Веретенообразная желудочковая тахикардия: Полиморфная желудочковая тахикардия — Доказательная медицина для всех

Содержание

1.1. Определения / КонсультантПлюс

1.1. Определения

Желудочковая экстрасистола — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков (рис. 1).

Рис. 1. Одиночная желудочковая экстрасистола (обозначена стрелкой). ПКП — полная компенсаторная пауза. 2RR — два нормальных сердечных цикла. (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

Термином «желудочковая парасистолия» обозначают такое состояние, при котором сердечным ритмом управляют два независимых водителя. Один из них основной (наиболее часто — синусовый узел), другой — парасистолический, расположен в желудочках [1 — 3].

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) — такая форма ЖТ, при которой морфология комплекса QRS на ЭКГ в течение пароксизма не изменяется (рис. 2).

Рис. 2. Спонтанное развитие пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти (ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни [3 — 6].

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

Обычно выявляется у молодых лиц, не имеющих признаков органического заболевания сердца, не имеет тяжелых клинических проявлений, не трансформируется в ФЖ. Прогноз благоприятен [7 — 11]. Комплексы QRS во время пароксизма имеют конфигурацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево (рис. 3).

Рис. 3. Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия. Стрелкой обозначен синусовый «захват».

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое ее название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка). Характерно преобладание зубцов R в левых грудных отведениях и зубцов S — в правых (рис. 4). Непароксизмальная желудочковая тахикардия обычно не имеет явных клинических проявлений, часто выявляется случайно при аускультации сердца во время врачебного осмотра, или при записи ЭКГ.

Характерно ее возникновение у детей, лиц молодого возраста, не имеющих признаков органического поражения сердца. Прогноз для жизни больных благоприятен.

Рис. 4. Непрерывно рецидивирующая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка (непрерывная запись). Цифрами обозначены интервалы между желудочковыми комплексами в миллисекундах. Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Полиморфная ЖТ характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. Чаще всего встречается полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт (Torsade de Pointes — TdP; другое название «двунаправленная-веретенообразная» ЖТ; рис. 5), возникающая при патологическом удлинении интервала QT. Одна из самых опасных форм ЖТ ввиду тяжелых клинических проявлений (гемодинамическая нестабильность) и высокого риска трансформации в ФЖ.

Рис. 5. Развитие пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии типа Torsade de Pointes на фоне физической нагрузки у больного синдрома Романо-Уорда (фрагмент непрерывной записи суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру).

В основе трепетания желудочков (ТЖ), так же, как и мономорфной ЖТ, лежит механизм повторного входа волны возбуждения, при котором длительность цикла re-entry существенно короче, частота ритма составляет 250 и более в 1 мин (рис. 6А).

ФЖ представляет собой частые, абсолютно некоординированные сокращения мышечных волокон. Механизмом ФЖ является re-entry, при котором фронты возбуждения изменяют пути своего движения от цикла к циклу. На ЭКГ регистрируется нерегулярная, хаотическая электрическая активность в виде полиморфных осцилляций, постоянно изменяющихся по своей конфигурации, амплитуде, продолжительности и частоте, диапазон которой составляет от 300 и выше в 1 мин (рис. 6В).

Рис. 6. Спонтанное развитие трепетания желудочков (А) с эволюцией в синусоидальную кривую (Б) и последующим переходом в фибрилляцию желудочков (В). Холтеровская мониторная запись ЭКГ, зафиксировавшая момент внезапной аритмической смерти.

Открыть полный текст документа

Опыт лечения пациентки с синдромом удлиненного интервала Q-T, двунаправленно-веретенообразной пароксизмальной желудочковой тахикардией (torsade de pointes)

Одной из частых причин развития тяжелых желудочковых нарушений ритма является синдром удлиненного интервала Q-T.

Независимо от причин удлинения интервала Q-T во всех случаях сохраняется высокий риск развития тахикардии и внезапной смерти. В условиях отделения анестезиологии и интенсивной терапии № 1 наблюдалась пациентка 44 лет с диагнозом: кардио–миопатия сложного генеза, синдром удлинения интервала Q-T, нарушение ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии, пароксизмальная желудочковая тахикардия с переходом в фибрилляцию желудочков. Больная переведена из другого лечебного учреждения, где ей была выполнена лапаротомия, экстирпация матки с трубами, резекция правого яичника по поводу лейомиомы тела матки с геморрагическим синдромом. В раннем послеоперационном периоде у больной развилась пароксизмальная веретенообразная желудочковая тахикардия с переходом в фибрилляцию желудочков. Для восстановления ритма неоднократно проводилась дефибрилляция. Медикаментозная терапия включала кордарон, препараты калия, магния, бета-блокаторы. На момент поступления в ОАРИТ состояние расценивалось как тяжелое, сознание — медикаментозная седация, проводилась ИВЛ, гемодинамика поддерживалась постоянным введением вазопрессоров (добутамин, дофамин).
На ЭКГ частые желудочковые экстрасистолы, удлинение интервала Q-T, желудочковая тахикардия. В анализах крови отмечалась гипокалиемия, анемия. В первые сутки 9 раз проводилась электроимпульсная терапия в режиме кардиоверсии разрядом 120–160 ДЖ в связи с пароксизмами веретенообразной желудочковой тахикардии. Для лечения применялись препараты калия (хлорид калия 4%, калипоз 750 мг 2 раза/сут), магния сульфат 25% 20 мл/сут, кальция глюконат 10% 10 мл/сут, бета-блокаторы (бисопролол 2,5 мг, беталок 10 мг, метопролол 25 мг 4 раза/сут). Проводилась гастропротективная (проксиум 40 мг), антикоагулянтная (фраксипарин 0,3), антибактериальная (микрекс 1,5 г 3 раза/сут) терапия. Кордарон не назначался из-за способности удлинять интервал Q-T. Больная была осмотрена кардиохирургом и с учетом наличия брадикардии, необходимости антиаритмической терапии бета-блокаторами и брадизависимого характера экстрасистолии был имплантирован временный электрокардиостимулятор в режиме VVI. На шестые сутки больная выписана с улучшением.
Было рекомендовано проведение специализированного обследования и лечения в Днепропетровском областном клиническом центре кардиологии и кардиохирургии.

%d0%b4%d0%b2%d1%83%d0%bd%d0%b0%d0%bf%d1%80%d0%b0%d0%b2%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%b0%d1%8f%20%d1%82%d0%b0%d1%85%d0%b8%d0%ba%d0%b0%d1%80%d0%b4%d0%b8%d1%8f — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Двунаправленно–веретенообразная желудочковая тахикардия

Врожденный синдром

Летальность при врожденном синдроме удлиненного интервала QT составляет 50–70%. Выделяют факторы риска внезапной смерти, представленные в таблице 41.

Таблица 42

Факторы риска внезапной смерти у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT (ESC, 2001)

I класс (доказаны)

Синкопе.

Двунаправленно–веретенообразная ЖТ/ФЖ/остановка сердца.

Jerwell–Lange–Nielsen рецессивный вариант.

3 генетический вариант.

IIа класс (много доказательств)

QTc >600 мсек.

Сердечные события у новорожденных.

Послеродовый период.

Женский пол.

Синдактилия и АВ блокада.

Макроскопическая альтернация зубца Т.

Для купирования двунаправленно–веретенообразной ЖТ вводят пропранолол 5–10 мг со скоростью 1 мг/мин. Мероприятия по первичной профилактике внезапной смерти представлены в таблице 42.

Учитывая связь ЖТ с повышением симпатической активности, профилактику проводят с помощью высоких (максимально переносимых) доз бета–блокаторов не пропуская ни одной дозы. В случае неэффективности применяют постоянную ЭКС для профилактики брадикардии в сочетании с большими дозами бета–блокаторов (Dorostkar P. C., et al., 1999).

Таблица 43

Первичная профилактика внезапной смерти у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT (ESC, 2001)

I класс (доказана эффективность)

1. Избегание тяжелого физического напряжения у пациентов с симптомами.

2. Бета–блокаторы у пациентов с симптомами.

IIа класс (больше данных в пользу эффективности)

1. Избегание препаратов, удлиняющих интервал QT у пациентов с симптомами или без них, носителей латентного гена.

2. Избегание тяжелого физического напряжения у пациентов без симптомов или носителей латентного гена.

3. Бета–блокаторы у пациентов без симптомов.

4. ИКД+бета–блокаторы при рецидиве симптомов на фоне приема бета–блокаторов.

При высоком риске внезапной смерти наряду с бета–блокаторами применяют ИКД, работающий в режиме электрокардиостимуляции и способный купировать ЖТ или фибрилляцию желудочков.

В последние годы описаны мутации гена натриевых сердечных каналов (SCN5A), электрофизиологические свойства которых могут корригироваться препаратами 1С класса (Benhorin J. , et al., 2000).

Недавно опубликованы результаты исследования, показавшие возможность существенного уменьшения QTc–интервала после длительного лечения препаратами калия (хлорид калия, спиронлактон) у пациентов с мутацией гена (HERG или KNCh3) калиевых каналов (Etheridge S.P., et al., 2003).

Не следует забывать также об исключении тяжелого физического напряжения и препаратов, удлиняющих интервал QT.

Практические рекомендации

= При длительном лечении антиаритмическими препаратами 1А класса, амиодароном и соталолом необходимо следить за интервалом QT.

= Если при лечении вышеописанными препаратами у пациентов наблюдаются эпизоды головокружения или обмороки, следует исключить аритмогенные осложнения.

= Удлинение интервала QT может быть преходящим, поэтому в целях диагностики лучше провести холтеровское мониторирование ЭКГ.

= Обращайте внимание на форму ширококомплексной тахикардии: при наличии веретенообразных комплексов необходимо исключить синдром удлиненного интервала QT.

= Двунаправленно–веретенообразная ЖТ при синдроме удлиненного интервала QT лечится магнезией.

Высокозлокачественная веретеноклеточная саркома сердца: клинический случай и обзор литературы | Journal of Cardiothoracic Surgery

Этот пациент был впервые госпитализирован с диагнозом тромба в правом желудочке и начал антикоагулянтную терапию и антиретровирусный режим. После десяти дней лечения без особого улучшения была проведена консультация кардиоторакальной бригады, и была подтверждена возможность опухоли сердца, повторная двумерная трансторакальная эхокардиограмма по-прежнему показала образование в правом желудочке.

В нашем учреждении нет возможности выполнить чреспищеводную эхокардиограмму, которая позволила бы лучше определить внутрисердечную массу. Больной поступил на операцию с предварительным диагнозом миксомы правого желудочка или тромба, которые являются наиболее распространенными внутрисердечными опухолями. Добиться свободных от опухоли краев не удалось из-за обширной инфильтрации опухоли в стенки правого желудочка. Послеоперационная эхокардиограмма показала значительное улучшение сердечного выброса и функции правого желудочка.

Пациенту была начата адъювантная химиотерапия с использованием схемы VAC, которая в нашей системе является доступным вариантом лечения сарком. Этот пациент наблюдается в нашей кардиоторакальной поликлинике каждые три месяца, онкологическом отделении и кардиологическом диспансере. С учетом интраоперационных находок и режима химиотерапии, который он проходит, включая адриамицин, в конце каждого цикла лечения будет проводиться эхокардиограмма для переоценки функционального состояния сердца.Самая последняя эхокардиограмма, сделанная через три месяца после операции, показала легкую трикуспидальную регургитацию, у него по-прежнему нет симптомов, и он не принимает лекарства от антиретровирусной терапии.

Самое раннее сообщение об опухоли в сердце относится к середине 16 века Колумбом [7]. Наиболее распространенными саркомами сердца являются ангиосаркомы, за которыми следуют злокачественные фиброзные гистиоцитомы (ЗФГ). Ангиосаркомы имеют склонность к правой стороне сердца с MFHs в пользу левой [3,4]. Сердечные веретеноклеточные саркомы — это опухоли мезенхимального происхождения, чаще поражающие крупные кровеносные сосуды.Они крайне редко встречаются в сердце, до сих пор сообщалось только о четырех случаях [4-6]. Эхокардиография трансторакальным или предпочтительно чреспищеводным путем является простым в выполнении, быстрым и недорогим методом выявления внутрисердечных образований. Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) обеспечивает лучшее разрешение, поскольку позволяет использовать датчики с более высокой частотой. Однако ЧПЭхоКГ обеспечивает ограниченную характеристику мягких тканей и визуализацию средостения [2]. КТ и МРТ грудной клетки и брюшной полости дополняют эхокардиографию [8].

В отличие от эхокардиографии, КТ и МРТ имеют то преимущество, что показывают внесердечное распространение опухоли и наличие метастазов, миокардиальной инфильтрации, сдавления камер сердца наряду с поражением перикарда и крупных сосудов [8]. МРТ сердца (CMRI) полезна для оценки объема опухоли, опухолевой массы, инвазии в средостение и ответа на терапию. Ограничения CMRI включают стоимость и зависимость от регулярных электрокардиографических ритмов и сердечного стробирования [8]. Рентген грудной клетки, хотя и не является диагностическим, может показать кардиомегалию, инфильтраты, указывающие на отек легких из-за застойной сердечной недостаточности, плевральный выпот, узелки в легких, объемное образование сердца или паралич левой половины диафрагмы [2].Электрокардиограмма, как правило, неинформативна при норме или может показать неспецифические изменения, такие как блокада проведения, гипертрофия правого желудочка, мерцательная аритмия, пароксизмальная предсердная тахикардия и т. д. [2]. Там, где есть опыт и позволяет состояние пациента, трансвенозная концевая биопсия миокарда полезна для гистологического подтверждения перед операцией [9].

Эти опухоли очень агрессивны, быстро инфильтрируют все слои сердца и быстро метастазируют. На момент обращения до 80% имеют признаки метастазирования [10].Прогноз при первичной веретеноклеточной саркоме сердца неблагоприятный, поскольку эти опухоли очень агрессивны, а средняя выживаемость составляет примерно от 3 месяцев до 1 года. Сообщалось о выживании до 11 лет [6]. Опухоли сердца могут вызывать значительную заболеваемость и смертность из-за пораженных деликатных структур [4].

Последствия опухоли сердца зависят от ее анатомического расположения в сердце, размера, инвазивности, рыхлости и скорости роста, при этом наиболее важным фактором, влияющим на прогноз этих опухолей, является анатомическое расположение в сердце (внутриполостное или внутриполостное). /экстрамиокардиальный рост) [4].Хирургия с отрицательными краями резекции до сих пор является единственным доказанным успешным методом лечения, но полная резекция опухоли возможна только менее чем у 50% пациентов [4]. Было показано, что у пациентов, перенесших операцию с отрицательными краями резекции, ожидаемая продолжительность жизни в два раза выше, чем у тех, у которых полное хирургическое удаление невозможно [11], это показывает, что ранняя диагностика и своевременное лечение влияют на успех лечения и прогноз. Кроме того, хирургия также играет роль в паллиативных резекциях для облегчения симптомов, биопсии для подтверждения диагноза или повторных резекциях.Хотя первоначальные результаты операции обнадеживают, их долгосрочная выживаемость остается низкой, в основном из-за местных или системных рецидивов. Тем не менее было показано, что операция продлевает выживаемость и улучшает качество жизни [11].

Когда веретеноклеточная саркома возникает в сердце, дифференциальный диагноз включает ангиосаркому или синовиальную саркому. Саркомы веретенообразных клеток обычно показывают положительную иммунореактивность к виментину, остеопонтину и MDM2 [12,13]. Переменная позитивность может наблюдаться для альфа-актина гладких мышц, CD117, CD68, p53 и bcl-2.Иногда опухоль имеет некоторое положительное окрашивание антителами против десмина. CD31, CD34 и фактор VIII обычно отрицательны. Роль химиотерапии или лучевой терапии в лечении первичной саркомы сердца не доказана [14], хотя есть некоторые сообщения об использовании адриамицина [14] и доксорубицина [15], демонстрирующих некоторое улучшение выживаемости. Плохая переносимость облучения сердцем ограничивает использование лучевой терапии. Хотя ее роль не доказана, лучевая терапия использовалась для лечения положительных краев после резекций, паллиативного лечения агрессивного локализованного заболевания и местных рецидивов [4].

404 — NetCE

Мы сообщаем о кредите непрерывного образования следующим лицам:

Медицинские работники Флориды: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для большинства медицинских профессий. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена на вашем сертификат(ы) об окончании. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Ты можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинский совет Джорджии: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для медсестер из Джорджии. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена в ваших сертификатах. завершения. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться Брокер CE по телефону 1-877-434-6323.

Совет администраторов домов престарелых, Джорджия: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для администраторов домов престарелых в Джорджии. Дату завершения, сообщенную CE Broker, можно просмотреть на ваш сертификат (ы) об окончании. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Совет медсестер округа Колумбия: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для медсестер округа Колумбия. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена на вашем сертификат(ы) об окончании. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Ты можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Совет медсестер штата Арканзас: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для медсестер из Арканзаса. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена в ваших сертификатах. завершения. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться Брокер CE по телефону 1-877-434-6323.

Совет медсестер Кентукки: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для медсестер из Кентукки. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена в ваших сертификатах. завершения. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться Брокер CE по телефону 1-877-434-6323.

Совет медсестер Нью-Мексико: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для медсестер из Нью-Мексико. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена в ваших сертификатах. завершения. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться Брокер CE по телефону 1-877-434-6323.

Медицинский совет Нью-Мексико: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для врачей Нью-Мексико. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена на вашем сертификат(ы) об окончании. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинский совет штата Огайо: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для врачей из Огайо. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена в ваших сертификатах. завершения. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться Брокер CE по телефону 1-877-434-6323.

Медицинский совет Южной Каролины: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для медсестер из Южной Каролины. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена в ваших сертификатах. завершения. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Экзаменационный совет по социальной работе Южной Каролины: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для социальных работников Южной Каролины. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена на вашем сертификат(ы) об окончании. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Ты можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Экзаменационный совет подиатрии Южной Каролины: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для ортопедов Южной Каролины. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена на вашем сертификат(ы) об окончании. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Ты можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Совет медицинских экспертов штата Теннесси и Совет остеопатических экзаменов штата Теннесси: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для врачей и врачей-остеопатов из Теннесси. Дата завершения, сообщаемая CE Broker, может можно увидеть в вашем сертификате (ах) об окончании.Мы всегда ведем учет всех выполненных вами действий с NetCE. Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Западная Вирджиния RN/APRN Борт: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для RN ​​и APRN в Западной Вирджинии. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена на вашем сертификат(ы) об окончании.Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE. Ты можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинская комиссия штата Луизиана: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для врачей Луизианы, ортопедов, лицензированных акушерок и медицинских психологов. Завершение дату, сообщенную CE Broker, можно просмотреть в вашем сертификате (ах) об окончании.Мы всегда ведем учет всех деятельность, которую вы выполнили с NetCE. Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Стоматологический совет штата Луизиана: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для стоматологических профессий Луизианы. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена на вашем сертификат(ы) об окончании.Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE. Ты можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинский лицензионный совет штата Миссисипи: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для врачей и помощников врачей из Миссисипи. Дата завершения, сообщаемая CE Broker, может можно увидеть в вашем сертификате (ах) об окончании.Мы всегда ведем учет всех выполненных вами действий с NetCE. Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинский совет Алабамы: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно в Алабамский совет медсестер. Сообщаемую дату завершения можно просмотреть в вашем сертификате (ах) об окончании. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете обратиться в Совет директоров штата Алабама. Сестринское дело по телефону 1-800-656-5318.

Совет медсестер Северной Дакоты: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для медсестер из Северной Дакоты. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена в ваших сертификатах. завершения. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Аризонский совет экспертов по подиатрии: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно в CE Broker для ортопедов из Аризоны. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена в ваших сертификатах. завершения. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинский совет Багамских островов: NetCE сообщает о завершении курса ежечасно CE Broker для практикующих Багамских островов. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотрена в ваших сертификатах. завершения. Мы всегда храним записи обо всех ваших действиях с NetCE.Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинские работники Пенсильвании: NetCE сообщает о кредите непрерывного образования для курса Выявление жестокого обращения с детьми и сообщение о них: 3-часовое требование Пенсильвании в течение 24 часов в Государственный департамент, который передает завершение вашему Совету. Сообщается дата завершения можно просмотреть в вашем сертификате (ах) об окончании.Этот курс соответствует как требованию о двухчасовом продлении, так и 3-часовая начальная лицензия требуется для большинства медицинских работников. Пожалуйста, подождите от 14 до 28 дней, пока ваш Совет обработать завершение. Вы можете следить за состоянием вашей лицензии в режиме онлайн по адресу https://www.pals.pa.gov/.

Американский совет внутренних болезней (ABIM): NetCE сообщает ABIM о кредите непрерывного медицинского образования (CME).Сообщаемую дату завершения можно просмотреть на ваш сертификат (ы) об окончании. Участники получат баллы MOC, эквивалентные сумме заявленных кредитов CME. для деятельности. Поставщик деятельности CME несет ответственность за предоставление информации о завершении участника ACCME с целью предоставления кредита ABIM MOC. Завершение этого курса означает разрешение делиться данные завершения с ACCME. Вы должны указать свой номер ABIM и дату рождения на странице лицензии вашего профиля. чтобы получить кредит.Вы можете проверить статус вашей сертификации на http://www.abim.org/.

Американский совет хирургии (ABS): NetCE сообщает о кредитах непрерывного медицинского образования (CME) в ABS. Успешное завершение мероприятия CME, которое включает в себя участие в компоненте оценки, позволяет учащемуся получить кредит на CME и / или Требования к самооценке программы непрерывной сертификации Американского совета хирургии.это CME Ответственность поставщика деятельности за предоставление информации об окончании учащегося в ACCME с целью предоставления кредит АБС.

Американский совет патологии (ABPath): NetCE сообщает ABPath о кредите непрерывного медицинского образования (CME). Участники заработают Lifelong Learning (Часть II) кредиты, эквивалентные сумме кредитов CME, заявленных за деятельность для Американского совета Патология (ABPath) Программа непрерывной сертификации.

Американский совет анестезиологов (ABA): NetCE сообщает ABA о кредите непрерывного медицинского образования (CME). Сообщаемую дату завершения можно просмотреть на ваш сертификат (ы) об окончании. Участники получат баллы MOC, эквивалентные сумме заявленных кредитов CME. за деятельность в Американском совете анестезиологов (ABA), переработанном техническом обслуживании сертификации в Программа анестезиологии (MOCA)®, известная как MOCA 2.0®. Вы должны указать свой номер ABA и дату рождения в Лицензии. странице вашего Профиля, чтобы получить кредит.

Американский совет педиатрии (ABP): NetCE сообщает о кредите непрерывного медицинского образования (CME) в ABP. Сообщаемую дату завершения можно просмотреть на ваш сертификат (ы) об окончании. Участники получат баллы MOC, эквивалентные сумме заявленных кредитов CME. за участие в программе Американского совета по педиатрии (ABP) Maintenance of Certification (MOC).это CME Ответственность провайдера мероприятия за предоставление информации о завершении участника в ACCME с целью предоставления Кредит ABP MOC. Вы должны указать свой номер ABP и дату рождения на странице лицензии вашего профиля, чтобы получить кредит.

Американский совет офтальмологов (ABO): NetCE сообщает НПА о кредите непрерывного медицинского образования (CME). Сообщаемую дату завершения можно просмотреть на ваш сертификат (ы) об окончании.Участники получат баллы MOC, эквивалентные сумме заявленных кредитов CME. для деятельности. Поставщик деятельности CME несет ответственность за предоставление информации о завершении участника ACCME с целью предоставления кредита НПА MOC. Завершение этого курса означает разрешение делиться данные завершения с ACCME. Вы должны указать свой номер НПА и дату рождения на странице лицензии вашего профиля. чтобы получить кредит.

Национальная ассоциация фармацевтических советов (NABP): NetCE сообщит о вашем кредите в Национальную ассоциацию фармацевтических советов (NABP) при условии, что вы добавите свой Идентификатор электронного профиля NABP и дата рождения в вашей учетной записи. Если вы решите отказаться от ввода этой информации, вы соглашаетесь не возлагать на NetCE ответственность за сообщение о вашей кредитоспособности. Для получения дополнительной информации о преимуществах регистрации для получения идентификатора электронного профиля NABP перейдите по ссылке https://набп. аптека/cpe-monitor-service/.

Нью-Йорк: НетСЕ не сообщать о кредитах на непрерывное образование для медицинских работников штата Нью-Йорк, прошедших курс инфекционного контроля или жестокого обращения с детьми, хотя оба наших курса одобрены государством.

Для лицензиатов, прошедших наш курс по жестокому обращению с детьми в Нью-Йорке, после завершения вы получите сертификат об окончании. из Департамента образования Нью-Йорка.Пожалуйста, заполните Часть A: Информация о стажере и отправьте в NetCE по почте или факсу. или по электронной почте. После получения NetCE заполнит часть B формы и вернет ее вам. Затем вы должны представить заполненную форму в Департамент образования штата Нью-Йорк (адрес указан в форме).

Прогрессирующая семейная блокада сердца: MedlinePlus Genetics

Прогрессирующая семейная блокада сердца — это генетическое заболевание, при котором нарушается нормальное биение сердца.Нормальное сердцебиение контролируется электрическими сигналами, которые проходят через сердце четко скоординированным образом. Эти сигналы начинаются в специализированном скоплении клеток, называемом синоатриальным узлом (естественный кардиостимулятор сердца), расположенном в верхних камерах сердца (предсердиях). Оттуда группа клеток, называемая атриовентрикулярным узлом, переносит электрические сигналы к другому скоплению клеток, называемому пучком Гиса. Этот пучок разделяется на несколько тонких веретен, называемых ветвями пучка, которые несут электрические сигналы в нижние камеры сердца (желудочки).Электрические импульсы проходят от синусно-предсердного узла вниз к ветвям пучка Гиса, стимулируя нормальное сердцебиение, при котором желудочки сокращаются немного позже, чем предсердия.

Блокада сердца возникает, когда электрическая сигнализация затруднена в любом месте от предсердий до желудочков. У людей с прогрессирующей семейной блокадой сердца состояние со временем ухудшается: в начале расстройства электрические сигналы частично блокируются, но со временем блокада становится полной, препятствуя прохождению любых сигналов через сердце.Частичная блокада сердца вызывает замедленное или нерегулярное сердцебиение (соответственно брадикардию или аритмию) и может привести к накоплению рубцовой ткани (фиброзу) в клетках, передающих электрические импульсы. Фиброз способствует развитию полной блокады сердца, что приводит к нескоординированной передаче электрических сигналов между предсердиями и желудочками и неэффективному перекачиванию крови в сердце. Полная блокада сердца может вызвать ощущение трепетания или стука в груди (сердцебиение), одышку, обморок (обморок) или внезапную остановку сердца и смерть.

Прогрессирующую семейную блокаду сердца можно разделить на тип I и тип II, при этом тип I подразделяется на типы IA и IB. Эти типы различаются местом прерывания передачи сигналов в сердце и генетической причиной. При типах IA и IB блокада сердца возникает в ножке пучка Гиса, а при типе II блокада сердца возникает в атриовентрикулярном узле. Различные типы прогрессирующей семейной блокады сердца имеют сходные признаки и симптомы.

Большинство случаев блокады сердца не являются генетическими и не считаются прогрессирующей семейной блокадой сердца.Наиболее распространенной причиной блокады сердца является фиброз сердца, который возникает как нормальный процесс старения. Другие причины блокады сердца могут включать использование определенных лекарств или инфекцию сердечной ткани.

Устранение учащенного сердцебиения у подростка | Подростковая медицина | JAMA Кардиология

У девочки-подростка повторяющиеся приступы сердцебиения в течение 6 лет подряд. Электрокардиограмма в 12 отведениях в покое показала синусовый ритм без преждевременного возбуждения или нарушений реполяризации. Отмечались непрекращающиеся множественные приступы неустойчивой желудочковой тахикардии с морфологическими признаками блокады правой ножки пучка Гиса. Комплексы QRS были отрицательными в остальных прекардиальных отведениях (V2-V6), а также в отведениях I и avL, но положительными в III, avR и avF, что свидетельствует об апикальном происхождении левого (латерального) желудочка (рис. 1). Эхокардиограмма не показала структурных аномалий. Пациентке прописали соталол, но ее симптомы не улучшились. Инвазивное электрофизиологическое картирование эндокарда левого желудочка показало, что желудочковая тахикардия, вероятно, возникает на эпикардиальной поверхности верхушки левого желудочка.

Рисунок 1.  

Поверхностная электрокардиограмма в двенадцати отведениях во время тахикардии. Комплексы QRS положительные в V1, отрицательные в остальных прекардиальных отведениях (V2-V6) и отрицательные в отведениях I и avL, но положительные в III, avR и avF.

Box Section Ref ID
Что бы вы сделали дальше?
  1. карта и абклата

  2. Добавьте второй антиаритмический препарат и переоценить необходимость в эпикардиальном вмешательстве после 3-6 месяцев

  3. Implant Cardioverter Defibillator

  4. Выполните кардиомагнитные резонансные визуализации, чтобы определить патологический подложка

Непрекращающаяся желудочковая тахикардия неизвестной этиологии

Д. Выполнение магнитно-резонансной томографии сердца для определения патологического субстрата

Прежде чем рассматривать дальнейшие варианты обработки, необходимо провести тщательную оценку возможного субстрата. Магнитно-резонансная томография сердца превосходит эхокардиографию, которая в данном случае имела нормальные результаты, в выявлении небольших опухолей и фиброза миокарда.

Магнитно-резонансная томография сердца была запрошена для возможной идентификации причины желудочковой тахикардии и продемонстрировала четко очерченное интрамиокардиальное образование на апикальной боковой стенке левого желудочка, выпячивающееся в эпикардиальную область.Поражение вызвало низкие сигналы во время последовательностей черной крови T1 и T2. Через десять минут после инъекции контрастного вещества на основе гадолиния магнитно-резонансное изображение сердца показало интенсивное центральное поглощение контраста с окружающим нулевым краем миокарда, что наводит на мысль о фиброме (рис. 2А). Пациент был направлен на операцию, где было выполнено иссечение округлого образования размером 2 см. Опухоль не имела четко выраженной капсулы и должна была быть удалена путем резкого рассечения, включая тонкий слой миокардиальной ткани, который оказался смешанным с периферией твердой опухоли (рис. 2В).Гистопатологическое исследование показало инфильтративные края миоцитов, пролиферацию веретенообразных клеток, обильную сеть коллагена и захваченные миоциты, что подтвердило диагноз первичной фибромы сердца (рис. 2C и D). Послеоперационный период протекал гладко, рецидивов аритмии после операции не было.

Рис. 2.  

Магнитно-резонансное изображение сердца. А. Интрамиокардиальная масса на верхушечно-боковой стенке левого желудочка, выпячивающаяся в эпикардиальную область.Позднее усиление контрастным веществом на основе гадолиния показало интенсивное центральное поглощение контраста с окружающим нулевым краем миокарда, что наводит на мысль о фиброме. B, Хирургическое иссечение неинкапсулированного округлого образования размером 2 см из верхушечно-боковой стенки левого желудочка. C, Срез опухолевой ткани при малом увеличении, показывающий инфильтрацию миоцитов в обильные пучки коллагена (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×2,5). D, Срез края опухолевой ткани при высоком увеличении, показывающий инфильтративные миоциты, пролиферацию веретенообразных клеток, обильную сеть коллажей и захваченные миоциты (трихромное окрашивание по Массону, исходное увеличение ×40).

Этот случай подчеркивает важность подозрения на опухоль сердца как на причину непрекращающейся тахикардии у детей и молодых людей с нормальными результатами электрокардиограммы в покое. Фиброма является второй по распространенности первичной опухолью сердца в педиатрической популяции после рабдомиомы. 1 В нескольких предыдущих сообщениях фибромы связывались с желудочковыми аритмиями и внезапной смертью у молодых людей. 1 ,2 Хотя трансторакальная эхокардиография обычно является первой линией визуализации опухолей сердца, она может пропустить небольшие опухоли из-за ограниченного поля зрения и ограниченного разрешения мягких тканей. 3 Чреспищеводная эхокардиография обеспечивает лучшую визуализацию, но по-прежнему имеет ограниченные возможности характеризации тканей. Поэтому магнитно-резонансная томография сердца считается стандартным критерием для оценки подозрения на опухоли сердца. Re-entry является широко приемлемым механизмом аритмии, так как большинство фибром проявляются мономорфными желудочковыми аритмиями; однако нельзя исключать триггерную активность. 2 Желудочковая тахикардия была успешно индуцирована и унесена во время электрофизиологического исследования в нескольких зарегистрированных случаях. 2 У нашего пациента гистопатологические данные показали островки миокарда, встроенные в сеть коллагена и фибробластов. Это открытие дает дополнительные доказательства, подтверждающие, что re-entry является механизмом тахикардии при сердечных фибромах. Хирургическое иссечение опухоли было излечивающим при клинической аритмии.

В течение 3-месячного периода наблюдения у пациента симптомы отсутствовали, а повторная электрокардиограмма не выявила рецидива желудочковой тахикардии.

Автор, ответственный за переписку: Magdi Yacoub, FRS, Асуанский кардиологический центр, Асуан, Египет ([email protected]).

Опубликовано в Интернете: 9 марта 2016 г. doi:10.1001/jamacardio.2015.0284.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Все авторы заполнили и представили форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальном конфликте интересов, и ни об одном из них не сообщалось.

Дополнительные материалы: Ахмед Харабиш, доктор медицинских наук, Асуанский кардиологический центр, выполнил магнитно-резонансную томографию сердца для этого исследования.Он не получил компенсацию за свой вклад. Мы благодарим пациента за разрешение опубликовать эту информацию.

1.Бассо С, Риццо С, Валенте М, Тьене G. Распространенность и патология первичных опухолей сердца.  Кардиоваск Мед . 2012;15(1):18-29.Google Scholar2.Мияке CY, Дель Нидо ПиДжей, Александр МЕНЯ, и другие. Опухоли сердца и связанные с ними аритмии у детей с наблюдениями за хирургическим лечением желудочковой тахикардии. J Am Coll Cardiol . 2011;58(18):1903-1909.PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Gulati Г, Шарма С, Котари СС, Джунжа Р, Саксена А, Талвар КК. Сравнение эхо- и МРТ при визуализации внутрисердечных образований. Кардиоваскулярное вмешательство Радиол . 2004;27(5):459-469.PubMedGoogle ScholarCrossref

Биология | Бесплатный полнотекстовый | Сердечные каналопатии и внезапная смерть: последние клинические и генетические достижения

Двадцать пять лет назад сообщалось, что восемь человек с одинаковым фенотипом были реанимированы после внезапной сердечной смерти, вызванной документированной фибрилляцией желудочков (ФЖ), показывающей подъем сегмента ST в правых прекардиальных отведениях. в структурно нормальном сердце [21].В 1996 году термин «синдром Бругада» впервые был использован для определения «блокады правой ножки пучка Гиса, стойкого подъема сегмента ST и синдрома внезапной смерти» [22]. Несколько лет спустя о BrS сообщили как о «синдроме внезапной необъяснимой ночной смерти», также называемом bangungut на Филиппинах, pokkuri в Японии или lai tai в Таиланде, все из которых характеризовались ночной смертью преимущественно у мужчин в возрасте около 40 лет [23]. В настоящее время глобальная распространенность BrS колеблется от пяти до 20 на каждые 10 000 человек, и существует сильное гендерное неравновесное соотношение три к одному (мужчины к женщине), вероятно, из-за влияния гормонов [24].Однако этот показатель, скорее всего, занижен из-за наличия скрытых форм заболевания и этнических и географических различий [24]. BrS является эндемичным в Юго-Восточной Азии и является второй причиной смерти среди молодых мужчин после автомобильных аварий [25], демонстрируя преимущественно мужское неравновесие до 9:1 [26]. Первые проявления заболевания обычно возникают во время отдыха или сна, вероятно, из-за высокого тонуса блуждающего нерва [27]. Фенотип также зависит от возраста; следовательно, у взрослых наблюдается больше аномалий, чем у подростков [28], что, вероятно, также является результатом гормональных различий.В педиатрической популяции, несмотря на скудную информацию, опубликованную на сегодняшний день, заболеваемость очень низкая и не преобладает среди мужчин, возможно, из-за низкого уровня тестостерона у детей обоих полов [27].
3.1. Клиническая картина и диагностика
BrS клинически характеризуется подъемом сегмента ST в отведениях V1–V3 на электрокардиограмме (ЭКГ) [29]. Недавние сообщения предполагают, что BrS может быть ответственным за 4-12% всех SD и до 20% SD у пациентов со структурно нормальным сердцем [21].Диагноз BrS основывается на клинических и электрокардиографических особенностях и, несмотря на постоянное прогрессирование, неполная пенетрантность и динамические проявления на ЭКГ затрудняют диагностику BrS. Следовательно, пациенты могут оставаться полностью бессимптомными или страдать ВСС, вторичной по отношению к полиморфной желудочковой тахикардии (PVT)/VF [22]. Нередко ВСС может быть первым проявлением заболевания [23]. Несмотря на то, что причина не выяснена, у пациентов с BrS сообщалось о структурных аномалиях миокарда [24,25].Первоначально о BrS сообщалось как о «стойкой элевации ST и с блокадой правой ножки пучка Гиса», однако оба критерия больше не являются необходимыми для диагностики. В настоящее время для клинической диагностики требуется подъем сегмента ST в одном из правых прекардиальных отведений исходно или после применения блокаторов натрия. Описаны три типа ЭКГ (типы I, II и III). Тип I характеризуется подъемом сегмента ST, за которым следует отрицательный зубец Т, с небольшим изоэлектрическим разделением или без него, с «ковырообразной морфологией» [26] (рис. 1).На ЭКГ II и III типов представлены седлообразные паттерны с высокой начальной аугментацией, за которой следует элевация ST более 2 мм для типа II и менее 2 мм для типа III. Во втором консенсусном отчете Brugada было предложено, что только тип I является диагностическим для BrS [21], а в 2013 г. было предложено, чтобы как спонтанный паттерн типа I, так и спровоцированный паттерн типа I (с исходным паттерном типа II или III) в по крайней мере одного правого прекардиального отведения (V1 или V2) следует считать достаточным для окончательного диагноза BrS [27].Этот паттерн может быть спонтанным или индуцироваться фармакологическим тестом с использованием антиаритмических препаратов I класса (ААД) [22]. Паттерны ЭКГ типов II и III позволяют предположить, но не являются диагностикой BrS. Также сообщалось, что паттерн типа I наблюдается почти в 25% записей, и большинство ЭКГ нормализуется при последующем наблюдении. Таким образом, текущий диагноз BrS основан на ЭКГ типа I и любой из следующих клинических признаков: документированная ФЖ, ТВВ, индуцируемость ЖТ при программированной электростимуляции, семейный анамнез ВСС в возрасте до 45 лет, охватывающие тип ЭКГ у членов семьи, необъяснимый обморок или ночное агональное дыхание [21].
3.2. Генетика
BrS представляет собой каналопатию с аутосомно-доминантным типом наследования. Первое генетическое изменение, связанное с BrS, было идентифицировано в гене SCN5A, кодирующем α-субъединицу натриевого канала сердца, Nav1.5 [28]. С тех пор было идентифицировано более 450 патогенных вариантов в 24 генах, кодирующих натриевые, калиевые и кальциевые каналы или связанные с ними белки (ABCC9, CACNA1C, CACNA2D1, CACNB2, FGF12, GPD1L, HCN4, HEY2, KCND2, KCND3, KCNE3, KCNE5, KCNh3, KCNJ8, PKP2, RANGRF, SCN10A, SCN1B, SCN2B, SCN3B, SCN5A, SEMA3A, SLMAP и TRPM4) [23] (рис. 2).Приблизительно у 20–25% пациентов с BrS генетически диагностированы патогенные вариации SCN5A. Однако известные гены предрасположенности к BrS могут объяснить только 30–35% клинически диагностированных случаев, что указывает на то, что 65–70% пациентов с BrS остаются генетически неразрешенными [23]. Помимо SCN5A, патогенные вариации в SCN1B [30], SCN2B [31] и SCN3B [32], кодирующих β-субъединицы натриевого канала Nav1. 5, и SCN10A [33], кодирующем нейрональный натриевый канал Nav1.8, было обнаружено, что они изменяют функцию натриевых каналов.Хотя мутации в SCN1B, SCN2B и SCN3B встречаются редко, в нескольких исследованиях сообщалось, что мутации SCN10A составляют 2,5–16% пациентов с BrS [33, 34, 35, 36]. Кальциевые каналы (CACNA1C, CANB2b и CACNA2D1) также были зарегистрированы как гены BrS-восприимчивости. Патогенные варианты в CACNA1C и CACNB2, которые кодируют субъединицы α1c и β-2b сердечного канала L-типа Ca 2+ , соответственно, вызывают снижение каналов I Ca и составляют почти 11,5% случаев BrS в у которых у пациентов наблюдается синдром, перекрывающий типичную картину BrS ЭКГ с коротким интервалом QT [37,38].CACNA2D1, который кодирует субъединицу α-2/δ кардиального канала Ca 2+ L-типа, регулирует плотность тока и кинетику активации/инактивации канала Ca 2+ и представляет собой ген, связанный с BrS, но в низкая частота [39]. В нескольких случаях BrS также сообщалось о предполагаемых мутациях с усилением функции в генах, кодирующих каналы, которые проводят наружу токи калия. Мутации с приобретением функции в KCND3 были вовлечены в BrS [40] с повышенным градиентом тока I до в правом желудочке, где экспрессия KCND3 является самой высокой.Мутации с приобретением функции в KCND2 были связаны с синдромами J-волны, включая BrS [41]. KCNE3, кодирующий MiRP2, снижает ток I до за счет взаимодействия с каналом Kv4.3 и приводит к увеличению амплитуды и плотности I до в сердце человека, что может лежать в основе патогенеза ЭКГ с BrS-паттерном [42]. KCNE5 расположен на Х-хромосоме и кодирует вспомогательную β-субъединицу для K-каналов. Мутации в KCNE5 вызывают модификации калиевых каналов, которые приводят к увеличению тока I до и были связаны с BrS [43].Функциональные КАТФ-каналы имеют октамерную субъединичную структуру с четырьмя порообразующими субъединицами (Kir6.1), кодируемыми KCNJ8, и четырьмя рецепторами сульфонилмочевины (SUR2A), кодируемыми ABCC9. Патогенные варианты в KCNJ8 или ABCC9 могут приводить к тяжелому аритмическому фенотипу, типичному для BrS [44]. Мутации в KCNh3 в основном связаны с LQTS; тем не менее, несколько патогенных вариантов также были зарегистрированы у пациентов с коротким интервалом QT и ЭКГ Бругада [45,46]. Сообщалось также, что гены, кодирующие белки, которые взаимодействуют с натриевыми, кальциевыми и калиевыми каналами, связаны с BrS.RANGRF, который кодирует MOG1, может нарушать доставку Nav1.5 к мембране, что приводит к снижению I Na и клиническим проявлениям BrS [47]. GPD1L может влиять на перенос сердечного натриевого канала на клеточную поверхность и регулировать сердечный натриевый ток [48], но это подразумевается только в небольшом числе случаев BrS [49]. Известно, что SLMAP, который обнаруживается в Т-трубочках и в саркоплазматическом ретикулуме и имеет неизвестную функцию, вызывает BrS, модулируя внутриклеточный перенос Nav1.5 канал [50]. Патогенные вариации в PKP2, первичном гене, ответственном за аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию, также недавно были связаны с BrS [51,52]. Патогенные мутации в TRPM4 изменяют потенциал покоя мембраны, а изменения функции этого канала могут снижать доступность натриевых каналов, что в конечном итоге приводит к BrS [53]. FGF12 является основным фактором, гомологичным фактору роста фибробластов, который экспрессируется в желудочке человека и участвует в фенотипе потери функции канала Na + , согласующемся с диагнозом BrS [54].Было обнаружено, что HEY2, который кодирует репрессор транскрипции hairy/enhancer-of-split, связанный с белком мотива YRPW, играет роль в регуляции экспрессии SCN5A и скорости проводимости в сердце, предполагая, что BrS может возникать в результате измененного программирования транскрипции во время развитие сердца [55]. HCN4 кодирует активированный гиперполяризацией циклический управляемый нуклеотидом калиевый канал 4, потенциалзависимый ионный канал, опосредующий ток кардиостимулятора в сердце, и хотя его причинная роль остается неясной, о нем сообщалось у нескольких пациентов с BrS [56].Ген SEMA3A представляет собой белок, который ингибирует Kv4.3 и связан с геном BrS через механизм приобретения функции Kv4.3 [57]. Что касается вариации числа копий (CNV), то одна крупномасштабная делеция гена SCN5A была идентифицирована как причина заболевания [58], а недавнее исследование выявило дупликацию у одного из 220 проанализированных пациентов (0,45%) [59]. Однако в нескольких сообщениях сделан вывод о том, что генетический дисбаланс редко встречается в семьях с BrS [60,61,62]. Несмотря на недавние улучшения в диагностике BrS, только 30–35% случаев диагностируются генетически; 25–30% несут патогенный вариант SCN5A [63].Важно отметить, что, за исключением SCN5A и GPD1L, большинство генов, связанных с восприимчивостью к BrS, были идентифицированы только у отдельных пациентов, у нескольких неродственных пациентов или в небольших семьях с помощью анализа генов-кандидатов. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, прежде чем гены будут вовлечены в патогенез BrS или любого другого заболевания, а также во избежание ложноположительных сообщений о причинно-следственной связи в контексте генетического консультирования [64]. Следовательно, текущие клинические рекомендации рекомендуют только генетический анализ гена SCN5A [65].

KoreaMed Synapse

Эта статья была процитирована другими статьями в ScienceCentral.

Аннотация

Мы рассмотрели анатомические характеристики проводящей системы желудочков сердца человека и копытных животных, а затем поставили ряд вопросов, на которые в будущем должны быть получены ответы в ходе клинических и анатомических исследований. Проводящая система желудочков представляет собой трехмерную структуру по сравнению с двухмерным характером проводящей системы предсердий. Проксимальная часть, состоящая из атриовентрикулярного узла, пучка Гиса и пучков, представляет собой группы проводящих клеток, окруженных волокнистой соединительной тканью с целью изоляции от подлежащего миокарда.Их расположение и морфологические признаки хорошо установлены. Пучок Гиса представляет собой шнурообразную структуру, но левый и правый пучки широкие в проксимальной части и разветвляются в дистальной части. Более дистальная часть пучков и система Пуркинье представляют собой линейные сети проводящих клеток непосредственно в субэндокарде, но интрамуральная сеть выявляется во внутренней половине стенки желудочка. Папиллярная мышца также содержит систему Пуркинье не в более глубокой части. Его трудно распознать гистологически в сердце человека, но проводящие клетки, а также клетки Пуркинье легко распознаются в сердце копытных.При дальнейшем наблюдении за сердцем человека и копытных с инфарктом миокарда мы могли бы обнаружить сохраненную систему Пуркинье в субэндокарде в отличие от поврежденной системы в более глубоком миокарде. Необходимы дальнейшие исследования анатомических характеристик этой периферической проводящей системы, чтобы сопоставить клинические данные о сердцах с желудочковыми аритмиями.

Ключевые слова: Проводящая система сердца, волокна Пуркинье, тахикардия, желудочковая, инфаркт миокарда

ВВЕДЕНИЕ

Анатомические исследования проводящей системы сердца в основном касались синусового узла, атриовентрикулярного (АВ) узла и пучка Гиса из-за технической доступности морфологической оценки этих структур.1) 2) 3) 4) Исторические обзоры открытия этих компонентов проводящей системы сердца дали нам некоторое представление о том, как ученые открыли проводящую систему у человека. 5) 6) 7) Доступность клинических инструментов для устранения нарушения ритма из предсердных камер способствовали дальнейшему развитию анатомических знаний о предсердной аритмии.8)9) Однако наше понимание проводящей системы желудочков все еще примитивно. Был достигнут некоторый прогресс в клинической оценке и интервенционной терапии аномалий проводящей системы желудочков10)11), но понимание трехмерной (3D) анатомии проводящей системы сердца за пределами узлов и пучков Гиса все еще остается сложной задачей. .Анатомические методы визуализации левого/правого пучков и системы Пуркинье в основном представляют собой возрождение классических методов, представляющих собой реконструкцию изображений из серийных срезов12) или инъекцию туши.4)13) В последнее время были разработаны иммуногистохимические методы, которые позволяют различать миоциты, специализированные для кардиостимулятора и проведения, в отличие от рабочего миокарда. 14) Однако эти методы на сердечной проводящей системе в желудочке еще не установлены.

В этом обзоре мы суммируем наше понимание морфологии проводящей системы желудочков, а затем поднимаем некоторые вопросы, связанные с анатомией и патологией проводящей системы желудочков. На некоторые из них отвечают предположения или морфологические наблюдения за нормальным и больным сердцем человека и коз. Приходится признать, что эти морфологические исследования имеют много ограничений в этом сложном вопросе о нарушении сердечного ритма. Мы надеемся, что клинические электрофизиологи вместе с анатомами решат или предложат возможные инструменты для устранения зазоров между скамейкой и прикроватной тумбочкой.

ИСТОРИЧЕСКАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЗНАНИЙ О ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ СЕРДЦА

Стоит рассмотреть историческую последовательность открытия проводящей системы сердца. Вторым был «пучок Гиса» как проводящий пучок между предсердием и желудочком, обнаруженный Вильгельмом Хисом-младшим в 1893 году. Третьим был «АВ-узел» Людвига Ашоффа и Сунао Тавара в 1906 году, который представлял собой «комплекс узел» ткани на проксимальном конце пучка Гиса.Они пришли к выводу, что электрический импульс продолжается от АВ-узла через пучок Гиса, разделяется на ветви пучка и заканчивается волокнами Пуркинье. Наконец, в 1907 году Артур Кейт и Мартин Флэк открыли синусовый узел, начало электрической системы сердца. С развитием процедур абляции аритмии появилась новая область патологии сердца, посвященная анатомическим характеристикам сердца и механизму повреждения тканей в связи с различными подтипами аритмии.4)5) Первая закрытогрудная аблация АВ-соединения была проведена в 1982 г. с последующей установкой внутрисердечного кардиостимулятора у пациентов с резистентными к лекарственным препаратам суправентрикулярными аритмиями, а вскрытие было выполнено после 3-летнего выживания.15) Самые ранние катетерные аблации радиочастотная энергия дополнительных АВ-путей при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта была описана в 1991 году.16)

АНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ ЖЕЛУДОЧКОВ

Проводящая система желудочков имеет несколько различных анатомических характеристик по сравнению с проводящей системой предсердий.17)18) Миокардиальная масса предсердия относительно тонкая и скорее расширена, чем гипертрофирована в ответ на перегрузку давлением или объемом. Таким образом, предсердную массу можно рассматривать как мембрану или двумерную (2D) структуру. Миокард желудочка, напротив, толстый, а внутренняя и наружная части стенки желудочка имеют разные характеристики. Внутренний субэндокардиальный миокард более уязвим для ишемии, тогда как наружный субэпикардиальный миокард имеет меньшее напряжение стенки и большее кровоснабжение из эпикардиальных коронарных артерий.Стенка желудочка становится гипертрофированной в ответ на перегрузку давлением и/или объемом. Таким образом, желудочковая масса должна пониматься как трехмерная структура. Клинические исследования постинфарктной желудочковой тахикардии (ЖТ) показали в основном двумерный характер, так что за аритмию ответственна относительно небольшая анатомически фиксированная субэндокардиальная ткань. В отличие от сердца с дилатационной кардиомиопатией и ЖТ отчетливо виден трехмерный характер. Re-entry, связанный с рубцом, является наиболее распространенным механизмом, а рубец при дилатационной кардиомиопатии может располагаться в середине миокарда или в эпикарде и чаще всего возникает в базальной передне-перегородочной и нижнелатеральной областях левого желудочка (ЛЖ).10)19)

Трехмерные характеристики миокарда желудочков требуют специальной проводящей системы внутри желудочковой массы, чтобы весь желудочек эффективно сокращался для обеспечения систолической сократительной способности. Затем система Пуркинье рассматривается как внутрижелудочковая и трехмерная проводящая сеть, соединяющая основные проводящие пучки с желудочковыми миоцитами.

Коронарное артериальное кровоснабжение проводящей системы также связано с развитием нарушений проводимости.Артериальное снабжение атриовентрикулярного узла поступает из правой коронарной артерии в сердцевину сердца, которая находится в месте соединения нижней полой вены с атриовентрикулярным соединением. Нарушение кровоснабжения АВ-узла неизбежно при нарушении кровоснабжения правой коронарной артерии. Левый главный пучок и система Пуркинье расположены непосредственно в субэндокарде ЛЖ, так что прямая диффузия может снабжать кислородом проводящую ткань даже при ишемии миокарда.

Морфология пучков и системы Пуркинье может иметь некоторые основные характеристики проводящей ткани желудочка.Для физиологической эффективности сокращения желудочков сначала должна сокращаться верхушечная часть желудочка, а затем сокращение распространяется на выходную часть желудочков. Электрический сигнал должен сначала следовать последовательности апекса. Таким образом, проксимальные пучки и система Пуркинье должны доставлять электрические сигналы далеко к верхушке от основания сердца (АВ-узел и пучок Гиса) без контакта с нижележащими миоцитами. Более того, проводящая ткань должна иметь сократительную функцию, отличную от нижележащего миокарда, чтобы свести к минимуму трение или абсолютную силу между двумя разными системами с разным сокращением.

Таким образом, морфологические характеристики пучков и системы Пуркинье можно было бы вывести с помощью предположений, таких, что; 1) специализированная ткань в виде пучка или пучка, 2) изолированная от подлежащей ткани миокарда, 3) расположенная на поверхности эндокарда, 4) минимальные сократительные волокна в цитоплазме и 5) поперечная проводимость среди сопутствующих клеток в тракте для синхронизации электрический импульс.

АНАТОМИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА И СТРУКТУРЫ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ЧЕЛОВЕКА

АВ-узел, пучок Гиса и левая и правая ножки являются основной проксимальной проводящей системой.Учитывая важность электрической изоляции между миокардом предсердий и желудочков, волокнистой изоляцией был признан сердечный скелет, состоящий из колец 4 сердечных клапанов, правого и левого фиброзного треугольника и мембранозной перегородки (МС). Аортальный клапан находится в центре 4 клапанов, и волокнистая связь между аортальным и митральным клапанами является ключом к пониманию сердечного скелета. Передняя створка митрального клапана и некоронарная створка аортального клапана близко сближены, а правый и левый фиброзные треугольники формируются с каждой стороны митральной аортальной фиброзной непрерывности.Правый фиброзный треугольник находится в центре 3 колец 2 атриовентрикулярных клапанов и аортального клапана. MS также находится в вертикальной плоскости правого фиброзного треугольника. Кольцо клапана легочной артерии слабо выражено и имеет обособленное строение.

АВ-узел расположен в передне-верхней части коронарного синуса, задне-нижней части МС, на стенке правого предсердия над межжелудочковой перегородкой. Между АВ-узлом и желудочковым миокардом имеется фиброзная изоляция. Узел состоит из компактного узла и переходной зоны между узлом и предсердным миокардом (рис. 1).Гистологически узел представляет собой скопление коротких веретенообразных клеток миокарда, в отличие от лентовидных клеток миокарда в камерах предсердий и желудочков. Узловые клетки в компактной зоне плотно сращены друг с другом, но узловые клетки в переходной зоне разделены соединительной тканью. Предсердный миокард тесно связан с клетками АВ-узла, но желудочковый миокард свободен от прямого контакта с узловыми клетками, за исключением пучка Гиса.
Рисунок 1
(A) Низкое увеличение АВ-узла и соседнего миокарда межпредсердной и желудочковой перегородок в сердце человека (полоса = 600 мкм).Желтые стрелки обозначают компактные узловые клетки, а черные стрелки обозначают переходную зону между узлом и предсердным миокардом. (B–E) Гистология миоцитов миокарда желудочков (B, 1 в A), компактной зоны (C, 2 в A), переходной зоны (D, 3 в A) АВ-узла и предсердной мышцы (E, 4 в А) соответственно (полоски В–Е=100 мкм).

АВ = атриовентрикулярный; РА = правое предсердие.

Базовая гистология АВ-узла представляет собой скопление веретенообразных клеток с интерстициальной соединительной тканью, которая содержит нервные окончания и клетки парасимпатического ганглия.Имеются задние расширения узловых клеток в правой нижней, левой нижней, правой верхней и левой верхней частях компактного АВ-узла. Верхний вход в АВ-узел (предполагаемый «быстрый путь») расположен в передней части треугольника Коха рядом с компактным узлом. Нижний вход (предполагаемый «медленный путь») проходит в направлении коронарного синуса вдоль кольца трехстворчатого клапана. Эти два пути облегчают возникновение и поддержание реципрокной АВ-узловой тахикардии.

Другим типом пути проведения от миокарда предсердий к миокарду желудочков является пучок Кента, который проводит электрический импульс через небольшое количество (несколько) клеток миокарда.Если гистологически исследовать сердце в области АВ-соединения, нередко можно обнаружить такое близкое сближение клеток миокарда предсердий и желудочков, которое можно интерпретировать как пучок Кента в морфологическом смысле. Таким образом, мы понимаем, что гистологически определенный пучок Кента является обычным явлением, но требует некоторого дополнительного изменения микроокружения для функционального определения, чтобы тракт использовался для проведения электрического импульса для развития преждевременного возбуждения желудочков.

АНАТОМИЯ Связки ЕГО И ПРОКСИМАЛЬНОЙ ЧАСТИ ЛЕВОЙ/ПРАВОЙ Связки

Пучок Гиса при первоначальном описании представлял собой крошечный соединительный тяж, похожий на канал между предсердиями и желудочками.Пучок Гиса в настоящее время понимается как веретенообразное скопление веретенообразных проводящих клеток на стыке между MS и гребнем межжелудочковой перегородки. Пучок проходит по нижнему краю МС на гребне межжелудочковой перегородки. Точное расположение пучка было слева (24/32) или в центре (3/32) гребня межжелудочковой перегородки, но может быть и справа (5/32). правый фиброзный треугольник, он выходит на эндокард левого желудочка и дает начало левой ветви в субэндокарде левого желудочка, тогда как правая ветвь находится в слое миокарда у межжелудочковой перегородки.И правая, и левая ножки пучка Гиса тонкие и широкие, так что они покрывают проксимальную часть вершины межжелудочковой перегородки. Поскольку левая ветвь находится на эндокарде межжелудочковой перегородки, мы можем очертить ширину и ход пучков. В классическом морфологическом исследовании описаны вариации ширины (1–14 мм) и формы на проксимальном конце пучка.20) Форма левого пучка чаще представляла собой широкие веерообразные «неразделенные» пучки (11/13). но некоторые (2/13) имели анастомозирующие узкие полоски (проксимальный отдел).20) Макроскопическая морфология поверхности перегородки еще не описана, но наше наблюдение показало морфологическую изменчивость размера трабекул (рис. 2). Когда трабекулы тонкие и правильные, поверхность перегородки будет плоской, и все пучки будут находиться в одной плоскости перегородки (рис. 2А). Если эти трабекулы очень грубые, промежуточные межтрабекулярные промежутки глубокие, так что пучки находятся не в одной плоскости перегородки, а на гребне этих трабекул (рис. 2D). Мы могли бы описать переднюю, среднюю и заднюю ветви пучка, но в большинстве случаев такое деление неясно.В проксимальной части пучка пучок в фиброзной оболочке может быть приподнят от подлежащей стенки миокарда. Затем мы предполагаем, что левые пучки с проксимальным отделом будут иметь толстую мышечную поверхность перегородки. Трабекулы в апикальной части перегородки левого желудочка являются продолжением пучков или системы Пуркинье как континуум пучка.
Рисунок 2
Морфологическое изменение поверхности межжелудочковой перегородки в сердцах человека, вид слева после рассечения ЛЖ между 2 большими папиллярными мышцами и разреза по центру передней створки митрального клапана.(A) Тонкие и правильные трабекулы по всей стенке. (B) Мелкие трабекулы с примесью нескольких грубых трабекул. (C) Грубые и правильные трабекулы среднего размера. (D) Выступающие большие трабекулы и глубокие межтрабекулярные пространства.

ЛЖ = левый желудочек.

ГИСТОЛОГИЯ ПУЧКОВ, ФОСЦИКЛОВ И СИСТЕМЫ ПУРКИНЬЕ

Гистология левой ножки пучка Гиса и ее ветвей показана на рисунке 3. Проводящие клетки в проксимальной части пучка Гиса аналогичны клеткам в АВ-узлах.Клетки стали более вытянутыми в дистальной части хода пучков, в некоторых из них появились околоядерные вакуоли.
Рисунок 3
На гистологических срезах межжелудочковой перегородки выявляют пучок Гиса, левую и правую ножки и периферические ветви ножки пучка Гиса в сердце человека. (A) Сканирование межжелудочковой перегородки. Бар представляет собой 5 мм. (B, C) Низкое и большое увеличение пучка Гиса (1 на рисунке 3A), показывающее плотно связанные маленькие веретенообразные клетки в толстой фиброзной оболочке.(D, E) Низкое и сильное увеличение проксимального отдела правой ножки пучка Гиса, показывающее некоторые вакуолизированные проводящие клетки в миокарде (2 на рис. 3А). Проводящие клетки часто имеют перинуклеарное просветление (стрелки). (F-M) Низкое и большое увеличение дистального отдела левого пучка и волокон Пуркинье (F и G, 3; H и I, 4; J и K, 5; L и M, 6 на рисунке 3A). В дистальной части левой ножки пучка Гиса видны пучки из 5–10 клеток, покрытых фиброзной оболочкой. Клетки Пуркинье представляют собой периферическую часть ветвей пучка, демонстрируя цитоплазму, напоминающую матовое стекло, а не фибриллярную цитоплазму (столбики на B, D, F, H, J и L представляют 400 мкм, а на C, E, G, I, K и M). представляют 200 мкм).

ЛЖ = левый желудочек; MS = перепончатая перегородка; РА = правое предсердие; ПЖ = правый желудочек; TV = трехстворчатый клапан.

Дальнейшее отслеживание системы Пуркинье вряд ли возможно из-за отсутствия фиброзной оболочки и морфологического сходства между миоцитами и клетками Пуркинье на этом уровне. Мы могли распознать клетки Пуркинье только по эндокардиальному расположению и группировке в несколько клеток, в отличие от больших групп многих миокардиальных клеток в подлежащем миокарде. Наше морфологическое понимание дистальной системы Пуркинье, интрамуральных клеток Пуркинье глубоко в стенке желудочка ограничено.Клетки Пуркинье на папиллярной мышце также плохо распознаются гистологически (рис. 4).
Рисунок 4
На гистологических срезах апикальной части ЛЖ выявляют наружный компактный слой и внутренний трабекулярный слой миокарда в сердце человека. Этот конкретный случай имел старый инфаркт миокарда и отмечен субэндокардиальный фиброз. (A) Сканирование стенки желудочка (полоса = 5 мм). (B, C) Низкое и большое увеличение одной из трабекул (1 на рисунке 4A), показывающее несколько клеток Пуркинье в эндокардиальной зоне трабекул.(D, E) Другая более глубокая часть эндокарда («2» на рисунке 4A), демонстрирующая аналогичные клетки Пуркинье в эндокарде. (F, G) Интерстиций глубоко в компактном миокарде («3» на рисунке 4A) не показывает клетки Пуркинье (столбики в B, D и F представляют 400 мкм, а в C, E и G представляют 200 мкм).

ЛЖ = левый желудочек.

ВОПРОСЫ ПО АНАТОМИИ СИСТЕМЫ ПУРКИНЬЕ

Можно также поставить несколько вопросов о морфологии проводящей системы желудочков.

Во-первых, находится ли система Пуркинье исключительно на эндокардиальной поверхности ЛЖ или она разветвляется на ветви в более глубоком миокарде стенки желудочка.Если система Пуркинье распространяется глубоко на стенку желудочка, нам может потребоваться более высокая электрическая мощность для абляции системы Пуркинье глубоко в стенке миокарда.

Во-вторых, способствует ли система Пуркинье сокращению папиллярных мышц и расположению волокон Пуркинье в папиллярных мышцах. Этот вопрос связан с анатомией базальной части папиллярной мышцы, являются ли они частью эндокардиальной системы Пуркинье или дополнительной структурой над системой Пуркинье.

Третий связан с кровоснабжением системы Пуркинье, независимо от того, снабжаются ли они эпикардиальными коронарными артериями или путем прямой диффузии из эндокарда. Это будет важным вопросом при инфаркте миокарда, как трансмуральном, так и субэндокардиальном.

НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМОЙ В СЕРДЦЕ КОЗЫ

Недавно мы проанализировали проводящую систему сердца коз и свиней на предмет их расположения и морфологии. Эта модель особенно полезна, потому что система Пуркинье у этих животных имеет особые гистологические особенности, которые нам легко распознать.

Макроскопическая анатомия сердца овцы и свиньи в основном такая же, как и у человеческого сердца, хотя крупные сосуды имеют другую форму, так что они имеют более длинную нижнюю полую вену и арочные сосуды, такие как двурогая аорта. Расположение крупных папиллярных мышц митрального клапана у этих животных не отличается от сердца человека. Но и передне-латеральная, и задне-медиальная сосочковые мышцы прислоняются к стенке без субпапиллярных межтрабекулярных пространств. Базальные отделы папиллярных мышц входили в состав стенки желудочков сердца этих животных.

Мы смогли найти 2 важных отличия в их проводящей системе от таковой в человеческом сердце. Синусовый узел у человека представляет собой субэпикардиальную структуру, но синусовый узел свиньи и козы был трансмуральной структурой, в которой нет предсердного миокарда на эндокардиальной стороне стенки предсердия в районе синусового узла. МС сердец коз и свиней меньше, чем у сердца человека. АВ часть МС не отличалась, но желудочковая часть у этих животных значительно меньше. MS со стороны левого желудочка является субаортальным, на стыке между некоронарными и левыми коронарными створками.Поскольку МС небольшой, область почти мышечная, а не перепончатая (рис. 5 и 6).
Рисунок 5
Сканирование гистологических срезов области АВ-узла сердца козы. (А) В середине АВ-узла показано скопление узловых клеток (стрелка) на поверхности стенки правого предсердия. (B) Передний конец АВ-узла (стрелка) спрятан под фиброзным кольцом ТВ около «МС». В сердце козы имеется масса миокарда (обозначенная 9 стрелками) в субаортальной зоне ЛЖ, где МС разделяет ЛЖ и ПП у человека.(C) Кпереди миокардиальная ткань все еще присутствует (обозначена стрелками), так что пучок Гиса (стрелка) все еще находится в миокарде. (D) Пучок Гиса раздваивается на правый и левый пучки (стрелки) под миокардиальной тканью (обозначенной стрелками), которая является местом расположения РС у человека. Правый пучок проходит в миокарде перегородки, а левый пучок проходит к поверхности левого желудочка перегородки (двойная стрелка), так что он находится в субэндокардиальном месте, как левый пучок у человека (столбики представляют 4 мм).

АВ = атриовентрикулярный; ЛЖ = левый желудочек; MS = перепончатая перегородка; РА = правое предсердие; TV = трехстворчатый клапан.

Рисунок 6
Малое и большое увеличение АВ-узла (А, В) и левой и правой ножек пучка Гиса (С, D) в сердце козы. АВ-узел представляет собой совокупность специализированных клеток и нервных окончаний (стрелки на В). Клетки левого и правого пучков (стрелки на C) в основном одинаковые клетки до узла, характеризующиеся цитоплазмой матового стекла, лишенной миофиламентов (D).Двойная стрелка указывает эндокардиальное расположение левой ножки пучка Гиса после интрамиокардиального хода проксимальной части пучка Гиса в этом сердце козы.

АВ = атриовентрикулярный.

Гистологическое исследование проводящей системы у этих животных было проведено в нескольких сердцах. Синусовый узел и АВ-узлы почти такие же, как в сердце человека. Пучок Гиса и его продолжение в левый пучок у этих животных несколько различны. Пучок Гиса и левый пучок погружались в миокард в субаортальной части.

Дальнейшие морфологические исследования проводящей системы проводились на сердцах коз с перенесенным инфарктом миокарда. Повреждения сердца в этих сердцах были получены для предыдущего исследования. 21) Сердца коз были разделены на их желудочковую проводящую систему в области инфаркта и в сохраненной области. Мы могли распознать систему Пуркинье в эндокарде (рис. 7А и 7В). Система Пуркинье характеризовалась отсутствием ретикулиновых волокон в межклеточном соединении внутри пучка.Мы также могли обнаружить отсутствие цитоплазматических миофибрилл при окраске трихромом по Массону, так что цитоплазма выглядела пустой при окраске гематоксилин-эозином. Далее мы смогли проследить разветвленные клетки Пуркинье в интерстиции между пучками миокарда (рис. 7E-7H).
Рисунок 7
Система Пуркинье ЛЖ в сердце козы. (A, B) Клетки Пуркинье (стрелки) расположены в поверхностном слое субэндокарда (трихромная окраска Массона). Бары представляют 300 мкм. (C, D) Увеличение системы Пуркинье показывает тесное прикрепление клеток без ретикулиновых волокон (C, окрашивание ретикулином).Цитоплазма свободна от миофиламентов (D, окраска трихромом по Массону). Полосы в C и D представляют 100 мкм. (E–H) Клетки Пуркинье также видны в межпучковом интерстиции миокарда. (E и G, окраска трихромом по Массону; F и H, окраска ретикулином). Бары представляют 300 мкм.

ЛЖ = левый желудочек.

Стенка левого желудочка с инфарктом миокарда хорошо демонстрирует обширную потерю миоцитов и обширный замещающий фиброз (рис. 8А-8С). Система Пуркинье в эндокарде все еще жива в этих отделах.Окрашивание ретикулином снова демонстрирует систему Пуркинье.
Рисунок 8

Система Пуркинье в сердце козы с инфарктом миокарда. (A) Низкое увеличение стенки левого желудочка показывает обширную трансмуральную потерю миоцитов и фиброз в миокарде. Система Пуркинье остается на эндокардиальной поверхности стенки (стрелка) (полоса = 600 мкм). Окраска трихромом по Массону. (B) Увеличение эндокардиальной части среза (A) показывает детали системы Пуркинье (стрелки) (полоса = 300 мкм).Окраска трихромом по Массону. (C) Окрашивание ретикулином той же области среза (B) показывает обширное отложение ретикулиновых волокон в зоне потери миокарда. Также отмечается отсутствие межклеточных ретикулиновых волокон в системе Пуркинье (полоса = 300 мкм).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проксимальная часть, состоящая из узла, пучка Гиса и пучков, представляет собой группы проводящих клеток, окруженных волокнистой соединительной тканью, изолирующих от подлежащего миокарда.Их расположение и морфологические признаки хорошо установлены. Пучок Гиса представляет собой шнурообразную структуру, но левый и правый пучки широкие в проксимальной части и разветвляются в дистальной части.

Более дистальная часть пучков и система Пуркинье представляют собой линейные сети проводящих клеток непосредственно в субэндокарде, но интрамуральная сеть выявляется во внутренней половине стенки желудочка. Папиллярная мышца также содержит систему Пуркинье не в более глубокой части.

В отличие от предсердий проводящая система желудочков представляет собой трехмерную структуру.Эта трехмерная характеристика не всегда одинакова, но она более очевидна, когда ЖТ связана с дилатационной кардиомиопатией. В этих сердцах с гипертрофией миокарда желудочки имеют большое количество миокардиальной ткани. И есть большой электрический источник, который может нагрузить несоответствия, чтобы вызвать последовательную активацию с небольшим количеством сетей Пуркинье. Проводящая система желудочков имеет особенности, позволяющие преодолеть это.

Однако ретроградное возбуждение может возникать от миокарда к сети Пуркинье, если возникает аберрантное возбуждение, за которым следует однонаправленный блок, который предрасполагает к формированию ре-энтри.22) Связанные с Пуркинье желудочковые аритмии варьируют от изолированных эктопий до мономорфной или полиморфной ЖТ и фибрилляции желудочков и возникают у пациентов со структурным заболеванием сердца или без него.

Его трудно распознать гистологически в сердце человека, но проводящие клетки, а также клетки Пуркинье легко распознаются в сердце копытных. При дальнейшем наблюдении за сердцем человека и копытных с инфарктом миокарда мы могли бы обнаружить сохраненную систему Пуркинье в субэндокарде в отличие от поврежденной системы в более глубоком миокарде.

Мы заметили некоторые дополнительные особенности. Наличие избыточной миокардиальной ткани над пучком Гиса в сердцах коз может свидетельствовать о том, что такая аномальная мышца может вызывать ЖТ у некоторых жертв-людей с аномальным фокусом вблизи вершины левого желудочка. Кроме того, мы могли наблюдать морфологические вариации трабекул на поверхности межжелудочковой перегородки, так что пучки левого желудочка могут располагаться на гладкой плоскости перегородки в некоторых случаях или на гребне больших трабекул в некоторых других.

Со времени объявления Таварой сети Пуркинье в 1906 г. было достигнуто много успехов,12 но до сих пор многие анатомические вопросы о сети Пуркинье не решены. Мы надеемся увидеть больше в будущем благодаря сочетанию базовой анатомии и клинической электрофизиологии.

Текущие вызовы и будущие направления

DOI: 10.19102/icrm.2018.0

ОМАР З. ЯСИН, MD, MS , 1 ВАЙБХАВ Р. ВАЙДЬЯ, МББС , 1 ШИРИН Р.CHACKO, MBBS , 3 и SAMUEL J. ASIRVATHAM, MD 1,2

1 Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, клиника Майо, Рочестер, Миннесота, США

2 Отделение педиатрии и подростковой медицины, клиника Майо, Рочестер, Миннесота, США

3 Христианский медицинский колледж, Веллор, Индия

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА. Абляция, неадекватная синусовая тахикардия, лазерная абляция, синоатриальный узел.

С. Дж. Асирватам является консультантом Abiomed, Atricure, Biosense Webster, Biotronik, Boston Scientific, Medtronic, Spectranetics, St. Jude Medical, Sanofi-Aventis, Wolters Kluwer, Elsevier и Zoll. Другие авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в отношении опубликованного контента.
Адресная корреспонденция: Сэмюэл Дж. Асирватам, доктор медицины, отделение педиатрии и подростковой медицины, клиника Майо, 200 First Street Southwest, Rochester, MN 55905, USA.
Электронная почта: [email protected]образование

Введение

Неадекватная синусовая тахикардия (ИСТ) представляет собой загадочное заболевание, оказывающее огромное влияние на жизнь пациентов, страдающих этим заболеванием. На сегодняшний день его причина остается загадкой, и остается неизвестным, затрагивает ли основная патология синоатриальный (СА) узел. Ни в какой другой области управления ритмом нам не нужно одновременно брать на себя роль кардиолога; терапевт; невролог; и, во многих случаях, психиатр. Тяжесть симптомов в сочетании с нашим очевидным отсутствием знаний о том, как их облегчить, приводит к большому разочарованию и неудовлетворенности как пациентов, так и лиц, осуществляющих уход.На первый взгляд, дразнящие лакомые кусочки данных свидетельствуют о том, что IST имеет тенденцию влиять на суперспортсменов и психологически травмированных людей и имеет гендерную предрасположенность к женщинам. Эти эпидемиологические данные в сочетании с физиологическими данными, полученными из различных частей вегетативной нервной системы, по-видимому, указывают нам направление к истине. Однако при ближайшем рассмотрении каждое из этих направлений ведет к разным путям. В этом выпуске The Journal of Innovations in Heart Rhythm Management описывается потенциальный новый вариант лечения ИСТ. 1 Мы воспользовались этой возможностью, чтобы рассмотреть анатомию и функцию СА узла в связи с тем, что в настоящее время известно об ИСТ, и рассмотрели ограничения существующих методов лечения, чтобы подчеркнуть потенциальную роль нового представленного лечения. Мы обобщаем прогностические данные и существующие варианты лечения, чтобы мы могли четко консультировать наших пациентов с ИСТ, чтобы облегчить их беспокойство по поводу таких проблем, как дисфункция левого желудочка и повышенная смертность, и информировать их о методах, хотя и ограниченных по количеству, доступных для лечения. помочь справиться с их симптомами, чтобы они могли вести нормальную жизнь.

Нормальная синусовая частота и ритм являются результатом спонтанной деполяризации специализированных клеток-водителей ритма, обнаруженных в СА узле. 2 СА-узел представляет собой линейную веретенообразную структуру, расположенную вверху в правом предсердии, рядом с местом соединения предсердия и верхней полой вены (ВПВ), под эпикардом. 2–4 Регулируется нейрогормональными факторами и контролирует частоту сердечных сокращений в ответ на изменения температуры, артериального давления, симпатических и вагусных тонов. 5,6 В состоянии покоя узел SA срабатывает с собственной частотой от 60 до 100 раз в минуту. 2 Синусовая частота более 100 ударов в минуту (уд/мин) называется синусовой тахикардией и обычно является результатом гиперадренергических физиологических состояний, таких как эмоциональный стресс и физическая нагрузка, или соответствующей реакцией на патологическое состояние, такое как инфекция, лихорадка , анемия или гипертиреоз. 7 В последних руководствах Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации/Общества сердечного ритма ИСТ определяется как симптоматическая синусовая тахикардия, которая не может быть объяснена физиологическими потребностями в состоянии покоя, при минимальной физической нагрузке или во время восстановления. 7 Эти симптомы (которые необходимы для постановки диагноза) неспецифичны и включают слабость, утомляемость, головокружение и неприятные ощущения, такие как учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение. 6–8 ИСТ является диагнозом исключения и может быть поставлен только после исключения других этиологий тахикардии, включая синдром постуральной ортостатической тахикардии, который часто совпадает с ИСТ. 5–7

Распространенность ИСТ оценивается примерно в 1%, прогноз благоприятный с точки зрения клинических исходов и эхокардиографических признаков желудочковой дисфункции. 7,9 Тем не менее, его симптомы могут быть изнурительными. В настоящее время патофизиология ИСТ остается не до конца изученной. 6,8 Вегетативная и нейрогормональная дисфункция, приводящая к неадекватному повышению симпатического тонуса или снижению парасимпатического тонуса, вовлечена в патофизиологию ИСТ. 10,11 Другие исследования указывают на роль анти-β-адренергических антител, либо непосредственно вызывающих тахикардию, либо приводящих к симпатической гиперчувствительности. 12,13 Наконец, некоторые исследования показали, что ускорение синусового узла может быть связано с внутренней дисфункцией синусового узла, такой как каналопатия, а не с реакцией на посторонние факторы. 14 Лечение ИСТ направлено на облегчение его симптомов, чего трудно достичь, учитывая неспецифический характер его проявления и высокую распространенность сопутствующих заболеваний, таких как тревога. 6 Уменьшение частоты сердечных сокращений не обязательно облегчает симптомы. 6,7 Подходы к лечению ИСТ сосредоточены на снижении синусового ритма с помощью изменения образа жизни, фармакотерапии или катетерной аблации. 7,8,15–27

Последние данные подтверждают роль лечебной физкультуры у пациентов с ИСТ. 15 Фармакотерапия ИСТ направлена ​​на снижение частоты сердечных сокращений путем воздействия на активируемые гиперполяризацией циклические нуклеотид-управляемые каналы, β-адренорецепторы или кальциевые каналы. Рандомизированные контролируемые исследования по лечению ИСТ, которые проводились только для ивабрадина, препарата, который блокирует активируемый гиперполяризацией циклический нуклеотид-управляемый канал и ингибирует ток I(f), выявили умеренную пользу (рекомендация класса IIa). 7,16–18 Другие препараты включают β-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, но считается, что они имеют ограниченную пользу из-за их профиля побочных эффектов и того факта, что их использование основано на нерандомизированных исследованиях (рекомендация класса IIb). 7,19,20

При неэффективности консервативных методов для контроля симптомов могут быть рассмотрены инвазивные процедуры, такие как абляция или даже блокада звездчатого ганглия. 21 Несколько нерандомизированных исследований оценивали эффективность радиочастотной абляции с различной степенью успеха. 7,22 Первоначально полная абляция синусового узла приводила к высокой потребности в имплантации кардиостимулятора; таким образом, рассматривался последующий менее агрессивный подход «модификации синусового узла», направленный на достижение снижения ЧСС на 25% и изменение морфологии зубца Р. 23–25 Технические подходы включали картирование и аблацию самого раннего участка активации предсердий и/или аблацию места слияния ВПВ, ушка правого предсердия и конечного гребня, визуализируемого при внутрисердечной эхокардиографии. Абляция вблизи дугообразного гребня также привела к успешным результатам. 26 Двойной доступ с эндокардиальным и эпикардиальным доступом может быть полезен, поскольку СА-узел является субэпикардиальной структурой, а эпикардиальный доступ позволяет разместить баллон для подъема диафрагмального нерва из области СА-узла. 27

Для абляции сердечной ткани доступны различные источники энергии, в том числе радиочастота, крио, микроволновая печь и усиление света путем стимулированного излучения (лазер). 28 Внутренние свойства обычно используемых методов абляции, таких как радиочастотная и криоабляция, ограничивают их роль в абляции эпикардиальных структур, таких как СА-узел. При радиочастотной абляции переменный ток воздействует непосредственно на миокард, что вызывает нагрев на границе электрод-ткань. 28 Это приводит к тому, что энергия доставляется непосредственно примерно на первый миллиметр сердечной ткани на границе раздела электрод-ткань, после чего для успешной абляции требуется более длительное время применения или повышенный уровень энергии, чтобы обеспечить проведение тепловой энергии глубже в миокард. на целевой сайт. 28 Чем дальше абляционная мишень от электрода, тем сложнее и непредсказуемее становится термодинамика, поскольку рассеивание энергии происходит радиально. 29,30 Таким образом, эндокардиальная радиочастотная абляция эпикардиальных структур требует создания трансмурального поражения и ограничена неопределенностью относительно глубины поражения и повышенной температурой на границе электрод-ткань. Дополнительные ограничения радиочастотной энергии для модификации синусового узла включают риск необратимого повреждения синусового узла, что требует имплантации кардиостимулятора; стеноз ВПВ; повреждение диафрагмального нерва; рецидив симптомов неадекватной синусовой тахикардии; и синусовая тахикардия. 31–33 Решением проблемы преодоления этих барьеров может быть проведение эпикардиальной, а не эндокардиальной радиочастотной абляции. Это может обеспечить доставку энергии к эпикардиальной части синусового узла и обеспечить защиту диафрагмального нерва за счет надувания баллона, чтобы поднять диафрагмальный нерв от правого предсердия. Однако опубликованный опыт модификации эпикардиального синусового узла ограничен, а эпикардиальный доступ имеет свои собственные потенциальные осложнения, такие как тампонада и перикардит.

Криоабляция, при которой используется охлаждение для создания необратимого повреждения тканей, имеет преимущество перед радиочастотной абляцией в том, что она формирует более дискретное поражение, приводит к меньшему тромбозу и вызывает меньшее повреждение эпителия, что делает ее менее склонной к побочному повреждению окружающих структур. 28,34 Несмотря на различные используемые подходы, создание глубоких повреждений с помощью криоабляции все еще ограничено, так как периферия криоповреждения не охлаждается в той же степени, что и точка контакта катетера с тканью. 35 Клинический опыт криоабляции для модификации синусового узла очень ограничен. Существует опубликованный отчет о случае, в котором использовалась криоаблация для модификации синусового узла, которая привела к повреждению диафрагмального нерва. 36

Ограничения используемых в настоящее время модальностей потенциально могут быть преодолены с помощью электромагнитной энергии, которая теоретически позволяет создавать контролируемые глубокие поражения миокарда. Микроволновая энергия существует в электромагнитном спектре между 0.3 ГГц и 300 ГГц и приводит к колебаниям диполярных молекул, таких как вода, что вызывает фрикционный нагрев и повреждение ткани миокарда. 28,29 В отличие от ранее описанных методов, распространение микроволновой энергии, не ограничиваясь контактом электрод/антенна-ткань, может легче проникать в более глубокие ткани. 28 Энергия микроволн используется интраоперационно во время хирургических процедур MAZE. 37 Однако конструкция микроволновых антенн технически сложна, и в настоящее время не существует клинически доступных эндоваскулярных микроволновых катетеров.В настоящее время проводятся исследования по оценке эффективности микроволновой абляции при трепетании предсердий. 28,29,38

Лазер использует фотоны с определенной длиной волны в инфракрасном, видимом или ультрафиолетовом диапазонах электромагнитного спектра, что приводит к нагреву сердечной ткани за счет поглощения фотонов и фототермического эффекта. 28 В зависимости от используемой системы могут генерироваться фотоны с различной длиной волны, что напрямую связано со степенью проникновения в ткань и рассеянием.Лазер показал перспективность в развитии трансмиокардиальных поражений, глубина которых зависела от продолжительности приложения фотонной энергии. 28,29,39 Хотя, насколько нам известно, нет опубликованных данных о клиническом опыте использования лазерной энергии для модификации синусового узла, в предыдущих исследованиях на животных была оценена полезность лазера на иттрий-алюминиевом гранате, легированном неодимом, для этой цели. 40,41

Недавняя публикация Weber et al. является прекрасным примером преобразования фундаментальных научных исследований в непосредственную помощь пациентам. 1 Первая часть этого исследования демонстрирует возможность использования лазерной абляции для создания смежных трансмуральных поражений у пяти собак. Авторы использовали триполярный катетер 8-French с открытой ирригацией и межэлектродным расстоянием 2 мм (для картирования высокой плотности), который был способен обеспечивать мощность до 30 Вт при использовании диодного лазера с длиной волны 1064 нм. Команда определила место узла SA с помощью рентгеноскопии и мониторинга локальных электрических потенциалов, чтобы определить место самой ранней активации предсердий.Три лазерных аппликации были выполнены в целевом месте, и абляция была подтверждена устранением локальных предсердных потенциалов, что также привело к изменению длины синусового цикла. После процедуры авторы продемонстрировали снижение средней частоты сердечных сокращений у животных, а через три месяца после процедуры образцы патологии подтвердили образование абляционных поражений, что хорошо свидетельствует о долгосрочном успехе лазерной абляции.

Затем авторы представили отчет о пациенте с ИСТ, получавшем лечение с помощью лазерной абляции.Процедура была успешной в определении целевого участка для абляции узла SA, и лазерная энергия была успешно доставлена ​​без осложнений. Однако, в отличие от исследований на животных, локальные потенциалы предсердий не исчезли, хотя и уменьшились. Другие параметры, такие как продолжительность цикла до и после абляции, не сообщались, но, по-видимому, существенно не изменились на рис. 7 авторов. 1 У пациентки после аблации введения орципреналина развилось сердцебиение с частотой сердечных сокращений 95 ударов в минуту, но она не испытывала беспокойства, которое она демонстрировала ранее при использовании этого препарата.В течение 4,9 лет наблюдения пациент оставался бессимптомным с нормальной частотой сердечных сокращений в покое и при физической нагрузке, несмотря на частоту сердечных сокращений до 110 ударов в минуту по данным холтеровского мониторирования вскоре после аблации ИСТ. Исследование продемонстрировало успешную идентификацию целевого участка для абляции у людей и успешное применение лазерной энергии без осложнений. Однако присущие дизайну исследования ограничения (т. е. описание случая) ограничивают возможность делать убедительные заявления об успехе процедуры у пациентов с ИСТ.

Как четко определили авторы, будущее направление могло бы извлечь выгоду из этого экспериментального исследования, чтобы привлечь больше пациентов с ИСТ для оценки успеха использования лазерной энергии для абляции СА узлов. Это даст больше информации об эффективности и безопасности использования лазерной энергии для лечения ИСТ у людей. Будущие исследования должны будут определить четкие критерии включения, поскольку диагноз ИСТ, основанный на текущих рекомендациях, остается неясным. Несмотря на сложности с точки зрения дизайна исследования, использование группы ложного контроля добавит научной строгости любым будущим исследованиям аблации ИСТ.Критерии исхода также должны быть четко определены, что будет трудно определить количественно, учитывая, что цели лечения часто субъективны, а симптомы неспецифичны. Идеальный метод аблации для ИСТ должен включать точное картирование синусового узла и аблацию областей синусового узла, чтобы сохранить хронотропный резерв, избегая при этом побочных эффектов от аблации близлежащих критических структур. Центральная и периферическая вегетативная гиперактивность может вызывать ИСТ. Вегетативная модуляция может снизить симпатический тонус и играет роль в лечении рефрактерных желудочковых тахиаритмий. 42 Вегетативная модуляция активно изучается как метод лечения предсердных аритмий, гипертонии и эпизодической гипотензии. 43,44 Вегетативная модуляция может быть эффективной для улучшения ИСТ в будущем без прямой абляции, выполняемой в области синусового узла.

Таким образом, диагностика и лечение ИСТ остаются сложными. Это диагноз исключения, характеризующийся симптоматической синусовой частотой > 100 ударов в минуту без физиологических потребностей.Его патофизиология неясна, и современные теории предполагают компонент внутренней дисфункции узла SA, аутоантител или повышенного симпатического тонуса. Хотя данные остаются ограниченными, такие методы лечения, как модификация образа жизни, фармакотерапия и катетерная абляция, имеют потенциальную пользу. Предварительные результаты показывают, что лазерная модуляция синусового узла перспективна для лечения ИСТ.

Ссылки

  1. Вебер Х.П., Хайнце А., Рупрехт Л., Загерер-Герхардт М.Лазерная катетерная модуляция синусового узла в лечении неадекватной синусовой тахикардии: экспериментальные и клинические результаты. J Innov Cardiac Rhythm Manage. 2018;9(7):3232–3238. [Перекрестная ссылка]
  2. Кеннеди А., Финли Д.Д., Гулденринг Д., Бонд Р., Моран К., Маклафлин Дж. Проводящая система сердца: генерация и проведение сердечного импульса. Crit Care Nurs Clin North Am. 2016;28(3):269–279. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  3. Чиу И.С., Хунг Ч.Р., Хау С.В., Чен М.Р.Синусовый узел хорошо виден? Гистологическое исследование нормальных сердец. Int J Cardiol . 1989;22(1):83–87. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  4. Джеймс Т.Н. Строение и функции синусового узла, АВ-узла и пучка Гиса сердца человека: часть I-структура. Prog Cardiovasc Dis. 2002;45(3):235–267. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  5. Джеймс Т.Н. Строение и функция синусового узла, атриовентрикулярного узла и его пучка сердца человека: часть II — функция. Prog Cardiovasc Dis. 2003;45(4):327–360. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  6. Ольшанский Б., Салливан Р.М. Неадекватная синусовая тахикардия. J Am Coll Кардиол. 2013;61(8):793–801. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  7. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. Руководство ACC/AHA/HRS 2015 года по ведению взрослых пациентов с наджелудочковой тахикардией: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям и Обществу сердечного ритма. J Am Coll Кардиол. 2016;67(13):e27–e115. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  8. Рузие М., Мустафа А., Саббах Э., Карим М.М., Карим С. Проблемы лечения неадекватной синусовой тахикардии. Curr Cardiol Rev. 2018;14(1):42–44. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  9. Стилл А.М., Раатикайнен П., Юлитало А. и др. Распространенность, характеристики и естественное течение неадекватной синусовой тахикардии. Европейс. 2005;7(2):104–112. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  10. Морилло К.А., Клейн Г.Дж., Такур Р.К., Ли Х., Зардини М., Йи Р.Механизм «неадекватной» синусовой тахикардии. Роль симпатовагального баланса. Тираж. 1994;90(2):873–877. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  11. Nwazue VC, Paranjape SY, Black BK и др. Синдром постуральной тахикардии и неадекватная синусовая тахикардия: роль вегетативной модуляции и автоматизма синусового узла. J Am Heart Assoc. 2014;3(2):e000700. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  12. Chiale PA, Garro HA, Schmidberg J, et al. Неадекватная синусовая тахикардия может быть связана с иммунологическим нарушением, затрагивающим бета-адренергические рецепторы сердца. Сердечный ритм. 2006;3(10):1182–1186. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  13. Ли Х.К., Хуан К.Т., Ван С.Л., Шен В.К. Аутоантитела и нарушения сердечного ритма. Сердечный ритм. 2011;8(11):1788–1795. [Перекрестная ссылка]
  14. Стилл А.М., Хуйкури Х.В., Айраксинен К.Е. и др. Нарушение отрицательного хронотропного ответа на аденозин у пациентов с неадекватной синусовой тахикардией. J Кардиоваскулярная электрофизиология. 2002;13(6):557–562. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  15. Пташински П., Урбанек И., Качмарек К. и др.Эффект адъювантной физической нагрузки у пациентов с неадекватной синусовой тахикардией, получавших метопролола сукцинат — рандомизированное годичное последующее исследование. Научные сессии по сердечному ритму; 10 мая 2017 г.; Чикаго, Иллинойс. Доступно по адресу: http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4227/presentation/11511.
  16. Каппато Р., Кастельвеккио С., Риччи С. и др. Клиническая эффективность ивабрадина у пациентов с неадекватной синусовой тахикардией: проспективная, рандомизированная, плацебо-контролируемая, двойная слепая перекрестная оценка. J Am Coll Кардиол. 2012;60(15):1323–1329. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  17. Benezet-Mazuecos J, Rubio JM, Farre J, Quinones MA, Sanchez-Borque P, Macia E. Долгосрочные результаты ивабрадина у несоответствующих пациентов с синусовой тахикардией: надлежащая эффективность или несоответствующие пациенты. Электрокардиостимуляция Клин Электрофизиол. 2013;36(7):830–836. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  18. Аннамария М., Лупо П.П., Форести С. и др. Лечение неадекватной синусовой тахикардии ивабрадином. J Карта опроса Электрофизиол. 2016;46(1):47–53. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  19. Пташински П., Качмарек К., Рута Дж., Клингенхебен Т., Циганкевич И., Вранич Ю.К. Ивабрадин в комбинации с метопролола сукцинатом при лечении неадекватной синусовой тахикардии. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013;18(4):338–344. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  20. Пташински П., Качмарек К., Рута Дж., Клингенхебен Т., Вранич Ю.К. Метопролола сукцинат по сравнению с ивабрадином в лечении неадекватной синусовой тахикардии у пациентов, не ответивших на предыдущую фармакологическую терапию. Европейс. 2013;15(1):116–121. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  21. Хуан Х.Д., Тамариса Р., Матур Н. и др. Блокада звездчатого узла: терапевтическая альтернатива для пациентов с рефрактерной к лечению неадекватной синусовой тахикардией? Дж Электрокардиол. 2013;46(6):693–696. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  22. Родригес-Маньеро М., Крайди Б., Аль Рифаи М. и др. Абляция неадекватной синусовой тахикардии. JACC Clin Электрофизиол. 2017;3(3):253–265. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  23. Lee RJ, Kalman JM, Fitzpatrick AP, et al.Радиочастотная катетерная модификация синусового узла при «неадекватной» синусовой тахикардии. Тираж. 1995;92(10):2919–2928. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  24. Mischke K, Stellbrink C, Hanrath P. Доказательства синоатриальной блокады как лечебного механизма при радиочастотной абляции неадекватной синусовой тахикардии. J Кардиоваскулярная электрофизиология. 2001;12(2):264–267. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  25. Джанни С., Ди Биасе Л., Моханти С. и др. Катетерная аблация неадекватной синусовой тахикардии. J Карта опроса Электрофизиол. 2016;46(1):63–69. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  26. Киллу А.М., Сайед Ф.Ф., Ву П., Асирватам С.Дж. Рефрактерную неадекватную синусовую тахикардию успешно лечили радиочастотной аблацией дугообразного отростка. Сердечный ритм. 2012;9(8):1324–1327. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  27. Джейкобсон Дж.Т., Краус А., Ли Р., Голдбергер Дж.Дж. Абляция эпикардиального/эндокардиального синусового узла после неудачной эндокардиальной абляции для лечения неадекватной синусовой тахикардии. J Кардиоваскулярная электрофизиология. 2014;25(3):236–241. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  28. Исса ЗФ, Миллер Дж.М., Зипес Д.П. Глава 7 — Абляционные источники энергии. В: Клиническая аритмология и электрофизиология: спутник болезни сердца Браунвальда. 2 -е изд. . Филадельфия, Пенсильвания: WB. Сондерс; 2012: 144–163.
  29. Каммингс Дж. Э., Пасифико А., Драго Дж. Л., Киликаслан Ф., Натале А. Альтернативные источники энергии для устранения аритмий. Электрокардиостимуляция Клин Электрофизиол. 2005;28(5):434–443. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  30. Wittkampf FH, Nakagawa H. РЧ катетерная абляция: уроки по поражениям. Электрокардиостимуляция Клин Электрофизиол. 2006;29(11):1285–1297. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  31. Callans DJ, Ren JF, Schwartzman D, Gottlieb CD, Chaudhry FA, ​​Marchlinski FE. Сужение соединения верхней полой вены и правого предсердия во время радиочастотной катетерной аблации по поводу неадекватной синусовой тахикардии: анализ с внутрисердечной эхокардиографией. J Am Coll Кардиол. 1999;33(6):1667–1670. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  32. Тунг Р., Шивкумар К. Эпикардиальная абляция желудочковой тахикардии. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2015;11(2): 129–134. [ПубМед]
  33. Остерле А., Сингх А., Балхи Х. и др. Позднее проявление констриктивного перикардита после ограниченной эпикардиальной абляции по поводу неадекватной синусовой тахикардии. HeartRhythm Case Rep. 2016;2(5):441–445. [ПубМед]
  34. Хайри П., Шове П., Леманн Дж. и др.Более низкая частота тромбообразования при криоэнергии по сравнению с радиочастотной катетерной абляцией. Тираж. 2003;107(15):2045–2050. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  35. Хайри П., Дубук М. Катетерная криоаблация: биофизика и приложения. В: Хуанг С., Вуд М., Миллер Дж., ред. Катетерная аблация сердечных аритмий. 2 -е изд. . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WB. Сондерс; 2010:43.
  36. Ватасеску Р., Шалганов Т., Кардос А. и др. Паралич правой диафрагмы после эндокардиальной криотермической аблации неадекватной синусовой тахикардии. Европейс. 2006;8(10):904–906. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  37. Хёрле А., Ибанез А., Парра Дж. М., Мартинес Дж. Г. Предварительные результаты применения модифицированной микроволнами процедуры Maze III для лечения хронической фибрилляции предсердий. Электрокардиостимуляция Клин Электрофизиол. 2004;27(12):1644–1646. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  38. Чан Дж. Ю., Фунг Дж. В., Ю. К. М., Фельд Г. К. Предварительные результаты чрескожной транскатетерной микроволновой аблации типичного трепетания предсердий. J Кардиоваскулярная электрофизиология. 2007;18(3): 286–289. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  39. Ware DL, Boor P, Yang C, Gowda A, Grady JJ, Motamedi M. Медленный интрамуральный нагрев рассеянным лазерным светом: уникальный метод глубокой коагуляции миокарда. Тираж. 1999;99(12):1630–1636. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  40. Литтманн Л., Свенсон Р.Х., Галлахер Дж.Дж. и др. Модификация функции синусового узла эпикардиальным лазерным облучением у собак. Тираж. 1990;81(1):350–359. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  41. Ямасита Т., Окада М., Ёсида М., Накагири К.Новый упрощенный метод лазерной модификации синусового узла без электрофизиологического метода. Кобе J Med Sci. 1996;42(6):389–398. [ПубМед]
  42. Witt CM, Bolona L, Kinney MO, et al. Денервация внешней симпатической нервной системы сердца как метод лечения аритмии. Европейс. 2017;19(7):1075–1083. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  43. Мадхаван М., Венкатачалам К.Л., Суэйл М.Дж. и др. Новая чрескожная эпикардиальная вегетативная модуляция у собак при мерцательной аритмии: результаты исследования эффективности и безопасности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.