Возбудителем инфекционного мононуклеоза является: Инфекционный мононуклеоз — Википедия – клинические рекомендации по лечению и симптомы у взрослых, как долго лечить заболевание и его диагностика

Содержание

Инфекционный мононуклеоз

Несмотря на то что диагнозу «инфекционный мононуклеоз» (ИМ) уже сотня лет и вроде бы он изучен вдоль и поперек, это словосочетание продолжает будоражить умы врачей и пациентов, обрастая все новыми домыслами.

Немного теории

Инфекционный мононуклеоз — доброкачественное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфоузлов, ангиной, гнусавостью голоса, увеличением печени и селезенки. В анализе крови при ИМ наблюдается лейкоцитоз и лимфоцитоз, зачастую выявляются атипичные мононуклеары. Если пациенту с мононуклеозом назначают антибиотики на основе амокси- или ампициллина, может возникнуть сыпь, по типу крапивницы. Учитывая, что для пациентов с ИМ характерны высокая температура и воспаление миндалин, необходимо проводить дифференциальный диагноз с аденовирусный инфекцией и стрептококковой ангиной.

paragraph.pngЧитайте также:
«Поцелуйная» инфекция

Наиболее часто инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна – Барр (ВЭБ, вирус герпеса человека 4-го типа) (95 % случаев), реже — вирусом герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6) и цитомегаловирусом (ЦМВ). Вирус Эпштейна – Барр вездесущ, и рано или поздно им заражаются большинство населения земного шара. Передается ВЭБ через слюну, а значит, уже с рождения ребенок может получить его от любящих целоваться родителей и родственников. К 3 годам жизни около 80 % детей уже сталкивались с этим вирусом.

Но заражение ВЭБ не означает, что пациент перенесет именно мононуклеоз. Большинство людей после контакта с ВЭБ болеют бессимптомно или в ОРЗ-подобной форме.

После заражения ВЭБ не исчезает из организма, а остается жить в человеке навсегда в дремлющем состоянии. В связи с этим вирус может обнаруживаться в слюне и даже в крови на протяжении всей жизни, что признано нормой и не является признаком острого заболевания.

Вирус может обнаруживаться в слюне

Ну а теперь распространенные мифы, отравляющие жизнь пациентам и их родителям.

Миф № 1. Диагноз «инфекционный мононуклеоз» — это навсегда

Ни в коем случае. Хотя чаще всего ИМ не легкое заболевание, в подавляющем случае оно проходит самостоятельно, на фоне симптоматического лечения. Иногда, при присоединении бактериальной инфекции, требуются антибиотики. Осложнения крайне редки.

Миф № 2. ИМ лучше всего лечится противовирусными препаратами

Действительно, ВЭБ является герпесвирусом 4-го типа. Теоретически на него могут оказывать воздействие препараты ацикловира. Но ни в каких международных исследованиях не была доказана их эффективность при ИМ. Более того, считается, что клинические проявления ИМ связаны не с собственно репликацией вируса, а с запущенными им иммунопатологическими реакциями. Таким образом, назначение противовирусных препаратов при ИМ фактически бессмысленно, особенно интерферонов — препаратов, активно используемых для лечения ИМ только в России и странах СНГ.

Миф № 3. После перенесенного ИМ нельзя ехать на море и вообще загорать

Это полная чушь. Нет ни одного исследования, показывающего опасность солнца после мононуклеоза. Это заболевание встречается во всем мире, в том числе в Испании, Италии, странах Африки и Южной Америки, где солнца намного больше, чем в России. Слышали ли вы про потоки иностранцев, которые после перенесенного мононуклеоза прячутся в Мурманске?

Другой вопрос, что избыток солнца может быть вреден для любого человека, злоупотреблять загаром не стоит.

Миф № 4. После перенесенного мононуклеоза полгода нельзя делать прививки

После перенесенного мононуклеоза полгода нельзя делать прививки

Ни в одной инструкции ни к одной вакцине не написано, что прививку можно делать только через 6 месяцев после ИМ. Более того, это абсолютно противоречит здравому смыслу — если пациент ослаблен после перенесенного заболевания, значит, он с большей вероятностью может заразиться любой инфекцией. Так чтó безопаснее при ослабленном иммунитете — привиться современной безобидной вакциной или заболеть новой злой болезнью? По-моему, ответ очевиден.

Миф № 5. После перенесенного мононуклеоза нельзя заниматься спортом

Что касается спорта, то здесь нет никаких однозначных сроков. Мы действительно не рекомендуем заниматься спортом до тех пор, пока не нормализуется самочувствие, не восстановятся показатели АЛТ в крови и пока не уменьшится селезенка (опасность разрыва). То есть всё зависит от тяжести болезни: если мононуклеоз был нетяжелым — никаких ограничений нет, если отмечался реактивный гепатит (высокий АЛТ) и/или была выраженная спленомегалия — ждем нормализации этих показателей.

Миф № 6. В слюне нашли ВЭБ — пора лечиться от мононуклеоза

Ничего подобного. Диагноз «инфекционный мононуклеоз» — клинический, его можно поставить только при наличии специфических симптомов. В остальных случаях, обнаружение вируса свидетельствует либо о нормальном носительстве вируса, либо о текущей стертой инфекции ВЭБ, не требующей лечения.

Миф № 7. Спустя год после ИМ в слюне (крови) снова нашли вирус Эпштейна – Барр, значит, болезнь не побеждена

После перенесенного ИМ ВЭБ остается в организме пожизненно. А значит, его можно продолжать выявлять еще очень долго — собственно, всю жизнь. Никакого смысла использовать подобные анализы для контроля перенесенного ИМ нет.

Михаил Никольский

Фото istockphoto.com

Инфекционный мононуклеоз. Причины, симптомы, диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза.


Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангиина моноцитаарная) — острое инфекци­онное заболевание, характеризующееся лихорадкой, тонзиллитом, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями гемограммы (лимфомоноцитоз). Это системное заболевание крови типа инфекционного ретикулеза.

 

Этиология.

До недавнего времени существовало несколько точек зрения по поводу этиологии инфекционного мононуклеоза:

  • листереллезная,
  • токсоплазмозная,
  • риккетсиозная,
  • аутоаллергическая,
  • вирусная.

По данным наблюдений последних лет, вирусная этиология заболевания является наиболее достоверной, хотя культивирование вируса до настоящего времени не раз­работано.
В 1964 г. Эпштейн и Барр в клетках, полученных из лимфобластомы, обнаружи­ли герпесоподобный вирус ЕВ (по имени авторов). Позже Нидерман, Мак Коллум, Г. Генле, В. Генле (1968) методом непрямой иммунофлюоресценции выявили антитела к этому вирусу у лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз.

В опытах введения добровольцам крови или пунктата лимфоузлов, взятых от больных, возникало заболевание с характерной клинической картиной мононуклеоза.
 

 

Эпидемиология.

Инфекционный мононуклеоз распространен по всему земному шару. Ряд исследователей считают, что в последние годы заболеваемости инфекционным мононуклеозом возросла. Однако более частое выявление заболевания объясняется скорее улучшением его диагностики и ознакомления с ним широкого круга врачей.

