ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова

Скоромец Тарас Александрович родился 17 мая 1963 года в Сибири (Красноярск-45, Зеленоградск), где после окончания учебы в I ЛМИ им. акад. И.П. Павлова по распределению работали родители: мать — Тамара Сергеевна, врач-лаборант МСЧ-42 (сейчас работает в Клиническом центре передовых медицинских технологий — бывшая Горбольница 31 им. Свердлова), в 1986 году работала врачом в группе ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС; отец — Александр Анисимович, заведует кафедрой нервных болезней и нейрохирургии в СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, член-корреспондент РАМН, профессор. В Ленинграде живет с 1966 года.

В 1980 году поступил на лечебный факультет I ЛМИ им. акад. ИЛ. Павлова. С 1984 года учебу в институте совмещал с работой вначале санитара, а затем — медбрата противошоковой палаты в ЛНХИ им. проф. АЛ. Поленова, что и определило выбор специальности. Будучи студентом, работал в кружке СНО по неврологии, участвовал в создании экспериментальной модели ишемического поражения спинного мозга.

В 1986 году закончил с отличием медицинский институт и был распределен в клиническую ординатуру по нейрохирургии на кафедру нейрохирургии Ленинградского ГИДУВа им. СМ. Кирова, возглавляемую профессором А.Г. Земской. Обучался на базе ЛНХИ им. проф. А.Л. Поленова и нейрохирургического отделения Горбольницы N 17. За время клинической ординатуры освоил методики диагностики и основные оперативные вмешательства у больных с нейрохирургическими поражениями центральной и периферической нервной системы. Проявил научный интерес к проблеме лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.

С 1988 по 1990 год обучался в очной аспирантуре на этой же кафедре нейрохирургии. В 1991 году подготовил и защитил кандидатскую диссертацию на тему — «Тяжелая окципито-фронтальная черепно-мозговая травма (клиника, диагностика, лечение)» под руководством профессоров А.Г. Земской и Р.Д. Касумова. В этом исследовании были определены диагностические клинические особенности и данные инструментальных исследований больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной при падении на затылочную область. При таком механизме травмы наибольшие повреждения в виде формирования очагов деструкции мозгового вещества вплоть до его размозжения локализовались в полюсно-базальных отделах лобных и височных долей головного мозга по типу противоудара. Были уточнены показания к хирургическому лечению при различных видах гипертензионно-дислокационного синдрома, варианты формирования трепанационного окна с применением двухсторонних доступов при наличии повреждений обеих лобных долей, что является достаточно частым при таких механизмах получения травмы черепа. Подтверждена необходимость удаления обширных очагов размозжения, определены показания к проведению внутренней декомпрессии в виде фальксотомии. Была доказана эффективность проведения длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов при консервативном лечении в послеоперационном периоде.

В 1990 году принят на должность ассистента кафедры нейрохирургии Ленинградского ГИДУВа им. СМ. Кирова. Принимал участие в организации и проведении выездных циклов по актуальным проблемам нейрохирургии во Владимире, Мурманске, Архангельске. В 1993 году на протяжении 6 месяцев работал по контракту нейрохирургом в военных госпиталях Йеменской республики, где оказывал хирургическую помощь военным и гражданскому населению с тяжелыми травмами, огнестрельными ранениями черепа, позвоночника, периферических нервов. Консультировал и лечил неврологических больных.

В 1993-1997 гг. работал ординатором нейрохирургического отделения больницы Скорой помощи N 10. С 1994 года практическую работу совмещает с преподавательской вначале на должности ассистента, а с 1997 года — доцента кафедры нервных болезней и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. В 1999 году утвержден в ученом звании доцента.

Имеет высшую квалификационную категорию по нейрохирургии.

Интенсивно ведет научный анализ, особый интерес проявляет к сосудистым заболеваниям головного и спинного мозга. Накоплен большой практический опыт (свыше 700 больных) по исследованию вторичных нарушений церебральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой в послеоперационном периоде и при консервативном лечении вазоактивными, нейропротекторными, ноотропными препаратами, антигипоксантами, блокадами симпатических ганглиев.

В 1997 году поступил в докторантуру на базе Российского нейрохирургического института им. проф. АЛ. Поленова для завершения научной работы по тактике лечения больных с нарушениями мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы. В работе использует современные методики диагностики, включая транскраниальную допплерографию, МРТ-ангиографию, селективную церебральную ангиографию, ПЭТ и др.  Диссертация была защищена на тему «Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы»

Выводы:

1. Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы развивается в 42,6% случаев среднетяжелой и 86,4% тяжелой черепно-мозговой травмы. Основными факторами, обуславливающими ее развитие являются: посттравматическое субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепные гематомы, очаги геморрагического ушиба мозга, внутричерепная  гипертензия, гипоксия, другие системные нарушения, аномалии краниовертебрального стыка и строения артериального круга большого мозга.

2. При развитии вторичного нарушения церебральной гемодинамики и ишемии головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы отмечается нарастание очаговых и общемозговых неврологических симптомов чаще всего в сроки от 2-х до 6-ти суток. При тяжелой черепно-мозговой травме выявляется развитие развернутого диэнцефального синдрома в эти сроки.

3. Основой диагностики вторичной ишемии головного мозга следует считать динамику клинических неврологических расстройств (нарастание очаговых и общемозговых симптомов после «светлого» промежутка) в сопоставлении их с результатами транскраниальной допплерографии и компьютерной томографии головного мозга, которые являются наиболее адекватными методами диагностики при стационарном обследовании пострадавших с черепно-мозговой травмой.

4. По клинико-компьютерно-томографическим данным выявляется четыре вида вторичной ишемии головного мозга: перифокальная, регионально-бассейновая, в зоне смежного кровоснабжения, диффузная (тотальная). Посттравматическая вторичная   ишемия головного   встречается наиболее часто в перифокальной зоне (100%), в отдельных сосудистых бассейнах (в передней, средней и задней мозговых артериях) — у 23,1%, в зонах смежного кровообращения — у 15,7 % и диффузная ишемия полушарий головного мозга, ствола и мозжечка — у 15,3%.

5. По данным ТКДГ выявляются четыре основных варианта патологических изменений внутричерепной гемодинамики:

I Наличие спазма проксимальных отделов интракраниальных сосудов, что характеризуется значительным повышение линейной скорости кровотока (умеренный (мягкий) спазм при цифрах — от 80 до 120 см/сек, выраженный — 120 -200, критический — свыше 200-220), соотношением скорости кровотока в экстра- и интракраниальных сосудах (свыше 3,0), снижением коэффициента овершута ниже 1,20 (у 38% пострадавших).

II Гиперперфузия, характеризующаяся повышением объемной скорости кровотока за счет расширения пиальных сосудов, в большей степени возрастает диастолическая скорость, по сравнению с систолической (у 23 %).

III Затрудненная   перфузия   на   фоне   отека   головного   мозга, характеризующаяся     снижением     линейной     скорости     кровотока, преимущественно за счет диастолической, повышением пульсационного индекса, снижением коэффициента овершута (у 34%).

IV Затрудненная перфузия  на фоне периферического (дистального) ангиоспазма, также имеется снижение линейной скорости кровотока за счет более выраженного снижения диастолической скорости по сравнению с систолической, повышение коэффициента овершута (у 5%).

6. Высокоинформативным для оценки вторичного ишемического поражения головного мозга является исследование титра аутоантител к глутаматным NMDA-рецепторам. Нарастание их концентрации даже при отсутствии клинически   значимой   динамики   неврологического   статуса   требует проведения интенсивной вазоактивной и нейропротекторной терапии в целях уменьшения зоны необратимых ишемических расстройств в тканях головного мозга.

7. Необходимо активное медикаментозное лечение больных в острой фазе среднетяжелой и тяжелой степени для профилактики грубых ишемических поражений головного мозга. Достаточно эффективными препаратами являются ноотропил,   кортексин, нимотоп. При выявлении вазоспазма с нарушением ауторегуляции по данным  компрессионной пробы эффект возникает при применении новокаиновых блокад шейных симпатических ганглиев.

8. Показанием для  нейрохирургических  вмешательств  при  отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и развитии ишемического поражения головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы является углубление расстройства сознания (до сопора, комы), усиление очаговых и проводниковых неврологических расстройств (неврологический статус по унифицированной шкале MAST соответствует менее 50 баллам), присоединение признаков дислокации структур ствола мозга, некупирующийся медикаментозными средствами эпилептический статус.

9. Объём оперативного вмешательства индивидуально вариабелен в зависимости от данных компьютерно-томографических исследований или особенностей клинической картины дислокационного синдрома. Главные задачи операции — произвести удаление  гематом  любого  размера и хирургическую обработку очага размозжения. Сроки оперативного вмешательства также индивидуальны и определяются динамикой развития клинической картины. При нарастающей ишемии головного мозга наиболее часто оперативное вмешательство приходится проводить на 3-5 сутки с момента черепно-мозговой травмы.

Принимает активное участие в работе нейрохирургического научного общества Санкт-Петербурга, являясь научным секретарем ряда его заседаний. Выступает с докладами и демонстрациями пролеченных больных на заседаниях общества нейрохирургов и неврологов города. Участвует в научных конгрессах, съездах нейрохирургов как в нашей стране, так и за рубежом. В 1996 году сделал доклад на Германо-российском конгрессе неврологов в Ганновере (Германия).

Является автором более 50 опубликованных научных работ, включая руководства для врачей «Топическая диагностика заболеваний нервной системы», «Сосудистые заболевания спинного мозга», «Краткий справочник врача-невролога» (в соавторстве), методические рекомендации для студентов по курсу нейрохирургии, а также методические письма для врачей по вопросам лечения больных с повреждениями лобных долей головного мозга.

Подготовил в соавторстве к выпуску в свет учебник «Нейрохирургия» для студентов медицинских вузов (передан в издательство «Политехника» в 2000 году).

Очаговые травмы головного мозга у больных пожилого и старческого возраста Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616-001.1

М.Ж. Мирзабаев, Е.К. Дюсембеков, М.А. Алиев, С.Б. Сапаков, А.Е. Туралиев КазМУНО, г. Алматы, Казахстан ГКБ №7, г. Алматы, Казахстан

ОЧАГОВЫЕ ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Проведено исследование особенностей клинического течения очаговых травм головного мозга у 124 больных пожилого и старческого возраста с очаговыми повреждениями головного мозга. Для исключения влияния взаимного отягощения отобраны больные только с изолированными внутримозговыми повреждениями. Результаты исследования показали, что очаговые повреждения головного мозга у лиц пожилого и старческого возраста относятся к тяжелым травмам центральной системы с неблагоприятным прогнозом. Этому способствует не только травмирующий фактор и его воздействие на мозговую ткань, но и вторичные нарушения мозгового кровообращения вокруг патологического очага, вследствие первичного атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Ключевые слова:

черепно-мозговая травма, травма пожилого возраста, вторичные нарушения мозгового кровообращения. Введение.

По данным ВОЗ, травматические повреждения головного мозга занимают одно из ведущих мест по смертности населения. Черепно-мозговые травмы составляют 30-50% всех травматических повреждений и являются проблемой не только медицинской, но и социальной (большая частота повреждений, высокая смертность, высокая инвалидность) [1-12]. Смертность при черепно-мозговых травмах, особенно тяжелой степени, остается высокой и по данным литературы составляет 40-90% [1, 5, 6, 9, 11, 12]. В последнее время отмечается существенное увеличение населения пожилого и старческого возраста на глобальном уровне. Несмотря на превалирующую частоту встречаемости ЧМТ у лиц молодого и средних возрастных групп, активность более взрослого контингента увеличивается, соответственно растет частота встречаемости ЧМТ в пожилом и старческом возрасте [3, 5, 6, 7, 9, 10]. В настоящее время оно составляет приблизительно 15% населения развитых стран. К 2030 году количество людей со столетним возрастом будет достигнуто 1000000 человек. В Индии 6,63% общей численности населения составляют люди в возрасте выше 60 лет. Восстановление здоровья пожилых больных с травмой центральной нервной системы является более существенной проблемой, чем больные средних возрастных групп. Воздействие травмы головы непропорционально тяжело протекает в организме пожилого и старческого возраста и больше больных требует госпитализации [1, 3, 5, 6, 8, 12]. Цель исследования:

Изучение особенностей клинического течения и диагностики больных с очаговыми травмами головного мозга пожилого и старческого возраста. Материал и методы:

Обследовано 124 больных с очаговыми повреждениями головного мозга в возрасте от 18 до 82 лет госпитализированных в ГКБ №7 г.Алматы. С учетом классификации ВОЗ все больные разделены на 2 группы по возрасту: 1-группа (основная)-57 (45,9%) больных в возрасте от 60 до 82 лет. 2-группа (контрольная) — 67 (54,1%) больных в возрасте от 18 до 59 лет. Женщин было 41 (33,1%) и мужчин — 83 (66,9%). Для исключения влияния взаимного отягощения были отобраны больные только с внутримозговыми повреждениями. Всем больным проведены клинико-неврологические, нейроофтальмологические, нейрофизиологические и КТ (МРТ) методы обследований. Проведено исследование мозгового кровотока у больных контрольной и основной групп. Состояние больных при поступлении и в динамике оценено по шкале комы Глазго (ШКГ).

М.Ж. Мирзабаев, email: [email protected]

Результаты и обсуждения.

При сравнительном анализе по видам очаговых повреждений между контрольной и основной группой, у основной группе больных чаще имеются ушибы 1-й степени без кровоизлияния в мозговую ткань — 20 (31,1%), тогда как в контрольной группе больных чаще 20 (30%) наличие внутримоз-говых гематом. Вышеуказанные можно объяснить тем, что с возрастом отмечается снижение упруго-эластичных свойств мозговой ткани, увеличение плотности мозга, снижение гидрофильности тканей и проницаемости сосудистой стенки, которые определяет толерантность к кровоизлиянию при повреждении мозгового вещества. Только у 4 (7%) больных отмечено внутрижелудочковое кровоизлияние, которое объясняется увеличением объема желудочков и склерозом сосудистого сплетения у больных старшей возрастной группы. Показатели травматических повреждений отражены в диаграмме 1.

Диаграмма 1 — Показатели видов травматических очаговых повреждений

Состояние больных при поступлении оценено по шкале комы Глазго (ШКГ). Также изучалась динамика нарушения сознания в 3 и 5 сутки со дня получения травмы (диаг. 2.). Показатели уровня сознания по ШКГ приведены в средней величине по группам больных.

поступление

Диаграмма 2 — Динамика уровня сознания у обследованных больных

Основная часть 52 (91,2%) больных пожилого и старческого возраста поступали в ясном сознании, только у 5 (8,7%) больных имело место нарушение сознание в виде оглушения. Средний уровень сознания у всех больных контрольной группы при поступлении по шкале ШКГ составила 10,2 балла. В последующем, даже при проведении лечебных мероприятий уровень сознания в основной группе больных на 3-4 сутки после госпитализации, отмечено ухудшение состояния и углубление сознания до комы 1 степени.

При неврологическом обследовании было выявлено наличия общемозговых, очаговых, дислокационных и психических нарушений у пациентов основной и контрольной групп.

общемозговые он аговые симптомы дислокационный психические

симптомы сицдром нарушения

■ основная группа ■ контрольная группа

Диаграмма 3 — Выявляемость неврологических симптомов у обследованных больных

При неврологическом обследовании общемозговые симптомы были определены в виде головных болей, тошноты, рвоты, головокружения у 112 больных и не отмечена разница по количеству выявления у обеих групп. 12 больных поступали в состоянии алкогольного опьянения и соответственно жалобы активно не предъявляли. У 30 (52,6%) больных основной группы выявлены психические нарушения в виде амнестической спутанности, спутанность с психомоторным возбуждением, спутанность с речевыми нарушениями. Тогда как, только у 10 (14,9%) больных среднего возраста — контрольная группа, наблюдаются те или признаки психических нарушений. Очаговые симптомы -пирамидная недостаточность, речевые нарушения, подкорковый синдром, координаторные нарушения выявлены у 12 (21%) и 16 (23,9%) больных основной и контрольной группы соответственно. Дислокационные симптомы — анизокория с контралатеральной гемисимптоматикой, парез взора вверх диагностирована только у 2 (3,5%) больных пожилого и старческого возраста, которые поступали в стационар в тяжелом коматозном состоянии. Анализ симптомов выявил редкую встречаемость дислокационных симптомов у данного контингента больных по сравнению с общемозговыми и психическими нарушениями (диаг. 3).

Результаты исследований мозгового кровотока показывают, что выраженные различия по данным периферического сопротивления, в периодах 1,2,3 сутки, между группами не отмечались. Хотя и в контрольной группе Р1 был выше нормы, что связано с исходными атеросклеротическими изменениями сосудов головного мозга у лиц пожилого и старческого возраста.

У больных пожилого и старческого возраста с очаговыми травмами средней степени тяжести наблюдалась гиперемия мозга на первые сутки после травмы, о чем свидетельствовало увеличение линейной скорости кровотока как в средней мозговой артерии, так и по внутренней сонной артерии (полушарный индекс ниже трех), которая на 5-7 сутки сменилась спазмом мозговых сосудов(полушарный индекс выше трех). Все это сопровождалось увеличением периферического сопротивления в обоих полушариях, а так же некоторым увеличением вазодилатационного резерва, который также указывал на вазогенный характер сопротивления.

В отличии от контрольной, у больных основной группы к 3-4 суткам наблюдалось снижение линейной скорости кровотока, как в средней мозговой артерии, так и по внутренней сонной артерии. В динамике она имела тенденцию к еще большему снижению. Периферическое сопротивление в этой группе в обоих полушариях было значительно выше по сравнению с контрольной группой. В динамике оно увеличивалось еще больше, и даже на 6-7 сутки было выше не только по отношении к норме, но и к исходным данным. Если в контрольной группе во время спазма мозговых сосудов наблюдалось некоторое увеличение вазодилатационного резерва, то в основной группе оно на всем протяжении исследования был достоверно ниже нормы. Здесь необходимо отметить, что в контрольной группе внутричерепное давление было значительно выше по сравнению с основной группой. Выраженные изменения мозгового кровообращения (МК) у больных основной группы при относительно низких показателях ВЧГ указывало на сосудистый генез нарушения МК, что было связано исходно атеросклеротическими изменениями в головном мозге.

Исходя из вышеуказанных данных, основные направления консервативной терапии больных с очаговыми травмами головного мозга у лиц пожилого и старческого возраста должны включать следующее: 1) улучшение микроциркуляции, 2) повышение антиоксидантной активности крови, 3) стимуляция развития коллатералей. Улучшить микроциркуляцию достигается путем снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышением пластических свойств эритроцитов, лейкоцитов, снижением адгезии эритроцитов и тромбоцитов к сосудистой стенке, снижением гематокрита и вязкости крови. Важным является подавление гиперпродукции нейтрофилов и тромбоцитов, повреждающих эндотелий и способствующих тромбообразованию, ингибирование деятельности свободных радикалов и необходимость повышения антиоксидантной активности крови.

Для достижения этой цели рекомендуется проведение адекватной консервативной терапии. Смертность больных с очаговыми повреждениями головного мозга в основной и контрольной группе составила 47,3% и 10,5% соответственно. Было отмечено повышение роста смертности с возрастом: самая высокая смертность наблюдалась у больных в возрасте более 70 лет (51,2%). Смертность у больных в возрастной группе 66-70 лет составляла 46,6%, тогда как у больных в возрасте 60-65 лет составила 45,9% (диаг. 4).

Диаграмма 4 — Исходы лечения больных с очаговыми повреждениями мозга

Вывод.

Травматические очаговые повреждения головного мозга относится к тяжелым травмам центральной системы у лиц пожилого и старческого возраста. Этому способствует не только травмирующий фактор и его воздействие на мозговую ткань, но и вторичные нарушения мозгового кровообращения вокруг патологического очага, вследствие первичного атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Callaway D.W., Wolfe R. Geriatic trauma // Emer Med Clin N Amer. — 2007. — 25. — P. 857-60.

2. Mfurice-Williams R.S. Editorial: Head Injuries in eiderly // Br J Neurosurg. — 1999. — 13. — P. 5-8.

3. Jamjoom D., Nelson R., Stranjalis G., Wood S., Chissell H., Kane N., Cummins B. Outcome following surgical evacuation of traumatic intracranial haematomas as in the elderly // Br J Neurosurg. — 1992. — 6. — P. 27-32.

4. Oreskovich M.R., Howard J.D., Copass M.K., Car-rico C.J. Geriatic trauma, injury pattern and outcome // J. Trauma. — 2007. — 24. — P. 565-72.

5. Thompson H.J., McCormick W.C., Kejan S.H. Traumatic brain injury in older adults: epidemiology, outcome and future implications // J Am GerSoc.

— 2006. — 54. — Р. 159-45.

6. Zwimpfer T.J., Moulton R.J. Neuroiogictrauma concerns // Crit Care Clin. — 1993. — 9. — Р. 727-39.

7. Bullock R., Chestnut R., Ghajar J., et al. Management and prognosis of severe traumatic brain injury // J.Neurotrauma. — 2000. — V. 17. — P. 449554.

8. Мирзабаев М.Д. Диагностика и тактика лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в аспекте динамики внутричерепной гипертензии: Дисс. Д.м.н. //Республиканский научный центр нейрохирургии, 2005. — С. 56-57.

9. Лебедев В.В., Лебедев Н.В. Неотложная хирургия черепно-мозговой травмы, 2008. — с. 333-335.

10. Ромоданов А.П., Мосийчук Н.М. Нейрохирургия, 1990. — с. 34-44, 142-156.

11. Потапов А.А., Крылов В.В., Лихтерман Л.Б., и др. Современные рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-

мозговой травмы // Вопр. Нейрохирургии им Н.Н. Бурденко. — 2006. — №1. — с. 3-8. 12. Педаченко Э.А., Шлапак 1.П., Аук А. эсерш болдырмас Yшiн ок1шаyланFан миiшiлiк зак,ымданулары бар наукастар Fана iрiктелiп алынды. Зерттеу нэтижелерi керсеткендей, егде жэне кэрЫк жастаFы наукастарда бас миынык ошак,ты жарак,аттары орталык, жYЙке жYЙесiнiк жаFымсыз болжаммен жYретiн ауыр жарак,аттарына жатады. Бул жаFдаЙFа жарак,аттаушы фактор жэне онык ми тiнiне эсерi Fана емес, сонымен катар бас миынык к,антамырларынык бiрiншiлiк атеросклеротикалык, зак,ымданулар салдарынан, патологиялык, ошак, макындаFы еюншмлк бас ми канайналымынык бузылуы эсер етедК Heri3ri сездер:

бас-ми жарак,аты, егде жастаFы жарак,ат, екiншiлiк бас миынык канайналым бузылысы.

SUMMARY

M.Zh. Mirzabaev, E.K. Dusembekov, M.A. Aliyev, S.B. Sapakov, A.E. Turaliyev

KazMUCE, Almaty, Republic of Kazakhstan MCH №7, Almaty, Republic of Kazakhstan

FOCAL BRAIN INJURIES IN ELDERLY AND OLD AGE PATIENTS

The clinical course of focal brain injuries in 124 elderly and old age patients with focal brain injury was studied. The analysis of treatment of patients aged 60-82 years (main group) and 18-59 years (control). To exclude the influence of mutual burden, patients with isolated intracerebral injuries were selected. The results of the study showed that focal brain damage in the elderly and senile age refers to severe injuries of the Central system with an unfavorable prognosis. This contributes not only to the traumatic factor and its impact on brain tissue, but also secondary disorders of cerebral circulation around the pathological focus, due to the primary atherosclerotic lesions of the cerebral vessels.

Keywords:

craniocerebral trauma, elderly trauma, secondary disorders of cerebral circulation.

Оценка острого травматического поражения головного мозга. — Дифференциальная диагностика симптомов

Определения

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – это нарушение нормальной функции мозга, вызванное травмой головы.[1]Centers for Disease Control and Prevention, US Department of Health and Human Services. Surveillance report of traumatic brain injury-related emergency department visits, hospitalizations, and deaths — United States, 2014. 2019 [internet publication]. https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/pdf/TBI-Surveillance-Report-508.pdf Тупая травма, проникающие ранения и контузионное повреждение могут вызвать ЧМТ. Не все поражения головы вызывают ЧМТ. Черепно-мозговые травмы могут классифицироваться по степени тяжести как легкие, средние и тяжелые, как правило на основе оценивания по шкале комм Глазго (ШКГ) и/или нейроповеденческого дефицита после травмы.

В спортивной литературе термин «сотрясение» часто используют как синоним ЧМТ легкой степени. Центры по контролю и профилактике заболеваний и Всемирная организация здравоохранения сходятся во мнениях, что ЧМТ легкой степени возникает вследствие воздействия тупого предмета или механической силы, что приводит к транзиторной спутанности сознания, дезориентации либо потере сознания длительностью не более 30 минут с возможным транзиторным нейроповеденческим дефицитом и оценкой по ШКГ не менее 13 баллов.[2]McCrea HJ, Perrine K, Niogi S, et al. Concussion in sports. Sports Health. 2013 Mar;5(2):160-4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3658375/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24427385?tool=bestpractice.com CDC: heads up внешняя ссылка открывается в новом окне Однако продолжаются дискуссии о том, следует ли у пациентов с оценкой по ШКГ в 13 баллов вместо этого ставить диагноз «ЧМТ средней степени тяжести».

Классификация

ЧМТ может быть классифицирована различными способами, в том числе по типу, тяжести, локализации, механизму повреждения и физиологической реакции на повреждение. Такая гетерогенность считается одной из наиболее значительных преград для обеспечения эффективных терапевтических вмешательств при ЧМТ.[3]Saatman KE, Duhaime AC, Bullock R, et al; Workshop Scientific Team and Advisory Panel Members. Classification of traumatic brain injury for targeted therapies. J Neurotrauma. 2008 Jul;25(7):719-38. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2721779/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627252?tool=bestpractice.com Проведенные в США и Великобритании попытки стандартизировать названия, определения и классификацию подгрупп ЧМТ имеют потенциал для снижения изменчивости в кодировании данных и повышают качество сбора данных при исследованиях ЧМТ.[4]Adelson PD, Pineda J, Bell MJ, et al. Common data elements for pediatric traumatic brain injury: recommendations from the working group on demographics and clinical assessment. J Neurotrauma. 2012 Mar 1;29(4):639-53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3289844/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939389?tool=bestpractice.com [5]Ardolino A, Sleat G, Willett K. Outcome measurements in major trauma — results of a consensus meeting. Injury. 2012 Oct;43(10):1662-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22695320?tool=bestpractice.com [6]Berger RP, Beers SR, Papa L, et al. Common data elements for pediatric traumatic brain injury: recommendations from the biospecimens and biomarkers workgroup. J Neurotrauma. 2012 Mar 1;29(4):672-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3289842/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22106839?tool=bestpractice.com

Классификация по тяжести заболевания

Для классификации ЧМТ по степеням тяжести и для прогнозирования широко используют ШКГ.[7]Carney N, Totten AM, O’Reilly C, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery. 2017 Jan 1;80(1):6-15. https://braintrauma.org/uploads/03/12/Guidelines_for_Management_of_Severe_TBI_4th_Edition.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27654000?tool=bestpractice.com [8]Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT head rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001;357(9266):1391-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356436?tool=bestpractice.com После черепно-мозговой травмы существует обратная зависимость между оценкой по ШКГ и частотой выявления изменений на КТ; фактически степень внутричерепной травмы (ВЧТ) и потребность проведения нейрохирургических вмешательств удваиваются, когда оценка по ШКГ снижается с 15 до 14 баллов.[9]Smits M, Dippel DW, Steyerberg EW, et al. Predicting intracranial traumatic findings on computed tomography in patients with minor head injury: the CHIP prediction rule. Ann Intern Med. 2007 Mar 20;146(6):397-405. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17371884?tool=bestpractice.com [10]Ibañez J, Arikan F, Pedraza S, et al. Reliability of clinical guidelines in the detection of patients at risk following mild head injury: results of a prospective study. J Neurosurg. 2004 May;100(5):825-34. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15137601?tool=bestpractice.com

• ЧМТ легкой степени: 13–15 баллов по ШКГ; смертность 0,1%

• ЧМТ средней степени тяжести: 9-12 баллов по ШКГ; смертность 10%

• Тяжелая ЧМТ: < 9 баллов по ШКГ; смертность 40%

Многие клиницисты рекомендуют у пациентов с оценкой 13 баллов по ШКГ классифицировать ЧМТ как среднюю степень тяжести вместо легкой из-за большей частоты ВЧТ и неблагоприятных исходов у таких пациентов.[11]Türedi S, Hasanbasoglu A, Gunduz A, et al. Clinical decision instruments for CT scan in minor head trauma. J Emerg Med. 2008 Apr;34(3):253-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18180129?tool=bestpractice.com [12]Pearson WS, Ovalle F Jr, Faul M, et al. A review of traumatic brain injury trauma center visits meeting physiologic criteria from the american college of surgeons committee on trauma/centers for disease control and prevention field triage guidelines. Prehosp Emerg Care. 2012 Jul-Sep;16(3):323-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548387?tool=bestpractice.com [13]Mena JH, Sanchez AI, Rubiano AM, et al. Effect of the modified Glasgow Coma Scale score criteria for mild traumatic brain injury on mortality prediction: comparing classic and modified Glasgow Coma Scale score model scores of 13. J Trauma. 2011 Nov;71(5):1185-92; discussion 1193. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22071923?tool=bestpractice.com Клинические рекомендации в Австралии признали повышенную смертность, связанную с оцениванием по ШКГ в 13 баллов и ограничили классификацию ЧМТ легкой степени для пациентов с оценкой по ШКГ в 14 или 15 баллов.[14]New South Wales Ministry of Health. Closed head injury in adults — initial management. Feb 2012 [internet publication]. http://www1.health.nsw.gov.au/pds/ActivePDSDocuments/PD2012_013.pdf

Система классификации Мейо разделяет ЧМТ на явную, вероятную и возможную, в зависимости от клинических проявлений у пациента и данных КТ.[15]Malec JF, Brown AW, Leibson CL, et al. The Mayo classification system for traumatic brain injury severity. J Neurotrauma. 2007 Sep;24(9):1417-24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17892404?tool=bestpractice.com

Классификация по этиологии

• Тупая ЧМТ: возникает, когда внешняя механическая сила приводит к быстрому ударному или противоударному воздействию с повреждением головного мозга. Обычно встречается при травмах от транспортных средств, падениях, травмах с размозжжением тканей или физических расправах.

• Проникающая ЧМТ: возникает, когда объект проникает в череп и нарушает целостность твёрдой мозговой оболочки, обычно наблюдается при огнестрельных и ножевых ранениях.

• Контузионная ЧМТ: обычно возникает после бомбардировок и войн вследствие сочетания контактной и инерционной сил, избыточного давления и акустических волн.[16]Ling G, Bandak F, Armonda R, et al. Explosive blast neurotrauma. J Neurotrauma. 2009 Jun;26(6):815-25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19397423?tool=bestpractice.com

Классификация по зонам поражения

ЧМТ можно классифицировать по области поражения на диффузную и очаговую, хотя часто оба вида присутствуют одновременно.

• Диффузная ЧМТ включает диффузную аксональную травму (DAI — Diffuse Axonal Injury), гипоксическое поражение мозга, диффузный отек мозга или диффузное поражение сосудов мозга.[17]Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008 Aug;7(8):728-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18635021?tool=bestpractice.com

• Очаговая ЧМТ включает специфические поражения, такие как ушибы, внутричерепные гематомы, аксональные разрывы, авульсии черепных нервов и переломы черепа.[17]Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008 Aug;7(8):728-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18635021?tool=bestpractice.com

Классификация по развитию травмы

Первичная травма возникает вследствие непосредственного воздействия механической силы, будь то тупая, проникающая или контузионная, и может включать в себя следующее:

• Перелом черепа

• Ушиб

• Гематома

• Субарахноидальное или очаговое кровоизлияние

• Разрезание или разрыв аксонов.

Вторичная травма относится к патофизиологическим последствиям первичной травмы и охватывает множество комплексных нейробиологических каскадов с повреждением на клеточном уровне после первичной травмы, может включать в себя следующее:[17]Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008 Aug;7(8):728-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18635021?tool=bestpractice.com

Эпидемиология ЧМТ

Черепно-мозговая травма является существенной причиной заболеваемости и смертности, приводящей к более 2 млн случаев обращений в отделения неотложной медицинской помощи ежегодно в США по сравнению с 1,6 млн в 2006 году и более 1,4 млн в Великобритании.[1]Centers for Disease Control and Prevention, US Department of Health and Human Services. Surveillance report of traumatic brain injury-related emergency department visits, hospitalizations, and deaths — United States, 2014. 2019 [internet publication]. https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/pdf/TBI-Surveillance-Report-508.pdf [18]National Institute for Health and Care Excellence. Head injury: assessment and early management. Sep 2019 [internet publication]. http://www.nice.org.uk/Guidance/CG176 Уровень инвалидизации и смертности из-за ЧМТ в странах с низким и средним уровнем дохода по сравнению со странами с высоким уровнем дохода выше.[19]Maas AIR, Menon DK, Adelson PD, et al; InTBIR Participants and Investigators. Traumatic brain injury: integrated approaches to improve prevention, clinical care, and research. Lancet Neurol. 2017 Dec;16(12):987-1048. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29122524?tool=bestpractice.com

Около 80% пациентов с ЧМТ имеют минимальное повреждение головы, получают лечение и выздоравливают без госпитализации и вмешательств помимо методов диагностической визуализации.[20]Pandor A, Goodacre S, Harnan S, et al. Diagnostic management strategies for adults and children with minor head injury: a systematic review and an economic evaluation. Health Technol Assess. 2011 Aug;15(27):1-202. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK100016/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21806873?tool=bestpractice.com Около 10% имеют травмы, требующие госпитализации, и около 2% умирают.[1]Centers for Disease Control and Prevention, US Department of Health and Human Services. Surveillance report of traumatic brain injury-related emergency department visits, hospitalizations, and deaths — United States, 2014. 2019 [internet publication]. https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/pdf/TBI-Surveillance-Report-508.pdf

ЧМТ является наиболее частой причиной смерти людей в возрасте до 25 лет. Она часто возникает у очень маленьких детей (в возрасте от 0 до 4 лет) и в подростковом и юношеском возрасте (от 15 до 24 лет) с следующим за этим пиком у пожилых людей (старше 65 лет). Люди пожилого возраста составляют собой группу с наиболее высокими показателями госпитализации и смертности вследствие ЧМТ.[1]Centers for Disease Control and Prevention, US Department of Health and Human Services. Surveillance report of traumatic brain injury-related emergency department visits, hospitalizations, and deaths — United States, 2014. 2019 [internet publication]. https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/pdf/TBI-Surveillance-Report-508.pdf

Во всех подгруппах преобладают мужчины с соотношением 3:1. Нейрохирургическое вмешательство (краниотомия, лечение вдавленных переломов черепа, наблюдение ВЧД или вентрикулостомия) требуется у 40% пациентов с тяжелой ЧМТ, примерно 10% пациентов с ЧМТ средней степени тяжести и примерно 1% пациентов с ЧМТ легкой степени.[8]Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT head rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001;357(9266):1391-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356436?tool=bestpractice.com [21]Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery. 2006 Mar;58(3 suppl):S16-24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16710968?tool=bestpractice.com В 2017 году 15% старшеклассников в США сообщили как минимум об одном сотрясении мозга, связанном со спортом, за последний год.[22]DePadilla L, Miller GF, Jones SE, et al. Self-reported concussions from playing a sport or being physically active among high school students — United States, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2018 Jun 22;67(24):682-5. https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/wr/mm6724a3.htm?s_cid=mm6724a3_w http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29927909?tool=bestpractice.com Приблизительно 30% детей и взрослых имеют постоянный посттравматический синдром более чем через 30 дней после травмы.[23]Zemek R, Barrowman N, Freedman SB, et al. Clinical risk score for persistent postconcussion symptoms among children with acute concussion in the ED. JAMA. 2016 Mar 8;315(10):1014-25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26954410?tool=bestpractice.com [24]de Koning ME, Scheenen ME, van der Horn HJ, et al. Non-hospitalized patients with mild traumatic brain injury: the forgotten minority. J Neurotrauma. 2017 Jan 1;34(1):257-61. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27029852?tool=bestpractice.com

Эпидемиология отдельных видов травм

Большинство пациентов имеют сочетанные травмы.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) является одним из наиболее распространенных изменений на КТ при ЧМТ, возникает примерно у 30–40% пациентов с ЧМТ средней тяжести или тяжелой у 5% пациентов с легкой ЧМТ.[8]Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT head rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001;357(9266):1391-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356436?tool=bestpractice.com [25]Steyerberg EW, Mushkudiani N, Perel P, et al. Predicting outcome after traumatic brain injury: development and international validation of prognostic scores based on admission characteristics. PLoS Med. 2008 Aug 5;5(8):e165. http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.0050165 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18684008?tool=bestpractice.com [26]Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004 Oct 9-15;364(9442):1321-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15474134?tool=bestpractice.com САК часто связано с другими повреждениями. САК ассоциируется с более неблагоприятными исходами у пациентов с тяжелой ЧМТ и ЧМТ средней степени тяжести, хотя не до конца ясно, является ли САК просто маркером тяжести повреждения или более неблагоприятные исходы являются следствием последующего вазоспазма.[27]Kramer DR, Winer JL, Pease BA, et al. Cerebral vasospasm in traumatic brain injury. Neurol Res Int. 2013;2013:415813. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703898/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23862062?tool=bestpractice.com

Субдуральные гематомы являются наиболее распространенным типом массивного поражения при ЧМТ, наблюдаются примерно у 20% пациентов с тяжелой ЧМТ или ЧМТ средней тяжести и примерно при 30% смертельных ЧМТ. Субдуральные гематомы возникают только у 3% пациентов с легкой ЧМТ. Субдуральные гематомы, которые приводят к госпитализации или смерти, наиболее часто возникают при травмах от транспортных средств в юношеском возрасте и реже у пожилых людей.[8]Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT head rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001;357(9266):1391-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356436?tool=bestpractice.com [21]Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery. 2006 Mar;58(3 suppl):S16-24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16710968?tool=bestpractice.com

Эпидуральные гематомы наблюдаются примерно у 10% пациентов с тяжелой ЧМТ или ЧМТ средней тяжести и примерно у 1% пациентов с легкой ЧМТ. Распространенность эпидуральных гематом выше в подростковом и юношеском возрасте, наиболее часто они встречаются в возрасте от 20 до 30 лет. Большинство случаев эпидуральных гематом вызваны дорожно-транспортными происшествиями, падениями и умышленным нанесением телесных повреждений.[8]Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT head rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001;357(9266):1391-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356436?tool=bestpractice.com [25]Steyerberg EW, Mushkudiani N, Perel P, et al. Predicting outcome after traumatic brain injury: development and international validation of prognostic scores based on admission characteristics. PLoS Med. 2008 Aug 5;5(8):e165. http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.0050165 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18684008?tool=bestpractice.com

Ушибы возникают у 20–30% пациентов с тяжелой ЧМТ или ЧМТ средней тяжести и 6% пациентов с легкой ЧМТ.[8]Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT head rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001;357(9266):1391-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356436?tool=bestpractice.com [26]Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004 Oct 9-15;364(9442):1321-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15474134?tool=bestpractice.com [28]Iaccarino C, Schiavi P, Picetti E, et al. Patients with brain contusions: predictors of outcome and relationship between radiological and clinical evolution. J Neurosurg. 2014 Apr;120(4):908-18. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24506250?tool=bestpractice.com

Внутримозговые гематомы возникают у 10–30% пациентов с тяжелой ЧМТ или ЧМТ средней тяжести и у < 1% пациентов с легкой ЧМТ.[8]Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT head rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001;357(9266):1391-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356436?tool=bestpractice.com [17]Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008 Aug;7(8):728-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18635021?tool=bestpractice.com

Аксональное повреждение (АП) в той или иной мере наблюдается у большинства пациентов с ЧМТ, хотя незначительное аксональное повреждение обычно микроскопическое и не выявляется на КТ. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) наблюдается в некоторой степени при всех фатальных исходах ЧМТ и приводит к постоянному вегетативному состоянию. Наличие ДАП увеличивает вероятность неблагоприятного исхода.[29]van Eijck MM, Schoonman GG, van der Naalt J, et al. Diffuse axonal injury after traumatic brain injury is a prognostic factor for functional outcome: a systematic review and meta-analysis. Brain Inj. 2018;32(4):395-402. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29381396?tool=bestpractice.com Исходная КТ в норме у 50–80% пациентов, у которых в итоге диагностируют ДАП, но МРТ выявляет признаки аксонального повреждения у 70% пациентов с тяжелой ЧМТ и ЧМТ средней тяжести.[30]Skandsen T, Kvistad KA, Solheim O, et al. Prevalence and impact of diffuse axonal injury in patients with moderate and severe head injury: a cohort study of early magnetic resonance imaging findings and 1-year outcome. J Neurosurg. 2010 Sep;113(3):556-63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852541?tool=bestpractice.com

Переломы черепа возникают примерно у 5% пациентов с ЧМТ легкой степени и у 50% пациентов с тяжелой ЧМТ. Большинство переломов черепа обусловлены падениями, нападениями и травмами от транспортных средств. Наиболее распространенными являются линейные переломы, которые составляют > 50% всех переломов черепа. Менее 1% пациентов с легкой ЧМТ имеют вдавленные переломы черепа.[8]Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT head rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001;357(9266):1391-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356436?tool=bestpractice.com

Проникающие повреждения классифицируются на высоко- и низкоскоростные и могут быть нанесены самому себе, могут быть непреднамеренными или возникают в следствие нападения. Одиночная огнестрельная травма головы приводит к смерти в 50% случаев.[31]Cripps MW, Ereso AQ, Sadjadi J, et al. The number of gunshot wounds does not predict injury severity and mortality. Am Surg. 2009 Jan;75(1):44-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19213396?tool=bestpractice.com

Контузионные ЧМТ являются основной причиной повреждений среди военнослужащих в зонах проведения боевых действий, составляя около 60% всех тяжелых ЧМТ.[32]DuBose JJ, Barmparas G, Inaba K, et al. Isolated severe traumatic brain injuries sustained during combat operations: demographics, mortality outcomes, and lessons to be learned from contrasts to civilian counterparts. J Trauma. 2011 Jan;70(1):11-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21217475?tool=bestpractice.com

Фазы и периоды ЗЧМТ

Фазы черепно-мозговой травмы

Клиническая фаза ЧМТ определяется выраженностью общемозговых и очаговых неврологических нарушений.

1. Фаза клинической компенсации.

   Социально-трудовая адаптация восстановлена. Общемозговая симптоматика отсутствует. Очаговая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальна (не изменяется в течение длительного времени). Несмотря на отсутствие у больного жалоб и функционально значимых нарушений, признаки перенесенной ЧМТ могут отмечаться при неврологическом осмотре и по данным нейровизуализации.

2. Фаза клинической субкомпенсации.

   Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Сознание ясное, либо имеются элементы оглушения. Могут выявляться различные очаговые неврологические симптомы, чаще мягко выраженные. Дислокационная симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции не нарушены.

3. Фаза умеренной клинической декомпенсации.

   Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Оглушение, обычно умеренное. При сдавлении мозга отчетливо выражены признаки внутричерепной гипертензии. Нарастают либо появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Лёгкие нарушения жизненно важных функций.

4. Фаза грубой клинической декомпенсации.

   Общее состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание нарушено: от глубокого оглушения до комы. При сдавлении мозга четко выражены синдромы ущемле-ния ствола, чаще на тенториальном уровне. Нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.

5. Терминальная фаза.

   Обычно необратимая кома с грубейшими нарушениями жизненно важных функций, арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом.

Травматическое повреждение мозга глобально делится на два этапа — первичное непосредственное действие повреждающего фактора и вторичные повреждения (иммуноопосредованные, ишемические/реперфузионные, постапоптотические). Для обоих этапов характерна каскадность и взаимная зависимость механизмов повреждения мозга.

В экспериментах на животных моделях, признаки активации иммунных клеток сохраняются в течение нескольких месяцев после повреждения мозга.

Периоды черепно-мозговой травмы

Острый период

Определение: промежуток времени от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и локальных функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего.

Длительность: 2-10 недель.

• сотрясение мозга — до 2-х недель;
• лёгкий ушиб мозга — до 3-х недель;
• среднетяжёлый ушиб мозга — до 4–5 нед;
• тяжёлый ушиб мозга — до 6–8 нед;
• диффузное аксональное повреждение 8–10 нед;
• сдавление мозга — 3 — 10 нед.

В пределах острого периода ЧМТ можно различить несколько периодов:

1. первичного максимума нарушений функций мозга;
2. лабильных вторичных нарушений функций мозга;
3. стабилизации — на том или ином уровне — нарушенных функций мозга.

По экспериментальным данным, в остром периоде усиливаются обменные процессы («пожар обмена»), а затем в нервной ткани развивается энергетический дефицит с его вторичными изменениями. Клинически для острого периода ЧМТ характерна симптоматика дезинтеграции и выпадения мозговых функций. Типичны нарушения сознания по типу угнетения и выключения с количественным снижением психической деятельности (оглушение, сопор или кома), преимущественно за счет дисфункции срединно-стволовых структур. Среди очаговых неврологических признаков в остром периоде ЧМТ преобладают симптомы выпадения функций мозга, структура и степень выраженности которых определяются локализацией и видом травматического субстрата. При тяжелой ЧМТ, особенно компрессии мозга, характерно появление вторичной дислокационной симптоматики, преимущественно со стороны ствола мозга, а также дистантной очаговой патологии сосудистого генеза. Для острого периода ЧМТ характерна посттравматическая иммуносупрессия и нарастание аутоиммунных реакций. Нейровизуализация: очаговые и диффузные изменения головного мозга, сужение или смещенение ликворосодержащих пространств. Патоморфологические исследования: детрит (при тяжёлом повреждении), кровоизлияния (обширность зависит от тяжести травмы), отёк и набухание мозга. При сотрясении мозга — ультраструктурные изменения глиальных клеток, нейронов и синапсов. При диффузном аксональном повреждении — разрыв аксонов.

Промежуточный период

Определение: промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частич-ного восстановления или устойчивой компенсации.

Временная протяженность промежуточного периода:

• легкая ЧМТ — до 2 мес,
• среднетяжёлая ЧМТ — до 4 мес,
• тяжёлая ЧМТ — до 6 мес.

Клинически для промежуточного периода характерно восстановление сознания, однако могут наблюдаться синдромы его дезинтеграции (психотические или субпсихотические).

Выражена астенизация.
После длительной комы возможны вегетативный статус и акинетический мутизм. Очаговые симптомы выпадения (двигательных, речевых, чувствительных, статокоординационных и других мозговых функций) регрессируют полностью или частично.
Обычно более стойко держатся парезы черепных нервов. Формируются различные синдромы раздражения: оболочечно-болевые, тригеминальные, эпилептические, подкорковые и другие.
Начинает развертываться разнообразная психовегетативная симптоматика. В промежуточном периоде происходит восстановление гомеостаза либо в устойчивом режиме, либо в ре-жиме напряжения и последующего истощения активности адаптационных систем с формированием затем отдаленных прогрессирующих последствий. Восстановление гуморального иммунитета при сохранении дефектов клеточного.

Нейровизуализация расправление и редислокация желудочков мозга, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств и развертыванием различных очаговых и диффузных посттравматических процессов с разнонаправленными изменениями вещества головного мозга. Морфологически в промежуточном периоде в ответ на ЧМТ в полной мере разворачиваются репаративные и регенеративные процессы. Повреждение нейрона, глии или нервного волокна обусловливает внутриклеточную регенерацию. Деструкция отдельных полей, слоев коры приводит к усиленному функционированию, вследствие гипертрофии или гиперплазии, клеток соседних участков. В промежуточном периоде продолжаются также и местные и дистантные процессы демиелинизации, фрагментация аксонов, формирование кист, спаек и др.

Отдаленный период

Определение: период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний.

Временная протяженность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении — не ограничена. Клиническая симптоматика, если она не исчезает, приобретает устойчивый характер резидуальной, сочетая признаки выпадения, раздражения и разобщения. Могут появляться новые неврологические симптомы. Иммунологически в отдаленном периоде определяются аутоантитела к нейронам и глиальным клеткам в 50–60% случаев. С учетом этого выделяют две формы посттравматического развития: иммунозависимую и иммунонезависимую.Для первой характерны вторичные иммунологические реакции.

Нейровизуализация посттравматические очаговые и диффузные изменения мозговой ткани: формирование кист, глиоз, атрофия, изменения, связанные в последствиями оперативного вмешательства.

---

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обширные экспериментальные данные о патогенезе черепно-мозговой травмы, не дали средств, контролирующих клеточные и молекулярные изменения в головном мозге у пациентов.

Ситуация сходна с отказом от нейропротективной терапии в лечении инсульта.

— пациенты без жалоб и функционально значимых нарушений не требуют лечения;

— пациентам с проявлениями лёгкой ЧМТ требуется симптоматическое лечение: обезболивающие, противорвотные, анксиолитические и седативные средства;

— при тяжёлой и среднетяжёлой ЧМТ — контроль витальных показателей; профилактика, выявление и коррекция осложнений.

Набор необходимых средств реабилитации определяется не характером и тяжестью травмы а особенностями неврологичеких нарушений на текущее время, а также, преморбидными (медицинскими и личностными) особенностями пациента, уровнем его мотивации.

ДИНАМИКА ОЧАГОВЫХ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ | Кравец

1. Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Диагностическая нейрорадиология. Т.3. М., 2009. 463 с.

2. Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапова А.А. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Т.1. М.: Антидор, 1998. 553 с.

3. Крылов В.В., Талыпов А.В., Пурас Ю.В. Хирургическое лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. Нейрохирургия и неврология детского возраста. 2012. № 23. С. 91-104.

4. Лебедев В.В., Крылов В.В., Мартыненко А.В., Халчевский В.М. Клинико-компьютернотомографическая классификация ушибов головного мозга. Нейрохирургия. 2001. № 1. С. 25-36.

5. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Зельман В.Л., Корниенко В.Н., Кравчук А.Д. Доказательная нейротравматология. М. 2003. 515 с.

6. Bullock M.R., Chesnut R., Ghajar J., Gordon D., Hartl R., Newel D.W. et al. Guidelines for the surgical management of traumatic brain injury. J Neurosurgery; 2006; 3 (58).

7. Bullock R., Golek J., Blake G.: Traumatic intracerebral hematoma — which patients should undergo surgical evacuation? CT scan features and ICP monitoring as a basis for decision making. Surg Neurol; 1989; 32:181-187.

8. Chang E.F., Meeker M., Holland M.C. Acute traumatic intraparenchymal hemorrhage: risk factors for progression in the early post-injury period. Neurosurgery; 2006; 4 (58): 647656.

9. Compagnone C., Murray G., Teasdale G., Maas A., Esposito D., Princi P. et al. The management of patients with intradural post-traumatic brain lesions: a multicenter survey of current approaches to surgical management in 729 patients coordinated be the European Brain Injury Consortium. Neurosurgery; 2005; 6 (57): 1183-1192.

10. Lobato R., Cordobes F., Rivas J., de la Fuente M., Montero A., Barcena A. et al. Outcome from severe head injury related to the type of intracranial lesion. A computerized tomography study. J Neurosurg; 1983; 59: 762-774.

11. Lobato R.D., Rivas J.J., Gomez P.A., Castaœda M., Cadzal J.M., Sarabia R. et al. Head-injured patients who talk and deteriorate into coma. Analysis of 211 cases studied with computerized tomography. J Neurosurg; 1991; 2 (75): 256261.

12. Maas A., Stocchetti N., Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol; 2008; 7(8): 728-41.

13. Maas A., Hukkelhoven C.W., Marshall L.F., Steyerberg E.W. Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: a comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery; 2005; 6 (57): 1173-82; discussion 1173-82.

14. Maas A., Steyerberg E.W., Butcher I., Dammers R., Lu J., Marmarou A. et al. Prognostic value of computerized tomography scan characteristics in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma; 2007; 2 (24): 303-314.

15. Osborn A.G. (ed), Blaser S.I., Salzman K.L., Katzman G.L., Provenzale J. Castillo M. et al. Diagnostic imaging: Brain. Salt Lake City: Amirsys; 2004: 1050 pp.

После черепно-мозговых травм и нейрохирургических операций

Этот вид черепно-мозговой травмы является самым распространенным и легким, когда повреждаются сосуды головного мозга. Структурных изменений в мозге после сотрясения нет, то есть ткани остаются неповреждёнными. Однако есть функциональные изменения: временные нарушения работы мозга на химическом уровне.

При сотрясении головного мозга возможна кратковременная потеря сознания, тошнота, рвота, сонливость и необычное поведение. В дальнейшем (через часы или даже дни) могут появиться проблемы с речью, равновесием, памятью, концентрацией внимания, реакцией, сном, зрением, изменения в настроении и поведении, возникнет повышенная чувствительность к свету и шуму.

Важно помнить, что, если вы получили удар по голове и потребовалось некоторое время, чтобы прийти в себя, обязательно нужно обратиться к врачу для диагностирования повреждений и их тяжести. В некоторых случаях бывает необходимо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию, чтобы исключить вероятность более серьёзных повреждений.

Единственным методом лечения в данном случае является соблюдение постельного режима в течение 7-10 суток. Никаких препаратов при этом не назначают. Как правило, сотрясение головного мозга проходит без последствий, реабилитация больному не требуется.

Ушиб головного мозга

Этот вид повреждения составляет 10-15% больных с черепно-мозговой травмой. Ушиб мозга является крайне опасным состоянием и нередко сопровождается переломами костей черепа (мозгового и лицевого отдела), имеются существенные травматические повреждения ткани головного мозга, сосудов и нервов. Характеризуется потерей сознания, выраженной головной болью, нарушениями дыхательных функций и сбоем сердечного ритма.

В отличие от сотрясения головного мозга при ушибе состояние сознания пострадавшего претерпевает ряд изменений. Выделяют 7 степеней общего состояния сознания от ясного до коматозного. Нередко после того как больной пришел в себя, он не помнит часть предшествующих событий. Часто наблюдается рвота, сильная головная боль. При среднем и тяжелом ушибе головного мозга возможны нарушения сердечного и дыхательного ритма, речи, глотания, нарушения в мышечном тонусе и рефлексах, травматический отек мозга.

Вне зависимости от степени тяжести любой ушиб головного мозга требует срочной госпитализации.  В последующем часто возникает потребность в реабилитации, направленной на восстановление утраченных или сниженных функций, таких, как речь, память, глотание, работа со скелетной мускулатурой.

При диффузном аксональном повреждении мозга наступает длительная умеренная или глубокая кома. Ее продолжительность составляет от 3 до 13 дней. У большинства пострадавших наблюдается расстройство дыхательного ритма, различное расположение зрачков по горизонтали, непроизвольные движения зрачков, руки со свисающими кистями согнуты в локтях.

Черепно-мозговая травма. — Государственное учреждение здравоохранения «Детская областная больница»

 

   Значительная часть лечебной работы приходится на нейротравму и ее последствия. Ежегодно увеличивается количество травматических повреждений головного мозга и черепа. Увеличивается количество тяжелых повреждений, что связано с увеличением количества авто и мототранспорта. В травматологическом стационаре мы оказываем помощь детям с ЧМТ любого возраста, проживающим на территории города и области или временно здесь пребывающим.

Оказание помощи пациентам с ЧМТ требует строгого алгоритмического подхода. В основе алгоритма степень нарушения сознания при поступлении. За основу взята шкала комы Глазго:

   Начисление баллов:

Открывание глаз (E, Eye response)

Произвольное — 4 балла

Реакция на голос — 3 балла

Реакция на боль — 2 балла

Отсутствует — 1 балл

Речевая реакция (V, Verbal response)

Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос — 5 баллов

Больной дезориентирован, спутанная речь — 4 балла

Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу — 3 балла

Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос — 2 балла

Отсутствие речи — 1 балл

Двигательная реакция (M, Motor response)

Выполнение движений по команде — 6 баллов

Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5 баллов

Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла

Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение — 3 балла

Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение — 2 балла

Отсутствие движений — 1 балл

Интерпретация полученных результатов

15 баллов — сознание ясное.

10—14 баллов — умеренное и глубокое оглушение.

9—10 баллов — сопор.

7—8 баллов — кома-1.

5—6 баллов — кома-2

3-4 балла — кома-3

В детской практике мы используем шкалу, адаптированную к детям:

Детская шкала комы для детей младше 4-х лет подобна шкале для взрослых за исключением оценки вербального ответа.

Открывание глаз (E, Eye response)

Произвольное — 4 балла

Реакция на голос — 3 балла

Реакция на боль — 2 балла

Отсутствует — 1 балл

Речевая реакция (V, Verbal response)

Ребёнок улыбается, ориентируется на звук, следит за объектами, интерактивен — 5 баллов

Ребёнка при плаче можно успокоить, интерактивность неполноценная — 4 балла

При плаче успокаивается, но ненадолго, стонет — 3 балла

Не успокаивается при плаче, беспокоен — 2 балла

Плач и интерактивность отсутствуют — 1 балл

Двигательная реакция (M, Motor response)

Выполнение движений по команде — 6 баллов

Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5 баллов

Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла

Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение (декортикация) — 3 балла

Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение (децеребрация) — 2 балла

Отсутствие движений — 1 балл

   Для легкой травмы(10 — 15 баллов), к которой относится Сотрясение головного мозга, считаем очень важным исключение повреждений, угрожающих жизни, которые на момент осмотра не дают клинических проявлений.   Принципиально важно проведение необходимого комплекса обследований, направленного на исключение компрессии мозга, которая в детском возрасте часто может протекать стерто, в периоде мнимого благополучия. Этот комплекс обследования включает в себя краниографию и ЭХО-энцефалографию и НСГ. Дети с сотрясением головного мозга госпитализируются для динамического наблюдения. Тотальное проведение КТ считаем нецелесообразным в связи с высокой лучевой нагрузкой. Оптимальным сроком наблюдения является 2 — 3 дня. За этот период ребенок получает рутинные обследования и консультации профильных специалистов, включая невролога и окулиста. При выраженной общемозговой симптоматике или появлении очаговых симптомов назначаем проведение КТ.

     Более тяжелая ЧМТ также требует максимально быстро исключить, прежде всего, компрессию мозга и, при необходимости, произвести операцию, направленную на декомпрессию мозга и предотвращение дислокации структур мозга. В таком случае проведение КТ принципиально важно проводить сразу при поступлении.

 

   На сегодняшний день наша больница достаточно хорошо оснащена для оказания экстренной помощи. В травмпункте установлен современный спиральный компьютерный томограф, который круглосуточно готов к работе. При поступлении детей с тяжелой и среднетяжелой ЧМТ КТ исследование проводится рутинно. При необходимости в случае тяжелой сочетанной травмы проводим ПанКТ- графию, что в ряде случаев позволяет распознать сопутствующие повреждения внутренних органов, а это в свою очередь позволяет оптимизировать очередность и объем хирургических вмешательств.

   С 2010 года при лечении тяжелой ЧМТ используем мониторинг внутричерепного давления ICP. В нашем распоряжении имеются 2 монитора Шпигельберг. Мониторинг показан всем детям с тяжелой ЧМТ в глубокой коме, а также при сочетании неглубокой комы и сопора с КТ признаками очаговых повреждений головного мозга, дислокационными проявлениями и признаками компрессии базальных цистерн.   Мониторирование ICP дает преимущества в ведении тяжелой травмы, позволяя поддерживать оптимальное перфузионное давление. В тоже время неконтролируемое стойкое повышение давления выше 25 мм. рт.столба является прямым показанием к проведению агрессивной тактики снижения ВЧД, при безуспешности которой, к проведению декомпрессивной трепанации черепа. Это является неотъемлемой частью алгоритма ведения тяжелой ЧМТ. Немаловажным является объем декомпрессивной трепанации. Доказано, что т.н. «ритуальные» декомпрессивные трепанации не приносят нужного эффекта, а часто и усугубляют тяжесть состояния. Правильная декомпрессия должна иметь достаточный объем, распространяться максимально низко, чтобы обеспечить декомпрессию височной доли, как это показано на рисунке.

Непосредственно пластику твердой мозговой оболочки проводим, как правило, надкостницей, при невозможности искусственной ТМО. Последующая операция краниопластики выполняется после стабилизации состояния.

Возвращаясь к вопросу нейровизуализации хочется отметить, что не смотря на возрастающее число КТ исследований и включение этой процедуры в золотой стандарт обследований, по прежнему очень важным считаем использование Нейросонографии. У младших детей нейросонография, по своей информативности, сопоставима с КТ и позволяет в реальном времени визуализировать очаг поражения, также во время и после оперативного вмешательства. См. снисок. 1 (у ребенка 5 мес. Субдуральная гематома).

   Примечательно, что очень часто удается успешно произвести транскраниальную нейросонографию даже старшим детям. При этом удается не только определить дислокацию мозговых структур, но и непосредственно наблюдать очаг поражения. См. снимок 1.

В данном случае это внутримозговая гематома. Ребенку 9лет. Автодорожная травма. В этом случае нейросонография не только позволила точно поставить диагноз перед операцией, но и определила заранее объем вмешательства, а именно: помимо удаления гематомы под УЗ контролем интраоперационно, выполнена декомпрессивная краниотомия с пластикой твердой мозговой оболочки. На следующем снимке хорошо визуализируется эпидуральная гематома у ребенка 12 лет:

         Снимок 1                                                                 Снимок 2

                                               

Быстрая ориентировка в ситуации, точная топическая диагностика, нейровизуализация очага поражения позволяет максимально быстро и оптимально оказать помощь пациенту с ЧМТ.

Краниопластика.

Объем травматических повреждений и характер оперативных вмешательств зачастую определяет последующий характер пластических вмешательств на черепе. Мы являемся сторонниками ранней пластики костных дефектов. До недавних пор существовало правило, по которому, чем позже производится пластика, тем лучше. В 1979 году вышла работа Риша с соавторами, где на примере 1030 случаев доказывалось, что число осложнений выше при ранней пластике. В частности при проникающем ранении рекомендовалось проводить вмешательство не ранее 12 мес. спустя. К счастью в настоящее время ситуация изменилась и поздняя краниопластика считается плохим тоном. Проведенная максимально рано операция не только восстанавливает анатомическое строение поврежденного черепа, но и позволяет своевременно начать реабилитацию, облегчить уход, избавить пациента от мучительных головных болей и пр.   Проведенные современные исследования позволяют с уверенностью говорить, что чем раньше закрыт костный дефект, тем лучше для пациента. Круг проблем, который всегда интересен специалисту, осуществляющему практическое вмешательство, требует от учреждения не только материальных, но и интеллектуальных вложений. Часть решений осуществляется на стыке дисциплин. Таких как металловедение, сопромат, компьютерное моделирование. Часто, проблема выходит за ремесленные рамки и требует понимания краниоцеребральных соотношений, которые после травмы оказываются существенно далеки от нормальных и поведение системы после закрытия костного дефекта оказывается непредсказуемым. Для закрытия костных дефектов мы используем практически все доступные в мире технологии. Начиная от использования аутокости, заканчивая полимерными, металлическими и биодеградируемыми имплантами. Каждый из методов имеет свои достоинства и недостатки. К сожалению материала состоящего из одних достоинств пока нет. Однако, современные подходы позволяют оптимизировать применение различных материалов и максимально использовать их достоинства.

   Для иллюстрации несколько клинических примеров.

Первый пример. Мальчик 1 года. Состояние после перенесенной декомпрессивной трепанации. Можно видеть обширный дефект черепа.

   Учитывая отсутствие аутокости, которая была резецирована в связи с мелкооскольчатой фрагментацией. Приято решение провести краниопластику титановой сеткой.

Имеем полное восстановление формы черепа

Следующий пример. Подросток после тяжелой травмы в результате ДТП. Падение со скутера. На КТ можно видеть полифрагментарный перелом свода черепа с массивной контузией вещества головного мозга.

Далее показан ход первичного вмешательства. Выполнена декомпрессивная трепанация. Снимок сделан на этапе пластики ТМО надкостницей.

Через 3 нед, когда состояние ребенка стабилизировано, выполнена операция краниопластики аутокостью. На снимке можно видеть собранную воедино из фрагментов часть свода черепа перед установкой на место дефекта.

               

Скелетированный дефект черепа:

Фрагмент свода установлен на место и фиксирован титановыми микропластинами.

     Определенную сложность представляют костные дефекты, которые сложно моделировать. Речь идет о, чаще всего, обширных дефектах, либо об участках играющих эстетическую роль, например, частях лицевого скелета, где важна прецизионность исполнения. Следующий пример важен с точки зрения возможности выполнять операции по закрытию большого дефекта, который сложно смоделировать. Травма в результате удара качелями. Основная масса костного дефекта сформировалась после удаления костных фрагментов вдавленного перелома.

 

 

  Или, случай огнестрельного ранения из травматического пистолета ОСА. Где дефект, сам по себе, не большой, а основную роль отводится максимальной декомпрессионной трепанации.

В таком случае на помощь приходят технологии компьютерного моделирования в частности т.н. стереолитография. Результаты СКТ по электронной почте отправляются в центр лазерных технологий, откуда присылают в натуральную величину модель черепа из пластмассы плюс пресс форму для моделирования импланта.

         

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Для краниопластики в этом случае удобно использовать палокост или динамическую титановую сетку

                                                                                       

На следующем снимке внешний вид детей после операции.

            

   Оперативные вмешательства по поводу ЧМТ 2005 – 2014 г.                  

	2005	2006	2007	2008	2009	2010	2011	2012	2013	2014
Краниопластика
Титан	0	3	3	2	2	1	5	3	2	3
Палокост	0	0	0	2	0	0	3	0	0	0
Аутокость	0	0	0	0	0	0	1	2	1	2
Norian	0	0	0	2	3	1	0	0	0	0
Элевация вд. перелома	1	1	1	0	1	0	0	3	0	5
Удаление субдуральной гематомы	0	1	0	0	1	0	2	0	3	2
Удаление эпидуральной гематомы	2	4	2	3	4	2	4	5	4	6
Удаление в\м гематомы	1	1	0	4	1	3	2	3	1	2
Установка датчика ISP	0	0	0	0	0	1	2	2	2	4

Очаговая травма головного мозга: причины, симптомы, лечение

Очаговая травма головного мозга — это подтип черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговые травмы можно разделить на категории в зависимости от механизма травмы или тяжести и типа травмы, происходящей в головном мозге. В этой статье мы обсуждаем возможные причины, симптомы и варианты лечения выживших после очаговой черепно-мозговой травмы.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из наиболее частых причин приобретенных черепно-мозговых травм [i]. Согласно исследовательской статье, такие факторы риска, как возраст и пол, влияют на вероятность того, что кто-то перенесет ЧМТ [ii]:

• Мужчины на 60-80% чаще, чем женщины переносят ЧМТ
• Дети младшего возраста (в возрасте от 0 до 4 лет) и пожилые люди (старше 85 лет) были наиболее уязвимы для перенесения ЧМТ, вызванной падением
• Дети / подростки (в возрасте от 5 до 14 лет) и молодые люди (от 15 до 24 лет) были наиболее уязвимы для выживания в результате ЧМТ, связанного с дорожно-транспортным происшествием
• Дети и молодые люди (в возрасте от 5 до 24 лет) были наиболее уязвимы для перенесения связанной со спортом ЧМТ

Что такое очаговая травма головного мозга?

Очаговая травма головного мозга — это травма головного мозга, которая возникает в одном месте, однако событие может затронуть несколько областей.

Связанная тема: Диффузная травма аксонов головного мозга — причины, симптомы, лечение

Причины очаговой травмы головного мозга

Очаговая травма головного мозга возникает из-за сил столкновения, действующих на череп и приводящих к сжатию ткани под черепом в месте удара (переворот) или ткани, противоположной удару (противодействие). Некоторые типы травм могут возникнуть, когда поражены как место удара, так и противоположная сторона мозга, что приводит к травмам от переворота.

Падения, спортивные травмы и столкновения автомобилей — все это примеры причин очаговой черепно-мозговой травмы. Другие причины также могут включать проникающее ранение головы или огнестрельное ранение [iii]. В зависимости от места травмы, а также степени тяжести травмы могут быть получены многие результаты.

Вторичный отек в результате травмы головного мозга может привести к сдавлению головного мозга черепом, что приведет к локальному ушибу определенных участков мозга [iv]. Сосудистые проблемы также могут возникать в результате очаговых травм, таких как

• Кровотечение и сдавление мозговой ткани (внутричерепные кровоизлияния)
• Разрыв сосудов глубоко внутри черепа (внутримозговые кровоизлияния)
• Содержится скопление кровотечения в головном мозге (гематома).

Симптомы очаговой травмы головного мозга

Признаки и симптомы у людей могут отличаться. Очаговая аксональная травма головного мозга может включать:

• Повреждение лобного полюса, ведущее к поведенческим и эмоциональным изменениям, таким как раздражительность, гнев, социальная неприемлемость и трудности при планировании целенаправленной деятельности [v]
• Повреждение височного полюса, приводящее к затруднениям речи (понимание и выражение языка), обработке эмоций и ощущений (легкое прикосновение, давление, температура) [vi]
• Повреждение затылочного полюса, ведущее к визуальным изменениям (включая нечеткость и двоение в глазах) [vii]
• Слабость, трудности с подвижностью и равновесием

Связанная тема: Улучшение равновесия и осанки делает повседневную деятельность более безопасной

Лечение очаговой травмы головного мозга

У людей, переживших черепно-мозговую травму, может быть множество нарушений, от физических до когнитивных.Команда междисциплинарных специалистов в области здравоохранения может заниматься многогранными аспектами реабилитации. Это особенно важно при наличии препятствий на пути к выздоровлению, так как это может повлиять на мотивацию кого-то участвовать в реабилитации. Барьеры могут включать боль, ранее существовавшие заболевания или депрессию и тревогу.

В Propel Physiotherapy мы видим выживших после черепно-мозговой травмы со сложными ортопедическими и неврологическими травмами. Наша команда высококвалифицированных терапевтов использует свой опыт для достижения целей клиента и максимального восстановления.Примеры физиотерапии для выживших после черепно-мозговой травмы могут включать:

• Применение концепций неврологической реабилитации (например, концепции Бобата или подхода неразрушающего контроля)
• Практика сидячих, стоячих или динамических реакций равновесия
• Укрепление и растяжка
• Тренировка на выносливость сердечно-сосудистой системы
• Сенсорная переподготовка

Вы также можете прочитать: Моя черепно-мозговая травма Путь к выздоровлению

Наши терапевты составляют планы лечения, которые являются конкретными и индивидуализированными для наших клиентов, чтобы продолжать мотивировать наших клиентов на достижение их личных целей и максимальное восстановление.

Клиническая характеристика и патофизиологические механизмы очаговой и диффузной черепно-мозговой травмы

Abstract

ЧМТ — частое и клинически крайне гетерогенное неврологическое заболевание с большими социально-экономическими последствиями. Классификация степени тяжести ЧМТ, основанная на шкале комы Глазго (GCS) при поступлении в больницу, варьируется от легкой (GCS 13–15) и умеренной (GCS 9–12) до тяжелой (GCS ≤ 8). GCS отражает риск смерти от ЧМТ: низкий после легкой (~ 1%), средний после умеренной (до 15%) и высокий (до 40%) после тяжелой ЧМТ.Внутричерепное повреждение может быть очаговым, например эпидуральные и субдуральные гематомы и ушибы паренхимы, или диффузным, например травматическое повреждение аксонов и диффузный отек мозга, хотя это различие в некоторой степени условно. Изучение клеточных и молекулярных посттравматических процессов важно для понимания патофизиологии ЧМТ, но даже в большей степени для поиска терапевтических целей для разработки нейропротекторных препаратов, которые в конечном итоге будут использоваться у людей. На сегодняшний день исследования in vitro, и in vivo, , в основном на животных, но также и на людях, быстро раскрывают патологические механизмы ЧМТ.Тем не менее, патофизиология ЧМТ почти полностью выяснена. Исследования нейропротективного лечения на людях до сих пор не принесли результатов и не привели к появлению общепринятых лекарств. В этом обзоре представлен обзор клинических аспектов и патофизиологии очаговой и диффузной ЧМТ, а также выделено несколько признанных важных событий, которые происходят на молекулярном и клеточном уровне после ЧМТ.

Ключевые слова: очаговая черепно-мозговая травма, диффузная черепно-мозговая травма, патофизиология, травматическое повреждение аксонов, эксайтотоксичность, митохондрии, разрыв аксонов

Введение

При частоте 235–556 / 100 000 черепно-мозговая травма (ЧМТ) среди наиболее частых неврологических расстройств во всем мире [1, 2].Дорожно-транспортные происшествия, падения и нападения являются основными причинами ЧМТ [3].

При тяжелой ЧМТ летальность достигает 40%, а у выживших уровень инвалидности достигает 55–77% [3–5], что приводит к снижению качества жизни и огромным социально-экономическим издержкам. Учитывая высокую заболеваемость и влияние ЧМТ на общество, интерес направлен на разработку нейропротективных методов лечения. К сожалению, результаты примерно 30 рандомизированных контролируемых клинических испытаний на людях неутешительны [6, 7], подчеркивая сложный и гетерогенный патогенез ЧМТ.

In vitro и in vivo Исследования различных клеточных линий, животных и людей позволили расширить знания о патофизиологических процессах, возникающих при ЧМТ. ЧМТ — это динамический процесс, приводящий к изменениям функции и структуры практически всех элементов мозга, которые могут продолжаться в течение многих лет после перенесенной травмы, открывая новые возможные окна для терапевтического вмешательства.

В этом обзоре мы стремимся дать обзор клинических последствий ЧМТ и современных представлений о патологических процессах, лежащих в основе повреждения нервных клеток и их аксонов.Хотя не все клеточные и молекулярные посттравматические процессы оцениваются исчерпывающе, этот обзор может стать отправной точкой для читателей, интересующихся патофизиологией ЧМТ.

Классификация ЧМТ

Тяжесть клинической травмы

На протяжении почти четырех десятилетий шкала комы Глазго (GCS), которая измеряет уровень сознания на месте травмы или при поступлении в отделение неотложной помощи, была основной клинической переменной для оценки начальной черепно-мозговой травмы. степень тяжести: легкая (GCS 13–15), средняя (GCS 9–12) или тяжелая (GCS ≤ 8) [8].Что касается выживаемости, то оценка GCS, особенно моторная оценка GCS, остается одним из самых сильных предикторов [9] (). Однако с помощью GCS нельзя сделать вывод о лежащей в основе церебральной патологии, и различные структурные аномалии могут привести к сходной клинической картине (). Поэтому в настоящее время больше внимания уделяется патологическим особенностям повреждения, таким как момент начала (первичный или вторичный) и распределение структурного повреждения (очаговое или диффузное) [10–12] ().

Таблица 1

Классификация ЧМТ, смертность, CT-аномалии и нейрохирургические вмешательства

] [134] GCS = 12, других записей GCS <9 в острой фазе нет ^* GCS ≤ 8; прием ≤ 8 часов ≤ 8; смерть <24 часов или подчинение командам в течение 24 часов исключено

Категория ЧМТ	N	Смертность	3 Хирургическое вмешательство	3 CT-173 Хирургическое вмешательство *	Refs.
Легкая (GCS 13–15) †, ‡
GCS = 15	24249	0,1%	7,8%	0,9% #
[
GCS = 13–15	3181	0,7%	7,6%	0,5%	[133]
GCS = 13–14	1483	5,8%	—	—	—
Умеренный (GCS 9–12) †
GCS = 9–12	309	3.9%	64,7%	16,5%	[135]
GCS = 9–12	1422	12,7%	—	—	[134]
128	9%	—	—	[3]
Тяжелая (GCS ≤ 8) †
1914	42.2%	—	—	[134]
GCS = 8 или износ <48 часов	746	32,5%	92,8%	36,3%			9017	304	40%	98%	21%	[4]
GSC ≤ 8 при поступлении или хотя бы один GCS в острой фазе ≤ 8 и нет> 8	583	40%	—	37%	[3]

Таблица 2

Как очаговые и диффузные черепно-мозговые травмы могут приводить к сходным клиническим картинам. Очаговая травма Диффузная травма Справ. Снижение сознания, кома Поражения с локализованным массовым эффектом на промежуточный мозг или ствол мозга ДАИ на промежуточный мозг или ствол мозга [137, 138] Первичные поражения ствола головного мозга Диффузный отек со сдавлением мезэнцефальных или диэнцефальных структур Временная функциональная инактивация ( i.е . гипометаболизм, эксайтотоксические эффекты) PTA Очаговые поражения медиальной височной доли DAI, влияющие на сеть памяти [139] Фокусное сжатие в височной области 9016 , т.е. . Гипометаболизм, эксайтотоксические эффекты) Дизексный синдром / дисфункции памяти Ушибы лобных и височных долей (доли уязвимы для механической деформации из-за их расположения в черепе) Аксональные повреждения пучков волокон такие как крючковидный пучок и корона излучают [28, 140] Распространенная валлеровская дегенерация в результате потери трофической информации (после очаговой или диффузной травмы) Слабость моторики с массовым аффектом, включающим двигательные пути ДАИ, поражающий кортикоспинальный тракт [31] Кровоизлияние в базальные ганглии Гипоксико-ишемическое повреждение

Очаговое и диффузное.Примеры очаговой и диффузной ЧМТ на КТ (ряды 1 и 2) и МРТ (ряд 3). Очаговая травма: (A) Ушиб левой лобной части со смещением средней линии вправо и компрессией боковых желудочков. (B) Правая лобная эпидуральная гематома со смещением средней линии влево и компрессией передней части бокового желудочка. (C) Правая лобно-височно-теменная субдуральная гематома со смещением средней линии влево. Диффузное повреждение: (D) Точечное кровотечение в правой задней конечности внутренней капсулы, признак ДАИ; (E) диффузное субарахноидальное кровоизлияние; (F) Диффузный отек с двусторонним сдавлением базальных цистерн.DAI на МРТ: взвешенные изображения восприимчивости одного пациента, показывающие точечные кровотечения (гипоинтенсивные очаги) в (G) правом лобном полушарии, (H) селезенке мозолистого тела и (I) среднем мозге, соответствующие DAI 3 степени.

Первичная травма — это первоначальное повреждение, непосредственно вызванное механическими силами, воздействующими на ткани головного мозга. Вторичное повреждение относится к каскаду клеточных и молекулярных процессов, инициированных первичным повреждением. Кроме того, вторичное повреждение состоит из церебрального повреждения, вызванного гипогликемией, гипотензивными или гипоксическими явлениями, а также повышенным внутричерепным давлением, приводящим к церебральной ишемии.

Очаговое повреждение или диффузное повреждение

Очаговое повреждение головного мозга вызывается силами столкновения, действующими на череп и приводящими к сжатию ткани под черепом в месте удара (переворот) или ткани, противоположной удару (contre-coup ) [13]. Местоположение и степень воздействия на череп в конечном итоге определяют церебральную патологию и неврологический дефицит. Очаговые повреждения включают субдуральные и эпидуральные гематомы, интрапаренхиматозные гематомы и (геморрагические) ушибы ().Травматическое субарахноидальное кровоизлияние может быть результатом очагового повреждения, но также часто наблюдается при более диффузном повреждении сосудов.

Диффузное повреждение головного мозга влечет за собой широко распространенное повреждение аксонов, диффузное повреждение сосудов, гипоксически-ишемическое повреждение и отек (отек) мозга. Основным механизмом травмы, ответственным за диффузную травму, является быстрое ускорение-замедление головы, как это видно, например, в дорожно-транспортных происшествиях на высокой скорости [14, 15]. Структуры мозга неоднородны как по степени фиксации с другими частями мозга и черепа (основание), так и по плотности тканей.В результате во время движения головы одни сегменты мозга движутся медленнее, чем другие, вызывая поперечные, растягивающие и сжимающие силы в тканях мозга [16].

Аксональное повреждение является наиболее частым последствием диффузной ЧМТ, впервые описанной в 1956 году патологом Стрихом как разрушительный клинико-патологический синдром с обширным повреждением белого вещества [17]. Позднее Адамс и его коллеги предложили термин «диффузное повреждение аксонов» (DAI), относящийся к длительной коме (более 6 часов) и широко распространенным травмам областей белого вещества [18], которые патологоанатомически можно разделить на три стадии нарастания тяжести. на основе глубины поражений со степенью 1, представляющей паттерн поражений, ограниченных долевым белым веществом на границе серо-белого вещества, степень 2 выявляет дополнительные поражения мозолистого тела и степень 3, дополнительно отображающая поражения на латеральном ростральном теле –Дорсальный ствол мозга [18, 19].

Во время нормального движения головы деформация напряжения, проявляющаяся среди аксонов, не является вредной: из-за своей вязкоупругой природы аксоны возвращаются к своей нормальной форме и структуре [20]. Однако в более экстремальных обстоятельствах порог максимальной эластичности превышается, что приводит к изменениям целостности аксонов [21]. Как степень силы, приложенной к аксону, так и продолжительность действия силы влияют на величину повреждения аксона [22, 23].

Существенным фактором в развитии деформации сдвига является направление движения головы: боковое движение головы () связано с более серьезным диффузным повреждением, чем сагиттальное движение головы [14].Более того, недавние исследования показывают, что контакт головы оказывает важное дополнительное влияние на развитие уровней деформации сдвига [24, 25]: результаты, которые вызывают интерес к защитному потенциалу боковых боковых подушек безопасности [26].

Механические и патофизиологические механизмы ТАИ. Внезапное боковое ускорение — замедление головы (A) — основной механизм повреждения, вызывающий TAI. (B) и (C) схематические изображения мозга в состоянии покоя и движения соответственно. Деформация мозга при резком движении головы вызывает сдвиговые, растягивающие и сжимающие деформации в тканях мозга.Местами предрасположенности аксонов являются граница раздела серого и белого вещества, мозолистое тело и ствол головного мозга (C). Достаточно высокие напряжения, которые возникают, например, в дорожно-транспортных происшествиях, вызывают каскад патологических изменений в аксоне, которые в конечном итоге могут привести к отсоединению аксонов (D). Предполагается, что существуют два разных процесса повреждения аксонов [110]. Первый характеризуется измененной проницаемостью фокальной аксолеммы (D1.I), в результате чего ионный гомеостаз приводит к локальному притоку Ca ²⁺ и набуханию митохондрий.Как локальная дисрегуляция кальция, так и высвобождение цитохрома-c из поврежденных митохондрий приводят к активации цистеиновых протеаз и разрушению основных продуктов аксонального цитоскелета, включая потерю микротрубочек, расщепление бокового плеча нейрофиламентов и уплотнение нейрофиламентов, препятствующих нормальному транспорту аксонов. В отличие от предыдущих предположений, нет прекращения аксонального транспорта или аксонального набухания. Скорее предполагается, что существует преобразование антероградного транспорта в ретроградный аксональный транспорт, который предотвращает набухание аксона.Второй тип аксонального повреждения (D1.II) характеризуется сочетанием местного отека аксонов и измененным аксональным транспортом, но без явного изменения проницаемости аксолеммы. Предполагается, что при этом типе повреждения могут быть незначительные изменения проницаемости мембраны, запускающие активацию кальциневрина. Кальциневрин, в свою очередь, изменяет сеть микротрубочек, вызывая нарушение аксонального транспорта с накоплением органелл и набуханием. После отсоединения аксона, которое может произойти после обоих типов повреждений, аксон подвергается процессу валлеровской дегенерации (D2), состоящей из разрушения миелиновой оболочки и цилиндра аксона.Целевой сайт теперь потерял вход от отключенного аксона (D3) и может подвергаться синаптической реорганизации, например, через разрастание аксонов соседних интактных волокон. Этот процесс синаптической реорганизации может быть адаптивным или дезадаптивным.

Клинические характеристики

Кома, спутанность сознания и подострые нарушения

Вследствие разнообразия патологий ЧМТ клинические признаки могут быть одинаково неоднородными с точки зрения смертности, продолжительности выздоровления и пораженных функций.В целом выздоровление после ЧМТ проходит по определенной схеме [12]. Первая стадия — потеря сознания или кома, продолжительность которой может составлять от секунд до недель. После коматозной фазы пациенты с тяжелой ЧМТ могут пройти стадию вегетативного состояния, характеризующуюся циклом день-ночь, с открыванием глаз, неповиновением командам и без речевого образования. Вторая фаза процесса восстановления характеризуется периодом дезориентации, нарушений памяти и поведенческих расстройств, также называемых посттравматической амнезией (ПТА).Опять же, этот период может варьироваться от минут до месяцев. Как диффузные, так и очаговые травмы могут привести к коме, вегетативному состоянию и ПТА (), хотя характер выздоровления после очаговой травмы менее предсказуем, чем после диффузной ЧМТ. Это подтверждается тем фактом, что после диффузного повреждения, но не после очагового, продолжительность бессознательного состояния и ПТА сильно коррелировали с функциональным исходом через 6 и 12 месяцев [27].

Третья фаза восстановления характеризуется разнообразием когнитивных, поведенческих, эмоциональных и сенсомоторных нарушений.Лобная и височная доли в целом являются наиболее часто поражаемыми областями мозга. Внезапное движение к основанию черепа делает лобно-височные области особенно уязвимыми для кортикальных ушибов, и поэтому неудивительно, что нарушения внимания, концентрации, памяти и исполнительных функций являются наиболее частыми нарушениями после ЧМТ [28]. Однако и после диффузного (аксонального) повреждения часто встречаются нарушения памяти и исполнительных функций [29, 30]. По сравнению с когнитивными или поведенческими проблемами стойкая двигательная слабость после ЧМТ встречается относительно редко [31].В исследовании Katz и др. , время восстановления функции руки у пациентов с диффузной ЧМТ было медленнее, чем у пациентов с очаговыми травмами [32]. Однако эта разница во времени восстановления между механизмами повреждения отсутствовала, когда рассматривалось восстановление способности передвигаться [33].

Визуализация TBI

Визуализация полной степени повреждения после TBI является сложной задачей. В острой фазе обследования предпочтение отдается быстрому и легкому выполнению КТ из-за его высокой чувствительности к (очаговым) травмам, которые могут потребовать вмешательства ().В подострой и хронической фазе ЧМТ предпочтительны методы МРТ, такие как Т2-взвешенная визуализация или инверсионное восстановление с ослаблением жидкости, поскольку они позволяют лучше выявлять поражения, такие как негеморрагические ушибы и отеки [34, 35].

Из-за своей микроскопической природы DAI обычно не обнаруживается с помощью традиционных методов нейровизуализации, таких как КТ или МРТ. Из-за одновременного повреждения при сдвиге соседних микрососудистых структур, DAI часто сопровождается небольшими точечными кровоизлияниями, видимыми в местах предпочтения DAI.Методы МРТ, которые очень чувствительны к продуктам крови, такие как градиентное эхо T2 * и визуализация, взвешенная по чувствительности, в настоящее время все чаще используются в клинических условиях для диагностики DAI [36, 37] ().

Визуализация тензора диффузии — это относительно новый метод МРТ, который дает in vivo информации о целостности ткани мозга путем получения изображения на основе диффузии молекул воды [38]. Благодаря этому свойству методика предлагает большой потенциал для обнаружения и определения (диффузных) травматических поражений [36].

Очаговая и диффузная ЧМТ: отдельные сущности?

Хотя очаговые и диффузные травмы описаны в этой статье как отдельные объекты, они могут возникать и взаимодействовать у одного человека. Недавнее исследование МРТ при умеренной и тяжелой ЧМТ выявило как очаговые поражения (ушибы или гематомы), так и ДАИ у 50% пациентов [39]. Сосуществование нескольких типов травм создает дополнительную трудность, и было высказано предположение, что для эффективного лечения следует применять стратегии комбинированной терапии.

В этом обзоре патологические процессы в теле нейрональных клеток описаны в рубрике «очаговые повреждения», тогда как травматическая аксональная патология относится к диффузным повреждениям головного мозга. Гибель нейрональных клеток действительно в основном изучалась в очаговых контузионных или периконтузионных областях, тогда как повреждение аксонов считается следствием диффузной ЧМТ. Однако различие между очаговыми и диффузными повреждениями искусственно. После ЧМТ обычно сообщается о диффузной гибели нейрональных клеток, удаленной от очаговых повреждений или не связанных с ними [40], тогда как в моделях на животных повреждение аксонов часто индуцируется в определенных местах, а не распространяется диффузно [41].

Патофизиологические механизмы очагового поражения

Основы: глутамат и Ca

²⁺

Ключевой особенностью очаговой ЧМТ является воздействие на голову и последовательная передача энергии тканям головного мозга, вызывая деполяризацию нервных клеток, что приводит к неконтролируемое чрезмерное высвобождение возбуждающих нейромедиаторов, приводящее к каскаду патологических событий, называемых эксайтотоксичностью. Основным возбуждающим нейротрансмиттером в патофизиологии черепно-мозговой травмы является глутамат, и его внеклеточные концентрации значительно повышаются после травмы.У людей было обнаружено повышение уровня глутамата до 50 раз, особенно при очаговых ушибах паренхимы [42, 43]. Эффективность глутамата как нейротоксина оценивалась в течение нескольких десятилетий, и исследования in vitro и предложили зависимость доза-ответ [44]. Исследования микродиализа человека показывают, что повышенный уровень внеклеточного глутамата связан с худшим исходом [42, 45, 46]. Глутамат высвобождается пресинаптическими пузырьками после деполяризации, но также просачивается через поврежденные клеточные мембраны ().Кроме того, нормальный повторный захват глутамата астроцитами, через , АТФ-зависимую натрий-котранспортную систему, уменьшается или отменяется из-за разрушения и истощения энергии соседних астроцитов.

Упрощенные патофизиологические молекулярные и клеточные процессы после очаговой ЧМТ. Рисунок сопровождает расшифровку, приведенную в основном тексте. Короче говоря, увеличение внеклеточного глутамата приводит к супрафизиологическому притоку Ca ²⁺ , который впоследствии инициирует несколько параллельно действующих внутриклеточных каскадов (показаны четыре).Левый верхний угол: повышенная активность кальций-зависимых ферментов nNOS и eNOS увеличивает выработку оксида азота, что приводит к перекисному окислению липидов и, в конечном итоге, к некрозу клеток. Левая средняя часть: активность кальпаина (протеазы цистеина) также увеличивается из-за увеличения внутриклеточного кальция, что в конечном итоге приводит к путям клеточного некроза. В этом процессе важную роль играют разрыв лизосомальной мембраны и высвобождение катепсина. Правый верхний угол: Повышение внутриклеточного кальция, вызывающее перегрузку митохондрий кальцием, приводит к увеличению проницаемости митохондриальной мембраны.В результате АФК, вызывающие окислительный стресс, и белок цитохром-с высвобождаются в цитоплазму. Цитохром-c связывается с протеином-1, активирующим апоптоз (apaf-1), активируя каспазный путь, индуцирующий апоптоз. Glu: глутамат; [Glu] _e : концентрация внеклеточного глутамата; NMDA: N-метил-D-аспартат аспарагиновой кислоты; E.R .: эндоплазматический ретикулум; [Ca ²⁺ ] _i : внутриклеточная концентрация Ca ²⁺ ; nNOS: нейрональная БДУ; eNOS: эндотелиальный БДУ; MPT: переход проницаемости мембраны; АТФ: аденозинтрифосфат; АДФ: аденозиндифосфат; ROS: активные формы кислорода; apaf-1: белок, активирующий апоптоз-1;O ₂ : кислородный радикал.

Избыточный внеклеточный глутамат инициирует массивный приток Ca ²⁺ и Na ⁺ в нейроны и глиальные клетки [47]. Глутамат связывает рецепторы N -метил-D-аспартата аспарагиновой кислоты и α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA), что приводит к чрезмерной активации ионных каналов, ответственных за Na ⁺ . и приток Ca ²⁺ [48]. Больше Ca ²⁺ последовательно высвобождается из внутриклеточных хранилищ, таких как эндоплазматический ретикулум, дополнительно повышая внутриклеточные уровни Ca ²⁺ , вызывая деполяризацию нейрональной мембраны, активируя зависимые от напряжения каналы Ca ²⁺ (VGCC), что также приводит к дополнительным увеличение притока Са ²⁺ [47].Экспериментальная блокировка VGCC улучшает поведенческий исход у крыс после ЧМТ, что указывает на нейрозащитную терапевтическую мишень [49]. Пассивное движение воды как следствие притока Na ⁺ / Ca ²⁺ вызывает последовательное набухание нейронов. С одной стороны, высокий уровень цитозольного Ca ²⁺ нарушает фосфорилирование белков, построение микротрубочек и образование протеаз, вызывая потерю нейрональной функции. С другой стороны, активируются кальций-зависимые ферменты, особенно кальпаин-1 и -2, что, в свою очередь, приводит к разрушению белков и ферментов (см. Ниже) [50].

Кроме того, выработка оксида азота синтазой оксида азота (NOS) частично зависит от кальция (изоформы: нейрональная NOS [nNOS] и эндотелиальная NOS [eNOS]), и, следовательно, продукция оксида азота увеличивается [51, 52]. Помимо функции сигнальной молекулы оксид азота является свободным радикалом с пагубными эффектами, когда он реагирует с радикалами кислорода с образованием пероксинитрита, что приводит к перекисному окислению липидов, лизису клеточных мембран и фрагментации ДНК [53, 54]. Ингибиторы синтетазы оксида азота, вводимые сразу после травмы, уменьшают неврологический дефицит у мышей после закрытой черепно-мозговой травмы [55], а специфическая блокада nNOS значительно снижает объем ушиба при умеренной ЧМТ у крыс [56].В свою очередь, нарушение мембраны может привести к дополнительному притоку кальция, вызванному повышенной неспецифической проницаемостью для ионов.

Митохондрии

Императивная роль митохондриальной дисфункции в конечном каскаде гибели клеток делает митохондрии потенциальной нейрозащитной терапевтической мишенью [57]. Для поддержания цитоплазматического гомеостаза Ca ²⁺ повышенная внутриклеточная концентрация Ca ²⁺ приводит к секвестрации кальция в митохондриях [58].Однако перегрузка митохондрий Ca ²⁺ напрямую нарушает процессы окислительного фосфорилирования (OXPHOS) [59], что приводит к деполяризации мембраны с повышенной проницаемостью митохондрий за счет образования и открытия пор перехода проницаемости митохондриальной мембраны (MPT) [60–63]. Впоследствии пассивное поступление воды в митохондрии приводит к осмотическому набуханию [64, 65] и, в конечном итоге, к потере функции митохондрий [59, 65]. При митохондриальной дисфункции клетка производит энергию, i.е. OXPHOS и продукция АТФ нарушена [64], что было продемонстрировано в митохондриях человека после очаговой ЧМТ [66]. Поскольку вскоре после ЧМТ потребность в энергии высока, снижение уровня АТФ очень вредно [67]. У пациентов с тяжелой ЧМТ тяжесть митохондриальной недостаточности, оцененная с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии высокого разрешения, коррелирует с исходом [68].

Вслед за повышенной проницаемостью мембраны находятся кислородные радикалы (активные формы кислорода [ROS]), побочный продукт регулярного процесса OXPHOS, и проапоптотический белок цитохром-c, расположенный между внутренней и внешней мембранами митохондрий. попадает в цитоплазму [69–71].Высвобождение ROC в цитозоль приводит к окислительному стрессу, и генерация ROS дополнительно усиливается после начального поглощения кальция митохондриями [72]. Внутри митохондрии АФК вызывают повреждение липидов и белков [65]. Кардиолипин (CL) — один из митохондриально-специфичных фосфолипидов. Перекисное окисление CL, процесс, распространяемый цитохромом-c [73, 74], обнаруживается после TBI, но до перекисного окисления других фосфолипидов, и было высказано предположение, что продукты окисления CL играют важную роль в апоптотических сигнальных путях [75, 76].Кроме того, продукты окислительного стресса были обнаружены в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) педиатрических пациентов, страдающих тяжелой ЧМТ [77].

При экспериментальной ЧМТ у крыс применение циклоспорина-A (CsA), известного ингибитора поры MPT, показало более низкие уровни внутримитохондриального Ca ²⁺ и снижение продукции ROS по сравнению с нелеченными животными, что свидетельствует о нейрозащитных свойствах CsA. [78]. Это привело к испытанию фазы II на людях. Цитохром-c связывается с активирующим апоптоз белком-1 (Apaf-1), впоследствии активируя каскад каспаз: сначала активируется каспаза-9, а затем каспаза-3, что в конечном итоге приводит к гибели апоптотических клеток [70, 79–82].Это считается «внутренним» путем активации каспазы. Тем не менее, участие митохондрий наблюдается как при апоптозе, так и при некрозе [83], и предполагаются другие параллельные внемитохондриальные пути апоптоза [84]. Более того, высвобождение цитохрома-с и активация каспазы-3 были показаны при травматическом повреждении аксонов (TAI) [69].

Каспаза и кальпаин

Белки каспаза и кальпаин принадлежат к семейству цистеиновых протеаз и являются ключевыми регуляторными ферментами в молекулярных процессах клеточного некроза и апоптоза [85–87].Каспазы играют центральную роль в апоптотической гибели клеток [83]. Наряду с «внутренним» путем активации каспазы, как описано выше, существует также «внешний» путь, опосредованный рецепторами гибели клеточной поверхности, такими как рецептор 1 фактора некроза опухоли и каспаза-8 [87, 88] — в этом обзоре не уточняется.

Активность кальпаина опосредована кальцием и в конечном итоге приводит к некрозу клеток, хотя апоптоз также был связан с активацией кальпаина [50]. После ЧМТ активируются особенно кальпаин-1 (кальпаин-μ) и кальпаин-2 (кальпаин-m).Активный кальпаин расщепляет несколько ферментов и структурных белков [89], этот процесс также обнаруживается в TAI. Повышение количества продуктов распада спектрина, , то есть продуктов распада , возникающих в результате расщепления цитоскелетного белка α _II -спектрина кальпаином [90, 91] и в меньшей степени каспазой [92], было продемонстрировано в спинномозговой жидкости крыс. после экспериментальной ЧМТ [93] и у пациентов с тяжелой ЧМТ [94]. Более того, было высказано предположение, что активация кальпаина связана с разрушением лизосомальной мембраны, что приводит к утечке гидролитических лизосомальных ферментов, таких как катепсин, что, в свою очередь, вызывает серьезное повреждение цитоплазмы и, в конечном итоге, клеточный некроз [95–97].Также внутриклеточная активация кальпаинов может приводить к инактивации пути активации каспаз [89, 98]. Наконец, было показано, что ингибитор кальпаина, вводимый крысам после травмы головного мозга, ослабляет моторный и когнитивный дефицит по сравнению с контрольными животными [99].

Некроз

по сравнению с апоптозом

В травматически поврежденных тканях мозга одновременно возникают некроз и апоптоз [100, 101]. В то время как некроз клеток мозга не зависит от энергии, апоптоз происходит только в присутствии АТФ, i.е. в присутствии функциональных митохондрий [82, 102]. Следовательно, в тканях с обширным разрушением митохондрий и истощением энергии будет обнаруживаться в основном клеточный некроз. При апоптозе, также называемом запрограммированной гибелью клеток, клеточные мембраны не разрываются и воспалительная реакция не возникает. Увеличивающаяся часть нейронов погибает от клеточного некроза при воздействии более высоких внеклеточных концентраций глутамата [102]. Кроме того, было высказано предположение, что возникновение апоптоза или некроза связано с внутриклеточными уровнями Ca ²⁺ [103, 104].Относительно низкий внутриклеточный Ca ²⁺ может способствовать апоптозу, а высокий внутриклеточный Ca ²⁺ может способствовать некрозу.

Патофизиологические механизмы диффузного повреждения

Гетерогенный каскад изменений

Как указано выше, аксональное повреждение является наиболее частым последствием диффузной ЧМТ. Путаница может возникнуть из-за изменчивой терминологии, используемой для описания этого типа травм. Термин «диффузное повреждение аксонов» изначально предназначался для описания разрушительного клинического и патологического синдрома [18], предполагая, что DAI можно интерпретировать как происходящее исключительно в тяжелом конце спектра повреждения.В следующем тексте мы будем использовать термин травматическое повреждение аксонов (TAI), который лучше подходит для описания всего спектра тяжести повреждения аксонов как у людей, так и у животных [105].

Аксональные луковицы, сильно увеличенные аксоны, обнаруженные при микроскопическом исследовании, являются патологическим признаком TAI [106]. Первоначальные предположения о том, что эти аксональные луковицы являются результатом немедленного механического разрыва аксона, за которым следует ретракция аксона и утечка аксоплазмы [17, 107], оказались неудовлетворительными для большей части поврежденной популяции аксонов.Скорее, травма вызывает каскад изменений в аксоне, который в конечном итоге может привести к вторичному отключению [108, 109].

Долгое время считалось, что эти изменения представляют собой единый патологический процесс, но важная работа Povlishock и его коллег теперь привела к гипотезе о существовании двух различных форм аксонального повреждения [110] (). Первый процесс характеризуется измененной проницаемостью аксолеммы [111], набуханием митохондрий [69] и разрушением цитоскелета, состоящим из потери микротрубочек, расщепления боковых плеч нейрофиламентов и уплотнения нейрофиламентов [112–114].В отличие от того, что было предложено ранее, отсоединение аксонов в результате этого первого типа повреждения аксонов не предшествует прекращению аксонального транспорта и не происходит набухания аксонов [115]. Скорее, предполагается, что происходит преобразование антероградного транспорта в ретроградный аксональный транспорт, который предотвращает набухание аксона [116] ().

Второй тип аксонального повреждения характеризуется комбинацией прекращения аксонального транспорта и локального отека аксонов, но не явным изменением проницаемости аксолеммы [116] или уплотнением нейрофиламентов [110, 117–120].Что в этих последних процессах приводит к прекращению аксонального транспорта, неясно, но, возможно, задействованы более тонкие изменения проницаемости мембран, активирующие микромолярные кальпаины и запускающие активацию кальциневрина [110, 116]. У крыс с экспериментальным TAI введение антагониста кальциневрина приводило к ослаблению аксонов, демонстрируя прекращение аксонального транспорта [121]. В результате активации кальциневрина сеть микротрубочек может быть изменена, что, в свою очередь, нарушает локальную кинетику аксонального транспорта, вызывая набухание, накопление органелл и, наконец, разъединение ().

Хотя немиелинизированные волокна составляют значительную часть популяции аксонов, текущие исследования сосредоточены на последствиях травматического воздействия на длинные миелинизированные аксоны [12]. Недавнее исследование сложных потенциалов действия в мозолистом теле крысы показало, что волокна мелкого калибра более уязвимы к травматическому воздействию, чем длинные миелинизированные волокна [122, 123]. Это говорит о том, что на сегодняшний день степень травматического повреждения аксонов, вероятно, недооценена.

После отключения аксонов

После отключения нижние сегменты аксонов подвергаются валлеровской дегенерации, состоящей из разрушения миелиновой оболочки и цилиндра аксона.Временной ход этого процесса сильно различается: дегенерация начинается уже через 1–3 часа после травмы, но может продолжаться до нескольких месяцев после удара [113, 124].

При диффузном повреждении головного мозга данные о процессах, следующих за деафферентацией целевых участков, которые теперь не могут принимать входные данные от отсоединенного аксона, немногочисленны. В экспериментальной модели TAI у кошки в дорсальном латеральном вестибулярном ядре диффузный паттерн деафферентации и потери нервных окончаний сопровождался процессом терминального восстановления.Источник возврата терминалей неизвестен, хотя предполагается, что разрастание соседних неповрежденных нервных волокон приводит к восстановлению синаптического входа [125]. Качество синаптической реорганизации различается по спектру TBI с дезадаптивными изменениями, потенциально состоящими из врастания неадаптированных волокон или аномальных изменений цитоархитектуры [126]. Один фактор, который, по-видимому, оказывает влияние, — это наличие нескольких типов травм у одного пациента. В серии экспериментов in vivo было показано, что взаимодействие между нейровозбуждением TBI и диффузной деафферентацией связано с аномальной синаптической реорганизацией [127–129].

Выше по течению, отключение аксонов запускает временные изменения в соме. Интересно, что в отличие от того, что происходит в моделях первичной аксотомии, вызванной трансмиссией аксонов, дисфункция клетка-сома не обязательно приводит к гибели нейрональных клеток. [130]. Возможное объяснение этого открытия заключается в том, что процесс, ведущий к вторичному отсоединению аксонов, протекает медленнее по сравнению с немедленной аксотомией, позволяя телу нейрональной клетки реорганизоваться и выжить. Однако существуют противоположные данные, свидетельствующие о том, что даже сверхбыстрое отключение аксонов (происходящее в течение 30 мин.после травматического воздействия), не вызывают быстрой гибели сомы клеток [124].

Выводы

После TBI и очаговое повреждение, и TAI демонстрируют многогранные сложные патофизиологические процессы, которые далеко не полностью выяснены. Тем не менее, клеточные и молекулярные процессы после ЧМТ все более и более раскрываются, что приводит к увеличению числа возможных терапевтических мишеней [131]. Хотя несколько исследований in vitro и на животных неизменно демонстрировали положительные эффекты лекарств (таких как блокаторы VGCC, ингибиторы синтетазы оксида азота, циклоспорин-А или антагонисты кальциневрина), это не привело к эффективному лечению людей.Одно из объяснений может заключаться в том, что эти исследования были сосредоточены на отдельных событиях, а не на учете гетерогенной патологии ЧМТ. Вероятно, нейропротекторное лечение при ЧМТ должно быть нацелено на несколько сосуществующих патологических механизмов у отдельных пациентов.

Для расширения нейропротективного и терапевтического арсенала необходимы будущие исследования посттравматических молекулярных и клеточных механизмов, но также необходимы испытания на животных и последующие рандомизированные контрольные испытания на людях.Предпосылкой для успешного исследования ЧМТ на людях кажется применение новых диагностических методов, которые позволяют изучать патологию ЧМТ на все более детальном уровне. Например, МРТ с тензором диффузии для количественной оценки посттравматических аксональных изменений на разных стадиях после травмы, а также микродиализ спинномозговой жидкости и МРТ-спектроскопия для отслеживания метаболических изменений очагового повреждения могут быть полезны для выявления неоднородности конкретных патологических процессов.

Что такое очаговая или диффузная классификация черепно-мозговой травмы (ЧМТ)?

Тейлор, Калифорния, Белл Дж. М., Брейдинг М. Дж., Сюй Л.Посещения, госпитализации и смерти в отделениях неотложной помощи в связи с травматическими повреждениями головного мозга — США, 2007 и 2013 годы. MMWR Surveill Summ . 2017 г. 17 марта. 66 (9): 1-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Silver JM, McAllister TW, Yodofsky SC, ред. Учебник по черепно-мозговой травме . Арлингтон, Вирджиния: Американское психиатрическое издательство; 2005. Арлингтон, Вирджиния: 27-39.

Макдональд С.М., Джаффе К.М., Фэй Г.К. и др. Сравнение показателей тяжести черепно-мозговой травмы как предикторов нейроповеденческого исхода у детей. Arch Phys Med Rehabil . 1994, март 75 (3): 328-37. [Медлайн].

Тисдейл Г., Дженнет Б. Оценка комы и нарушения сознания. Практическая шкала. Ланцет . 1974 13 июля 2 (7872): 81-4. [Медлайн].

Рассел WR. Поражение головного мозга при травме головы. Мозг . 1932. 55: 549-603.

Cifu DX, Kaelin DL, Wall BE. Тромбоз глубоких вен: частота при поступлении в программу реабилитации после черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil . 1996 ноябрь 77 (11): 1182-5. [Медлайн].

Меламед Э., Робинсон Д., Гальперин Н. и др. Гетеротопическое костеобразование, связанное с повреждением головного мозга: стратегия лечения и результаты. Am J Phys Med Rehabil . 2002 сентябрь 81 (9): 670-4. [Медлайн].

Chamelian L, Feinstein A. Влияние большой депрессии на субъективные и объективные когнитивные дефициты при легкой и средней черепно-мозговой травме. J Neuropsychiatry Clin Neurosci .2006. 18 (1): 33-8. [Медлайн].

Хорхе Р.Э., Робинсон Р.Г., Мозер Д. и др. Глубокая депрессия после черепно-мозговой травмы. Arch Gen Psychiatry . 2004, январь, 61 (1): 42-50. [Медлайн]. [Полный текст].

Кумар Р.Г., Гао С., Юенгст С.Б., Вагнер А.К., Фабио А. Влияние посттравматической депрессии на когнитивные функции, боль, усталость и головную боль после черепно-мозговой травмы средней и тяжелой степени: тематический обзор. Мозговой удар . 2018 22 января.1-12. [Медлайн].

Grauwmeijer E, Heijenbrok-Kal M, Peppel L, et al. Познание, качество жизни, связанное со здоровьем, и депрессия через десять лет после умеренной и тяжелой травматической травмы головного мозга: проспективное когортное исследование. Дж Нейротравма . 2018 17 января [Medline].

Кейт Р.А., Грейнджер К.В., Гамильтон Б.Б. и др. Мера функциональной независимости: новый инструмент реабилитации. Adv Clin Rehabil . 1987. 1: 6-18. [Медлайн].

Jennett B, Bond M. Оценка исхода после тяжелого повреждения головного мозга. Ланцет . 1 марта 1975 г. 1 (7905): 480-4. [Медлайн].

Chambers J, Cohen SS, Hemminger L, et al. Легкие черепно-мозговые травмы у пациентов с травмами низкого риска. J Травма . 1996 Декабрь 41 (6): 976-80. [Медлайн].

CDC. TBI: узнайте факты. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/get_the_facts.html. Обновлено 27 апреля 2017 г .; Доступ: 31 января 2018 г.

Харрисон-Феликс С., Уитенек Дж., Девиво М.Дж. и др. Причины смерти через 1 год после травмы среди лиц с черепно-мозговой травмой. J Head Trauma Rehabil . 2006 янв-фев. 21 (1): 22-33. [Медлайн].

Лу Дж., Мармару А., Чой С. и др. Смертность от черепно-мозговой травмы. Acta Neurochir Suppl . 2005. 95: 281-5. [Медлайн].

CDC.Тяжелая черепно-мозговая травма. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на http://www.cdc.gov/TraumaticBrainInjury/severe.html. Доступ: 14 июля 2015 г.

Flint AC, Manley GT, Gean AD, et al. Послеоперационное распространение геморрагических ушибов после односторонней декомпрессивной гемикраниэктомии при тяжелой черепно-мозговой травме. Дж Нейротравма . 17 марта 2008 г. [Epub перед печатью]. [Медлайн].

Смит DH, Мини Д.Ф., Шулл У.Диффузное повреждение аксона при травме головы. J Head Trauma Rehabil . 2003 июл-авг. 18 (4): 307-16. [Медлайн].

Ноппенс Р., Брамбринк А.М. Черепно-мозговая травма у детей — клинические последствия. Опыт Токсикол Патол . 2004 Октябрь 56 (1-2): 113-25. [Медлайн].

Хаммад А., Вестакотт Л., Забен М. Роль системы комплемента при черепно-мозговой травме: обзор. Дж Нейровоспаление . 2018 22 января. 15 (1): 24.[Медлайн]. [Полный текст].

Гринвальд Б.Д., Бернетт Д.М., Миллер М.А. Врожденная и приобретенная травма головного мозга. 1. Повреждение головного мозга: эпидемиология и патофизиология. Arch Phys Med Rehabil . 84 марта 2003 г. (3 приложение 1): S3-S7.

Левин Х.С., О’Доннелл В.М., Гроссман Р.Г. Ориентация Галвестона и тест на амнезию. Практическая шкала для оценки когнитивных функций после травмы головы. Дж. Нерв Мент Дис . 1979 ноябрь 167 (11): 675-84.

Зафонте Р.Д., Манн Н.Р., Миллис С.Р. и др.Посттравматическая амнезия: ее связь с функциональным исходом. Arch Phys Med Rehabil . 1997 Октябрь 78 (10): 1103-6. [Медлайн].

Thompson DO, Hurtado TR, Liao MM, Byyny RL, Gravitz C, Haukoos JS. Валидация упрощенной моторной оценки во внебольничных условиях для прогнозирования исходов после травматического повреждения головного мозга. Энн Эмерг Мед . 2011 Ноябрь 58 (5): 417-25. [Медлайн].

Бушник Т., Англендер Дж., Дуонг Т.Медицинские и социальные вопросы, связанные с посттравматическими припадками у лиц с черепно-мозговой травмой. J Head Trauma Rehabil . 2004 июль-авг. 19 (4): 296-304. [Медлайн].

Яблон С.А. Посттравматические припадки. Arch Phys Med Rehabil . 1993 сентябрь 74 (9): 983-1001. [Медлайн].

Majidi S, Makke Y, Ewida A, Sianati B, Qureshi AI, Koubeissi MZ. Распространенность и факторы риска раннего приступа у пациентов с черепно-мозговой травмой: анализ из Национального банка данных о травмах. Neurocrit Care . 2016 20 декабря. [Medline].

Темкин Н.Р., Дикмен С.С., Виленский А.Я. и др. Рандомизированное двойное слепое исследование фенитоина для предотвращения посттравматических припадков. N Engl J Med . 1990, 23 августа. 323 (8): 497-502. [Медлайн].

Parcell DL, Ponsford JL, Rajaratnam SM, et al. Самостоятельно сообщаемые изменения в ночном сне после черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil . 2006 Февраль 87 (2): 278-85.[Медлайн].

Hammond FM, McDeavitt JT. Когнитивные и поведенческие эффекты черепно-мозговой травмы. Розенталь М., Гриффит Э. Р., Крейцер Дж. С. и др., Ред. Реабилитация взрослых и детей . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Ф. А. Дэвис; 1999. 53-73.

Geerts WH, Pineo GF, Heit JA и др. Профилактика венозной тромбоэмболии: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук . 2004 сентябрь 126 (3 доп.): 338S-400S.[Медлайн]. [Полный текст].

Frisoli F, Huang PP, Frangos S. 180 Ранняя химиопрофилактика тромбоза глубоких вен при травматическом повреждении головного мозга. Нейрохирургия . 2016 августа 63 Дополнение 1: 171-2. [Медлайн].

Buller HR, Agnelli G, Hull RD, et al. Антитромботическая терапия венозной тромбоэмболической болезни: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук . 2004 сентябрь 126 (3 доп.): 401S-428S. [Медлайн].[Полный текст].

Elovic E, Zafonte RD. Управление спастичностью при черепно-мозговой травме. Phys Med Rehabil State Art Rev . 2001. 15: 327-48.

Джаннантони А., Сильвестро Д., Сиракузано С. и др. Урологическая дисфункция и неврологический исход у переживших кому после тяжелой черепно-мозговой травмы в послеострой и хронической фазе. Arch Phys Med Rehabil . 2011 Июль 92 (7): 1134-8. [Медлайн].

Martini DN, Сабин MJ, DePesa SA, Leal EW, Negrete TN, Sosnoff JJ и др.Хронические последствия сотрясения мозга на походку. Arch Phys Med Rehabil . 2011 Апрель 92 (4): 585-9. [Медлайн].

Приен А., Графе А., Росслер Р., Юнге А., Верхаген Э. Эпидемиология травм головы с уделением особого внимания сотрясениям мозга в командных контактных видах спорта: систематический обзор. Спортивная медицина . 18 января 2018 г. [Medline].

Алдаг М., Армстронг Р.К., Бандак Ф. и др. Биологические основы хронической травматической энцефалопатии после взрывной травмы: обзор литературы. Дж Нейротравма . 2017 г., 34 сентября (S1): S26-S43. [Медлайн]. [Полный текст].

Макки А.С., Кэрнс, штат Нью-Джерси, Диксон Д.В. и др. Первое консенсусное совещание NINDS / NIBIB для определения невропатологических критериев диагностики хронической травматической энцефалопатии. Acta Neuropathol . 2016 январь 131 (1): 75-86. [Медлайн]. [Полный текст].

Армстронг Р.А., Макки А.С., Штайн Т.Д., Альварес В.Е., Кэрнс, штат Нью-Джерси. Количественное исследование патологии тау в одиннадцати случаях хронической травматической энцефалопатии. Neuropathol Appl Neurobiol . 2016 21 марта [Medline].

Кастеллани Р.Дж. Хроническая травматическая энцефалопатия: парадигма в поисках доказательств ?. Лаборатория Инвест . 2015 июн.95 (6): 576-84. [Медлайн]. [Полный текст].

Заболевания и состояния: хроническая травматическая энцефалопатия. Клиника Майо. Доступно по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/chronic-traumatic-encephalopathy/basics/definition/con-20113581. Доступ: 22 сентября 2015 г.

Что такое CTE ?. BU CTE Центр. Доступно по адресу http://www.bu.edu/cte/about/what-is-cte/. Доступ: 22 сентября 2015 г.

McKee AC, Cantu RC, Nowinski CJ, et al. Хроническая травматическая энцефалопатия у спортсменов: прогрессирующая таупатия после повторяющихся травм головы. J Neuropathol Exp Neurol . 2009 Июль 68 (7): 709-35. [Медлайн].

Ханна Дж., Гольдшмидт Д., Флауэр К. 87 из 91 протестированного бывшего игрока НФЛ имели заболевание мозга, связанное с травмой головы.20 сентября 2015 г. Доступно по адресу http://www.cnn.com/2015/09/18/health/nfl-brain-study-cte/.

Breslow JM. У 87 игроков НФЛ положительный результат теста на болезнь мозга. 18 сентября 2015 г. Доступно по адресу http://www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/sports/concussion-watch/new-87-deceased-nfl-players-test-positive-for-brain-disease/.

Багули И.Дж., Купер Дж., Фелмингем К. Агрессивное поведение после черепно-мозговой травмы: насколько распространено ?. J Head Trauma Rehabil .2006 янв-фев. 21 (1): 45-56. [Медлайн].

Corrigan JD. Разработка шкалы для оценки возбуждения после черепно-мозговой травмы. J Clin Exp Neuropsychol . 1989 марта, 11 (2): 261-77. [Медлайн].

Богнер Дж. А., Корриган Дж. Д., Штанге М. и др. Надежность шкалы возбужденного поведения. J Head Trauma Rehabil . 1999 14 февраля (1): 91-6. [Медлайн].

Деб С., Крауншоу Т. Роль фармакотерапии в лечении поведенческих расстройств у пациентов с черепно-мозговой травмой. Мозговой удар . 2004 18 января (1): 1-31. [Медлайн].

Брук М.М., Паттерсон Д.Р., Квестад К.А. и др. Лечение возбуждения при первичной госпитализации после черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil . 1992 Октябрь 73 (10): 917-21. [Медлайн].

Леоне Х, Полсонетти Б.В. Амантадин при черепно-мозговой травме: улучшает ли познавательную способность и снижает возбуждение ?. Дж. Клин Фарм Тер . 2005 Апрель 30 (2): 101-4.[Медлайн].

Никель Дж. Л., Шнайдер В. Н., Домбовый М. Л. и др. Клиническое применение амантадина в реабилитации после черепно-мозговой травмы. Мозговой удар . 1994 ноябрь-декабрь. 8 (8): 709-18. [Медлайн].

Pachet A, Friesen S, Winkelaar D, et al. Благоприятные поведенческие эффекты ламотриджина при черепно-мозговой травме. Мозговой удар . 2003 17 августа (8): 715-22. [Медлайн].

Chatham Showalter PE, Kimmel DN. Симптоматическая реакция на дивалпроекс после острой черепно-мозговой травмы. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2000. 12 (3): 395-7. [Медлайн].

Станислав SW. Когнитивные эффекты нейролептиков у лиц с черепно-мозговой травмой. Мозговой удар . 1997 Май. 11 (5): 335-41. [Медлайн].

Краус Дж., Шаффер К., Эйерс К. и др. Жалобы на физическое состояние, использование медицинских услуг, социальные изменения и изменения в сфере занятости после легкой черепно-мозговой травмы: 6-месячное продольное исследование. J Head Trauma Rehabil .2005 май-июнь. 20 (3): 239-56.

Гордон В.А., Браун М., Сливински М. и др. Загадка «скрытой» черепно-мозговой травмы. J Head Trauma Rehabil . 1998 Декабрь 13 (6): 39-56. [Медлайн].

Понсфорд Дж., Уиллмотт С., Ротвелл А. и др. Факторы, влияющие на исход после легкой черепно-мозговой травмы у взрослых. J Int Neuropsychol Soc . 2000 июл.6 (5): 568-79. [Медлайн].

Caplain S, Blancho S, Marque S, Montreuil M, Aghakhani N.Раннее обнаружение неблагоприятных исходов после легкой травмы головного мозга: факторы прогнозирования с использованием многомерного подхода — пилотное исследование. Передний Neurol . 2017. 8: 666. [Медлайн]. [Полный текст].

Малойчич Б., Мубрин З., Корич Б. и др. Последствия легкой черепно-мозговой травмы при обработке информации оценивались с помощью задач на внимание и краткосрочную память. Дж Нейротравма . Январь 2008. 25 (1): 30-7. [Медлайн].

Wei L, Wen YT, Thompson HJ и др.Нарушения сна после травмы головного мозга у пожилых людей: сравнительное исследование. J Head Trauma Rehabil . 2020 26 февраля. [Medline].

Брукс М. Терапия ярким светом улучшает сон и познание при легкой ЧМТ. Медицинские новости Medscape. 10 июня 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/805547. Доступ: 19 июня 2013 г.

SLEEP 2013: 27-е ежегодное собрание ассоциированных профессиональных обществ по вопросам сна. Резюме 0751. Представлено 3 июня 2013 г.

Хатеб А., Амманн Дж., Аннони Дж. М. и др. Познавательные эффекты донепезила при черепно-мозговой травме. евро Neurol . 2005. 54 (1): 39-45. [Медлайн].

Walker WC, Seel RT, Curtiss G, et al. Головная боль после черепно-мозговой травмы средней и тяжелой степени: лонгитюдный анализ. Arch Phys Med Rehabil . 2005 сентябрь 86 (9): 1793-800. [Медлайн].

Соломон С. Посттравматическая головная боль. Мед Клин Норт Ам . 2001 июл. 85 (4): 987-96, vii-viii. [Медлайн].

Ашина Х., Илджази А., Аль-Хазали Х.М. и др. Стойкая посттравматическая головная боль, связанная с легкой черепно-мозговой травмой: глубокое фенотипирование и схемы лечения. Цефалгия . 2020 26 февраля. 333102420

5. [Medline].

Хорхе Р.Э., Штаркштейн SE. Патофизиологические аспекты большой депрессии после черепно-мозговой травмы. J Head Trauma Rehabil .2005 ноябрь-декабрь. 20 (6): 475-87. [Медлайн].

Dikmen SS, Bombardier CH, Machamer JE, et al. Естественная история депрессии при черепно-мозговой травме. Arch Phys Med Rehabil . 2004 сентябрь 85 (9): 1457-64. [Медлайн].

Whitnall L, McMillan TM, Murray GD, et al. Инвалидность у молодых людей и взрослых после травмы головы: 5-7-летнее наблюдение проспективного когортного исследования. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2006 май. 77 (5): 640-5.[Медлайн].

Ли Х., Ким С.В., Ким Дж.М. и др. Сравнение эффектов метилфенидата, сертралина и плацебо на психоневрологические последствия у пациентов с черепно-мозговой травмой. Человек Психофармакол . 2005 20 марта (2): 97-104. [Медлайн].

Уайт Дж, Харт Т., Шустер К. и др. Влияние метилфенидата на функцию внимания после черепно-мозговой травмы. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Am J Phys Med Rehabil .1997 ноябрь-декабрь. 76 (6): 440-50. [Медлайн].

Зафонте Р.Д., Лекселл Дж., Каллен Н. Возможные применения дофаминергических агентов после черепно-мозговой травмы: часть 2. J Head Trauma Rehabil . 2001 16 февраля (1): 112-6. [Медлайн].

Робертсон Р.Х., Рыцарь Р.Г. Оценка решения социальных проблем после черепно-мозговой травмы. Neuropsychol Rehabil . Апрель 2008. 18 (2): 236-50. [Медлайн].

Раппапорт М., Холл К.М., Хопкинс К. и др.Шкала инвалидности при тяжелой черепно-мозговой травме: от комы до сообщества. Arch Phys Med Rehabil . 1982 Март, 63 (3): 118-23. [Медлайн].

О’Нил-Пироцци TM, Кетчум Дж. М., Хаммонд FM, Филиппус А., Вебер Е., Дамс-О’Коннор К. Физические, когнитивные и психосоциальные характеристики, связанные со смертностью пациентов, переживших хроническую ЧМТ: Национальный институт инвалидности, самостоятельного образа жизни и реабилитации Исследование модели системного травматического повреждения головного мозга. J Head Trauma Rehabil .2017 г. 21 декабря [Medline].

Brown AW, Malec JF, McClelland RL, et al. Клинические элементы, которые прогнозируют исход после черепно-мозговой травмы: проспективный многоцентровый рекурсивный анализ разделения (дерево решений). Дж Нейротравма . 2005 22 октября (10): 1040-51. [Медлайн].

Рассел WR. Травматические амнезии . Лондон, Англия: Издательство Оксфордского университета; 1971.

Watanitanon A, Lyons VH, Lele AV, et al.Клиническая эпидемиология взрослых с умеренной черепно-мозговой травмой. Crit Care Med . 2018 23 января [Medline].

Катберт Дж. П., Корриган Дж. Д., Харрисон-Феликс С., Коронадо В., Дейкерс М. П., Хайнеман А. В. и др. Факторы, предсказывающие необходимость срочной выписки из стационара для взрослых с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени тяжести. Arch Phys Med Rehabil . 2011 Май. 92 (5): 721-730.e3. [Медлайн].

Bogner JA, Corrigan JD, Mysiw WJ, et al.Сравнение злоупотребления психоактивными веществами и насилия в прогнозировании долгосрочных результатов реабилитации после черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil . 2001 Май. 82 (5): 571-7. [Медлайн].

Corrigan JD, Bogner JA, Mysiw WJ, et al. Удовлетворение жизнью после черепно-мозговой травмы. J Head Trauma Rehabil . 2001 16 декабря (6): 543-55. [Медлайн].

Grauwmeijer E, Heijenbrok-Kal MH, Haitsma IK, Ribbers GM. Проспективное исследование результатов трудоустройства через 3 года после умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil . 2012 июн. 93 (6): 993-9. [Медлайн].

King JT Jr, Carlier PM, Marion DW. Показатели по ранней шкале результатов Глазго позволяют прогнозировать долгосрочный функциональный результат у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. Дж Нейротравма . 2005 22 сентября (9): 947-54. [Медлайн].

Кьяретти А., Антонелли А., Мастранджело А. и др. Повышение уровня интерлейкина-6 и фактора роста нервов коррелирует с улучшением результатов у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Дж Нейротравма . Март 2008. 25 (3): 225-34. [Медлайн].

Дэвис Д.П., Серрано Дж. А., Вилке Г. М. и др. Прогностическая ценность шкалы комы Глазго в сравнении с результатами расчетов TRISS при средней и тяжелой черепно-мозговой травме. J Травма . 2006 май. 60 (5): 985-90. [Медлайн].

Хилер М., Чосника М., Хатчинсон П. и др. Прогностическая ценность начальной компьютерной томографии, внутричерепного давления и состояния ауторегуляции у пациентов с черепно-мозговой травмой. Дж. Нейросург . 2006 май. 104 (5): 731-7. [Медлайн].

Маас А.И., Хуккельховен К.В., Маршалл Л.Ф. и др. Прогнозирование исхода черепно-мозговой травмы с компьютерными томографическими характеристиками: сравнение компьютерной томографической классификации и комбинаций компьютерных томографических предикторов. Нейрохирургия . 2005 декабрь 57 (6): 1173-82; обсуждение 1173-82. [Медлайн].

Stein SC, Fabbri A, Servadei F, et al.Критическое сравнение инструментов принятия клинических решений для компьютерной томографии при легкой закрытой черепно-мозговой травме у подростков и взрослых. Энн Эмерг Мед . 11 марта 2008 г. [Epub перед печатью]. [Медлайн].

Бадри С., Чен Дж., Барбер Дж., Темкин Н.Р., Дикмен С.С., Чеснут Р.М. и др. Смертность и отдаленные функциональные исходы, связанные с внутричерепным давлением после черепно-мозговой травмы. Центр интенсивной терапии . 2012 ноябрь 38 (11): 1800-9.[Медлайн].

Leitgeb J, Mauritz W, Brazinova A, Janciak I., Majdan M, Wilbacher I, et al. Результат после тяжелой черепно-мозговой травмы из-за острой субдуральной гематомы. Дж. Нейросург . 2012 Август 117 (2): 324-33. [Медлайн].

Остервейл Н. Метаболиты мозга предсказывают тяжесть и прогноз ЧМТ. Медицинские новости Medscape . 24 октября 2014 г. [Полный текст].

Очаговая травма / Удар на область головного мозга / Последствия

Противоположностью рассеянных или диффузных травм является местная травма или очаговая травма.Мозг может быть локально поврежден на месте кровотечения, удара или опухоли.

Это состояние также называют очаговой патологией. Слово патология означает болезнь. Очаговая патология — это состояние в одном определенном месте тела.

Переворот и противодействие

В случае сильного движения головы при падении или ударе, травма также может быть вызвана отдачей сотрясенного мозга на внутреннюю часть черепа с противоположной стороны. В общем, это резкая задержка головы, потому что голова натыкается на что-то твердое.

Затем имеется очаговая травма, повреждение в месте, где произошла травма (например, инсульт) (переворот) и / или в месте на другой стороне мозга от места травмы в направлении силы. травмы (contrecoup).

Обычно это происходит после удара по голове, который часто вызывает перелом черепа. Часто бывает ушиб головного мозга под переломом черепа. Травмы в результате переворота и контрацепции также могут возникать по отдельности.

Переворот — самая узнаваемая форма черепно-мозговой травмы.Синяки, порезы, вмятины и синяки могут быть видны на голове, но также могут возникать внутри мозга.

Повреждения Contrecoup труднее идентифицировать, потому что они влияют на другую сторону мозга, где первоначально произошло столкновение или повреждение. Существует высокая вероятность того, что эти поражения врач не заметит при постановке диагноза.

Не всегда травма видна на МРТ. Это причиняет большие страдания людям, которые страдают от последствий черепно-мозговой травмы, но сталкиваются с страховыми врачами или врачами компаний, требующими веских доказательств.Чаще, чем МРТ, ПЭТ-сканирование или ПЭТ-МРТ, f-МРТ или спектральное сканирование могут показать нарушение кровотока.

Нейропсихологическое обследование может выявить скрытые повреждения. Попросите своего невролога провести еще одно обследование, если МРТ ничего не показывает, а жалобы по-прежнему возникают.

МРТ — это сокращение от магнитно-резонансной томографии, также называемой ядерной спиновой томографией.

Травматическая травма головного мозга — причины, симптомы и лечение

Травматическая травма головного мозга | Американская ассоциация неврологических хирургов

Травматическая травма головного мозга (ЧМТ) — это нарушение нормальной функции мозга, которое может быть вызвано ударом, толчком или толчком по голове, внезапным и сильным ударом головы о предмет или когда предмет проникает в череп и проникает в ткани мозга. .Наблюдение за одним из следующих клинических признаков означает нарушение нормальной функции мозга:

• Потеря или снижение сознания
• Потеря памяти о событиях до или после события (амнезия)
• Очаговые неврологические нарушения, такие как мышечная слабость, потеря зрения, нарушение речи
• Изменение психического состояния, такое как дезориентация, замедленное мышление или трудности с концентрацией внимания

Симптомы ЧМТ могут быть легкими, умеренными или тяжелыми, в зависимости от степени поражения головного мозга.Легкие случаи могут привести к кратковременному изменению психического состояния или сознания. Тяжелые случаи могут привести к длительному бессознательному состоянию, коме или даже смерти.

Распространенность

По данным CDC, в 2014 году в США было зарегистрировано около 2,87 миллиона случаев ЧМТ, причем более 837000 случаев были зарегистрированы среди детей. По оценкам, только в США 13,5 миллиона человек имеют инвалидность из-за черепно-мозговой травмы.

• Предполагаемые годовые прямые и косвенные расходы на TBI составляют 76 долларов США.5 миллиардов.
• Ежегодно происходит около 288 000 госпитализаций по поводу ЧМТ, что более чем в 20 раз превышает количество госпитализаций по поводу травм спинного мозга.
• С 2006 г. увеличилось на 53% общее количество посещений отделения неотложной помощи по поводу ЧМТ, госпитализаций и смертей.
• Среди детей в возрасте 14 лет и младше ЧМТ является причиной примерно 2 529 смертей, 23 000 госпитализаций и 837 000 обращений в отделения неотложной помощи.
• Каждый год 80 000–90 000 человек страдают от хронической или пожизненной инвалидности, связанной с ЧМТ.
На
• мужчин приходится 78,8 процента всех зарегистрированных несчастных случаев с ЧМТ, а на женщин — 21,2 процента, при этом показатели ЧМТ среди мужчин (959 на 100 000) выше, чем среди женщин (811 на 100 000).
• На занятия спортом и отдыхом приходится около 21 процента всех случаев ЧМТ среди американских детей и подростков.
• Самые высокие показатели ЧМТ наблюдаются у пожилых людей (≥75 лет; 2232 на 100000 населения), очень молодых (от 0 до 4 лет; 1591 на 100000) и молодых людей (от 15 до 24 лет; 1081 на 100000).
• Уровень смертности от ЧМТ составляет 30 на 100000, или примерно 50000 смертей в США ежегодно.
• На смерть от травм головы приходится 34 процента всех смертей от травм. Начиная с 30 лет, риск смерти после травмы головы начинает возрастать.
• Основные причины смертей, связанных с ЧМТ, связаны с дорожно-транспортными происшествиями, самоубийствами и падениями.
• Основные причины несмертельной ЧМТ в США возникают в результате падений (35%), травм, связанных с автотранспортными средствами (17%), а также ударов или ударов по голове предметом или о предмет (17%), например, в спорте. травмы.

Источники:

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), Травматическая травма головного мозга (TBI): частота и распространение, 2014 г.
Введение в травму головного мозга — факты и статистика, февраль 2000 г.

Симптомы

Симптомы сильно различаются в зависимости от тяжести травмы головы. Они могут включать любое из следующего:

• Рвота
• Летаргия
• Головная боль
• Путаница
• Паралич
• Кома
• Потеря сознания
• Расширенные ученики
• Изменения зрения (нечеткость зрения или двоение в глазах, непереносимость яркого света, потеря движения глаз, слепота)
• Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) (прозрачная или с оттенком крови) выделяется из ушей или носа
• Головокружение и нарушение равновесия
• Проблемы с дыханием
• Медленный импульс
• Замедленное дыхание с повышением артериального давления
• Звон в ушах или изменение слуха
• Когнитивные трудности
• Неадекватные эмоциональные реакции
• Проблемы с речью (невнятная речь, неспособность понимать и / или произносить слова)
• Затруднения при глотании
• Онемение или покалывание в теле
• Опущенное веко или слабость лица
• Нарушение контроля опорожнения кишечника или мочевого пузыря

Если есть подозрение на ЧМТ, немедленно позвоните в службу 911 или доставьте человека в отделение неотложной помощи.

Типы травм

ЧМТ может вызвать «массовые поражения» в области локализованного повреждения, такого как гематомы и ушибы, которые увеличивают давление в головном мозге. Ниже резюмированы различные типы последствий ЧМТ:

Гематома: Гематома — это сгусток крови в головном мозге или на его поверхности. Гематомы могут возникать в любом месте головного мозга. Эпидуральная гематома — это скопление крови между твердой мозговой оболочкой (защитное покрытие мозга) и внутренней частью черепа.Субдуральная гематома — это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и паутинным слоем, которое располагается непосредственно на поверхности мозга.

Ушиб: Ушиб головного мозга — это ушиб ткани головного мозга. При исследовании под микроскопом ушибы головного мозга сравнимы с синяками на других частях тела. Они состоят из участков поврежденного или опухшего мозга, смешанных с кровью, вытекшей из артерий, вен или капилляров. Чаще всего ушибы возникают в основании передних отделов головного мозга, но могут возникать где угодно.

Внутримозговое кровоизлияние: Внутримозговое кровоизлияние (ICH) описывает кровотечение в ткани головного мозга, может быть связано с другими травмами головного мозга, особенно с ушибами. Размер и расположение кровоизлияния помогает определить, можно ли удалить его хирургическим путем.

Субарахноидальное кровоизлияние: Субарахноидальное кровоизлияние (САК) вызвано кровотечением в субарахноидальное пространство. Это выглядит как диффузная кровь, тонко растекающаяся по поверхности мозга и обычно после ЧМТ.Большинство случаев САК, связанного с травмой головы, протекают в легкой форме. Гидроцефалия может возникнуть в результате тяжелой травматической САК.

Диффузные травмы: ЧМТ могут вызывать микроскопические изменения, которые не проявляются на компьютерной томографии и разбросаны по всему мозгу. Эта категория травм, называемая диффузным поражением головного мозга, может возникать как с сопутствующим массовым поражением, так и без него.

Диффузное повреждение аксонов: Поражение аксона означает нарушение функции и постепенную потерю аксонов. Эти длинные отростки нервных клеток позволяют им общаться друг с другом.Если таким образом повреждено достаточное количество аксонов, способность нервных клеток взаимодействовать друг с другом и интегрировать свои функции может быть потеряна или значительно нарушена, что может привести к тяжелой инвалидности пациента.

Ишемия: Другой тип диффузного повреждения — ишемия или недостаточное кровоснабжение определенных частей мозга. Снижение кровоснабжения до очень низкого уровня может часто встречаться у значительного числа пациентов с ЧМТ. Это очень важно, поскольку мозг, только что перенесший травму, особенно чувствителен к небольшому снижению кровотока.Изменения артериального давления в течение первых нескольких дней после травмы головы также могут иметь отрицательный эффект.

Переломы черепа: Линейные переломы черепа или простые переломы или «трещины» в черепе могут сопровождать ЧМТ.

Возможные силы, достаточно сильные, чтобы вызвать перелом черепа, могут повредить нижележащий мозг. Переломы черепа могут вызывать тревогу, если обнаруживаются при осмотре пациента. Переломы у основания черепа проблематичны, так как они могут вызвать повреждение нервов, артерий или других структур.Если перелом распространяется на носовые пазухи, может произойти утечка спинномозговой жидкости (ЦСЖ) из носа или ушей. Также могут возникать вдавленные переломы черепа, при которых часть кости давит на мозг или на него.

Тестирование и диагностика

Любой человек с признаками ЧМТ средней или тяжелой степени должен как можно скорее получить медицинскую помощь. Поскольку мы не можем многое сделать, чтобы обратить вспять первоначальное повреждение мозга, вызванное травмой, медицинские работники пытаются стабилизировать человека с ЧМТ и сосредоточиться на предотвращении дальнейших травм.

Сначала оценивается сердечная и легочная функция. Далее проводится быстрое обследование всего тела с последующим полным неврологическим обследованием. Неврологическое обследование включает оценку по шкале комы Глазго (GCS). Помимо GCS, также проверялась способность зрачков сужаться при ярком свете. У пациентов с большими массовыми поражениями или с высоким внутричерепным давлением (ВЧД) один или оба зрачка могут быть очень широкими или «раздутыми». Наличие широкого или расширенного зрачка только на одной стороне предполагает наличие большого массового поражения.Также можно проверить рефлексы ствола мозга, включая рвотные и роговичные (моргание).

Радиологические исследования

Компьютерная томография (компьютерная томография или компьютерная томография) — золотой стандарт радиологической оценки пациента с ЧМТ. Компьютерная томография проста в выполнении и является отличным тестом для обнаружения крови и переломов, наиболее важных поражений для выявления при медицинских травмах. Некоторые рекомендуют простой рентгеновский снимок черепа для оценки пациентов только с легкой неврологической дисфункцией.Тем не менее, большинство центров в США имеют доступное компьютерное сканирование, более точный тест, снижающий рутинное использование рентгеновских снимков черепа для пациентов с ЧМТ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно не используется при острой черепно-мозговой травме, поскольку выполнение МРТ занимает больше времени, чем КТ. Поскольку тяжело доставить пациента с острой травмой из отделения неотложной помощи к сканеру МРТ, использование МРТ нецелесообразно. Однако, как только состояние пациента стабилизируется, МРТ может продемонстрировать наличие поражений, которые не были обнаружены на компьютерной томографии.Эта информация обычно более полезна для определения прогноза, чем для оказания влияния на лечение.

Уход

Операция

Многие пациенты с травмами головы средней или тяжелой степени направляют голову прямо из отделения неотложной помощи в операционную. Во многих случаях операция проводится для удаления большой гематомы или ушиба, которые значительно сжимают мозг или повышают давление внутри черепа. После операции эти пациенты находятся под наблюдением в отделении интенсивной терапии (ОИТ).

Другие пациенты с травмой головы не могут сразу же отправиться в операционную, вместо этого их переводят из отделения неотложной помощи в отделение интенсивной терапии. Поскольку ушибы или гематомы могут увеличиваться в течение первых часов или дней после травмы головы, немедленное хирургическое вмешательство не рекомендуется этим пациентам в течение нескольких дней после травмы. Отсроченные гематомы могут быть обнаружены при ухудшении неврологического осмотра пациента или при повышении ВЧД. В других случаях обычная контрольная компьютерная томография, чтобы определить, изменилось ли небольшое поражение в размере, указывает на то, что гематома или ушиб значительно увеличились.В этих случаях самый безопасный подход — удалить поражение до того, как оно увеличится и вызовет неврологический ущерб.

Во время операции обычно сбривают волосы на пораженной части головы. После разреза скальпа удаленная кость извлекается в виде цельного куска или лоскута, а затем заменяется после операции, если она не загрязнена. Твердая мозговая оболочка аккуратно разрезается, чтобы обнажить подлежащий мозг. После удаления гематомы или ушиба нейрохирург проверяет, не кровоточит ли эта область. Затем он или она закрывает твердую мозговую оболочку, заменяет кость и закрывает кожу головы.Если мозг сильно опух, некоторые нейрохирурги могут решить не заменять кость до тех пор, пока опухоль не уменьшится, что может занять до нескольких недель. Нейрохирург может выбрать установку монитора ВЧД или других типов мониторов, если они еще не были на месте. Пациент возвращается в отделение интенсивной терапии для наблюдения и дополнительного ухода.

Нехирургические методы лечения

В настоящее время лекарства, вводимые для предотвращения повреждения нервов или ускорения заживления нервов после ЧМТ, недоступны.Основная цель отделения интенсивной терапии — предотвратить вторичное повреждение головного мозга. «Первичное повреждение» относится к первоначальной травме головного мозга, тогда как «вторичное повреждение» — это любое последующее развитие, которое может способствовать неврологическому повреждению. Например, травмированный мозг особенно чувствителен и уязвим к снижению артериального давления, которое в противном случае хорошо переносится. Один из способов избежать вторичных оскорблений — попытаться нормализовать или немного повысить уровень артериального давления. Аналогичным образом, повышение ВЧД, снижение оксигенации крови, повышение температуры тела, повышение уровня глюкозы в крови и многие другие нарушения могут потенциально усугубить неврологические повреждения.Основная роль отделения интенсивной терапии — предотвращение вторичных инсультов у пациентов с травмами головы.

Различные устройства мониторинга могут помочь медицинскому персоналу ухаживать за пациентом. Размещение монитора ВЧД в головном мозге может помочь обнаружить чрезмерный отек. Одним из широко используемых типов монитора ВЧД является вентрикулостомия, узкий, гибкий, полый катетер, который вводится в желудочки или жидкостные пространства в центре головного мозга для мониторинга ВЧД и дренажа спинномозговой жидкости при повышении ВЧД.Другой широко используемый тип устройства для мониторинга внутричерепного давления включает размещение небольшого оптоволоконного катетера непосредственно в ткани мозга. Могут быть добавлены дополнительные катетеры для измерения температуры мозга и оксигенации тканей мозга. Размещение кислородного датчика в яремной вене позволяет определить, сколько кислорода использует мозг. Это может быть связано со степенью поражения головного мозга. Многие другие методы мониторинга, которые в настоящее время изучаются, чтобы определить, могут ли они помочь улучшить исход после травмы головы или предоставить дополнительную информацию об уходе за пациентами с ЧМТ.

Исход

Одной из наиболее широко используемых систем для классификации исходов травм головы является Шкала исходов Глазго (GOS). Пациенты с легкой травмой головы (обычно оцениваемой по шкале GCS при поступлении 13–15), как правило, чувствуют себя хорошо. Они могут испытывать головные боли, головокружение, раздражительность или подобные симптомы, но в большинстве случаев они постепенно улучшаются.

Пациенты с травмами головы средней степени тяжести чувствуют себя хуже. Примерно 60 процентов выздоровеют положительно, а около 25 процентов останутся с умеренной степенью инвалидности.Смерть или стойкое вегетативное состояние будут результатом примерно в 7-10% случаев. Остальные пациенты будут иметь тяжелую степень инвалидности.

Группа, состоящая из пациентов с тяжелой травмой головы, имеет худшие результаты. Только от 25 до 33 процентов этих пациентов имеют положительные результаты. Умеренная инвалидность и тяжелая инвалидность встречаются примерно у шестой части пациентов, причем умеренная инвалидность встречается немного чаще. Около 33 процентов этих пациентов не выживают.Остальные несколько процентов остаются постоянно вегетативными.

Приведенные выше статистические данные относятся к пациентам с так называемыми закрытыми травмами головы. В случае проникающих ранений головы, которые сегодня обычно используются из огнестрельного оружия, результаты отличаются друг от друга. Более 50 процентов всех пациентов с огнестрельными ранениями головы, оставшихся живыми по прибытии в больницу, не выживают из-за тяжелых первоначальных травм. Пациенты с относительно легкими травмами (13-15 баллов по шкале GCS), как правило, неплохо себя чувствуют. Сравнительно немного пациентов получают травмы средней степени тяжести (9–12 баллов по шкале GCS) в результате огнестрельных ранений; именно эта группа отличается наибольшим разнообразием результатов.

Несмотря на свою полезность, GOS не является хорошим инструментом для измерения тонких эмоциональных или когнитивных проблем. Через несколько месяцев после тяжелой травмы головы пациенты с хорошими показателями по GOS могут иметь значительные нейропсихологические нарушения. Огромные усилия направлены на поиск лучших способов оценки этих проблем, улучшение качества догоспитальной, неотложной и реабилитационной помощи, а также на исследования, чтобы узнать больше о последствиях травмы головы и возможных вариантах лечения.

Таблица 1: Шкала комы Глазго

ЗНАЧЕНИЕ МАСШТАБА	ЛУЧШИЙ ДВИГАТЕЛЬ	ЛУЧШИЙ ГЛАВНЫЙ ОТВЕТ	ЛУЧШИЙ ОТКРЫВАНИЕ ГЛАЗ
6	Подчиняется командам	–	–
5	Локализует раздражитель	Ориентированный	–
4	Отказ от стимула	Разговорчивый, но сбитый с толку	Глаза открываются самопроизвольно
3	Сгибает руку	Состоит из узнаваемых слов или словосочетаний	Глаза открыты для голоса
2	Выдвигает руку	Издает неразборчивые звуки	Глаза открыты для болезненного раздражителя
1	Нет ответа	Нет ответа	Осталось закрытым

Таблица 2: Шкала результатов Глазго

РЕЗУЛЬТАТ	ОЦЕНКА	ОПИСАНИЕ
Хорошее восстановление (GR)	5	Незначительная инвалидность, но может вернуться к нормальной жизни
Средняя инвалидность (MD)	4	Инвалид более значительный, но по-прежнему может жить самостоятельно.Может пользоваться общественным транспортом, работать с оказанием помощи и т. Д.
Тяжелая инвалидность (SD)	3	Сознательный, но зависимый от других в повседневной заботе. Часто помещаются в специализированные учреждения
Устойчивое вегетативное состояние (ПВС)	2	Без сознания, хотя глаза могут быть открыты и «отслеживать» движение
Смерть (D)	1	Не требует пояснений

Источники:
Teasdale G, Jennett B.Оценка комы и нарушения сознания. Lancet 1974; 81-84.
Teasdale G, Jennett B. Оценка и прогноз комы после травмы головы. Acta Neurochir 1976; 34: 45-55.

Реабилитация

После того, как пациенты с травмами головы покидают больницу неотложной помощи, некоторым из них оказывается помощь по программе реабилитации. Основными кандидатами на реабилитацию являются пациенты с менее тяжелыми исходными травмами или те, у которых началось значительное улучшение.

В некоторых случаях перевод в реабилитационную больницу или в реабилитационную службу большой больницы может ускорить дальнейшее выздоровление.Пациентам с более тяжелыми травмами или пациентам с медленным выздоровлением требуется постоянная бдительность, чтобы предотвратить постепенное возникновение проблем с подвижностью суставов, целостностью кожи, респираторным статусом, инфекциями и многими другими физиологическими функциями. Пациенты с травмами средней или легкой степени тяжести или пациенты с тяжелыми травмами, состояние которых значительно улучшилось, являются вероятными кандидатами на амбулаторное лечение.

Большинство центров реабилитации после травм головы делают упор на компенсационные стратегии, чтобы помочь пациентам научиться достигать максимального функционального уровня, допускаемого их нарушениями.Концепция когнитивной переподготовки — спорная концепция, которая предполагает, что по крайней мере часть когнитивных способностей мозга может быть восстановлена ​​путем постоянного повторения определенных простых задач, — также подчеркивается во многих центрах. Центры реабилитации после травм головы работают с семьями пациентов, чтобы научить их реалистичным ожиданиям и наилучшим образом помочь травмированному члену семьи.

Общие советы по предотвращению травм головы

• Ремень безопасности следует пристегивать каждый раз, когда вы едете или едете в автомобиле.
• Никогда не садитесь за руль в состоянии алкогольного или наркотического опьянения или в качестве пассажира с кем-либо, находящимся в нетрезвом состоянии.
• Храните разряженное огнестрельное оружие в запертом шкафу или сейфе, а боеприпасы храните в отдельном безопасном месте.
• Устранение опасностей в доме, которые могут способствовать падению. Закрепите коврики и ослабьте электрические шнуры, уберите игрушки, используйте защитные ворота и установите оконные решетки. Установите поручни и поручни, если вы немощный или пожилой человек.

Советы по предотвращению травм головы в спорте и отдыхе

• Для определенных видов спорта в 100% случаев покупайте и используйте шлемы или защитные головные уборы, одобренные Американским обществом испытаний и материалов (ASTM).
• Постоянно присматривайте за детьми младшего возраста.
• Не позволяйте детям младшего возраста пользоваться спортивным инвентарем или заниматься спортом, не подходящим для их возраста.
• Избегайте использования детских площадок с твердым покрытием.
• Соблюдайте все правила и предупреждающие знаки в аквапарках, бассейнах и общественных пляжах.
• Не ныряйте в воду глубиной менее 12 футов или в надземных бассейнах. Проверьте глубину — и проверьте, нет ли в воде мусора перед погружением.
• Носите соответствующую спортивную одежду.
• Не носите одежду, которая может мешать зрению.
• Не занимайтесь спортом, если вы больны или очень устали.
• Соблюдайте все сигналы светофора и будьте осторожны с водителями при езде на велосипеде или скейтборде.
• Избегайте неровных или грунтовых поверхностей при езде на велосипеде, скейтборде или роликовых коньках.
• Проводить регулярные проверки безопасности спортивных площадок, детских площадок и оборудования.
• Выбросить и заменить поврежденное спортивное снаряжение или защитное снаряжение
• Никогда не скользите головой вперед во время кражи базы.

Словарь терминов

• Agnosia — неспособность распознавать знакомые объекты, даже если сенсорный механизм не поврежден
• Agraphia — невозможность излагать мысли письменно
• Alexia — невозможность чтения
• Амнезия — недостаток памяти о событиях, происходящих в течение определенного периода времени
• Аносмия — потеря обоняния
• Аноксия — состояние, при котором отсутствует снабжение кислородом тканей органа, хотя приток крови к тканям достаточен.
• Афазия — потеря способности выражать себя и / или понимать язык
• Арахноид — средний слой оболочек головного и спинного мозга
• Атаксия — шаткие и неустойчивые движения, возникающие в результате неспособности мозга регулировать положение тела, силу и направление движений.
• Axon — нервное волокно, которое передает импульс от нервной клетки к цели, а также переносит материалы от нервных окончаний обратно в нервную клетку.
• Ствол головного мозга — стержневидная часть головного мозга, которая соединяется со спинным мозгом.
• Закрытая травма головы — удар по голове от внешней силы без перелома или смещения черепа
• Сотрясение мозга — нарушение, обычно временное, неврологической функции в результате травмы головы или сильного сотрясения
• CSF — прозрачная жидкость, окружающая головной и спинной мозг
• Ушиб — синяк; область, в которой кровь, вытекшая из кровеносных сосудов, смешана с тканью мозга
• Coup-Contrecoup Injury — ушибы как в месте удара, так и на противоположной стороне мозга
• Вдавленный перелом черепа — перелом костей головы, при котором какая-то кость вдавливается внутрь, возможно, давит на мозг
• Diplopia — состояние, при котором один объект появляется как два объекта; также называется двойным зрением
• Dura mater — самая внешняя, самая прочная и самая волокнистая из трех оболочек (мозговых оболочек), покрывающих головной и спинной мозг
• Дизартрия — речь обычно невнятная, медленная и трудная для понимания
• Отек — скопление жидкости в тканях, вызывающее отек
• Эпидуральная анестезия — расположена на твердой мозговой оболочке или за ее пределами, самой внешней, самой жесткой и самой фиброзной из трех оболочек (мозговых оболочек), покрывающих головной мозг
• Гемиплегия — паралич одной стороны тела в результате повреждения нейронов, передающих сигналы мышцам от двигательных областей головного или спинного мозга
• Гемипарез — слабость, паралич или потеря движения на одной стороне тела
• Гемианопсия — потеря части поля зрения в одном или обоих глазах
• Гидроцефалия — состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может вызывать повышение давления в голове
• Гипоксия — состояние, при котором наблюдается снижение количества кислорода в ткани, несмотря на адекватный приток крови к ткани
• Intraparenchymal — внутри паренхимы головного мозга
• Ишемия — снижение кровотока, которое считается основной причиной вторичного повреждения головного или спинного мозга после травмы
• Синдром блокировки — редкое неврологическое заболевание, при котором человек не может физически двигать какой-либо частью тела, кроме глаз
• Открытая травма головы — травма головного мозга, повлекшая за собой потерю сознания из-за проникновения в мозг постороннего предмета, например пули
• Субарахноидальное кровоизлияние — Кровь в или кровотечение в пространстве под паутинной оболочкой, чаще всего в результате травмы или разрыва аневризмы
• Подкорковый — область под корой головного мозга
• Subdural — область под твердой мозговой оболочкой, покрывающей головной и спинной мозг
• Спазм сосудов — спазм сосудов, уменьшающий их диаметр
• Желудочки (головной мозг) — четыре естественных полости в головном мозге, заполненные CSF

Ресурсы по травматическим повреждениям головного мозга

Информация об авторе

Отредактировано 03.02.2020 Нитином Агарвалом, доктором медицины, Рут Таккар, Хой Тан, Мэриленд, FAANS

AANS не одобряет какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах.Эта информация предоставляется в качестве образовательной услуги и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в своем районе с помощью онлайн-инструмента AANS ’Find a Board-Certified Neurosurgeon.

TBI, черепно-мозговая травма | Цинциннати, Огайо, Mayfield Brain & Spine

Обзор

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — внезапное повреждение головного мозга в результате удара или толчка по голове.Распространенные причины включают автомобильные или мотоциклетные аварии, падения, спортивные травмы и нападения. Травмы могут варьироваться от легких сотрясений до серьезных необратимых повреждений головного мозга. В то время как лечение легкой ЧМТ может включать отдых и прием лекарств, тяжелая ЧМТ может потребовать интенсивной терапии и операции по спасению жизни. Те, кто выживает после черепно-мозговой травмы, могут столкнуться с длительными последствиями в отношении своих физических и умственных способностей, а также эмоций и личности. Большинству людей, страдающих ЧМТ от умеренной до тяжелой, потребуется реабилитация для восстановления и повторного освоения навыков.

Что такое черепно-мозговая травма?

ЧМТ — это повреждение головного мозга, вызванное ударом или толчком по голове в результате тупой или проникающей травмы. Травма, возникшая в момент удара, называется первичной травмой. Первичные травмы могут поражать определенную долю головного мозга или могут поражать весь мозг. Иногда череп может быть сломан, но не всегда. Во время аварии мозг разрывается взад и вперед внутри черепа, вызывая синяки, кровотечение и разрыв нервных волокон (рис.1). Сразу после аварии человек может растеряться, не вспомнить, что произошло, у него может появиться нечеткое зрение и головокружение, или он может потерять сознание. Сначала человек может казаться здоровым, но его состояние может быстро ухудшаться. После первого удара мозг подвергается отсроченной травме — он раздувается, прижимаясь к черепу и уменьшая поток богатой кислородом крови. Это называется вторичной травмой, которая часто бывает более разрушительной, чем первичная травма.

Рисунок 1.Во время удара по голове мягкий мозг ударяется взад и вперед о внутреннюю часть твердого черепа, вызывая синяки, кровотечение и расслоение мозга.

Черепно-мозговые травмы классифицируются по степени тяжести и механизму травмы:

• Легкая форма : человек бодрствует; глаза открыты. Симптомы могут включать спутанность сознания, дезориентацию, потерю памяти, головную боль и кратковременную потерю сознания.
• Умеренная : человек вялый; глаза открыты для стимуляции.Потеря сознания продолжительностью от 20 минут до 6 часов. Некоторый отек мозга или кровотечение, вызывающее сонливость, но все же пробуждаемое.
• Тяжелая : человек без сознания; глаза не открываются даже при стимуляции. Потеря сознания продолжительностью более 6 часов.

Виды черепно-мозговой травмы

• Сотрясение мозга — это легкая черепно-мозговая травма, которая может вызвать кратковременную потерю сознания и обычно не приводит к стойкой черепно-мозговой травме.
• Ушиб — это синяк в определенной области мозга, возникший в результате удара по голове; также называется «переворотом» или «переворотом». При удачных травмах происходит повреждение головного мозга непосредственно под областью удара, при контрзащитных травмах — на стороне, противоположной удару.
• Диффузное повреждение аксонов (DAI) — это разрезание и растяжение нервных клеток на клеточном уровне. Это происходит, когда мозг быстро перемещается взад и вперед внутри черепа, разрывая и повреждая аксоны нервов.Аксоны соединяют одну нервную клетку с другой по всему мозгу, как телефонные провода. Широко распространенное повреждение аксонов нарушает нормальную передачу информации мозгом и может привести к существенным изменениям в состоянии бодрствования.
• Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (tSAH) кровоточит в пространство, окружающее мозг. Это пространство обычно заполнено спинномозговой жидкостью (CSF), которая действует как плавающая подушка для защиты мозга. Травматическая САК возникает, когда мелкие артерии разрываются во время первоначальной травмы.Кровь распространяется по поверхности мозга, вызывая обширные последствия.
• Гематома — это сгусток крови, который образуется при разрыве кровеносного сосуда. Кровь, которая выходит из нормального кровотока, начинает густеть и свертываться. Свертывание — это естественный способ остановить кровотечение. Гематома может быть маленькой или разрастаться и сдавливать мозг. Симптомы различаются в зависимости от расположения сгустка. Сгусток, образующийся между черепом и твердой оболочкой головного мозга, называется эпидуральной гематомой.Сгусток, образующийся между мозгом и твердой мозговой оболочкой, называется субдуральной гематомой. Сгусток, образующийся глубоко в самой мозговой ткани, называется внутримозговой гематомой. Со временем организм реабсорбирует сгусток. Иногда проводится операция по удалению крупных сгустков.

Хотя травмы описаны как индивидуальные, у человека, перенесшего ЧМТ, с большей вероятностью будет комбинация травм, каждая из которых может иметь разную степень тяжести. Это заставляет отвечать на вопросы типа «какая часть мозга повреждена?» сложно, так как обычно задействовано более одной области.

Вторичное повреждение головного мозга возникает в результате воспалительной реакции организма на первичное повреждение. Накапливаются лишняя жидкость и питательные вещества, пытаясь вылечить травму. На других участках тела это хороший и ожидаемый результат, который помогает организму выздороветь. Однако воспаление мозга может быть опасным, потому что жесткий череп ограничивает пространство, доступное для дополнительной жидкости и питательных веществ. Отек мозга увеличивает давление в голове, что вызывает повреждение частей мозга, которые изначально не были повреждены.Отек возникает постепенно и может появиться до 5 дней после травмы.

Каковы симптомы?

В зависимости от типа и места травмы симптомы человека могут включать:

• Потеря сознания
• Замешательство и дезориентация
• Потеря памяти / амнезия
• Усталость
• Головные боли
• Проблемы со зрением
• Плохое внимание / концентрация
• Нарушения сна
• Головокружение / потеря равновесия
• Раздражительность / эмоциональные расстройства
• Чувство депрессии
• Изъятия
• Рвота

Диффузные травмы (например, сотрясение мозга или диффузное повреждение аксонов) обычно вызывают общее снижение уровня сознания.Принимая во внимание, что очаговые травмы (такие как ICH или ушиб) будут иметь симптомы, основанные на пораженной области мозга (рис. 2).

Рисунок 2. Мозг состоит из трех частей: ствола мозга, мозжечка и большого мозга, который разделен на доли. В таблице перечислены доли мозга и их нормальные функции, а также проблемы, которые могут возникнуть при травмах. Хотя травма может произойти в определенной области, важно понимать, что мозг функционирует как единое целое, взаимосвязав его составные части.

Каждый пациент уникален, и некоторые травмы могут затрагивать более одной области или частичного разреза, что затрудняет прогнозирование конкретных симптомов, которые испытает пациент.

Каковы причины?

Общие причины включают падения, аварии автомобилей или мотоциклов, дорожно-транспортные происшествия с участием пешеходов, занятия легкой атлетикой и нападения с оружием или без него.

Кто пострадал?

Приблизительно от 1,5 до 2 миллионов взрослых и детей ежегодно страдают черепно-мозговой травмой (ЧМТ) в Соединенных Штатах.Большинство людей, получивших травму головы, около 1,1 миллиона человек, получат легкую травму, не требующую госпитализации. Еще 235 000 человек будут госпитализированы с травмой головы средней и тяжелой степени, и около 50 000 умрут.

Как ставится диагноз?

Когда человека доставят в отделение неотложной помощи с травмой головы, врачи узнают как можно больше о его или ее симптомах и о том, как произошла травма. Состояние человека оценивается быстро, чтобы определить степень травмы.

Шкала комы Глазго (GCS) — это 15-балльный тест, используемый для оценки уровня сознания пациента. Врачи оценивают способность пациента 1) открывать глаза, 2) способность правильно отвечать на вопросы ориентации («Как вас зовут? Какой сегодня день?») И 3) способность выполнять команды («Удерживать два пальца вверх или поднять большой палец вверх »). Если он потерял сознание или не может выполнять команды, его или ее реакция на болезненную стимуляцию проверяется. Число берется из каждой категории и складывается, чтобы получить общий балл GCS.Оценка варьируется от 3 до 15 и помогает врачам классифицировать травму как легкую, среднюю или тяжелую. Легкая ЧМТ имеет оценку 13-15. Умеренная ЧМТ имеет оценку 9–12, а тяжелая ЧМТ — 8 и ниже.

Будут выполнены диагностические визуальные исследования:

Рисунок 3. Компьютерная томография показывает сгусток крови (гематома), собирающийся под костью (красные стрелки) и перемещающий мозг (желтая стрелка) на другую сторону черепа.

• Компьютерная томография (КТ) — это неинвазивный рентгеновский снимок, который позволяет получать подробные изображения анатомических структур головного мозга.КТ головы проводится во время травмы, чтобы быстро определить переломы, кровотечение в головном мозге, сгустки крови (гематомы) и степень повреждения (рис. 3). Компьютерная томография используется на протяжении всего периода выздоровления, чтобы оценить развитие травмы и помочь принять решение о лечении пациента.
  
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) — это неинвазивный тест, в котором используются магнитное поле и радиочастотные волны для получения подробного изображения мягких тканей мозга.Краситель (контрастный агент) может быть введен в кровоток пациента. МРТ может обнаружить тонкие изменения в головном мозге, которые нельзя увидеть на компьютерной томографии.
• Магнитно-резонансная спектроскопия (MRS) дает информацию о метаболизме мозга. Цифры, полученные в результате этого сканирования, дают общий прогноз способности пациента оправиться от травмы.

Какие виды лечения доступны?

Легкая ЧМТ обычно требует отдыха и приема лекарств для облегчения головной боли.Умеренная или тяжелая ЧМТ требует интенсивной терапии в больнице. Кровотечение и отек мозга могут стать неотложной ситуацией, требующей хирургического вмешательства. Однако бывают случаи, когда пациенту не требуется хирургическое вмешательство, и его могут безопасно контролировать медсестры и врачи в отделении интенсивной терапии нейробиологии (NSICU).

Цели лечения — реанимировать и поддержать тяжелобольного пациента, свести к минимуму вторичные черепно-мозговые травмы и осложнения, а также облегчить переход пациента к условиям выздоровления.Несмотря на обширные исследования, у врачей есть только меры по контролю отека мозга, но нет способа предотвратить возникновение отека.

Нейрокритическая помощь
Нейрокритическая помощь — это интенсивная терапия пациентов, перенесших опасную для жизни черепно-мозговую травму. Многие пациенты с тяжелой ЧМТ находятся в коматозном состоянии или парализованы; они также могли получить травмы других частей тела. За ними наблюдает нейроинтенсив, врач, прошедший специальную подготовку, который координирует комплексную неврологическую и медицинскую помощь пациенту.Пациенты находятся под наблюдением и каждый час будят для оценки медсестрой их психического статуса или функции мозга.

Рис. 4. В отделении интенсивной терапии новорожденных пациент подключен к многочисленным аппаратам, трубкам и мониторам. Оборудование для мониторинга предоставляет информацию о функциях организма и помогает направлять уход. Некоторое оборудование может выполнять определенные функции, такие как дыхание, питание и мочеиспускание, до тех пор, пока организм пациента не сможет выполнять эти функции самостоятельно.

Наблюдать за пациентом, перенесшим тяжелую ЧМТ, может шокировать.Не исключено, что внешний вид вашего близкого изменится из-за травмы лица и оборудования, которое используется для наблюдения. Многочисленные трубки, линии и оборудование могут использоваться для тщательного мониторинга его или ее частоты сердечных сокращений, артериального давления и других важных функций организма. (Рис.4)

Рис. 5. Монитор кислорода и церебрального кровотока в головном мозге вставляется в ткань мозга и прикрепляется к черепу болтом. Катетер вводится в желудочек головного мозга для контроля внутричерепного давления (ВЧД).Если давление слишком высокое, жидкость спинномозговой жидкости может быть удалена из желудочков.

• Монитор внутричерепного давления (ВЧД). Катетер вводится через небольшое отверстие в черепе и помещается внутри желудочка (заполненная жидкостью область в глубине мозга) для измерения давления внутри головы (рис. 5). Монитор ВЧД позволяет группе NSICU быстро вмешаться, если давление становится слишком высоким. Типичное внутричерепное давление составляет менее 20 мм рт. Однако бывают случаи, когда более высокое число безопасно и приемлемо.
• Кислородный монитор мозга (Licox). Катетер вводится через небольшое отверстие в черепе и помещается в ткани мозга. Licox измеряет уровень кислорода и температуру в головном мозге. Количество кислорода, подаваемого пациенту, часто регулируется для максимального увеличения уровня кислорода в головном мозге. Монитор мозгового кровотока, называемый Hemedex, — это новый монитор, который устанавливается вместе с Licox и помогает команде NSICU оценивать кровоток через мозг.
• Вентилятор. Некоторым пациентам может потребоваться вентилятор, аппарат, который помогает им дышать. Аппарат ИВЛ подключается к пациенту с помощью эндотрахеальной трубки или трубки ET. Трубка вводится в рот пациента и опускается в трахею или трахею. Трубка позволяет аппарату нагнетать воздух в легкие и из них, тем самым помогая пациенту дышать.
• Подающая трубка . Когда пациенты находятся на искусственной вентиляции легких или имеют пониженный уровень активности, они могут быть не в состоянии есть или получать достаточное питание для удовлетворения своих потребностей.Через нос пациента можно ввести назально-желудочный зонд для кормления и провести через глотку в желудок. Он обеспечивает жидкое питание, а также любые необходимые лекарства.
• Судороги и мониторинг ЭЭГ. Приступ — это аномальный электрический разряд в головном мозге. Примерно у 24% пациентов, страдающих ЧМТ, приступы будут невыявленными, если они не будут отслежены с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Припадки, которые не видны человеческому глазу, называются бессудорожными припадками.Поскольку эти приступы серьезны, все пациенты с тяжелой ЧМТ наблюдаются с помощью непрерывной ЭЭГ в течение 24–72 часов после травмы.

Лекарства

• Седативный эффект и боль. После травмы головы пациенту может потребоваться введение седативных препаратов. Эти лекарства можно быстро отключить, чтобы разбудить пациента и проверить его психическое состояние. Поскольку пациенты часто получают другие травмы, им назначают обезболивающие, чтобы они чувствовали себя комфортно.
• Контроль внутричерепного давления . Гипертонический раствор — это лекарство, используемое для контроля давления в головном мозге. Он работает, вытягивая лишнюю воду из клеток мозга в кровеносные сосуды и позволяя почкам фильтровать ее из крови.
• Предотвращение судорог. Пациенты с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени подвержены более высокому риску возникновения судорог в течение первой недели после травмы. Пациентам назначают противосудорожные препараты (леветирацетам или фенитоин) для предотвращения возникновения припадков.
• Предотвращение заражения. Несмотря на то, что предпринимаются все усилия, чтобы предотвратить заражение, риск всегда присутствует. Любое устройство, помещенное внутрь пациента, может занести микроб. При подозрении на инфекцию тест отправят в лабораторию на анализ. Если присутствует инфекция , ее лечат антибиотиками.

Хирургический

Иногда требуется хирургическое вмешательство для восстановления переломов черепа, восстановления кровоточащих сосудов или удаления больших сгустков крови (гематом).Его также проводят для снятия чрезвычайно высокого внутричерепного давления.

• Краниотомия включает вырезание отверстия в черепе для удаления костного лоскута, чтобы хирург мог получить доступ к мозгу. Затем хирург восстанавливает повреждение (например, перелом черепа, кровоточащий сосуд, удаляет большие сгустки крови). Костный лоскут возвращается в нормальное положение и крепится к черепу пластинами и винтами.

Рис. 6. Большая декомпрессивная трепанация черепа удалена и твердая мозговая оболочка открыта, чтобы мозг расширился.Сгустки крови удаляются, кровоточащие сосуды восстанавливаются. Костный лоскут замораживают и заменяют примерно через 6 недель.

• Декомпрессивная трепанация черепа включает удаление большого участка кости, чтобы мозг мог набухнуть и расширять. Обычно это выполняется, когда чрезвычайно высокое внутричерепное давление становится опасным для жизни. В это время пациента переводят в операционную, где удаляют большую часть черепа, чтобы дать мозгу больше места для набухания (рис.6). Поверх обнаженного мозга накладывается специальная биологическая ткань и закрывается кожа. Костный лоскут хранится в морозильной камере. От одного до трех месяцев после того, как опухоль исчезнет и состояние пациента стабилизируется после травмы, костный лоскут заменяют в ходе другой операции, называемой краниопластикой.

Для выздоровления пациента могут быть выполнены другие хирургические процедуры:

• Трахеотомия включает в себя небольшой разрез на шее, чтобы вставить дыхательную трубку непосредственно в дыхательное горло.Затем к этому новому месту на шее подключается вентилятор, а старая трубка удаляется изо рта.
• Чрескожная эндоскопическая гастростомия Трубка (ПЭГ) — это трубка для кормления, вводимая непосредственно в желудок через брюшную стенку. Небольшая камера помещается через горло пациента в желудок, чтобы облегчить процедуру и обеспечить правильное размещение трубки ПЭГ (см. Хирургические процедуры для ускоренного восстановления).

Клинические испытания

Клинические испытания — это научные исследования, в ходе которых новые методы лечения — лекарства, средства диагностики, процедуры и другие методы лечения — тестируются на людях, чтобы убедиться, что они безопасны и эффективны.Постоянно проводятся исследования по повышению уровня медицинского обслуживания. Информацию о текущих клинических испытаниях, включая право на участие, протокол и места проведения, можно найти в Интернете. Исследования могут спонсироваться Национальными институтами здравоохранения (см. ClinicalTrials.gov), а также частными промышленными и фармацевтическими компаниями (см. CenterWatch.com).

Восстановление и профилактика

Процесс восстановления зависит от тяжести травмы, но обычно проходит через стадии: кома, спутанность сознания / амнезия и выздоровление.

• Когда пациент находится в коме, его или ее глаза закрыты, и они проявляют минимальную реакцию при разговоре или стимуляции. Движения, которые можно увидеть в это время, являются базовыми рефлексами или автоматическими реакциями на раздражитель. Активность мозговых волн у коматозного человека сильно отличается от таковой у спящего.
• Когда пациент начинает просыпаться, первая естественная реакция — это защита тела. На этой стадии пациенты будут отходить от любого раздражителя или стремиться тянуть за прикрепленные к ним предметы, пытаясь удалить все, что неудобно или раздражает.Его или ее глаза могут быть открыты чаще, но они могут не осознавать свое поведение или быть в состоянии взаимодействовать значимым образом. Обычно пациент реагирует на каждый стимул (слух, зрение или прикосновение) одинаково. Ответы могут включать учащенное дыхание, стоны, движения, потоотделение или повышение артериального давления.
• По мере того, как пациент продолжает просыпаться, его взаимодействие может стать более целенаправленным. Они могут смотреть на человека и следить за ним по комнате глазами или выполнять простые команды, такие как «Поднимите большой палец.«Пациенты, как правило, сбиты с толку и могут вести себя неуместно или возбужденно.

Не все травмы головы одинаковы. Пациенты выздоравливают с разной скоростью и в разной степени. Трудно определить, в какой момент пациент начнет осмысленно понимать и взаимодействовать со своими опекунами или семьей. Важно запастись терпением; восстановление после черепно-мозговой травмы может занять недели, месяцы или даже годы.

Роль семьи
Многие члены семьи выражают чувство беспомощности, когда их любимый человек находится в отделении интенсивной терапии новорожденных.Ты не одинок. Пожалуйста, позаботьтесь о себе и разумно распорядитесь своей энергией.

Часы посещения в NSICU ограничены. Слишком сильная стимуляция может взволновать пациента и поднять у него или ее кровяное давление. Вы можете наиболее эффективно выразить свое беспокойство, если спокойно сядете и держите любимого за руку. Имейте в виду, что пациент, хотя и молчит, может слышать все, что вы говорите. Никогда не говорите так, как будто пациента нет рядом.

По мере выздоровления пациенты нуждаются в помощи в понимании того, что с ними произошло в этот «потерянный период времени».Имейте в виду, что восстановление сознания — это постепенный процесс, а не просто пробуждение. Прогресс обычно отслеживается в трех областях: движение, мышление и взаимодействие. Вы можете помочь, ведя дневник их прогресса. Семейные фотографии могут помочь восстановить память.

Реабилитация
Большинство пациентов выписываются из больницы, когда их состояние стабилизировалось и им больше не требуется интенсивная терапия. Социальный работник будет тесно сотрудничать с семьей во время подготовки к возвращению домой или к переводу в центр долгосрочного ухода или реабилитации.

• Учреждение долгосрочной неотложной помощи (LTAC) — это место для пациентов, которые стабилизировались после первоначальной травмы, но которым по-прежнему требуется вентилятор или частый уход. Многие пациенты выписываются в LTAC для продолжения отлучения от аппарата ИВЛ. После отключения от аппарата ИВЛ они могут быть переведены в реабилитационное учреждение или учреждение квалифицированного медперсонала.
• Реабилитационное учреждение — это место для пациентов, которым не требуется вентилятор, но которым по-прежнему требуется помощь в выполнении основных повседневных дел.Физиотерапевты и терапевты работают с пациентами, чтобы помочь им достичь максимального потенциала выздоровления. Реабилитационные учреждения — это либо центры неотложной стационарной реабилитации, которые требуют от пациентов участия в реабилитации в течение 3 или более часов в день, либо центры квалифицированного сестринского ухода (SNF), которые предоставляют 1-3 часа реабилитации в день, в зависимости от того, что пациент может терпеть.

Восстановление после черепно-мозговой травмы зависит от пластичности мозга — способности неповрежденных участков мозга брать на себя функции поврежденных участков.Он также зависит от регенерации и восстановления нервных клеток. И самое главное, о тяжелой работе пациента по переучиванию и компенсации утраченных способностей.

• Физиотерапевт помогает пациентам восстановить и сохранить силу, равновесие и координацию. Они могут работать с пациентом в любом учреждении.
• Эрготерапевт помогает пациентам выполнять повседневные действия, такие как одевание, кормление, купание, пользование туалетом и перемещение из одного места в другое.Они также предоставляют адаптивное оборудование, если пациенту трудно выполнять какую-либо задачу.
• Логопед помогает пациентам, контролируя их способность безопасно глотать пищу и помогая в общении и познании.
• Нейропсихолог помогает пациентам заново осваивать когнитивные функции и развивать навыки компенсации, чтобы справиться с памятью, мышлением и эмоциональными потребностями.

Профилактика

Советы по снижению риска травмы головы:

• Всегда надевайте шлем при езде на велосипеде, мотоцикле, скейтборде или вездеходе.
• Никогда не садитесь за руль в состоянии алкогольного или наркотического опьянения.
• Всегда пристегивайте ремень безопасности и следите за тем, чтобы дети были закреплены в соответствующих детских креслах.
• Избегайте падений дома, держите незакрепленные предметы на полу, устанавливайте средства безопасности, такие как нескользящие коврики в ванне, поручни на лестницах и держите предметы подальше от лестниц.
• Избегайте падений, тренируясь для увеличения силы, равновесия и координации.
• Хранить огнестрельное оружие в запертом шкафу с патронами в отдельном месте.
• Во время занятий спортом надевайте защитный головной убор.

Источники и ссылки

Если у вас есть вопросы, свяжитесь с Mayfield Brain & Spine по телефону 513-221-1100.

Группы поддержки предоставляют возможность пациентам и их семьям поделиться опытом, получить поддержку и узнать о достижениях в лечении и лекарствах.

Источники

1. Фонд травмы головного мозга: Руководство по ведению тяжелых травм головного мозга. J Neurotrauma 24 Приложение 1: S1-106, 2007
2. Джонсон Г. Руководство по выживанию после травм головного мозга, 2004 г. www.tbiguide.com

Ссылки
Американская ассоциация травм головного мозга, www.biausa.org
Ассоциация травм головного мозга Огайо, www.biaoh.org
Фонд травм головного мозга, www.braintrauma.org

Глоссарий

закрытая черепно-мозговая травма : черепно-мозговая травма от внешнего воздействия без разрушения черепа.

кома: состояние потери сознания, из которого человек не может быть выведен; Оценка по шкале комы Глазго 8 или меньше.

сотрясение мозга: широко распространенное повреждение мозга, вызванное сильным ударом или сильной тряской, вызывающее внезапное и временное нарушение функции мозга, такое как кратковременная потеря сознания или нарушение зрения и равновесия.

ушиб : ушиб определенного участка головного мозга; вызвано ударами и разрывом кровеносных сосудов.

диффузное повреждение аксонов (DAI): повреждение аксонов нервных клеток в результате быстрого вращения или торможения головного мозга. DAI часто встречается в дорожно-транспортных происшествиях или травмах, вызванных сотрясением. Аксоны нервов, составляющие белое вещество мозга, скручиваются или разрываются под действием поперечных сил.

отек: опухоль тканей, вызванная скоплением жидкости.

гематома : тромб.

гидроцефалия : аномальное скопление спинномозговой жидкости, обычно вызванное закупоркой желудочковой системы головного мозга. Повышенное внутричерепное давление может сдавливать и повреждать ткань мозга. Также называется «вода в мозгу».

внутричерепное давление (ВЧД): давление внутри черепа. Нормальное ВЧД — 20 мм рт.

ишемия : низкое кислородное состояние, обычно из-за нарушения артериального кровоснабжения или недостаточного кровотока в тканях.

открытая травма головы: проникновение в череп с вдавливанием фрагментов черепа или предметов (пуля) в мозг.

желудочков: полых областей в центре головного мозга, содержащих спинномозговую жидкость. Есть четыре желудочка: два боковых желудочка (по одному с каждой стороны мозга), третий желудочек и четвертый желудочек.

обновлено> 7.2018
рассмотрено> Michael Kachmann, MD, Mayfield Clinic, Цинциннати, Огайо

Сертифицированная медицинская информация Mayfield Материалы написаны и разработаны клиникой Mayfield Clinic.Мы соблюдаем стандарт HONcode в отношении достоверной информации о здоровье. Эта информация не предназначена для замены медицинских рекомендаций вашего поставщика медицинских услуг.

Типы черепно-мозговой травмы

Помимо тяжести черепно-мозговой травмы, тип травмы может повлиять на выздоровление человека.

Например, очаговые и проникающие травмы имеют тенденцию поражать определенные участки мозга. В результате у человека с этим типом травмы общий ущерб может быть меньше, в зависимости от того, где происходит травма, и когнитивных процессов, задействованных в поврежденной области мозга.Напротив, человек, чья голова ударилась о тротуар после падения, может повредить как область мозга в точке удара, так и противоположную сторону мозга. Это называется травмой в результате переворота. Этот тип травмы может стать диффузным из-за срезания и разрывов, которые могут возникнуть при движении мозга вперед и назад внутри черепа.

Другие возможные типы повреждений включают ушибы или синяки, которые приводят к отеку. Повреждения, вызванные вращением, также приводят к расслоению и разрыву тканей головного мозга.Когда ребенка встряхивают, в головном мозге часто возникают несколько типов травм, включая переворот против переворота, травмы вращения и отек. При этом, а также при травмах, аналогичных травмам у детей старшего возраста, кровеносные сосуды разрываются, вызывая внутреннее кровотечение в дополнение к прямому повреждению ткани мозга.

Большинство травм головного мозга состоят из сочетания как первичных, так и вторичных травм. Чем серьезнее первоначальное оскорбление, тем больше вероятность того, что вторичные травмы окажут серьезное влияние на общий исход пациента

Первичная травма

Первичные травмы включают травмы, полученные во время травматического события, такие как:

Внутричерепные гемотомы

Внутричерепные гематомы — это разрыв кровеносного сосуда, приводящий к скоплению крови в тканях головного мозга или в пустых пространствах.Различают несколько видов гематом:

• Эпидуральная гематома: Сгусток крови за пределами мозга и твердой мозговой оболочки, но под черепом.
• Субдуральная гематома: Сгусток крови между мозгом и твердой мозговой оболочкой.
• Субарахноидальное кровоизлияние: Кровотечение в слоях твердой мозговой оболочки, особенно под аракноидальным слоем.
• Внутримозговая гематома: Кровотечение внутри самой ткани головного мозга, вызванное разрывом кровеносного сосуда в головном мозге.
• Внутрижелудочковое кровоизлияние: Кровотечение в желудочки головного мозга

Переломы черепа

Переломы черепа вызывают беспокойство, потому что нарушение навыков может вызвать повреждение мозга или открыть путь для инфекции, либо и то, и другое.

• Линейный перелом черепа — перелом черепа, напоминающий тонкую линию или трещину. Эти травмы обычно не обрабатываются, а не лечятся.
• A вдавленный перелом черепа — это перелом или раздавливание части черепа.Эти типы переломов черепа могут потребовать подъема черепа с помощью трепанации черепа, чтобы предотвратить повышенное давление на мозг.
• Перелом базилярного черепа происходит в основании головного мозга и может вызвать утечку спинномозговой жидкости.

Ушибы / Coup-Countrecoup

Ушиб или переворот в результате переворота — это ушиб ткани головного мозга. При этом типе травмы сгибание-разгибание или ускорение-замедление приводят к образованию линейного переднезаднего повреждения в точке удара.Травмы также могут быть боковыми или поперечными. Это тип травмы, которая возникает при автомобильной аварии, когда голова продвигается вперед и ускоряется, а затем возвращается назад при замедлении.

Диффузная травма аксонов (DAI)

Диффузное повреждение аксонов или DAI обычно возникает в результате сил вращения или насильственной остановки. В отличие от травмы мозга, возникающей в результате прямого удара, DAI является результатом скручивания и разрыва связей между клетками мозга.

Вторичная травма

Вторичная травма головного мозга является результатом метаболических и физиологических изменений, которые происходят во время первоначальной травмы и могут длиться часами и днями, например:

• Гипоксия и гипотензия
• Ишемия
• Отек мозга, приводящий к повышению внутричерепного давления
• Гидроцефалия
• Синдром второго удара — крайне редкий исход, при котором смерть или тяжелое неврологическое повреждение наступает, когда человек получает сотрясение мозга до того, как исчезнут симптомы более раннего удара.

---

Проникающая и закрытая травма B

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) подразделяется на проникающую или закрытую.

Pentrating TBI: Травма с повреждением твердой мозговой оболочки, внешней латеральной оболочки мозговых оболочек. Проникающие травмы могут быть вызваны высокоскоростными снарядами (например, пулями и осколками) или предметами с более низкой скоростью (например, ножами или осколками костей). Только 1-2% ЧМТ имеют проникающие повреждения головы. Закрытая ЧМТ: Травма с сохранением твердой мозговой оболочки.Далее он подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую. Легкая ЧМТ также известна как сотрясение мозга.

Большинство травм головного мозга состоят из сочетания как первичных, так и вторичных травм.

Чем серьезнее исходное повреждение, тем больше вероятность того, что вторичные травмы окажут сильное влияние на общий исход пациента.

.