%d0%b6%d0%b5%d0%bb%d0%b0%d1%82%d0%b8%d0%bd%d0%be%d0%b7%d0%bd%d0%b0%d1%8f%20%d1%81%d1%83%d0%b1%d1%81%d1%82%d0%b0%d0%bd%d1%86%d0%b8%d1%8f — со всех языков на все языки
Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРусскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТувинскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВьетнамскийВепсскийВарайскийЮпийскийИдишЙорубаКитайский
Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАлтайскийАрабскийАварскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийКаталанскийЧеченскийЧаморроШорскийЧерокиЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийДатскийНемецкийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГалисийскийКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнгушскийИсландскийИтальянскийИжорскийЯпонскийЛожбанГрузинскийКарачаевскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийЛатинскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийМонгольскийМалайскийМальтийскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПуштуПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийРусскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиТамильскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВодскийВьетнамскийВепсскийИдишЙорубаКитайский
77. Основные типы нейронов см и центры ноцицептивной, висцеральной и проприоцептивной чувствительности. Роландово вещество как нервный центр боли.
Среди нейронов СМ можно выделить следующие виды клеток: корешковые клетки, нейриты которых покидают СМ в составе его передних корешков, внутренние клетки, отростки которых заканчиваются синапсами в пределах серого вещества СМ и пучковые клетки, аксоны которых проходят в белом веществе обособленными пучками волокон, несущими нервные импульсы от определенных ядер СМ в его другие сегменты или в соответствующие отделы головного мозга, образую проводящие пути.
78. Нервный аппарат см – собственный и координационный. Их организация
Собственный аппарат включает серое вещество спинного мозга с задними и передними корешками и собственными пучками белого вещества (fasciculi proprii), окаймляющими серое в виде узкой полосы. По развитию собственный аппарат является образованием филогенетически более старым и потому сохраняет примитивные черты строения — сегментарность, отчего его называют также сегментарным аппаратом спинного мозга в отличие от остального несегментированного аппарата двусторонних связей с головным мозгом.
Таким образом, нервный сегмент — это поперечный отрезок спинного мозга и связанных с ним правого и левого спинномозговых нервов, развившихся из одного невротома (невромера). Он состоит из горизонтального слоя белого и серого вещества (задние, передние и боковые рога), содержащего нейроны, отростки которых проходят в одном парном (правом и левом) спинномозговом нерве и его корешках.Проводниковый аппарат спинного мозга является составной частью интеграционного аппарата и обеспечивает двустороннюю связь спинного мозга с интеграционными центрами головного мозга и включает: афферентные и эфферентные пути (тракты), а также расположенные по ходу афферентных путей собственные ядра задних рогов.
Строение нервной системы человека. (Лекция 5)
СТРОЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЧЕЛОВЕКАЦЕНТРАЛЬНАЯ:
головной мозг
спинной мозг
НЕРВНАЯ
СИСТЕМА
соматическая
греч. soma тело
(анимальная)
скелетную
(поперечнополосатую)
мускулатуру
(за исключением сердца)
и органы чувств
(рецепторы).
это произвольная система
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ:
нервы,
нервные
узлы
вегетативная
от vegetativus растительный
(автономная)
внутренние органы, а также
сердце.
это непроизвольная система
симпатическая
парасимпатическая
МЕДИАТОР АЦЕТИЛХОЛИН
ЭФФЕКТ ЛОКАЛЬНЫЙ
ГОМЕОСТАТИЧЕСКИЕ
ПОКАЗАТЕЛИ
МЕДИАТОР АДРЕНАЛИН
ЭФФЕКТ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ
СТРЕССОВАЯ РЕАКЦИЯ
СЕГМЕНТЫ СПИННОГО
МОЗГА – НЕВРОМЕРЫ
8 ШЕЙНЫХ
12 ГРУДНЫХ
5 ПОЯСНИЧНЫХ
5 КРЕСТЦОВЫХ
2-3 КОПЧИКОВЫХ
УТОЛЩЕНИЯ
ШЕЙНОЕ
ПОЯСНИЧНОЕ
МОЗГОВОЙ КОНУС
ТЕРМИНАЛЬНАЯ НИТЬ
КОНСКИЙ ХВОСТ
ФУНКЦИИ:
РЕФЛЕКТОРНАЯ
ПРОВОДНИКОВАЯ:
ПРОПРИОСПИНАЛЬНЫЕ
СУПРАСПИНАЛЬНЫЕ
ВОСХОДЯЩИЕ
НИСХОДЯЩИЕ
В сером веществе различают ПЕРЕДНИЕ и ЗАДНИЕ
СТОЛБЫ, на протяжении от 1 грудного до 2-3
поясничного сегментов имеются БОКОВЫЕ СТОЛБЫ.
На поперечном срезе эти столбы называются
РОГАМИ.
В задних рогах
— краевая зона
— желатинозная субстанция
Роланда
— основание рога
Промежуточные зоны левой
и правой стороны связаны
между собой спайкой –
комиссурой
В передних рогах
— мотонейроны
ЯДРА (модули)
СЕРОГО ВЕЩЕСТВА СПИННОГО МОЗГА
веретеновидной формы,
вытянуты вдоль позвоночного
столба.
содержат тела нейронов
возникших от одной
детерминированной
клетки-предшественницы
принимают участие в
выполнении одной
рефлекторной функции.
Желатинозная субстанция Роланда – богата
нейроглией и большим числом нервных клеток,
которые своими отростками связывают
различные сегменты спинного мозга.
Дорсальное ядро (столб Кларка) – от VII шейного
II-III поясничного, состоит из крупных вставочных
нейронов с сильно разветвлёнными дендритами.
Их аксоны выходят в боковой канатик белого
вещества той же стороны и в составе заднего
спинально-мозжечкового пути (путь Флексига)
поднимаются к мозжечку.
В основании заднего рога – ядро Кахала.
Образовано сравнительно небольшими
нейронами, идущими в основном в передний рог
и связанными с мотонейронами.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРОГО ВЕЩЕСТВА СПИННОГО
МОЗГА
ПО БРОРУ РЕКСЕРДУ
предложена шведским
гистологом в 1952 году
объединяет нейроны,
функциональному
назначению
в 10 пластин серого
вещества
Пластина I — это тонкий слой
нейронов, получающих
ноцицептивный (болевая
чувствительность) вход.
Аксоны какой-то части этих
нейронов переходят на
противоположную сторону,
аксоны другой части нейронов
идут в составе спинноталамического тракта
ипсилатеральной (той же
самой) стороны спинного мозга.
•Пластины II и III составляют
желатинозную субстанцию
Роланда.
•Это небольшие нейроны,
участвующие в контроле
ноцицептивных сигналов,
поступающих в спинной мозг.
• По своей функции нейроны
желатинозной субстанции
представляют собой тормозные
интернейроны, тормозящие
активность ноцицептивных и
полимодальных (получающих другие
виды рецепции) задних рогов серого
вещества спинного мозга.
•Они образуют первый
интеграционный центр болевой
чувствительности.
•Пластина IV состоит из
нейронов, получающих входы
периферических рецепторов,
отвечающих на раздражения
различных по своей природе
стимулов. Аксоны этих
нейронов поднимаются к
латеральному шейному ядру в
составе спинно-цервикального
тракта. Вторая группа нейронов
этой пластины формирует часть
спинно-таламического тракта,
которая проводит раздражения
от любых раздражителей,
кроме ноцицептивного.
•Пластины V и VI – это шейка
дорсального рога. Здесь
заканчиваются волокна от
сенсомоторной области больших
полушарий и волокна, несущие
проприоцептивную
(регистрирующую движения
мышц, суставов)
чувствительность от туловища и
конечностей. Одни аксоны
нейронов этих пластин участвуют
в образовании спинномозжечковых трактов, другие
проецируются к ретикулярной
формации ствола мозга и нижней
оливе.
•Пластина VII – это область
окончания проприоспинальных и
афферентных и эфферентных
связей с мозжечком и средним
мозгом.
•Пластина VIII – это
бульбоспинальные (идущие из
продолговатого мозга) и
проприоспинальные связи
(особенно контралатеральные и
комиссуральные).
•Пластина IX является первичной
моторной областью. В ее
медиальной части расположены
мотонейроны, иннервирующие
мускулатуру туловища, а в
латеральной – мускулатуру
конечностей
Пластина X обрамляет
спинномозговой канал и содержит
нейроны, клетки глии и
комиссуральные волокна.
Все проводящие пути спинного мозга делятся на
восходящие, нисходящие, проприоспинальные
•восходящие — из аксонов клеток, тела которых расположены в
сером веществе. Эти аксоны в составе белого вещества
направляются к верхним отделам спинного мозга, стволу головного
мозга и коре больших полушарий.
•нисходящие – из аксонов клеток, тела которых расположены в
различных ядрах головного мозга. Эти аксоны по белому веществу
спускаются к различным спинальным сегментам, заходят в серое
вещество и оставляют свои окончания на тех или иных его клетках.
•проприоспинальные проводящие пути. Как восходящие, так и
нисходящие, не выходят за пределы спинного мозга. Пройдя
несколько сегментов, они вновь возвращаются в серое вещество
спинного мозга. Эти пути расположены в самой глубокой части
латерального и вентрального канатиков, они связывают между
собой различные нервные центры спинного мозга.
Основные проводящие пути
белого вещества спинного мозга
1 — покрышечно-спинномозговой путь;
2 — передний корково-спинномозговой путь;
3 — передний спиноталамический путь;
4 — преддверно-спинномозговой путь;
5 — оливоспинномозговой путь;
6 — ретикул-спинномозговой путь:
7 — передний спиномозжечковый путь;
8 — латеральный спиноталамический путь;
9 — красноядерно-спинномозговой путь;
10 — задний спиномозжечковый путь;
11 — латеральный корково-спинномозговой
путь;
12 — собственные пучки спинного мозга;
13 — клиновидный пучок;
14 — тонкий пучок;
15 — овальный пучок (запятая Шульца)
Оболочки спинного мозга
ТВЕРДАЯ
МОЗГОВАЯ
ОБОЛОЧКА
ЗУБЧАТАЯ
СВЯЗКА
МЯГКАЯ
МОЗГОВАЯ
ОБОЛОЧКА
СРАЩЕНА
СО СПИННЫМ
МОЗГОМ И
КОРЕШКАМИ
ПАУТИННАЯ
МОЗГОВАЯ
ОБОЛОЧКА
ПЕРЕДНИЙ
КОРЕШОК
СПИННОМОЗГОВОГО
НЕРВА
Центральные проекции первичных афферентных волокон, стр.3
Центральные системы боли
Цитоархитектоника задних рогов спинного мозга. В дорсальных рогах спинного мозга находятся центральные нейроны, воспринимающие и перерабатывающие болевые сигналы перед отправкой их в головной мозг. Задний рог принято делить на 5 – 6 пластин. Первая пластина – краевая зона, содержит маргинальные нейроны, которые являются ноцицептивными интернейронами спиноталамического пути. Вторая – третья пластины образуют тесное сплетение мелких нейронов – желатинозную субстанцию, содержащую в себе малые тормозящие интернейроны, создающие сложные замкнутые цепочки, и крупные нейроны, аксоны которых идут в спиноталамический путь. Важной структурой желатинозной субстанции являются гломерулы – сложные синапсы между терминалями первичных афферентных волокон, дендритами центральных нейронов и окончаниями нисходящих путей. Эти структуры, как полагают, обеспечивают взаимодействие между афферентными и центральными потоками импульсов в процессе переработки информации. Четвертая и пятая пластины, или собственное ядро, — зона скопления самых крупных нейронов заднего рога, дендриты которых проникают в желатинозную субстанцию, а аксоны многих из них формируют спиноталамический путь. Нейроны собственного ядра легко активируются болевыми и неболевыми стимулами. Более глубокие пластины серого вещества (седьмая – восьмая), не относящиеся к заднему рогу, дают начало спиноретикулярным волокнам.
Центральные проекции первичных афферентных волокон. Перед входом в спинной мозг толстые и тонкие волокна дорсальных корешков перераспределяются. При этом тонкие миелиновые и немиелиновые волокна, несущие информацию о боли, группируются в отдельные пучки, которые входят в спинной мозг и образуют зону Лиссауэра. Пройдя в ней вдоль спинного мозга 1 – 2 сегмента, терминали волокон проникают в первую пластину серого вещества задних рогов. Толстые миелиновые волокна, войдя в спинной мозг, образуют петлю, входят в серое вещество с внутренней стороны задних рогов через пятую пластину и лишь затем достигают желатинозной субстанции (вторая – третья пластины).
Тонкие первичные афферентные волокна оканчиваются в первой половине – маргинальной зоне, а большинство толстых афферентных волокон – во второй пластине желатинозной субстанции. Перед окончанием толстые афферентные волокна проходят вдоль внутренней поверхности задних рогов, входят в серое вещество через четвертую – пятую пластины и затем поднимаются во вторую пластину. Здесь они оканчиваются факелоподобными пучками, но не проникают в маргинальный слой. Факелоподобные пучки окончаний толстых афферентных волокон делят желатинозную субстанцию на дольки, в которых нейроны организованы в вертикальные столбы. Крупные нейроны четвертой пластины посылают свои дендриты в эти дольки, где и устанавливаются синаптические контакты с толстыми первичными афферентными волокнами.
Считается доказанным, что нейроны второй – третьей пластин (область желатинозной субстанции) во взаимодействии с маргинальными нейронами образуют специализированную систему модулирующего контроля болевого афферентного входа, а пятая пластина является уровнем полимодального ноцицептивного входа и областью взаимодействия с толстыми неболевыми афферентами (см. рис. 2).
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
Рис. 2 Схема некоторых связей толстых и тонких первичных афферентов нейронами заднего рога.
А – тонкие, Б – толстые афференты, Й – маргинальный слой, ЙЙ и ЙЙЙ – желатинозная субстанция, ЙV и V – собственное ядро.
