиперонкотические, имеют КОД 80—100 мм рт.ст., а потому обладают свойством увеличения внутрисосудистого объема за счет притягивания жидкости из интерстициального пространства. Аналитические исследования последних лет полностью реабилитировали альбумин как волюмкорректор критических состояний.

 

Среди синтетических коллоидов препараты ГЭК являются безусловными лидерами в течение двух последних десятилетий. В настоящее время из группы коллоидных кровезаменителей в основном рекомендуют использовать растворы ГЭК последних поколений — тетракрахмалы (140/0,4).

 

Преимуществами ГЭК является способность значительно повышать онкотическое давление плазмы и стабилизировать гемодинамику, но в то же время вызывать минимальное количество побочных реакций в отличие, например, от декстранов или белковых препаратов. Однако риск нарушения почечной функции при применении крахмалов является постоянным и дозозависимым.

 

Несколько десятков лет в практике инфузионной терапии использовались декстраны. Декстран — гидрофильный полисахарид, полимер глюкозы, продуцируемый из сахарозы бактериями Leuconostoc mesenteroides. Декстраны могут иметь различную степень полимеризации, в зависимости от которой растворы, получаемые из них, имеют различную молекулярную массу и функциональное назначение. Волемические свойства декстранов весьма высоки, и тот факт, что препараты ГЭК в настоящее время существенно потеснили декстраны, связан отнюдь не с низкой объемзамещающей активностью последних, а с большой частотой тяжелых осложнений и побочных реакций.

 

В настоящее время в практику инфузионной терапии прочно вошли многоатомные спирты маннитол, сорбитол и ксилитол, которые благодаря своим свойствам и отсутствию токсического действия используются уже довольно давно в медицине.

 

Введенный внутривенно маннитол почти не подвергается метаболизму, быстро покидает кровяное русло, распределяется в экстрацеллюлярном пространстве и выводится с мочой путем клубочковой фильтрации. Основным показанием для применения маннитола является терапия отека головного мозга и внутричерепной гипертензии (ВЧГ) при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Рекомендуемые дозы варьируют от 0,5—2,0 г/кг через 6 часов.

 

Однако в последнее время описано большое количество осложнений и ограничений при его применении. Самым важным ограничением является осмолярность плазмы, которая не должна превышать 320 мосм/л. Объем интерстициальной жидкости в головном мозге составляет 320—340 мл. В зонах с нарушенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) этот объем увеличивается более чем на 50 %.

 

Но маннитол действует только на «здоровый» мозг, т.е. оказывает дегидратирующий эффект преимущественно в зонах, где сохранен ГЭБ и возможно формирование осмотического градиента между капилляром и интерстициальным пространством. При использовании маннитола высока вероятность развития феномена «отдачи» или «рикошета», т.е. смены фазы быстрого снижения внутричерепного давления фазой усиления мозгового кровотока. Маннитол, проникая через ГЭБ, может накапливаться в тканях мозга и вызывать ребаунд-эффект (повышение внутричерепного давления после первоначального снижения).

 

Однако наиболее частыми осложнениями применения маннитола являются гипотония, резкое снижение ОЦК (за счет диуретического эффекта), повышение гематокрита и ухудшение реологических свойств крови, гиперосмолярное состояние. Маннитол в последнее время рекомендуют у больных с ВЧГ, когда надо выиграть время для проведения хирургической декомпрессии, предотвратить или приостановить начинающуюся дислокацию мозга.

 

Для решения проблем инфузионной терапии как нельзя лучше подходят комплексные инфузионные препараты Реосорбилакт и Сорбилакт. Оба препарата содержат сорбитол, основные катионы (Na+, К+, Са2+, Mg2+), анион С1 и лактат-анион. Общая осмолярность Реосорбилакта в 3 раза превышает осмолярность плазмы крови (900 мосмоль/л), а Сорбилакта — в 5,5 (1670 мосмоль/л) раза.

 

Благодаря гиперосмолярности Реосорбилакт и Сорбилакт вызывают поступление жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло, что сопровождается увеличением ОЦК за счет увеличения объема плазмы. Способствует улучшению микроциркуляции и перфузии тканей.

 

Благодаря мощному специфическому осмодиуретическому эффекту сорбитола, связанному с отсутствием у человека природных механизмов реабсорбции многоатомных спиртов в проксимальных почечных канальцах, отмечается выраженное диуретическое действие обоих препаратов, особенно Сорбилакта.