Источником инфекции является больной человек с явным или скрытым течением болезни и вирусоноситель. Основное эпидемиологическое значение имеют больные стертыми и абортивными формами заболевания.

Вирус передается от больного к здоровому человеку преимущественно воздушно-капельным путем, предполагается контактный и водно-пищевой путь распространения инфекции. Заболевание малоконтагиозно. Эпидемические вспышки наблюдаются редко. Чаще других болеют дети и лица молодого возраста. Заболевания регистрируются круглый год, однако наибольшее их количество отмечается в весенние и осенние меся­цы. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, повторные случаи наблю даются крайне редко.

Далеко не всегда заболевание протекает в типичной форме; известны атипичны и стертые формы, приводящие к скрытой иммунизации населения: антитела к вирус ЕВ обнаруживают у 80% взрослых здоровых людей. По-видимому, это обстоятельств обусловливает низкую контагиозность заболевания.
 

 

Патогенез и патологическая анатомия.

Входным воротами инфекции при инфекционном мононуклеозе является слизиста оболочка носоглотки.

По лимфатическим путям и возможно гематогена вирус распространяется по организму и избирательно поражает лимфоидную и ретикулярную ткань. Клинически это находит свое выражение в развитии ангины, лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки, по­ражении костного мозга. Гиперплазия лимфоидной и ретикулярной ткани под влиянием возбудителя приводит к появлению в периферической кро­ви большого числа лимфоцитов и «атипичных» мононуклеаров.
При культивировании лейкоцитов периферической крови больных инфекционным мононуклеозом отмечается продукция иммуноглобулинов, в том числе и таких, к которым относятся противолошадиные агглютинины. В результате воздействия продуктов жизнедеятельности возбудите­ля развивается сенсибилизация организма.

Волнообразное течение ин­фекционного мононуклеоза и появление вторичных ангин связаны с аллергией и присоединением вторичной флоры. Постепенно мобилизуют­ся иммунные факторы, преодолевающие основную и вторичную инфек­цию. Наступает фаза выздоровления, в которой ликвидируются последст­вия морфологических и функциональных нарушений.
Патологоанатомические изменения изучались как на секционном материале, так и методом пункционной биопсии лимфатических узлов.

При гистологическом исследовании лимфатических узлов определя­ются пролиферация мононуклеаров из местных тканевых элементов, кро­воизлияния без явлений нагноения. Крупные сосуды трабекул окружены муфтами из больших моноцитарных и плазматических клеток. В лимфа­тических пространствах преобладают ретикулярные, плазматические и моноцитарные клетки. Аналогичные изменения наблюдаются и в селёзенке. В костном мозге образуются маленькие узелки из ретикулоэндоте- лиальных клеток и очагов метапластического развития крупных ретику­лярных клеток. В печени наблюдается образование лимфоидно-клеточных инфильтратов и гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток похо­ду портальных трактов. При желтушных формах нарушается архитекто­ника долек печени, появляются желчные тромбы, очаги некроза.

 

 

Клиника.

Клинические проявления этого заболевания весьма вариа­бельны. Почти все органы и системы органа могут быть вовлечены в патологический процесс.

Выделяют:

  • типичные и
  • атипичные формы болезни.

Те и другие по интенсивности клинических проявлений подразделяются на:

  • тяжелые,
  • среднетяжелые и
  • легкие.

По длительности течения многие исследователи различают:

  • острую,
  • подострую и
  • рецидивирующую формы заболевания.

 

ТЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА.

 

Инкубационный период

при инфекционном мононуклеозе колеблется в пределах 4—15 дней, составляя в среднем 7—10 дней.

Заболевание иногда начинается с Продромального периода продолжительностью 2— 3 дня, в котором наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, по­нижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Чаще же начало бо­лезни острое: высокая температура, головная боль, недомогание.

Через 2—3 дня наступает Разгар заболевания, для которого наиболее типичны лихорадка, ангина, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов, изменения со стороны крови. Другие симптомы непостоянны и имеют лишь вспомогательное диагностическое значение.

Температура обычно быстро повышается. Иногда в первые дни держится субфебрилитет, сменяясь в дальнейшем высокой лихорадкой (до 40°). Температурная кривая неправильного типа со снижениями по утрам на 1—2°. Длительность температурной реакции различна: от 1—2 дней до 3 нед и более. При кратковременном повышении температуры она дер­жится в пределах 38°, при продолжительной лихорадке иногда достига­ет 40°. Снижение температуры обычно литическое.

Основные симптомы при инфекционном мрнонуклеозе:

  • Ангина наблюдается почти у всех больных. В первые дни болезни поражение зева носит катаральный характер, в дальнейшем ангина не­редко становится лакунарной, фолликулярной, язвенно-некротической, дифтероидной.
  • С 3—4-го дня печень и селезенка увеличиваются, как правило, при­обретают плотную консистенцию, нередко  чувствительны при пальпации. Лишь к 3—4-й неделе заболевания они возвращаются к нормальным размерам.
  • В ряде случаев возникает желтуха без симптомов печеночной недо­статочности. При функциональном исследовании печени выявляются: преходящее нерезкое увеличение активности трансаминаз, повышение активности щелочной фосфатазы, отклонения от нормы в показателях тимоловой и сулемовой проб, умеренная билирубинемия.
  • Наиболее типично для инфекционного мононуклеоза увеличение лимфатических узлов шейной группы по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, подмышечных, паховых и бедренных. Они плот­новатой консистенции, чувствительны при пальпации, не спаяны с окру­жающими тканями, окраска кожи над ними не изменена. Размеры пора­женных лимфатических узлов колеблются от величины фасоли до лесно­го ореха. Изолированное увеличение паховых и подмышечных лимфатических узлов (без увеличения заднешейных) не характерно для инфекционного мононуклеоза.
    Поражаются и висцеральные лимфатические узлы. Увеличение медиастинальных лимфатических узлов сопровождается появлением кашля, а мезентериальных — болями в животе. Через 10—15 дней раз­меры лимфатических узлов уменьшаются, но длительно держится их припухлость и чувствительность при пальпации.
  • Характерные изменения со стороны крови имеют важное значение в клинической симптоматике инфекционного мононуклеоза. Характерно появление атипичных лейкоцитов (моноцитов) и лимфоцитов (лимфомоноцитов).
    Изменения эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов не характерны для инфекционного монону­клеоза. Изменения в формуле крови держатся в течение нескольких недель. Нередко через 1—1л/2 года после перенесенного инфекционного мононуклеоза.
  • У 3—25% больных на коже бывает сыпь: пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, петехиальная или типа потницы. Сроки высыпания неопределенные, сыпь держится 1—3 дня, исчезая бесследно.


Нетипичные симптомы для инфекционного мононуклеоза.

  • Встречаются пневмонии интерстициального характера, выявляемые лишь рентгенологически.
  • Иногда наблюдаются симптомы поражения нервной системы: головная боль, бессонница, адинамия,, психозы, судороги, параличи.
  • Крайне редко поражаются сосудо-двигательный и дыхательный центры.

В зависимости от тяжести заболевания на 1—4-й нед болезни нор­мализуется температура, исчезают явления ангины, уменьшаются селе­зенка, печень, лимфатические узлы. Однако у части больных увеличение селезенки, как и гематологические сдвиги в виде остаточных явлений могут оставаться в течение нескольких месяцев.
 

 

Осложнения.

Осложнения при инфекционном мононуклеозе редки. Наиболее опа­сен отек мягких тканей зева и гортани в связи с гиперплазией их лимфоидного аппарата. Распространяясь на слизистую оболочку, отек мбжет привести к асфиксии и потребовать оперативного вмешательства. Ката­ральное воспаление слизистой оболочки глотки способствует возникнове­нию среднего отита, особенно у детей младшего возраста (15%). Опас­ным осложнением является спонтанный разрыв резко увеличенной се­лезенки.
 

 

Диагностика.

Диагностические ошибки наблюдаются при ин­фекционном мононуклеозе чаще, чем при других инфекционных заболеваниях. Достоверный диагноз возможен только при комплексном учете клинических и лабораторных данных.

Клинический диагноз этого заболевания считается достоверным, если у одного и того же больного проявляются все основные симптомы болезни: лихорадки, ангины, увеличения селезенки, печени, заднешейных лимфа­тических узлов, своеобразных гематологических изменений.

Для правильной оценки клинико-гематологических признаков нужно иметь в виду, что появление в периферической крови «атипичных» моно­нуклеаров может наблюдаться при острых респираторных заболеваниях, а также при кори, краснухе, вирусном гепатите, некоторых интоксика­циях. Морфологически «атипичные» мононуклеары при всех перечислен­ных заболеваниях и инфекционном мононуклеозе нельзя отличить даже под электронным микроскопом.
При инфекционном мононуклеозе эти «атипичные» клетки составляют не менее 10—15% лейкоцитарной фор­мулы и наблюдаются длительно при повторных исследованиях крови в динамике болезни.

Для достоверности диагноза необходимо серологического обследование. Основу серологической диагностики со­ставляет наблюдаемая при инфекционном мононуклеозе продукция «атипичными» клетками гетерофильных антител к эритроцитам различ­ных животных..В практической лаборатории наиболее пригоден экспресс-метод с использованием формалинизированных эритроцитов лошади (реакция Гоффа и Бауера). Реакция положительна с первых дней болезни, серологические сдвиги сохраняются длительно.
 

Дифференциальный диагноз.

Инфекционный мононуклеоз приходится дифференцировать с боль­шим числом заболеваний, имеющих сходную с ним клиническую картину.

Наибольшие трудности возникают при разграничении инфекционно­го мононуклеоза, протекающего с желтухой, с вирусным гепатитом. В та­ких случаях дифференциально-диагностическое значение приобретают лимфаденит, лихорадка и лимфомоноцитарная реакция крови, редко наб­людаемые при вирусном гепатите. Биохимические показатели (степень повышения активности аланинаминотрансферазы, белково-осадочные пробы) имеют ограниченное значение.

Инфекционный мононуклеоз приходится дифференцировать от острых респираторных вирусных заболеваний, чаще — аденовирусной этиологии, с эпидемическим паротитом, иногда с корью и краснухой. В этих случаях важное дифференциально-диагностическое значение при­обретают результаты серологического обследования больных.

Вследствие увеличения селезенки, печени, лимфатических узлов, наблюдаемого при инфекционном мононуклеозе, клиническая картина его напоминает острый лейкоз и лимфогранулематоз. В сомнительных случаях необходимы пункция или биопсия лимфатического узла, спинальная пункция, квалифицированное гематологическое исследование.
 

ЛЕЧЕНИЕ.

Специфической терапии инфекционного мононуклеоза нет.

Профилактика.

Госпитализация больных проводится по жиз­ненным показаниям. Наблюдение за контактными и карантин в очаге не устанавливаются. Специфическая профилактика не разработана.
 

Инфекционный мононуклеоз

Физикальное исследование

Кожа и слизистые оболочки. На 1-й и 2-й неделях болезни выявляется отечность век, пастозность верхней половины лица, изменение тембра голоса ("гнусавость"). На 8-11-й день болезни возможна эфемерная сыпь, при тяжелом течении сыпь геморрагического характера.
При развитии гепатита выявляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.
Задняя стенка глотки резко гиперемирована, слегка отечна, зернистая, с гиперплазированными фолликулами, покрыта густой слизью, на слизистой оболочке мягкого неба - геморрагические элементы.

Периферические лимфатические узлы. Увеличение лимфоузлов симметричное. В период разгара лимфоузлы достигают максимальных размеров, слегка болезненны при пальпации, плотноваты на ощупь, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, окраска кожи над ними не изменена. Размеры лимфоузлов колеблются от горошины до грецкого ореха или куриного яйца.
Для инфекционного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения лимфоузлов и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отечны, покрыты сплошным плотным налетом, выходящим за их границы, а размеры лимфоулов при этом незначительно превышают обычные; и наоборот, при катаральном характере тонзиллита, шейные лимфоузлы больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные лимфоузлы четко контурируются и хорошо видны при повороте головы.
Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов отечна, что вместе с увеличенными лимфоузлами шеи может привести к изменению конфигурации шеи - "бычья" шея.

Органы дыхания. Носовое дыхание затруднено за счет значительного увеличения носоглоточной миндалины с первых дней болезни.

Органы кровообращения. Специфических изменений не наблюдается.

Органы пищеварения. Гепатомегалия. При пальпации край печени плотноэластической консистенции, слегка болезненный.

Органы мочевыделения. Изменений обычно не наблюдается.

Нервная система. Признаков нейротоксикоза даже при высокой лихорадке обычно не наблюдается. Но возможны симптомы мононеврита, радикулита, менингита, энцефалита.

 

Инфекционный мононуклеоз – причины, симптомы, лечение, профилактика

Общая характеристика заболевания

Инфекционный мононуклеозИнфекционный мононуклеоз представляет собой острое вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус Эпштейна-Барр, относительно устойчивый во внешней среде.

Для данного заболевания характерна лихорадка, поражение лимфатических узлов, зева, селезенки, печени, а также своеобразные изменения состава крови.

Инфекционный мононуклеоз иногда называют «поцелуйной болезнью», что связано с его воздушно-капельным путем передачи, в частности через поцелуи, при использовании общей постели, белья, посуды. Благоприятными для распространения вируса являются места с большой скученностью здоровых и больных людей - детские сады, лагеря, интернаты, общежития.

Как правило, клиническая картина инфекционного мононуклеоза развивается у людей молодого возраста: пик заболеваемости у девочек наблюдается в 14-16 лет, а максимальная зараженность среди мальчиков отмечается в 16-18 лет. У большинства людей к 25-35 годам выявляют в крови антитела к данному вирусу.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Длительность инкубационного периода может варьировать от 5 до 45 дней, однако чаще всего длится 7-10 дней. Продолжительность болезни, как правило, не превышает двух месяцев. Инфекционный мононуклеоз, симптомы могут проявляться выборочно или комплексно, начинается с резкого подъема температуры тела, припухания шейных лимфоузлов, затруднения носового дыхания и ангины. Данные признаки заболевания в полном объеме обычно развивается к концу первой недели. На начальном этапе у большинства больных появляются и такие симптомы инфекционного мононуклеоза, как наличие в крови своеобразных лимфоцитов (атипичных мононуклеаров), а также увеличение печени и селезенки.

