Янтарная кислота для лица: бюджетное омоложение

Янтарная кислота для лица – инновационное средство, популярность которого постоянно растет. Востребованность продукта связана с возможностью его широкого применения, как наружно, так и перорально. Соли и эфиры препаратов на основе янтарной кислоты обладают хорошей проникающей способностью и высокой усвояемостью.

На странице Пластично.ком мы нашли много интересного о пользу янтарной кислоты и методах ее применения.

Янтарная кислота для лица – свойства

Популярность в косметологии янтарной кислоты обусловлена ее полезностью и широким спектром действия. Изучение этого вещества учеными подтверждает ее эффективность в отношении регенерации тканей, и избирательное воздействие препарата только на поврежденные клетки.

К полезным качествам этого вещества относятся:

• способность разглаживать небольшие морщинки;
• устранение неглубоких шрамов;
• устранение отечности на лице;
• снятие воспаления;
• улучшение капиллярного кровотока;
• очищение пор;
• уменьшение размера пор;
• замедление возрастных изменений в коже;
• стимуляция выработки коллагена.

Регулярное, одобренное врачом, применение янтарной кислоты позволит не только улучшить состояние кожи лица, но и продлить молодость.

Показания и противопоказания

Улучшение внешности, омоложение лица и устранение имеющихся проблем – существенные плюсы от применения янтарной кислоты в качестве косметологического препарата. Сукцинаты этого лекарственного средства – достаточно сложные вещества, которые при попадании внутрь могут приносить не только пользу, но и вред.

В числе показаний к наружному применению:

1. Возрастные изменения.
2. Тусклый цвет лица.
3. Появление мелких морщин.
4. Повышенная пигментация и т.д.

К противопоказаниям для наружного использования относятся такие состояния:

• аллергия;
• воспалительные процессы;
• беременность;
• присутствие незаживших повреждений кожного покрова.

Перечень противопоказаний для приема таблеток внутрь – значительно шире. Он включает кардиологические патологии, глаукому и некоторые другие заболевания.

До сих пор ведутся работы по изучению действия такого неоднозначного вещества на внутренние органы. Есть предположения о возможной связи между приемом таблеток с ним и образованием камней в желчном пузыре и почках.

Пероральное использование

Несмотря на все достоинства, янтарная кислота не является безобидным средством, которое можно пить без контроля. Это вещество имеет свои особенности применения, поэтому предварительная консультация специалиста – обязательна.

Стандартная схема приема:

• 1-3 день приема. 500 мг утром, после еды.
• На 4-5 день не принимают.
• 6-8 день – 250 мл утром, после еды.
• 9-10 день также не принимают.

Для того чтобы янтарная кислота попадала в организм, не обязательно принимать ее в виде таблеток – достаточно грамотно составить рацион. Это нужное человеку вещество содержится в таких продуктах:

• яблоки;
• кефир;
• медопродукты;
• вишня;
• пивные дрожжи и т.д.

Выпускаются лекарственные препараты, в составе которых присутствует янтарная кислота. Например, «Янтарит», «Ремаксол» и другие.

Косметологическое использование

Янтарная кислота входит в состав большого количества готовых косметических препаратов. Кроме того, этот ингредиент можно вводить в состав домашних средств для поддержания красоты и молодости, для этого покупаются в аптеке таблетки.

Маска-пилинг

Такая маска позволит качественно очистить кожу, стянуть поры, убрать прыщи и покраснения. Для ее приготовления понадобится:

• вода;
• препарат в таблетках.

Порядок действий:

1. Раздавить 3 таблетки в порошок.
2. Добавить немного воды, чтобы образовалась кашица.
3. Нанести на очищенное лицо.
4. Оставить на четверть часа.
5. Смыть водой.
6. Нанести питательный крем.

Так как маска обладает свойствами пилинга, то ее применение должно быть не чаще 1 раза в неделю.

Маска питательная

Для приготовления питательного состава понадобятся такие компоненты:

• оливковое масло;
• янтарная кислота.

Приготовление:

1. Растолочь в порошок 2 таблетки.
2. Соединить в емкости порошок и 2 ст. л. масла.
3. Перемешать.
4. Нанести на лицо.
5. Оставить на 15-20 минут.
6. Снять салфеткой.

Маска отбеливающая

Для приготовления состава понадобится:

• голубая глина;
• молоко;
• таблетки.

Порядок действий:

1. В емкость всыпать 3 растолченные таблетки.
2. Всыпать 3 ст. л. глины.
3. Добавить столько молока, чтобы образовалась кашица.
4. Нанести на кожу.
5. Оставить на полчаса.
6. Смыть.

Тоник

Для приготовления тоника понадобится основной продукт и вода. В ¼ стакана воды опускают 2 таблетки кислоты и размешивают. Готовый раствор используется для протирания кожи спонжем.

Антивозрастной скраб

Для приготовления очищающего состава понадобятся такие компоненты:

• мед;
• кофе молотый;
• аптечные таблетки.

Приготовление и применение:

1. Растопить в огнеупорной емкости мед.
2. Добавить 1 ст. л. перемолотого кофе.
3. Размешать.
4. Добавить раздавленные в порошок 3 таблетки.
5. Перемешать.
6. Нанести на кожу круговыми движениями.
7. Смыть теплой водой.

Количество обработок зависит от типа кожи. Для жирной – еженедельно, для сухой – раз в 2 недели.

Отзывы косметологов

Косметологи относятся к наружному применению янтарной кислоты преимущественно положительно. При правильном использовании в соответствии с выверенными рецептами, этот препарат приносит только пользу, стимулируя процессы обновления. Если нет индивидуальной негативной реакции на вещество, его возможно применять регулярно в составе масок, скрабов и тоников.

Отзывы клиентов

«Домашняя косметология позволяет мне экономить деньги и время. Сделать маску самостоятельно для меня намного проще, чем обращаться в косметологический салон. Про янтарную кислоту я узнала от коллеги. Запомнилось интересное красивое название. После изучения вопроса в интернете, взялась за составление пилингов. Эффект – отличный, даже не ожидала такого от простого домашнего рецепта.» Алина, 33 года

«Из-за специфики своей чувствительной кожи, к пилингам отношусь с большим вниманием, тщательно выбираю рецепты. Янтарная кислота оправдала все мои ожидания – это результативное и легко доступное средство.» Оксана, 29 лет

Использование янтарной кислоты для борьбы с морщинами, от пигментных пятен может стать настоящей находкой домашней косметологии. Использование этого вещества позволяет достичь хорошего эффекта без неприятных побочных эффектов.

Материалы взяты с Plastichno.com

спасет от простуды, похмелья и поможет похудеть

Янтарная кислота участвует во многих внутренних процессах организма, иногда ее не хватает, и необходимо восполнять этот дефицит.

Это биологическое вещество нейтрализует свободные радикалы, обеспечивает клетки кислородом, полезно как антигипоксическое и антиоксидантное средство, способствует нормальному протеканию обменных процессов. Мы получаем его из пищи, но этого количества недостаточно, если в организме есть сбои.

Сколько нужно янтарной кислоты

Организм человека способен ежедневно продуцировать до 200 мг янтарной кислоты, попадает нам в форме солей и анионов. Если человек здоров, такой дозы ему вполне достаточно для нормальной работы организма. Но неблагоприятные внешние и внутренние факторы способны повышать необходимость в веществе. Острая нехватка приводит к тому, что мы вынуждены принимать специальные витамины или биодобавки.

Вычислить вашу ежедневную дозу легко. Для этого воспользуйтесь такой формулой: 0,03 гр. умножьте на массу вашего тела. Полученная цифра будет считаться суточной нормой.

Как достигается эффект

От похмелья:

Примите 6 таблеток по одной с промежутком в час, так вы обеспечите поступление в организм дополнительных 600 мг вещества. Если совсем плохо, то попробуйте такую схему: 3 дня по 3 таблетки в день, два дня перерыв, и повторить.

Для похудения

Принимайте по 3 таблетки 3 раза в день в течение двух недель. Затем сделайте семидневный перерыв и повторите еще один раз.

Второй вариант: в течение месяца выпивайте раствор кислоты в такой пропорции – один грамм порошка на стакан воды. Пейте только через трубочку, чтобы не повредить зубную эмаль.

Третий вариант: Он рассчитан на длительное использование препарата – принимайте янтарную кислоту по 1 таблетке трижды в день, делая перерыв суточный через каждые три дня приема.

При простуде

При первых симптомах принимайте по 2 таблетки янтарной кислоты трижды в сутки 2-3 дня. Такая схема подходит даже детям.

Янтарная кислота. Свойства, особенности, сфера применения

Янтарная кислота

CAS номер: 110-15-6
Брутто формула: C4H6O4
Внешний вид: порошок белого цвета
Химическое название и синонимы: Succinic acid, Butanedioic acid; 1,2-Ethanedicarboxylic acid; Amber acid
Физико-химические свойства:
Молекулярная масса 118.09 г/моль
Температура плавления 185-190 °С
Температура кипения 235 ºC
Растворимость в воде: частично растворима в холодной воде 80 г / л (20 ºC)
Удельный вес: 1,56 (вода = 1)
Воспламеняемость субстанции: Может быть горючим при высокой температуре.
Продукты сгорания субстанции: эти продукты представляют собой оксиды углерода (CO, CO2).

Описание:

Янтарная кислота или бутандиовая кислота представляет собой дикарбоновую кислоту, состоящую из четырех атомов углерода и встречающуюся в растительных и животных тканях. Янтарная кислота по физическому состоянию является твердыми кристаллами без запаха, она растворима в воде и имеет кисловатый вкус. Она растворяется в воде, слегка растворяется в этаноле, эфире, ацетоне и глицерине. Succinic acid не растворяется в бензоле, сульфиде углерода, четыреххлористом углероде или масляном эфире. Янтарная кислота может давать ацилгалогениды, ангидриды, сложные эфиры, амиды и нитрилы для применения в медицинских средствах, сельском хозяйстве, пищевых продуктах и ​​других отраслях.

Эта четырехатомная дикарбоновая кислота используется во множестве отраслей промышленности, включая полимеры (волокна одежды), продукты питания, ПАВ и другие вещества, ароматизаторы.

Химическое вещество играет важную роль в промежуточном метаболизме или в цикле Кребса в организме. Янтарная кислота широко распространена в природе, где она содержится даже в пластинчатожаберных морских организмах, водорослях, лишайниках, бактериях и т. д. Она была впервые выявлена в середине 16 века, когда доктор Георгий Агрикола в Германии «перегонял» янтарь. Янтарная кислота не токсична, стабильна и безвредна для человеческого организма. Она образуется в цикле лимонной кислоты и янтарном кислотно-глициновом цикле через процесс метаболизма и в результате чего образуется энергия.

Применение:

Субстанцию янтарной кислоты часто применяют для производства ароматических средств, используют для продуктов питания и напитков. Широко находит применение в химической промышленности: в производстве лакокрасочных изделий, красителей, алкидных смол, полимеров и других химических веществ. Янтарная кислота, которая используется в качестве химического промежуточного продукта, в медицине, производстве лаков и для производства эфиров духов. Он также используется в пищевых продуктах в качестве секвестранта, буфера и нейтрализующего агента.

Является исходным веществом в процессе синтеза некоторых важных химических веществ, например из нее, можно получить адипиновую кислоту, N-метилпирролидинон, 2-пирролидинон, сукцинатные соли, 1,4-бутандиол, малеиновый ангидрид, тетрагидрофуран и гамма-бутиролактон, которые используются в фармацевтической промышленности.

Янтарная кислота имеет много применений в фармацевтической промышленности – например, она является исходным материалом для активных фармацевтических ингредиентов (API), в качестве добавки в составе, моноэтиловый эфир янтарной кислоты использовали в качестве инсулинотропного агента и соединение также используется в качестве сшивающего агента в полимерах, контролирующих лекарственное средство. В медицине янтарная кислота часто входит в состав некоторых лекарственных средств, таких как седативные средства, спазмолитики, НПВС, контрацептивные средства и даже в онкологии.

Как и молочная кислота, и 1,3-пропандиол, янтарная кислота может быть использована в качестве мономера для синтеза полимера. Ферментативное же производство янтарной кислоты из возобновляемых ресурсов приобрело большой интерес в последние несколько лет.

Выброс в окружающую среду этого вещества может происходить в процессе промышленного использования: в качестве промежуточной стадии в дальнейшем производстве другого вещества (использование промежуточных продуктов), в технологиях переработки на промышленных объектах, в производстве изделий, для производства термопластов и в качестве вспомогательного средства для обработки.

Получение: 

Химическое вещество также известно как «Дух янтаря». Когда оно было впервые обнаружено, его экстрагировали из янтаря путем измельчения и отгонки с использованием песчаной ванны.

Сегодня янтарная кислота генерируется для использования человеком синтетически или превращается из биомассы путем ферментации. Общие промышленные пути синтеза включают частичное гидрирование малеиновой кислоты, окисление 1,4-бутандиола и карбонилирование этиленгликоля. Кроме того, генетическая инженерия микроорганизмов, таких как Escherichia coli или Saccharomyces cerevisiae, недавно позволила производить коммерческую продукцию при ферментации глюкозы. Мировое производство оценивается в 16 000-30 000 тонн в год, с ежегодным темпом роста 10%.

Многие метаболически модифицированные бактерии E.coli были разработаны как более благоприятные организмы для ферментативного производства янтарной кислоты из глюкозы. В анаэробных условиях E. coli продуцирует смесь органических кислот, включая янтарную кислоту . Для увеличения производства янтарной кислоты были изучены многие подходы к метаболической инженерии и мутации, в том числе:

1) сверхэкспрессирующий нативный фосфоенолпируват (PEP) карбоксилаза для направления большего количества пирувата в янтарную кислоту

2) сверхэкспрессию фумаратредуктазы для дальнейшего улучшения конверсии фумарата

3) инактивации генов пирувата формиата лиазы (pfl) и лактатдегидрогеназы (ldhA) для закрытия конкурирующих путей при сверхэкспрессии яблочного фермента.

4) введение гетерологичных генов для пируваткарбоксилазы (pyc) для увеличения доступности оксалацетата

5) инактивации гена ptsG и системы глюкозофосфотрансферазы (PTSG) для увеличения доступности фосфоенолпирувата .

У штамма E.coli с мутациями в pfl, ldhA, pyc и ptsG удалось продуцировать янтарную кислоту из глюкозы с высокой конечной концентрацией (99,2 г / л), продуктивностью (1,3 г / л) и выходом (1,1 г / г ) в двухфазной (аэробной для роста клеток с последующим анаэробным для производства) ферментации с использованием сложной среды, содержащей дрожжевой экстракт и триптон. Выход сукцината(анион янтарной кислоты) выше 1,0 г / г, вероятно, обусловлен включением СО2 и дополнительными источниками углерода, присутствующими в сложной среде.

Ферментативное производство янтарной кислоты рекомбинантной E. coli ограничено кофактором NADH и плохим ростом клеток и медленным образованием в анаэробных условиях [97, 98]. Была разработана система производства аэробных сукцинатов, которая позволяет E. coli производить и накапливать сукцинат в аэробных условиях. Множественные мутации в цикле трикарбоновой кислоты (sdhAB, icd, iclR) и ацетатные пути (poxB, ackA-pta) перенаправляют поток углерода к янтарной кислоте через два пути:

1) цикл глиоксилата, когда icd также выбивается, и 2) окислительная ветвь цикла TCA, когда icd не выбивается. Выпадение sdhAB позволяет накопить сукцинат у мутантов, который обычно не происходит в E. coli в аэробных условиях. При инактивации ptsG и сверхэкспрессии устойчивой к пират-карбоксилазе ингибирования малатной обратной связи мутанты способны вырабатывать максимальный теоретический выход сукцината в 1,0 моль / моль (0,66 г / г), потребляемой глюкозой. Это первая аэробная сукцинатная система производства, основанная на создании новой аэробной центральной метаболической сети в E. coli .Однако производительность сукцината была низкой, менее 0,27 г / л-ч, а также было существенное накопление промежуточных продуктов цикла пирувата и ТСА цикла С6 в ферментации. Для этой системы необходимо сделать больше усовершенствований в области метаболической инженерии, чтобы сделать производство аэробного сукцината более эффективным и экономичным.

Действие на организм:

Субстанция принимает участие в важнейшем для организма цикле Кребса. Цикл Кребса представляет собой последовательный процесс ферментативной реакции, в котором янтарная кислота последовательно в 3 этапа превращается в четырёхуглеродный оксалоацетат, для обеспечения энергии в виде высокоэнергетических фосфатных связей.

Янтарная кислота способна доставлять электроны в цепочку переноса электронов. Сукцинатдегидрогеназа (SDH) играет важную роль в митохондриальной функции, являясь как частью дыхательной цепи, так и цикла Кребса. SDH с ковалентно прикрепленной протезной группой FAD, способна связывать несколько различных субстратов фермента (сукцинат и фумарат) и физиологические регуляторы (оксалоацетат и АТФ). Окисляющий сукцинат связывает SDH с циклом быстрого цикла Krebs, где он участвует в расщеплении ацетил-CoA в течение всего цикла Кребса. Сукцинат может быть легко импортирован в митохондриальную матрицу с помощью н-бутилмалонат- (или фенилсукцинат-) чувствительного дикарбоксилатного носителя в обмен с неорганическим фосфатом или другой органической кислотой. Мутации в четырех генах, кодирующих субъединицы митохондриальной сукцинатдегидрогеназы, связаны с широким спектром клинических проявлений, то есть с заболеванием Хантингтона . Более того, считается, что янтарная кислота связана с D-2-гидроксиглутаровой кислой, что является врожденной ошибкой метаболизма. Янтарная кислота недавно была идентифицирована как онкометаболит или эндогенный, вызывающий рак метаболит. Высокие уровни этой органической кислоты можно найти в опухолях или биожидкостях, окружающих опухоли. Его онкогенное действие, по-видимому, связано с его способностью ингибировать ферменты, содержащие пролилгидроксилазу. Во многих опухолях доступность кислорода становится очень ограниченной (гипоксия) очень быстро из-за быстрой пролиферации клеток и ограниченного роста кровеносных сосудов. Основным регулятором реакции на гипоксию является фактор транскрипции HIF (HIF-альфа). При нормальном уровне кислорода уровни белка HIF-альфа очень низки из-за постоянной деградации, опосредуемой серией событий после трансляционной модификации, катализируемых ферментами PHD1, 2 и 3, содержащими домен, пролилгидроксилазы (также известный как EglN2, 1 и 3), что гидроксилат HIF-альфа и приводит к его деградации. Все три фермента PHD ингибируются сукцинатом.

Было показано, что янтарная кислота также является хорошим «естественным» антибиотиком из-за ее относительной кислотной или каустической природы (высокие концентрации могут даже вызывать ожоги). Показано, что сукцинатные добавки помогают уменьшить эффекты похмелья, активируя деградацию ацетальдегида — токсического побочного продукта алкогольного обмена — в CO2 и h3O через аэробный обмен. Показано, что янтарная кислота стимулирует восстановление нервной системы и укрепляет иммунную систему. Утверждалось также, что она повышает осведомленность, концентрацию и рефлексы.

Янтарная кислота обладает особыми свойствами, которые снимают стресс и беспокойство. Улучшает клеточное дыхание.

Недавние исследования показали, что способность янтарной кислоты улучшать клеточное дыхание, а также метаболизм глюкозы, которые позволяют организму функционировать оптимально. Когда клетки способны принимать кислород и использовать его для получения энергии.

Токсикологические данные:

При оральном применении (LD50): Острая токсичность: 2260 мг / кг [крыса].

Янтарная кислота в медицине и косметологии // Ваше здоровье

ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ

Оказывается, организм человека настолько мудро устроен, что способен ежедневно продуцировать 200 мг янтарной кислоты. Это вещество принимает активное участие в защите всей системы и органов и нормализует энергетический обмен.

Было научно доказано, что это соединение играет важную роль в функционировании митохондрий, где протекают окислительно-восстановительные реакции, поставляющие энергию клеткам организма.

Однако янтарная кислота предпочитает действовать только там, где необходима, поэтому и направляет свое действие исключительно к тем клеткам, которые в ней нуждаются. Таким образом, если какому-то органу будет не хватать повышенного количества энергии, туда сразу же начинают двигаться соли янтарной кислоты. Они концентрируют в себе допустимую дозу энергии, которая нужна организму.

Янтарную кислоту можно получить не только из специальных аптечных добавок, но и из пищи. Она содержится в кисломолочных и морепродуктах, черном и ржаном хлебе, винограде и неспелом крыжовнике, подсолнечнике, семенах ячменя, пивных дрожжах, некоторых сортах сыра, свекольном соке, выдержанном вине.

ПРИМЕНЕНИЕ ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ

Ее основная задача, как уже было сказано, заключается именно в продуцировании энергии, когда человек потребляет меньше, чем производит.

Вот лишь малая часть подобных ситуаций: при повышенных физических нагрузках; во время болезни, когда подорван иммунитет, и прием янтарной кислоты поможет улучшить самочувствие и справиться с вирусами и бактериями.

Благодаря способности повышать выносливость и улучшать здоровье янтарную кислоту используют в качестве составляющей комплексной терапии при самых разных заболеваниях:

• Сахарный диабет и другие эндокринологические недуги.
• Онкологические заболевания.
• Тем, кто страдает от лишнего веса и ожирения, она помогает избавиться от него и в целом омолодить организм, повысить жизненный тонус и улучшить самочувствие.
• ОРВИ, грипп и др.
• Данное соединение с успехом применяется в наркологии, хорошо снимает похмелье и очищает организм от алкогольного отравления, очищая печень от ядов и токсинов.

Поскольку частицы солнечного камня избирательно действуют на организм, то положительный эффект возникает даже от небольшой дозы.

Принимая 3–5 таблеток препарата в день по 0,3–0,5 г, можно улучшить самочувствие человека, нормализовать работу внутренних органов и многих систем.

• Особо положительный эффект оказывает янтарная кислота на кровеносную систему. Солнечные кристаллы нормализуют кровообращение, увеличивают концентрацию красных кровяных телец (за счет этого повышается гемоглобин), укрепляют стенки сосудов и борются с тромбозом и варикозом.
• В период беременности это природное чудо облегчает перестройку организма и устраняет токсикоз.
• Оказывает неоценимую услугу в работе головного мозга: обеспечивает бесперебойную доставку кислорода и энергии, продуцирует производство новых клеток, облегчает последствия стресса.
• Кроме того, она незаменима для профилактики патологий мозга и сердечной недостаточности.
• Солнечный камень очищает почки и печень от ядовитых метаболитов и вредных агентов.
• Снижает производство гистамина, в результате чего риск аллергических реакций значительно уменьшается.
• В ходе научных исследований была выявлена способность янтарной кислоты повышать питательную ценность пищи и усиливать эффект медицинских препаратов.

РОЛЬ ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ В ПОХУДЕНИИ

Как уже упоминалось, продукт переработки солнечного камня увеличивает поставку к клеткам молекул кислорода, который принимает активное участие в процессе сжигания жира. И что немаловажно — янтарная кислота очищает организм от шлаков и токсинов, запуская успешное протекание борьбы с лишними килограммами. Тем, у кого есть склонность к полноте и желание скорректировать свои формы, следует знать, что это вещество ускоряет обмен веществ. Таким образом, начав употреблять данный продукт, можно положить начало создания красивого и стройного тела.

Люди, обладающие соответствующим опытом похудения с помощью янтарной кислоты, рекомендуют следующий способ ее употребления.

Первые три дня принимать кислоту 3 раза в день вместе с пищей. На четвертый день устроить разгрузку организму, снизить физическую активность и отказаться от употребления добавки. Далее по этой же схеме употреблять препарат в течение месяца.

Кислота для похудения в виде порошка растворяется в воде (на 1 г сухого вещества потребуется один стакан чистой воды), перед приемом необходимо хорошо размешать. Но не стоит возлагать большие надежды на чудодейственные свойства этого средства. Сама по себе кислота не является панацеей и в одиночку с ожирением справиться не в состоянии. Как гласит народная пословица: «Без труда не вытащить и рыбку из пруда», — поэтому придется обязательно пересмотреть привычный рацион питания, внести в него разумные коррективы и увеличить свою физическую активность. Только в этом случае уникальный продукт сможет раскрыть свои полезные свойства и начнет работать на благо красивой фигуры.

ПОБОЧНЫЙ ЭФФЕКТ

Не все полезное подходит абсолютно каждому, так и в случае с янтарной кислотой.

Следует остерегаться ее употребления и помнить о том, что она может быть опасна.

Наиболее сильный вред от ее применения связан, прежде всего, со способностью повышать кислотность желудка, поскольку по вкусу она чем-то напоминает лимонную кислоту. Следовательно, лицам с заболеваниями ЖКТ, особенно язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, рекомендуется отказаться от ее употребления.

Кроме того, следует помнить, что янтарная кислота оказывает тонизирующий эффект: ее прием в вечерние часы исключен, дабы не было проблем с засыпанием.

Янтарная кислота противопоказана тем, кто страдает глаукомой, катарактой, стенокардией, мочекаменной болезнью и гипертонией.

Но даже, если никогда не наблюдалось проблем с желудком, лучше воздержаться от употребления кислоты натощак. Янтарную кислоту нужно обязательно принимать вместе с пищей, чтобы не вызвать раздражения слизистых оболочек организма. И главное — нельзя забывать о риске индивидуальной непереносимости.

ЭФФЕКТИВНЫЙ УХОД ЗА КОЖЕЙ

Современные технологии позволяют использовать янтарную кислоту в изготовлении профессиональной косметики по уходу за кожей.

Ассортимент продукции достаточно большой и дает возможность найти каждой женщине интересные препараты для лица и тела.

Это средства ежедневного очищения (гели, пенки, мыло, соль для ванной, шампуни) и более глубокого воздействия (скрабы и пилинги), тоники, косметика для увлажнения и питания (кремы, лосьоны, маски) и др.

Янтарная кислота активно используется в косметологии, поскольку практически не имеет противопоказаний. С помощью данного вещества можно хорошо очистить кожу, сделать ее гладкой и здоровой в домашних условиях, изготавливая на ее основе полезные маски.

ЦЕЛЕБНЫЕ СВОЙСТВА ДОМАШНИХ МАСОК

Они способны прекрасно очистить кожу лица; избавить от первых признаков старения; улучшить цвет лица, придав ему здоровый оттенок; повысить упругость, эластичность; уменьшить отеки и круги под глазами; повысить кровообращение и общий тонус кожи.

Солнечная продукция поможет женщинам всех возрастов справиться с различными проблемами. Молодые девушки смогут избавиться от прыщей, угрей и прочих высыпаний. А зрелые дамы будут с радостью замечать на коже результат омолаживающего действия. Важно, что кожа очищается на клеточном уровне, и это позволяет ей лучше дышать. В итоге она обретает красивый и ровный тон, постепенно корректируются темные круги и мешки под глазами, устраняются покраснения, раздражения.

Янтарную кислоту можно применять и для нежной кожи век. Она предотвращает появление «гусиных лапок», разглаживает и питает нежную кожу вокруг глаз.

Чтобы почувствовать положительный эффект янтарной кислоты, необязательно приобретать готовую косметику, которая ее содержит.

Янтарный порошок отлично проявляет свои свойства в самодельных кремах и масках.

• Один из наиболее простых и доступных рецептов улучшит эластичность и тонус кожи.

Для этого понадобятся две измельченные (до состояния порошка) таблетки янтарной кислоты, разбавленные кипяченой водой до консистенции густой сметаны. Янтарную кислоту можно просто нанести на влажную кожу. Затем слегка помассировать в течение 3–5 мин. (нежный пилинг) и оставить для воздействия в виде маски до высыхания. После чего маску необходимо смыть и нанести готовый увлажняющий крем.

Если кожа лица имеет склонность к сухости, достаточно одной процедуры в неделю. Если жирная, можно делать три раза в неделю.

Подобный пилинг хорошо очищает, питает, устраняет покраснения.

Еще одним удивительным свойством данного вещества является способность сглаживать рубцы и шрамы. Конечно, с очень серьезными повреждениями она не справится, но улучшить состояние небольших проблемных участков ей под силу. Для этого нужно приготовить раствор кислоты и наносить раз в 3–5 дней.

Кроме домашней маски–пилинга янтарную кислоту можно смешивать с различными добавками в зависимости от проблем кожи.

• Тем, кто постоянно борется с усталостью кожи и мимическими морщинами, подойдет маска с янтарной кислотой и мумие.

Использовать средство можно и на других участках тела: оно эффективно устраняет растяжки. Необходимо смешать в равных частях порошок из таблеток и мумие, добавить 1 ст. л. миндального масла; нанести на кожу лица, выдержать 20 мин. После смыть теплой водой.

• Еще один рецепт поможет справиться с прыщами, угрями и раздражениями.

Способ приготовления: три таблетки вещества измельчить, смочить лицо водой и нанести порошок на кожу, слегка помассировать и оставить на 5 мин. Затем смыть кипяченой прохладной водой.

• Для смягчения и насыщения необходимо добавлять масла. Достаточно использовать всего два ингредиента:
  – развести в 1 ст. ложке оливкового масла порошок из одной–двух таблеток;
  – аккуратно смазать лицо круговыми движениями. Оставить маску на 5–10 мин., смыть теплой водой.
• Подтягивает кожу, делает ее эластичной и гладкой белая глина. В сочетании с янтарной кислотой она способна придать лицу нежный оттенок, избавить от прыщей.

Есть и другая польза: можно избавиться от отеков. Способ приготовления: смешать большую ложку белой косметической глины, добавить порошок из двух таблеток. Залить водой и добавить чайную ложку розмарина; смесь тщательно перемешать, нанести на лицо. Оставить на 10 мин., после смыть.

Перед применением янтарной кислоты соблюдайте осторожность и начинайте с небольшого количества, поскольку может возникнуть индивидуальная непереносимость.

Будьте здоровыми и красивыми!

Янтарная кислота – польза для растений и инструкция по применению препарата

Янтарная кислота в комнатном цветоводстве – давний и хорошо зарекомендовавший себя помощник с впечатляющим спектром действия. Но и для огородных растений она может оказаться весьма полезной, ведь сильными и здоровыми растения должны быть не только в квартире, но и на грядках, и в теплицах.

Итак, для чего же нужна янтарная кислота и как ее использовать?

Полезные свойства янтарной кислоты

Янтарная (этан-1,2-дикарбоновая) кислота – бесцветный порошок без запаха, хорошо растворимый в спирте и воде. В натуральном виде в небольших количествах она содержится практически во всех растениях, а еще – в янтаре, буром угле и малеиновом ангидриде, из которого в основном и добывается для промышленных целей.

Чем же полезна янтарная кислота растениям? Она нормализует естественную микрофлору почвы и оказывает общеукрепляющее действие: помогает лучше усваивать питательные вещества и удобрения, стимулирует всхожесть и рост, улучшает приживаемость, ускоряет развитие комнатных цветов и повышает урожай огородных культур. Если вы еще малоопытный огородник и боитесь переборщить с сильными препаратами, «янтарка» – ваш вариант.

Янтарная кислота не является удобрением в прямом смысле этого слова и не способна заменить вносимые подкормки. Она лишь помогает растениям лучше усвоить их и препятствует излишнему накоплению азотистых веществ.

Можно ли нанести вред растениям, используя янтарную кислоту? Сама по себе эта добавка навредить цветам и овощам не может, даже если вы по неопытности превысите ее рекомендуемую концентрацию – кислота эта быстро распадается на свету и на воздухе, не накапливается в тканях растений. Однако при систематическом употреблении она может закислить почву. Поэтому если вы увлеклись использованием «янтарки», следует время от времени известковать грунт.

В каком виде используется янтарная кислота для растений

Янтарная кислота для комнатных растений и цветов используется либо в виде специализированных препаратов-биостимуляторов с одноименным названием, которые можно приобрести в цветочном или сельхозмагазине, либо в виде таблеток и порошков, купленных в обычной аптеке.

Не перепутайте – в аптеке для людей наряду с препаратами под названием «янтарная кислота» фармацевты могут предложить вам множество БАДов, ее содержащих – Янтавит, Янтарит, Митомин, Энерлит, Когитум и др. Эти препараты НЕ подходят садоводам и предназначены исключительно для людей – как пищевые добавки, оздоровительные и косметические средства. Обычно, помимо чистой янтарной кислоты, они содержат ненужные, а часто и вредные для растений добавки и действующие вещества.

Особенной техники безопасности при работе с янтарной кислотой нет – она не токсична и не загрязняет окружающую среду, так что можете обойтись только перчатками.

При попадании раствора на кожу следует обильно промыть ее раствором пищевой соды, а затем чистой водой.

Храните сухие препараты «янтарки» в сухом темном месте, при температуре не выше 25°C – так она может пролежать в пригодном для использования состоянии до трех лет. Разумеется, хранить ее следует отдельно от лекарств и продуктов питания.

Хотя срок годности готовых растворов (о них читайте ниже) некоторых препаратов – 2-3 дня, использовать их следует в течение нескольких часов – на воздухе они быстро теряют свои полезные свойства.

Как применять янтарную кислоту для растений

Вы уже знаете, что янтарная кислота лишь помогает растениям лучше приспособиться к условиям окружающей среды, сама не являясь удобрением. Поэтому за 3-5 дней до предполагаемой обработки ею растения следует подкормить поливом под корни – действие скажется быстрее.

В растениеводстве применяют различные способы обработки янтарной кислотой – опрыскивание, замачивание, полив. Причем, в зависимости от целей, нужно использовать растворы различной концентрации. Рассмотрим ситуации подробнее.

Предпосевная обработка

0,2%-ный водный раствор янтарной кислоты используйте для предпосевного замачивания семян с целью увеличения их всхожести. Особенно это актуально для семян перележавших, старых или требующих особых условий для прорастания (орхидные).

Как разводить янтарную кислоту? 2 г чистого вещества (порошок или таблетки) растворяют в небольшом количестве теплой воды, а после водой комнатной температуры доводят количество раствора до 1 л. Сухие семена замачивают в этом растворе на 12-24 часа, затем просушивают на сухом материале в тени и высевают в приготовленный субстрат.

Кроме семян предпосевную обработку янтарной кислотой можно проводить и для клубней картофеля. Раствором такой же концентрации их опрыскивают, а затем на пару часов оставляют под пленкой. После этого клубни готовы к посадке.

Укоренение черенков

В качестве стимулятора укоренения раствор янтарной кислоты должен быть более концентрированным, чем в предыдущем случае – 0,5-1%-ным.

Черенки (часть побега с 2-3 листьями) опускают в раствор срезом вниз на глубину примерно 2 см и выдерживают там сутки. Особенно хрупкие и нежные черенки можно предварительно обернуть ватой на месте среза.

Янтарная кислота не приведет к образованию у растения новых тканей, стеблей и т.д. а только поможет уже сформировавшимся. То есть, с ее помощью можно простимулировать только те черенки и у тех растений, которым привычно так размножаться и без кислоты.

После выдержки в растворе янтарной кислоты продолжайте укоренение обычными способами, подходящими для данного вида растения.

Приживаемость рассады

Для лучшей приживаемости рассады любых культур непосредственно перед посадкой полейте ее 0,25%-ным раствором янтарной кислоты. Не откладывайте после этого посадку! Находиться в таком растворе комки земли с рассадой могут не более часа.

Еще один способ помочь рассаде – 1-2 раза в день перед высадкой опрыскать ее раствором такой же концентрации.

Стимуляция корневой системы

Можно ли поливать растения янтарной кислотой? Можно! Так она поможет простимулировать корневую систему у уже высаженных культур.

Для этого 0,2%-ным водным раствором янтарной кислоты поливаем прикорневую почву до ее пропитки на глубину 15-30 см (в зависимости от вида и возраста растения). Повторить процедуру можно еще пару раз с интервалом в неделю.

С этой же целью можно заранее замочить на полчаса-час корни саженцев, уже приготовленных к высадке. Используется раствор такой же концентрации. Обработанным корням на протяжении получаса дайте обсохнуть, после чего смело высаживайте.

Стимуляция роста и цветения

«Подкормка» цветов и других растений янтарной кислотой поможет также простимулировать рост побегов и цветение. В этом случае опять применяется опрыскивание 0,1%-ным водным раствором препарата.

Для стимуляции цветения следует провести 2-3 опрыскивания растения, причем первое – до начала цветения, 2 раза в день.

Опрыскиванием этим же раствором раз в 2-3 недели стеблей и листьев нецветущего растения можно добиться усиления вегетации, роста новых побегов

Против стресса

Повреждение растения в результате заболевания или неправильного ухода, его обморожение, пересыхание или переувлажнение, даже пересадка – все это стресс, помочь бороться с которым нам может все та же янтарная кислота.

Вялые, поникшие стебли и листья без тургора, долгое отсутствие цветения, опадание листьев – все это поводы для применения «янтарки».

Антистрессовая обработка в этом случае включает опрыскивание корней и листьев растения уже знакомым нам 0,2%-ным водным раствором янтарной кислоты. Важно, чтобы распыление происходило в виде мелких капель. Периодичность такой обработки – раз в 2-3 недели до получения результата.

Особенно актуальна такая антистрессовая обработка для растений-эпифитов, зачастую в наших условиях растущих на ограниченном и небогатом субстрате. Здесь важную роль играет свойство янтарной кислоты стабилизировать и поддерживать почвенную микрофлору.

Борьба с болезнями

Подсохшие или переболевшие растения ослаблены и тоже будут рады порции янтарной кислоты. В этом случае применяется ее самый крепкий, 2,5%-ный раствор, которым обильно опрыскивают или в течение 10 минут «купают» растение полностью. Через несколько недель процедуру можно повторить.

Надеемся, мы убедили вас, что янтарная кислота для растений – отличный адаптоген и реаниматор широкого и мягкого действия, чье грамотное применение приносит отличные результаты как для комнатных цветов, так и для овощных культур в открытом грунте или теплицах.

Янтарная кислота: инструкция, цена, аналоги | таблетки

Дополнительный источник янтарной и аскорбиновой кислот, способствует повышению общей работоспособности и физической выносливости, выведению из организма токсичных веществ.

СОСТАВ

Таблетка: янтарная кислота — 150,0 мг, аскорбиновая кислота — 20,0 мг, вспомогательные вещества.

Капсула: янтарная кислота — 160,0 мг, аскорбиновая кислота — 20,0 мг, вспомогательные вещества.

ОПИСАНИЕ ДЕЙСТВУЮЩЕЕ ВЕЩЕСТВО

Янтарная кислота является веществом природного происхождения, способствует нормализации общего метаболизма в организме и имеет широкий спектр биологических эффектов: стимулирует энергетический обмен в клетках организма, значительно улучшает клеточное дыхание, придает антигипоксический эффект; улучшает мозговое кровообращение и работу сердца; способствует выведению из организма токсических веществ (как эндогенных, так и экзогенных) ускоряет процесс распада алкоголя, способствует более активному выведению его метаболитов, уменьшению проявлений алкогольной интоксикации, снижению абстинентного (похмельного) синдрома и улучшению общего самочувствия; активизирует иммунитет; повышает работоспособность организма, снимает болевые ощущения в мышцах при тяжелых физических нагрузках; улучшает адаптацию организма к негативному воздействию окружающей среды; обладает общеукрепляющими и восстанавливающие свойства.

Аскорбиновая кислота (витамин С) является водорастворимым витамином и мощным антиоксидантом, играет важнейшую роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов. Аскорбиновая кислота способствует регуляции свертывания крови, нормализует проницаемость капилляров, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Усиливая дезинтоксикационную функцию печени, в сочетании с янтарной кислотой, витамин С способствует более активному выведению алкоголя из организма, снижает похмельный синдром.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ

Таблетки: взрослым по 1–2 таблетки 2–3 раза в день во время еды, запивая водой. Курс приема — от трех до шести месяцев.

Капсулы: взрослым по 1–2 капсулы 3 раза в день во время еды, запивая водой. Курс приема — до 1 месяца.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Дети до 12 лет, беременные, женщины в период кормления грудью, индивидуальная чувствительность к отдельным компонентам.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ККАЛ/100 Г

Таблетки/капсулы 93 ккал.

ПИЩЕВАЯ (ПИТАТЕЛЬНЫЕ) ЦЕННОСТЬ В 100 Г ПРОДУКТА

Таблетки: белки — 12,3 г; углеводы — 0,6 г; жиры — 9,6 г.

Капсулы: белки — 12,3 г; углеводы — 0,5 г; жиры — 9,6 г.

ФОРМА ВЫПУСКА

Таблетки по 250 мг № 40 и № 80; капсулы по 400 мг № 30.

СРОК ГОДНОСТИ

Таблетки: 24 месяца.

Капсулы: 36 месяцев.

Янтарная кислота и ее применение в медицине. Часть II. Применение янтарной кислоты в медицине Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© А.В.Смирнов, О.Б.Нестерова, Р.В.Голубев, 2014 УДК 612.8.015

А.В. Смирнов1, О.Б. Нестерова1, Р.В. Голубев1

ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ В МЕДИЦИНЕ. Часть II. Применение янтарной кислоты в медицине

A.V. Smirnov, O.B. Nesterova, R.V. Golubev

SUCCINIC ACID AND ITS APPLICATION IN MEDICINE. Part II. Application of succinic acid in medicine

1 Кафедра и клиника пропедевтики внутренних болезней Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Россия

РЕФЕРАТ

В обзоре представлены данные о применении препаратов янтарной кислоты в различных областях современной медицины.

Ключевые слова: янтарная кислота, сукцинатсодержащие препараты. ABSTRACT

The review presents data on the use of succinate-containing drugs in various fields of modern medicine Key words: succinic acid, succinate-containing drugs

Применение препаратов янтарной кислоты в кардиологии

История применения янтарной кислоты (ЯК) в качестве лекарственного препарата насчитывает уже несколько десятилетий. В СССР использовать препараты ЯК в клинической практике начали с 1972 г., когда было получено временное разрешение Фармакологического комитета Минздрава СССР на лечебное применение ЯК [1]. В настоящее время препараты, содержащие сукцинат, существуют и применяются как в пероральной, так и в парентеральной формах (таблица).

Области применения препаратов ЯК весьма разнообразны и включают кардиологию, неврологию, эндокринологию, токсикологию и наркологию, инфекционные болезни, педиатрию, восстановительную медицину. Достаточно успешно используют эти препараты в хирургии, пульмонологии, гематологии, дерматологии, акушерстве и гинекологии. Такое многообразие областей применения ЯК обусловлено непосредственным участием сукцината в процессах тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях.

Предпосылкой использования препаратов ЯК в кардиологии послужила, в первую очередь,

Голубев Р.В. 197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Тел.: (812) 234-57-36, e-mail: [email protected]

способность сукцината поддерживать энерго-синтезирующую способность клеток в условиях гипоксии. Исходя из ключевой роли атеросклероза в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, наиболее радикальным методом лечения является восстановление нарушенного кровоснабжения. Однако у многих пациентов, в том числе у получающих заместительную почечную терапию, возможности хирургической реконструкции часто ограничены в силу наличия тяжелой сопутствующей патологии. Это обусловливает необходимость поиска других подходов в комплексном лечении поражений сердечно-сосудистой системы, например, оптимизацию использования кислорода клетками с помощью препаратов, действующих на внутриклеточный метаболизм и обладающих цитопротективными свойствами, т.е. способностью повышать энергосинтезирующую и энергосберегающую функцию клеток без изменения коронарной и системной гемодинамики [2-4].

В физиологических условиях основными субстратами для выработки энергии в кардиомиоцитах служат свободные жирные кислоты, обеспечивающие от 60 до 80% синтеза АТФ, и глюкоза (20-40% синтеза АТФ) [5, 6]. Глюкоза вначале подвергается анаэробному гликолизу с образованием небольшого, около 10% от общего, количества АТФ, а также пирувата, который поступает в митохондрии, где

Препараты янтарной кислоты, доступные в Российской Федерации

Коммерческое название препарата Действующее вещество Форма выпуска

«Мексикор»/«Мексидол»/ «Мексиприм»/«Медомекси»/ «Мексифин»/«Нейрокс» Этилметилгидроксипиридина сукцинат Капсулы 50, 100, 125 мг 5% раствор в ампулах по 2 и 5 мл

«Реамберин» Меглумина натрия сукцинат 1,5% раствор во флаконах 100-500 мл

«Ремаксол» На 1 л раствора: Янтарная кислота 5,28 г Меглумин 8,725 г Рибоксин 2 г Метионин 0,75 г Никотинамид 0,25 г Раствор во флаконах 200 и 400 мл

«Цитофлавин»/«Церебронорм» Янтарная кислота 300 мг Рибоксин 50 мг Никотинамид 25 мг Рибофлавин 5 мг Таблетки Ампулы 10 мл

«Лимонтар» Янтарная кислота 200 мг Лимонной кислоты моногидрат 50 мг Таблетки

«Когитум» (Франция) Ацетиламиноянтарная кислота Ампулы 250 мг — 10 мл для приема внутрь

«Янтарная кислота», «Янтавит» и др. (относятся к группе БАД) Янтарная кислота (Глюкоза) Таблетки 500 и 100 мг

«Митомин», «Янтарит» и др. (относятся к группе БАД) Янтарная кислота 100 мг Аскорбиновая кислота 50 мг (Глюкоза) Таблетки

«Энерлит» (относится к группе БАД) Сукцинат аммония 200 и 250 мг Капсулы, таблетки

происходит его окислительное декарбоксилирова-ние с образованием ацетил-КоА. Свободные жирные кислоты, поступая в цитоплазму кардиомиоци-та, превращаются в ацилкоэнзим А, который затем подвергается бета-окислению в митохондриях с образованием ацетил-КоА. Образующийся в ходе метаболизма глюкозы и жирных кислот ацетил-КоА поступает в цикл Кребса.

Необходимо особо подчеркнуть, что при окислении глюкозы на синтез одной молекулы АТФ расходуется на 35-40% меньше кислорода, чем при окислении жирных кислот (ЖК), не только за счет метаболических особенностей процесса окисления глюкозы, но и за счет отсутствия необходимости активного транспорта жирных кислот в митохондрии, при котором происходит потребление АТФ. В клетках ишемизированного миокарда тормозится процесс окисления глюкозы с одновременным повышением использования ЖК [7]. Увеличение утилизации свободных жирных кислот ведет к повышенному потреблению кислорода. В дальнейшем, при усугублении ишемии, блокируется и бета-окисление ЖК, а затем и анаэробный гликолиз, что приводит к исчерпанию ресурсов для энергообразования [7]. Такой дисбаланс, а также повышенная концентрация ЖК в ишемизирован-ной зоне являются важными факторами реперфу-зионного повреждения и дисфункции миокарда, развития опасных нарушений ритма сердца [5, 7].

Таким образом, наиболее эффективным путем энергообразования в условиях нормального снабжения миокарда кислородом является утилизация свободных жирных кислот, а в условиях ишемии миокарда предпочтительным является окисление глюкозы, так как этот путь позволяет расходовать кислород более экономно [5, 6, 8]. В лечебной практике широко используют препараты, блокирующие бета-окисление ЖК (р^ОХ-ингибиторы) и переключающие метаболизм кардиомиоцитов на окисление глюкозы. Известным представителем этой группы препаратов является триме-тазидин (предуктал). Триметазидин тормозит бета-окисление жирных кислот в митохондриях, блокируя последнюю реакцию процесса окисления жирных кислот (фермент 3-кетоацил-КоА-тиолазу) [5, 9, 10], что сопровождается относительным возрастанием роли гликолиза в миокарде с соответственным увеличением эффективности процесса энергобразования и одновременным уменьшением образования свободных радикалов на фоне блокады бета-окисления ЖК.

Наибольшее количество заслуживающих внимания данных о применении в кардиологии препаратов ЯК относится к препарату этилме-тилгидроксипиридина сукцинат (коммерческие названия «Мексидол», «Мексикор», «Мексиприм» и др.), представляющему собой комплексное соединение сукцината с эмоксипином, производным

3-оксипиридина. Эмоксипин, как и сукцинат, обладает отчетливой антиоксидантной активностью, однако принципиальное значение в данном случае имеет способность 3-оксипиридинов изменять физико-химические свойства клеточных мембран (уменьшать вязкость и увеличивать текучесть мембраны), активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимая фосфодиэстераза, аденилат-циклаза, ацетилхолинэстераза) и модифицировать тем самым транспортную и метаболическую функцию мембран [11]. Этилметилгидроксипиридина сукцинат в растворах диссоциирует на основание (2-этил-6-метил-3-оксипиридин) и янтарную кислоту. Основание активно депонируется в биологических мембранах, увеличивая их проницаемость для сукцината и улучшая его доступность к ферментам дыхательной цепи [12,13]. В эксперименте экспозиция изолированных митохондрий гепатоцитов крыс в растворе сукцината этилметилгидроксипиридина приводила к существенно большему приросту параметров эндогенного дыхания митохондрий, чем при изолированном применении 3-оксипиридина, и незначительно большему, чем при использовании только сукцината [14]. При добавлении конкурентного ингибитора сукцинатдегидрогеназы — малона-та — скорость эндогенного дыхания митохондрий снижалась примерно в 3 раза, при этом как сукци-нат, так и мексидол переставали ее стимулировать, что свидетельствует о том, что стимуляция дыхания митохондрий обусловлена активацией сукцинаток-сидазного пути окисления [14].

Активация сукцинатдегидроденазного пути стимулирует прямое окисление глюкозы. Клеточный метаболизм, таким образом, переключается с преимущественного окисления ЖК на окисление глюкозы. При этом, в отличие от триметазиди-на, который блокирует бета-окисление ЖК как в условиях гипоксии, так и при восстановлении коронарного кровотока, сукцинатсодержащие препараты при улучшении оксигенации миокарда не препятствуют окислению ЖК на фоне полного использования глюкозы в энергетической цепи. Вместе с тем, мексидол, повышая уровень восстановленных нуклеотидов, способствует сохранению уровня эндогенных антиоксидантов и усиливает антиоксидантную защиту клетки [7].

У больных с нестабильной стенокардией при применении мексикора в составе комплексной терапии происходило быстрое снижение концентрации первичных (диеновые конъюгаты, ДК) и вторичных (малоновый диальдегид, МДА) продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), начиная с 3-х суток введения препарата (на 31,2 и

24,9% соответственно). К 5-м суткам содержание продуктов ПОЛ снизилось на 53,1 и 49,8%, к 10-м суткам — на 71,0 и 65,5% соответственно (р<0,05). В группе сравнения (в отсутствие «Мексикора») содержание ДК и МДА начинало снижаться с 7-го дня наблюдения (на 33,1 и 24,3%), и к 10-м суткам снижение составило только 42,3 и 38,6% соответственно [15].

В острых экспериментах на модели коронароок-клюзионного инфаркта миокарда у крыс показано, что внутривенная инфузия «Мексикора» в дозе 50 мг/кг перед началом ишемии достоверно уменьшает размер инфаркта и уровень тропонина I, а также снижает частоту возникновения реперфузионной фибрилляции желудочков [16]. Аналогичные данные получены и зарубежными исследователями: применение сукцината при реперфузии ишемизи-рованного сердца крыс либо добавление сукцината в состав раствора для кардиоплегии приводило к значительному улучшению восстановления сердечной функции после ишемии по сравнению с контролем [17,18]. Это дает дополнительные основания полагать, что положительные эффекты мексикора напрямую связаны с входящим в его состав сукцинатом.

Значительный интерес вызывают данные отечественного открытого рандомизированного исследования эффективности мексикора с участием 338 больных с острым коронарным синдромом и гипертонической болезнью кризового течения [15]. Больным из контрольной группы проводили традиционное лечение. Пациенты основной группы дополнительно получали мексикор в дозе 6-9 мг/кг/сут. У больных острым инфарктом миокарда при лечении мексикором к 14-м суткам наблюдалось снижение числа зон акинезии на 42,2%. В группе сравнения достоверной динамики этого показателя не отмечено. Число зон дискинезии в основной группе с 14-х по 24-е сутки уменьшилось в 1,5 раза, в то время как в группе сравнения число зон дискинезии увеличилось в 2,6 раза (вероятно, за счет формирования у ряда больных аневризмы сердца). Индекс сократимости в 1-е сутки инфаркта был существенно повышен в обеих группах, что свидетельствовало о наличии выраженных нарушений сократимости левого желудочка. К 24-м суткам при лечении мексикором индекс сократимости уменьшился на 11,2%, в то время как в группе сравнения он существенно не изменился. Время изоволемического расслабления левого желудочка (IVRT) существенно превышало норму в 1-е сутки инфаркта в обеих подгруппах. При лечении мекси-кором к 14-м суткам наблюдалось его уменьшение

на 17%, в то время как аналогичное уменьшение IVRT (на 15,2%) в контрольной группе отмечено лишь к 24-м суткам [15].

Анализ результатов холтеровского монитори-рования у больных с нестабильной стенокардией показал, что в обеих группах частота и продолжительность ишемических эпизодов в 1-е сутки достоверно не различались. В дальнейшем у больных, получавших мексикор, частота и продолжительность периодов ишемии сократилась к 5-м суткам на 66,7 и 67,8%, к 10-м суткам — на

88.1 и 83,4% соответственно. В группе сравнения частота и продолжительность периодов ишемии к 5-м суткам снизились только на 38,7 и 41,9%, к 10-м суткам — на 58,9 и 66,8% соответственно. Суммарный интеграл смещения сегмента БТ в основной подгруппе к 5-м суткам уменьшился на 79,7%, к 10-м — на 82,1%. В контрольной группе его изменения были менее выраженными: уменьшение к 5-м суткам — на 31,0%, к 10-м — на 51,8%. Таким образом, включение мексикора в комплексную терапию нестабильной стенокардии способствовало более выраженному, чем в группе сравнения, уменьшению частоты, продолжительности и выраженности ишемии миокарда [15].

Анализ результатов применения мексикора у больных с кризовым течением гипертонической болезни показал, что хотя исходные уровни АД в основной группе (205 ± 29 / 112 ± 18 мм рт. ст.) и в группе сравнения (203 ± 25 / 111 ± 16 мм рт. ст.) достоверно не различались, средний срок полного купирования жалоб больных и стабилизации АД в основной группе (2,6 ± 0,2 сут) был достоверно меньше, чем в группе сравнения (3,7 ± 0,08 сут). Таким образом, применение мексикора в комплексной терапии гипертонической болезни на этапе посткризовой стабилизации сопровождалось дополнительным гипотензивным влиянием [15].

В другом исследовании у больных с артериальной гипертензией стабильного течения показано, что сочетанная терапия мексикором (0,3 г/сут) и эналаприлом (20-30 мг/сут) более эффективно снижает артериальное давление, чем монотерапия эналаприлом. В основной группе к 10-м суткам терапии среднесуточное систолическое и диа-столическое артериальное давление снижалось на 15,6 и 17,5% соответственно, а к 30-м суткам — на

25.2 и 26,4%. В контрольной группе (монотерапия эналаприлом) соответствующие показатели составили к 10-м суткам 9,2 и 5,2%, а к 30-м суткам -16,6 и 11,3% (р<0,05) [19]. При этом применение комбинации мексикора с эналаприлом приводило к достоверно большему приросту диаметра плече-

вой артерии при пробе с реактивной гиперемией, что свидетельствовало о способности мексикора улучшать эндотелийзависимую вазодилатацию и восстанавливать функциональную активность эндотелия сосудов.

Необходимо подчеркнуть, что в обоих случаях речь шла об использовании мексикора в составе комплексной терапии гипертонической болезни, т.е. о потенцировании мексикором антигипер-тензивного действия ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и бета-блокаторов. Собственным гипотензивным действием мексикор не обладает. Усиление антигипертензивного эффекта при сочетанной терапии можно объяснить антиоксидантным действием мексикора и его способностью корригировать эндотелиальную дисфункцию. Важным патогенетическим фактором развития и прогрессирования артериальной гипер-тензии является усиление активности процессов свободнорадикального окисления, что приводит, в частности, к снижению концентрации монооксида азота. Артериальная гипертензия, как правило, сочетается с выраженной дисфункцией эндотелия, что не только усугубляет тяжесть гипертензии, но и существенно снижает эффективность гипотензивных средств, реализующих свою фармакологическую активность через эндотелиальные механизмы регуляции сосудистого тонуса [2].

Помимо потенцирующего эффекта мексикора по отношению к гипотензивным препаратам, в эксперименте показано, что мексикор, практически не влияя на тонус коронарной артерии самостоятельно, существенно увеличивает вазодилатирующее действие нитроглицерина [3].

Оксидативный стресс играет значительную роль и в возникновении ишемических аритмий. Эктопический очаг, как правило, располагается вблизи зоны ишемии, что было доказано при помощи метода позитронной эмиссионной томографии [20]. Внутриклеточная аккумуляция недоокисленных продуктов катаболизма жирных кислот, образующихся в результате замедления процессов бета-окисления, оказывает ингибирующее действие на метаболизм клетки и приводит к повреждению клеточных мембран. Мексикор продемонстрировал выраженное антиаритмическое действие в отношении ишемических желудочковых нарушений ритма. В результате применения мексикора в суточной дозе 300 мг при анализе результатов хол-теровского мониторирования выявлен достоверный положительный эффект в отношении одиночных и парных желудочковых экстрасистол, а также эпизодов желудочковой тахикардии [20]. Применение

мексикора позволило к 5-м и 10-м суткам терапии сократить общее число аритмических эпизодов на 81,7 и 91,8% соответственно, в то время как в контрольной группе данные показатели составили 23,4 и 44,7%, р<0,05. Помимо антиаритмического действия препаратов янтарной кислоты, показана также их способность уменьшать кардиодепрессив-ное и гипотензивное действие антиаритмических препаратов [21].

Внутрикоронарное введение мексикора после восстановления кровотока в инфаркт-ответственной коронарной артерии уменьшало реперфузионное повреждение миокарда [2]. В исследование был включен 51 пациент с острым инфарктом миокарда с полной окклюзией коронарной артерии. Всем больным в первые 6 ч от начала заболевания были выполнены селективная коронарография, успешная процедура реканализации и ангиопластики коронарной артерии. У 32 больных (основная группа) после первой дилатации инфаркт-ответственной артерии в нее вводили мексикор (200 мг на 150 мл физиологического раствора), а затем осуществляли внутривенное (3 раза в сутки в течение 5 дней), а затем внутримышечное введение мексикора (3 раза в сутки в течение 9 дней) с последующим переходом на пероральный прием препарата. Все больные получали традиционную терапию нитратами, бета-адреноблокаторами и дезагрегантами. В основной группе уровень тропонина I (512,7±63,6 нг/мл) и миоглобина (143,5±18,5 нг/мл) к 12-му часу лечения был достоверно (р<0,05) ниже, чем в группе сравнения (671,1±84,3 и 203,5±17,4 нг/мл соответственно) [2]. Также в основной группе был отмечен достоверный прирост показателя фракции выброса на 10-е сутки лечения, в то время как в контрольной группе изменений данного показателя выявлено не было. Применение мексикора, таким образом, ускоряло восстановление систолической функции левого желудочка.

В 2006 году мексикор был включен в стандарт оказания экстренной помощи больным с острым инфарктом миокарда и стенокардией (приказ МЗ РФ № 671 от 25.09.2006 г.).

Среди других сукцинатсодержащих лекарственных препаратов наиболее востребован в кардиологической практике реамберин (1,5% раствор меглу-мина натрия сукцината). Реамберин используют как компонент кардиопротективной терапии, в том числе во время хирургических операций на сердце и в послеоперационном периоде. Так, длительная (3-6 ч) инфузия реамберина со скоростью 0,3-1,5 мг/кг/мин во время 30 операций по реваскуляри-зации миокарда позволила полностью устранить

послеоперационные нарушения ритма и необходимость послеоперационной инотропной поддержки, отмечавшиеся в контрольной группе (30 пациентов с аналогичной патологией, возрастом, массой тела)

[22]. Реамберин включен в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств распоряжением Правительства России № 376-р от 29 марта 2007 г.

Описанные в литературе кардиотропные эффекты сукцината имеют большое значение для больных с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), получающих заместительную почечную терапию. Больные с хронической болезнью почек (ХБП) имеют значительно повышенный риск поражения сердечно-сосудистой системы. Осмысление общности факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и ХБП привело к формированию концепции кардиоренального континуума, т.е. взаимообусловленности патологических процессов в сердечно-сосудистой системе и почках

[23]. Помимо «традиционных» факторов риска (артериальная гипертензия, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе), у больных с ХБП значительную роль в прогрессировании сердечнососудистой патологии играют «нетрадиционные» факторы: нарушения кальций-фосфорного обмена, воспалительный и оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия [23, 24].

Сердечно-сосудистая заболеваемость и летальность нарастают по мере снижения скорости клу-бочковой фильтрации и достигают максимума у больных, получающих заместительную почечную терапию [25-28]. После начала диализного лечения нарастает выраженность специфических факторов риска, обусловленных ТПН (гипертриглицериде-мия, гипоальфахолестеринемия, эндотелиальная дисфункция, оксидативный и воспалительный стрессы, анемия, гиперфосфатемия), а также появляются новые, специфичные для этой группы больных состояния (артериовенозная фистула и связанное с ней увеличение объемной нагрузки на сердце, оксидативный и воспалительный стрессы, обусловленные контактом крови с чужеродными материалами мембраны диализатора и кровопрово-дящей системы) [24, 29-31]. Это приводит к тому, что у больных на гемодиализе сердечно-сосудистая смертность в несколько раз превышает таковую в общей популяции, а у пациентов молодого возраста (25-35 лет) этот риск возрастает более чем в 300 раз [32].

В основе поражения сердечно-сосудистой системы при ХБП лежит атеросклеротический процесс. Концепция «ускоренного атеросклероза» у боль-

ных, получающих лечение хроническим гемодиализом, была выдвинута A. Lindner et al. еще в 1974 году [33]. При этом одно из ведущих мест в процессе формирования сердечно-сосудистых осложнений занимает гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Риск сердечно-сосудистых осложнений нарастает параллельно увеличению массы левого желудочка [34]. Наличие ГЛЖ увеличивает риск возникновения аритмий, в том числе фибрилляции предсердий, а также приводит к развитию диасто-лической дисфункции сердца и сердечной недостаточности. Вклад в ремоделирование сердца вносят многие факторы, среди которых артериальная ги-пертензия, вторичный гиперпаратиреоз и дефицит кальцитриола, анемия [35-40]. Многочисленные данные свидетельствуют о влиянии артериосклероза и фиброза миокарда на прогрессирование ГЛЖ [36, 41, 42]. Наконец, экспериментальные исследования продемонстрировали, что уремические токсины вызывают гипертрофию кардиомиоцитов как компенсаторную реакцию на повреждение, активируют процессы интерстициального роста и фиброза, способствуя ремоделированию миокарда [43, 44]. При эхокардиографическом обследовании миокардиальная дисфункция отмечена у двух третей больных на гемодиализе, не имеющих клинических признаков ишемической болезни сердца, в том числе у детей [45].

При ХБП неоангиогенез, необходимый при нарастании массы миокарда и обеспечивающий адекватную капилляризацию миокарда в условиях ГЛЖ, ингибирован, что нашло подтверждение как в экспериментальных работах, так и при аутопсиях пациентов с ХБП [46-48]. Механизмы, которые ингибируют неоангиогенез, до настоящего времени подробно не изучены. Известно, однако, что повышение содержания сукцината в ишемизированной сетчатке глаза, активируя GPR-91, приводит к увеличению продукции ряда факторов ангиогенеза, в том числе фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) [49]. Вероятным механизмом является ингибирова-ние гидроксилаз, ответственных за дезактивацию индуцированного гипоксией фактора (HIF), что приводит к увеличению транскрипции VEGF [50, 51]. Таким образом, назначение сукцинатсодержа-щих препаратов может способствовать улучшению миокардиальной перфузии.

Самостоятельным и весьма значительным фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у больных на гемодиализе является гиперфосфатемия [52, 53]. Показано, что даже у лиц с нормальной функцией почек повышенный уровень неорганического фосфата в крови связан

с более выраженным атеросклеротическим процессом и высокой смертностью [54, 55].

Анализ влияния изолированной гиперфосфате-мии на заболеваемость и смертность у больных с ХБП затрудняет наличие связанных с ней факторов, также ассоциированных с выживаемостью: вторичного гиперпаратиреоза, дефицита витамина D, анемии, артериальной гипертензии и др. По данным многочисленных работ, гиперфосфатемия способствует прогрессированию эктопической кальцификации, атеросклероза, приводит к развитию гипертрофии и фиброзу миокарда, способствует возникновению и прогрессированию сердечной недостаточности [52-56].

Гиперфосфатемия вносит существенный вклад в развитие кальцификации сосудов [56-59]. Показано, что высокий уровень неорганического фосфата (Фн) в крови способствует сосудистой кальцифи-кации благодаря двум механизмам: трансдифференциации гладкомышечных сосудистых клеток в хондро- и остеобласты, вследствие повышения уровня фактора транскрипции RUNX2, а также индукции апоптоза вследствие ингибирования пути выживания клеток gas6/Axl/PI3K/Akt [60, 61]. Под влиянием гиперфосфатемии отмечено повышение синтеза таких факторов кальцификации, как остеокальцин, остеопонтин, костный морфогенный протеин-2 (BMP-2) [60]. Существуют данные о том, что вызванное гиперфосфатемией образование нанокристаллов индуцирует (апрегулирует) гены BMP-2 и остеопонтина в гладкомышечных клетках сосудов крыс [62].

Процесс кальцификации затрагивает не только срединную оболочку артерий, как это было принято считать ранее, но происходит и в интиме сосудов [63]. Последний вариант развития патологического процесса дестабилизирует состояние бляшки, что способствует тромбозу сосуда и возникновению серьезных сердечно-сосудистых осложнений (рис. 1).

Важным фактором, запускающим процесс атерогенеза, является эндотелиальная дисфункция [64, 65]. Получены сведения о связи между гиперфосфатемией и развитием эндотелиальной дисфункции, но механизм этой связи остается не до конца изученным. В эксперименте в условиях гиперфосфатемии эндотелиальные клетки аорты быков увеличивали продукцию активных форм кислорода, что связывали с ингибированием продукции монооксида азота (NO) вследствие фосфо-рилирования эндотелиальной NO-синтетазы [66]. В другом исследовании in vitro было показано, что высокая концентрация Фн, аналогичная таковой

Атерогенез ХБП Са/Р

+ Са/Р 1

Калыдафикация интимы

I

Нестабильное состояние бляшки

I

Тромбоз

I

ОИМ, ОНМК, нарушения ритма сердца, СН

Кальцификация медии

/ X

Нарушение регуляции сосудистого тонуса

I

Гемодинамичес кая нестабильность

Повышение жесткости сосудов

I

Повышение САД Снижение ДАД

ч /

Усугубление ишемии миокарда

Неблагоприятный исход

Рис. 1. Сосудистая кальцификация и ее последствия при ХБП.

при уремии (более 2,5 ммоль/л), вызывает апоптоз эндотелиальных клеток [67].

Показано, что даже активная медикаментозная коррекция артериальной гипертензии и анемии у диализных пациентов не предотвращает развитие ГЛЖ [68]. В ряде исследований была выявлена прямая связь между уровнем гиперфосфатемии и выраженностью ГЛЖ [69-71]. Гиперфосфатемия может вызывать гипертрофию миокарда косвенно за счет повышения артериального давления (АД), увеличения жесткости сосудов вследствие атеросклероза и кальциноза. Имеются данные, что у пациентов с гиперфосфатемией по сравнению с больными, имеющими уровень Фн в пределах целевых значений, выше диастолическое и среднее АД [72]. Но предполагается наличие и дополнительного, не связанного с сосудистой кальцификацией, механизма, реализующего влияние гиперфосфатемии на развитие ГЛЖ у диализных пациентов. Так, показано, что достижение контроля уровня Фн с помощью ежедневного ночного гемодиализа в течение 12 мес приводит к регрессу ГЛЖ, не уменьшая при этом сосудистую кальцификацию [68, 71]. В опытах на животных было установлено, что вызванная субтотальной нефрэктомией и назначением диеты с высоким содержанием фосфатов гиперфосфатемия ведет к развитию ГЛЖ без возникновения кальцификации сосудов [73]. Является ли этот эффект следствием повышения сопротивления сосудов из-за изменения их реактивности или вследствие эндотелиальной дисфункции, либо результатом прямого влияния на миокард, пока не установлено.

Таким образом, вероятные механизмы связи гиперфосфатемии с поражением сердечнососудистой системы представляются следующим образом: гиперфосфатемия вызывает эндотелиаль-ную дисфункцию, способствует кальцификации сосудов и сердечных клапанов. Прямое воздействие на миокард — один из предполагаемых факторов развития ГЛЖ. Гипертензия при гиперфосфате-мии обусловлена, вероятно, артериосклерозом и кальцификацией сосудов. Прогрессирующий атеросклероз вследствие эндотелиальной дисфункции, кальцификация сосудов и клапанов, гипертрофия миокарда, а также артериальная гипертензия ведут к ишемии миокарда, сердечной недостаточности, что обусловливает неблагоприятный исход (рис. 2).

Сведений о влиянии сукцинатсодержащих препаратов на уровень Фн в крови в литературных источниках обнаружить не удалось, но можно предположить, что применение препаратов ЯК будет способствовать коррекции гиперфосфатемии вследствие увеличения связывания Фн при активизации синтеза макроэргических соединений. Данное предположение подтвердилось при изучении результатов применения сукцинатсодержащих диа-лизирующих растворов у больных, находящихся на лечении хроническим гемодиализом [74, 75]. У пациентов, получавших в течение 6 мес гемодиализ с применением сукцинатсодержащего диализирую-щего раствора, показатели концентрации Фн в крови и кальций-фосфорного произведения оказались достоверно ниже, чем в контрольной группе, при том, что исходно группы по этому показателю не различались [74, 75].

Гиперфосфатемия

Гипертрофия миокарда

Кальцификация сосудов и клапанов

Эндотелиальная дисфункция

Таким образом, применения препаратов ЯК показано как при острой, так и при хронических формах ишемической болезни сердца. Это особенно важно тогда, когда проведение реконструктивной операции на коронарных артериях невозможно, а резервы стандартной терапии исчерпаны. Такая ситуация часто возникает в практике современного гемодиализа в связи с прогрессивным возрастанием числа больных старшего возраста с тяжелой сердечно-сосудистой патологией, а также больных с сахарным диабетом, получающих заместительную почечную терапию.

Применение препаратов ЯК в других областях медицины

В неврологии одним из перспективных путей улучшения энергетического обмена нейронов и клеток глии в условиях гипоксии считается стимуляция метаболической цепи цикла Кребса. Одним из способов достижения такого эффекта является использование сукцинатсодержащих препаратов. Помимо антигипоксического и антиоксидантного эффектов, препараты ЯК оказывают ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действие [76-78]. Препараты данной группы модулируют активность ферментов клеточных мембран (Са2+-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), способствуя их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи; повышают концентрацию в головном мозге дофамина, усиливают компенсаторную активацию аэробного гликолиза [76, 79].

Рис. 2. Влияние гиперфосфа-темии на развитие сердечнососудистой патологии.

В эксперименте применение ЯК при острой ишемии головного мозга у лабораторных крыс приводило к уменьшению деструкции нейронов, снижению концентрации продуктов ПОЛ, ионов аммония, а-аланина, нормализации коэффициента сопряженности окислительного фосфорилирова-ния и, в конечном счете, к увеличению выживаемости [80].

В исследовании с участием 200 пациентов при проведении длительного мониторинга функционального состояния мозга путем оценки на-тивных электроэнцефалограмм, картирования и спектрального анализа ЭЭГ была показана эффективность применения этилметилгидрокси-перидина сукцината в отношении выраженности клинических проявлений, течения, исходов и функционального состояния головного мозга у больных при церебральном ишемическом инсульте [81]. По сравнению с контрольной группой, получавшей базисную терапию, были отмечены более быстрые темпы регресса расстройств сознания, афатических, моторных, чувствительных и координаторных нарушений, что подтверждалось отчетливой положительной динамикой электроэнцефалографических изменений (восстановление а-ритма, снижение уровня межполушарной асимметрии). Было показано, что смертность в основной группе, получавшей сукцинатсодержа-щий препарат, была на 15% ниже, чем в группе, получавшей базисную терапию. Частота благоприятных исходов в основной группе составляла 73%, в контрольной — только 58%. При этом проводимая терапия не сопровождалась развитием значимых побочных и нежелательных реакций.

При назначении сукцинатсодержащих препаратов («Мексидол», «Реамберин») в первые часы пребывания в отделении интенсивной терапии больных с ишемическим инсультом происходило достоверно более быстрое улучшение клинико-лабораторных показателей, восстановление ней-родинамики и реактивности центральной нервной системы, снижение концентрации в крови лактата и креатинфосфокиназы [77, 82].

Эффективным оказалось применение реамбе-рина у больных с синдромом полиорганной недостаточности, развившимся на фоне критических состояний, связанных с гипоксическими факторами (клиническая смерть, наркозные осложнения, циркуляторные гиповолемические расстройства с вторичной гипоксией). При введении реамберина непосредственно после клинической смерти были отмечены значительная положительная динамика в виде активации сознания от комы IV до сопора, быстрое восстановление спонтанного дыхания, стабилизация параметров системного гомеостаза, уменьшение выраженности расстройств мышечного тонуса и вегетативно-дистрофических расстройств [78].

Таким образом, препараты ЯК могут применяться как при острых состояниях, в том числе одновременно с проведением нейровегетативной блокады, так и в восстановительном периоде после состоявшейся мозговой катастрофы.

Достаточно широко применяют сукцинатсодер-жащие препараты в эндокринологии, особенно при лечении осложнений сахарного диабета, таких как синдром диабетической стопы и сенсомоторная полиневропатия. Лечение больных с сахарным диабетом, осложненным диабетической полиней-ропатией, реамберином приводило к редукции нейропатической симптоматики, оцениваемой с помощью шкал нейропатического симптоматического счета (НСС) и нейропатического дисфункционального счета (НДС). В основной группе суммарный балл по шкале НСС, составлявший в контрольной группе 5,07±0,45, уменьшился до 1,53±0,26 (р<0,05), а суммарный балл по шкале НДС снизился с 15,97±0,79 до 10,58±0,98 (р<0,05). Таким образом, в результате лечения реамберином в течение 14 дней клинические показатели диабетической нейропатии переместились из диапазона «выраженной нейропатии» (14-28 баллов по шкале НДС) в область «умеренной нейропатии» (5-13 баллов) [83].

Применение ЯК в суточной дозе 1,5 г перораль-но в течение 1 мес у пожилых больных с сахарным диабетом (26 больных в возрасте 60-76 лет) при-

вело к достоверному уменьшению проявлений по-линейропатии и улучшению параметров качества жизни (уменьшение депрессии и тревожности, улучшение кратковременной памяти) [84]. В ряде других плацебо-контролируемых проспективных исследований установлено, что использование ре-амберина приводит к достоверному уменьшению проявлений диабетической нейро- и ангиопатии, сокращает сроки пребывания в стационаре, отдаляет сроки выполнения ампутации нижних конечностей [85-87]. У больных с диабетической макроангиопатией нижних конечностей и синдромом диабетической стопы, получивших в дополнение к базисной терапии курс из 10 инфузий реамберина, дистанция ходьбы до возникновения болевых ощущений увеличивалась более чем в 2 раза у 88% больных против 35% в группе сравнения, р<0,001 [87].

При приеме больными с сахарным диабетом мексикора происходит увеличение активности В-клеток поджелудочной железы и снижение инсулинорезистентности [85]. Моноэтиловый эфир ЯК рассматривают как перспективный ин-сулинотропный препарат при лечении сахарного диабета. В эксперименте у крыс со стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом эффективность этого препарата в отношении снижения уровня гликемии была сопоставимой с эффектом метформина [88].

10-дневный курс инфузий цитофлавина у больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей привел к увеличению максимальной проходимой дистанции на 30,1% в группе некурящих больных и на 130,5% у курильщиков [89].

При хронических вирусных гепатитах необходимость фармакологической коррекции нарушения энергетического обмена клеток и клеточного метаболизма определяется значительной ролью окислительного стресса в патогенезе поражений ткани печени и выраженностью побочных эффектов заместительной терапии препаратами интерферона. Показаниями для назначения антигипоксантов в комплексной терапии больных с гепатитами служат наличие цитолитического синдрома, проявления мезенхимально-воспалительной реакции, недостаточности гепатоцитов, ферментативного и неферментативного звеньев системы антиокси-дантной защиты, выраженность процессов липо-пероксидации [90, 91]. В результате применения сукцинатсодержащих препаратов («Реамберин», «Цитофлавин») происходило снижение выраженности цитолиза гепатоцитов, проявлялся иммуно-корригирующий эффект, возрастало абсолютное

количество лимфоцитов и тромбоцитов, повышалась степень ответа на противовирусную терапию (в том числе у 12 (27%), из 44 ранее на нее не отвечавших больных) [91-93]. Использование этих препаратов при лечении больных с вирусными гепатитами наркозависимых лиц сопровождалось ярко выраженным дезинтоксикационным эффектом с благоприятным исходом крайне тяжелых состояний, в том числе печеночной комы [92].

Сукцинатсодержащие препараты применяют и в оперативной гепатологии, где повреждающее действие на печень ухудшает ее детоксицирующую и биотрансформирующую функции, усугубляет ксенобиотическую нагрузку, вызывает энергодефицит в гомеостатических системах организма [94].

Как известно, отношение лактат/пируват отражает соотношение процессов аэробного и анаэробного гликолиза и, соответственно, степень тканевой гипоксии [95]. В рандомизированном исследовании, включившем 259 больных с разлитым перитонитом, осложненным синдромом полиорганной недостаточности, максимальное (на 52,8%) снижение этого показателя к 5-м суткам лечения отмечено в группе больных, которые получали инфузии реамберина, что свидетельствует о выраженном антигипоксантном действии этого препарата. В 6 группах сравнения, получавших лечение без применения реамберина, этот показатель составил 25, 8, 19, 3, 22,1 и 39,3% соответственно, что достоверно (р<0,01) ниже, чем в основной группе [96]. Применение реамберина у 59 больных с тяжелыми интраабдоминальными инфекциями, осложненными септическим шоком, имело результатом более быстрое (в среднем на 2,5 дня) разрешение воспалительного синдрома по сравнению с группой сравнения, а также привело к снижению летальности (20,7% против 26,7% в контрольной группе, р<0,05) [97].

Тяжелое течение пневмонии сопровождается гипоксией тканей и выраженной интоксикацией на фоне вторичного иммунодефицита. Реамберин, обладающий антиоксидантным и антигипоксическим эффектом, рекомендован для комплексной терапии больных с тяжелой пневмонией. Отмечено также иммуномодулирующее и дезинтоксикационное действие реамберина [98]. Острые нагноения легких и плевры относятся к числу наиболее тяжелых форм гнойной инфекции. Одними из ключевых звеньев патогенеза при этом являются эндотоксикоз и гипоксия. При данной патологии сочетаются практически все, но в различной степени выраженные, виды гипоксии: респираторная, гемическая, гемодинамическая, тканевая. При

использовании сукцинатсодержащих препаратов в комплексном лечении острых инфекционных деструкций легких (37 больных — острый абсцесс легкого и 6 больных — гангрена легкого) отмечено уменьшение признаков гнойной интоксикации, более быстрое купирование синдрома системной воспалительной реакции, сокращение сроков пребывания в стационаре [99].

Препараты ЯК («Реамберин», «Мексидол») успешно используют в гинекологии и при родовспоможении [100, 101], комплексной терапии перинатальной гипоксии [102] и анестезиологическом обеспечении новорожденных [103], в педиатрии [104].

Реамберин и цитофлавин активно применяют в восстановительной медицине, у больных, уже переживших мозговую или сердечно-сосудистую катастрофу. Отмечена суммация положительных эффектов традиционного лечения и инфузионной терапии сукцинатсодержащими препаратами в виде снижения функционального класса стенокардии, улучшения биохимических показателей крови, регресса неврологической симптоматики, увеличения проходимой дистанции при облитерирующих заболеваниях нижних конечностей, улучшения памяти и концентрации внимания [105,106].

Известно о применении реамберина в дерматологии. После 7-11-дневного курса реамберина в дополнение к базисной терапии при обострении псориаза клиническое выздоровление либо значительное улучшение отмечены у 50% больных против 30% в контрольной группе [107]. В патогенезе псориаза большое значение имеют процессы свободнорадикального окисления: у больных в прогрессирующей стадии уровень маркеров пере-кисного окисления липидов (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид) повышен в среднем в 2-2,5 раза [108]. Таким образом, в данном случае ведущую роль, по-видимому, играет антиоксидантное действие сукцината.

Как следует из приведенных данных, препараты ЯК находят эффективное применение во многих областях медицины. Их использование является патогенетически обоснованным и эффективным как для монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами, когда они дополняют и потенцируют действие последних.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Маевский ЕИ, Гришина ЕВ, Розенфельд АС и др. Анаэробное образование сукцината и облегчение его окисления — возможные механизмы адаптации клетки к кислородному голоданию. Биомеджурн 2000; (1): 32-36

2. Белоусов ЮБ, ред. Современный подход кцитопротек-торной терапии. М., 2010; 30

3. Голиков АП, Полумисков ВЮ, Михин ВП и др. Антиокси-данты — цитопротекторы в кардиологии. Кардиоваск терапия и профилактика 2004; 6(2): 66-74

4. Шляхто ЕВ, Галагудза ММ, Нифонтов ЕМ и др. Метаболизм миокарда при хронической сердечной недостаточности и современные возможности метаболической терапии. Серд недостаточность 2005; (4): 148-155

5. Олесова ВМ, Маркатюк ОЮ, Юрова ЮЮ, Обрезан АГ. Метаболизм миокарда и препараты метаболического действия. Кардиология 2013; (1): 66-71

6. Stanley WC, Recchia FA, Lopaschuk GD. Myocardial substrate metabolism in the normal and failing heart. Physiol Rev 2005; 85(3): 1093-1129

7. Стаценко МЕ, Туркина СВ, Лемперт БА, Евтерева ЕД. Использование метаболических средств в комплексной терапии ишемической болезни сердца. Леч врач 2012; (3): 81-84

8. Ingwall JS. Energy metabolism in heart failure and remodelling. Cardiovasc Res 2009; 81(3): 412-419

9. Тугушева ФА, Куликова АИ, Коношкова РЛ. О влиянии предуктала-20 на ишемию миокарда и показатели липоперок-сидации в крови больных с хронической почечной недостаточностью, получающих регулярный гемодиализ. Нефрология 1997; 1(2): 73-78

10. Fragasso G, Perseghin G, De Cobelli F et al. Effects of metabolic modulation by trimetazidine on left ventricular function and phosphocreatine/adenosine triphosphate ratio in patients with heart failure. Eur Heart J 2006; 27(8): 942-948

11. Смирнов ЛД, Дюмаев КМ. 3-оксипроизводные ше-стичленных азотистых гетероциклов. Синтез, ингибирующая активность и биологические свойства. Хим-фарм журнал 1982; 16(4): 28-44

12. Лукьянова ЛД, Атабаева РЕ, Шепелева СЮ. Биоэнергетические механизмы антигипоксического действия сукци-натсодержащего производного 3-оксипиридина мексидола. Бюлл экспер биол и мед 1993; 115(3): 366-367

13. Голиков АП, Полумисков ВЮ, Михин ВП и др. Метаболический цитопротектор мексикор в терапии стабильной стенокардии напряжения. Агрокурорт 2005; 2(20): 13-20

14. Лукьянова ЛД, Романова ВЕ, Чернобаева ГН и др. Особенности антигипоксического действия мексидола, связанные с его специфическим влиянием на энергетический обмен. Хим-фарм журн 1990; 24(8): 9-11

15. Голиков АП, Михин ВП, Полумисков ВЮ и др. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии. Тер арх 2004; 76(4): 60-65

16. Сыренский АВ, Галагудза ММ, Егорова ЕИ и др. Влияние изменения метаболического и антиоксидантного статуса миокарда на выраженность его ишемического и реперфу-зионного поражения. Рос. физиол журн им Сеченова 2008; 94(10): 1171-1180

17. Cairns CB, Ferroggiaro AA, Walther JM et al. Postishemic administration of succinate reverses the impairment of oxidative phosphorylation after cardiac ischemia and reperfusion injury. Circulation 1997; 96(Suppl.9): 260-265

18. Sakamoto M, Takeshige K, Yasui H, Tokunaga K. Cardioprotective effect of succinate against ishemia/reperfusion injury. Surg Today 1998; 28(5): 522-528

19. Хлебодаров ФЕ, Михин ВП, Мезенцева НЛ, Забелина ИВ. Влияние сочетанной терапии мексикором и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на суточный профиль артериального давления и эндотелийзависимую дилатацию плечевой артерии у больных артериальной гипертензией. Мед вестн МВД 2005; 15(2): 5-8

20. Шляхто ЕВ, Трешкур ТВ, Пармон ЕВ и др. Возможности метаболической терапии у больных ишемическими желудочковыми аритмиями. Вестнаритмол 2006; (44): 5-11

21. Котляров АА, Сернов ЛН. Особенности комбинированного применения мексикора с некоторыми антиаритмическими препаратами при острой окклюзии коронарной артерии в эксперименте. Рос кардиолжурнал 2003; (5): 77-82

22. Николаев АА, Оболенский СВ, Николаев АВ. Кардио-протекторное действие поликомпонентного антигипоксанта на основе реамберина в коронарной хирургии на работающем сердце. Регион кровоснабжи микроцирк 2002; 1(2): 88-89

23. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Кардио-ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. Нефрология 2005; 9(3): 7-15

24. Добронравов ВА, Жлоба АА, Трофименко ИИ. Гипер-гомоцистеинемия как системная проблема с точки зрения нефролога. Нефрология 2006; 10(2): 7-17

25. Смирнов АВ, Седов ВМ, Лхаахуу Од-Эрдэне и др. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно-сосудистой болезни. Нефрология 2006; 10(4): 7-17

26. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Добронравов ВА. Концепция факторов риска в нефрологии: вопросы профилактики и лечения хронической болезни почек. Нефрология 2008; 12(1): 7-13

27. Anavekar NS, Pfeffer MA. Cardiovascular risk in chronic kidney disease. Kidney Int 2004; 66(Suppl. 92): S11-15

28. Henry RM, Kostense PJ, Bos G et al. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: the Hoorn Study. Kidney Int 2002; 62(4): 1402-1407

29. Волков ММ, Смирнов АВ, Добронравов ВА и др. Кальциноз сердечных клапанов у пациентов с хронической болезнью почек. Клин мед 2009; 87(6): 31-35

30. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ и др. Превентивный подход в современной нефрологии. Нефрология 2004; 8(3): 7-14

31. Волков ММ. Биохимические показатели фосфорно-кальциевого обмена у пациентов с хронической болезнью почек 1-5 стадий. Нефрология 2009; 13(3): 49-51

32. Foley RN, Parfrey PS, Sarnac MJ. Epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32(Suppl 3): S112-119

33. Lindner A, Charra B, Sherrard DJ. Accelerated atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis. N Engl J Med 1974; (290): 697-701

34. Schillaci G, Verdecchia P, Porcellati C et al. Continuous relation between left ventricular mass and cardiovascular risk in essential hypertension. Hypertension 2000; 35(2): 580-586

35. Amann K, Tornig J, Flechtenmacher C et al. Blood pressure-independent wall thickening of intramyocardial arterioles in experimental uraemia: evidence for a permissive action of PTH. Nephrol Dial Transplant 1995; 10(11): 2043-2048

36. Amann K, Ritz E. Cardiovascular abnormalities in ageing and in uraemia — only analogy or shared pathomechanisms? Nephrol Dial Transplant 1998; 13(Suppl 7): 6-11

37. Levin A, Singer J, Thompson CR et al. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis 1996; 27(3): 347-354

38. London GM. Left ventricular hypertrophy: why does it happen? Nephrol Dial Transplant 2003; 18(Suppl 8): viii 2-6

39. Murphy SW, Foley RN, Parfrey PS. Screening and treatment for cardiovasular disease in patients with chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32(5, Suppl 3): S184-199

40. Silberberg JS, Rabal DR, Patton DR, Sniderman AD. Role of anemia in the pathogenesis of left ventricular hypertrophy in end-stage renal disease. Am J Cardiol 1989; 64(3): 222-224

41. Amann K, Rychlik I, Miltenberger-Milteny G, Ritz E. Left ventricular hypertrophy in renal failure. Kidney Int Suppl 1998; (68): S78-85

42. Horl WH, Riegel W. Cardiac depressant factors in renal disease. Circulation 1993; 87(Suppl 5): iv 77-82

43. Habib FM, Springall DR, Davies GJ et al. Tumour necrosis factor and inductible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy. Lancet 1996; 347(9009): 1151-1155

44. Thaik CM, Calderone A, Takahashi N, Colucci WS. Inter-leukin-1 beta modulates the growth and phenotype of neonatal rat cardiac myocytes. J Clin Invest 1995; 96(2): 1093-1099

45. Dorairajan S, Chockalingam A, Misra M. Myocardial stunning in hemodialysis: what is the overall message? Hemodial Int 2010; 14(4): 447-450

46. Amann K, Ritz E. Cardiac structure and function in renal disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 1996; 5(1): 102-106

47. Amann K, Ritz E. Reduced cardiac ischaemia tolerance in uraemia — What is the role of structure abnormalities of the heart. Nephrol Dial Transplant 1996; 11(7): 1238-1241

48. Tonelli M, Bohm C, Pandeya S et al. Cardiac risk factors and the use of cardioprotective medications in patients with chronic renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2001; 37(3): 484-489

49. Sapieha P, Sirinyan M, Hamel D et al. The succinate receptor GPR 91 in neurons has a major role in retinal angiogenesis. Nat Med 2008; 14(10): 1067-1076

50. Koivunen P, Hirsilä M, Remes AM et al. Inhibition of hypoxia-inducible factor (HIF) hydroxylases by citric acid cycle intermediates: possible links between cell metabolism and stabilization of HIF. J Biol Chem 2007; 282(7): 4524-4532

51. Semenza GL. Regulation of oxygen homeostasis by hypox-ia-inducible factor 1. Physiology(Bethesda) 2009; 24(2): 97-106

52. Eddington H, Hoefield R, Sinha S et al. Serum phosphate and mortality in patients with chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5(12): 2251-2257

53. Kestenbaum B, Sampson JN, Rudser KD et al. Serum phosphate levels and mortality risk among people with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2005; 16(2): 520-528

54. Tonelli M, Sacks F, Pfeffer M et al. Relation between serum phosphate level and cardiovascular event rate in people with coronary disease. Circulation 2005; 112(17): 2627-2633

55. Dhingra R, Sullivan LM, Fox CS et al. Relations of serum phosphorus and calcium levels to the incidence of cardiovascular disease in the community. Arch Intern Med2007; 167(9): 879-885

56. Ganesh SK, Stack AG, Levin NW et al. Association of elevated serum PO(4), Ca x PO(4) product, and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2001; 12(10): 2131-2138

57. Giachelli CM. Vascular calcification: in vitro evidence for the role of inorganic phosphate. J Am Soc Nephrol 2003; 14(9, Suppl 4): S300-304

58. Jono S, Peinado C, Giachelli CM. Phosphorylation of os-teopontin is required for inhibition of vascular smooth muscle cell calcification. J Biol Chem 2000; 275(26): 20197-20203

59. Moe SM, Chen NX. Pathophysiology of vascular calcification in chronic kidney disease. Circ Res 2004; 95(6): 560-567

60. Mathew S, Tustison KS, Sugatani T et al. The mechanism of phosphorus as a cardiovascular risk factor in CKD. J Am Soc Nephrol 2008; 19(6): 1092-1105

61. Shioi A, Nishizawa Y Roles of hyperphosphatemia in vascular calcification. Clin Calcium 2009; 19(2): 180-185

62. Sage AP, Lu J, Tintut X Demer LL. Hyperphosphatemia-induced nanocrystals upregulate the expression of bone morpho-genetic protein-2 and osteopontin genes in mouse smooth muscle cells in vitro. Kidney Int 2011; 79(4): 414-422

63. Fang X Ginsberg C, Sugatami T et al. Early chronic kidney disease — mineral bone disorder stimulates vascular calcification. Kidney Int 2014; 85(1): 142-150

64. Ross R. Atherosclerosis — an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340(2): 115-126

65. Toborek M, Kaiser S. Endothelial cell functions. Relationship to atherogenesis. Basic Res Cardiol 1999; 94(5): 295-314

66. Shuto E, Taketani X Tanaka R et al. Dietary phosphorus acutely impairs endothelial function. J Am Soc Nephrol 2009; 20(7): 1504-1512

67. Di Marco GS, Hausberg M, Hillebrand U et al. Increased inorganic phosphate induces human endothelial cell apoptosis in vitro. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 294(6): 1381-1387

68. Ayus JC, Mizani MR, Achinger SG et al. Effects of short daily versus conventional hemodialysis on left ventricular hypertrophy and inflammatory markers: a prospective, controlled study. J Am Soc Nephrol 2005; 16(9): 2778-2788

69. Strozecki P, Adamowicz A, Nartowicz E et al. Parathormon, calcium, phosphorus, and left ventricular structure and function in normotensive hemodialysis patients. Ren Fail2001; 23(1): 115-126

70. Galetta F, Cupisti A, Franzoni F et al. Left ventricular function and calcium phosphate plasma levels in uraemic patients. J

Intern Med 2005; 258(4): 378-384

71. Hsu HJ, Wu MS. Fibroblast growth factor 23: a possible cause of left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. Am J Med Sci 2009; 337(2): 116-122

72. Marchais SJ, Metivier F, Guerin AP, London GM. Association of hyperphosphataemia with haemodynamic disturbances in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999; 14(9): 2178-2183

73. Neves KR, Graciolli FG, dos Reis LM et al. Adverse effects of hyperphosphatemia on myocardial hypertrophy, renal function, and bone in rats with renal failure. Kidney Int 2004; 66(6): 2237-2244

74. Смирнов АВ, Нестерова ОБ, Голубев РВ и др. Кардио-протективные эффекты сукцинатсодержащего диализирую-щего раствора. Нефрология 2012; (16)2: 69-78

75. Смирнов АВ, Нестерова ОБ, Суглобова ЕД и др. Клинико-лабораторная оценка эффективности лечения больных с терминальной стадией почечной недостаточности с использованием хронического гемодиализа и ацидосукцината. Тер арх 2013; 85(1): 69-75

76. Пизова НВ. Производные янтарной кислоты в терапии цереброваскулярных заболеваний. Неврология, нейропсихиа-трия, психосоматика 2010; (1): 67-68

77. Привалов АА, Холманских НВ, Обухов НГ, Свиридова ЛК. Применение реамберина в лечении больных с нарушениями мозгового кровообращения по ишемическому типу. Консилиум 2005; (4): 28-29

78. Румянцева СА. Комплекная антиоксидантная терапия реамберином у больных с критическими состояниями неврологического генеза. Сборник научных статей: Реамберин: реальность и перспективы. Полисан, СПб, 2002; 74-93

79. Нечипуренко НИ, Василевская ЛА, Грибоедова ТВ и др. Эффективность применения мексидола при экперимен-тальной ишемии головного мозга. Бюлл экспер биол и мед 2006; (Прилож 1): 224-229

80. Заржецкий ЮВ, Мутускина ЕА, Трубина ИЕ и др. Влияние сукцината натрия на функциональные, биохимические и морфологические показатели восстановления ЦНС у крыс после 10-минутной остановки кровообращения. Анестезиол и реаниматол 1994; (5): 96-103

81. Федин АИ, Евсеев ВН, Кузнецов ОР, Румянцева СА. Антиоксидантная терапия ишемического инсульта. Клинико-электрофизиологические корреляции. РМЖ 2009; 17(5): 332-335

82. Серегин ВИ. Применение глиатилина и мексидола в интенсивной терапии тяжелого острого ишемического инсульта. Фарматека 2006; (5): 130-133

83. Волчегорский ИА, Москвичева МГ, Чащина ЕН. Влияние эмоксипина, реамберина и мексидола на нейропа-тическую симптоматику и систолическую функцию миокарда левого желудочка у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы. Тер арх 2005; 77(10): 10-15

84. Один ВИ, Беликова ТВ, Пушкова ЕС. Сахарный диабет у пожилых: препараты янтарной кислоты в лечении диабетической нейропатии. Успехи геронтологии 2002; (9): 83-87

85. Волчегорский ИА, Москвичева МГ, Чащина ЕН. Влияние антиоксидантов на проявления сенсомоторной полиневропатии и аффективные нарушения при сахарном диабете. Клин мед 2004; (11): 31-35

86. Сухоруков ВП, Иванов СВ, Соболев АА. Реамберин как средство потенцирования лечения диабетической периферической нейропатии. Вестн СПбМА им. И.И. Мечникова 2003; (4): 131-132

87. Сухоруков ВП, Мазина НК, Иванов СВ, Соболев АА. Фармакоэкономический анализ применения реамберина в компексном лечении диабетической макроангиопатии нижних конечностей и синдрома диабетической стопы. Вестник СПбМА им. И.И. Мечникова 2005; (1): 193-194

88. Saravanan R, Pari L. Succinic acid monoethyl ester, a novel insulinotropic agent: effect on lipid composition and lipid peroxidation in streptozotocin-nicotinamide induced type 2 diabetic rats. Mol CellBiochem 2007; 296(1-2): 165-176

89. Богомолов МС, Седов ВМ, Едовина ЛМ. и др. Результаты применения цитофлавина при консервативном лечении больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Вестнхир 2011; 170(1): 43-46

90. Исаков ВА, Архипов ГС, Коваленко АЛ и др. Терапия вирусных инфекций. Леч врач 2000; (3): 34-36

91. Козлов ВК, Стельмах ВВ. Применение корректоров клеточного метаболизма и регуляторов энергетического обмена клеток в комплексной терапии больных хроническим вирусным гепатитом С. Мед новости 2004; (4): 5-9

92. Архипов ГС, Исаков ВА, Коваленко АЛ. Влияние реам-берина на клинико-лабораторные показатели у наркозависимых больных вирусным гепатитом. Леч врач 1999; (10): 22-25

93. Стельмах ВВ, Радченко ВГ, Козлов ВК. Метаболические корректоры на основе янтарной кислоты как средства патогенетической терапии при хронических вирусных гепатитах. Тер арх 2011; 83(2): 67-70

94. Сухоруков ВП, Мазина НК, Булдакова АВ. Фармакоэ-кономическая оценка препарата энергопротекторного типа — реамберина в послеоперационном обеспечении резекций печени. Вестн интенс тер 2005; (5): 68-69

95. Мейес П. Гликолиз и окисление пирувата. В: Марри Р, Греннер Д, Мейес П, Родуэлл В. Биохимия человека, в 2-х т.т. Мир, М., 2009; Т.1: 181-188

96. Яковлев АЮ, Бояринов ГА, Мухина ИВ и др. Коррекция метаболизма и эндотоксикоза при полиорганной дисфункции у больных перитонитом. Вестн интенс тер 1999; (5): 144-147

97. Гаин ЮМ, Алексеев СА, Шахрай СВ, Богдан ВГ. Ре-амберин в комплесном лечении больных с тяжелой интрааб-доминальной инфекцией. Вестн СПбМА им. И.И. Мечникова 2004; (2): 122-124

98. Ржеутская РЕ. Мембранотропное и дезинтоксикацион-ное действие реамберина в комплексе интенсивной терапии у больных с тяжелой внебольничной пневмонией. Вестн СПбМА им. И.И. Мечникова 2005; (2): 112-114

99. Фуфаев ЕЕ, Тулупов АН. Реамберин в комплексном лечении острых инфекционных деструкций легких. Вестн СПбМА им. И.И. Мечникова 2005; (1): 137-139

100. Галушка СВ, Назаров БФ, Власенко АВ. Применение растворов гидроксиэтилкрахмала и реамберина в комплексном лечении тяжелого гестоза. Анестезиол и реаниматол 2004; (6): 41-44

101. Салов ИА, Романовская АВ. Коррекция реологических свойств крови больных послеродовым эндометриозом. Вестник СПбМА им. Мечникова 2004; (4): 168-169

102. Володин НН, Рогаткин СО, Людовская ЕВ. Лечение детей, перенесших перинатальную гипоксию в период ранней неонатальной адаптации. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2005; (1): 20-25

103. Лазарев ВВ, Михельсон ВА, Хелимская ИА и др. Первый опыт применения реамберина в анестезиологическом обеспечении новорожденных. Детская хир 2003; (6): 31-34

104. Романцов МГ. (ред.). Реамберин — инфузионный раствор для интенсивной терапии в педиатрической клинике. Полисан, СПб., 2002; 64 с

105. Аретинский ВБ, Антюфьев ВФ, Болозович АВ. Применение плазмозаменителя IV поколения реамберина в практике восстановительного лечения. Трансфузиология 2002; (4): 68-71

106. Савельев ОН, Болозович АВ, Антюфьев ВФ. Первый опыт применения базисной инфузионной терапии реамбери-ном в практике восстановительной медицины. Трансфузио-логия 2002; (4): 68-71

107. Романцов МГ, Коваленко АЛ, Рыбалкин СБ. Псориаз. Эффективность лечения реамберином. Леч врач 2000; (2): 42-44.

108. Трофимова ИБ, Костянова ЕН, Коралкин АВ. Некоторые аспекты патогенеза и лечения псориаза. Вестн дерматол и венерол 2004; (6): 33-35

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

Поступила в редакцию: 07.02.2014 г.

Принята в печать: 29.05.2014 г.

Янтарная кислота — Химическая компания

Янтарная кислота (бутандиовая кислота) — это дикарбоновая кислота, которая естественным образом встречается в тканях растений и животных. Химическое вещество также известно как «Дух янтаря». Когда он был впервые обнаружен, он был извлечен из янтаря путем измельчения и дистилляции с использованием песчаной бани. В основном он использовался наружно при ревматических болях и болях.

Практически бесконечные сложные эфиры могут быть получены из карбоновых кислот. Сложные эфиры производятся путем объединения кислоты со спиртом и удаления молекулы воды.Сложные эфиры карбоновых кислот используются во множестве прямых и косвенных применений.

Сложные эфиры с низшей цепью используются в качестве ароматизирующих веществ, пластификаторов, носителей растворителей и связующих агентов. Соединения с более высокой цепью используются в качестве компонентов в жидкостях для металлообработки, поверхностно-активных веществах, смазочных материалах, детергентах, смазывающих веществах, эмульгаторах, смачивающих веществах, средствах для обработки текстиля и смягчающих средствах.

Сложные эфиры также используются в качестве промежуточных продуктов для производства различных целевых соединений. Практически бесконечное количество сложных эфиров обеспечивает широкий диапазон вязкости, удельного веса, давления пара, температуры кипения и других физических и химических свойств для правильного выбора области применения.

Приложения

TCC используется в качестве ароматизатора для пищевых продуктов и напитков. Производя пять гетероциклических соединений, он используется в качестве промежуточного продукта для красителей, парфюмерии, лаков, фотохимикатов, алкидных смол, пластификаторов, химикатов для обработки металлов и покрытий. Он также используется в производстве седативных, антиспазмерных, антиплегмальных, антифогических средств, анрора, контрацептивов и противораковых средств.

Технические характеристики

TCC — Нажмите здесь, чтобы загрузить

Информация о доставке

Янтарная кислота от The Chemical Company доступна для доставки по всей континентальной части США, время выполнения заказа — 1 неделя.За подробностями обращайтесь по телефону (401) 360-2800. Стандартная упаковка продукта — мешки по 25 кг, суперсэки массой 1 тонна и наливом. Специальная упаковка доступна по запросу.

Янтарная кислота на биологической основе

% PDF-1.6 % 397 0 объект > / OCGs [534 0 R] >> / OpenAction [398 0 R / Fit] / Тип / Каталог / PageLabels 386 0 R >> эндобдж 405 0 объект > эндобдж 394 0 объект > поток Acrobat PDFMaker 8.1 для Word2010-12-22T13: 52: 25-08: 002010-12-22T13: 46: 06-08: 002010-12-22T13: 52: 25-08: 00 Acrobat Distiller 8.2.5 (Windows) декабрь 2010 г.приложение / pdf

янтарная_ кислота

Янтарная кислота (систематическое название IUPAC: бутандиовая кислота ; исторически известная как спирт янтаря ) представляет собой дикарбоновую кислоту.Сукцинат играет биохимическую роль в цикле лимонной кислоты.

Дополнительные рекомендуемые знания

Физические свойства

При комнатной температуре чистая янтарная кислота представляет собой твердое вещество, которое образует бесцветные кристаллы без запаха. Он имеет температуру плавления 185 ° C и температуру кипения 235 ° C. Это дипротоновая кислота. Карбоксилат-анион называется ‘ сукцинат , а сложные эфиры янтарной кислоты называются алкилсукцинатами.

Биохимическая роль

Сукцинат является компонентом цикла лимонной кислоты и способен отдавать электроны цепи переноса электронов посредством следующей реакции:

сукцинат + FAD → фумарат + FADH ₂

Это катализируется ферментом сукцинатдегидрогеназой (или комплексом II митохондриальной ETC). Комплекс представляет собой 4 субъединицы мембраносвязанного липопротеина, который связывает окисление сукцината с восстановлением убихинона.Промежуточные носители электронов — это FAD и три кластера Fe ₂ S ₂ , входящие в субъединицу B.

Марк Доннелли из Аргоннской национальной лаборатории разработал один из лучших штаммов (AFP 184) для преобразования сырых гидролизатов из биомассы в сукцинат. ^[1]

История

Дух янтаря был получен из янтаря путем измельчения и дистилляции в песчаной бане. Патент США 6,743,610

• Эта статья включает материалы из 1728 Cyclopaedia , публикации, находящейся в открытом доступе.

См. Также

• Масло янтарное, полученное нагреванием янтарной кислоты

Удельные физико-химические свойства янтарной кислоты

 InChI = 1S / C6h20O4 / c1-6 (2,5 (9) 10) 3-4 (7) 8 / h4h3,1-2h4, (H, 7,8) (H, 9,10)