 

Помимо этого, сорбитол, частично метаболизируясь до фруктозы, способствует нормализации углеводного и энергетического обмена. Сорбитол стимулирует окисление жирных кислот по некетогенному пути метаболизма и способствует более легкому использованию кетонных тел в цикле Кребса.

 

Исследования по клиническому применению Сорбилакта и Реосорбилакта, проведенные в ведущих украинских клиниках хирургического, травматологического, терапевтического, онкологического, акушерского, педиатрического, инфекционного и других профилей, показали безопасность и эффективность этих препаратов для проведения противошоковой и дезинтоксикационной терапии; доказали их широкие возможности в лечении заболеваний, сопровождающихся выраженными нарушениями микроциркуляции, коагуляции крови, энергетическими, метаболическими и другими расстройствами. Наиболее детально клинические эффекты инфузионных сред с высоким содержанием сорбитола исследованы в травматологической и нейрохирургической клинике при лечении пострадавших с политравмой.

 

Для профилактики и лечения отека мозга после операций по поводу опухолей головного мозга на современном этапе препаратами выбора являются Реосорбилакт и Сорбилакт. Доказано, что при использовании этих препаратов синдром «рикошета» выражен значительно меньше. По сравнению с маннитолом Реосорбилакт и Сорбилакт имеют и другие преимущества, связанные со способностями устранять метаболический ацидоз, поддерживать электролитный состав крови, обеспечивать энергетические потребности клеток (дополнительные противоотечные факторы).

 

Кроме того, доказана эффективность применения Сорбилакта не только после операций по поводу опухолей, но и после вмешательств по поводу гематом (черепномозговая травма, геморрагический инсульт), воспалительных процессов (абсцесс мозга, серозный менингоэнцефалит), а также при консервативном лечении (ишемический инсульт вследствие тромбоэмболии средней мозговой артерии).

 

Доказано, что при терапии отека головного мозга эффективно комплексное применение L-лизина эсцината 10,0—20,0 мл и Реосорбилакта или Сорбилакта в дозе 10 мл/кг. В комплексе анестезиологического обеспечения пациентам с нейрохирургической патологией в качестве основы инфузионной терапии как в предоперационном, так и в интра- и послеоперационном периодах рекомендовано применение Реосорбилакта в дозировке от 3-5 до 7-10 мл/кг в комбинации с L-лизина эсцинатом 10,0-20,0 мл (у детей 0,15-0,2 мг/кг).

 

Острая церебральная недостаточность

 

При развитии острой церебральной недостаточности (ОЦН) развиваются первичные и вторичные повреждения мозга. Основные вторичные повреждения мозга — это гипоксия и гипотензия. Гипотензия возникает вследствие развития гиповолемии, низкого сердечного выброса, снижения преднагрузки, низкого общего периферического сопротивления.

 

Но на фоне выраженной гиповолемии нормальные АД и ЧСС могут поддерживаться только за счет высокого ОПСС. Использование агрессивной тактики инфузионной терапии позволило избежать развития вторичных ишемических повреждений головного мозга у 72 % больных.

 

У больных с тяжелой ЧМТ, мозговым инсультом может развиваться ВЧГ, поэтому довольно часто приходится использовать гиперосмолярные растворы. При тяжелом поражении мозга, гипертермии для поддержания центрального перфузионного давления (ЦПД) необходимо введение большого количества жидкости и симпатомиметиков на фоне нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения.

 

Мозговой кровоток, ЦПД при нарушении ауторегуляции сосудов мозга зависят от системного АД. Мониторинг системной гемодинамики позволяет определить степень гиповолемии, изменить структуру инфузионной терапии, увеличить количество используемых коллоидов.

 

В последние годы проведены крупные рандомизированные контролируемые исследования по проблеме использования растворов коллоидов и кристаллоидов в схеме интенсивной терапии острой церебральной недостаточности. Авторы сравнивали введение 6% и 10% ГЭК 130/0,4 с введением кристаллоидного раствора в течение четырех и более дней у больных с острым ишемическим инсультом. Различий по эффективности и безопасности между двумя группами выявлено не было. Следовательно, необходимы дополнительные проспективные рандомизированные контролируемые исследования.

 

В целом сложно отделить влияние инфузионных сред на неврологические исходы от воздействия на сердечно-сосудистую систему. Причины дисфункции миокарда после поражения головного мозга многочисленны. К ним относятся вазоконстрикция легочных сосудов, обусловленная поражением головного мозга и внемозговыми нарушениями, применение седативных препаратов в больших дозах как компонента терапии внутричерепной гипертензии.