Тонкие афферентные волокна от кожи, мышц, сухожилий и внутренних органов (группы А-۵-, С, ЙЙ, ЙЙЙ, ЙV) через интернейроны заднего рога замыкается на мотонейронах сгибательных мышц и образуют обширную группу сегментарных сгибательных рефлексов, которые играют важную роль в ноцицептивных механизмах, создавая защитные рефлекторные реакции.
Функциональная организация нейронных цепей в заднем роге. В настоящее время предложены две основные схемы взаимодействия афферентных сигналов в заднем роге. Вопрос о входе к маргинальным нейронам пока не решен. Зона Лиссауэра содержит не только первичные афферентные волокна, но и аксоны нейронов желатинозной субстанции. После перерезки этой зоны аксосоматические и аксодендритные синапсы на маргинальных нейронах дегенерируют, что указывает на то, что С-волокна и аксоны нейронов желатинозной субстанции должны оканчиваться на них. Как уже упоминалось, С-волокна оканчиваются в маргинальной зоне и желатинозной субстанции. В свою очередь, нейроны желатинозной субстанции образуют тормозящие синапсы на соме маргинальных нейронов.
Толстые афферентные волокна заканчиваются возбуждающими синапсами на нейронах желатинозной субстанции и больших нейронах собственного ядра. Полагают, что ритмическая активность нейронов желатинозной субстанции импульсами от толстых афферентных волокон может выражаться в интенсивном торможении маргинальных нейронов, на которых образуют свои синапсы тонкие волокна. Такая нейронная цепь может создать механизм, посредством которого толстые неболевые афферентные волокна моделируют порог боли. На рисунке показана принципиальная схема возможной организации такой системы контроля.
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
Рис.3 Схема контроля интенсивности сенсорного потока в заднем роге серого вещества спинного мозга.
А – тонкие, Б – толстые афференты, ЖС – желатинозная субстанция, Т – нейроны, передающие сенсорную информацию в мозге, (+) – возбуждение, (-) – торможение.
Толстые неболевые афференты и тонкие болевые афференты подходят к нейронам в желатинозной субстанции и центральным нейронам, передающим сенсорную информацию в мозг (Т-клетки). Тормозящий эффект от нейронов желатинозной субстанции, возникающий в аксоаксональных синапсах на толстых и тонких афферентах, увеличивается, если возрастает поток импульсации в толстых неболевых афферентах, и уменьшается, если повышается поток импульсации по тонким болевым афферентам. Существуют также механизмы центрального контроля, которые управляются потоком импульсации по толстым афферентам. Эти механизмы проецируются в воротную систему контроля, Т-клетки посылают сигналы в систему действия.
Известно, например, что боль, возникшая при порезе пальца, уменьшается при давлении на окружающие структуры. По-видимому, повышение активности в толстых волокнах уменьшает передачу сигнала от тонких волокон. При использовании местных раздражающих средств снижение боли объясняется подобным образом: высокочастотные разряды, возникающие в терморецепторах в ответ на местное тепловое раздражение, уменьшают передачу импульсов от тонких ноцицептивных волокон и таким образом уменьшают ощущение боли.
Нейроны серого вещества спинного мозга, как полагают, не образуют единую восходящую систему боли. Вероятно, поэтому 50% лиц, которым проводилась частичная перевязка проводящих путей спинного мозга, прерывающая главные восходящие пути (антеролатеральная хордотомия), в связи с непереносимой болью, отмечалось повторное появление боли.
Недавно прочитала в одном ЖЖ, что эндорфины — это естественные…
Недавно прочитала в одном ЖЖ, что эндорфины — это естественные опиаты. Я, естественно, полезла в сеть, выяснять, правда ли это. Оказалось, да.Вот, например:
«Эндорфины — Синтезируемые в организме (гл. обр. в гипофизе) физиологически активные пептиды, способные взаимодействовать с опиатными рецепторами аналогично энкефалинам, отличающиеся от них значительно большим размером молекул; вместе с энкефалинами образуют группу эндогенных опиатов. « (C)
Но я столкнулась еще с одним интересным фактом, точнее, теорией, а именно с «теорией контроля ворот боли», за которую Р. Мелзак и П.Уолл в 70-х годах двадцатого века получили Нобелевскую премию:
«Мелзак предложил оригинальный теоретический механизм, объясняющий обезболивающий эффект, и назвал его «воротной теорией боли» (от слова «ворота»). Вот его суть. В спинном мозге есть двухслойная структура, состоящая из короткоотростчатых нейронов, «желатинозная субстанция». Ее предназначение – тормозить все сигналы, идущие от поверхности тела в мозг: и тактильные, и болевые, и тепловые, и холодовые, – в общем все подряд. Информация от тактильных рецепторов, быстро проскакивая по нервным волокнам, активирует желатинозную субстанцию, как бы будит ее. А та, пробудившись, через какое-то время как бы вспоминает, зачем она вообще существует, и блокирует тактильную информацию.
Совсем иначе ведут себя сигналы от болевых рецепторов. Они сами обладают способностью тормозить деятельность желатинозной субстанции. И, как бы нейтрализовав сторожа у ворот, закрывающего путь в головной мозг, болевой сигнал вырывается на оперативный простор. И возникает неутихающая боль.
Помешать этому могут все те же тактильные стимулы (сигналы), которые, как мы помним, включают тормозную желатинозную субстанцию. » (C)
А если по-русски, то:
«Согласно теории «контроля ворот», предложенной Патриком Уоллом и Роном Мелзаком, «ворота» для потока болевых импульсов «закрываются» другими безболезненными стимулами, такими как вибрация. Таким образом, может оказаться, что потирание ушибленной коленки ослабляет боль, предотвращая её передачу в мозг. «Закрывание ворот» также может происходить, если сигналы, поступающие из мозга в спинной мозг, подавляются поступающей информацией о другой боли.» (C)
Неожиданно я нашла ответ на свой старый вопрос: на хрена я сделала тогда татуировку, я — человек панически боящийся боли!
Вы пока переварите информацию, а я пойду, еще почитаю про «эндогенные опиаты», дожевывая кусок невкусного шоколадного торта.
Рецепторный аппарат и афферентные проводники болевой чувствительности реферат по медицине
Рецепторный аппарат и афферентные проводники болевой чувствительности Вопрос о «болевых» рецепторах является одним из традиционно сложных и дискуссионных в проблеме боли и аналгезии. Несмотря на все возрастающее количество исследований, посвященных начальным, периферическим механизмам возникновения боли, до настоящего времени нет четких представлений ни о морфофункциональной организации аппарата, воспринимающего болевые воздействия, ни о существовании самих воздействий, адекватных для болевых рецепторов. Общим свойством разных no своей модальности стимулов, способных вызвать боль, является повреждение тканей — ноцицепция, по Ч. Шеррингтону. Поэтому в современной литературе широко используется термин «ноцицептор» в качестве семантического аналога «болевого рецептора», хотя в смысловом отношении они, как и понятия «боль» и «ноцицепция», не эквивалентны. Существует немало различных классификаций ноцицепторов — по модальности воздействия, по способности отвечать на определенный или различные ноцицептивные стимулы, по принадлежности к тонким миелиновым и безмиелиновым волокнам, по локализации в различных тканях и т.д. Однако такое разделение, в основе которого лежат разные подходы и принципы, не вносит большой ясности в понимание природы рецептора и не дает ответа на основной традиционный вопрос, специфичны ли болевые рецепторы или боль является функцией интенсивности и синхронности любого воздействия. М. Фрей, по-видимому, первым выдвинул гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов и предположил, что эти рецепторы представлены свободными неинкапсулированными нервными окончаниями. Согласно современным данным, они в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Было показано, что при раздражении кожи человека через металлические электроды, прикосновение которых практически не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималась как резкая нестерпимая боль. Представление о специфических ноцицепторах, как о свободных немиелинизированных нервных окончаниях, получило дальнейшее развитие и экспериментальное подтверждение. Кроме того, в коже и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Отличительной особенностью многих свободных немиелинизированных окончаний является их высокая хемочувствительность. Допускается даже, что болевой рецептор по своей природе не ноцицептивен, а «хемоцептивен», поскольку любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных химических агентов. Выделяют 3 типа таких веществ — тканевые, плазменные и выделяющиеся из нервных окончаний. Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Допускается, что субстанции, содержащиеся в основном в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в высокопороговых кожных, висцеральных и мышечных афферентах. Они вызывают ощущение боли у человека и псевдоаффективную ноцицептивную реакцию у животных при аппликации на ткани. Другие, сами не вызывающие боли, усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Третьи выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается, что субстанция Р, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга. В с увеличением интенсивности термического раздражения. Прямая зависимость была выявлена между характером импульсной активности и субъективной оценкой болевого ощущения. При длительном ноцицептивном воздействии в С-афферентах наблюдался феномен утомления с одновременным уменьшением боли, но через непродолжительное время возникала сенситизация, проявляющаяся резким снижением порога термического раздражения С-волокон, и возрастала интенсивность болевого ощущения. Весьма характерно, что одиночное раздражение афферентных нервов у человека интенсивностью, достаточной для активации С-волокон, вызывало ощущение умеренной плохо локализуемой боли, однако при аналогичной по силе, но более высокочастотной стимуляции уже через 3 с боль воспринималась как очень сильная и даже нестерпимая. Эти данные свидетельствуют, что временная суммация импульсных потоков, приходящих в головной мозг по С-афферентам, играет чрезвычайно важную роль в формировании боли. А-δ-афференты тоже активируются механическим и термическим ноцицептивными раздражепиями кожи. Предполагается, что с импульсной активностью в бимодальных А-δ-волокнах связано то начальное ощущение острой колющей боли, которое испытывает человек сразу же после сильного термического по вреждения кожи — локального ожога, прикосновения к небольшому горячему предмету. Считается, что А-δ-волокна играют незначительную роль в передаче ноцицептивной информации из внутренних органов за исключением легких, где они связаны с ирритантными рецепторами. С активацией определенного калибра афферентных волокон связывают различные типы болевых ощущений: так называемую первичную — светлую, коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль, и вторичную — темную, длиннолатенгную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Такое разделение боли, многократно установленное в различных психофизиологических исследованиях при разных ноцицептивных воздействиях, в настоящее время является общепринятым. При сопоставлении ощущения боли у человека со спектром вовлеченных в возбуждение афферентных волокон при раздражении кожных нервов было убедительно показано, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А-δ-волокнах, а «вторичная» — с С-волокнами. Нарушение проведения возбуждения в миелиновых волокнах приводит к ослаблению «первичной» боли, но «вторичная» боль может даже усиливаться. Однако весь комплекс представленных данных ни в коей мере не должен инициировать представление об А-δ- и С-волокнах, как об однородной группе проводников исключительно болевых сигналов. Широко используемые в литературе термины «болевые», «ноцицептивные» афференты конечно нельзя понимать буквально. Они являются полимодальными сенсорными системами. Эти волокна передают информацию, не связанную с ноцицепцией, и активируются неповреждающими термическими и механическими воздействиями. Более того, активация небольшой группы С-волокон недостаточна для возникновения ощущения боли у человека, но боль может быть вызвана высокочастотной стимуляцией низкопороговых толстых миелиновых афферентов группы А-а. Независимо от того, каковы механизмы возникновения ноцицептивной информации на периферии, в формировании боли ключевое значение имеют процессы, происходящие в ЦНС. Именно на основе центральных механизмов: конвергенции, суммации, взаимодействия быстрой миелинизированной и медленной немиелинизированной систем на разных уровнях головного мозга — создаются ощущение и качественная окраска боли при действии различных ноцицептивных раздражении. Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. По современным данным, она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, а в функциональном отношении рассматривается как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации. Именно здесь происходит взаимодействие между каналами болевой и неболевой чувствительности, на основании которого формируется поток восходящей импульсации нового качества. В настоящее время в мировой литературе имеется огромное количество публикаций, посвященных морфофункциональной организации этой области спинного мозга и ее роли в переработке, формировании и передаче ноцицептивной информации, которые обобщены в ряде монографий и обзоров. Рис 1 — Распределение окончаний первичных афферентов в спинном мозге Слева — окончания афферентных волокон разных типов от сухожильных рецепторов, мышечных веретен и кожи, не связанных с ноцицепцией; справа — окончания безмиелиноных С афферентов и тонких миелиновых волокон, связанных с ноцицепцией, I — VI — слои серого вещества спинного мозга по В. Rexed. Распределение первичных афферентов в заднем роге спинного мозга. Афферентные волокна различного калибра по-разному распределяются уже в задних корешках перед их входом в спинной мозг — толстые миелинизированные проводники занимают их медиальную часть, а тонкие миелинизированные и С-волокна располагаются более латерально. Перерезка этих латеральных пучков сопровождается уменьшением боли. После входа в спинной мозг А-δ- и С-волокна в составе тракта Лиссауэра идут в каудальном и ростральном направлениях в пределах 1 — 2 сегментов и оканчиваются в дорсальной части заднего рога. Имеется определенное различие в окончании А-δ-, С-волокон, передающих ноцицептивную информацию, и А-δ-волокон, связанных с механорецепторами. Установлено, что в I пластине, содержащей крупные, маргинальные клетки, оканчиваются А-δ-волокна, активируемые термическим и Рис. 2 — Ответ нейрона заднего рога спинного мозга на электрораздражение С-афферентов до, после поляризации афферентных волокон и локализация нейрона По некоторым данным, более 25% нейронов желатинозной субстанции также реагировали исключительно на ноцицептивные стимулы. Предполагается, что такие клетки, активируемые С-волокнами, в функциональном отношении являются вставочными нейронами на пути передачи импульсов от первичных афферентов к нейронам I пластины. При одновременной регистрации активности пары клеток — одной в желатинозной субстанции, другой — в I пластине — было установлено, что латентный период первого потенциала действия в ответе нейрона желатинозной субстанции меньше, чем латентный период I спайка в ответной реакции нейрона I пластины и оба этих нейрона имели перекрывающиеся рецептивные поля. Эти различия были особенно характерны для нейронов наружной зоны желатинозной субстанции. Именно здесь располагаются клетки стеблевидной формы с аксонами, направляющимися в I пластину заднего рога. Кроме того, клетки желатинозной субстанции, активируемые С-афферентами, могут возбуждать нейроны не только I, но и V пластины. Различное региональное распределение клеток I пластины, которые получают ноцицептивный вход через А-δ-афференты, и клеток желатинозной субстанции, возбуждаемых С-волокиами, могут быть одной из причин возникновения «быстрой» и «медленной» боли, поскольку аксоны нейронов I пластины участвуют в формировании спиноталамической восходящей системы. Предполагается, что «специфические» ноципептивные нейроны играют существенную роль в формировании восходящего ноцицептивного потока, который передает в высшие отделы мозга информацию об интенсивности и локализации ноцицептивных стимулов. Однако ряд экспериментальных данных показывает, что роль клеток I слоя заднего рога, активируемых исключительно ноцицептивными афферентами, в общей картине процессов формирования восходящего болевого потока не должна излишне переоцениваться, как это было сразу после выявления этих «специфических» ноцицептивных нейронов Оказалось, что таких «специфических» нейронов не так уже много в I пластине и что они перемешаны с клетками, отвечающими на стимуляцию как высоко-, так и низкопороговых афферентов, а некоторые из них активируются и раздражением А β-афферентов и даже мы щечных волокон III и IV групп. Кроме того, эти клетки не активировались брадикинином, и их ответы на ноцицептивныс воздействия не коррелировали с поведенческим реагированием на боль. Выявлено, что аксоны нейронов I пластины проецируются не только в спиноталамический тракт, но и во все квадранты спинного мозга и даже в такой классически неболевой тракт, как дорсолатеральные канатики. Нейроны, активируемые разномодальными афферентными входами, или «мультирецептивные», «конвергентные», «нейроны широкого афферентного диапазона», локализованные в основании заднего рога и глубже, играют основную роль в переработке ноцицептивной информации, в передаче ее в восходящем направлении и в реализации низкоинтегрированных простейших реакций на повреждающие воздействия. Строение, источники их активации, свойства этих клеток и проекции их аксонов хорошо исследованы. Общепризнанно, что клетки основания заднего рога имеют достаточно широкое, хорошо контурируемое рецептивное поле, окруженное подпороговой зоной, имеющей незначительный афферентный вход на эти нейроны. В тех случаях, когда эффективность афферентного входа возрастает, рецептивное поле может увеличиваться. На этих нейронах конвергируют афферентные волокна различного спектра и модальности, поскольку они отвечают на прикосновение, давление, на механическую и термическую ноцицептивную стимуляцию рецептивного поля. Они моносинаптически активируются низкопороговымн А-волокнами и одновременно имеют полней наптический С-вход. Нейроны IV—V пластин отвечают высокочастотной «пачкой» импульсов на естественное неповреждающее раздражение кожи и длительной импульсной активностью при ноцицептинном воздействии. Частота и продолжительность ответов нейрона возрастает пропорционально интенсивности ноципептивных, особенно термических стимулов. Нейроны V пластины реагируют с латентным периодом 15—30 мс длительной и высокочастотной импульсной активностью на внутриартериальное введение брадикинина, причем латентный период и продолжительность ответной реакции на брадикинин у приматов хорошо коррелируют с возникновением ощущения боли у человека. Одновременное раздражение А- и С-афферентов проявляется двумя ответными реакциями клеток — ранней и поздней. Выключение проведения возбуждения по А-волокнам их поляризацией усиливает ответы клеток на раздражение С-волокон, и наоборот, предшествующее раздражение А- афферентов уменьшает их реагирование на ноцицептивное раздражение рецептивного поля или на активацию С-волокон. Нами было обнаружено, что ответная реакция нейронов V слоя на ноцицептивное механическое воздействие уменьшается, если оно наносится на фоне ритмической стимуляции низкопороговых афферентов. В последнее время получены весьма убедительные доказательства ведущей роли конвергентных нейронов в процессах кодирования интенсивности ноцицептивных термических стимулов. Предполагается, что изменение свойств конвергентных нейронов: рецептивного поля, спонтанной активности и ответов на разномодальные раздражения — у крыс с экспериментальным артритом лежат в основе гипералгезии и болевого синдрома у больных ревматоидным артритом. На нейронах заднего рога конвергируют не только разномодальные кожные, но также мышечные и висцеральные афференты. Происходящее на этих нейронах взаимодействие соматовисцеральных афферентных потоков лежит в основе возникновения отраженной боли. Установлено, что нейроны, на которых осуществляется взаимодействие соматических и висцеральных афферентов, активируются через висцеральные входы при естественном раздражении висцеральных рецепторов, но только в том случае, когда одним данным, аксоны нейронов желатинозной субстанции оканчиваются в пределах одного сегмента, в то время как по другим — они достигают даже таламуса. Однако аксоны большинства желатинозных нейронов не проецируются дальше одного сегмента и оканчиваются в пластинах I, IV, V или даже в пределах одной II пластины. У меньшей части нейронов аксоны, входящие в тракт Лиссауэра, прослеживаются на расстоянии 15 — 40 мм. Отдельные клетки имеют контралатеральные аксональные проекции. Основная масса нейронов имеет спонтанную активность в диапазоне от 1 до 40 имп/с. Она представлена разрядами постоянного ритма без высокочастотных «пачек» импульсов. Ни перерезка дорсолатеральных канатиков, ни полная спинализация существенно не изменяли фоновую активность желатинозных нейронов, что свидетельствует о ее независимости от нисходящей тонической регуляции и о большой роли афферентного сегментарного входа в ее формировании. Нейроны желатинозной субстанции реагируют на естественное раздражение их рецептивного поля. Большинство клеток отвечали как на неповреждающую механическую, так и на ноцицептивную стимуляцию. По данным Р. Cervero и A. Iggo, разномодальная активация рецептивного поля сопровождается исключительно торможением активности нейронов, и в зависимости от характера воздействия они могут быть разделены на 3 группы. В первую группу входят клетки, активность которых тормозилась при низкопороговой механической стимуляции рецептивного поля. Вторую группу составляют нейроны, торможение активности которых возникало при раздражении рецептивного поля как повреждающими, так и неповреждающими стимулами. К третьей группе были отнесены клетки, разряды которых угнетались только при ноцицептивном раздражении рецептивного поля. Эти 3 группы клеток в функциональном отношении, т.е. по характеру ответов на разномодальную стимуляцию рецептивного поля, являются антиподами глубжерасположенных нейронов. По общепринятому мнению, клетки желатинозной субстанции отличаются от других нейронов заднего рога, в частности V пластины, характером ответов на раздражение С-волокон и взаимодействием А- и С- афферентных входов. Так, нейронам желатинозной субстанции не свойствен феномен «взвинчивания». Они не изменяют, как нейроны V пластины, ответы на раздражение С-волокон при выключении А-афферентов, а предшествующая стимуляция их не уменьшает ответные реакции желатинозных нейронов, возникающие при внутриартериальном введении брадикинина. Наряду с хорошо изученным быстрым реагированием нейронов желатинозной субстанции на разномодальные афферентные воздействия, выявлены более медленно и длительно протекающие изменения их активности. Эти изменения, вероятно, обусловлены действием различных биологически активных соединений, осуществляющих нейромодуляторную функцию, таких как энкефалпны, соматостатин, ангиотензин, холецистокинин, гликокортикоиды, субстанция Р, ГАМ.К, норадреналин, серотонин, локализующихся в дорсальной части заднего спинного мозга. Однако функциональная роль медленных, длительных изменений активности нейронов желатинозной субстанции и их связь с регуляцией ноцицептивного афферентного потока пока не выяснены и требуют новой концептуальной гипотезы. Функциональная роль желатинозной субстанции до настоящего времени весьма спорна. Практически все исследователи придают ей важное значение как нейрональной системе, регулирующей сенсорный вход и болевую чувствительность на сегментарном уровне. Однако каждый имеет свое, порой весьма противоречащее имеющимся, представление о механизмах этой регуляции. В настоящее время снова получила подтверждение и развитие точка зрения, высказанная более 30 лет назад, о том, что желатинозная субстанция функционирует как релейная инстанция, передающая ноцицептивную информацию от первичных афферентов к нейронам спиноталамического тракта. Именно в области желатинозной субстанции оканчивается основная масса ноцицептивных А-δ- и С- афферентов, которые непосредственно активируют нейроны желатинозной субстанции. Согласно другой, более общепринятой концепции клетки желатинозной субстанции не просто передают, а модулируют, эффективность синаптического воздействия афферентных входов на нейроны дорсального рога спинного мозга. Традиционно считается, что эта модуляция реализуется тормозными механизмами и что большая часть клеток желатинозной субстанции функционирует как тормозные интернейроны. Примечательно, что налоксон при внутривенном введении, возбуждая нейроны V пластины, одновременно угнетает активность нейронов желатинозной субстанции. Модуляция афферентного сегментарного входа клетками желатинозной субстанции может осуществляться как пост-, так и пресинаптическими механизмами. В настоящее время известно немало достаточно хорошо проверенных фактов, свидетельствующих о важной роли желатинозной субстанции в генерации деполяризации первичных афферентов. Желатинозной субстанции отводится ключевая роль в одной из самых распространенных и, пожалуй, самых дискуссионных теорий боли — теории «входных ворот» P. Мелзака и Р. Уолла. Эта теория в первом ее постулате объясняет формирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне на основе центрального взаимодействия быстропроводящей миелиновой и медленнопроводящей безмиелиновой систем на первых релейных нейронах спинного мозга. Афферентная импульсация, возникающая в миелиновых волокнах при неповреждающих раздражениях, одновременно с активацией релейных нейронов через коллатерали возбуждает нейроны желатинозной субстанции. Они, в свою очередь, деполяризуют первичные миелиновые афференты и тем самым пресинаптически ограничивают активирующее их влияние на Т-клетки. При ноцицептивном воздействии активируются тонкие миелиновые и безмиелиновые волокна, которые оказывают тормозное влияние на нейроны желатинозной субстанции, в результате чего уменьшается деполяризация миелиновых волокон, т.е. «открывается» афферентный вход и возрастает эффективность синаптического воздействия на Т-нейроны. Т-нейроны при достижении критического уровня, определяемого временной и пространственной суммацией «ноцицептивных» пресинаптического торможения и облегчения являются ведущими в реализации модулирующего влияния желатинозной субстанции, длительное время являлись предметом активного обсуждения. Эта теория, как и любая новая теория, постоянно совершенствуется и дополняется. В современных ее модификациях, и в том числе самих авторов, больший акцент сделан на роль постсинаптических и нейрохимических процессов в регуляции передачи разномодальных импульсов на релейные нейроны спинного мозга. Рис. 5 — Схема лемнисковой и экстралемнисковой восходящих афферентных систем Таким образом, можно считать, что формирование восходящего «ноцицептивного» потока в спинном мозге происходит двумя способами — на основании взаимодействия разномодальных афферентных входов на релейных нейронах и в результате активации «специфических болевых» нейронов, имеющих восходящие проекции. Восходящие пути болевой чувствительности. Существуют 2 основные «классические» — лемнисковые и экстралемнисковые — восходящие афферентные системы. В пределах спинного мозга одна из них располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая — в его вентролатеральной части. Известно, что в ЦНС не существует специализированных путей болевой чувствительности и что интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложного взаимодействия лемнисковых и экстралемнисковых проекций. Вместе с тем не вызывает сомнений тот факт, что значительно большую роль в передаче восходящей ноцицептивной информации играют вентролатеральные проекции, морфофункциональная организация которых детально исследована и обобщена в ряде монографий и обзоров. Об этом свидетельствуют и клинические наблюдения, показывающие, что после антеролатеральной хордотомии или деструкции этой системы при некоторых заболеваниях возникает длительная и выраженная аналгезия. С другой стороны, ощущение боли и ее локализация сохраняются при перерезке всех, кроме вентролатеральных, путей, а стимуляция аксонов в антеролатеральном квадранте после хордотомии вызывает интенсивную боль. Источниками вентролатеральных проекций являются нейроны I—V и даже VI—VIII пластин спинного мозга, аксоны которых имеют диаметр от 1 до 11 мкм и скорость проведения 7—74 м/с. Вентролатеральные восходящие пути в пределах спинного мозга имеют определенную соматотопическую организацию — волокна, исходящие из более каудальных сегментов, располагаются более латерально, а из ростральных — медиально и вентрально. Конечные проекции первоначально выявляются в продолговатом мозге, затем — в среднем и, наконец, в галамусе. В зависимости от места окончания восходящая антеролатеральная система разделяется на 3 основных тракта — спиноталамический, спиноретикулярный и спиномезенцефалический. Первый из них обозначается как неоспиноталамический, а два других объединяются в палеоспиноталамический тракт. Однако данные последних лет со все большей убедительностью свидетельствуют об относительности такого строгого разделения, поскольку коллатерали аксонов одних и тех же нейронов спинного мозга могут проецироваться в различные супрасегментарные структуры. Более того, предполагается, что некоторые свойства нейронов — источников восходящих трактов: размеры рецептивных полей, ответы на разномодальные стимулы, скорость проведения по аксону — различаются в зависимости от проекции их аксонов. Неоспиноталамический тракт начинается от нейронов I, V и частично VI — VII пластин спинного мозга. Нейроны — источники этого тракта, имеют кожные рецептивные поля различных размеров. В зависимости от модальности афферентных входов они разделяются на несколько групп. Одни из них, локализованные преимущественно в I пластине, активируются только ноцицептивными стимулами, другие, в основном клетки IV — V пластин, отвечают и на неповреждающие воздействия. На большинстве нейронов спиноталамического тракта, располагающихся в V пластине, конвергируют мышечные, кожные, висцеральные афференты, и эти клетки отвечают прогрессивно увеличивающейся частотой разрядов на неноцицептивную и разномодальную ноцицептивную стимуляцию. Аксоны спиноталамических нейронов после перекреста в передней комиссуре восходят контралатерально в вентролатеральном квадранте спинного мозга. В стволе головного мозга Неоспиноталамический тракт располагается дорсолатеральнее пирамид и нижнеоливарного комплекса и, не прерываясь, достигает таламуса. В пределах заднего таламуса он разделяется на латеральную и медиальную части. Первая из них оканчивается преимущественно в n. ventralis posterior lateralis, а вторая — в медиальных и интраламинарных ядрах. Недавно установлено, что нейроны — источники спиноталамического тракта содержат глутамат и холецистокинин. Выявлено даже различие в их нейрохимической организации в зависимости от проекции аксонов — нейроны, аксоны которых оканчиваются в медиальном таламусе, содержат энкефалин и динорфин, в то время как клетки, проецирующиеся в латеральный таламус, — вазоактивный интестинальный пептид. установлены различные проекции спиноталамических нейронов в таламусе. Аксоны спиноталамических нейронов I пластины и IV—V пластин оканчиваются соответственно в его вентролатеральных и задних ядрах, а глубжерасположенные клетки — в интраламинарных ядрах. Однако тонкая структура терминалей спиноталамических проекций из I и V слоев заднего рога спинного мозга в вентробазальный комплекс таламуса не отличается от таковой у терминалей спиноталамических аксонов клеток VII слоя заднего рога, оканчивающихся в центральном латеральном ядре таламуса. Спиноретикулярные нейроны имеют небольшие кожные рецептивные поля и активируются как неноцицептивными, так и ноцицептивными стимулами, причем частота их разрядов увеличивается с усилением интенсивности раздражения. Рис. 8 — Схема спиноретикулярного тракта. n. g. с. — гигантоклеточное ядро. Спиноретикулярный тракт оканчивается в каудальной части ствола мозга. Именно в этой области, особенно в ретикулярном гигантоклеточном ядре, парагигантоклеточном ядре и в большом ядре шва, обнаружена массивная конечная дегенерация при перерезке вентролятеральных столбов. У человека больше половины волокон, восходящих в вентролатеральных столбах, оканчивается ипси- и контралатерально в зоне медиальных и латеральных ядер ретикулярной формации продолговатого мозга. Восходящие проекции от этих ядер достигают интраламинарных ядер таламуса и диффузно распространяются в гипоталамусе и лимбических структурах. Спиномезенцефалический тракт иногда рассматривается как компонент спинорстикулоталамической системы, поскольку он формируется аксонами нейронов тех же пластин, где локализованы спиноретикулярные клетки. Однако есть отличие в его морфологической организации и проекциях. Волокна спиномезенцефалического тракта в вентро-латеральных столбах располагаются более поверхностно. Часть из них перекрещивается в спинном мозге, другие восходят преимущественно ипсилатерально и перекрещиваются в области покрышки головного мозга. У кошек часть спиномезенцефалических проекций от нейронов I слоя располагается в дорсолатеральном канатике. Оканчивается спиномезенцефалический тракт в ретикулярной формации среднего мозга в центральном сером веществе и в таламусе. Клетки — источники спиномезенцефалического тракта различаются по локализации в спинном мозге, по размерам рецептивных полей, по ответам на разномодальные стимулы в зависимости от окончания их аксонов. К этим восходящим волокнам добавляются многочисленные проекции из бульбарных структур, и вся эта сложная система часто объединяется в «диффузный покрышковый» или спинотектальный путь. В среднем мозге он отдает коллатерали в центральное серое вещество и в глубокие отделы верхних бугров. Волокна из центрального серого вещества, в свою очередь, проецируются в медиальные таламические ядра, в вентральную тегментальную область и в гипоталамус. Антеролатеральные тракты являются основной, но не единственной ноцицептивной системой. Известно, что после антеро-латеральной непосредственное отношение к передаче ноцицептивной информации. Однако их ни в коем случае нельзя рассматривать как пути проведения исключительно боли, поскольку они являются также и основными субстратами сенсорного входа в различные структуры головного мозга другой модальности. Современные морфологические, физиологические исследования и обширная практика нейрохирургических вмешательств свидетельствуют о том, что ноцицептивная информация достигает высших отделов мозга через многочисленные дублирующие каналы, которые в силу обширной конвергенции и диффузных проекций вовлекают в формирование боли сложноорганизованную иерархию различных структур головного мозга, в которых происходит взаимодействие разномодальных афферентных систем. Литература 1. Холодна Л.С. [мунолог/я + словник 1мунолог!чних терм, 2007 г. — 271 с.
8 Тестовые задания — СтудИзба
1. Выберите термины, имеющие отношение к нарушению только болевой чувствительности (5).
А. Ноцицепция.
Б. Антиноцицепция.
В. Анальгезия.
Г. Каузальгия.
Д. Анестезия.
Е. Гипералгезия.
Ж. Гиперпатия.
З. Аллодиния.
2. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие физиологическую (А) и патологическую роль (Б) боли (4).
Рекомендуемые файлы
1. Адаптация.
2. Дизадаптация.
3. Реабилитация.
4. Реанимация.
5. Реадаптация.
6. Защитная роль.
7. Патогенетическая роль.
3. Выберите те изменения в организме, которые возникают при патологической боли (1).
А. Нарушения в сердечно-сосудистой системе.
Б. Дистрофия отдельных органов.
В. Нарушения вегетативных функций.
Г. Нарушения функций эндокринной системы.
Д. Нарушения иммунной системы.
Е. Все перечисленное верно.
Ж. Верно все, кроме А, Д.
З. Правильно все, кроме Б, Д.
4. Выберите правильные ответы. Предположительно, формирование эпикритической боли связано с активацией следующих групп нервных волокон.
1. А-альфа.
2. А-бета.
3. А-гамма.
4. А-дельта.
5. Группа В.
6. Группа C.
5. Сгруппируйте по соответствию буквы (A, Б) и цифры (1-6), отражающие формирование эпикритической (А) и протопатической (Б) боли, которая возникает при активации разных групп нервных волокон (4).
1. А-альфа.
2. А-бета.
3. А-гамма.
4. А-дельта.
5. Группа В.
6. Группа С.
6. Выберите правильное утверждение (1). Боль периферического происхождения возникает при нарушениях в следующих структурах нервной системы.
А. Ноцицепторы.
Б. Желатинозная субстанция спинного мозга.
В. Нервные волокна и стволы.
Г. Околоспинальный ганглий.
Д. Корешки и канатики.
Е. Верно все, кроме Б.
Ж. Все перечисленное верно.
З. Правильно все, кроме Г.
7. Выберите правильное утверждение (1). Боль центрального происхождения возникает при нарушениях в следующих структурах нервной системы:
А. Желатинозной субстанции спинного мозга.
Б. Вентро-базальных ядер талямуса.
В. Ядрах тройничного нерва.
Г. Коре больших полушарий.
Д. Параспинальных ганглиях.
Е. Все перечисленное верно.
Ж. Верно все, кроме Д.
З. Правильно все, кроме В.
8. Выберите правильное утверждение (1). Периферическими источниками боли могут быть:
А. Биологически активные вещества, активирующие ноцицепторы.
Б. Повреждения в задних рогах спинного мозга.
В. Повреждения в передних рогах спинного мозга.
Г. Регенерирующие чувствительные нервы и волокна.
Д. Демиелинизированные волокна.
Е. Расстройства функции талямуса.
Ж. Все верно, кроме Б, В, Е.
З. Правильно все, кроме А, В, Е.
И. Все перечисленное верно.
9. Выберите правильные утверждения (5) Причинными факторами, вызывающими периферическую боль, могут быть:
А. Медиаторы воспаления и аллергии.
Б. Продукты распада опухолей.
В. Гипоксия.
Г. Нарушение ионного равновесия.
Д. Механические факторы.
Е. Гормоны.
10. Выберите правильные утверждения (1). Формирование периферической боли в организме может быть связано со следующими патологическими процессами:
А. Воспалительный процесс.
Б. Неврома.
В. Механическое сдавление нерва.
Г. Демиелинизация нервных волокон.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Верно все, кроме Г.
Ж. Правильно все, кроме Б.
11. Выберите правильные утверждения (1). Среди биологически активных веществ, действие которых на ноцицепторы вызывает периферической формирование боли, называют.
А. Гистамин.
Б. Брадикинин.
В. Норадреналин.
Г. Субстанция P.
Д. Ацетилхолин.
Е. Все перечисленное верно.
Ж. Верно все, кроме В, Г.
З. Правильно все, кроме В, Д.
12. Выберите правильное утверждение (1). Среди биологически активных веществ, действие которых на ноцицепторы вызывает формирование периферической боли, называют.
А. Серотонин.
Б. Катехоламины.
В. Простагландины.
Г. Вазоинтестинальный полипептид (ВИП).
Д. Каллидин.
Е. Верно все, кроме А, Б.
Ж. Правильно все, кроме Б, В.
З. Все перечисленное верно.
13. Выберите правильные утверждения. Источником центральной боли является генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), причиной формирования которого могут быть следующие нарушения.
А. Усиленная и длительная деполяризация ноцицептивных нейронов.
Б. Растормаживание центрального нейрона.
В. Деафферентация центрального нейрона.
Г. Местно действующие конвульсанты.
Д. Трофические расстройства центрального нейрона.
Е. Нарушения в окружающей центральный нейрон среде.
14. Выберите правильные утверждения. Активация антиноцицептивной системы, контролирующей интенсивность боли, может осуществляться следующими путями:
А. Электростимуляцией антиноцицептивных структур.
Б. Действием опиоидных аналгетиков.
В. Действием аналгетиков.
Г. Акупунктурой.
15. Выберите правильное утверждение (1). К эндогенным опиоидным аналгетикам следует отнести:
А. Энкефалин.
Б. Бомбезин.
В. Ангиотензин.
Г. Бета-эндорфин.
Д. Динорфин.
Е. Субстанция P.
Ж. Все перечисленное верно.
З. Верно все, кроме А, Б, В.
И. Правильно все, кроме Б, В, Е.
16. Выберите правильные утверждения. Аналгетический эффект оказывают следующие биологически активные вещества (БАВ):
А. Серотонин.
Б. Норадреналин.
В. Дофамин.
Г. Гамма аминомасляная кислота.
Д. Верапамил.
Е. Глицин.
17. Выберите правильные утверждения (1). Укажите характерные признаки параличей.
А. Потеря движений.
Б. Ограничение движений.
В. Снижение силы сокращений
Г. Нарушение тонуса пораженных мышц.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Верно все, кроме Б.
Ж. Правильно все, кроме Г.
18. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Буквы — параличи, соответственно,
А. Половины тела.
Б. Одной конечности.
В. Обеих одноименных конечностей.
Г. Всех конечностей.
Цифры — термины соответствующих параличей.
1. Моноплегия.
2. Тетраплегия.
3. Гемиплегия.
4. Параплегия.
19. В зависимости от патогенеза паралича тонус пораженной мышцы будет изменен. Сгруппируйте по соответствию буквы (параличи) и цифры (изменения тонуса).
А — Паралич, связанный с поражением пирамидной системы.
Б — Паралич, связанный с поражением системы альфа-мотонейрона.
В — Паралич, связанный с поражением экстрапирамидной системы.
1. Атония (гипотония).
2. Гипертонус.
3. Пластический тонус (восковидная ригидность).
20. Выберите правильное утверждение (1). Для периферического паралича характерны следующие признаки:
А. Гипотония (атония) пораженных мышц.
Б. Гипорефлексия (арефлексия) пораженных мышц.
В. Гипотрофия (атрофия) парализованных мышц.
Г. Появление патологических рефлексов.
Д. Нейрогенная мышечная дегенерация с реакцией перерождения.
Е. Все перечисленное верно.
Ж. Верно все, кроме Г.
З. Правильно все, кроме Д.
21. Выберите правильное утверждение (1). Для центрального паралича характерны следующие признаки:
А. Гипертонус.
Б. Гиперрефлексия.
В. Наличие патологических рефлексов.
Г. Гипотрофия пораженных мышц.
Д. Наличие патологических содружественных движений.
Е. Все перечисленное верно.
Ж. Верно все, кроме Г.
З. Правильно все, кроме Д.
22. Сгруппируйте по соответствию буквы (вид паралича) и цифры (признаки паралича).
А — Центральный паралич. Б — Периферический паралич.
1. Гипорефлексия.
2. Гиперрефлексия.
3. Атония парализованных мышц.
4. Гипертонус пораженных мышц.
5. Наличие трофических расстройств пораженных мышц.
23. Сгруппируйте по соответствию буквы (вид паралича) и цифры (признаки паралича).
А — Центральный паралич. Б — Периферический паралич.
1. Атрофия мышц.
2. Отсутствие реакции перерождения пораженных мышц.
3. Гипорефлексия экстероцептивных рефлексов (например, брюшных).
4. Появление патологических рефлексов.
5. Гипотония пораженных мышц.
24. Выберите правильное утверждение (1) и укажите изменения, которые возникают в тканях при нейродистрофическом процессе.
А. Нарушение функций иннервируемой структурой.
Б. Нарушение рецепторных процессов.
В. Нарушение мембранных процессов.
Г. Нарушение метаболических процессов.
Д. Верно всё.
Е. Верно всё, кроме Б, В.
Ж. Верно всё, кроме В, Г.
25. Выберите правильное утверждение (1). Источником трофогенов являются следующие клетки:
А. Нейроны.
Б. Мышечные клетки.
В. Обкладочные клетки слизистой желудка железы.
Г. Глиальные клетки.
Д. Лимфоциты.
Е. Верно всё.
Ж. Верно всё, кроме Б, Г.
З. Верно всё, кроме В, Д.
26. Выберите правильное утверждение (1). Источником трофогенов могут стать:
А. Нейромедиаторы.
Б. Желчные кислоты.
В. Иммуноглобулины.
Г. Холестерин.
Д. Сывороточные белки.
Е. Верно всё.
Ж. Верно А, В, Г.
З. Верно всё, кроме Б, Г.
И. Верно всё, кроме Д, В.
27. Выберите правильное утверждение (1). Трофогены транспортируются:
А. Антероградно с аксоплазматическим током.
Б. Ретроградно с аксоплазматическим током.
В. По двигательным нервам.
Г. С лимфатическим током.
Д. С ликвором.
Е. Верно всё.
Ж. Верно всё, кроме Б, Д.
З. Верно всё, кроме А, В.
И. Верно всё, кроме Г, Д.
28. Выберите правильное утверждение (1). Трофогены транспортируются:
А. Ретроградно с аксоплазматическим током.
Б. Антероградно с аксоплазматическим током.
В. По чувствительным нервам.
Г. По вегетативным нервам.
Д. С лимфатическим током.
Е. По межклеточной жидкости
Ж. Верно все, кроме А, Ж, Д.
И. Верно все, кроме Д, Е.
К. Верно все, кроме Б.
29. Выберите правильные утверждения. Нейродистрофический процесс представлен следующими клиническими формами:
А. Денервационный синдром.
Б. Реакции трансплантат против хозяина (РТПХ).
В. Генерализованный нейродистрофический процесс.
Г. Отек Квинке.
30. Выберите правильное утверждение (1). В развитии нейродистрофического процесса в тканях принимают участие следующие факторы:
А. Сосудистые нарушения.
Б. Нарушение обмена билирубина.
В. Патология мембран.
Г. Гипергликемия.
Д. Изменения генетического аппарата.
Е. Аутоиммунные процессы.
Ж. Верно все, кроме Е, Г.
З. Верно все, кроме Б, Д.
И. Верно все, кроме Б, Г.
31. Выберите правильное утверждение (1) и укажите основные изменения в организме, которые возникают при генерализованной форме нейродистрофического процесса (стандартная форма нервной дистрофии).
А. Нарушения иммунной системы.
Б. Афтозный стоматит.
В. Эрозивный гастродуоденит.
Г. Холестатический синдром.
Д. Кровоизлияния в легких.
Е. Все перечисленное верно.
Ж. Верно все, кроме А, Г.
З. Верно все, кроме Б, Д.
32. Выберите правильные утверждения (1). Укажите основные изменения в организме, которые возникают при генерализованной форме нейродистрофического процесса (стандартная форма нервной дистрофии).
А. Афтозный стоматит.
Б. Гиперкинезы.
В. Выпадение зубов (пародонтоз).
Г. Эрозивное поражение желудка и кишечника.
Д. Гепатолиенальные нарушения.
Е. Верно все, кроме А, Д.
Ж. Верно все, кроме В, Г.
З. Верно все, кроме Б, Д.
33. Выберите правильное утверждение (1). Перечислите эксперименты, которые подтверждают эффекты нейротрофогенов на ткани.
А. Прямая фистула Экка.
Б. Перерезка двигательного нерва.
В. Перекрестная иннервация.
Г. Ангиостомия по Е. С. Лондону.
Д. Опыт Мажанди.
Е. Верно А, Б, Д.
Ж. Верно Б, В, Д.
З. Верно все.
34. Выберите правильное утверждение (1). Ведущими факторами в развитии нейродистрофического процесса в роговице в опытах Мажанди являются:
А. Нарушение микроциркуляции.
Б. Нарушение диффузии.
В. Нарушение секреции нейромедиаторов.
Г. Нарушение выделения трофогенов.
Д. Все верно, кроме Б, В, Г.
Е. Все верно, кроме А, В.
Ж. Все верно, кроме А, Б.
35. Выберите правильное утверждение (1) и укажите те изменения, которые возникают в тканях при развитии нейродистрофического процесса.
А. Нарушение выделения и действия трофогенов.
Б. Образование и распространение патотрофогенов.
В. Нарушение секреции или действия нейромедиаторов.
Г. Нарушение секреции или действия комедиаторов.
Д. Все верно, кроме Б.
Е. Все верно.
Ж. Все верно, кроме В.
36. Выберите правильное утверждение (1). Трофогены транспортируются:
А. Антероградно с аксоплазматическим током.
Б. Через транссинаптические межнейронные связи.
В. С лимфатическим током.
Г. По смешанным нервам.
Д. Антеградно с кровотоком.
Е. По вегетативным нервам.
Ж. Все верно.
З. Все верно, кроме В, Д.
И. Верно все, кроме Б, Г.
37. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие эффекты стимуляции
А – Переднего отдела гипоталамуса. Б – Заднего отдела гипоталамуса.
1. Гипотензия.
2. Гипертензия.
3. Брадипноэ.
4. Тахипноэ.
5. Атония кишечника.
6. Усиление перистальтики кишечника.
38. Выберите правильное утверждение (1). К гормонам, которые выделяются клетками гипоталамуса, относятся:
А. Рилизинг-факторы.
Б. Лютеинизирующий гормон.
В. Меланоцитотропный гормон.
Г. Окситоцин.
Д. Лактотропный.
Е. Вазопрессин.
Ж. Верно все, кроме Б, Д, Е.
З. Верно все, кроме А, Б, В, Г.
И. Верно все, кроме Б, В, Д.
39. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие изменения в организме, возникающие при повреждении ядер:
А – Переднего отдела гипоталамуса. Б – Среднего отдела гипоталамуса.
1. Гипергликемия.
2. Гипогликемия.
3. Полиурия.
4. Олигурия.
5. Усиление слюноотделения.
6. Нарушение теплорегуляции.
40. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие изменения в организме, возникающие при повреждении ядер:
А – Переднего отдела гипоталамуса. Б – Заднего отдела гипоталамуса.
1. Усиление гликогенолиза.
2. Усиление гликогенеза.
3. Повышение секреции кортикостероидов.
4. Понижение секреции кортикостероидов.
5. Полифагия.
6. Анорексия.
41. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, Отражающие изменения в организме, возникающие при повреждении ядер:
А – Переднего отдела гипоталамуса. Б – Заднего отдела гипоталамуса.
1. Усиление гликогенолиза.
2. Усиление гликогенеза.
3. Ожирение.
4. Исхудание.
5. Нарушение овариально-менструального цикла.
6. Нарушение минерального обмена (увеличение выделения Na+ с мочой).
42. Выберите правильное утверждение (1). Удаление верхнего шейного симпатического узла у кролика сопровождается следующими реакциями:
А. Миоз.
Б. Мидриаз.
В. Гиперемия уха.
Г. Ишемия сосудов уха.
Д. Верно все, кроме А, Г.
Е. Верно все, кроме Б, В.
Ж. Верно все.
43. Выберите правильное утверждение (1). Десимпатизация сопровождается следующими реакциями:
А. Активация моторной функции пищеварительного тракта.
Б. Угнетение моторной функции пищеварительного тракта.
В. Расслабление сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода.
Г. Спазм сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода.
Д. Верно все.
Е. Верно все, кроме Б, Г.
Ж. Верно все, кроме А, В.
44. Выберите правильное утверждение (1). Десимпатизация сопровождается следующими реакциями:
А. Расслабление сфинктера Одди.
Б. Спазм сфинктера Одди.
В. Гипотермия.
Г. Гипертермия.
Д. Гипогликемия.
Е. Гипергликемия.
Ж. Верно все, кроме Б, Г, Е.
З. Верно все, кроме А, В, Д.
И. Верно все, кроме Б, Г, Е.
45. Выберите правильное утверждение (1). Симпатикотония сопровождается следующими реакциями:
А.Тахикардия.
Б. Брадикардия.
В. Положительный инотропный эффект.
Г. Отрицательный инотропный эффект.
Д. Гипотензия.
Е. Гипертензия.
Ж. Верно все, кроме Б, В, Д.
З. Верно все, кроме Б, Г, Д.
И. Верно все, кроме А, В, Д.
46. Выберите правильное утверждение (1). Симпатикотония сопровождается следующими реакциями:
А. Усиление окислительных процессов.
Б. Угнетение окислительных процессов.
В. Усиление моторной функции пищеварительного тракта.
Г. Угнетение моторной функции пищеварительного тракта.
Д. Расслабление сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода.
Е. Спазм сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода.
Ж. Верно все, кроме Б, Г, Д.
З. Верно все, кроме Б, В, Д.
И. Верно все, кроме А, В, Е.
47.Выберите правильное утверждение (1). Ваготония может наблюдаться при следующих патологических состояниях:
А. Тиреотоксикоз.
Б. Тимико-лимфатическое состояние.
В. Травмы и опухоли мозга.
Г. Феохромоцитома.
Д. Механическая желтуха.
Е. Верно все, кроме А.
Ж. Верно все, кроме А, Б, Д.
З. Верно все, кроме А, Г, Е.
48. Выберите правильное утверждение (1). Ваготония может наблюдаться при следующих патологических состояниях:
А. Болезнь Иценко-Кушинга.
Б. Отравление тетраэтилсвинцом (детонатор двигателей внутреннего сгорания).
В. Грипп.
Г. Брюшнотифозная инфекция.
Д. Перерезка блуждающего нерва.
Е. Верно все.
Ж. Верно все, кроме А, Б, Д.
З. Верно все, кроме А, Д.
49. Выберите правильное утверждение (1). При системном действии ацетилхолина возникают следующие эффекты:
А. Гиперсаливация.
Б. Гипосаливация.
В. Сужение зрачков.
Г. Расширение зрачков.
Д. Повышение тонуса бронхов.
Е. Снижение тонуса бронхов.
Ж. Верно все, кроме А, В, Д.
З. Верно все, кроме Б, Г, Е.
И. Верно все, кроме А, Д.
50. Сгруппируйте буквы и цифры. Какие эффекты возникают при стимуляции следующих рецепторов: А – a-адренорецепторов. Б – b-адренорецепторов.
1. Сужение сосудов.
2. Расширение коронарных сосудов, сосудов скелетных мыщц.
3. Снижение моторики и тонуса кишечника.
51. Выберите правильные утверждения. При системном действии ацетилхолина возникают следующие эффекты.
А. Слюнотечение.
Б. Сухость кожи.
В. Слезотечение.
Г. Повышение тонуса бронхов.
Д. Понижение тонуса бронхов.
Е. Повышение моторики пищеварительного тракта.
Ж. Снижение моторики пищеварительного тракта.
52. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие эффекты стимуляции:
А – Переднего отдела гипоталамуса. Б – Заднего отдела гипоталамуса.
1. Брадикардия.
2. Тахикардия.
3. Атония кишечника.
4. Усиление перистальтики желудка.
53. Сгруппируйте буквы и цифры. Какие эффекты наблюдаются при стимуляции:
А – a-адренорецепторов. Б – b-адренорецепторов.
1. Увеличение силы сердечных сокращений.
2. Тахикардия.
3. Снижение тонуса бронхов.
4. Сокращение миометрия.
54. Укажите правильную последовательность развития стадий парабиоза.
А. Парадоксальная, ультра парадоксальная, уравнительная, тормозная.
Б. Тормозная, уравнительная, парадоксальная, ультра парадоксальная.
В. Уравнительная, парадоксальная, ультра парадоксальная, тормозная.
55. Выберите правильные ответы. В первой стадии восстановления функций ЦНС после черепно-мозговой травмы наблюдаются следующие реакции.
А. Сохранены условные рефлексы.
Б. Сохранены безусловные рефлексы.
В. Развиваются стадии парабиоза.
Г. Формируется физиологическая доминанта.
56. Выберите правильное утверждение (1). Во вторую стадию восстановления функций ЦНС после черепно-мозговой травмы наблюдаются следующие реакции:
А. Условные рефлексы восстанавливаются.
Б. Условные рефлексы, замыкающиеся на уровне поврежденных структур ЦНС, отсутствуют.
В. Развиваются фазы парабиоза.
Г. Процессы внутреннего торможения ослаблены.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Правильно все, кроме А, Г.
Ж. Верно Б, В.
57. Выберите правильное утверждение (1). В третью стадию восстановления функций ЦНС после черепно-мозговой травмы наблюдаются следующие реакции:
А. Развиваются фазы парабиоза.
Б. Облегчаются безусловные рефлексы.
В. Условные рефлексы, замыкающиеся на уровне поврежденных структур ЦНС, восстанавливаются.
Г. Проявляются симптомы локального повреждения ЦНС.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Правильно все, кроме А, Б.
Ж. Верно все, кроме В, Г.
58. Выберите правильное утверждение (1). К экспериментальным методам получения неврозов относятся следующие:
А. Перенапряжение процесса возбуждения.
Б. Перенапряжение процесса торможения.
В. Перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения.
Г. Увеличение времени действия условного раздражителя.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Правильно все, кроме А.
Ж. Верно все, кроме Г.
59. Выберите правильное утверждение. Экспериментальный невроз можно получить при перенапряжении процесса возбуждения путем:
А. Применение сложных дифференцировок.
Б. Применение сверх сильных раздражителей.
В. Изменение динамического стереотипа.
Г. Быстрого чередования положительных и отрицательных рефлексов.
60. Выберите правильное утверждение. Экспериментальный невроз можно получить при перенапряжении процесса торможения путем:
А. Применения сложных дифференцировок.
Б. Применения сверх сильных раздражителей.
В. Изменения динамического стереотипа.
Г. Быстрого чередования положительных и отрицательных рефлексов.
61. Выберите правильное утверждение. Экспериментальный невроз можно получить при перенапряжении подвижности процессов возбуждения и торможения путем:
А. Применения сложных дифференцировок.
Б. Применения сверх сильных раздражителей.
В. Изменения динамического стереотипа.
Г. Быстрого чередования положительных и отрицательных рефлексов.
62. Выберите правильное утверждение (1). Основными видами доминанты являются:
А. Двигательная.
Б. Патологическая.
В. Сенсорная.
Г. Физиологическая.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Правильно все, кроме А, В.
Ж. Верно все, кроме Б, Г.
63. Выберите правильное утверждение (1). Видами внутреннего торможения являются:
А. Дифференцировочное.
Б. Угасание.
В. Запаздывание.
Г. Условный тормоз.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Правильно все, кроме В.
Ж. Верно все, кроме А.
64. Выберите правильное утверждение (1). При экспериментальном неврозе наблюдаются:
А. Усиление процессов внутреннего торможения.
Б. Ослабление процессов внутреннего торможения.
В. Нарушение подвижности процессов возбуждения и торможения.
Г. Развитие фаз парабиоза.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Правильно все, кроме Б.
Ж. Верно все, кроме А.
65. Выберите правильное утверждение (1). Трофическая функция нервной системы нарушается при следующих состояниях:
А. В результате черепно-мозговой травмы.
Б. При неврозах.
В. Во время сна.
Г. После повреждения нервов.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Правильно все, кроме Б.
Ж. Верно все, кроме В.
66. Выберите правильное утверждение (1). В основе нарушений деятельности нервной системы лежат изменения следующих основных нервных процессов:
А. Возбуждения.
Б. Торможения.
В. Нервно-мышечной передачи.
Г. Регенерации нервной ткани.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Правильно все, кроме В, Г.
Ж. Верно все, кроме А, Б.
67. Выберите термины, отражающие главенствующую роль нервной системы в патологии.
А. Нервизм.
Б. Теория доминанты.
В. Учение о стрессе Селье.
Г. Теория парабиоза.
68. Укажите, как называется состояние, занимающее промежуточное положение между нормальной деятельностью нервного субстрата и его гибелью.
А. Парабиоз.
Б. Невроз.
В. Шок.
Г. Стресс.
69. Укажите, как называется главенствующий в данный момент очаг возбуждения в ЦНС:
А. Доминанта.
Б. Стресс.
В. Ишемический очаг.
70. Выберите правильное утверждение (1). К патологическому типу доминанты относят:
А. Двигательную.
Б. Чувствительную.
В. Болевую.
Г. Тактильную.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Правильно все, кроме А, Б.
Ж. Верно все, кроме В, Г.
71. Сгруппируйте по соответствию буквы (А, Б) и цифры (1-4). При декортикации (удаление коры головного мозга) у животных сохраняются (А) или утрачиваются (Б):
1. Ориентация во внешней среде.
2. Способность к поиску пищи.
3. Искусственные условные рефлексы.
4. Инстинкты.
72. Сгруппируйте по соответствию буквы (А, Б) и цифры (1-4). При декортикации (удаление коры головного мозга) у животных не нарушаются (А) или нарушаются (Б):
1. Регуляция физиологических функций.
2. Обмен веществ.
3. Терморегуляция.
4. Функция подкорковых образований.
73. Сгруппируйте по соответствию буквы (А, Б) и цифры (1-4). При декортикации (удаление коры головного мозга) у животных ослабляются (А) или не нарушаются (Б):
1. Трофическая функция нервной системы.
2. Переносимость физической нагрузки.
3. Сопротивляемость организма к инфекции.
4. Функции подкорковых образований.
74. Укажите, как называется патологическое состояние высшей нервной деятельности, возникшее в результате ее срыва.
А. Стресс.
Б. Шок.
В. Невроз.
Г. Коллапс.
75. Сгруппируйте по соответствию буквы (А, Б) и цифры (1-4), характеризующие у животных проявление неврозов со срывом ВНД в сторону. возбуждения (А) или торможения (Б).
1. Чаще возникает при перенапряжении условного (внутреннего) возбуждения.
2. Чаще возникает при перенапряжении условного (внутреннего) торможения.
3. Ослабляются процессы условного (внутреннего) торможения.
4. Ослабление процессов возбуждения.
76. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, характеризующие у животных проявление неврозов со срывом в сторону возбуждения (А) или торможения (Б).
1. Растормаживание дифференцировочных условных рефлексов.
2. Двигательное возбуждение.
3. Исчезновение выработанных ранее условных рефлексов.
4. Торможение безусловных рефлексов.
77. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы. В эксперименте у животных после частичного удаления коры головного мозга в первую стадию восстановления функций ЦНС появляются (А) или исчезают (Б) следующие нервные процессы:
1. Условные рефлексы.
2. Разлитое запредельное торможение.
78. В эксперименте у животных после частичного удаления коры головного мозга во вторую стадию восстановления функций ЦНС усиливаются (А) или ослабляются (Б) следующие нервные процессы и свойства:
1. Возбудимость ЦНС.
2. Внутреннее торможение.
79. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы. В эксперименте у животных после частичного удаления коры головного мозга во второй стадии восстановления функций ЦНС выработка условных рефлексов (А) и проявление безусловных рефлексов:
1. Затруднена.
2. Облегчается.
80. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. В эксперименте у животных после частичного удаления коры головного мозга в третьей стадии восстановления функций ЦНС функция коркового отдела анализатора на месте повреждения (А) и общая реакция нервной системы на повреждение (Б):
1. Полностью не восстановилась.
2. Восстановилась полностью.
81. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. В эксперименте у животных после частичного удаления коры головного мозга в первой стадии восстановления функций ЦНС функции подкорковых образований (А) и функции, связанные с местом повреждения мозга (Б):
1. Нарушены.
2. Сохранены.
82. Выберите правильное утверждение. Расстройства проведения возбуждения по нервному волокну возникает при следующих изменениях электрических характеристик мембраны:
А. Нарушение деполяризации.
Б. Чрезмерная по длительности и интенсивности гиперполяризация.
В. Нарушение реполяризации.
Г. Гиперреполяризация.
Д. Дереполяризация.
Е. Все перечисленное верно.
Ж. Верно все, кроме А, Г.
З. Правильно все, кроме Г, Д.
83. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры.
А. Нарушение деполяризации.
Б. Нарушение реполяризации.
1. Блокада натриевых каналов местными анестетиками (новокаин, лидокаин и др.), ядом тетродоксин.
2. Закрытие (инактивация) натриевых каналов инсектицидами (ДДТ), ядами – вератридин, аконитин, батрахотоксин.
3. Нарушение деятельности натрий-каливого насоса (Na-K-АТФазы).
84. Выберите правильные утверждения. Нарушение деятельности натрий-калиевого насоса (Na-K-АТФазы) в связи с дефицитом энергии, освобождающейся при расщеплении АТФ, возникает при действии следующих факторов:
А. Разобщение окислительного фосфорилирования (динитрофенол и другие метаболические яды).
Б. Ишемия.
В. Артериальная гиперемия.
Г. Длительное охлаждение участка нерва.
Д. Местная гипертермия участка нерва.
Е. Высокие дозы сердечных гликозидов (уабаин, строфантин).
85. Выберите правильные утверждения. Проведение возбуждения по аксону нарушается при следующих видах патологии периферических нервов и нервных волокон в ЦНС:
А. Воспалительные процессы.
Б. Рубцовые изменения нерва.
В. Ремиелинизация нервных волокон.
Г. Демиелинизация волокон.
Д. Регенерация аксона.
86. Выберите правильные утверждения. Проведение возбуждения по аксону нарушается при следующих видах патологии периферических нервов и нервных волокон в ЦНС:
А. Сдавление нервных волокон.
Б. Ожоги.
В. Регенерация аксона.
Г. Дегенерация аксона.
Д. Ремиелинизация нервных волокон.
87. Выберите правильные утверждения. Нарушение аксонального транспорта из тела нейрона на периферию и от нервного окончания к телу нейрона возникает при следующих состояниях:
А. Разрушение микротрубочек и нейрофиламентов.
Б. Регенерация микротрубочек и нейрофиламентов.
В. Нарушение функции контрактильных актино- и миозиноподобных белков.
Г. Дефицит энергии при снижении АТФ.
Д. Регенерация аксона.
Е. Дегенерация аксона.
88. Выберите правильные утверждения. Нарушение аксонального транспорта из тела нейрона на периферию и от нервного окончания к телу нейрона возникает при следующих состояниях:
А. Нарушение содержания Са2+ в среде.
Б. Сдавление нервов.
В. Сахарный диабет.
Г. Регенерация аксона.
Д. Дистрофические повреждения нейрона.
Е. Нормоксия
89. Выберите правильные утверждения. Патология дендритов и шипиков нейрона возникает при следующих состояниях:
А. Старение.
Б. Некоторые дегенеративные и атрофические заболевания мозга (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера).
В. Нормоксия.
Г. Гипоксия.
90. Выберите правильные утверждения. Патология дендритов и шипиков нейрона возникает при следующих состояниях:
А. Артериальная гиперемия.
Б. Ишемия.
В. Сотрясение мозга.
Г. Нормоксия.
Д. Стрессорные и невротизирующие воздействия.
Е. Разрушение микротрубочек нейрона.
91. Выберите правильные утверждения. Усиление перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ) нейрональных мембран возникает при следующих состояниях:
А. Гипероксия.
Б. Нормоксия.
В. Эпилепсия.
Г. Эндогенные психозы (шизофрении, маниакально-депрессивном синдроме).
Д. В условиях длительной умственной деятельности в гигиеническом режиме.
Е. Неврозы.
Ж. В условия микроциркуляторного гомеостаза мозгового кровообращения.
92. Выберите правильные утверждения. Усиление перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ) нейрональных мембран возникает при следующих состояниях:
А. В условиях длительной умственной деятельности в гигиеническом режиме.
Б. Функциональные перегрузки нейронов.
В. Стресс.
Г. Нормоксия.
Д. Ишемия.
Е. Гипоксия.
Ж. В условия микроциркуляторного гомеостаза мозгового кровообращения.
93. Выберите правильные утверждения. Вследствие увеличения проницаемости нейрональных мембран наблюдаются следующие процессы:
А. Выход из нейрона различных веществ антигенной природы.
Б. Образование антинейрональных антител и развитие аутоиммунного процесса.
В. Нормализация деятельности нейрона.
Г. Возрастание потока ионов Са2+ и Nа+ в нейрон.
Е. Снижение потока ионов Са2+ и Nа+ в нейрон.
Ж. Стабилизация барьерных свойств мембран.
З. Частичная деполяризация мембраны.
94. Выберите правильные утверждения. Вследствие увеличения проницаемости нейрональных мембран наблюдаются следующие процессы:
А. Увеличение потока К+ из нейрона.
Б. Усиление функции энергозависимых Nа+-К+-Са2+-насосов.
В. Недостаточность функции энергозависимых Nа+-К+-Са2+-насосов.
Г. Гиперактивация нейрона.
Д. Снижение активации нейрона.
Е. Патологические изменения метаболизма и внутриклеточные повреждения нейрона увеличенным входом Са2+ в нейрон.
Ж. Гибель нейрона.
З. Усиление процессов структурного гомеостаза нейрона.
95. Выберите правильное утверждение. Энергетический дефицит нейрона возникает при следующих состояния:
А. Гипоксия.
Б. Нормоксия.
В. Повреждение митохондрий.
Г. Недостаток субстрата окисления (глюкозы).
Д. Гипергликемия.
Е. Все перечисленное верно.
Ж. Верно все, кроме А, В.
З. Правильно все, кроме Б, Д.
96. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:
А. Первичный энергетический дефицит.
Б. Вторичный энергетический дефицит.
1. Действие метаболических ядов (динитрофенол, цианиды).
2. Нарушения кровообращения.
3. Шок.
4. Отек.
5. Общие судороги.
97. Выберите правильное утверждение. Наиболее чувствительными к гипоксии являются следующие структуры головного мозга:
А. Кора.
Б. Подкорка.
В. Ствол мозга.
Г. Спинной мозг.
Д. Верно все.
Е. Верно все, кроме Б.
Ж. Правильно все, кроме В, Г.
98. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:
А. Первая (острая) фаза повреждения нейрона.
Б. Вторая фаза повреждения нейрона.
1. Возрастание концентрации Nа+ в цитозоле нейрона.
2. Накопление в нейроне Са2+.
3. Повышение осмолярности нейрона.
4. Накопление молочной кислоты.
99. Выберите правильные утверждения. В механизме реперфузионных постишемических повреждений нейрона играют роль следующие факторы:
А. Повторная волна поступления Са2+ в нейрон.
Б. Усиление под влиянием поступающего кислорода перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ).
В. Снижение содержания молочной кислоты в нейроне.
Г. Увеличение содержания молочной кислоты.
Е. Дегидратация мозга.
Ж. Снижение содержания глюкозы.
100. Выберите правильные утверждения. Вызванное кальцием внутриклеточное повреждение нейрона при его ишемической и постишемической дегенерации обусловлено следующими процессами:
А. Альтерация внутриклеточных белков.
Б. Снижение фосфолипазного гидролиза и протеолиза.
В. Усиление фосфолипазного гидролиза и протеолиза.
Г. Регенерация внутриклеточных структур.
Д. Разрушение внутриклеточных структур.
Е. Повреждение цитоплазматической и внутриклеточной мембран.
Ж. Активация внутриклеточного синтеза белка.
101. Выберите правильные утверждения. Вызванное кальцием внутриклеточное повреждение нейрона при его ишемической и постишемической дегенерации обусловлено следующими процессами:
А. Дегидратация нейрона.
Б. Набухание (отек) нейрона.
В. Нарушение деятельности генома.
Г. Активация внутриклеточного синтеза белка.
Д. Стабилизация структуры и функции мембран нейрона.
102. Выберите правильные утверждения. Патогенетическую структуру постишемической энцефалопатии (комплекса вторичных изменений при ишемизации мозга) составляют следующие процессы:
А. Дегенеративно-дистрофические изменения в нейроне.
Б. Нарушения энзимных и метаболических систем.
В. Микроциркуляторный гомеостаз мозгового кровообращения.
Г. Сосудистые изменения.
Д. Образование антител к антигенам мозговой ткани и аутоиммунная агрессия.
Е. Стабилизация внутриклеточного гомеостаза нейрона.
Ж. Активация внутриклеточной регенерации структурных элементов нейрона.
103. Выберите правильные утверждения. Гиперактивация нейрона возникает при действии следующих патогенетических факторов:
А. Гипоксия.
Б. Нормоксия.
В. Нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамат, аспартат, L-гомоцистеинат).
Г. Гипергликемия.
Д. Увеличение содержания внутриклеточного Са2+.
Е. Энергетическое голодание.
Ж. «Охранительное» торможение (по И.П. Павлову).
104. Выберите правильные утверждения. Нарушения структурного гомеостаза нейрона обусловлены изменением в нем следующих процессов внутриклеточной регенерации:
А. Синтез белка.
Б. Образование внутриклеточных органелл.
В. Увеличение числа митохондрий.
Г. Снижение образования митохондрий.
Д. Активация образования мембранных структур.
Е. Снижение образования мембранных структур.
Ж. Угнетение образования рецепторов.
105. Выберите правильное утверждение. Процессы внутриклеточной регенерации нарушаются при следующих состояниях:
А. Повреждение нейрона.
Б. Нормоксия.
В. Энергетический и трофический дефицит.
Г. В условиях микроциркуляторного гомеостаза мозгового кровообращения.
Д. Нарушения в деятельности генома.
Е. Стабилизация структуры и функции нейрональных мембран.
Ж. Все перечисленное верно.
З. Правильно все, кроме В, Г, Д.
И. Верно все, кроме Б, Г, Е.
106. Выберите правильное утверждение. Расстройство процессов внутриклеточной сигнализации связано с нарушением деятельности следующих усилительных систем:
А. Аденилатциклаза-цАМФ.
Б. Гуанилатциклаза-цГМФ.
В. Фосфоинозитиды.
Г. Nа+-К+-АТФазы.
Д. Са2+-АТФазы.
Е. Гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Ж. Все перечисленное верно.
З. Верно все, кроме В, Г, Е.
И. Верно все, кроме Б, Г, Д, Е.
107. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. В усилительных системах внутриклеточной сигнализации – аденилатциклаза-цАМФ (А) и фосфоинозитидов (Б) пусковыми усилительными ферментами являются:
1. Фосфолипаза С.
2. Аденилатциклаза.
3. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ).
4. Аденозинтрифосфат (АТФ).
108. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. В усилительных системах внутриклеточной сигнализации – аденилатциклаза-цАМФ (А) и фосфоинозитидов (Б) вторичными веществами-посредниками (мессенджерами) являются:
1. Инозиттрифосфат (ИТФ).
2. Циклический аденозинмонофосфат (цАМФ).
3. Циклический гуанозинмонофосфот (цГМФ).
4. Диацилглицерин.
5. Аденозинтрифосфат (АТФ).
109. Выберите правильное утверждение. В усилительных системах внутриклеточной сигнализации в качестве универсального вторичного вещества-посредника (мессенджера) играют роль:
А. Са2+.
Б. Nа+.
В. К+.
Г. Cl—.
Д. Все перечисленное верно.
Е. Верно все, кроме А, В.
Ж. Верно все, кроме Б, В, Г.
110. Выберите правильное утверждение. Эндогенными регуляторами активности нейрона являются:
А. Аденозинтрифосфат (АТФ).
Б. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ).
В. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).
Г. Простагландины.
Д. Все верно.
Е. Верно все, кроме Б, В, Г.
Ж. Верно все, кроме А, Б, Г.
111. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Гиперактивность нейрона возникает вследствие усиления возбуждения (А) и недостаточности тормозного механизма (Б):
1. При усилении деполяризации мембраны и увеличении входа Nа+ и Са2+ в клетку.
2. При расстройстве механизмов, обеспечивающих гиперполяризацию мембраны в связи с нарушением выхода К+ из нейрона и входа Cl— в нейрон.
112. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:
А. Первая (острая) фаза повреждения нейрона.
Б. Вторая фаза повреждения нейрона.
1. Вход воды в нейрон и его набухание.
2. Увеличение неорганического фосфора в нейроне.
3. Активация глютаматовых рецепторов.
4. Усиленное выделение глютамата нервными окончаниями при ишемии (гипоксии).
1. В, Г, Е, Ж, З 5
2. А-1, 6. Б-2, 6 4
3. Е 5
4. 1, 2, 3 3
5. А-1, 2, 3. Б-6 4
6. Е 4
7. Ж 4
8. Ж 3
9. А, Б, В, Г, Д 5
10. Д 4
11. З 3
12. Е 3
13. Б, В, Г, Д, Е 5
14. А, Б, В, Г 4
15. И 4
16. А, Б, В, Г 4
17. Д 4
18. А-3, Б-1, В-4, Г-1 4
19. А-2, Б-1, В-3 3
20. Д 4
21. Ж 4
22. А-2, 4, 5. Б-1, 3 5
23. А-2, 3, 4. Б-1, 5 5
24. Е 4
25. З 3
26. З 3
27. И 3
28. З 4
29. А, В 2
30. И 4
31. Ж 3
32. З 3
33. Ж 3
34. Ж 2
35. Е 4
36. З 4
37. А- 1, 3. Б- 2, 4 4
38. И 3
39. А- 1, 3. Б- 5, 6 4
40. А-1, Б- 4, 5 3
41. А-1, Б- 3, 5 3
42. Д 2
43. Е 2
44. И 3
45. З 3
46. З 3
47. З 3
48. З 3
49. Ж 3
50. А- 1, 3. Б- 2, 3 4
51. А, В, Г, Е 4
52. А-1, 4. Б-2, 3 4
53. А-4, Б-1, 2, 3 4
54. В 4
55. Б, В 2
56. Д 4
57. Е 2
58. Д 3
59. Б 1
60. А, В 2
61. Г 1
62. Д 4
63. Д 4
64. Ж 3
65. Ж 3
66. Е 2
67. А 1
68. А 1
69. А 1
70. Е 2
71. А-1, 3, 4. Б-4 4
72. А-4. Б-1, 2, 3 4
73. А-1, 3, 4. Б-4 4
74. В 1
75. А-2, 3. Б-1, 4 4
76. А-1. 2. Б-3, 4 4
77. А-2. Б-1 2
78. А-1. Б-2. 2
79. А-1. Б-2 2
80. А-2. Б-1 2
81. А-2. Б-1 2
82. З 3
83. А – 1, Б – 2,3 3
84 А, Б, Г, Е 4
85. А, Б, Г 3
86. А, Б, Г 3
87. А, В, Г, Е 4
88. А, Б, В, Д 4
89. А, Б, Г 3
90. Б, В, Д, Е 4
91. А, В, Г, Е 4
92. Б, В, Д, Е 4
93. А, Б, Г, З 4
94. А, В, Г, Е, Ж 5
95. З 3
96. А – 1, Б – 2, 3, 4, 5 5
07. Ж 2
98. А – 1, 3, Б – 2, 4 4
99. А, Б, Г, Д 4
100. А, В, Д, Е 4
101. Б, В 2
102. А, Б, Г, Д 4
103. А, В, Д, Е 4
104. А, Б, Г, Е, Ж 5
105. И 3
106. И 2
Рекомендуем посмотреть лекцию «Изучение состояния проблемы».
107. А – 2, Б – 1 2
108. А – 2, Б – 1, 4 3
109. Ж 1
110. Ж 1
111. А – 1, Б – 2 2
112. А – 1, Б – 2, 3, 4 4
Определение желатинового вещества по Merriam-Webster
ge · lat · i · nous | \ jə-ˈlat-nəs , -ˈLa-tə-nəs \2 : , относящихся к желатину или содержащих его
Желатиновая субстанция.- Кроссворды, ответы
Кроссворд Желатиновая субстанция. с 4 буквами в последний раз видели 1 января 1959 г. . Мы думаем, что вероятным ответом на эту подсказку будет КЛЕЙ . Ниже приведены все возможные ответы на эту подсказку, отсортированные по ее рангу. Вы можете легко улучшить свой поиск, указав количество букв в ответе.Рейтинг | Слово | Подсказка |
---|---|---|
95% | КЛЕЙ | Желатиновая субстанция. |
95% | КОЛЛОИД | Желатиновая субстанция. |
25% | АГАРАГАР | Желатиновая субстанция из рыбы? Рыба! |
23% | AGAR | Желатиновая субстанция из части гортензии садовой. |
3% | ДЕНТИН | Зубная субстанция |
3% | ТОНКИЙ | Недостаток вещества; узкий |
3% | АЛОЭ | Успокаивающее вещество |
3% | ДОСТОИНСТВА | Суть судебного дела |
3% | МАЗЬ | Успокаивающее вещество |
3% | DEA | Организация по контролю за наркотиками |
3% | GIST | Вещество |
3% | тротил | Вещество для сноса |
3% | LYE | Едкое вещество |
3% | ТАР | Битумное вещество |
3% | ANT | Насекомое на желатиновой ферме |
3% | SOAP | Средство для мытья рук |
3% | HOTOIL | Вещество массажиста |
3% | ТОНИК | Бодрящее вещество |
3% | ДЕЛО | Физическая субстанция |
2% | СМАЗКА | Скользкое вещество |
Уточните результаты поиска, указав количество букв.Если определенные буквы уже известны, вы можете указать их в виде шаблона: «CA ????».
Каковы лучшие решения для желатиновой субстанции
. ?Мы нашли 2 раствора для гелеобразного вещества. . Лучшие решения определяются по популярности, рейтингам и частоте запросов. Наиболее вероятный ответ на разгадку — КЛЕЙ .
Сколько растворов делает желатиновая субстанция. имеют?
С crossword-solver.io вы найдете 2 решения. Мы используем исторические головоломки, чтобы найти наиболее подходящие ответы на ваш вопрос. Мы добавляем много новых подсказок ежедневно.
Как я могу найти решение для желатиновой субстанции?
С нашей поисковой системой для решения кроссвордов у вас есть доступ к более чем 7 миллионам подсказок.Вы можете сузить круг возможных ответов, указав количество содержащихся в нем букв. Мы нашли более 2 ответов для желатинового вещества ..
Поделитесь своими мыслями
У вас есть предложения или вы хотите сообщить о пропущенном слове?Обратная связь
© 2020 Авторские права: кроссворд-решатель.io
Странных и необъяснимых вещей в науке: Звездное желе
На днях я читал статью BBC и увидел, что термин «звездное желе» используется обеспокоенными гражданами Шотландии. Они делились опытом, когда находили «большие кучи» слизи вокруг своих подъездов, в лесных районах и даже на деревьях.
Источник изображения: Стив Чемберс, BBC ScotlandНа фотографиях Star Jelly можно увидеть шарики студенистого вещества, которое выглядит серовато-белым или полупрозрачным.Один гражданин даже сообщил, что видел фиолетовую версию. По свидетельствам очевидцев, он часто испаряется вскоре после появления. Фольклор предполагает, что капли падают со звезд во время метеоритных дождей — на мой взгляд, это очень похоже на Джорди Верилла (кто-нибудь еще видел Creepshow?).
Теории очевидцев (которые, что интересно, в основном из Великобритании) о происхождении желе варьируются от способа общения с мертвыми до разновидности грибка, спермы оленя или чего-то, выделяемого инопланетянами.Некоторые скептически настроенные граждане даже заявляют, что это часть заговора правительства с целью отравить всех нас. Чем больше я читал, тем более странными казались теории. Было очевидно, что это было загадкой для горожан, а также для любого ученого, пытавшегося раскрыть происхождение слизи.
Вот некоторые из наиболее правдоподобных теорий об этом звездном желе, а также некоторые из наиболее «чужих» идей. Позвольте мне начать с того, что, хотя в одной статье утверждалось, что этот продукт может быть съедобным, я не предлагаю выкладывать эту фигню на ваш утренний тост…
The Beginning of Star Jelly
Давайте начнем с первого записанного упоминания желе .Джош Гаддесден писал об этом в 14 веке, предлагая использовать его для лечения абсцессов. Гаддесден также считал, что врачи и акушерки были «идиотами», которые все пытаются убить нас, а не вылечить нас, поэтому я не знаю, смогу ли я первым последовать его совету и натереть таинственным инородным желе на любую из моих ран. (или даже мое тело). В течение 14 века название превратилось из «упавшей звезды» в «звездную слизь», а затем, наконец, в «звездное желе». В Веракрусе, Мексика, местные жители даже называют его «caca de luna» или «лунные экскременты».
Эта тема нашла свое отражение даже в литературе XIX века. Сэр Вальтер Скотт упомянул желе в своем романе 1825 года «Талисман. Он пишет, : «И ты должен только осветить какое-то мерзкое желе, которое, летя через горизонт, на мгновение приняло вид великолепия».
На самом деле картинка довольно забавная; студенистая капля, летящая по ночному небу, как падающая звезда. Как величественно.
Источник на обложкеПожалуй, самое читаемое за последнее время упоминание о звездном желе было в журнале Fate Magazine, посвященном странному и необъяснимому явлению.В 1979 году они опубликовали статью, в которой утверждали, что раскрыли тайну. Они писали, что это вещество «состоит из внеземного клеточного органического вещества, которое существует в виде предзвездных молекулярных облаков». Теперь, если вы похожи на меня и у вас возникли некоторые проблемы с этим предложением, позвольте мне немного упростить задачу: по сути, звездное желе возникло из космических объектов, таких как туманность Орла.
Пылевой столб в туманности Орла, Источник: NASAКрасиво, да? Однако, как бы здорово ни было иметь в вашем дворе кусок земли туманности, очень маловероятно, что желе исходит из этих облаков.Даже самое близкое к Земле молекулярное облако, молекулярное облако Тарус, находится на расстоянии 430 световых лет. Кроме того, большая часть вещества в этих облаках состоит из газов и пыли; никакой слизи (по крайней мере, мы это заметили).
Также маловероятно, что это вещество исходит от метеоров (то есть падающих звезд). Во-первых, метеоры редко достигают земли. Они сгорают в нашей атмосфере. Во-вторых, они сделаны из камня или даже железа. Если бы у них был желеобразный элемент, он бы жарился по дороге сюда. В-третьих, ни один из авторов не видел, чтобы он падал с неба — они просто сообщили, что видели его утром после метеорного дождя.
Биовыделение, более правдоподобная идея
Более свежие идеи, основанные на наблюдениях в Шотландии в 2009 году, предполагают, что студенистое вещество могло быть останками лягушек, жаб, червей или других существ. Возможно, хищник выплюнул ядовитую лягушку после того, как еда не понравилась ее желудку. Другая теория состоит в том, что это вещество на самом деле является разновидностью водорослей. Например, сине-зеленые водоросли образуют колонии, состоящие из клеток в студенистой оболочке. Обычно на земле плохо видно, но когда идет дождь, она раздувается.
Тони Уайтхед, сотрудник по связям с общественностью Королевского общества защиты птиц (RSPB), приписал происхождение самкам размножения земноводных. Он объяснил, что «икринок содержится в веществе, известном как гликопротеин, который хранится в теле самки… Если на животное нападает хищник, оно вполне естественно отбрасывает свое потомство и связанный с ним гликопротеин». Гликопротеин предназначен для набухания при контакте с водой (в данном случае с влажной землей) — во многом подобно упомянутым ранее водорослям.
Источник: NatGeoИнтересным во всех этих теориях является то, что при тестировании был сделан вывод, что образец не содержал ДНК (растительной или животной). Так что на самом деле маловероятно, что это вещество имеет связь с рассматриваемым животным или растением. Однако это был всего лишь один образец. Возможно, образец, взятый из дела RSPB, был другим. Возможно, это был гликопротеином и был просто похож по внешнему виду, но не по составу.
В конце концов, это решение еще не принято.Возможно, новая статья решит эту загадку; однако, что бы вы ни читали, пожалуйста, не ешьте странную слизь, которую найдете в лесу. Просто не надо.
Желатиновая субстанция, выделяемая растениями, 8 букв — разгадки кроссвордов, ответы, решатель
Примеры использования mucilage.
При сильном прострации с холодными конечностями следует вводить карбонат аммиака в дозах от одной до двух крупинок каждый второй час в гуммиарабике , слизи .
Химические составляющие клубники — своеобразный летучий аромат, сахар, слизь , пектин, лимонная и яблочная кислоты в равных частях, древесная клетчатка и вода.
Капсулы белого мака, высушенные, содержат папаверин и наркотин, с некоторым количеством слизи и небольшим количеством воскообразного вещества.
Он содержит смолу и слизь , в дополнение к сапонину, который является его основным принципом, благодаря которому отвары корня образуют мыльную пену.
Корень содержит танин и слизь , поэтому он обладает вяжущим и успокаивающим действием.
У последних они защищены специальными вогнутыми чешуйками, тогда как у Anthocerotaceae они занимают часть щелей слизистой между клетками нижней поверхности слоевища.
Если бы мне понадобился клей , я бы открыл нужную страницу после того, как раздобыл необходимое количество декстрина жевательной резинки, уксусной кислоты, воды и спирта, если бы мне пришлось ограбить компас.
При сильном прострации с холодными конечностями следует вводить карбонат аммиака в дозах от одной до двух крупинок каждый второй час в гуммиарабике , слизи .
Во время предыдущей битвы грабители начали строить там какую-то странную башню с синими шпилями из слизи , которые закручивались, как рога нарвалов.
Клейкая ткань была сформирована в виде ребристых столбов, которые плавно поднимались вверх, достигая точки примерно в тридцати футах над головой.
Внутренняя кора представляет собой мягкую слизь , которую можно наносить снаружи с лечебным эффектом при ожогах, ожогах и воспалительных опухолях.
Когда она сняла темно-коричневую кожицу с корней окопника, которые она собрала на обратном пути, из нее потекла липкая слизь .
После этого Карли налил слизи на все шесть туфель, пока бутылка не опустела, а затем вернул их на прежнее место в раздевалке.
Под этим она имела в виду произвольное, странное, обычное, слизь повседневной жизни, которая скрепляет наши подлинные моменты существования.
Кора этого американского вяза, хотя и не является официальным лекарством в этой стране, как в Соединенных Штатах, считается одним из самых ценных лечебных средств в лечебной практике. Обильная слизь , содержащаяся в ней, обладает чудесными укрепляющими и целебными качествами.
gelatinous% 20substance — английское определение, грамматика, произношение, синонимы и примеры
— — Пасты копировальные на основе желатина , на бумажной или текстильной основе или нет.
ЕврЛекс-2
Это было мягкое, почти студенистое тело небольшого аквамаринового геккона. Он был мертв.
gv2019
Эти вещества представляют собой растительные белки, полученные из пшеницы, гороха или картофеля, которые могут быть альтернативой разрешенному в настоящее время веществу , желатину , полученному из продуктов животного происхождения.
ЕврЛекс-2
Химические продукты, используемые в промышленности, науке, фотографии, сельском и лесном хозяйстве, адгезивные вещества, используемые в промышленности, растворимый желатин
tmClass
Они могут быть менее жидкими, чем питьевые mustikkakeitto (швед. Blåbärssoppa), в зависимости от приготовления, но не желатиновые .
WikiMatrix
В волокнах, имеющих гелеобразный слой S3 , последний всегда предпочтительно был помечен.
Гига-френ
В конце концов Чарльз Харпер Беннет сделал первые желатиновых сухих пластинок для продажи; вскоре эмульсия могла быть нанесена на целлулоидную рулонную пленку.
WikiMatrix
9000-70-8 Желатины Изменение критериев SimHaz с низкой — низкой опасностью
Гига-френ
На упаковке и упаковке, содержащей желатин , должна быть надпись « желатин , пригодная для употребления в пищу человеком» и должна быть указана дата минимального срока годности.
eurlex-diff-2018-06-20
Микротаблетки бромдигидроартемизинина с высвобождением из кишечника и микротаблетки агента Fe2 + с быстрым высвобождением упакованы вместе в желатиновых капсулах , растворяющихся в желудке, таким образом составляя состав с двойным высвобождением.
патенты-wipo
Eurlex2018q4
После обработки каждая матрица представляла собой почти невидимое представление серии кадров пленки в виде желатиновых рельефов , самых толстых (и наиболее впитывающих), где каждое изображение было самым темным, и самым тонким, где оно было самым светлым.
WikiMatrix
Чтобы облегчить передачу из Бельгии в Люксембург импортированного фотографического желатина , условия в Приложениях I и III к Решению 2004/407 / ЕС должны быть немного изменены.
ЕврЛекс-2
Вспомогательные вещества включают наполнители, дезинтегранты, смазки, красящие вещества, антиоксиданты, консерванты, адъюванты, стабилизаторы, загустители, эмульгаторы, солюбилизаторы, усилители проницаемости, вкусовые и ароматические вещества, а также компоненты внешнего покрытия лекарственных средств, такие как желатин капсулы.
не задано
Активность была таковой у эндопептидазы, которая гидролизовала казеин, гемоглобин, , желатин и N-бензоил-DL-аргинин-п-нитроанилид, и была намного менее активна в отношении метилового эфира N-тозил-L-аргинина и не гидролизовала N-бензоил. -L-этиловый эфир тирозина.
Гига-френ
Мягкие желатиновые капсулы , содержащие твердый материал
патенты-wipo
Все люди, у которых была анафилактическая реакция на один из этих продуктов, должны быть направлены к аллергологу, как и лица с историей немедленных аллергических реакций на продукты, содержащие желатин .
Гига-френ
Итак, я наклеил несколько оливок на шарик из желатина и назвал его своим любовником.
OpenSubtitles2018.v3
Я подтверждаю, что описанный выше желатин был произведен в соответствии с этими требованиями, в частности, что:
Eurlex2019
При более низких концентрациях желатин , эл. g., 0,5% мас. / об., полезный диапазон pH может быть расширен до pH 4.
спрингер
Различные биологические заменители костей (аутологичные и гомологичные спонгиозы, деминерализованные гомологичные спонгиозы, различные формы костной ткани , желатин ) проявляют разную степень биологической активности.
спрингер
прозрачный, прозрачный, гелеобразной консистенции , без каких-либо посторонних веществ;
ЕврЛекс-2
ПРЕКРАЩЕНИЕ АНТИДЕМПИНГОВОГО ПРОЦЕССА В ОТНОШЕНИИ ИМПОРТА ПИЩЕВОГО И ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА GELATINE , ПРОИСХОЖДЕННОГО В ШВЕЦИИ
ЕврЛекс-2
Например, окрашенный желатин , полученный этим способом, имеет вязкость менее примерно 10 000 сП при примерно 60 ° C.
патенты-wipo
— желатин не содержит и не получен из материалов определенного риска, как определено в пункте 1 Приложения V к Регламенту (ЕС) № 999/2001, или механически отделенного мяса, полученного из костей крупного рогатого скота, овец или коз. ]
Eurlex2019
Nostoc: зеленое желеобразное вещество, растущее на лужайках
Nostoc нелегко контролировать, цианобактерии существуют около 3,5 миллиардов лет и выжили в различных условиях, от вулканов до ледникового периода.
В категории «что это?» живет странно выглядящий организм под названием Носток. Я впервые увидел это несколько лет назад, когда несколько человек принесли образцы зеленого желеобразного вещества, растущего на их лужайках, и с тех пор кто-то приносил его в мой офис каждый год. Немного покопавшись в первый раз, я идентифицировал этот материал как Nostoc sp ., , род цианобактерий, ранее классифицированных как сине-зеленые водоросли. У Ностока много ярких названий, в том числе ведьмовское масло, кобыльи яйца и луговые колосья.Фактически, одним из самых ранних названий этого вещества было звездное желе, основанное на убеждении, что это был остаток падающих звезд, упавших на землю.
После дождя может внезапно появиться на лужайках, пастбищах, мощеных поверхностях, крышах или камнях. Расширение Мичиганского государственного университета даже сообщило Nostoc о проблеме с коммерческим выращиванием питомников. Это может быть опасно на мощеных поверхностях, так как во влажном состоянии очень скользко. Когда он встречается на газонах, он обычно находится на участке, где трава плохо растет из-за сильного уплотнения, чрезмерного полива или и того, и другого.Это не привело к ухудшению состояния газона; он просто колонизировал область, где имеет благоприятные условия для роста. Плохой дренаж, уплотненные почвы и удобрения, содержащие фосфор, создают благоприятную среду для колоний Nostoc.
От Ностока бывает сложно избавиться. Из студенистого зеленого состояния он высыхает, образуя черную корку, которая оживает при достаточном количестве дождя. Чтобы препятствовать его росту, улучшите дренаж и исключите фосфорные удобрения. Продукты, содержащие калиевые соли жирных кислот, могут использоваться для его уничтожения на газонах.Три таких продукта: Advanced Moss and Algae Killer, Safer Brand Moss and Algae Killer и Garden Safe Moss and Algae Killer Concentrate (могут быть и другие). Их следует использовать осторожно в соответствии с инструкциями на этикетке, иначе может произойти повреждение дернового травы. Проветривание газона сердцевиной для уменьшения уплотнения может помочь, но обработка почвы просто разбивает ее на большее количество частей и способствует ее распространению. Для мощеных поверхностей и небольших участков на лужайках можно вычистить лопатой и выбросить на свалку.
Хотя мы можем не ценить его рост на наших лужайках или на тротуаре, учтите, что Nostoc обладает многими полезными свойствами. Несколько видов Nostoc веками использовались как в пищу, так и в медицине, а недавно были оценены их фармацевтические свойства, включая антибактериальные метаболиты, регуляцию холестерина и контроль некоторых видов рака. У них также есть потенциал для использования в производстве биотоплива. Они способны связывать азот из воздуха и содержать пигменты, которые позволяют им использовать солнечную энергию для фотосинтеза.Считается, что хлоропласты растений произошли от цианобактерий. Они содержат соединения, способные поглощать ультрафиолетовый свет, что позволяет им выдерживать экстремальное УФ-излучение. Есть виды, адаптированные к воде и суше, которые способны выдерживать экстремальные температуры, например, те, что присутствуют в бассейнах с водой возле действующих вулканов или в Арктике. Скорее всего, цианобактерии были первыми организмами на Земле, которые выделяли кислород в атмосферу, что привело к развитию высших форм растений и животных.
Вы нашли эту статью полезной?
Расскажите, пожалуйста, почему
Представлять на рассмотрениеYutu 2 раскрывает возможные причины неизвестного студенистого вещества на Луне — параболическая дуга
Луноход Yutu-2 рядом с ударным кратером. (Фото: Национальное космическое управление Китая)ПЕКИН (Китайское национальное космическое управление, PR). С момента приземления на обратную сторону Луны посадочный модуль Chang’e 4 и луноход Yutu-2 успешно работают более 500 дней. и достигли многих результатов в научных областях, таких как материальный состав и подземная конструкция зоны приземления.
В восьмой день месяца луноход Yutu 2 обнаружил неизвестное вещество размером около 52 см x 16 см внутри свежего ударного кратера диаметром около 2 м и глубиной около 0,3 м. По сравнению с окружающей лунной почвой неизвестное вещество имеет неправильную форму, показывая черно-зеленый цвет с определенным блеском.
В ответ группа управления полетами Пекинского аэрокосмического центра управления полетами разработала строгий план движения и провела детальное научное обнаружение свежих ударных кратеров и неизвестных веществ.
Мозаика панорамного изображения окружающей среды неизвестных веществ внутри свежей ударной ямы. (Фото: Национальное космическое управление Китая)Недавно д-р Цянь Шэн, Государственная ключевая лаборатория дистанционного зондирования, Институт информационных инноваций Китайской академии наук, член Центра передового опыта в области сравнительных планетных инноваций Китайской академии наук и Руководитель пилотного проекта, Государственная ключевая лаборатория дистанционного зондирования, Институт информационных инноваций Китайской академии наук, исследователь Шиди Кайчан, исследователь Юэ Цзунъюй и их сотрудники использовали данные обнаружения «Yutu No.2 », чтобы проанализировать причину появления« неизвестного студенистого вещества ».
Изображения камеры обхода препятствий, полученные луноходом Юту-2. (Фото: Национальное космическое управление Китая)Группа научных исследований обнаружила множество серых блоков, похожих на лунный грунт, вокруг свежего ударного кратера. Их можно измельчить в порошок колесами лунохода, предположив, что это массивный лунный грунт, а не камни.
Результаты спектрального несмешивания показывают, что относительное содержание минералов полевого шпата в массивной лунной почве вокруг и внутри свежего ударного кратера относительно велико, а относительное содержание оливина и пироксена в основном одинаково, что указывает на то, что лунный грунт в зоне приземления может быть продуктом выветривания сульвинита.
По сравнению с образцами, собранными миссией «Аполлон», неизвестный материал и образцы брекчии выглядят одинаково. После дальнейшего теоретического анализа образования ударного кратера неизвестным веществом является брекчия, образовавшаяся в результате удара, которая может быть расплавленной брекчией при распылении соседнего ударного кратера или конденсацией ударного стекла, образовавшейся при образовании текущего свежего ударного кратера.