Все о чуме: Чума — Википедия – причины, симптомы, диагностика и лечение

Чумная палочка — Википедия

Чумная палочка
Yersinia pestis
Yersinia pestis, электронная микрофотография
Вид:Чумная палочка

Yersinia pestis (Lehmann and Neumann 1896) van Loghem 1944

по данным сайта LPSN[1]:
  • Bacterium pestis
    Lehmann and Neumann 1896
  • Bacillus pestis (Lehmann and Neumann 1896) Migula 1900
  • Pasteurella pestis (Lehmann and Neumann 1896) Bergey et al. 1923
  • Pestisella pestis (Lehmann and Neumann 1896) Dorofeev 1947

Чумна́я па́лочка (лат. Yersinia pestis) — вид грамотрицательных бактерий из семейства Yersiniaceae порядка Enterobacterales. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать чумную пневмонию и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как «Юстинианова чума» (100 миллионов жертв) и «Чёрная смерть», на которой — смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.

Роль Yersinia pestis в «Чёрной смерти» дискутируется. Некоторые утверждают, что «Чёрная смерть» распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Yersinia pestis[2]. ДНК этой бактерии найдены в зубах умерших от «Чёрной смерти», тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших по другим причинам, не дало положительной реакции на Yersinia pestis[3][4]. Это доказывает, что Yersinia pestis является как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее ей подвержены. По последним исследованиям «Юстинианова чума» была вызвана сразу несколькими штаммами бактерии, а не одной разновидностью[5].

Род

Yersinia — грамотрицательные, биполярные коккобациллы размером примерно 1.5 микрона. Обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в культуре бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.

Бубонная чума. Изображение 1411 года

Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института Александром Йерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро, практиковавший метод Коха, также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis. Долгое время возбудителя чумы относили к роду Bacterium, позже — к роду Pasteurella. В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Йерсена.

В результате сравнения древних штаммов генов Yersinia pestis и её вероятного предка Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулезная палочка) было выявлено, что Yersinia pestis мутировала из сравнительно безвредного микроорганизма около 10 тысяч лет назад. Выяснилось, что обитающая в почве

Y. pseudotuberculosis, вызывающая легкое заболевание желудочно-кишечного тракта, приобрела тогда несколько генов, позволивших ей проникать в легкие человека. Далее, в ключевом гене Pla произошла замена одной аминокислоты, в результате чего микроорганизм смог с повышенной силой разлагать белковые молекулы в легких и размножаться по всему организму через лимфатическую систему. Исследователи подозревают, что ген Pla чумная палочка позаимствовала у другого микроба в результате горизонтального обмена генами[6][7]. Это подтверждают и исследования датских и британских ученых, которые провели исследования молекул ДНК, извлеченных из зубов 101 человека бронзового века, обнаруженных на территории Евразии (от Польши до Сибири). Следы бактерии Y. pestis нашли в ДНК семерых, возрастом до 5783 лет, при этом в шести из этих образцов отсутствовали «ген вирулентности» ymt и мутации в «гене активации» pla. В дальнейшем, на рубеже второго и первого тысячелетия до нашей эры, из-за демографических условий, выразившихся в увеличении плотности населения, возникла более летальная «бубонная» мутация бактерии
[8]
[9].

Известны три биовара бактерии; полагают, что каждый соответствует одной из исторических пандемий чумы. Биовар antiqua считают ответственным за «Юстинианову чуму». Неизвестно, был ли этот биовар причиной более ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями чумы. Биовар medievalis полагают связанным с «Чёрной смертью». Биовар orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.

В настоящее время только в России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы[10].

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности[11]. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты[12].

Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию FDA, специального агентства министерства здравоохранения США, по причине низкой эффективности и вероятности серьёзного воспаления. Ведутся перспективные эксперименты в генной инженерии по созданию вакцины, основанной на антигенах F1 и VW, хотя бактерии не имеющие антигена F1 сохраняют достаточную вирулентность, а антигены V достаточно изменчивы, так что вакцинация, основанная на этих антигенах может не давать достаточно полной защиты

[13].

В России доступна живая вакцина на основе невирулентного штамма чумы[14].

Вакцинация не защищает от легочной чумы. Во время эпидемии 1910—1911 года применение прочумных сывороток (лимфы Хавкина и сыворотки Йерсена) лишь продлевало течение болезни на несколько дней, но не спасло жизнь ни одному больному[15]. Впоследствии ученым окончательно стало ясно, что гуморальный иммунитет при аэрогенном инфицировании возбудителем чумы значения не имеет[16].

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.[17]

Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis)

[18], штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США)[19], штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 — 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов.

Древняя ДНК[править | править код]

В 2018 году в останках женщины из шведского местонахождения Frälsegården, умершей около 4900 лет назад (неолит) была обнаружена ДНК Yersinia pestis. Геном штамма из шведского захоронения выделился около 5700 лет назад, две ветви существующих сегодня штаммов

Y. pestis выделились 5100 и 5300 лет назад[20].

ДНК Yersinia pestis найдена в останках двух человек из Самарской области, связанных со срубной культурой (около 3800 лет назад) и в останках человека из Капана (Армения), жившего в железном веке около 2900 лет назад[21].

С 1947 года традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин[22][23], хлорамфеникол или тетрациклин[24]. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина[25].

Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

  1. ↑ Genus Yersinia : [англ.] // LPSN[en]. (Проверено 9 декабря 2018).
  2. Ал Бухбиндер. Между чумой и эболой Архивная копия от 11 января 2018 на Wayback Machine — в статье, напечатанной в журнале «Знание—Сила» № 2 за 2002 год приводятся размышления, критикующие связь бактерии с чумой.
  3. Drancourt M., Aboudharam G., Signolidagger M., Dutourdagger O., Raoult D. Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences : journal. — National Academy of Sciences, 1998. — Vol. 95, no. 21. — P. 12637—12640.
  4. Drancourt M., Raoult D. Molecular insights into the history of plague (неопр.) // Microbes Infect.. — 2002. — Т. 4. — С. 105—109.
  5. ↑ Researchers discover bacterial diversity in Justinianic Plague (неопр.). Дата обращения 6 июня 2019.
  6. ↑ Чума возникла благодаря случайной мутации (неопр.). Lenta.ru. Дата обращения 23 октября 2015.
  7. Daniel L. Zimbler, Jay A. Schroeder, Justin L. Eddy & Wyndham W. Lathem. Early emergence of Yersinia pestis as a severe respiratory pathogen (неопр.). nature.com. Дата обращения 13 февраля 2016.
  8. ↑ Древняя форма чумы оказалась неизвестным виновником катастроф бронзового века (неопр.)
    . Lenta.ru. Дата обращения 23 октября 2015.
  9. Simon Rasmussen. Early Divergent Strains of Yersinia pestis in Eurasia 5,000 Years Ago (неопр.). cell.com. Дата обращения 13 февраля 2016.
  10. ↑ Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
  11. Collins F. M. Pasteurella, Yersinia, and Francisella. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (неопр.). — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996.
  12. Salyers A. A., Whitt D. D. Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach (англ.). — 2nd ed.. — ASM Press (англ.)русск., 2002. — P. 207—212.
  13. Welkos S . et al. Determination of the virulence of the pigmentation-deficient and pigmentation-/plasminogen activator-deficient strains of Yersinia pestis in non-human primate and mouse models of pneumonic plague (англ.) // Vaccine (англ.)русск. : journal. — Elsevier, 2002. — Vol. 20. — P. 2206—2214.
  14. ↑ Вакцина чумная живая сухая (Vaccine plague) (неопр.).
  15. Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы. Очерк XXXI. Эпидемия легочной чумы в Манжурии и забайкалье (1910—1911). — 2006.
  16. Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы. Очерк XXXV. Эпидемии чумы в Маньчжурии в 1945—1947 гг. — перелом в лечении и в профилактике чумы. — 2006.
  17. ↑ "Профилактика чумы" Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека — федеральная служба Российской Федерации
  18. Deng W. et al. Genome Sequence of Yersinia pestis KIM (англ.) // American Society for Microbiology (англ.)русск.. — American Society for Microbiology (англ.)русск., 2002. — Vol. 184, no. 16. — P. 4601—4611.
  19. Parkhill J . et al. Genome sequence of Yersinia pestis, the causative agent of plague (англ.) // Nature : journal. — 2001. — Vol. 413. — P. 523—527.
  20. Nicolás Rascovan et al. Emergence and Spread of Basal Lineages of Yersinia pestis during the Neolithic Decline, 2018
  21. Derbise, A; Chenal-Francisque, V; Pouillot, F; Fayolle, C; Prévost, MC; Médigue, C; Hinnebusch, BJ; Carniel, E. A horizontally acquired filamentous phage contributes to the pathogenicity of the plague bacillus (англ.) // Mol Microbiol : journal. — 2007. — Vol. 63, no. 4. — P. 1145—1157. — doi:10.1111/j.1365-2958.2006.05570.x. — PMID 17238929.
  22. Wagle PM. Recent advances in the treatment of bubonic plague (неопр.) // Indian J Med Sci. — 1948. — Т. 2. — С. 489—494.
  23. Meyer KF. Modern therapy of plague (англ.) // JAMA. — 1950. — Vol. 144. — P. 982—985.
  24. Kilonzo B.S., Makundi R.H., Mbise TJ. A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania (англ.) // Acta Tropica : journal. — 1992. — Vol. 50. — P. 323—329.
  25. Mwengee W., Butler T., Mgema S., et al. Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania (англ.) // Clin Infect Dis : journal. — 2006. — Vol. 42. — P. 614—621.

