В какой ситуации развивается ретроградная эмболия: Эмболия: причины, симптомы и лечение в Москве

Содержание

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

  • эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

  • эмболии малого круга кровообращения;

  • эмболии большого круга кровообращения;

  • эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

К экзогенным эмболиям относятся:

К эндогенным эмболиям относятся:

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, — глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии — образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филляриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни».

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

  • ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

  • компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

  • обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

  • перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

  • обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

  • ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

  • сужением артериальных сосудов;

  • замедлением тока крови по микрососудам:

  • уменьшением количества функционирующих капилляров;

  • понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

  • уменьшением образования тканевой жидкости;

  • понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

  • от скорости развития и продолжительности ишемии;

  • от чувствительности тканей к гипоксии;

  • степени развития коллатерального кровотока;

  • предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную;

2) ретроградную;

3) парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

1) воздушная;

2) газовая;

3) микробная;

4) паразитарная.

К эндогенным эмболиям относятся:

1) тромбоэмболии;

2) жировая;

3) тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы:

1) массивную;

2) субмассивную;

3) форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, т. е. при поражении более 50 % легочного сосудистого русла.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т. е. менее 50 % сосудистого русла легких.

Ишемия

Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

1) сужением артериальных сосудов;

2) замедлением тока крови по микрососудам;

3) уменьшением количества функционирующих капилляров;

4) понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

5) уменьшением образования тканевой жидкости;

6) понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

1) от скорости развития и продолжительности ишемии;

2) от чувствительности тканей к гипоксии;

3) степени развития коллатерального кровотока;

4) предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20 – 25 мин.

Эмболия: причины, симптомы и лечение в Москве

Эмболия – это жизненноопасная сосудистая патология артериального русла, при которой происходит частичное или полное перекрытие просвета, нарушение кровотока и развитие серьезных осложнений. Закупорка сосуда может происходить оторвавшимся от венозных стенок тромбом, частичками жировой ткани, пузырьками газа, образующимися при попадании воздуха в вены, а также инородными телами, являющимися посторонними для организма веществами. Частичная или полная окклюзия, развивающаяся на фоне эмболии, становится причиной нарушения нормального кровообращения, вследствие чего ткани организма начинают испытывать дефицит кислорода и жизненно важных веществ. Лечение эмболии может быть консервативным или хирургическим, все зависит от вида патологии и характера ее течения.

Что такое эмболия?

Эмболия сосудов – патологическое расстройство, при котором к системе кровообращения циркулируют частицы разной природы, которые в норме должны полностью отсутствовать в кровяном русле. Частицы, называемые эмболами, могут стать причиной внезапной закупорки сосудов, что неминуемо приводит к нарушению местного кровоснабжения. Развивается гипоксия тканей, сопровождающаяся нарушением их функционирования, вплоть до гибели.

Виды эмболии

В основу классификации патологии положены разновидностиэмболов и их окончательная локализация после прекращения движения по кровеносной системе. Каждый вид эмболии имеет свою природу, симптоматику, отличаются и методы терапии, применяемые для устранения проблемы.

Жировая эмболия

Сосудистое расстройство, при котором в кровеносную систему проникают частички жировой ткани, вызывая серьезные, угрожающие жизни осложнения. Это возможно при массивных повреждениях, сопровождающихся переломами костей, обширных оперативных вмешательствах при лечении опорно-двигательного аппарата. Острые отломки кости травмируют поблизости расположенные сосуды, в результате чего жировые структуры желтого костного мозга проникают из костномозгового канала в систему кровотока.
Попав в кровоток, липидные капли не растворяются в крови, они сливаются между собой, увеличиваются в размерах и вместе с кровотоком мигрируют по всему организму, скапливаясь в определенных местах и перекрывая просвет сосуда. В результате это приводит к нарушению кровотока в таких органах:
  • головной и спинной мозг;
  • легкие;
  • сердечная мышца.

Воздушная и газовая эмболия

Развивается в результате перекрытия сосуда пузырьками воздуха или газа. Это случается при повреждении крупных вен в результате травмирования. Если вовремя не закрыть рану и не остановить кровотечение, это может стать причиной засасывания в просвет воздуха, который, проникнув в кровоток, попадает в сердце и разносится по всему артериальному руслу.
Газовая эмболия возникает в результате резкого перепада атмосферного давления. С такими ситуациями сталкиваются аквалангисты. Если дайвер быстро всплывает из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходит на большой глубине. В результате пузырьки воздуха не растворяются в крови, перекрывая мелкие сосуды по всему организму, развивается кесонная болезнь. Через несколько минут после всплытия у аквалангиста могут возникнуть признаки инсульта или произойти потеря сознания. Газовая эмболия является распространенной причиной смерти среди аквалангистов.

Легочная эмболия

Развивается на фоне закупорки тромбом главной легочной артерии. Как правило, патология развивается внезапно, поэтому симптоматика прогрессирует стремительно. Практически все легочные эмболы возникают в результате миграции тромбов из крупных вен нижних конечностей или таза. Реже причиной зкупорки выступают кровяные сгустки, образовавшиеся в сосудах верхних конечностей, а также венах грудной полости.
С учетом локализации патологического процесса различают такие форы патологии
  • окклюзия мелких ветвей легочной артерии;
  • эмболия долевых или сегментарных ветвей;
  • массивная закупорка, при которой кровяной сгусток перекрывает главный ствол легочной артерии или одну из основных ветвей.

Смертельно опасной является массивная закупорка главного ствола легочной артерии, при которой в момент возникновения эмболии возможна остановка сердца и дыхания. Поражение крупных ветвей легочной артерии тоже нередко заканчивается летальным исходом, так как на фоне закупорки просвета сосуда и нарушения кровообрашения развиваются такие опасные осложнения, как острая сердечно-легочная недостаточность или инфаркт легкого.

Эмболия артерий и сосудов

Самыми опасными ее формами являются тромботические поражения артериальных сосудов головного мозга, почек, кишечника. Во всех случаях окклюзии крупных магистральных сосудов в течении короткого времени развивается некроз тканей, приводящий к отмиранию определенных участков органа. такие осложнения приводят либо к глубокой инвалидизации, либо к гибели больного.
Эмболии периферических артерий конечностей протекают намного легче. Их проще диагностировать и начать своевременное лечение, которое позволяет предупредить тяжелые осложнения. При отсутствии лечения развивается некроз тканей конечности и гангрена. Единственным выходом, позволяющим спасти жизнь больного в такой ситуации, является ампутация пораженной конечности.

Причины эмболии

Причины каждого вида эмболии разнообразны. Факторы риска развития тромбоэмболии:
  • варикозное расширение вен;
  • объемное оперативное вмешательство;
  • гиподинамия;
  • предрасположенность к тромбообразованию;
  • патологии сердечнососудистой системы: инфаркт миокарда, миокардит, инфекционный эндокардит, мерцательная аритмия;
  • гормональная терапия, предполагающая прием эстрогенов;
  • ожирение;
  • тромбофилия.

Жировая эмболия развивается по таким причинам:
  • массивные травмы конечностей;
  • внутривенные инъекции масляных растворов;
  • шок, постреанимационная болезнь;
  • панкреонекроз.

Причины воздушной эмболии:
  • ксеонная болезнь;
  • повреждение крупных вен;
  • нарушение техники проведения внутривенных инъекций.

Симптомы эмболии

Признаки эмболии тоже будут отличаться в зависимости от того, какой сосуд пострадал в результате закупорки. Артериальная эмболия сопровождается ярко выраженной, но неспецифической симптоматикой:
  • тяжелая одышка неизвестной этиологии;
  • необъяснимая сильная боль в груди, отдающая в руку, плечо, шею, нижнюю челюсть;
  • кашель, кровохарканье;
  • побледнение кожного покрова;
  • холодный пот;
  • быстрое, нерегулярное сердцебиение;
  • головокружение;
  • резкое понижение АД;
  • лихорадочное состояние;
  • слабость, головокружение, потеря сознания.

При закупорке сонной артерии больного беспокоят:
  • головные боли, головокружения;
  • нарушение координации движений;
  • двигательные расстройства;
  • помутнение сознания.

Если поражена мезентериальная артерия, симптомы эмболии такие:
  • острая, мучительная боль в животе;
  • жидкий стул с кровью;
  • вздутие живота;
  • аритмия, снижение артериального давления;
  • отсутствие перистальтики кишечника.

Эмболия почечной артерии характеризуется следующей симптоматикой:
  • боль в области пораженного органа;
  • гематурия;
  • олигоурия.

При закупорке артерий конечностей симптомы такие:
  • ограниченная боль в области локализации эмбола с последующим распространением болевого синдрома на всю конечность;
  • побледнение кожного покрова;
  • мышечные спазмы, судороги;
  • трофические язвы, которые при отсутствии терапии становятся причиной развития гангрены.

Лечение эмболии

Выбор метода терапии патологии основан на виде эмболов, циркулирующих по кровотоку, а также факторах, которые спровоцировали расстройство. Лечение тромбоэмболии проводится по такой схеме:
  • Обеспечение гемодинамической и респираторной поддержки. Предполагает прием гликозиодов, глюкокортикостероидов,, диуретиков, церебропротекторов, кислородные инстилляции.
  • Антикоагулянтная терапия. Назначаются препараты группы антикоагулянты, обладающие кроворазжижающим эффектом, предотвращающие формирование тромбов.
  • Прием фибронолитиков. Препараты способствуют разрушению образовавшихся нитей фибрина и рассасыванию тромбов.
  • Антибиотикотерапия. Проводится при наличии осложнений инфекционной природы, гнойных ран, кровотечений.
  • Тромбоэмболектомия. Оперативное удаление тромбов, проводится в случае неэффективности консервативных методов.

Основные направления в терапии жировой эмболии:
  • Реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких.
  • Инстилляции кислородной смеси.
  • Применение препаратов, способствующих растворению жировых включений в крови.
  • Прием глюкокортикостероидов, антикоагулянтов, сердечных гликозидов.

Лечение воздушной эмболии проводится по такой схеме:
  • Неотложная помощь, ликвидация источника патологии.
  • Аспирация воздуха через центральный венозный катетер.
  • Искусственная вентиляция легких, инстилляции кислородной смеси.
  • Лечение артериальной гипотонии;
  • Стабилизация гемодинамических показателей.
  • Гипербарическая оксигенация.

Профилактика эмболии

Профилактика легочной эмболии предполагает соблюдение таких рекомендаций:
  • своевременно лечить венозные патологии нижних конечностей;
  • контролировать показатели свертываемости крови;
  • принимать антикоагулянты при необходимости;
  • лечить нарушения сердечного ритма.

Профилактика жировой эмболии:
  • максимально быстрая остановка кровотечений при переломах;
  • надежная, правильная фиксация пораженной конечности;
  • качественная анальгезия;
  • контроль уровня артериального давления.

Профилактика воздушной эмболии:
  • строгое соблюдение техники безопасности при подъеме из глубины;
  • правильная и своевременная обработка участков с травмированными венозными сосудами;
  • четкое соблюдение техники выполнения внутривенных инъекций.

Стоимость лечения эмболии

Стоимость лечения эмболии рассчитывается с учетом следующих факторов:
  • форма, вид, характер клинического течения патологии;
  • используемые методы терапии;
  • длительность курса лечения;
  • наличие осложнений и пр.

Чтобы получить подробную консультацию и записаться к специалисту Международной клиники «Гемостаза», позвоните по номеру +7 (495) 125-06-13 или заполните онлайн-форму на сайте. УЗД сосудов делает эксперт, профессор Балахонова Т.В, лечение проводит врач-флеболог, профессор Шиманко А.И.

ЭМБОЛИЯ — Студопедия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

· ортоградную;

· ретроградную;

· парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

· эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

· эмболии малого круга кровообращения;

· эмболии большого круга кровообращения;

· эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.


Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

· экзогенные;

· эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

· воздушная;

· газовая;

· микробная;

· паразитарная эмболии.

К эндогенным эмболиям относятся:

· тромбоэмболии;

· жировая;

· тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.


Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, — глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.


Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии — образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филляриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни».

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии I типа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, итромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют вкровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют вскелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

· ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

· компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

· обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

· перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

· обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

· ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

· сужением артериальных сосудов;

· замедлением тока крови по микрососудам:

· уменьшением количества функционирующих капилляров;

· понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

· уменьшением образования тканевой жидкости;

· понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

· от скорости развития и продолжительности ишемии;

· от чувствительности тканей к гипоксии;

· степени развития коллатерального кровотока;

· предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

Воздушная эмболия | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Своевременное удаление воздуха является единственным рациональным лечением во всех случаях, когда простые мероприятия оказываются неадекватными в предотвращении фатального исхода.

Nicolas Senn, 1885 [121]

Введение и история

Идея о том, что венозная воздушная эмболия (ВВЭ) развивается только во время нейрохирургических вмешательств, выполняемых в положении сидя, доминировала в нашем сознании в течение последних двух десятилетий. По многим причинам ошибочное чувство безопасности в отношении ВВЭ в настоящее время развеялось, главным образом благодаря развитию наших знаний об этом опасном и иногда фатальном явлении, и поэтому полезно рассмотреть историю вопроса. Интересно, что еще в 1667 году Франциско Реди отметил, что животные (собаки, лисы, зайцы) быстро погибали, когда их вены оказывались открытыми и воздух свободно поступал в них. Следует помнить, что ни эфир, ни хлороформ не использовались до 1846 и 1847 годов соответственно и по этой причине хирург должен был всегда действовать исключительно быстро, что часто сопровождалось рассечением вен и синусов. Так как большинство этих операций на голове, шее и грудной клетке выполнялись у больных, сидящих в кресле или лежащих на наклонном столе, естественно, что в такой ситуации между областью раны и правым сердцем имелся значительный градиент и это способствовало поступлению воздуха в вены. Только к началу ХХ столетия в литературе были описаны сотни клинических наблюдений ВВЭ. Не одна сотня экспериментов была произведена на лабораторных животных с целью выяснения патофизиологии ВВЭ. Вся информация о ВВЭ, полученная в XIX веке, нашла отражение в работе Жана Зулема Амуссата и Николаса Сенна [121]. Амуссат является автором книги о ВВЭ и связаных с ней проблемах, содержащей 255 страниц. Сенн был профессором хирургии в медицинском колледже Раш при Чикагском университете и полковником медицинского корпуса военных сил США. Он опубликовал в 1885 году диссертацию на 115 страницах текста о ВВЭ. Кроме того, он собрал и обобщил более чем 250 клинических случаев ВВЭ, описал сотни экспериментов на животных, необходимых для выяснения ее патофизиологии, описал способы лечения, включая катетеризацию правых отделов сердца. Амуссат и Сенн описали изменения сердечных тонов, которые сейчас хорошо известны как «шум мельничных колес», и классифицировали характерную клиническую картину в виде цианоза, дыхания типа гаспинг и сердечно-сосудистый коллапс как симптомокомплекс тяжелой ВВЭ. Они описали «воздушный замок», возникающий вследствие накопления воздушных пузырей и вызывающий чрезмерное расширение правых отделов сердца, и последующую асфиксию из-за блокады легочной циркуляции, приводящие в итоге к ишемии мозга. Амуссат и Сенн документально подтвердили наличие градиентов, описанных Сенном как «силы гравитации» между правыми отделами сердца и операционной раной, показав, что именно эти градиенты являются критическим фактором поступления воздуха в венозный сосуд.

Хотя Амуссат интересовался главным образом ВВЭ при хирургических вмешательствах на голове и шее, которые он называл опасной областью (region dangereuse), тем не менее последняя глава его книги посвящена ВВЭ во время родов. Еще в 1829 году Легалуа указывал, что его отец (акушер) наблюдал три эпизода поступления воздуха в вены матки, что в итоге и привело к гибели этой женщины [12, 77]. Многие другие авторы описывали случаи ВВЭ вследствие кровотечения во время и после родов, а также при абортах. Сэр Джеймс Юнг Симпсон, тот самый, который первым использовал хлороформ при родах, сотрудничал в лаборатории Кормак, ассистируя при экспериментах на животных, отметил, что между объемом поступившего воздуха при ВВЭ и скоростью его поступления, с одной стороны, и диаметром сосуда, через который поступал воздух, с другой, существует взаимосвязь [39]. Карл Джозеф фон Ваттманн был профессором хирургии в Инсбруке, Аустине, а позднее и в Венском университете [144]. Он опубликовал в 1843 году книгу о ВВЭ. Ученый особенно интересовался проблемой ВВЭ во время хирургических операций и разработал специальные щипцы для этих случаев.

Ранние авторы идентифицировали развитие ВВЭ в случаях повреждения различных сосудов: наружной и внутренней яремных вен, лицевой, плечевой, передней грудной, поверхностной шейной, бедренной вены, вен матки и легких, диплоических вен, а также верхнего сагиттального синуса и синусов матки. Не менее важно, что они были разработчиками терапии, введя такие профилактические меры, как компрессия вен, орошение операционного поля жидкостью и лигирование вен. В экспериментальных условиях авторы показали, что воздух из правых отделов сердца может быть эвакуирован аспирацией через иглу, или специальный катетер, или канюлю, введенные предварительно через яремную вену [6, 12].

Было установлено, что нет органов и систем в организме, которые были бы защищены от ВВЭ [7], и случаи развития осложнений относились к хирургии головы и шеи, акушерству, гинекологии, биопсии органов, краниофациальным, оториноларингологическим, нейрохирургическим, урологическим, кардиоторакальным, ортопедическим, стоматологическим и эндоскопическим вмешательствам. ВВЭ может развиться при трансплантации печени, травме, катетеризации периферической или центральной вены, при диагностических и терапевтических введениях воздуха и даже при введении эпидурального катетера. Применение перекиси водорода для орошения ран и полостей может вызывать развитие ВВЭ, и количество сообщений о подобных осложнениях растет с каждым годом. Пульсирующая ирригация солевым раствором также может стать причиной ВВЭ. И наконец, даже орогенитальный секс.

В настоящей работе рассматривается прежде всего ВВЭ, возникающая при хирургических ситуациях. Проблема артериальной эмболии рассмотрена только в аспекте парадоксальной ВВЭ и попадания воздуха в артерии мозга при сердечно-легочном шунтировании.

Патофизиология

Воздух может поступать в венозные сосуды при наличии достаточного градиента давления между правым предсердием и верхним уровнем разреза или другим местом поступления воздуха. Albin и соавторы показали, что гравитационного градиента в 5 см достаточно для поступления воздуха у нейрохирургических больных [5]. Одномоментное поступление 100 мл воздуха в кровоток является фатальным [5, 9, 121], и было подсчитано, что это количество воздуха может поступить через просвет канюли в 14G в течение 1 секунды (!) при градиенте 5 см Н2О [147]. Сидячее положение больного или даже несколько возвышенное положение головы при нейрохирургических вмешательствах значительно повышают градиент и, соответственно, риск ВВЭ.

Факторами, способными влиять на поступление воздуха, являются положение тела, глубокое дыхание, объем воздуха, попавший в сосуд, скорость диффузии газа и величина центрального венозного давления (ЦВД). Так как самостоятельное дыхание сопровождается периодическим снижением внутригрудного давления, градиент возрастает при увеличении дыхательного объема. Было отмечено, что существует порог для чрезлегочного перемещения воздушных венозных эмболов из венозной системы в артериальную: это происходит при скорости инфузии воздуха 0,3 мл/кг/мин у собак и 0,1 мл/кг/мин у свиней [32, 33, 140]. Механизм «переливания через край» возрастает при увеличении градиента в сосудах легких [34]. Таким образом, объем поступившего воздуха, равно как и скорость его поступления, могут иметь критическое значение как в превышении способности легких устранять поступивший воздух, так и в формировании воздушного замка в правых отделах сердца. В 1981 году Marquez и соавторы сообщили о случае ВВЭ, закончившемся летальным исходом, у больного при операции на задней черепной ямке (ЗЧЯ) в положении сидя, при отсутствии у больного септальных дефектов в сердце [84]. Аналогично в 1991 году Albin и соавторы сообщили о летальном исходе при поясничной ламинэктомии в горизонтальной позиции так же при отсутствии септального дефекта [10]; большие объемы воздуха были обнаружены на секции в мозге, камерах сердца, сосудах легких и мезентериальных артериях. Снижение ЦВД также увеличивает градиент давления, способствуя развитию ВВЭ; это имеет значение при снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), при геморрагической гиповолемии, когда отрицательное давление используется в фазе выдоха при ИВЛ [10, 47, 119].

Сердечно-сосудистая реакция при постоянной инфузии газа и при однократной инъекции большого объема газа является принципиально разной. Deal и соавторы показали, что 60 мл воздуха, введенных в правые отделы сердца овцы, вызывают немедленное падение сердечного выброса и повышение давления в правом желудочке, сопровождающиеся выраженным снижением РаО2 до аноксических значений. Оба показателя (сердечный выброс и давление) постепенно возвращаются к норме, по мере того, как все больший объем воздуха уходит в легочный кровоток [46].

Vestappen и соавторы [136–139] в серии экспериментальных исследований на собаках применили воздух, О2, N2 и He. Они обнаружили, что после в/в инъекции газа развивается обструкция многочисленных ветвей легочной артерии. Давление в легочной артерии (ДЛА) повышается до максимума в течение 30–60 секунд, а затем падает до исходных значений. Объем введенного газа определяет степень обструкции; это, однако, никак не было взаимосвязано с типом введенного газа, за исключением СО2. Скорость исчезновения воздушных эмболов зависит от диффузионной способности газа. Артериальное напряжение О2 остро снижалось после момента эмболии, и степень гипоксемии была обратно пропорциональна объему газа в правых отделах сердца. Снижение СО2 в конце выдоха и падение РаО2 в количественном отношении зависело от количества, но не от типа введенного газа, за исключением СО2, так как последний обладает очень высокой растворимостью в крови и поэтому вызывает лишь незначительные сдвиги при введении.