Заболевание может начинаться и постепенно: общее недомогание, небольшая температура или ее отсутствие, умеренные воспалительные процессы в верхних дыхательных путях. У некоторых больных температура тела значительно повышается лишь в разгар заболевания, однако случаи, когда температура отсутствует на протяжении всего периода инфекционного мононуклеоза, очень редки.

Важным, очень часто первым симптомом инфекционного мононуклеоза является увеличение лимфатических узлов, особенно шейных. Их можно увидеть или прощупать – величина может варьировать от размера горошины до куриного яйца. Для данного заболевания не характерно нагноение лимфатических узлов.

Поражение ротоглотки – постоянный симптом инфекционного мононуклеозаПоражение ротоглотки – постоянный симптом инфекционного мононуклеоза. У больных наблюдается отечность и увеличение небных миндалин, поражение носоглоточной миндалины, что, в свою очередь, обуславливает затруднение носового дыхания, выраженную заложенность носа, сдавленность голоса, «храпящее» дыхание ртом. Для инфекционного мононуклеоза характерен задний ринит, поэтому выделения из носа обычно не наблюдаются в период обострения болезни, они появляются лишь после восстановления носового дыхания. У больных отмечается отечность задней стенки глотки, которая обычно покрыта густой слизью. Во время болезни наблюдается умеренная гиперемия зева и незначительная боль в горле.

Инфекционный мононуклеоз у детей в 85% случаев сопровождается налетом на носоглоточных и небных миндалинах. Как правило, появление данного симптома (в самом начале или на 3-4 день болезни) вызывает еще большее повышение температуры и ухудшение общего состояния.

Увеличение печени и селезенки отмечается у 97-98% больных. Изменение размеров печени иногда провоцирует появление желтушности кожи, которая впоследствии исчезает вместе с другими проявлениями болезни. Начавшая увеличиваться с первых дней заболевания и достигнувшая своего максимума в размерах на 4-10 день, печень возвращается к своей нормальной величине лишь к концу первого - началу второго месяца болезни.

Нередко симптомами инфекционного мононуклеоза являются отечность век, одутловатость лица, высыпания на коже, петехии и экзантема во рту.

Заболевание может также проявляться в виде таких нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, как тахикардия, систолический шум, приглушенность сердечных тонов.

Инфекционный мононуклеоз у детей хроническим течением и рецидивами не характеризуется. Осложнения у больных чаще всего обусловлены активизацией микробной флоры, а также наслоением ОРВИ, отита, пневмонии, бронхита. Редкими осложнениями заболевания считаются панкреатит, орхит и паротит. В 80% случаев инфекционный мононуклеоз полностью излечивается за 2-3 недели, лишь в некоторых случаях изменения в крови (наличие атипичных мононуклеаров, умеренный лейкоцитоз) могут сохраняться до полугода. Летальный исход болезни возможен лишь в единичных случаях – от разрыва селезенки, тяжелых поражений нервной системы, при генетической недостаточности лимфатической системы.

Лечение инфекционного мононуклеоза

На данный момент специфическое лечение инфекционного мононуклеоза не разработано.

Больному рекомендуется обильное питье, постельный режим, диета, предполагающая исключение жареной и жирной еды, острых приправ. Симптоматическое лечение инфекционного мононуклеоза включает прием витаминов, применение гипосенсибилизирующих средств (снижают чувствительность к аллергену), капель в нос, полоскание глотки и зева йодинолом, раствором фурацилина, настойкой календулы, шалфея, ромашки, 3% раствором перекиси водорода или другими антисептическими средствами.

В лечении инфекционного мононуклеоза целесообразно в течение 2-3 дней закапывать в нос интерферон или применять ректальные свечи виферон на протяжении 5-10 дней. В качестве альтернативы возможно использование природных стимуляторов выработки интерферона – настойки лимонника, жень-шеня, заманихи, арапии, стеркулии.

ППри инфекционном мононуклеозе рекомендуется применять неовирри инфекционном мононуклеозе рекомендуется применять неовир, представляющий собой противобактериальное, противовирусное и иммуномодулирующее средство. Сульфаниламидные препараты при данном заболевании не назначаются. Антибиотики могут быть рекомендованы только в случае присоединения вторичной микрофлоры. При лечении тяжелой формы заболевания короткими курсами применяются кортикостероиды, в частности преднизолон,

Инфекционный мононуклеоз у детей не предполагает специфического лечения. После выздоровления физические нагрузки спортсменов и подростков должны быть ограничены как минимум на полгода, с целью снижения риска травматизации селезенки.

Профилактика инфекционного мононуклеоза

Заболевшего необходимо либо изолировать дома на 2-3 недели, либо госпитализировать по клиническим показаниям. Дезинфекция не требуется, достаточно проветривать помещение и регулярно делать влажную уборку. Больному следует выдать отдельную посуду и необходимые предметы ухода.

Поскольку вакцина против инфекционного мононуклеоза не разработана, активная иммунизация против данного заболевания не проводится.

Видео с YouTube по теме статьи:

Инфекционный мононуклеоз - симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие сведения

Оно характеризуется лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, воспалением небных миндалин и определенными изменениями в клетках крови. Чаще всего заражение происходит в детском и юношеском возрасте. По статистике около 90% взрослых людей имеют антитела к вирусу Эпштена-Барр, а, следовательно, они хотя бы один раз в жизни сталкивались с этой инфекцией.

Причины заболевания

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов. Основной источник инфекции — люди, зараженные вирусом Эпштейна-Барр. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, и передача происходит воздушно-капельным путем или при поцелуях. При заражении вирус попадает в ротоглотку, проникает в ее слизистую оболочку и лимфоциты, в которых размножается и разносится по всему организму, вызывая заболевание. После перенесенного заболевания в организме вырабатывается стойкий иммунитет.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период продолжается от 4 до 6 недель.

Заболевание начинается остро. У больного появляются слабость, головная боль, боли в мышцах и суставах, боль в горле при глотании, нарушаются сон и аппетит, повышается температура тела до 38-39 о С. Затем отмечается увеличение шейных лимфатических узлов и небных миндалин (ангина). В процессе заболевания всегда в той или иной мере увеличивается печень и селезенка. Заболевание продолжается около 2-4 недель, затем начинается постепенное выздоровление.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Диагностика инфекционного мононуклеоза основана на клинической картине и дополнительных анализах крови.