 

Кроме этого, у данных пациентов действительно наблюдается вызванная стрессом кардиомиопатия. В этом контексте гиперволемия при инфузионной терапии может вести к дисфункции миокарда тяжелой степени, сердечно-легочным осложнениям вне зависимости от типа использованного раствора.

 

Применение цель-ориентированной гемодинамической коррекции, направленной на оптимизацию сердечного выброса и водного статуса, на ранних этапах оказания помощи больным ОЦН должно сопровождаться улучшением клинических исходов и уменьшением сердечно-легочных осложнений в сопоставлении с традиционным лечением.

 

В Украине разработан инновационный инфузионный продукт нового поколения под названием Гекотон (многокомпонентный сбалансированный коллоидно-гиперосмолярный раствор), который максимально отвечает требованиям, предъявляемым к идеальному плазмоэкспандеру.

 

Полученный гиперосмолярный раствор, с одной стороны, способствует увеличению осмолярности плазмы и переходу жидкости из клетки и интерстиция в кровеносное русло (гиперосмолярный компонент), с другой стороны, обеспечивает увеличение онкотического давления плазмы и сохранение внутрисосудистого объема (коллоидный компонент). Основными действующими веществами в препарате являются ГЭК 130/0,4, ксилитол и натрия лактат.

 

Гекотон обладает гемодинамическим, реологическим, противошоковым, дезинтоксикационным действиями. Введение ГЭК восстанавливает нарушенную гемодинамику, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови (за счет снижения гематокрита), уменьшает вязкость крови, снижает агрегацию тромбоцитов и препятствует агрегации эритроцитов.

 

Ксилитол — это пятиатомный спирт, который усваивается печенью (80 %) и тканями других органов (почки, сердце, поджелудочная железа, надпочечники, головной мозг) и выделяется с мочой. Ксилитол непосредственно включается в пентозофосфатный цикл метаболизма, не вызывает снижения в печени адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ), обладает более высоким антикетогенным, азотосберегающим действием, чем глюкоза.

 

Учитывая, что ксилитол является источником энергии с независимым от инсулина метаболизмом, он действует антикетогенно и липотропно. Максимальная скорость утилизации ксилитола составляет 0,25 г/кг/ч. Натрия лактат применяется как носитель резервной щелочности. Действие натрия лактата проявляется через 20— 30 мин после введения.

 

Механизм действия Гекотона следующий:

  • возникновение осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространствами;
  • перераспределение объема из внутриклеточного пространства, интерстиция, эндотелия и эритроцитов в кровеносное русло;
  • первичная активизация капиллярного кровотока;
  • перемещение воды по осмотическому градиенту;
  • быстрое возмещение ОЦК;
  • восстановление гемодинамического равновесия и стабилизация гемодинамики;
  • длительность и выраженность волемического эффекта;
  • улучшение микроциркуляции, тканевой перфузии и оксигенации тканей.

 

 

Актуальным вопросом ИТ неотложных состояний являются быстрота наступления гемодинамического эффекта (для того, чтобы максимально быстро восстановить основные функции жизненно важных органов и систем), а также его продолжительность. Необходимо помнить, что переливаемые жидкости — это лекарство, поэтому применять их нужно обдуманно и обоснованно.

 

Здравый смысл, основанный на результатах многочисленных исследований и личном опыте, убеждает клиницистов в том, что сочетание кристаллоидов и полусинтетических коллоидов — идеальная комбинация для проведения ИТ при тяжелых заболеваниях и критических состояниях.

 

Исследования последних лет несомненно свидетельствуют о важной роли гликокаликса как регулятора перемещения коллоидов и кристаллоидов через сосудистую стенку. Прежде всего речь идет о миграции альбумина и вводимых искусственных коллоидов через сосудистую стенку в интерстиций, оттуда — в лимфу, из лимфы — назад в сосуды, поддерживающей таким образом гомеостаз внеклеточного пространства. Именно на этом уровне возникают ятрогенные последствия инфузионной терапии, определяющие неблагоприятный исход.

 

Черний В.И.

2015 г.

Применение и безопасность синтетических коллоидов (статья) > MedElement


Проблема оптимизации и безопасности инфузионной терапии остается актуальной ввиду нефизиологичности парентерального введения жидкости в организм человека и выявление побочных эффектов кровезаменителей.
Наиболее спорными кровезаменителями в плане соотношения пользы/рисков на сегодня являются синтетические коллоиды, относящиеся к гемодинамическим кровезаменителям.

На территории РК в перечне используемых синтетических коллоидов присутствуют декстраны, препараты ГЭК и препараты модифицированного желатина.

Дестраны – препараты применяются более 30 лет, хорошо известные своими положительными и отрицательными свойствами. Запрещены к применению в Европе, разрешены к применению в США.

Препараты желатина также известны давно. На сегодня применяют только плазмозамещающие растворы модифицированного желатина (Гелофузин). Безопасность достаточно высокая.

Наибольшие проблемы в настоящее время связаны с применением препаратов ГЭК. Появившиеся в арсенале врачей в 90-ые годы высоко- и среднемолекулярные ГЭКи (Стабизол и Рефортан) были запрещены в странах Европы из-за значимых побочных эффектов – негативное влияние на почки и гемостаз, способность накапливаться в интерстиции.
На смену пришли низкомолекулярные растворы ГЭК (ГЭК(130) – Венофундин, Волювен и т.п.). Считалось, что уменьшение молекулярной массы будет способствовать уменьшению тяжести побочных эффектов. Однако последние исследования показали низкую эффективность и опасность и этих кровезаменителей. В июне 2013г. Фармакологический комитет по оценке рисков (PRAC) Европейского агентства лекарственных средств сделал заключение, что польза от ГЭК не превышает риски их применения и рекомендовал приостановить лицензии на их продажу в странах ЕС. Причины известные – высокая частота повреждения почек. И хотя доказательная база касается лечения больных с сепсисом, но эти данные вполне резонно экстраполируются на все случаи применения ГЭК.
С учетом реальной ситуации, когда в РК разрешены к применению декстраны и препараты ГЭК, следует применять эти кровезаменители строго по показаниям и с учетом противопоказаний.

Синтетические коллоиды показаны:
-  При лечении острой массивной кровопотере или тяжелой гиповолемии при отсутствии коагулопатии и при отсутствии угрозы ее развития;
- При гиперкоагуляции на фоне гемоконцентрации.

Синтетические коллоиды противопоказаны:
- При сепсисе;
- При почечной недостаточности (олигоанурия, повышение креатинина более чем в 1,5 раза) или при угрозе повреждения почек;
- При тяжелых поражениях печени;
- При гипокоагуляции или угрозе ее развития.
 
При восполнении острой кровопотери используют общепринятое соотношение вводимых кристаллоидов и коллоидов – 3-4:1, т.е. на 3-4 равных объема кристаллоидов вводят один объем коллоидов. При определении необходимости введения синтетических коллоидов необходимо учитывать объем введенной СЗП или альбумина, которые также являются коллоидноактивным компонентом крови и учитывается в соотношении кристаллоиды:коллоиды.
Недопустимо применения этого соотношения при проведении рутинной инфузионной терапии. При лечении больных без острой или тяжелой гиповолемии синтетические коллоиды могут применяться только при выраженной гиперкоагуляции. Термин «для улучшения реологии» должен быть подтвержден гематокритом более 40%. Часто применяемый термин «для улучшения почечного кровотока» вообще является нонсенсом.

Интересные данные представлены в обзоре Roberts I, Alderson P et al, 2004г. Проведено сравнение риска смерти при различной тактике восполнения кровопотери. При «американской» тактике восполнения кристаллоидами риск смерти определен для сравнения как 1,0. При использовании других вариантов восполнения получены следующие данные:
- Белковая фракция плазмы или альбумин – относительный риск смерти – 1,02;
- ГЭКи - относительный риск смерти – 1,16;
- Модифицированный желатин (Гелофузин и аналоги) – относительный риск смерти – 0,54;
- Декстраны – относительный риск смерти – 1,24.
Из этого обзора можно сделать вывод, что наиболее безопасными препаратами для лечения острой кровопотери в настоящее время являются кристаллоиды и препараты модифицированной желатины.

Использование коллоидных растворов в медицине

Нормализация водно-электролитного баланса у животных, находящихся в критическом состоянии, часто является трудной задачей. В последние годы для поддержания внутрисосудистого водного баланса и реанимации в случае шока успешно использовались макромолекулярные растворы (коллоиды). Данные исследований и практического опыта подтверждают роль коллоидов в обеспечении задержки жидкости в сосудах и уменьшении ее межполостного перемещения при острых и хронических заболеваниях. В этой статье приводятся общие сведения о значении коллоидов для достижения вышеуказанных целей, а также сравнивается их эффективность с эффективностью солевых растворов, обычно используемых в клинической практике.

Функция коллоидов

Межполостной водный баланс в значительной степени зависит от концентрации натрия и белков плазмы. При уменьшении содержания натрия или протеинов происходят значительные «смещения» объема воды за счет внутрисосудистого и интерстициального водного пространства. Перераспределение воды из этих полостей приводит к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и является одним из факторов, приводящих к гипотензии и шоку.

Коллоиды — это «активные» молекулы, которые «притягивают» воду через проницаемые мембраны в полости с коллоидными растворами. Этот физиологический процесс называется осмосом. Коллоиды динамически воздействуют на межполостной водный баланс путем регуляции распределения воды в сосудах, вне сосудов и внутри клеток. Динамическое взаимоотношение между осмотической активностью и местной капиллярной перфузией называется капиллярным законом Старлинга. Согласно этому закону, роль коллоидов состоит в предотвращении или сведении к минимуму аномального перераспределения жидкости (отеки) из внутрисосудистого пространства в интерстициальное и внутриклеточное пространство. Коллоиды — это не только терапевтические растворы, оказывающие осмотическое действие in vivo. Гипертонический солевой раствор (3-10%) и растворы сахара (10%-ный раствор декстрозы, 20%-ный раствор маннитола) также обладают способностью перемещения воды между полостями. Однако по сравнению с коллоидами эти растворы действуют в течение непродолжительного времени (1-3 часа) и не во всех случаях обеспечивают необходимую клиническую реакцию.

Коллоидные растворы

В фармакологии коллоиды по своему происхождению классифицируются на синтезированные эндогенным путем (альбумин, протеин плазмы) или изготовленные искусственным путем (декстраны, гетакрахмал, пентакрахмал, желатины). Их основные характеристики приводятся в таблице 1

Таблица 1. Коллоидные растворы
Коллоид Средний молекулярный вес (Д) Коллоидное онкотическое давление (мм рт. ст.) Период лолувыведенияиз плазмы (ч) Способ
элиминации
Побочные действия Обычная доза (мл/кг)
Альбумин 69 000 18-20 18 Метаболизм в печени Анафилактическая
реакция
10-20 мл/кг
Гидроксиэтиловый
крахмал
(гетакрахмал)
69 000 30 36-48 Смешанный Через почки Накопление в печени Коагулопатия
Гиперамилаземия
Анафилаксия
20 мл/кг в сутки
Декстран 70
(Гентран;
Реомакродекс)
70000 25 25 Смешанный Через почки Метаболизм в печени Коагулопатия
Анафилаксия
20-30 мп/кг в сутки
Модифицированный жидкий желатин (Плазмагель) 35 000 38 2,5-4 Через почки Через желудочно-кишечный тракт Анафилаксия 10-20 мп/кг
Связанный с мочевиной желатин (Гемацель) 35 000 39 2,5-4 Через почки Через желудочно-кишечный тракт Коагулопатия 10-20 мл/кг
Сукцинилированный желатин (Гелофузин) 35 000 2-4 Через почки Через желудочно-кишечный тракт Коагулопатия 10-20 мл/кг
Полиоксижелатин
(Ветаплазма)
30 000 45-47 4-8 Через почки Через желудочно- кишечный тракт Коагулопатия 5 мл/кг
2 раза через 1 ч

 Протеин плазмы (альбумин).
Альбумин — это наиболее важный протеин, вырабатываемый печенью. Молекулярный вес альбумина составляет около 69 тыс. дальтонов (Д). На альбумин приходится примерно 80% внутрисосудистого коллоидного осмотического давления, производимого молекулами протеинов. 1 грамм альбумина может удержать в сосудах 18 мл жидкости.

Синтез альбумина регулируется осморецепторами в интерстиции печени. Скорость биосинтеза зависит от нескольких факторов, в том числе от характера питания и реакции на стресс. Другие протеины плазмы не влияют на биосинтез альбумина. После синтеза и выделения приблизительно 40% альбумина остается во внутрисосудистом пространстве, а 60% — распределяются в интерстициальном и внутриклеточном пространстве. Интерстициальный альбумин может вернуться в большой круг кровообращения путем лимфатического дренажа. Примерно 10% интерстициального альбумина остается связанным с тканями и не может быть мобилизовано. В течение суток в ходе обмена веществ трансформируется приблизительно 80% альбумина.

Альбумин имеет несколько функций, помимо коллоидной активности. Он связывает многие вещества, включая лекарственные препараты, гормоны, металлы, ферменты, и способствует их перемещению по сосудам. Альбумин также выступает в роли «сборщика» свободных радикалов и связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих потенциальную опасность для тканей и органов тела.

Альбумин можно обнаружить во фракции протеина в плазме после отделения компонентов крови. При внутривенном введении максимальное онкотическое действие наблюдается через 30-60 минут. При этом интерстициальная жидкость перемещается во внутрисосудистое пространство. Для предотвращения интраваскулярного гиперонкотического синдрома в случае сильного обезвоживания рекомендуется дополнительное введение солевых растворов. Период полувыведения альбумина после внутривенного введения составляет около 16 часов.
При использовании альбумина наблюдались различные осложнения. Одним из возможных осложнений является отек легких, однако результаты многих исследований опровергают это теоретическое предположение. Имеются данные, подтверждающие развитие гипокальциемии после применения альбумина. Это может быть связано со свойствами широко используемых антикоагулянтов, связывающих кальций. В литературе сообщается также об изменениях процесса коагуляции, что может быть следствием ослабления действия факторов коагуляции внутри сосудов при увеличении внутрисосудистого объема. В некоторых случаях могут наблюдаться аллергические реакции, для которых характерна гипотензия и активация прекалликреина.

Важными факторами являются также стоимость и срок годности протеинов плазмы, стоимость получения и переработки компонентов крови. Обработанные компоненты плазмы не рекомендуется хранить более 6 месяцев.

 Декстран (геитран-70).
Декстраны вырабатываются бактерией Leuconostoc mesenteroides, выращиваемой в сахарозе. Растворы декстрана содержат целый ряд полимеров, образованных в результате бактериального биосинтеза и последующего процесса очищения. В настоящее время наиболее часто используется раствор декстрана-70, который содержит полимеры декстрана со средним молекулярным весом 70000 Д. Фармацевтические предприятия изготавливают его в виде 6%-ного раствора в жидкости, содержащей 0,9%-ный солевой раствор. Осмотическое давление раствора составляет 30 мм рт. ст. При смешивании 6%-ного раствора декстрана с изотоническим раствором осмоляльность составляет 308 мОсм/л. Существует несколько способов выведения декстранов из сосудов. Небольшие молекулы декстрана непосредственно фильтруются почками. Более крупные молекулы находятся в гепатоцитах и клетках ретикулоэндотелия до преобразования в двуокись углерода и воду.

Вливание декстрана-70 приводит к увеличению объема плазмы и повышению гемодинамических показателей. 1 г введенного раствора может задерживать в сосудистом пространстве до 30 мл воды. Через 3 часа после вливания раствора декстрана-70 приблизительно 70% введенной дозы остается в сосудистом русле. В отличие от декстрана в интраваскулярном пространстве через 3 часа после внутривенного вливания удерживается около 15% раствора жидкости, приготовленного на основе солевого раствора, например, лактатного раствора Рингера. Приблизительно 1/3 введенной дозы декстрана-70 остается в сосудах через 24 часа после вливания. Улучшение гемодинамики после введения декстрана частично объясняется активизацией капиллярного кровообращения. Реологическое воздействие декстрана (вязкость) заключается в уменьшении взаимодействия элементов клеточной крови с эндотелием. Кроме того, после введения декстрана наблюдалось снижение адгезивности тромбоцитов, агрегации эритроцитов и агрегации тромбоцитов.

При использовании декстрана могут наблюдаться различные побочные действия. Имеются данные о развитии острой почечной недостаточности при использовании препаратов декстрана с низким молекулярным весом (декстран-40). Однако при использовании декстрана-70 как для лечения людей, так и в ветеринарии, это осложнение наблюдалось редко. В литературе приводились случаи анафилактической реакции у людей, а иногда и у собак. Такие реакции могут быть тяжелыми. Их вероятность составляет от 0,03 до 0,5%. Источником реакции являются бактерии, вырабатывающие декстран в желудочно-кишечном тракте.

Серьезным побочным действием, связанным с использованием декстранов, является увеличение вероятности кровотечения. Исследования in vivo показывают, что в случае применения этих растворов наблюдается ухудшение гемостатических свойств в зависимости от дозы, что в первую очередь связано с уменьшением адгезивности и агрегации тромбоцитов, опосредованным антигенным действием фактора VIII. Кроме того, декстраны, во-первых, уменьшают все уровни факторов свертывающей системы крови за счет гемодилюции, во-вторых, покрывают стенки кровеносных сосудов и клеточные элементы, тем самым затрудняя формирование начального сгустка крови, в-третьих, снижают эластичность и предел прочности при растяжении совокупности фибриновых сгустков. Вероятность кровотечения повышается у пациентов с аномалиями свертывающейся системы крови, например, тромбоцитопенией. Если у пациента уже наблюдалась почечная недостаточность, у него может развиваться уремическая дисфункция тромбоцитов. Кроме того, может быть затруднен анализ крови на перекрестную совместимость, что связано с замедлением образования комплексов антигена-антитела. Имеются данные об отрицательном воздействии раствора декстрана и на определенные анализы глюкозы сыворотки. Однако если скорость вливания декстрана не превышает 20 мл/кг в сутки, эти побочные эффекты проявляются редко.

 Гидроксиэтиловый крахмал, гетакрахмал (Геспан).
Гидроксиэтиловый крахмал синтезируется при расщеплении ферментами молекулы амилопектина (крахмала). Подобно декстринам, гидроксиэтиловый крахмал содержит гетерогенную смесь молекул с различным молекулярным весом — от 10000 до 1000000 Д. При этом средний молекулярный вес составляет 69000 Д. При смешивании 6%-ного раствора гидроксиэтилового крахмала с изотоническим раствором осмотическое давление составляет 30 мм рт. ст., а осмоляльность — 310 мОсм/л. Молекулы с весом менее 50000 Д выводятся через почки. Более крупные молекулы задерживаются в печени, селезенке, ретикулоэндотелиальной системе и в процессе обмена веществ превращаются в глюкозу.

Гидроксиэтиловый крахмал является эффективным средством увеличения внутрисосудистого объема жидкости. 1 г этого вещества может удерживать во внутрисосудистом русле 30 мл воды. Через 3 часа после введения эффективный объем внутрисосудистой жидкости превышает объем введенного гидроксиэтилового крахмала. Такая ситуация может сохраняться в течение 24 часов. 50% первоначальной дозы гидроксиэтилового крахмала удерживается в сосудах в течение 48 часов после введения. 1/3 введенной дозы остается во внутрисосудистом пространстве в течение 8 дней после введения. Гидроксиэтиловый крахмал удерживается в сосудах после введения в течение такого же времени, как и протеины плазмы.

После введения гидроксиэтилового крахмала может увеличиваться вероятность кровотечений. Исследования, проведенные в гуманной медицине, показывают, что при введении гидроксиэтилового крахмала уменьшается концентрация фибриногена плазмы и антитромбина III. Также наблюдается увеличение частичного тромбопластинового времени и снижение активности фактора VIII. В медицинской литературе по заболеваниям человека упоминался единственный случай, когда у носителя протекавшей бессимптомно болезни Виллебранда учащались кровотечения после применения гидроксиэтилового крахмала. В настоящее время отсутствуют данные исследований, которые подтверждали бы воздействие этого вещества на домашних животных.

После введения гидроксиэтилового крахмала человеку увеличивается концентрация амилазы в сыворотке. Связанная с применением гидроксиэтилового крахмала гиперамилаземия, не вызывающая клинических осложнений, прекращается через 72 часа после применения. После введения гидроксиэтилового крахмала в отдельных случаях наблюдались реакции анафилаксии. В среднем после применения гидроксиэтилового крахмала у людей побочные эффекты наблюдались в 0,085% случаев.

 Желатины.
Коллоидные растворы желатинового происхождения применяются во всем мире, а сравнительно недавно стали использоваться и в США. Желатин является модификацией коллагена (получаемого из костей крупного рогатого скота). Применяемые в медицине растворы включают модифицированный жидкий желатин, желатин, связанный с мочевиной, сукцинилированный желатин и оксиполижелатин. В настоящее время для использования в ветеринарной медицине в США сертифицирован только оксиполижелатин. Коллоидные растворы на основе желатина имеют молекулярный вес от 30000 до 35000 Д. Содержание коллоидов составляет 3,5-5,5 г/дл. Из-за своего более низкого среднего молекулярного веса они во многих отношениях значительно отличаются от декстранов и гидроксиэтилового крахмала. Более «плотная» концентрация молекул в единице объема вызывает более сильное осмотическое действие. 1 г раствора на основе желатина способен удерживать в сосудах 45-47 мл воды. Однако меньший молекулярный вес имеет и недостаток, который заключается в том, что время нахождения в сосудах после введения составляет в среднем всего лишь около 2 часов. Выведение производится путем непосредственной почечной фильтрации. Однако в некоторых случаях выведение происходит и минуя почки, за счет выделения через желудочно-кишечный тракт и метаболизма. Клинические характеристики коллоидов на основе желатина отличаются от свойств коллоидных растворов на основе декстранов и гидроксиэтилового крахмала. По сравнению с другими растворами, для достижения терапевтического эффекта требуется больший объем. Для достижения эквивалентной конечной точки реанимации требуется вводить такие растворы в объеме, приблизительно в два раза превышающем объем кровопотери. Вливание раствора в этой же дозировке необходимо повторять примерно через каждые 2 часа для поддержания адекватного онкотического коллоидного давления.

Побочные эффекты, связанные с применением желатина, включают комплемент-опосредованную анафилаксию, которая приводит к гипотензии, а также крапивницу, отек легких и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. При введении желатина в большом объеме может наблюдаться коагулопатия, связанная с разжижением крови. Имеются данные о развитии острого отека легких при передозировке. Однако в специальной литературе нет обоснованного подтверждения этого побочного эффекта. Об осложнениях после применения желатина, связанных с функцией, в литературе не сообщалось.

Медицинские показания для использования коллоидов

Коллоиды применялись для лечения различных заболеваний как человека, так и животных. Одним из важных показаний для применения коллоидов является реанимация в случае шока. Исследования показывают, что коллоиды обеспечивают эффективную реанимацию в случае острой гиповолемии. Коллоиды имеют большое значение для поддержания объема жидкости в сосудах как на первой стадии реанимации, так и в течение продолжительного периода времени после их введения. Эти характеристики имеют большое значение для первоначального снятия и стабилизации клинического шока. Результаты исследований подтверждают правомерность использования коллоидов для реанимации и показывают, что вероятность неблагоприятного исхода в случае их применения не превышает вероятности такого результата при использовании во время реанимации жидкостей на основе солевых растворов. Значительную опасность при интенсивном применении кристаллоидов для реанимации в случае шока представляет гемо- дилюционное воздействие бесклеточных растворов на белки плазмы. При проведении реанимации целесообразно сочетать обе эти жидкостные основы. Целесообразность применения такого метода объясняется тем, что кристаллоидные растворы обеспечивают немедленное увеличение внутрисосудистого объема, а коллоиды увеличивают время задержки кристаллоидов во внутрисосудистом пространстве. Оптимальное соотношение объема введенной жидкости для достижения конечной точки реанимации пока не известно.

В большинстве публикаций рекомендуется снижение объема вводимых кристаллоидов на 33-50% в случае, если коллоиды применяются совместно с другими растворами в стандартных дозах.

Коллоиды также используются для возмещения предоперационной потери крови. Они позволяют эффективно поддерживать внутрисосудистый объем, в том числе и в послеоперационный период. При лечении людей коллоиды используют для возмещения кровопотери, а также для снижения вероятности передачи инфекционного заболевания при переливании крови.

Коллоиды также рекомендуется применять для лечения пациентов с гипопротеинемией в целях восстановления и поддержания межполостного водного баланса. Предпочтительнее использовать натуральные коллоиды, такие как альбумин или фракции протеина крови, поскольку у них выше значение времени задержки внутри сосудов. Недавно проведенные исследования пациентов с гипопротеинемией показывают, что таких же результатов можно добиться за счет использования гидроксиэтилового крахмала. Значительная клиническая реакция может наблюдаться в течение 12 часов после применения коллоидов. Она может проявляться в уменьшении периферических отеков, увеличении диуреза, уменьшении внесосудистого объема жидкости в легких (на рентгенограмме проявляется в виде интерстициального отека) и уменьшении «студенистой» консистенции подкожной ткани.

В клинической литературе приводятся и другие показания для применения коллоидов. Коллоиды предотвращают образование отеков при синдроме капилляров с высокой проницаемостью, связанном с сепсисом или другими пансистемными воспалительными заболеваниями. Они предотвращают перемещение воды из сосудов в интерстициальное и внеклеточное пространство, тем самым уменьшая образование отеков и сохраняя гиподинамическую функцию. Коллоиды также успешно применялись для лечения сильных травм головы, характеризующихся ухудшением регуляции межполостного водного баланса. И, наконец, добавление коллоидов после плазмафереза к введенным препаратам, содержащим эритроциты, сокращает вероятность осложнений, связанных с этой процедурой.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о