При в/в инфузии газа ДЛА повышалось медленно до достижения плато и после окончания инфузии возвращалось к исходным величинам. Скорость повышения ДЛА увеличивалась пропорционально увеличению скорости инфузии газа и зависела от его физических свойств. Скорость эмболизации, сопоставимая с кровотоком, определяется работой правого желудочка. При этом наблюдается снижение альвеолярного СО2 и напряжения О2 в артериальной крови. Эти показатели были связаны с увеличением ДЛА [136–139].

Adornato и соавторы [2] исследовали сердечно-легочные эффекты болюсного введения воздуха и его инфузионного введения у собак. При медленной инфузии отмечалось прогрессивное повышение ЦВД, острое повышение ДЛА с выходом на плато, снижение периферического сосудистого сопротивления и компенсаторное увеличение сердечного выброса. Артериальное давление (АД) умеренно снижалось до момента развития декомпенсации, при которой оно падало катастрофически. Сдвиги на ЭКГ заключались в изменении зубца Р, а затем и депрессии сегмента ST. Изменения сердечных тонов развивались только после сердечно-сосудистой декомпенсации и проявлялись вначале «барабанными» звуками, которые затем сменялись классическим «шумом мельничных колес». Рефлекторный гаспинг имел место у животных, находящихся на самостоятельном дыхании, и наиболее вероятно, что он был следствием раздражения легочных рецепторов. Во время гаспинга наблюдалось острое снижение ЦВД, которое потенциально могло вызвать поступление дополнительной порции воздуха в открытую вену. При инъекции большого болюса воздуха наблюдалось острое выраженное снижение систолического АД, а диастолическое АД и ЦВД остро повышались. Посмертное исследование выявляло наличие воздуха в правых отделах сердца. Авторы сделали заключение, что сердечно-сосудистый коллапс при инфузионном введении воздуха является результатом нарушения кровотока в дистальных отделах легочной артерии, в то время как декомпенсация при болюсном введении воздуха вызывается воздушным замком в правых отделах сердца, что блокирует эффективный сердечный выброс. Однако оба механизма, по-видимому, работают в случаях ВВЭ, наблюдаемой в клинических условиях.

Влияние ВВЭ на дыхание было изучено той же группой авторов [137]. В условиях самостоятельного дыхания ВВЭ вызывала компенсаторное увеличение минутного объема дыхания, которое было пропорционально степени эмболизации. В условиях ИВЛ легочный газообмен также нарушался пропорционально степени эмболизации: отмечалось снижение О2 в конце выдоха, РаО2 и увеличение РаСО2. Увеличение вентиляции нормализовало выделение СО2, но не влияло на показатели О2.

Легочная механика также тяжело нарушалась при ВВЭ. Berglund и Josephson [22], Josephson и Ovenfors [70] показали увеличение сопротивления потоку воздуха в легких и снижение динамической податливости легких. Эти сдвиги были идентичны наблюдаемым после тромбоэмболии, а Kahn и соавторы [71] показали, что эти проявления можно блокировать введением гепарина, индуцированной тромбоцитопенией или применением антагонистов серотонина. Предполагаемый механизм констрикции воздухоносных путей связан с вызываемым тромбином высвобождением серотонина из тромбоцитов.

Как было показано в работе Verstappen и соавторов [139], чем более растворим газ, тем более быстро он диффундирует из крови. В связи с этим эмболия СО2 вызывает лишь минимальные физиологические сдвиги по сравнению с воздухом. С другой стороны, различия в растворимости газов могут иметь значение и при диффузии в воздушные пузыри, вызывая тем самым увеличение объема газовых эмболов и, соответственно, выраженные физиологические сдвиги. Munson и Merrick [99] описали феномен снижения необходимого для развития физиологических сдвигов объема газа у кроликов на фоне анестезии галотаном и закисью азота. Это было следствием различной растворимости закиси азота и N2 в крови. Так, закись азота в 35 раз более растворима, чем азот, и объем газовых пузырей возрастает из-за большого градиента парциального давления этих газов. Например, при ингаляции газовой смеси, содержащей 50 % О2 и 50 % закиси азота, попавшие в сосудистое русло воздушные пузыри увеличиваются в объеме в два раза. Presson и соавторы [111] обнаружили увеличение объема газовых пузырей при добавлении гелия или закиси азота в газовую смесь, которой проводили ИВЛ.

Аналогичные сдвиги физиологических параметров при ВВЭ были отмечены и другими исследователями. Black и соавторы [23] выявили на модели в/в инфузии воздуха у свиней, что ВВЭ вызывает увеличение давления в правом предсердии, систолического и диастолического ДЛА и давления заклинивания в легочной артерии. Сдвиги давления в левом предсердии варьировали, и частота изменений этого показателя была достоверно ниже, чем давления заклинивания. У этих животных также хирургическим путем были созданы септальные дефекты в межпредсердной перегородке с целью изучения развития парадоксальной воздушной эмболии. Было установлено, что среднее АД в целом оставалось неизменным при развитии ВВЭ и снижалось только при развитии парадоксальной эмболии, которая вызывала ишемию миокарда.

При попадании воздуха в систему легочной артерии было отмечено снижение альвеолярного РСО2 и увеличение альвеолярного РN2 [26]. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений ведет к снижению РаО2 и возрастанию РаСО2; возможно развитие отека легких [36, 74, 107, 126]. Если в/в инфузируют небольшие количества воздуха, они без проблем могут быть элиминированы легкими. Пузырьки воздуха поступают в легочные артериолы и затем диффундируют через стенку артериол в просвет альвеол [110].

Большие объемы воздуха могут поступать из венозного круга кровообращения в артериальный через септальные дефекты в межпредсердной или межжелудочковой перегородке [64, 66]. Средняя частота незаращения овального отверстия, полученная при анализе неотобранного секционного материала, составила 27,3 % (!), таким образом, значительный процент больных подвержен высокому риску развития парадоксальной воздушной эмболии (ВЭ) [66]. Средний диаметр незаращенного овального отверстия, как было обнаружено в исследовании Hagen и соавторов, составил приблизительно 5 мм [66]. В других исследованиях для визуализации овального отверстия была применена контрастная эхокардиография (ЭхоКГ) [24, 44, 55, 73, 82]. Было даже предложено использовать прекардиальную ЭхоКГ для предоперационной оценки степени риска парадоксальной ВЭ. При исследовании 101 нейрохирургического больного Black и соавторы [24] выявили, что частота незаращенного овального отверстия, по данным предоперационной ЭхоКГ, была ниже, чем ожидаемая в популяции. Эпизод парадоксальной ВЭ был зафиксирован у одного больного, однако у него ЭхоКГ-признаков незаращения овального отверстия при предоперационном исследовании выявлено не было. Авторы сделали справедливое заключение, что практическая значимость предоперационной ЭхоКГ весьма ограничена. Однако если незаращенное овальное отверстие выявлено при предоперационном обследовании, это может изменить план лечения больного. Интраоперационная трансэзофагеальная ЭхоКГ позволяет диагностировать шунтирование справа налево у больных с овальным отверстием и верифицировать диагноз парадоксальной ВЭ, если в ходе операции у них развивается ВВЭ [44]. Датчик транскраниального допплера (ТКД), размещенный над средней мозговой артерией (СМА), может верифицировать любые микроэмболы, высвобождаемые в момент инъекции контраста в правое предсердие [8]. А сопутствующее применение ЭхоКГ может помочь в диагностике функционирующего овального отверстия.

Другой фактор, который также следует рассмотреть при обсуждении патофизиологии парадоксальной ВЭ, — это градиент между правым и левым предсердием. Можно предположить, что факторы, повышающие давление в правом предсердии до уровня, близкого давлению в левом, увеличивают вероятность развития парадоксальной ВЭ [105]. У некоторых больных перевод в положение сидя, как было показано, приводит к повышению давления в правом предсердии до уровня, превышающего давление заклинивания [105, 106]. Применение положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) также приводит к повышению давления в правом предсердии [105]. Интересно, что ранее применение ПДКВ было рекомендовано как мера профилактики ВВЭ [100, 141]. Эффект методики объясняли повышением ЦВД и поэтому снижением вероятности поступления воздуха в вены. Однако было показано, что ПДКВ далеко не всегда ведет к повышению ЦВД [131]. Black и соавторы [23] также показали в эксперименте на животных, что ПДКВ увеличивает частоту парадоксальной ВЭ при сравнении с другими режимами вентиляции, увеличивает объем парадоксального эмбола и вызывает повторные эпизоды. Учитывая все вышеизложенное, применение ПДКВ не рекомендуется. Если парадоксальная ВЭ развилась, она может вызвать серьезные ишемические осложнения в мозге и сердце. Аритмии, сдвиги сегмента ST и другие признаки ишемии миокарда могут наблюдаться при попадании парадоксальных эмболов в коронарные сосуды [23]. Церебральная парадоксальная ВЭ может быть диагностирована в клинике при визуализации пузырьков воздуха в сосудах мозга, при выявляемых во время операции сдвигах ЭЭГ или при необъяснимом послеоперационном неврологическом дефиците.

Частота развития ВВЭ

Достоверные данные о частоте развития ВВЭ отсутствуют. Единственным исключением из этого является большое количество исследований по анализу частоты встречаемости этого осложнения у нейрохирургических больных, оперируемых в положении сидя, в которых сообщается о средней частоте около 24 % [89, 99, 125, 148]. Последние 20 лет вызвали повышенную настороженность в отношении развития ВВЭ при ненейрохирургических операциях [7]. Это особенно актуально в акушерстве, когда матка может создавать гравитационные градиенты, необходимые для поступления воздуха, при проведении кесарева сечения [149]. В трех исследованиях детекция воздушных эмболов с помощью прекардиального допплера была положительной в 10 и 47 % наблюдений [67, 72, 83].

О развитии ВВЭ было сообщено при вмешательствах на тазобедренном суставе и других ортопедических операциях [10, 58, 75, 95, 102], гистерэктомии [101], орогенитальном сексе у беременных [53], урологических вмешательствах, включающих трансвезикальную и ретроградную простатэктомию [11, 68, 97, 112, 117, 135], при трансуретральной резекции простаты, ретроградной пиелографии и чрескожной нефролитотомии; абдоминальных вмешательствах [21, 113]; травмах [1, 41], краниофациальных вмешательствах и операциях на голове и шее [69, 108]; при катетеризации, шунтировании и эндоскопии [3, 17, 80, 120, 142]; инфузионной терапии и трансфузиях [147]; отологических процедурах [52, 54]; эмболии легочной артерии у новорожденных [76] и трансплантации печени [25, 109]. Даже среди нейрохирургических больных, сообщили Albin и соавторы, ВВЭ может иметь место у оперируемых на спине, на животе и на боку при наличии минимального гравитационного градиента всего в 5 см Н2О [5]. Не следует забывать и о возможности развития ВВЭ при орошении ран и полостей перекисью водорода и при использовании пульсирующих ирригаторов [19, 28, 118, 132].

Симптоматика венозной воздушной эмболии

Симптоматика ВВЭ включает в себя дыхание типа гаспинг у больных, находящихся на самостоятельном дыхании, повышение ЦВД и ДЛА, нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ, артериальную гипотензию, патологические сердечные тоны, острые сдвиги частоты сердечных сокращений в сторону как брадикардии, так и тахикардии, снижение периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса, цианоз. Важно отметить, что наиболее нечувствительным параметром являются изменения сердечных тонов, свидетельствуя о том, что это плохой диагностический метод. Характерный «шум мельничных колес» был описан еще пионерами изучения ВВЭ. Он вызван волнами крови и воздуха в правом желудочке и часто либо вообще не прослушивается, либо присутствует лишь короткий период времени. Поступление воздуха в сосуды легочной артерии вызывает у человека выраженный перфузионный дефицит, что было подтверждено Albin и соавторами с помощью сканирования при введении меченного технецием альбумина [5].

Мониторинг и диагностика

Прекардиальный допплер

Ультразвуковая допплерографическая техника открыла новую эру быстрого и чувствительного мониторинга ВВЭ при объемах воздуха, столь малых, как 0,1 мл. Пионерами применения этой модальности диагностики ВВЭ были Maroon и соавторы [4, 27, 37, 49, 50, 62, 85, 94, 133]. Адекватные результаты допплерографического мониторинга ВВЭ напрямую зависят от корректного положения сенсора, который обычно размещают в третьем-шестом межреберных промежутках справа от грудины. Следует помнить, что допплерографическая детекция воздушных эмболов является только качественной и не дает информации о количестве поступившего воздуха. Хотя общая частота ложноположительных результатов достаточно высока, более важная частота ложноотрицательных результатов соответствует 3 % [20]. Высокая диагностическая ценность прекардиального допплера была подтверждена также Fong и соавторами, которые использовали двухмерную эхокардиографию и прекардиальный допплер у беременных при проведении кесарева сечения в горизонтальном положении на столе [57]. Эти авторы обнаружили высокий уровень корреляции между прекардиальным допплером и эхокардиографией (значения k = 1) при общей частоте ВВЭ 29 % (у 14 из 49). Важно, что зафиксированные сигналы точно соответствовали именно воздушным пузырькам, а не амниотической жидкости или тромбам. Gibby установил, что чувствительность прекардиального допплера лежит в тех же границах, что и трансэзофагеальной эхокардиографии [60]. Хотя прекардиальный допплер обладает исключительной чувствительностью, между моментом регистрации прохождения эмболов под детектором и началом ручной аспирации через катетер неизбежно проходит какое-то время. При этом малые объемы воздуха все же могут поступать в правые отделы сердца до момента эвакуации. Используя компьютеризированную технологию распознавания сигнала, Gibby разработал автоматическую систему, которая давала звуковой сигнал именно при наличии пузырьков воздуха, что повышало внимание анестезиолога к этому событию [61].

Очень важно, чтобы активная поверхность допплерографического датчика полностью закрывала поверхность над правым предсердием, а глубина поля компенсировала бы постуральные смещения. Следует также обязательно использовать радиочастотные фильтры, чтобы не потерять сигнал ВВЭ среди сигналов, вызываемых электрокоагуляцией. Наш опыт свидетельствует, что прекардиальный допплер VERSATONE (Medasonics, Fremont, Калифорния, США) является высокоэффективным прибором.

Трансэзофагеальный допплер

Martin и Colley [88] разработали трансэзофагеальный допплерографический датчик с 360-градусным трансдьюсером, который был проверен на животных. Этот датчик имеет хорошую чувствительность с характеристиками ультразвука, которые безопасны для биологических тканей. При его использовании возможно избежать проблем, связанных с конфигурацией грудной клетки, которые часты при использовании прекардиального допплера, а при использовании двух датчиков можно мониторировать левые и правые отделы сердца одновременно.

Капнограмма (ЕtCO2)

Контроль содержания СО2 в конце выдоха является эффективным и практическим методом диагностики ВВЭ [20, 27, 37, 104]. При поступлении воздуха в сосудистую систему происходит снижение ЕtCO2. Мониторирование EtCO2 с помощью капнографов или масс-спектрометра в настоящее время является частью стандартного мониторинга во время анестезии в США. Оно позволяет диагностировать ВВЭ даже при необычных клинических ситуациях, когда имеет место лишь незначительный гравитационный градиент.

Давление в легочной артерии

Munson и соавторы первыми сообщили о возможности использования катетера в легочной артерии для диагностики ВВЭ в 1975 году, когда наблюдали параллельное снижение EtCO2 и повышение давления в легочной артерии [99]. Marshall и Bedford [86] установили, что ДЛА является чувствительным индикатором ВВЭ, но данный метод уступает в чувствительности прекардиальному допплеру. В 1981 году Bedford и соавторы [20] показали, что чувствительность метода контроля ДЛА не превышает таковую капнографии. Небольшой диаметр атриальной части катетера и инвазивный характер методики несколько ограничивают ее применимость. Интересна информация, приводимая Chang и соавторами, что пропранолол может блокировать повышение ДЛА, наблюдаемое обычно при болюсной в/в инъекции 20 мл воздуха в эксперименте у собак [4].

Трансэзофагеальная эхокардиография

Трансэзофагеальная эхокардиография является полезным методом диагностики дефекта межпредсердной перегородки и визуализации воздуха в камерах сердца [65], что было подтверждено в исследованиях как животных, так и человека [43, 63]. Ограничения методики связаны прежде всего с ее дороговизной и необходимостью присутствия в операционной опытного интерпретатора.

Центральное венозное давление

ЦВД возрастает при поступлении воздуха в систему легочной артерии и в результате повышения легочного сосудистого сопротивления при ВВЭ вследствие высвобождения вазоактивных веществ [37, 71]. Когда большие объемы воздуха поступают в правое предсердие, формируется «воздушный замок», который блокирует венозный возврат и приводит к повышению ЦВД.

Центральный венозный катетер

Методом абсолютной верификации ВВЭ является аспирация воздуха по центральному венозному катетеру. Использование катетера с дистальным просветом в полости правого предсердия для обнаружения ВВЭ и аспирации воздуха было предложено впервые Michenfelder и соавторами в 1966 году [92, 93].

Разработана эффективная конструкция катетера (многопросветный), позволяющая аспирировать воздух в максимальном объеме, что было подтверждено в исследованиях на животных. Используя модель правого предсердия человека, Bunegin и соавторы сравнили эффективность многопросветного катетера 16G при наклоне предсердия 60, 80 и 90 градусов и горизонтальном положении [30]. Оптимальная аспирация воздуха достигалась при расположении дистального конца многопросветного катетера приблизительно на 2 см ниже места впадения верхней полой вены в предсердие при наклоне 80 градусов. В этой ситуации удавалось аспирировать до 80 % объема воздуха. В исследовании на животных Colley и Artru показали, что многопросветный аспирационный катетер [30] имеет намного лучшие аспирационные свойства, чем однопросветный [38]. Для уменьшения тромбообразования многопросветный катетер Bunegin и соавторов был импрегнирован гепарином. Многопросветный катетер в основном вводится через вены предплечья (предпочтительнее v. basilica, в v. cephalica результаты хуже) и проводится в верхнюю полую вену.

Непрерывная регистрация ЭКГ может быть полезной в выборе правильного положения катетера, если катетер имеет ЭКГ-отведение. При этом наблюдаются характерные изменения зубца Р. ЭКГ-изменения при использовании грудного отведения в этой ситуации описаны Cucchiara и соавторами [42], а также другими исследователями [87, 114]. Подтвердить правильное положение катетера можно с помощью не только ЭКГ, но и рентгенографии грудной клетки. При переводе больного в положение сидя катетер может смещаться, поэтому после посадки рекомендуется немного подтянуть его [15, 146]. Если присоединить катетер к трансдьюсеру и при этом появятся колебания давления в диапазоне от 15 до 30 мм рт.ст., значит катетер сместился в правый желудочек. Проверка правильного положения катетера в предсердии с использованием прекардиального допплера (тест Тинкера) неправомочна, так как допплер даст положительный результат и при положении катетера в верхней полой вене.

Частота успешного проведения катетера достаточно высока. Так, Smith и соавторы [124] при использовании гибкого проводника удачно ввели катетер через кубитальную вену в 91 % наблюдений. Если же ввести катетер через кубитальные вены не удается, могут быть использованы любые другие доступы: подключичная, наружная и внутренняя яремные вены, а у детей — и бедренная.

В недавно опубликованной статье Albin и соавторы сообщили о трех случаях ВВЭ во время поясничной ламинэктомии у больных, оперированных в положении на животе [10]. У одного из этих больных прекардиальный допплер обнаружил пузырьки воздуха, которые не удалось удалить через многопросветный катетер. Однако это может объясняться значительным временем от момента появления сигнала допплера до начала аспирации по катетеру. Возможно также, что количество воздуха, которое можно аспирировать по катетеру в положении лежа на животе, намного меньше. Это было подтверждено нами в эксперименте с моделью правого предсердия как для одно-, так и для многопросветного катетера. В этой ситуации хороший эффект дает введение 0,75–1 мл воздуха в баллон, расположенный на конце катетера. В своем исследовании на животных Artru показал, что при положении животного на животе аспирировать воздух из сердца крайне трудно [16]. Тем не менее даже в этой позиции применение катетера способно устранить механизм воздушного замка, если он образуется. Дополнительные сложности в оценке истинной частоты развития ВВЭ при вмешательствах на позвоночнике и спинном мозге, по-видимому, связаны с тем, что многие осложнения хотя и диагностируются, но о них не сообщается в медицинской литературе. Это формирует ложное представление безопасности в отношении ВВЭ при таких вмешательствах.

Электрокардиограмма

Изменения на ЭКГ могут развиваться при ВВЭ, в особенности когда объем воздушного эмбола достаточно большой. Эти изменения могут включать в себя: брадикардию, желудочковые экстрасистолы, депрессию сегмента ST, изменения зубца Р, блокады [4, 96, 128]. Как было показано, изменения на ЭКГ имели место в 40% наблюдений при положительных данных допплерографического мониторинга [29].

Давление в дыхательных путях

Повышение давления в дыхательных путях при развитии ВВЭ происходит из-за снижения податливости легочной ткани. Sloan и Kimovec [123] приводят описание клинического наблюдения больного, оперированного в положении сидя, когда при сигнале допплера и снижении EtCO2 пиковое давление в дыхательных путях возросло с 19 до 25 мм рт.ст. Диагноз ВВЭ был подтвержден аспирацией 27 мл воздуха по катетеру из центральной вены. В эксперименте на животных было показано, что давление в дыхательных путях, податливость легких и сопротивление дыхательных путей нарушаются при ВВЭ объемом воздуха, равным 0,2 мл/кг, что близко к условиям появления изменений на капнограмме [71].

Артериальное давление

Развитие системной артериальной гипотензии является относительно поздним симптомом при ВВЭ и не обладает чувствительностью, необходимой для метода быстрой и ранней диагностики осложнения [37].

Транскраниальный допплер

Этот параметр мониторинга используется для оценки скорости кровотока как в экстра-, так и в интрацереребральных сосудах. В недавних экспериментальных исследованиях была показана способность ТКД не только обнаруживать, но и различать воздушные и корпускулярные эмболы в бассейне средней мозговой артерии [8]. У человека с помощью ТКД можно обнаружить воздушные эмболы в СМА во время сердечно-легочного шунтированиz. ТКД может диагностировать также воздушные эмболы в сосудах мозга при парадоксальной эмболии через овальное отверстие.

В целом можно отметить, что основополагающими в доступной, чувствительной и практически реализуемой диагностике ВВЭ являются применение прекардиального допплера в комбинации с капнографией и заранее установленным в правом предсердии многопросветным катетером. Использование мониторинга содержания азота в конце выдоха (EtN2) представляется проблематичным главным образом по техническим причинам [90]. Изменения величин СО2 и О2, РаО2 и РаСО2 (чрескожное измерение), а также изменения дыхания развиваются достаточно отсроченно после поступления воздуха в сосудистую систему [20, 49, 63]. Наконец, появление изменений в аускультативных тонах, выслушиваемых через эзофагеальный стетоскоп, при ВВЭ также является поздним феноменом и свидетельствует о поступлении большого количества воздуха в кровоток [2, 12, 121].

Терапия венозной воздушной эмболии

Главное условие успешного лечения ВВЭ заключается в ранней диагностике, быстрой аспирации воздуха через катетер и, насколько это возможно, быстрой ликвидации источника эмболии [20]. Удаление воздуха через катетер оказывается эффективным при образовании «воздушного замка» в случае массивной ВВЭ и уменьшает количество воздуха, поступающего в систему легочной артерии. Автор настоящей работы хорошо помнит собственное клиническое наблюдение, когда он через катетер удалил 200 мл воздуха в течение 3 минут у больного, оперированного на задней черепной ямке в положении на боку и с величиной градиента всего 5 см [5]. Иногда при удалении большого объема воздушного эмбола требуется аспирация нескольких сот миллилитров крови, что может привести к снижению ОЦК. Поэтому мы заранее готовим большие шприцы для аспирации, содержащие малые дозы гепарина. Это позволяет после деаэрации крови вернуть ее больному без риска активации системы гемостаза.

Когда развитие ВВЭ диагностировано, то в дополнение к аспирации воздуха следует информировать хирурга об осложнении, убрать закись азота из дыхательной смеси и перейти на 100% кислород. Как указывалось выше, при ингаляции газовой смеси закись азота : кислород в отношении 1 : 1 объем воздушного пузыря удваивается [98]. В нашей клинике мы рутинно не используем закись азота при нейрохирургических вмешательствах, производимых в положении сидя, или при других операциях, когда также присутствует значительный гидростатический градиент. При признаках продолжающейся ВВЭ непродолжительная двухсторонняя компрессия внутренних яремных вен позволяет хирургу быстро верифицировать место дефекта в венах или синусах мозга [93, 129]. Надувание предварительно одетого на шею больному специального турникета, который был предложен Sale, также верифицирует место поступления воздуха [116]. Эта техника может быть опасной у больных с исходной внутричерепной гипертензией. Отношение к профилактическому эффекту ПДКВ является противоречивым. ПДКВ может в определенной степени уменьшать гидростатический градиент, увеличивая при этом риск развития парадоксальной эмболии [106]*.

Пневмоцефалия (скопление воздуха в полости черепа) часто развивается при вмешательствах на ЗЧЯ, приводя к смещению мозгового вещества. Воздух может быть легко обнаружен у этих больных с помощью рентгенографии черепа. В литературе имеются описания клинических наблюдений напряженной пневмоцефалии, когда эвакуация воздуха немедленно улучшала состояние больного [14, 79, 81, 103]. Вопрос об использовании закиси азота при операциях с высокой вероятностью развития пневмоцефалии остается открытым [59, 115, 122]. Однако мы не используем закись азота у этих больных вот уже в течение ряда лет.

Симптоматическое лечение ВВЭ должно быть начато при необходимости и включать в себя инфузионную терапию плазмоэкспандерами и вазопрессоры для лечения артериальной гипотензии. Существует мнение, что поворот больного на левый бок создает условия для повышения венозного возврата и сердечного выброса, предупреждает переход воздуха из правых отделов сердца в левые [48]. Однако работа Mehlhorn и соавторов показала, что это положение не влияет на исходы ВВЭ [91].

Установление диагноза церебральной воздушной эмболии является трудным. У больных, оперируемых в условиях, при которых риск ВВЭ высок либо она была зафиксирована во время операции, в послеоперационном периоде всегда следует помнить о возможности этого вторичного осложнения ВВЭ, в особенности если больной находится в коматозном состоянии с момента окончания анестезии либо после пробуждения у него отмечается появление нового труднообъяснимого неврологического дефицита. Проведение магнитно-резонансной томографии в этой ситуации может помочь выявить наличие воздуха. Если вероятность церебральной воздушной эмболии расценивается как высокая, больной должен быть подвергнут немедленной гипербаротерапии [134]. Эмболия сосудов мозга как осложнение кардиохирургических вмешательств с применением сердечно-легочного шунтирования встречается в 0,12–0,14 % случаев. Гипербарическая оксигенация является средством выбора в лечении этого осложнения, причем наилучшие результаты дает ранняя диагностика и раннее начало лечения [13, 35, 56, 127, 134].

Заключение

Воздушная эмболия — это труднодиагностируемое, но всегда возможное явление во время различных медицинских процедур и хирургических вмешательств, которое может привести к инвалидизации больного и даже летальному исходу. Даже такой небольшой гравитационный градиент, как 5 см, может привести к быстрому поступлению воздуха через дефект в стенке вены или синуса в сердце. К сожалению, большинство анестезиологов связывают проблему ВВЭ исключительно с нейрохирургическими вмешательствами, выполняемыми в положении сидя, оставаясь в опасном спокойствии. Мы забыли историю вопроса, так как еще до ХХ столетия в литературе были описаны сотни наблюдений воздушной эмболии, которые не имели никакого отношения к нейрохирургии.

Поступление воздуха в венозный кровоток может дать начало процессу, при котором небольшие объемы воздуха могут сливаться в правых отделах сердца в единый пузырь, разбиваться на мелкие пузырьки благодаря насосной функции сердца и затем через легкие покидать организм. Когда же поступивший объем воздуха достаточно велик и формируется механизм «воздушного замка», нарушается венозный возврат и падает сердечный выброс. Попавший в правые камеры сердца воздух может достигнуть и левых отделов сердца, став источником воздушной эмболии артериальных сосудов сердца, мозга и других органов, через дефект межпредсердной перегородки или легочное сосудистое русло.

Симптоматика ВВЭ включает в себя в порядке возрастания тяжести эмболии нарушения сердечных тонов, выявляемые прекардиальным допплером, снижение СО2 в конце выдоха, повышение ЦВД и давления в легочной артерии, падение артериального давления, тахикардию или брадикардию, нарушения периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса, сдвиги на ЭКГ и, наконец, появление характерных аускультативных тонов сердца типа «шума мельничных колес». Этот последний симптом появляется позже всех и указывает, что в камерах сердца находятся значительные объемы воздуха. Ключевой момент лечения ВВЭ — возможность проведения ранней диагностики осложнения до появления гемодинамических нарушений, и в этом аспекте прекардиальный допплер и капнография имеют несомненные преимущества. Многопросветный центральный венозный катетер, дистальный конец которого расположен на 1 см ниже места впадения верхней полой вены, дает наилучшую возможность аспирации воздуха из правого предсердия, что позволяет немедленно ликвидировать механизм воздушного замка. Если ВВЭ заподозрена, подача закиси азота должна быть немедленно прекращена и ИВЛ должна проводиться 100% О2. При соотношении в дыхательной смеси закиси азота и кислорода 1 : 1 объем воздушного эмбола удваивается за счет разности диффузионной способности азота и закиси азота. Если больной, у которого была заподозрена ВВЭ во время операции, остается в коме в послеоперационном периоде или по пробуждении у него выявляется новый неврологический дефицит, следует подозревать возможность церебральной воздушной эмболии, прежде всего как результат парадоксальной ВВЭ. В этой ситуации должно быть произведено срочное компьютерно-томографическое или магнитно-резонансное исследование головного и спинного мозга с целью выявления воздуха. Обнаружение воздуха при этих исследованиях требует незамедлительного использования гипербарической оксигенации.

Ключевое решение проблемы венозной воздушной эмболии наилучшим образом может быть отражено в короткой латинской пословице из двух слов: «Praemonitus, рraemunitus», что означает «Кто предупрежден — тот вооружен».

Bibliography

1. Adams V.I., Hirsh C.S. Venous air embolism from head and neck wounds // Arch. Pathol. Lab. Med. — 1989. — Vol. 113. — Р. 498.

2. Adornato D.C., Gildenberg P.L., Ferrario C.M. et al. Pathophysiology of intravenous air embolism in dogs // Anesthesiology. — 1978. — Vol. 49. — Р. 120.

3. Ahmat K.P., Riley R.H., Sims C. et al. Fatal air embolism following anesthesia for insertions of peritoneal-venous shunt // Anesthesiology. — 1989. — Vol. 70. — Р. 702.

4. Albin M.S., Babinski M., Maroon J.C. et al. Anesthetic management of posterior fossa surgery in the sitting position // Acta Anaesthesiol. Scand. — 1976. — Vol. 20. — Р. 117.

5. Albin M.S., Carroll R.G., Maroon J.C. Clinical considerations concerning detection of venous air embolism // Neurosurgery. — 1978. — Vol. 3. — Р. 380.

6. Albin M.S. The sights and sounds of air [editorial] // Anesthesiology. — 1983. — Vol. 58. — Р. 113.

7. Albin M.S., Babinski M.F., Gilbert T.J. Venous air embolism is not restricted to neurosurgery // Anesthesiology. — 1983. — Vol. 59. — Р. 151.

8. Albin M.S., Bunegin L., Garcia C. et al. The transcranial Doppler can image microaggregates of intracranial air and particulate matter // J. Neurosurg. Anesth. — 1989. — Vol. 1. — Р. 134.

9. Albin M.S., Robinson D.: Amussat (1796–1856) and Senn (1844–1908): the holy duo of venous air embolism // The history of Anaesthesia / Ed. by Atkinson R.S., Boulton T.B. — London: Royal Society Medical Services, 1989. — Р. 539.

10. Albin M.S., Ritter R.R., Pruett C.E. Venous air embolism during lumbar laminectomy in the prone position: report of three cases // Anesth. Analg. — 1991. — Vol. — Р. 346.

11. Albin M.S., Ritter R.R., Reinhart R. et al. Venous air embolism during radical retropubic prostatectomy // Anesth. Analg. — 1992. — Vol. 74. — Р. 151.

12. Amussat J.Z. Recherches sur l’introduction accidentalle de l’air dans les vienes. — Paris: Germer Bailliere, 1839. — 255 p.

13. Armon C., Deshamps C., Adkinson C. et al. Hyperbaric treatment of cerebral air embolism sustained during an open heart surgical procedures // Mayo Clin Proc. — 1991. — Vol.66. — Р. 565.

14. Artru A.A. Nitrous oxide plays a direct role in the development of tension pneumocephalus intraoperatively // Anesthesiology. — 1982. — Vol. 57. — Р. 59.

15. Artru A.A. The site of origin of the intravascular ECG recorded from multiorificed intravascular catheters // Anesthesiology. — 1988. — Vol. 69. — Р. 44.

16. Artru A.A. Placement of a multiorificed catheter in the inferior portion of the right atrium: Percentage of gas retrieved and success rate of resuscitation after venous air embolism in prone dogs with the abdomen hanging freely // Anesth. Analg. — 1994. — Vol. 70. — Р. 740.

17. Baggish M.S., Daniel J.F. Death caused by air embolism associated with neodymium-ytrrium-aluminium-garnet laser surgery and artificial saphire tips // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1989. — Vol. 161. — Р. 877.

18. Barlow M. An attempt to remove a tumor on the neck: Entrance of air in vein. Sudden death // Med. Chir. Trans. — 1930. — Vol. 16. — Р. 28.

19. Bassan M.M., Dudai M., Shalev O. Near fatal systemic oxygen embolism due to wound irrigation with hydrogen peroxide // Postgrad. Med. J. — 1982. — Vol. 58. — Р. 448.

20. Bedford R.F., Marshall W.K., Butler A. et al. Cardiac catheters for diagnosis and treatment of venous air embolism // J. Neurosurg. — 1981. — Vol. 55. — Р. 610.

21. Befeler D., Mitt W.F., Grossi C. et al. Preventing air-embolism after abdominal injury // Lancet. — 1968. — Vol. 11. — Р. 1395.

22. Berglund E., Josephson S. Pulmonary air embolism: Physiological aspects // Thorax. — 1969. — Vol. 24. — Р. 509.

23. Black S., Cucchiara R.F., Nishimura R.A. et al. Parameters affecting occurence of paradoxical air embolism // Anesthesiology. — 1989. — Vol. 71. — Р. 235.

24. Black S., Muzzi D.A., Nichimura R.A. et al. Preoperative and intraoperative echocardiography to detect right-to-left shunt in patients undergoing neurosurgical procedures in the sitting position // Anesthesiology. — 1990. — Vol. 72. — Р. 436.

25. Bohrer H., Luz M. Bypass associated air embolism during liver transplantation // Anaesth. Intensive Care. — 1990. — Vol. 18. — Р. 265.

26. Brechner V.L., Bethune W.M., Soldo N.J. Pathological physiology of air embolism // Anesthesiology. — 1967. — Vol. 28. — Р. 240.

27. Brechner V.L., Bethune W.M., Recent advances in monitoring pulmonary air embolism // Anesth. Analg. — 1971. — Vol. 50. — Р. 255.

28. Brunicardi F.C., Scales T.M., Bernstein M.O. et al. Air embolism during pulsed saline irrigation of an open pelvic fracture: case report // J. Trauma. — 1989. — Vol. 29. — Р. 700.

29. Buckland R.W., Manners J.M. Venous air embolism during neurosurgery // Anaesthesia. — 1976. — Vol. 31. — Р. 633.

30. Bunegin L., Albin M.S., Helsel P.E. et al. Positioning the right atrial catheter: a model for reappraisal // Anesthesiology. — 1981. — Vol. 55. — Р. 343.

31. Bunegin L., Albin M.S. Baloon catheter increases air capture // Anesthesiology. — 1982. — Vol. 57. — Р. 66.

32. Butler B.D., Hills B.A. The lungs as a filter for microbubbles // J. Appl. Physiol. — 1979. — Vol. 47. — Р. 537.

33. Butler B.D., Hills B.A. Transpulmonary passage of venous air emboli // J. Appl. Physiol. — 1985. — Vol. 59. — Р. 543.

34. Butler B.D., Katz J. Vascular pressures and passage of gas emboli through the pulmonary circulation // Undersea Biomed. Res. — 1988. — Vol. 15. — Р. 203.

35. Сalverley R.K., Dodds W.A., Trapp W.G. et al. Hyperbaric treatment of cerebral air embolism: A report of a case following cardiac catheterization // Can. Anaesth. Soc. J. — 1971. — Vol. 18. — Р. 665.

36. Chandler W.F., Dimeheff D.G., Taren J.A.. Acute pulmonary edema following venous air embolism during neurosurgical procedure // J. Neurosurg. — 1974. — Vol. 40. — Р. 400.

37. Chang J.L., Albin M.S., Bunegin L. et al. Analysis and comparison of venous air embolism detection methods // Neurosurgery. — 1980. — Vol. 7. — Р. 135.

38. Colley P.S., Artru A.A. Bunegin-Albin catheter improves air retrival and resuscitation from lethal air embolism in dogs // Anesth. Analg. — 1987. — Vol. 66. — Р. 991.

39. Cormack J.R. On the presence of air in the organs of circulation (thesis). — Edinburg: John Carfrae & Son, 1837. — 56 p.

40. Cormack J.R. Then entrance of air by the open mouths of the uterine veins, considered as a cause of danger and death after parturition // London Med. J. 1850. — Vol. 2. — Р. 1850.

41. Crone K.R., Lee K.S., Moody D.M. et al. Superior sagittal sinus air after penetrating craniocerebral trauma // Surg. Neurol. — 1986. — Vol. 25. — Р. 276.

42. Cucchiara R.K., Messick J.M., Gronert G.A. et al. Time required and success rate of percutaneous right atrial catheterization: description of a technique // Can. Anaesth. Soc. J. — 1980. — Vol. 27. — Р. 572.

43. Cucchiara R.F., Nugent M., Seward J. et al. Detection of air in upright neurosurgical patients by 2-D transesophageal echocardiography // Anesthesiology. — 1984. — Vol. 60. — Р. 353.

44. Cucchiara R.F., Seward J., Nishimura R.A. et al. Identification of patent foramen ovale during sitting position craniotomy by transesophageal echocardiography with positive airway pressure // Anesthesiology. — 1985. — Vol. 63. — Р. 107.

45. Davis R.M., Cullen R.F., Filtter M.A. et al. Control of spasticity and involuntary movements // Neurosurgery. — 1977. — Vol. 1. — Р. 205.

46. Deal R.M., Fielden B.P., Monk I. Hemodynamic effects of pulmonary air embolism // J. Surg. Res. — 1971. — Vol. 11. — Р. 533.

47. DiStefano V.J., Klein K.S., Nixon J.E. et al. Intraoperative analysis of the effects of position and body habitus on surgery of the low back // Clin. Orthop. — 1974.— Vol. 99. — Р. 51.

48. Durant T.M., Long J., Oppenheimer M.J. Pulmonary (venous) air embolism // Am. Heart J. — 1947. — Vol. 33. — Р. 269.

49. Edmonds-Seal J., Prys-Roberts C., Adams A.P. Air embolism: a comparison of various methods of detection // Anaesthesia. — 1971. — Vol. 26. — Р. 202.

50. English J.B., Westerskow D., Hodges M.R. et al. Comparison of venous air embolism monitoring methods in supine dogs // Anesthesiology. — 1978. — Vol. 48. — Р. 425.

51. Erichsen J.E. On the proximate cause of death after spontaneous introduction of air into veins, with some remarks on the treatment of the accident // Edinburgh Med. Surg. J. — 1844.— Vol. 61. — Р. 1.

52. Fairman H.D., Brown N.J., Hallpike C.S. Air embolism as a complication of inflation of the tympanum through the external auditory meatus: A clinicopathological study of a fatal case // Acta Otolaryngol. — 1968. — Vol. 66. — Р. 65.

53. Fatteh A., Leach W.B., Wilkinson C.A. Fatal air embolism in pregnancy resulting from orogrnital sex play // Forensic. Sci. — 1973. — Vol. 2. — Р. 247.

54. Finsnes K.A. Lethal intracranial complication following air insufflation with a pneumatic otoscope // Acta Otolaryngol. — 1973. — Vol. 75. — Р. 436.

55. Fishler M., Vourc’h G., Dubourg O. et al. Patent foramen ovale and sitting position // Anesthesiology. — 1984. — Vol. 60. — Р. 83.

56. Fishman N.H., Carlsson E., Roe B.B. The importance of the pulmonary veins in systematic air embolism following open-heart surgery // Surgery. — 1969. — Vol. 66. — Р. 655.

57. Fong J., Gadalla R., Pierri M.K. et al. Are Doppler-detected venous emboli during cesarean section air emboli? // Anesth. Analg. — 1990. — Vol. 71. — Р. 254.

58. Frankel A.H., Holzman R.S. Air embolism during posterior spinal fusion // Can. Anaesth. Soc. J. — 1988. — Vol. 35. — Р. 511.

59. Friedman G.A., Norfleet E.A., Bedford R.F. Discontinuance of nitrous oxide does not prevent tension pneumocephalus // Anesth. Analg. — 1981. — Vol. 60. — Р. 57.

60. Gibby G.L. Precordial Doppler is not obsolete for venous air embolism monitoring // Anesthesiology. — 1988.— Vol. 68. — Р. 829.

61. Gibby G.L. Unattended, real-time monitoring for venous air emboli by a computerized Doppler system // Anesthesiology. — 1988. — Vol. 69. — Р. A732.

62. Gildenberg L., O’Brien R.P., Britt W.J. et al. The efficacy of Doppler monitoring for detection of venous air embolism // J. Neurosurg. — 1981. — Vol. 54. — Р. 75.

63. Glenski J.A., Cucchiara R.F., Michenfelder J.D. Transesophageal echocardiography and transcutaneous O2 and CO2 monitoring for detection of venous air embolism // Anesthesiology. — 1986. — Vol. 65. — Р. 541.

64. Gronert G.A., Messick J.M., Cucchiara R.F. et al. Paradoxical air embolism from a patent foramen ovale // Anesthesiology. — 1979. — Vol. 50. — Р. 548.

65. Guggiari M., Lechat P.H., Garen-Colonne C. et al. Early detection of patent foramen ovale by two-dimensional contrast echocardiography for prevention of paradoxical air embolism during sitting position // Anesth. Analg. — 1988. — Vol. 67. — Р. 192.