Чума - это... Что такое Чума?

Чума́ (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и черная), реже домовые мыши, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов[1].

Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 году одновременно двумя учёными: французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней. Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при лёгочной — 98-99 %. В настоящее время при правильном лечении смертность составляет 5-10 %[2]

Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории всего человечества.

История

Возникновение чумы

Некоторыми исследователями высказывалось мнение, что чума произошла примерно 1500—2000 лет назад в результате мутации псевдотуберкулёза (Yersinia pseudotuberculosus), незадолго до первых известных пандемий чумы человека[3]. М. В. Супотницкий в своей монографии цитирует свидетельства об эпидемиях чумы, начиная с 1200 г. до н. э.

Чума в шумеро-аккадской мифологии

Самые древние литературные свидетельства об эпидемиях чумы принадлежат эпосу о Гильгамеше, полулегендарном правителе города Урука, народном герое, подвиги и приключения которого описываются в эпической поэме на ассиро-вавилонском языке. На двенадцатой плитке (эпос написан клинописью на плитках из глины) изображено отчаяние Гильгамеша после смерти его друга Энкиду. Сокрушенный потерей друга и мрачными вестями из подземного царства, Гильгамеш в Уруке вновь столкнулся со свидетельством смерти. В городе побывал бог войны и мора Эрра, от которого не было спасения. Мертвые лежали в домах, мертвые лежали на широких улицах и площадях, мертвые плавали в водах Евфрата. Перед лицом всех этих ужасов Гильгамеш обратился к богу Шамашу… «Ничего не поделаешь, Гильгамеш,— ответил бог Шамаш.— Ты герой и правитель! Но дни человека сочтены. И царь тоже ляжет и никогда уже не встанет».[4] И Гильгамеш, потрясенный чудовищными последствиями эпидемии чумы, отправился на поиски тайны бессмертия. После долгих странствий он встретил Утнапишти, который пережил всемирный вавилонско-ассирийский потоп (и боги даровали ему вечную жизнь), и описал ему ужасы чумы в таких словах: «Народ мой урукский гибнет, мертвые лежат на площадях, мертвые плывут в водах Евфрата!» Вероятно, эти упоминания о чуме касаются не одной какой-то эпидемии, в них обобщен опыт предшествующих поколений людей.

Чума в Библии

Библия является одним из древнейших из дошедших до нас источников, в котором отмечен случай возникновения эпидемии чумы. В первой книге Царств описывается война израильтян с филистимлянами (1Цар.4). Израильтян преследуют военные неудачи. Проиграв битву, израильтяне, чтобы поднять свой дух, приносят к себе в стан ковчег завета Господня — ковчег со священными реликвиями. Но и это не помогает им — филистимляне снова одерживают победу, захватывают ковчег и с большим торжеством доставляют его в город Азот (1Цар.5). Там они ставят ковчег к ногам статуи своего бога Дагона. А вскоре на город Азот и всю его округу обрушивается страшный удар: среди людей вспыхивает болезнь, в паховой области[источник?] у них появляются наросты-язвы, и от этой болезни азотяне гибнут. Те, кто остался в живых, твердо уверены, что болезнь эта — Божья кара, и они стремятся избавиться от ковчега Господа и отправляют его в другую провинцию Филистеи — в город Геф. Но история с этой ужасной болезнью полностью повторяется и в Гефе. Вот как об этом дословно говорится в девятом стихе: «После того как отправили его (ковчег), была рука Господа на городе — ужас весьма великий, и поразил Господь жителей города от малого до большого, и показались на них наросты» (1Цар.5:9). Филистимляне не успокоились и в третий раз перевезли военный трофей, а с ним и чуму в город Аскалон. Там же потом собрались все владетели филистимские — цари пяти городов Филистеи, — и решили они возвратить ковчег израильтянам, потому что поняли, что это единственный способ предотвратить распространение болезни. А заканчивается глава 5 описанием атмосферы, царившей в обреченном городе. «И те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес» (1Цар.5:12). [5] В главе 6 изображен совет всех владетелей филистимских, на который призвали жрецов и прорицателей. Те посоветовали принести Богу жертву повинности — положить в ковчег, перед тем как возвратить его израильтянам, дары. «По числу владетелей филистимских пять наростов золотых и пять мышей золотых, опустошающих землю; ибо казнь одна на всех вас, и на владетелях ваших».[6] Это библейское предание интересно во многих отношениях: в нем содержится скрытое сообщение об эпидемии, охватившей, скорее всего, все пять городов Филистеи. Речь могла идти о бубонной чуме, поражавшей людей от мала до велика и сопровождавшейся появлением в паху болезненных наростов — бубонов. Самое примечательное — жрецы филистимские, по-видимому, связали эту болезнь с наличием грызунов: отсюда и золотые изваяния мышей, «опустошающих землю».

В Библии есть ещё одно место, которое считают записью, удостоверяющей другой случай эпидемии чумы. В Четвертой книге Царств (4Цар.19:35-36) повествуется о походе ассирийского царя Синаххериба, решившего опустошить Иерусалим. Огромная армия окружила город, но не овладела им. А вскоре Синаххериб отошёл без боя с остатками армии, которую очень сильно ослабила чума: за ночь погибло 185 тыс.воинов.[7]

Эпидемии чумы в историческое время

Известнейшей является так называемая «Юстинианова чума» (551—580), которая возникла в Восточной Римской империи и охватила весь Ближний Восток. От этой эпидемии погибло более 20 млн человек. В X веке была большая эпидемия чумы в Европе, в частности, в Польше и в Киевской Руси. В 1090 в Киеве за две недели от чумы погибло свыше 10 000 человек. В XII веке эпидемии чумы несколько раз возникали среди крестоносцев. В XIII веке в Польше и на Руси было несколько вспышек чумы.

В XIV веке по Европе прошлась страшная эпидемия «чёрной смерти», занесённая из Восточного Китая[8]. В 1348 от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы. К 1352 году в Европе умерло 25 млн человек, треть населения.[9] .

В 1346 чума была занесена в Крым, а в 1351 в Польшу и Русь. В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738—1740 и 1769 годах. Эпидемия бубонной чумы прокатилась по Лондону в 1664—1665 годах, унеся жизни более 20 % населения города. Отдельные случаи заражения бубонной чумой фиксируются и в настоящее время.

В Средние века распространению чумы способствовала антисанитария, царившая в городах. Канализации не было, и все отбросы текли прямо вдоль улиц, что служило идеальной средой для жизни крыс. Альберти так описывал Сиену, которая «много теряет … из-за отсутствия клоак. Именно поэтому весь город издаёт зловоние не только в первую и последнюю ночную стражу, когда сосуды с накопившимися нечистотами выливаются в окна, но и в другие часы бывает отвратителен и сильно загрязнён»[10]. К тому же во многих местах причиной чумы объявили кошек, якобы являвшихся слугами дьявола и заражавших людей. Массовые истребления кошек привели к ещё большему увеличению численности крыс. Причиной заражения чаще всего служат укусы блох, которые предварительно жили на заражённых крысах.

Эпидемия чумы на Дальнем Востоке 1910—1911 годов

Эпидемия в Маньчжурии была последней крупной эпидемией чумы на земном шаре. По мнению Д. К. Заболотного, во время этой эпидемии погибло более 60 тысяч человек, а по данным У Ляньдэ, около 100 тысяч человек.

Чума как биологическое оружие

Керамическая бомба, содержащая инфицированный чумой материал — колонию блохи

Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни. В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов заражённых животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов.

В ходе Второй мировой войны японскими вооружёнными силами были разработаны образцы биологического оружия, предназначенного для массового сброса специально подготовленного носителя чумы — инфицированных блох. При разработке образцов биологического оружия специальный отряд 731, во главе которого стоял генерал Исии Сиро, производил намеренное заражение мирных жителей и пленных Китая, Кореи и Манчжурии для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения перспектив применения биологических средств как оружия массового поражения. Группой был разработан штамм чумы, в 60 раз превосходящий по вирулентности оригинальный штамм чумы, своего рода абсолютно эффективное оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для сбрасывания и распыления инфицированных носителей были разработаны различные авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека. Популярность имели керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых организмов — блох и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в условиях сброса, для чего создавались специальные условия жизнеобеспечения (в частности, закачивался кислород).[11]

Современное состояние

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысяч человек, причём без тенденции к снижению.

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около семи процентов от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно.[12]

При этом на территории России случаи заболевания чумой не зафиксированы с 1979 года, хотя ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. кв. км) в риске заражения находятся свыше 20 тыс. человек.

В России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.[13]

Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы — блох Xenopsylla cheopis.[13]

В то же время в 2001—2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии — 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001—2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным.[12]

Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек.[14][15]

Прогноз

В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10 %, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

Инфицирование

Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °C погибает в течение 10—15 мин, а при кипячении — практически мгновенно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.

В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне, вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в зависимости от формы заболевания в свою очередь может являться передатчиком чумы воздушно-капельным путём или через укус отдельных видов блох.

Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение — зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобу блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его. Кровь не может попасть в желудок, поэтому такую блоху перманентно мучает чувство голода. Она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить достаточно большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней).

При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптоматика

Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.

Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно — картина двусторонней очаговой пневмонии.

Клиническая картина

Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период — до нескольких часов.

Диагноз

Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Лечение

В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Никто не знал подлинной причины болезни, поэтому не было представления, как её лечить. Врачи пытались применять самые причудливые средства. В состав одного такого снадобья входила смесь из патоки 10-летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 других компонентов. Согласно другому методу, больной по очереди должен был спать на левом боку, потом на правом. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов.

Впервые вакцину против чумы создал в начале XX века Владимир Хавкин.

Лечение больных чумой в настоящее время сводится к применению антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними. Вспышки заболевания до сих пор встречаются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Противочумные санитарные мероприятия в РФ

При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.

Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства.

В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезраствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.

До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного антибиотиками.

При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что разобщение подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.

Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, место жительства, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.

Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками, продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.

Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.

При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

В литературе

  • Джованни Бокаччо, «Декамерон» (1352—1354). Герои произведения покидают заражённую болезнью Флоренцию, устанавливая примитивный карантин.
  • Даниэль Дефо, «Дневник чумного года». Основанное на реальных фактах повествование о Великой лондонской эпидемии 1665 года.
  • Ромен Роллан, «Кола Брюньон».
  • Альбер Камю, «Чума» (1947).
  • Эдгар По, «Маска Красной смерти», «Король Чума».
  • Сигрид Унсет, «Кристин, дочь Лавранса».
  • Пушкин А. С. «Пир во время чумы».
  • Марк Твен, «Янки из Коннектикута при дворе короля Артура».
  • Джек Лондон, «Алая чума».
  • Герман Гессе, «Нарцисс и Гольдмунд».
  • Карен Мейтленд (англ.), «Маскарад лжецов».
  • Рита Мональди (англ.), Франческо Сорти (англ.), «Imprimatur» (2002), действие происходит в Риме в 1683 году.
  • Габриэль Гарсиа Маркес, «Любовь во время чумы».
  • Терри Гудкайнд, «Четвёртое правило волшебника или Храм Ветров».
  • Алессандро Мандзони, «Обручённые», 1827.
  • Алексей Иванов, «Комьюнити» (2012).
  • Якоб Ревий (англ.), «Чума».
  • Энн Бенсон «Чумные истории»
  • Конни Уиллис «Книга судного дня»
  • Салиас-де-Турнемир, Евгений Андреевич На Москве (Из времени чумы 1771 г.)
  • Мордовцев Даниил Лукич, «Наносная беда», 1879. Эпидемия чумы в России, XVIII в.

В кинематографе

  • Фауст (режиссёр Фридрих Мурнау) (1926). В Европе разразилась эпидемия чумы. Фауст жертвует своей душой в обмен на мефистофелевский дар лечить людей от чумы.
  • Плоть и кровь (режиссёр Пол Верховен) (1985). Действие происходит во время Итальянских войн. Зараженная болезнью собака используется в качестве биологического оружия.
  • Седьмая печать (режиссёр Ингмар Бергман) (1957). Действие фильма происходит в XIV веке. Рыцарь Антониус Блок и его оруженосец Йонс возвращаются на родину из крестового похода в разгар эпидемии чумы в Европе.
  • Сказка странствий режиссёра Александра Митты (1983). Герои Андрея Миронова и Татьяны Аксюты странствуют по свету в поисках мальчика Мая, преодолевая всевозможные препятствия и искушения, пока в один из дней Орландо (Андрей Миронов) не побеждает ценой своей жизни жуткую ведьму Чуму.
  • Тюдоры (телесериал) (2007—2010). Чума в Англии в период правления Генриха VIII.
  • Чёрная смерть (Black Death), 2010. Режиссёр Кристофер Смит. В основе сюжета — преследование инквизицией язычников и ведьм во время эпидемии бубонной чумы в Англии в середине XIV века.
  • Время ведьм (Season of the Witch), 2011. Режиссёр Доминик Сена. XIV столетие. В Европе свирепствует чума. Виновницей смертоносной беды признают беззащитную девушку, подозревая её в колдовстве. Умирающий кардинал просит рыцаря Бэмена (Николас Кейдж) доставить ведьму в далёкое аббатство, где её чары должны быть разрушены.
  • Великолепный век (телесериал) (Muhtesem Yüzyil), 2011. Режиссеры: Дурул Тайлан, Ягмур Тайлан. Эпидемия чумы в Османской империи.
  • «Дьяволы» (The Devils), Великобритания, 1971. Режиссер Кен Расселл. Франция, город Луден, 1525 - 1530 годы. Главный герой фильма, губернатор горoда, отец Урбен Грандье, в условиях свирепствующей чумы, проводит много времени среди страдающих жителей, находится в непосредственном контакте с умирающими, оказывает им физическую и духовную помощь, совершает ритуальную службу перед массовыми захоронениями.
  • «Визит к Минотавру», СССР, 1987. Режиссер Эльдор Урузбаев. Антонио Страдивари и его семья живет в средневековом городе, охваченном чумой. Антонио защищает дом и семью от разъяренной толпы, считающей его колдуном. Страдивари спасает от болезни своего сына, но тот уходит в монастырь.

См. также

Примечания

  1. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/34537/%D0%A7%D1%83%D0%BC%D0%B0
  2. Чума — Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика
  3. Achtman M, Zurth K, Morelli G, Torrea G, Guiyoule A, Carniel E. Yersinia pestis, the cause of plague, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Nov 23;96(24):14043-8.
  4. Из книги Даниэл М. Тайные тропы носителей смерти. — М.Прогресс, 1990, с.105
  5. Ветхий завет / Первая книга Царств / Глава 5
  6. Ветхий завет / Первая книга Царств / Глава 6
  7. Ветхий завет / Четвертая книга Царств / Глава 19
  8. Europe’s Plagues Came From China, Study Finds (англ.). // The New York Times, 31.10.2010
  9. Б.Байер, У. Бирштайн и др. История человечества 2002 ISBN 5-17-012785-5
  10. Альберти Леон Баттиста. Десять книг о зодчестве. Т. II. М., 1937, с. 130
  11. Очерки истории чумы (о биологическом оружии)
  12. 1 2 Письмо Минздрава РФ от 22.04.2004 N 2510/3173-04-27 «О Профилактике чумы»
  13. 1 2 Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
  14. В Цинхае зафиксирован второй случай смерти от легочной чумы, Жэньминь жибао (3 августа 2009).
  15. В Китае боятся эпидемии легочной чумы

Научная литература

  • [1] Домарадский И. В. Чума. — М., 1998.
  • [2] Li Y, Cui Y, Hauck Y, Platonov ME, Dai E, Song Y, Guo Z, Pourcel C, Dentovskaya SV, Anisimov AP, Yang R, Vergnaud G. Genotyping and phylogenetic analysis of Yersinia pestis by MLVA: insights into the worldwide expansion of Central Asia plague foci. PLoS One. 2009 Jun 22;4(6): e6000.
  • [3] Anisimov AP, Amoako KK. Treatment of plague: promising alternatives to antibiotics. J Med Microbiol. 2006 Nov;55(Pt 11):1461-75. Review.
  • Жуков-Вережников Н. Н., Диагноз чумы и холеры, М.,1944
  • Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы: В 2-х кн. М.: Вузовская книга, 2006. ISBN 5-9502-0093-4 (кн. 1), ISBN 5-9502-0094-2 (кн. 2), ISBN 5-9502-0061-6. Это единственная книга, в которой описаны все чумные эпидемии с древности до наших дней.
  • Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6
  • В. В. Сунцов, Н. И. Сунцова. Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты). УДК 579.843.95-036.21:576.12. ISBN 5-87317-312-5. Москва: Изд-во КМК, 2006. — 247 с [4]
  • Ганин, В. С. Война с «чёрной смертью»: от обороны к наступлению  (рус.). «Наука и жизнь» №7, 2006. Архивировано из первоисточника 23 августа 2011. Проверено 15 сентября 2006.
  • Найтхард Бульст. Почитание святых во время чумы (Позднее Средневековье) // Одиссей. Человек в истории. 2000. М., 2000, с. 152—185

Клиническая картина чумы — Википедия

Клиническая картина чумы дифференцирована в зависимости от способа заражения пациента.

Как правило, выделяют следующие формы протекания болезни:

  • Локальная форма (кожная, бубонная и кожно-бубонная) — в такой форме чумный микроб во внешнюю среду практически не попадает (хотя инфекция может передаваться укусившим больного блохам и даже клопам).
  • Генерализованная форма (первично и вторично-септическая) с повышенным рассеиванием микроба во внешнюю среду, первично-лёгочная, вторично-лёгочная и кишечная с обильным выбросом микроба.

При этом кишечная форма чумы выделяется исключительно как осложнение других форм данного заболевания и, как правило, не присутствует в классификации форм протекания болезни.

Инкубационный период чумы составляет от 72 до 150 часов, в большей части случаев не превышая трёх суток. В исключительных случаях при ряде форм заболевания возможно его сокращение до нескольких часов.

Особенностью заболевания является его картина развития. Признаки заболевания проявляются внезапно, без предварительных симптомов первичного развития. Как правило, не наблюдается озноб и слабость, повышение температуры до +39 — +40 градусов происходит внезапно, больной испытывает сильные головные боли, зачастую приступы рвотных позывов. Фиксируется покраснение (гиперемия) лица, конъюнктивы век и глазного яблока, мышечные боли, чувство разбитости.

Характерные признаки заболевания: белый налет на поверхности языка, значительно расширенные ноздри, заметная сухость губ. Как правило, наблюдается повышение температуры кожного покрова, её сухость, возможно проявление сыпи, однако в некоторых случаях (в частности, при сердечной слабости) возможно внешнее проявление пота при относительно холодной коже больного. Особенностью чумы является постоянное чувство жажды у пациента.

Заболевание отличает высокая степень поражения центральной нервной системы больного вследствие сильной интоксикации, результатом чего является бессонница, либо возбуждение. В ряде случаев присутствует бред (иногда эротический), и потеря координации движений. Характерны беспокойство, суетливость, повышенная подвижность больного. В ряде случаев фиксируется нарушение пищеварения, затруднения мочеиспускания и болезненность живота при непосредственном контакте. Как правило, в крови у пациента будет зафиксирован полинуклеарный лейкоцитоз от двадцати до пятидесяти тысяч со сдвигом формулы крови влево при незначительном изменении со стороны крови, нормальном количестве эритроцитов и гемоглобина, ускоренной СОЭ. Гибель пациента вызывает сильный сепсис и выраженная токсинемия.

Клиническую форму заболевания чумой формируют не его симптомы, а как правило, случаи местного поражения больного, а именно проявления бубонной, септической и, реже, лёгочной чумы.[1]

Проникновение микроба чумы через кожу первичной реакции не вызывает, лишь в 3 % случаев присутствует покраснение и уплотнение кожи при заметной болезненности. При этом первичное покраснение-папула превращается в везикулу и пустулу, после чего болезненность снижается, затем внешние признаки более не проявляются. Однако воспалительный процесс прогрессирует, возникает карбункул, переходящий в язву, которая по факту заживления формирует рубец. В некоторых случаях при поражении лимфатических узлов фиксируется бубонная форма чумы.

Кожно-бубонная форма чумы фиксируется при проникновении микроба кожным путём. Проникший под кожный покров микроб чумы с потоком лимфы заносится в лимфатический узел больного, вызывая воспалительный процесс, перетекающий на близлежащие ткани, создавая так называемый бубон, довольно болезненный при пальпации. При этом воспалительные процессы снижаются.

Бубонная форма чумы

Бубонная форма чумы характерна отсутствием реакции на месте внедрения микроба, в отличие от кожной формы. Симптомы обнаруживаются на лимфатических узлах пациента, чаще всего замечены паховые и бедренные бубоны, реже — подмышечные и шейные.
Первый признак бубонной чумы — резкая болезненность на месте развивающегося бубона, которая отмечается как при движении, так и в покое. В первичной стадии чумы в очаге бубона можно прощупать отдельные гипертрофированные лимфатические узлы. Затем бубон синтезируется с окружающими тканями в единое образование, таким образом, являясь важным признаком бубона чумы. При прощупывании единого бубона ощущается опухоль, плотная лишь в своём центре, расположении лимфатических узлов. Кожа в районе бубона приобретает красные оттенки, в центре может перетечь в синеву.
Важно заметить, что размер бубона характеризует течение болезни: при доброкачественном течении бубон получает развитие и достигает размеров куриного яйца и более, фаза воспалительного процесса занимает около шести-восьми дней. Затем происходит нагноение и рассасывание, склероз бубона. Напротив, при тяжёлом течении чумы бубон не развивается, микроб преодолевает границы лимфоузлов, с помощью потока лимфы получая распространение по организму, что может повлечь летальный исход без специальной терапии. Следует отметить, что негативного процесса, как правило, удаётся избежать, применяя антибиотики, вызвав рассасывание бубона, избегая распространение микроба.
Диагностическое значение имеет несоответствие температурной реакции организма частоте пульса больного, поскольку пульс достигает 140 ударов в минуту, отмечается аритмия. Как правило, снижается максимальное кровяное давление. В критичных случаях максимальное давление занижено до отметки 90—80, минимальное — до 45—40. В настоящее время больные бубонной формой чумы погибают крайне редко, что достигается применением антибиотиков, однако, бубонная форма чумы может вызывать как осложнение чумную пневмонию, что неблагоприятно сказывается на течении болезни и создаёт большую опасность распространения чумного микроба воздушно-капельным путём. Обособленной формой осложнения является менингит, для которого характерны сильная головная боль, болезненная напряжённость мышц затылка, поражение черепно-мозговых нервов и симптом Кернига положительного типа, не исключены конвульсии. У беременных женщин не исключены аборт либо преждевременные роды.

Септическая форма чумы с поражением конечностей

При первично-септической форме чумы микроб проникает кожным путём либо через слизистые оболочки, что связано с высокой вирулентностью микроба, его массивной заражающей дозой и невысокой сопротивляемостью организма больного. Это позволяет возбудителю проникнуть в кровь пациента без каких-либо заметных внешних изменений, преодолев защитные механизмы организма. Первичным признаком заболевания является высокая отметка температуры пациента, причём повышение фиксируется неожиданно для больного. Сопровождается одышкой, учащённым пульсом, бредом, адинамией, прострацией. Не исключено проявление характерной сыпи на коже больного. При отсутствии лечения в течение двух-четырёх дней наступает летальный исход. В исключительных случаях при негативных условиях замечен летальный исход в течение суток, так называемая «молниеносная форма чумы», причём без каких-либо характерных клинических признаков.

Вторично-септическая чума развивается в случае летального исхода в терминальном периоде всех других форм болезни. При этом развивается бактериемия, которая имеет существенное эпидемиологическое значение, так как делает возможной дальнейшую передачу инфекции контактным или трансмиссивным путём.

Лёгочная форма чумы является первичной пневмонией и развивается при заражении человека воздушно-капельным путём его органов дыхания.
Другой способ заражения — непосредственное нанесение инфекции загрязненными руками или предметами (например, курительная трубка) на слизистые оболочки. Клинические данные указывают также на возможность заражения через конъюнктиву глаз. Для лёгочной формы характерно развитие в лёгких очагов воспаления в качестве первичных симптомов заболевания чумой. Существует две стадии лёгочной чумы. Для первой стадии характерно преобладание общих чумных симптомов, во второй стадии лёгочной формы присутствуют резкие изменения лёгких больного. В данной форме болезни присутствует период лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный период с прогрессирующей одышкой и комой. Наиболее опасен период, для которого характерно выделение во внешнюю среду микробов — второй период заболевания, имеющий критическое эпидемическое значение.
В первые сутки болезни у пациента лёгочной формой чумы фиксируют озноб, головные боли, боли в пояснице, конечностях, слабость, часто тошноту и рвоту, покраснение и одутловатость лица, повышение температуры до отметок в +39 — +41 градус, боли и чувство сжатия в груди, затрудненность дыхания, беспокойность, учащённый и зачастую аритмичный пульс. Затем, как правило, присутствуют учащённое дыхание и одышка. В агональном периоде замечены поверхностное дыхание и резко выраженная адинамия. Фиксируется слабый кашель, мокрота содержит прожилки крови и значительное количество чумных микробов.
При этом, изредка, мокрота отсутствует либо имеет нетипичный характер. Для клиники чумной пневмонии характерна выраженная скудность объективных данных у больных, не сопоставимая с объективно тяжёлым состоянием пациентов, изменения лёгких практически отсутствуют, либо незначительны на всех стадиях заболевания. Хрипы практически не прослушиваются, бронхиальное дыхание слышно лишь на ограниченных участках. Больные первичной лёгочной формой чумы без необходимого лечения погибают в течение двух-трёх дней, при этом характерна почти абсолютная (98-100 %) летальность и стремительное течение заболевания.

Диагностика типичных случаев заболевания чумой во время эпидемии или эпизоотии не представляет затруднений, однако первые случаи выявляются затруднительно. Заболевание чумой следует дифференцировать от ряда инфекционных болезней, имеющих сходную с заболеванием чумой клиническую картину, к примеру, туляремии, сибирской язвы, туберкулеза, сыпного тифа, пневмонии, лимфаденитов.

К примеру, поражения кожи при заболевании чумой сходны с таковыми при сибирской язве, однако в случае сибирской язвы проявляется локализация первичных повреждений, прежде всего, на открытых частях тела, отсутствие болезненности околоязвенной области и столь высокой температуры тела, наличие отечности и тёмный цвет струпа, менее выраженная общая реакция организма.

Более трудно диагностируется лёгочная форма чумы, которую довольно легко принять за гриппозную или крупозную пневмонию, лёгочную форму сибирской язвы либо туберкулез. Однако мокрота при крупозной пневмонии имеет коричнево-ржавый цвет, её количество значительно меньше, структура более вязкая. При крупозной пневмонии присутствует герпес и ряд характерных симптомов. Для гриппозных пневмоний характерны слизистая или гнойная мокрота, ринит и наличие герпеса. Лёгочную форму сибирской язвы можно отличить за счёт более выраженных объективных данных, поражений лёгких, катаральных явлений.

В то же время септическая форма чумы клинически практически не поддается однозначной диагностике. Возможны ошибки при её дифференцировании от сыпного тифа. Однако, последний имеет более длительное течение болезни и сроки появления характерной сыпи. Несмотря на некоторую возможность определения, гарантированный эффект даёт лишь бактериологический или серологический анализ.

Современные методики диагностики и профилактики[править | править код]

  • В настоящее время на территории Российской Федерации действуют «Инструктивно-методические указания по диагностике, лечению и профилактике чумы», утверждённые Минздравом СССР 14 сентября 1976 года.
  • Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.1380-03 от 06.VI.2003, утверждённые Постановлением Главного государственного санитарного врача в части «Профилактика чумы».
  • Ряд приказов по диагностике и профилактике чумы на территории РФ.
  1. ↑ «Инструктивно-методические указания по диагностике, лечению и профилактике чумы», утверждены Минздравом СССР от 14.IX.1976. — Данная работа является подзаконным актом и не охраняется авторским правом согласно части четвёртой Гражданского кодекса Российской Федерации № 230-ФЗ от 18 декабря 2006 года.

Чумка собак — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Чумка.

Чумка собак (чума плотоядных, болезнь Карре) — острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чумка известна со времен одомашнивания собак. Распространена повсеместно. В России появилась в 1762 году в Крыму и получила название «крымской болезни». Вирусную природу чумки собак в 1905 году впервые доказал учёный Карре.

К чумке восприимчивы домашние собаки и дикие собакообразные, а среди кошкообразных — некоторые представители кошачьих и виверровых. В Восточной Африке домашние или одичавшие собаки передают вирус чумки львам, пятнистым гиенам и гиеновидным собакам, что приводит к высокой смертности среди этих диких видов. В Северной Америке в результате передачи данного вируса от домашних собак американским хорькам имело место почти полное исчезновение диких популяций последних[1].

Возбудителем болезни является сanine distemper вирус, который так же называется canine morbillivirus. Этот вирус принадлежит семейству парамиксовирусы. Заражение чумкой происходит через дыхательные пути и пищеварительный аппарат. Попав в организм, вирус чумки попадает в кровь и ткани. Способствуют и предрасполагают к заболеванию чумкой простуда, неполноценное кормление, недостаток витаминов в корме, плохие условия содержания собак.

В окружающую среду вирус выделяется с истечениями из глаз, носа и рта, с калом, мочой, отмершим эпителием кожи. Основной источник заражения — больные животные, предметы ухода, кормушки, инвентарь, помещения и подстилка, где содержались больные животные, а также механические переносчики — человек, транспортные средства.

От момента заражения до появления первых признаков происходит скрытый период болезни, который продолжается от трех до 21-го дня. В этот период болезни собака кажется здоровой, но может заражать других собак. Начало заболевания определить трудно. Первые признаки: небольшое угнетение, вялость, легкая утомляемость, взъерошенная шерсть, уменьшение аппетита, иногда рвота, частичный отказ от работы, покраснение слизистых оболочек глаз, носа, рта, незначительное прозрачное истечение из носа и глаз, появление небольшого поноса. Эти признаки выражены у одних собак сильнее, у других слабее. В самом начале заболевания температура повышенная (39,5 — 40), держится 2-3 дня, а затем снижается до нормальной. У наиболее крепких собак на этом заканчивается течение болезни и наступает выздоровление. У слабых — повышается температура и ухудшается самочувствие. В разгаре болезни или при начавшемся улучшении появляются поражения нервной системы.

К симптомам также относятся периодические судороги у собак.

Чумка плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим признакам различают катаральную, легочную, кишечную, кожную, нервную и смешанную (генерализованную) формы болезни. Развитие той или иной формы чумки определяется реактивностью организма животного. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать у собак разнотипные клинические признаки.

Чаще заболевание протекает с патологией в различных тканях, так как вирус чумки плотоядных является пантропным вирусом, то есть поражает клетки всех систем организма. Поэтому разделение на различные формы болезни весьма условно.

Летальность среди щенков до 3-месячного возраста составляет 30-100 %.

Для лабораторной диагностики чумы плотоядных, в частности для обнаружения (индикации) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют следующие методы:

  • метод флуоресцирующих антител прямой (МФА) — для установления раннего прижизненного диагноза, материалом служат мазки-отпечатки; в основе люминесцентная микроскопия соединений антигена, с меченным антителом. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
  • иммуноферментный анализ (ИФА) — для установления раннего прижизненного диагноза; разработаны промышленные диагностикумы на полистироловых пластинах для выявления специфического антигена вируса; материал — пробы крови, смывы из глаз и глотки. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
  • реакция нейтрализации (РН) — для идентификации вируса в культуре клеток;
  • реакция диффузной преципитации (РДП) — позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни;
  • реакция связывания комплемента (РСК) — для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток;
  • реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) — для выявления специфических антител к возбудителю;
  • реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);
  • биопроба на восприимчивость животных.
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР) по выделению антигена. Высокая специфичность и чувствительность. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
  • цитологические исследования по обнаружению телец-включений в мазках со слизистых и аутопсийных тканях.
  • экспресс-тесты на выявление антигена. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.

Для клинической практики наибольший интерес представляет выявление на ранней стадии патогномоничных для чумы плотоядных телец-включений.[2]

Вирус чумы, проникнув в организм, вначале попадает в кровяное русло, обусловливает появление лихорадки и угнетённое состояние. С кровью вирус разносится во внутренние органы, центральную нервную систему, вызывая в последних воспалительные и дегенеративные изменения. В дальнейшем развивается катаральное воспаление слизистых оболочек, вследствие чего в организм может проникнуть различная микрофлора и вызвать тяжёлые осложнения[3].

Для борьбы с чумкой надо предохранять собак от заноса заразного начала (вируса чумки). Содержать собак в закрытых помещениях, исключающих общение с посторонними собаками, и другими восприимчивыми к чумке животными. Кошки к данному вирусу не восприимчивы. Ежегодно в сроки, устанавливаемые ветеринарно-лечебными учреждениями, прививать собак от чумки. Щенки прививаются против чумки с двухнедельного возраста (при показаниях и неблагополучного эпизоотического состояния по местной территории). Обращать особое внимание на истощенных собак и имеющих даже незначительные расстройства нервной системы, рассматривая их как возможных вирусоносителей. Необходимо поддерживать сопротивляемость организма собаки против заразных заболеваний.

Септическая чума — Википедия

Септическая чума — одна из трёх основных форм чумы. Болезнь вызывается чумной палочкой, грамотрицательной бактерией. Септическая чума является опасной для жизни инфекционной болезнью крови, чаще всего передаётся через укусы от заражённых блох.

Как и некоторые другие формы грамотрицательного сепсиса, септическая чума может вызвать диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, и почти всегда заканчивается смертельным исходом при отсутствии лечения (уровень смертности в средневековые времена был 99-100 процентов). Тем не менее, эта форма чумы происходит только в меньшинстве случаев при заражении чумной палочкой (менее 5000 человек в год). В настоящее время является самой редкой из трёх разновидностей чумы[1].

Инфицирование человека иерсинией чаще всего является результатом укуса заражённой блохи или инфицированного млекопитающего, но, как и большинство бактериальных системных заболеваний, болезнь может передаваться через повреждения кожного покрова или путём вдыхания инфекционных капель влаги при чихании или кашле. Если бактерии попадают в кровоток, а не в лимфу или лёгкие, они размножаются в крови, вызывая бактериемию и тяжёлый сепсис. При септической чуме бактериальные эндотоксины вызывают диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром), где крошечные сгустки крови образуются по всему телу, обычно приводя к локализованному ишемическому некрозу, отмиранию тканей из-за недостатка кровообращения и перфузии.

ДВС приводит к истощению ресурсов организма из-за невозможности контролировать кровотечение. Следовательно, несвернувшаяся кровь просачивается в кожу и другие органы, что приводит к красной или чёрной пятнистой сыпи и кровавой рвоте или кровохарканью. Сыпь может вызвать неровности на коже, которые выглядят как укусы насекомых, и, как правило, имеют красный цвет, иногда белые в центре.

При отсутствии лечения септическая чума почти всегда заканчивается смертельным исходом. Лечение антибиотиками снижает смертность до показателя 4-15 процентов. Смерть почти неизбежна, если лечение задерживается более чем на 24 часа, а некоторые люди могут даже умереть в день заражения, причём до появления каких-либо характерных клинических признаков.

Септическая чума вызывается горизонтальной и прямой передачей[2]. Горизонтальная передача является передачей заболевания от одного человека к другому, независимо от соотношения крови. Прямая передача происходит от тесного физического контакта с лицами, воздушно-капельным путём, от прямого укуса блохи или инфицированного грызуна. Наиболее распространёнными грызунами-носителями являются грызуны семейства зайцевых, такие как кролики.

Самые распространённые носители бактерий в Соединённых Штатах:

Бактерия встречается у грызунов на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. Наибольшая частота инфицирования чумой человеком происходят в Африке. Бактерии чаще всего появляются в сельской местности, и везде, где есть плохие санитарные условия, переполненность и высокие популяции грызунов в городских районах. Отдых на свежем воздухе, такой как пешеходный туризм, кемпинг или охота, где могут быть найдены инфицированные чумой животные, повышают риск заражения септической чумой. Также большой риск заражения имеется у людей определённых профессий, например у ветеринаров или у людей другой работы, связанной с животными[1].

Септическая форма чумы с поражением конечностей

Обычно симптомами у человека, заболевшего септической чумой, являются[1][3]:

  • Боль в животе
  • Кровотечение под кожей из-за проблем свертывания крови
  • Кровотечение из носа, рта или прямой кишки
  • Диарея
  • Лихорадка
  • Озноб
  • Низкое кровяное давление
  • Тошнота
  • Дисфункция органов
  • Рвота
  • Шок
  • Некроз ткани (гангрена), что вызывает почернение в конечностях, главным образом пальцев рук, ног и носа
  • Затруднённое дыхание

Тем не менее, септическая чума может привести к смерти, не вызвав каких-либо симптомов. Кроме того, вышеперечисленные симптомы являются общими для многих заболеваний человека, и не считаются диагностикой любой формы чумы.

Так как септическая чума может переноситься животными, следующие симптомы у животных должны обратить на себя внимание эпидемиологов:

  • Болезненное опухание лимфатических узлов (с возможными абсцессами)[4]
  • Лихорадка
  • Воспаление
  • Депрессия
  • Анорексия
  • Рвота
  • Дегидратация
  • Диарея
  • Увеличенные миндалины
  • Выделения из глаз
  • Потеря аппетита / потеря веса
  • Ротовые язвы
  • Системная инфекция крови
  • Возможное последование комы

Опять же, это общие симптомы для ряда других заболеваний человека.

Врач выполняет медицинский осмотр, который включает в себя опрос больного об истории болезни и возможных источниках заражения[5]. Методы диагностики могут включать в себя:

  • Образцы крови (на обнаружение антител)
  • Образцы культур жидкостей организма (проверка на наличие бактерий Yersinia pestis)
  • Исследование почек и печени
  • Проверка лимфатической системы на наличие признаков инфекции
  • Изучение жидкостей организма на наличие аномальных признаков
  • Проверка на отёчность
  • Проверка на наличие признаков обезвоживания
  • Проверка наличия лихорадки
  • Проверка наличия лёгочной инфекции[4].

Лечение антибиотиками на ранних стадиях болезни является первым шагом в лечении септической чумы у людей. Может быть использован один из этих антибиотиков:

Чума крупного рогатого скота — Википедия

Чума крупного рогатого скота — ныне уничтоженное инфекционное вирусное заболевание коров и некоторых других видов парнокопытных, включая африканских буйволов, антилоп, оленей, жирафов, гну и африканских бородавочников. Заболевание характеризовалось лихорадкой, эрозией полости рта, диареей, лимфоидным некрозом[1] и высокой смертностью, которая в зонах первичного поражения во время вспышек достигала 80—100 %[2][3]. Передавалась в основном путём прямого контакта и через выпитую заражённую воду, хотя был возможен способ передачи и по воздуху[4]. Последний случай заболевания был диагностирован в 2001 году[5].

14 октября 2010 года Продовольственная и сельскохозяйственная организация ООН объявила о том, что многолетняя кампания по искоренению заболевания приближается к концу[6]. 25 мая 2011 года Всемирная организация по охране здоровья животных объявила о том, что 198 стран уже свободны от заболевания, а статус последних восьми стран ещё не определён[7]. 28 июня 2011 года ООН провела церемонию, на которой было провозглашено об искоренении заболевания, и таким образом чума крупного рогатого скота стала второй после оспы болезнью, которую удалось уничтожить[1].

Считается, что чума крупного рогатого скота возникла в Азии[8]. Возбудителем был вирус, наиболее близкий к возбудителям кори и собачьей чумки[9]. Первое документальное свидетельство чумы КРС зафиксировано в древнеегипетском Папирусе Кахуна (XIX век до н.э.)[10].

Возбудителем чумы КРС являлся РНК-содержащий вирус со спиральным типом симметрии рода Morbillivirus семейства парамиксовирусов[2], близкий к возбудителям кори и собачьей чумки[9]. Он был мало устойчив во внешней среде и к воздействию различных физико-химических факторов. Быстро разрушался при нагревании, высыханииruen и на солнечном свету[11]. При температуре 60 °C он становился неактивным в течение 15 — 20 мин, при кипячении моментально. При температуре 4 °C был активен несколько недель, при температуре 20 °C — 8 — 6 месяцев. Ультрафиолетовые лучи инактивировало его в течение 1 — 5 ч; средства дезинфекции, щёлочи, кислоты в 1 — 2 %-ных растворах — в течение нескольких минут[2]. В моче, кале, навозе, почве вирус инактивировался через 30 ч, в трупах через 20 — 30 ч. В свежем мясе через 4 — 6 ч, в солёном до 28 суток. Низкие температуры оказывали на вирус консервирующее действие (при -20 °С он сохранялся более 5 лет)[12].

Чума крупного рогатого скота известна с IV в. нашей эры. Заразный характер болезни был установлен в 1711 г. Б. Раммадзини, в 1896 г. Н. Ф. Гамалеей, в 1939 г. М. Г. Тартаковским. Возбудитель болезни открыт в 1902 г[12]. Вероятно, вирус кори произошёл от широко распространённого в то время вируса чумы КРС в XI—XII веках[13].

В зонах первичного поражения смертность от чумы КРС достигала 80—100 %. Наиболее подверженными заболеванию были крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее восприимчивыми — овцы и козы. Также болели и могли служить источником инфекции некоторые породы свиней. Наиболее восприимчивы были молодые животные моложе 1 года. Вирус передавался в контактной форме через мочу, кал, слюну и истечения из глаз и носа больных животных. Была возможна аэрогенная форма заражения при совместном содержании здорового и больного скота, реже чума КРС передавалась алиментарно с инфицированным кормом[2]. Факторами передачи вируса были: трупы павших животных; мясо и сырье животного происхождения вынужденно убитых животных; заражённые корм, вода, подстилка, предметы ухода, транспорт. Переносчиками возбудителя могли быть хищники, поедающие инфицированные трупы[12].

У переболевших животных иммунитет к заболеванию сохранялся до 5 лет. Приплод от переболевших животных приобретал пассивный колостральный иммунитет (через молоко матери)[2].

Клиническая картина и течение болезни[править | править код]

Инкубационный период  при чуме КРС длился от 3 до 17 дней. Болезнь протекала в острой, подострой и сверхострой форме. Проявление: типичное, абортивное и латентное.

При остром течении температура тела резко повышалась до 41—42 °С, пульс и дыхание учащаются, возникала жажда, пропадал аппетит, слизистые оболочки незначительно краснели, наблюдалось легкое возбуждение. Начинались гнойные истечения из глаз и носа.

Переболевшие чумой крупного рогатого скота животные приобретали невосприимчивость к заболеванию на срок более 5 лет. У молодняка, полученного от переболевших животных, также имелся иммунитет, который передавался с молозивом и длился около 5-6 месяцев. Переболевание или прививка живыми вакцинами стельных коров создавал иммунитет у потомства длительностью до 11 месяцев.[14]

  1. 1 2 Donald G. Mcneil Jr. Rinderpest, Scourge of Cattle, Is Vanquished, The New York Times (27 июня 2011). Дата обращения 17 октября 2011.
  2. 1 2 3 4 5 Чума крупного рогатого скота - Заразные болезни - Инфекционные - Вирусные, Болезни свиней, Болезни коров - КРС, Болезни овец и коз - МРС (неопр.). www.webvet.ru. Дата обращения 24 января 2016.
  3. ↑ Exotic animal diseases - Rinderpest (неопр.) (30 марта 2010). Дата обращения 24 января 2016.
  4. ↑ FAO News and Highlights: Rinderpest -- the toll and treatment of a plague (неопр.) (9 июня 1997). Дата обращения 24 января 2016.
  5. Dennis Normile. Driven to Extinction (англ.) // Science (journal). — 2008. — Vol. 319, no. 5870. — P. 1606—1609. — doi:10.1126/science.319.5870.1606. — PMID 18356500.
  6. ↑ UN 'confident' disease has been wiped out, BBC News (14 октября 2010). Дата обращения 17 октября 2011.
  7. ↑ World Organisation for Animal Health. No More Deaths From Rinderpest. Пресс-релиз. Проверено 2011-10-17.
  8. Jr, Donald G. Mcneil. Rinderpest Virus, Deadly in Livestock, Is Eradicated, U.N. Says, The New York Times (15 октября 2010). Дата обращения 24 января 2016.
  9. 1 2 C Huygelen. The immunization of cattle against rinderpest in eighteenth-century Europe // Medical History. — 1997-04-01. — Vol. 2, № 41. — P. 182—196. — ISSN 2048-8343. — doi:10.1017/S0025727300062372.
  10. Hamann, Margitta. Zur Geschichte der Prophylaxe unter besonderer Berücksichtigung des Hundes (нем.) // FREIEN UNIVERSITÄT BERLIN : Диссертация. — 2004.
  11. ↑ Rinderpest (неопр.). Institute for Animal Health: Disease Facts (26 июня 2009). Дата обращения 24 января 2016.
  12. 1 2 3 Чума крупного рогатого скота. (неопр.). Государственная академия ветеринарной медицины Республики Беларусь. Дата обращения 25 января 2016.
  13. Yuki Furuse, Akira Suzuki, Hitoshi Oshitani. Origin of measles virus: divergence from rinderpest virus between the 11th and 12th centuries (En) // Virology Journal. — 2010-03-04. — Vol. 7, № 1. — doi:10.1186/1743-422x-7-52.
  14. Р.Ф.Сосов и др. Эпизоотология. — М,: Колос, 1969. — 400 с.

Чума (роман) — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

«Чума́» (фр. La Peste) — роман французского писателя Альбера Камю (1947).

По словам автора, содержание «Чумы» — это борьба европейского сопротивления против нацизма и фашизма. Но этим содержание его не исчерпывается. Как отметил Альбер Камю, он «распространил значение этого образа (чумы) на бытие в целом». Это не только чума (коричневая чума, как называли фашизм в Европе), а зло вообще, неотделимое от бытия, свойственное ему всегда. Чума — это и абсурд, что осмысливается как форма существования зла, это и трагическая судьба, которая уменьшает переход самого писателя от одинокого бунтарства к определению сообщества, чью борьбу надо разделять, эволюции в направлении к солидарности и соучастия.

Сюжет романа основывается на событиях чумного года в Оране (Алжир), ужасной эпидемии, которая толкнула горожан в пучину страданий и смерти. Рассказывает об этом доктор Риэ — человек, который признаёт только факты. Стремится к точности её изложения, не прибегая ни к какому художественному украшению. По натуре, мировоззрением, характером занятий, ходом событий он ориентируется только на разум и логику, не признаёт двусмысленности, хаоса, иррациональности. Риэ выполняет свой долг врача, помогает больным, рискует собственной жизнью, ни разу не подвергнув сомнению свою роль в борьбе с конкретной болезнью, со злом вообще. Вокруг него собираются другие персонажи, такие как Тарру. Для них чума, зло — это нечто неотделимое от человека, и даже тот, кто не болеет, всё равно носит болезнь в своём сердце.

Люди доброй воли способны победить конкретное зло, но они не могут его уничтожить как категорию мироздания. И поэтому в финале романа под радостные возгласы горожан, которые празднуют освобождение от страшной болезни, доктор Риэ думает о том, что эта радость временная, он сознаёт, что «… возможно, наступит день, когда на горе людям, чума разбудит крыс и пошлёт их умирать на улице счастливого города».

Жанр романа-хроники предопределяет особенности стиля этого произведения. Подчёркнутая объективность определяет отбор лексики, лишённой яркой эмоционально-экспрессивной окраски, сдержанное изложение событий и комментариев к ним. Но общий смысл романа-притчи намного глубже. Он имеет «общечеловеческий» и вневременной подтекст. В философско-интеллектуальном понимании, его можно рассматривать как своеобразный авторский монолог. Отдельные персонажи, которые представляют его, воспроизводят разные стороны авторского мировоззрения. В этом смысле роман — это полилог и одновременно разговор с самим собой, что, однако не лишает персонажей индивидуальных черт, глубокой мотивации их поступков.

Особенности стиля романа подчёркивают последовательность развития творческой манеры у Альбера Камю, соблюдение традиций распространённого в новейшей интеллектуальной прозе жанра, который отмечается универсальностью содержания. «Чума» аллегорическая как древние мифы, как Библия, но в отличие от древних притч, которые тяготели к прямолинейным аллегориям, отмечается смысловой многозначностью. С этой точки зрения, роман Камю приближается к мифу, становится надкультурным явлением. «Чума» — одно из ярчайших повествований в этом жанре, наряду с «Моби Диком» Германа Мелвилла, «Процессом» Франца Кафки, «Котлованом» Андрея Платонова. Вместе с тем это — роман-предупреждение, роман-предостережение, что также делает его вневременным и общечеловеческим.

В 1992 году вышел фильм «Чума» итальянского продюсера Джона Р. Пеппера и аргентинского кинорежиссёра Луиса Пуэнсо с Уильямом Хёртом, Сандрин Боннер и Робертом Дювалем в главных ролях[2]. Действие в фильме перенесено в 1990-е годы в один из городов Южной Америки.

  1. Немецкая национальная библиотека, Берлинская государственная библиотека, Баварская государственная библиотека и др. Record #4131560-1 // Общий нормативный контроль (GND) — 2012—2016.
  2. La peste (англ.) на сайте Internet Movie Database

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *