Заражение холерой возможно следующими путями передачи: Как избежать заражения холерой

Содержание

Как избежать заражения холерой

Холера – острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой. При своевременном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление.

Холера – это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.

Общие сведения

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжёлого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям. Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения.

Характеристика возбудителя

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген).

Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции.

Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы холеры

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым. При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

Поскольку к диарее зачастую присоединяется частая рвота, потеря жидкости усугубляется. Рвота возникает обычно спустя несколько часов, иногда на следующие сутки после начала диареи. Рвота обильная, многократная, начинается внезапно и сопровождается интенсивным ощущением тошноты и болью в верхней части живота под грудиной. Первоначально в рвотных массах отмечаются остатки непереваренной пищи, затем желчь. Со временем, рвотные массы также становятся водянистыми, приобретая иногда вид рисового отвара.

При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей. При прогрессировании дефицита электролитов мышечные судороги могут распространиться на спину, диафрагму, брюшную стенку. Мышечная слабость и головокружение нарастает вплоть до невозможности подняться и дойти до туалета. При этом сознание полностью сохраняется.

Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела.

Сильное обезвоживание характеризуется побледнением и сухостью кожных покровов, снижением тургора, цианозом губ и дистальных фаланг пальцев. Сухость характерна и для слизистых оболочек. С прогрессированием дегидратации отмечают осиплость голоса (снижается эластичность голосовых связок) вплоть до афонии. Черты лица заостряются, живот втягивается, под глазами проявляются темные круги, сморщивается кожа на подушечках пальцев и ладонях (симптом «рук прачки»). При физикальном исследовании отмечается тахикардия, артериальная гипотензия. Снижается количество мочи.

При дальнейшей потере жидкости (потеря более 10% массы тела) и ионов происходит прогрессирование дегидратации. Возникает анурия, значительная гипотермия, пульс в лучевой артерии не прощупывается, периферическое артериальное давление не определяется. При этом диарея и рвота становятся менее частыми в связи с параличом кишечной мускулатуры. Данное состояние называют дегидратационным шоком.

Дегидратация организма различается по стадиям: на первой стадии потеря жидкости не превышает 3% от массы тела, вторая и третья стадии подразумевает потерю в размере 3-6 и 6-9% массы тела соответственно, и на четвертой стадии (дигидратационный шок) потеря жидкости превышает 9% массы тела. Нарастание клинических проявлений холеры может прекратиться на любом этапе, течение может быть стертым. В зависимости от тяжести дегидратации и скорости нарастания потери жидкости различают холеру легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Тяжелая форма холеры отмечается у 10-12% пациентов. В случаях молниеносного течения развитие дегидратационного шока возможно в течение первых 10-12 часов.

Холера может осложняться присоединением других инфекций, развитием пневмонии, тромбофлебита и гнойного воспаления (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемией кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению расстройств мозгового кровообращения, инфарктом миокарда.

Диагностика холеры

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.

Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол N°4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й лень лечения) — питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).

Прогноз и профилактика холеры

При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.

Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Карантинные и особо опасные инфекции. Квалификационные тесты с ответами (2019 год)

 

содержание      ..     19      20      21      22     ..

 

 

 

 

 

Вопрос № 1

Поражение печени и почек при желтой лихорадке:
— A. Наблюдается у всех больных         (+)
— Б. Чаше развивается с 1 — 2 дня болезни
— B. Связаны с тропизмом вируса к эндотелию сосудов печени и почек
— Г. Является осложнением заболевания
— Д. Развивается в период второй волны лихорадки

 

Вопрос № 2

В патогенезе локализованной чумы имеют значение:
— A. Внедрение возбудителя через кожу и слизистые оболочки
— Б. Возникновение первичного аффекта с трансформацией в чумный карбункул
— B. Поражение лимфатических желез с образованием первичного бубона первого, второго и т. д. порядков
— Г. Поражение кровеносных сосудов в вице некроза и инфильтрации сосудистых стенок
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 3

Для первично — септической формы чумы наиболее характерно:
— A. Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
— Б. Быстрое поражение сосудов         (+)
— B. Наличие потрясающих ознобов без понижения температуры
— Г. Образование множественных очагов инфекции
— Д. Отек мозга

 

Вопрос № 4

При гиповолемическом шоке, обусловленном холерой, име­ет место все перечисленное, кроме:
A. Тахикардии, одышки, цианоза, гипотензии
Б. Многократного обильного стула         (+)
В. Анурии
Г. Уменьшения массы циркулирующей крови и плазмы, сгуще­ния крови
Д. Гипоксии артериальной крови, гипероксии венозной крови

 

Вопрос № 5

Патологоанатомические изменения при холере представлены:
 — A. Резким обезвоживанием всех тканей, сгущением крови
 — Б. Серозные оболочки полнокровны с точечными кровоизлияниями
 — B. Слизистая желудка, тонкого и толстого кишечника набухшая, полнокровная    с мелкими кровоизлияниями
 — Г. В паренхиматозных органах — дистрофические изменения
 — Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 6

Для регидратации у больных холерой применяются все пе­речисленные растворы, кроме:
A. Раствора «Трисоль»
Б. Раствора «Дисоль»
В. Раствора «Квартасоль»
Г. Растворов «Хлосоль», «Лактосоль»
Д. Полиглюкина         (+)

 

Вопрос № 7

Высыпания при натуральной оспе характеризуются:
А. Этапностью
Б. Инфильтратом кожи в основании элементов
В. Одинаковым возрастом элементов
Г. Наличием вдавлений в центре пустул
Д. Всем перечисленным         (+)

 

Вопрос № 8

При чуме имеют место все следующие пути передачи, кроме;
A. Трансмиссивного
Б. Контактного
В. Парентерального         (+)
Г. Алиментарного
Д. Воздушно — капельного

 

Вопрос № 9

В патогенезе желтой лихорадки наибольшее значение имеют все перечисленные фазы, кроме:
— A. Внедрения вируса при укусе комара через кожу
— Б. Лимфогенного заноса вируса в регионарные лимфоузлы
— B. Вирусемии
— Г. Поражения эндотелия капилляров внутренних органов и развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
— Д. Токсинемии         (+)

 

Вопрос № 10

Наиболее часто кожную форму сибирской язвы дифферен­цируют с:
A. Банальным карбункулом         (+)
Б. Рожей
В. Кожной формой чумы
Г. Язвенно — бубонной формой туляремии
Д. Стрептодермией

 

Вопрос № 11

Для антибиотикотерапии сибирской язвы используют все перечисленные препараты, кроме:
A. Пенициллина
Б. Тетрациклина и его производных
В. Левомицетина
Г. Цефалоспоринов
Д. Рифампицина         (+)

 

Вопрос № 12

Потеря воды при холере происходит за счет:
A. Внеклеточной жидкости
Б. Внутрисосудистой жидкости
В. Внутриклеточной жидкости
Г. Аспирации
Д. Все ответы правильны         (+)

 

Вопрос № 13

К препаратам, используемым при антибактериальной терапии больных холерой, относятся все перечисленные, кроме:                                                                                                                                  
А. Тетрациклинов                             
Б. Левомицетина (хлорамфеникол)         
В. Фторхинолонов
Г. Препаратов нитрофуранового ряда
Д. Сульфаниламидов         (+)

 

Вопрос № 14

Наиболее важным в характеристике первичного бубона является:
— A. Воспаленные лимфоузлы и окружающая клетчатка
— Б. Кожа над бубоном напряжена, красного или синюшного цвета
— B. Отек болезненный и равномерный
— Г. Первичный бубон чаще единичный         (+)
— Д. Локализуется в паховой, подмышечной, шейной, околоушной области

 

Вопрос № 15

Основными путями передачи инфекции при обезьяньей оспе являются все перечисленные, кроме:
— A. Воздушно – капельного
— Б. Воздушно — пылевого
— B. Алиментарного         (+)
— Г. Контактно — бытового
— Д. Инокуляционного

 

Вопрос № 16

Для проведения иммунотерапии сибирской язвы используют:
A. Специфический глобулин         (+)
Б. Противосибиреязвенную сыворотку
В. Противосибиреязвенную вакцину
Г. Нормальный человеческий иммуноглобулин
Д. Нормальный человеческий иммуноглобулин, насыщенный IgM

 

Вопрос № 17

Мероприятия, направленные на предупреждение завоза чумы:
— A. Врачебный осмотр пассажиров
— Б. Санитарный осмотр грузов, багажа, транспортных средств, следующих через портовые города
— B. Выявление и изоляция больных, подозрительных на заражение чумой
— Г. Обследование и врачебное наблюдение в течение б дней за лицами, прибывающими из зон, неблагоприятных по чуме
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 18

Для бактериологического исследования на сибирскую язву берут:
A. Материал из карбункула
Б. Кровь
В. Мокроту
Г. Рвотные массы и испражнения .
Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 19

Наиболее важным признаком генерализованной формы   чумы является:
— А. Отсутствие типичных проявлений в виде бубонов или пневмонии
— Б. Геморрагическая септицемия         (+)
— В. Наличие токсических лимфаденитов
— Г. Токсико — инфекционный шок
— Д. Водно — электролитные нарушения

 

Вопрос № 20

Возможны следующие осложнения и исходы при кожной форме сибирской язвы:
A. Выздоровление
Б. Летальный исход
В. Вторичная септицемия
Г. Токсико — инфекционный шок
Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 21

При бубонной форме чумы могут быть выявлены все следующие изменения; кроме:
— A. Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрения возбудителя
— Б. Наличие периаденита, болезненного при пальпации
— B. Сглаженность контуров бубона
— Г. Вынужденное положение больных
— Д. Развитие лимфангоита         (+)

 

Вопрос № 22

Для легочной формы чумы наиболее типично:
— A. Наличие режущих болей в груди, одышка
— Б. Кашель с пенистой кровавой мокротой
— B. Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
— Г. Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
— Д. Нарастание легочно — сосудистой недостаточности         (+)

 

Вопрос № 23

Наиболее частыми осложнениями бубонной чумы являются:
— A. Септицемия         (+)
— Б. Пневмония
— B. Менингит
— Г. Флегмона
— Д. Рожистое воспаление

 

Вопрос № 24

Клиническая картина поражения кишечника при сибирс­кой язве представлена всеми следующими симптомами, кроме:
A. Многократной рвоты «кофейной гущей»
Б. Частого жидкого стула с примесью крови
В. Увеличения печени и селезенки         (+)
Г. Болезненности при пальпации живота
Д. Пареза кишечника

 

Вопрос № 25

Дифференциальный диагноз желтой лихорадки проводят с:
A. Вирусным гепатитом
Б. Лептоспирозом
В. Геморрагическими лихорадками
Г. Малярией
Д. Всем перечисленным         (+)

 

Вопрос № 26

В патогенезе сибирской язвы имеет значение:
— A. Внедрение возбудителя через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно – кишечного тракта
— Б. Поражение регионарных лимфатических узлов
— B. Генерализация процесса при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя
— Г. Токсемия, приводящая к развитию токсико — инфекционного шока
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 27

Основными клиническими симптомами при обезьяньей оспе являются все перечисленные, кроме:
A. Выраженного продромального периода
Б. Лихорадки
В. Интоксикации
Г. Везикулезно — папулезной сыпи на коже и слизистых оболочках
Д. Увеличения печени и селезенки         (+)

 

Вопрос № 28

Развитие вторичной септицемии у больных кожной формой сибирской язвы сопровождается всеми перечисленными симптома­ми, кроме:
A. Нового подъема температуры до 40 — 4Г, озноба
Б. Появления на коже вторичных пустул, буллезных элементов, геморрагии
В. Развития пневмонии с геморрагическим отеком легких
Г. Поражения кишечника с кровавой рвотой и стулом         (+)
Д. Менингоэнцефалита

 

Вопрос № 29

Наиболее характерными морфологическими изменениями при натуральной оспе являются:
A. Чаще поражается кожа и слизистые оболочки
Б. В эпидермисе кожи характерна баллонирующая дегенерация
B. Наличие внутри мембраны клеток телец Гварниери
Г. Правильного ответа нет
Д. Все ответы правильные         (+)

 

Вопрос № 30

По классификации ВОЗ различают следующие клинические формы чумы:
— A. Кожную
— Б. Бубонную
— B. Легочную
— Г. Септическую
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 31

Для холерного вибриона характерны:
А. Токсин бактериальной оболочки — эндотоксин
Б. Токсин клетки — «фактор проницаемости»
В. Холероген — экзотоксин
Г. Все перечисленное         (+)
Д. Ничего из перечисленного

 

Вопрос № 32

Бактериологическому исследованию при холере подлежит все перечисленное, кроме:
А. Ротных масс
Б. Фекалий                                                                    
В. Крови         (+)
Г. Желчи                                                                                                                       
Д. Отрезков тонкой кишки трупов

 

Вопрос № 33

Продромальный период при оспе обезьян характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:
A. Острого начала
Б. Повышения температуры выше 39° С
В. Болей в пояснично — крестцовой области, мышцах
Г. Нарушения сознания         (+)
Д. Появления коревидной или скарлатиноподобной «раш» сыпи

 

Вопрос № 34

Туляремийные язвы отличаются от сибиреязвенных всем перечисленным, кроме:
A. Поверхностного расположения
Б. Отсутствия черного струпа в центре поражения
В. Отечности мягких тканей по периферии
Г. Болезненности при пальпации
Д. Выраженного лимфаденита         (+)

 

Вопрос № 35

Геморрагический синдром при желтой лихорадке представлен всеми перечисленными изменениями, кроме:
— A. Геморрагической сыпи на коже и слизистых разной величины
— Б. Желудочно — кишечных кровотечений
— B. Гематурии         (+)
— Г. Носовых кровотечений
— Д. Тромбоцитопении

 

Вопрос № 36

Патологоанатомическая картина при сибирской язве представлена всеми описанными изменениями, кроме:
— A. Сибиреязвенный карбункул на коже
— Б. Серозно — геморрагическое воспаление кишечника
— B. Наличие геморрагического трахеита, плеврита, пневмонии
— Г. Лимфаденит
— Д. Цитолиз гепатоцитов         (+)

 

Вопрос № 37

Инкубационный период при оспе обезьян чаще составляет:
— A. От 5 до 8 дней
— Б. От 9 до 14 дней         (+)
— B. От 15 до 21 дня
— Г. От 22 до 30 дней
— Д. Более 30 дней

 

Вопрос № 38

Профилактика желтой лихорадки включает следующие меры:
A. Изоляция больного в боксе на первые 5 дней болезни
Б. Работа медицинского персонала в спецодежде
В. Уничтожение комаров — переносчиков в эпидемических очагах
Г. Вакцинация населения вакциной 17Д «Дакар»
Д. Все перечисленные         (+)

 

Вопрос № 39

Для сыпи при оспе обезьян в разгаре заболевания характерны все перечисленные признаки, кроме:
А. Стадийности высыпания: макула — папула — везикула, пустула — корка — рубец
Б. Оспенных элементов — плотные, многокамерные, имеют в центре  пупковидное вдавление
В. Высыпаний на ограниченном участке — мономорфных
Г. Типичной локализации сыпи: лицо, конечности, ладони, подошвы
Д. Отсутствие кожного зуда         (+)

 

Вопрос № 40

Для чумы характерны все следующие эпидемиологические закономерности, кроме:
A. Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов
Б. Заболеваемость имеет сезонный характер
В. Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биоло­гическими, но социально – бытовыми факторами
Г. Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы         (+)
Д. К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высо­кой летальности и склонности к пандемическому распространению

 

Вопрос № 41

Клинические признаки тяжелой формы холеры, включают все перечисленное, кроме:
— А. Субнормальной температуры
— Б. Одышки, тотального цианоза         (+)
— В. Обезвоживания III степени
— Г. Поноса и рвоты без счета
— Д. Анурии

 

Вопрос № 42

Материалом для бактериологического исследования у подозрительных на чуму больных являются:
— A. Пунктат из бубона
— Б. Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен
— B. Мокрота, слизь из зева
— Г. Кровь, секционный материал         (+)
— Д. Все перечисленное

 

Вопрос № 43

Для антибактериального лечения чумы применяют:
— A. Стрептомицин
— Б. Тетрациклины
— B. Левомицетин
— Г. Гентамицин
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 44

Источником инфекции и переносчиком при желтой лихо­радке являются все перечисленные, кроме:
— A. Приматы джунглей
— Б. Птицы         (+)
— B. Опоссумы, пекари, муравьи, броненосцы, ленивцы
— Г. Больной человек с конца инкубационного периода и первые 3-4 дня болезни
— Д. Комары

 

Вопрос № 45

Острая почечная недостаточность при холере развивается в результате всех перечисленных причин, кроме:
A. Снижения артериального давления         (+)
Б. Гиповолемии
В. Гипокалиемии
Г. Нарушения клубочковой фильтрации
Д. Сгущения крови

 

Вопрос № 46

Наиболее частыми входными воротами инфекции при оспе обезьян являются:
— A. Органы дыхания         (+)
— Б. Желудочно — кишечный тракт
— B. Кожа
— Г. Слизистые оболочки
— Д. Кровь

 

Вопрос № 47

Для легочной формы сибирской язвы и плевропневмонии общими являются все перечисленные симптомы, кроме:
A. Острого начала с проявлением резкой болезненности в груд­ной клетке
Б. Тахипное
В. «Ржавой» мокроты, кровохарканья
Г. Выраженных физикальных данных — резкое укорочение перкуторного звука, влажные хрипы
Д. Развития токсического шока         (+)

 

Вопрос № 48

Легочная форма туляремии в отличие от чумы:
— A. Протекает более легко по типу мелко — очаговой пневмонии, бронхоаденита
— Б. Имеет благоприятный прогноз
— B. Не сопровождается развитием токсико — инфекционного шока
— Г. Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, каверн
— Д. Все ответы правильные         (+)

 

Вопрос № 49

Клинико — эпидемиологический диагноз желтой лихорадки основан на наличии совокупности всех следующих данных, кроме:
A. Эндемического очага
Б. Типичной двухволновой температурной кривой
В. Симптомов геморрагического диатеза
Г. Поражения печени и почек
Д. Изменения пульса         (+)

 

Вопрос № 50

Правила выписки реконвалесцентов при сибирской язве включают:
— A. При кожной форме выписку производят после отторжения струпа и сформирования рубца
— Б. Лиц, перенесших септическую форму болезни, выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического посева крови
— B. Бактериологический посев крови проводят с интервалом 5 дней
— Г. Лица, соприкасающиеся с больным, находятся под медицинским наблюдением 8 суток
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 51

Для кожной формы чумы
— A. Последовательные изменения в виде: розеолы, папулы, везикулы и пустулы
— Б. Изъязвление пустулы с появлением темного струпа
— B. Образование фликтены
— Г. Выраженная гиперестезия
— Д. Развитие лимфангоита         (+)

 

Вопрос № 52

Для этиологии оспы характерны все следующие особенно­сти, кроме:
A. Возбудитель оспы относится к ДНК содержащим вирусам
Б. Различают 2 разновидности вируса: возбудитель натуральной оспы, возбудитель алястрима
В. Возбудитель оспы хорошо выдерживает нагревание         (+)
Г. Возбудитель оспы хорошо размножается на хорион — аллантоисной оболочке куриных эмбрионов
Д. Возбудитель оспы устойчив к низкой температуре и высушиванию

 

Вопрос № 53

Клинические признаки средне — тяжелой формы холеры включают все перечисленное, кроме:
— A. Фебрильной температуры         (+)
— Б. Локальных судорог
— B. Выраженной сухости слизистой рта
— Г. Снижение тургора кожи
— Д. Обильного стула до 10 раз в сутки

 

Вопрос № 54

Для возбудителя сибирской язвы характерно:
— A. Грамположительная бактерия
— Б. Аэроб, во внешней среде образует споры
— B. Вирулентность возбудителя связана со способностью образовывать капсулу в организме и выделять экзотоксин
— Г. Неустойчивость вегетативных форм возбудителя к физико — химическим воздействиям
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 55

В отличие от сибиреязвенного карбункула при чуме:
А. Нет стекловидного стека подлежащих тканей
Б. Нет дополнительных пузырчатых высыпаний вокруг черного  струпа
В. Определяется резкая болезненность при пальпации
Г. Содержимое пустулы кровянисто — гнойное с обилием возбуди­ма чумы
Д. Все ответы правильные         (+)

 

Вопрос № 56

В патогенезе холеры имеет значение все перечисленное, кроме :                                        
A. Проникновения и размножения вибрионов в тонком кишечнике
Б. Выделения холерными вибрионами энтеротоксина и нейраминидазы, активирующих системы циклического аденозинмонофосфа
В. Развития синдрома электролитной диареи
Г. Развития гемоконцентрации, гиповолемии, метаболически) расстройств
Д. Потери белков плазмы         (+)

 

Вопрос № 57

Для ускоренной лабораторной диагностики чумы применяют
— A. Серологические реакции
— Б. Люминесцентно — серологический метод
— B. Биологическую пробу
— Г. Бактериоскопический метод         (+)
— Д. ПЦР — диагностику

 

Вопрос № 58

Для патогенеза оспы обезьян характерны все перечисленные основные звенья, кроме:
— A. Внедрения вируса через дыхательные пути
— Б. Вирусемия
— B. Лимфогенное распространение
— Г. Токсемия         (+)
— Д. Фиксация вируса в эктодермальной ткани и проникновение в эпителий кожи и слизистых оболочек

 

Вопрос № 59

Для этиологии желтой лихорадки характерно все перечисленное, кроме:
— A. Возбудитель желтой лихорадки — фильтрующийся вирус, размером от 12 до 27 нм
— Б. Относится к арбовирусам, содержит РНК
— B. Обладает пантропностью, особенно висцеро — и нейротропными свойствами
— Г. Устойчив во внешней среде         (+)
— Д. В зараженных комарах — переносчиках выживает до 4 недель

 

Вопрос № 60

Возможны следующие клинические формы холеры:
A. Холерный энтерит и гастроэнтерит
Б. Холерный энтерит
В. Холерный гастроэнтерит
Г. Холерный энтерогастрит         (+)
Д. Все перечисленное

 

Вопрос № 61

В отличие от кожной формы сибирской язвы при баналь­ных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:
A. Гиперемии пораженной области кожи
Б. Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей
В. Наличия гноя под корочкой
Г. Умеренного отека
Д. Выраженного лимфаденита         (+)

 

Вопрос № 62

Возбудитель холеры обладает всеми перечисленными свой­ствами, кроме:
A. Грамотрицателен
Б. Обладает большим полиморфизмом
В. Элективной средой роста является щелочная пептонная вода и мясо-пептонный агар
Г. Облигатный анаэроб
Д. Имеет 5 фаготипов         (+)

 

Вопрос № 63

Для сибирской язвы характерны эпидемиологические закономерности:
— A. Высокая устойчивость возбудителя во внешней среде
— Б. Летне — осенняя сезонность заболевания
— B. Наибольшая заболеваемость среди мужчин
— Г. Развитие болезни обусловлено характером трудовой деятельности и особенностями быта
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 64

Основные эпидемиологические характеристики обезьяньей оспы включают все перечисленное, кроме:
— A. Возбудитель — ДНК содержащий вирус рода ортопоксвирусов, сходен по антигенным свойствам с вирусом натуральной оспы
— Б. Циркуляция вируса в естественных условиях поддерживается обезьянами
— B. Возможно заражение от человека к человеку
— Г. Чаще болеют дети до 10 лет
— Д. Вирус неустойчив во внешней среде         (+)

 

Вопрос № 65

При лечении желтой лихорадки используют все перечисленные препараты, кроме:
A. Дезинтоксикационных растворов в объеме 2 — 3 л в сутки
Б. Глюкокортикоидных гормонов парентерально
В. Сердечно — сосудистых средств (строфантин, коргликон, кам­фора)
Г. Антибиотиков
Д. Специфического иммуноглобулина         (+)

 

Вопрос № 66

Патологоанотомические изменения при желтой лихорадке:
— A. Желтуха
— Б. Геморрагический диатез внутренних органов
— B. Наличие эозинофильного некроза (тельца Каунсилмена) и жировой дистрофии печени
— Г. Поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 67

У привитых оспа отличается следующими особенностями:
А. Появление сыпи на 2 — 3 день продромального периода
Б. Чаще сыпь не достигает стадии пустул
В. Скудность высыпания
Г. Иногда появление сыпи не сопровождается лихорадкой
Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 68

Типичными симптомами сибиреязвенного карбункула являются все перечисленные, кроме:
A. Явы с темным дном
Б. Выраженного воспалительного отека по краям язвы
В. Обильного отделения серозной или геморрагической жидкости
Г. Появления «дочерних» пузырьков по периферии язвы
Д. Наличие болезненности в зоне некроза         (+)

 

Вопрос № 69

Профилактические ветеринарно — санитарные мероприятия при сибирской язве:
— A. Изоляция и лечение больных животных
— Б. Дезинфекция в очаге с соблюдением необходимых правил при захоронении трупов в скотомогильниках
— B. Контроль за выпуском и реализацией животного сырья
— Г. Вакцинация животных и людей
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 70

Наиболее достоверным методом лабораторной диагности­ки желтой лихорадки является:
А. Выделение вируса из крови больного, печени и мозга умерших         (+)
Б. Реакция связывания комплемента в титре 1:16 и выше
В. Реакция нейтрализации вируса
Г. Реакция торможения гемагглютинации
Д. Гистологическая картина биопсии печени

 

Вопрос № 71

Среди клинических форм оспы наиболее опасна:
A. Ранняя или поздняя геморрагическая форма
Б. Вариолоид без сыпи
В. Оспенная энантема, при которой поражения ограничиваются слизистой верхних дыхательных путей         (+)
Г. Плоская форма, при которой не развиваются типичные везикулы
Д. Обычная оспа, при которой на 5 — и день высыпаний наблюда­ется лихорадка

 

Вопрос № 72

К характерным для желтой лихорадки эпидемиологическим данным относятся все перечисленные, кроме:
— A. Природно — очаговое заболевание с ареалом распространения в зоне тропического пояса
— Б. Существует 2 эпидемиологических варианта желтой лихорадки: эндемический (джунглевый) и эпидемический (городской)
— B. Городская желтая лихорадка является антропонозным трансмиссивным заболеванием
— Г. Желтая лихорадка джунглей передается по циклу животное -комар — животное
— Д. Восприимчивость к желтой лихорадке низкая         (+)

 

Вопрос № 73

Средняя продолжительность инкубационного периода при сибирской язве составляет:
— A. От 8 до 12 часов
— Б. От 2 до 3 дней         (+)
— B. От 5 до 7 дней
— Г. От 8 до 10 дней
— Д. Более 2-х недель

 

Вопрос № 74

Основными признаками алястрима является:
A. Умеренная интоксикация
Б. Появление сыпи на 3 день болезни
В. Инкубационный период длится 12 дней
Г. Самочувствие больных нарушено мало, даже при обильной сыпи
 Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 75

Различают следующие клинические варианты сибирской язвы:
— A. Кожную
— Б. Легочную, кишечную
— B. Сибиреязвенный сепсис
— Г. Все перечисленные         (+)
— Д. Ни одной из перечисленных

 

Вопрос № 76

Факторами передачи возбудителей сибирской язвы служат:
— A. Выделения больных животных и их трупы
— Б. Пищевые продукты, приготовленные из мяса и молока больных животных
— B. Почва, вода, воздух, обсемененные сибиреязвенными спорами
— Г. Предметы, изготовленные из инфицированного животного сырья: головные уборы, рукавицы, чулки, одеяла, щетки и др.
— Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 77

Клинические особенности оспы все перечисленное, кроме:
A. Вариации инкубационного периода
Б. Начало высыпаний сопровождается заметным ухудшением общего состояния и исчезновением начальных симптомов
В. Высыпания наиболее густо расположены на открытых поверхностях кожи
Г. Наличие признака Арчилл — Робертсона
Д. Наличие нейропаралитического кератита         (+)

 

Вопрос № 78

Клинические признаки легкой формы холеры включают все перечисленное, кроме:
— A. Субфебрильной температуры         (+)
— Б. Отсутствия судорог мышц
— B. Умеренно выраженной сухости слизистой рта
— Г. Понос не более 10 раз
— Д. Сгущение крови отсутствует

 

Вопрос № 79

Для рожи в отличие от сибирской язвы характерны:
A. Четкие контуры воспалительной зоны
Б. Болезненность кожи по периферии воспаления
В. Наличие лимфаденита
Г. Отсутствие струпа
Д. Все перечисленное         (+)

 

Вопрос № 80

Отличием геморрагических лихорадок от желтой лихорад­ки является:
A. Развитие геморрагического синдрома на фоне снижения тем­пературы
Б. Отсутствие второй лихорадочной волны
В. Нет увеличения печени и желтухи
Г. Отсутствие специфических лабораторных данных (выделения вируса, реакции связывания комплимента, реакции торможения не­прямой геммагтлютинации)
Д. Изменение анализа крови (лейкопения с нейтропенией, лимфопения)         (+)

 

Вопрос № 81

Критериями тяжести прицепе обезьян являются:
A. Выраженность интоксикации
Б. Интенсивность высыпаний
В. Нарушение деятельности внутренних органов
Г. Все перечисленное         (+)
Д. Ничего из перечисленного

 

Вопрос № 82

При первичной легочной чуме характерно все перечисленное, кроме:
— A. Воздушно — капельного пути заражения
— Б. Геморрагической септицемии
— B. Пневмонические очаги возникают раньше бактериемии
— Г. Наличие фибринозного или фибринозно — геморрагического плеврита
— Д. При микроскопии содержимого альвеол возбудитель чумы не обнаруживается         (+)

 

Вопрос № 83

К средствам патогенетической терапии при сибирской язве относятся:
A. Стероидные гормоны
Б. Дезинтоксикационные растворы
В. Свежезамороженная плазма и кровь
Г. Гепарин
Д. Все перечисленное         (+)
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание      ..     19      20      21      22     ..

 

 

Инфекция ФПО — Стр 4

!Более выраженная резистентность вибрионов к воздействию

неблагоприятных факторов внешней среды

!+Все перечисленное

?Бактериологическому исследованию при холере подлежит все перечисленное, кроме:

!Рвотных масс

!Фекалий

!+Крови

!Желчи

!Отрезков тонкой кишки трупов

?Забор материала для бактериологического исследования при холере производится:

!+До приема антибиотиков

!После приема антибиотиков

!Прием антибиотиков не имеет значение

?Длительность вибрионосительства при классической холере составляет:

!В среднем 4 дня

!+Не более 15-17 дней

!До нескольких месяцев

!Может быть пожизненным

?Длительность вибрионосительства при холере Эль-Тор составляет:

!В среднем 4 дня

!Не более 15-17 дней

!+До нескольких месяцев

!Может быть пожизненным

?При холере возбудитель интенсивно размножается в:

!Желудке

!+Кишечнике

!Кровяном русле

!Всех перечисленных органах

?Диарея при холере обусловлена:

!Эндотоксином

!+Экзотоксином

!Проникновением вибриона в энтероциты

!Воспалительными изменениями эпителия тонкой кишки

?Поражение слизистой тонкой кишки при холере характеризуется:

!Десквамацией эпителия ворсинок

!Некрозом слизистой

!+Эпителий структурно не поврежден

?Тяжесть болезни при холере обусловлена:

!обезвоживанием

!+интоксикацией

!потерей электролитов

!+потерей белков плазмы

?Возможны следующие клинические формы холеры:

!Холерный энтерит и гастроэнтерит

!Холерный алгид

!Атипичные формы (стертые формы, «сухая» холера и молниеносные

формы)

!Холера-микст

!+Все перечисленное

?Инкубационный период при холере:

!48 часов

!+От 3 до 5 суток

!От 6 до 12 суток

!Более 12 суток

?Типичные холерные испражнения имеют все перечисленные признаки, кроме:

!Жидкость типа рисового отвара

!Жидкость, окрашенная желчью

!+Сохраняют каловый запах

!Не имеют запаха

?Клинические признаки легкой формы холеры включают все перечисленное, кроме:

!+Субфебрильной температуры

!Отсутствия судорог мышц

!Умеренно выраженной сухости слизистой рта

!Понос не более 10 раз

!Сгущение крови отсутствует

?Клинические признаки средне-тяжелой формы холеры включают все перечисленное, кроме:

!+Фебрильной температуры

!Локальных судорог

!Выраженной сухости слизистой рта

!Снижение тургора кожи

!Обильного стула до 10 раз в сутки

?Клинические признаки тяжелой формы холеры включают все перечисленное, кроме:

!Субфебрильной температуры

!Одышки, тотального цианоза

!Обезвоживания Ш степени

!Поноса и рвоты без счета

!+Анурии

?При гиповолемическом шоке, обусловленном холерой, имеет место все перечисленное, кроме:

!Тахикардии, одышки, цианоза, гипотензии

!+Многократного обильного стула

!Анурии

!Уменьшения массы циркулирующей крови и плазмы, сгущения крови

!Гипоксии артериальной крови, гипероксии венозной крови

?Острая почечная недостаточность при холере развивается в результате всех перечисленных причин, кроме:

!Снижения артериального давления

!Гиповолемии

!+Гипокалиемии

!Нарушения клубочковой фильтрации

!Сгущения крови

?Неотложным лечебным мероприятием при холере является:

!Этиотропная терапия

!+Инфузионная терапия солевыми растворами

!Введения парентеральных белковых препаратов

!Все перечисленное

?Для регидратации у больных холерой применяются все перечисленные растворы, кроме:

!Раствора «Трисоль»

!Раствора «Дисоль»

!Раствора «Квартасоль»

!Растворов «Хлосоль», «Лактосоль»

!+Полиглюкина

?Раствору «Трисоль» используемому при холере, соответствует пропись:

!+Апирогенной воды 1 литр, хлорида натрия 5 г, гидрокарбоната натрия 4 г, хлорида калия 1 г

!Апирогенной воды 1 литр, ацетата натрия 5 г, гидрокарбоната натрия 4 г, хлорида калия 1 г

!Апирогенной воды 1 литр, хлорида натрия 4,75 г, ацетата натрия 3,6 г, хлорида калия 1,5 г, гидрокарбоната натрия 1 г

?Температура растворов, вводимых парентерально больным холерой, должна быть не ниже:

!36-37о С

!37-38о С

!+38-39о С

!39-40о С

?Из методов определения дефицита жидкости при холере следует отдать предпочтение:

!+Относительной плотности плазмы

!Индексу гематокрита

!Концентрации общего белка

!Вязкости крови

?К препаратам используемым при антибактериальной терапии больных холерой

относятся все перечисленные, кроме:

!Тетрациклинов

!Левомицетина (хлорамфеникол)

!Фторхинолонов

!Препаратов нитрофуранового ряда

!+Сульфаниламидов

NEW SUBJECT

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ЗООНОЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ

?Геморрагические лихорадки по эпидемиологическим особенностям подразделяют на:

!Клещевые (Крым-Конго, Омская, Кьясанурская лесная болезни)

!Комариные (желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка денге,

лихорадка Чикунгунья)

!Контагиозные (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом,

Аргентинская, Боливийская, Марбурга, Ласа, Эбола)

!+Все перечисленные

?Отличительной особенностью Крымской геморрагической лихорадки от других лихорадок является:

!+Преобладание геморрагических проявлений над острой почечной

недостаточностью

!Преобладание острой почечной недостаточности над геморрагическим

синдромом

!Острая почечная недостаточность

?Исходом геморрагических лихорадок может быть все перечисленное, кроме:

!Постинфекционной анемии

!Хронической тубулоинтерстициальной нефропатии

!Постинфекционной миокардистрофии

!Хронического пиелонефрита

!+Токсико-инфекционного шока

?Основные лабораторные методы диагностики при геморрагических лихорадках:

!Вирусологические

!+Серологические

!Бактериологические

!Биологические

?При геморрагических лихорадках медикаментозное лечение включает:

!Коррекцию кислотно-основного состояния, дезинтоксикацию

!Лечение сердечно-сосудистой недостаточности

!Предупреждение и лечение специфических и неспецифических

осложнений

!+Все перечисленное

?Выписка из стационара при геморрагической лихорадке производится после:

!Исчезновения клинических проявлений болезни

!Нормализации морфологических и биохимических показателей

крови, мочи

!Не ранее 3-4 недель от начала заболевания при тяжелых формах болезни

!Изогипостенурия и полиурия не являются противопоказанием

для выписки

!+Все ответы правильные

?Основной источник инфекции при бруцеллезе:

!Больной человек

!+Крупный и мелкий рогатый скот

!Дикие животные

!Пресноводные

?Сенсибилизация при бруцеллезе проявляется через:

!1 неделю

!2 недели

!3 недели

!+4 недели и более

?Причины перехода острого инфекционного процесса в хронический при бруцеллезе:

!Незавершенный фагоцитоз

!Аллергизация организма

!Изменение реактивности организма

!+Все указанное

!Все перечисленное не соответствует истине

?При острой форме бруцеллеза длительность процесса составляет:

!+До 3-х месяцев

!От 3-х до 6 месяцев

!Свыше 6 месяцев

!Более года

?При подострой форме бруцеллеза длительность процесса составляет:

!До 3-х месяцев

!+От 3-х до 6 месяцев

!Свыше 6 месяцев

!Более года

?При хронической форме бруцеллеза длительность процесса составляет:

!До 3-х месяцев

!До 6 месяцев

!+Свыше 6 месяцев

!Более года

?К основным клиническим симптомам острого бруцеллеза относятся

!+лихорадка, лимфоденопатия

!+ознобы, потливость

!+увеличение печени и селезенки

!очаговые поражения

?Основные клинические симптомы хронического бруцеллеза включают поражения:

!+опорно-двигательного аппарата

!+центральной нервной системы

!+периферической нервной системы

!желудочно-кишечного тракта

?При бактериологическом методе исследования бруцелл выделяют из всех перечисленных средств, кроме:

!Крови

!+Мочи

!Костного мозга

!Ликвора

!Синовиальной жидкости

?Из серологических реакций для диагностики хронического бруцеллеза применяют реакцию:

!Агглютинации (Райта)

!Непрямой гемагглютинации (РНГА)

!Хеддельсона

!Кумбса

!+Все перечисленные

?Внутрикожная аллергическая проба Бюрне при бруцеллезе свидетельствует о:

!+Сенсибилизации организма к бруцеллезному антигену

!Степени тяжести процесса

!Степени активности инфекционного процесса

!Реинфекции

?Антибактериальная терапия при бруцеллезе проводится при:

!Острой форме

!Острой и подострой форме

!+Острой, подострой и обострении хронической формы заболевания

?Для лечения бруцеллеза наиболее эффективными антибактериальными препаратами являются:

!тетрациклины

!рифампицин

!гентамицин, нетромицин

!ципрофлоксацин

!+все верно

?Основные принципы профилактики бруцеллеза:

!Ликвидация инфекции среди с/х животных

!Обеззараживание продуктов и сырья животного происхождения

!Создание устойчивости к бруцеллезу у людей

!+Все указанное

!Все перечисленное не соответствует истине

?Источником инфекции при туляремии являются все перечисленные, кроме: !Грызунов

!Крупного и мелкого рогатого скота

!Эктопаразитов

!+Больного человека

?При туляремии возможны все перечисленные пути заражения, кроме:

!Контактного

!Алиментарного

!Аспирационного

!Трансмиссивного

!+Парентерального

?Основным патоморфологическим субстратом при туляремии являются:

!+Специфические гранулемы

!Бубоны

!Лимфаденит

!Периаденит

?К основным клиническим симптомам при туляремии относятся все перечисленные, кроме:

!Лихорадки, головной боли, потливости

!Лимфаденопатии, полиморфной сыпи

!Гепатолиенального синдрома

!Болей в мышцах ног, спины, поясницы

!+Анурии

?Бубоны при туляремии:

!одиночные, множественные

!односторонние, двусторонние

!малоболезненные

!хорошо контурируются

!+все верно

?Вариантами исхода бубона при туляремии могут быть:

!Нагноение

!Изъязвление

!Рубцевание и склеротизация

!Полное рассасывание

!+Все перечисленное

?Для генерализованной формы туляремии характерны следующие признаки:

!Длительная лихорадка, выраженная интоксикация

!Генерализованная лимфоденопатия, отсутствие первичного эффекта и регионарного лимфаденита

!Увеличение печени, селезенки

!Высыпания на коже

!+Все перечисленное

Для диагностики туляремии применяют:

!Серологические реакции

!Кожно-аллергическую пробу

!Биологический метод

!+Все указанные методы

!Все перечисленное не соответствует истине

?Дифференциальную диагностику туляремии следует проводить с:

!Неспецефическим или туберкулезным лимфаденитом

!Сибирской язвой, бруцеллезом, чумой

!Дифтерией, ангиной

!Тифо-паратифозными заболеваниями, пневмонией

!+Все ответы правильные

?Для лечения туляремии применяют:

!Рифампицин

!Гентамицин

!Тетрациклин

!Левомицетин

!+Все перечисленное

?Путями заражения при лептоспирозе могут быть все перечисленные, кроме:

!Пищевого

!Контактно-бытового

!Водного

!+Воздушно-капельного

?Ведущие клинические признаки лептоспироза::

!Лихорадка, интоксикация, головная боль

!Боли в затылочных, икроножных мышцах, мышцах спины и живота

!Геморрагический синдром, высыпания на коже

!Увеличение печени и селезенки, олигоанурия, желтуха

!+Все перечисленное

?При лептоспирозе желтуха появляется в сроки:

!+От 1 до 6 дня болезни

!От 7 до 14 дня болезни

!От 15 и более дней болезни

?Для лептоспироза характерны:

!Гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив

!Увеличение печени со 2-3 дня заболевания

!Увеличение селезенки менее чем у 50% больных

!Снижение артериального давления

!+Все перечисленное

?Проявления геморрагического синдрома при лептоспирозе:

!Петехиальная сыпь на коже

!Кровоизлияния под конъюнктиву, в склеры

!Носовые, желудочные, маточные, кишечные кровотечения

!Кровоизлияния в мозг миокард и другие органы

!+Все перечисленное

?Изменения мочи при лептоспирозе:

!+протеинурия, эритроциты, лейкоциты

!белок Бен-Джонса

!+гиелиновые цилиндры, клетки почечного эпителия

!глюкозурия

?Острая почечная недостаточность при лептоспирозе развивается в результате:

!Нарушения микроциркуляции

!Нарушения клубочковой фильтрации

!+Нарушения канальцевой реабсорбиции

?Основная причина смерти при лептоспирозе:

!Токсико-инфекционный шок

!+Острая почечная недостаточность

!Менингит

!Острая печеночная недостаточность

?Изменения в периферической крови при лептоспирозе:

!лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения

!анемия, тромбоцитопения

!повышение СОЭ

!отсутствие эозинофилов в начале болезни

!+все верно

?Для диагностики лептоспироза применяют следующие лабораторные исследования, кроме:

!Обнаружения лептоспир в крови и моче при микроскопии

!Заражения лабораторных животных

!Серологических реакций

!Посева крови, мочи, ликвора

!+Определения клиренса креатина

?В качестве этиотропной терапии при лептоспирозе чаще применяют:

!+Пенициллин

!Левомицетин

!Ампициллин

!Гентамицин

?В качестве специфической терапии при лептоспирозе чаще применяют:

!Антибиотики

!Кортикостероиды

!+Специфический иммуноглобулин

?Возбудитель токсоплазмоза относится к:

!+Простейшим

!Вирусам

!Бактериям

!Грибам

?Резервуаром токсоплазм является все перечисленное, кроме:

!Диких животных

!Домашних животных

!+Птиц

!Почвы

!Человека

?Окончательным хозяином токсоплазмы является:

!+ Кошка

!Собака

!Человек

!Птица

?Источником токсоплазмоза для человека является все перечисленное, кроме:

!Кошки

!Сырого мяса

!Сырых овощей, зелени, контаминированных токсоплазмами

!+Сырого молока

?Пути передачи токсоплазмоза:

!+пероральный

!+перкутанный

!+трансплацентарный

!воздушно-капельный

?Устойчивые во внешней среде формы токсоплазм:

!Пролиферативные

!+Ооцисты

!+Цисты

!Правильно все перечисленное

?В патогенезе заболевания токсоплазмом выделяют следующие фазы:

!Внутриклеточное размножение токсоплазм

!Образование псевдоцист, цист

!Появление некротических изменений в тканях, в местах

внедрения и размножения токсоплазм

!+Все перечисленное

?Для острого токсоплазмоза характерны следующие клинические проявления:

!Увеличение лимфатических узлов

!Повышение температуры тела

!Ухудшение самочувствия

!Летучие боли в мышцах, суставах

!+Все перечисленные

?При остром токсоплазмозе чаще увеличиваются:

!Шейные, затылочные лимфатические узлы

!Подмышечные

!Паховые

!+Все перечисленные

?Токсоплазмоз у больных с иммунодефицитом и СПИДом может протекать в виде:

!Энцефалита

!Энцефалита и менингоэнцефалита

!+Энцефалита и менингоэнцефалита и миокардита

?При токсоплазмозе возможно вовлечение в процесс и поражение всех перечисленных органов и систем, кроме:

!Нервной системы

!Внутренних органов

!Гениталий

!Глаз

!+Кожи

?Наиболее характерное поражение глаз при токсоплазмозе:

!+Хориоретинит

!Конъюнктивит

!Неврит зрительного нерва

?Наиболее характерный признак острого токсоплазмоза:

!Увеличение лимфатических узлов

!Повышение температуры тела

!Высокие показатели титров антител в серологических реакциях

и их динамика

!Розеолезно-папулезная сыпь на коже

!+Все перечисленное

?У беременных токсоплазмоз может быть:

!Острым

!Латентным

!Подострым

!Хроническим

!+Всем перечисленным

?Иммунологическое обследование беременных при токсоплазмозе проводится с целью выявления:

!+Инаппаратного течения токсоплазмоза

!Серопозитивных беременных

!Обострения хронического токсоплазмоза

!Всего перечисленного

?Для врожденного токсоплазмоза характерно все перечисленное, кроме:

!Поражения нервной системы

!Поражения глаз

!Поражения внутренних органов

!+Эмбриопатии

?Для диагностики токсоплазмоза применяют следующие серологические реакции:

!Связывания комплемента

!Непрямой иммунофлюоресценции

!Иммуноферментный анализ

!Непрямой геммаглютинации

!+Все перечисленное

?Положительные серологические реакции на токсоплазмоз свидетельствуют о наличии:

!+Специфических антител

!Токсоплазменного антигена

!Токсоплазм

!Специфических сенсибилизированных лимфоцитов

!Иммунных комплексов

?При латентном течении токсоплазмоза титры антител:

!+Высокие

!Средние

!Низкие

!Отрицательные

?При остром течении токсоплазмоза титры антител:

!+Высокие

!Средние

!Низкие

!Отрицательные

?При инфицированности или так называемом «здоровом носительстве» токсоплазм титры антител:

!Высокие

!Средние

!+Низкие

!Отрицательные

?Для лечения больных токсоплазмозом применяют:

!Антибиотики широкого спектра действия

!+Комбинацию сульфаниламидов и дараприма

!Кортикостероиды

?Прием этиотропных препаратов при токсоплазмозе может вызвать следующие побочные реакции:

!Лейкопению, тромбоцитопению

!Аллергические реакции

!Диспепсические реакции

!Обострение хронического заболевания желудочно-кишечного тракта

!+Все перечисленное

?Профилактика токсоплазмоза включает все перечисленные мероприятия, кроме:

!Отказа от дегустации сырых мясных продуктов

!Лечения больных кошек

!Мытья овощей и зелени

!+ Специфической вакцинации

?Основной резервуар и источник инфекции псевдотуберкулеза:

!Свиньи

!Собаки

!Кошки

!+Мышевидные грызуны

!Коровы

?Основные факторы передачи псевдотуберкулеза:

!мясо и мясные продукты

!+сырые овощи, вода

!консервы, рыба

!+молоко и молочные продукты

?Ведущий путь передачи псевдотуберкулеза:

!Контактный

!+Пищевой

!Воздушно-капельный

!Трансмиссивный

?Инкубационный период при псевдотуберкулезе составляет:

!От 1 до 2 дней

!+От 3 до 18 дней

!От 19 до 30 дней

?Для псевдотуберкулеза характерно все перечисленное, кроме:

!Острого начала

!+Частого, жидкого, водянистого стула

!Выраженной интоксикации, высокой лихорадки

!Тошноты, рвоты, болей в животе

!Озноба, головной боли

?Лихорадка при псевдотуберкулезе характеризуется:

!Повышение температуры до 38-39О и выше, чаще постоянная

!Максимальное повышение температуры в первые дни болезни

!Продолжительность лихорадки обычно не превышает 6-7 дней

!Сопровождается ознобами, потливостью

!+Все перечисленное

?Клинические формы псевдотуберкулеза по преобладающему синдрому:

!Абдоминальная, желтушная, катаральная

!Скарлатиноподобная, артралгическая

!Генерализованная, смешанная

!+Все перечисленные

?Для лабораторной диагностики псевдотуберкулеза применяют все перечисленное, кроме:

!+Посевов кала, мочи и смывов из зева

!Посева крови

!Реакции агглютинации

!Реакции непрямой агглютинации

!Обнаружение иерсиний в моче при микроскопии

?Возбудитель псевдотуберкулеза чувствителен к:

!Левомицетину

!Цефамезину

!Ципрофлоксацину

!Гентамицину, нетромицину

!+Всем перечисленным антибиотикам

?Длительность курса лечения псевдотуберкулеза левомицетином:

!7 дней

!10 дней

!+14 дней

?Основные клинические симптомы гастроэнтероколитической формы иерсиниоза:

!Острое начало, лихорадка, интоксикация

!Озноб, бессонница, головная боль

!Боли в животе, жидкий стул, возможна рвота

!Локальная болезненность при пальпации в правой подвздошной области

!+Все перечисленное

?При иерсиниозе могут наблюдаться все следующие симптомы, кроме:

!Желтухи

!Высыпания на коже, артралгий

!Лимфаденопатии, узловатой эритемы

!+Бульбарных расстройств

!Увеличения печени и селезенки

?Сыпь при иерсиниозе характеризуется всем перечисленным, кроме:

!Пятнисто-папулезная

!Точечная

!Везикулярная с преимущественной локализацией на

разгибательных поверхностях

!+Со сгущением на кистях и стопах, вокруг суставов

?Иерсиниоз может протекать в виде:

!Мезентериального лимфаденита

!Паренхиматозного гепатита

!Аппендицита, терминального илеита

!Поражения суставов, лакунарной ангины

!+Всех перечисленных форм

?Возбудитель орнитоза:

!Вирусы

!Простейшие

!+Хламидии

!Бактерии

?Резервуаром и источником инфекции для человека при орнитозе являются:

!+Домашние и дикие птицы

!Больной орнитозом

!Крупный и мелкий рогатый скот

!Домашние и дикие животные

?Клинические формы течения орнитоза:

!Пневмоническая

!Менингопневмония

!Менингит

!Орнитоз без поражения легких

!+Все перечисленное

?Симптомы поражения органов дыхания при орнитозе:

!Чаще появляются на 2-4 день болезни

!Умеренный кашель, сухой или с отделением мокроты

!Боли в груди плеврального характера

!Физикальные признаки пневмонии

!+Все верно

?Орнитозный менингит является:

!Гнойным

!Серозным

!+Менингоэнцефалитом

?Путь заражения при орнитозе без поражения легких:

!Воздушно-капельный

!Контактный

!+Алиментарный

?Доза тетрациклина в сутки для лечения орнитоза:

!0,2-0,3 г 4 раза

!+0,4-0,5 г 4 раза

!0,6-0,7 г 4 раза

?Причиной появления точечной сыпи при псевдотуберкулезе и иерсиниозе является:

!Аллергия

!+Действие вазоактивных компонентов токсина

!Бактериемия и воспаление

!Все вышеуказанное

?Продолжительность применения антибиотиков при среднетяжелом течении генерализованных форм иерсиниоза (псевдотуберкулеза) составляет:

!1 неделя

!+2 недели

!3 недели

!1 месяц

?Выписка реконвалесцента генерализованной формы иерсиниоза (псевдотуберкулеза) среднетяжелого или тяжелого течения должна происходить не ранее:

!10-го дня от начала заболевания

!+20-го дня от начала заболевания

!30-го дня от начала заболевания

!1,5 месяца от начала заболевания

?Реконвалесценты иерсиниоза (псевдотуберкулеза) подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе:

!В течение 1-го месяца

!+В течение 3-х месяцев

!В течение 6-ти месяцев

!В течение года

NEW SUBJECT

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ТРАНСМИССИВНЫЕ И РАНЕВЫЕ ИНФЕКЦИИ

?Возбудителем сыпного тифа является риккетсия:

!+Провачека

!Музера

!Акари

!Бернета

?Источником сыпного тифа является:

!+Больной человек

!Клещи

!Домашние животные

!Грызуны

!Все перечисленные

?Передача возбудителя при сыпном тифе осуществляется:

!+Вшами

!Комарами

!Клещами

!Грызунами

!Все перечисленные

?Передача инфекции при сыпном тифе осуществляется всеми перечисленными путями, кроме:

!Через поврежденную кожу

!Через слизистые

!Воздушно-капельным путем

!+Фекально-оральным путем

?Различают следующие фазы патогенеза сыпного тифа:

!Развитие пролиферативно-деструктивного эндоваскулита

!Риккетсиемию

!Токсинемию

!Образование специфических сыпнотифозных гранулем или узелков

Попова-Давыдовского

!+Все перечисленное

?Патологоанатомические изменения при сыпном тифе характеризуются:

!Наличием специфических сыпнотифозных гранулем в органах

!Увеличением селезенки

!Кровоизлияниями в органах

!Менингоэнцефалитом

!+Всем перечисленным

?В начале заболевания сыпным тифом характерны все перечисленные симптомы, кроме:

!Гиперемия лица

!Инъекции сосудов склер

!Энантемы на мягком небе

!Высыпания на конъюнктиве

!+Сыпи на коже туловища

?В период разгара клинических проявлений сыпного тифа характерно все перечисленное, кроме:

!Розеолезно-папулезной сыпи

!Снижения АД

!Усиления головных болей

!+Энтеро-колитического синдрома

?Для сыпи при сыпном тифе характерны:

!Розеолезный характер

!Розеолезно-папулезный характер

!Полиморфизм элементов

!Фестончатость краев розеол

!+Все перечисленное

?Для поражения нервной системы при сыпном тифе характерно:

!Развитие менингита

!Бульбарные расстройства

!Развитие энцефалита

!Развитие полирадикулоневрита

!+Все перечисленное

?Поражение психической сферы при сыпном тифе проявляется в виде:

!Головных болей

!Галлюцинаций

!Возбуждения

!+Всего перечисленного

?Для тифозного статуса при сыпном тифе характерно все перечисленное, кроме:

!Беспокойства

!Бреда

!Зрительных и слуховых галлюцинаций

!+Снижения температуры тела

?Характерный для сыпного тифа симптомом Говорова-Годелье проявляется всеми следующими изменениями, кроме:

!Затруднения при высовывании языка

!Толчкообразных движения языка

!+Гнусавости голоса

?К неблагоприятным прогностическим признакам при сыпном тифе относятся все перечисленные симптомы, кроме:

!Статического тремора

!Менингеального синдрома

!Лейкоцитоза

!Снижения цифр АД

!+Обильной розеолезной сыпи

?Для симптома Киари-Авцина при сыпном тифе характерно:

!+Петехиальная сыпь на переходных складках конъюктив

!Энантема на мягком небе

!Розеолы на ладонях и подошвах

!Тремор языка

?Для этиотропной терапии сыпного тифа применяют все перечисленные препараты, кроме:

!Тетрациклинов

!Левомицетина

!+Пенициллина

?Длительность антибактериальной терапии при сыпном тифе составляет:

!+До 3-го дня нормальной температуры тела

!До 7-го дня нормальной температуры тела

!До 14-го дня нормальной температуры тела

?Выписка из стационара при сыпном тифе проводиться:

!На 5 день нормальной температуры тела

!+На 12 день нормальной температуры тела

!На 20 день нормальной температуры тела

?Возбудителем болезни Бриля является риккетсия:

!+Провачека

!Музера

!Конори

!Бернета

?В начальный период заболевания при болезни Бриля характерны следующие клинические проявления:

!Лихорадка

!Головная боль

!Энантема на мягком небе

!Симптом Киари-Авцына

!+Все перечисленное

?В период разгара заболевания болезнью Бриля характерны все следующие симптомы за исключением:

!Розеолезно-папулезной сыпи

!Лихорадки

!Снижения АД

!Умеренной гепатоспленомегалии

!+Энтероколитического синдрома

?Сыпь при болезни Бриля может быть

!Розеолезно-папулезной

!Розеолезно-петехиальной

!+Всей перечисленной

?При тяжелом течении болезни Бриля можно выявить все перечисленные симптомы, кроме:

!Симптома Говорова-Годелье

!Менингизма

!Неврита слуховых нервов

симптомы, возбудитель, причины заражения, лечение

Холера — инфекционное заболевание, которое вызвано холерным вибрионом Vibrio cholera. Отличается высокой степенью летальности. При попадании в организм возбудитель воздействует на ряд органов и систем. В первую очередь страдают органы пищеварительной системы. Заболевание вызывает тяжелый гастроэнтерит, который сопровождается обильной рвотой и диареей. При отсутствии медицинской помощи это приводит к обезвоживанию и развитию дегидратационного шока. Инфекция быстро распространяется, вызывая массовое поражение населения.

В Средние века холера унесла жизни миллионов людей. В настоящее время болезнь иногда регистрируется в африканских, латиноамериканских и некоторых азиатских странах. По статистике, ежегодно до пяти миллионов человек заболевают холерой и до 120 тысяч их них умирают. Несмотря на интенсивное развитие медицины людям пока не удается полностью победить это заболевание.

Свойства возбудителя и пути заражения

Холерный вибрион Vibrio cholera — это группа бактерий. На сегодняшний день специалистам удалось выявить свыше 150 разновидностей возбудителя. Они разделены на две группы. Причиной болезни становится холерный вибрион группы А — грамотрицательная бактерия, которая выделяет эндо- и энтеротоксины.

Сложность борьбы с заболеванием обусловлена уникальной устойчивостью возбудителя во внешней среде. В проточной воде холерный вибрион выживает несколько месяцев, а в сточных водах — более суток. В организм возбудитель может проникнуть с пищей: чаще всего это молочные продукты и мясо.

Чтобы очистить воду от бактерии, используют кипячение, методы химической дезинфекции. Также возбудитель теряет активность от высушивания и воздействия ультрафиолета.

Самый распространенный способ заражения — передача инфекции от больного человека другим людям. Инфекция распространяется:

  • через посуду, предметы домашнего обихода;

  • при приготовлении пищи зараженным человеком, употреблении некачественных продуктов;

  • через загрязненную воду.

Бактерия содержится в каловых и рвотных массах, которые выделяет больной. У некоторых пациентов болезнь протекает легко, они могут не подозревать, что заражены холерой. При этом такие пациенты становятся носителем патологии, заражая окружающих. Если была выявлена холера, необходимо полностью обследовать всех, кто находился в очаге заражения, даже если признаки патологии отсутствуют.

В группе повышенного риска заражения и тяжелого течения болезни находятся люди с гельминтозами, анемией, алкоголизмом, тяжелыми хроническими заболеваниями, при которых снижен иммунитет.

Начало и течение заболевания 

Болезнь проявляет себя по-разному. У некоторых первые симптомы появляются в течение нескольких часов, а у других людей период инкубации длится до пяти дней. Первый симптом холеры — изменение характера дефекации. Человек ощущает потребность срочно опорожнить кишечник, причем стул имеет разжиженную консистенцию.

По мере нарастания симптомов стул учащается. Дефекация может происходить до 10 раз в день, а стул становится жидким и водянистым. Испражнения похожи на жидкость зеленоватого цвета с белыми вкраплениями. Пациент ощущает бурление в животе, боли в верхней части живота под грудиной, тошноту, которая переходит в рвоту. Ее приступы многократно повторяются. Рвотные массы содержат остатки пищи, примеси желчи, затем, как и каловые, приобретают прозрачность, становятся зеленоватого цвета.

Из-за потери жидкости развивается обезвоживание. Сначала человек испытывает сухость во рту и жажду, затем состояние ухудшается. Нехватка жидкости приводит к слабости, головокружению, похолоданию конечностей, снижению температуры тела. Так развивается дегидратация — нарушение водно-электролитного баланса на фоне обезвоживания.

Это состояние требует неотложных мер. По мере прогрессирования дегидратация приводит к сильному дефициту ионов натрия и хлора. В связи с этим заболевший холерой человек испытывает судороги, которые от пальцев распространяются к конечностям, спине, брюшной стенке. Из-за сильной слабости пациент вынужден все время оставаться в постели, однако он находится в сознании.

Холера имеет свои отличия от других кишечных инфекций:

  • У большинства больных отсутствуют боли в животе. Только треть зараженных жалуются на умеренные болевые ощущения.

  • Несмотря на тяжелую патологию температура тела остается в норме и даже снижается из-за дегидратации.

Степень дегидратации и ее опасность для организма 

Обезвоживание проявляется следующими признаками:

  • бледностью, темными кругами под глазами;

  • сухостью кожи и слизистых;

  • хриплостью голоса или его полным исчезновением;

  • сморщиванием кожи на подушечках пальцев;

  • уменьшением мочевыделений;

  • снижением АД;

  • тахикардией.

Различают четыре стадии потери влаги из организма. Если потеря составляет менее 3% от массы тела, это говорит о первой стадии дегидрации. Самая тяжелая — четвертая стадия. Потеря жидкости составляет 9-10% и более от массы тела. Эта стадия — смертельно опасное состояние, при котором полностью прекращается мочеиспускание, давление падает до очень низких показателей, наступает паралич мускулатуры, пульс в лучевой артерии не прощупывается. Эти признаки свидетельствуют о дегидрационном шоке.

Его вероятность увеличивается, если у пациента тяжелая форма заболевания, которое развилось молниеносно. По статистике, такая форма бывает у 10-12% зараженных. Дегидрационный шок может наступить в первые двенадцать часов после начала болезни, что может привести к летальному исходу.

Осложнения 

Смерть от холеры может наступить и в связи с развитием осложнений. К ним относятся:

  • пневмония;

  • тромбоз сосудов;

  • нарушение мозгового кровоснабжения;

  • инфаркт миокарда;

  • гнойные процессы.

При возникновении подобных осложнений пациенту требуется интенсивная терапия, в том числе и хирургическое лечение.

Диагностика 

Осмотр пациента, сбор анамнеза позволяет врачу предположить диагноз «холера», если у человека имеются ярко выраженные симптомы. Для подтверждения или опровержения заболевания проводится бакпосев каловых и рвотных масс, которые содержат холерный вибрион. Тесты проводятся на базе лаборатории. В течение трех часов после получения биоматериал должен оказаться в лаборатории, а точный ответ будет готов в течение 3-4 дней.

Сейчас широко применяются люминесцентно-серологический анализ и микроскопическое исследование биоматериала. Эти способы выявления заболевания более точные и менее затратны по времени по сравнению с предыдущим вариантом диагностики.

Лечение 

Пациенты с холерой проходят лечение в специализированных палатах инфекционных больниц. Человек должен быть обязательно изолирован от окружающих и других пациентов. В палате вместо обычной больничной кровати установлено специальное устройство — койка Филипса. Благодаря ей можно собирать испражнения в особые емкости и контролировать объем потерянной влаги. Также врач регулярно определяет основные показатели крови, уровень электролитов в сыворотке.

Необходимо следить, чтобы пациент получал достаточное количество жидкости и электролитов. Их объем соответствует количеству испражнений. Данный способ лечения называют регидратацией. Фактически она является самым важным мероприятием при лечении холеры, ведь смерть наступает от осложнений, вызванных обезвоживанием.

При тяжелой степени дегидратации для быстрого улучшения состояния внутривенно вводятся полиионные растворы. Как только водно-электролитный баланс восстановлен и снижена частота рвотных позывов, пациенту назначают антибиотики. Возбудитель холеры чувствителен к препаратам тетрациклинового ряда. В лечении также используют хлорамфеникол. Этот препарат показан пациентам, у которых антибиотикотерапия не дала положительного результата, и возбудитель по-прежнему присутствует в организме.

Питание при холере 

В первые дни, когда у пациента сильнее всего проявляется симптоматика, рекомендован стол N4. Его назначают людям с болезнями кишечника и органов ЖКТ, сопровождающимися рвотой, метеоризмом, жидким стулом. В основе диеты — продукты, которые нейтрализуют процессы брожения, способствуют восстановлению кишечной микрофлоры.

Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в день. Переедание, как и голод, вредны. Следует исключить жареные и острые блюда. В основе рациона — нежирное мясо и рыба. Их можно варить или готовить на пару. Допускается мясо птицы, телятина и говядина, супы. Из круп будут полезны рис, гречка, овсянка. В меню можно включить сухари из пшеничной муки, отварную вермишель.

Яйца можно приготовить всмятку или сделать омлет. Допускается небольшое количество кисломолочных продуктов: творог, кефир, простокваша. Главное — их свежесть, чтобы избежать окисления.

Стол номер 4 ограничивает количество жиров. Разрешается не более 5 граммов сливочного масла за один прием пищи.

Из напитков в меню включают чай и кофе без молока, кисель из ягод.

Постепенно в рацион вводят другие продукты: картофель и другие овощи, сыр без острых добавок, каши, свежие или запеченные фрукты, желе и компоты.

Главный принцип стола номер 4 — исключить избыток соли и пряностей, слишком кислые и острые блюда, жареные и жирные продукты, консервацию, маринады. Они долго перевариваются, раздражают слизистую желудка и при кишечных инфекциях усугубляют плохое самочувствие.

После улучшения состояния пациент может вернуться к своему привычному рациону. Желательно в это время употреблять больше продуктов с высоким содержанием калия: бананы, свеклу, капусту, запеченный картофель.

Профилактика 

При своевременном обращении к врачу и правильном лечении большинство больных холерой выздоравливают. В то же время специалисты предупреждают, что болезнь можно предотвратить. Если человек планирует поездку в регионы с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой, необходимо вакцинация. Она проводится препаратом на основе холерного токсина.

Остальные меры профилактики в первую очередь направлены на соблюдение правил гигиены:

  • Нужно избегать питья воды из открытых водоемов. Перед употреблением ее кипятят или используют бутилированную воду.

  • Мясо, молочные продукты являются хорошей питательной средой для холерного вибриона и других кишечных инфекций. Для профилактики заражения продукты необходимо хранить в холодильнике, соблюдать правила кулинарной обработки. Также следует избегать питания в непроверенных местах, если уровень санитарии вызывает сомнения.

При обнаружении инфицированного человека он изолируется, а люди, которые с ним контактировали, также должны соблюдать правила изоляции в течение пяти дней.

Передача холеры | Центр стратегических и международных исследований

7 марта 2012 г.

Написано Алишой Крамер

Vibrio cholerae — возбудитель холеры. Это бобовидная бактерия с длинным хвостом, которую она использует для самодвижения. Бактерии передаются от человека к человеку фекально-оральным путем; укус зараженной пищи или глоток зараженной воды может вызвать инфекцию. Более конкретно, токсин, выделяемый бактериями, которые нацелены на рецепторы в кишечнике человека, ответственен за патологию, характерную для этого заболевания.Симптомы включают чрезмерную водянистую диарею; рвота; обезвоживание; а без надлежащего лечения быстрое ухудшение состояния и смерть.

Прежде чем заразить человека-хозяина, ключевым компонентом стратегии выживания вибрионов в водной среде является тесное взаимодействие между бактериями и креветкообразным ракообразным, называемым копеподом. Численность бактерий холеры увеличивается за счет образования биопленок на поверхности веслоногих рачков. Эти биопленки действуют как защитные бараки для бактерий — в структуре биопленок бактерии могут выжить в неблагоприятных условиях во время межэпидемических периодов.

Скопление вибрионов на веслоногих рачках также является очень эффективным средством передачи человеческим хозяевам. Исследования показывают, что для развития клинической холеры требуется от 103 до 105 вибрионов. Однако в результате образования биопленки всего 1-10 веслоногих ракообразных могут содержать достаточно холерного вибриона, чтобы вызвать заболевание. В районах с плохой санитарией и отсутствием водной инфраструктуры веслоногие рачки обычно встречаются в питьевой воде, что резко увеличивает риск заражения холерой.

Vibrio cholerae — возбудитель холеры. Это бобовидная бактерия с длинным хвостом, которую она использует для самодвижения. Бактерии передаются от человека к человеку фекально-оральным путем; укус зараженной пищи или глоток зараженной воды может вызвать инфекцию. Более конкретно, токсин, выделяемый бактериями, которые нацелены на рецепторы в кишечнике человека, ответственен за патологию, характерную для этого заболевания. Симптомы включают чрезмерную водянистую диарею; рвота; обезвоживание; а без надлежащего лечения быстрое ухудшение состояния и смерть.

Прежде чем заразить человека-хозяина, ключевым компонентом стратегии выживания вибрионов в водной среде является тесное взаимодействие между бактериями и креветкообразным ракообразным, называемым копеподом. Численность бактерий холеры увеличивается за счет образования биопленок на поверхности веслоногих рачков. Эти биопленки действуют как защитные бараки для бактерий — в структуре биопленок бактерии могут выжить в неблагоприятных условиях во время межэпидемических периодов.

Скопление вибрионов на веслоногих рачках также является очень эффективным средством передачи человеческим хозяевам. Исследования показывают, что для развития клинической холеры требуется от 10 3 до 10 5 вибрионов. Однако в результате образования биопленки всего 1-10 веслоногих ракообразных могут содержать достаточно V. cholera , чтобы вызвать заболевание. В районах с плохой санитарией и отсутствием водной инфраструктуры веслоногие рачки обычно встречаются в питьевой воде, что резко увеличивает риск заражения холерой.

Холера — health.vic

Требование уведомления о холере

Холера является «неотложным» заболеванием, о котором следует уведомлять практикующие врачи и патологоанатомические службы сразу же по телефону после первоначального диагноза (предполагаемого или подтвержденного). Патологические службы должны сопровождаться письменным уведомлением в течение 5 дней.

Холера подлежит австралийскому карантину.

Это требование закона штата Виктория.

Инфекционный агент холеры

Холера — это острое диарейное заболевание, вызванное инфицированием кишечника бактерией Vibrio cholerae .

Существует более 200 серогрупп V. cholerae ; однако только токсигенные пятна серогрупп O1 и O139 преимущественно связаны с эпидемиями холеры и холеры. Иногда другие серогруппы V. cholerae связаны со спорадическими случаями, но не распространяются в виде эпидемии.

Примечание

Вибрионы, не относящиеся к O1, ранее известные как неагглютинирующие или нехолерные вибрионы, теперь включены в вид V.cholerae , но сообщение об инфекциях, отличных от O1 или O139, как о «холере» неточно и может сбивать с толку.

Большинство штаммов, отличных от O1 и O139, не выделяют энтеротоксин, но могут вызывать спорадические заболевания. Нет никаких доказательств того, что штаммы, не относящиеся к O1 и O139, участвуют в эпидемиях. «Нетоксигенный Vibrio cholerae » относится к случаям холероподобного заболевания, вызванного другими организмами, кроме видов O1 и O139 V. cholerae . Эти инфекции не подлежат уведомлению.Не подлежащий уведомлению V. cholerae может вызывать гастроэнтерит, раневые инфекции и инфекции кровотока, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом, и чаще всего связан с воздействием солоноватой воды.

Выявление холеры

Клинические особенности

Инфекция холеры чаще всего протекает бессимптомно или приводит к легкому гастроэнтериту. Примерно один из 20 человек будет иметь тяжелое заболевание с обильной безболезненной водянистой диареей, описываемой как «стул с рисовым отваром», и рвотой, ведущей к быстрому истощению объема.Быстрая потеря жидкости может привести к обезвоживанию; Признаки и симптомы включают потерю тургора кожи, сухость слизистых оболочек, гипотонию и жажду. Дополнительные симптомы включают мышечные судороги, вторичные по отношению к электролитному дисбалансу. Без лечения шок может быстро привести к смерти. Летальность без лечения может превышать 50 процентов, но при соответствующей регидратационной терапии — менее 1 процента.

Диагностика

Диагноз подтверждается изоляцией В.cholerae серогруппы O1 или O139 с фекалиями. Предположительный диагноз может быть поставлен путем визуализации с помощью темнопольной или фазовой микроскопии характерной спиральной подвижности V. cholerae , специфически ингибируемой не содержащей консервантов серотип-специфической антисывороткой.

Инкубационный период

Vibrio cholerae

Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней; обычно это 2–3 дня.

Значение для общественного здравоохранения и распространенность холеры

Холера может возникать в виде эпидемий или пандемий.При любой эпидемии, как правило, преобладает один конкретный биовар.

Эндемичная холера встречается в значительной части Африки и Азии, а также периодически в районах Южной Америки, Ближнего Востока, Центральной и Восточной Европы и Океании. Похоже, что холера растет во всем мире как по количеству случаев, так и по их распространению. Холера редко встречается в Австралии (от двух до шести случаев в год, обычно у людей, инфицированных в эндемичных районах).

Редкие случаи заражения происходят в результате контакта с водой в северной Австралии. V. cholerae O1 устанавливается в речной среде в некоторых частях Квинсленда и Нового Южного Уэльса; однако болезнь человека встречается редко.

Резервуар для

Vibrio cholerae

V. cholerae часто является частью нормальной флоры солоноватой воды, например, в эстуариях, и может быть связан с цветением водорослей (планктон). Человек является одним из резервуаров патогенной формы V. cholerae .

Способ передачи

Vibrio cholerae

Передача происходит при приеме внутрь зараженной воды или пищи.Внезапные крупные вспышки обычно вызываются загрязненной водой. Вспышки, а также эндемические и спорадические случаи часто связаны с сырыми или недоваренными морепродуктами. Прямая передача от человека к человеку встречается редко.

Период заразности холеры

Люди заразны при симптомах и в течение нескольких дней после выздоровления. Иногда состояние носительства может сохраняться в течение месяцев, с хронической инфекцией желчных путей и периодическим выделением организмов с калом в течение многих лет.Бактерия может выжить в самых разных продуктах и ​​напитках в течение 1–14 дней при комнатной температуре и 1–35 дней в морозильной камере. Он также был обнаружен на фомитах при комнатной температуре в течение 1–7 дней.

Восприимчивость и устойчивость к холере

Наибольшему риску заражения подвержены дети и люди старшего возраста. Даже во время тяжелых эпидемий клинически очевидное заболевание редко встречается более чем у 2% людей из группы риска. Желудочная ахлоргидрия (отсутствие соляной кислоты в желудочном секрете желудка) или другие причины высокого pH желудочного сока увеличивают риск заболевания.Есть некоторые свидетельства того, что грудное вскармливание снижает риск заражения.

Инфекция приводит к увеличению количества антител с повышенной устойчивостью к повторному заражению.

Заражение штаммом O1 не дает иммунитета против штамма O139; также инфекция штаммом O139 не дает иммунитета против штаммов O1.

Меры борьбы с холерой

Предупредительные меры

Путешественникам в эндемичные районы следует посоветовать осторожное потребление пищи и воды, а также соблюдение личной гигиены.Им следует иметь при себе раствор для пероральной регидратации, который можно приобрести в аптеке.

Вакцина против холеры представляет собой инактивированную цельноклеточную вакцину V. cholerae O1 в комбинации с субъединицей В рекомбинантного холерного токсина (rCTB), содержащей инактивированные штаммы Inaba, Ogawa, classic и El Tor. Он обеспечивает частичную защиту (примерно 50%) в течение 6 месяцев и, возможно, дольше у взрослых. Обычно это не рекомендуется, и в советах иностранным путешественникам следует делать упор на тщательном выборе еды и воды, а не на иммунизации.

Следует рассмотреть вопрос о вакцинации людей с повышенным риском диарейных заболеваний, включая лиц с ахлоргидрией, плохо контролируемым или осложненным диабетом, воспалительным заболеванием кишечника, ВИЧ / СПИДом, другими состояниями, приводящими к ослаблению иммунитета или серьезным сердечно-сосудистым заболеваниям.

Вакцинация не является официальным требованием для въезда в любую другую страну.

Контроль дела

Главный инспектор по карантину людей в Виктории уведомляется обо всех подтвержденных случаях холеры.

Своевременная инфузионная терапия с адекватным количеством электролитов имеет решающее значение, поскольку может быстро возникнуть опасное для жизни обезвоживание. Обычно это все, что требуется при заболевании легкой и средней степени тяжести. Пациентам с тяжелым обезвоживанием требуется срочное внутривенное введение жидкости. Противомикробные препараты, к которым чувствителен штамм, сокращают продолжительность диареи и уменьшают объем необходимых регидратационных растворов и продолжительность выведения Vibrio . Устойчивые к антибиотикам штаммы В.cholerae сейчас распространены в некоторых регионах. В случае неэффективности лечения при назначении антибиотиков следует руководствоваться данными о микробиологической чувствительности. См. Терапевтические рекомендации: антибиотики .

Изучите возможные источники инфекции, такие как потребление моллюсков, особенно если у вас нет истории поездок в эндемичный регион.

Контроль контактов

За контактами, употребляющими пищу или воду совместно, следует наблюдать в течение 5 дней с момента последнего контакта.Сюда могут входить все попутчики по делу. Следует провести посев кала при любых контактах с симптомами диареи и всех домашних контактах, даже если они бессимптомны. Также следует искать случаи среди тех, кто, возможно, имеет общий источник. Иммунизация контактов не показана.

Контроль за окружающей средой

Тяжелобольные пациенты должны быть изолированы в больнице с соблюдением стандартных и контактных мер предосторожности для людей с подгузниками или страдающих недержанием мочи на время болезни.

В менее тяжелых случаях можно лечить дома. Требуются чистка и дезинфекция белья и предметов, которыми пользуется пациент. Требуется окончательная уборка и дезинфекция больничных палат и оборудования.

В случаях, когда в прошлом не было зарубежных поездок, рекомендуется срочное расследование потенциально зараженных продуктов питания и воды.

Меры при вспышке холеры

Единичный случай холеры у человека, который никогда не выезжал за границу, считается вспышкой.Начните тщательное расследование для определения транспортного средства и обстоятельств передачи и соответствующим образом спланируйте меры контроля. Информируйте людей, находящихся в группе риска, о необходимости без промедления обращаться за соответствующим лечением. Примите экстренные меры для обеспечения безопасного водоснабжения. Обеспечьте тщательный контроль за приготовлением еды и напитков.

Иммунизация контактов не показана даже во время эпидемии.

Международные меры

Сообщение о холере во Всемирную организацию здравоохранения является обязательным в соответствии с международными правилами здравоохранения.Это будет сделано Министерством здравоохранения Австралии.

Передача инфекционного холерного вибриона через питьевую воду среди домашних контактов с больными холерой (испытание CHoBI7)

Front Microbiol. 2016; 7: 1635.

, 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 2 , 3 , 3 , 3 и 1, *

Раиса Рафик

1 Международный центр исследования диарейных заболеваний, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Махамуд -ur Rashid

1 Международный центр исследований диарейных заболеваний, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Шираджум Монира

1 Международный центр исследований диарейных болезней, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Зиллур Международный центр исследований диарейных заболеваний, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Md.Тослим Махмуд

1 Международный центр исследований диарейных заболеваний, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Мунши Мустафиз

1 Международный центр исследований диарейных заболеваний, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

КМ

1 Международный центр исследований диарейных заболеваний, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Фатема-Туз Джура

1 Международный центр исследований диарейных болезней, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Saiful Islam 1

Исследования диарейных болезней, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Тахмина Парвин

1 Международный центр исследований диарейных болезней, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Md.Sazzadul I. Bhuyian

1 Международный центр исследований диарейных заболеваний, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Мохсена Б. Шариф

1 Международный центр исследований диарейных заболеваний, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

Р. Сабита

2 Департамент микробиологии, Университет Дакки, Дакка, Бангладеш

Дэвид А. Сак

3 Департамент международного здравоохранения, Школа общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

R.Брэдли Сак

3 Департамент международного здравоохранения, Школа общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

Кристин М. Джордж

3 Департамент международного здравоохранения, Школа общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса, Балтимор , MD, USA

Munirul Alam

1 Международный центр исследований диарейных болезней, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

1 Международный центр исследований диарейных заболеваний, Бангладеш, Дакка, Бангладеш

2 Департамент микробиологии , Университет Дакки, Дакка, Бангладеш

3 Департамент международного здравоохранения, Школа общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

Под редакцией: Dongsheng Zhou, Пекинский институт микробиологии и эпидемиологии, Китай

: Джеффри Х.Уити, Медицинский факультет Государственного университета Уэйна, США; Хунся Ван, Университет Алабамы в Бирмингеме, США

Эта статья была отправлена ​​в раздел «Инфекционные заболевания» журнала «Границы в микробиологии»

Поступила в редакцию 10 июля 2016 г .; Принято 30 сентября 2016 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY).Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) или лицензиара и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Рецидив холеры вызывает значительную заболеваемость и смертность среди растущего населения Дакки, столицы Бангладеш.Предыдущие исследования показали, что домашние контакты с больными холерой имеют более чем в 100 раз более высокий риск холеры в течение недели после представления индексного пациента. В нашем проспективном исследовании изучался способ передачи Vibrio cholerae , причины холеры, в домах больных холерой в городе Дакка. Из общего количества 420 ректальных мазков, проанализированных у 84 контактов в домохозяйствах и 330 проб воды, собранных в 33 домах, V. cholerae было выделено у 20% (17/84) контактов в домохозяйствах, 18% (6/33) хранившихся питьевая вода и 27% (9/33) проб исходной воды.Результаты фенотипического и молекулярного анализов подтвердили, что изоляты V. cholerae являются токсигенными и принадлежат к биотипу Эль Тор (ЕТ) серогруппы О1, обладающему холерным токсином классического биотипа (измененный ЕТ). Филогенетический анализ с помощью гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE) показал, что изолятов V. cholerae были клонально связаны, поскольку> 95% сходство было подтверждено паттернами субкластеризации на дендрограмме на основе PFGE ( Not I). Результаты картирования показали, что больные холерой широко распределены по 25 полицейским участкам.Данные, свидетельствующие о передаче инфекционного вируса V. cholerae в домашних условиях, контактировавших с больными холерой через питьевую воду, подчеркивают необходимость безопасной воды для предотвращения распространения холеры и связанных с ней смертей в городе Дакка.