66. Hagen P.T., Scholz D.G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during the first decades of life: An autopsy study of 965 normal hearts // Mayo Clin Proc. — 1984. — Vol. 59. — Р. 17.

67. Handler J.S., Bromage P.R. Venous air embolism during cesarean delivery // Reg. Anaesth. — 1990. — Vol. 15. — Р. 170.

68. Hofsess D.W. Fatal air embolism during transurethral resection // J. Urol. — 1984. — Vol. 131. — Р. 355.

69. Hybels R.L. Venous air embolism in head and neck surgery // Laryngoscope. — 1980. — Vol. 90. — Р. 946.

70. Josephson S., Ovenfors C.O. Pulmonary air embolism: Radiological changes // Thorax. — 1969. — Vol. 24. — Р. 509.

71. Kahn M.A., Alkalay I., Suetsugu S. et al. Acute changes in lung mechanics following emboli of various gases in dogs // J. Appl. Physiol. — 1972. — Vol. 33. — Р. 774.

72. Karupathy V.R., Downing J.W., Husain F.J. Incidence of venous air embolism during cesarean section is unchanged by the use of a 5 to 10 grad. Head-up tilt // Anesth. Analg. — 1989. — Vol. 69. — Р. 620.

73. Kronick G., Mosslacher H. Positive contrast echocardiography in patients with patent foramen ovale and normal right heart dynamics // Am. J. Cardiol. — 1982. — Vol. 49. — Р. 1806.

74. Kuhn M., Fitting J.W., Lewenberger P.H. Acute pulmonary edema caused by venous air embolism after removal of subclavian catheter // Chest. — 1987. — Vol. 92. — Р. 364.

75. Lang S.A., Duncan P.G., Dupuis P.R. Fatal air embolism is an adolescent with Duchenne muscular dystrophy during Harrington instrumentation // Anesth. Analg. — 1989. — Vol. 69. — Р. 132.

76. Lee S.K., Tanswell A.K. Pulmonary vascular air embolism in the newborn // Arch. Dis. Child. — 1989. — Vol. 64. — Р. 507.

77. Legallois E. Des maladies occasionees par le resorbtion de pus // J. Hebdomonaire Med. — 1829. — Vol. 3. — Р. 166.

78. Lesky E. Notes on the history of air embolism // Ger. Med. Monthly. — 1961. — Vol. 6. — Р. 159.

79. Leunda G., Cabezudo J.M., Areito E. et al. Subdural tension pneumocephalus after posterior fossa operation: Is the inverted bottle phenomenon the only causative factor? // Surg. Neurol. — 1981. — Vol. 15. — Р. 303.

80. London J.D., Tidmore T.L. Jr. Fatal air embolism after gastrointestinal endoscopy // Anesthesiology. — 1988. — Vol. 69. — Р. 622.

81. Lunsford L.D., Maroon J.C., Sheptak P.E. et al. Subdural tension pneumocaphalus: Report of 2 cases // J. Neurosurg. — 1979. — Vol. 50. — Р. 525.

82. Lunch J.J., Schuchard G.H., Gross C.M. et al. Prevalence of right-to-left atrial shunting in a health population: detection by Valsalva maneuver contrast echocardiography // Am. J. Cardiol. — 1984. — Vol. 53. — Р. 1478.

83. Malinow A.M., Naulty S.J., Hunt C.O. et al. Precordial ultrasonic monitoring during cesarean delivery // Anesthesiology. — 1987. — Vol. 66. — Р. 816.

84. Marquez J., Sladen A., Gendell H. et al. Paradoxical cerebral air embolism without an intracardiac septal defect // J. Neurosurg. — 1981. — Vol. 55. — Р. 997.

85. Maroon J.C., Goodman J.M., Horner T.G. et al. Detection of minute venous air emboli with ultrasound // Surg. Gynecol. Obstet. — 1968. — Vol. 127. — Р. 1236.

86. Marshall J.C., Bedford R.F. Use of a pulmonary-artery catheter for detection and treatment of venous air embolism: A prospective study in man // Anesthesiology. — 1980. — Vol. 52. — Р. 131.

87. Martin J.T. Neuroanesthetic adjuncts for surgery in the sitting position. III. Intravascular electrocardiography // Anesth. Analg. — 1970. — Vol. 49. — Р. 793.

88. Martin R.W., Colley P.S. Evaluation of transesophageal Doppler detection of air embolism in the dogs // Anesthesiology. — 1983. — Vol. 58. — Р. 117.

89. Matjasko J., Petrozza P., Cohen M. et al. Anesthesia and surgery in the seated position: analysis of 554 cases // Neurosurgery. — 1983. — Vol. 17. — Р. 695.

90. Matjasko J., Petrozza P., Mackenzie C. Sensitivity of end-tidal nitrogen in venous air embolism in dogs // Anesthesiology. — 1985. — Vol. 63. — Р. 418.

91. Mehlhorn U., Burke E.J., Bulter B.D. et al. Body position does not affect the hemodynamic response to venous air embolism in dogs // Anesth. Analg. — 1994. — Vol. 79. — Р. 734.

92. Michenfelder J.D., Terry H.R. Jr., Daw E.F. et al. Air embolism during neurosurgery: A new method of treatment // Anesth. Analg. — 1966. — Vol. 45. — Р. 390.

93. Michenfelder J.D., Martin J.T., Altenburg B.M. et al. Air embolism during neurosurgery: An evaluation of right-atrial catheter for diagnosis and treatment // JAMA. — 1969. — Vol. 208. — Р. 1353.

94. Michenfelder J.D., Miller R.H., Gronert G.A. Evaluation of an ultrasonic device (Doppler) for the diagnosis of venous air embolism // Anesthesiology. — 1972. — Vol. 36. — Р. 164.

95. Michel R. Air embolism in hip surgery // Anaesthesia. — 1980. — Vol. 35. — Р. 858.

96. Millar R.A. Neuroanaesthesia in the sitting position // Br. J. Anaesth. — 1972. — Vol. 44. — Р. 495.

97. Miller R.A., Kellett M.J., Wickam J.E.A. Air embolism, a new complication of percutaneous nephrolithotomy // J. Urol. — 1984. — Vol. 90. — Р. 337.

98. Munson E.S., Paul W.C., Perry J.C. et al. Effect of nitrous oxide on venous air embolism // Anesthesiology. — 1966. — Vol. 27. — Р. 783.

99. Munson E.S., Paul W.C., Perry J.C. et al. Early detection of venous air embolism using Swan-Ganz catheter // Anesthesiology. — 1975. — Vol. 42. — Р. 223.

100. Muravchick S., DeLisser E., Welch F. The use of PEEP to identify the source of cardiopulmonary air embolism // Anesthesiology. — 1978. — Vol. 49. — Р. 294.

101. Naulty S.J., Meisel L.B., Datta S. et al. Air embolism during radical hysterectomy // Anesthesiology. — 1982. — Vol. 57. — Р. 420.

102. Ngai Sh., Stinchfield E.E. Air embolism during hip arthroplasties // Br. Med. J. — 1974. — Vol. 3. — Р. 460.

103. Pandit U.A., Mudge B.J., Keller T.S. et al. Pneumocephalus after posterior fossa exploration in the sitting position // Anaesthesia. — 1982. — Vol. 37. — Р. 996.

104. Pattion W.J. End-tidal CO2 levels in the early detection of air embolism // Anaesth. Intensive Care. — 1975. — Vol. 3. — Р. 58.

105. Perkins-Pearson N.A.K., Marshall W.K., Bedford R.F. Atrial pressure in the seated position // Anesthesiology. — 1982. — Vol. 57. — Р. 493.

106. Perkins-Pearson N.A.K., Bedford R.F. Hemodynamic consequences of PEEP in seated neurological patients: implications for paradoxical air embolism // Anesth. Analg. — 1984. — Vol. 63. — Р. 429.

107. Perschau R.A., Munson E.S., Chapin J.C. Pulmonary interstitial edema after multiple venous air emboli // Anesthesiology. — 1983. — Vol. 45. — Р. 364.

108. Phillips R.J.L., Mulliken J.B. Venous air embolism during a craniofacial procedure // Plast. Reconstr. Surg. — 1988. — Vol. 82. — Р. 155.

109. Praser M.C., Gregory G.A., Ascher N.L. et al. Massive venous air embolism during orthotopic liver transplantation // Anesthesiology. — 1990. — Vol. 72. — Р. 198.

110. Presson R.G. Jr., Kirk K.R., Haselby K.A. et al. Fate of air embolism in the pulmonary circulation // J. Appl. Physiol. — 1989. — Vol. 67. — Р. 1898.

111. Presson R.G., Kirk H.R., Hosely K.A. et al. The effect of ventilation with soluble and diffriable gases on the size of air emboli // J. Appl. Physiol. — 1991. — Vol. 70. — Р. 1064.

112. Pyron C.L., Segal A.J. Air embolism: A potential complication of retrograde pyelography // J. Urol. — 1983. — Vol. 130. — Р. 125.

113. Rich R.E. Fatal pulmonary air embolism following lysis of adhesions // Surgery. — 1952. — Vol. 32. — Р. 126.

114. Rorie D.K. Monitoring during cardiovascular surgery // Cardiovascular surgery and postoperative care / Ed. by Torban S. — Chicago, Year Book, 1982. — Р. 55.

115. Saidman L.J., Eger E.L. II. Change in cerebrospinal fluid pressure during pneumoencephalography under nitrous oxide anesthesia // Anesthesiology. — 1965. — Vol. 26. — Р. 67.

116. Sale J.P. Prevention of air embolism during sitting neurosurgery (the use of an inflatable neck tourniquet) // Anaesthesia. — 1984. — Vol. 39. — Р. 795.

117. Salo M. Fatal air embolism during transvesical prostatectomy // Ann. Clin. Gynaecol. Fenn. — 1971. — Vol. 60. — Р. 151.

118. Shah J., Pedemonte M.S., Wilcock M.M. Hydrogen peroxide may cause venous oxygen embolism // Anesthesiology. — 1984. — Vol. 61. — Р. 531.

119. Shenkin H.N., Goldfedder P. Air embolism from exposure of posterior cranial fossa in prone position // JAMA. — 1969. — Vol. 210. — Р. 726.

120. Seidelin P.H., Stolarek H., Thompson A.M. Central venous catheterization and fatal air embolism // Br. J. Hosp. Med. — 1987. — Vol. 38. — Р. 438.

121. Senn N. An experimental and clinical study of air embolism // Surg. Ann. — 1885. — Vol. 2. — Р. 197.

122. Skahen S., Shapiro H.M., Drummond J.C. et al. Nitrous oxide withdrawal reduces intracranial pressure in presence of pneumocephalus // Anesthesiology. — 1986. — Vol. 65. — Р. 192.

123. Sloan T.B., Kimovec M.A. Detection of venous air embolism by airway pressure monitoring // Anesthesiology. — 1986. — Vol. 64. — Р. 645.

124. Smith S.L., Albin M.S., Ritter R.R. et al. CVP placement from the antecubital vein using a J-wire catheter guide // Anesthesiology. — 1984. — Vol. 60. — Р. 238.

125. Standefer M., Bay J.W., Trusso R. The sitting position in neurosurgery: A retrospective analysis of 488 cases // Neurosurgery. — 1984. — Vol. 14. — Р. 649.

126. Still J.A., Lederman D.S., Reim W.H. Pulmonary edema following air embolism // Anesthesiology. — 1974. — Vol. 10. — Р. 194.

127. Stoney W.S., Alford W.C. Jr., Burrus G.R. et al. Air embolism and other accidents using pump oxygenators // Ann. Thorac. Surg. — 1980. — Vol. 29. — Р. 336.

128. Tateishi H. Prospective study of air embolism // Br. J. Anaesth. — 1972. — Vol. 44. — Р. 1306.

129. Tausk H.C., Miller R. Anesthesia for posterior fossa surgery in the sitting position // Bull. NY Acad. Sci. — 1983. — Vol. 59. — Р. 771.

130. Tinker J.H., Gronert G.A., Messick J.M. Jr. et al. Detection of air embolism, a test for positioning of right atrial catheter and Doppler probe // Anesthesiology. — 1975. — Vol. 43. — Р. 104.

131. Toung T., Ngeow Y.K., Long D.L. et al. Comparison of the effects of positive end-expiratory pressure and jugular venous compression on canine cerebral venous pressure // Anesthesiology. — 1984. — Vol. 61. — Р. 169.

132. Tsai S.K., Lee T.Y., Mok M.S. Gas embolism produced by hydrogen peroxide irrigation of an anal fistula during anesthesia // Anesthesiology. — 1985. — Vol. 63. — Р. 316.

133. Tucker W.S. Jr. Symptoms and signs of syndromes associated with mill wheel murmurs // NC Med. J. — 1988. — Vol. 49. — Р. 569.

134. US Navy Diving Manual (NAVSEA 0994-LP-001-9010). — Vol. 1 . Air diving revision 1. — Washington, DC: US Goverment Printing Office, 1985. — P. 8-37.

135. Vacanti C.A., Lodhia K.L. Fatal massive air embolism during transurethral resection of the prostate // Anesthesiology. — 1991. — Vol. 74. — Р. 186.

136. Verstappen F.T., Bernards J.A., Kreuzer F. Effects of pulmonary gas embolism on circulation and respiration in the dog. 1. Effects on circulation // Pflugers Arch. — 1977. — Bd. 368. — S. 89.

137. Verstappen F.T., Bernards J.A., Kreuzer F. Effects of pulmonary gas embolism on circulation and respiration in the dog. 2. Effects on respiration // Ibid. — S. 97.

138. Verstappen F.T., Bernards J.A., Kreuzer F. Excretion of venous gas bubbles by the lung // Ibid. — Bd. 370. — S.67.

139. Verstappen F.T., Bernards J.A., Kreuzer F. Origin of arterial hypoxemia during pulmonary gas embolism // Ibid. — S.71.

140. Vik A., Brubakk A.O., Hennessy T.R. et al. Venous air embolism in swine; transport of gas bubbles through the pulmonary circulation // J. Appl. Physiol. — 1990. — Vol. 69. — Р. 237.

141. Voorhies R.M., Fraser R.A.R., Van Poznak A. Prevention of air embolism with positive and expiratory pressure // Neurosurgery. — 1983. — Vol. 12. — Р. 503.

142. Wadhwa R.K., McKenzie R., Wadhwa S.R. et al. Gas embolism during laparoscopy // Anesthesiology. — 1978. — Vol. 48. — Р. 74.

143. Warren J.C. Two cases of accidents from admission of air into the veins during surgical operations // J. Med. Sci. — 1852. — Vol. 20. — Р. 545.

144. Wattmann C.S. Sicheres Heiverfahren bei dem schnell gefahrlichen Lufteintritt in die Venen und dessen gerichtsarztliche Wichtigkeit. — Vienna: Braumuller und Seidel, 1843. — 188 S.

145. Winter P.M., Alvis H.J., Gage A.A. Hyperbaric treatment of cerebral air embolism during cardiopulmonary bypass // JAMA. — 1971. — Vol. 215. — Р. 1768.

146. Wolf S., Albin M.S., Winnem B. Spontaneous migration of a central venous catheter and its repositioning: Technical note // Neurosurgery. — 1980. — Vol. 6. — Р. 652.

147. Yeakel A.E. Lethal airembolism from plastic storage container // JAMA. — 1968. — Vol. 204. — Р. 267.

148. Young M.L., Smith D.S., Murtagh F. et al. Comparison of surgical and anesthetic complications in neurosurgical patients experiencing venous air embolism in the sitting position // Neurosurgery. — 1986. — Vol. 18. — Р. 157.

149. Younker D., Rodriguez V., Kavanaugh J. Massive air embolism during cesarean section // Anesthesiology. — 1986. — Vol. 65. — Р. 77.

Воздушная эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

  • Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
  • Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
  • Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

  1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
  2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

  • Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
  • Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
  • Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

  • Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
  • Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
  • Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

      1

9101112131415

16171819202122

23242526272829

3031     

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Ретроградная эмболия нисходящей грудной аорты, вызывающая инсульт: недооцененное клиническое состояние

Indian Heart J. 2013 Май; 65 (3): 319–322.

Lovely Chhabra

a Отделение внутренней медицины, Госпиталь Сент-Винсент, Медицинская школа Массачусетского университета, Вустер, Массачусетс 01608, США

Рабин Нирула

a Отделение внутренней медицины, Госпиталь Сент-Винсента, Университет Медицинская школа Массачусетса, Вустер, Массачусетс 01608, США

Jayant Phadke

b Отделение неврологии, больница Сент-Винсент, Медицинская школа Массачусетского университета, Вустер, Массачусетс 01608, США

Дэвид Х.Spodick

c Отделение сердечно-сосудистой медицины, Госпиталь Сент-Винсент, Медицинская школа Массачусетского университета, Вустер, Массачусетс 01608, США

a Отделение внутренней медицины, Госпиталь Сент-Винсент, Медицинская школа Массачусетского университета, Вустер, Массачусетс 01608, США

b Отделение неврологии больницы Сент-Винсент, Медицинская школа Массачусетского университета, Вустер, Массачусетс 01608, США

c Отделение сердечно-сосудистой медицины, Госпиталь Сент-Винсент, Медицинская школа Массачусетского университета, Вустер, MA 01608, USA

Автор, ответственный за переписку .285 Plantation Street, Apt 813, Worcester, MA 01604, США. Тел .: +1 508 667 5052. [email protected]

Поступила в редакцию 16 февраля 2012 г .; Принято, 3 апреля 2013 г.

Abstract

Механизм ретроградного аортального кровотока — сложное и малоизвестное клиническое явление. Сложные бляшки дуги аорты считаются источниками высокого риска церебральной эмболии.1 Бляшки аорты, расположенные в нисходящей грудной аорте, однако, часто упускаются из виду и фактически могут быть более частыми потенциальными источниками церебральной эмболии из-за механизма ретроградного кровотока в аорте. Мы представляем случай пожилой женщины европеоидной расы, которая перенесла рецидивирующие эмболические инсульты в области заднего кровообращения, где единственной возможной основной этиологией была обнаружена атерома в нисходящей грудной аорте, возможно, извергающая ретроградную эмболию.

Ключевые слова: Ретроградная эмболия, инсульт, транзиторная ишемическая атака, криптогенная

1.История болезни

Женщина 69 лет обратилась с жалобами на внезапную диплопию, затруднение движений глаз и правый гемипарез. Она была выписана из больницы за день до ее нынешней госпитализации с диагнозом вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА). В прошлом у нее также было несколько других госпитализаций по поводу инсульта: двусторонний инфаркт базальных ганглиев за неделю до этого, инфаркт левого внутреннего капсульного узла за шесть месяцев до этого и несколько двусторонних лакунарных инфарктов, диагностированных примерно за год до текущей госпитализации.Другой анамнез включал гипертензию, гиперлипидемию, умеренный стеноз аорты и эпизоды атипичной боли в груди. Она была бывшей курильщицей с 20-летним стажем курения. Ее домашние лекарства включали аспирин, метопролол, гидрохлортиазид, симвастатин и амлодипин. Она также принимала клопидогрель с момента ее последней госпитализации по поводу ТИА. Начальные показатели жизнедеятельности были стабильными. Системное обследование показало наличие шума систолического выброса 2/6 степени в области аорты, что соответствовало ее истории стеноза аорты, левой межъядерной офтальмоплегии, правосторонней слабости (степень 3/5 на правой нижней конечности и 4/5 на правой верхней конечности. конечность), а также нарушение правосторонних ощущений с усилением рефлекса правой двуглавой мышцы (3+).Походка была неустойчивой.

Рутинные лабораторные исследования, включая гемограмму и базовую метаболическую панель, не отличались от других. СОЭ, СРБ, уровни гомоцистеина и липидный профиль натощак были нормальными. Антинуклеарные антитела и быстрый плазменный реагин были отрицательными. Амбулаторное обследование на гиперкоагуляцию, проведенное за пять месяцев до этого, не отличилось. Электрокардиограмма при поступлении показала нормальный синусовый ритм без острых отклонений. Компьютерная томография (КТ) головного мозга показала небольшой острый или подострый инфаркт левого таламокапсула и хронический двусторонний лакунарный инфаркт без признаков кровотечения.Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга показала множественные хронические двусторонние лакунарные инфаркты [] и новый инфаркт в области моста, что было представлено небольшой гиперинтенсивностью на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI) с соответствующей гипоинтенсивностью на коэффициенте кажущейся диффузии (ADC) отображение []. Двустороннее дуплексное сканирование сосудов головного мозга показало нестенозию общей сонной, внутренней сонной, наружной сонной и позвоночных артерий. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) головы и шеи также не показала значительного стеноза сонной или позвоночной артерии [].Трансторакальная 2D-эхокардиография с исследованием пузырей показала нормальную бивентрикулярную функцию (фракция выброса левого желудочка 60–65%) и в основном нормальная клапанная функция, за исключением признаков умеренного стеноза аорты. В связи с клиническим подозрением на наличие подвижного тромба / атероматозной бляшки в дуге аорты, учитывая наличие у пациента в анамнезе повторяющихся эмболических инсультов заднего кровообращения, была проведена КТ-ангиография грудной клетки (с трехмерной ангиографической реформацией). КТ-ангиография показала нормальную восходящую аорту и дугу аорты, но выявила большую сложную язвенную атероматозную бляшку в проксимальном отделе нисходящей грудной аорты (DAo), множество других небольших кальцифицированных и некальцинированных бляшек / тромбов по всей DAo, а также частично кальцинированную аневризму 4 см с наложенный тромб в DAo [].Чреспищеводная эхокардиограмма (ЧЭ) выявила подвижную сложную атероматозную бляшку в проксимальном отделе нисходящей грудной аорты, ранее наблюдаемую при КТ-ангиографии []. Мониторинг телеметрии во время госпитализации не показал никаких признаков аритмий. Пациент был выписан домой на варфарине и аспирине, и в течение двухлетнего наблюдения не было повторения инсульта.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, показывающая множественные хронические двусторонние лакунарные инфаркты.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, показывающая свежий инфаркт в области моста, что представлено небольшой гиперинтенсивностью на диффузно-взвешенной визуализации (DWI) с соответствующей гипоинтенсивностью на картировании кажущегося коэффициента диффузии (ADC).