Диагноз подтверждается исследованиями крови, в которой в процессе болезни развиваются характерные изменения: лейкоцитоз, нейтропения, тромбоцитопения, а также появление атипичных мононуклеаров, характерных для инфицирования вирусом Эпштейн-Барр. Кроме того подтверждением диагноза служит обнаружение противовирусных иммуноглобулинов класса M.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Специфическая терапия не разработана. Лечение симптоматическое, общеукрепляющее. Из-за риска разрыва селезенки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Госпитализируются больные со среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с легким течением могут лечиться на дому. Переболевшие после перенесенного инфекционного мононуклеоза находятся под наблюдением у инфекциониста в течение 6 месяцев с проведением повторных исследований крови.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Возбудителями инфекционного мононуклеоза является

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 14Следующая ⇒

а) listeria monocitogenes

б) вирус Эпштейн-Барр

в) вирус Herpes Simplex

 

При инфекционном мононуклеозе назначают

а) антигистаминные препараты

б) сосудосуживающие капли в нос

в) ампициллин

г) преднизолон

д) Т-активин

е) иммуноглобулины

 

При инфекционном мононуклеозе назначение антибиотика всем больным

а) рекомендуется

б) не рекомендуется

 

Вирус Эпштейна-Барр обладает способностью

а) вызывать цитолиз пораженных клеток

б) вызывает пролиферацию лимфоидных и ретикулогистиоцитарных элементов

в) длительно персистировать

 

5. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза являются:

а) лихорадка

б) ангина

в) увеличение лимфоузлов

г) обильные выделения из носа

д) увеличение печени

е) увеличение селезенки

 

6. Диагностически значимыми лабораторными тестами инфекционного мононуклеоза являются:

а) обнаружение атипичных мононуклеаров

б) обнаружение антител к вирусу Эпштейн-Барр

в) изменение активности трансаминаз

г) реакция гетерогемагглютинации

 

Характерными изменениями периферической крови при инфекционном мононуклеозе являются

а) нейтрофилез + лимфопения

б) лимфопения + атипичные мононуклеары

в) атипичные мононуклеары + лимфоцитоз

г) лимфоцитоз + эозинофилия

 

Вирус возбудитель инфекционного мононуклеоза обладает тропизмом к

а) нервной системе

б) лимфоидной ткани

в) мышечной ткани

 

При инфекционном мононуклеозе возникает заложенность носа в связи с

а) катарально-экссудативным ринитом

б) наличием фибринозной пленки

в) грибковыми наложениями

г) увеличением носоглоточной миндалины

 

Для инфекционного мононуклеоза характерно наличие

а) лимфаденита

б) увеличение затылочных лимфоузлов

в) увеличение шейных лимфоузлов с выраженным отеком подкожной клетчатки

г) полиадения.

 

Эталоны ответов:

1. – б. 6. – а, б, г.

2. – а, б, г, 7. – в.

3. – б. 8. – б.

4. – б, в. 9. – г.

5. – а, б, в, д, е. 10. – г.

 

Возбудителем листериоза является

а) listeria monocitogenes

б) вирус Эпштейн-Барр

в) цитомегаловирус

 

Типичными симптомами листериоза являются

а) лихорадка

б) ангина

в) региональный лимфаденит

г) гепатоспленомегалия

д) конъюнктивит

е) поражение нервной системы

ж) полиморфные сыпи

з) лейкоцитоз и моноцитоз в периферической крови

 

Какие принято выделять клинические формы листериоза

а) ангинозная

б) глазо-железистая

в) катаральная

г) тифоподобная

д) диспептическая

е) нервная

ж) врожденная

 

Для лечения листериоза назначают

а) левомицетин

б) эритромицин

в) аминогликозиды

 

Эталоны ответов:

1.а.

2.а, б, в, г, д, е, ж, з.

3.а, б, г, е, ж.

4.а,б.

 

 

Возбудителем туляремии является

а) listeria monocitogenes

б) вирус Эпштейн-Барр

в) хламидии

г) Francisella tularensis

 

С учетом источника инфекции туляремия является

а) антропонозное инфекционное заболевание

б) зоонозное инфекционное заболевание

 

Типичными симптомами туляремии являются

а) острое начало

б) гипертермия 39-400С

в) гиперемия лица, зева

г) инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы

д) гепатоспленомегалия

е) регионарный лимфаденит

ж) течение длительное, тяжелое.

 

Какие формы туляремии различают с учетом места первичной локализации инфекции.

а) бубонная

б) язвенно-бубонная

в) ангинозно-бубонная

г) глазо-бубонная

д) легочная

е) абдоминальная

ж) генерализованная

 

Для лечения туляремии назначают антибиотики

а) левомицетин

б) аминогликозиды

в) пенициллин

 

Эталоны ответов:

1.г.

2.б.

3.а, б, в, г, е, ж.

4.а, б, в, г, д, е, ж.

5.а, б.

 

Лечение хламидиоза проводят

а)аминогликозидами

б) цефалоспоринами

в) нитрофуранами

г) макролидами

д) пенициллином

 

Оптимальным экспресс методом диагностики хламидиоза является

а) иммуноферментный анализ

б) РСК в парных сыворотках

в) РТГА

г) РНГА

д) посев материала на питательную среду.

 




Клиническая классификация инфекционного мононуклеоза

Этиология

Тип

Тяжесть

Течение

Сроки инфициро-вания

1) Эпштейна-Барр вирусный

2) Цитомегало-вирусный

3) Вызванный вирусом герпеса человека 6 типа

4) Микст-инфекции

Типичный

Легкая форма

Среднетяжелая форма

Тяжелая форма

1) Острое.

2) Затяжное.

3) Хроническое.

4) Гладкое (без осложнений).

5) С осложне-ниями:

миокардит, энцефалит,

нейтропения,

тромбоцитопе-ния, апластическая анемия.

Первичное инфицирова-ние или

реактивация латентной инфекции

Атипичные формы:

Стертая

Субклиническая

(бессимптомная)

Висцеральная (редко встречающаяся)

Инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и течению. К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, ангина, лимфомоноцитоз и/или атипичные мононуклеары в анализе крови). К атипичным относят стертые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Типичные формы делятся по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателями тяжести являются выраженность интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, поражение рото- и носоглотки, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. Висцеральная форма всегда расценивается как тяжелая. Течение инфекционного мононуклеоза может быть острым, затяжным, хроническим, гладким (без осложнений), с осложнениями (энцефалит, миокардит, нейтропения, тромбоцитопения, апластическая анемия, разрыв селезенки).

Схема обследования больного инфекционным мононуклеозом.

При сборе анамнеза нужно выяснить источник заражения. С этой целью необходимо выяснить, не находился ли ребенок в контакте с больными инфекционным мононуклеозом или «носителями» вируса Эпштейна – Барр, ЦМВ или ВГЧ-6 типа. Не проводились ли какие-либо парентеральные манипуляции, если проводились, то какие, когда и в связи с чем? Не страдает ли ребенок каким-либо соматическим заболеванием (особенно, сопровождающимся состоянием иммуносупрессии).

Необходимо обратить внимание на выраженность и сроки появления увеличения лимфоузлов, затруднения носового дыхания, лихорадки, симптомов интоксикации, поражения ротоглотки, увеличения размеров печени и селезенки, высыпания на коже.

При осмотре больного необходимо обратить внимание на общее состояние и самочувствие больного, температуру тела, массу тела и ее соответствие возрастной норме, окраску кожных покровов и видимых слизистых, состояние лимфатических узлов, подкожно-жировой клетчатки, ротоглотки.

Выявить изменения со стороны пищеварительной, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, селезенки, почек. Определить характер стула, мочеиспускания. Провести обследование состояния центральной нервной системы.

При наблюдении за больным в динамике заболевания следует оценить тяжесть болезни, принимая во внимание степень повышения температуры, выраженность и длительность симптомов интоксикации, увеличения лимфоузлов, печени, селезенки, поражения ротоглотки, высыпания на коже, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови, изменения в биохимическом анализе крови (повышение уровня АЛТ и АСТ).

При обосновании диагноза необходимо учитывать результаты лабораторных и инструментальных исследований: обследования крови, мочи и слюны в ПЦР на наличие ДНК ЭБВ, ДНК ЦМВ, ДНК ВГЧ-6 типа (качественного и количественного) и/или их АГ в лимфоцитах крови в РИФ с моноклональными АТ, серологического обследования на наличие АТ класса IgM и IgG (качественного и количественного) к антигенам ЭБВ (EBNA, VCA, EA), ЦМВ и ВГЧ-6 типа, биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, ЛДГ, АСЛ-О, белок, белковые фракции, мочевина), серологического обследования на ВИЧ, гепатиты В и С, G и ТТV, бактериологического исследования микрофлоры ротоглотки, ультразвукового исследования органов брюшной полости, общие анализы крови и мочи.

Определить у ребенка наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Проверьте самоподготовку, отвечая на вопросы тестового контроля и ситуационных задач:

1. Какие вирусы являются возбудителями инфекционного мононуклеоза:

а) вирус простого герпеса

б) цитомегаловирус

в) вирус верицелла-зостер

г) вирус Эпштейна–Барр

д) аденовирус

е) вирус герпеса человека 6 типа?

2. К какому семейству относятся возбудители инфекционного мононуклеоза:

а) пикорнавирусов

б) герпетических вирусов

в) парамиксовирусов?

3. Вирусы герпеса являются:

а) РНК-содержащими

б) ДНК-содержащими.

4. Вирус Эпштейна-Барр имеет следующие антигены:

а) поверхностный S-антиген, сердцевинный С-антиген

б) соматический О-антиген, капсульный К-антиген, жгутиковый Н-антиген

в) Х-антиген, Y-антиген, R-антиген

г) сверхранние антигены - IE (immediate early), ранние антигены – ЕА (early) , поздние антигены – LA (late).

д) вирусный капсидный антиген (VCA), ядерный антиген (EBNA), ранний антиген (EA), мембранный антиген (MA).

5. Цитомегаловирус характеризуется:

а) быстрой репликацией

б) медленной репликацией

в) имеет сверхранние антигены - IE (immediate early), ранние антигены – ЕА (early) , поздние антигены – LA (late)

г) обладает широким тканевым тропизмом

д) поражает только слюнные железы

е) при ИМ поражает Т-лимфоциты

ж) при ИМ поражает В-лимфоциты.

6. Вирус Эпштейна-Барр вызывает:

а) инфекционный мононуклеоз

б) саркоидоз

в) лимфому Беркитта

г) синдром Диджорджи

д) назофарингеальную карциному

е) муковисцидоз

ж) волосатую лейкоплакию языка

з) синдром Дункана.

7) С цитомегаловирусом связывают:

а) сепсис

б) перинатальную инфекцию

в) инфекционный мононуклеоз

г) паротит

д) осложнения трансплантации органов и тканей

е) ретинит

ж) пневмонию

з) гепатит

и) энцефалит.

8) С вирусом герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6 типа) связывают:

а) опоясывающий герпес

б) внезапную экзантему у детей

в) инфекционный мононуклеоз

г) герпес labialis

д) лимфомы

е) гепатит

ж) энцефалит

з) психозы.

9. Герпес - вирусами IV, V и VI типов инфицировано:

а) 5-7% населения земного шара

б) 10-20% населения земного шара

в) 50% населения земного шара

г) 80-100% населения земного шара.

10. Наибольшая распространенность ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6 типа наблюдается:

а) в развитых странах

б) в развивающихся странах

в) в социально неблагополучных семьях.

11. Передача ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6 типа может происходить:

а) воздушно-капельным путем

б) воздушно-пылевым путем

в) контактно-бытовым путем

г) половым путем

д) гемотрансфузионным путем

е) посредством вертикальной передачи

ж) через грудное молоко.

12. Инкубационный период ИМ составляет:

а) 1-2 дня

б) 5-7 дней

в) 15 дней – 2 месяца

г) 9 – 12 месяцев.

13. В основе патогенеза инфекционного мононуклеоза лежит:

а) лимфопролиферативный процесс

б) поражение вирусами эпителия ЖКТ

в) рассеянные очаги демиелинизации в головном и спинном

мозгу

г) атрофия мотонейронов передних рогов спинного мозга

д) поражение вирусами эпителия верхних дыхательных путей.

14. Основной симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза включает в себя:

а) лихорадку

б) лимфаденопатию

в) синдром хронической усталости

г) поражение ротоглотки

д) периферические парезы

е) гепатоспленомегалию

ж) атрофии мышц

з) лимфомоноцитоз и/или появление атипичных мононуклеаров в периферической крови.

15. Помимо основного симптомокомплекса при инфекционном мононуклеозе могут отмечаться:

а) экзантема

б) энцефалит

в) заложенность носа и храпящее дыхание

г) орхит

д) тиреоидит

е) одутловатость лица

ж) энкопрез

з) пастозность век

и) катаральные проявления со стороны верхних дыхательных

путей

к) перемежающаяся хромота

л) гастроинтестинальные расстройства.

16. Наиболее типичным для инфекционного мононуклеоза является увеличение следующих групп лимфоузлов:

а) заднешейных

б) подмышечных

в) кубитальных

г) паховых.

17. Нагноение лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе встречается:

а) в 80-90% случаев

б) не бывает

в) в 20-30% случаев

г) в 5-10% случаев.

18. Поражение ротоглотки у детей при инфекционном мононуклеозе имеет:

а) вирусную этиологию

б) вирусно-бактериальную этиологию

в) бактериальную этиологию

г) грибковую этиологию.

19. Затруднение носового дыхания при инфекционном мононуклеозе связано с:

а) обильным слизистым отделяемым из носа

б) увеличением носоглоточной миндалины

в) гайморитом.

20. Для инфекционного мононуклеоза характерны:

а) лейкоцитоз

б) нейтрофилез

в) тромбоцитопения

г) ускорение СОЭ

д) лимфомоноцитоз

е) появление атипичных мононуклеаров

ж) анемия

з) повышение активности трансаминаз

и) повышение активности щелочной фосфатазы.

21. Среди атипичных форм инфекционного мононуклеоза выделяют:

а) стертую

б) субклиническую

в) висцеральную

г) фульминантную.

22. Для диагностики инфекционного мононуклеоза используются следующие реакции с гетерофильными антителами:

а) Хорнера

б) Пауля-Буннеля-Давидсона

в) Бельского-Филатова-Коплика

г) Томчика

д) Уотерхауса-Фредериксена

е) Гофф-Бауера.

23. Проба на гетерофильные антитела может быть положительной при:

а) ЭБВ-этиологии ИМ

б) ЦМВ-этиологии ИМ

в) ВГЧ-6 – этиологии ИМ

г) ЭБВ + ЦМВ- этиологии ИМ

д) ЭБВ + ВГЧ-6 – этиологии ИМ

е) ЦМВ + ВГЧ-6 – этиологии ИМ

ж) ЭБВ+ЦМВ+ВГЧ-6 –этиологии ИМ.

24. Эпштейна - Барр вирусную этиологию инфекционного мононуклеоза подтверждает обнаружение в крови:

а) anti-EBNA Ig M

б) anti TOXO Ig M

в) anti-EA EBV Ig G

г) anti-EA EBV Ig М

д) anti HBc Ig M

е) ДНК EBV в крови, слюне, моче

ж) anti-VCA EBV Ig G

з) anti- VCA EBV Ig М.

25. ЦМВ-этиологию ИМ подтверждает обнаружение:

а) ДНК ЦМВ в крови и/или АГ ЦМВ в лимфоцитах крови

б) anti HBc Ig M

в) anti-СМV Ig G

г) anti- СМV Ig М

д) anti- СМV Ig А

е) ДНК ЦМВ в слюне, моче

ж) anti-НАV Ig М.

26. HHV-6 – вирусную этиологию инфекционного мононуклеоза подтверждает обнаружение в крови:

а) anti- HAV IgM

б) ДНК HHV-6 в крови, слюне, моче

в) anti-CMV IgG

г) HBeAg

д) anti- HHV-6 IgM.

27. ИМ необходимо дифференцировать с:

а) аденовирусной инфекцией

б) субтоксической дифтерией ротоглотки

в) токсоплазмозом

г) листериозом

д) локализованной формой дифтерии ротоглотки

е) дифтерией дыхательных путей

ж) токсической дифтерией ротоглотки

з) хламидийной, микоплазменной инфекцией

и) гемобластозами

к) кандидозом ротоглотки

л) паротитной инфекцией.

28. Осложнениями инфекционного мононуклеоза бывают:

а) энцефалит

б) парез лицевого нерва

в) бактериальное поражение ротоглотки

г) остеомиелит

д) разрыв селезенки

е) иммунные: анемия, тромбоцитопения, нейтропения

ж) остановка дыхания

з) миокардит.

29. Для этиологического лечения ИМ используют:

а) фторхинолоны

б) препараты рекомбинантного интерферона - альфа

в) ингибиторы протеолиза

г) индукторы интерферона

д) внутривенные иммуноглобулины

е) ганцикловир

ж) ацикловир

30. Больному инфекционным мононуклеозом, в связи с резко выраженным затруднением носового дыхания, целесообразно назначить:

а) оксигенотерапию

б) антибиотики курсом на 5–7 дней

в) преднизолон коротким курсом.

Проверьте правильность ответов:

1- б, г, е ; 2-б ; 3 - б ; 4 - д; 5- б,в,г,е ; 6 - а,в,д,ж,з ;

7 - б, в, д, е, ж, з, и; 8 - б,в,д,е,ж,з; 9 - г; 10 - б,в;

11 - а, в, г, д,е,ж; 12 - в; 13 - а; 14 -а,б,г,е,з; 15 - а,в,е,з,и,л;

16 - а; 17 - б; 18 - а; 19 - б; 20 - а, г, д, е,з; 21 - а,б,в; 22 - б,г,е;

23 - а, г, д, ж; 24 - а,в,г,е,ж,з; 25 - а,г,д,е; 26 -б,д;

27 - а, б,г,ж,з,и,к; 28) - а,в,д,е,ж,з; 29 - б,г,д,ж; 30 - в.

Сумма эталонных ответов – 99

Расчет оценки ответа студента:

А (сумма правильных ответов)

К (коэффициент усвоения) = ——————————————

Б (сумма эталонных ответов)

При К ниже 0,7 оценка неудовлетворительно

— “ — = 0,7-0,79 - удовлетворительно

— “ — = 0,8-0,89 - хорошо

— “ — = 0,9-1,0 – отлично

Ответьте на вопросы задач

I. Ребенок 6 мес., заболел остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр , отмечались явления ринита и кашель. На четвертый день болезни появилась одутловатость лица, пастозность век, храпящее дыхание. К концу недели появилась ангина и пятнисто-папулезная сыпь без этапности высыпаний и преимущественных мест локализации.

В периферической крови отмечалось повышение уровня палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов на первой неделе болезни, лимфомоноцитоз и атипичные мононуклеары на второй неделе болезни. Реакции Пауля-Буннеля-Давидсона и Гофф-Бауэра положительные. В крови, моче, слюне ребенка обнаруживается ДНК ЕВV, в крови и слюне – ДНК ННV-6 типа.

1. Указать предположительный клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов можно поставить данный диагноз?

3. Какие дополнительные исследования следует провести для подтверждения диагноза?

4. Консультации каких специалистов понадобятся для определения объема дополнительных исследований и уточнения тактики лечения?

5. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

6. Каковы особенности данного заболевания у детей раннего возраста?

II. Ребенок 8 лет, страдающий гемофилией получил травму уздечки языка, которая сопровождалась длительным кровотечением. С гемостатической целью в стационаре было проведено переливание свежезамороженной плазмы. На фоне проведенной терапии кровотечение было остановлено, состояние нормализовалось и больной был выписан домой

Через 1 месяц после выписки из стационара состояние ребенка ухудшилось. Произошло постепенное повышение температуры тела, появились желтушность кожи и склер, боль в горле при глотании, увеличились периферические лимфоузлы, а также печень и селезенка, потемнела моча и обесцветился кал. Отмечались головные боли, анорексия, боли в животе, чувство слабости и недомогания. Слизистая оболочка ротоглотки была умеренно гиперемирована, отечна, небные миндалины увеличились, на них отмечались наложения.

При обследовании в периферической крови были выявлены атипичные мононуклеары, в биохимическом анализе крови – повышение уровня конъюгированного билирубина, активности щелочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ. В сыворотке крови обнаружены anti-СМV IgM, anti-СМV IgA, высокий уровень anti-СМV IgG.

1. Указать предположительный клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов можно поставить данный диагноз?

3. Какие исследования следует провести для подтверждения диагноза?

4. Консультации каких специалистов понадобятся для определения объема дополнительных исследований и уточнения тактики лечения?

5. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

III. Ребенок 6 лет, заболел остро с подъема температуры до 37,7ºC, которая сохранялась в последние дни на уровне 38-38,5ºC. На пятый день болезни отмечено увеличение шейных лимфоузлов. На десятый день болезни – наложения на миндалинах. На одиннадцатый день болезни ребенок госпитализирован.

При поступлении состояние средней тяжести, температура 37,9ºC, жалобы на боль в горле при глотании. Кожа бледная, чистая. Пальпируются переднее - и заднешейные лимфоузлы, увеличенные до 2 см, подвижные, умеренно болезненные. Подмышечные, паховые до 1 см, эластичные, подвижные, безболезненные. Носовое дыхание умеренно затруднено, отделяемого из носовых ходов нет. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, звучные. Зев ярко гиперемирован, отечный, определяется гипертрофия левого бокового столба задней стенки глотки и желтоватые наложения на нём. Миндалины увеличены до II степени, гиперемированы, без наложений. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает ниже края реберной дуги на 3 см, селезенка- на 2 см.

В анализе крови на одиннадцатый день болезни: НВ-103 г/л, эр. 3,5·10 12/л, Л-9,4·10 9/л , э-1, n-3, с 17, л 39 , м-12, тромб. 105·10 9/л, пл.кл -4 , СОЭ-20 мм/час, атипичные мононуклеары-24%.

Проба Пауля-Буннеля на 13 день болезни – отрицательная.

В ПЦР обнаружена ДНК ЭБВ в крови и слюне и ДНК ЦМВ в крови, слюне и моче.

В ИФА - аnti- VCA EBV Ig М ; аnti- VCA EBV Ig G ; аnti- EA EBV Ig M; аnti- EA EBV Ig G ; аnti- CMV Ig M ; аnti- CMV Ig G .

1. Указать предположительный клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов можно поставить данный диагноз?

3. Какие исследования следует провести для подтверждения диагноза?

4. Консультации каких специалистов понадобятся для определения объема дополнительных исследований и уточнения тактики лечения?

5. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

ТЕСТ-ЗАДАЧА.

Мальчик 5 лет заболел остро с повышения температуры до фебрильных цифр. Болезнь сопровождалась резко выраженными симптомами интоксикации: слабость, вялость, адинамия, отмечалась повторная рвота. Ребенок был доставлен в стационар на 5-й день болезни.

Мама отмечала у ребенка заложенность носа, которая усилилась к концу первой недели болезни, появился гнусавый оттенок голоса, во сне храпящее дыхание. При поступлении - состояние тяжелое, фебрильно лихорадит . Мальчик вял, адинамичен. Кожа бледная. Лимфатические узлы – резко увеличены, конгломераты шейных лимфоузлов изменяли конфигурацию шеи. Дыхание через нос полностью отсутствовало, осуществлялось через рот, было «храпящим», лицо одутловатое, веки пастозны. Выявлялись изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, повышение артериального давления, приглушение тонов сердца. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, небные миндалины соприкасались по средней линии, на них –сплошные пленчатые наложения. Печень +5 +5 +в/3, селезенка +5 из под края реберной дуги. Печень и селезенка были чувствительны при пальпации, отмечались боли в животе. На 6-й день болезни отмечены проявления геморрагического синдрома: петехии на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки, петехиальная сыпь на туловище, носовые кровотечения. Температура тела достигала 41,2 ºС. На 7-й день болезни появилась желтушность кожи и склер, потемнела моча, обесцветился кал.

В периферической крови обнаруживалось 52% атипичных мононуклеаров. В биохимическом анализе крови – повышение активности АлАТ до 483 Ед/л и АсАТ до 467 Ед/л. Реакция Пауля-Буннеля-Давидсона – положительная. В сыворотке крови обнаружены anti-EBV EA IgM, аnti- EA EBV Ig G, аnti- VCA EBV Ig М ; аnti- VCA EBV Ig G.

ДНК EBV выявлена в крови, слюне, моче.

Ответьте на поставленные вопросы:

  1. Поставьте развернутый клинический диагноз.

  2. На основании каких клинических симптомов и результатов лабораторных исследований был поставлен клинический диагноз?

  3. Назовите возможный источник и путь заражения.

  4. На основании каких данных можно судить о сроках инфицирования?

  5. Какие ведущие симптомы определяли тяжесть заболевания?

  6. Какие еще патологические состояния, кроме выявленных у данного ребенка, характерны для висцеральной формы инфекционного мононуклеоза?

  7. Является ли характерным для данного заболевания поражение печени?

  8. Каково действие герпетических вирусов IV, V и VI типов на иммунную систему?

  9. С чем связан положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона у данного пациента?

  10. Какие еще реакции с гетерофильными антителами используют для диагностики инфекционного мононуклеоза?

  11. Каков прогноз заболевания у данного ребенка?

  12. Какие этиотропные средства могут быть использованы в данном случае?

  13. Какие методы специфической профилактики Эпштейн-Барр вирусной инфекции существуют в настоящее время?

Эталоны ответов к тест-задаче

1. Инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр вирусной этиологии. Типичный. Тяжелая форма.

2. Выраженные симптомы интоксикации, лихорадка, проявления лимфопролиферативного синдрома: значительное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, поражение ротоглотки, появление геморрагического синдрома, желтухи. В анализе крови – появление атипичных мононуклеаров (52%), обнаружение в сыворотке крови anti-EBV EA IgM, аnti- EA EBV Ig G, аnti- VCA EBV Ig М ; аnti- VCA EBV Ig G. Выявление ДНК EBV в крови, слюне, моче, положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона, повышение активности гепатоцеллюлярных (АлАТ, АсАТ).

3. Источником инфицирования может являться больной инфекционным мононуклеозом или носитель вируса Эпштейна-Барр.

4. В данном случае можно думать о том, что инфицирование произошло не ранее 1 месяца тому-назад.

5. Симптомы интоксикации, лихорадка, лимфоаденопатия, поражение ротоглотки, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, желтуха, появление 52% атипичных мононуклеаров в периферической крови.

6. Поражение центральной нервной системы, почек, надпочечников, других жизненно важных органов. Висцеральная форма инфекционного мононуклеоза нередко заканчивается летально.

7. Да. В настоящее время убедительно доказано, что вирус Эпштейна-Барр является несомненным гепатотропным патогенном.

8. Инфекционный мононуклеоз можно рассматривать как заболевание иммунной системы за счет репликации вирусов в В- и Т-лимфоцитах и возможного формирования иммунодефицитного состояния. Вирус содержится и репродуцируется в В-лимфоцитах.

9. Положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона у данного пациента связан с выработкой гетерофильных антител класса IgM к антигену ЕВV, которые агглютинируют эритроциты барана.

10. Реакция Томчика – реакция агглютинации трипсинизированных бычьих эритроцитов сывороткой больного, обработанной экстрактом почек морской свинки. Реакция Гофф – Бауэра – реакция агглютинации лошадиных эритроцитов с сывороткой больного на стекле.

11. Тяжелая форма инфекционного мононуклеоза в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

12. Препараты рекомбинантного интерферона альфа: «Виферон» в свечах, «Гриппферон» интраназально, индукторы интерферона (в том числе «Циклоферон»), ингибиторы репликации вирусной ДНК : ацикловир, внутривенные иммуноглобулины («Октагам», «Пентаглобин», «Интроглобин», «Иммобио», «Пентаглобин» и др.).

13. Методы специфической профилактики Эпштейн-Барр вирусной инфекции в настоящее время еще не разработаны.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о