Ключевые слова: холера, Vibrio cholerae , клональная передача, домашний контакт, PFGE, Бангладеш

Введение

Тяжелая холера без адекватной регидратации может привести к летальному исходу до 50% (Sack et al., 2004). Во всем мире ежегодно регистрируется 3-5 миллионов случаев холеры (ВОЗ, 2015). Vibrio cholerae является этиологическим агентом холеры, тяжелого диарейного заболевания, связанного с сильным токсином холеры (ХТ), кодируемым профагом, лизогенизирующимся в геном бактерии (Guerrant et al., 2003). Из более чем 200 серогрупп, идентифицированных на основе вариаций «O» антигенного липополисахарида (LPS), V. cholerae серогрупп O1 и O139, которые обладают CT, могут вызывать эпидемическую холеру.Исторически штаммов V. cholera е серогруппы О1 имеют два основных биотипа, классический и Эль Тор, которые различаются по основным фенотипическим и генетическим признакам (Safa et al., 2010). V. cholerae. Штаммы O1 имеют три серотипа — Ogawa, Inaba и Hikojima (Stroeher et al., 1992). V. cholerae Классический биотип O1 вызвал первые шесть из семи пандемий холеры, прежде чем был заменен биотипом Эль-Тор, который стал причиной продолжающейся седьмой пандемии с 1961 года.Штаммы биотипа Эль-Тор претерпели генетические изменения, такие как новый гибрид Эль-Тор, несущий классический биотип СТ (Nair et al., 2006).

В научной литературе предполагается, что V. cholerae передается фекально-орально через загрязненную воду (Snow, 1855) по «медленному» пути от человека к водной среде — к человеку (Morris, 2011). Но недавние сообщения о гиперинфекционных штаммах предлагают потенциальную альтернативу. Гиперинфекционность — это термин для вторичного физиологически измененного состояния, когда изоляты от одного инфицированного человека более заразны для следующего человека.Литература предполагает, что эти штаммы могут вызывать более тяжелые заболевания и способны быстро распространяться по более быстрому пути передачи «от человека к человеку» через фекально-оральное заражение (Merrell et al., 2002; Morris, 2011). Таким образом, пациенты с холерой и экологический резервуар могут рассматриваться как потенциальный источник вспышки, но их отношение к передаче холеры является предметом серьезных споров. Более того, несмотря на значительную работу, проделанную в этой области, точный источник и способ передачи для усиления болезни для достижения эпидемического статуса до сих пор полностью не выяснены.

Дакка, столица Бангладеш, является одним из самых быстрорастущих мегаполисов мира с населением более 15 миллионов человек (World Bank, 2014). За последние десятилетия город подвергся быстрой урбанизации, и рост населения в трущобах увеличился в геометрической прогрессии (Das, 2000). По данным Управления водоснабжения и канализации Дакки (DWASA), многие из беднейших домохозяйств города не имеют доступа к законным подключениям к водопроводу DWASA, потому что они сквотируют незаконные поселения.Поэтому в этих домохозяйствах часто не хватает воды для питья и повседневного использования, хотя недавно были приняты меры для улучшения этой ситуации (Wateraid, 2016). Эти условия нехватки воды идеальны для распространения холеры.

Холера является эндемическим заболеванием в Дакке, и семьи больного холерой предоставляют возможность исследовать передачу холеры (Patel et al., 2012). Предыдущие исследования, проведенные в Бангладеш, показали, что домашние контакты больных холерой в> 100 раз выше риска инфекций холеры в течение 1-недельного периода после того, как индексный пациент обратился за помощью в больницу (George et al., 2016). Множественные инфекции в одном домохозяйстве являются обычным явлением (Mosley et al., 1968; Weil et al., 2009), при этом примерно у 17–29% контактировавших с холерой больных развивается инфекция V. cholerae (Kendall et al., 2010; Weil et al., 2014). Однако наши знания о путях передачи бактерии в окружающей среде в домах больных холерой ограничены. На сегодняшний день нам известно только об одном исследовании, в котором анализировались пробы воды из домашних хозяйств больных холерой на предмет выделения В.cholerae (Spira et al., 1980). В настоящем исследовании мы нацелены на госпитализированных больных холерой и исследовали пути передачи бактерий холеры в домах больных холерой в городе Дакка. Эта работа послужит основой для разработки будущих вмешательств по защите этой группы высокого риска.

Материалы и методы

Дизайн исследования: методы

Информированное согласие было получено от всех участников исследования (семейные контакты и индексные случаи холеры), включая взрослых участников (≥18 лет), подписавших информированное согласие и / или согласие родителей форма и дети в возрасте от 12 до 17 лет подписывают форму согласия.Если участник исследования не умел читать, ему зачитывали форму согласия, затем участника просили задокументировать свое согласие с помощью значка x в присутствии свидетеля. Все процедуры исследования были одобрены Комитетом по этике исследований Международного центра исследований диарейных заболеваний, Бангладеш (icddr, b), и IRB Школы общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса.

Рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) CHoBI7 в Дакке, Бангладеш, проводилось с июня 2013 года по ноябрь 2014 года.Описание предлагаемого вмешательства описано в другом месте (George et al., 2016). Случаи с подозрением на холеру, определенные как пациенты, поступающие в клинику icddr b в Дакке с острой водянистой диареей (3 или более жидких стула в течение 24 часов) и умеренным или тяжелым обезвоживанием, согласно определению ВОЗ, были проверены на наличие Vibrio cholerae. в их стуле с помощью теста Crystal VC Rapid Dipstick (Span Diagnostics, Сурат, Индия) (ВОЗ, 2005; Джордж и др., 2014). Все положительные результаты, полученные с помощью тест-полоски, были подтверждены бактериальным посевом.Все пациенты с подозрением на холеру, поступившие в больницу icddr, b Дакка, находящуюся на территории полицейского участка (тана) города Дакка, были проверены на соответствие критериям участия в исследовании CHoBI7. Случаи холеры были определены как случаи с подозрением на холеру с положительным результатом бактериальной культуры кала на V. cholerae . Пациенты с холерой исключались из исследования, если у них уже был зарегистрирован домашний контакт (в настоящее время или ранее), или если они получали вакцину против холеры, чтобы избежать путаницы с продолжающимся испытанием вакцины.Домашние контакты были определены как люди, которые в течение последних 3 дней пользовались той же кухонной посудой, что и случай индексной холеры. Чтобы иметь право на участие в исследовании, контактные лица из домохозяйства должны были планировать проживание в домохозяйстве, в котором был зарегистрирован индексный случай, на следующую неделю и не получали вакцину против холеры. К участию были приглашены отвечающие критериям домашние контактные лица, находившиеся в больнице во время регистрации случая, и был проведен визит в домохозяйство для набора контактных лиц из домохозяйства в течение 36 часов после регистрации случая. Кластер был определен как индексный случай холеры и соответствующие им семейные контакты.

Домохозяйства, заболевшие заболеванием, были посещены в дни 1, 3, 5, 7 и 9 (посещения 1–5) после презентации случая холеры в больнице icddr, b Дакка, для клинического наблюдения и наблюдения за окружающей средой. Для клинического наблюдения у контактных лиц из домохозяйств спрашивали, были ли у них диарея (3 или более жидких стула в течение 24 часов) или рвота за последние 48 часов, и у лиц, желающих контактировать в домохозяйстве, брали образец ректального мазка при каждом посещении домохозяйства для проверки на наличие наличие V. cholerae в кале при бактериальной культуре.Для наблюдения за окружающей средой был взят образец воды из источника воды в домохозяйстве и хранилась питьевая вода в доме при каждом посещении домохозяйства для проверки наличия V. cholerae в бактериальной культуре. Тридцать три домохозяйства из основного исследования CHoBI7 были случайным образом выбраны для этого дополнительного исследования. Для источников воды и членов домохозяйства с множественными штаммами V. cholerae O1 случайным образом был выбран только один штамм. Кроме того, были включены четыре штамма V. cholerae из водоемов кольцевых речных систем города Дакка, выделенные в 2013 г. ( n = 2) и 2014 г. ( n = 2), которые были выделены из основного рандомизированного контролируемого исследования. в анализе как репрезентативные экологические штаммы.

Сбор и обработка образцов

Образцы стула больных холерой (индексный пациент) были собраны в больнице icddr, b, Дакка. Образцы ректальных мазков были собраны в среде Кэри-Блэра, а образцы воды были собраны в бутылки емкостью 500 мл и доставлены в лабораторию icddr, b Дакка для анализа. Образцы воды фильтровали через фильтровальную бумагу с размером пор 0,22 мкм, а затем мембранные фильтры обогащали щелочной пептонной водой (APW) (pH 8,4) при 37 ° C в течение 4-6 часов, а затем культивировали на селективных средах, как описано ранее (Alam et al. al., 2007). Стул и ректальные мазки также подвергали обогащению APW и последующему культивированию в соответствии с той же процедурой.

Выделение и идентификация

V. cholerae

После культивирования на селективных средах выделение и идентификация типичных колоний V. cholerae были выполнены стандартными методами (Huq et al., 2012). Серологические группы штаммов V. cholerae определяли серологически с помощью теста агглютинации на предметных стеклах с использованием специфических поливалентных антисывороток для V.cholerae O1 и O139. Серотипы этих штаммов были подтверждены с использованием серотип-специфичных моновалентных антисывороток Inaba и Ogawa (Alam et al., 2007). Биотипирование проводили с использованием ряда фенотипических тестов: агглютинация куриных эритроцитов (агглютинация куриных клеток; CCA), чувствительность к полимиксину B, а также тесты на фаг IV Mukerjee CL и фаг V Mukerjee ET (Kaper et al., 1995).

ПЦР-анализы

Все штаммы, которые были предварительно идентифицированы как V. cholerae , были повторно подтверждены с использованием V.cholerae видоспецифичные ompW ПЦР. Мультиплексные ПЦР-анализы были выполнены для идентификации генов, кодирующих O1- ( rfbO1 ) и O139- ( rfbO139 ) специфические гены биосинтеза O, а также ген вирулентности ctxA (Hoshino et al., 1998). Чтобы дополнить характеристику биотипа фенотипическими признаками, были выполнены ПЦР-анализы с использованием ранее описанных процедур, нацеленных на обнаружение аллеля tcpA (CL и ET) (Rivera et al., 2001), типа гена rstR и наличие гена rstC , кодирующего регулятор транскрипции фага (Kimsey and Waldor, 1998), и гена rtxC RTX (повторение в токсине) (Chow et al., 2001). Анализ двойного несоответствия амплификации мутаций (DMAMA) -PCR был использован для различения CL ( ctxB генотип 1), ET ( ctxB генотип 3) и гаитянских типов ( ctxB генотип 7) аллелей ctxB, сосредоточив внимание на нуклеотиде. позиции 58 и 203 гена ctxB . DMAMA-PCR была проведена в этом исследовании для обнаружения генотипа ctxB с использованием праймеров и условий, описанных в другом месте (Naha et al., 2012).

Гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE)

Полная геномная ДНК, заделанная агарозой, для В.cholerae . PFGE выполняли с помощью прибора с однородным электрическим полем с фиксированным контуром (CHEF-DR II) (Bio-Rad) в соответствии с процедурами, описанными в другом месте (Cooper et al., 2006). Геномные ДНК тестируемых штаммов расщепляли рестрикционным ферментом Not I (Gibco-BRL), а серовар Braenderup Salmonella enterica расщепляли Xba I, при этом фрагменты использовали в качестве маркеров размера молекул. Рестрикционные фрагменты разделяли в 1% агарозе, сертифицированной импульсным полем, в 0.Буфер 5X TBE (трис / борат-EDTA). На стадии обработки гелем после электрофореза гель окрашивали и обесцвечивали. ДНК визуализировали с помощью УФ-трансиллютора, а изображения оцифровывали с помощью системы одномерной гель-документации (Bio-Rad). Образец отпечатка пальца в геле анализировали с помощью программного обеспечения Bionumeric (версия 3.1). Дендрограмма была построена на основе группирования сходства и несходства с использованием коэффициента сходства Дайса и метода невзвешенных пар (UPGMA), как рекомендовано производителем.

Результаты

Анализ бактериальных штаммов из подгруппы домашних хозяйств

Из общего числа 420 ректальных мазков, проанализированных от 84 контактов в семье, и 330 образцов воды (165 образцов исходной воды и 165 образцов питьевой воды, хранящейся в домашних условиях), собранных из 33 домашних хозяйств, V. cholerae был выделен из 20% (17/84) контактов в домохозяйствах, 18% (6/33) хранимой питьевой воды и 27% (9/33) проб исходной воды. Из 33 домохозяйств больных холерой мы обнаружили 15% (5/33) домохозяйств с В.cholerae , выделенных как из домашних контактов, так и из проб воды, 21% (7/33) домохозяйств с V. cholerae изолированы только от домашних контактов, 18% (6/33) домохозяйств с V. cholerae изолированы только от вода и 45% (15/33) домохозяйств, не контактировавших с домохозяйствами, или пробы воды с обнаруживаемыми V. cholerae (таблица). В 6 процентах (2/33) домохозяйств было обнаружено V. cholerae в воде, хранящейся в домах, в 12% (4/33) домохозяйств было обнаружено V.cholerae в исходной воде, и в 15% (5/33) домохозяйств было обнаружено V. cholerae как в исходной воде, так и в воде, хранящейся в домах.

Таблица 1

Молекулярные характеристики Vibrio cholerae O1, выделенного от больных холерой, членов их семей и источников питьевой воды .

9057 9057 9057 9057 9057 9057 9057 IP 9057 9057 + 9057 9057 9057 9057 9057 905 9057 HC4 9057 9057 9057 905 905 9057 B1 Al-ET 9057 9057 C16 9057 905 ET 9057 9057 9057 905 9057 9057 905 + 9057 9057 9057 ET 905 08 C4 9057 9057 9057 Al-ET C4 9057 9057 9057 9057 Adabor 9057 9057 9057 Al-9057 9057 905 IP 9057 9057 9057 9057 9056 9 9057 B1 Al-ET 9057 9057 9057 9057 90 573 Vashantek 9057 Ogawa 9057 9057 3 Огава
Кластер № . Полицейский участок Год изоляции Источник Серотип rfb O1 x359 rstR тип tcpA тип rstC биотип
C4 B1 ET ET + Al-ET
C5 Bangshal 2013 IP Ogawa + Al-ET
2013 9057 4 SW Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
3 2013 B1 ET ET + Al-ET
2013 HC Огава + Al-ET
C7 Vatara 2013 IP Ogawa + + B1 ET ET + 2013 SW Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
2013 HC Огава + + B1 ET ET + Al-ET + + B1 ET ET + Al-ET
C9 Badda 2013 IP ET ET + Al-ET
C11 Tejgaon 2013 IP Ogawa + +
2013 SW Ogawa + + B1 ET ET 905 74 + Al-ET
2013 HW Ogawa + + B1 ET ET Mohammadpur 2013 IP Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET 9057 9057 9057 9057 9057 9057 9057 9057 9057 Огава + + B1 ET ET + Al-ET
2013 HW ET + Al-ET
2013 HC Огава + + 90 574 B1 ET ET + Al-ET
2013 HC Огава + 3 B + Al-ET
C18 Mirpur 2013 IP Ogawa + + B1 ET ET + 2013 SW Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
+ B1 ET ET + Al-ET
C19 Banani 2013 I П Огава + + B1 ET ET + Al-ET
2013 HC 9057 B1 ET ET + Al-ET
C20 Badda 2013 IP Ogawa + 3 + Al-ET
2013 HC Ogawa + + B1 ET ET 3 Mohammadpur 2013 IP Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
2013 HC Огава + + B1 ET ET + Al-ET
Огава + + B1 ET ET + Al-ET
C24 Adabor 3 2013 3 2013 B1 ET ET + Al-ET
2013 HC Огава + 3 ET1 9057 9057 9057 9057 Al-ET
C25 Mirpur 2013 IP Ogawa + + B1 ET 9057 4 ET + Al-ET
2013 SW Ogawa + + B1 ET
2013 HW Огава + + B1 ET ET + Al-ET Al-ET Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
C30 Sher-E-Bangla Nagar3 9057 9057 9057 9057 Sher-E-Bangla Nagar3 9057 9057 9057 + + B1 ET ET + Al-ET
C31 Mohammadpur 2013 IP 90 574 Огава + + B1 ET ET + Al-ET
2013 HC ET ET + Al-ET
C33 Cantonment 2013 IP Ogawa + 3 ET1 9057 9057 9057 9057 9057 Al-ET
C35 Gulshan 2013 IP Ogawa + + B1 ET ET ET Mirpur 2013 IP Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
2013 HW Огава + + B1 ET ET + Al-ET 9057 9057 9057 9057 9057 Огава + + B1 ET ET + Al-ET
2013 HC HC ET ET + Al-ET
C41 Tejgaon 2013 IP Ogawa + +
2013 HC Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
2013 HC Ogawa + + B1 ET ET 9057-4 C42 Sher-E-Bangla Nagar 2013 IP Огава + + B1 ET ET + Al25 SW Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
C47 Kafrul3 9057 9057 9057 9057 9057 9057 Kafrul4 9057 + B1 ET ET + Al-ET
2013 HC Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
C48 Rampura 2013 IP Ogawa 9057 9057 9057 9057 ET + Al-ET
C50 Shabujbag 2013 IP Ogawa + + ET5 9057 9057 9057 9057 Al ET
C52 Malibag 2013 IP Ogawa + + B1 ET ET + 9025 9057 ET + ET + Al HW Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
C53 2013 IP Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET 9057 9057 IP 9057 C75 9057 Mug 3 9057 C75 9057 Mug Огава + + B1 ET ET + Al-ET
C80 Dhanmondi 2014 IP ET ET + Al-ET
C89 Motijheel 2014 IP Ogawa + 3 B + 9057 9057 9057 9057 9057 9057 Al-ET
C92 Lalbagh 2014 IP Ogawa + + B1 ET 9 0574 ET + Al-ET
C101 Rupnagar 2014 IP Ogawa + + B3 9057 9057 Al ET
2014 SW Ogawa + + B1 ET ET 9057 9057 9057 9057 Kal577 IP Ogawa + + B1 ET ET + Al-ET
C153 Lalbag4 9057 9057 + B1 ET ET + Al-ET
2014 SW + + B1 ET ET + Al-ET
2014 HW ET ET + Al-ET

Была подготовлена ​​карта, показывающая распределение 33 домашних хозяйств больных холерой в городе Дакка (рисунок).Карта включает информацию о том, были ли обнаружены V. cholerae в контактах с домашними животными, в источнике воды и хранящихся образцах воды. Карта показала, что домохозяйства больных холерой были широко распределены по 25 полицейским участкам (тана) и охватывали большую часть городских районов Дакки (рисунок). Домохозяйства с несколькими инфицированными V. cholerae членов домохозяйств и пробы воды были сгруппированы в юго-западной части города, при этом большинство из них проживало в районах трущоб с жителями с низким социально-экономическим статусом (личное сообщение: Dr.Мунирул Алам). Также была более высокая доля больных холерой и инфицированных членов домохозяйств в юго-западной части города, недалеко от сильно загрязненных кольцевых рек и водоемов.

Карта, показывающая распределение домашних хозяйств с штаммами Vibrio cholerae O1, выделенными от госпитализированных больных холерой, членов их семей и источников питьевой воды в различных полицейских участках города Дакка . Были включены пробы питьевой воды как из источника, так и из домашнего хранилища.Все образцы были собраны в 33 домах больных холерой, распределенных по 25 полицейским участкам (тана) города.

Единственным исключением, однако, было домохозяйство с множеством контактов с инфицированными домохозяйствами, расположенное в северо-восточном полицейском участке Ватары. Этот дом находился рядом с озером, рядом с относительно богатым районом. В домохозяйствах, расположенных в восточной части города, в основном были инфицированы только больные индексной холерой. Большинство семей с больными холерой имели относительно низкий социально-экономический статус: у 15% был холодильник, а у 61% — телевизор.Пятьдесят два процента домохозяйств сообщили о воде Управления водоснабжения и канализации Дакки (DWASA) в качестве основного источника питьевой воды. Однако, основываясь на глубине водоносного горизонта грунтовых вод в Дакке и картах распределения воды DWASA, мы подозреваем, что все домохозяйства на самом деле использовали воду DWASA, и не понимали, какой источник их питьевой воды.

Фенотипическая и молекулярная характеристика

V. cholerae

Изолятов V. cholerae серологически подтверждено, что они составляют V.cholerae O1, и все они обладали специфическим для серогруппы геном «O» rfbO1 , что дополнительно подтверждает серологические результаты (таблица). Все штаммов V. cholerae принадлежали к серотипу Ogawa; и все они обладали геном токсина холеры, ctxA , подтверждающим, что они были токсигенными. Кроме того, все штаммов V. cholerae O1 обладали совместными регулируемыми пилусами токсина, специфичным для биотипа ЕТ ( tcpA ET ), геном регуляции транскрипции фага ( rstR ET ), анти-транскрипционным антигеном фага. -репрессорный ген ( rstC ) и повтор в токсине ( rtxC ), подтверждающие признаки биотипа Эль-Тор.

Генотип ctxB для V. cholerae O1 был определен с помощью анализа мутаций амплификации несоответствия (MAMA) -PCR и анализа двойного несоответствия амплификации мутаций (DMAMA) -PCR, который показал, что все штаммов V. cholerae обладали ctxB генотип 1, который является классическим типом CT, подтверждая, что бактерия была El Tor, но обладала классическим биотипом CT.

PFGE из

Not I-расщепленная геномная ДНК

Из 33 V.cholerae O1, протестированных с помощью PFGE, 88% (29/33) штаммов имели идентичный рисунок полос (рисунок), и все они принадлежали к одному и тому же клональному комплексу. Для четырех штаммов с разными паттернами PFGE все продемонстрировали 95% сходство при выполнении кластерного анализа с помощью дендрограммы (рисунок). Еще четыре штамма V. cholerae O1, выделенные в 2013 г. ( n = 2) и 2014 г. ( n = 2) из ​​воды кольцевых речных систем города Дакка, имели идентичный паттерн PFGE и разделяли кластер с большинством штаммов. штаммы, которые оказались клональными.Эталонные штаммы N16961 ( V. cholerae , прототип El Tor) и O395 ( V. cholerae , прототип классический) показали значительные различия с измененными штаммами El Tor, проанализированными в настоящем исследовании.

Генетическая характеристика с использованием PGFE воды и клинических V. cholerae штаммов O1, собранных в домах больных холерой . Тридцать семь штаммов V. cholerae O1 были выделены в городе Дакка от госпитализированных больных холерой ( n = 18), их домашних контактов ( n = 9), источников питьевой воды ( n = 6) и окружающей воды. ( n = 4) от водоемов, циркулирующих вокруг города.Дендрограмма была построена с помощью коэффициента сходства Дайса и основной иерархической кластеризации (UPGMA) с использованием PFGE-изображений Not 1-переваренной геномной ДНК. Масштабная линейка в верхнем левом углу указывает коэффициент подобия (диапазон: 90–100%). IP, индексный пациент; HC, Бытовые контакты; EW, экологическая вода; SW, исходная вода; HW, Бытовая вода; Клиника, Клиническая; NA, не применимо.

Обсуждение

Представленные данные по фенотипическим и молекулярным характеристикам подтвердили все V.cholerae к серогруппе О1, серотипу Огава и биотипу Эль Тор (ЕТ), обладающим токсином холеры классического биотипа (СТ). Кроме того, все штаммы имели rstC и rstR и tcpA , которые относились к биотипу ET, что подтверждает, что все они были измененными ET. Результаты типирования ctxB подтвердили, что штаммы V. cholerae O1 обладают ctxB 1 в городе Дакка. Это согласуется с результатами недавнего исследования, демонстрирующего генетический сдвиг в ctxB , с ctxB 7 на ctxB 1 (Rashid et al., 2015), но не ctxB 7, как сообщалось ранее из города Дакка (Rashed et al., 2012). Кроме того, наши данные молекулярного типирования, полученные с помощью гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE), предполагают передачу одного инфекционного клона V. cholerae , избирательно циркулирующего через питьевую воду после фекально-орального способа передачи в городе Дакка.

В соответствии с литературными данными мы обнаружили, что 20% домашних контактов больных холерой были положительными на В.cholerae в течение 1-недельного периода наблюдения (Spira et al., 1980; Weil et al., 2009). Эти данные дополнительно демонстрируют высокий риск холеры среди этой группы населения. Мы подозреваем, что этот высокий риск в основном связан с быстрым распространением гиперинфекционных штаммов в исследуемых домохозяйствах. Кроме того, образцы питьевой воды, собранные как из DWASA, так и из воды, хранящейся в домашних условиях, содержали определяемые токсигенные вещества V. cholerae O1. Наибольшая частота встречаемости была в исходной воде (27%) по сравнению с хранимой питьевой водой (18%).Таким образом, наши данные показывают, что питьевая вода в домах больных холерой загрязнена и может служить источником токсигенного вещества V. cholerae O1 в городе Дакка. Кроме того, присутствие членов семьи с бессимптомной инфекцией холеры может подвергнуть других членов семьи высокому риску заболевания холерой.

На нашей карте мы наблюдали, что пациенты с холерой были распределены по Дакке, причем большинство семей с больными холерой имели низкий социально-экономический статус. Большинство больных холерой были обнаружены в западной части города в Мипуре, Мохаммадпуре и прилегающих районах, которые в последние несколько лет претерпели быструю урбанизацию.Эти данные свидетельствуют о том, что домохозяйства с низким социально-экономическим статусом и те, которые не имеют доступа к безопасной питьевой воде, подвергаются наибольшему риску холеры. Это согласуется с Luby et al. (2010), которые обнаружили, что переполненные жилищные условия с быстрым ростом населения очень восприимчивы к инфекционным заболеваниям. Бытовые контакты с пациентами, прибывшими из богатых районов Дакки, не заболели холерой. Это предположительно, потому что индексный пациент пил зараженную воду или пищу из-за пределов своего дома.В настоящем исследовании многие домохозяйства (49%) указали, что землянки являются основным источником питьевой воды. Но это очень маловероятно, поскольку уровень подземных вод продолжает снижаться в городе Дакка и далеко за пределами дагвелл. Мы подозреваем, что коттеджи в домах трущоб сохраняют воду DWASA, к которой они получают доступ через незаконные соединения (личное сообщение: д-р Мунирул Алам).

Несмотря на значительные достижения в достижении целей в области развития, сформулированных в Декларации тысячелетия, и общественное здравоохранение, являющееся ключевым приоритетом для правительства, рецидивирующая холера продолжает вызывать значительную заболеваемость и смертность в Бангладеш. V. cholerae , возбудитель холеры, хорошо изучен, поскольку местная флора водной среды и питьевой воды считается фактором риска холеры (Alam et al., 2006). Boucher et al. (2015) предполагают, что крупномасштабная деятельность человека в густонаселенных районах и нахождение вблизи низменной дельты Ганга являются важными факторами в эволюции V. cholerae в таких странах, как Бангладеш. Эта теория правдоподобна для Дакки, поскольку она окружена водоемами и имеет самые высокие темпы прироста населения в мире (World Bank, 2014).Холера эндемична в Бангладеш, и вспышки обычно связаны с единичным годовым пиком в прибрежных деревнях и двухрежимными пиками в городской Дакке, предположительно из-за высокой плотности населения и сильно загрязненных водоемов и наводнений (Alam et al., 2011). В конечном итоге все эти факторы способствуют тому, что холера присутствует в городе Дакка в течение всего года. Запертый в непрерывном цикле ускоренной передачи, организм, вероятно, не имеет возможности вернуться в нетоксигенное или жизнеспособное, но не культивируемое (VBNC) состояние (Colwell, 1996) и, предположительно, остается заблокированным в непрерывном фекально-оральный путь передачи в городской экосистеме.

Заключение

Холера представляет собой серьезную угрозу общественному здоровью во всем мире, особенно в густонаселенных городских районах, таких как Дакка, где болезнь носит эндемический характер, и быстрая незапланированная урбанизация, а также плохие условия водоснабжения и санитарии благоприятны для клональной передачи V. cholerae . В условиях меняющегося климата и роста населения городских трущоб в городе Дакка срочно необходимы безопасная вода и меры гигиены, чтобы предотвратить миллионы людей от холеры и других инфекционных заболеваний.Таким образом, проведение мероприятий WASH, основанных на фактических данных, для поощрения мытья рук с использованием мыла и воды, а также обеспечение вакцинации против холеры имеют важное значение для борьбы с холерой во всем мире.

Вклад авторов

MA и CG являются главными исследователями проекта и внесли свой вклад в дизайн исследования, пересмотр рукописи и окончательное утверждение версии, которая будет опубликована. SM является функциональным главным исследователем проекта и участвовал в разработке исследования, рецензировании рукописи и критическом пересмотре.RR и MR разработали и выполнили исследование. Р.Р. провел исследование в лаборатории и написал первый черновик рукописи. DS, RS участвовали в разработке исследования и написании рукописи, а также в ее критическом пересмотре с точки зрения важного интеллектуального содержания. SR способствовал критическому пересмотру рукописи на предмет важного интеллектуального содержания. ZR, MTM, MM, FJ и SI провели исследование в лаборатории и просмотрели рукопись. К.С. и М.С. наблюдали за сбором данных в больнице / на местах и ​​рецензировали рукопись.TP принимал участие в сборе данных и участвовал в написании рукописей. МБ принимал участие в построении базы данных и статистическом анализе и рецензировал рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись. Авторы согласились нести ответственность за все аспекты работы, чтобы вопросы, связанные с точностью или целостностью любой части работы, были должным образом исследованы и решены.

Финансирование

Все штаммы были собраны в ходе исследования под названием «Вмешательство на базе больниц холеры в течение 7 дней (CHoBI7)», проведенного в Международном центре исследований диарейных заболеваний, Бангладеш (icddr, b) в Дакке, Бангладеш; финансируется Национальным институтом здравоохранения (NIAID-R01AI039129 / NIAID-1K01AI110526).Icddr, b также благодарен правительствам Австралии, Бангладеш, Канады, Швеции и Великобритании за предоставление основной / неограниченной поддержки.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим участников исследования и следующих научных сотрудников, которые проводили полевые работы для этого исследования: Исмат Минхаз Уддин, Рафикул Ислам, Аль-Мамун, Майнул Хасан, Калпона Ахтер, Хандокар Фазилатуннесса, Садия Африн Ананья, Ахи Султана , Сохаг Саркер, Джахед Масуд, Абул Сикдер, Ширин Актер и Лаки Дас.

Ссылки

  • Алам М., Хасан Н. А., Садик А., Бхуян Н. А., Ахмед К. У., Нусрин С. и др. . (2006). Сезонная холера, вызванная Vibrio cholerae серогрупп O1 и O139 в прибрежной водной среде Бангладеш. Прил. Environ. Microbiol. 72, 4096–4104. 10.1128 / AEM.00066-06 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алам М., Ислам А., Бхуйян Н. А., Рахим Н., Хоссейн А., Хан Г. Ю. и др. . (2011). Клональная передача, двойной пик и межсезонье холеры в Бангладеш.Заразить. Ecol. Эпидемиол. 1, 1–13. 10.3402 / iee.v1i0.7273 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алам М., Султана М., Наир Г. Б., Сиддик А. К., Хасан Н. А., Сак Р. Б. и др. . (2007). Жизнеспособные, но некультивируемые Vibrio cholerae O1 в биопленках в водной среде и их роль в передаче холеры. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 104, 17801–17806. 10.1073 / pnas.0705599104 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Boucher Y., Ората Ф. Д., Алам М. (2015). Гипотеза вне дельты: густые человеческие популяции в низколежащих дельтах рек служили агентами для эволюции смертельного патогена. Передний. Microbiol. 6: 1120. 10.3389 / fmicb.2015.01120 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Chow K. H., Ng T. K., Yuen K. Y., Yam W. C. (2001). Обнаружение гена токсина RTX в Vibrio cholerae методом ПЦР. J. Clin. Microbiol. 39, 2594–2597. 10.1128 / JCM.39.7.2594-2597.2001 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Colwell R.Р. (1996). Глобальный климат и инфекционные болезни: парадигма холеры. Наука 274, 2025–2031. 10.1126 / science.274.5295.2025 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Купер К. Л., Луэй К. К., Берд М., Терадзима Дж., Наир Г. Б., Кам К. М. и др. . (2006). Разработка и валидация стандартизированного протокола гель-электрофореза PulseNet в импульсном поле для определения подтипов Vibrio cholerae . Пищевой патогенный микроорганизм. Дис. 3, 51–58. 10.1089 / fpd.2006.3.51 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Das T.К. (2000). Социальная структура и культурные обычаи в трущобах: исследование трущоб в городе Дакка. Нью-Дели: Северный книжный центр. [Google Scholar]
  • Джордж К. М., Монира С., Сак Д. А., Рашид М. У., Саиф-Ур-Рахман К. М., Махмуд Т. и др. . (2016). Рандомизированное контролируемое исследование лечебных мероприятий в области гигиены и водоподготовки (CHoBI7) для снижения холеры. Возникающий зараз. Дис. 22, 233–241. 10.3201 / eid2202.151175 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • George C.М., Рашид М. У., Сак Д. А., Сак Р. Б., Саиф-Ур-Рахман К. М., Азман А. С. и др. . (2014). Оценка метода обогащения для обнаружения Vibrio cholerae O1 с помощью экспресс-теста в Бангладеш. Троп. Med. Int. Здоровье 19, 301–307. 10.1111 / tmi.12252 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Геррант Р. Л., Карнейро-Филхо Б. А., Диллингем Р. А. (2003). Холера, диарея и пероральная регидратационная терапия: триумф и обвинение. Clin. Заразить. Дис.37, 398–405. 10.1086 / 376619 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Хосино К., Ямасаки С., Мукхопадхьяй А. К., Чакраборти С., Басу А., Бхаттачарья С. К. и др. . (1998). Разработка и оценка метода мультиплексной ПЦР для быстрого обнаружения токсигенных Vibrio cholerae O1 и O139. ФЭМС Иммунол. Med. Microbiol. 20, 201–207. 10.1111 / j.1574-695X.1998.tb01128.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Хук А., Хейли Б. Дж., Тавиани Э., Чен А., Хасан Н. А., Колвелл Р.Р. (2012). Обнаружение, изоляция и идентификация Vibrio cholerae из окружающей среды. Curr. Protoc. Microbiol. Глава 6: Unit6A.5. 10.1002 / 9780471729259.mc06a05s26 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Капер Дж. Б., Моррис Дж. Дж., Младший, Левин М. М. (1995). Холера. Clin. Microbiol. Ред. 8, 48–86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кендалл Э. А., Чоудхури Ф., Бегум Ю., Хан А. И., Ли С., Тирер Дж. Х. и др. . (2010). Родство изолятов Vibrio cholerae O1 / O139 от пациентов и их семейных контактов, определено с помощью мультилокусного тандемно-повторяющегося анализа переменных чисел.J. Bacteriol. 192, 4367–4376. 10.1128 / JB.00698-10 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Kimsey H.H., Waldor M.K. (1998). Иммунитет CTXphi: применение при разработке вакцин против холеры. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95, 7035–7039. 10.1073 / pnas.95.12.7035 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Луби С. П., Гальдер А. К., Саха С. К., Нахид А., Саззад Х. М., Ахтер С. и др. . (2010). Недорогой подход к измерению бремени болезней, предупреждаемых с помощью вакцин, в городских районах.Вакцина 28, 4903–4912. 10.1016 / j.vaccine.2010.05.040 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Меррелл Д. С., Батлер С. М., Кадри Ф., Долганов Н. А., Алам А., Коэн М. Б. и др. . (2002). Вызванное хозяином эпидемическое распространение бактерии холеры. Природа 417, 642–645. 10.1038 / nature00778 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Моррис Дж. Дж., Младший (2011). Холера — современная пандемическая болезнь древнего происхождения. Возникающий зараз. Дис. 17, 2099–2104. 10.3201 / eid1711.111109 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mosley W.Х., Ахмад С., Бененсон А. С., Ахмед А. (1968). Связь титра вибриоцидных антител с восприимчивостью к холере у семейных контактов больных холерой. Бык. Всемирный орган здравоохранения. 38, 777–785. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Наха А., Пажани Г. П., Гангули М., Гош С., Рамамурти Т., Нанди Р. К. и др. . (2012). Разработка и оценка ПЦР-анализа для отслеживания появления и распространения гаитянского варианта ctxB в штаммах Vibrio cholerae O1, выделенных из Калькутты, Индия.J. Clin. Microbiol. 50, 1733–1736. 10.1128 / JCM.00387-12 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Наир Г. Б., Кадри Ф., Холмгрен Дж., Свеннерхольм А. М., Сафа А., Бхуйян Н. А. и др. . (2006). Холера, вызванная измененными штаммами Эль-Тор Vibrio cholerae O1 в Бангладеш. J. Clin. Microbiol. 44, 4211–4213. 10.1128 / JCM.01304-06 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Патель С. М., Рахман М. А., Мохасин М., Эр-Рияд М. А., Леунг Д. Т., Алам М.М., et al. . (2012). Ответы В-клеток памяти на липополисахарид Vibrio cholerae O1 связаны с защитой от инфекции от домашних контактов пациентов с холерой в Бангладеш. Clin. Вакцина Иммунол. 19, 842–848. 10.1128 / CVI.00037-12 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рашед С. М., Маннан С. Б., Джура Ф. Т., Ислам М. Т., Садик А., Ватанабе Х. и др. . (2012). Генетические характеристики лекарственно-устойчивого Vibrio cholerae O1, вызывающего эндемическую холеру в Дакке, 2006-2011 гг.J. Med. Microbiol. 61 (Pt 12): 1736–1745. 10.1099 / jmm.0.049635-0 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Rashid M. U., Rashed S. M., Islam T., Johura F. T., Watanabe H., Ohnishi M., et al. . (2015). CtxB1 превосходит CtxB7 в холерном вибрионе O1, Бангладеш. J. Med. Microbiol. 65, 101–103. 10.1099 / jmm.0.000190 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ривера И. Н., Чун Дж., Хук А., Сак Р. Б., Колвелл Р. Р. (2001). Генотипы, связанные с вирулентностью в изолятах из окружающей среды Vibrio cholerae .Прил. Environ. Microbiol. 67, 2421–2429. 10.1128 / AEM.67.6.2421-2429.2001 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Сак Д. А., Сак Р. Б., Наир Г. Б., Сиддик А. К. (2004). Холера. Ланцет 363, 223–233. 10.1016 / S0140-6736 (03) 15328-7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Сафа А., Наир Г. Б., Конг Р. Ю. (2010). Эволюция новых вариантов Vibrio cholerae O1. Trends Microbiol. 18, 46–54. 10.1016 / j.tim.2009.10.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Snow J.(1855). О способе общения холеры. Лондон: Джон Черчилль. [Google Scholar]
  • Спира В. М., Хан М. У., Саид Ю. А., Саттар М. А. (1980). Микробиологический надзор за передачей холеры E1 Tor внутри района в сельских районах Бангладеш. Бык. Всемирный орган здравоохранения. 58, 731–740. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Штроехер У. Х., Карагеоргос Л. Э., Морона Р., Мэннинг П. А. (1992). Конверсия серотипа в Vibrio cholerae O1. Proc. Natl. Акад.Sci. USA 89, 2566–2570. 10.1073 / pnas.89.7.2566 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Вейл А. А., Бегум Ю., Чоудхури Ф., Хан А. И., Леунг Д. Т., Ла Рок Р. К. и др. . (2014). Выделение бактерий в домашних контактах с больными холерой в Дакке, Бангладеш. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg. 91, 738–742. 10.4269 / ajtmh.14-0095 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Weil A. A., Khan A. I., Chowdhury F., Larocque R. C., Faruque A. S., Ryan E. T., и другие. . (2009). Клинические результаты в домашних контактах с больными холерой в Бангладеш. Clin. Заразить. Дис. 49, 1473–1479. 10.1086 / 644779 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wateraid (2016). Пример: Бангладеш. Подразделения поддержки клиентов с низким доходом. Доступно в Интернете по адресу: http://www.wateraidamerica.org/sites/default/files/publcations/LICSUBangladeshcasestudy.pdf
  • World Bank (2014). Доступно в Интернете по адресу: http://go.worldbank.org/K67SR8GMQ0
  • ВОЗ (2005).ЛЕЧЕНИЕ ДИАРЕИ: Пособие для врачей и других старших медицинских работников.
  • ВОЗ (2015 г.). [цитировано 28 ноября 2015 г.]. Доступно в Интернете по адресу: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs107/en/

IDPH Epi Manual> Home

Cholera Chapter
Обзор

Потенциальный агент биотерроризма: Категория B

Также известен как: Vibrio cholera , Азиатская холера и эпидемическая холера

Обязанности:

Больница: Немедленно обратитесь по телефону
Лаборатория: Немедленно сообщите по телефону
Врач: Немедленно сообщите об этом по телефону

Местное агентство общественного здравоохранения (LPHA): немедленно сообщите об этом по телефону; начать активное наблюдение за дополнительными случаями.Следующее расследование возглавит Департамент общественного здравоохранения Айовы.

Министерство здравоохранения штата Айова,
Горячая линия для сообщений о болезнях: (800) 362-2736
Безопасный факс: (515) 281-5698


A. Агент

Холера — это острая водянистая диарейная болезнь, вызываемая энтеротоксинами, продуцируемыми бактериями Vibrio cholerae . Две серогруппы, O1 и O139, вызывают обширные эпидемии и всемирные пандемии болезней. Нетоксигенный или не-O1, не-O139 V.инфекции cholerae могут вызывать спорадические заболевания, но не вызывают эпидемий.

Примечание. Эта группа относится только к Vibrio cholerae . Другие виды Vibrio (например, V. parahaemolyticus, V. vulnificus ) не подлежат регистрации, за исключением случаев вспышек.

B. Клиническое описание

Симптомы: (Легкое заболевание) Заражение V. cholerae серогруппой 01 или 0139 обычно приводит к бессимптомной или легкой диарее.

Симптомы: (Тяжелое заболевание) Примерно у 1 из 20 инфицированных людей болезнь протекает в более тяжелой форме, характеризующейся обильным водянистым стулом, тошнотой, некоторой рвотой и мышечными спазмами.

Осложнения: Обезвоживание может развиваться быстро и приводить к шоку, а иногда и к смерти в течение нескольких часов. Летальность в тяжелых нелеченых случаях может превышать 50%; при правильном лечении показатель составляет менее 1%.

C. Резервуары

Люди являются основным резервуаром, хотя природные резервуары существуют в солоноватой или устьевой водной среде.

D. Режимы передачи данных

V. cholerae обычно передается при приеме внутрь пищи или воды, загрязненных (прямо или косвенно) фекалиями или рвотными массами инфицированных людей (например,g., через сточные воды) или при употреблении в пищу сырых или недоваренных морепродуктов, собранных из загрязненных вод. Известны крупные эпидемии, часто связанные с фекальным загрязнением источников воды или продуктов уличных торговцев. Заболевание может быстро распространяться в районах с неадекватной очисткой сточных вод и питьевой воды.

E. Инкубационный период

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 дней; чаще в течение 2 — 3 дней.

F. Период заразности или инфекционный период

Маловероятно, что болезнь передается напрямую от одного человека к другому, если соблюдаются стандартные методы профилактики инфекций; следовательно, случайный контакт с инфицированным человеком не несет риска заболевания.Тем не менее, холера предположительно может передаваться от человека к человеку, если в стуле есть положительный результат на бактерии, что, скорее всего, произойдет через несколько дней после выздоровления от симптомов. Выделение бактерий может продолжаться несколько месяцев. Антибиотики, эффективные против инфекционных штаммов, сокращают период передачи инфекции.

G. Эпидемиология

С начала 19– годов пандемия холеры то и дело появлялась в большинстве частей мира.Холера — основная причина эпидемической диареи во всем развивающемся мире. В течение последних четырех десятилетий в Азии, Африке и Латинской Америке продолжается глобальная пандемия. В 2009 году 45 стран сообщили Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о 221 226 случаях холеры и 4946 случаях смерти от холеры (летальность 2,24%). Бедные районы продолжают сообщать о подавляющем большинстве случаев; 99% случаев были зарегистрированы в Африке, и эта тенденция сохраняется.

В Соединенных Штатах большинство случаев заболевания происходит среди путешественников, возвращающихся из районов, где наблюдается эпидемия холеры.Спорадические случаи также имели место среди людей, употреблявших в пищу неправильно приготовленных моллюсков, собранных в прибрежных водах вдоль границ Техаса и Луизианы. В настоящее время большинство вспышек холеры связано с биотипом Эль-Тор. Исследования показывают, что некоторая защита от биотипов (штаммов) внутри серогруппы обеспечивается предыдущей инфекцией. Однако никакой защиты не возникает в результате инфицирования серогруппой O1 против серогруппы O139 и наоборот.

H. Потенциал биотерроризма

Агент категории B: Vibrio cholerae O1 и O139 определены как биотеррористические агенты категории B, которые CDC рассматривают, в частности, как угрозу безопасности воды.В случае приобретения и надлежащего распространения, Vibrio cholerae O1 и O139 могут стать серьезной проблемой для общественного здравоохранения, потому что бактерии умеренно легко распространяются, приводят к умеренным показателям заболеваемости и низкой смертности, а также требуют особого улучшения диагностических возможностей CDC и увеличения заболеваемости. наблюдение.

I. Дополнительная информация

Определения случаев эпидемиологического надзора за холерой, проводимые Советом государственных и территориальных эпидемиологов (CSTE), можно найти по адресу: wwwn.cdc.gov/NNDSS/script/casedefDefault.aspx

Определения случая

CSTE не должны влиять на расследование или сообщение о случае, который соответствует критериям, изложенным в этой главе. (Определения случаев CSTE используются департаментом здравоохранения штата и CDC для поддержания единых стандартов национальной отчетности.)

Список литературы

Американская академия педиатрии. Красная книга 2003: Отчет Комитета по инфекционным болезням, 26 -е издание . Иллинойс, Американская академия педиатрии, 2003 г.

Веб-сайт CDC. Холера Отделение бактериальных и микотических болезней. Доступно по адресу: www.cdc.gov/cholera/index.html

Heymann, D .., ed. Руководство по борьбе с инфекционными заболеваниями, 20 -е, , издание . Вашингтон, округ Колумбия, Американская ассоциация общественного здравоохранения, 2015 г.

Tauxe, R., Mintz, E., Quick, R. Эпидемия холеры в новом мире: перевод полевой эпидемиологии в новые стратегии профилактики. Emerging Infectious Diseases , 1995; 1: 4, с.141-146.

Передача холеры

Холера вызывается штаммами бактерий Vibrio cholerae . Существует более 100 видов холерного вибриона, лишь некоторые из которых, как известно, вызывают холеру. Бактерии обычно вызывают тяжелую острую диарею с жидким стулом и многократной рвотой.

Водянистый понос обычно имеет бледный и мутный вид и известен также как «стул из рисовой воды» из-за его сходства с водой, которую использовали для мытья риса.Этот понос изобилует бактериями, которые могут загрязнить питьевую воду в случае плохой санитарии и заразить других людей, пьющих воду.

Передача холеры

Бактерии, вызывающие холеру, присутствуют в стуле или других сточных водах, которые могут проникать в водные пути, почву или источники питьевой воды и загрязнять их. Питье зараженной воды или даже просто использовать ее для мытья продуктов, кухонной утвари или кулинарии может привести к передаче инфекции.

Бактерии также могут прикрепляться к зоопланктону, присутствующему в соленой, солоноватой и даже пресной воде.Бактерии прикрепляются к хитиновому экзоскелету этого планктона.

Проглатывание и выживание человека

Как только бактерия попадает в организм при употреблении в пищу зараженной пищи или воды, она должна выжить, пройдя через пищеварительный тракт. Около двух третей попавших в организм бактерий могут выжить в условиях сильной кислоты, вырабатываемой слизистой оболочкой стенок желудка. Как только эти бактерии попадают в тонкий кишечник, они начинают производить длинные хвостовидные структуры, называемые жгутиками, которые помогают им размножаться и перемещаться через кишечную слизь, пока они не достигнут стенок кишечника.Достигнув стенок кишечника, бактерии образуют на своей поверхности пальцевидные выступы, называемые фримбриями или пили, которые они используют, чтобы держаться за стенки кишечника. Здесь бактерии начинают производить токсичные белки, вызывающие водянистую диарею, и они действуют как сосуд для переноса новых размножающихся бактерий во внешнюю среду, где они могут быть поглощены другим хозяином. Симптомы холеры могут проявиться через 2 часа после заражения или через 5 дней после него.

Дополнительная литература

DNR — Fowl Cholera

Fowl Cholera


Описание и распространение

Холера птиц — инфекционное заболевание птиц, вызываемое бактерией Pasteurella multocida . Восприимчивы самые разные дикие и домашние птицы, и вспышки птичьей холеры не редкость среди диких водоплавающих птиц. Холера птиц может быть острой или хронической, генерализованной или местной и характеризуется внезапным началом с высокой заболеваемостью и высокой смертностью.Считается, что птичья холера — это болезнь перенаселенности, передаваемая при контакте между здоровыми и больными птицами в среде, зараженной бактериями Pasteurella . Стресс, по-видимому, является важным фактором снижения сопротивляемости птицы. Холодная и влажная погода предрасполагает птиц к этому заболеванию, и вспышки болезни обычно наблюдаются в зимние месяцы у зимующих стай водоплавающих птиц.

Единственными существующими энзоотическими районами птичьей холеры в мире являются национальный заповедник Мулешу в Техасе, на севере центральной Калифорнии и в бассейне дождевой воды в Небраске, где происходят периодические зимние вспышки.Спорадические вспышки произошли в других районах США в течение зимних месяцев, при этом штаты Висконсин и Иллинойс являются ближайшими к Мичигану штатами с заболеваниями птичьей холеры.

Холера домашней птицы произошла только один раз в Мичигане, и это было у зеленой цапли.

Передача и развитие

Механизм распространения холеры среди водоплавающих птиц неизвестен. Считается, что у домашней птицы заболевание распространяется через рот, механически, через членистоногие-переносчики или через дыхательные пути.Вдыхание, по-видимому, является наиболее вероятным путем передачи, но есть также свидетельства оральной передачи от больных трупов хищникам и птицам-падальщикам. Во время вспышек птичьей холеры среди водоплавающих птиц совы, ястребы и орлы могут заразиться после кормления больными тушами. Другой способ передачи — вдыхание или проглатывание инфекционных водных аэрозолей, образующихся при приземлении птицы и взмахе крыльев. Вода с зараженных территорий может оставаться заразной в течение длительного времени даже после удаления мертвых птиц.Имеются некоторые свидетельства того, что чайки и грызуны, а также ранее подвергшиеся воздействию и выжившие птицы могут выступать в качестве хронических переносчиков организма Pasteurella .

Клинические признаки и патология

Клинические признаки холеры птиц после заражения могут проявляться очень остро, когда ранее здоровые птицы внезапно оказываются мертвыми или серьезно больными. Перед смертью у птиц могут наблюдаться судороги, несогласованное трепетание, скованность и учащенное дыхание.Птицы, которые не умирают остро, могут проявлять признаки вялости, дрожи и сбивания в кучу. Иногда наблюдается дыхательный звук, чихание и липкие выделения из носа. Перья, окружающие отверстие, глаза и клюв, могут покрыться секретом. Помет, который вначале может быть пастообразным и желтым, может быть окрашен кровью из-за изъязвления кишечника. У птиц, хронически пораженных птичьей холерой, наблюдается потеря веса, вздутие живота, хромота и увеличение суставов.

Острая смерть в результате P. multocida Инфекция вызвана высвобождением эндотоксинов бактериями после вторжения в системный кровоток. Наиболее заметными крупными повреждениями являются петехиальные кровоизлияния в эпикарде и миокарде, а иногда и на поверхности желудка. Часто наблюдается очаговый некроз печени, а также геморрагическое уплотнение легких. При поражении дыхательных путей наблюдается катаральный экссудат, который наиболее выражен в верхних отделах трахеи. Кишечный тракт обычно пуст или содержит жидкую зеленоватую жидкость, а на серозной поверхности могут присутствовать кровоизлияния.

Диагностика

Предположительный диагноз может быть поставлен на основании результатов вскрытия петехиальных кровоизлияний в эпикардиальную жировую ткань и миокард с очаговым некрозом в печени. Внезапная гибель большого количества водоплавающих птиц в зимние месяцы является еще одним подтверждением диагноза птичьей холеры. Окончательный диагноз основан на выделении и идентификации P. multocida из сердечной крови свежего образца.

Лечение и контроль

Лечение вспышек холеры среди водоплавающих птиц нецелесообразно, но, когда применимо индивидуальное лечение, хлортетрациклин, окситетрациклин и сульфахиноксалин в корме или воде были
показало свою эффективность.

Перед лицом вспышки борьба направлена ​​на попытки ограничить передачу болезни. Все туши нужно собрать и сжечь. Мертвые птицы, плавающие на воде, не только служат источником заражения, но также действуют как приманки и заманивают больше водоплавающих птиц в заразную воду. Загрязненные бассейны можно осушать и культивировать или промывать путем затопления откачиваемой или паводковой водой.

Не следует поощрять искусственное поддержание открытых водоемов после окончания сезона охоты путем откачки, поскольку это способствует концентрации и удержанию птиц к северу от их обычных мест зимовки.При тяжелых вспышках иногда рекомендуется предпринимать попытки ограничить деятельность чаек по очистке животных, поскольку они могут действовать как переносчики холеры птиц из-за их устойчивости к болезни.

Значение

В настоящее время холера птиц не является проблемой для Мичигана, но из-за непосредственной близости к другим штатам, где существует проблема, существует вероятность гибели зимующих водоплавающих птиц в перенаселенных районах. Фазаны на промыслах также восприимчивы к этому заболеванию, что может привести к их гибели.Важно знать об этом заболевании, поскольку раннее обнаружение, диагностика и очистка являются лучшими средствами борьбы.


Вернуться к индексу

С вопросами о болезнях диких животных обращайтесь в Лабораторию болезней диких животных штата Мичиган.

способов передачи заболеваний | Микробиология

Цели обучения

  • Опишите различные типы резервуаров болезней
  • Сравнить контактный, векторный и автомобильный режимы трансмиссии
  • Определите важные переносчики болезней
  • Объясните распространенность внутрибольничных инфекций

Понимание того, как распространяются инфекционные патогены, имеет решающее значение для предотвращения инфекционных заболеваний.Многим патогенам для выживания требуется живой хозяин, в то время как другие могут сохраняться в состоянии покоя вне живого хозяина. Но, заразив одного хозяина, все патогены также должны иметь механизм передачи от одного хозяина к другому, иначе они умрут, когда умрет их хозяин. Патогены часто имеют сложные приспособления, позволяющие использовать биологию, поведение и экологию хозяина, чтобы жить в нем и перемещаться между хозяевами. У хозяев выработалась защита от патогенов, но поскольку их скорость эволюции обычно ниже, чем у патогенов (поскольку время их генерации длиннее), хозяева обычно находятся в невыгодном с точки зрения эволюции положении.В этом разделе будут изучены места выживания патогенов — как внутри, так и вне хозяев — и некоторые из множества способов их перемещения от одного хозяина к другому.

Резервуары и носители

Для того, чтобы патогены сохранялись в течение длительного времени, им требуется резервуар s , где они обычно находятся. Резервуары могут быть живыми организмами или неживыми участками. Неживые резервуары могут включать почву и воду в окружающей среде. Они могут естественным образом служить убежищем для организма, потому что он может расти в этой среде.Эти среды также могут быть загрязнены патогенами в фекалиях человека, патогенами, выделяемыми промежуточными хозяевами, или патогенами, содержащимися в останках промежуточных хозяев.

Патогены могут иметь механизмы покоя или устойчивости, которые позволяют им выживать (но обычно не воспроизводиться) в течение различных периодов времени в неживой среде. Например, Clostridium tetani выживает в почве и в присутствии кислорода в качестве устойчивой эндоспоры. Хотя многие вирусы вскоре уничтожаются при контакте с воздухом, водой или другими нефизиологическими условиями, некоторые типы вирусов способны сохраняться вне живой клетки в течение различного времени.Например, исследование, в котором изучалась способность вирусов гриппа инфицировать культуру клеток через разное время нахождения на банкноте, показало время выживания от 48 часов до 17 дней, в зависимости от того, как они были нанесены на банкноту. С другой стороны, вызывающие простуду риновирусы в некоторой степени хрупки и обычно выживают менее суток вне физиологических жидкостей.

Человек, действующий как резервуар патогена, может быть или не быть способен передавать патоген, в зависимости от стадии инфекции и патогена.Чтобы помочь предотвратить распространение болезни среди школьников, CDC разработал руководящие принципы, основанные на риске передачи в течение болезни. Например, дети с ветряной оспой считаются заразными в течение пяти дней с момента появления сыпи, тогда как дети с большинством желудочно-кишечных заболеваний должны оставаться дома в течение 24 часов после исчезновения симптомов.

Человек, способный передавать патоген без проявления симптомов, называется носителем.Пассивный носитель заражен патогеном и может механически передать его другому хозяину; однако пассивный носитель не заражен. Например, медицинский работник, который не вымыл руки после того, как увидел пациента, укрывающего инфекционный агент, может стать пассивным носителем, передавая патоген другому пациенту, который инфицирован.

Напротив, активный носитель — инфицированный человек, который может передавать болезнь другим.Активный носитель может проявлять или не проявлять признаки или симптомы инфекции. Например, активные носители могут передавать заболевание в течение инкубационного периода (до того, как у них появятся признаки и симптомы) или периода выздоровления (после того, как симптомы стихнут). Активных носителей, которые не проявляют признаков или симптомов заболевания, несмотря на инфекцию, называют бессимптомным носителем s . Патогены, такие как вирус гепатита B , вирус простого герпеса и HIV , часто передаются бессимптомными носителями. Мэри Мэллон , более известная как Тифозная Мэри , является известным историческим примером бессимптомного носителя. Ирландский иммигрант, Мэллон работал поваром в домашних хозяйствах в Нью-Йорке и его окрестностях в период с 1900 по 1915 год. В каждом доме жители заболели брюшным тифом (вызванным Salmonella typhi ) через несколько недель после того, как Мэллон начал работать. . Более поздние расследования установили, что Мэллон был ответственен как минимум за 122 случая брюшного тифа, пять из которых закончились смертельным исходом.См. «Брюшной тиф» в книге «Бактериальные инфекции желудочно-кишечного тракта» для получения дополнительной информации о случае Мэллона.

У патогена может быть более одного живого резервуара. При зоонозных заболеваниях животные действуют как резервуары болезней человека и передают инфекционный агент человеку через прямой или косвенный контакт. В некоторых случаях болезнь поражает и животное, но в других случаях животное протекает бессимптомно.

При паразитарных инфекциях предпочтительный хозяин паразита называется окончательным хозяином .У паразитов со сложными жизненными циклами окончательный хозяин — это хозяин, в котором паразит достигает половой зрелости. Некоторые паразиты могут также инфицировать одного или нескольких промежуточных хозяев s , у которых паразит проходит несколько незрелых стадий жизненного цикла или размножается бесполым путем.

Джордж Сопер, инженер-сантехник, который проследил за вспышкой брюшного тифа до Мэри Мэллон, приводит отчет о своем расследовании, являющийся примером описательной эпидемиологии, в книге «Любопытная карьера брюшного тифа Мэри.”

Подумай об этом

  • Перечислите несколько неживых резервуаров патогенов.
  • Объясните разницу между пассивной и активной несущей.

Трансмиссия

Независимо от резервуара, передача должна произойти для распространения инфекции. Во-первых, должна произойти передача от резервуара к человеку. Затем человек должен передать инфекционный агент другим восприимчивым людям, прямо или косвенно.Патогенные микроорганизмы используют различные механизмы передачи.

Контактная передача

Контактная передача включает прямой или косвенный контакт. Передача от человека к человеку является формой передачи с прямым контактом . Здесь агент передается при физическом контакте между двумя людьми (рис. 1) посредством таких действий, как прикосновения, поцелуи, половой акт или распыление капель . Прямой контакт можно разделить на вертикальный, горизонтальный или капельный. Вертикальная прямая контактная передача происходит, когда патогены передаются от матери к ребенку во время беременности, родов или грудного вскармливания. Другие виды прямой контактной передачи называются горизонтальной прямой контактной передачей . Часто контакт между слизистыми оболочками требуется для проникновения патогена в нового хозяина, хотя контакт кожа к коже может привести к контакту со слизистой оболочкой, если новый хозяин впоследствии коснется слизистой оболочки. Передача контактов также может зависеть от сайта; например, некоторые заболевания могут передаваться половым путем, но не при других формах контакта.

Рис. 1. Прямая контактная передача патогенов может происходить при физическом контакте. Многие патогены требуют контакта со слизистой оболочкой, чтобы попасть в организм, но хозяин может переносить патоген из другой точки контакта (например, руки) на слизистую оболочку (например, рот или глаз). (кредит слева: модификация работы Лизы Доенерт)

Когда человек кашляет или чихает, выделяются маленькие капельки слизи, которые могут содержать патогены. Это приводит к прямой капельной передаче , что относится к капельной передаче патогена новому хозяину на расстояние в один метр или меньше.Воздушным путем передаются самые разные болезни, включая грипп и многие формы пневмонии . Передача на расстояние более одного метра называется воздушной передачей .

Непрямая контактная передача включает неодушевленные предметы, называемые фомитами , которые заражаются патогенами от инфицированного человека или резервуара (рис. 2). Например, человек с простудой может чихать, в результате чего капли падают на фомит, такой как скатерть или ковер, или человек может вытереть нос, а затем передать слизь на фомит, например дверную ручку или полотенце.Передача происходит косвенно, когда новый восприимчивый хозяин позже касается фомита и переносит зараженный материал к уязвимому входному порталу. Фомиты также могут включать предметы, используемые в клинических условиях, которые не стерилизованы должным образом, такие как шприцы, иглы, катетеры и хирургическое оборудование. Патогены, передаваемые косвенно через такие фомиты, являются основной причиной инфекций, связанных со здоровьем (см. Контроль роста микробов).

Рис. 2. Фомиты — неживые объекты, способствующие косвенной передаче патогенов.Загрязненные дверные ручки, полотенца и шприцы — распространенные примеры фомитов. (кредит слева: модификация работы Кейт Тер Хаар; в середине фото: модификация работы Вернона Свейнпола; кредит справа: модификация работы «Zaldylmg» / Flickr)

Трансмиссия автомобиля

Термин трансмиссия транспортного средства относится к передаче патогенных микроорганизмов через транспортные средства, такие как вода, пища и воздух. Загрязнение воды из-за плохих санитарных условий приводит к передаче болезней через воду.Заболевания, передающиеся через воду, остаются серьезной проблемой во многих регионах мира. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), загрязненная питьевая вода является причиной более 500 000 смертей ежегодно. Точно так же пищевые продукты, загрязненные в результате неправильного обращения или хранения, могут привести к передаче болезней через пищевые продукты (рис. 3).

Рис. 3. Пища является важным средством передачи патогенов, особенно желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей.Обратите внимание на стеклянный экран над лотками для еды, предназначенный для предотвращения попадания в пищу патогенов, выделяемых при кашле и чихании. (Источник: Управление по связям с общественностью Форт Джордж Г. Мид)

Пыль и мелкие частицы, известные как аэрозоли , которые могут парить в воздухе, могут переносить патогены и способствовать передаче болезней по воздуху. Например, частицы пыли являются основным путем передачи хантавируса человеку . Хантавирус обнаружен в кале, моче и слюне мышей, но когда эти вещества высыхают, они могут распадаться на мелкие частицы, которые при потревожении могут переноситься по воздуху; вдыхание этих частиц может привести к серьезной, а иногда и смертельной респираторной инфекции.

Хотя передача капель на короткие расстояния считается контактной передачей, как обсуждалось выше, передача капель на большие расстояния по воздуху считается передачей транспортного средства. В отличие от более крупных частиц, которые быстро выпадают из столба воздуха, мелкие капли слизи, образующиеся при кашле или чихании, могут оставаться во взвешенном состоянии в течение длительных периодов времени, перемещаясь на значительные расстояния. В определенных условиях капли быстро высыхают с образованием ядра капли , которое способно переносить патогены; температура и влажность воздуха могут влиять на эффективность передачи по воздуху.

Туберкулез часто передается воздушно-капельным путем, когда возбудитель, Mycobacterium tuberculosis , выделяется мелкими частицами при кашле. Поскольку tuberculosis требует всего 10 микробов, чтобы вызвать новую инфекцию, пациентов с туберкулезом необходимо лечить в помещениях, оборудованных специальной вентиляцией, и любой, кто входит в комнату, должен носить маску.

Клиническая специализация: Флорида, резолюция

Этот пример продолжает историю, начатую в книге «Язык эпидемиологов и отслеживание инфекционных заболеваний».

После определения источника зараженных турдакенов Управление общественного здравоохранения Флориды уведомило Центр контроля заболеваний, который запросил ускоренную инспекцию объекта инспекторами штата. Инспекторы обнаружили, что машина, используемая для обработки цыплят, была заражена Salmonella в результате некачественных протоколов очистки. Инспекторы также обнаружили, что процесс наполнения и упаковки турдуков перед охлаждением позволял мясу слишком долго оставаться при температурах, способствующих росту бактерий.Загрязнение и задержка охлаждения привели к передаче бактерий в турдакенах через транспорт (пищевые продукты).

На основании этих выводов завод был остановлен для полной и тщательной дезактивации. Все турдукены, произведенные на заводе, были отозваны и сняты с полок магазинов перед декабрьскими праздниками, что предотвратило дальнейшие вспышки.

Векторная передача

Болезни также могут передаваться механическим или биологическим вектором , животным (обычно членистоногим ), которое переносит болезнь от одного хозяина к другому. Механическая передача обеспечивается механическим вектором , животным, которое переносит патоген от одного хозяина к другому, не будучи инфицированным. Например, муха может приземлиться на фекалии и позже передать бактерии из фекалий в пищу, на которую она приземляется; человек, принимающий пищу, может заразиться бактериями, что приведет к диарее или дизентерии (рис. 4).

Рис. 4. (a) Механический переносчик переносит патоген на своем теле от одного хозяина к другому, а не в виде инфекции.(b) Биологический вектор переносит патоген от одного хозяина к другому после того, как сам заразился.

Биологическая передача происходит, когда патоген воспроизводится в биологическом векторе , который передает патоген от одного хозяина к другому (рис. 4). Членистоногие — основные переносчики, ответственные за биологическую передачу (Таблица 1). Большинство членистоногих-переносчиков передают патоген, кусая хозяина, создавая рану, которая служит входным портом. Патоген может пройти часть своего репродуктивного цикла в кишечнике или слюнных железах членистоногих, чтобы облегчить его передачу через укус.Например, полужесткие насекомые (называемые «клопами-поцелуями» или «клопами-убийцами») передают человеку болезнь Шагаса , испражняясь при укусе, после чего человек царапает или втирает инфицированные фекалии в слизистую оболочку или разрывает кожу.

Биологические насекомые-переносчики включают комаров , которые передают малярию, и другие болезни, и вшей, , которые передают тиф . Другие членистоногие-переносчики могут включать паукообразных, в первую очередь клещей , которые переносят болезнь Лайма и другие болезни, и клещей , которые переносят скрабовый сыпной тиф и риккетсиозную оспу .Биологическая передача, поскольку она включает выживание и размножение внутри паразитирующего переносчика, усложняет биологию патогена и его передачу. Существуют также важные переносчики болезней, не относящиеся к членистоногим, включая млекопитающих и птиц. Различные виды млекопитающих могут передавать человеку бешенства, обычно через укус, который передает вирус бешенства. Куры и другая домашняя птица могут передавать птичий грипп людям через прямой или косвенный контакт с вирусом птичьего гриппа A , выделяемым со слюной, слизистыми и фекалиями птиц.

Таблица 1. Распространенные членистоногие-переносчики и отдельные патогены
Вектор Виды Возбудитель Болезнь

Черная муха

Simulium spp. Onchocerca volvulus Онхоцеркоз (речная слепота)

Блоха

Xenopsylla cheopis Риккетсия тиф Мышиный сыпной тиф
Yersinia pestis Чума

Клоп-поцелуй

Triatoma видов Trypanosoma cruzi Болезнь Шагаса

Вошь

Pediculus humanus humanus Бартонелла Кинтана Траншейная лихорадка
Borrelia recurrentis Возвратный тиф
Rickettsia prowazekii Сыпной тиф

Клещ (чиггер)

Leptotrombidium spp. Orientia tsutsugamushi Скраб от сыпного тифа
Liponyssoides sanguineus Риккетсия акари Риккетсиоз

Комар

Aedes spp., Haemogogus spp. Вирус желтой лихорадки Желтая лихорадка
Anopheles spp. Плазмодий falciparum Малярия
Cutex pipiens Вирус Западного Нила Болезнь Западного Нила

Песчаная муха

Phlebotomus spp. Leishmania spp. Лейшманиоз

клещ

Ixodes spp. Borrelia видов. Болезнь Лайма
Dermacentor spp. и др. Риккетси Риккетсия Пятнистая лихорадка Скалистых гор

Муха цеце

Glossina spp. Trypanosoma brucei Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Подумай об этом

  • Опишите, как болезни могут передаваться по воздуху.
  • Объясните разницу между механическим вектором и биологическим вектором.

Использование ГМО для остановки распространения вируса Зика

В 2016 году эпидемия вируса Зика была связана с высокой частотой врожденных дефектов в Южной Америке и Центральной Америке. Поскольку в северном полушарии зима сменилась весной, представители здравоохранения правильно предсказали, что вирус распространится в Северную Америку, что совпало с периодом размножения его основного переносчика — комара Aedes aegypti .

Ареал комара A. aegypti распространяется и на юг Соединенных Штатов (рис. 5). Поскольку эти же комары служат переносчиками других проблемных заболеваний ( лихорадка денге , желтая лихорадка и другие), в качестве решений были предложены различные методы борьбы с комарами. Химические пестициды эффективно использовались в прошлом и, вероятно, будут использоваться снова; но поскольку химические пестициды могут оказывать негативное воздействие на окружающую среду, некоторые ученые предложили альтернативу, которая включает генную инженерию A.aegypti , так что он не может воспроизводиться. Однако этот метод был предметом некоторых споров.

Рис. 5. Вирус Зика — это вирус в оболочке, передающийся комарами, особенно Aedes aegypti . Ареал этого комара включает большую часть Соединенных Штатов, от юго-запада и юго-востока до северных районов Средней Атлантики. Ареал A. albopictus , еще одного переносчика, простирается еще дальше на север до Новой Англии и некоторых частей Среднего Запада. (кредитная микрофотография: модификация работы Синтии Голдсмит, Центры по контролю и профилактике заболеваний; кредитная фотография: модификация работы Джеймса Гатани, Центры по контролю и профилактике заболеваний; кредитная карта: модификация работы Центров по контролю и профилактике заболеваний)

Одним из методов, который работал в прошлом для борьбы с вредителями, с небольшими очевидными недостатками, была интродукция стерильных самцов.С помощью этого метода были уничтожены вредители мухи-винт-червя на юго-западе США и вредители плодовых культур плодовых культур. В этом методе самцы целевых видов выращиваются в лаборатории, стерилизуются радиацией и выпускаются в окружающую среду, где они спариваются с дикими самками, которые впоследствии не приносят живого потомства. Повторные выбросы сокращают популяцию вредителей.

Аналогичный метод, использующий преимущества технологии рекомбинантной ДНК, вводит доминантный летальный аллель самцам комаров, который подавляется в присутствии тетрациклина (антибиотика) во время лабораторного выращивания.Самцы выпускаются в окружающую среду и спариваются с самками комаров. В отличие от метода стерильных самцов, эти спаривания дают потомство, но они умирают как личинки от летального гена в отсутствие тетрациклина в окружающей среде. По состоянию на 2016 год этот метод еще не был реализован в Соединенных Штатах, но британская компания протестировала метод в Пирасикабе, Бразилия, и обнаружила сокращение количества диких личинок A. aegypti на 82% и снижение заболеваемости денге на 91%. в обрабатываемой зоне. В августе 2016 года, на фоне новостей об инфекциях Зика в нескольких сообществах Флориды, FDA разрешило британской компании протестировать этот же метод борьбы с комарами в Ки-Уэст, Флорида, в ожидании соблюдения местных и государственных правил и проведения референдума в затронутых сообществах.

Использование генетически модифицированных организмов (ГМО) для борьбы с переносчиками болезней имеет как своих сторонников, так и противников. Теоретически эту систему можно использовать для вымирания комаров A. aegypti — благородная цель, по мнению некоторых, учитывая ущерб, который они наносят человеческому населению. Но противники идеи обеспокоены тем, что ген может выйти за пределы видовой границы A. aegypti и вызвать проблемы у других видов, что приведет к непредвиденным экологическим последствиям.Противники также настороженно относятся к программе, потому что она управляется коммерческой корпорацией, что создает потенциал для конфликта интересов, который необходимо жестко регулировать; и неясно, как можно обратить вспять любые непредвиденные последствия программы.

Есть и другие эпидемиологические соображения. Aedes aegypti , по-видимому, не единственный переносчик вируса Зика. Aedes albopictus , азиатский тигровый комар, также является переносчиком вируса Зика. A. albopictus в настоящее время широко распространен по всей планете, включая большую часть Соединенных Штатов (рис. 5). Было обнаружено, что многие другие комары являются переносчиками вируса Зика, хотя их способность действовать как переносчики неизвестна. Генетически модифицированные штаммы A. aegypti не будут контролировать другие виды векторов. Наконец, вирус Зика, по-видимому, может передаваться половым путем между людьми-носителями, от матери к ребенку и, возможно, при переливании крови. Все эти факторы необходимо учитывать при любом подходе к борьбе с распространением вируса.

Совершенно очевидно, что проведение эксперимента в открытой среде с пока еще плохо изученной технологией сопряжено с рисками и неизвестностью. Но позволять вирусу Зика бесконтрольно распространяться также рискованно. Оправдывает ли угроза эпидемии вируса Зика экологический риск генно-инженерных комаров? Являются ли существующие методы борьбы с комарами достаточно неэффективными или вредными, чтобы нам нужно было попробовать непроверенные альтернативы? Вот вопросы, которые сейчас задают чиновникам здравоохранения.

Помещение в карантин

Лица, подозреваемые или известные как подвергшиеся воздействию определенных заразных патогенов, могут быть помещены на карантин или изолированы для предотвращения передачи болезни другим людям.В больницах и других медицинских учреждениях обычно создаются специальные палаты для изоляции пациентов с особо опасными заболеваниями, такими как туберкулез или лихорадка Эбола (Рисунок 6). В зависимости от обстановки эти палаты могут быть оборудованы специальными методами обработки воздуха, и персонал может применять специальные протоколы для ограничения риска передачи, такие как средства индивидуальной защиты или использование химических дезинфицирующих спреев при входе и выходе медицинского персонала.

Продолжительность карантина зависит от таких факторов, как инкубационный период болезни и свидетельства, указывающие на инфекцию.Пациент может быть выписан, если признаки и симптомы не проявятся, когда ожидалось, или если может быть проведено профилактическое лечение для ограничения риска передачи. Если инфекция подтверждается, пациента могут заставить оставаться в изоляции до тех пор, пока болезнь не перестанет считаться заразной.

В Соединенных Штатах органы здравоохранения могут помещать в карантин пациентов только для определенных заболеваний, таких как холера , дифтерия , инфекционный туберкулез и штаммы гриппа , способные вызвать пандемию .Лица, въезжающие в Соединенные Штаты или перемещающиеся между штатами, могут быть помещены в карантин Центром контроля заболеваний, если они подозреваются в заражении одним из этих заболеваний. Хотя CDC регулярно контролирует пункты въезда в Соединенные Штаты для экипажа или пассажиров, демонстрирующих заболевание, карантин применяется редко.

Рис. 6. (a) Аэромедицинская биологическая система сдерживания (ABCS) — это модуль, разработанный CDC и Министерством обороны специально для перевозки высококонтагиозных пациентов по воздуху.b) изолятор для 90 355 пациентов с Эболой и 90 356 пациентов в Лагосе, Нигерия. (кредит a: модификация работы Центров по контролю и профилактике заболеваний; кредит b: модификация работы CDC Global)

Инфекции, связанные со здравоохранением (нозокомиальные)

Больницы, дома престарелых и тюрьмы привлекают внимание эпидемиологов, потому что в этих условиях повышается заболеваемость некоторыми заболеваниями. Более высокая скорость передачи может быть вызвана характеристиками самой окружающей среды, характеристиками населения или и тем, и другим.Следовательно, необходимо предпринять особые усилия, чтобы ограничить риск заражения в этих условиях.

Инфекции, приобретенные в медицинских учреждениях, включая больницы, называются внутрибольничными инфекциями или инфекциями, связанными со здоровьем (HAI) . HAI часто связаны с хирургическим вмешательством или другими инвазивными процедурами, которые обеспечивают патогену доступ к воротам инфекции. Чтобы инфекция была классифицирована как HAI, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение не только по причине инфекции, но и по другой причине.В таких условиях пациенты, страдающие первичным заболеванием, часто страдают ослабленным иммунитетом и более восприимчивы к вторичной инфекции и условно-патогенным микроорганизмам.

По данным CDC, в 2011 году в больницах США произошло более 720 000 случаев ИБП. Около 22% этих HAI произошли в хирургическом вмешательстве, и случаев пневмонии составили еще 22%; инфекций мочевыводящих путей составляли дополнительные 13%, а первичные инфекций кровотока 10%.Такие HAI часто возникают, когда патогены попадают в тела пациентов через зараженное хирургическое или медицинское оборудование, такое как катетеры , и аппараты искусственной вентиляции легких. Медицинские учреждения стремятся ограничить внутрибольничные инфекции с помощью протоколов обучения и соблюдения гигиены, таких как те, что описаны в разделе «Контроль роста микробов».

Подумай об этом

  • Назовите некоторые причины возникновения HAI.

Основные понятия и краткое изложение

  • Резервуары болезней человека могут включать популяции людей и животных, почву, воду и неодушевленные предметы или материалы.
  • Контактная передача может быть прямой или косвенной через физический контакт либо с инфицированным хозяином (прямой), либо через контакт с фомитом, с которым инфицированный хозяин контактировал ранее (косвенный).
  • Передача вектора происходит, когда живой организм переносит инфекционный агент на своем теле ( механический ) или как сам инфекционный хозяин ( биологический ) новому хозяину.
  • Транспортное средство передачи происходит, когда вещество, такое как почва, вода или воздух, переносит инфекционный агент к новому хозяину.
  • Инфекции, связанные со здравоохранением (HAI) или нозокомиальные инфекции , приобретаются в клинических условиях. Передаче способствует медицинское вмешательство и высокая концентрация восприимчивых людей с ослабленным иммунитетом в клинических условиях.

Множественный выбор

Какой биологический переносчик болезней человека является наиболее распространенным?

  1. вирусов
  2. бактерии
  3. млекопитающие
  4. членистоногие
Показать ответ

Ответ d.Членистоногие — самый распространенный биологический переносчик болезней человека.

Комар кусает человека, у которого впоследствии поднимается температура и появляется сыпь на животе. Какой это будет тип передачи?

  1. механическая векторная трансмиссия
  2. передача биологических векторов
  3. передача прямого контакта
  4. трансмиссия автомобиля
Показать ответ

Ответ б. Это будет биологическая передача переносчика.

Крупному рогатому скоту разрешается пастись на поле, рядом с которым находится колодец, и семья фермера заболевает желудочно-кишечным патогеном после питья воды.Каким будет тип передачи инфекционных агентов?

  1. передача биологических векторов
  2. передача прямого контакта
  3. передача непрямого контакта
  4. трансмиссия автомобиля
Показать ответ

Ответ d. Это будет трансмиссия транспортного средства.

Одеяло ребенка, больного ветряной оспой, вероятно, заражено вирусом, вызывающим ветряную оспу (вирус ветряной оспы). Как называется одеяло?

  1. фомит
  2. хост
  3. возбудитель
  4. вектор
Показать ответ

Ответ а.Одеяло — это фомит.

Заполните бланк

У пациента в больнице с мочевым катетером развивается инфекция мочевого пузыря. Это пример инфекции ________.

Показать ответ

У пациента в больнице с мочевым катетером развивается инфекция мочевого пузыря.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.