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) шеи, не показывающая признаков какого-либо значительного стеноза сонной или позвоночной артерии.

A. Компьютерная томографическая (КТ) ангиография грудной клетки, показывающая большую сложную язвенную атероматозную бляшку в проксимальном отделе нисходящей грудной аорты.B. Сагиттальный снимок показывает две большие комплексные изъязвленные атероматозные бляшки в проксимальном отделе нисходящей грудной аорты (DAo), множество других небольших кальцифицированных и некальцинированных бляшек / тромбов по всей DAo (отмечены синими стрелками), а также частично кальцинированную аневризму 4 см с наложенной тромб в DAo (отмечен красной стрелкой). C. Поперечный вид частично кальцинированной аневризмы 4 см с наложенным тромбом в DAo.

Чреспищеводная эхокардиограмма (TEE), показывающая биплощадку мобильной сложной атероматозной бляшки в проксимальном отделе нисходящей грудной аорты (ранее наблюдаемой на КТ-ангиографии).

2. Обсуждение

Острый характер пациента, история множественных инсультов в течение короткого интервала времени с вовлечением заднего отдела кровообращения / вертебробазилярной дуги, а также данные об эволюции инсульта на КТ и МРТ предполагают эмболический источник ее заболевания. Полное рутинное диагностическое обследование не выявило этиологии повторных инсультов. Единственной основной этиологией, выявленной при ангиографии аорты и TEE, была атерома в DAo, которая, возможно, отразилась на рецидивирующих ретроградных эмболах.У нашей пациентки чаще всего возникал правосторонний удар заднего мозгового кровообращения или симптомы ТИА даже в предыдущих случаях, что свидетельствует о вовлечении ее левой позвоночной артерии, которая, в свою очередь, является ветвью левой подключичной артерии, которая находится ближе всего к проксимальному отделу нисходящей грудной аорты, что дополнительно подтверждает наше клиническое подозрение на ретроградную эмболию в ее случае. Появляется все больше доказательств того, что диастолический ретроградный кровоток в DAo может быть частым явлением при наличии атеросклероза и, таким образом, упускать из виду механизм ретроградной эмболизации у пациентов с инсультом.2 Tenenbaum и соавторы изучали подвижность тромба и кривые доплеровского кровотока в грудной аорте с помощью TEE и сообщили о наличии ретроградного и ротационного кровотока в грудной аорте у всех пациентов с системными эмболами и подвижными выступающими атеромами, что указывает на возможность ретроградной церебральной эмболии из-за бляшки дистального отдела аорты.3 3D / 4D картирование скоростей МРТ — это новые радиологические методы, которые использовались для демонстрации причин инсульта через механизм ретроградной эмболии, особенно когда источник тромбоэмболии остается неясным.2,4–6 Исследование Harloff et al. С использованием данных трехмерной (3D) МРТ и 4-мерной (4D) МРТ посредством объединения изображений продемонстрировало, что ретроградный поток из сложных бляшек DAo достигал левой подключичной артерии (LSA) в 67% случаев. общая сонная артерия — 24,7%, брахиоцефальный ствол — 14,4%. В исследовании также сообщается, что ретроградная эмболия является единственной вероятной этиологией инфаркта сетчатки или церебрального инфаркта у 24% пациентов с криптогенной этиологией инсульта. кровообращение по сравнению с правым и левым полушариями у пациентов с криптогенным инсультом2 и, таким образом, вероятно, является наиболее логичным объяснением повторяющихся инсультов заднего кровообращения у нашего пациента.Лучшее лечение бляшек аорты еще не определено.1,2,7 Это цель продолжающегося первого проспективного рандомизированного контролируемого исследования церебральной опасности дуги аорты, сравнивающего аспирин плюс клопидогрель с варфарином в аортальных бляшках высокого риска. . Однако это исследование не рассматривает бляшки в DAo как источник инсульта. Этот факт может значительно ограничить результаты в отношении истинной значимости эмболии и лучшего лечения сложной атеромы аорты. Текущие данные предполагают использование профилактических стратегий, включая аспирин, отказ от курения, статины и контроль артериального давления и глюкозы.7 Дресслер и др. Продемонстрировали впечатляющие преимущества лечения варфарином у пациентов с бляшками аорты и инсультом. 8 Возможная роль аортальных фильтров и других сложных васкулохирургических вмешательств в качестве будущей превентивной стратегии еще предстоит изучить. Мы подчеркиваем, что врачи должны сохранять высокое клиническое подозрение на ретроградную эмболию, особенно при оценке инсультов, которые кажутся «криптогенными». Необходимы дальнейшие исследования для достижения стандартного клинического консенсуса в отношении предотвращения клинических проявлений ретроградной эмболии.

Конфликт интересов

Всем авторам нечего заявлять.

Список литературы

1. Кронзон И., Туник П.А. Атеросклеротическое заболевание аорты. Stroke Circ. 2006; 114: 63–75. [PubMed] [Google Scholar] 2. Harloff A., Simon J., Brendecke S. Сложные бляшки в проксимальном отделе нисходящей аорты: недооцененный источник эмболии инсульта. Гладить. 2010; 41: 1145–1150. [PubMed] [Google Scholar] 3. Тененбаум А., Мотро М., Файнберг М.С. Ретроградный кровоток в грудной аорте у пациентов с системными эмболами: чреспищеводная эхокардиографическая оценка движения подвижных бляшек.Грудь. 2000. 118: 1703–1708. [PubMed] [Google Scholar] 4. Харлофф А., Стрекер С., Дудлер П. Ретроградная эмболия нисходящей аорты: визуализация с помощью разнонаправленного трехмерного картирования скорости при криптогенном инсульте. Гладить. 2009. 40: 1505–1508. [PubMed] [Google Scholar] 5. Харлофф А., Дудлер П., Фридрихович А. Надежность МРТ аорты при 3 тесла у пациентов с острым криптогенным инсультом. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008. 79: 540–546. [PubMed] [Google Scholar] 6. Маркл М., Харлофф А., Блей Т.A. 3D-картирование скорости МРТ с временным разрешением на 3T: улучшенная навигационная оценка анатомии сосудов и кровотока. J. Магнитно-резонансная томография. 2007. 25: 824–831. [PubMed] [Google Scholar] 7. Молисс Т.А., Туник П.А., Кронзон И. Осложнения атеросклероза аорты: атероэмболы и тромбоэмболы. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med. 2007. 9: 137–147. [PubMed] [Google Scholar] 8. Дресслер Ф.А., Крейг В.Р., Кастелло Р., Лабовиц А.Дж. Подвижная атерома аорты и системные эмболы: эффективность антикоагуляции и влияние морфологии бляшек на повторный инсульт.J Am Coll Cardiol. 1998. 31: 134–138. [PubMed] [Google Scholar]

(PDF) Ретроградная эмболия из нисходящей грудной аорты, вызывающая инсульт: недооцененное клиническое состояние

подвижных выступающих атером, предполагающих возможность ретроградной эмболии головного мозга

степени

из-за бляшек дистального отдела аорты.

3

3D /

Картирование скорости 4D МРТ — это новые радиологические методы

, которые использовались для демонстрации причин инсульта

через механизм ретроградной эмболии, особенно

, когда источник тромбоэмбол остается

безвестный.

2,4e6

Исследование Harloff et al. С использованием трехмерных (3D)

МРТ и 4-мерных (4D) данных МРТ посредством объединения изображений

продемонстрировало, что ретроградный поток от комплексных бляшек DAo

достиг левой подключичная артерия (ЛСА) в 67%,

общая сонная артерия в 24,7% и брахиоцефальный ствол в

в 14,4% случаях. В исследовании также сообщается, что ретроградная эмболия

является единственной вероятной этиологией инфаркта сетчатки или головного мозга

у 24% пациентов с криптогенным инсультом этиологии.

2

Поскольку ретроградный поток от DAo чаще всего

достигает LSA, ретроградная эмболия

чаще всего поражает задний мозговой кровоток как

по сравнению с правым и левым полушариями у пациентов с

криптогенным инсультом

2

и, таким образом, вероятно, наиболее логичное объяснение

повторных инсультов заднего кровообращения у нашего пациента

. Лучшее лечение бляшек аорты еще не определено.

1,2,7

Это цель продолжающегося первого

проспективного рандомизированного контролируемого исследования Ce-

, связанного с дугой аорты, в котором сравнивают аспирин плюс клопидогрель с варфарином

на аортальных бляшках высокого риска. Однако в этом исследовании

не рассматривает бляшки в DAo как источник инсульта. Этот факт

может значительно ограничить результаты в отношении истинной значимости эмболии

и лучшего лечения сложной атеромы аорты

.Текущие данные предполагают использование профилактических стратегий

, включая аспирин, отказ от курения, статины и

контроль артериального давления и глюкозы.

7

Дресслер и др.

продемонстрировали впечатляющие преимущества лечения варфарином у

пациентов с аортальными бляшками и инсультом.

8

Возможная роль аортальных фильтров

и других сложных васкулохирургических вмешательств

в качестве будущей превентивной стратегии еще предстоит изучить.

Мы подчеркиваем, что врачи должны поддерживать высокий клинический уровень

подозрений на ретроградную эмболию, особенно при оценке

инсультов, которые кажутся «криптогенными». Дальнейшие исследования необходимы для достижения стандартного клинического консенсуса в отношении

клинических проявлений ретроградной эмболии.

Конфликт интересов

Всем авторам нечего декларировать.

ссылки

1. Кронзон И., Туник П.А. Атеросклеротическое заболевание аорты.Ход

Circ. 2006; 114: 63e75.

2. Харлофф А., Саймон Дж., Брендеке С. и др. Сложные бляшки в проксимальном отделе нисходящей аорты

: недооцененный источник эмболии

инсульта. Гладить. 2010; 41: 1145e1150.

3. Тененбаум А., Мотро М., Фейнберг М.С. и др. Ретроградный поток в грудной аорте

у пациентов с системными эмболами: чреспищеводная эхокардиографическая оценка

движения подвижной бляшки

. Грудь. 2000; 118: 1703e1708.

4. Харлофф А., Стрекер С., Дудлер П. и др. Ретроградная эмболия

из нисходящей аорты: визуализация с помощью разнонаправленного картирования скорости 3-

при криптогенном инсульте. Гладить.

2009; 40: 1505e1508.

5. Харлофф А., Дудлер П., Фридрихович А. и др. Надежность МРТ

аорты при 3 тесла у пациентов с острым криптогенным инсультом. J

Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008; 79: 540e546.

6. Маркл М., Харлофф А., Блей Т.А. и др.3D MR

с временным разрешением, картографирование скорости при 3Т: улучшенная оценка анатомии сосудов и кровотока с помощью навигатора

. J. Магнитно-резонансная томография.

2007; 25: 824e831.

7. Молисс Т.А., Туник П.А., Кронзон И. Осложнения атеросклероза аорты

: атероэмболы и тромбоэмболы. Curr Treat

Опции Cardiovasc Med. 2007; 9: 137e147.

8. Дресслер Ф.А., Крейг В.Р., Кастелло Р., Лабовиц А.Дж. Подвижная аорта

атерома и системные эмболы: эффективность антикоагуляции и

влияние морфологии бляшек на повторный инсульт.J Am Coll

Кардиол. 1998; 31: 134e138.

Рис. 5 eTransesophageal Echocardiogram (TEE), показывающий вид в двух плоскостях мобильной сложной атероматозной бляшки в проксимальном нисходящем отделе грудной аорты

(ранее видно на КТ-ангиографии).

indian heart journal 65 (2013) 319e322322

Thrombosis — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]

Чтобы просмотреть основную статью о венозном тромбозе, нажмите здесь

Чтобы просмотреть основную статью об артериальном тромбозе, нажмите здесь для тромбоза миокарда или здесь для ишемического инсульта

Обзор

Тромбоз — это образование тромба (медицинский термин для обозначения сгустка) внутри кровеносного сосуда.Он может сместиться с того места, где он был образован, и может перемещаться по кровотоку в отдаленные места на теле. Переносимый таким образом кусок тромба называется эмболом (множественная эмболия). Этот процесс образования эмбола из тромба называется тромбоэмболией. Термин был введен в обращение в 1848 году Рудольфом Карлом Вирховым.

Наиболее важными участками образования тромбозов, исходя из их частоты и клинического эффекта, являются коронарные артерии и глубокие вены ног. Раньше это наиболее важное место артериального тромбоза, а затем — наиболее важное место венозного тромбоза.

Патофизиология

Основные патофизиологические механизмы, приводящие к образованию тромба, схожи и перекрываются как при артериальном, так и при венозном тромбозе. Рудольф Вирхов отметил несколько факторов, участвующих в образовании тромба, а именно:

1) Стазис

  • Изменения кровотока (застой): Кровь течет по системе кровообращения, не останавливаясь и не замедляя где-либо. При определенных патологических состояниях, когда кровоток замедляется или останавливается, это вызывает:
    • Увеличение контакта тромбоцитов с эндотелием
    • Уменьшить разведение факторов свертывания крови
  • Это увеличивает риск образования сгустка и образования микротромбов, которые в дальнейшем растут и размножаются.

2) Повреждение эндотелия

  • Повреждение эндотелия сосудов: внутренняя или вторичная по отношению к внешней травме (например, катетеризация) может вызвать повреждение интимы и стимулировать образование сгустка. См. Коагуляция.

3) Гиперкоагуляция

  • Изменения в составе крови (гиперкоагуляция): это склонность к развитию тромбоза из-за нарушения в системе свертывания крови.

Эти три состояния вместе известны как триада Вирхова и приводят к внутрисосудистому свертыванию, образуя массу красных кровяных телец, лейкоцитов и фибрина.

Ниже представлена ​​таблица, изображающая элементы триады Вирхова и их современные аналоги.

Вирхова Современное Заметки
Явления прерывания кровотока «Застой» или «венозный застой» Первая категория, нарушения нормального кровотока, относится к нескольким ситуациям. К ним относятся турбулентность, застой, митральный стеноз и варикозное расширение вен. Эквивалентность версии Вирхова и современной версии оспаривается.
Явления, связанные с раздражением сосуда и его окрестностей «Повреждение эндотелия» или «Повреждение стенки сосуда» Вторая категория, травмы и / или травмы эндотелия, включает повреждение вен, возникающее в результате напряжения сдвига или гипертонии.
Явления свертывания крови «Гиперкоагуляция» Последняя категория, изменения в составе крови, имеет множество возможных факторов риска, таких как повышенная вязкость, дефицит антитромбина III, нефротический синдром, изменения после тяжелой травмы или ожога, диссеминированный рак, поздняя беременность и роды, раса, возраст, независимо от Пациент — курильщик и страдает ожирением.Все эти факторы риска приводят к гиперкоагуляции.

Образование тромба

  • Процессы, вызывающие тромбоз и, часто, сохраняющие тромбоз, могут быть разными при артериальном и венозном тромбозе.
  • Обычно существует баланс между системами свертывания и фибринолиза, чтобы не было аномального тромбоза в организме.
  • Факторы, повышающие риск гомеостатического дисбаланса, включают:

Тромбофилия

Иммобилизация

Травма

Факторами, которые служат очагом развития тромбоза стента, являются:

Отсроченная эндотелиализация.

Воспалительная реакция на материал стента.

Реакция гиперчувствительности вокруг материала стента в DES, служащая очагом для ST.

  • Беременность увеличивает риск тромбоза вен и артерий из-за состояния гиперкоагуляции.
  • Приобретенные факторы риска тромбоза:

Использование оральных контрацептивов,

Заместительная гормональная терапия

Пожилой возраст

Хирургия

Длительная иммобилизация, например, госпитализация.

Это видео объясняет процесс тромбоза:

Генетика

Генетические факторы, играющие роль в возникновении тромбоза:

  • Ненормативные группы крови
  • Лейденская мутация фактора V
  • Варианты гена протромбина G20210A
  • Полиморфизм факторов IX17 или XI

Макропатология

  • Тусклый вид.
  • Линия Зана из тромбоцитов и фибрина со слоями эритроцитов при тромбоэмболии легочных вен.
  • Общая картина тромбоза у живого и мертвого человека разная.

В живом человеке он серый и твердый.

У мертвого человека это темно-пурпурный или желтый резинка, называемая «куриным жиром».

Микроскопическая патология

Существует две различные формы тромбоза:

Венозный тромбоз
Артериальный тромбоз

Классификация эмболий по направлению кровотока

Если в месте тромбоза присутствует бактериальная инфекция, тромб может разрушиться, разнося частицы инфицированного материала по кровеносной системе (пиемия, септический эмбол) и создавая метастатические абсцессы везде, где они останавливаются.

Без инфекции тромб может отслоиться и попасть в кровоток в виде эмбола, окончательно застряв в кровеносном сосуде и полностью закупорив его (инфаркт). Последствия инфаркта зависят от того, где он возникает.

Путь эмболии может быть одного из трех типов:

  • Антероград
  • Ретроградный
  • Paradoxical

При антероградной эмболии движение эмболов происходит в направлении кровотока. Однако при ретроградной эмболии эмболы движутся против направления кровотока; это обычно имеет значение только для кровеносных сосудов с низким давлением (вены) или с эмболами большого веса.При парадоксальной эмболии, также известной как перекрестная эмболия, эмбол из вен переходит в систему артериальной крови. Обычно это наблюдается только при проблемах с сердцем, таких как дефекты перегородки между предсердиями или желудочками.

Тромбоз вызывается аномалиями в одном или нескольких из следующих элементов (триада Вирхова): состава крови (гиперкоагуляция или тромбофилия), качества стенки сосуда (повреждение эндотелиальных клеток) и / или характера кровотока (стаз , турбулентность)

Причины угрозы жизни

К опасным для жизни причинам относятся состояния, которые при отсутствии лечения могут привести к смерти или стойкой инвалидности в течение 24 часов.

Общие причины

Причины по системе органов

Сердечно-сосудистые Дефицит антитромбина III, расслоение аорты, артериит, атерома, атеросклероз, фибрилляция предсердий, дефект атриовентрикулярной перегородки, эмболизация холестерина, застойная сердечная недостаточность, тромбоз коронарной артерии, тромбоз глубоких вен, синдром дефибринации, синдром повышенного внутрисосудистого коагуляции липидов гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, гипертриглицеридемия, болезнь Кавасаки, левожелудочковая недостаточность, тромбоз мезентериальных вен, ожирение, болезнь Педжета-Шреттера, тромбоз тазовых вен, заболевание периферических сосудов, дефицит плазминогена I типа, синдром дефицита плазминогена II типа, постфолебитный синдром центральный венозный катетер, стент, инсульт, тромбоз подключичной вены, поверхностный тромбофлебит, синдром верхней полой вены, васкулит
Химические вещества / отравления Без основных причин
Стоматологический Без основных причин
Дерматологический Болезнь Бехчета, синдром Клиппеля-Треноне, васкулит
Побочный эффект препарата Афлиберцепт, аспарагиназа Erwinia chrysanthemi, аспарагиназа, химиотерапия, фактор свертывания крови IX, A-субъединица фактора свертывания крови XIII, конестат альфа, десмопрессин, элспар, элтромбопаг, эстрамустин, заместительная терапия эстрогенами, заместительная терапия этинодиол диацетатом, фенилэстрадиол , йодиксанол, леналидомид, летрозол, лейназа, меклофенамат, пероральные контрацептивы, пегаспаргаза, рапамун, ромиплостим, сиролимус, тамоксифен, талидомид, трометамин
Горло уха и носа Мастоидит, синдром верхней полой вены
Эндокринная Сахарный диабет, ожирение
Окружающая среда Без основных причин
Гастроэнтерологический Синдром Бадда-Киари, хронический панкреатит, геморрой, тромбоз печеночной вены, воспалительное заболевание кишечника, цирроз печени, заболевание печени, мукормикоз, ожирение, рак поджелудочной железы, зигомикоз
Генетический Дисфибриногенемия Але, повышенный уровень фибронектина в плазме, мутация Лейдена фактора V, болезнь Маркиафавы-Микели, пароксизмальная ночная гемоглобинурия
Гематологический Дисфибриногенемия Алеса, антифосфолипидный синдром, дефицит антитромбина III, тромбоз кавернозного синуса, снижение кофактора гепарина II, снижение тромбомодулина, снижение ингибитора пути тканевого фактора (TFPI), снижение дефицита тканевого активатора плазминогена, тромбоз глубоких вен, синдром дефибринационной коагуляции, диссеминированный коагулянт , повышенный фибриноген, повышенный уровень фибронектина в плазме, повышенный тромбин-активируемый ингибитор фибринолиза (TAFI), эссенциальная тромбоцитемия, дефицит фактора XII, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, синдром гиперкоагуляции, синдром гипервязкости, повышенный фактор IX, повышенный фактор VII, повышенный фактор VIII, повышенный фактор XI, повышенный ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1), синдром Клиппеля Тренауна, синдром лейкостаза, болезнь Маркиафавы-Микели, множественная миелома, миелопролиферативные расстройства, болезнь Ослера-Вакеса, болезнь Педжета-Шреттера, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, трепетание. омбоз, дефицит плазминогена I типа, дефицит плазминогена II типа, истинная полицитемия, полицитемия, постфлебитический синдром, дефицит протеина C, дефицит протеина S, мутация гена протромбина, серповидно-клеточная анемия, синдром липких тромбоцитов, синдром верхней полой вены, тромбофилия, тромботическая микроангиопатия, Фактор фон Виллебранда, макроглобулинемия Вальденстрема, дисфибриногенемия Висбадена
Ятрогенный Без основных причин
Инфекционные болезни Мастоидит, менингококковый менингит, мукормикоз, вирусный энцефалит нипах, сепсис, зигомикоз
Костно-мышечный / Ортопедический Артроскопия, перелом, хирургия бедра, неподвижность, хирургия колена, синдром Маффуччи, ортопедическая хирургия
Неврологический Антифосфолипидный синдром, тромбоз кавернозного синуса, тромбоз церебрального венозного синуса, идиопатическая внутричерепная гипертензия, менингококковый менингит, вирусный энцефалит нипах, инсульт, синдром грудного входа, синдром грудного выхода
Пищевые / метаболические Повышенный уровень липопротеина А, дефицит гликозилфосфатидилинозитола, гомоцистинемия, гипергомоцистеинемия, гиперлипидемия, гипертриглицеридемия, ожирение
Акушерско-гинекологический Отслойка плаценты, антифосфолипидный синдром, эклампсия, лейомиома, преэклампсия, беременность
Онкологический Рак, лейкемия, синдром Маффуччи, злокачественные новообразования, множественная миелома, миелопролиферативные заболевания, болезнь Ослера-Вакеса, рак поджелудочной железы, паранеопластический синдром, истинная полицитемия, синдром верхней полой вены, макроглобулинемия Вальденстрема
Офтальмологический Тромбоз артерии сетчатки, тромбоз вены сетчатки
Передозировка / токсичность Без основных причин
Психиатрическая Без основных причин
Легочная Без основных причин
Почек / электролит Острое повреждение почек, хроническая болезнь почек, нефротический синдром, тромбоз почечной вены
Ревматология / иммунология / аллергия Антифосфолипидный синдром, болезнь Бехчета, повышенный уровень интерлейкина 8, синдром Клиппеля-Тренаунай, узелковый полиартериит, васкулит
Сексуальные Без основных причин
Травма Травма
Урологический гангрена Фурнье
Разное Общая хирургия, большая высота, радиация, курение, варикозное расширение вен

