Трансфузионная терапия: ИНФУЗИОННО ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ: ЭВОЛЮЦИЯ ПОДХОДОВ | Ганапиев

Содержание

ИНФУЗИОННО ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ: ЭВОЛЮЦИЯ ПОДХОДОВ | Ганапиев

1. Взрывные поражения при техногенных ката строфах и террористических актах / В.П. Шаповалов, А.И. Грицанов, А.А. Сорокин, О.В. Большаков. – СПб., 2001. – 224 с.

2. Гаврилов О.К. Очерки истории развития и применения переливания крови. – Л.: Медицина, 1968. – 179 с.

3. Гончаров С.Ф. Всероссийская служба медицины катастроф – одна из лучших подсистем единой государственной системы предупреждения и ликвидации чрезвычайных ситуаций // Здравоох ранение России : федер. справ. – М. : Центр стратегич. партнерства, 2010. – Вып. 11. – С. 87–95.

4. Ермолов А.С., Хватов В.Б. Кровесбережение и аутогемотрансфузионная терапия у пострадавших с сочетанной травмой // Бескровная хирургия (новые направления в хирургии, анестезиологии, трансфузиологии) / под ред. Ю.В. Таричко. – М. : Центр образоват. лит., 2003. – С. 7.

5. Лобанов Г.П., Зубков И.А. Медицинская эвакуация раненых и больных из армии в госпиталь ную базу фронта // Воен. мед. журн. – 1997. – № 2. – С. 12–17.

6. Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941–1945 гг. : [в 35 т.] / гл. ред. Е.И. Смирнов. – М. : Медгиз, 1949–1955. – Т. 3, ч. 1. – Разд. 1: Общие вопросы военно-полевой хирургии (сепсис, инородные тела, кровотечений, переливание крови, шок, обезболивание) / отв. ред. С.С. Гирголав. – М., 1953. – 548 с.

7. Пособие по переливанию крови в условиях МПВО / под ред. А.Н. Филатова, П.Л. Сельцовского. – Л. : Медгиз, 1960. – 200 с.

8. Пособие по трансфузиологии / под ред. О.К. Гаврилова. – М. : Медицина, 1980. – 159 с.

9. Топорков М.Т., Лучников Э.А. Авиамедицинская эвакуация в отечественных и зарубежных силовых структурах в военных конфликтах и мирное время // Мед. биол. и соц. психол. пробл. безопасности в чрезв. ситуациях. – 2012. – № 2. – С. 29–38.

10. Чайка В.К., Чермных С.В. Исторические и современные аспекты аутодонорства в акушерстве и гинекологии // Мед. аспекты здоровья женщины. – 2011. – № 4. – С. 37–48.

— Инфузионно-трансфузионная терапия Шевченко

А.А. ШЕВЧЕНКО, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Украина

Журнал «Медицина неотложных состояний»

4(5) 2006 / Страницы истории

Резюме

Инфузионно-трансфузионная терапия играет важную роль в повседневной деятельности врачей-анестезиологов и врачей — представителей других специальностей. Можно сказать о том, что коррекция и лечение различных патологических состояний, а также многие достижения хирургии связаны с ней самым тесным образом. Очень важное значение имеет вопрос и об адекватности инфузионно-трансфузионной терапии в лечении массивных кровотечений и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Необходимость рассмотрения данной темы очень важна, так как без нее просто не существовало бы не только анестезиологии, но и всей медицины вообще.

Инфузионно-трансфузионная терапия играет важную роль в повседневной деятельности врачей-анестезиологов и врачей — представителей других специальностей. Можно сказать о том, что коррекция и лечение различных патологических состояний, а также многие достижения хирургии связаны с ней самым тесным образом. Очень важное значение имеет вопрос и об адекватности инфузионно-трансфузионной терапии в лечении массивных кровотечений и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Необходимость рассмотрения данной темы очень важна, так как без нее просто не существовало бы не только анестезиологии, но и всей медицины вообще. В то же время необходимо учитывать сравнительно небольшой в историческом аспекте отрезок времени, когда мы представляем инфузионно-трансфузионную терапию в том виде, в каком она существует сейчас: до начала ХХ века основным путем введения и поступления лекарств в организм больных был пероральный путь, а большинство лекарственных форм применялось в виде микстур и пилюль. Так было, начиная со времен Гиппократа, поскольку существовавшие в те времена знания не позволяли выбрать другую альтернативу. Однако даже в античные времена умы выдающихся медиков занимали вопросы о причинах кровоточивости и кровотечений и о том, как их нужно лечить. Идея использования крови с лечебными свойствами возникла в глубокой древности и упоминается в сочинениях античных философов. Во все времена существования человечества находились одаренные, талантливые люди, которые внесли значительный вклад в науку и медицину. Нам необходимо знать и помнить их и написанные ими труды, поскольку «история учит только тех, кто ее учит», — как писал об этом историк В. Ключевский. Еще римский врач, ученый-энциклопедист («медицинский Цицерон» и «латинский Гиппократ») Авл Корнелий Цельс (конец I века до н.э. — первая половина I в. н.э.) описал повышенную кровоточивость после укуса змеи в своем трактате «О медицине» («De medicina»). После смерти Цельса это сочинение было обнаружено в середине XV века, а первое издание трактата выпущено в свет во Флоренции в 1478 году. Однако впервые ситуация последовательного развития коагуляции и несвертываемости крови была описана в XII веке выдающимся представителем средневековой медицины Зайнуддином-Абу Ибрагимом Гургони (Джурджани) при отравлении змеиными ядами. Это описание приведено в его медицинской энциклопедии, написанной в 1110 году. Не согласившись с существовавшими до него взглядами, он объяснял механизм отравления змеиными ядами не тем, что «природа этих ядов холодная или горячая», а тем, что «люди умирают от свертывания крови в сердце и сосудах, после чего из всех отверстий начинает течь жидкая кровь… Яд, убивающий в более продолжительные сроки, вызывает в месте укуса онемение и частичное свертывание крови». Необходимо отметить, что в этой работе приводится достаточно правильная интерпретация факта: сначала в сосудах происходит свертывание крови, а затем возникает кровотечение. В последующем сходное состояние описывалось и некоторыми другими авторами при разных видах патологии. Интересным является тот факт, что Андреас Везалий (1514-1564), считающийся основоположником современной анатомии, также упоминает о подобном феномене в своих «Письмах о кровопускании», которые были опубликованы в 1538 году. Следует вспомнить и о Мигеле Сервете (1511-1553), выдающемся теологе и враче, которого Инквизиция сожгла на костре за изданную им книгу, где М. Сервет описывал переход крови из правого желудочка сердца в легкие, ее окисление в легких с изменением цвета крови при переходе ее из легочной артерии в легочную вену, а из нее — в левый желудочек сердца.

Ситуация, связанная непосредственно с темой работы, изменилась в начале XVII века. При этом начать следует с английского врача-физиолога и анатома-экспериментатора Вильяма Гарвея (1578-1657), который в 1628 году создал учение о системе кровообращения. Учитывая достижения своих предшественников — Галена и Везалия, он математически рассчитал и экспериментально обосновал теорию кровообращения, согласно которой кровь возвращается к сердцу по замкнутому кругу. В. Гарвей описал большой и малый круги кровообращения и доказал, что сердце является активным началом и центром кровообращения, а заключающаяся в организме масса крови должна возвращаться обратно в сердце. Также он выяснил вопрос о направлении движения крови и предназначении клапанов сердца, объяснил значение систолы и диастолы, показал, что циркуляция крови обеспечивает ткани питанием. Свою теорию В. Гарвей изложил в книге «Exercitatio Anatomica De Motu Cordis Sanguinis in Animalibus», которая была опубликована в 1628 году. Однако в системе кровообращения, которую описал В. Гарвей, отсутствовало ее важное звено — капилляры. Позднее их открыл в 1661 году итальянский биолог, врач, лейб-медик папы Иннокентия XII Марчелло Мальпиги (1628-1694). Также М. Мальпиги в своей работе пришел к важному заключению, указав, что укус змеи опасен потому, что змеиный яд по кровеносным сосудам из места укуса быстро распространяется по всему организму и вызывает общетоксическое действие.

Открытие В. Гарвея имело большое значение для деятельности ученых Оксфордской группы из Оксфордского университета, основным вдохновителем которой был Роберт Бойль (1627-1691). Р. Бойль проводил координацию исследований и выделял в них анатомо-физиологические и физико-химические направления. Здесь следует отметить, что Р. Бойль, ученик и друг знаменитого английского врача Томаса Сиденгама, кроме того, что он был выдающимся физиком, химиком и теологом, получил еще в Оксфорде степень доктора медицины. В состав Оксфордской группы входили многие выдающиеся ученые, такие как Кристофер Рэн, Ричард Ловер, Роберт Гук, Джон Локк, Джон Мейоу, Джозеф Гленвилл, Уильям Петти, Томас Уиллис и др. Необходимо отметить, что деятельность Оксфордской группы и подобной ей Лондонской группы привела к образованию в 1662 году Лондонского королевского общества c правом ежегодного финансирования от королевского казначейства, о чем последовал указ короля Чарльза II, большого любителя химии и других наук. В Лондонское королевское общество входили наиболее влиятельные ученые Англии, и в настоящее время это общество является самым старейшим из всех действующих научных обществ в мире. Одним из основателей и президентом Лондонского королевского общества был Р. Бойль. Фактически это была первая в мире академия наук. Интересно отметить что девизом первого в мире научного общества, было «Nullius in verba» — «Ничего словесного» (вся информация только через эксперимент). На заседаниях общества демонстрировались выдающиеся открытия: первые внутривенные инфузии, первое переливание крови, первые эксперименты по искусственному дыханию, воздушной и жировой эмболии и многое другое. Врачами Уильямом Петти (1623-1687) и Томасом Уиллисом (1621-1675), также входившими в состав этого общества, была выполнена и первая описанная медицинскими терминами реанимация.

Очень важным является тот факт, что в 1656 году Кристофер Рэн (1632-1723), архитектор, врач, один из членов Оксфордской группы, впервые в мире выполнил эксперименты по внутривенным введениям настойки опия, вина, пива, эля, молока и др. Причем в качестве иглы для инъекции К. Рэн использовал птичье перо, а вместо шприца — пузыри рыб и животных. Интересно отметить, что до изобретения шприца и полой инъекционной иглы оставалось еще 2 века! Сообщение об этом было опубликовано в 1665 году в «Философских трудах Лондонского королевского общества». Можно заметить, что английский архитектор и врач Кристофер Рэн является одним из основоположников инфузионной терапии. В следующем году (1666) анатом и врач Ричард Ловер (1631-1691), ученик Томаса Уиллиса, также являющийся членом Оксфордской группы, впервые произвел переливание крови из артерии по очереди от двух собак (мастифов) в вену третьей собаке. При этом собаки-доноры погибли, а собака-реципиент осталась живой. Ричард Ловер был известен и своим трактатом о сердце «Tractatus de corde item de motu et colore sanguinis et chyli in eum transitu», опубликованном на латинском языке в 1669 году. В переводе название этой книги выглядело следующим образом: «Трактат о сердце, а также о движении и цвете крови и переходе лимфы в кровь». Вообще, вспоминая о таких людях, как, например, В. Гарвей, Р. Бойль, К. Рэн, Р. Ловер, можно привести слова В. Шекспира («Гамлет»): «Он человек был в полном смысле слова…» Их деятельность явилась стимулом для попыток переливания крови человеку. Однако эта процедура не всегда заканчивалась для больных оптимистично. Известно, что только в 1901 году венским бактериологом Карлом Ландштейнером были выделены группы крови (он выделил три группы). В этой связи следует отметить и классические исследования И.И. Мечникова и его учеников (1899-1900) о цитотоксинах, Борде, Эрлиха и Моргенрота (1898-1900), Е. Дунгерна (1899) — об иммунных гемолизинах и гемагглютининах и Ф.Я. Чистовича (1899) — о преципитинах, что послужило исходным пунктом для возникновения науки об антигенных и серологических свойствах организма человека и животных. В 1907 году Я. Янский открыл четыре основные группы крови, а в 1940 году К. Ландштейнер и А. Виннер открыли новую систему групповых антигенов крови — резус. Причем вопрос о причинах возникновения групповых антигенных различий у человека остается не до конца выясненным и в настоящее время, а сама антигенно-серологическая дифференцировка человека уходит в глубину человеческой истории. Интерес вызывает тот факт, что еще исследованиями Кандела (1934) и Бойда (1938) была доказана групповая антигенная дифференцировка мумифицированных тканей лиц, умерших более 3500-5000 лет назад, не отличимая от групповой антигенной дифференцировки системы АВО современного человека… Поэтому неудивительно, что на переливание крови в ХVII веке неоднократно возлагались запреты со стороны правительств разных стран (в 1668 году — Палатой депутатов Франции, в 1678 году — британским парламентом). В 1667 году во Франции врачом Жаном-Батистом Дени (1640-1704) была предпринята первая попытка переливания крови от овцы обескровленному юноше. Им же были отмечены первые осложнения переливания. В этом же году в Англии аналогичную попытку предпринял Ричард Ловер, и эксперимент оказался удачным. Интересно отметить, что одной из целей этого опыта было наблюдение за тем, какие качества могут передаваться с кровью при переливании. Под влиянием экспериментов К. Рэна, вводившего в вену животных различные растворы, немецкий военный хирург М. Пурман в 1670 году решил провести опыт на самом себе. В это время он болел кожным заболеванием. М. Пурман поручил одному из своих ассистентов ввести ему собственноручно составленную лекарственную смесь, прибегнув для этого к «новой хирургической клизме», как тогда называли внутривенные вливания. Однако после введения лекарства М. Пурман упал в обморок, что, по всей видимости, было обусловлено составом введенной смеси. В месте инъекции возникло воспаление, но кожная болезнь, которая мучила его в течение нескольких лет, исчезла через три дня. Спустя восемь лет, заболев сильной лихорадкой в одном из военных походов, М. Пурман снова решился на внутривенную инъекцию. В этот раз результат был успешным.

Спустя значительный промежуток времени, в конце XVIII века, доктор Гейл из Бостона провел на себе эксперимент по внутривенному введению касторового масла, который едва не закончился летальным исходом. Сперва Гейл почувствовал своеобразный маслянистый вкус во рту, затем появились тошнота и головокружение. Затем началась изнуряющая лихорадка, которая окончательно прошла лишь через три недели.

Среди известных и ярких личностей на рубеже XVIII-XIX веков, деятельность которых связана с данной работой, необходимо упомянуть об Эразме Дарвине (1731-1802), английском враче, поэте, философе, ботанике, дедушке двух выдающихся впоследствии внуков (естествоиспытателя Чарльза Дарвина и психолога и антрополога Френсиса Гальтона). Эразм Дарвин был настолько талантливым и популярным врачом, что даже король Англии Георг III предлагал ему стать его личным врачом, от чего Дарвин отказался. Несмотря на запрет британским парламентом в отношении гемотрансфузий, Дарвин активно интересовался этой проблемой и пропагандировал гемотрансфузию в своих трудах. Он даже хотел применить ежедневные гемотрансфузии одному из своих тяжелых больных со злокачественной опухолью глотки, но пациент отказался от этого метода лечения. Об этом случае доктор Э. Дарвин сообщил в 1794 году в своем труде «Зоономия».

Рассматривая в хронологическом порядке вопросы, связанные с темой статьи, обязательно следует выделить тот факт, что первое переливание крови от человека человеку было произведено в 1819 году английским хирургом и акушером Джеймсом Блонделлом (1790-1877). Он произвел это больному, который страдал раком желудка. Также Дж. Блонделл произвел реинфузию крови, собранной из влагалища (антисептика Д. Листера появится только через полвека!) 10 женщинам с массивным, профузным кровотечением в родах, и 5 рожениц были спасены. Однако особая заслуга Дж. Блонделла состоит в том, что он один из первых определил главное показание к гемотрансфузии — кровопотерю, тогда как в те времена гемотрансфузия предлагалась как средство для омоложения организма и для лечения всех тяжелых болезней вообще. За счет успехов Дж. Блонделла число гемотрансфузий в различных странах Европы стало расти. Однако их исходы не всегда были оптимистичны. С 1819 года по 1869 год было сделано 57 переливаний больным, потерявшим много крови, но из них 16 переливаний окончились смертельным исходом. Согласно статистическим данным, в 1873 году из 200 случаев переливания крови 76 окончились летально. Но следует помнить, что в то время еще не было учения о группах крови и резус-факторе, не были разработаны и усовершенствованы технические приемы заготовки, консервирования, переливания крови и многое другое. Следует упомянуть и о значительном вкладе в развитие гемотрансфузий американского хирурга Уильяма Стюарта Холстеда (1852-1922), который в 1884 году осуществил внутриартериальную трансфузию и реинфузию крови. При этом кровь забиралась из вены пациента с отравлением парами ртути, механически очищалась от яда и возвращалась пациенту внутриартериально.

Необходимо отметить, что в России начало переливания крови связано с именем Г. Хотовицкого, который в 1830 году предложил производить переливание крови для спасения рожениц, погибающих от кровотечения. Это предложение было осуществлено на практике через два года петербургским акушером Вольфом. В 40-х годах XIX века русский хирург И.В. Буяльский предложил проводить при переливании крови биологическую пробу на совместимость, а именно прекращать переливание крови в случае, как только наступит реакция. Это предложение, по существу, остается в силе и до настоящего времени. А в 1847 году И.М. Соколов произвел первое в мире переливание сыворотки человеческой крови. В следующем, 1848 году, был издан «Трактат о переливании крови (как единственном средстве во многих случаях спасти угасающую жизнь), составленный в историческом, физиологическом и хирургическом отношении» А.М. Филомафитского (1807-1849), в котором была систематизация соответствовавших тому времени представлений о переливании крови и приведены собственные экспериментальные наблюдения. Затем последовал ряд диссертаций о переливании крови (В.В. Сутугин (ему также принадлежит идея консервирования крови), 1865; В. Раутенберг, 1867; Н. Табуре, 1873; В.Н. Никольский, 1880, и др.). Русскими учеными того времени были разработаны показания к переливанию крови: кровопотеря, анемии, истощение и др. В 1874 году впервые в России доктором Н.И. Студенским было произведено внутриартериальное переливание крови. Следует отметить создание в 1926 году в Москве первого в мире (в то время) Научно-исследовательского института переливания крови. Его директор А.А. Богданов (1873-1928) погиб в 1928 году в ходе аутоэксперимента с заменным переливанием крови. До последних минут, пока сохранялось сознание, он вел историю болезни… В 1930 году выдающийся хирург С.С. Юдин (1891-1954) впервые в истории хирургии в Московском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского применил в целях трансфузии кровь внезапно умерших людей. Следует отметить и тот факт, что С.С. Юдин был одним из зачинателей и организаторов анестезиологической службы во времена СССР и являлся почетным членом различных хирургических обществ, в том числе и Королевского общества хирургов Великобритании. Применение плацентарной крови в целях переливания впервые было предложено в 1934 году акушером-гинекологом М.С. Малиновским. Необходимо отметить и значительный опыт инфузионно-трансфузионной терапии в годы 1-й и 2-й мировых войн. Большой вклад в изучение механизма действия переливаемой крови внес академик А.А. Богомолец (1881-1946). Также он был руководителем работ по консервированию крови, что сыграло важную роль в организации службы переливания крови. Много внимания он уделял и проблеме борьбы за нормальное долголетие и продление жизни (проводились работы по повторному переливанию крови и применению антиретикулярной цитотоксической сыворотки). В связи с этим хочется отметить спектакль «Платон Кречет» по пьесе украинского драматурга А. Корнейчука, где главный герой выступает в виде борца за миллионы солнечных дней, которые надо отвоевать у болезней и страданий, вырвав их из ночи. На мысль о создании этого произведения А. Корнейчука натолкнули работы А.А. Богомольца…

Возвращаясь обратно по хронологии в XIX век, необходимо также отметить несколько выдающихся личностей того времени, деятельность которых связана с темой статьи и без которых эта работа была бы неполной. В 1824 году английский хирург Генри Хилл Хикмен (1800-1830) предложил «метод приостановленной жизнедеятельности» (suspended animation) для обеспечения хирургических операций, важной составляющей которого, кроме выключения сознания, анальгезии, контроля за дыханием, был контроль за кровообращением. «Метод приостановленной жизнедеятельности» был проверен Г.Х. Хикменом только в эксперименте на животных, но не дошел до клинической проверки. Г.Х. Хикмен умер, не дожив до тридцатилетнего возраста… Здесь уместно привести слова А.Ф. Кони: «О ком жива добрая память — тот не мертв, он только далеко, — мертв только тот, кто позабыт». Следует выделить эксперименты ирландского врача Френсиса Ринда (1803-1861) по созданию прототипа современного шприца. 12 марта 1845 года в Дублине он публично продемонстрировал подкожные инъекции морфия для лечения невралгии, используя оригинальный «шприц» собственной конструкции. Тонкий троакар вместе с канюлей вводились подкожно больному, затем с помощью пружины троакар втягивался в специальный цилиндр, а морфий одновременно вводился в подкожную жировую ткань.

Первый же успешный опыт инфузионной терапии был произведен в 1832 году, когда английский врач T. Latta во время эпидемии холеры для борьбы с обезвоживанием организма влил больному раствор поваренной соли. Это было опубликовано в журнале «Lancet».

Важным событием явилось изобретение в середине 50-х годов XIX века инъекционного шприца Праваца, снабженного полой иглой. В 1853 году А. Вуд ввел в практику инъекционный метод введения морфина (подкожно). В следующем году начался новый период европейских войн (от Крымской до франко-прусской), и предложение подоспело как раз к пику спроса на анестетики. За счет этого быстрое распространение получил инъекционный (пока еще подкожный) способ введения не только наркотиков, но и других препаратов.

Знаменитый физиологический раствор (изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия), который можно назвать родоначальником инфузионных препаратов, впервые был применен Landerer 10 июля 1881 года. По сути, с этой инфузионной средой мировая медицина вошла в XX век — век становления и развития инфузионной терапии. В 1 литре 0,9% раствора хлорида натрия содержится 9 г NaCl. При растворении соль полностью диссоциирует на ионы Na+ и Cl–. Следует отметить, что этот раствор применяется для компенсации потерь жидкости у больных при невозможности энтерального питания, при наличии внеклеточной дегидратации, а также для коррекции некоторых форм нарушений водно-солевого баланса. Широко применяется и в качестве растворителя для различных лекарственных препаратов. Однако при введении больших количеств раствора могут усугубляться нарушения водного обмена, например, в виде усиления развивающегося отека мозга и легких. Также были разработаны и другие солевые растворы. Например, раствор Рингера был предложен английским исследователем C. Griffith и содержал, кроме хлорида натрия, ионы кальция и калия, о чем было напечатано в следующем журнале: C.A. Griffith, The family of Ringer’s solution // J. Nat. Intravenous Ther. Assoc. — 1886. — 9. — P. 480-483. В 1930 году Hartman предложил добавить в раствор Рингера лактат с целью коррекции метаболического ацидоза. С тех пор раствор Рингера-лактата известен также под названием «раствор Гартмана». По сравнению с изотоническим раствором хлорида натрия раствор Рингера-лактата содержит меньшее количество ионов натрия и хлора. Также были созданы и более сложные солевые растворы («Дисоль», «Трисоль», «Квартсоль» и др.). Необходимо отметить, что раствор хлорида натрия используется и в более высокой (гипертонической) концентрации, но в небольших объемах. Первые сообщения об успешном применении гипертонического раствора при гиповолемии появились в 1980 году, причем 250 мл 7,5% раствора хлорида натрия имеют такой же волемический эффект, как 1 л 5% раствора альбумина. Было установлено, что более стойкий волемический эффект оказывает смесь гипертонического раствора с декстраном или гидроксиэтилкрахмалом. Следует помнить и о таких преимуществах кристаллоидных растворов, как доступность сырья, дешевизна, простота в изготовлении, хорошая переносимость и низкая аллергенность.

Рассматривая дальнейшую цепь событий по теме статьи, необходимо отметить создание в 1910 году Паулем Эрлихом препарата сальварсан, что сыграло значительную роль в лечении сифилиса. Однако введение сальварсана было возможно единственным путем — внутривенным. С этого момента внутривенная инъекция получила широкое распространение в различных областях медицины. Постепенно, кроме однократных внутривенных инъекций, осуществлялся поиск для длительных объемных вливаний. Hogan в 1915 году использовал кровезаменитель на основе желатина — первый из коллоидных кровезаменителей (первый коллоидный раствор для инфузии). Желатин является смесью полипептидов различной молекулярной массы, получаемых из коллагена. В свою очередь, коллаген — это фибриллярный белок, составляющий основу соединительной ткани животных и человека (кожи, связок, сухожилий, костей, хрящей и др.) и обеспечивающий ее прочность. Следует отметить, что в странах СНГ наиболее известным препаратом на основе желатина является препарат желатиноль, разработанный в Ленинградском НИИ гематологии и переливания крови в 1960 году Л.Г. Богомоловой и Т.В. Знаменской. Он является аналогом зарубежных препаратов геможель и плазможель. В настоящее время в некоторых странах (например, США) введен жесткий контроль за их применением: растворы желатина могут служить переносчиками губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота.

Возвращаясь к хронологии работы, обязательно следует отметить опубликованную в 1915 году работу R.T. Woodyatt, W.D. Sansum и R.M. Wilder, которая положила начало широкому применению внутривенного введения раствора глюкозы. Однако применение растворов глюкозы у критически больных пациентов ограничено ввиду того, что: в результате осмотического эффекта может развиться клеточная дегидратация; повышает продукцию СО2; повышает продукцию лактата; увеличивает ишемическое повреждение головного мозга и других тканей. При нестабильности кровообращения глюкоза из энергетического субстрата трансформируется в источник токсинов. А. Аrieff описал выраженные неврологические расстройства, вызванные гипонатриемией, после плановых операций у 14 здоровых женщин, которым во время общей анестезии проводилась массивная инфузия растворов глюкозы. Но в случае гипогликемии, гипернатриемии, гипертонической дегидратации применение растворов глюкозы показано.

 

В 1940 году Reppe, Weese и Hecht внедрили в практику препарат перистой — первый из кровезаменителей на основе синтетического коллоида поливинилпирролидона. Во времена СССР аналогичный препарат под названием «гемодез» был синтезирован значительно позже сотрудниками Института органической химии АН СССР и Центрального института гематологии и переливания крови. Поливинилпирролидон — это полимер, мономером которого является 1-винил-2-пирролидон. Сегодня в медицине используются полимеры с молекулярной массой 8000 ± 2000, и этому соответствуют полимерные цепи, содержащие 50-90 мономеров. Более значительное увеличение молекулярной массы полимера исключается, так как это чревато проявлениями токсических эффектов. Нежелательные эффекты проявляются уже при массе полимера 12600 ± 2700. Однако об этом стало известно относительно недавно. До середины 90-х годов за рубежом, а в странах СНГ даже дольше, применялись препараты, содержащие поливинилпирролидоны именно указанного спектра. К тому времени многочисленные исследования показали, что высокомолекулярный поливинилпирролидон при многократном введении в организм вызывает специфическое заболевание — поливинилпирролидоновый тезаурисмоз (с накоплением полимера в клетках ретикуло-эндотелиальной системы). Особенно часто это отмечалось у детей и протекало в более тяжелой форме. Министерством здравоохранения Украины было принято решение о прекращении с 1 мая 1998 года регистрации всех инфузионных препаратов с названием «гемодез», имеющих относительную молекулярную массу 12600 ± 2700. Сегодня использование поливинилпирролидонов жестко ограничено массой 8000 ± 2000.

Выстраивая дальнейшую последовательность событий по теме работы, необходимо отметить создание в 1943-44 гг. Arvid Wretlind в Каролинском институте в Стокгольме диализированного гидролизата казеина — аминозола. С этим связана история клинического использования растворов аминокислот. Белковые гидролизаты получают в результате кислотного гидролиза белков (казеина, кератина, белков плазмы крови). Следует отметить тот факт, что в 1934-35 гг. W.C. Rose выдвинул положение, согласно которому питательные смеси аминокислот должны выдерживать пропорции отдельных аминокислот, характерные для состава основных белков. А в 1938 году он сформулировал положение о незаменимых аминокислотах. Было установлено, что несбалансированность аминокислотного состава белковых препаратов способна нанести вред, поскольку избыток заменимых аминокислот при дефиците незаменимых вызывает усиление процессов катаболизма, т.е. распада имеющегося белка. Поэтому следующим этапом стало создание сбалансированных растворов синтетических кристаллических аминокислот, которые по своим биологическим свойствам превосходят белковые гидролизаты.

Переходя к рассмотрению следующей важной группы инфузионных растворов, обязательно следует отметить тот факт, что в 1944 году A. Gronwald и B. Ingelman разработали кровезаменители на основе декстрана. Их создание стало важным этапом в развитии инфузионной терапии. Поскольку в отличие от поливинилпирролидонов при накоплении декстранов в ретикуло-эндотелиальной системе возможность ее повреждения очень низка, то впервые появилась практическая возможность использования высокомолекулярных коллоидных растворов. В воде декстраны образуют вязкие слизи и гели. При этом молекулы декстранов сохраняют свою линейность в отличие от других биополимеров, которые в растворах подвергаются сложным конформационным изменениям с образованием спиралей и клубков. При взаимодействии декстранов с молекулами воды последние формируют сольватные оболочки, т.е. образуются мицеллы. Каждая молекула декстранов оказывается окутанной водным чехлом, препятствующим их агрегации. Соотношение в мицеллах декстрана и воды составляет около 1 : 20. Это означает, что 1 г декстрана может связывать 20-25 г воды. Очень серьезным недостатком декстранов, особенно с высокой молекулярной массой, является присущая им, как и другим полисахарам, способность вызывать антителообразование. Этим объясняются достаточно частые аллергические реакции на повторные введения препаратов. В промышленности декстраны получают выращиванием бактерий-продуцентов (вида Leuconostoc mesenteroides) на среде, содержащей сахарозу, с последующим осаждением декстранов органическими растворителями. Полученный декстран подвергается гидролизу до образования фракций с заданными молекулярно-массовыми характеристиками. В производстве декстранов важное значение приобретают гомогенность молекул по размеру и высокая степень очистки от других компонентов культуральной среды. Именно эти свойства определяют качество препаратов. Инфузионные среды на основе декстранов можно разделить на 2 группы: а) низкомолекулярные декстраны (молекулярная масса 30000-40000) и б) среднемолекулярные декстраны (молекулярная масса 50000-70000). Также среди коллоидов следует отметить растворы альбумина. В настоящее время они используются реже. Было отмечено, что высокий волемический эффект альбумина при высокой проницаемости поврежденного эндотелия приводит к интенсивному обмену с внесосудистым пулом и резкому повышению онкотического давления в интерстиции, что может приводить к увеличению интерстициальной гипергидратации легких, увеличению жесткости и уменьшению диффузионной способности. В конечном счете инфузия альбумина при критических состояниях может увеличивать продолжительность искусственной вентиляции легких и вызывать снижение сократительной функции левого желудочка. Также следует отметить, что свежезамороженная плазма, которая применяется при кровотечениях, дефиците факторов свертывания и др., представляет собой смесь трех главных белков: альбумина, глобулина и фибриногена. Концентрация альбумина в плазме в среднем в 2 раза больше концентрации глобулина и в 15 раз больше концентрации фибриногена. Хотя плазма проходит тщательные скрининговые процедуры, есть определенный риск передачи инфекции: например, гепатит С — 1 случай на 3300 переливаемых доз, гепатит В — 1 случай на 200 000 доз и ВИЧ-инфекции — 1 случай на 225 000 доз. Крайне опасное осложнение в виде трансфузионного отека легких, к счастью, встречается нечасто: 1 отек на 5000 трансфузий.

 

Обязательно следует отметить работы шведского радиолога Свена Сельдингера, который в 50-х гг. XX века задался целью рентгеноконтрастирования кровеносных сосудов. Он разработал методику пункции сосуда через кожу специальной иглой, через которую проводил проволочную струну-проводник, потом убирал иглу и вводил по струне внутрисосудистый катетер. Таким образом, он стал создателем совершенно нового направления медицины — ангиографии. С. Сельдингер снабдил инфузионную медицину надежным способом катетеризации магистральных вен, что повысило безопасность вливаний различных растворов и сделало их нелимитированными во времени.

История создания препаратов, содержащих жировые эмульсии, началась в 1957 году, когда в лаборатории А. Wretlind на основе соевого масла был создан препарат интралипид, что позволило фирме «Vitrum» приступить к его широкому производству. Главным компонентом этих эмульсий были растительные масла, содержащие жирные кислоты с достаточно длинными цепочками атомов углерода. В последующем их стали обозначать как LCT-эмульсии (Long Chain Triglycerides). Технология производства препарата долго оставалась в секрете, что не позволило быстро разработать аналоги и начать их производство даже самым крупным фармацевтическим концернам мира. Высокая частота пирогенных реакций, частая «липемия накопления» в связи с малой скоростью элиминации жира из кровеносного русла, взаимодействие с иммунной системой (блокировка клеток ретикуло-эндотелиальной системы), проявления жировой дистрофии печени — все это препятствовало широкому внедрению в клиническую практику препаратов других фирм. Однако фирмой «В. Braun Melsungen AG» был осуществлен прорыв созданием препарата липофундин МСТ/LCT, жировой компонент которого представлен и длинноцепочными (LCT), и среднецепочными (МСТ — medium chain triglycerides) триглицеридами. Это позволило добиться как быстрой элиминации жира из кровеносного русла, так и его полного включения в обменные процессы, поскольку среднецепочные триглицериды покидают кровеносное русло быстрее и окисляются более полно. Кроме того, в таком случае отсутствует их взаимодействие с клетками ретикуло-эндотелиальной системы и существенно уменьшается дисфункция печени при длительном применении. Среди препаратов жировых эмульсий, использующихся в настоящее время в клинической практике, можно назвать интралипид, липофундин МСТ/LCT, липовеноз и др.

В 1962 году началось клиническое внедрение растворов гидроксиэтилированного крахмала (Thompson, Britton и Walton). В этой связи следует отметить интересную работу, вышедшую в 1963 году: W.L. Thompson, R.F. Walton. Blood changes, renal function and tissue storage following massive infusion of hydroxyethil starches // Fed. Proc. — 1963. — V. 22. — P. 640. Растворы гидроксиэтилированного крахмала обладают более выраженным волемическим эффектом, чем кристаллоидные растворы, могут повышать уровень амилазы в крови в 2-3 раза по сравнению с нормой в течение первых нескольких дней после инфузии. На 5-7-й день содержание амилазы понижается до нормы. Выводятся через почки. Анафилактические реакции на растворы гидроксиэтилированного крахмала встречаются очень редко (0,0004%). Ценным качеством этих растворов является то, что при их применении уменьшается степень повреждения капилляров у больных с тяжелой травмой, улучшается функция легких и уменьшается выраженность системной воспалительной реакции. Молекулярная масса различных растворов гидроксиэтилированного крахмала находится в пределах до 450 000. Чем меньше молекулярная масса, тем меньше время циркуляции препарата в плазме. Препараты с низкой молекулярной массой (130 000) относятся к фармакологической группе «Tetrastarch» (тетракрахмал), со средней молекулярной массой (200 000) — к группе «Pentastarch» (пентакрахмал), с высокой молекулярной массой (450 000) — к группе «Hetastarch» (хетакрахмал). Хетакрахмал по сравнению с тетра- и пентакрахмалом вызывает более длительный плазмозамещающий эффект, но иногда может оказывать негативное влияние на свертывающую систему крови. Источниками сырья для производства гидроксиэтилированного крахмала являются зерна кукурузы, клубни картофеля и тапиоки, пшеница и рис. Наиболее часто используется крахмал кукурузы молочно-восковой спелости, где содержание амилопектина наиболее высокое (свыше 95%), и картофельный крахмал (75-80%).

 

Следует отметить, что в современной инфузиологии достаточно часто применяются лекарственные препараты, содержащие многоатомные спирты. При этом наибольшее распространение получило применение шестиатомных спиртов — маннитола и сорбитола и пятиатомного — ксилитола. Важное значение имеет и концентрация многоатомных спиртов в инфузионных растворах. Например, высокие концентрации (15-20%) шестиатомных спиртов (сорбитола и маннитола) составляют так называемую группу осмотических диуретиков. Маннитол чаще используется как монопрепарат, а сорбитол занимает центральное место в составе различных комплексных препаратов (например, сорбилакт, реосорбилакт), так же как и ксилитол (лактоксил, глюксил). В этой связи необходимо отметить, что такие препараты, как сорбилакт и реосорбилакт, были созданы в Украине во Львове в Институте патологии крови и трансфузионной медицины АМН Украины в 1999 году, лактоксил, ксилат — в 2003 году и глюксил — в 2004 году.

Рассматривая другие группы препаратов, применяемых в инфузионной терапии, обязательно следует отметить, что в 1966 году авторами L. Clark и L.F. Gollan впервые была опубликована статья о перфторуглеродах как о возможных искусственных переносчиках кислорода в организме человека, а в 1979 году фирмой «Green Cross Corporation» создан первый кровезаменитель на основе перфторуглеродов — «Fluosol-DA», который начал широко применяться в клиниках Японии. В этом же году «Fluosol-DA» был впервые применен в США, а к концу 1983 года число больных, для лечения которых применялся этот препарат, превысило 500 человек. К клиническому использованию препаратов на основе перфторуглеродных эмульсий вначале относились с осторожностью. В связи с этим следует отметить тот факт, что один из создателей «Fluosol-DA» профессор R. Naito первым испытал его на себе. В России применение фторуглеродов в биологическом эксперименте, а затем в клинике связано с именем профессора Ф.Ф. Белоярцева. Под его руководством в 1982 году был создан инфузионный препарат с газотранспортной функцией перфторан. Несмотря на положительные результаты, в 1985 году испытания этого препарата были запрещены, и в этом же году профессор Ф.Ф. Белоярцев трагически скончался. Только в 1992 году исследования были возобновлены, и лишь в 1996 году перфторан был разрешен Министерством здравоохранения России к выпуску и применению в клинике. С 1999 года перфторан допущен для клинического использования на территории Украины. Следует отметить, что сложность использования перфторуглеродов связана с тем, что они нерастворимы в водных средах. Поэтому препараты на основе перфторуглеродных соединений готовят в виде субмикронных эмульсий, стабилизированных поверхностно-активными веществами. В настоящее время в разных странах созданы следующие фторуглеродные препараты: оxygent, liquivent, oxyfluor — США, fluosol-DA 20% — Япония, emulsion 11 — Китай. Открытие этой группы препаратов и их применение в клинической практике имеют огромное значение, так как благодаря этому было спасено много человеческих жизней.

Рассматривая современную тактику гемотрансфузий, необходимо отметить следующее: считается, что у больных при отсутствии активного кровотечения и тяжелых сопутствующих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем нет оснований для гемотрансфузий при уровне гемоглобина больше 70-90 г/л. У больных с ишемической болезнью сердца, недостаточностью миокарда, мозгового кровообращения гемоглобин необходимо поддерживать на уровне 90-100 г/л при условии восполнения объема циркулирующей крови. В исследованиях Wen-Chin Wu и соавт. было показано, что оптимальным уровнем гематокрита у пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, является 0,30-0,33 л/л.

Учитывая потребность в донорской крови и в то же время достаточно значительный риск передачи больным гемотрансмиссивных болезней, создание и внедрение кровезаменителей с газотранспортной функцией является очень актуальной проблемой. После эмульсий перфторуглеродов следующим классом кровезаменителей с газотранспортной функцией являются кровезаменители на основе модифицированного гемоглобина. Работы по созданию кровезаменителей на основе очищенного от стромы человеческого гемоглобина были начаты почти одновременно в 60-х годах в США (Rabiner) и СССР (академик А.Н. Филатова с сотрудниками в Ленинградском институте переливания крови). В настоящее время разработаны и проходят на разных этапах клинические испытания препараты, созданные на основе модифицированного гемоглобина: oxyglobin, hemopure, polyheme, hemAssist, PHP, PEG-Hb (США), hemolink (Канада), геленпол» (Россия) и др. С 1998 года в России разрешен к промышленному производству и клиническому применению препарат геленпол. Следует отметить, что искусственные кровезаменители с функцией переноса кислорода имеют ряд преимуществ перед донорской кровью: универсальны, не требуют изосерологического подбора, практически безопасны в плане переноса инфекций, имеют длительный срок годности, их можно накапливать в больших количествах и применять немедленно.

 

Таким образом, на сегодняшний день можно сказать, что инфузионно-трансфузионная терапия представляет собой отдельную область медицинских знаний. В ее развитии важную роль играют многие науки, такие, например, как биофизика, биохимия, молекулярная биология, физиология и др. Особенно важное значение она имеет в работе анестезиологов, специалистов в области медицины неотложных состояний. Однако необходимо не только знать, с какой целью и когда применять ту или иную группу средств для инфузионно-трансфузионной терапии, но и помнить также о тех выдающихся личностях, которые стояли у ее истоков. Нужно знать и помнить. Это связано с тем, что без знания прошлого невозможно осмыслить настоящее, и в то же время без понимания настоящего нельзя будет сделать что-нибудь в будущем. Об этом хорошо сказано у Сенеки: «Еще не все нам открыто, и многое, очень многое будет решено и открыто в будущем…»

 

Литература

1. Белоярцев Ф.Ф. Перфторированные углероды в биологии и медицине // Перфторированные углероды в биологии и медицине: Сб. науч.тр. / Под ред. Ф.Ф. Белоярцева. — Пущино: ОНТИ НЦБИ АН СССР, 1980. — С. 5‑20.

2. Гуменюк Н.И., Киркилевский С.Н. Инфузионная терапия. Теория и практика. — Киев: Книга плюс, 2004. — 208 с.

3. Зильбер А.П. 150 лет эры анестезиологии. Иллюстрированный календарь памятных дат. — Joensun, Finland, 1996. — 27 с.

4. Руководство по интенсивной терапии / Под ред. профессоров А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. — Київ: Вища школа, 2004. — 584 с.

5. Усенко Л.В. Перфторан. Искусственная кровь — от мечты к реальности // Лікування та діагностика. — 2001. — №3. — С. 49-54.

6. Шойфет М.С. Сто великих врачей. — Москва: ВЕЧЕ, 2004. — 528 с.

7. Arieff A.I. Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest, and permanent brain damage after elective surgery in healthy women // N. Engl. J. Med. — 1986. — 314. — P. 1529-1534.

8. Dewhurst, Richard. Lower’s Vindicatio. A Defence of the Experimental Method. A Facsimile edition, trans. Leofranc Holford-Strevens. — Oxford, 1983.

9. Dodd R.Y. The risk of transfusion-transmitted infection // N. Engl. J. Med. — 1992. — V. 327. — P. 419-421.

10. Drobin D., Hahn R.G. Kinetics of isotonic and hypertonic plasma volume expanders // Anesthesiology. — 2002. — Jun. — 96(6). — P. 1371-1380.

11. Hasibeder W.R. Fluid resuscitation during capillary leakage: does the type of fluid make a difference // Inten. Care Med. — 2002. — 28. — P. 532-534.

12. Maddison R.E.W. The life of the Honorable Robert Boyle, F.R.S. — London, 1969.

13. Marino P.L. The ICU Book. — 2nd ed. — Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 1997. — 928 p.

14. Wen-Chin Wu, Rathore Saif S., Wang Yongfei et al. Blood transfusion in elderly patients with acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 2001. — 345. — P. 1230-1236.

Особенности проведения трансфузионной терапии у пациентов после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Обзор литературы | Балашов

1. Worel N., Greinix H.T., Schneider B. et al. Regeneration of erythropoiesis after related- and unrelated-donor BMT or peripheral blood HPC transplantation: a major ABO mismatch means problems. Transfusion 2000;40(5):543–50.

2. Maciej Zaucha J., Mielcarek M., Takatu A. et al. Engraftment of early erythroid progenitors is not delayed after nonmyeloablative major ABO-incompatible hematopoietic stem cell transplantation. Br J Haematol 2002;119:740–50.

3. Bolan C.D., Childs R.W., Procter J.L. et al. Massive immune haemolysis after allogeneic peripheral blood stem cell transplantation with minor ABO incompatibility. Br J Haematol 2001;112:787.

4. Tomonari A., Takahashi S., Ooi J. et al. Impact of ABO incompatibility on engraftment and transfusion requirement after unrelated cord blood transplantation: a single institute experience in Japan. Bone Marrow Transplant 2007;40(6):523–8.

5. Snell M., Chau C., Hendrix D. et al. Lack of isohemagglutinin production following minor ABO incompatible unrelated HLA mismatched umbilical cord blood transplantation. Bone Marrow Transplant 2006;38(2):135–40.

6. Gajewski J.L., Johnson V.V., Sandler S.G. et al. A review of transfusion practice before, during, and after hematopoietic progenitor cell transplantation. Blood 2008;112(8):3036–47.

7. Schiffer C.A., Anderson K.C., Bennett C.L. et al. Platelet transfusion for patients with cancer: clinical practice guidelines of the American Society of Clinical Oncology. J Clin Oncol 200;19(5):1519–38.

8. Gil-Fernández J.J., Alegre A., Fernández-Villalta M.J. et al. Clinical results of a stringent policy on prophylactic platelet transfusion: non-randomized comparative analysis in 190 bone marrow transplant patients from a single institution. Bone Marrow Transplant 1996;18(5):931–5.

9. Bernstein S.H., Nademanee A.P., Vose J.M. et al. A multicenter study of platelet recovery and utilization in patients after myeloablative therapy and hematopoietic stem cell transplantation. Blood 1998;91(9):3509–17.

10. Nevo S., Enger C., Hartley E. et al. Acute bleeding and thrombocytopenia after bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 2001;27(1):65–72.

11. Barge A.J., Johnson G., Witherspoon R., Torok-Storb B. Antibody-mediated marrow failure after allogeneic bone marrow transplantation. Blood 1989;74(5):1477–80.

12. Claas F.H., Smeenk R.J., Schmidt R. et al. Alloimmunization against the MHC antigens after platelet transfusions is due to contaminating leukocytes in the platelet suspension. Exp Hematol 1981;9(1):84–9.

13. Welsh K.I., Burgos H., Batchelor J.R. The immune response to allogeneic rat platelets; Ag-B antigens in matrix form lacking Ia. Eur J Immunol 1977;7(5):267–72.

14. Oksanen K., Kekomäki R., Ruutu T. et al. Prevention of alloimmunization in patients with acute leukemia by use of white cellreduced blood components – a randomized trial. Transfusion 1991;31(7):588–94.

15. Saarinen U.M., Kekomäki R., Siimes M.A., Myllylä G. Effective prophylaxis against platelet refractoriness in multitransfused patients by use of leukocyte-free blood components. Blood 1990;75(2):512–7.

16. The Trial to Reduce Alloimmunization to Platelets Study Group. Leukocyte reduction and ultraviolet B irradiation of platelets to prevent alloimmunization and refractoriness to platelet transfusions. N Engl J Med 1997;337(26):1861–9.

17. Friedberg R.C., Donnelly S.F., Boyd J.C. et al. Clinical and blood bank factors in the management of platelet refractoriness and alloimmunization. Blood 1993;81(12):3428–34.

18. Bowden R.A., Sayers M., Gleaves C.A. et al. Cytomegalovirus-seronegative blood components for the prevention of primary cytomegalovirus infection after marrow transplantation. Considerations for blood banks. Transfusion 1987;27(6):478–81.

19. Pamphilon D.H., Rider J.R., Barbara J.A., Williamson L.M. Prevention of transfusiontransmitted cytomegalovirus infection. Transfus Med 1999;9(2):115–23.

20. Narvios A.B., de Lima M., Shah H., Lichtiger B. Transfusion of leukoreduced cellular blood components from cytomegalovirus-unscreened donors in allogeneic hematopoietic transplant recipients: analysis of 72 recipients. Bone Marrow Transplant 2005;36(6):499–501.

21. FDA memorandum to registered blood establishments: Recommendations regarding license amendments and procedures for gamma irradiation of blood products. (http://www.fda.gov/biologicsbloodvaccines/guidancecomplianceregulatoryinformation/otherrecommendationsformanufacturers/memorandumtobloodestablishments/default. htm).

15-17 июня 2018г в г. Тбилиси состоялась научно-практическая конференция «Актуальные вопросы гемостазиологии и инфузионной терапии»

15-17 июня 2018г в г. Тбилиси  состоялась научно-практическая конференция «Актуальные вопросы гемостазиологии и инфузионной терапии» — образовательный проект, проведенный под патронажем ведущих специалистов  в области инфузионной и трансфузионной  терапии:

  • Галстян Г.М. ФГБУ « Национальный  медицинский исследовательский центр гематологии»;
  • Еременко А.А.  ФГБНУ  « Российский научный  центр хирургии им. Б.В. Петровского;
  • Кулабухов В.В. ФГБУ « Национальный медицинский исследовательский центр им А.В. Вишневского»;
  • Кондратьев А.Н. ФГБУ « НМИЦ им В.А. Алмазова»;
  • Пырегов А.В. ФГБУ « Научный центр акушерства, гинекологии и пенринатологии им. В.И. Кулакова»;
  • Рыбка М.М. ФГБУ « Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева»;
  • Лекманов А.У. Главный внештатный детский анестезиолог-реаниматолог ЦФО , НИИ хирургии детского возраста РНИМУ им. Н.И. Пирогова.

Ключевые вопросы конференции:

  • Применение препаратов протромбинового комплекса в интенсивной терапии.
  • Стратегия инфузионно-трансфузионной терапии в кардиохирургии.
  • Инфузионно-трансфузионная  терапия акушерских кровотечений.
  • Альбумин в инфузионной терапии за и потив.
  • Инфузионно-трансфузионная  терапия в педиатрии.
  • Современные возможности гемостаза в нейролхирургии.
  • Концентраты протромбинового комплекса в кардиохирургической практике.
  • Хроническая нейропатическая боль у детей и ее лечение.
  • Анестезия в отделении лучевой диагностики
  • Инфузионная терапия критических состояний у детей.      

Участником конференции был сотрудник ФГБУ «ФЦТОЭ» МЗ РФ г.Смоленск-заведующий отделением анестезиологии-реанимации-врач анестезиолог-реаниматолог Меламед О.М.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ У ДЕТЕЙ ВО ВРЕМЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ | Александрович

1. Александрович Ю. С., Гордеев В. И. Пшениснов К. В. Анестезия в педиатрии. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2013. – 160 с.

2. Александрович Ю. С., Гордеев В. И., Пшениснов К. В. Интраоперационная инфузионая терапия в педиатрической практике // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2013. – Т. 3, № 2. – С. 58‒65.

3. Александрович Ю. С., Пшениснов К. В. Расстройства баланса натрия и его коррекция у детей с тяжелой сочетанной травмой // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2014. – Т. 4, № 2. – С. 64‒71.

4. Александрович Ю. С., Пшениснов К. В. Инфузионная терапия у детей. – СПб.: Тактик-студио, 2015. – 164 с.

5. Боронина И. В. и др. Возможность использования ультразвукового монитора неинвазивного контроля гемодинамики у новорожденных // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2017. – № 2.

6. Гордеев В. И. Практикум по инфузионной терапии при неотложных состояниях у детей. 2-е изд. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2014. – 192 с.

7. Лекманов А. У. Рекомендательный протокол по мониторингу детей при общей анестезии и интенсивной терапии // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2015. – № 1. – С. 112‒123.

8. Лекманов А. У., Азовский Д. К., Пилютик С. Ф. Сравнение методов трансторакальной доплерографии и транспульмональной термодилюции при анализе гемодинамических показателей у детей с тяжелой термической травмой // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2017. – № 1. – С. 42‒50.

9. Постановление Правительства РФ от 26 января 2010 г. № 29 «Об утверждении технического регламента о требованиях безопасности крови, ее продуктов, кровезамещающих растворов и технических средств, используемых в трансфузионно-инфузионной терапии» (с изменениями от 12 октября 2010 г.)

10. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации (Минздрав России) от 2 апреля 2013 г. № 183н г. Москва «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов». Зарегистрирован в Минюсте РФ 12 августа 2013 г. Регистрационный № 29362.

11. Приказ Минздрава РФ от 25 ноября 2002 г. № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови».

12. Akech S., Ledermann H., Maitland K. Choice of fluids for resuscitation in children with severe infection and shock: systematic review // BMJ. – 2010. – Vol. 341. – Р. 4416.

13. Aubron C., Bellomo R. Infusion of hydroxyethyl starch containing fluids // Minerva Anestesiologica. – 2013. – Vol. 79, № 9. – Р. 1088–1092.

14. Bailey A. G., McNaull P. P., Jooste E., Tuchman J. B. Perioperative crystalloid and colloid fluid management in children: where are we and how did we get here? // Anesthesia and Analgesia. – 2010. – Vol. 110, № 2. – Р. 375–390.

15. Barron M. E., Wilkes M. M., Navickis R. J. A systematic review of the comparative safety of colloids // Archives of Surgery. – 2004. – Vol. 139, № 5. – Р. 552–563.

16. Becke K., Giest J., Straub J. M. Recommendations for preoperative diagnostics, vaccinations and fasting times in children // Anеasth. Intensiv. Med. ‒ 2007. ‒ Vol. 48. ‒ Р. S62–S66.

17. Bhananker S. M., Ramamoorthy C., Geiduschek J. M. et al. Anesthesia-related cardiac arrest in children: update from the Pediatric Perioperative Cardiac Arrest Registry // Anesth. Analg. ‒ 2007. ‒ Vol. 105. ‒ P. 344–350.

18. Brady M., Kinn S., Ness V. et al. Preoperative fasting for preventing perioperative complications in children. Cochrane Database Syst Rev 2009; CD005285.

19. Castillo-Zamora C., Castillo-Peralta L. A., Nava-Ocampo A. A. Randomized trial comparing overnight preoperative fasting period vs oral administration of apple juice at 06:0006:30 am in pediatric orthopedic surgical patients // Pediatr. Anesth. ‒ 2005. ‒ Vol. 15. ‒ Р. 638–642.

20. Cove M. E., Pinsky M. R. Perioperative Haemodynamic Monitoring. Best Practice and Research // Clin. Anesthesiology. – 2012. ‒ Vol. 26. – Р. 453–462.

21. Crowley M., Kirpalani H. A rational approach to red blood cell transfusion in the neonatal ICU // Curr. Opin. Pediatr. – 2010. ‒ Vol. 22. – Р. 151–157.

22. Disma N., Mameli L., Pistorio A. et al. A novel balanced isotonic sodium solution vs normal saline during major surgery in children up to 36 months: a multicenter RCT // Pediatr. Anesth. – 2014. ‒ Vol. 24. – Р. 980–986.

23. Edjo Nkilly G., Michelet D., Hilly J. et al. Postoperative decrease in plasma sodium concentration after infusion of hypotonic intravenous solutions in neonatal surgery // Br. J. Anaesth. – 2014. ‒ Vol. 112. – Р. 540–545.

24. EMA. Available at: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document/Solutions_for_infusion_containing_hydroxyethyl_starch/European_Commission_final_decision/WC500162361.pdf

25. Eulmesekian P. G., Perez A., Minces P. G., Bohn D., Hospital-acquired hyponatremia in postoperative pediatric patients: prospective observational study, Pediatr // Crit. Care Med. 2010. ‒ Vol. 11. – Р. 479‒483.

26. Fullenbach Сh., Zacharowski K., Meybohm P. Patient blood management in the setting of trauma // Curr. Opin. Anesthesiol. – 2016. ‒ Vol. 29.

27. Friesen R. H., Wurl J. L., Friesen R. M. Duration of preoperative fast correlates with arterial blood pressure response to halothane in infants // Anesth. Analg. – 2002. ‒ Vol. 95. – Р. 1572–1576.

28. Furman E. B., Roman D. G., Lemmer L. A. et al. Specific therapy in water, electrolyte and bloodvolume replacement during pediatric surgery // Anesthesiology. –1975. ‒ Vol. 42, № 2. – Р. 187–193.

29. Girelli G., Antoncecchi S., Casadei A. M. et al. Recommendations for transfusion therapy in neonatology // Immunohaematology and Blood Transfus. ‒ 2015. ‒ Vol. 13. – Р. 484–497.

30. Greenough A. Use and misuse of albumin infusions in neonatal care // Europ. J. Pediatrics. – 1998. ‒ Vol. 157, № 9. – Р. 699–702.

31. Guidet B., Soni N., Della Rocca G. et al. A balanced view of balanced solutions // Crit. Care. – 2010. ‒ Vol. 14. – Р. 325.

32. Holcomb J. B., Tilley B. C., Baraniuk S. et al. PROPPR Study Group. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial // J. Am. Medi. Association. ‒ 2015. ‒ Vol. 313. ‒ Р. 471–482.

33. Holliday M. A., Ray P. E., Friedman A. L. Fluid therapy for children: facts, fashions and questions // Archives of Disease in Childhood. – 2007. ‒ Vol. 92, № 6. – Р. 546–550.

34. Holliday M. A., Segar W. E. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy // Pediatrics. – 1957. ‒ Vol. 19, № 5. – Р. 823–832.

35. Hydroxyethyl-starch solutions for infusion to be suspended – CMDh endorses PRAC recommendation. / http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/news_and_events/news/2018/01/news_detail_002892.jsp&m

36. Kozek-Langenecker S. A., Ahmed A. B., Afshari A. et al. Management of severe perioperative bleeding: guidelines from the European Society of Anaesthesiology // Eur. Society of Anaesthesiology 2017. ‒ Vol. 34. – Р. 332–395.

37. Lawrence R. A. Breastfeeding: A Guide for the Medical Profession, Fifth Edition. St. Louis: Mosby, 1999; 497.

38. Lo¨nnqvist P.-A. Fluid management in association with neonatal surgery: even tiny guys need their salt? // British J. Anaesthesia. 2014. ‒ Vol. 112. № 3. – Р. 404–406.

39. Maekawa N., Mikawa K., Yaku H. et al. Effects of 2-, 4and 12-hour fasting intervals on preoperative gastric fluid pH and volume, and plasma glucose and lipid homeostasis in children // Acta Anaesthesiol Scand. – 1993. ‒ Vol. 37. – Р. 783–787.

40. Makris M., Greaves M., Phillips W. S., Kitchen S., Rosendaal F. R., Preston E. F. Emergency oral anticoagulant reversal: the relative efficacy of infusions of fresh frozen plasma and clotting factor concentrate on correction of the coagulopathy // J. Thrombosis and Haemostasis. – 1997. ‒ Vol. 77. – Р. 477–480.

41. Marx G., Schindler A. W., Mosch C. et al. Intravascular volume therapy in adults: guidelines from the Association of the Scientific Medical Societies in Germany // Eur. J. Anaesthesiol. – 2016. ‒ Vol. 33. – Р. 488–521.

42. Michelet D. et al. Intraoperative changes in blood pressure associated with cerebral desaturation in infants // Paediatr Anaesth. – 2015. ‒ Vol. 30. doi: 10.1111

43. Mierzewska-Schmidt M. Intraoperative fluid management in children – a comparison of three fluid regimens // Anaesthesiology Int. Therapy. 2015. ‒ Vol. 47, № 2. – Р. 125–130.

44. Mitra S., Khandelwal P. Are all colloids same? How to select the right colloid? // Indian J. Anaesthesia. – 2009. ‒ Vol. 53, № 5. – Р. 592–607.

45. Murat I., Humblot A., Girault L., Piana F. Neonatal fluid management. Best Practice & Research // Clin. Anaesthesiology. – 2010. ‒ Vol. 24, № 3. – Р. 365–374.

46. New H., Berriman J., Bolton-Maggs P. et al. Guideline of transfusion for fetus, neonates and older children // British J. Haematology. – 2016. ‒ Vol. 175. – Р. 784‒828.

47. Oca M. J., Nelson M., Donn S. M. Randomized trial of normal saline versus 5% albumin for the treatment of neonatal hypotension // J. Perinatology: Official Journal of the California Perinatal Association. – 2003. ‒ Vol. 23, № 6. – Р. 473–476.

48. Oh G. J., Sutherland S. M. Perioperative fluid management and postoperative hyponatremia in children // Pediatr Nephrol. – 2016. ‒ Vol. 31, № 1. – Р. 53‒60.

49. Parker R. I. Transfusion in critically ill children: indications, risks, and challenges // Crit. Care Med. – 2014. ‒ Vol. 42. – Р. 675–690.

50. Pike G. N., Bolton-Maggs P. H. B. Factor XI-related thrombosis and the role of concentrate treatment in factor XI deficiency // Haemophilia. – 2015. ‒ Vol. 21. – Р. 477–480.

51. Rachel et al. The accuracy of blood pressure measured by arterial line and non-invasive cuff in critically ill children // Crit. Care 2016. ‒ Vol. 20. – Р. 177.

52. Radke O. C., Biedler A., Kolodzie K. et al. The effect of postoperative fasting on vomiting in children and their assessment of pain // Pediatr. Anesth. – 2009. ‒ Vol. 19. – Р. 494–499.

53. Riordan J., Auerbach K. Breastfeeding and Human Lactation, Second Edition. Sudbury, MA: Jones and Bartlett, 1999; 652.

54. Scottish Intercollegiate Guidelines Network // Elliott House, 8-10 Hillside Crescent, Edinburgh EH7 5EA. – 2010. – www.sign.ac.uk.

55. Smith I., Kranke P., Murat I. et al. Perioperative fasting in adults and children: guidelines from the European Society of Anaesthesiology // Eur. J. Anaesthesiol. – 2011. ‒ Vol. 28. – Р. 556–569.

56. Smith,s Anesthesia for infants and children, ninth edition ISBN 978-0323-34125-7 Copyright c 2017 by Elsevier Inc.

57. Splinter W. M. et al. Preoperative fasting in children // Anesth. Analg. – 1999. ‒ Vol. 89. – Р. 80‒89.

58. Standl T., Lochbuehler H., Galli C. et al. HES 130/0.4 (Voluven) or human albumin in children younger than 2 years undergoing non-cardiac surgery. A prospective, randomized, open label, multicentre trial // Eur. J. Anaesthesiology. – 2008. ‒ Vol. 25, № 6. – Р. 437–445.

59. Steurer M. A., Berger T. M. Infusion therapy for neonates, infants and children // Anaesthesist. – 2011. ‒ Vol. 60. – Р. 10–22.

60. Sumpelmann R. On water, salt and more… infusion therapy for neonates, infants and children // Anaesthesist. – 2011. ‒ Vol. 60. – Р. 8–9.

61. Sumpelmann R., Becke K., Brenner S. et al. Perioperative intravenous fluid therapy in children: guidelines from the Association of the Scientific Medical Societies in Germany // Pediatric Anesthesia. – 2017. ‒ Vol. 27. – Р. 10–18.

62. Sumpelmann R., Becke K., Crean P. et al. European consensus statement for intraoperative fluid therapy in children // Eur. J. Anaesthesiol. – 2011. ‒ Vol. 28. – Р. 637–639.

63. Sumpelmann R., Mader T., Dennhardt N. et al. A novel isotonic balanced electrolyte solution with 1% glucose for intraoperative fluid therapy in neonates: results of a prospective multicentre observational postauthorisation safety study (PASS) // Pediatr. Anesth. – 2011. ‒ Vol. 21. – Р. 1114–1118.

64. Technical Manual, 16th edition (Technical Manual of the American Assoc of Blood Banks). – 2016. ‒ Р. 205‒209.

65. Tiret L., Desmonts J. M., Hatton F., Vourc’h G. Complications associated with anaesthesia – a prospective survey in France // Can. Anaesth. Soc. J. – 1986. ‒ Vol. 33. – Р. 336–344.

66. Vincent J. L. et al. Clinical review: Update on hemodynamic monitoring ‒ a consensus of 16 // Crit. Care. – 2011. ‒ Vol. 15. – Р. 229.

67. Wada H., Thachil J., Di Nisio M. et al. Guidance for diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation from harmonization of the recommendations from three guidelines // J. Thrombosis and Haemostasis. – 2013. ‒ Vol. 11. – Р. 761–767.

68. Warner M. A., Warner M. E., Weber J. G. Clinical significance of pulmonary aspiration during the perioperative period // Anesthesiology. – 1993. ‒ Vol. 78. – Р. 56–62.

69. Watson X., Cecconi M. Haemodynamic monitoring in the peri-operative period: the past, the present and the future // Anaesthesia. – 2017. ‒ Vol. 72 (Suppl. 1). – Р. 7–15.

70. Weeder P. D., Porte R. J., Lisman T. Hemostasis in liver disease: implications of new concepts for perioperative management // Transfusion Med. Reviews. – 2014. ‒ Vol. 28. – Р. 107–113.

71. Witt L., Osthaus W. A., Bunte C. et al. A novel isotonic-balanced electrolyte solution with 1% glucose for perioperative fluid management in childrenan animal experimental preauthorization study // Paediatr. Anaesth. – 2010. ‒ Vol. 20. № 8. – Р. 734‒740.

72. Wong H. R.., Dalton H. J. The ICU perspective monitoring hemodynamics and oxygen transport // Pediatr. Crit. Med. – 2001. ‒ Vol. 12, № 4. – Р. 66‒68.

73. Xu T., Zhang J. Perioperative fluid administration in children: is there consensus? // Pediatric Anesthesia. – 2017. ‒ Vol. 27. – Р. 4–6.

74. Zander R. Requirements to be met by optimal volume substitution // Anеasth. Intensivmed. 2009. ‒ Vol. 50. – Р. 348–357.

Инфузионно-трансфузионная терапия (посттрансфузионные осложнения, синдром гомологической крови) Лекция для врачей-интернов

Статья опубликована на с. 35-41

 

Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как в процессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некоторое время. Осложнения чаще развиваются при повторных, длительных и больших по объему трансфузиях. 

Цель предлагаемой лекции состоит в профилактике и интенсивной терапии посттрансфузионных осложнений, а также синдрома гомологической крови.

На сегодняшний день инфузионно-трансфузионная терапия рассматривается как инструмент поддержания должного внутрисосудистого объема и обеспечения адекватной тканевой и клеточной перфузии. Оптимальный результат возможен при соблюдении двух условий: четкого знания цели применения препарата и представления о его механизме действия. 

Критерии выбора инфузионной среды: риск применения во время беременности, проницаемость эндотелия, транспорт кислорода, факторы свертывания, онкотическое давление, отек тканей, состояние маточно-плацентарного кровотока, баланс электролитов, кислотно-основное состояние (КОС), метаболизм глюкозы, мозговые нарушения. 

По качественному составу на сегодняшний день выделяются следующие группы растворов:

Корригирующие. Растворы КCl, Na2CO3 и др. применяются для коррекции нарушений водно-электролитного и кислотно-основного обмена.

Полифункциональные препараты разнонаправленного действия. Реосорбилакт и сорбилакт содержат многоатомный спирт сорбитол (коллоид) + промежуточный продукт обмена глюкозы — лактат натрия (кристаллоид). 

Препараты компонентов донорской крови (эритроцитарная масса, размороженные отмытые эритроциты и др.). Консервированная кровь донора на сегодняшний день не является идеальной трансфузионной средой и должна рассматриваться как источник получения компонентов крови. Единственным показанием для переливания цельной крови может служить только отсутствие ее препаратов при острой массивной кровопотере. При переливании цельной консервированной крови, эритроцитарной массы, отмытых эритроцитов врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные испытания: определить групповую принадлежность крови реципиента по системе АВО и сверить результат с данными истории болезни; определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера; провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе АВО и резус-фактору; провести биологическую пробу. Эритроцитарную массу (ЭМ) получают из цельной консервированной крови путем центрифугирования или седиментации. Она состоит из эритроцитов (70–80 %) и плазмы (20–30 %) с примесью лейкоцитов и тромбоцитов (Ht — 65–80 %). Трансфузия размороженных эритроцитов имеет некоторые преимущества перед переливанием эритроцитов, консервированных обычными методами. Плазма крови является жидкой частью крови, содержащей около 90 % воды, 7–8 % белка, примерно по 1 % органических и неорганических соединений. Свежезамороженная плазма является наиболее эффективным лечебным фактором. В практике должна использоваться донорская плазма, совместимая по антигенам АВО и резус-фактору реципиента. Перед применением СЗП необходимо разморозить ее на водяной бане при температуре 35–37 °С. Полученная плазма должна быть соломенно-желтого цвета, прозрачной, без хлопьев, нитей фибрина, признаков гемолиза. Ее следует переливать больному немедленно. В начале переливания необходимо проводить биологическую пробу и при обнаружении реакции прекратить трансфузию. В то же время СЗП следует с осторожностью переливать при повышенной свертываемости крови, при аллергических болезнях, особенно при сенсибилизации к введению белковых препаратов, а также при тяжелых нарушениях функции почек и наличии анурии. Криопреципитат содержит не менее 200 ЕД фактора VIII (антигемофильного глобина), а также фибриноген, фибриностабилизирующий VIII фактор. Перед употреблением пластиковый мешок с криопреципитатом помещают для оттаивания в теплую воду на 5–7 минут при температуре 35–37 °С. Важное значение в клинической практике имеет профилактика и лечение геморрагических осложнений путем применения трансфузии концентрата тромбоцитов. Тромбоцитарную массу переливают внутривенно капельно после проведения серологического подбора доноров по групповым факторам АВО и резус-фактору и перекрестной пробы на совместимость. Основные показания к переливанию тромбомассы: количество тромбоцитов менее 5 • 109/л крови при наличии кровотечения или кровоточивости; время кровотечения более 12 минут при наличии кровоточивости; подготовка к оперативному вмешательству или родам у женщин с выраженной тромбоцитопенией, геморрагическими проявлениями. При иммунных тромбоцитопениях переливать тромбомассу противопоказано, так как наличие антитромбоцитарных антител приводит к быстрому разрушению введенных донорских тромбоцитов. 

Перфторуглеродные соединения. Перфторан — 10 об. % субмикронная эмульсия на основе перфторорганических соединений. Осуществляет кислородотранспортную функцию на уровне микроциркуляции. Создает условия для более быстрого и полного освобождения кислорода из эритроцитов. Уменьшает вязкость системы «эритроциты — плазма — эмульсия». Стабилизирует трансмембранный градиент ионов К, Са, Н и воды.

Синтетические растворы гемоглобина. В мире проходят клинические испытания несколько препаратов модифицированного гемоглобина. Один из них создан в России: геленпол — полимерное производное гемоглобина крови человека — кровезаменитель гемодинамического действия с функцией переноса кислорода.

На сегодняшний день все неблагоприятные последствия гемотрансфузий и переливания препаратов крови можно разделить на две большие группы: иммунные и неиммунные. 

Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При переливании иногруппной крови возникают гемолиз, гемолитический шок. Последние могут развиться также при избытке естественных или иммунных агглютининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0 (1) группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови. Кроме того, кровь донора может оказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам MN, Рр, антигенам лейкоцитов или тромбоцитов.

Внутрисосудистый гемолиз может развиваться и при переливании резус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Это осложнение, как правило, возникает при повторной гемотрансфузии, но возможно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрицательного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигену Д.

При переливании иногруппной по АВО-факторам крови тяжелая реакция развивается, как правило, очень быстро, иногда сразу после введения 10–15 мл крови. Возникают потрясающий озноб, боль в пояснице, за грудиной, головная боль, тошнота, бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом. Быстро повышается температура. Дыхание затрудненное, с хрип–лым выдохом. Пульс резко учащается. АД критически падает. Затем наступает потеря сознания, иногда судороги, непроизвольное моче- и калоотделение. Моча становится вначале красного, затем бурого цвета. Следует, однако, отметить, что при переливании иногруппной крови больному, находящемуся в коматозном состоянии или под действием наркоза, указанных симптомов, как правило, не наблюдается. Единственными признаками трансфузионного осложнения у него могут быть повышенная кровоточивость тканей, снижение АД и изменение цвета мочи, причем эти симптомы появляются достаточно поздно, после введения значительного объема несовместимой крови.

Через 18–20 часов после выведения больного из шока, иногда раньше, появляются нарастающая желтуха, олигурия, переходящая в анурию. При обследовании больного, перенесшего острый внутрисосудистый гемолиз, отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, нарушения гемокоагуляции, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. На 2-е — 3-и сутки могут развиваться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточности.

При резус-конфликте гемолиз наступает, как правило, позже и клинические симптомы его не столь выражены, как при переливании иногруппной крови, но желтуха и почечная недостаточность носят более стойкий характер.

При переливании крови, несовместимой по антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и по сывороточным системам, посттрансфузионные осложнения не носят столь тяжелого характера. Они могут проявляться болью в поясничной области, ознобом, повышением температуры, крапивницей. Гемолиз, как правило, не развивается. В анализе крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения и повышенная агрегация тромбоцитов. Диагноз устанавливают на основании серологических исследований.

Кроме того, при быстром переливании больших доз консервированной цитратом натрия крови может возникнуть так называемая цитратная интоксикация в виде психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, нарушения ритма сердца (групповая экстрасистолия и даже фибрилляция желудочков), снижение АД.

Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения могут возникать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную инфузионную терапию. Однако известны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных, наступали при первом введении какого-либо раствора, например полиглюкина. Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плазмозаменителей, растворов аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения небольшого количества раствора. Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в пояснице, мышцах и суставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхоспазм в отдельных случаях отек гортани. При тяжелом течении быстро нарастает отек легких, критически снижается АД. Резко увеличивается кровоточивость тканей, возникают профузные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения.

Неотложная помощь. Немедленно прекращают переливание раствора, вызвавшего аллергическую реакцию. Подкожно вводится 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1–0,5 мл (при необходимости повторить введение через 20–40 мин под контролем уровня АД). При нестабильной гемодинамике и непосредственной угрозе жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в 1 мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2–10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем АД. В случае нарастания острой дыхательной недостаточности немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом. Введение адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подергивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке, — это 500 мг метилпреднизолона, или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.

Для купирования бронхоспазма, устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), — эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4 % в/в медленно.

Также показано введение антигистаминных препаратов: 1–2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить на горизонтальную поверхность. Изголовье можно приподнять. Обеспечить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение кристаллоидного раствора.

При переливании иногруппной крови и развитии гемолиза показана инфузия 200–400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического алкалоза нефротоксичность дериватов свободного гемоглобина резко снижается) или 200 мл соды-буфера. Далее при стабильной гемодинамике возможно введение 40–60 мг фуросемида для стимуляции диуреза. 

Введение симпатомиметиков используется как вынужденная мера, препаратом выбора являются допамин, норадреналин. При тяжелом течении посттрансфузионной реакции необходимо повторное введение кортикостероидов (преднизолон по 30 мг внутривенно или гидрокортизон по 75 мг внутримышечно) и антигистаминных препаратов. При отеке легких и тяжелых нарушениях дыхания могут возникнуть показания к искусственной вентиляции легких.

Если в дальнейшем, несмотря на проведенную терапию, развивается острое повреждение почек, показан экстракорпоральный гемодиализ. При синдроме гомологичной крови в первую очередь необходимо устранить гипоксемию, вплоть до проведения искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха (+8; +10 см вод.ст.). Вводят гепарин (начальная доза 20 000 ЕД в сутки) под контролем коагулограммы, переливают кристаллоидные растворы (раствор 0,9% хлорида натрия, лактосол, раствор Рингера), глюкозо-новокаиновую смесь.

Осложнения, связанные с нарушениями техники проведения инфузий. Очень опасным, иногда смертельным осложнением является воздушная эмболия, возникающая в результате подсасывания воздуха в открытые вены при низком ЦВД, инфузия под давлением, нарушения герметичности или неправильное заполнение системы для переливания крови и кровезаменителей. Массивная воздушная эмболия может также наступить при неправильной технике проведения экстракорпоральной перфузии, гемосорбции, гемодиализа.

Симптомы воздушной эмболии возникают внезапно и нарастают очень быстро. Появляются сильная боль за грудиной, резкое затруднение дыхания, бледность кожных покровов, потеря сознания, нарушение ритма и остановка сердца. Смерть может наступить мгновенно.

Неотложная помощь. Немедленное прекращение поступления воздуха в сосудистую систему. Двустороннее сдавление сонных артерий. Опущение головы, положение на левом боку. Подача 100% кислорода. Показано немедленное введение 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 2% раствора промедола, 10 мл 2,4% эуфиллина, срочное помещение больного в кислородную барокамеру. При остановке кровообращения немедленно приступают к массажу сердца и искусственной вентиляции легких. При массивной воздушной эмболии целесообразно произвести пункцию сердца и попытаться отсосать воздух из правого желудочка.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии может возникнуть при использовании для инфузии тромбированных вен, переливании крови длительного срока хранения, использовании одной и той же системы для инфузии крови и плазмозаменителей, в результате чего в ней могут образоваться сгустки.

Симптомы — резкая одышка, ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной, нарастающая гипоксемия, цианоз. На ЭКГ — признаки перегрузки правого желудочка, острого легочного сердца, иногда признаки инфаркта миокарда. На 2-е — 3-и сутки возникает кровохарканье. В редких случаях массивной тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии симптомы развиваются бурно и заканчиваются смертью больного.

Неотложная помощь. Показано экстренное введение атропина, эуфиллина, 10 000 ЕД гепарина. При уточненном диагнозе вводят фибринолизин — 20 000–40 000 ЕД в сутки (или стрептокиназу (?) 1 млн ЕД за час), увеличивая дозу гепарина до 30 000–400 000 ЕД в сутки. При нарастании дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких.

Флебиты и тромбозы сосудов, через которые проводили инфузию, возникают при длительных переливаниях в периферические вены и артерии, несоблюдении правил асептики, недостаточном уходе за катетером, введенным в центральную (чаще подключичную) вену. При тромбофлебите иглу или катетер немедленно удаляют из вены, на место пункции и по ходу сосуда накладывают вначале полуспиртовой компресс, а затем компресс с гепариновой мазью, который меняют 2 раза в сутки.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Для предупреждения посттрансфузионных ослож–нений необходимо точное соблюдение правил переливания крови, крове- и плазмозаменителей. При массивной гемотрансфузии после введения каждых 500 мл крови необходимо внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата кальция. Лучше использовать кровь, консервированную по рецептам 86 и 126.

Больным, склонным к аллергическим реакциям, перед любой инфузией следует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 1 мл 1% димедрола. Необходимо строго учитывать противопоказания к трансфузиям и проводить их только по строгим показаниям.

Госпитализация в нефрологические отделения или отделения реанимации и интенсивной терапии, оснащенные аппаратурой для гемодиализа.

Переливание крови настолько прочно вошло в повседневную практику хирургической клиники, что в настоящее время проведение ряда операций на сердце, магистральных сосудах, легких и др. без достаточного количества свежезаготовленной консервированной крови невозможно. 

В случаях, когда операция осложняется непредвиденной кровопотерей, объем перелитой крови может значительно возрастать.

Примечание: подобные сведения о стандартной кровопотере при типичных операциях в настоящее время пересмотрены и не должны служить руководством к действию. Улучшение техники оперирования, применение методов искусственной гипотонии, временного сосудистого шунтирования, изоволемической гемодилюции, сбора операционной крови и ее реинфузии (?), аутогемотрансфузии (предварительная заготовка крови больного для использования во время операции) и другие приемы позволили резко уменьшить объем операционной гемотрансфузии или вовсе отказаться от нее. Это особенно важно не только в плане профилактики синдрома массивной гемотрансфузии, но и защиты больного от возросшей опасности заражения вирусной инфекцией (гепатит, ВИЧ и др.).

Большинство авторов считает массивным переливание крови, при котором в кровеносное русло больного в течение короткого периода (24 часа) вводится такое количество крови, которое превышает 40–50 % объема циркулирующей крови. Некоторые разногласия во взглядах на определение понятия массивной гемотрансфузии объясняются частотой и тяжестью осложнений, которые наблюдали разные авторы после переливания объемов крови. Причины патологических реакций больного на массивное переливание крови чрезвычайно сложны, многообразны и зависят главным образом от общего исходного состояния организма, характера его заболевания и оперативного вмешательства. Не меньшее значение имеет качество переливаемой крови, тактика и скорость гемотрансфузии.

Геморрагические проявления массивных трансфузий

Механизм этого осложнения заключается в возникновении не только дефицита плазменных и сывороточных факторов системы гемостаза, но и феномена несовместимости крови больного и донора. Последнее и обусловливает дефицит форменных элементов крови (лейкопения, тромбоцитопения, лимфопения), их ускоренную деструкцию, а также дефицит и быструю утилизацию ряда факторов свертывающей системы крови и их элиминацию из организма. 

Посттрансфузионная тромбоцитопения. Тромбоцитопеническая пурпура служит одним из проявлений посттрансфузионных реакций. Картина выраженного геморрагического диатеза проявляется в подкожных кровоизлияниях, петехиальных высыпаниях, повышенной кровоточивости операционной раны во время и после операции, гематурии, желудочно-кишечных кровотечениях.

Изменение плазменных факторов свертывающей системы крови. Развитие синдрома кровоточивости у больных, перенесших массивную трансфузию крови, нельзя объяснить одной лишь тромбоцитопенией. Последняя наряду с общим нейроэндокринным эффектом влияет на состояние сосудистого тонуса и проницаемости. Как и при острой тромбоцитопении, после массивных переливаний крови могут наблюдаться дефицит прокоагулянтов, снижение ретракции кровяного сгустка, утилизация протромбина, а в костном мозге — гиперплазия аппарата.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

При скорости переливания крови порядка 2500 мл в час возникает реальная угроза остановки сердца. Несомненно, угроза сердечных осложнений возрастает и по мере увеличения объема переливаемой крови. Чем больше срок хранения консервированной крови, тем выше в ней содержание калия, а следовательно, и выше опасность остановки сердца.

При быстром переливании больших доз консервированной крови, особенно путем нагнетания крови под давлением, может возникнуть перегрузка сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдается ослабление сократительной способности правого желудочка сердца, возникает застой в системе полых вен. Клинически это проявляется одышкой и цианозом, повышается венозное и снижается артериальное давление. Пульс становится частым, малого наполнения, аритмичным. Появляются жалобы на боли в области печени. Предрасполагающим условием к развитию этого осложнения служат заболевания сердечной мышцы (воспалительные, склеротические, дистрофические ), пороки сердца и др.

На частоту сердечных осложнений влияет и содержание цитрата в консервированной крови. Лимонная кислота образует с двухвалентными катионами слабодиссоциирующий солевой раствор, чем понижает их способность ионизировать в межтканевой жидкости. Связывание ионов кальция цитратом обеспечивает несвертываемость консервированной крови и в то же время способствует снижению концентрации этих ионов в крови реципиента после переливания. В результате возникает опасность осложнений, связанных с наведенной гипокальциемией. В организме больного образуются цитратно-кальциевые комплексы, вызывающие феномен острой гипокальциемии.

Нейтрализация цитрата организмом реципиента при массивных гемотрансфузиях, как правило, запаздывает. Купирование гипокальциемии происходит за счет поступления в кровь ионизированного кальция из различных депо — костей, мышц, костного мозга. Первичная реакция на введение массивных доз цитрата заключается в развитии патологического спазма со стороны сосудов легочного русла, который может усугублять развитие недостаточности правого желудочка. На функцию миокарда влияет как гипокальциемия, так и ион цитрата, приводящий к спазму коронарной артерии с последующей ишемией.

Особое значение для развития цитратной интоксикации имеет состояние больного. Интоксикация может быстро наступить при низком исходном уровне содержания в крови кальция, при массивной кровопотере, в условиях глубокого некроза, адренергической блокады, гипотермии, ацидоза, при сопутствующей патологии печени, повышенном содержании в крови фосфатов, которые усиливают гипокальциемический эффект.

Клиническая картина цитратной интоксикации проявляется такими симптомами, как тремор, который особенно выражен у детей, судороги, аритмия сердца и гипотония. Кроме того, отмечается недостаточность центрального кровоснабжения — снижение ударного и минутного объема сердца, повышение давления в правом желудочке сердца при левожелудочковой недостаточности. В плазме крови в это время снижается резервная щелочность, но главное — изменяется концентрация кальция.

Массивные трансфузии крови и функциональное состояние печени и почек

Если небольшие дозы перелитой крови не вызывают выраженных изменений функции печени и почек, то переливание больших доз консервированной крови, особенно длительных сроков хранения (свыше 15 дней), может вызывать тяжелый почечно-печеночный синдром, послеоперационную желтуху.

У больных отмечается значительное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, повышение содержания билирубина, остаточного азота, снижение протромбинового индекса.

В основе скоропроходящей послеоперационной желтухи лежит повышение билирубина крови, обусловленное быстропроходящим нарушением экскреторной функции печени. Когда уровень свободного гемоглобина в плазме превышает 0,25 г/л, последний начинает выделяться с мочой. Однако клинически выраженная гемоглобинурия наблюдается при уровне гемоглобина в плазме 1,5 г/л.

Синдром гомологической крови. При массивной гемотрансфузии в организм реципиента вводится большое количество иммунокомпетентных, иммунопродуктивных и иммуноагрессивных факторов, от которых зависит совместимость донорской крови как ткани. Эта ткань организма, как никакая другая, в избытке насыщена антигенными факторами, определяющими реакцию трансплантата против хозяина. Она, как любая другая чужеродная ткань донора, подвержена в организме реципиента реакции отторжения, выражающейся депонированием и секвестрацией. Развитие синдрома гомологичной крови происходит поэтапно. На первом этапе на основании реакции антиген — антитело развивается несовместимость крови донора и реципиента. Реакция между плазменными факторами (иммуноглобулины С, А и др.) протекают на поверхности мембран донорских и аутологических эритроцитов. Между ними происходит контакт и склеивание, вследствие чего донорские и аутологические эритроциты оказываются взаимно фиксированными, в результате потери отрицательного электрического потенциала, обеспечивающего взаимное отталкивание эритроцитов, последние образуют агрегаты. Однако гемолиз, связанный с разрушением мембраны, как это бывает при несовместимости по эритроцитарным факторам (по системе АВО), как правило, не происходит, что отличает процесс агрегации эритроцитов от агглютинации. 

На втором этапе в связи с развитием процесса агрегации эритроцитов снижается скорость кровотока в капиллярном русле, а вязкость крови соответственно повышается, нарушая микроциркуляцию. Дальнейшее ухудшение реологических свойств крови связано с появлением в ней микросгустков, включающих в себя лейко- и тромбоциты, а также нити фибрина. По существу, на этом этапе патогенеза синдрома гомологичной крови провоцируется развитие ДВС, который сливается в единый патологический процесс прогрессирующих нарушений микроциркуляции. Капиллярный кровоток постепенно замедляется вплоть до стаза, в результате чего значительная часть циркулирующей крови оказывается выключенной из общего кровотока, т.е. депонированной. Застойные эритроциты, подверженные агрегации на почве иммунобиологической несовместимости, обратному развитию не подвергаются и претерпевают процесс ресорбции (сладж), секвекстрации. 

На третьем этапе на почве развивающейся гиповолемии в связи с депонированием части циркулирующей крови, ее секвестрации происходит нарушение центральной гемодинамики. Гиповолемия — следствие депонирования крови при массивной гемотрансфузии. Депонирование крови при массивной гемотрансфузии — основной патофизиологический феномен, характеризующий синдром гомологичной крови. 

На четвертом этапе развиваются осложнения, связанные с нарушениями транскапиллярного обмена в органах и тканях организма. Обращает на себя внимание неравномерное распределение крови в различных органах и тканях, заключающееся в избыточном полнокровии и застое в одних и резкой анемии — в других. Типично развитие пердиапедезных мелкоточечных кровоизлияний вокруг сосудов, а также участков мелкоочагового некроза, что обычно приводит к смерти.

При вскрытии легких чаще всего обнаруживают полнокровие и застой с явлениями нарушения проницаемости капилляров, пердиапедезные кровоизлияния в полость альвеол и под легочную плевру, периваскулярный интерстициальный отек, мелко–очаговые ателектазы, геморрагические инфаркты (легочный посттрансфузионный синдром).

Профилактика и лечение синдрома массивных гемотрансфузий

Для предотвращения развития синдрома массивных гемотрансфузий необходимо проводить ряд профилактических мер и неукоснительно соблюдать основные принципы трансфузиологии. В частности, переливание консервированной крови небольших сроков хранения целесообразно сочетать с низкомолекулярными плазмозаменителями из расчета: на каждые 1500–2000 мл перелитой крови 500 мл кровезаменителя. Чем выше объем гемотрансфузии, тем важнее правило: срок консервации переливаемой крови не должен превышать 5–7 дней, а наиболее оптимальными сроками необходимо считать 2–4 дня. Во всех случаях нужно критически оценивать возможность переносимости крови больным, придавая особое значение возрасту оперируемого, состоянию его сердечно-сосудистой системы, печени и почек, трансфузионному анамнезу, а у женщин — акушерскому анамнезу.

В клинической хирургии проводится комплекс профилактических и лечебных мероприятий для борьбы с синдромом массивных трансфузий. Лучшее средство профилактики — мастерство хирурга, позволяющее избежать массивной операционной кровопотери. При исходной кровопотере, экстренных операциях на высоте кровотечения операция условно делится на 2 этапа: первый — быстрое обеспечение временного хирургического гемостаза путем наложения зажимов на кровоточащий сосуд, и второй — после заготовки необходимого количества крови и устранения декомпенсированного шока — соответственно реконструктивный момент операции и обеспечение окончательного гемостаза, при отсутствии противопоказаний кровь, излившуюся в грудную или брюшную полость, нужно быть готовым быстро и нетравматично собрать, отфильтровать от макро- и микросгустков, оценить на наличие гемолиза и реинфузировать. Что касается собственно трансфузионной тактики, то она заключается в следующем: переливают строго одногрупповую консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с заболеваниями печени и почек применяют адекватные дозы отмытой эритроцитарной взвеси, в т.ч. отмытых свежезамороженных эритроцитов. По ходу операции строго дифференцированно и по показаниям наряду с препаратами крови применяют естественные и синтетические коллоиды и кристаллоиды.

1946 г.

в штатное расписание клиники был введен кабинет переливания крови. В это время научно-методическое руководство по внедрению передовых технологий осуществлялось доктором медицинских наук, профессором А.Ф. Туром. Проводились работы по изучению гематологических особенностей у здоровых и больных детей. Значительная часть исследований была посвящена заболеваниям системы крови. Полученные результаты позволили правильно понять особенности гемопоэза, своевременно оценивать отклонения от возрастной нормы при различных болезнях. Сотрудники Клиники Педиатрического института одни из первых в стране внедрили метод переливания крови в пупочную вену. В тот период кабинет переливания крови возглавляла Таисия Степановна Яковлева. 

1960 — 1998 гг.

С открытием родильного дома на службу крови значительно возросла нагрузка и поэтому в этот период организован кабинет переливания крови располагался в акушерском корпусе. К тому времени были сформированы донорские кадры, на 90% состоявшие из сотрудников Клиники и профессорско-преподавательского состава. Они продолжили лучшие традиции безвозмездного донорства, организованного в тяжелые годы блокады города Ленинграда. На смену заведующей кабинетом переливания крови Т.С. Яковлевой в 1965 г. приходит Елена Павловна Дацковская. Она возглавляла службу крови Клиники до 1975 г.

1995 — 1998 гг.

Совместно с заведующей родильным домом Н.В. Кременецкой и заместителем главного врача по хирургической помощи Т.П. Веревитиной проводилась систематическая работа по профилактике гемотрансфузионных реакций и осложнений, широко внедрялось применение компонентов крови.

1998 г.

В клиническую практику были внедрены самые современные кровезаменители и препараты крови. Установлены строгие показания к переливанию компонентов крови, что позволило снизить их применение в 5 раз. Опубликовано более 20 научных работ. 

С 2009 г.

отделением заведует Александр Борисович Левандовский. С этого года впервые были чётко выделены четыре главных раздела работы отделения переливания крови:

  • инфузионная терапия,
  • трансфузионная терапия,
  • лабораторная работа,
  • учебно-методическая работа.

В настоящее время ежегодно переливается около 4000 литров препаратов крови и кровезаменителей на 29 отделениях Клиники более 6000 больным. Для терапии применяется более 50 наименований препаратов донорской крови, гемокорректоров и инфузионных сред. Проводится индивидуальный подбор компонентов донорской крови.

Впервые стали выполняться сложнейшие иммуногематологические исследования на оборудовании экспертного класса. Организована безвозмездная передача препаратов крови из донорских служб крови учреждений города. Отделение успешно проходит регулярные проверки контролирующих организаций; со стороны ФМБА России ведётся мониторинг работы отделения по всем переливаниям компонентов донорской крови. Врачи отделения прошли дополнительное повышение квалификации по лабораторной диагностике в трансфузиологии, современным вопросам иммуногематологии, исследованию крови реципиентов гемокомпонентов; медицинские сёстры — по трансфузиологии. В отделении проводится важнейшая работа по профилактике посттрансфузионных осложнений. Каждую неделю в отделении проходят обучение врачи, медицинские сёстры, ординаторы Клиники университета. Издано учебно-методическое пособие для врачей «Инструкции по переливанию крови».

Закрыть

переливаний крови | Лечение серповидноклеточной болезни

Лечение осложнений при переливании крови

Переливание крови может использоваться для предотвращения осложнений, связанных с серповидно-клеточной анемией, путем снижения концентрации серповидного гемоглобина в крови. Способы переливания зависят от целей здоровья. Пациенты с талассемией HbSS и HbSβ0 чаще всего используют трансфузионную терапию.

Простое переливание

Простое переливание включает переливание эритроцитов без удаления объема крови пациента.

Хроническая трансфузионная терапия

Хроническая трансфузионная терапия включает простые переливания каждые две-четыре недели. Эта терапия может использоваться для профилактики инсульта у пациентов с высоким риском инсульта.

Обменное переливание

Обменное переливание — это удаление части крови пациента и замещение донорскими эритроцитами. Это гораздо более трудоемкий процесс и обычно выполняется в зоне диализа больницы с использованием аппарата для афереза.

Этот метод существенно снижает концентрацию серповидных клеток без увеличения общего гематокрита или вязкости (толщины) крови.

Осложнения трансфузионной терапии

Железная перегрузка

Перегрузка железом может возникнуть после многократных переливаний эритроцитов (обычно больше 10-20 единиц). Железо, содержащееся в переливаемых эритроцитах, всасывается в тканях и органах. Необработанная перегрузка железом может привести к сердечным заболеваниям / сердечной недостаточности и нарушениям / отказу печени.Уровень ферритина в крови измеряется, чтобы определить количество накопленного железа.

Перегрузка железом обычно определяется как уровень ферритина в сыворотке выше 1000. Специализированная МРТ может быть проведена на сердце или печени, чтобы предсказать количество железа, которое присутствует в ткани.

Хелатотерапия — это использование лекарства для удаления лишнего железа из организма. Это лекарство можно вводить перорально или вливанием в подкожные ткани (непосредственно под кожей). Это долгосрочная терапия для пациентов, находящихся на хроническом переливании крови.

Аллоиммунизация

Аллоиммунизация антигенами эритроцитов происходит примерно у 30% или более пациентов с серповидноклеточной анемией, которым переливали кровь. Это антитело, которое развивается к эритроцитам донора.

Аллоиммунизация может затруднить поиск крови, которую можно безопасно использовать для переливания крови. Переливание несовместимой крови может вызвать серьезную реакцию, называемую гемолитической анемией.

Риск аллоиммунизации можно значительно снизить с помощью:

  • ведение точного учета переливания крови и группы крови
  • ограничение количества переливаний крови в течение всей жизни
  • выполняет переливание только по четким показаниям
  • Скрининг новых антител после переливаний
  • типирование крови пациента на антигены групп крови Rh и Kell и недопущение переливания клеток, имеющих эти антигены (особенно E, C и Kell), если у пациента нет антигена
  • увеличивает количество доноров афроамериканцев для большего количества соответствий крови

Использование трансфузионной терапии в лечении ВСС

Майкл Р.ДеБаун, доктор медицины, магистр здравоохранения: Согласно некоторым из последних руководств, в частности руководящим принципам Американского гематологического общества по переливанию эритроцитов, в идеале вы должны идентифицировать фенотип минорного антигена эритроцитов пациента. Это сделано для того, чтобы в случае развития у пациента антител к эритроцитам вы могли точно знать, что будет или не будет совместимо с этим пациентом. Я не могу переоценить важность установления расширенного фенотипа эритроцитов, особенно для наших взрослых, которые часто получают 1 или 2 единицы крови, часто неуместно, для эпизода острой вазоокклюзионной боли, когда они находятся в отделении неотложной помощи в больнице. центр не серповидно-клеточной анемии, с верой в то, что это уменьшит эпизод боли.Но нет никаких доказательств того, что переливание крови кому-либо в разгар эпизода вазоокклюзионной боли по единственной причине уменьшения продолжительности эпизода острой вазоокклюзионной боли является эффективным. Несмотря на это, у многих взрослых будет несколько аллоантител, и их станет чрезвычайно трудно переливать, что подвергает их жизнь опасности, потому что часто при остром грудном синдроме или полиорганной болезни единственным противоядием является переливание.

Некоторые из осложнений при переливании эритроцитов, которые мы инициируем для первичной и вторичной профилактики инсульта, и другие показания для профилактики заболеваний в этой популяции, включают острую реакцию на переливание эритроцитов, аллоиммунизацию эритроцитов, о которых я только что упомянул, и вирусные заболевания, которые сейчас чрезвычайно редки в Соединенных Штатах.После регулярного переливания крови, скажем, ежемесячно в течение как минимум года, а часто и до двух лет, как правило, в вашем организме избыточные запасы железа. Затем мы должны обработать утюг. Таким образом, мы должны не только лечить вас, чтобы предотвратить осложнения заболевания, но и назначить вам другое лечение, чтобы предотвратить осложнения лечения. Это хелатирующая терапия, и она довольно обременительна для людей, которым переливают кровь ежемесячно. Следовательно, это представляет собой еще один барьер для семей, у которых уровень энтузиазма по поводу ежемесячных переливаний у этой популяции пациентов ниже, чем у них.

Расшифровка стенограммы отредактирована для ясности

Переливание крови — Клиника Мэйо

Обзор

Переливание крови — это обычная медицинская процедура, при которой донорская кровь предоставляется вам через узкую трубку, помещенную в вену на руке.

Эта потенциально спасающая жизнь процедура может помочь восполнить потерю крови в результате операции или травмы. Переливание крови также может помочь, если из-за болезни ваше тело не вырабатывает кровь или некоторые ее компоненты правильно.

Переливание крови обычно проходит без осложнений. Когда возникают осложнения, они обычно легкие.

Зачем это делается

Людям делают переливание крови по многим причинам, таким как хирургия, травмы, болезни и нарушения свертываемости крови.

Кровь состоит из нескольких компонентов, в том числе:

  • Красные клетки переносят кислород и помогают удалять отходы
  • Белые клетки помогают вашему телу бороться с инфекциями
  • Плазма — жидкая часть вашей крови
  • Тромбоциты способствуют правильному свертыванию крови

Переливание обеспечивает необходимую вам часть или части крови, причем чаще всего переливают эритроциты.Вы также можете получить цельную кровь, которая содержит все части, но переливание цельной крови не является обычным явлением.

Ученые работают над созданием искусственной крови. Пока нет хорошей замены человеческой крови.

Риски

Переливание крови обычно считается безопасным, но существует определенный риск осложнений. Легкие и редко серьезные осложнения могут возникнуть во время переливания крови или через несколько дней или более после нее.

Более частые реакции включают аллергические реакции, которые могут вызывать крапивницу, зуд и жар.

Инфекции, передающиеся с кровью

Банки крови проверяют доноров и тестируют донорскую кровь, чтобы снизить риск инфекций, связанных с переливанием крови, поэтому такие инфекции, как ВИЧ или гепатит B или C, чрезвычайно редки.

Другие серьезные реакции

Также редко, к ним относятся:

  • Острая иммунная гемолитическая реакция. Ваша иммунная система атакует перелитые эритроциты, потому что группа донорской крови не подходит. Атакующие клетки выделяют в кровь вещество, которое вредит почкам.
  • Отсроченная гемолитическая реакция. Подобно острой иммунной гемолитической реакции, эта реакция протекает медленнее. Чтобы заметить снижение уровня эритроцитов, может пройти от одной до четырех недель.
  • Болезнь трансплантат против хозяина. В этом состоянии перелитые лейкоциты атакуют ваш костный мозг.Обычно со смертельным исходом, это чаще поражает людей с сильно ослабленной иммунной системой, например, тех, кто лечится от лейкемии или лимфомы.

Как вы готовитесь

Ваша кровь будет проверена перед переливанием, чтобы определить, является ли ваша группа крови A, B, AB или O и является ли ваша кровь резус-положительной или отрицательной. Сданная кровь, используемая для переливания, должна соответствовать вашей группе крови.

Сообщите своему врачу, если у вас в прошлом была реакция на переливание крови.

Что вас может ожидать

Переливание крови обычно проводится в больнице, амбулатории или кабинете врача. Процедура обычно занимает от одного до четырех часов, в зависимости от того, какие части крови вы получаете и сколько крови вам нужно.

Перед процедурой

В некоторых случаях вы можете сдать кровь для себя перед плановой операцией, но в большинстве случаев переливания крови проводятся незнакомыми людьми.Проверка личности гарантирует, что вы получите правильную кровь.

Во время процедуры

Внутривенная (IV) линия с иглой вводится в один из ваших кровеносных сосудов. Сданная кровь, которая хранилась в пластиковом пакете, попадает в ваш кровоток через капельницу. Вы будете сидеть или лежать во время процедуры, которая обычно занимает от одного до четырех часов.

Медсестра будет наблюдать за вами на протяжении всей процедуры и измерять ваше кровяное давление, температуру и частоту сердечных сокращений.Немедленно сообщите медсестре, если у вас разовьется:

  • Лихорадка
  • Одышка
  • Озноб
  • Необычный зуд
  • Боль в груди или спине
  • Чувство беспокойства

После процедуры

Игла и капельница будут удалены. У вас может образоваться синяк вокруг места укола, но он пройдет через несколько дней.

Обратитесь к своему врачу, если у вас возникнет одышка, боль в груди или спине в первые дни после переливания крови.

Результаты

Вам может потребоваться дополнительный анализ крови, чтобы увидеть, как ваше тело реагирует на донорскую кровь, и проверить свои показатели крови.

Некоторые состояния требуют более одного переливания крови.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo, посвященные тестам и процедурам, которые помогают предотвратить, выявлять, лечить или контролировать состояния.

Помимо трансфузионной терапии: новые методы лечения талассемии, включая лекарственные препараты, трансплантацию от альтернативного донора и генную терапию | Гематология, Образовательная программа ASH

9019 8 MUD %, отказ 57%; низкая доза клеток, связанная с недостаточностью трансплантата
5 1990 Пезаро, Италия HLA-идентичные семейные доноры 222 TM возраст <16 лет Первая большая серия.Идентификация факторов риска класса 1, 2, 3: бусульфан (3,5 мг / кг в день в течение 4 дней) + циклофосфан (50 мг / кг в день в течение 4 дней) Класс 1: смертность 6%, отторжение 0%
Класс 3: смертность 24%, отторжение 35%
Sodani, Кровь 2004 Рим, Италия HLA-идентичные семейные доноры 33 TM: все 3 класса, возраст <17 лет Сниженный C + добавить флударабин Иммуносупрессия с хелатированием азатиоприна.Гидроксимочевина для подавления BM (с 45-го дня) Весь класс 3: смертность 7%, отторжение 8%
Andreani, Переливание крови 2008 Рим, Италия HLA-идентичный родственный донор 93 Средний возраст TM 9,2 года Стабильный смешанный химеризм в зрелых эритроцитах Стандартный Bu, Cy кондиционирование плюс: ± флударабин, гидроксимочевина и азатиоприн Стабильный смешанный химеризм у 46% пациентов. Остаточные клетки-хозяева увеличивают риск отторжения
Газиев, Кровь 2010 Рим, Италия HLA-идентичный семейный донор 71 ребенок с поражением печени Фармакокинетический мониторинг Bu 7% смертность, 5 % отклонения; фармакокинетический мониторинг улучшает исход
7 2012 Афины, Греция HLA-соответствующие братья и сестры 75 педиатрический TM ATG с кондиционированием для уменьшения отторжения трансплантата Смертность 4%, отторжение 6%, общая смертность %, класс 3
Galambrun, Пересадка костного мозга Biol 2013 Франция, многоцентровый В основном совпадающий родной брат 96/108 108: TM ATG для уменьшения отторжения трансплантата 35% 10% отторжение ATG с ATG
Мэтьюз, Кровь 2013 Веллор, Индия Соответствующие родственные доноры 50 ТМ высокого риска (класс 3) Кондиционирование на основе треосульфана Смертность , отклонение 8%
8 2005 Кальяри, Италия BMT Group 27 взрослых TM; средний возраст, 22 года Кондиционирование молекулярного типа HLA с высоким разрешением: добавление тиотепа к Bu, Cy Смертность 21%, отторжение 14%
Li, Кровь 2012 Гуанчжоу, Китай 52 MUD, 30 согласованных родственных доноров 82 TM детей и подростков Модификации кондиционирования: Bu с поправкой на PK флударабин 200 мг / кг, тиотепа, азатиоприн + Hu в дни от −45 до −11 Смертность 9%, отторжение 4% с MUD новое кондиционирование улучшает выживаемость в MUD
24 2012 Рим, Италия MUD (n = 40) HLA-идентичный брат (n = 20) Дети и взрослые, медиана 7 лет, классы 1- 3 Кондиционирование треосульфаном + тиотепа и флударабином для снижения токсичности Смертность 7%, отторжение 9%; Схема на основе треосульфана эффективна и безопасна
Ruggeri, Пересадка костного мозга Biol 2011 Париж, Франция, офис Eurocord Пуповина, не связанная с пуповиной 35 детей с TM Пуповина
Sodani, Кровь 2010 Рим, Италия HLA-гаплоидентичные материнские доноры 22 TM дети и взрослые T-истощенные CD34 + Смертность 10%, отказ 27%; отсутствие РТПХ у лиц с полным химеризмом (n = 14)
Газиев, Blood Adv 2018 Рим, Италия HLA-гаплоидентичные семейные доноры 14 TM (TCR) 40 TM CD34 + компараторы TCRαβ + / CD19 + -истощенные трансплантаты (TCR) ATG, содержащие препаративный режим Смертность 16% в группе TCR, отторжение 14%; лимфопролиферативные осложнения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия

Трансфузионная терапия серповидноклеточной анемии: балансирующее действие | Гематология, Образовательная программа ASH

В Соединенных Штатах частота аллоиммунизации среди населения в целом оценивается примерно в 0.От 5% до 1,5%. Для сравнения, частота аллоиммунизации у пациентов с ВСС колеблется от 18% до 76% при использовании только сопоставления ABO и D; От 5% до 14,5% с ограниченным соответствием фенотипа для антигенов C, E и K; и 7% для расширенного сопоставления минорных антигенов эритроцитов за пределами C, E и K (для обзора см. Chou et al, 36 Lasalle-Williams et al, 37 O’Suoji et al 38 ). Аллоантитела к системам Rh (в основном C и E) и Kell (обычно K) составляют более 2/3 антител к эритроцитам, обнаруживаемых у пациентов с SCD.Необычная специфичность этих систем также влияет на пациентов с SCD и включает антитела к антигенам V / VS, hr B , Go a и Js a . Кроме того, клинически значимые аллоантитела в системах Кидда (Jk b > Jk a ), Даффи (Fy a > Fy b ) и MNS (в основном S) также встречаются. Многие пациенты с SCD имеют несколько аллоантител, которые могут затруднить серологические исследования перед трансфузией и задержать поиск совместимых эритроцитов.Фактически, Американская программа редких доноров получает больше всего запросов на редкие единицы эритроцитов для аллоиммунизированных пациентов с ВСС.

Несмотря на профилактическое сопоставление C, E и K, многие пациенты с SCD продолжают формировать антитела с общей специфичностью Rh (D, C, E, c, e). В недавнем исследовании педиатрических пациентов с внезапной сердечной смертью, у которых практикуется ограниченное сопоставление эритроцитов по антигенам C, E, K, проведенным в одном учреждении, у 16 ​​из 180 пациентов, которым перелили кровь, сформировалось 9 антител против C, 7 анти-E и 5 антител против K. . 38 Большинство случаев было приписано переливанию крови в сторонних учреждениях, которые могут не предоставлять C-, E- и K-подходящие эритроциты, но 5 антител против антигенов Rh были обнаружены у пациентов, у которых были варианты Rh, выявленные при генотипировании RH . Мы также недавно сообщили о высоком уровне Rh-аллоиммунизации у 182 пациентов с SCD, которым перелили кровь, несмотря на C-, E- и K-подходящие эритроциты, в основном от афроамериканских доноров. 39 Более двух третей антител были направлены против системы Rh; 45% хронических и 12% эпизодически переливаемых пациентов были иммунизированы резус-фактором.Генотипирование с высоким разрешением RH показало, что около 30% резус-антител встречаются у пациентов, гомозиготных по вариантным аллелям RH . Мы обнаружили огромное разнообразие RH в этой популяции, при этом большинство пациентов носили по крайней мере один вариант аллеля RH и 43% с обоими вариантами RHD и RHCE . Однако не все антитела Rh в этой когорте можно объяснить гомозиготностью пациента по измененным аллелям в соответствующих локусах RH .Таким образом, мы предполагаем, что резус-антитела также образуются в ответ на афроамериканские донорские эритроциты, которые экспрессируют вариантные резус-антигены. Будущие исследования определят, стимулируют ли эритроциты афроамериканских доноров эти сложные специфические резус-фактора. Таким образом, несмотря на ограниченное сопоставление антигенов эритроцитов, аллоиммунизация все еще происходит из-за вариантов резус-фактора у пациентов и доноров, которые не выявляются рутинными серологическими исследованиями и переливанием крови в учреждениях, где не проводится проспективное сопоставление C-, E- и K-антигенов.

Экспериментальная терапия переливанием крови может быть многообещающей для тяжелобольных пациентов

Подобно гриппу, новое коронавирусное заболевание (COVID-19) передается в основном от человека к человеку через респираторные капли, образующиеся при кашле или чихании инфицированного человека. В отличие от гриппа, в настоящее время нет вакцины или специального лечения COVID-19. Это означает, что, помимо поддерживающей терапии, людям, инфицированным вирусом, мало что можно предложить.

Чтобы обуздать влияние COVID-19, врачи и ученые по всей стране неустанно работают над поиском эффективных способов борьбы с новым вирусом. На разработку некоторых из этих методов, таких как вакцины и новые лекарства, уйдет от месяцев до года. Но другие экспериментальные подходы к лечению, такие как метод переливания крови, называемый плазмотерапией выздоравливающих, предлагают более быстрый способ потенциально бороться или смягчать последствия COVID-19.

В субботу, 27 марта, Houston Methodist первым в стране перелил плазму выздоравливающего пациента, выздоровевшего с COVID-19, пациенту в критическом состоянии.Это произошло после того, как Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило заявку на «экстренное исследуемое новое лекарство» для тестирования этой новой терапии. На следующий день команда предоставила выздоравливающую плазму второму тяжелобольному пациенту.

«Еще так много предстоит узнать об этой болезни, пока она возникает», — сказал доктор Марк Бум, президент и главный исполнительный директор Хьюстонских методистов, в заявлении, опубликованном в Houston Chronicle. «Если инфузия сыворотки выздоравливающего может помочь спасти жизнь тяжелобольного пациента, то использование всех ресурсов нашего банка крови, нашего экспертного факультета и нашего академического медицинского центра невероятно полезно и важно.«

Как работает плазмотерапия в выздоравливающих

Плазменная терапия выздоравливающих берет плазму крови выздоровевшего пациента с COVID-19 и переливает ее человеку, который в настоящее время страдает от COVID-19.

«Идея состоит в том, что плазма может иметь часть иммунной системы, например, антитела, против вируса COVID-19, которые потенциально могут помочь пациентам, которые в настоящее время болеют COVID-19», — сказал доктор Эрик Салазар, ученый-врач из Хьюстона. Исследовательский институт методистов в видеоинтервью для Today Show.

Процесс начался с того, что доктор Салазар и его команда набрали доноров плазмы крови, которые были здоровы более двух недель с тех пор, как им был поставлен диагноз COVID-19. Каждый донор сдал кварту плазмы крови в порядке, похожем на сдачу цельной крови. Затем плазму перелили двум тяжелобольным пациентам с COVID-19. Есть надежда, что переливание этой потенциально богатой антителами плазмы человеку, который в настоящее время борется с вирусом, может обеспечить исцеление и, возможно, спасение жизни.

Эта концепция восходит к пандемии испанского гриппа 1918 года, но плазмотерапия выздоравливающих также была протестирована при различных других широко распространенных заболеваниях, включая недавние эпидемии Эболы и атипичной пневмонии. Кроме того, экспериментальная терапия использовалась на пяти пациентах с COVID-19 в Китае, и первые сообщения показали, что лечение было полезным.

Теперь доктор Салазар и его команда внимательно следят, чтобы увидеть, работает ли переливание крови. Хотя это, возможно, помогло небольшому количеству пациентов в Китае, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, является ли выздоравливающая плазма эффективной терапией для пациентов с COVID-19.

Что будет дальше с плазмотерапией выздоравливающих?

Наши врачи и ученые надеются, что эта экспериментальная новая терапия станет жизнеспособным, масштабируемым ответом, который поможет справиться с пандемией COVID-19.

На вопрос главного медицинского корреспондента CBS News д-ра Джона ЛаПука, сколько людей методист из Хьюстона хотел бы лечить в день, используя этот метод, д-р Салазар ответил: «Как можно больше».

Терапия требует, чтобы выздоровевшие выжившие с COVID-19 были готовы сдать свою плазму крови, но докторСалазар также добавил: «Я не думаю, что у какого-либо центра по всей стране возникнут проблемы с набором доноров, выздоровевших от COVID-19. Это невероятно щедрые люди».

Одним из основных преимуществ этого экспериментального подхода к лечению является то, что его можно протестировать и использовать прямо сейчас, чтобы обеспечить своевременный ответ на пандемию COVID-19 при отсутствии вакцины и конкретных вариантов лечения.

«Терапия выздоравливающей сывороткой может быть жизненно важным методом лечения, потому что, к сожалению, многим пациентам мало что можно предложить, кроме поддерживающей терапии, а продолжающиеся клинические испытания потребуют времени.У нас не так много времени «, — сказал доктор Салазар газете Houston Chronicle.

В дополнение к этим первоначальным тестам наши врачи-ученые будут запрашивать дополнительное одобрение FDA для последующих экспериментальных исследований и, возможно, многоцентрового национального исследования эффективности сывороточной терапии выздоравливающих против вируса COVID-19. И, поскольку больницы по всей стране наращивают или уже следуют их примеру, предлагая эту экспериментальную терапию, врачи из Houston Methodist не одиноки в этом стремлении.

Следующие шаги:

  • Если вы переболели COVID-19 и хотите помочь другим, пожертвовав плазму, позвоните по телефону 346.238.4360 или узнайте больше здесь. Обратите внимание: вы не должны быть пациентом-методистом Хьюстона, чтобы делать пожертвования, но у вас должен быть задокументированный положительный тест на COVID-19.

Дополнительные ссылки:

Опыт пациентов и их семей с хронической трансфузионной терапией серповидно-клеточной анемии: качественное исследование | BMC Pediatrics

Демографические и клинические характеристики

Мы приблизились к удобной выборке из 37 диад пациентов / родителей в период с июня по декабрь 2018 г.Из обращенных родителей в этом исследовании приняли участие семь родителей детей младше 12 лет и восемь родителей детей старше 12 лет (группа 1). Из обследованных пациентов-подростков девять пациентов старше 12 лет участвовали в этом исследовании (группа 2), в том числе шесть пациентов, родители которых также участвовали. Всего мы опросили 24 участника, представляющих опыт 18 уникальных пациентов. Описываются демографические характеристики и HR-QOL участников группы 1 и 2 (таблицы 1 и 2 соответственно), а также клинические характеристики 18 уникальных пациентов, представленных в этом исследовании (таблица 3).

Таблица 1 Основные характеристики. Демографические характеристики участников-родителей: возраст, пол, раса, этническая принадлежность, уровень образования, статус занятости, доход и семейное положение Таблица 2 Характеристики пациентов: Демографические характеристики для: детей родителей-участников в группе 1 (за исключением пациентов, представленных в группе 2) и Группа 2 (пациенты-подростки) Таблица 3 Клинические характеристики. Клинические характеристики пациентов, связанные с ВСС: сюда включены дети участников-родителей (Группа 1) и пациенты-подростки (Группа 2).Пациенты, входившие в диаду, представлены только один раз.

Качественный анализ

Четыре основные темы интервью создали повествовательное понимание опыта пациентов и их семей с КТТ. К ним относятся: 1) Бремя CTT, 2) Как справиться с CTT, 3) Предполагаемые преимущества и риски CTT, и 4) Принятие решений относительно CTT.

Тема 1: Бремя CTT

Участники описали многие аспекты бремени получения CTT (Таблица 4). Бремя ухода включало повседневные логистические проблемы при получении CTT, включая координацию и баланс работы, учебы и семьи, проблемы с венозным доступом, бремя хелатной терапии, а также эмоциональные потребности и беспокойства, связанные с CTT.

Тема 2: Как справиться с CTT

Справиться с требованиями CTT стало ключевой темой во время интервью с участниками. Участники обсудили, как поддержка со стороны семьи, поставщиков медицинских услуг и персонала, а также школ имеет решающее значение для того, чтобы они могли справиться с CTT.

Родители обсудили, как члены семьи, в том числе братья и сестры, служили системой поддержки для пациента, получающего КТТ, включая поддержку пациента во время визитов в больницу или дома, привлечение пациента на прием и оказание эмоциональной поддержки.Один из родителей заметил:

«И, как я уже сказал, они [ее братья и сестры] видят ее, когда она приходит сюда, берет палку и берет кровь, и, вы знаете. Так что они не понимают этой части, но они меня очень поддерживают. Они следят за тем, чтобы с ней все в порядке. Они знают, как о ней позаботиться, когда она с ними. Они очень бдительны, внимательны «.

Большинство родителей рассказали о положительном опыте общения с поставщиками медицинских услуг и персоналом, когда они пришли на прием CTT.Пациент описал, как положительный клинический опыт помог ему не испугаться: «Да, сначала это похоже на ужас, но потом, когда вы начинаете знакомиться с людьми или врачами, вы начинаете чувствовать себя немного лучше. Или иногда вы можете посоветовать врача, которого знаете давно, чтобы не бояться ». Несколько пациентов и родителей отметили, что установление тесных отношений с поставщиками медицинских услуг помогло улучшить их опыт лечения CTT. Участница-подросток объяснила, что старшая медсестра по переливанию крови: « похожа на мою больничную маму », что, по ее словам, помогло ей почувствовать себя более комфортно при обращении в клинику.Другой родитель сказал, : «Когда мы приходим, это нам очень помогает, какие они приятные, какие гостеприимные. Они очень, очень много работают для нас. Вы устанавливаете эти отношения, так что это похоже на возвращение домой, вдали от дома. Так что мы здесь ни в коем случае не чужие … »

Многие родители также подчеркнули важность поддержки со стороны школы и учителей их ребенка в школьных занятиях, приспосабливании к пропускам и наверстыванию пропущенных уроков. Один из родителей описал, как общение с учителями ребенка помогло убедиться, что у нее есть хорошая поддержка: « Я много учился с ними, так что хм, просто чтобы они могли помнить о том, как выглядят ее глаза, как ее настроение. является.Они могли сказать, что ей пора сделать еще одно переливание, потому что она начинает тянуть. Я учу их многому, и мы всегда были на связи. Мне говорят: «Хорошо, у нее сегодня был не самый удачный день. Вы можете прийти и забрать ее ». Знаешь, мы всегда были в контакте… итак, последний ** год класса был отличным для нее, ».

Опросы пациентов и родителей также показали, что они со временем привыкли к опыту CTT. Пациенты описывали это как «, привыкни, », или «, справляйся, », или , «сейчас вроде нормально», , чтобы объяснить, как они адаптировались к опыту CTT.Родители использовали такие термины, как «привык» и «это наш образ жизни» . Один из родителей проиллюстрировал это чувство: « Итак, после стольких лет, а она такая стойкая, это было просто, это было похоже на обычный распорядок дня. Она привыкла к палкам. Она привыкла к лабораториям. Так что да … это просто стало частью жизни. Мол, мы просто к этому привыкли. Это норма, это наша норма ». Другой родитель, , сказал, что «это что-то вроде, это почти робот для нас» , описывая дни, когда они приезжают на СТТ.Позже в интервью тот же родитель заметил, что длительный курс CTT ее сына помог ему увидеть в этом типичный опыт: «Я думаю, он привык к этому только потому, что он никогда не знал ничего другого. Хм, наверное, до десяти лет у него было впечатление, что это делают все дети. Поэтому он не осознавал, что он другой. Я думаю, ему это нравится, потому что он не знает другой жизни ». Некоторые родители также говорили о том, как их ребенок «принял процесс» или «смирился с ним». В то время как родители описывали CTT, как рутинный опыт с течением времени, некоторые из них все же ссылались на проблемы CTT, и как они «заставить это работать» или «Я должен делать то, что я должен делать. чтобы убедиться, что он в порядке ». Один из родителей сказал: : «Сначала было трудно принять это, но мы должны это сделать».

Тема 3: ощутимые преимущества и риски CTT

Мы попросили участников обсудить их понимание процесса переливания, включая преимущества и потенциальные риски CTT.Участники описали преимущества и риски в ходе интервью и в ответ на открытые вопросы, и во многих (но не во всех) случаях интервьюер проверял осведомленность о некоторых конкретных преимуществах и рисках, если они не были затронуты участник.

Почти все родители и большинство пациентов знали, что профилактика инсульта является преимуществом CTT. И пациенты, и родители также описали уменьшение болезненных событий с помощью CTT, хотя родители более четко описали уменьшение болевых явлений.Большинство родителей также сообщили об улучшении уровня энергии своего ребенка после переливания крови, а некоторые говорили об уменьшении других серповидно-клеточных осложнений или госпитализаций.

Почти все родители и большинство пациентов знали о риске перегрузки железом при КТТ. Лишь немногие родители знали о рисках аллоиммунизации или развития антител, но пациенты-подростки вообще не выражали осведомленности об этом риске. Многие родители опасались риска заражения, связанного с переливанием крови.В целом оказалось, что родители лучше осведомлены о рисках, чем подростки. В некоторых случаях участники сообщали, что впервые узнали о рисках или осложнениях после начала КТТ или когда они их испытали.

Мы специально выяснили, что участники понимают, почему они получали CTT, и подтвердили ответы с указанием показаний для CTT в медицинской карте. Все родители определили правильное показание для своего ребенка, в то время как только пять из девяти пациентов-подростков описали правильное показание.

Тема 4: принятие решения о CTT

Практически все родители чувствовали себя вовлеченными в процесс принятия решений, когда CTT была инициирована для их ребенка. Эти родители вспомнили, как разговаривали с врачом о КТТ. Однако некоторые родители особо подчеркнули, что их решение продолжить ЗТТ было представлено как единственно разумный вариант. Это было подчеркнуто в описании родителями необходимости переливания крови: «Хм, действительно было не такое уж важное решение. Либо переливание крови, либо у него будет еще один инсульт.Итак, как видите, даже после переливания крови у него все еще есть риск повторного инсульта. Но этого не было, у меня не было выбора ».

Участники-подростки сообщили, что не участвовали в процессе принятия решений по CTT, но все они начали CTT в возрасте ≤12 лет. Один пациент рассказал, что он помнил начало CTT, но он не помнит, как ему объясняли переливание крови в начале : «Я не знаю, как это произошло, потому что раньше я просто приходил на регулярные осмотры.А потом, я думаю, просто так случилось, что мне стали делать переливания крови ».

Интервьюер также спросил участников, хотели ли они, чтобы они знали больше о CTT, особенно когда они начали CTT. Некоторые родители сообщили, что они хотели бы узнать больше о рисках CTT, таких как перегрузка железом:

«Заходя, я не знал, я не знал, что железо, находящееся в крови, вызовет ей иметь лишнее железо. Я не знала, что наши тела не могут высвобождать железо естественным путем, что нам нужны лекарства.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *