Эмболия. Патологическая физиология

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную;

2) ретроградную;

3) парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

1) воздушная;

2) газовая;

3) микробная;

4) паразитарная.

К эндогенным эмболиям относятся:

1) тромбоэмболии;

2) жировая;

3) тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы:

1) массивную;

2) субмассивную;

3) форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, т. е. при поражении более 50 % легочного сосудистого русла.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т. е. менее 50 % сосудистого русла легких.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

ЭМБОЛИЯ — Студопедия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

· ортоградную;

· ретроградную;

· парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

· эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

· эмболии малого круга кровообращения;

· эмболии большого круга кровообращения;

· эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

· экзогенные;

· эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

· воздушная;

· газовая;

· микробная;

· паразитарная эмболии.

К эндогенным эмболиям относятся:

· тромбоэмболии;

· жировая;

· тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, — глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии — образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филляриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни».

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии I типа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, итромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют вкровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют вскелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

· ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

· компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

· обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

· перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

· обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

· ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

· сужением артериальных сосудов;

· замедлением тока крови по микрососудам:

· уменьшением количества функционирующих капилляров;

· понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

· уменьшением образования тканевой жидкости;

· понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

· от скорости развития и продолжительности ишемии;

· от чувствительности тканей к гипоксии;

· степени развития коллатерального кровотока;

· предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

В какой ситуации развивается ретроградная эмболия. Тромбоз и эмболия сосудов малого или большого круга кровообращения, лечение

Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия — характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Эмболия большого круга кровообращения.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены.

В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости – желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени — белково — и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.

Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормаль­ное кровоснабжение животного организма.

Последствия эмболии различного происхождения зависят от:

Функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей; состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

Величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;

Рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;

Развитости анастомозов в области закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы,

Эмболии | Патологическая физиология

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

Эмболии классифицируются по двум признакам: по характеру эмбола и по его локализации.

Классификация эмболий по характеру эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим каждый из этих видов эмболий. При экзогенной эмболии происходит проникновение эмбола в сосудистую систему извне.

1. Газовая эмболия связана с появлением в кровеносной системе пузырьков газа, которые вызывают нарушения непрерывности циркуляции крови. Кроме того, на границе жидкости и газового пузыря поверхностно-активные силы распределяются таким образом, что кровь не в состоянии протолкнуть газовый пузырь через сосуд меньшего диаметра, и движение крови через такой сосуд прекращается. Этот вид эмболии возникает при неправильно проводимых внутривенных вливаниях (когда в капельнице или шприце есть воздух), а также при ранении вен шеи и грудной клетки. Эти вены заключены в плотные соединительнотканные футляры и при ранении не спадаются. В грудной полости, как известно, давление ниже атмосферного, в связи с чем грудная клетка обладает присасывающим действием и забирает воздух в поврежденные вены. Большой пузырь воздуха, попадая в конечном итоге в легочную артерию, вызывает его закупорку и немедленную смерть. Эта форма газовой эмболии называется еще воздушной.

Газовая эмболия возникает также при кессонной болезни, когда происходит быстрое перемещение организма в атмосферу с гораздо более низким давлением, чем то, при котором он находился (при аварийном срочном подъеме водолаза на поверхность; быстром выходе из кессона, где человек работал под повышенным давлением; при разгерметизации кабины космического корабля или высотного самолета). Согласно законам физики при повышении атмосферного давления растворимость газов в жидкости повышается. Поэтому при повышенном атмосферном давлении в крови человека растворяется значительно больше, чем в норме, азота из вдыхаемого воздуха. При уменьшении давления (переход от повышенного давления к нормальному или от нормального к сниженному) растворимость газов в жидкости (в том числе азота в крови) понижается, и азот начинает выделяться в газообразном состоянии. Если смена давления происходит медленно, то высвобождающийся из крови азот постепенно выводится из организма с выдыхаемым воздухом. Если же эта смена произошла быстро, то в крови появляется большое количество пузырьков газообразного азота (кровь «закипает»). Эти пузырьки закупоривают мелкие кровеносные сосуды и вызывают в ряде органов расстройства местного кровообращения на уровне капиллярного русла. Кроме того, поскольку азот хорошо растворяется в липидах, его большое количество содержится в нервной ткани. При декомпрессии он также выделяется в виде пузырьков и вызывает разрывы нервной ткани.

Профилактика кессонной болезни сводится к медленной (иногда — в течение нескольких часов) декомпрессии. Если же в силу обстоятельств, например, в аварийной ситуации при подводных работах, приходится быстро переводить человека в условия нормального (а для него в данный момент — пониженного) давления, его следует немедленно поместить в специальную декомпрессионную камеру, создать в этой камере давление, равное тому, при котором он работал, а затем медленно снижать давление до атмосферного.

2. Микробная эмболия возникает при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые, закупоривая мелкие сосуды, не только нарушают местное кровобращения (как правило, гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожно малы), но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующих органах.

3. Паразитарная эмболия. Эмболия сосудов легких личинками аскарид является одной из стадий жизненного цикла этого паразита. В странах тропического пояса часто встречается эмболия паразитическими гельминтами (филляриями) лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы от конечностей, ее застою и резкому увеличению конечности в объеме. Возникает слоновая болезнь (элефантиазис), названная так потому, что возникает сходство конечности человека с конечностью слона.

4. Эмболия инородными телами. Это -очень редкий случай эмболии, наблюдаемый при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок попадают внутрь сосудистого русла и играют роль эмбола.

При эндогенных эмболиях происходит образование эмбола в самом организме.

1. При тромбоэмболии эмболом является оторвавшийся тромб (это — наиболее часто встречающийся вид эмболии).

2. Тканевая эмболия. В данном случае в эмболы превращаются частицы какой-либо ткани организма. Наиболее часто встречается жировая эмболия, возникающая при переломах трубчатых костей, жир из которых попадает во внутрикостные вены, лежащие в плотных футлярах и не спадающиеся. Иногда эта эмболия может быть столь массивной, что приводит к серьезным расстройствам гемодинамики. При операциях, в процессе которых происходит раздавливание жировой ткани, также может возникать та или иная степень жировой эмболии.

3. Клеточная эмболия осуществляется оторвавшимися и попавшими в крово- и лимфоток клетками, чаще всего — клетками злокачественных опухолей. Патогенетическая роль клеточной эмболии заключается не в нарушениях крово- и лимфообращения, а в метастазировании злокачественных новообразований, то есть в возникновении опухоли на новом месте из попавших в эту область клеток.

Классификация эмболий по локализации эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим приведенные в схеме виды эмболий.

1. Эмболия большого круга кровообращения. В этом случае эмбол чаще всего образуется либо в левых полостях сердца (тромбы на клапанах), либо в аорте (при массивном изъязвлении атеросклеротических бляшек). Эти эмболы застревают в меньших, чем они, по диаметру мозговых, коронарных, почечных артериях, артериях конечностей и т.д. В результате возникает ишемия того органа, в сосуде которого задержался эмбол.

2. Эмболия малого круга кровообращения. Эмбол образуется в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови эмбол заносится в легочную артерию. Если имеется много мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии), закупориваются небольшие сосуды легких. Но в этом случае для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было закупорено около 3/4 легочных сосудов. Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он вызывает патологический пульмо-коронарный рефлекс — спазм коронарных артерий и остановку сердца. Наиболее частой причиной эмболии малого круга кровообращения является тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Как указывалось выше, эмболия сосудов легких играет важную роль в жизненном цикле аскарид: перемещаясь из разорвавшихся мелких легочных сосудов в просвет альвеол, личинки аскарид затем заглатываются с мокротой, попавшей в ротовую полость, и переходят в желудочно-кишечный тракт.

3. Причиной эмболии системы воротной вены обычно являются оторвавшиеся от сосудистой стенки тромбы, образовавшиеся в кишечных венах (чаще всего при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, кишечной непроходимости и т.д.). Закупорка воротной вены печени эмболом приводит к развитию застойной гиперемии кишечника, его отеку и, как правило, гибели больного.

Кроме рассмотренных, выделяют еще два вида эмболии системы кровообращения: ретроградную и парадоксальную.

Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передвигаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию последних.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии врожденных дефектов межпред-сердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном боталловом протоке и некоторых других врожденных пороках сердца. В этом случае эмболы могут переходить из малого круга кровобращения в большой и наоборот.

4. Эмболия лимфатической системы имеет значение, во-первых, в метастазировании злокачественных опухолей, поскольку лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым, а во-вторых, при филляриозах, ведущих к развитию слоновой болезни, о чем уже говорилось выше.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

• эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

• эмболии малого круга кровообращения;

• эмболии большого круга кровообращения;

• эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

К экзогенным эмболиям относятся:

К эндогенным эмболиям относятся:

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, — глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии — образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филляриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни».

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

• ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

• компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

• обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

• перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

• обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

• ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

• сужением артериальных сосудов;

• замедлением тока крови по микрососудам:

• уменьшением количества функционирующих капилляров;

• понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

• уменьшением образования тканевой жидкости;

• понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

• от скорости развития и продолжительности ишемии;

• от чувствительности тканей к гипоксии;

• степени развития коллатерального кровотока;

• предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

В какой ситуации развивается ретроградная эмболия

Содержание статьи

Учащенное сердцебиение при пониженном давлении

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Нарушение частоты сердечных сокращений является признаком опасных патологий не только со стороны сердечно-сосудистой системы. Разберем причины пониженного и повышенного давления, а также замедленного и учащенного пульса.

Учащенное сердцебиение при пониженном давлении

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Увеличение частоты сокращений сердца свыше 90 уд./мин. в медицине называется тахикардией. Она может вызываться разными физиологическими факторами. Учащенный пульс может быть у каждого человека. Физиологичным такое состояние является, если пациент подвергается физическим нагрузкам, находится в состоянии стресса или принимает некоторые медицинские препараты.

Брадикардия – снижение сердечных сокращений ниже 60 уд./мин., симптом, который нельзя игнорировать. Этот вид аритмии развивается в основном на фоне низкого давления, шока, коллапса, при беременности.

Но случается так, что при пониженном давлении наблюдается тахикардия, что не является нормальным. Разберем такое нарушение более подробно.

Причины нарушения ритма

Факторами, вызывающими пониженное давление и учащенное сердцебиение, могут быть лекарственные препараты, заболевания, стрессы. Такая патология плохо влияет на организм и требует обязательного квалифицированного медицинского вмешательства.

Нарушение сердечного ритма (аритмия)

Заболевания ССС, вызванные низким давлением и частым сердцебиением:

1. Перикардит – воспаление в околосердечной сумке в результате накопления жидкости, сдавливающей миокард и плохо влияющей на его деятельность.
2. Эмболия представляет серьезную патологию, которая характеризуется закупоркой артерии, оторвавшимся тромбом.
3. Спровоцировать понижение давления и учащение сердцебиения может и атеросклероз, который нарушает деятельность сердечно-сосудистой системы.

Частый пульс при гипотонии могут вызваться следующие заболевания и патологии:

• инфекционные заболевания, воспалительные процессы;
• а

симптомы, лечение, профилактика в домашних условиях

Антикоагулянтные препараты. В большинстве случаев лечение состоит из антикоагулянтных препаратов (также называемых разжижителей крови). Антикоагулянты снижают способность крови к свертыванию и предотвращают образование тромбов в будущем. Антикоагулянтные препараты включают Варфарин, Гепарин, низкомолекулярный Гепарин и Фондапаринукс.

Варфарин выпускается в форме таблеток и принимается внутрь (перорально).

Гепарин является жидким лекарственным средством и вводится либо внутривенно, либо подкожно, чтобы медленнее высвобождаться в кровь.

Низкомолекулярный гепарин вводится подкожно. Его применяют один или два раза в день даже дома.

Фондапаринукс – это новое лекарство, которое вводится подкожно, один раз в день.

Как и в случае с любыми лекарствами, важно, чтобы вы понимали, как и когда принимать антикоагулянты, и следовали рекомендациям врача. Тип назначенного вам лекарства, продолжительность приема и последующий мониторинг зависят от диагноза. Обязательно соблюдайте все рекомендации, приходите на запланированные последующие посещения врача и сдавайте анализы, чтобы можно было внимательно следить за реакцией на лекарство.

На фоне приема антикоагулянтов, врач будет часто проводить анализы крови, такие как:

• оценка протромбинового времени – он поможет врачу определить, как быстро сворачивается ваша кровь и нужно ли менять дозу лекарства: этот тест используется для контроля вашего состояния, если вы принимаете антикоагулянты дома;
• активированный частичный тромбопластин (АЧТВ) – измеряет время, необходимое для свертывания крови: этот тест используется для контроля состояния, если вы принимаете Гепарин;
• анализ анти-Ха или уровень гепарина – измеряет уровень низкомолекулярного гепарина в крови – обычно нет необходимости использовать этот тест, если у вас нет лишнего веса, заболеваний почек или беременности.

Компрессионные чулки и трикотаж. Компрессионные чулки (поддерживающий трикотаж) способствуют кровообращению в ногах и должны использоваться в соответствии с указаниями врача. Чулки обычно надевают до колен, они сжимают ноги, чтобы предотвратить скопление крови. Нужно поговорить с врачом о том, как использовать компрессионные чулки, как долго их носить и как ухаживать за ними. Важно стирать компрессионные чулки в соответствии с указаниями, чтобы не повредить их.

Сгустков крови и путешествия: что нужно знать

Сгустки крови и путешествия: что нужно знать

Этот подкаст разработан, чтобы помочь людям снизить риск образования тромбов во время дальних путешествий продолжительностью четыре часа и более.

Более 300 миллионов человек путешествуют дальними рейсами (обычно более четырех часов) каждый год. ¹ Сгустки крови, также называемые тромбозом глубоких вен (ТГВ), могут представлять серьезный риск для некоторых путешественников на дальние расстояния. Большая часть информации о тромбах и дальних поездках поступает из информации, собранной о путешествиях по воздуху.Однако любой, кто путешествует более четырех часов, будь то самолет, автомобиль, автобус или поезд, может подвергаться риску образования тромбов.

Сгустки крови могут образовываться в глубоких венах (вены под поверхностью, которые не видны через кожу) ваших ног во время путешествия, потому что вы сидите неподвижно в замкнутом пространстве в течение длительного времени. Чем дольше вы неподвижны, тем выше риск образования тромба. Часто сгусток крови растворяется сам по себе. Однако серьезная проблема со здоровьем может возникнуть, когда часть сгустка крови отрывается и попадает в легкие, вызывая закупорку.Это называется тромбоэмболией легочной артерии и может привести к летальному исходу. Хорошая новость заключается в том, что вы можете сделать что-то, чтобы защитить свое здоровье и снизить риск образования тромбов во время дальних поездок.

Узнайте, что может увеличить риск образования тромбов

Даже если вы путешествуете на большие расстояния, риск образования тромба, как правило, очень мал. Ваш уровень риска зависит от продолжительности поездки, а также от наличия у вас других рисков образования тромбов. Большинство людей, у которых появляются тромбы, связанные с путешествиями, имеют один или несколько других рисков образования тромбов, например:

• Пожилой возраст (риск увеличивается после 40 лет)
• Ожирение (индекс массы тела [ИМТ] более 30 кг / м ² )
• Недавняя операция или травма (в течение 3 месяцев)
• Использование эстрогеносодержащих контрацептивов (например, противозачаточных таблеток, колец, пластырей)
• Заместительная гормональная терапия (лечение, при котором используются гормоны для уменьшения последствий менопаузы)
• Беременность и послеродовой период (до 3 месяцев после родов)
• Предыдущий сгусток крови или семейный анамнез сгустков крови
• Активный рак или недавнее лечение рака
• Ограниченная подвижность (например, гипсовая нога)
• Катетер помещен в большую вену
• Варикозное расширение вен

Сочетание дальних путешествий с одним или несколькими из этих рисков может увеличить вероятность образования тромба.Чем больше у вас рисков, тем больше у вас шансов получить тромб. Если вы планируете скоро отправиться в путешествие, поговорите со своим врачом, чтобы узнать больше о том, что вы можете сделать, чтобы защитить свое здоровье. Самое важное, что вы можете сделать, — это узнать и распознать симптомы сгустков крови.

Меня зовут Амарис Уайт, и я хочу поделиться своим личным опытом со сгустками крови. Я надеюсь, что, поделившись этой информацией, вы узнаете признаки и симптомы этого потенциально смертельного состояния и узнаете, как защитить себя и других.

Распознайте симптомы

Тромбоз глубоких вен (ТГВ)

Около половины людей с ТГВ вообще не имеют симптомов. Ниже приведены наиболее распространенные симптомы ТГВ, возникающие в пораженной части тела (обычно в ноге или руке):

1. Отек ноги или руки
2. Боль или нежность, которые вы не можете объяснить
3. Кожа, теплая на ощупь
4. Покраснение кожи

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, как можно скорее обратитесь к врачу.

Легочная эмболия (PE)

У вас может быть ПЭ без каких-либо симптомов ТГВ. Симптомы ПЭ могут включать:

1. Затрудненное дыхание
2. Более быстрое сердцебиение или нерегулярное сердцебиение
3. Боль или дискомфорт в груди, которые обычно усиливаются при глубоком вдохе или кашле
4. Беспокойство
5. Кашляет кровью
6. Головокружение или обморок

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Для получения дополнительной информации о тромбах

Сгустки крови и дальние путешествия: консультирование пациентов

Просмотрите этот видеовнешний значок, чтобы узнать больше о том, как медицинские работники могут посоветовать своим пациентам относительно дальних поездок и тромбов.

Защитите себя и снизьте риск образования тромбов во время путешествия

• Знайте, что искать. Обратите внимание на признаки и симптомы тромбов.
• Поговорите со своим врачом, если вы считаете, что у вас есть риск образования тромбов.Если у вас уже был сгусток крови или у члена семьи в анамнезе были сгустки крови или унаследованное нарушение свертывания крови, поговорите со своим врачом, чтобы узнать больше о ваших индивидуальных рисках.
• Часто двигайте ногами во время длительных поездок и тренируйте икроножные мышцы для улучшения кровотока. Если вы долго сидите, сделайте перерыв, чтобы размять ноги. Вытяните ноги прямо и согните лодыжки (потянув пальцы ног на себя). Некоторые авиалинии предлагают подтягивать каждое колено к груди и удерживать его там, держа руки на голени в течение 15 секунд, и повторять до 10 раз.Эти виды деятельности помогают улучшить кровоток в ногах.
• Если вы находитесь в группе риска, поговорите со своим врачом, чтобы узнать больше о том, как предотвратить образование тромбов. Например, некоторым людям может быть полезно ношение градуированных компрессионных чулок.
• Если вы принимаете препараты, разжижающие кровь, также известные как антикоагулянты, обязательно следуйте рекомендациям врача по применению лекарств.

Номер ссылки

¹ Гавиш И., Бреннер Б. Воздушные путешествия и риск тромбоэмболии.Intern Emerg Med 2011, апрель; 6 (2): 113-6.

,

Как работать с ретроградными планетами в карте рождения — SAGITTARIAN MIND CONSULTING ™

Многие из вас задавали вопросы о рождении с ретроградными планетами в натальной карте и о том, что это значит.

Первое, что я хотел бы вам сказать, это то, что , когда дело касается моего подхода к астрологии, это не негативная или изнурительная ситуация.

Имейте в виду, это ОДНО мнение астрологов .Итак, я ни в коем случае не намекаю, что мое слово — это конец, когда я полностью посвящаю эту тему. В астрологии существует множество точек зрения, и я не утверждаю, что имею «правильную» точку зрения. Распространяется много информации, которая предполагает, что ретроградные планеты в карте рождения (а также ретроградные в целом) наверняка тормозят, и я просто не думаю, что это так.

Я думаю, что будет вполне уместным предложить альтернативный взгляд на то, что кажется широко представленной (и принятой) точкой зрения.В настоящей ретроградной манере, просто для обзора: считается, что ретроградная планета движется в обратном направлении. Даже для тех, кто не следит внимательно астрологией, кажется, что когда Меркурий вот-вот станет ретроградным, возникает коллективный вздох от страха.

С этой точки зрения ретроградный просто означает, что мы повторно посещаем и пересматриваем темы, связанные с рассматриваемыми планетами. Ретроградные циклы могут служить временем размышлений и повторной калибровки. То, что мы действительно имеем здесь , — это внутреннее качество планет.

Для человека, рожденного с ретроградными планетами, проблема не обязательно заключается в выражении самой планеты, а скорее в создании вашего собственного определения вне существующего положения вещей о том, как эта планета должна функционировать в вашей жизни , По сути, это включает в себя тщательное изучение всего, что вы читали или слышали о работе планеты, и, возможно, забывание того, чему вас учили.

Например, давайте посмотрим на натальный ретроградный Меркурий.Ясно, что Меркурий символизирует функции коммуникации, распространения и обмена информацией, анализа и наблюдения. Есть ТОЛЬКО один способ эффективно общаться? Существует ли только ОДИН стиль или среда для выражения идей? Ответ — нет.

Итак, человеку с ретроградным Меркурием при рождении необходимо будет решить, как он хочет воплотить функцию Меркурия в своей жизни. Это сложный процесс? Возможно. Однако я думаю, что труднее всего переучить Меркьюри в соответствии с собственными стандартами и целями, в отличие от вечного писательского тупика или потного лба и липких рук на собрании тамадора.

Можно утверждать, что люди с ретроградными планетами при рождении имеют возможность овладеть этими конкретными функциями, потому что, если кто-то использует послание космоса, гораздо более сознательные и целенаправленные усилия могут быть вложены в развитие этих планетарных архетипов.

Это не новая идея относительно натальных ретроградных планет, как утверждает астролог Джеффри Вульф Грин в своей книге «Уран: свобода от известного»:

”Ретроградный архетип, к какой бы планете вы его не применили, — это просто потребность уйти, отступить, восстать против ожиданий статус-кво, как это планетарное поведение должно проявляться с социальной точки зрения.Это необходимое отклонение статус-кво посредством ретроградного принципа ускоряет естественный темп эволюции. Зачем? Потому что, уходя от статус-кво, вы приходите к своему собственному уникальному и индивидуальному выражению, к сущностной индивидуальности любой функции планеты, которая ретроградна ».

Итак, сложная часть ретроградных планет связана с нашей способностью отказываться от того, что общество, наша семья, религия, раса, пол и т. Д. Навязывает и продолжает навязывать нам в отношении различных аспектов нашего функционирование и развитие человека.Говорят, что это не вызывает какого-либо страха, а скорее для того, чтобы внушить осознание того, что нам может быть 30 или больше, и мы просто СЕЙЧАС начинаем переосмысливать или воссоздавать собственное определение любви, красоты и женственности (Венера Rx) или мужественности. и утверждение (Mars Rx) и то, как оно должно служить нашим текущим потребностям. Без самооценки и критики позвольте себе начать процесс повторного допроса прямо там, где вы находитесь.

Некоторые другие идеи:

Ретроградный Юпитер : Как я определяю успех? Как это соотносится с тем, что общество думает о изобилии или награде?

Ретроградный Сатурн : В какие представления о моем естественном авторитете меня заставили поверить? Как я определил, кто управляет моей жизнью?

Ретроградный Плутон : Каково мое определение силы? Задумывался ли я о том, что в моей жизни означает резкое изменение точки зрения?

Если в вашей натальной карте есть ретроградные планеты, ознакомьтесь с символикой, связанной с этими планетами, а затем спросите себя, коррелирует ли «стандартное» значение и выражение с той жизнью, которую вы хотите прожить, чтобы быть реализованной ,Это влечет за собой пожизненный процесс самопознания, и вы можете обнаружить, что ответ зависит от жизненных циклов, которые вы проходите в настоящее время. Тем не менее, у вас наверняка есть потенциал заявить о праве собственности на вашу планетарную структуру и использовать ее таким образом, который приведет к окончательному удовлетворению.

Нравится:

Нравится Загрузка …

Связанные

Опубликовано Sagittarian Mind Consulting ™

Sagittarian Mind Consulting предлагает астрологические консультации и обучение с панорамной и эмоционально поддерживающей точки зрения.Наш диалог один на один подчеркивает личную ответственность, целостное понимание и возможности роста. Чтобы запланировать индивидуальную консультацию или занятия со мной, посетите: sagittarianmind.bigcartel.com для получения дополнительной информации. Просмотреть все сообщения Sagittarian Mind Consulting ™

,

Коронавирус официально является пандемией. Вот почему это важно.

Официально. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) впервые назвала новый коронавирус пандемией. На брифинге для прессы в среду генеральный директор ВОЗ Тедрос Адханом Гебрейесус выразил обеспокоенность по поводу траектории болезни, которая быстро распространилась по всему миру за несколько месяцев с момента первого объявления о ней в Китае.

Вспышки зарегистрированы более чем в 110 странах, более 118 000 подтвержденных случаев заболевания и 4200 смертельных исходов по всему миру, поскольку мировые фондовые рынки продолжают колебаться.Количество случаев коронавируса, вызывающего болезнь под названием COVID-19, резко возросло в таких странах, как Италия, Иран и Южная Корея. Между тем, он начал распространяться и по Соединенным Штатам — более 900 случаев заболевания и 29 смертей.

«В ближайшие дни и недели мы ожидаем, что число заболевших, число смертей и число пострадавших стран вырастут еще больше», — сказал Гебрейесус в своем заявлении. «ВОЗ круглосуточно проводит оценку этой вспышки, и мы глубоко обеспокоены как тревожными уровнями распространения и серьезности, так и тревожными уровнями бездействия.”

Это объявление было сделано после нескольких недель слухов среди официальных лиц и средств массовой информации о том, что эта чрезвычайная ситуация уже достигла уровня пандемии — даже несмотря на то, что органы общественного здравоохранения перестали официально обозначать ее так.

Так что же такое пандемия и что происходит, когда такое крупное агентство общественного здравоохранения, как ВОЗ, объявляет о пандемии? Называя этот глобальный кризис в области здравоохранения пандемией, возможно, это не изменит фактов на местах, но может подогреть общественные опасения и подтолкнуть к изменению стратегии по уменьшению вреда.

Что такое пандемия?

Глобальные кризисы в области здравоохранения имеют тенденцию нарастать поэтапно. Эта цепочка событий начинается со «вспышки» — внезапного увеличения числа подтвержденных случаев заболевания, локализованных в небольшом географическом регионе, таком как Ухань. Если болезнь распространяется за пределы этого сообщества — например, как новый коронавирус распространился по Китаю — тогда она перерастает в эпидемию.

Пандемии, согласно их классическому определению, — это эпидемии, которые пересекают международные границы и затрагивают большое количество людей во всем мире.

«Все дело в географии», — говорит Лорен Зауэр, доцент кафедры неотложной медицины и директор по операциям Управления готовности и реагирования на критические события Джонса Хопкинса. «Дело не в серьезности, не в сравнении большого количества случаев по сравнению с низким. Это … мы видим распространение по всему миру? »

Не каждая широко распространенная эпидемия считается пандемией. Сезонный грипп, например, проверяет эти флажки, но его цикличность — это то, что отличает его от пандемического гриппа, который может распространяться в любом месте в обоих полушариях независимо от погоды.(Замедлит ли потепление весенних температур вспышку коронавируса?)

В объявлении о пандемии также указывается, кто инфицирован и где. Если человек заражается коронавирусом в Китае и возвращается в свою страну, он не учитывается при подсчете результатов, которые в конечном итоге решают объявление о пандемии, — равно как и никого, кого они заразили. По словам Зауэра, эти ограничения возникли в результате уроков, извлеченных во время пандемии h2N1 в 2009 году, когда из-за легкости путешествий по миру казалось, что болезнь распространяется быстрее и шире, чем на самом деле.(Вот как всплески коронавируса за пределами Китая показывают, что запреты на поездки не работают.)

Вместо этого органы здравоохранения искали локальную передачу COVID-19. Это этап, на котором вирус начинает распространяться за пределы Китая среди людей, которые недавно не ездили в азиатскую страну. В начале эпидемии большинство этих случаев можно отнести к путешественникам с исходного места вспышки, в данном случае Китая. Но по мере развития местной передачи отслеживание контактов перестает работать.В этот поворотный момент коронавирус может распространиться незамеченным, что делает его чрезвычайно трудным для контроля.

Некоторые эксперты в области общественного здравоохранения утверждают, что новый коронавирус достиг статуса пандемии несколько недель назад, если сравнивать с этими определениями: к концу февраля случаи заболевания были подтверждены на шести континентах, в том числе 2300 в Южной Корее и 650 в Италии. Во многих странах вспышки поддерживались на местном уровне, в том числе в США, например, в Калифорнии, Орегоне и Вашингтоне. Белый дом также объявил о 14-дневных запретах для любых иностранных граждан, которые путешествовали через Иран, в то время как Государственный департамент выпустил самое строгое предупреждение для поездок в некоторые части Италии и Южной Кореи.

Так что же помешало ВОЗ назвать эту эпидемию пандемией? «На самом деле это семантика», — говорит Зауэр. «Но семантика становится важной, когда вы говорите об этих проблемах с широкой публикой».

Почему пандемии важны и не имеют значения

Слова имеют значение. На брифинге для прессы в среду генеральный директор Гебрейесус объяснил предостережение ВОЗ против поспешных возгласов «пандемия».

«Пандемия — это не слово, которое можно использовать легкомысленно или небрежно», — сказал он.«Это слово при неправильном использовании может вызвать необоснованный страх или необоснованное признание того, что борьба окончена, что приведет к ненужным страданиям и смерти».

Лоуренс Гостин, профессор Джорджтаунского университета, который также является директором Центра сотрудничества Всемирной организации здравоохранения по национальному и глобальному законодательству в области здравоохранения, подчеркивает, что слово «паника» буквально означает «пандемия».

В 2009 году люди во всем мире запаниковали, когда ВОЗ охарактеризовала грипп h2N1 как пандемию, говорит Гостин, а затем эту организацию позже раскритиковали за то, что она подняла общественную тревогу, когда вирус оказался не очень смертельным.h2N1 теперь возвращается сезонно и является частью наших ежегодных приготовлений к вакцинам.

«Так что тот факт, что это может перерасти в пандемию, безусловно, вызывает беспокойство, потому что это гораздо более смертоносно, чем грипп, — сказал Гостин в интервью перед объявлением ВОЗ, — но это то, что мы хотим отложить до тех пор, пока возможно, пока мы не получим вакцину, что, вероятно, должно произойти в течение 12–18 месяцев ». (Узнайте о сравнении коронавируса с гриппом, лихорадкой Эбола и другими серьезными вспышками.)

С юридической точки зрения, однако, не имеет значения, называет ВОЗ это пандемией или нет.

«Описание ситуации как пандемии не меняет оценки ВОЗ угрозы, создаваемой этим вирусом», — сказал Гебрейесус на брифинге 11 марта. «Это не меняет того, что делает ВОЗ, и не меняет того, что страны должны делать».

Гостин, который указывает, что ВОЗ даже не «объявляет» пандемии, говорит, что организация уже объявила нечто гораздо более важное: чрезвычайную ситуацию в области общественного здравоохранения, имеющую международное значение (PHEIC). Эта декларация юридически позволяет ВОЗ давать рекомендации о том, как странам-членам следует бороться с эпидемией.Он также мобилизует финансирование и политическую поддержку.

Итак, что происходит теперь, когда COVID-19 стал пандемией?

Хотя «пандемия» может быть просто ярлыком, не имеющим юридического значения, оно имеет свою ценность. Пандемия означает, что власти больше не верят, что могут сдерживать распространение вируса, и должны перейти к стратегиям смягчения последствий, таким как закрытие школ и отмена массовых собраний.

В своем заявлении, которое, как он отметил, было первым разом, когда мир увидел пандемию, вызванную коронавирусом, Гебрейесус утверждал, что болезнь можно контролировать, но признал, что многие страны пытаются сделать это из-за нехватки ресурсов или решимости.

Именно поэтому некоторые эксперты в области общественного здравоохранения неделями утверждали, что ВОЗ и другие глобальные агентства должны пойти вперед и сделать призыв, говорит Зауэр. Чем раньше органы общественного здравоохранения и службы экстренного реагирования перейдут к мерам по смягчению последствий, подобных тем, которые мы наблюдаем каждый год в связи с гриппом, тем лучше.

В США CDC поделился своей стратегией защиты сообществ в свете пандемии коронавируса еще в феврале. Эта стратегия включает в себя «меры социального дистанцирования», такие как закрытие школ и рекомендацию удаленной работы, чтобы не допустить распространения зараженных людей среди своих одноклассников и коллег.Мероприятия и массовые собрания могут быть отложены или даже отменены. Даже Олимпийские игры в Токио этим летом могут быть отменены, если условия покажутся слишком опасными. И CDC посоветовал бы отложить плановые операции, чтобы обеспечить доступность больничных коек.

Спустя несколько недель мы стали свидетелями принятия этих мер социального дистанцирования. Рабочие места по всей стране просят сотрудников работать удаленно, а кандидаты в президенты Джо Байден и Берни Сандерс отменили политические митинги, хотя президент Трамп объявил митинг в тот же день, когда кандидаты от демократов приостановили свои мероприятия.

Штат Вашингтон запретил все мероприятия с участием более 250 человек в трех округах, в то время как Вашингтон, округ Колумбия, объявил чрезвычайное положение и рекомендовал отменить или отложить все массовые собрания до 31 марта. Вполне вероятно, что органы общественного здравоохранения будут поощрение еще большего социального дистанцирования в ближайшие недели, когда ВОЗ сигнализировала о необходимости перехода к смягчению последствий.

Гостин говорит, что эти меры социального дистанцирования не являются чем-то, что организация здравоохранения могла бы легко рекомендовать, поскольку они влияют на семьи, сообщества и экономику.Но Гостин говорит, что людям действительно нужно помнить одну вещь: «Важно не паниковать».

«Дети по-прежнему должны получать образование, их родители должны иметь возможность ходить на работу, и люди также хотят выйти и повеселиться», — говорит Гостин. «Так что это не то, что мы хотели бы делать. Только если это было необходимо ».

Люди также могут принимать собственные профилактические меры, в том числе регулярно мыть руки, прикрывать чихание и протирать поверхности.

Хотя он признал, что мы никогда не видели пандемии, которую можно было бы контролировать, Гебрейесус призвал пораженные страны продолжать принимать меры по подавлению распространения COVID-19.

«Мы не можем говорить это достаточно громко, или достаточно ясно, или достаточно часто», — сказал он. «Все страны все еще могут изменить ход этой пандемии».

Примечание редактора: в эту историю добавлены новости об объявлении пандемии. История изначально была опубликована 28 февраля.

,

Latin может помочь студентам соединить родной язык с английским — ScienceDaily

Уроки латинских корней слов могут помочь испаноязычным студентам, изучающим английский язык, преодолеть разрыв между двумя языками.

В ходе исследования исследователи обнаружили, что обучение изучающих английский язык — студентов, которые плохо владеют английским языком и часто приходят из домов, где говорят на другом языке, кроме английского, — латинские корни слов помогли им решить проблему значения незнакомых слов. ,

«Идея состоит в том, что латинские корни могут быть полезны для изучения наборов академических слов на английском языке», — сказала Эми Кроссон, доцент кафедры образования Пенсильванского университета. «Испаноязычные могут также иметь преимущество, потому что они могут использовать ресурсы домашнего языка, чтобы помочь выучить латинские корни и увидеть больше межъязыковых связей».

Например, латинский корень английского слова «Innovate» — «nov», что означает «новый». Кроссон сказал, что, поскольку «nuevo» также означает «новый» на испанском языке, учащиеся могут, опираясь на свои знания родного языка, изучить латинский корень и значение слова «изобретать».«

«Другой пример — слово« постепенный », — сказал Кроссон. Спикеры будут знать, что «grada» на испанском означает «шаг». Это поможет им выучить и запомнить, что латинский корень «grad» также означает «шаг». Это, в свою очередь, поможет сформировать значение целевого слова «постепенный», что означает «постепенно» или «шаг за шагом».

По данным Министерства образования США,

изучающих английский язык составляют почти 10 процентов населения школьного возраста. Исследователи заявили, что, хотя эта популяция является одной из наиболее быстрорастущих групп в США.S. школы, это также одна из самых уязвимых школ с неравенством в успеваемости и низкими показателями выпускников.

Кроссон сказал, что, хотя преподаватели иногда поощряют этих студентов изучать английский как можно быстрее, возможно, рискуя потерять родной язык, новые исследования показывают преимущества двуязычия. Она добавила, что учителя должны поощрять учащихся развивать и развивать свой домашний язык, пока они осваивают академический английский.

«Новое исследование, некоторые из которых проводятся Центром языковых наук Пенсильванского университета, рассматривает когнитивные преимущества двуязычия с неврологической точки зрения», — сказал Кроссон. «Одна из вещей, которую они находят, заключается в том, что развитие управляющих функций дает определенные преимущества. И в рамках исследований в области образования мы начинаем обнаруживать, что управляющая функция связана с достижениями в математике и грамотности. Наш проект соприкасается с этой захватывающей линией исследовательская работа.»

Кроссон сказала, что она была заинтересована в том, чтобы помочь изучающим английский язык освоить родной язык, а также повысить их грамотность и академический словарный запас.

«Я хотел помочь двуязычным детям пополнить словарный запас, необходимый для полноценного участия в академическом и дисциплинарном обучении», — сказал Кроссон. «Например, такие слова, как« инновационный »и« анализировать », которые имеют тенденцию быть абстрактными, но несут в себе много смысла. Они встретят эти слова, будь то на уроке математики, социальных исследований или языковых искусств, поэтому они очень важны «.

Для исследования 84 учащихся, изучающих английский язык, были разделены на пять классов в большом школьном округе на северо-востоке США.S. Исследователи разработали две сессии: одну, которая проинструктировала студентов о латинских корнях слов, и другую, которая была сосредоточена на обучении студентов целевым академическим словам без обучения латинским корням.

Все учащиеся прошли оба занятия, но половина из них сначала пошла на урок латинских корней, а другая половина сначала прошла курс лексики без изучения латинских корней.

Исследователи обнаружили, что, хотя оба занятия были одинаково хороши в обучении студентов заданным словарным словам, сеанс, в котором изучались латинские корни, лучше помогал студентам с анализом слов.

«Мы увидели этих студентов, что когда они сталкивались со словами, которых они не знали, это помогало им анализировать эти слова, чтобы сделать выводы о том, что эти слова могут означать, когда слова незнакомы, и это действительно важно», — сказал Кроссон.

В дополнение к предоставлению плана урока и материалов с латинскими корнями учителям, заинтересованным в их использовании, Кроссон сказала, что она надеется, что исследование — недавно опубликованное в журнале Reading and Writing — поможет изменить способ преподавания словарного запаса.

«Все еще существует тенденция учить лексику, полагаясь на запоминание определений», — сказал Кроссон. «Но мы знаем, что для того, чтобы действительно построить знание слов, необходимо множество встреч с течением времени, анализ слова, большая активная обработка, а затем этот важный элемент анализа частей слова и выполнения морфологического анализа для пополнения словаря. Латинские корни и развитие связь с родным языком учащихся должна быть частью этого «.

В будущем исследователи продолжат сотрудничество со студентами и учителями для проверки и уточнения академической лексики и учебной программы с латинскими корнями для двуязычных учащихся.Они также стремятся распространить эту работу на предмет изучения естественных и математических наук в средней школе.

Маргарет Г. Маккеун, Университет Питтсбурга; Дебра В. Мур, Питтсбургский университет; и Feifei Ye, RAND Corporation, также участвовали в этом проекте.

Фонд Спенсера и Институт педагогических наук помогли поддержать эту работу.

,