Причины в алфавитном порядке

Дифференциальная диагностика

Общая дифференциальная диагностика нарушений свертывания крови (тромбофилии), ведущих к тромбозам

Следующие заболевания могут приводить к образованию тромбов в коронарном, легочном и периферическом кровообращении.Следует отличать друг от друга:

Факторы риска

Факторы риска тромбоза:

Разное

Медицинский

Семейный

Факторы риска, связанные с судном

Артериальный тромбоз Венозный тромбоз Артериальный и венозный тромбоз
Гипертония С возрастом
Курение Для некурящих Наследственная тромбофилия
Высокий холестерин Травма, хирургическая травма Пониженная фибринолитическая активность
Ожирение

Связанные разделы

Шаблон: WH Шаблон: WS

Жировая эмболия: предпосылки, патофизиология, этиология

  • Rothberg DL, Makarewich CA.Синдром жировой эмболии и жировой эмболии. Дж. Ам Акад Ортоп Сург . 2019 15 апреля 27 (8): e346-e355. [Медлайн].

  • Fulde GW, Harrison P. Жировая эмболия — обзор. Арка Emerg Med . 1991 декабрь 8 (4): 233-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Меллор А., Сони Н. Жировая эмболия. Анестезия . 2001 Февраль 56 (2): 145-54. [Медлайн].

  • Allardyce DB, Meek RN, Woodruff B, Cassim MM, Ellis D. Расширение наших знаний о патогенезе жировой эмболии: проспективное исследование 43 пациентов с переломом диафиза бедренной кости. J Травма . 14 ноября 1974 г. (11): 955-62. [Медлайн].

  • Meyer N, Pennington W.T., Dewitt D, Schmeling GJ. Синдром изолированной жировой эмболии головного мозга у пациентов с множественными травмами: обзор трех случаев и литература. J Травма . 2007 декабрь 63 (6): 1395-402. [Медлайн].

  • Schnaid E, Минога JM, Viljoen MJ, Иоффе Б.И., Seftel HC. Ранний биохимический и гормональный профиль пациентов с переломами длинных костей с риском синдрома жировой эмболии. J Травма . 1987 марта, 27 (3): 309-11. [Медлайн].

  • Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами. Медицинский центр Crit Care Med . 1990 18 января (1): 42-6. [Медлайн].

  • Broe PJ, Toung TJ, Margolis S, Permutt S, Cameron JL. Поражение легких, вызванное свободными жирными кислотами: оценка терапии стероидами и альбумином. Хирургия . 1981 Май. 89 (5): 582-7.[Медлайн].

  • Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Терапевтические аспекты синдрома жировой эмболии. Травма . 2006 г., 37, Приложение 4: S68-73. [Медлайн].

  • Kellogg RG, Fontes RB, Lopes DK. Массивное поражение головного мозга при синдроме жировой эмболии и управлении внутричерепным давлением. Дж. Нейросург . 2013 ноябрь 119 (5): 1263-70. [Медлайн].

  • Fabian TC. Распознавание синдрома жировой эмболии. N Engl J Med . 1993, 23 сентября. 329 (13): 961-3. [Медлайн].

  • Эрикссон Э.А., Пеллегрини, округ Колумбия, Вандерколк, WE, Миншалл, Коннектикут, Фахри С.М., Коул С.Д. Частота тромбоэмболии легочной ткани при вскрытии: эпидемия недиагностированная. J Травма . 2011 Август 71 (2): 312-5. [Медлайн].

  • Годо Б., Шеффер А., Бахир Д., Флери-Фейт Дж., Галактерос Ф., Верра Ф. Бронхоальвеолярный лаваж у взрослых пациентов с серповидно-клеточным синдромом с острым грудным синдромом: значение для диагностической оценки жировой эмболии. Am J Respir Crit Care Med . 1996 май. 153 (5): 1691-6. [Медлайн].

  • Шапиро MP, Hayes JA. Жировая эмболия при серповидно-клеточной анемии. Отчет о случае с кратким обзором литературы. Арк Интерн Мед. . 1984, январь 144 (1): 181-2. [Медлайн].

  • Цицикас Д.А., Галлинелла Г., Патель С., Селигман Н., Гривз П., Амос Р.Дж. Синдром некроза костного мозга и жировой эмболии при серповидно-клеточной анемии: повышенная восприимчивость пациентов с генотипами, отличными от SS, и возможная связь с инфекцией парвовируса B19 человека. Кровь Ред. . 2014 28 января (1): 23-30. [Медлайн].

  • Палмович В., МакКэрролл-младший. Жировая эмболия при травме. Арка Патол . 1965 Декабрь 80 (6): 630-5. [Медлайн].

  • Gurd AR, Wilson RI. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br . 1974 Август 56B (3): 408-16. [Медлайн].

  • Metting Z, Rödiger LA, Regtien JG, van der Naalt J. Отсроченная кома при черепно-мозговой травме: рассмотрите эмболию церебральной жировой ткани. Clin Neurol Neurosurg . 2009 Сентябрь 111 (7): 597-600. [Медлайн].

  • Newbigin K, Souza CA, Torres C, Marchiori E, Gupta A, Inacio J, et al. Синдром жировой эмболии: современный обзор, посвященный результатам визуализации легких. Респир Мед . 2016 Апрель 113: 93-100. [Медлайн].

  • Gallardo X, Castañer E, Mata JM, Rimola J, Branera J. Узловой узор на компьютерной томографии легких при синдроме жировой эмболии: полезный результат. J Компьютер Ассистент Томограф . 2006 март-апрель. 30 (2): 254-7. [Медлайн].

  • Newbigin K, Souza CA, Armstrong M, Pena E, Inacio J, Gupta A, et al. Синдром жировой эмболии: коррелируют ли результаты КТ с клиническим течением и тяжестью симптомов? Клинико-радиологическое исследование. евро J Радиол . 2016 Февраль 85 (2): 422-7. [Медлайн].

  • Forteza AM, Koch S, Romano JG, et al. Транскраниальная допплеровская диагностика жировой эмболии. Ход .1999, 30 декабря (12): 2687-91. [Медлайн].

  • Stoeger A, Daniaux M, Felber S, Stockhammer G, Aichner F, zur Nedden D. Результаты МРТ при церебральной жировой эмболии. евро Радиол . 1998. 8 (9): 1590-3. [Медлайн].

  • Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Сундук . 1992 ноябрь 102 (5): 1323-7. [Медлайн].

  • Мимоз О, Эдуард А., Бейдон Л., Куиллард Дж., Верра Ф., Флери Дж.Вклад бронхоальвеолярного лаважа в диагностику посттравматической жировой эмболии легких. Центр интенсивной терапии . 1995 21 декабря (12): 973-80. [Медлайн].

  • Шиер М.Р., Уилсон Р.Ф., Джеймс Р.Э., Риддл Дж., Маммен Е.Ф., Педерсен Х. Профилактика жировой эмболии: исследование четырех методов лечения. J Травма . 1977, 17 августа (8): 621-9. [Медлайн].

  • Вонг MW, Tsui HF, Yung SH, Chan KM, Cheng JC. Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг неявной гипоксемии после переломов длинных костей. J Травма . 2004 Февраль 56 (2): 356-62. [Медлайн].

  • Blokhuis TJ, Pape HC, Frölke JP. Сроки окончательной фиксации крупных переломов длинных костей: можно ли предотвратить синдром жировой эмболии ?. Травма . 2017 июн. 48 Приложение 1: S3-S6. [Медлайн].

  • Alho A, Saikku K, Eerola P, Koskinen M, Hämäläinen M. Кортикостероиды у пациентов с высоким риском синдрома жировой эмболии. Хирургический акушерский гинекол . 1978 сентябрь 147 (3): 358-62.[Медлайн].

  • Byrick RJ, Mullen JB, Wong PY, Wigglesworth D, Kay JC. Кортикостероиды не подавляют острую реакцию легких на жировую эмболию. Кан Дж Анаэст . 1990 Май. 37 (4 балла 2): S130. [Медлайн].

  • Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitsch EH. Снижают ли кортикостероиды риск синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Банка J Surg . 2009 Октябрь 52 (5): 386-93. [Медлайн].[Полный текст].

  • Белый Т., Петрисор Б.А., Бхандари М. Профилактика синдрома жировой эмболии. Травма . 2006 г., 37, Приложение 4: S59-67. [Медлайн].

  • Когда в беде подумайте о пузыре: парадоксальная церебральная артериальная газовая эмболия после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии — FullText — Отчеты о случаях в гастроэнтерологии 2021, Vol. 15, № 1

    Абстрактные

    Воздушная эмболия (результат прямого взаимодействия с сосудистой сетью и внешнего градиента давления со стороны желудочно-кишечного тракта или желчных путей), хотя и редко, но является потенциально разрушительным побочным эффектом, наблюдаемым при процедурах эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ).Будь то венозная, артериальная или парадоксальная, клинические проявления варьируются от бессимптомных пациентов до остановки сердца и дыхания. Это особенно важно, потому что это еще больше затрудняет диагностику воздушной эмболии у пациента, уже находящегося под воздействием седативных средств. Поскольку раннее распознавание увеличивает шансы на выживание пациентов, эндоскописты должны иметь высокую мотивацию и обучаться распознавать это осложнение как можно раньше. Сообщив всего о 60 случаях воздушной эмболии (и еще меньше случаев связано с парадоксальной воздушной эмболией), мы стремились сообщить о случае парадоксальной воздушной эмболии головного мозга у пациента, перенесшего ЭРХПГ из-за стриктуры общего желчного протока, и предоставить мини-обзор это клиническое учреждение, которое может служить кратким справочником для врачей-эндоскопистов во всем мире.

    © 2021 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель


    Введение

    Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) стала золотым стандартом при лечении пациентов с доброкачественными или злокачественными заболеваниями желчевыводящих путей [1]. Однако любая ЭРХПГ (как и все эндоскопические процедуры) не обходится без побочных эффектов. В то время как пост-ЭРХПГ панкреатит, кровотечение, перфорация и инфекционные нежелательные явления являются одними из наиболее распространенных, сердечно-легочные нежелательные явления не следует считать незначительными, составляя 4–16% нежелательных явлений, связанных с ЭРХПГ.Среди последних воздушная эмболия, хотя и встречается редко, является потенциально разрушительным побочным эффектом [2, 3].

    Воздушная эмболия может принимать форму венозной воздушной эмболии (когда эмбол достигает малого круга кровообращения), системной артериальной воздушной эмболии (когда эмбол достигает коронарных или церебральных артерий) и парадоксальной воздушной эмболии (когда венозный эмбол достигает нижних конечностей). Систематическая циркуляция). В недавнем проспективном когортном исследовании за 15-месячный период пациентов, перенесших ЭРХПГ с мониторингом венозной артериальной эмболии, частота встречаемости составила 2.4% (20 из 843 процедур ERCP) [4]. Национальная стационарная выборка Соединенных Штатов Америки с 1998 по 2013 год сообщила о возникновении воздушной эмболии в 3,32 случаях на 100 000 процедур ERCP [5]. Имея только 60 зарегистрированных случаев воздушной эмболии (и еще меньше случаев связано с парадоксальной воздушной эмболией) [6-58], мы стремились сообщить о случае парадоксальной церебральной воздушной эмболии у пациента, перенесшего ЭРХПГ из-за стриктуры общего желчного протока (CBD). и предоставить краткий обзор этого клинического учреждения, который может служить кратким справочным руководством для эндоскопистов во всем мире.

    Случай из практики

    79-летний мужчина поступил в наше отделение для запрограммированного сеанса ERCP по поводу стриктуры средней степени CBD. Его прошлый медицинский анамнез включал гипертонию и сахарный диабет 2 типа. Ему дали премедикацию мидазоламом в дозе 8 мг, а также 50 мг петидина (оба внутривенно). Пациент был помещен в положение лежа на левом боку, получая кислород (O 2 ) через носовую канюлю. Мониторинг включал неинвазивный мониторинг артериального давления с помощью манжеты, пульсоксиметрию и электрокардиографию в трех отведениях.Мониторинг содержания углекислого газа в конце выдоха (EtCO 2 ) не использовался, поскольку пациент не дышал через маску, эндотрахеальную трубку или дыхательные пути ларингеальной маски, а назальная канюля для взятия проб EtCO 2 отсутствовала.

    Мы сообщили о следующих результатах ERCP: после канюляции CBD контрастный материал был введен с холангиографией, выявляющей 10-мм среднюю стриктуру CBD с сопутствующим внутрипеченочным протоком и супрапапиллярной дилатацией до 17 мм; дефекта наполнения не отмечено (рис.1). Эндоскопическая сфинктеротомия была выполнена с использованием сфинктеротома тянущего типа с проводным управлением. После этого баллонный катетер был вставлен в CBD с помощью проводной техники и надут в соответствии с диаметром CBD. Под строгим рентгеноскопическим контролем надутый баллонный катетер несколько раз вытягивали из CBD в просвет двенадцатиперстной кишки; камни не выгружались. Баллонная окклюзионная холангиография в конце не выявила каких-либо дополнительных рентгенологических результатов. Была проведена чистка стенозированной части CBD, и пластиковый стент 10-Fr, 7 см был вставлен в CBD, чтобы обеспечить отток желчи.

    Рис. 1.

    Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография холангиограмма, выявляющая 10-миллиметровую стриктуру среднего общего желчного протока с одновременным внутрипеченочным протоком и надпапиллярной дилатацией; дефектов наполнения замечено не было.

    До этого момента продолжительность процедуры составляла 30 минут, в течение которых жизненно важные показатели и гемодинамические параметры пациента оставались неизменными. Из-за сопутствующей супрапапиллярной дилатации, отмеченной ранее, мы решили прекратить ЭРХПГ, взяв образцы биопсии из сосочка; после этого эндоскоп был изъят.При перемещении пациента из левого бокового пролежня в положение лежа на спине у него развилась выраженная десатурация и гипотензия. Флумазенил и налоксон вводили так, чтобы отменить оставшийся бензодиазепиновый и опиоидный эффект, соответственно, а также вводили O 2 с высокой скоростью потока. Вскоре после этого гемодинамические параметры пациента восстановились, но он не смог прийти в сознание (7 баллов по шкале комы Глазго).

    Пациент был интубирован в течение следующих минут и доставлен в отделение интенсивной терапии для дальнейшего лечения.Прикроватное чреспищеводное пузырьковое исследование эхокардиограммы показало открытое овальное отверстие (рис. 2a, b). После экстренной компьютерной томографии головы не было обнаружено воздуха, но было обнаружено обширное гиподенсное поражение в правой теменно-затылочной доле, указывающее на обширный ишемический инфаркт (рис. 3).

    Рис. 2.

    a Чреспищеводный цветной допплер, показывающий межпредсердный шунт из-за наличия открытого овального отверстия. b Исследование чреспищеводного пузыря, подтверждающее межпредсердный шунт из-за наличия открытого овального отверстия.

    Рис. 3.

    Компьютерная томография головы выявляет обширное гиподенсированное поражение в правой теменно-затылочной доле, указывающее на обширный ишемический инфаркт.

    Через несколько дней пациентка медленно пришла в сознание и была экстубирована. Однако у него обнаружен левый гемипарез. В этом контексте в нашем отделе мы используем мониторинг EtCO 2 с тех пор во всех процедурах ERCP.

    Обсуждение

    Патофизиология и факторы риска

    Поскольку воздушная эмболия является конечным результатом прямой связи между источником воздуха и артериальной или венозной сосудистой сетью, ее патофизиология двояка.С одной стороны, должен присутствовать повышенный градиент давления (вдыхаемый воздух во время любой эндоскопической процедуры), чтобы способствовать прохождению воздуха в кровоток. С другой стороны, нарушение слизисто-сосудистого барьера (прямой дефект сосудистой сети как таковой или дефект стенки органа) также имеет место [59–62].

    Во время ERCP эндоскопист контролирует прерывистый поток сжатого воздуха (или углекислого газа [CO 2 ]), чтобы раздувать кишечник, желчевыводящие пути и проток поджелудочной железы.И количество воздуха, и скорость играют решающую роль в тяжести эмбола. Однако в большинстве случаев этого недостаточно; Чтобы воздушный эмбол достиг регионарных вен или артериального русла, необходимо нарушение слизисто-сосудистого барьера. Эти нарушения могут включать (1) вызванное эндоскопом (или его принадлежностями) механическое раздражение стенки желчного протока, (2) билиарно-венозные свищи, (3) попадание воздуха в соседние вены из-за воспаления слизистой и / или мышечной стенки, (4) ) интрамуральное рассечение воздуха в систему воротной вены через поврежденные корешки двенадцатиперстной вены, (5) канюлирование воротной вены и (6) портокавальные или чреспеченочные коллатерали [59–62].В таблице 1 представлены факторы риска развития воздушной эмболии (не только для пациентов с ERCP).

    Таблица 1.

    Факторы риска развития воздушной эмболии (не только для пациентов с эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией)

    Семиология

    Эффект и соответствующий знак (знаки) воздушного пузыря зависят как от потока, так и от объема воздуха введен в обращение. Следовательно, клинические проявления варьируются от бессимптомных пациентов до остановки сердца, при этом многие случаи диагностируются только посмертно или из-за высокой клинической подозрительности эндоскописта, которая требует проведения специальных диагностических процедур [59–62].

    Что характерно для воздушной эмболии, связанной с ERCP, так это то, что чаще всего симптомы появляются или значительно ухудшаются при перемещении пациента из положения лежа на спине после завершения процедуры. Небольшой гидростатический градиент, создаваемый между панкреатическими / желчными протоками и дренирующими венами в положении лежа или полупроне (типичный для любой процедуры ERCP), делает появление венозного воздушного эмбола более вероятным. У эндоскопистов должно быть повышенное клиническое подозрение на воздушную эмболию у любого пациента с ЭРХПГ, состояние которой резко ухудшается при изменении положения в конце процедуры [59, 63].

    В случае венозной воздушной эмболии эмбол перемещается от верхней полой вены к правому отделу сердца, что приводит к деформации правого желудочка и легочной гипертензии, что приводит к сердечно-сосудистому коллапсу. В случае системной артериальной воздушной эмболии эмбол попадает в аорту, в результате чего конечным результатом является ишемия миокарда, аритмии, застойная сердечная недостаточность, остановка сердца (в случае коронарной эмболии) или церебральная ишемия и повышение внутричерепного давления (в случае церебрального эмболы).В случае парадоксальной воздушной эмболии венозный эмбол достигает большого круга кровообращения, чаще всего через внутрисердечный шунт (открытое овальное отверстие), и конечный результат зависит от появления сердечного или церебрального эмбола. Другие вовлеченные шунты включают (1) внутрилегочные шунты справа налево, (2) артериовенозные шунты, (3) дефект межпредсердной перегородки, (4) воздушный проход в левое предсердие через легочные вены, (5) фивесские вены, (6) введение полых вен непосредственно в левое предсердие и (7) ретроградный поток в вены головного мозга через верхнюю полую вену [59-61].

    Однако отсутствие такой аномалии не исключает парадоксальной воздушной эмболии у пациентов, перенесших ЭРХПГ, возможно, связанной с тем фактом, что различия в парциальных давлениях газов, размерах пузырьков, поверхностном натяжении и сосудистом давлении влияют на прохождение эмболов. через легкие [14, 41, 44, 46, 60, 64].

    Диагностика

    Поскольку раннее распознавание увеличивает шансы на выживание пациента, эндоскописты должны быть высоко мотивированы и обучены распознавать это осложнение как можно раньше, дифференцируя его от любых связанных с седацией неврологических и / или сердечно-легочных проблем, вызванных ишемией центральной нервной системы. или кровотечение.Поскольку во время проведения диагностических тестов воздух может быстро абсорбироваться из кровотока, визуализация или инвазивные процедуры иногда неточны. Излишне говорить, что все инвазивные диагностические тесты должны проводиться после начальной стабилизации гемодинамики пациента или во время сердечно-легочной реанимации [59–62].

    Возможные клинические инструменты, исследования и их результаты, которые могут помочь диагностировать воздушную эмболию во время и после ЭРХПГ, приведены в таблице 2.

    Таблица 2.

    Возможные клинические инструменты, исследования и их результаты, которые могут помочь диагностировать воздушную эмболию во время и после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии

    Лечение

    Начальные меры

    У любого пациента с ЭРХПГ с признаками быстрого гемодинамического нарушения, вызывающего подозрение на воздушную эмболию, первый шаг требует прекращения процедуры, чтобы предотвратить дальнейшее попадание газа; если возможно, эндоскопист должен выбрать декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта при извлечении эндоскопа с боковым обзором (декомпрессия через назогастральный зонд может последовать позже).

    В более ранних сообщениях предлагалось поместить пациента в положение Тренделенбурга, чтобы минимизировать церебральную воздушную эмболию. Однако недавние сообщения категорически возражают против этой практики, поскольку она может повысить внутричерепное давление и усугубить отек мозга (у пациентов с церебральной воздушной эмболией). При артериальной воздушной эмболии предпочтительнее положение лежа на спине. В целом, предпочтительнее левое боковое положение лежа (маневр Дюранта). Это помогает предотвратить попадание воздуха через правую часть сердца в легочные артерии, что приводит к обструкции оттока правого желудочка (воздух перемещается вверх в правый желудочек, что снижает вероятность его эмболии, поскольку отток правого желудочка расположен ниже полость правого желудочка) [65].

    Следующими шагами являются стабилизация гемодинамики и дыхания. У пациентов с остановкой сердца следует немедленно начать сердечно-легочную реанимацию. Сердечно-легочная реанимация также может разбивать большие пузырьки воздуха на более мелкие и за счет повышенного внутригрудного давления вытеснять воздух из правого желудочка в легочные сосуды. Пациент должен быть переведен на высокий поток O 2 (полезно для устранения пузырьков газа через градиент диффузии, а также для лечения гипоксии).Если пациент не был предварительно интубирован, у пациентов с остановкой сердца или у пациентов с признаками церебральной гипоперфузии эндотрахеальную трубку следует закрепить как можно быстрее, чтобы защитить дыхательные пути и обеспечить адекватную оксигенацию [59].

    Немедленное увеличение объема за счет реанимации жидкости необходимо для увеличения центрального венозного давления и, таким образом, предотвращения дальнейшего попадания газа в венозное кровообращение. Вопрос о том, следует ли вводить коллоиды или кристаллоиды, остается предметом споров.Однако пациентам с церебральной воздушной эмболией с признаками повышенного внутричерепного давления или отека мозга следует выбирать гиперосмолярные растворы. Введение вазотропов необходимо пациентам с гемодинамическим коллапсом, не отвечающим на жидкостную реанимацию [60-62, 66, 67].

    Если прикроватная эхокардиография подтверждает наличие воздуха в правом отделе сердца, можно ввести центральный венозный катетер, чтобы откачать до 50% увлеченного воздуха, а также для мониторинга центрального венозного давления [61, 68].

    Специальное лечение

    Изолированная венозная воздушная эмболия обычно не требует специального лечения; Артериальную воздушную эмболию следует лечить так же, как при лечении пациентов с декомпрессионной болезнью — первая помощь O 2 , а затем гипербарическая O 2 [69]. Своевременная гипербарическая терапия O 2 является окончательным лечением, так как она может уменьшить размер воздушных эмболов, способствуя реабсорбции газа, таким образом сводя к минимуму пузырьки воздуха, уменьшая отек головного мозга, уменьшая агрегацию тромбоцитов из-за повреждения эндотелия, вызванного пузырями, ускоряя реабсорбцию азота, предотвращая высвобождение свободных радикалов O 2 и повышение концентрации O 2 в крови (улучшение оксигенации тканей и уменьшение ишемического реперфузионного повреждения).Своевременная гипербарическая терапия O 2 , назначенная в течение первых 5 часов, увеличивает шанс полного выздоровления на 50% [70–72].

    Профилактика

    Поскольку конкретные методы лечения воздушной эмболии не всегда под рукой, большой интерес вызывает выявление пациентов из группы высокого риска и внедрение конкретных профилактических мер, чтобы снизить тяжесть (или даже частоту) заболевания.

    Во-первых, важность выполнения ЭРХПГ только по клиническим показаниям невозможно переоценить; не превышая эффективность ERCP, частота побочных эффектов пери-ERCP сведена к минимуму.Что касается пациентов как таковых, оптимизация их объемного статуса и поддержание нормоволемии может предотвратить воздушную эмболию во время эндоскопии [70].

    В настоящее время CO 2 заменил воздух в качестве «золотого стандарта» для растяжения в любой желудочно-кишечной эндоскопической процедуре. CO 2 заметно увеличивает запас безопасности от непреднамеренной миграции газа в кровоток, хотя также сообщалось об эмболизации CO 2 [73-75]. Как упоминалось в более ранних отчетах, касающихся воздуха (а не CO 2 ), снижение максимального давления воздуха также снижает риск развития церебральной воздушной эмболии.Вдыхаемый воздух и скорость инфузии имеют решающее значение для результата [76]. Некоторые эндоскописты при выполнении прямой ретроградной холангиоскопии предпочитают орошение водой / физиологическим раствором для расширения желчных протоков [77].

    Исследователи выступают за использование прикроватной прекардиальной допплерографии для быстрого обнаружения воздуха в сердце и легочной сосудистой сети, даже до появления клинических симптомов, хотя клинические данные в реальном времени отсутствуют [59]. Другие идут еще дальше, предлагая использовать эхокардиографию, чтобы исключить наличие шунта справа налево у всех пациентов, которым назначена ЭРХПГ [58].

    Заявление об этике

    Мы не подали заявление комиссии по этическому анализу. Пациент дал письменное информированное согласие на публикацию своего случая.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы не заявляют о конфликте интересов.

    Источники финансирования

    Авторы заявляют об отсутствии источников финансирования.

    Вклад авторов

    Авторы исследования — К. Экмектзоглу, Г. Александракис и П. Апостолопулос.K. Dimopoulos, P. Tsibouris, C. Kalantzis и E. Vlachou собрали клинические данные. К. Экмектзоглу, Г. Александракис и П. Апостолопулос проанализировали данные и написали рукопись.

    Список литературы

    1. Dumonceau JM, Tringali A, Papanikolaou IS, Blero D, Mangiavillano B, Schmidt A, et al.Эндоскопическое стентирование желчных протоков: показания, выбор стентов и результаты: Клинические рекомендации Европейского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE) — обновлены в октябре 2017 г. Эндоскопия. 2018 Сен; 50 (9): 910–30.
    2. Чандрасекхара В., Хашаб М.А., Мутусами В.Р., Акоста Р.Д., Агравал Д., Брюнинг Д.Х. и др.; Комитет по стандартам практики ASGE. Неблагоприятные события, связанные с ERCP. Gastrointest Endosc. 2017 Янв; 85 (1): 32–47.
    3. Янг Банг Дж., Кот, Джорджия. Редкие и недооцененные осложнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Tech Gastrointest Endosc. 2014. 16 (4): 195–201.
    4. Африн Л.К., Брайант А.С., Накаяма Т., Несс Т.Дж., Джонс К.А., Морган С.Дж. и др. Частота венозной воздушной эмболии при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Anesth Analg. 2018 август; 127 (2): 420–3.
    5. Олайя Б, Адлер ДГ.Вторичная воздушная эмболия после эндоскопии у госпитализированных пациентов: результаты национальной стационарной выборки (1998–2013 гг.). Энн Гастроэнтерол. Сентябрь – октябрь 2019 г., 32 (5): 476–81.
    6. Али З., Болстер Ф., Голдберг Э., Фаулер Д., Ли Л. Системная воздушная эмболия, осложняющая эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта: отчет о клиническом случае с результатами посмертной компьютерной томографии и обзор литературы.Forensic Sci Res. 2017 Янв; 1 (1): 52–7.
    7. Аргуэльес Гарсия Б., Гарсиа Бланко А., Мейлан Мартинес А., Кальво Бланко Дж. Воздушная эмболия церебральной артерии, вторичная после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Гастроэнтерол Гепатол. 2009 ноябрь; 32 (9): 614–7.
    8. Арора А., Мукунд А., Гарг Х., Патыдар Ю.Воздушная эмболизация воротной вены. Turk J Gastroenterol. 2013. 24 (4): 374–5.
    9. Атауда Д., Тан Г.С., Де Пабло-Фернандес Э. Церебральная воздушная эмболия во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии: лечение терапевтической гипотермией. Эндоскопия. 2014; 46 (Приложение 1): UCTN: E151-2.
    10. Барбейро С., Аталайя-Мартинс С., Гонсалвес С., Котрим И. Портальная воздушная эмболия после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Rev Esp Enferm Dig. 2017 июн; 109 (6): 452–3.
    11. Бартет М., Мембрини П., Бернар Дж. П., Сахель Дж.Газ в воротной вене печени после эндоскопической билиарной сфинктеротомии. Gastrointest Endosc. Март – апрель 1994 г., 40 (2 ч. 1): 261–3.
    12. Bastovansky A, Stöllberger C, Finsterer J. Смертельная церебральная воздушная эмболия из-за открытого овального отверстия во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.Clin Endosc. 2014 Май; 47 (3): 275–80.
    13. Бечи А., Нусера М.П., ​​Оливотто И., Манетти Р., Фаббри ЛП. Полное неврологическое восстановление после системной воздушной эмболии при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Минерва Анестезиол. 2012 Май; 78 (5): 622–5.
    14. Бисчелья М., Симеоне А., Форлано Р., Андриулли А., Пилотто А.Фатальная системная венозная воздушная эмболия при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Adv Anat Pathol. Июль 2009 г.; 16 (4): 255–62.
    15. Слепой П.Дж., Оберг Л., Хедберг Б. Газ в воротной вене печени после эндоскопической ретроградной холангиографии со сфинктеротомией. История болезни. Eur J Surg.1991, апрель; 157 (4): 299–300.
    16. Ча С.Т., Квон К.И., Сеон Х.Г., Ко К.Х., Хонг С.П., Хван С.Г. и др. Смертельная билиарно-системная воздушная эмболия при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии: случай с мультифокальными абсцессами печени и холедоходуоденостомией. Йонсей Мед Дж. 2010 Март; 51 (2): 287–90.
    17. Чавалитдхамронг Д., Драганов П.В. Острый инсульт из-за воздушной эмболии, осложняющий ЭРХПГ. Эндоскопия. 2013; 45 (Приложение 2): UCTN: E177-8.
    18. Купер Дж. С., Томас Дж., Сингх С., Бракке Т.Эндоскопическая проблема с пузырем: гипербарическая кислородная терапия при церебральной газовой эмболии во время верхней эндоскопии. J Clin Gastroenterol. Июль 2017; 51 (6): e48–51.
    19. Ди Пиза М., Кьярамонте Г., Аркадипан А., Берджио Г., Трэйна М. Воздушная эмболия во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у педиатрического пациента.Минерва Анестезиол. 2011 Янв; 77 (1): 90–2.
    20. Диоскориди Л., Розелли Е., Мелис В., Мутиньяни М. Воздушная эмболия правой коронарной артерии после ЭРХПГ. BMJ Case Rep.2020 июнь; 13 (6): e236135.
    21. Duburque C, Beaujard E, Landel JB, Rihani R, Merouani K, Yassine W. и др.Опасная для жизни воздушная эмболия во время ЭРХПГ. Эндоскопия. 2014; 46 (Приложение 1): UCTN: E250-1.
    22. Эфтимиу М., Рафтопулос С., Антонио Киринос Дж., Мэй Г.Р. Воздушная эмболия, осложненная левым гемипарезом, после прямой холангиоскопии с внутрипротоковой системой фиксации баллона. Gastrointest Endosc.2012 Янв; 75 (1): 221–3.
    23. Фернандес-Фернандес Дж., Реал-Новаль Х., Родригес-Родригес Э. Массивная церебральная воздушная эмболия после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Отчет о болезни и обзор литературы. Rev Neurol. 2016 декабрь; 63 (11): 497–500. Испанский язык.
    24. Джули Э., Песенти К., Перно Н., Борис Э., Франкон Д.Воздушная эмболия: необычное осложнение эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Анн Фр Анест Реаним. Ноябрь – декабрь 2005 г., 24 (11–12): 1400–3. Французский язык.
    25. Goins KM, May JM, Hucklenbruch C, Littlewood KE, Groves DS. Неожиданный сердечно-сосудистый коллапс из-за массивной воздушной эмболии во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.Acta Anaesthesiol Scand. 2010 Март; 54 (3): 385–8.
    26. Hann A, Zizer E, Egger K, Allescher HD, Meining A. Летальный исход из-за эмболии CO2 во время прямой холангиоскопии. Кишечник. 2018 август; 67 (8): 1378–9.
    27. Хаузер Г., Милошевич М., Зелич М., Стимак Д.Внезапная смерть после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) — отчет о болезни и обзор литературы. Медицина (Балтимор). 2014 декабрь; 93 (27): e235.
    28. Герман Дж. Б., Левин М. С., Лонг ВБ. Газ в воротной вене как осложнение ЭРХПГ и эндоскопической сфинктеротомии. Am J Gastroenterol.1995 Май; 90 (5): 828–9.
    29. Jivcu C, Luedy H, Raschke R. Ставить под сомнение частоту воздушной эмболии после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Am J Respir Crit Care Med. 2012; 185: A5975.
    30. Джоу А.З., Ван Д.Осложнение воздушной эмболии сердца во время кистогастростомии с применением ЭРХПГ и ЭУЗИ по поводу псевдокисты поджелудочной железы. Gastrointest Endosc. 2012 Янв; 75 (1): 220–1.
    31. Kalaitzakis E, Stern N, Sturgess R. Канюляция воротной вены: необычное осложнение эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2011 декабрь; 17 (46): 5131–2.
    32. Кеннеди С., Ларвин М., Линселл Дж. Смертельная воздушная эмболия печени после ЭРХПГ. Gastrointest Endosc. 1997 Февраль; 45 (2): 187–8.
    33. Кондо Х., Наито И., Накадзава Т., Хаяси К., Ниси Ю., Умемура С. и др.Развитие фатальной системной газовой эмболии при прямой пероральной холангиоскопии с вдуванием углекислого газа. Эндоскопия. 2016; 48 (Приложение 1): E215–6.
    34. Maccarone G, Shakoor T, Ellis B. Воздушная эмболия после чрескожного чреспеченочного дренажа желчных путей и последующей эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ERCP).Эндоскопия. 2011; 43 (Приложение 2): UCTN: E399.
    35. Маггино Л., Крино С.Ф., Бернардони Л., Марчегиани Г., Маллео Г., Сальвия Р. и др. Непредвиденное нежелательное явление во время ЭРХПГ. Эндоскопия. 2016; 48 (Приложение 1): E278–9.
    36. Mal F, Choury AD, De Castro V, Christidis C, Carbognani D, Validire P и др.Смертельная венозная воздушная эмболия при эндоскопии желчевыводящих путей. Гастроэнтерол Clin Biol. 2010 апрель – май; 34 (4–5): e17–8. Французский язык.
    37. Марчези М., Баттистини А., Пеллегринелли М., Джентиле Г., Зоя Р. Смертельная воздушная эмболия во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ): «невозможный» диагноз для судебного патологоанатома.Закон о медицине. 2016, январь; 56 (1): 70–3.
    38. Маркин Н.В., Монтзинго ЧР. Парадоксальная воздушная эмболия при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии: редкое летальное осложнение. A A Case Rep. Апрель 2015 г .; 4 (7): 87–90.
    39. Мэтью Дж. Младший, Паркер С 3-й, Ван Дж.Остановка электрической активности без пульса из-за воздушной эмболии во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии: описание случая и обзор литературы. BMJ Open Gastroenterol. 2015 июн; 2 (1): e000046.
    40. Мерин Д., Фишман Э. Неосложненный газ в воротной вене, связанный с перфорацией двенадцатиперстной кишки после ЭРХПГ: признаки КТ.J Comput Assist Tomogr. Январь – февраль 1989 г., 13 (1): 138–9.
    41. Mohammedi I, Ber C, Peguet O, Ould-Aoudia T, Duperret S, Petit P. Воздушная эмболия сердца после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у пациента с тупой травмой печени. J Trauma. 2002 декабрь; 53 (6): 1170–2.
    42. Наягам Дж., Хо К.М., Лян Дж.Фатальная системная воздушная эмболия при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Анаэст Интенсивная терапия. 2004 Апрель; 32 (2): 260–4.
    43. Nern C, Bellut D, Husain N, Pangalu A, Schwarz U, Valavanis A. Смертельная церебральная венозная воздушная эмболия во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии — отчет о случае и обзор литературы.Clin Neuroradiol. 2012 декабрь; 22 (4): 371–4.
    44. Rabe C, Balta Z, Wüllner U, Heller J, Hammerstingl C, Tiemann K и др. Металлические билиарные стенты и воздушная эмболия: предостережение. Эндоскопия. 2006 июнь; 38 (6): 648–50.
    45. Рангаппа П., Уде Б., Бьярд Р.В., Вурм А., Томас П.Д.Смертельная церебральная газовая эмболия артерий после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Индийский J Crit Care Med. Апрель – июнь 2009 г.; 13 (2): 108–12.
    46. Ромберг С. Системная воздушная эмболия после ЭРХПГ: описание случая и обзор литературы (с видео). Gastrointest Endosc. 2009 ноябрь; 70 (5): 1043–5.
    47. Художник Н.П., Кумар П.А., Арора Х. Острая тромбоэмболия легочной артерии во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Энн Кард Анаэст. 2014 г., апрель – июнь; 17 (2): 145–7.
    48. Пак С., Ан Дж.Й., Ан Й.Е., Чон С.Б., Ли С.С., Юнг Х.Й. и др.Два случая церебральной воздушной эмболии, возникшей во время баллонирования пищевода и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Clin Endosc. 2016 Март; 49 (2): 191–6.
    49. Сиддики Дж., Джеффе П.Е., Азиз К., Фоухар Ф., Шеппард Р., Ково Дж. И др. Летальная воздушная и желчная эмболия после чрескожной биопсии печени и ЭРХПГ.Gastrointest Endosc. 2005 Январь; 61 (1): 153–7.
    50. Simmons TC. Газ в воротной вене печени вследствие эндоскопической сфинктеротомии. Am J Gastroenterol. Март 1988 г., 83 (3): 326–8.
    51. Sisk JM, Choi MD, Casabianca AB, Hassan AM.Две остановки сердца из-за венозной воздушной эмболии во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии: отчет о болезни. A A Case Rep. 2017 Февраль; 8 (3): 47–50.
    52. Стабиле Л., Сигада М., Стилиттано Д., Моранди Э., Заффрони М., Росси Г. и др. Летальная воздушная эмболия головного мозга после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.Acta Anaesthesiol Scand. 2006 Май; 50 (5): 648–9.
    53. Трабанко С., Пардо С., Уильямс М., Диас Дж., Руис С. Церебральная воздушная эмболия после ЭРХПГ. Дж. Клин Анест. 2017 фев; 36: 133–5.
    54. Vachalová I, Ernst S, Vynogradova I, Wöhrmann S, Heckmann JG.Церебральная воздушная эмболия через порт-катетер и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Springerplus. 2013 Сен; 2 (1): 477.
    55. Tan BK, Saunier CF, Cotton F, Gueugniaud PY, Piriou V. КТ торакоабдоминальной области: полезный инструмент для диагностики воздушной эмболии во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.Анн Фр Анест Реаним. Март 2008 г., 27 (3): 240–3. Французский язык.
    56. ван Боксель Г.И., Хоммерс К.Э., Даш I, Гудман А.Дж., Грин Дж., Орм Р.М. Инфаркт миокарда и головного мозга вследствие массивной воздушной эмболии после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Эндоскопия. 2010; 42 (Приложение 2): E80–1.
    57. Войосу Т.А., Георге А.В., Лепэдат Г., Матееску Р.Б., Римбац М. Транзиторная венозная воздушная эмболия после ЭРХПГ: тревожно или нет? J Ultrason. 2020; 20 (80): e67–9.
    58. Уиллс-Санин Б., Карденас Ю. Р., Поланко Л., Риверо О., Суарес С., Буитраго А. Ф.Воздушная эмболия после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у пациента с синдромом Бадда Киари. Представитель дела Crit Care. 2014; 2014: 205081.
    59. Донепуди С., Чавалитдхамронг Д., Пу Л., Драганов П.В. Воздушная эмболия, осложняющая эндоскопию желудочно-кишечного тракта: систематический обзор.Мир J Gastrointest Endosc. 2013 август; 5 (8): 359–65.
    60. Максуд М.Х., Мирза Н., Ханиф М.А., Ханиф Х., Салим М., Максуд М.А. и др. Клиническая картина, диагностика и лечение воздушной эмболии во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Gastroenterol Res. 2019 декабрь; 12 (6): 283–7.
    61. Ланке Г, Адлер ДГ. Газовая эмболия при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии: диагностика и лечение. Энн Гастроэнтерол. Март – апрель 2019 г., 32 (2): 156–67.
    62. Финстерер Дж., Штёлльбергер С., Бастованский А.Воздушная эмболия сердца и головного мозга при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010 Октябрь; 22 (10): 1157–62.
    63. Prielipp RC, Brull SJ. Сосудистая воздушная эмболия и эндоскопия: каждый пузырь имеет значение. Anesth Analg. 2018 август; 127 (2): 333–5.
    64. Gottdiener JS, Papademetriou V, Notargiacomo A, Park WY, Cutler DJ.Заболеваемость и сердечные эффекты системной венозной воздушной эмболии. Эхокардиографические доказательства эмболизации артерий через некардиальный шунт. Arch Intern Med. 1988 апр; 148 (4): 795–800.
    65. Купер Дж. Лечение церебральной газовой эмболии, связанной с эндоскопией. Am J Gastroenterol. 2018 декабрь; 113 (12): 1742–4.
    66. Висванатан А., Деннис М., Уайтли В. Режимы парентерального введения жидкости для улучшения функционального результата у людей с острым инсультом. Кокрановская база данных Syst Rev.2015 Сентябрь; 9 (9): CD011138.
    67. Роппер А.Гиперосмолярная терапия повышенного внутричерепного давления. N Engl J Med. 2012 август; 367 (8): 746–52.
    68. Маккарти С.Дж., Бехравеш С., Найду С.Г., Оклу Р. Воздушная эмболия: практические советы по профилактике и лечению. J Clin Med. 2016 Октябрь; 5 (11): 93.
    69. Moon RE.Гипербарическое лечение воздушной или газовой эмболии: актуальные рекомендации. Undersea Hyperb Med. Сентябрь – декабрь 2019 г., 46 (5): 673–83.
    70. Ганнам М., Беран А., Газале Д., Фердерер Т., Берри Б., Банна М.А. и др. Церебральная воздушная эмболия после эзофагогастродуоденоскопии: взгляд на патофизиологию, эпидемиологию, профилактику и лечение.J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019 декабрь; 28 (12): 104403.
    71. Малик Н., Клаус П.Л., Иллман Дж. Э., Клигерман С.Дж., Мойна М.Р., Левин Д.Л. и др. Воздушная эмболия: диагностика и лечение. Кардиол будущего. Июль 2017; 13 (4): 365–78.
    72. Мерфи Б.П., Харфорд Ф.Дж., Крамер Ф.С.Церебральная воздушная эмболия в результате инвазивных медицинских процедур. Лечение гипербарическим кислородом. Ann Surg. 1985 Февраль; 201 (2): 242–5.
    73. Ван WL, Wu ZH, Sun Q, Wei JF, Chen XF, Zhou DK и др. Мета-анализ: использование инсуффляции углекислого газа по сравнению с инсуффляцией комнатным воздухом для эндоскопии желудочно-кишечного тракта.Алимент Pharmacol Ther. 2012 Май; 35 (10): 1145–54.
    74. Деллон Э.С., Хок Дж. С., Гримм И. С., Шахин Нью-Джерси. Использование углекислого газа для инсуффляции во время эндоскопии ЖКТ: систематический обзор. Gastrointest Endosc. 2009 Апрель; 69 (4): 843–9.
    75. Зайферт Х., Бирмер М., Шмитт В., Юргенсен С., Уилл Ю., Герлах Р. и др.Транслюминальная эндоскопическая некрэктомия после острого панкреатита: многоцентровое исследование с долгосрочным наблюдением (исследование GEPARD). Кишечник. 2009 Сен; 58 (9): 1260–6.
    76. Кацграбер Ф., Гленевинкель Ф., Фишлер С., Риттнер С. Механизм летальной воздушной эмболии после эндоскопии желудочно-кишечного тракта.Int J Legal Med. 1998. 111 (3): 154–6.
    77. Фарник Х., Вейгт Дж., Малфертхайнер П., Грюцманн А., Госснер Л., Фридрих-Руст М. и др. Многоцентровое исследование роли прямой ретроградной холангиоскопии у пациентов с неубедительной эндоскопической ретроградной холангиографией. Эндоскопия. 2014 Янв; 46 (1): 16–21.

    Автор Контакты

    Константинос Экмектзоглу, [email protected]


    Подробности статьи / публикации

    Получено: 16 декабря 2020 г.
    Принято: 22 января 2021 г.
    Опубликовано в Интернете: 29 апреля 2021 г.
    Дата выпуска: январь — апрель

    г.

    Количество страниц для печати: 14
    Количество рисунков: 3
    Количество столов: 2


    eISSN: 1662-0631 (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRG


    Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

    Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ)

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — медицинский термин, обозначающий сгустки крови в венах, обычно в ногах.Термин венозная тромбоэмболия (ВТЭ) также часто используется и фактически описывает два состояния: ТГВ (ТГВ ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) или сгустки в легких. Этот термин используется потому, что эти два условия очень тесно связаны. И потому, что их профилактика и лечение также тесно связаны.

    Тромбоз глубоких вен — это тромб или тромб в глубокой вене. Чаще всего они встречаются в ноге. Но они могут развиваться в руке или другой части тела.Часть сгустка, называемая эмболом , может оторваться и отправиться в легкие (PE). Это может перекрыть приток крови ко всему легкому или его части. ПЭ является неотложной ситуацией и может привести к смерти.

    DVT чрезвычайно распространен и поражает до 900 000 человек в США в год. Существует несколько факторов риска, таких как ожирение, хирургическое вмешательство, неподвижность, противозачаточные таблетки, наличие тромбов в семейном анамнезе, варикозное расширение вен и рак. Однако часто причина не обнаруживается. У большинства людей с ТГВ появляются симптомы боли, отека и покраснения в ноге, руке или другой области.Иногда ТГВ протекает бессимптомно. Со временем сгустки могут рассосаться или могут возникнуть осложнения. Двумя наиболее частыми осложнениями тромба являются хроническая венозная недостаточность и посттромботический синдром.

    • Хроническая венозная недостаточность может возникнуть после образования тромба в вене ноги. Это означает, что вена больше не работает. Это хроническое заболевание, при котором кровь скапливается в вене, а не возвращается к сердцу. Боль и припухлость в ноге — частые симптомы.
    • Посттромботический синдром может также возникнуть после образования тромба в вене ноги. Это долговременная проблема с болью, отеком и покраснением. Также могут возникнуть язвы и язвы. Все эти симптомы могут затруднять ходьбу и повседневную деятельность.

    Как диагностируется тромбоз глубоких вен?

    Помимо истории болезни и медицинского осмотра, ваш лечащий врач может провести другие тесты, в том числе:

    • Дуплексный УЗИ. Эта безболезненная процедура включает нанесение ультразвукового геля на пораженный участок, а затем перемещение портативного устройства по нему. Изображение кровотока отображается на мониторе. Дуплексное ультразвуковое исследование — самый распространенный тест на ТГВ.
    • Лабораторная работа. Анализ крови может быть выполнен для выявления свертываемости крови и других проблем.

    Как лечить тромбоз глубоких вен?

    Конкретное лечение будет назначено вашим интервенционным сосудистым радиологом, специализирующимся на заболеваниях вен, на основании:

    • Сколько вам лет
    • Общее состояние вашего здоровья и история болезни
    • Как вы больны
    • Расположение сгустка
    • Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами или терапией
    • Ожидаемый срок действия состояния
    • Ваше мнение или предпочтение

    Целью лечения является предотвращение увеличения сгустка крови, предотвращение его перемещения в легкие (PE), уменьшение вероятности образования другого сгустка крови и предотвращение развития PTS.

    Лечение может включать:

    • Разжижители крови (антикоагулянты).
    • Ходьба . Вставать и двигаться как можно скорее после постановки диагноза.
    • Эластичные или компрессионные чулки , если это предписано вашим лечащим врачом.
    • Разрушители тромбов (фибринолитики или тромболитики). Эти лекарства используются для разрушения сгустков и могут быть введены непосредственно в сгусток вашим специалистом по интервенционной радиологии с использованием минимально инвазивной эндоваскулярной терапии под названием Катетер-направленный тромболизис (CDT). Это обычно дневной случай, и было показано, что он помогает при симптомах и осложнениях ТГВ у тщательно обследованных пациентов.
    • Всасывание тромба. Эти устройства представляют собой небольшие (меньше ширины ручки) устройства, которые могут быть помещены непосредственно в вену, но специалист по ИК-излучению обнаруживает сгусток, а затем удаляет сгусток, позволяя нормальному кровотоку проходить снова.
    • Фильтр нижней полой вены. В некоторых случаях фильтр помещается в полую вену (большая вена, по которой кровь от тела возвращается к сердцу).Этот фильтр предотвращает попадание сгустков в сердце и легкие.

    Для экспертной оценки или обсуждения любого из этих вариантов лечения, пожалуйста, свяжитесь с нашими экспертами в области интервенционной сосудистой радиологии по телефону (310) 481-7545

    Легочная эмболия | Сидарс-Синай

    Не то, что вы ищете?

    Что такое тромбоэмболия легочной артерии?

    Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это сгусток крови, который образуется в кровеносном сосуде тела (часто в ноге).Затем он попадает в легочную артерию, где внезапно блокирует кровоток.

    Сгусток крови, образующийся в крови. сосуд в одной области тела, отламывается и перемещается в другую область тела в кровь называется эмболом. Эмбол может застрять в кровеносном сосуде. Это может заблокировать кровоснабжение органа. Этот закупорка кровеносного сосуда эмболом называется эмболией.

    Сердце, артерии, капилляры и вены составляют систему кровообращения.Кровь с огромной силой перекачивается из сердца в артерии. Оттуда кровь течет в капилляры (крошечные кровеносные сосуды в тканях). Кровь возвращается к сердцу по венам. Когда кровь движется по венам обратно к сердцу, кровоток замедляется. Иногда это замедление кровотока может привести к образованию сгустка.

    Что вызывает тромбоэмболию легочной артерии?

    Свертывание крови — нормальный процесс чтобы предотвратить кровотечение.В организме образуются сгустки крови, а затем они разрушаются. При определенных обстоятельства, организм может быть не в состоянии разрушить сгусток. Это может привести к серьезному проблемы со здоровьем.

    Когда кровь свертывается в вене, это может быть из-за замедленного кровотока, аномалии образования сгустков или из-за травмы стенка кровеносного сосуда.

    В артериях могут образовываться тромбы и вены. Сгустки, образующиеся в венах, называются венозными сгустками.Вены на ногах могут быть поверхностные вены (близко к поверхности кожи) или глубокие вены (расположены рядом с кость и окружена мышцами).

    Венозные сгустки чаще всего возникают в глубокие вены ног. Это называется тромбозом глубоких вен (ТГВ). Как только сгусток образуется в глубоких венах ноги, существует вероятность того, что часть сгустка разорвется выходят и перемещаются через кровь в другую область тела, часто в легкие.ТГВ — это наиболее частая причина тромбоэмболии легочной артерии.

    К другим менее частым причинам относятся:

    • Жировой эмбол (часто из-за перелома большой кости)
    • Эмбол околоплодных вод
    • Пузырьки воздуха
    • Тромбоз глубоких вен верхней части тела
    • Сгустки на постоянном внутривенном (в / в) катетере, которые отламываются и путешествие в легкие

    Кто подвержен риску тромбоэмболии легочной артерии?

    Факторы риска тромбоэмболии легочной артерии включают:

    • Генетические условия, повышающие риск образования тромбов
    • В семейном анамнезе нарушения свертываемости крови
    • Операция или травма (особенно ног) или ортопедическая операция
    • Ситуации, в которых подвижность ограничена, например, длительный постельный режим, полет или езда на большие расстояния или паралич
    • Предшествующая история сгустков
    • Пожилой возраст
    • Рак и противоопухолевая терапия
    • Определенные заболевания, такие как сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), высокое кровяное давление, инсульт и воспалительные заболевания кишечника
    • Некоторые лекарства, такие как противозачаточные таблетки и заместительная терапия эстрогенами
    • Во время и после беременности, в том числе после кесарева сечения
    • Ожирение
    • Расширенные вены на ногах (варикозное расширение вен)
    • Курение сигарет

    Каковы симптомы тромбоэмболии легочной артерии?

    Симптомы могут наблюдаться у каждого человека. иначе.К наиболее частым симптомам относятся:

    • Внезапная одышка (наиболее частая)
    • Боль в груди (обычно усиливающаяся при дыхании)
    • Чувство тревоги
    • Чувство головокружения, дурноты или обморока
    • Нерегулярное сердцебиение
    • Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
    • Кашель или кашель с кровью
    • Потоотделение
    • Низкое артериальное давление

    У вас также могут быть симптомы тромбоза глубоких вен (ТГВ), например:

    • Боль в пораженной ноге (может возникать только при стоянии или ходьбе)
    • Отек ноги
    • Болезненность, покраснение или тепло в нога (-и)
    • Покраснение и / или изменение цвета кожи

    Если ваш лечащий врач считает, что у вас ПЭ, он или она проверит ваши ноги на предмет признаков тромбоза глубоких вен.

    Тип и степень симптомов ПЭ будет зависеть от размера эмболии и от того, есть ли у вас сердце или легкое. проблемы.

    Симптомы ПЭ могут быть похожи на другие заболевания или проблемы. Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

    Как диагностируется тромбоэмболия легочной артерии?

    Легочная эмболия (ТЭЛА) часто трудно диагностировать, потому что симптомы ТЭЛА во многом схожи с симптомами многих других состояний и заболеваний.

    Наряду с полным анамнезом и медицинским осмотром тесты, используемые для поиска ПЭ, могут включать:

    • Сундук Рентгеновский. Этот визуализирующий тест используется для оценки легких и сердца. Грудь Рентген показывает информацию о размере, форме, контуре и анатомическом расположении сердце, легкие, бронхи (большие дыхательные трубки), аорта и легочные артерии и средостение (область в середине грудной клетки, разделяющая легкие).
    • Вентиляционно-перфузионное сканирование (V / Q сканирование). Для этой ядерной радиологии тест, небольшое количество радиоактивного вещества используется, чтобы помочь исследовать легкие. А сканирование вентиляции оценивает вентиляцию или движение воздуха в и из бронхи и бронхиолы. Сканирование перфузии оценивает кровоток в легких.
    • Легочный ангиограмма. Это рентгеновское изображение кровеносных сосудов используется для оценки различные состояния, такие как аневризма (выбухание кровеносного сосуда), стеноз (сужение кровеносного сосуда) или закупорки. Краситель (контраст) вводится через тонкий гибкую трубку помещают в артерию. Этот краситель заставляет кровеносные сосуды проявляться на Рентгеновский.
    • CT сканировать. Это визуальный тест, в котором используются рентгеновские лучи и компьютер для получения подробные изображения тела.КТ показывает детали костей, мышц, жира и органы. КТ с контрастированием усиливает изображение кровеносных сосудов в легких. Контраст — это похожее на краситель вещество, вводимое в вену, которое заставляет орган или ткань изучается, чтобы более четко отобразиться на сканировании.
    • МРТ. В этом тесте визуализации используется комбинация магнитного поля, радио волны и компьютер, чтобы делать подробные изображения органов и структур внутри тело.
    • Дуплекс УЗИ (УЗИ). Этот тип ультразвукового исследования сосудов предназначен для оценки кровоток и строение кровеносных сосудов в ногах. (Сгустки крови из ноги часто смещаются и попадают в легкие.) УЗИ использует высокочастотные звуковые волны и компьютер для создания изображений кровеносных сосудов, тканей и органов.
    • Кровь тесты. Анализы крови используются для проверки статуса свертывания крови, включая тест, называемый уровнем D-димера. Другие анализы крови могут включать в себя: генетические нарушения, которые могут способствовать аномальному свертыванию крови. Артериальный газы крови могут быть проверены, чтобы увидеть, сколько кислорода в крови.
    • Электрокардиограмма (ЭКГ). Это один из самых простых и быстрых тестов. используется для оценки сердца.Электроды (маленькие липкие пятна) размещаются на определенном пятна на груди, руках и ногах. Электроды подключаются к аппарату ЭКГ с помощью подводящие провода. Электрическая активность сердца измеряется, интерпретируется и распечатанный.

    Как лечится тромбоэмболия легочной артерии?

    Варианты лечения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) включают:

    • Антикоагулянты. Эти лекарства, также называемые разжижителями крови, снизить способность крови к свертыванию. Это помогает предотвратить увеличение сгустка. и предотвратить образование новых сгустков. Примеры включают варфарин и гепарин.
    • Фибринолитический терапия. Эти лекарства также называются разрушителями тромбов. внутривенно (внутривенно или в вену) для разрушения сгустка. Эти лекарства только используется в опасных для жизни случаях.
    • полая вена фильтр. Небольшое металлическое устройство, помещенное в полую вену (большая кровеносная сосуд, возвращающий кровь от тела к сердцу) может использоваться для предотвращения образования сгустков путешествие в легкие. Эти фильтры обычно используются, когда вы не можете получить лечение антикоагулянтами (по медицинским показаниям), образование большего количества тромбов даже при лечение антикоагулянтами, или когда у вас есть проблемы с кровотечением из-за антикоагуляции лекарства.
    • Легочный эмболэктомия. Редко используется, это операция по удалению ПЭ. это обычно делают только в тяжелых случаях, когда у вас очень большая ПЭ, вы не можете получить антикоагулянтная или тромболитическая терапия из-за других медицинских проблем или у вас нет хорошо отреагировал на эти методы лечения, или ваше состояние нестабильно.
    • Чрескожный тромбэктомия. Длинная тонкая полая трубка (катетер) с резьбой через кровеносный сосуд к месту эмболии под контролем рентгена. Однажды катетер на месте, он используется для разрушения эмболии, вытаскивания или растворения с помощью тромболитических препаратов.

    Важный аспект лечения ПЭ — это лечение, направленное на предотвращение новых эмболий.

    Какие возможные осложнения тромбоэмболии легочной артерии?

    Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) может вызвать недостаток кровотока, что приводит к повреждению легочной ткани.Это может вызвать низкий уровень кислорода в крови, что также может повредить другие органы тела.

    PE, особенно большой PE или много сгустки, могут быстро вызвать серьезные опасные для жизни проблемы и даже смерть.

    Лечение ПЭ часто проводят с антикоагулянтными лекарствами или антикоагулянтами. Эти лекарства могут подвергнуть вас риску от чрезмерного кровотечения, если они слишком разжижают вашу кровь. Чрезмерное кровотечение кровоточит это не прекратится после того, как вы окажете давление в течение 10 минут.Другие симптомы кровотечения смотреть для включают:

    Признаки кровотечения в пищеварительной системе:

    • Ярко-красная рвота или рвота, похожая на кофейную гущу
    • Ярко-красная кровь в стуле или черный дегтеобразный стул
    • Боль в животе

    Признаки кровоизлияния в мозг:

    • Сильная головная боль
    • Внезапные изменения зрения
    • Внезапная потеря движения или чувствительности в ногах или руках
    • Потеря памяти или спутанность сознания

    Если у вас есть какие-либо из этих заболеваний, вам необходимо немедленно лечиться.

    Что я могу сделать, чтобы предотвратить тромбоэмболию легочной артерии?

    Вы можете помочь предотвратить ПЭ:

    • Регулярные упражнения
    • Поддержание здорового веса
    • Правильное питание
    • Прием лекарств по назначению
    • Не курить

    Предотвратить ТГВ можно с помощью:

    • Чулки компрессионные. Это эластичные чулки, которые сжимают или сжимают вены и предотвращают обратный ток крови.
    • Пневматические компрессоры. Это рукава на ногах, которые подключены к машине, которая оказывает попеременное давление на ноги, чтобы кровь продолжала движение.
    • Вставать и двигаться. Сделайте это как можно скорее после операции или болезни. Движение может помочь предотвратить образование сгустков за счет движения крови.
    • Медицина. Для предотвращения ТГВ часто назначают антикоагулянты и аспирин.

    Многие люди все еще остаются в группе риска ТГВ какое-то время после того, как они вернутся домой из больницы.Важно продолжать лечение, чтобы предотвратить ТГВ, пока этот риск не исчезнет. Обычно это занимает от 3 до 6 месяцев.

    Основные сведения о тромбоэмболии легочной артерии

    • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это сгусток крови, который развивается в кровеносном сосуде в другом месте тела (часто в ноге), попадает в артерию в легком и внезапно формирует закупорку артерии.
    • Аномальные тромбы могут образовываться из-за такие проблемы, как «вялый» кровоток по венам, нарушение сгустка формирующие факторы или повреждение стенки кровеносного сосуда.
    • С ПЭ связаны самые разные состояния и факторы риска.
    • Внезапная одышка — наиболее частый симптом ПЭ.
    • PE часто трудно диагностировать, потому что признаки и симптомы PE очень похожи на симптомы многих других состояний и заболеваний. Визуализирующие исследования и анализы крови используются для поиска ПЭ.
    • Важным аспектом лечения ПЭ является предотвращение образования дополнительных сгустков.Лекарства, фильтры для предотвращения попадания тромбов в легкие и хирургическое вмешательство используются для лечения ПЭ.
    • PE, особенно большой PE или много сгустки, могут быстро вызвать серьезные опасные для жизни последствия и смерть.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
    • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
    • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
    • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
    • Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

    Медицинский обозреватель: Мэри Манчини, доктор медицины

    Медицинский обозреватель: Энн Феттерман, RN BSN

    Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

    © 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

    Не то, что вы ищете? .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *