Впс диагноз что это такое: Врожденный порок сердца (ВПС) у детей — фазы болезни, причины, лечение

Содержание

Врач поставил Вашему ребенку диагноз

Если вашему ребенку поставили диагноз врожденный порок сердца, не стоит опускать руки, нужно узнать все способы поддержания здоровья таких детей, а также причины развития данного заболевания, пройти необходимое обследование, чтобы врач назначил соответствующее лечение.
Сердце человека состоит из четырех камер: правое предсердие (ПП) и правый желудочек (ПЖ), левое предсердие (ЛП) и левый желудочек (ЛЖ). Правые и левые отделы сердца между собой никак не сообщаются. В этом нет необходимости, так как они обеспечивают движение крови каждый по своему кругу. Левые отделы сердца отвечают за движение крови по большому кругу кровообращения. Из левого предсердия через левый желудочек в аорту (Ао) поступает артериальная кровь, богатая кислородом. Из аорты по многочисленным артериям, а потом и по капиллярам она разносится по всему организму, доставляя клеткам кислород. В свою очередь, «отработанная» организмом венозная кровь собирается в мелкие вены, которые сливаются в более крупные венозные сосуды – верхнюю и нижнюю полые вены (ВПВ и НПВ). Конечная точка путешествия венозной крови – правое предсердие. Оттуда через правый желудочек кровь попадает в легочную артерию (ЛА). Малый круг кровообращения проходит через легкие, где венозная кровь обогащается кислородом и вновь становится артериальной. Отток обновленной крови осуществляется по легочным венам (ЛВ), впадающим, в свою очередь, в левое предсердие.

Особенности кровообращения у плода и новорожденного

Находясь в утробе матери, плод не дышит самостоятельно и его легкие не функционируют. Кровообращение осуществляется через плаценту. Насыщенная кислородом кровь матери поступает к плоду через пуповину: в венозный проток, откуда через систему сосудов в правое предсердие. У плода между правым и левым предсердием имеется отверстие – овальное окно. Через него кровь попадает в левое предсердие, затем в левый желудочек, аорту – и ко всем органам плода. Малый круг кровообращения отключен. В легкие плода кровь поступает через артериальный проток – соединение между аортой и легочной артерией. Венозный проток, овальное окно и артериальный проток имеются только у плода. Они называются «фетальными сообщениями». Когда ребенок рождается и пуповину перевязывают, схема кровообращения радикально изменяется. С первым вдохом ребенка его легкие расправляются, давление в сосудах легких снижается, кровь притекает в легкие. Малый круг кровообращения начинает функционировать. Фетальные сообщения больше не нужны ребенку и постепенно закрываются (венозный проток – в течение первого месяца, артериальный проток и овальное окно – через два-три месяца). В некоторых случаях своевременного закрытия не происходит, тогда у ребенка диагностируют врожденный порок сердца (ВПС). Иногда при развитии плода возникает аномалия и ребенок рождается с анатомически измененными структурами сердца, что также считается врожденным пороком сердца. Из 1000 детей с врожденными пороками рождается 8-10, и эта цифра увеличивается в последние годы (развитие и совершенствование диагностики позволяет врачам чаще и точнее распознавать пороки сердца, в том числе, когда ребенок еще в утробе матери).

«Синие» и «бледные» пороки сердца

Аномалии могут быть очень разнообразными, наиболее часто встречающиеся имеют названия и объединяются в группы. Например, пороки разделяют на «синие» (при которых кожные покровы ребенка синюшные, «цианотичные») и «бледные» (кожные покровы бледные). Для жизни и развития ребенка более опасны «синие» пороки, при которых насыщение крови кислородом очень низкое. К «синим» порокам относятся Тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия легочной артерии. К «бледным» порокам относятся дефекты перегородок – межпредсердной, межжелудочковой. В некоторых случаях порок может частично компенсироваться за счет открытого артериального протока (в норме он закрывается, как только легкие ребенка расправляются с первым криком). Также у ребенка может недоразвиться клапан сердца – сформируется клапанный порок (наиболее часто, аортальный клапан или клапан легочной артерии).

Причины развития врожденного порока сердца

У плода формирование структур сердца происходит в первом триместре, на 2-8 неделе беременности. В этот период развиваются пороки, которые являются следствием наследственных генетических причин или воздействия неблагоприятных внешних факторов (например, инфекция или отравления). Иногда у ребенка имеется несколько пороков развития, в том числе и порок сердца. Риск рождения ребенка с врожденным пороком сердца очень высок, если:

— ранее у женщины были выкидыши или мертворожденные

— возраст женщины более 35 лет

— женщина во время беременности принимает алкоголь, психоактивные вещества (наркотики), курит

— в семье женщины есть история рождения детей с пороками или мертворождения

— женщина живет в экологически неблагоприятной местности (радиация, отравляющие вещества)

или работает на экологически неблагоприятном производстве

— во время беременности (особенно первые 2 месяца) женщина перенесла инфекционные, вирусные заболевания

— женщина принимала во время беременности лекарственные препараты
с тератогенным эффектом (приводящие к развитию уродств у плода) или
эндокринные препараты для сохранения беременности (гормоны).

Можно ли поставить диагноз ВПС у плода?

Возможность выявить у плода врожденный порок сердца существует, хотя ее нельзя назвать абсолютно информативной. Это зависит от многих причин, основные их которых — наличие высококлассной аппаратуры и квалифицированного специалиста, имеющего опыт перинатальной диагностики. Диагностика возможна начиная с 14-й недели беременности. Если при обследовании у плода выявляется аномалия развития, родителям сообщают о тяжести патологических изменений, возможностях лечения и о том, насколько будет ребенок жизнеспособен. Женщина может принять решение о прерывании беременности. Если есть надежда на успешные роды и лечение, женщина наблюдается у специалиста, роды принимают в специализированном роддоме (чаще всего женщине предлагают кесарево сечение).

Врожденный порок сердца у новорожденных

При рождении ребенка или в первые дни его жизни врачи могут заподозрить врожденный порок сердца.
На чем они основывают свои предположения?

— Шум в сердце. В первые несколько дней жизни ребенка шум в сердце нельзя расценивать как достоверный симптом врожденного порока сердца. Такого ребенка наблюдают, при сохранении шумов более 4-5 суток – обследуют. Само появление сердечного шума объясняется нарушением тока крови через сосуды и полости сердца (например, при наличии аномальных сужений, отверстий, резкой смены направления кровотока).

— синюшность кожных покровов (цианоз). В норме артериальная кровь богата кислородом и придает коже розовую окраску. Когда к артериальной крови примешивается бедная кислородом венозная кровь (в норме не происходит), кожа приобретает синюшный оттенок. В зависимости от типа порока цианоз может быть разной степени выраженности. Однако, врачам приходится уточнять причины цианоза, так как он может быть симптомом болезней органов дыхания и центральной нервной системы.

— проявления сердечной недостаточности. Сердце перекачивает кровь, работая как насос. Когда снижается насосная способность сердца, кровь начинает застаиваться в венозном русле, питание органов артериальной кровью снижается. Учащаются сердечные сокращения и дыхание, появляется увеличение печени и отечность, быстрая утомляемость и одышка. К сожалению, эти признаки очень трудно распознать у новорожденных. Высокая частота сердечных сокращений и дыхания наблюдается у маленьких детей в нормальном состоянии. Только при значительных отклонениях можно с достаточной уверенностью говорить о развитии у малыша сердечной недостаточности. Часто следствием развития сердечной недостаточности является спазм периферических сосудов, что проявляется похолоданием конечностей и кончика носа, их побледнением. Эти признаки помогают косвенно судить о недостаточности сердца.

— нарушения электрической функции сердца (сердечного ритма и проводимости), проявляющиеся аритмиями и, иногда, потерей сознания. Врач может услышать неровное сердцебиение при аускультации (выслушивании фонендоскопом) или увидеть на записи электрокардиограммы.

Как сами родители могут заподозрить у ребенка врожденный порок сердца?

Если порок сердца приводит к серьезным нарушениям гемодинамики (кровотока), как правило, его диагностируют уже в роддоме. При отсутствии выраженных проявлений ребенка могут выписать домой. Родители могут заметить, что малыш вялый, плохо сосет и часто срыгивает, во время кормления и при крике — синеет. Может проявиться выраженная тахикардия (частота сердечных сокращений выше 150 ударов в минуту). В этом случае нужно обязательно сообщить о жалобах педиатру и пройти специальные обследования.

Подтверждение диагноза врожденного порока сердца

В настоящее время наиболее доступным, простым, безболезненным для ребенка и высокоинформативным методом диагностики пороков сердца является эхокардиография. Во время исследования с помощью ультразвукового датчика врач видит толщину стенок, размеры камер сердца, состояние клапанной системы и расположение крупных сосудов. Допплеровский датчик позволяет увидеть направления кровотока и измерить его скорость. Во время исследования можно выполнить снимки, подтверждающие заключение специалиста. Также ребенку обязательно запишут электрокардиограмму. При необходимости более точного исследования (как правило, для определения тактики хирургического лечения порока) врач порекомендует зондирование сердца. Это инвазивная методика, для выполнения которой ребенок госпитализируется в стационар. Зондирование проводится врачем-рентгенхирургом в рентгеноперационной, в присутствии врача-анестезиолога, под внутривенным наркозом. Через прокол в вене или артерии специальные катетеры вводятся в сердце и магистральные сосуды, позволяя точно измерить давление в полостях сердца, аорте, легочной артерии. Введение специального рентген-контрастного препарата позволяет получить точное изображение внутреннего строения сердца и крупных сосудов (см. рисунок).

Диагноз – не приговор. Лечение ВПС (врожденного порока сердца)

Современная медицина позволяет не только своевременно диагностировать, но и лечить врожденные пороки сердца. Лечением ВПС занимаются кардиохирурги. При выявлении порока, сопровождающегося серьезным нарушением гемодинамики, влияющего на развитие ребенка и угрожающего жизни малыша, операция проводиться как можно раньше, иногда в первые дни жизни ребенка. При пороках, которые не влияют значительно на рост и развитие ребенка, операция может проводиться позже. Выбор сроков операции определяется хирургом. Если ребенку рекомендовали хирургическое вмешательство и его не удалось выполнить своевременно (часто из-за отказа родителей, непонимания серьезности проблемы), у ребенка может начаться патологическое изменение гемодинамики, приводящее к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. На определенном этапе изменения становятся необратимыми, операция уже не поможет. Отнеситесь внимательно к советам и рекомендациям врачей, не лишайте своего ребенка возможности расти и развиваться, не быть инвалидом на всю жизнь!


Операция при врожденных пороках сердца

Многие годы операции при врожденных пороках сердца выполнялись только на открытом сердце, с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК), который берет на себя функции сердца во время его остановки. Сегодня при некоторых пороках такой операции существует альтернатива – устранение дефекта структур сердца с помощью системы AMPLATZER. Такие операции значительно безопаснее, не требуют раскрытия грудной клетки, не отличаясь по эффективности от «большой» хирургии. Если операция выполнена своевременно и успешно, ребенок полноценно развивается и растет, и часто – навсегда забывает о существовании порока. После операции обязательным является наблюдение педиатра, контрольные эхокардиографические исследования. Дети с врожденными пороками сердца часто болеют простудными заболеваниями из-за снижения иммунитета, поэтому в послеоперационном периоде проводится общеукрепляющее лечение и ограничиваются физические нагрузки. В дальнейшем у многих детей эти ограничения снимают и даже разрешают посещать спортивные секции.

Если Вы считаете, что у Вашего ребенка есть проблемы с сердцем, то Вы можете пройти эхокардиографическое исследование  и обратиться за консультацией  к детскому кардиологу.

Статья была опубликована сотрудниками нашего Центра ранее на «Сибирском медицинском портале».

Врожденный порок сердца (ВПС) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Врождённый порок сердца (ВПС) — это дефект в структуре сердца и крупных сосудов, возникающий ещё до рождения.

Эти дефекты возникают уже на стадии развития плода в матке, и возможность рождения с ВПС среди новорожденных составляет около 1% (1 на 100 новорожденных).

Симптомы врожденного порока сердца могут появиться как при рождении, так и в детстве, а иногда и до достижения пациентом совершеннолетнего возраста. Согласно статистическим данным около 500 000 взрослых имеют врожденный порок сердца. Каждому из них, разумеется, нужны регулярные обследования у врача кардиолога.

Что вызывает врожденный порок сердца?

У большинства людей причины врожденного порока сердца остаются неизвестными. Однако существуют некоторые факторы, связанные с увеличением шансов рождения ребёнка с врожденным пороком. Эти факторы риска включают в себя:

  • такие генетические или хромосомные аномалии у ребенка, как, например, синдром Дауна
  • приём определенных лекарств, алкоголя или наркотиков во время беременности
  • материнские вирусные инфекции, такие, как краснуха (лат. Rubella, 3-я болезнь) в первом триместре беременности.
  • риск рождения ребенка с врожденным пороком сердца намного выше, если его родители или братья имеют ВПС

Проблемы, связанные с врожденным пороком сердца

Чаще всего встречаются такие проблемы, как:

  1. Дефекты сердечных клапанов. Сужение (стеноз) клапанов или их полное закрытие затрудняет или делает невозможным бесперебойную работу системы кровообращения. Другие пороки клапанов приводят к тому, что они не закрываются правильно и позволяют крови течь в обратном направлении.
  2. Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Эти дефекты создают градиент давлений между желудочками, вследствие чего сброс крови происходит слева-направо.
  3. Нарушения в сердечной мышце, что может привести к сердечной недостаточности.

Какие симптомы врожденного порока сердца наблюдаются у взрослых?

При наличии порока сердца возможно даже полное отсутствие каких либо симптомов. У взрослых людей, могут присутствовать такие симптомы, как:

  • одышка
  • ограниченные физические возможности

Диагностика врождённого порока сердца

Врожденный порок сердца зачастую обнаруживается, когда врач при осмотре замечает необычный звук или шумы в сердце. В зависимости от типа этого шума ваш доктор может назначит вам лабораторно-инструментальное исследование.

Среди ведущих методик диагностики можно выделить:

  • эхокардиограмма или УЗИ сердца (основная методика, позволяющая увидеть морфологию порока и определить функциональное состояние сердца)
  • сердечное зондирование
  • рентгенограмма грудной клетки
  • электрокардиограмма (ЭКГ)
  • магниторезонансная томография (МРТ).

Как лечится врожденный порок сердца?

Лечение зависит от тяжести ВПС. Врожденные пороки сердца средней тяжести не требуют никакого лечения. Другие же можно лечить при помощи лекарств, процедур или хирургического вмешательства. Большинство взрослых с врожденными пороками сердца на протяжении всей жизни должны регулярно наблюдаться у специалистов и принимать меры предосторожности для предотвращения эндокардита (серьезного воспаления внутренней оболочки сердца).

Как можно предотвратить эндокардит?

Люди с врожденным пороком сердца подвержены риску получить эндокардит, даже если их сердце было подвержено тщательному лечению или пересадке. Чтобы защитить себя от эндокардита, говорите на приёме у любого врача или стоматолога, что у вас врожденный порок сердца.

  • Позвоните своему врачу, если у вас появились симптомы инфекции (боль в горле, слабость, лихорадка).
  • Позаботьтесь о ваших зубах и деснах, чтобы защититься от инфекции.
  • Принимайте антибиотики перед тем, как подвергнуться каким-либо процедурам, которые могут вызвать кровотечение, например: стоматологическая помощь, анализы (любые анализы, которые могут быть связаны со сбором крови или которые могут вызвать кровотечение), хирургические операции. Проконсультируйтесь со своим врачом о типе и количестве антибиотика, который вам следует принять.

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Общее описание

Врожденные пороки сердца (пороки сердца) – аномальное строение камер сердца, крупных сосудов или клапанов (нередки и сочетания) вследствие генетической предрасположенности, нарушений внутриутробного развития, инфекционных, аутоиммунных, метаболических и других заболеваний, травм, полученных матерью во время беременности.

Поражения клапанов могут быть врожденными (из-за нарушений внутриутробного развития) и приобретенными, то есть возникающими в течение жизни под воздействием заболеваний, инфекций или травм. В большинстве случаев, сложные врожденные пороки требуют хирургической коррекции как у детей, так и взрослых.

Какие существуют врожденные пороки сердца

  • стеноз клапана легочной артерии
  • стеноз аортального клапана, устья аорты, подклапанный стеноз;
  • митральный стеноз — сужение двухстворчатого предсердно-желудочкового клапана;
  • недостаточность митрального клапана — неполное смыкание двухстворчатого предсердно-желудочкового клапана;
  • пролапс митрального клапана — избыточная длина одного или двух створок клапана;
  • недостаточность аортального клапана;
  • трикуспидальный стеноз;
  • трискупидальная недостаточность;
  • деффекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки;
  • аномалии развития полостей сердца: аномалия Эбштейна, единое предсердие, единый желудочек;
  • транспозиция крупных сосудов — аорты и легочной артерии;
  • тетрада Фалло;
  • открытый артериальный (Боталлов) проток;
  • коарктация аорты;
  • Наиболее частым врожденным пороком сердца является аномальное сообщение между предсердиями — дефект межпредсердной перегородки.

Причина возникновения порока сердца

Обычно, это сообщение, играющее важную роль при внутриутробном развитии, закрывается при рождении ребенка. Однако в ряде случаев данное закрытие не происходит, и у ребенка часть крови из левого предсердия попадает в правое, вызывая перегрузку объемов правого желудочка.

Какие бывают последствия

Если деффект большой, то со временем возникает сердечная недостаточность.

Диагностика и лечение порока сердца

Своевременно распознать и устранить деффект могут кардиохирурги. В большинстве случаев, закрывают деффект рентгенохирурги с использованием катетерной техники, не прибегая к разрезу.

  • Деффект может появиться между желудочками сердца — деффект межжелудочковой перегородки.
  • Нередко деффекты сочетаются с аномалиями клпанного аппарата серодца или крупных сосудов.

    Клапанный аппарат сердца состоит из четырех клапанов: митрального (двустворчатого), трикуспидального (трехстворчатого), аортального и клапана легочной артерии. От слаженной и правильной работы этих структур зависит работа сердца.

    Существует два основных типа поражения клапана: недостаточность и стеноз.

    При недостаточности створки клапана смыкаются не до конца, оставляя щель, через которую кровь забрасывается в противоположном нормальному направлении. А при стенозе створки раскрываются не полностью, препятствуя нормальному току крови. Изолированные поражения клапанов сердца относительно редки, очень часто они наблюдаются при других врожденных пороках сердца. Например, двухсворчатый акортальный клапан, нередко обнаруживают у людей с открытым артериальным протоком. При этом пороке часть крови (богатой килородом) через незакрытый после рождения ребенка проток из аорты попадаеет в легочную артерию, вызывывая перегрузку правых отделов сердца. У детей и подростков такое аномальное сообщение чаще всего устранается также без хирургического вмешательства, установкой «заглушки» через катетр.

  • Еще один врожденный порок развития — стеноз нисходлящей аорты.

    В грудном сегменте аорта прикрепляется к задней стенке, ближе к позвоночнику. В этом месте порой аорта значително сужена, внутренние органы не получают достаточного количества артериальной крови. Раньше это состояние, называемое коарктацией аорты, устранялось только хирургическим путем. Но сегодня, в большинстве случаев, сужение при корактации аорты устраняют баллонной диллятацией и установкой каркаса-стента. Следует подчеркнуть, что если стеноз клапана является изолированным поражением, то это часто устранается баллонным расширением, минимально травматичным путем.

Как проявляются заболевания клапанов сердца

Чаще всего жалобы пациентов неспецифичны: одышка, учащенный пульс, аритмия, быстрая утомляемость, синюшность, головокружение.

Выраженность и характер симптомов зависят от расположения пораженного клапана. При пороках клапанов левой половины сердца (митральный и аортальный) в первую очередь страдают легкие, т.к. в их сосудах застаивается кровь, что проявляется одышкой. Так же возникают признаки недостаточного кровоснабжения всех органов и систем, в первую очередь, головного мозга и самого сердца. Возникает головокружение, обмороки, стенокардия. При нарушении работы клапанов правой половины сердца (трикуспидальный и клапан легочной артерии), происходит застой крови в сосудах большого круга кровообращения, т.е. страдают все органы, кроме легких. Развиваются отеки голеней и стоп, асцит (жидкость в брюшной полости), увеличение печени и т.д (УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПЕЧЕНЬ И Т.Д.).

Пороки клапанов сердца опасны своими осложнениями и влиянием на организм, поэтому главная профилактика патологических состояний – это регулярные обследования и лечение заболеваний, ведущих к формированию клапанных дефектов.

Объем обследования определяет врач. В перечень возможных диагностических процедур входят:

  • ЭКГ
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ
  • Эхокардиография
  • Чреспищеводная эхокардография
  • 3D-эхокардиография
  • 3D допплеровское цветовое изображение
  • МРТ
  • Катетеризация сердца

Почему стоит пройти обследование в ФНКЦ ФМБА

Специалисты кардиохирургического отделения ФНКЦ ФМБА успешно применяют передовые методы лечения заболеваний клапанов сердца у взрослых (старше 18 лет). В нашей клинике проводятся уникальные операции с минимальной инвазией, а также качественная диагностика различных форм аритмии, ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Как устанавливается диагноз? Методы детской диагностики

Опытному врачу внешний вид ребенка и подробные сведения от вас, ваши наблюдения и мысли о его состоянии, результат осмотра, выслушивание сердца уже многое скажут. На этом этапе поставить точный диагноз трудно, чаще – невозможно, но заподозрить «есть порок сердца – или нет» вполне реально, и следующим этапом обследования должны стать уже специальные методы детской кардиологии. Их можно разделить на две категории: неинвазивные и инвазивные.

Первые – это способы, при которых ребенок изучается как бы «снаружи». Ему не делают никаких уколов, не усыпляют. Его надо только успокоить, чтобы он – не испугался и не плакал. А это ваша, совместная с врачом, задача. Успокойтесь сами и успокойте его. Вам предстоит период тревожного терпения, которого, к сожалению, избежать нельзя.

К неинвазивным методам относятся электрокардиография, рентгенологическое обследование, ультразвуковое исследование. Каждый из них необходим, и каждый — дополняет другой.

Скажем сразу, что не всегда, не при всех пороках и далеко не всем детям необходим весь перечисленный набор диагностических процедур. Часто можно установить диагноз на основании некоторых из них. Но информация должна быть полной и исчерпывающей прежде, чем будет поставлен вопрос об операции.

Электрокардиография (ЭКГ)– наиболее традиционный и «старый» метод обследования. Он очень информативен, но недостаточен для точного диагноза: ЭКГ дает возможность сказать, какие отделы сердца перегружены и насколько, точно определяет нарушения ритма сердца и их происхождение, но почему это происходит – не скажет.

Рентгеноскопия и рентгенография также традиционный метод исследования. Информация тоже обширная, но тоже – косвенная. Зато это метод, который дает возможность видеть и оценить не только размеры сердца, его камер, положение его в грудной клетке, но и состояние сосудов легких (переполнены они или обеднены, увеличены или нет). Обследование проводят в совершенно темном кабинете, где ребенку может стать очень страшно, поэтому, если речь идет не о совсем маленьком, его надо хорошо подготовить: успокоить, постараться объяснить, что его ожидает и о чем его будут просить, а главное, убедить, что ему не будет больно. Это задача и медицинского работника, и ваша. К сожалению, широко бытует мнение, что исследование опасно из-за «облучения».На современном оборудовании дозы радиации, которые получает ребенок, настолько малы, что никогда и никак не могут сказаться на его развитии и последующей жизни. А утверждения, что это не так – ложны и могут исходить только от людей, совершенно ничего не понимающих ни в физике, ни в медицине.

Эхокадиография (УЗИ) – сегодня самый важный и информативный метод исследования, который позволяет поставить точный диагноз и не только дополнить, но и, подчас, заменить другие, более травматичные для ребенка методы исследования. Эхокардиография стала отдельной наукой, и она может дать огромный поток нужной, необходимой информации – важно лишь правильно разбираться в этом потоке.

Благодаря УЗИ впервые в истории появилась прямая возможность увидеть сердце ребенка до родов, и современные методы позволяют диагностировать врожденный порок сердца при беременности и «возрасте плода» всего несколько недель. Прежде всего заметны (и это особенно важно) пороки, при которых строение сердца резко нарушено, т.е. очень тяжелые и сложные для исправления в последующем. И тогда семья может быть поставлена перед выбором – оставить или прервать беременность.

У родившегося ребенка УЗИ позволяет определить очень много: наличие и размер дефектов, сужение или расширение отделов сердца и его клапанов, т.е. наличие или отсутствие структурных изменений. Но, кроме того, оно дает возможность определить давление в полостях сердца, разницу давления между камерами, установить величину и направление сброса крови, если он есть, толщину стенок предсердий и желудочков. Словом – узнатьвсе или почти все. УЗИ дает возможность наблюдать за течением порока в динамике – т.е. видеть, что происходит с сердцем, как оно реагирует на случившиеся, в каком направлении идут эти изменения – к улучшению или, напротив, к ухудшению. Иными словами, оно может дать сигнал – надо ли активно вмешиваться, чтобы помочь, и когда, чтобы не было слишком поздно. И, если учесть, что метод этот — неинвазивен, абсолютно безопасен и может быть повторен неоднократно и безболезненно – то понятно, что он стал основой сегодняшней диагностики. Эхокардиографом должен быть оборудован каждый кардиологический кабинет в каждой поликлинике. И, если этого нет, надо идти туда, где – есть.

Правильный диагноз – это и есть квинтэссенция будущего результата лечения. Чем тяжелее болезнь, тем более значима диагностика. Сегодняшние возможности диагностики нередко позволяют до операции увидеть больше, чем внутри операционного поля. Именно поэтому стало возможным развитие альтернативных методов лечения, каковыми являются миниинвазивные пособия, эндоваскулярная хирургия и другое. Врачи много бьются над тем, чтобы свести воедино данные разных методов исследования и получить полное представление о заболевании сердца. Огромное значение при диагностике сложных врожденных пороков сердца, а также различных сочетанных патологий, которые, к сожалению, не редки, приобрели в последние годы такие методы как компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс с трехмерной реконструкцией изображения, радионуклидные методы исследования – позитронно-эмиссионная томография, сцинтиграфия миокарда и легких. Все эти методы дают врачам возможность уже при неинвазивном исследовании рассмотреть полностью межпредсердную или межжелудочковую перегородки, папиллярные мышцы желудочков, как выглядят створки клапанов в ту или иную фазу сердечного сокращения и многое, многое другое.

Не каждый из перечисленных методов – обязателен, однако каждый из них имеет свои недостатки, даже такой, как УЗИ. Но у него может быть недостаток неожиданного характера. Это – гипердиагностика, или находка какого-то изменения в нормальном строении или функциях сердца, которые, кроме, как на экране аппарата, никак себя не проявляют: ребенок нормально растет и развивается, и совершенно не производит впечатления больного. Врач, который обратил внимание на такого рода отклонения, ни в коем случае не хочет вас запугать. Просто проверьте еще несколько раз, обоснованы ли возникшие опасения. Надо убедиться в том, что сейчас нет никакой непосредственной угрозы, и тогда – наблюдать и обследоваться чаще, чем это советуют детям, у которых ничего необычного в сердце нет.

Инвазивные методы: зондирование сердца и ангиокардиография

В отличие от неинвазивных, при этих методах необходимо ввести тонкую длинную трубочку-катетер в полости сердца ребенка, чтобы измерить давление в них «прямым» путем, а затем ввести в них контрастное вещество.

Не так давно зондирование и ангиокардиография были единственными, последними и решающими методами диагностики врожденных пороков. Сегодня это не так. Эхокардиография во многом уже вытеснила их, хотя и полностью не заменила. С другой стороны, инвазивные методы во многих ситуациях стали из чисто диагностических – лечебными, и позволяют иногда избежать значительно более травматичного хирургического вмешательства. О таких возможностях мы еще расскажем. А сейчас остановимся на некоторых важных моментах.

Зондирование будут происходить в специальном отдельном кабинете, где помещается рентгеноустановка. Вам туда заходить не разрешат, потому что условия процедуры предусматривают стерильность. В первый раз на всем протяжении обследования ребенок окажется без вас. Заранее, в палате, ему введут мягкое снотворное, чтобы он дремал. Сама процедура – катетеризация сердца – безболезненна, но введение катетеров требует пункции (т.е. прокола) сосудов, а иногда – и небольших разрезов.

Что же будут делать с ребенком? Через артерию и вену бедра ему введут в сердце катетеры, которые измерят давление в полостях сердца и возьмут пробы крови из камер, чтобы определить ее насыщение кислородом, а потом точно рассчитать величину сброса. После этого через установленные в сердце катетеры введут контрастное вещество и заснимут этот момент на пленку. Просмотр и анализ пленки позволит установить точный диагноз и составить план дальнейших действий. Процедура занимает около часа. Накануне вечером к вам, вероятно, подойдет специалист, который будет ее производить, и анестезиолог. В обязанность этих врачей входит объяснить вам, что будет сделано вашему ребенку, для чего и в какой последовательности. Они ответят на все ваши вопросы, поэтому не стесняйтесь их задавать. Поскольку не только этот момент, но и вообще любой визит с ребенком к врачам может быть для вас стрессом (а в стрессовой ситуации трудно оставаться собранным и разумным), то мы советуем заранее записывать не только ваши наблюдения и замечания, касающееся состояния ребенка, но и все возможные ваши вопросы: тогда вы не будете чувствовать себя растерянными, а после сожалеть о том, что от волнения забыли спросить или сказать что-то важное.

Результаты исследования будут обработаны, как правило, на следующий день и о них вам расскажет уже лечащий врач, который ведет ребенка.

Врожденные пороки сердца — РИА Новости, 01.07.2016

Врожденный порок сердца можно диагностировать на 16-й неделе беременности с высокой долей вероятности, а на 21-22-й неделе на 100% случаев можно назвать, какой это врожденный порок.

При большом количестве разнообразных ВПС семь из них встречаются наиболее часто: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) составляет около 20% всех случаев врожденных пороков сердца, дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный порок (ОАП), коарктация аорты, стеноз аорты, стеноз легочной артерии и транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС) — по 10-15% каждый.

Существует более 100 различных врожденных пороков сердца. Последняя классификация, использующаяся в России, соответствует Международной классификации болезней. Часто используется разделение пороков на синие, сопровождающиеся синюшностью кожи, и белые, при которых кожные покровы бледной окраски. К порокам синего типа относится тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия легочной артерии, к порокам белого типа — ДМЖП, ДМПП и другие.

Чем раньше выявлен врожденный порок сердца, тем больше надежды на своевременное его лечение. Врач может заподозрить наличие у ребенка порока сердца по нескольким признакам: ребенок при рождении или вскоре после рождения имеет голубой или синюшный цвет кожи, губ, ушных раковин. Или синюшность появляется при кормлении грудью, крике малыша. При белых пороках сердца может возникнуть побледнение кожи и похолодание конечностей. Врач при прослушивании сердца выявляет шумы, но шум у ребенка не обязательный признак порока сердца.

Ребенок с врожденным пороком сердца может выглядеть внешне вполне здоровым в течение первых десяти лет жизни. Однако в дальнейшем порок сердца начинает проявлять себя: малыш отстает в физическом развитии, появляется одышка при физических нагрузках, бледность или синюшность кожи. Для установки истинного диагноза необходимо комплексное обследование сердца с применением современного высокотехнологичного оборудования.

По статистике 36% новорожденных, у которых есть порок сердца, умирают в течение первого месяца жизни, еще 35,5% — в течение последующих 11 месяцев. Таким образом, фактически из 100 детей, которые родились с ВПС, в течение первого года почти 72% нуждаются в операции.

В настоящее время с хирургической точки зрения неоперабельных пороков сердца нет — есть различные состояния, которые возникают в результате развития порока у ребенка. Главное — вовремя прооперировать самые сложные пороки сердца. 97% вовремя прооперированных детей проживают полноценную жизнь. Большинство этих операций проводится на остановленном сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК). Сделать такие операции максимально щадящими — самое главное направление развития сердечно-сосудистой хирургии. Некоторые большие полостные операции заменены эндоваскулярными. Теперь после эндоваскулярной операции ребенка выписывают на третий день.

В России головным учреждением страны по проблеме «Сердечно-сосудистая хирургия» является Научный центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева. Центр осуществляет диагностику, консервативное, интервенционное и хирургическое лечение больных врожденными пороками сердца.

Отделение детской кардиохирургии и врожденных пороков сердца ведет работу в Новосибирском научно-исследовательском институте патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина. Специалистами выполняется хирургическое лечение всех ВПС у пациентов любой возрастной группы.

Функции головного учреждения по проблемам кардиологии в Сибири и на Дальнем Востоке выполняет Научно-исследовательский институт кардиологии в Томске. В институте выполняются все виды кардиохирургической, рентгенохирургической и аритмологической помощи взрослым и детям, начиная с первых дней жизни.

Отделение кардиохирургии для детей Детской городской клинической больницы N13 имени Н.Ф. Филатова в Москве выполняет около 400 операций в год, включая рентгенохирургические процедуры по устранению врожденных пороков сердца детям.

В отделении кардиохирургии Детской городской больницы N1 Санкт-Петербурга было выполнено более шести тысяч операций на открытом сердце. Ежегодно в отделении оперируется 600 детей с врожденными пороками сердца. Отделение оказывает помощь не только жителям Санкт-Петербурга, но и принимает детей из регионов РФ и стран ближайшего зарубежья.

В ведущую тройку российских кардиохирургических центров входит Самарский областной клинический кардиологический диспансер (СОККД).

Самые современные хирургические и миниинвазивные методы лечения врожденных пороков сердца есть в крупных специализированных центрах практически во всех странах мира. Особо выдающихся результатов в лечении врожденных пороков сердца у детей достигла детская кардиохирургия в Израиле и Германии.

В Израиле на базе Института сердца МЦ «Хадасса» действует Центр детской кардиологии и кардиохирургии. Среди известных израильских клиник, занимающихся хирургическим лечением врожденных пороков сердца, — Детская больница Сафра Государственного медицинского центра им. Хаима Шиба, Детская больница Майер на базе медицинского комплекса Рамбам, клиника «Ассута» и др.

Кардиологическая клиника Шарите в Берлине (Германия) — известный во всем мире университетский клинический комплекс. Клиника специализируется на диагностике и лечении пациентов с ВПС.

Немецкий центр сердечно-сосудистой хирургии в Западном Берлине проводит более 400 операций в год при врожденных пороках сердца.

Также хирургическим лечением врожденных пороков сердца занимается Мюнхенский кардиологический центр на Изаре, отделение кардиологии клиники Ammerland, расположенное в Вестерштеде. Оперативной корректурой врожденного порока сердца занимается отделение детской сердечной хирургии кардиологического центра в Аугсбурге, а также клиника торакальной и сердечно-сосудистой хирургии Униклиники Саарланд в городе Хомбург.

Международный уровень детской кардиохирургии можно найти в клиниках Франции, Австрии, Южной Кореи, Индии, Турции. В США лечением врожденного порока сердца занимается Медицинский центр Детской больницы Цинциннати.

Среди отечественных благотворительных фондов, оказывающих помощь детям с врожденным порокам сердца, наиболее известны Русфонд, Региональный благотворительный общественный фонд «Детские сердца», интернет-фонд «Помоги.org», Благотворительный фонд «Калин фонд», Межрегиональный общественный фонд «Доброе сердце» и др.

Врожденный порок сердца — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Врожденный порок сердца — это патология, характеризующаяся изменением в строении и функциональности сердца с сопутствующими симптомами. Выделяют несколько видов врожденных пороков, каждый из которых имеет свои особенности.

Нередко люди с врожденными пороками не нуждаются в операционном вмешательстве. Но все же есть ситуации, когда операция просто необходима.

Причины врожденного порока сердца

Причины патологии связаны с течением беременности. Прием препаратов в данном периоде, перенесенные заболевания, особенно инфекционного характера, выраженный токсикоз и гестоз, недостаток витаминов и микроэлементов, а также вредные привычки, способны вызвать отклонения. Также значение имеет наследственная предрасположенность.

Симптомы врожденного порока сердца

Симптоматика напрямую зависит от вида порока. Каждый из них имеет свои особенности. Подозрение на порок может возникнуть при отставании в физическом развитии, изменении характера пульса, сердцебиении, наличии шумов и так далее. В то же время, в некоторых случаях признаки патологии могут полностью отсутствовать, а заболевание определяется только с помощью инструментальных способов исследования.

Открытый артериальный проток

В норме у ребенка при рождении имеется открытый артериальный проток. Через несколько часов он самостоятельно закрывается. По некоторым причинам проток не закрывается. Наиболее часто это наблюдается у недоношенных детей, но также может диагностироваться и у доношенных.

В некоторых случаях возможно закрытие протока в результате эффективного лечения до достижения малышом девятимесячного возраста. Если этого не произошло, появляются характерные симптомы заболевания. Наиболее часто это усталость, одышка, учащенное дыхание и замедление роста. В то же время при небольшой степени выраженности патологии симптомы могут отсутствовать.

При отсутствии лечения могут возникнуть изменения в сердце, так как оно подвергается повышенным нагрузкам. То же касается и сосудов.

Дефект межпредсердной перегородки

Также может возникнуть формирование дефекта в межпредсердной перегородке. При этом кровь из левой половины сердца забрасывается в правую. В результате этого возникает перегрузка сердца.

Особенно примечательно то, что никаких характерных симптомов данное состояние не имеет, и заболевание диагностируется только на основании исследований, таких как УЗИ сердца и ЭКГ.

Дефект межжелудочковой перегородки

Возникновение межжелудочкового дефекта способствует неэффектному перекачиванию крови через легкие. При этом на сердце оказывается повышенная нагрузка, что приводит к увеличению его размеров.

Заболевание диагностируется в раннем детстве на основании обследования. Такие дети отстают в физическом развитии и очень часто страдают от недостатка веса. Данное заболевание требует немедленного вмешательства, которое заключается в оперативном разрешении.

Диагностика врожденного порока сердца

Нередко наличие отклонений определяется еще во время беременности при проведении планового УЗИ. После рождения патология также наиболее часто выявляется с помощью ультразвукового исследования при подозрениях на порок, вызванных характерными симптомами. Также используется ЭКГ, ЭХО и ФГК.

Лечение врожденных пороков

Способ лечения напрямую зависит от вида порока. Так, при открытом артериальном протоке операция проводится в тех случаях, когда симптомы резко выражены и мешают развитию ребенка. Дефект межпредсердной перегородки может закрыться самостоятельно или при использовании консервативного лечения к 9 месяцем. Если этого не произошло, также проводится операция с ушиванием дефекта.

Патология межжелудочковой перегородки всегда лечится хирургическим способом, так как только это может облегчить состояние.

Особенно следует отметить, что существуют различные способы оперативного вмешательства. В некоторых случаях проводится облегченная процедура, которая позволяет нормализовать состояние ребенка и позволит ему расти и развиваться до определенного возраста. Далее назначается открытая операция на сердце.

Консервативное лечение используется как вместо операции, так и после него. Особенно нуждается в назначении препаратов застойная сердечная недостаточность. При этом назначается лигоксин, улучшающий сократительную способность миокарда. Такие больные часто дышат. Кроме того, у детей до года могут возникнуть проблемы с сосанием.

Также лечение проводится при нарушении сердечного ритма.

У здорового ребенка сердце сокращается от 50 до 150 ударов в минуту. При наличии врожденного порока сердца может наблюдаться как брадикардия, или снижение ритма сокращения, так и тахикардия, то есть увеличение.

Профилактика врожденных пороков

Состояние сердца ребенка напрямую завис от состояния матери и того, как именно протекала беременность. Исключение приема лекарственных средств, активный образ жизни, прием витаминов и рациональное питание снижают риск возникновения патологии. Также следует тщательно подготовиться к родам и при высоком риске возникновения осложнений отдать предпочтение кесареву сечению.

Врожденные пороки сердца (ВПС)

Врожденные пороки сердца – это возникшие внутриутробно (до рождения ребенка) анатомические дефекты сердца, его клапанного аппарата или его сосудов. Врожденные пороки сердца встречаются с частотой 6-8 случаев на каждую тысячу родов, что составляет 30% от всех пороков развития. Они занимают первое место по смертности новорожденных и детей первого года жизни.

Что такое врожденные пороки сердца (ВПС)?

Врожденные пороки сердца – это возникшие внутриутробно (до рождения ребенка) анатомические дефекты сердца, его клапанного аппарата или его сосудов. Эти дефекты могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.

Врожденный порок сердца может проявляться сразу после рождения ребенка или протекать скрыто. Врожденные пороки сердца встречаются с частотой 6-8 случаев на каждую тысячу родов, что составляет 30% от всех пороков развития. Они занимают первое место по смертности новорожденных и детей первого года жизни. После первого года жизни смертность резко снижается, и в период от 1 года до 15 лет погибают не более 5% детей. Понятно, что это большая и серьезная проблема.

Лечение врожденных сердечных аномалий возможно только хирургическим путем. Благодаря успехам кардиохирургии стали возможны сложные реконструктивные операции при ранее неоперабельных ВПС. В этих условиях основной задачей в организации помощи детям с ВПС является своевременная диагностика и оказание квалифицированной помощи в хирургической клинике.

Сердце – это, как бы внутренний насос, состоящий из мышц, который постоянно перекачивает кровь по сложной сети сосудов в нашем организме. Сердце состоит из четырех камер. Две верхних называют предсердиями, а две нижних камеры – желудочками. Кровь последовательно поступает из предсердий в желудочки, а затем в магистральные артерии благодаря четырем сердечным клапанам. Клапаны открываются и закрываются, пропуская кровь только в одном направлении. Поэтому, правильная и надежная работа сердца обусловлена правильным строением.

Причины возникновения врожденных пороков сердца.

В небольшой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развития считают внешние воздействия на формирование организма ребенка преимущественно в первом триместре беременности (вирусные, напр., краснуха, и другие заболевания матери, алкоголизм, наркомания, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучения – радиации и др.).

Одним из немаловажных факторов является также здоровье отца.

Выделяют также факторы риска рождения ребенка с ВПС. К ним относятся: возраст матери, эндокринные заболевания супругов, токсикоз и угроза прерывания I триместра беременности, мертворожденные в анамнезе, наличие детей с врожденными пороками развития у ближайших родственников. Количественно оценить риск рождения ребенка с ВПС в семье может только генетик, но дать предварительный прогноз и направить родителей на медико-биологическую консультацию может каждый врач.  

Проявления врожденных пороков сердца.

При большом количестве разнообразных ВПС семь из них встречаются наиболее часто: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — составляет около 20% всех случаев врождённых пороков сердца, а дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП), коарктация аорты, стеноз аорты, стеноз легочной артерии и транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС) — по 10-15% каждый.

Существует более 100 различных врожденных пороков сердца. Классификаций их очень много, последняя классификация, использующаяся в России, соответствует Международной классификации болезней. Часто используется разделение пороков на синие, сопровождающиеся синюшностью кожи, и белые, при которых кожные покровы бледной окраски. К порокам синего типа относится тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия легочной артерии, к порокам белого типа – дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки и другие.

Чем раньше выявлен врожденный порок сердца, тем больше надежды на своевременное его лечение. Врач может заподозрить наличие у ребенка порока сердца по нескольким признакам:

Ребенок при рождении или вскоре после рождения имеет голубой или синюшный цвет кожи, губ, ушных раковин. Или синюшность появляется при кормлении грудью, крике малыша. При белых пороках сердца может возникнуть побледнение кожи и похолодание конечностей.

Врач при прослушивании сердца выявляет шумы. Шум у ребенка не обязательный признак порока сердца, однако, он заставляет подробнее обследовать сердце.

У ребенка обнаруживают признаки сердечной недостаточности. Обычно это очень неблагоприятная ситуация.

Обнаруживаются изменения на электрокардиограмме, рентгеновских снимках, при эхокардиографическом исследовании.

Даже имея врожденный порок сердца, некоторое время после рождения ребёнок может выглядеть внешне вполне здоровым в течение первых десяти лет жизни. Однако в дальнейшем порок сердца начинает проявлять себя: ребенок отстает в физическом развитии, появляется одышка при физических нагрузках, бледность или даже синюшность кожи. Для установки истинного диагноза необходимо комплексное обследование сердца с применением современного высокотехнологичного дорогостоящего оборудования.  

Осложнения.

Врожденные пороки могут осложняться сердечной недостаточностью, бактериальным эндокардитом, ранними затяжными пневмониями на фоне застоя в малом круге кровообращения, высокой легочной гипертензией, синкопэ (кратковременная потеря сознания), стенокардитическим синдромом и инфарктом миокарда (наиболее характерны для стенозов аорты, аномального отхождения левой коронарной артерии), одышечно-цианотическими приступами.

Профилактика.

Так как причины возникновения врождённых пороков сердца до сих пор мало изучены, сложно определить необходимые профилактические мероприятия, которые гарантировали бы предотвращение развития врождённых пороков сердца. Однако забота родителей о своем здоровье может значительно снизить риск появления врожденных заболеваний у ребенка.  

Прогноз.

При раннем выявлении и возможности радикального лечения прогноз относительно благоприятный. При отсутствии такой возможности — сомнительный или неблагоприятный.

Что может сделать Ваш врач?

Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое (в большинстве случаев оно единственное является радикальным) и терапевтическое (чаще является вспомогательным).

Чаще всего вопрос о хирургическом лечении ставиться еще до рождения ребенка, если это касается «синих пороков». Поэтому в таких случаях роды должны протекать в роддомах при кардиохирургических больницах.

Терапевтическое лечение необходимо, если сроки операции можно перенести на более поздний срок.

Если вопрос касается «бледных пороков», то лечение будет зависеть от того, как будет себя вести порок по мере роста ребенка. Скорее всего, все лечение будет терапевтическим.

Что можете сделать Вы?

Нужно предельно внимательно отнестись к своему здоровью и здоровью своего будущего ребенка. Прийти обдуманно к вопросу о продолжение рода.

Если Вы знаете, что в вашей семье или семье супруга/супруги есть родственники с пороками сердца, то есть вероятность того, что может родиться ребенок с пороком сердца.

Для того, чтобы не упустить такие моменты, беременной необходимо предупредить своего доктора об этом, проходить все УЗИ во время беременности.

 

Осложнения вентрикулоперитонеального шунта: обзор

Основные моменты

Обструкция является наиболее частой причиной нарушения функции вентрикулоперитонеального шунта (VPS).

Инфекция — вторая по частоте причина неисправности VPS, которая чаще встречается у детей.

Псевдокиста — это позднее осложнение VPS, которое может проявляться болью в животе и пальпируемым образованием.

Перфорация кишечника — редкое осложнение ВПС, которое в основном возникает у недоношенных и новорожденных.

Образование субдуральной гематомы может происходить при избыточном шунтировании в случаях гидроцефалии низкого давления.

Реферат

Установка вентрикулоперитонеального шунта (VPS) является одной из наиболее часто выполняемых нейрохирургических процедур и необходима для лечения большинства форм гидроцефалии. К сожалению, осложнения, связанные с установкой VPS, являются обычным явлением, и на протяжении всей жизни пациента почти ожидаются многократные ревизии шунта. Нарушение работы шунта может быть связано с множеством причин, включая обструкцию, инфекцию, образование псевдокист и перфорацию кишечника.Обструкция VPS, которая чаще всего возникает в проксимальном катетере, является наиболее частой причиной неисправности VPS. Инфекция оборудования является второй по частоте причиной неисправности VPS, и это осложнение чаще всего наблюдается у младенцев, причем недоношенные младенцы наиболее восприимчивы. Несмотря на постоянные попытки снизить частоту осложнений VPS, такие как усовершенствованные методы стерилизации, пропитанные антибиотиками катетеры и программируемые клапаны, неисправность VPS остается серьезной проблемой, которая часто приводит к многочисленным и дорогостоящим госпитализациям.В настоящем обзоре обсуждаются наиболее частые осложнения VPS, включая их проявление и соответствующее лечение.

Ключевые слова

Вентрикулоперитонеальный шунт

Инфекция вентрикулоперитонеального шунта

Неисправность вентрикулоперитонеального шунта

Осложнения вентрикулоперитонеального шунта

Рекомендованные статьи

000

0009C

Рекомендуемые статьи 9C

Elite

Псевдокиста спинномозговой жидкости брюшной полости, возникшая через 21 год после установки вентрикулоперитонеального шунта: клинический случай | BMC Surgery

22-летний мужчина обратился в нашу больницу с прогрессирующим вздутием живота и тошнотой.VPS была установлена ​​21 год назад для лечения гидроцефалии, вторичной по отношению к расщеплению позвоночника. Ревизия шунта была выполнена только один раз, когда ему было 10 месяцев, и после этого никаких других операций на брюшной полости не проводилось. В анамнезе не было злокачественных новообразований, заболеваний поджелудочной железы или печени. При физикальном обследовании в верхней части живота обнаружено большое эластичное пальпируемое образование. Неврологических изменений не наблюдалось. Количество лейкоцитов и уровень амилазы в сыворотке были нормальными. Пациенту была выполнена рентгенография брюшной полости в положении лежа на спине и компьютерная томография (КТ) брюшной полости без улучшения.

Рентгенография живота в положении лежа на спине выявила VPS в левом верхнем квадранте и образование мягких тканей в верхней части живота (рис. 1). КТ брюшной полости показала скопление однородной жидкости низкой плотности. Кончик катетера VPS находился рядом с местом сбора жидкости, что свидетельствовало о гигантском кистозном поражении вокруг шунтирующего катетера (рис. 2A, B). Кистозная масса не зависела от поджелудочной железы.

Рисунок 1

Рентгенография брюшной полости, показывающая катетер VPS и мягкую массу ткани , расположенную в верхней части живота.

Рисунок 2

КТ брюшной полости (A: аксиальная, B: сагиттальная), показывающая скопление жидкости рядом с кончиком катетера VPS. A, B КТ брюшной полости, показывающая скопление жидкости рядом с кончиком катетера VPS.

Таким образом, была заподозрена перитонеальная псевдокиста вокруг VPS, вызывающая непроходимость желудка, и была выполнена экстренная лапаротомия. Большое образование было локализовано в левой верхней части живота между желудком и поперечной брыжейкой ободочной кишки, точно в сальниковой сумке (рис. 3).После удаления диффузных спаек брюшной полости кистозная масса вскрылась и было слито 1500 мл прозрачной жидкости. Часть стенки псевдокисты, состоящую из задней стенки желудка и брыжейки толстой кишки, была полностью резецирована, чтобы открыть псевдокисту (рис. 4). Дистальный конец VPS поместили внутрь массы. Таким образом, диагностирована псевдокиста как осложнение ВПС. После исследования спинномозговой жидкости от кончика катетера VPS мы заменили катетер VPS на другое место в брюшной полости.Гистопатологическое исследование резецированного препарата выявило фиброзную ткань с инфильтрацией воспалительных клеток. После операции аппетит восстановился, выписан на 8-е сутки после операции в хорошем состоянии. Послеоперационное течение 4 месяцев после последней операции протекало без осложнений.

Рисунок 3

Интраоперационная находка большой массы, расположенной в области сальниковой сумки.

Рисунок 4

Интраоперационная находка, представляющая внутреннюю полость псевдокисты. Стенка псевдокисты состоит из задней стенки желудка (стрелка) и брыжейки толстой кишки.

Результаты анализа жидкости были аналогичны результатам анализа спинномозговой жидкости, с отрицательными посевами и отсутствием микробной флоры.

Обсуждение

VPS — это наиболее распространенная процедура лечения гидроцефалии; тем не менее, это не без осложнений. Псевдокиста спинномозговой жидкости в брюшной полости — редкое, но потенциально опасное для жизни осложнение установки VPS.Он выглядит как тонкостенная кистозная масса вокруг кончика шунта, заполненная спинномозговой жидкостью. Стенка состоит из фиброзной ткани без эпителиальной выстилки. Основные механизмы, участвующие в формировании псевдокисты спинномозговой жидкости, остаются неизвестными; однако воспаление, стерильное или инфекционное, обычно рассматривается как основной причинный фактор [1]. В нашем случае имелась диффузная абдоминальная адгезия, предполагающая наличие в анамнезе абдоминальной инфекции.

Симптомы псевдокист спинномозговой жидкости брюшной полости у взрослых пациентов включают боль в животе, вздутие живота и пальпируемое образование в брюшной полости.Таким образом, у взрослых преимущественно симптомы со стороны брюшной полости. С другой стороны, у педиатрических пациентов чаще встречаются симптомы нарушения работы шунта, такие как головная боль, тошнота и рвота [9].

КТ указывает на окончательный диагноз псевдокисты спинномозговой жидкости брюшной полости, выявляя большое скопление жидкости, ограниченное тонкой стенкой, примыкающей к кончику катетера. Дифференциальные диагнозы кистозной массы брюшной полости включают абдоминальный абсцесс, лимфоцеле, серому, кистозную лимфангиому, кистозную мезотелиому, брыжеечную кисту, доброкачественную кистозную тератому, кистозную веретено-клеточную опухоль, псевдокисту поджелудочной железы и дупликационную кисту [2].В нашем случае отсутствие инфекционных симптомов и отсутствие каких-либо воспалительных изменений в окружающих тканях делает диагноз абсцесса маловероятным. Кроме того, отсутствие в анамнезе заболеваний поджелудочной железы делает диагноз псевдокисты поджелудочной железы маловероятным. Предоперационный диагноз псевдокисты вокруг VPS был сделан с учетом клинических условий и связи кисты с VPS.

Сообщается, что время между последней операцией по VPS и забором спинномозговой жидкости из брюшной полости составляет от 3 недель до 10 лет [4].Недавно Pernas et al . [2] и Sena et al . [1] сообщили о случае формирования абдоминальной псевдокисты через 15 лет после установки VPS, оба из которых, по-видимому, являются наиболее продолжительным периодом, описанным ранее в английской литературе. . В нашем случае последняя операция по VPS была выполнена за 21 год до появления текущих симптомов, и в течение этого периода никаких других операций на брюшной полости не проводилось. Это, по-видимому, самый длинный период, о котором сообщалось до настоящего времени в английской литературе.

Лечение спинномозговой жидкости в брюшной полости кажется спорным.Поэтому описаны многие алгоритмы лечения, такие как лапаротомия с широким иссечением кистозных стенок, парацентез и аспирация кистозной жидкости, аспирация псевдокисты под контролем КТ или ультразвуком. В данном случае была выполнена диагностическая лапаротомия и иссечение кистозных стенок с дренажем жидкости. Недавно появились сообщения о лапароскопическом лечении, которое является полезным инструментом [10]; однако в нашем случае использование этого средства показалось невозможным из-за диффузного спаечного процесса в брюшной полости.

Глобальные тенденции в оценке и лечении шунтирующей инфекции спинномозговой жидкости: совместное исследование ISPN

  • 1.

    Каник А., Сирин С., Козе Э., Элиасик К., Анил М., Хелвачи М. (2015) Клинические и экономические результаты вентрикулоперитонеального шунтирующие инфекции у детей. Turk Neurosurg 25: 58–62. https://doi.org/10.5137/1019-5149.JTN.8540-13.2

    Статья PubMed Google Scholar

  • 2.

    Uche EO, Onyia E, Mezue UC, Okorie E, Ozor II, Chikani MC (2013) Детерминанты и исходы инфекций вентрикулоперитонеального шунта в Энугу, Нигерия.Педиатр нейрохирург 49: 75–80. https://doi.org/10.1159/000357384

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 3.

    Santos MM, Rubagumya DK, Dominic I, Brighton A, Colombe S, O’Donnell P, Zubkov MR, Härtl R (2017) Младенческая гидроцефалия в Африке к югу от Сахары: реальность на танзанийской стороне озеро. J Neurosurg Pediatr 20: 423–431. https://doi.org/10.3171/2017.5.PEDS1755

    Статья PubMed Google Scholar

  • 4.

    Райт З., Ларрю Т.В., Эскандари Р. (2016) Детская гидроцефалия: современное состояние диагностики и лечения. Pediatr Rev 37: 478–490. https://doi.org/10.1542/pir.2015-0134

    Статья PubMed Google Scholar

  • 5.

    Raffa G, Marseglia L, Gitto E, Germano A (2015) Катетеры, пропитанные антибиотиками, снижают частоту инфицирования вентрикулоперитонеальным шунтом у новорожденных и младенцев из группы высокого риска. Чайлдс Нерв Syst 31: 1129–1138. https: // doi.org / 10.1007 / s00381-015-2685-7

    Статья PubMed Google Scholar

  • 6.

    Канев П.М., Шихан Дж.М. (2003) Размышления о шунтовой инфекции. Педиатр нейрохирург 39: 285–290. https://doi.org/10.1159/000075255

    Статья PubMed Google Scholar

  • 7.

    Винчон М., Дхеллеммес П. (2006) Инфекция, вызванная шунтом спинномозговой жидкости: факторы риска и долгосрочное наблюдение.Childs Nerv Syst 22: 692–697. https://doi.org/10.1007/s00381-005-0037-8

    Статья PubMed Google Scholar

  • 8.

    Редди Г.К., Боллам П., Калдито Г. (2012) Хирургия вентрикулоперитонеального шунта и риск инфекции шунта у пациентов с гидроцефалией: многолетний опыт работы в одном учреждении. Всемирный нейрохирург 78: 155–163. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2011.10.034

    Статья PubMed Google Scholar

  • 9.

    Mullan E, Lucas C, Mackie S, Carachi R (2014) Аудит инфекций вентрикулоперитонеального шунта у педиатрических пациентов, 2006-2013 гг. Scott Med J 59: 198–203. https://doi.org/10.1177/0036933014548665

    Статья PubMed Google Scholar

  • 10.

    Ланг Дж., Амато-Уоткинс А., Амарасинге С., Гетц П., Бухари С., Лич П. (2013) Годовая частота неудач при вентрикуло-перитонеальном шунтировании de novo у детей из небольшого педиатрического нейрохирургического отделения.Br J Neurosurg 27: 503–504. https://doi.org/10.3109/02688697.2012.761674

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 11.

    Окоро Б.А., Охэгбулам С.К. (1995) Опыт работы с вентрикуло-перитонеальными шунтами в Учебной больнице Университета Нигерии, Энугу. East Afr Med J 72: 322–324

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12.

    Саймон Т.Д., Холл М., Рива-Камбрин Дж. И др. (2009) Уровень инфицирования после первоначального шунтирования спинномозговой жидкости в детских больницах США.Клиническая статья. J Neurosurg Pediatr 4: 156–165. https://doi.org/10.3171/2009.3.PEDS08215

    Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Аль-Тамими Ю.З., Синха П., Чумас П.Д. и др. (2014) Частота отказов вентрикулоперитонеального шунта за 30 дней: ретроспективное международное когортное исследование. Нейрохирургия 74: 29–34. https://doi.org/10.1227/NEU.0000000000000196

    Статья PubMed Google Scholar

  • 14.

    Паудель П., Биста П., Пахари Д.П., Шарма Г.Р. (2020) Осложнение желудочно-перитонеального шунта при гидроцефалии у детей: анализ факторов риска из одного учреждения в Непале. Азиатский журнал J Neurosurg 15: 83–87. https://doi.org/10.4103/ajns.AJNS_216_19

    Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 15.

    Бир С.К., Конар С., Маити Т.К., Калакоти П., Боллам П., Нанда А. (2016) Результат вентрикулоперитонеального шунта и предикторы ревизии шунта у младенцев с постгеморрагической гидроцефалией.Childs Nerv Syst 32: 1405–1414. https://doi.org/10.1007/s00381-016-3090-6

    Статья PubMed Google Scholar

  • 16.

    Schreffler RT, Schreffler AJ, Wittler RR (2002) Лечение шунтирующих инфекций спинномозговой жидкости: анализ решения. Pediatr Infect Dis J 21: 632–636. https://doi.org/10.1097/00006454-200207000-00006

    Статья PubMed Google Scholar

  • 17.

    Skar GL, Beaver M, Aldrich A, Lagundzin D, Thapa I, Woods N, Ali H, Snowden J, Kielian T (2019) Идентификация потенциальных биомаркеров спинномозговой жидкости для различения инфекции и стерильного воспаления на модели Staphylococcus epidermidis на крысах катетерная инфекция. Infect Immun 87. https://doi.org/10.1128/IAI.00311-19

  • 18.

    Zervos T, Walters BC (2019) Диагностика инфекции желудочкового шунта у детей: систематический обзор. World Neurosurg 129: 34–44

    Статья PubMed Google Scholar

  • 19.

    Дэйв П., Венейбл GT, Джонс Т.Л., Хан Н.Р., Альберт Г.В., Черн Дж.Дж., Уилюс Дж.Л., Говернэйл Л.С., Хантун К.М., Махер КО, Брузек А.К., Мангано Ф.Т., Мехта В., Бодуан В., Нафтель Р.П., Басем Дж., Уитни A, Shimony N, Rodriguez LF, Vaughn BN, Klimo P Jr (2019) Уровень предотвратимых пересмотров шунта: многоцентровая оценка. Нейрохирургия 84: 788–798. https://doi.org/10.1093/neuros/nyy263

    Статья PubMed Google Scholar

  • 20.

    Omrani O, O’Connor J, Hartley J, James G (2018) Влияние введения стандартизированного периоперационного протокола на частоту инфицирования шунтом CSF: одноцентровое когортное исследование 809 процедур.Childs Nerv Syst 34: 2407–2414. https://doi.org/10.1007/s00381-018-3953-0

    Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    Lee RP, Venable GT, Vaughn BN, Lillard JC, Oravec CS, Klimo P Jr (2018) Влияние контрольного списка детской шунтирующей хирургии на уровень инфицирования в одном учреждении. Нейрохирургия 83: 508–520. https://doi.org/10.1093/neuros/nyx478

    Статья PubMed Google Scholar

  • 22.

    Soleman J, Benvenisti H, Constantini S, Roth J (2017) Преобразование внешнего желудочкового дренажа в вентрикуло-перитонеальный шунт: менять или не менять проксимальный катетер? Чайлдс Нерв Syst 33: 1947–1952. https://doi.org/10.1007/s00381-017-3544-5

    Статья PubMed Google Scholar

  • 23.

    Гатура Э., Поэнару Д., Брансфорд Р., Олбрайт А.Л. (2010) Результаты введения вентрикулоперитонеального шунта в Африке к югу от Сахары.J Neurosurg Pediatr 6: 329–335. https://doi.org/10.3171/2010.7.PEDS09543

    Статья PubMed Google Scholar

  • 24.

    Mwachaka PM, Obonyo NG, Mutiso BK, Ranketi S, Mwang’ombe N (2010) Осложнения желудочно-перитонеального шунта: трехлетнее ретроспективное исследование в кенийской национальной клинической и специализированной больнице. Педиатр Нейрохирург 46: 1–5. https://doi.org/10.1159/000314050

    Статья PubMed Google Scholar

  • 25.

    Yakut N, Soysal A, Kepenekli Kadayifci E, Dalgic N, Yılmaz Ciftdogan D, Karaaslan A, Akkoc G, Ocal Demir S, Cagan E, Celikboya E, Kanik A, Dagcinar A, Yilmaz A, Ozer F, Camlar M, Turel О, Бакир М. (2018) Инфекции вентрикулоперитонеального шунта и повторные инфекции у детей: многоцентровое ретроспективное исследование. Br J Neurosurg 32: 196–200. https://doi.org/10.1080/02688697.2018.1467373

    Статья PubMed Google Scholar

  • 26.

    Ghritlaharey RK, Budhwani KS, Shrivastava DK, Srivastava J (2012) Осложнения вентрикулоперитонеального шунта, требующие ревизии шунта у детей: обзор 5-летнего опыта с 48 ревизиями. Afr J Paediatr Surg 9: 32–39. https://doi.org/10.4103/0189-6725.93300

    Статья PubMed Google Scholar

  • 27.

    Lieber BA, Han J, Appelboom G, Taylor BES, Han BJ, Agarwal N, Connolly ES Jr (2016) Ассоциация использования стероидов при тромбозе глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии у нейрохирургических пациентов: анализ национальной базы данных.Всемирный нейрохирург 89: 126–132. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2016.01.033

    Статья PubMed Google Scholar

  • 28.

    Агарвал Н., Шукла Р.М., Агарвал Д. и др. (2017) вентрикулоперитонеальные шунты у детей и их осложнения: анализ. J Indian Assoc Pediatr Surg 22: 155–157. https://doi.org/10.4103/0971-9261.207624

    Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 29.

    Kandasamy J, Dwan K, Hartley JC, Jenkinson MD, Hayhurst C, Gatscher S, Thompson D, Crimmins D, Mallucci C (2011) Вентрикулоперитонеальные шунты, пропитанные антибиотиком — исследование многоцентровой британской педиатрической нейрохирургической группы с использованием исторический контроль. Childs Nerv Syst 27: 575–581. https://doi.org/10.1007/s00381-010-1290-z

    Статья PubMed Google Scholar

  • 30.

    Суд С., Канади А.И., Хэм С.Д. (2000) Оценка неисправности шунта с использованием резервуара места шунтирования.Педиатр Нейрохирург 32: 180–186. https://doi.org/10.1159/000028931

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 31.

    Стамос Дж. К., Кауфман Б. А., Йогев Р. (1993) Инфекции желудочно-перитонеального шунта грамотрицательными бактериями. Нейрохирургия 33: 858–862. https://doi.org/10.1227/00006123-199311000-00011

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 32.

    Тургут М., Алабаз Д., Эрбей Ф, Коджабас Е., Эрман Т., Алхан Е., Аксарай Н. (2005) Инфекции шунта спинномозговой жидкости у детей.Педиатр нейрохирург 41: 131–136. https://doi.org/10.1159/000085869

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 33.

    Lee JK, Seok JY, Lee JH, Choi EH, Phi JH, Kim SK, Wang KC, Lee HJ (2012) Заболеваемость и факторы риска инфекций желудочно-перитонеального шунта у детей: исследование 333 последовательных шунтов в 6 лет. J Korean Med Sci 27: 1563–1568. https://doi.org/10.3346/jkms.2012.27.12.1563

    Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 34.

    Habibi Z, Ertiaei A, Nikdad MS, Mirmohseni AS, Afarideh M, Heidari V, Saberi H, Rezaei AS, Nejat F (2016) Прогнозирование инфекции желудочно-перитонеального шунта у детей с гидроцефалией с использованием искусственной нейронной сети. Childs Nerv Syst 32: 2143–2151. https://doi.org/10.1007/s00381-016-3248-2

    Статья PubMed Google Scholar

  • 35.

    Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Scheld WM, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJL, Zunt JR (2017) Руководство по клинической практике Американского общества инфекционных заболеваний, 2017 г. связанные со здоровьем вентрикулит и менингит.Clin Infect Dis 64: e34 – e65. https://doi.org/10.1093/cid/ciw861

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 36.

    Kestle JRW, Riva-Cambrin J, Wellons JC et al (2011) Стандартизированный протокол для уменьшения инфекции шунта спинномозговой жидкости: инициатива по улучшению качества сети клинических исследований гидроцефалии. J Neurosurg Pediatr 8: 22–29. https://doi.org/10.3171/2011.4.PEDS10551

    Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 37.

    Spiegelman L, Asija R, Da Silva SL et al (2014) Каков риск инфицирования шунта, отводящего спинномозговую жидкость, при чрескожном постукивании? J Neurosurg Pediatr 14: 336–339. https://doi.org/10.3171/2014.7.PEDS13612

    Статья PubMed Google Scholar

  • 38.

    Оздол Ц., Гедиз Т., Басак А.Т., Басак Н., Агаев К. (2019) Шунт-таппинг по сравнению с люмбальной пункцией для оценки инфекций спинномозговой жидкости у детей.Turk Neurosurg 29: 275–278. https://doi.org/10.5137/1019-5149.JTN.24714-18.1

    Статья PubMed Google Scholar

  • 39.

    Miller JP, Fulop SC, Dashti SR, Robinson S, Cohen AR (2008) Переосмысление показаний для пункции вентрикулоперитонеального шунта. J Neurosurg Pediatr 1: 435–438. https://doi.org/10.3171/PED/2008/1/6/435

    Статья PubMed Google Scholar

  • 40.

    Lenfestey RW, Smith PB, Moody MA, Clark RH, Cotten CM, Seed PC, Benjamin DK Jr (2007) Прогностическое значение параметров спинномозговой жидкости у новорожденных с внутрижелудочковыми дренажными устройствами. J Neurosurg 107: 209–212. https://doi.org/10.3171/PED-07/09/209

    Статья PubMed Google Scholar

  • 41.

    Lan C-C, Wong T-T, Chen S-J et al (2003) Ранняя диагностика инфекций и нарушений вентрикулоперитонеального шунта у детей с гидроцефалией.J Microbiol Immunol Infect 36: 47–50

    PubMed Google Scholar

  • 42.

    McClinton D, Carraccio C, Englander R (2001) Предикторы патологии вентрикулоперитонеального шунта. Pediatr Infect Dis J 20: 593–597. https://doi.org/10.1097/00006454-200106000-00009

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 43.

    Celik U, Celik T, Tolunay O, Donmezer C, Gezercan Y, Mert K, Okten AI (2017) Индексы тромбоцитов в диагностике инфекции желудочно-перитонеального шунта у детей.Turk Neurosurg 27: 590–593. https://doi.org/10.5137/1019-5149.JTN.16659-15.1

    Статья PubMed Google Scholar

  • 44.

    Asi-Bautista MC, Heidemann SM, Meert KL, Canady AI, Sarnaik AP (1997) Концентрации фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-1 бета и интерлейкина-6 в спинномозговой жидкости предсказывают инфекцию вентрикулоперитонеального шунта. Crit Care Med 25: 1713–1716. https://doi.org/10.1097/00003246-199710000-00022

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 45.

    Cotton MF, Hartzenberg B, Donald PR, Burger PJ (1991) Инфекции вентрикулоперитонеального шунта у детей. 6-летнее исследование. S Afr Med J 79: 139–142

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46.

    Hellbusch LC, Penn RG (1989) Инфекции шунтирования спинномозговой жидкости, вызванные неинкапсулированным Haemophilus influenzae. Childs Nerv Syst 5: 315–317. https://doi.org/10.1007/bf00274521

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 47.

    Shurtleff DB, Loeser JD, Avellino AM, Duguay S, Englund JA, Marcuse EK, Peterson D (2009) Инфекции Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae у детей с шунтами спинномозговой жидкости. Педиатр Нейрохирург 45: 276–280. https://doi.org/10.1159/000228986

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 48.

    Heidari V, Habibi Z, Hojjati Marvasti A, Ebrahim Soltani Z, Naderian N, Tanzifi P, Nejat F (2017) Различное поведение и ответ эпидермального стафилококка и стрептококка Pneumoniae на вентрикулоперитонеальное исследование .Педиатр Нейрохирург 52: 257–260. https://doi.org/10.1159/000477817

    Статья PubMed Google Scholar

  • 49.

    Arthur AS, Whitehead WE, Kestle JRW (2002) Продолжительность антибактериальной терапии для лечения инфекции шунта: опрос хирурга и пациентов. Педиатр нейрохирург 36: 256–259. https://doi.org/10.1159/000058429

    Статья PubMed Google Scholar

  • 50.

    Gutierrez-Murgas Y, Snowden JN (2014) Инфекции желудочкового шунта: иммунопатогенез и клиническое ведение. J Neuroimmunol 276: 1–8. https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2014.08.006

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 51.

    Sorar M, Er U, Ozisik P et al (2014) Влияние пропитанных антибиотиками катетеров на инфекцию вентрикулоперитонеального шунта. Турецкий J Med Sci 44: 393–396. https: // doi.org / 10.3906 / sag-1306-15

    Статья Google Scholar

  • 52.

    Mallucci CL, Jenkinson MD, Conroy EJ et al (2019) Антибиотик или серебро по сравнению со стандартным вентрикулоперитонеальным шунтом (BASICS): многоцентровое слепое рандомизированное исследование и экономическая оценка. Ланцет 394: 1530–1539. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)31603-4

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 53.

    Attenello FJ, Garces-Ambrossi GL, Zaidi HA, Sciubba DM, Jallo GI (2010) Больничные расходы, связанные с шунтирующими инфекциями у пациентов, получающих катетеры для шунтирования, пропитанные антибиотиками, по сравнению со стандартными шунтирующими катетерами. Нейрохирургия 66: 284–289. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000363405.12584.4D

    Статья PubMed Google Scholar

  • Гидроцефалия нормального давления, шунт NPH

    Обзор

    Гидроцефалия с нормальным давлением (ГНД), несмотря на свое название, является ненормальным состоянием.Это происходит у пожилых людей, когда спинномозговая жидкость (СМЖ) накапливается в желудочках головного мозга. Увеличенные участки растягивают и повреждают мозг, вызывая симптомы легкой деменции, затруднения при ходьбе и проблемы с мочеиспусканием. НПХ часто не лечат, потому что он может напоминать болезнь Альцгеймера или Паркинсона. Но если диагноз поставлен на ранней стадии, NPH можно лечить с помощью шунтирующего устройства, которое выводит жидкость из желудочков и возвращает их к нормальному размеру.

    Что такое гидроцефалия при нормальном давлении?

    Гидроцефалия при нормальном давлении (ГНД) — это прогрессирующее состояние, которое возникает, когда в головном мозге слишком много спинномозговой жидкости (ЦСЖ).Обычно спинномозговая жидкость образуется в двух больших полостях головного мозга, называемых желудочками.

    Рисунок 1. Спинномозговая жидкость (синяя) вырабатывается сосудистым сплетением внутри желудочков и постоянно поглощается и пополняется. Он циркулирует из желудочков в субарахноидальные пространства, окружающие головной и спинной мозг. ЦСЖ поглощается паутинными ворсинками в верхней части мозга.

    Жидкость течет внутри и вокруг головного и спинного мозга, чтобы смягчить и защитить их от травм (рис.1). Вены наверху головы поглощают спинномозговую жидкость в кровоток со скоростью около 30 грамм в час. НПХ возникает, когда нормальный объем спинномозговой жидкости не всасывается достаточно быстро, в результате чего жидкость собирается в желудочках.

    Рис. 2. При гидроцефалии нормального давления избыток спинномозговой жидкости увеличивает желудочки, растягивая мозг и вызывая симптомы.

    По мере того, как спинномозговая жидкость медленно накапливается в желудочках, они увеличиваются и растягивают мозг (рис. 2). Это может повредить близлежащие нервные волокна, которые контролируют ноги, мочевой пузырь и память.

    НПХ трудно диагностировать, потому что он может напоминать другие, более частые причины деменции или болезни Паркинсона. При ранней диагностике НПХ можно лечить шунтирующим устройством, которое сливает лишнюю жидкость и устраняет некоторые симптомы.

    Какие симптомы?

    • Трудность при ходьбе проявляется в неустойчивой или шаркающей походке, ощущении, что ноги прилипают к полу и не могут подняться.
    • Легкая деменция может включать потерю памяти, забывчивость и снижение концентрации внимания.
    • Проблемы с мочеиспусканием варьируются от частых и неотложных до фактического недержания мочи.

    У человека с ГНП обычно больше проблем с ходьбой, чем с памятью, и симптомы проявляются в течение относительно короткого времени. Человек, который несколько лет находится в доме престарелых с тяжелой деменцией, но может достаточно хорошо ходить, вероятно, не болен НПХ.

    Кто пострадал?

    Считается, что на

    НПХ приходится 5% всех случаев деменции.Заболевание в первую очередь поражает пожилых людей, и по мере того, как население живет дольше, заболеваемость НПХ увеличивается.

    Каковы причины?

    НПХ может развиться по неизвестной причине или в результате закрытой черепно-мозговой травмы, операции на головном мозге, менингита или разрыва аневризмы.

    Как ставится диагноз?

    Точный диагноз важен, потому что у людей с ГНД, которые не получают лечения, вероятно, будет и дальше снижаться.Они также могут потерять независимость и качество жизни неоправданно.

    Диагностика НПХ затруднена, потому что симптомы и увеличенные желудочки, которые характеризуют его, также наблюдаются при многих других состояниях. НПХ может напоминать болезнь Альцгеймера, Паркинсона и сосудистую деменцию. Он также может имитировать прогрессирующий надъядерный паралич и деменцию с тельцами Леви.

    Рисунок 3. МРТ нормальных и увеличенных желудочков.

    Человек с подозрением на НПХ начинает консультацию нейрохирурга или невролога.Врач просматривает историю болезни пациента и проводит медицинский осмотр. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) назначается для поиска увеличенных желудочков или других признаков закупорки (рис. 3). Если сканирование в норме, у пациента нет НПХ.

    При подозрении на болезнь Паркинсона врач может назначить курс лечения леводопой. Леводопа может помочь пациенту с болезнью Паркинсона, но не облегчит симптомы НПХ.

    Тестирование походки также может использоваться, чтобы отличить болезнь Паркинсона от НПХ.Люди с ГПН обычно имеют атаксическую походку — широкую походку, похожую на пингвиновскую, при которой ноги жесткие, а ступня может тянуться и цепляться, — тогда как люди с болезнью Паркинсона, как правило, ходят маленькими шаркающими шагами. Иногда походка при НПХ и болезни Паркинсона может быть не различима невооруженным глазом. В этих случаях пациент может пройти тестирование с помощью карты походки, длинного коврика, на котором записывается время и регулярность шага человека, длина шага и частота вращения педалей.

    Нейропсихолог может проверить память и познавательные способности пациента.Это обследование может исключить другой диагноз, такой как болезнь Альцгеймера или деменция, не связанная с болезнью Альцгеймера.

    Если ГНП остается возможным диагнозом, пациенту назначают пробу люмбального дренажа.

    Испытание люмбального дренажа

    Пробный дренаж — это «тест-драйв», чтобы определить, улучшит ли шунтирование спинномозговой жидкости состояние пациента. Если пациент принимает антикоагулянты, он должен прекратить прием лекарства за 7–10 дней до исследования.Затем пациент поступает в больницу. При поступлении физиотерапевт оценивает походку пациента, чтобы установить базовый уровень его баланса и шага.

    Рис. 4. В люмбальном дренаже полая игла вводится в заполненное жидкостью субарахноидальное пространство в нижней части позвоночника. Через полую иглу вводится гибкий катетер, и игла удаляется. Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) собирается в течение нескольких дней и контролируется давление ЦСЖ.

    Для обезболивания нижней части спины используется местный анестетик.Хирург вводит временный катетер в позвоночный канал для дренирования спинномозговой жидкости (рис. 4). Пациент остается в больнице от 3 до 4 дней, пока спинномозговая жидкость периодически откачивается, а ваше состояние контролируется, особенно способность ходить. Семья и друзья могут навещать вас и составить вам компанию.

    Через 72 часа дренаж удаляется, и физиотерапевт проводит вторую оценку походки пациента. Также проводится повторное нейропсихологическое обследование. Если память пациента и его походка заметно улучшились после дренирования, можно поставить положительный диагноз ГНП.

    Любое улучшение симптомов после пробного слива продлится всего несколько дней. Симптомы вернутся к прежнему состоянию.

    Если после обследования врачи определяют, что у пациента нет НПХ, его следует направить к неврологу. Невролог рассмотрит, есть ли у пациента другое заболевание, имитирующее НПХ, например болезнь Альцгеймера или атрофию мозга. Лечение будет зависеть от фактического протекания болезни.

    Какие методы лечения доступны?

    Нет лекарства от НПХ, и нет доступных лекарств.Однако шунт спинномозговой жидкости может облегчить симптомы у некоторых пациентов. Устройство, имплантированное хирургическим путем, удаляет из желудочков лишнюю жидкость. Если испытание люмбального дренажа прошло успешно, пациент может быть хорошим кандидатом на постоянное шунтирование спинномозговой жидкости. Поскольку NPH обычно является прогрессирующим заболеванием, шунтирование увеличивает качество жизни пациента, но симптомы NPH могут вернуться.

    Иногда у пациента с ГНП может не быть шунта из-за других проблем со здоровьем, которые делают операцию небезопасной.Лечение этого состояния может достаточно улучшить здоровье пациента, чтобы он или она могли безопасно перенести операцию по шунтированию.

    Шунтирующая хирургия

    Нейрохирург и общий хирург работают вместе над имплантацией желудочкового перитонеального (ВП) шунта. Гибкое трубчатое устройство отводит избыток спинномозговой жидкости из мозга в область живота (рис. 5).

    Рис. 5. Программируемый шунт состоит из трех частей: (1) желудочковый катетер, который подключается к (2) клапанной системе, которая регулирует давление или поток спинномозговой жидкости по (3) перитонеальному катетеру в брюшное пространство.

    Шунт имеет клапан, который открывается для выпуска жидкости при повышении давления. Жидкость стекает в брюшную полость, а затем абсорбируется. Дренажную трубку также можно ввести в легкое или яремную вену. Операция проводится под общим наркозом и длится около 90 минут.

    Шаг 1. Делается разрез на коже черепа на затылке. В черепе просверливается небольшое отверстие. Катетер проходит через головной мозг, чтобы он оставался внутри увеличенного желудочка.

    Шаг 2. Делается разрез за ухом. Вставляется шунт / клапан и присоединяется желудочковый катетер.

    Шаг 3. На животе делается еще один разрез. Затем под кожей за ухом создается туннель, идущий вниз по шее и груди в область живота. К шунту / клапану подключается перитонеальный катетер, чтобы переносить избыток спинномозговой жидкости в живот, где он будет абсорбирован.

    Что происходит после операции?

    Пациент остается в больнице 2-3 дня.Сначала область над шунтом может быть приподнята, но по мере того, как опухоль уходит, шунт обычно не заметен. Спинальные головные боли вызваны утечкой спинномозговой жидкости вокруг катетера или шунта. Лягте на землю и пейте много негазированных жидкостей с кофеином (например, чая, кофе).

    Пациентам следует расслабиться в течение нескольких недель после операции, не сгибать, не скручивать, не поднимать тяжести или носить плотно прилегающие шляпы. Для заживления разрезов нужно время. Пациенты могут принимать душ по указанию хирурга, но не должны принимать ванну или погружаться в воду в течение 4 недель.Надрезы следует промокнуть насухо мягким полотенцем, чтобы избежать раздражения.

    Позвоните в кабинет хирурга, если температура пациента превышает 101 ° F, или если разрез начинает отделяться или появляются признаки инфекции, такие как покраснение, отек, боль или дренаж.

    Если у пациента сильная головная боль, рвота и ригидность шеи, не позволяющая опустить подбородок к груди — это экстренная ситуация — обратитесь в больницу. Это признаки кровотечения в головном мозге.

    Восстановление

    Большинство пациентов с шунтом НПХ обращаются к нейрохирургу 2–3 раза в течение первого года после операции.Первое посещение происходит вскоре после операции и включает в себя проверку разреза и устранение любых проблем, которые могут возникнуть у пациента в период раннего выздоровления.

    Последующие контрольные визиты будут включать оценку, чтобы убедиться, что шунт не дренирует слишком много или слишком мало. При необходимости врач может настроить программирование шунта с помощью контроллера извне тела без дополнительных операций. Врач также может запросить компьютерную томографию для проверки желудочков.

    В некоторых случаях будет имплантирован непрограммируемый шунт. Размещение регулируемого шунтирующего клапана по сравнению с нерегулируемым — вопрос предпочтений и споров среди нейрохирургов. Поговорите со своим врачом о том, какое устройство лучше всего подходит для вашей ситуации.

    Какие риски?

    Ни одна операция не обходится без риска. Возможные осложнения от самой операции включают кровотечение в головном мозге или желудочках, инфекцию, судороги и проблемы с анестезией.

    Осложнения, которые могут возникнуть позже, включают нарушение работы шунта из-за закупорки или инфекции. Это вызывает накопление спинномозговой жидкости и возвращение первоначальных симптомов. При появлении ненормальных симптомов обратитесь к врачу. Часто засорения можно исправить. В редких случаях может потребоваться замена шунта.

    Если желудочки уменьшаются в размере слишком быстро, мозг может оторваться от черепа и разорвать мелкие кровеносные сосуды. Это может вызвать образование тромбов вокруг головного мозга (так называемая субдуральная гематома).Программирование шунта для отвода спинномозговой жидкости с надлежащей скоростью и регулярные контрольные визиты к врачу обеспечивают оптимальную работу системы.

    Некоторые признаки неисправности шунта:

    • Затруднения при ходьбе / нарушения походки
    • Когнитивные проблемы / слабоумие легкой степени
    • Ургентное мочеиспускание или недержание мочи
    • Лихорадка (признак недостаточности шунтирования или инфекции)
    • Покраснение вдоль шунтирующего тракта (признак отказа шунтирования или инфекции)

    Какие результаты?

    У некоторых пациентов, которым установили шунт, значительно уменьшатся симптомы.Исследования показывают, что от 50 до 80% пациентов могут ожидать улучшения своих симптомов в первые 2–3 года [1]. У других пациентов результат может быть менее успешным. Результат определяется несколькими факторами, включая общее состояние здоровья пациента, причину возникновения НПХ и продолжительность НПХ.

    Ранняя диагностика и лечение повышают шансы на успешное облегчение симптомов с помощью шунта. Пациенты, у которых симптомы проявлялись менее года или у которых слабоумие легкой степени или вовсе не было, выздоравливают лучше [2].Мужчины и все пациенты пожилого возраста реже демонстрируют улучшение мышления и памяти после операции шунтирования [3]. Другое исследование показало, что, хотя может происходить значительное улучшение атаксической походки и недержания мочи, улучшение деменции происходит редко [4].

    Почему у одних пациентов выздоравливает, а у других нет, это результат двух факторов. Во-первых, ученые не до конца понимают, какие факторы вызывают возникновение НПХ. Во-вторых, нейрохирурги различаются по методам диагностики, лечения и оценки успешности лечения пациентов с ГНП.

    Поскольку НПХ — это пожизненное заболевание, имплантированный шунт может облегчить симптомы, но не вылечит.

    Источники и ссылки

    Если у вас есть дополнительные вопросы, свяжитесь с Mayfield Brain & Spine по телефону 800-325-7787 или 513-221-1100.

    Источники

    1. Мармару А., Бергснайдер М., Фелкин Н. и др. Разработка рекомендаций по идиопатической гидроцефалии нормального давления. Нейрохирургия 57 (Дополнение): S1-3, 2005
    2.Meier U, Konig A, Miethke C. Предикторы исхода у пациентов с гидроцефалией нормального давления. Eur Neurol 51: 59-67, 2004
    3. Chang s, Agarwal S, Williams MA, et al. Демографические факторы влияют на когнитивное восстановление при идиопатической гидроцефалии нормального давления после шунтирования. Cogn Behav Neurology 17: 179-184, 2004
    4. Пока М.А., Матаро М., Матарин М. и др. Хороший исход у пациентов с гидроцефалией нормального давления и факторами, указывающими на плохой прогноз. J Neurosurg 103: 455-463, 2005

    Ссылки

    Ассоциация гидроцефалии

    Жизнь НПХ

    обновлено> 7.Обзор
    (2018):> Брэд Курт, доктор медицины и Захари Темпел, доктор медицины, клиника Мэйфилд, Цинциннати, Огайо

    Медицинские информационные материалы, сертифицированные Mayfield, написаны и разработаны клиникой Mayfield Clinic. Мы соблюдаем стандарт HONcode в отношении достоверной медицинской информации. Эта информация не предназначена для замены медицинских рекомендаций вашего поставщика медицинских услуг.

    Практический алгоритм — Министерство здравоохранения Италии

    TY — JOUR

    T1 — Диагностика сбоя вентрикулоперитонеального шунта

    T2 — Практический алгоритм

    AU — Broggi, Morgan

    AU — Zattra, Costanza M.

    AU — Schiariti, Marco

    AU — Acerbi, Francesco

    AU — Tringali, Giovanni

    AU — Falco, Jacopo

    AU — Valentini, Laura G.

    AU — Faragò

    — Ferrolipe8 Паоло

    AU — Broggi, Giovanni

    N1 — Информация о финансировании: Авторы хотят посвятить эту статью доктору Иде М. Миланези, чья приверженность пациентам и нейробиологии была большим источником вдохновения для всех нас. Заявление о конфликте интересов: авторы заявляют, что содержание статьи было составлено при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.Авторские права издателя: © 2020 Elsevier Inc. Авторские права: Copyright 2020 Elsevier B.V., Все права защищены.

    PY — 2020/5

    Y1 — 2020/5

    N2 — Цель: это исследование направлено на представление практического метода точной диагностики сбоя вентрикулоперитонеального шунта (VPS) и определения точного уровня, при котором система не смогла адаптировать ревизию VPS только на этом уровне. Методы: Предложен одноцентровый алгоритм третичного направления для диагностики неисправности VPS.На основании клинических симптомов и подтвержденной дилатации желудочков на компьютерной томографии резервуар VPS пунктируется; если спинномозговая жидкость не получена, рекомендуется замена желудочкового катетера. И наоборот, если получена спинномозговая жидкость, образец отправляется на культуральное исследование, а макроскопическая целостность всей системы проверяется с помощью простой рентгенографии в ангиографическом кабинете. Затем путем введения йодатной контрастной среды в резервуар и выборочного исключения проксимального и дистального катетеров исследуется проходимость и правильность функционирования VPS.Результаты. С 2012 по 2018 год 102 пациента (56 мужчин) (средний возраст 41,5 года; диапазон от 1 до 86 лет) прошли функциональный тест VPS: было диагностировано 59 случаев нарушения функции VPS (57,8%). Обструкция / повреждение / смещение желудочкового катетера произошло у 12/59 пациентов (20,3%), повреждение клапана — у 11/59 пациентов (18,6%), обструкция / повреждение / смещение дистального катетера — у 17/59 пациентов (28,8%) и 2 уровня. (клапан / проксимальный катетер или клапан / дистальный катетер) обструкция / повреждение / смещение у 16/59 пациентов (27.1%). Субклиническая инфекция диагностирована у 3 пациентов (5,1%). Ревизия VPS проводилась выборочно на уровне отказа. Выводы: Предлагаемый алгоритм представляет собой практичный, простой и минимально инвазивный метод для точной диагностики неисправности VPS, определения точного уровня отказа системы и позволяющий адаптировать хирургическую ревизию VPS, избегая ненужной полной замены системы.

    AB — Цель: это исследование направлено на то, чтобы представить практический метод точной диагностики неисправности вентрикулоперитонеального шунта (VPS) и определить точный уровень, на котором система не смогла адаптировать ревизию VPS только на этом уровне.Методы: Предложен одноцентровый алгоритм третичного направления для диагностики неисправности VPS. На основании клинических симптомов и подтвержденной дилатации желудочков на компьютерной томографии резервуар VPS пунктируется; если спинномозговая жидкость не получена, рекомендуется замена желудочкового катетера. И наоборот, если получена спинномозговая жидкость, образец отправляется на культуральное исследование, а макроскопическая целостность всей системы проверяется с помощью простой рентгенографии в ангиографическом кабинете.Затем путем введения йодатной контрастной среды в резервуар и выборочного исключения проксимального и дистального катетеров исследуется проходимость и правильность функционирования VPS. Результаты. С 2012 по 2018 год 102 пациента (56 мужчин) (средний возраст 41,5 года; диапазон от 1 до 86 лет) прошли функциональный тест VPS: было диагностировано 59 случаев нарушения функции VPS (57,8%). Обструкция / повреждение / смещение желудочкового катетера произошло у 12/59 пациентов (20,3%), повреждение клапана — у 11/59 пациентов (18.6%), обструкция / повреждение / смещение дистального катетера у 17/59 пациентов (28,8%) и двухуровневая (клапан / проксимальный катетер или клапан / дистальный катетер) обструкция / повреждение / смещение у 16/59 пациентов (27,1%). Субклиническая инфекция диагностирована у 3 пациентов (5,1%). Ревизия VPS проводилась выборочно на уровне отказа. Выводы: Предлагаемый алгоритм представляет собой практичный, простой и минимально инвазивный метод для точной диагностики неисправности VPS, определения точного уровня отказа системы и позволяющий адаптировать хирургическую ревизию VPS, избегая ненужной полной замены системы.

    кВт — шунт CSF

    кВт — гидроцефалия

    кВт — сбой шунта

    кВт — желудочно-перитонеальный шунт

    кВт — ревизия желудочно-перитонеального шунта

    URcopward? scp = 85081311259 & partnerID = 8YFLogxK

    UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=85081311259&partnerID=8YFLogxK

    U2 — 10.1016 / j.wneu.202016.02.003 DO .wneu.2020.02.003

    M3 — Артикул

    C2 — 32058113

    AN — SCOPUS: 85081311259

    VL — 137

    SP — e479-e486

    JO — World Neurosurgery

    World Neurosurgery

    World Neurosurgery — 1878-8750

    ER —

    Проблемы с желудочно-перитонеальным шунтом

    Заявление об ограничении ответственности

    Это руководство было разработано для принятия клинических решений медицинским, медперсоналом и другим медицинским персоналом Детской больницы Перта.Это не строгие протоколы, и они не заменяют суждение старшего врача . Всегда следует руководствоваться здравым смыслом. На эти клинические рекомендации никогда не следует полагаться как на замену надлежащей оценки с учетом конкретных обстоятельств каждого случая и потребностей каждого пациента. Перед тем, как следовать каким-либо рекомендациям, клиницисты должны также учитывать имеющийся у них уровень квалификации и местную политику.

    R Прочтите полный отказ от ответственности отделения неотложной помощи PCH.

    Цель

    Руководить отделением PCH ED по оценке и лечению проблем с вентрикулоперитонеальным шунтом.

    Определение

    Осложнения вентрикулоперитонеального (ВП) шунтирования включают закупорку и инфекцию — раннее и быстрое обнаружение дисфункции шунта жизненно важно, поскольку отсрочка может привести к значительному повышению внутричерепного давления, конусообразности и смерти.

    • Всех пациентов с подозрением на дисфункцию шунта ВП следует обсудить с нейрохирургией.

    Фон

    Вентрикулоперитонеальные (ВП) шунты устанавливаются для лечения гидроцефалии. Гидроцефалия — это , а не единичное заболевание. Это происходит либо из-за субнормальной реабсорбции спинномозговой жидкости, либо из-за обструкции путей кровотока, либо из-за очень редко повышенной продукции. Это может быть:

    • Врожденный (например, миеломенингоцеле, синдром Денди Уокера, стеноз водопровода Сильвия) или
    • Приобретенный (например, постменингит, постгеморрагия, обструкция из-за опухоли).

    Варианты лечения включают:

    • Установка временного отводящего шунта для спинномозговой жидкости (внешний желудочковый дренаж) или постоянного отводящего шунта (VP-шунт) — основной метод лечения
    • Эндоскопическая третья вентрикулостомия (внутреннее отклонение через перфорацию дна третьего желудочка, позволяющую спинномозговой жидкости течь из 3-го желудочка непосредственно в корковое субарахноидальное пространство).

    Оценка

    Следующие признаки указывают на опасно повышенное внутричерепное давление, которое требует нейрохирургической неотложной помощи:

    • Поврежденный или падающий по шкале комы Глазго
    • Брадикардия
    • Гипертония
    • Отек папиллоэдема
    • Глаза на закате
      • Немедленное обязательное направление в дежурную бригаду нейрохирургии через коммутатор
      • Если в экстренной ситуации возникнут проблемы с получением нейрохирургической бригады, обратитесь за советом к дежурному консультанту по нейрохирургии.

    История

    • Родители могут знать обычные для своего ребенка симптомы в случае закупорки шунта. Не игнорируйте беспокойство родителей или опекунов ребенка, особенно если у них в прошлом была дисфункция шунта.
    Анамнез и симптомы могут быть разными
    • Сонливость
    • Головная боль
    • Рвота
    • Раздражительность.

    Наличие сонливости, головной боли и рвоты вместе с большой вероятностью указывает на дисфункцию шунта.

    Реже
    • Изъятия
    • Любые новые неврологические симптомы
    • Проблема с брюшной полостью (болезненность, вздутие живота или перитонизм)
    • Лихорадка (указывает на шунтирующую инфекцию)
    • Летаргия.

    Прерывистая дисфункция / закупорка шунта или низкое давление могут привести к более продолжительному течению времени с хроническими головными болями.

    Всегда подозревайте дисфункцию шунта у любого пациента с шунтом VP и нет альтернативного объяснения имеющихся симптомов.

    Экзамен

    • Оценка шунта (нажатие на клапан) диагностически ненадежна и потенциально может вызвать дисфункцию шунта.
    • Следовательно, , Не нажимайте клапан без обсуждения / указания команды нейрохирургов.
    • Любые аномальные результаты шунтирования следует обсудить с нейрохирургической бригадой.
    • Обследуйте новые очаговые неврологические симптомы.
    • Проверить состояние сознания, размер зрачков / реактивность, отек зрительного нерва.
    • У ребенка с открытым родничком он должен быть мягким и пульсирующим.
    • Затонувший родничок может быть из-за низкого давления.
    • Отслеживание жидкости по трубке подкожного шунта может указывать на закупорку шунта.
    • Эритема, болезненность по ходу шунтирующих трубок и лихорадка указывают на инфекцию.
    • Осмотрите шунтирующие хирургические раны, если они имплантированы.

    Расследования

    Исследования, помогающие в диагностике:

    • КТ головного мозга — для определения размера желудочков
      • Увеличенные желудочки могут указывать на обструкцию шунта.
      • Сканирование, показывающее явно расширенные желудочки, когда сравнивало с предыдущими сканированиями, является определенным признаком закупорки шунта / гидроцефалии.
      • «Нормальный» вид компьютерной томографии без предыдущего сканирования не исключает достоверно диагноз закупорки шунта / гидроцефалии. (как при синдроме щелевого желудочка)
    • Серия простых рентгеновских лучей / шунтов — может демонстрировать отключение.
    • Забор спинномозговой жидкости — это должно выполняться только нейрохирургической бригадой или после консультации с нейрохирургом.
    • FBC и CRP могут помочь в выявлении инфекции / дисфункции шунта.

    Дифференциальные диагнозы

    • У любого нездорового ребенка с ВП-шунтом дисфункция шунта должна быть дифференцированной и не исключаться, пока не будет доказано обратное. При подозрении рекомендуется ранняя консультация с нейрохирургической бригадой.

    Менеджмент

    • Поддерживайте низкий порог обращения к нейрохирургической бригаде за советом
    • В случае закупорки или инфицирования шунт потребует ревизии / удаления — требуется срочная консультация нейрохирурга.
    • В случае, если конус неизбежен и / или нейрохирургическое вмешательство будет отложено, необходимо принять меры для поддержания / восстановления церебрального перфузионного давления. Это может включать:
      • Уменьшение объема головного мозга и объема церебральной крови:
        • Анестезия.
        • Интубация.
        • Гипервентиляция. (ETCO2 28-35)
        • Болюсное внутривенное введение 20% маннита от 0,5 до 1 г / кг (от 2,5 до 5 мл / кг) в течение 20 минут или медленное внутривенное введение 3% NaCl (3 мл / кг).
        • Ушивание шунта и удаление спинномозговой жидкости. (всегда должно выполняться кем-то, кто знаком с процедурой или под руководством нейрохирургии)
        • Повышение церебрального перфузионного давления с помощью инотропов, таких как инфузия норадреналина.

    Консультации по этой поддержке можно получить, обратившись в отделение интенсивной терапии педиатров PCH.

    Нет признаков и симптомов повышенного внутричерепного давления (ВЧД) или нет новых неврологических данных Повышенный ВЧД или история болезни, сопоставимая с предыдущим эпизодом блокированного шунта
    • Проконсультируйтесь с нейрохирургом
    • Наблюдайте и исследуйте другие проблемы
    • Относиться соответствующим образом
    • При очень плохом самочувствии немедленно обратиться к нейрохирургу и PCCU
    • Установка головки CT +/- шунтирующая серия Рентгеновские снимки
    • Минимум ежечасных наблюдений: частота пульса, частота дыхания, артериальное давление, неврологические наблюдения и непрерывный SpO 2 мониторинг
    • Обсудить результаты компьютерной томографии с нейрохирургом
    • Начать лечение в соответствии с предписаниями нейрохирурга.

    Сестринское дело

    Наблюдения

    • Базовые наблюдения пульса, частоты дыхания, артериального давления, Sp0 2 , температуры и неврологических наблюдений.
    • Минимум почасовых неврологических наблюдений (включая АД) вместе с общими наблюдениями до постановки точного диагноза
    • О любых существенных изменениях следует немедленно сообщать медицинской бригаде.

    Библиография

    1. Барнс Н.П., Джонс С.Дж., Хейворд Р.Д., Харкнесс В.Дж., Томпсон Д. Желудочково-перитонеальная шунтирующая блокада: каковы лучшие прогностические клинические показатели? Arch Dis Child 2002; 87: 198-201.
    2. Watkins L, Hayward R, Andar U, Harkness W. Диагностика заблокированных шунтов спинномозговой жидкости: проспективное исследование направления в педиатрическое нейрохирургическое отделение. Childs Nerv Syst 1994; 10: 87-90
    3. Внешний обзор: Шарон Ли (консультант по нейрохирургии PMH): 13 марта 2015 г.

    Подтверждено: Директор отделения неотложной помощи Дата: Апрель 2018


    Этот документ может быть предоставлен в альтернативных форматах по запросу для лица с ограниченными возможностями.

    Гидроцефалия после субарахноидального кровоизлияния: патофизиология, диагностика и лечение

    Гидроцефалия (HCP) — частое осложнение у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. В этом обзоре мы подводим итоги передовых исследований в области HCP и обсуждаем понимание молекулярных источников HCP, а также разработку диагнозов и средств лечения HCP после САК. Сообщалось, что воспаление, апоптоз, аутофагия и окислительный стресс являются важными причинами HCP, а хорошо известные молекулы, включая трансформирующий фактор роста, матриксные металлопротеиназы и железо, в конечном итоге приводят к фиброзу и блокировке HCP.Потенциальные лекарственные средства для HCP все еще находятся в доклиническом состоянии, и хирургическое вмешательство является наиболее распространенной и эффективной терапией, несмотря на соответствующие риски различных хирургических методов, включая фенестрацию lamina terminalis, желудочково-перитонеальное шунтирование и пояснично-перитонеальное шунтирование. HCP остается недугом, который нельзя игнорировать, и даже с помощью различных решений медицинское сообщество все еще пытается понять и решить, почему и как оно развивается, и, соответственно, улучшить прогноз для этих пациентов с HCP.

    1. Введение

    Гидроцефалия (HCP) — серьезное и частое осложнение клинического течения субарахноидального кровоизлияния (SAH), которое до сих пор остается неопределенным. В зависимости от фона и клинических обстоятельств сообщалось о широком диапазоне заболеваемости HCP у пациентов с САК от 6 до 67%; в самых последних исследованиях этот процент составляет около 20% ~ 30%.

    HCP встречается примерно у одной пятой пациентов в раннем течении (острое в первые 3 дня или подострое в течение 4-14 дней) САК, в то время как хроническая гидроцефалия возникает у 10-20% пациентов позже, в ходе САК (через 2 недели).Независимо от наступившего периода, HCP ухудшает неврологическую функцию пациента и приводит к ухудшению функциональных результатов, особенно при внутрижелудочковом кровоизлиянии (ВЖК), даже если первичная САК была пролечена [1]. Напротив, лучшие результаты достигаются, если САК диагностируется на ранней стадии и проводится лечение.

    Несмотря на отсутствие удовлетворительного профилактического лечения, было разработано несколько терапевтических методов для лечения гидроцефалии или минимизации необходимости постоянного шунтирования.Интраоперационно проводится фенестрация lamina terminalis (LTF) с тщательным промыванием тромбов из желудочков и цистерн с целью восстановления нормального течения спинномозговой жидкости (CSF), а также для устранения нарушений, вызванных сгустками крови и их побочными продуктами. . В послеоперационном периоде временный внутрижелудочковый или поясничный дренаж — это метод, используемый для переноса реабсорбции спинномозговой жидкости. Пациентам без внутрижелудочковых катетеров или люмбальных дренажей, но с постоянными симптомами, необходимы серийные люмбальные пункции.Несмотря на эти усилия по предотвращению возникновения, значительному числу пациентов требуется постоянное шунтирование спинномозговой жидкости.

    В этом обзоре мы подводим итоги исследований HCP, вызванных САК, и обсуждаем этиологию, диагностику и лечение. С развитием этой области, благодаря усилиям многих исследователей, вопросы и проблемы лечения и профилактики остаются нерешенными и применимыми в клинической практике.

    2. Этиология

    Около трети пациентов, поступивших с САК, имеют постоянное отведение спинномозговой жидкости.Крупномасштабный метаанализ показал, что на долю шунтирующих HCP приходится 17,4% [2]. Пациенты с острым течением, госпитальными осложнениями, ВЖК, плохим статусом госпитализации, повторным кровотечением, локализацией разрыва аневризмы и возрастом ≥ 60 лет сообщили о более высоком риске шунтирующей зависимости [3-5].

    Достижения и прогресс в изучении гидроцефалии неизбежно не позволяют объяснить весь механизм HCP после SAH. Теории, упомянутые выше, отвечают на вопросы исследователей примерно через повреждение арахноидальных грануляций (AG), а также ткани мозга.Похоже, что механизмы патогенеза острых и хронических HCP взаимосвязаны. Общепринято, что воспалительная реакция (хроническая или острая) и связанный с ней процесс фиброза препятствуют быстрому оттоку спинномозговой жидкости к пазухам окончательно из АГ. Помимо пролиферации лептоменингеальных клеток (рис. 1), исследования в настоящее время в основном нацелены на патологическую обструкцию АГ, включая механическую блокировку и фиброз АГ (Рисунок 2). Исследователи долгое время работали над ослаблением этого патогенеза, чтобы иметь дело с HCP [6, 7].



    Исследователи в основном сосредоточены на патофизиологии повреждения головного мозга после САК, а распространенные теории включают воспаление, апоптоз, аутофагию и окислительный стресс (рис. 3). Спазм сосудов сосудистой оболочки, вероятно, возникает из-за стенозирования водопровода и повреждения эпендимных клеток после САК [8]. Деваскуляризация паренхимы головного мозга, вероятно, является результатом последовательного спазма сосудов SAH и, как подтверждено, индуцирует пролиферацию нервных стволовых клеток, направляемую клетками глии [9].Глиоциты, в отличие от других органов тела, играют деструктивную и лечебную роль и выделяют большое количество цитокинов, когда мозг страдает различными поражениями [10]. Считается, что матриксные металлопротеиназы являются решающими и универсальными участниками в разрушении гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [11], и было подтверждено, что тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ обладают гомологичным защитным действием при вазоспазме после САК для целостности ГЭБ у пациентов с апоплексическим поражением. [12]. Кроме того, исследователи обнаружили, что вегетативная нервная система играет вспомогательную роль в воспалительной реакции и может способствовать разрушению ГЭБ, который структурно и функционально состоит из глиальных клеток [13].Уровни белка фактора роста эндотелия сосудов повышаются и ограничивают рост аномальных кровеносных сосудов [14]. Впоследствии гиперсекреция спинномозговой жидкости вызывает или усугубляет его нарушение кровообращения и в конечном итоге приводит к HCP.


    Острый HCP вносит свой вклад в причины ранних травм головного мозга [15], обычно считающихся некоммуникативным (или обструктивным) типом, и в значительной степени объясняется массовым эффектом или образованием тромбов в желудочках и водоводах, препятствующих оттоку спинномозговой жидкости. свода черепа.Кроме того, считается, что воспаление является решающим биомолекулярным механизмом, который вызывает острую HCP через нарушение ГЭБ [16]. Тем не менее, недавнее исследование продемонстрировало радиологически схожие характеристики между острыми и хроническими HCP, что указывает на частично сходный патогенез. Фазоконтрастная МРТ показала, что хронический HCP имеет коммуникативную форму; тем не менее, у некоторых из этих людей все еще развивается острый ГП после САК, несмотря на отсутствие ВЖК или сгустка крови в желудочках [17, 18].Параллельные параметры потока спинномозговой жидкости, обнаруженные в их исследованиях, также показали, что обструкция не может быть единственным инициатором острого HCP. Кроме того, Kanat et al. постулировали, что сгустки крови играют начальную роль в запуске гиперсекреции спинномозговой жидкости и фиброза паутинных грануляций, что приводит к долгосрочным коммуникативным HCP, а не просто к обструкции водопровода или стенозу [19]. Будь то коммуникативный, обструктивный или патофизиологический гибрид, он может напрямую повлиять на решение о лечении и соответствующий прогноз этих пациентов.Несмотря на многие открытия и достижения, необходимы дополнительные доказательства, чтобы раскрыть и объяснить этиологию острого HCP после кровотечения.

    Напротив, у значительного числа пациентов с хроническим HCP не наблюдается повышенного внутричерепного давления (ICP), и с многочисленными доказательствами, появляющимися в пути фиброза, есть общее мнение, что хронические HCP относятся к «коммуникативному» типу, связанному с фиброзом. и спайки лептоменингеальных и паутинных грануляций. Долгое время считалось, что продукты крови и трансформирующий фактор роста играют важную роль в патофизиологических процессах после САК, включая хронические HCP.Внутрижелудочковое введение железа (хлорида железа или хлорида железа) или лизированных эритроцитов аналогичным образом может привести к HCP у крыс [20]. Кроме того, Strahle et al. также обнаружил гибель клеток в модели новорожденных крыс через патологические секции [21], что свидетельствует об очень критических эффектах в механизмах. Кроме того, некроз клеток мозга и нарушение ГЭБ, индуцированное железом, также изображено у крыс [22], что делает это предположение более красноречивым. Учитывая все предыдущие исследования, доклинические исследования подтверждают идею о том, что окисление объясняет точные механизмы патогенеза, вызванного железом [23], первоначально названного «ферроптозом» [24].Но необходимы дополнительные доказательства для дальнейшего раскрытия процессов и связей между «ферроптозом» и HCP, и мы стремимся к убедительному клиническому испытанию, которое подтвердит, будет ли удаление сгустка крови или субарахноидальный лаваж крови на начальной стадии САК определенным положительным результатом. исход у этих пациентов.

    3. Диагноз

    По сравнению с обнаружением хронических HCP, возникающих во время или после курса SAH, клинически сложнее диагностировать острые HCP, которые могут вводить в заблуждение или скрывать SAH, сопровождающиеся головной болью, тошнотой или сознанием.Поскольку это связано с анатомической дилатацией желудочков, его распознавание в первую очередь основывается на рентгенологических методах, особенно на компьютерной томографии (рис. 4). Индекс бикаудата (BCI) и относительный индекс бикаудата (RBCI) (рассчитанный, соответственно, в разных возрастных группах) были общепринятыми и широко применяемыми в качестве диагностических критериев со времени исследования Gijn и его коллег в 1980-х годах (как показано на Рисунке 5). ) [17, 25–28]. И коллеги пришли к выводу, что если не выявить своевременно до того, как RBCI> 1,6, попытки провести дренажную операцию могут быть напрасными из-за неулучшенных результатов [29].Тем не менее, форма и форма расширенных желудочков у пациентов сильно различаются, и авторы полагают, что точнее измерить объем желудочков и рассчитать скорость расширения [30].



    Используются достижения в области радиологической визуализации и исследований, а также полезные методы, такие как диффузионно-тензорное изображение (DTI) [31] и изображение диффузного эксцесса (DKI) [32], но КТ по-прежнему является самым быстрым и эффективным диагностическим методом. для HCP. Более того, МРТ дает гораздо больше информации о том, повреждается ли паренхима головного мозга дилатацией желудочков и каким образом.Более того, мы можем точно наблюдать морфологию водопровода и динамику спинномозговой жидкости, а затем узнать, заблокирован он или стенозирован [17, 18]. Эти расширенные обследования позволяют получить более подробную информацию о пациентах, чем компьютерная томография, что, вероятно, облегчит раскрытие этиологии и патогенеза HCP. Одно исследование продемонстрировало как измененную микроструктуру, так и движение молекул воды в нервных аксонах и внутри- или внеклеточном пространстве у пациентов с идиопатической гидроцефалией нормального давления (iNPH), вызванной DTI и DKI [33].Эти данные могут быть полезны при оценке повреждения мозга после САК и HCP [34].

    4. Прогностические факторы

    Значительное число пациентов подвержено риску шунт-зависимого HCP после САК. Более раннее отведение спинномозговой жидкости приводит к меньшему повреждению паренхимы головного мозга. Существуют трудности при принятии решения о том, следует ли периодически запускать дренаж или выполнять операцию, чтобы отвести СМЖ, секретируемую за пределы абсорбции. Важно и полезно прогнозировать шунтирующую зависимость, выходящую за рамки клинических проявлений [35].Сообщалось о пациентах с острым течением HCP, госпитальными осложнениями, ВЖК, высоким баллом по шкале Ханта и Гесса (или низким исходным баллом по шкале комы Глазго или высоким баллом Фишера), повторным кровотечением, локализацией разрыва аневризмы в задней части кровообращения и возрастом ≥ 60 лет. подвергаться более высокому риску шунтирующей зависимости [3–5]. В других исследованиях сообщалось о столь же более высоком риске HCP при аневризме заднего кровообращения, ВЖК, большем объеме кровотечения и в пожилом возрасте [4, 5, 28, 36]. Зависимость от таких факторов, как экономика, медицинское развитие и методы борьбы с разрывом аневризмы, также приводят к различным случаям шунт-зависимых HCP [5].

    Кроме того, некоторые исследователи пытаются найти точный и измеримый способ предвидеть необходимость постоянного шунтирования. В исследовании Hoh et al. Было обнаружено, что симптоматические аневризмы, вероятно, больше и с большей вероятностью вызывают обструктивную гидроцефалию, которая может потребовать дренирования [37]. Ямада и др. в 2012 г. представила дискриминантную функцию, необходимую для определения потребности в VPS после SAH [38]. Чувствительность и специфичность составили 85,3% и 87,2% соответственно, что достаточно высоко для прогнозирования независимости от шунта.Это способствует более раннему хирургическому вмешательству и предотвращает повреждение, вызванное вентрикуломегалией. Для разработки функциональной модели, более клинически применимой и пригодной для использования, необходимо больше доказательств и случаев.

    5. Лечение
    5.1. Лечебные процедуры

    Обычные методы лечения HCP в основном включают ацетазоламид и маннит. Многолетняя клиническая практика свидетельствует о том, что лекарства не снижают вероятность последующего хирургического дренирования с дополнительными побочными эффектами.Сейчас его применяют в надежде отложить операцию по установке шунта и предоперационную подготовку.

    Наряду с постепенным раскрытием механизмов HCP в последние годы, некоторые экспериментальные агенты оказались потенциально эффективными в улучшении исходов пациентов [7, 39]. Сообщается, что миноциклин эффективен в уменьшении глиоза и задержке развития HCP на модели крыс [40]. Декорин может быть полезным при длительном лечении HCP [7]. С другой стороны, у новорожденных крыс с кровотечением из зародышевого матрикса дефероксамин ослабляет долгосрочные осложнения, включая постгеморрагическое расширение желудочков [41].

    SAH имеет аналогичные механизмы с внутримозговым кровоизлиянием и способствует пагубным процессам, включая HCP и апоптоз мозга. В связи с этим у них могут быть похожие методы лечения. Трихостатин А (TSA), ингибитор гистондеацетилазы, который усиливает аутофагию, способствует облегчению апоптоза нейронов, улучшению неврологической функции и ослаблению травмы головного мозга после САК [42], потенциально приводя к более слабому фиброзу мозговых оболочек и лучшим результатам у пациентов с HCP. .

    5.2. Хирургическое лечение

    Несмотря на довольно высокую частоту осложнений, около 50%, неэффективность шунтирования в течение 1 года, около 30%, и ряд пациентов, нуждающихся во вторичной операции для ревизии катетера, операция по-прежнему является предпочтительным методом лечения для HCP. . Целью хирургического лечения является улучшение нейрофункции за счет отвода спинномозговой жидкости, а не восстановление первоначальной структуры головного мозга. Хирургический протокол различается в зависимости от типа гидроцефального поражения и состояния отдельных пациентов.Оптимальное время для хирургического лечения остается спорным. В таблице 1 сравниваются три преобладающих хирургических метода лечения HCP.

    (LPS) ; некоторые пациенты с обструкцией

    Lamina terminalis fenestration (LTF) Желудочково-перитонеальное шунтирование (VPS7) Шунтирование поясницы

    Преимущества (1) Меньше травм;
    (2) без имплантированных материалов и менее связанных (1) Более высокая доступность;
    осложнения; (2) более благоприятный исход
    (3) соответствует нормальной динамике спинномозговой жидкости;
    (4) более умеренное колебание ВЧД

    Показание Предпочтительно при обструктивных ГЦП, особенно для тех, у кого мезэнцефалический водопровод заблокирован Только для общения с медперсоналом ≥ 2 лет

    Общие осложнения Вытекание спинномозговой жидкости, менингит, кровотечение, повреждение базальной артерии, повреждение гипоталамуса, эпилепсия, инфекция, инфекция чрезмерный шунт, внутричерепная гипотензия, щелевидные желудочки, субдуральная гематома или водянка, смещение, висцеральное повреждение, эпилепсия

    5.2.1. Lamina Terminalis Fenestration (LTF)

    По имеющимся сведениям, у них меньше осложнений и они благоприятны для уменьшения шунт-зависимых случаев [43–45], хирурги склонны запускать LTF во время хирургической операции при острой САК после промывания тромбов в субарахноидальном пространстве, чтобы избежать постгеморрагическая обструкция оттока ликвора. Однако некоторые другие исследователи подвергли сомнению эффективность LTF в снижении шунтирующей зависимости пациентов [46]. Как упоминалось в нашем отрывке о патогенезе острого HCP, LTF не прекращает и не задерживает фиброзный процесс лептоменингов и арахноидальных грануляций, следовательно, возможно, улучшая динамику CSF.Авторы по-прежнему с подозрением относятся к его эффектам и долгосрочным результатам, в основном к шунтирующей заболеваемости у пациентов с острыми заболеваниями, особенно у тех, кто страдает от общения с HCP без ранней диагностики.

    5.2.2. Желудочно-перитонеальное шунтирование (VPS)

    VPS в настоящее время является наиболее широко применяемым хирургическим методом для лечения HCP. Согласно систематическому обзору с участием 41 789 пациентов с аневризмой САК в 66 опубликованных исследованиях, общая частота внедрения VPS составила 12,7% [47]; 31.2% пациентов нуждались в VPS при остром HCP после аневризматической САК, независимо от того, было ли это после эндоваскулярного или хирургического лечения [48].

    Однако, несмотря на то, что это наиболее часто применяемый хирургический протокол, VPS несет неизбежно высокий риск осложнений и неудач. 10-летнее наблюдение среди 14 455 человек, перенесших VPS, показало, что 32% имели кумулятивные осложнения через 5 лет [49]. Другое клиническое исследование показало, что 51,9% пациентов, принимавших VPS, нуждались в ревизии шунта [50].Возникновение осложнений в основном связано с имплантацией катетера и сообщением между желудочками, цистернами и энтероцелией. Способ, которым хирурги имплантируют трубку, и то, как они устанавливают параметры шлюза для спинномозговой жидкости, играют важную роль в определении результатов лечения пациентов.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.