Жировая эмболия что это такое: Ошибка 404. Запрашиваемая страница не найдена

Содержание

Жировая эмболия: причины, симптомы и лечение в Москве

Жировая эмболия сосудов – опасное сосудистое расстройство, при котором в кровеносную систему проникают частички жировой ткани, вызывая серьезные, угрожающие жизни осложнения. С патологией зачастую сталкиваются пациенты, перенесшие тяжелые травмы конечностей, обширные оперативные вмешательства, при которых происходит повреждение длинных трубчатых костей. Основные симптомы болезни: головная боль, боль за грудиной, одышка, аритмия. Жировая эмболия опасна тем, что не имеет специфической клинической картины, что существенно затрудняет правильную диагностику и адекватное лечение.

Общие сведения о патологии

Жировая эмболия относится к тяжелым, угрожающим жизни осложнениям, которые развиваются преимущественно после перелома длинных трубчатых костей. Острые отломки кости травмируют поблизости расположенные сосуды, в результате чего жировые структуры желтого костного мозга проникают из костномозгового канала в систему кровотока. Попавшие в сосудистое русло частички жира в виде капель могут сливаться. Увеличиваясь в размерах, они вместе с кровотоком мигрируют по всему организму, проникая также в легочные сосуды.

Причины заболевания

Суть патологического процесса заключается в обтурации кровеносных сосудов липидными частицами, что приводит к нарушению кровотока в жизненноважных структурах организма, таких как:

головной и спинной мозг;
легкие;
сердечная мышца.

Наиболее распространенные причины жировой эмболии:

Переломы. Липидная эмболия в основном развивается на фоне перелома больших трубчатых костей: бедренных, тазовых, голенных. Риски развития патологии увеличиваются при обширных, множественных травмах, сопровождающихся раздроблением костной ткани. Согласно полученным статистическим данным, у 90% людей, столкнувшихся с травмами опорно-двигательного аппарата, развивается жировая эмболия при переломах. Осложнение может возникнуть у пациентов с множественными ожогами, повреждением больших объемов подкожно-жировой ткани.

Шок, постреанимационная болезнь. В 2,6% случаев липидная эмболия развивается при шоке любой природы.

Главная причина, являющаяся пусковым механизмом развития осложнения – ускорение катаболических процессов. симптоматика развивается в основном через двое-трое суток после вывода пациента из критического состояния.

Внутривенные инъекции масляных растворов. Липидная окклюзия возникает вследствие проникновения в кровоток жиров экзогенного происхождения. Нередко патология диагностируется у пациентов, которые для ускоренного роста мышечной массы используют препарат стирол.
Уменьшение объема циркулирующей крови. При выраженном расстройстве увеличивается

гиматокрит,снижается уровень тканевой перифузии, развиваются застойные процессы. Все эти факторы способствуют формированию в кровеносном русле объемных жировых сгустков.

Другие причины патологии:

протезирование тазобедренного сустава;

закрытые переломы;
ранее проведенная липосакция;
обширное поражение мягких тканей;
биопсия костного мозга;
жировая дистрофия печени;
алкоголизм;
кардиогенный, анафилактический шок.

Эмболия жировая травматическая может развиться не только у взрослых, но и у детей. Риски развития такого сосудистого осложнения зависят от тяжести травматического поражения.

Патогенез

Врачами разработано несколько теорий патогенеза:

Классическая. Объясняет, как развивается осложнение после перелома. Согласно этой теории, изначально липидные частицы проникают в венозные сосуды через образовавшиеся в костях просветы. Далее, вместе с кровотоком, они мигрируют по всему организму, приводя к закупорке легочных сосудов.
Энзимная. Согласно этой теории, патология возникает на фоне нарушения структуры липидов крови, которые в результате травмирования становятся более грубыми, что приводит к ухудшению поверхностного натяжения.

Коллоидно-химическая. Заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий является следствием нарушения нормального кровотока в области поражения.
Гиперкоагуляционная. Согласно этой теории, образование липидных капель возникает на фоне расстройства микроциркуляции, уменьшения объема крови, обезвоживания, кислородного голодания.

Классификация

Варианты протекания жировой эмболии:

Легочная. Развивается в результате преимущественной закупорки ветвей легочной артерии. Проявляется острой дыхательной недостаточностью.
Церебральная. Является следствием окклюзии сосудов, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга.
Смешанная. Наиболее распространенный вариант, включающий в себя все признаки легочной и церебральной эмболии.

С учетом характера течения патологии различают следующие ее разновидности:

Молниеносная. Стремительно развивающееся осложнение, которое при отсутствии экстренной медицинской помощи в течение нескольких минут приводит к летальному исходу.
Острая. Заболевание развивается в течение нескольких часов после травмирования и разрушения костных тканей.
Подострая. После воздействия травматического фактора развивается в течение 12 – 72 часов.

Симптомы жировой эмболии

Патология характеризуется отсутствием специфической, характерной симптоматики. Клиническая картина включает в себя неспецифические признаки:

легочно-дыхательные;
неврологические;
кожные.

Первыми признаками патологии обычно оказываются легочно-дыхательные расстройства:

боли в области груди;
нехватка воздуха;
одышка;
плевральные боли;
кашель, кровохарьканье.

Если липидные образования закупорили сосуды, которые обеспечивают кровоснабжением ткани головного мозга, развиваются неврологические симптомы:

двигательные расстройства;
повышенная раздраженность или, наоборот, заторможенность;
судороги, неконтролируемые мышечные спазмы;
нарушение сознания;
расстройство речи;
паралич;
зрительная дисфункция.

Кожные проявления характеризуются образованием петехиальной сыпи, локализующейся в верхней половине туловища. Обычно в течение суток такие высыпания исчезают самостоятельно.

Осложнения при жировой эмболии

Наиболее распространенные осложнения патологии:

воспаление легочной ткани;
дыхательная недостаточность;
острая легочная или почечная недостаточность;
правожелудочная недостаточность;
ишемический инсульт.

Диагностика

У жировой эмболии нет характерных пецифических симптомов, поэтому пожизненная диагностика патологии происходить лишь 2,2% случаев. В постановке диагноза принимают участие несколько специалистов:

кардиолог;
травматолог;
пульмонолог;
рентгенолог;
офтальмолог;
анестезиолог-реаниматолог.

Во время первичного осмотра удается выявить соответствующую осложнения клиническую картину:

поверхностное, ослабленное дыхание;
учащенное сердцебиение – более 110 уд. мин.;
учащенное дыхание – более 30 раз в мин.;
наличие подмышечных и петехиальных высыпаний;
нарушение функций ЦНС.

Лабораторный анализ крови показывает такие изменения, указывающие на жировую эмболию:

снижение уровня гемоглобина;
повышение скорости оседания эритроцитов;
снижение тромбоцитов и уровня фибриногена;
низкий гемокрит;
наличие в плазме липидных включений размером 6 – 7 мкм.

Также проводится инструментальная диагностика, включающая такие процедуры:

Электрокардиография. Позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, аритмию. Эти состояния свидетельствуют о перегрузке правого желудочка или об ишемии сердечной мышцы.
Компьютерная томография головного мозга. На снимках отчетливо визуализируется отек мозга, петехиальные кровоизлияния, очаги некроза, периваскулярные инфаркты
Фундоскопия. Позволяет выявить жировую ангиопатию в сетчатке глаза.
Рентгенография легких. На снимках просматривается диффузная инфильтрация легких. Прозрачность легочного фона снижается по мере развития отека.

Лечение жировой эмболии

Пациент с диагнозом жировая эмболия помещается в отделение интенсивной терапии или реанимации, где он будет находиться до полной стабилизации состояния. Из-за тяжелых легочных нарушений, развивающихся при липидной эмболии, важным моментом в терапии является нормализация и поддержка дыхательной функции. Для этих целей используются кислородно-воздушные смеси. Для восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная искусственная вентиляция легких, которая также позволяет измельчить жировые образования в капиллярах.
При выраженном болевом синдроме, возникающем вследствие перелома костей, увеличивается уровень катехоламинов, способствующих увеличению содержания в крови жирных кислот. Поэтому врачи обязаны обеспечить пострадавшему качественное обезболивание посредством введения наркотических препаратов или применением общей анестезии. Такой подход позволяет предупредить развитие жировой эмболии.
Для воздействия снижения вязкости крови применяются антикоагулянты. Чтобы защитить головной мозг от необратимых изменений, используются препараты таких групп:

антиоксиданты;
антигипоксанты;
ноотропы;
глюкокортикоиды.

Высокое внутричерепное давление купируется осмотическими диуретиками, а чтобы предотвратить кислородное голодание головного мозга, используются:

барбитураты;
бензодеазепины.

Хирургическое лечение заключается в стабилизации переломов и предотвращении травмирования костными обломками мягких тканей. Оперативное лечение переломов осуществляется с применением таких методик:

чрезкостный спицевой остеосинтез;
интрамедуллярный остеосинтез штифтом.

Прогноз и профилактика заболевания

Жировая эмболия подострого течения имеет благоприятные прогнозы. Вовремя оказанная медицинская помощь позволяет предотвратить прогрессирование жизненноопасных осложнений, обеспечить префузию жизненно важных органов, растворить жировые образования. Болезнь, протекающая в острой форме, отличается неблагоприятным прогнозом. При молниеносной эмболии шансы на выживаемость практически равны нулю.
Профилактика во время хирургического восстановления поврежденной кострой ткани заключается в применении малотравматичных методик, обеспечивающих стабильное расположение отломков, предотвращающих дополнительное повреждение тканей и рядом расположенных сосудов.
До госпитализации во избежание травматической жировой эмболии необходимо обеспечить:

максимально быструю остановку кровотечений;
надежную, правильную фиксацию пораженной конечности;
качественную анальгезию;
контроль уровня артериального давления.

Стоимость лечения жировой эмболии

Стоимость лечения жировой эмболии рассчитывается с учетом следующих факторов:

форма, вид, характер клинического течения патологии;
используемые методы терапии;
длительность курса лечения;
наличие осложнений и пр.

Чтобы получить подробную консультацию и записаться к специалисту Международной клиники «Гемостаза», позвоните по номеру +7 (495) 125-06-13 или заполните онлайн-форму на сайте. УЗД сосудов делает эксперт, профессор Балахонова Т.В, лечение проводит врач-флеболог, профессор Шиманко А.И.

Синдром жировой эмболии — Fat embolism syndrome

Синдром жировой эмболии
Другие имена	Жировая эмболия

Микроскопический срез легких, показывающий кровеносный сосуд с фибриноидным материалом и пустое пространство, указывающее на присутствие липидов, растворенных в процессе окрашивания. Окраска гематоксилином и эозином
Специальность	Ортопедия
Симптомы	Петехиальная сыпь , снижение уровня сознания , одышка
Осложнения	Изменения личности, судороги
Обычное начало	В течение 24 часов
Причины	Перелом костей , панкреатит , пересадка костного мозга , липосакция
Диагностический метод	На основании симптомов
Дифференциальная диагностика	Тромбоэмболия легочной артерии , пневмония
Профилактика	Ранняя стабилизация переломов длинных костей
Уход	Поддерживающая терапия
Прогноз	10% риск смерти
Частота	Редкий

Синдром жировой эмболии возникает, когда жир попадает в кровоток ( жировая эмболия ) и вызывает симптомы. Симптомы обычно появляются в течение дня. Это может включать петехиальную сыпь , снижение уровня сознания и одышку . Другие симптомы могут включать жар и снижение диуреза. Риск смерти составляет около 10%.

Жировая эмболия чаще всего возникает в результате переломов костей, например бедренной кости или таза . Другие потенциальные причины включают панкреатит , ортопедические операции , трансплантацию костного мозга и липосакцию . Основным механизмом является широко распространенное воспаление . Диагноз ставится на основании симптомов.

Лечение в основном поддерживающее . Это может включать кислородную терапию , внутривенное введение жидкости , альбумин и механическую вентиляцию легких . Хотя после перелома костей в крови обычно обнаруживается небольшое количество жира, синдром жировой эмболии встречается редко. Заболевание впервые было диагностировано в 1862 году Ценкером.

Признаки и симптомы

Симптомы синдрома жировой эмболии (FES) могут проявиться через 12 часов до 3 дней после постановки диагноза основного клинического заболевания. Три наиболее характерных признака: респираторный дистресс, неврологические особенности и петехии кожи . Респираторный дистресс (присутствует в 75% случаев) может варьироваться от легкого дистресса, требующего дополнительного кислорода, до тяжелого дистресса, требующего механической вентиляции . Что касается неврологических особенностей, пациенты с ФЭС могут стать вялыми, беспокойными, с понижением шкалы комы Глазго ( ШКГ ) из-за отека мозга, а не из-за церебральной ишемии. Таким образом, неврологические признаки не переносятся на одну сторону тела. В тяжелой форме церебрального отека человек может перестать реагировать. Петехийная сыпь обычно бывает у 50% пациентов. Такое кожное проявление носит временный характер и может исчезнуть в течение суток. Синдром жировой эмболии можно разделить на три типа:

Субклиническая ФЭС — проявляется как пониженное парциальное давление кислорода (PaO2) в газах артериальной крови (ABG) с нарушенными параметрами крови (пониженный гемоглобин или тромбоцитопения ), связанными с лихорадкой, болью, дискомфортом, тахипноэ , тахикардией . Однако респираторного дистресса нет. Однако его часто путают с послеоперационными симптомами, такими как жар, боль и дискомфорт.
Подострый FES ( нефульминантный FES) — присутствуют три характерных признака жировой эмболии: респираторный дистресс, неврологические признаки и петехии кожи . Петехии видны на груди, подмышечной впадине, плече и во рту. Закрытие кожных капилляров жировыми эмболами привело к появлению петехиальной сыпи. Петехийная сыпь возникает в 50-60% случаев. Могут присутствовать неврологические признаки, такие как спутанность сознания, ступор и кома . Обычно это временное явление, которое не происходит на одной стороне тела. Дыхательная недостаточность может быть легкой и улучшаться на третий день. Также могут присутствовать изменения сетчатки, похожие на ретинопатию Пуртшера . Изменения сетчатки возникают у 50% пациентов с ФЭС. Это экссудаты ваты и небольшие кровоизлияния по сосудам сетчатки и макуле .
Фульминантный FES — этот тип FES встречается гораздо реже, чем два вышеупомянутых типа. Обычно это происходит в течение первых нескольких часов после травмы. Три характеристики FES существовали в самой тяжелой форме. Причиной смерти обычно является острая правожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины

Ортопедические травмы, особенно переломы длинных костей, являются наиболее частой причиной синдрома жировой эмболии (FES). Частота жировой эмболии при переломах длинных костей колеблется от 1% до 30%. Смертность от синдрома жировой эмболии составляет примерно 10–20%. Однако жировые шарики были обнаружены у 67% людей с ортопедической травмой и могут достигать 95%, если кровь отбирается рядом с местом перелома. Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала обычной практикой, частота FES снизилась до 0,9–11%.

Другими редкими причинами синдрома жировой эмболии являются:

Сильные ожоги
Травма печени
Закрытый массаж грудной клетки (при сердечно-легочной реанимации )
Трансплантация костного мозга
Липосакция
Парентеральное введение липидов
Декомпрессионная болезнь
Экстракорпоральное кровообращение
Острый геморрагический панкреатит
Алкогольная болезнь печени
Длительная кортикостероидная терапия
Серповидноклеточная анемия
Отравление четыреххлористым углеродом
Остеомиелит

Патофизиология

Попадая в кровоток, жировые эмболы могут оседать в различных частях тела, чаще всего в легких (до 75% случаев). Однако он также может попадать в мозг, кожу, глаза, почки, печень и сердце, вызывая повреждение капилляров и, как следствие, повреждение органов в этих областях. Есть две теории, описывающие образование жирового эмбола:

Механическая теория — после травмы жир выделяется непосредственно из костного мозга в кровоток. Это связано с тем, что после травмы повышенное давление в костномозговой полости (центральной полости кости, где хранится костный мозг) вызывает выброс жировых шариков в венозную систему, снабжающую кость. Это объясняет локализацию жировых эмболов в капиллярах легких, поскольку венозная кровь возвращается в правые отделы сердца и перекачивается в легкие для реоксигенации. Однако, это не объясняет появление жировых эмболов в других частях тела (мозг, кожу, сердце и глаз) , так как малый диаметр легочных капилляров не позволяет жира эмболии проходить через легочной циркуляции обратно в левый желудочек из сердце, которое нужно перекачивать по всему телу. Тем не менее, даже у тех, у кого нет открытого овального отверстия ( отверстие, соединяющее правое предсердие непосредственно с левым предсердием сердца), жировые эмболы могут быть обнаружены в других частях тела, кроме легких. Если жировые шарики закупоривают 80% капиллярной сети легких, возникающее в результате обратное давление на правое сердце увеличивает рабочую нагрузку и вызывает дилатацию правых отделов сердца через легочное сердце , что приводит к острой сердечной недостаточности.
Биохимическая теория — после травмы воспаление заставляет костный мозг выделять жирные кислоты в венозный кровоток. Это достигается за счет повышенной активности липопротеинлипазы, которая расщепляет триглицериды на свободные жирные кислоты. Как высвобождение жирных кислот, так и воспаление вызывают повреждение капиллярного русла легких и других органов, вызывая интерстициальное заболевание легких , химический пневмонит и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Эта теория может помочь объяснить нетравматические причины жировой эмболии.

Диагностика

Жировая эмболия — это наличие жировых частиц в микроциркуляции тела. Между тем, синдром жировой эмболии — это клиническое проявление, возникающее в результате попадания частиц жира в микроциркуляцию тела. Предложены три основных диагностических критерия синдрома жировой эмболии, однако ни один из них не подтвержден и не принят повсеместно. Однако критерии жировой эмболии Гурда и Вильсона становятся все более широко используемыми по сравнению с двумя другими диагностическими критериями.

Критерии Гурда и Уилсона

Основные критерии

Подмышечные или субконъюнктивальные петехии
Гипоксемия PaO2 <60 мм рт. Ст., FIO2 = 0,4
Депрессия центральной нервной системы, непропорциональная гипоксемии
Отек легких

Второстепенные критерии

Тахикардия более 110 ударов в минуту
Пирексия более 38,5 ° C
Жировые шарики в моче
Изменения функции почек (снижение диуреза)
Падение значений гемоглобина (более 20% от значения при поступлении)
Снижение значений гематокрита
Падение показателей тромбоцитов (более 50% от значения при поступлении)
Повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (более 71 мм в час)
В мокроте присутствуют жировые шарики.
Эмболы на сетчатке глаза при фундоскопии

По крайней мере, два положительных основных критерия плюс один второстепенный критерий или четыре положительных второстепенных критерия указывают на синдром жировой эмболии. Синдром жировой эмболии — это клинический диагноз. Не существует лабораторных тестов, достаточно чувствительных или специфичных для диагностики ФЭС. Такие лабораторные тесты используются только для подтверждения клинического диагноза. Рентген грудной клетки может показать диффузные интерстициальные инфильтраты, в то время как компьютерная томография грудной клетки покажет диффузный застой сосудов и отек легких. Бронхоальвеолярный лаваж был предложен для поиска жировых капель в альвеолярных макрофагах, однако он требует много времени и не специфичен для синдрома жировой эмболии. Поиск жировых шариков в мокроте и моче также недостаточно специфичен для диагностики ФЭС.

Профилактика

Для тех, кто лечился консервативно с иммобилизацией переломов длинных костей, частота FES составляет 22%. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей может снизить частоту FES, особенно при использовании устройств внутренней фиксации . У пациентов, которым срочно выполняется фиксация переломов длинных костей, частота острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет 7% по сравнению с пациентами, которым выполняется фиксация через 24 часа (39% с ОРДС). Однако перемещение концов переломов длинных трубчатых костей при оперативной фиксации может вызвать временное увеличение жировых эмболов в кровообращении. Цитокины постоянно повышаются, если переломы длинных костей лечить консервативно с использованием иммобилизации. Уровни цитокинов вернутся к норме после оперативной фиксации. Несмотря на стопу гвоздезабивной увеличивает давление в костномозговой полости длинных костей, это не приводит к увеличению ставки FES. Другие методы, такие как сверление отверстий в коре головного мозга, промывание костного мозга перед фиксацией и использование жгутов для предотвращения эмболизации, не снижают частоту FES.

Кортикостероидная терапия, такая как метилпреднизолон (от 6 до 90 мг / кг), была предложена для лечения FES, однако это противоречиво. Кортикостероид можно использовать для ограничения уровня свободных жирных кислот, стабилизации мембран и подавления агрегации лейкоцитов. Метаанализ, проведенный в 2009 году, показал, что профилактические кортикостероиды могут снизить риск ФЭС на 77%. Однако нет разницы в смертности, инфекции и аваскулярном некрозе по сравнению с контрольной группой. Однако рандомизированное исследование, проведенное в 2004 году, не показало различий в частоте встречаемости FES при сравнении лечения с контрольной группой. Введение кортикостероидов в течение 2–3 дней не связано с повышением частоты инфицирования. Однако данных, подтверждающих использование метипреднизолона после установления ФЭС, недостаточно.

Гепарин использовался для профилактики венозного тромбоза у послеоперационных пациентов; однако его регулярное использование у пациентов с FES было противопоказано из-за увеличения риска кровотечения у тех, кто страдает политравмой. Было предложено размещение фильтров нижней полой вены для уменьшения количества эмболов, попадающих в сосудистую систему легких, однако этот метод не изучался подробно.

Уход

Сывороточный альбумин

Как только FES развивается, человека следует поместить в отделение интенсивной терапии (ICU), желательно с мониторингом центрального венозного давления (CVP). Мониторинг ЦВД был бы полезен при проведении объемной реанимации. Поддерживающая терапия — единственный проверенный метод лечения. Дополнительный кислород может быть предоставлен, если у человека легкий респираторный дистресс. Однако, если у человека тяжелая респираторная недостаточность, может быть показана либо непрерывная вентиляция с положительным давлением (CPAP), либо механическая вентиляция с использованием положительного давления в конце выдоха (PEEP). Замена жидкости необходима для предотвращения поражения электрическим током . Объемная реанимация с использованием человеческого альбумина рекомендуется, потому что он может восстановить объем крови в системе кровообращения, а также связывается со свободными жирными кислотами, чтобы уменьшить травмы легких. В тяжелых случаях следует использовать добутамин для поддержки правожелудочковой недостаточности . Частое шкало комы Глазго (GCS) картирование требуется для оценки неврологической прогрессии человека с ФЭСОМ. Размещение монитора внутричерепного давления может быть полезным для лечения церебрального отека.

История

В 1861 году Ценкер впервые сообщил о результатах вскрытия капель жира, обнаруженных в легких железнодорожного рабочего, умершего в результате тяжелой травмы грудной клетки и брюшной полости. В 1873 году Бергманн клинически диагностировал жировую эмболию у пациента с переломом бедренной кости. В 1970 году Гурд определил характеристики этого явления. Позднее Гурд модифицировал критерии жировой эмболии вместе с Вильсоном, таким образом, в 1974 году разработав критерии Гурда и Вильсона для синдрома жировой эмболии. В 1983 году Шонфельд предложил систему баллов для диагностики синдрома жировой эмболии. В 1987 году Линдеке предложил другую систему оценок, позволяющую диагностировать синдром жировой эмболии только на основе респираторных изменений. Однако ни один из них не получил всеобщего признания в медицинском сообществе.

дальнейшее чтение

Шейх, Ниссар (2009). «Неотложная помощь при синдроме жировой эмболии» . Журнал чрезвычайных ситуаций, травм и шока . 2 (1): 29–33. DOI : 10.4103 / 0974-2700.44680 . ISSN 0974-2700 . PMC 2700578 . PMID 19561953 .
Сильва, Дуглас Фини; Кармона, Сезар Вандерлей; Кальдеран, Тьяго Родригес Араухо; Фрага, Густаво Перейра; Насименто, Бартоломеу; Ризоли, Сандро (2013). «Применение кортикостероидов для профилактики синдрома жировой эмболии у пациентов с переломом длинных костей» . Revista do Colegio Brasileiro de Cirurgioes . 40 (5): 423–426. DOI : 10.1590 / s0100-69912013000500013 . ISSN 1809-4546 . PMID 24573593 .
Льюис, Шарон Л .; Дирксен, Шеннон Рафф; Heitkemper, Margaret M .; Бучер, Линда (2013-12-02). Медико-хирургическое сестринское дело: оценка и управление клиническими проблемами, единый том. Elsevier Health Sciences. п. 1523. ISBN 9780323086783 .
Нолан, Джерри; Soar, Jasmeet (28.06.2012). Анестезия для неотложной помощи. ОУП Оксфорд. п. 86. ISBN 9780199588978 .
Бедерман С.С., Бхандари М., Макки М.Д., Шемич Э.Х. (2009). «Снижают ли кортикостероиды риск синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ» . Может J Surg . 52 (5): 386–93. PMC 2769117 . PMID 19865573 . .
Донделингер, Роберт Ф. (2004). Визуализация и вмешательство при абдоминальной травме. Springer Science & Business Media. п. 477. ISBN 9783540652120 .
Джордж, Рональд Б. (1 января 2005 г.). Грудная медицина: основы легочной медицины и реанимации. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 222. ISBN 9780781752732 .
Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон; Митчелл, Ричард (24 мая 2007 г.). Основная патология Роббинса. Elsevier Health Sciences. п. 505. ISBN 1437700667 .

внешняя ссылка

Одышка — Shortness of breath

Ощущение затрудненного дыхания

Одышка ( SOB ), также известная как одышка (BrE: одышка ), представляет собой чувство неспособности дышать достаточно хорошо. Американское торакальное общество определяет его как «субъективный опыт дыхания дискомфорта , который состоит из качественно различных ощущений , которые различаются по интенсивности», и рекомендует оценить одышку путем оценки интенсивности различных ощущений, степень дистресса участия, а его бремя или воздействие о повседневной деятельности . Отчетливые ощущения включают усилие / работу, стеснение в груди и голод (ощущение нехватки кислорода).

Одышка — это нормальный симптом тяжелых физических нагрузок, но становится патологическим, если возникает в неожиданных ситуациях или при легкой нагрузке. В 85% случаев это связано с астмой , пневмонией , сердечной ишемией , интерстициальным заболеванием легких , застойной сердечной недостаточностью , хронической обструктивной болезнью легких или психогенными причинами, такими как паническое расстройство и тревога . Лучшее лечение для облегчения одышки обычно зависит от первопричины.

Определение

Американского торакального общества определяет одышку , как: «субъективный опыт дыхательного дискомфорта , который состоит из качественно различных ощущений , которые различаются по интенсивности.» Другие определения описывают это как «затруднение дыхания», «расстройство или неадекватное дыхание», «неудобное осознавание дыхания» и как переживание «одышки» (которая может быть острой или хронической).

Дифференциальный диагноз

Хотя одышка обычно вызывается нарушениями сердечной или дыхательной системы , причиной могут быть другие системы, такие как неврологическая , скелетно-мышечная , эндокринная , гематологическая и психиатрическая. DiagnosisPro, онлайн-медицинская экспертная система, перечислила 497 различных причин в октябре 2010 года. Наиболее частыми сердечно-сосудистыми причинами являются острый инфаркт миокарда и застойная сердечная недостаточность, в то время как к распространенным легочным причинам относятся хроническая обструктивная болезнь легких , астма , пневмоторакс , отек легких и пневмония . На патофизиологической основе причины можно разделить на: (1) повышенное осознание нормального дыхания, например, во время приступа тревоги, (2) увеличение работы дыхания и (3) нарушение дыхательной системы.

Скорость появления и продолжительность одышки полезны для определения этиологии одышки. Острая одышка обычно связана с внезапными физиологическими изменениями, такими как отек гортани , бронхоспазм , инфаркт миокарда , тромбоэмболия легочной артерии или пневмоторакс . У пациентов с ХОБЛ и идиопатическим фиброзом легких (IPF) наблюдается постепенное прогрессирование одышки при физической нагрузке, перемежающейся обострениями одышки. Напротив, у большинства астматиков нет ежедневных симптомов, но есть периодические эпизоды одышки, кашля и стеснения в груди, которые обычно связаны со специфическими триггерами, такими как инфекция верхних дыхательных путей или воздействие аллергенов.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром часто проявляется дискомфортом за грудиной и затруднением дыхания. Однако он может атипично проявляться только одышкой. Факторы риска включают пожилой возраст, курение , гипертонию , гиперлипидемию и диабет . Электрокардиограммы и сердечные ферменты имеют важное значение как для диагностики и лечения направляющей. Лечение включает меры по снижению потребности сердца в кислороде и усилия по увеличению кровотока.

COVID-19

Люди, инфицированные COVID-19, могут иметь такие симптомы, как жар, сухой кашель, потеря запаха и вкуса или одышка.

Хроническая сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность часто проявляется одышкой при физической нагрузке, ортопноэ и пароксизмальной ночной одышкой . Он поражает 1-2% населения США в целом и встречается у 10% людей старше 65 лет. Факторы риска острой декомпенсации включают высокое потребление соли , несоблюдение лекарств, ишемию сердца, нарушение сердечного ритма , почечную недостаточность , легочную эмболию, гипертензию и инфекции. Усилия лечения направлены на уменьшение заложенности легких.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Люди с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), чаще всего с эмфиземой или хроническим бронхитом , часто страдают хронической одышкой и хроническим продуктивным кашлем. An обострение острых подарки с повышенной одышкой и мокротой производства. ХОБЛ — фактор риска пневмонии ; таким образом, это условие должно быть исключено. При обострении заболевания назначают комбинацию холинолитиков , агонистов бета ₂ -адренорецепторов , стероидов и, возможно, вентиляцию с положительным давлением .

Астма

Астма — самая частая причина обращения в отделение неотложной помощи с одышкой. Это наиболее распространенное заболевание легких как в развивающихся, так и в развитых странах, от которого страдает около 5% населения. Другие симптомы включают хрипы , стеснение в груди и непродуктивный кашель. Ингаляционные кортикостероиды являются предпочтительным лечением для детей, однако эти препараты могут снизить скорость роста. Острые симптомы лечат бронходилататорами короткого действия.

Пневмоторакс

Пневмоторакс обычно проявляется острой плевритной болью в груди и одышкой, не устраняемой кислородом. Физические признаки могут включать отсутствие звуков дыхания на одной стороне грудной клетки, вздутие яремной вены и отклонение трахеи.

Пневмония

Симптомами пневмонии являются лихорадка , продуктивный кашель , одышка и плевритная боль в груди . При осмотре можно услышать дыхательные хрипы. Рентген грудной клетки может помочь отличить пневмонию от застойной сердечной недостаточности . Поскольку причиной обычно является бактериальная инфекция, для лечения обычно используются антибиотики .

Легочная эмболия

Легочная эмболия обычно проявляется острой одышкой. Другие симптомы включают плевритную боль в груди , кашель, кровохарканье и лихорадку . Факторы риска включают тромбоз глубоких вен , недавнюю операцию, рак и перенесенную тромбоэмболию . Его всегда следует учитывать у людей с острым приступом одышки из-за высокого риска смерти. Однако поставить диагноз может быть сложно, и для оценки клинической вероятности часто используется шкала Уэллса . Лечение, в зависимости от тяжести симптомов, обычно начинается с антикоагулянтов ; наличие зловещих признаков (низкое артериальное давление) может потребовать применения тромболитических препаратов .

Анемия

Анемия, которая развивается постепенно, обычно проявляется одышкой при физической нагрузке, утомляемостью, слабостью и тахикардией . Это может привести к сердечной недостаточности . Анемия часто бывает причиной одышки. Менструация, особенно чрезмерная, может способствовать развитию анемии и, как следствие, одышки у женщин. Головные боли также являются признаком одышки у пациентов, страдающих анемией. Некоторые пациенты сообщают о онемении в голове, а другие сообщают о помутнении зрения, вызванном гипотонией за глазом из-за недостатка кислорода и давления; эти пациенты также сообщали о сильных головных болях, многие из которых приводят к необратимым повреждениям головного мозга. Симптомы могут включать потерю концентрации, внимания, утомляемость, нарушение речевых способностей и потерю памяти.

Другой

Другие важные или частые причины одышки включают тампонаду сердца , анафилаксию , интерстициальное заболевание легких , панические атаки и легочную гипертензию . Кроме того, около 2/3 женщин испытывают одышку как часть нормальной беременности .

Тампонада сердца проявляется одышкой, тахикардией, повышенным давлением в яремных венах и парадоксальным пульсом . Золотой стандарт диагностики — УЗИ .

Анафилаксия обычно начинается в течение нескольких минут у человека с аналогичной историей. Другие симптомы включают крапивницу , отек горла и желудочно-кишечные расстройства. Основное лечение — адреналин .

Интерстициальное заболевание легких проявляется постепенным появлением одышки, как правило, с предрасполагающим воздействием окружающей среды в анамнезе. Одышка часто является единственным симптомом у людей с тахидиритмией .

Панические атаки обычно проявляются гипервентиляцией , потоотделением и онемением . Однако они являются диагнозом исключения .

Неврологические состояния, такие как повреждение спинного мозга, повреждения диафрагмального нерва, синдром Гийена-Барре , боковой амиотрофический склероз , рассеянный склероз и мышечная дистрофия, могут вызывать у человека одышку. Одышка также может возникать в результате дисфункции голосовых связок (VCD).

Патофизиология

Различные физиологические пути могут приводить к одышке, в том числе через хеморецепторы ASIC , механорецепторы и рецепторы легких .

Считается, что одышке способствуют три основных компонента: афферентные сигналы, эфферентные сигналы и центральная обработка информации. Считается, что центральная обработка в мозге сравнивает афферентные и эфферентные сигналы; а одышка возникает, когда между ними возникает «несоответствие»: например, когда потребность в вентиляции (афферентная передача сигналов) не удовлетворяется физическим дыханием (эфферентная передача сигналов).

Афферентные сигналы — это сенсорные нейронные сигналы, которые восходят к мозгу. Афферентные нейроны, влияющие на одышку, возникают из большого количества источников, включая каротидные тела , мозговое вещество , легкие и грудную стенку . Хеморецепторы в каротидных телах и мозговом веществе предоставляют информацию об уровнях газов в крови O ₂ , CO ₂ и H ⁺ . В легких юкстакапиллярные (J) рецепторы чувствительны к интерстициальному отеку легких, в то время как рецепторы растяжения сигнализируют о сужении бронхов. Мышечные веретена в грудной стенке сигнализируют о растяжении и напряжении дыхательных мышц. Таким образом, плохая вентиляция, приводящая к гиперкапнии , левожелудочковая недостаточность, приводящая к интерстициальному отеку (нарушение газообмена), астма, вызывающая бронхоспазм (ограничение воздушного потока) и мышечная усталость, приводящая к неэффективному действию дыхательных мышц, — все это может способствовать возникновению ощущения одышки.

Эфферентные сигналы — это сигналы двигательных нейронов, спускающиеся к дыхательным мышцам . Самая важная дыхательная мышца — диафрагма . Другие дыхательные мышцы включают внешние и внутренние межреберные мышцы , мышцы живота и вспомогательные дыхательные мышцы.

Когда мозг получает обильный запас афферентной информации, касающейся вентиляции, он может сравнивать ее с текущим уровнем дыхания, определяемым эфферентными сигналами. Если уровень дыхания не соответствует состоянию организма, может возникнуть одышка. У одышки также есть психологический компонент, так как некоторые люди могут осознавать свое дыхание в таких обстоятельствах, но не испытывать типичного расстройства одышки.

Оценка

Шкала одышки mMRC
Оценка	Степень одышки
0	нет одышки, за исключением физических упражнений
1	одышка при подъеме по склону или спешке по уровню
2	ходит медленнее, чем большинство других людей на уровне, или останавливается через 15 минут ходьбы по уровню
3	останавливается через несколько минут ходьбы по уровню
4	с минимальной активностью, такой как одевание, слишком одышка, чтобы выходить из дома

Первоначальный подход к оценке начинается с оценки дыхательных путей, дыхания и кровообращения, после чего следует сбор анамнеза и физикальное обследование . Признаки, указывающие на значительную степень тяжести, включают гипотензию , гипоксемию , отклонение трахеи , измененное психическое состояние, нестабильную аритмию , стридор , втяжение межреберных промежутков, цианоз , положение штатива , выраженное использование дополнительных мышц ( грудино-ключично-сосцевидной мышцы , лестничной мышцы ) и отсутствие звуков дыхания.

Для количественной оценки степени одышки можно использовать ряд шкал. Он может быть субъективно оценен по шкале от 1 до 10 с дескрипторами, связанными с числом (Модифицированная шкала Борга ). В качестве альтернативы может использоваться шкала, такая как шкала одышки MRC — она предлагает пять степеней одышки в зависимости от обстоятельств, в которых она возникает.

Анализы крови

Ряд лабораторий может помочь определить причину одышки. D-димер , хотя и полезен для исключения тромбоэмболии легочной артерии у лиц с низким риском, не представляет особой ценности, если он положительный, поскольку он может быть положительным при ряде состояний, которые приводят к одышке. Низкий уровень мозгового натрийуретического пептида полезен для исключения застойной сердечной недостаточности; однако высокий уровень, хотя и подтверждает диагноз, также может быть связан с преклонным возрастом, почечной недостаточностью , острым коронарным синдромом или большой тромбоэмболией легочной артерии.

Визуализация

Рентген грудной клетки полезно подтвердить или исключить пневмоторакс, отек легких , или пневмония. Спиральная компьютерная томография с внутривенным радиоконтрастом — это визуализационное исследование выбора для оценки легочной эмболии.

Уход

Первичное лечение одышки направлено на ее первопричину. Дополнительный кислород эффективен при гипоксии ; однако это не влияет на людей с нормальным насыщением крови кислородом .

Физиотерапия

Людям могут быть полезны различные физиотерапевтические вмешательства. У людей с неврологическими / нервно-мышечными отклонениями могут возникать затруднения дыхания из-за слабых или парализованных межреберных, брюшных и / или других мышц, необходимых для вентиляции . Некоторые физиотерапевтические вмешательства для этой группы населения включают в себя методы активного кашля , увеличение объема, такое как накопление дыхания, обучение положению тела и режимам вентиляции, а также стратегии движения для облегчения дыхания. Легочная реабилитация может облегчить симптомы у некоторых людей, например, с ХОБЛ, но не вылечит основное заболевание. Было показано, что веерная терапия для лица облегчает одышку у пациентов с различными запущенными заболеваниями, включая рак. Считается, что механизм действия заключается в стимуляции тройничного нерва.

Паллиативная медицина

Системные опиоиды немедленного высвобождения полезны для быстрого уменьшения симптомов одышки, вызванных как раком, так и нераковыми причинами; Опиоиды длительного действия / с замедленным высвобождением также используются для предотвращения / продолжения лечения одышки в паллиативных условиях. Отсутствуют данные, позволяющие рекомендовать мидазолам , распыленные опиоиды, использование газовых смесей или когнитивно-поведенческую терапию .

Эпидемиология

Одышка — основная причина, по которой 3,5% людей обращаются в отделение неотложной помощи в США. Из этих людей примерно 51% поступают в больницу и 13% умирают в течение года. Некоторые исследования показали, что до 27% людей страдают от одышки, в то время как у умирающих пациентов она возникает у 75%. Острая одышка — самая частая причина, по которой люди, нуждающиеся в паллиативной помощи, обращаются в отделение неотложной помощи.

Этимология и произношение

Английское слово « одышка» происходит от латинского слова « одышка» , от греческого « одышка» , от слова « одышка» , что буквально означает «нарушение дыхания». Его комбинированные формы ( диз- + -пноэ ) известны из других медицинских слов, таких как дисфункция ( дис- + функция ) и апноэ ( а- + -пноэ ). Наиболее распространенное произношение медицинского английский disp- NEE -ə , с р выраженным и напряжением на / Ni / слог. Но произношения с бесшумной р в рп (как и в пневмо- ) являются общими ( или ɪ с п я ə / ), как и те , с ударением на первый слог ( ɪ с р н я ə / или ɪ с п я ə / ).

В английском языке, различные -pnea — суффикс слово , обычно используемое в медицине не следует один четкому рисунку относительно того , является ли Подчеркиваются первый слог или / Ni / слог; р обычно выражается , но иногда молчит. Следующее сопоставление показывает преобладание того, как основные словари транскрибируют их (менее используемые варианты опускаются):

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки

6) Жировая эмболия. Причины, механизм развития.

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом поражении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко возникает при введении больному лс на основе масел.Очень часто например при перелом длирнных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется,омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становиться опасное, если выключается 2/3 легочных каппиляров.Тогда развивается острая легочная нед.и остановка сердца. Смертельный исход может наступить при жировой эмболии каппиляров мозга, что ведет к появлению множественных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

7) Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболия- возникает при отрыве тромба или ео части. Если эмболами становятся тромбы из вен бкк или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии.Возникает ТЭЛА.

При тромбоэмболии мелких ветвей ЛА развивается геморрагический инфаркт легокого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. В генезе смерти при ТЭЛА придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветваей ЛА и венечных артерии сердца.

Источником тромбоэмболии бкк служат тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, распол.между трабекулярными мышцами ЛЖ, в ушке ЛП или аневризме сердца,аорте и др артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктом во многих огранах.

8) Микробная эмболия. Генерализация процесса.

Возникает,когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет каппиляров. Это мб комочки склеившихся бактерий или грибов,животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплпвлении тромба. На месте закупорки сосуда бак.эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудок мкк — в легких, при эмб.сос.бкк-почках,селезенке,сердце и др.

9)Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.

Злокачественные опухоли дают метастазы. Метастазирование проявляется тем,что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, обрзуют опухолевые эмболы,уносятся током крови и лимфы от основного узла,задерживаются в каппилярах органов или в л/у и там размножаются. Так возникают метастазы или вторичные опухолевые узлы в печени,легих,головном мозге, л/у и др орг.

Для «выбора» опухолевыми клетками органа при метастазировании они используют рецепторную систему,с помощью которой распознают «органоспецифичную аффинность» кровеносного или лимфатического русла.

М.мб. гематогенными,лимфагенными, имплантационными и смешанными.Например для сарком характерно гематогенное метастазирование,для рака -лимфогенное. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам,прилежащим к узлу опухоли.

В М.нередко возникает некроз и кровоизлияние.Метастатические узлы растут быстрее,чтое основной узел,и поэтому нередко крупнее его.

Чем опасна липосакция? — Beauty HUB

Что такое жировая эмболия и где она встречается

Жировая эмболия — синдром, когда жир попадает в кровеносную систему, который механически препятствует нормальному кровотоку в органах и проявляется различными симптомами. Жировая эмболия известна еще до липосакции. Это хорошо знакомое и изученное осложнение, которое возникает после переломов длинных трубчастых костей, сердечно-легочной реанимации и инфузии липидов при парентеральном питании (введении питательных веществ непосредственно в кровь, минуя желудочно-кишечный тракт).

С момента появления липопластики в середине 1970-х годов липосакция стала одной из самых популярных косметических хирургических процедур и все более набирает обороты. Закономерно, что увеличилась и частота синдрома жировой эмболии после липосакции. Об этом говорится в исследовании Национального центра биотехнологической информации США (NCBI).

Жировая эмболия опасна тем, что ее можно легко пропустить или недооценить. Сегодня не существует точных критериев ее диагностики. Иногда развивается синдром молниеносной жировой эмболии. Он может привести к критической ситуации в течение 2–3 дней после увеличения частей тела жиром.

По тяжести жировая эмболия варьируется от легкого респираторного расстройства до летального исхода. Выделяют три симптома жировой эмболии. Первый — острая дыхательная недостаточность (удушье, одышка с кашлем, резкая боль в груди). Второй — мозговая дисфункция (нервные нарушения). И наконец, третий — кожные поражения (петехиальная сыпь). Как показали другие исследования, эти симптомы появляются уже через 12–72 часа. Причиной являются травмы (перелом, ранение), замена суставов протезами, хирургическое смещение отломков костей, остеопатические операции. В последние 50 лет к ним добавилась и липосакция. Поставить диагноз «жировая эмболия» после увеличения тела жиром трудно. Один или несколько из этих симптомов могут отсутствовать.

Во время липосакции жировая ткань в подкожном слое повреждена и разрушена всасывающей канюлей и отрицательным давлением. Большинство разрушенных фрагментов ткани удаляются. Некоторые из них попадают в системный кровоток через травмированные сосуды. Частицы жира, которые попадают в венозный кровоток через разорванные сосуды, могут стать эмболами в основных органах — легкие, мозг, почки и кожа. Эти «жировики» влияют на кровообращение, что в конечном итоге затрудняет кровоток и обмен кислорода. Кроме того, биоактивные токсичные вещества, такие как хиломикроны свободных жирных кислот, происходят из разрушенных адипоцитов. А гормоны, выделяющиеся после травмы, усиливают воспаление и разрушение клеток при синдроме жировой эмболии.

Клинический эксперимент: как возникает жировая эмболия после липосакции

Для проясения клинической картины синдрома жировой эмболии NCBI провела исследование. Цель — проследить изменение количества жира в крови, легких и головном мозгу в течение 48 часов после пересадки жира.

В качестве подопытных выступило 18 молодых крыс с физиологией, сходной с человеческой. 15 крыс использовали в качестве исследуемой группы, 3 из них вошли в контрольную группу. Образцы крови, легких и ткани мозга были получены без липосакции в контрольной группе. Каждая из 3 групп состояла из 5 особей, которым была проведена пересадка жира. В 1 группе образцы крови, легких и ткани головного мозга были получены через 1 час после липосакции. В группах 2 и 3 образцы были взяты через 24 и 48 часов соответственно.

Пересадка жира проводилась под общим наркозом. Хирурги использовали канюли из нержавеющей стали медицинского качества. Канюли имели внутренний диаметр 2 и 3 мм и длину 20 см с закругленным кончиком пули. У них была гладкая поверхность и 3 отверстия на той стороне, через которую аспирированный жир сливался в шприц.

Во время процедуры канюля была расположена непосредственном в слое подкожного жира. Такой способ предотвращает повреждение окружающих тканей, включая мышцы.

Результаты эксперимента и выводы

После проведения всех гистологических исследований и сравнений было обнаружено следующее. Частицы жира, высвобождаемые после липосакции, попадали сначала в сердце. Затем они мигрировали в легкие — первый орган, который захватывал жировые крупинки.

В этом исследовании уровни жировых частиц в 24-часовой группе были почти в 4 раза выше, чем в 1-часовой или 48-часовой группах. В течение первых 24 часов частицы жира непрерывно попадали в разорванный сосуд. Жир оставался внутри и вокруг операционного поля на протяжении суток после липосакции. Спустя сутки отложение жиров снижалось. Поэтому количество жировых клеток в 24-часовой группе было намного выше, чем в 48-часовой.

Кроме крови, крупинки жира были обнаружены в легких 100% испытуемых и в мозге 10%. Вполне возможно, что легкие способны отфильтровывать частицы жира из системы кровообращения. А это уменьшает количество жировых крупинок в других органах.

В исключительных случаях крошечные жировые частицы могут ускользнуть от фильтра легких и попасть в мозг или другие важные органы. В этом исследовании «подозреваемые» частицы жира были обнаружены в 2 образцах мозга из 24-часовой группы. Они оказались мизерными, и их нельзя было подтвердить. Контрольная группа имела нормальные гистологические особенности без частиц жира в образцах мозга.

Как диагностировать жировую эмболию

Чтобы предотвратить жировую эмболию, важно правильно выбирать пациентов и методы пересадки жира. Такое заключение сделали авторы эксперимента. Более точное наблюдение и тщательная оценка ранних симптомов после операции полезны для постановки раннего диагноза. При подозрении жировой эмболии следует проводить соответствующую агрессивную терапию. Это снизит заболеваемость или предотвратит прогрессирование до синдрома жировой эмболии.

Для диагностики ранних симптомов жировой эмболии авторы исследования рекомендуют анализ газов артериальной крови, анализ крови, мочи и мокроты. Также авторы рекомендуют использовать рентгенографию грудной клетки и неконтрастную компьютерную томографию (КТ). Еще подходит метод вентиляционно-перфузионной и магнитно-резонансной томографии . При рентгенографии грудной клетки признаки генерализованной легочной интерстициальной и альвеолярной помутнения появились в течение первых 3 дней после липосакции.

Есть ли антидот против жировой эмболии

На этот вопрос смогло ответить другое исследование, проведенное в военно-полевых условиях. Известно, что у больных, получивших травму, находясь в состоянии алкогольного опьянения, эмболия возникает значительно реже. Или она протекает в легкой или среднетяжелой форме.

Спирт способен ингибировать сывороточную липазу. Он является эмульгатором и обладает антикетогенным, седативным и аналгезирующим действиями. На этом исследовании основано внутривенное введение 5% этилового спирта в 5% растворе глюкозы с целью профилактики и лечения жировой эмболии. Эксперименты на крысах доказали, что раствор 5% этилового спирта — эффективное средство профилактики и лечения экспериментальной жировой эмболии.

Какой существует риск жировой эмболии после липосакции

Пластические хирурги из международных сообществ создали целевую группу для мониторинга и отчетности о случаях жировой эмболии после пересадки жира в ягодицы. Результаты показали, что смертность после липосакции составляет 1 на 3000 операций. Во всех летальных случаях в ягодичной мышце были обнаружены жировые частицы. Редакция Beauty HUB раньше сообщала, что случаи жировой эмболии участились. Причина — непрофессионализм врачей и низкий уровень клинических условий.

Подписывайся на наш YouTube-канал и не пропускай самые полезные видеоматериалы от Beauty HUB!

(PDF) Fat Embolism Syndrome

СТМ ∫ 2012 — 1 113

ОБЗОРЫ

bolism Syndromes Following Liposuction. Aesthetic Plast Surg

May 2008; 29: 71–74.

Levy D. The fat embolism syndrome. A review. Clin Ortop 1990;

261: 281–286.

Ten Duis H.J. The fat embolism syndrome. Injury 1997; 28: 77–85.

Abbott M.G. Fat embolism syndrome: an in-depth review. Asian

Journal of Critical Care 2005; 1: 19–24.

Pell A.C., Hughes D., Christie J. et al. Brief report: fulminant fat

embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a

patent foramen ovale. N Engl J Med 1993; 329: 926–929.

Jain S., Mittal M., Kansal A., Kolar P.R., Saigal R. Fat embolism

syndrome. Journal of the Association of Physicians of India 2008;

56(4): 245–249.

Борисов М.Б. Синдром жировой эмболии при тяжелых соче-

танных травмах. Прогнозирование, профилактика, диагнос-

тика, лечение. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Санкт-Пе-

тербург; 2001.

Hammerschmidt D., Weaver L., Hundsen L. et al. Association of

complement activation and elevated plasma C5a with ARDS. Lan-

cet 1980; 1: 947–949.

Soloway H.B., Robinson E.F. The coagulation mechanism in ex-

perimental pulmonary fat embolism. J Trauma 1972; 12: 630–631.

Carr J., Hansen S. Fulminant fat embolism. Orthopedics 1990; 13:

258–261.

Bulger E.M., Smith D.G., Maier R.V. et al. Fat embolism. A 10-

year review. Arch Surg 1997; 132: 435–439.

Glover P., Worthley L.I.G. Fat embolism. Critical care and Resus-

citation 1999; 1: 275–284.

Kao S.J., Yeh D.Y., Chen H.I. Clinical and pathological features

of fat embolism with acute respiratory distress syndrome. Clin Sci

(Lond) 2007; 113: 279–285.

King M.B., Harmon K.R. Unusual forms of pulmonary embolism.

Clin Chest Med 1994; 15: 561–580.

Gupta A., Reilly C.S. Fat Embolism. Cont Edu Anaesth Crit Care

& Pain 2007; 7: 148–151.

Walshe C.M., Cooper J.D., Kossmann T., Hayes I., Iles L. Cere-

bral fat embolism syndrome causing brain death after long bone

fractures and acetazolamide therapy. Crit Care Resusc 2007; 9:

184–186.

Борисов М.Б. Синдром жировой эмболии при тяжелых соче-

танных травмах. Вестн хирургии 2006; 165(5): 68–71.

Kaplan R.P., Grant J.N., Kaufman A.J. Dermatologic features of

the fat embolism syndrome. Cutis 1986; 38: 52–55.

Пащук А.Ю., Фадеев П.А. Лечение травматической болезни,

осложненной жировой эмболией. Харьков; 1991.

Gurd A.R., Wilson R.I. The fat embolism syndrome. J Bone Joint

Surg Br 1974; 56: 408–416.

Gurd A.R. Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br

1970; 52: 732–737.

Пащук А.Ю., Фадеев П.А. Диагностика и лечение жировой

эмболии. Ортопед, травмат и протез 1991; 12: 41–44.

Schonfeld S.A., Ploysongsang Y., Di Lisio R. et al. Fat embo-

lism prophylaxis with corticosteroids. Ann Intern Med 1983; 99:

438–443.

Лиепа М.Э. О зависимости глобулинемии и уровня липидов

в легких как показателя жировой эмболии после переломов

костей у кроликов. В кн.: Научные труды Рижского НИИ трав-

матологии и ортопедии. Т. IX. Рига; 1969; с. 349–354.

Taviloglu K., Yanar H. Fat embolism syndrome. Surg Today 2007;

37: 5–8.

Blake D.R., Fisher G.C., White T. et al. Ionized calcium in fat em-

bolism. Br Med J 1979; 13: 902.

Van den Brande F.G.J., Hellemans S., De Schepper A. et al. Post-

traumatic severe fat embolism syndrome with uncommon CT find-

ings. Anaesth Intensive Care 2006; 34: 102–106.

Prys-Roberts C. Fat Embolism. Anaesthesia 2001; 56: 692–693.

Takashi Ohwada, Noriaki Aoki, Kazui Soma, Masateru Shindo,

Toshiro Kurosawa. Evaluation of potential fat emboli during place-

ment of intramedullary nails after orthopedic fractures. Chest

1998; 113: 178–181.

Meeke R.I., Fitzpatrick G.J., Phelan D.M. Cerebral oedema and

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

the fat embolism syndrome. Intens Care Med 1987; 13: 291–292.

Demeral David Liu, Shang-Jhy Kao, Hsing I. Chen. Crit Care Med

2008; 36: 565–571.

Liu D.D., Kao S.J., Chen H.I. N-acetylcysteine attenuates acute lung

injury induced by fat embolism. Crit Care Med 2008; 36: 565–571.

Миронов Н.П., Аржикован И., Рябцев К.Л. Синдром жировой

эмболии, как осложнение травматической болезни. Вестник

интенсивной терапии 1996; 2–3: 43–48.

Плахотина Е.Н., Бочаров С.Н. Жировая эмболия: патогенез,

профилактика, лечение. Новосибирск: Наука; 2009; 150 с.

Weigelt J., Bone L.B., Johnson K.D., Scheinberg R. Early versus

delayed stabilization of femoral fractures: a prospective rando-

mized study. J Bone Joint Surg Am 1989; 71: 336–340.

White T., Petrisor B.A., Bhandari M. Prevention of fat embolism

syndrome. Injury 2006; 37: S59–S67.

Апанасенко Б.Г., Жуков Г.А., Куницин А.И. Травматическая

жировая эмболия. Ч. 1. Москва: ВНИИМИ; 1976; 104 с.

Апанасенко Б.Г., Жуков Г.А., Куницин А.И. Травматическая

жировая эмболия. Ч. 2. Москва: ВНИИМИ; 1976; 77 с.

Kim Y.H., Oh S.W., Kim J.S. Prevalence of fat embolism follow-

ing bilateral simultaneous and unilateral total hip arthroplasty per-

formed with or without cement: a prospective, randomized clinical

study. J Bone Joint Surg Am 2002; 84A: 1372–1379.

Giannoudis P.V., Tzioupis C., Pape H.C. Fat embolism: the ream-

ing controversy. Injury 2006; 37: S50–S58.

Schemitsch E.H., Jain R., Turchin D.C., Mullen J.B., Byrick R.J.,

Anderson G.I., Richards R.R. Pulmonary effects of fixation of a

fracture with a plate compared with intramedullary nailing. A ca-

nine model of fat embolism and fracture fixation. J Bone Joint

Surg Am 1997; 79(7): 984–996.

Peltier L.F. Fat embolism: an appraisal of the problem. Clin Or-

thop 1984; 187: 3–17.

Cavallazzi R., Cavallazzi A.C. The effect of corticosteroids on the

prevention of fat embolism syndrome after long bone fracture of

the lower limbs: a systematic review and meta-analysis. J Bras

Pneumol 2008; 34: 34–41.

Lindeque B., Schoeman H., Dommisse G., Boeyens M.C.,

Vlok A.L. Fat embolism and the fat embolism syndrome. J Bone

Joint Surg 1987; 69B: 128–131.

Alho A., Saikku K., Eerola P. et al. Corticosteroids in patoents with

a high risk of fat embolism syndrome. Surg Gynecol Obstet 1978;

147: 358–362.

Fulde G.W., Harrison P. Fat embolism — a review. Arch Emerg

Med 1991; 8: 233–239.

References

Leonov S.A., Ogryzko E.V., Zajchenko N.M. O nekotoryh

osobennostjah travmatizma v Rossijskoj Federacii [About some

features of traumatism in the Russian Federation]. http://vestnik.

mednet.ru/content/view/143/30/lang,ru

Rano umirat’. Problemy vysokogo urovnja zabolevaemosti i

prezhdevremennoj smertnosti ot infekcionnyh zabolevanij i travm

v Rossijskoj Federacii i puti ih reshenija [It is early to die. Problems

of early morbidity rate and premature deaths from infectious

diseases and traumas in the Russian Federations and the ways of

their handling]. Moscow: Izd-vo “Aleks”; 2006; 147 p.

Andreeva T.M. Travmatizm v Rossijskoj Federacii na osnove

dannyh statistiki [Traumatism in the Russian Federation on

the basis of statistical data]. http://vestnik.mednet.ru/content/

view/234/30/lang,ru

Derjabin I.I. Vestn Hirurgii 1984; 6(131): 61–65.

Chechetkin A.V., Cybuljak G.N. Transfuziologija 2003; 2: 42–51.

Shtejnle A.V. Sibirskij medicinskij zurnal 2009; 2: 117–126.

Johnson M.J., Lucas G.L. Fat embolism syndrome. Orthopedics

1996; 19: 41.

Kontakis G.M., Tossounidis T., Weiss K., Pape H.C.,

Giannoudis P.V. Fat embolism: special situations bilateral

femoral fractures and pathologic femoral fractures. Injury 2006;

37: 19–24.

Wang H.D., Zheng J.H., Deng C.L., Liu Q.Y., Yang S.L. Fat

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

Синдром жировой эмболии

Открытые переломы: осложнения и их лечение.

Лечение открытых переломов длинных трубчатых костей. Захарова Г.Н., Топилина Н.П. Библиотека практического врача. Москва. Медицина. 1974 год.

Ведущие специалисты в области травматологии и ортопедии

Сикилинда Владимир Данилович — Профессор, Заведующий кафедрой травматологии, и ортопедии Ростовского государственного медицинского университета. Доктор медицинских наук, профессор. Член SICOT от России. Вице-президент Всероссийской Ассоциации травматологов- ортопедов. Травматолог-ортопед высшей категории. Председатель общества ортопедов-травматологов Ростовской области.

Прочитать о докторе подробнее

Голубев Георгий Шотович — Профессор, доктор медицинских наук, главный травматолог-ортопед ЮФО, Заведующий кафедрой травматологии и ортопедии, ЛФК и спортивной медицины ФПК и ППС РостГМУ, Заведующий ортопедическим отделением МЛ ПУЗ «ГБ № 1 им. Н. А. Семашко», Член Международной ассоциации по изучению и внедрению метода Илизарова (ASAMI), Член Американской ассоциации хирургов-ортопедов (AAOS), Член Российской артроскопической ассоциации.

Прочитать о докторе подробнее

Кролевец Игорь Владимирович-Доктор медицинских наук, Травматолог-ортопед высшей категории, Ассистент кафедры травматологии и ортопедии, лечебной физкультуры и спортивной медицины ФПК и ППС, Действительный член Российского артроскопического общества, председатель Ростовского-на-Дону отделения.

Прочитать о докторе подробнее

Алабут Анна Владимировна, доцент кафедры травматологии и ортопедии, Заведующая отделением травматологии и ортопедии клиники РостГМУ, доктор медицинских наук

Прочитать о докторе подробнее

Ащев Александр Викторович- Ассистент кафедры травматологии и ортопедии, ЛФК и спортивной медицины ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета, Кандидат медицинских наук, Травматолог-ортопед высшей категории.

Прочитать о докторе подробнее

Забродин Михаил Алексеевич- Заведующий травматологическим пунктом, МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко» города Ростова-на-Дону, Травматолог-ортопед первой квалификационной категории, Главный внештатный рабиолог МЗ Ростовской области, Медицинский юрист

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Среди осложнений переломов длинных трубчатых костей, по клиническим проявлениям и патогенезу близких травматическому шоку, одним из наиболее тяжелых является жировая эмболия. Это осложнение, по данным ряда авторов (А. Н. Беркутов, 1965; Н. В. Захаров, 1929; В. Д. Чаклин, 1971; Stomeger, Deinlein, 1972; Herndon, Riseborough, Fischer, 1972, и др.), встречается чаще, чем принято думать, и может «сразить больного», по меткому выражению Грубе, «как молния среди ясного неба». По данным С. О. Португалова, А. Н. Беркутова, это осложнение встречается в 28—80% случаев тяжелых повреждений.

В ряде случаев жировая эмболия наслаивается на травматический шок.

Несмотря на то что по вопросу о жировой эмболии имеется много литературы, патогенез ее остается неясным, а диагноз трудным и в ряде случаев запоздалым. В соответствии с современными представлениями в основе жировой эмболии при тяжелой травме лежит массивное поступление в кровь катехоламинов, которые мобилизуют свободные жировые кислоты (Herndon, Rise- borough, Fischer, 1972).

Клиническая диагностика жировой эмболии, кроме наличия в анамнезе тяжелой, особенно множественной травмы скелета, основывается на признаках гиповолемического шока, появлении дыхательной недостаточности, нарушении сознания, появлении петехиальных кровоизлияний на боковых поверхностях грудной клетки и животе.

Лабораторные признаки (липурия, увеличение липазы сыворотки крови), данные рентгенологического исследования грудной клетки, электрокардиографии и других исследований менее постоянны. Так, липурия и увеличение содержания липазы сыворотки отмечаются лишь в 50—57% случаев. Поэтому диагноз в основном ставится на основании клинических признаков.

Больной Г., 22 лет, поступил через час после травмы, полученной при разгрузке мешков, один из которых упал на ноги.

Доставлен в транспортных шинах в состоянии глубокого шока (III степени). При клиническом и рентгенологическом исследовании обнаружены открытые переломы двух костей правой и левой голени с большим угловым смещением на границе верхней и средней трети. После интенсивной противошоковой терапии, со стабильными показателями артериального давления и пульса, через 14 ч после поступления под проводниковым обезболиванием произведена первичная хирургическая обработка с фиксацией отломков болтом, проведенным в косом направлении через линию перелома. Справа репозиция осуществлена на гомотрансплантате, введенном в костномозговой канал.

Через 12 ч после операции состояние внезапно ухудшилось, наступила потеря сознания, появились одышка, частый пульс, временами судороги, гипертермия (40—41°), петехиальная сыпь на боковых поверхностях грудной и брюшной стенок.

Несмотря на интенсивную терапию (спазмолитическая и дегидратационная терапия, гипотермия головного мозга, трахеостомия, антикоагулянтная и фибринолитическая терапия), состояние не улучшилось и через двое суток последовала смерть.

Вскрытие и результаты гистологического исследования подтвердили наличие жировой эмболии сосудов головного мозга, легких, почек.

Открытые переломы: осложнения и их лечение

Столь тяжелый исход жировой эмболии встречается, к счастью, сравнительно редко. Так, Е. А. Решетников (1971) из 60 больных, поступивших с повреждениями костной системы, отмечает выраженную травматическую жировую эмболию малого круга кровообращения у 18, легкую степень жировой эмболии легких — у 29 больных. Таким образом, жировая эмболия обнаружена у 3U всех поступивших с тяжелыми травмами, а у — выраженная ее степень.

Автор отмечает известный параллелизм между тяжестью повреждения костей и возникновением жировой эмболии.

Т. А. Ревенко, Р. М. Люба, Б. Ф. Хоменко (1971), анализируя исходы лечения множественных переломов, констатируют, что среди осложнений, приведших к смерти, жировая эмболия была ведущей. Эти данные заставляют придавать особенно большое значение травме костной системы, обращать внимание на своевременное оказание первой помощи, тщательную иммобилизацию и бережную транспортировку.

Лечение развившейся жировой эмболии должно заключаться в предотвращении и лечении шока, переливании крови, внутривенном введении стероидных гормонов и алкоголя. Рекомендации введения гепарина, низкомолекулярных декстринов, липостабила встречают противоречивую оценку.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что тяжелые повреждения, каким являются открытые переломы трубчатых костей, не являются лишь местными, локальными процессами, но сопровождаются разнообразными общепатологическими явлениями, проявляющимися нарушениями обмена веществ и гормональными расстройствами (В. Д. Чаклин, 1971).

Успешное лечение этих расстройств, свойственных шоку, как уже сказано, не может не влиять на течение раневой инфекции, консолидацию перелома и возникновение последующих осложнений, во многом определяя исход открытого перелома.

В.ОК. 10.02.2016г.

ОПТ. ОК. 10.02.2016г.

Жировая эмболия: предпосылки, патофизиология, этиология

Rothberg DL, Makarewich CA. Синдром жировой эмболии и жировой эмболии. J Am Acad Orthop Surg . 2019 15 апреля 27 (8): e346-e355. [Медлайн].

Fulde GW, Harrison P. Жировая эмболия — обзор. Arch Emerg Med . 1991 декабрь 8 (4): 233-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Меллор А., Сони Н. Жировая эмболия. Анестезия . 2001 Февраль 56 (2): 145-54.[Медлайн].

Аллардайс Д.Б., Мик Р.Н., Вудрафф Б., Кассим М.М., Эллис Д. Расширение наших знаний о патогенезе жировой эмболии: проспективное исследование 43 пациентов с переломом диафиза бедренной кости. J Травма . 1974 14 ноября (11): 955-62. [Медлайн].

Meyer N, Pennington W.T., Dewitt D, Schmeling GJ. Синдром изолированной жировой эмболии головного мозга у пациентов с множественными травмами: обзор трех случаев и литература. J Травма .2007 декабрь 63 (6): 1395-402. [Медлайн].

Schnaid E, Минога JM, Viljoen MJ, Иоффе Б.И., Сефтел ХК. Ранний биохимический и гормональный профиль пациентов с переломами длинных костей с риском синдрома жировой эмболии. J Травма . 1987 марта, 27 (3): 309-11. [Медлайн].

Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами. Crit Care Med . 1990 Янв.18 (1): 42-6. [Медлайн].

Broe PJ, Toung TJ, Margolis S, Permutt S, Cameron JL. Поражение легких, вызванное свободными жирными кислотами: оценка терапии стероидами и альбумином. Хирургия . 1981 Май. 89 (5): 582-7. [Медлайн].

Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Терапевтические аспекты синдрома жировой эмболии. Травма . 2006 г., 37, приложение 4: S68-73. [Медлайн].

Kellogg RG, Fontes RB, Lopes DK.Массивное поражение головного мозга при синдроме жировой эмболии и управлении внутричерепным давлением. Дж Нейросург . 2013 ноябрь 119 (5): 1263-70. [Медлайн].

Fabian TC. Распознавание синдрома жировой эмболии. N Engl J Med . 1993, 23 сентября. 329 (13): 961-3. [Медлайн].

Эрикссон Э.А., Пеллегрини, округ Колумбия, Вандерколк, WE, Миншалл, Коннектикут, Фахри С.М., Коул С.Д. Частота тромбоэмболии легочной ткани при вскрытии: эпидемия не диагностирована. J Травма .2011 Август 71 (2): 312-5. [Медлайн].

Годо Б., Шеффер А., Бахир Д., Флери-Фейт Дж., Галактерос Ф., Верра Ф. Бронхоальвеолярный лаваж у взрослых пациентов с серповидно-клеточным синдромом с острым грудным синдромом: значение для диагностической оценки жировой эмболии. Am J Respir Crit Care Med . 1996 май. 153 (5): 1691-6. [Медлайн].

Шапиро М.П., Хейс Дж. А. Жировая эмболия при серповидно-клеточной анемии. Отчет о случае с кратким обзором литературы. Arch Intern Med .1984, январь 144 (1): 181-2. [Медлайн].

Цицикас Д.А., Галлинелла Г., Патель С., Селигман Н., Гривз П., Амос Р.Дж. Синдром некроза костного мозга и жировой эмболии при серповидно-клеточной анемии: повышенная восприимчивость пациентов с генотипами, отличными от SS, и возможная связь с инфекцией парвовируса B19 человека. Кровь Ред. . 2014 28 января (1): 23-30. [Медлайн].

Palmovic V, McCarroll JR. Жировая эмболия при травме. Арка Патол .1965 Декабрь 80 (6): 630-5. [Медлайн].

Гурд АР, Уилсон Род-Айленд. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br . 1974 Август 56B (3): 408-16. [Медлайн].

Metting Z, Rödiger LA, Regtien JG, van der Naalt J. Отсроченная кома при черепно-мозговой травме: рассмотрите эмболию церебральной жировой ткани. Clin Neurol Neurosurg . 2009 Сентябрь 111 (7): 597-600. [Медлайн].

Newbigin K, Souza CA, Torres C, Marchiori E, Gupta A, Inacio J, et al.Синдром жировой эмболии: современный обзор, посвященный результатам визуализации легких. Респир Мед . 2016 Апрель 113: 93-100. [Медлайн].

Gallardo X, Castañer E, Mata JM, Rimola J, Branera J. Узловой узор на компьютерной томографии легких при синдроме жировой эмболии: полезный результат. J Comput Assist Tomogr . 2006 март-апрель. 30 (2): 254-7. [Медлайн].

Newbigin K, Souza CA, Armstrong M, Pena E, Inacio J, Gupta A, et al.Синдром жировой эмболии: коррелируют ли результаты КТ с клиническим течением и тяжестью симптомов? Клинико-радиологическое исследование. евро J Радиол . 2016 Февраль 85 (2): 422-7. [Медлайн].

Forteza AM, Koch S, Romano JG, et al. Транскраниальное допплеровское обнаружение жировой эмболии. Инсульт . 1999 г. 30 (12): 2687-91. [Медлайн].

Stoeger A, Daniaux M, Felber S, Stockhammer G, Aichner F, zur Nedden D. Результаты МРТ при церебральной жировой эмболии. евро Радиол . 1998. 8 (9): 1590-3. [Медлайн].

Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Сундук . 1992 ноябрь 102 (5): 1323-7. [Медлайн].

Mimoz O, Edouard A, Beydon L, Quillard J, Verra F, Fleury J. Вклад бронхоальвеолярного лаважа в диагностику посттравматической тромбоэмболии легочной артерии. Intensive Care Med .1995 21 декабря (12): 973-80. [Медлайн].

Shier MR, Wilson RF, James RE, Riddle J, Mammen EF, Pedersen HE. Профилактика жировой эмболии: исследование четырех методов лечения. J Травма . 1977, 17 августа (8): 621-9. [Медлайн].

Вонг MW, Tsui HF, Yung SH, Chan KM, Cheng JC. Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг неявной гипоксемии после переломов длинных костей. J Травма . 2004 Февраль 56 (2): 356-62. [Медлайн].

Blokhuis TJ, Pape HC, Frölke JP.Сроки окончательной фиксации крупных переломов длинных костей: можно ли предотвратить синдром жировой эмболии? Травма . 2017 июн. 48 Приложение 1: S3-S6. [Медлайн].

Алхо А., Сайкку К., Эерола П., Коскинен М., Хямяляйнен М. Кортикостероиды у пациентов с высоким риском синдрома жировой эмболии. Surg Gynecol Obstet . 1978 сентябрь 147 (3): 358-62. [Медлайн].

Byrick RJ, Mullen JB, Wong PY, Wigglesworth D, Kay JC. Кортикостероиды не подавляют острую реакцию легких на жировую эмболию. Кан Дж Анаэст . 1990 Май. 37 (4 балла 2): S130. [Медлайн].

Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitch EH. Снижают ли кортикостероиды риск синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Банка J Surg . 2009 Октябрь 52 (5): 386-93. [Медлайн]. [Полный текст].

Уайт Т., Петрисор Б.А., Бхандари М. Профилактика синдрома жировой эмболии. Травма . 2006 г., 37, Приложение 4: S59-67. [Медлайн].

Какой самый лучший E&M при синдроме жировой эмболии?

Дело

24-летний белый мужчина без истории болезни поступил с двусторонним закрытым переломом бедренной кости в результате автомобильной аварии. Через несколько часов после травмы его отправляют в операционную для открытой репозиции и внутренней фиксации. Примечательно, что до операции у него гематокрит 40%. После операции он легко экстубируется и переводится в неконтролируемую койку для дальнейшего лечения.Примерно через 30 часов после госпитализации у него развивается тахипноэ с частотой дыхания 35 вдохов в минуту и гипоксия с сатурацией кислорода 86% в помещении. У него тахикардия (120 ударов в минуту), температура до 39,0oC. Его артериальное давление остается стабильным. Он сонлив, а когда бодрствует, он сбит с толку. Примечательно, что его гематокрит сейчас 22%. Электрокардиограмма показывает синусовую тахикардию, первоначальный рентгеновский снимок грудной клетки является нормальным, а компьютерная томография высокого разрешения отрицательна для тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Соответствует ли эта клиническая картина синдрому жировой эмболии, и если да, то как с этим лечить?

Обзор

«Жировая эмболия» относится к наличию жировых шариков, которые затрудняют паренхиму легких и периферическое кровообращение. С другой стороны, синдром жировой эмболии — более серьезное проявление, затрагивающее несколько систем органов. В частности, это клинический диагноз, включающий классическую триаду гипоксемии, неврологических нарушений и петехиальной сыпи.

Синдром жировой эмболии обычно сопровождается множественными травмами, включая травмы длинных костей и переломы таза. Это чаще связано с закрытыми трещинами, чем с открытыми трещинами, возможно, из-за более высокого давления, связанного с закрытыми трещинами. Этот синдром реже ассоциировался с различными нетравматическими состояниями (Таблица 1).

При увеличении частоты переломов длинных костей у более молодого населения синдром жировой эмболии наиболее часто встречается во втором или третьем десятилетии жизни.В то время как жировая эмболия встречается у 90% пациентов с травматическими повреждениями скелета, синдром жировой эмболии возникает у 0,5-10% пациентов после травмы, с более высокой частотой множественных переломов (5-10%), чем одиночных длительных переломов. переломы костей (от 0,5% до 2%). ^1-3

В связи с возрастанием роли госпиталистов в оказании помощи в ведении ортопедических пациентов их знания о синдроме жировой эмболии важны, чтобы их можно было включить в дифференциальную диагностику острой дыхательной недостаточности у этих ортопедических пациентов.

Обзор данных

Патогенез. Клинические проявления синдрома жировой эмболии признаны более 100 лет назад. С момента его первого описания в 1860-х годах возникли предположения об этиологии этого состояния. В 1920-х годах были предложены две теории, объясняющие происхождение жировых капель: механическая и биохимическая. ^2,4

Механическая теория предполагает, что травма длинных костей нарушает жировые клетки в костном мозге или жировой ткани, вызывая мобилизацию жировых шариков.^2,3 Давление в костном мозге превышает венозное, что позволяет частицам жира попадать в кровоток через поврежденные венулы, окружающие место перелома. Оказавшись в легочном микроциркуляторном русле, эмболизированный жир вызывает местную ишемию и воспаление. Жировые шарики могут переходить в артериальное кровообращение либо в результате парадоксальной эмболии через открытое овальное отверстие, либо посредством микроэмболов, которые проходят через легкие в артериальное кровообращение. Это объясняет эмболизацию других органов, включая мозг, сетчатку и кожу.

В качестве альтернативы, биохимическая теория предполагает, что синдром жировой эмболии зависит от продукции токсичных посредников при расщеплении эмболизированного жира. ^2,3 Эта теория предполагает, что высвобождение катехоламинов после тяжелой травмы может высвобождать свободные жирные кислоты из жировых запасов или что реагенты острой фазы в месте травмы влияют на растворимость жира, вызывая агглютинацию и эмболизацию. Эта теория помогает объяснить синдром нетравматической жировой эмболии, а также задержку развития клинического синдрома после острой травмы.

Клиническая картина. У большинства пациентов после травмы существует латентный период от 12 до 72 часов, прежде чем симптомы синдрома жировой эмболии станут очевидными; однако клинические проявления могут проявиться сразу или в течение одной-двух недель после травмы. ^2,4 Как упоминалось ранее, классическая триада симптомов включает респираторную недостаточность, неврологические нарушения и петехиальную сыпь.

Наиболее частым и обычно самым ранним проявлением является острая гипоксия, которую следует отличать от других излечимых причин гипоксии, включая пневмоторакс, гемоторакс, ТЭЛА и пневмонию.Легочные изменения могут прогрессировать до дыхательной недостаточности, как при остром респираторном дистресс-синдроме. Неврологические проявления в основном неспецифические и включают головную боль, раздражительность, делирий, судороги и кому. Очаговые неврологические нарушения встречаются редко, но описаны. ⁵ Почти все неврологические симптомы полностью обратимы. Петехиальная сыпь характерна и возникает на груди, подмышечной впадине и подконъюнктиве. Хотя сыпь возникает только у 20-50% пациентов и проходит довольно быстро, в соответствующих клинических условиях эта сыпь считается патогномоничной.^1,2,4

Могут также возникать различные другие неспецифические признаки и симптомы: гипертермия, тахикардия, жир в моче или мокроте, изменения сетчатки, почечная недостаточность, дисфункция миокарда и необъяснимое снижение гематокрита или тромбоцитов. считать.

Диагностика. Синдром жировой эмболии — это клинический диагноз и диагноз исключения. Специальных подтверждающих тестов нет. Газы артериальной крови обычно показывают PaO2 <60 мм рт.^3,4 Бронхоскопия с бронхиально-альвеолярным лаважем (БАЛ) может аналогичным образом обнаружить жировые капли в альвеолярных макрофагах в БАЛ; однако чувствительность и специфичность диагностики синдрома жировой эмболии неизвестны. ⁴ Ни один из этих тестов не может использоваться только для диагностики синдрома жировой эмболии.

Тромбоцитопения и анемия, непропорциональные ожидаемому падению после операции, не редкость в дополнение к другим неспецифическим лабораторным данным, включая гипокальциемию, повышенный уровень липазы в сыворотке и повышенную скорость оседания эритроцитов.⁴ При визуализации легких и головного мозга было обнаружено несколько радиологических находок, но они неспецифичны и не являются диагностическими. Рентген грудной клетки может быть нормальным, но отклонения от нормы выявляются в 30–50% случаев. ² Обычно при отклонении от нормы рентгенограмма грудной клетки показывает диффузную интерстициальную и альвеолярную плотность, а также очаговые перихилярные и базилярные инфильтраты, напоминающие отек легких. Эти рентгеновские данные могут быть невидимы в течение 12–24 часов после появления клинических симптомов.

В связи с возрастающей ролью госпиталистов в оказании помощи в ведении ортопедических пациентов их знания о синдроме жировой эмболии важны, чтобы их можно было включить в дифференциальную диагностику острой дыхательной недостаточности у этих ортопедических пациентов.

Наиболее часто используемые диагностические критерии для диагностики синдрома жировой эмболии опубликованы Gurd et al. ⁶ Для диагностики синдрома жировой эмболии необходимы как минимум два основных критерия или один основной критерий и четыре второстепенных критерия.Основные критерии основаны на трех классических признаках и симптомах синдрома жировой эмболии; второстепенные критерии включают обнаружение жировых шариков в моче и мокроте, а также некоторые из ранее упомянутых неспецифических клинических признаков и лабораторных тестов.

Были предложены другие критерии диагностики, в том числе опубликованные Lindeque et al., В которых основное внимание уделяется респираторным характеристикам, а также более свежий набор полуколичественных диагностических критериев, называемый индексом жировой эмболии, опубликованный Schonfeld et al.^7,8 Балльный индекс Шонфельда учитывает основные признаки и симптомы синдрома жировой эмболии и оценивает их в соответствии с относительной специфичностью. Для диагностики синдрома жировой эмболии требуется 5 или более баллов. В таблице 2 сравниваются три набора критериев, используемых для диагностики синдрома жировой эмболии.

Лечение. Лечение синдрома жировой эмболии — поддерживающее. Чаще всего для этого требуется дополнительный кислород при гипоксии и, возможно, жидкостная реанимация в случае гиповолемии.Иногда, однако, эти относительно незначительные поддерживающие методы лечения необходимо расширять до бипап или даже полной искусственной вентиляции легких и вазопрессоров в более тяжелых случаях.

Основываясь на предположении, что стероиды ослабляют воспалительную реакцию на свободные жирные кислоты в легких, стероиды были опробованы при лечении синдрома жировой эмболии. Однако нет исследований, однозначно показывающих пользу от их использования.

Профилактика. Большинство методов профилактики включают хирургическое вмешательство, а не медикаментозное лечение.Поскольку микроскопические жировые эмболы осыпаются во время манипуляции с фрагментами длинных костей, рекомендуется ранняя иммобилизация переломов, и предпочтительным методом является оперативная коррекция, а не консервативное лечение. ^2,3 В одном отчете оценивается снижение легочных осложнений на 70% только благодаря этому вмешательству. ⁹

Кроме того, обсуждаются два хирургических метода как возможные средства предотвращения синдрома жировой эмболии. Первый — «вентиляция», при котором отверстие делается дистальнее места установки интрамедуллярного стержня.Это снижает повышение интрамедуллярного давления и, как следствие, попадание жира в кровоток. ¹⁰ Второй метод — использование расширителя, ирригатора, аспиратора (РИА). Развертка — это инструмент, используемый для создания отверстия точного размера для интрамедуллярного стержня. Рассверливание перед интрамедуллярной установкой ногтя может привести к выделению жировых отложений в кровоток. Устройство RIA орошает и удаляет резидентные жировые отложения по мере расширения канала, выпуская меньше отложений в кровоток.¹¹ В настоящее время эти два метода рассматриваются, но обычно не используются хирургами.

Кортикостероиды остаются спорным методом профилактики синдрома жировой эмболии. Ряд небольших исследований показывают, что стероидная терапия может снизить частоту синдрома жировой эмболии и гипоксии; метаанализ 2009 года, объединяющий около 400 пациентов из этих небольших исследований, показал такие результаты.12 К сожалению, включенные исследования были низкого качества, и не было обнаружено никаких изменений в смертности.Эти результаты, в сочетании с возможностью плохого заживления ран или инфекции как осложнения применения стероидов, препятствуют регулярному использованию стероидов для предотвращения синдрома жировой эмболии.

Клинический курс. Степень тяжести синдрома жировой эмболии варьируется от легкой преходящей гипоксии со спутанностью сознания до прогрессирующего ухудшения симптомов, приводящего к острому респираторному дистресс-синдрому и коме. Балджер и др. Обнаружили, что уровень смертности в этой популяции составляет 7%. ¹ Реже пациенты имеют молниеносное начало с появлением симптомов менее чем через 12 часов после травмы.При таком представлении пациенты имеют более высокий уровень смертности — до 15%. ¹³

Вернуться к корпусу

Этот молодой человек с двусторонним переломом длинных костей имел высокий риск развития синдрома жировой эмболии. Как рекомендовано, его быстро доставили в операционную для стабилизации перелома с открытой репозицией и внутренней фиксацией. Кроме того, для снижения интрамедуллярного давления использовалось устройство для РИА. Тем не менее, в течение первых двух дней после травмы у него развилась гипоксия и спутанность сознания.Эти клинические изменения были связаны с неожиданным падением гематокрита.

Рентген грудной клетки и компьютерная томография высокого разрешения не выявили причину гипоксии. Аналогичным образом лабораторная оценка обратимой причины энцефалопатии была отрицательной. Суданское пятно его мочи показало свободные жировые шарики. Хотя у него не развились подмышечные петехии, эта клиническая картина согласуется с синдромом жировой эмболии, основанным на критериях Гурда. Ему была проведена кислородная терапия, и он стабилизировался без дальнейших осложнений.

Др. Smith и Rice являются членами отделения больничной медицины в Университете Вандербильта в Нэшвилле, штат Теннеси.

Список литературы

Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии. 10-летний обзор. Arch Surg . 1997; 132: 435-439.

Леви Д. Синдром жировой эмболии. Clin Orthop. 1990; 261: 281-286.

Ахтар С. Жировая эмболия. Анес Клин .2009; 27: 533-550.

Гупта А., Рейли К. Жировая эмболия. Анаэст Критическая Боль . 2007; 7: 148-151.

Thomas JE, Ayyar DR. Системная жировая эмболия. Arch Neurol. 1972; 26: 517-523.

Гурд АР, Уилсон Род-Айленд. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br . 1974; 56В: 408-416.

Lindeque BG, Schoeman HS, Dommisse GF, Boeyens MC, Vlok AL. Жировая эмболия и синдром жировой эмболии. Двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987; 69: 128-131.

Шонфельд С.А., Плойсонгсанг Ю., ДиЛизио Р. и др. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами. Проспективное исследование с участием пациентов из группы высокого риска. Ann Intern Med. 1983; 99: 438-443.

Робинсон СМ. Современные представления о синдромах дыхательной недостаточности после переломов. J Bone Joint Surg Br. 2001; 83: 781-791.

Kim YH, Oh SW, Kim JS. Распространенность жировой эмболии после двусторонней одновременной и односторонней тотальной артропластики тазобедренного сустава с цементом или без него: проспективное рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2002; 84A: 1372-1379.

Волгас Д.А., Берч Т., Станнард Дж. П., Эллис Т., Билотта Дж., Алонсо Дж. Э. Жировой эмбол при переломах бедренной кости: сравнение двух систем рассверливания. Травма . 2010; 41 Приложение 2: S90-S93.

Бедерман СС, Бхандари М, Макки, доктор медицины, Шемич Э. Снижают ли кортикостероиды риск синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Банка J Surg . 2009; 52: 386-393.

Bracco D, Favre JB, Joris F, Ravussin A.Синдром фатальной жировой эмболии: клинический случай. J Neurosurg Anesthesiol. 2000; 12: 221-224.

Синдром жировой эмболии. Информация о жировой эмболии

Описание

Синдром жировой эмболии (FES) представляет собой опасное для жизни осложнение у пациентов с ортопедической травмой, особенно с переломами длинных костей ^[1].

Синдром жировой эмболии возникает, когда эмболические макроглобулы жира проходят в мелкие сосуды легкого и другие участки, вызывая эндотелиальное повреждение и, как следствие, дыхательную недостаточность (картина острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС-подобная)), церебральную дисфункцию и петехиальную сыпь ^{[ 2, 3]}.Иногда бывает сложно поставить диагноз.

Начальные симптомы, вероятно, вызваны механической окклюзией нескольких кровеносных сосудов жировыми шариками, слишком большими для прохождения через капилляры. Окклюзия сосудов при жировой эмболии часто бывает временной или неполной, поскольку жировые шарики не полностью препятствуют капиллярному кровотоку из-за своей текучести и деформируемости. Считается, что поздняя презентация является результатом гидролиза жира до более раздражающих свободных жирных кислот, которые затем мигрируют в другие органы через большой круг кровообращения.В легких, например, существует прямая токсичность для легочной ткани или эндотелия капилляров ^[4]. Также было высказано предположение, что парадоксальная эмболия возникает при шунтировании ^[4].

Этиология
^{[5, 6]}
FES чаще всего следует за закрытым переломом длинной кости, но есть много других причин:

Переломы — при закрытых переломах образуется больше эмболов, чем при открытых. Длинные кости, таз и ребра вызывают больше эмболов. Грудина и ключица менее развиты.Множественные переломы приводят к большему количеству эмболов.

Ортопедические процедуры — чаще всего интрамедуллярная фиксация длинных костей, замена тазобедренного или коленного сустава.

Массивное повреждение мягких тканей.

Сильные ожоги.

Биопсия костного мозга.

Нетравматические условия иногда приводят к жировой эмболии. К ним относятся состояния, связанные с:

Липосакция.

Жирная печень.

Длительная кортикостероидная терапия.

Острый панкреатит.

Остеомиелит.

Заболевания, вызывающие инфаркты костей, особенно серповидноклеточную анемию.

Эпидемиология

Приведенная частота этого осложнения колеблется от менее 1% до 29% в различных исследованиях. Он значительно варьируется в зависимости от причины ^[6].

Жировые шарики обнаружены в крови 67% пациентов с ортопедическими травмами. Это число увеличилось до 95%, когда кровь была взята в непосредственной близости от места перелома.Однако наличие жировых шариков в крови не приводит автоматически к FES ^[5].

Мужчины чаще, чем женщины, заболевали этим заболеванием, и это было редко у детей в возрасте 0-9 лет. Чаще всего поражался возрастной диапазон от 10 до 39 лет.

Презентация
^[6]
Обычно существует латентный период 24-72 часа между травмой и началом. Начало внезапное, с:

Одышка ± неопределенные боли в груди. В зависимости от степени тяжести это может прогрессировать до дыхательной недостаточности с тахипноэ, усилением одышки и гипоксии.

Лихорадка — часто выше 38,3 ° C с непропорционально высокой частотой пульса.

Петехиальная сыпь — обычно над верхней передней частью туловища, рук и шеи, слизистой оболочки щек и конъюнктивы. Сыпь может быть преходящей, исчезнув через 24 часа.

Симптомы со стороны центральной нервной системы, варьирующиеся от легкой головной боли до значительной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).

Почек — олигурия, гематурия, анурия.

Сонливость при олигурии почти патогномонична.

Одно исследование показало, что 98% пациентов имели изменения психического статуса, тогда как только 22% имели очаговые признаки и / или судороги ^[7].

Существует молниеносная форма, проявляющаяся в виде острого легочного сердца, дыхательной недостаточности и / или эмболических явлений, приводящих к смерти в течение нескольких часов после травмы.

Диагностические критерии (объединенные из различных источников)
Диагностические критерии были впервые разработаны Гурдом и несколько раз изменялись с момента ^[6].
Основные критерии

Дыхательная недостаточность.

Поражение головного мозга.

Петехиальная сыпь.

Незначительные критерии

Тахикардия.

Пирексия (обычно> 39 ° C).

Путаница.

Устойчивое pO ₂ <8 кПа.

Устойчивая частота дыхания> 35 в минуту, несмотря на седативный эффект.

Изменения сетчатки — экссудаты ваты и небольшие кровоизлияния, иногда в сосудах сетчатки видны жировые шарики.

Желтуха.

Почечные признаки.

Тромбоцитопения.

Анемия.

Высокая СОЭ.

Жировая макроглобулинемия.

Диффузный альвеолярный инфильтрат «вид снежной бури» на рентгенографическом исследовании.

Одно исследование пришло к выводу, что для диагностики синдрома должны присутствовать как минимум два симптома для основных критериев или один симптом для основных критериев и четыре симптома для второстепенных критериев ^[4].

Дифференциальный диагноз
^[6]
Одышка, гипоксия и аномальная рентгенография могут возникать при тромбоэмболии и пневмонии.

Исследования
^[6]
Диагноз жировой эмболии ставится на основании клинических признаков, и конкретных лабораторных данных нет ^[1].

Цитологическое исследование мочи, крови и мокроты может обнаружить жировые шарики, которые находятся в свободном состоянии или в макрофагах. Этот тест имеет низкую чувствительность, и отрицательный результат не исключает жировой эмболии.

CXR может показать равномерно распределенные, похожие на пятна легочные тени (вид снежной бури), усиленные легочные отметины и дилатацию правой стороны сердца.

Газы артериальной крови покажут гипоксию, pO ₂ обычно менее 8 кПа (60 мм рт. Ст.) И гипокапнию. Непрерывный мониторинг пульсоксиметра может позволить выявить гипоксию от жировой эмболии у пациентов из группы риска до того, как она станет клинически очевидной (предположительно по повторяющейся десатурации ниже 90%) ^[8].

Тромбоциты уменьшаются ^[8]. Снижение гематокрита происходит в течение 24-48 часов и связано с внутриальвеолярным кровотечением ^[6]. Липаза повышена, но это не патогномонично, как при любой травме костей ^[8].Кальций восстановленный ^[9].

МРТ головного мозга может помочь в диагностике жировой эмболии головного мозга.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ) может иметь значение для обнаружения интраоперационного выброса содержимого костного мозга в кровоток во время интрамедуллярного расширения и забивания гвоздями ^[5].

В одном исследовании сообщалось о гипоинтенсивных областях, соответствующих жировым шарикам на стыке серого и белого вещества ^[7].

Ведение
^[6]
Ведение СФЭ носит поддерживающий характер и заключается в основном в обеспечении хорошей оксигенации артериальной крови ^[1].Обеспечивается высокий расход кислорода для поддержания давления кислорода в артериальной крови в пределах нормы. Ограничение приема жидкости и использование диуретиков может минимизировать накопление жидкости в легких, если поддерживается кровообращение.

С другой стороны, поддержание внутрисосудистого объема важно, потому что шок может усугубить повреждение легких, вызванное FES ^[8]. Альбумин рекомендован для объемной реанимации в дополнение к сбалансированному раствору электролитов, поскольку он не только восстанавливает объем крови, но также связывает жирные кислоты и может уменьшить степень повреждения легких.

Для поддержания артериальной оксигенации могут потребоваться механическая вентиляция и положительное давление в конце выдоха (ПДКВ).

Лекарства
^[5]
Ранние эксперименты с использованием декстрозы для уменьшения мобилизации жирных кислот, этанола для уменьшения липолиза и антикоагуляции гепарина в значительной степени показали недоказанную пользу.

Хирургический
^[5]
Своевременная хирургическая стабилизация переломов длинных костей снижает риск синдрома.

Прогноз

Смертность от ФЭС составляет 5-15% ^[6].Даже тяжелая дыхательная недостаточность, связанная с жировой эмболией, редко приводит к смерти. Один случай послеоперационного перегиба был связан с положением на животе и умеренной гиперкапнией ^[10].

Неврологический дефицит и кома могут длиться несколько дней или недель. Остаточный дефицит может включать изменения личности, потерю памяти и когнитивную дисфункцию.

Легочные осложнения обычно полностью исчезают в течение года, хотя может существовать остаточный дефицит диффузионной способности ^[6].

В одном исследовании сообщалось, что пациенты с умеренными изменениями психического статуса, очаговыми нарушениями или судорожными припадками имели лучший результат, чем пациенты с комой или аномальной позой ^[7].

Профилактика

Ранняя иммобилизация переломов кажется наиболее эффективным способом снизить частоту возникновения этого состояния ^[1]. Кортикостероиды иногда используются перед интрамедуллярным гвоздем на длинных костях, но доказательства их эффективности в предотвращении FES неоднозначны ^[5].

Исторический

Жировая эмболия была впервые описана Ценкером в 1862 году при вскрытии. В 1873 году фон Бергманн впервые описал ее как клинический синдром ^[6].

Жировая эмболия | ICNSW

Что такое синдром жировой эмболии?

Синдром жировой эмболии — редкое заболевание, которое может развиться после травмы (травмы) или операции на ногах.

Люди, перенесшие травму или операцию на ногах, часто страдают так называемой жировой эмболией.Это когда жир из костного мозга внутри кости ноги выходит в кровоток и образует скопление капель, называемых «эмболами».

В редких случаях эти эмболы могут блокировать мелкие кровеносные сосуды в легких, коже или головном мозге, вызывая серию событий, которые приводят к гораздо более серьезному состоянию — синдрому жировой эмболии.

Некоторые люди с синдромом жировой эмболии обнаруживают, что их легкие больше не могут должным образом поглощать кислород. Когда это происходит, пострадавшего необходимо поместить в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

Иногда приводит к летальному исходу. Небольшое количество людей, страдающих синдромом жировой эмболии, умирают от него.

Что вызывает синдром жировой эмболии?

Обычно синдром жировой эмболии возникает у людей, перенесших травму (например, перелом или перелом), операцию на тазе или длинных костях ног.

Однако иногда это может произойти в результате другого типа травмы, болезни или лечения, во время которого капли жира смогли попасть в кровоток.

Например, это может произойти в результате:

сломанных ребер

тяжелых ожогов

массивных травм

липосакции

биопсии костного мозга

панкреатита

диабета

терапии высокими дозами стероидов.

Каковы симптомы синдрома жировой эмболии?

Признаки и симптомы синдрома жировой эмболии обычно проявляются в течение одного-трех дней.

Симптомы включают:

измененное психическое состояние, которое может проявляться в виде раздражительности, возбуждения, головной боли, спутанности сознания, судорог или комы

проблемы с легкими, такие как учащенное дыхание, одышка, затрудненное дыхание и низкий уровень кислорода

сыпь на коже, обычно вокруг верхней части туловища, и / или небольшие точечные пятна крови в глазу.

Для подтверждения синдрома жировой эмболии врачи могут провести ряд анализов, таких как рентген грудной клетки, анализы крови и сканирование CT . Если есть какие-либо сердечные симптомы, также могут быть проведены исследования, такие как электрокардиограмма (ЭКГ) и эхокардиография.

Как лечится синдром жировой эмболии?

Специфического лечения синдрома жировой эмболии не существует. Это остановится само по себе, и организм снова поглотит жир.

Цель состоит в том, чтобы сохранить жизнь человека с синдромом жировой эмболии до тех пор, пока жир не будет повторно абсорбирован.

Большинство людей с синдромом жировой эмболии будут проходить кислородную терапию, чтобы убедиться, что все ткани тела получают достаточно кислорода. Если состояние тяжелое, человеку может потребоваться искусственная вентиляция легких в отделении интенсивной терапии .

Что происходит в интенсивной терапии?

Когда кто-то поступает в отделение интенсивной терапии с синдромом жировой эмболии, у него могут быть:

его частота сердечных сокращений, артериальное давление, сатурация кислорода и температура, которые отслеживаются и отображаются на прикроватном мониторе артериальное давление и взятие образцов крови

вставлена центральная венозная линия, через которую им можно вводить жидкости и лекарства, такие как седативные средства (для облегчения сна), анальгетики (для снятия боли) и антибиотики (для инфекций)

помощь при дыхании вводится через кислородную маску, вентилятор или эндотрахеальную трубку (см. Дыхательная поддержка)

питание вводится через назогастральный зонд

мочевой катетер, вводимый для дренажа и измерения диуреза

рентген грудной клетки и другие тесты, такие как кровь тесты, сканирование CT и ECG

устройства последовательного сжатия, прикладываемые к их ногам для предотвращения образования тромбов 9000 7
надувной матрас, помещенный под ними, чтобы предотвратить образование пролежней на коже.(См. Страницу «Оборудование» для получения дополнительной информации об упомянутых машинах.)

Большинство людей с синдромом жировой эмболии выздоравливают в значительной степени в течение нескольких недель. У некоторых людей мелкие проблемы длятся долго.

A История болезни и обзорная литература

Синдром жировой эмболии (FES) представляет собой опасное для жизни осложнение у пациентов с ортопедической травмой, особенно с переломами длинных костей. Диагноз жировой эмболии ставится только на основании клинических признаков без каких-либо конкретных лабораторных данных.FES не имеет специального лечения и требует поддерживающей терапии, хотя ее можно предотвратить путем ранней фиксации переломов костей. Здесь мы сообщаем о случае ФЭС у пациента с переломом шейки правой бедренной кости, который был первоначально диагностирован по критериям Гурда и впоследствии подтвержден типичными проявлениями на магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Пациент получил поддерживающую терапию и короткий курс метилпреднизолона внутривенно.

1. Введение

Жировая эмболия была впервые описана Ценкером [1] в 1861 году у железнодорожного рабочего с травмой грудопоясничного отдела позвоночника.В 1873 году Эрнст фон Бергманн первым поставил клинический диагноз жировой эмболии у пациента, который упал с крыши и получил оскольчатый перелом дистального отдела бедренной кости.

FES обычно возникает в течение 48 часов после травмы или во время хирургических процедур у большинства пациентов; однако у большинства пациентов симптомы обычно протекают бессимптомно. У небольшого числа пациентов могут проявляться признаки и симптомы, затрагивающие легкие, мозг и кожу. Фактическая частота FES колеблется от <1% до 30% из-за отсутствия универсальных критериев диагностики.

2. Описание клинического случая

57-летний мужчина с артериальной гипертензией и давним кровоизлиянием в базальные ганглии был отправлен в университетскую больницу Таммасат для операции на правом бедре. Пациент чувствовал себя хорошо за 10 дней до этой оценки, когда он поскользнулся и упал. Он сразу почувствовал боль в правом бедре. Ортопед из частной больницы диагностировал у него перелом шейки правой бедренной кости (рис. 1), который впоследствии направил его на плановую операцию в университетскую больницу Таммасат.Ортопедическая бригада университетской больницы Таммасат спланировала полное эндопротезирование тазобедренного сустава. Дуплексное ультразвуковое исследование сонных артерий и транскраниальное допплеровское ультразвуковое исследование были оценены перед операцией без существенных отклонений. К сожалению, во время операции у пациента внезапно развилась гипотензия, и его реанимировали с помощью 500 мл физиологического раствора. В течение пяти минут его кровяное давление стабилизировалось.

Через час после операции пациент перестал реагировать после прекращения приема анестетиков.В связи с постоянным отсутствием реакции потребовалась медицинская консультация. По оценке врача-консультанта, пациент не мог ответить ни на один вопрос или выполнить команду; у него не было спонтанного открытия глаз. Температура 36,8 ° C, артериальное давление 110/60 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений 120 ударов в минуту. Частота дыхания составляла 35 вдохов в минуту, а сатурация кислорода составляла от 90% до 95%, в то время как пациент дышал через мешок без повторного дыхания с потоком кислорода 8 литров в минуту.Зрачки равные, круглые, светочувствительные с сужением от 3 до 2 мм. Вестибулоокулярный и рвотный рефлексы в норме. Мощность двигателя была на уровне 0/5 по шкале MRC. Жесткости затылка не было. Рефлексы глубоких сухожилий в норме. Осмотр легкого выявил тахипноэ и мелкую крепитацию в обеих нижних отделах легких. Обследование сердца показало стойкую тахикардию, в остальном нормальное состояние. Анализ мочи показал 2+ скрытой крови, 2+ лейкоцитарной эстеразы, 1+ белка, от 10 до 20 эритроцитов на поле с большим увеличением и от 5 до 10 лейкоцитов на поле с высоким увеличением.Полные результаты лабораторных исследований до и после операции показаны в таблице 1.

24 21,6 ммоль углерода / л. ) дл) 24 drea23 мг азота Alanine л) 7

Переменная Референсный диапазон 2 дня до операции 1 час после операции 24 часа после операции 48 часов после операции

Гематокрит (%) 40–52 44,7 41 30,6 33.7

Гемоглобин (г / дл) 13,5–17,5 15,0 13,8 10,4 11,4

Количество эритроцитов (10 ³/) –6,00 4,87 4,46 3,37 3,69

Количество лейкоцитов (10 ³/ µ л) 4,0–11,0 9,7

Количество тромбоцитов (10 ³/ µ л) 140–440 353 353 234 248

Время протромбина , с2–13,4 14,3 15,8

Международное нормализованное отношение протромбинового времени 1,17 1,30 частичное сек –29,4 28,9 29,1

Натрий (ммоль / л) 136–145 138 134 134 мм 907 3.5–5,1 4,3 4,1 3,5

Хлорид (ммоль / л) 98–107 98 101 101

21–32 27,6 23,9 22,3

Кальций (мг / дл) 8,5–10,1 7,4 7,4 2.5–4,9 2,6 2,3

Магний (мг / дл) 1,8–2,4 2,3 2,4

7–18 15,32 19,1 21,2

Креатинин (мг / дл) 0,6–1,3 0,94 1,06 dl ) 3.5–5 4,1 2,5 2,3

Общий белок (г / дл) 6,4–8,2 8,1 5,3 5,5

12–78 52 27 64

Аспартатаминотрансфераза (Ед / л) 15–37 44 37 907 57 газ крови

Доля вдыхаемого кислорода 0.6 0,4

Парциальное давление CO ₂ (мм рт. 74–108 274 98

Базовое превышение (%) −2 до 2 −3,1 0,80

КТ головного мозга, выполненная без введения внутривенного контраста, не выявила признаков острого внутричерепного кровоизлияния, территориального инфаркта или внутричерепного новообразования.Протокол МРТ для оценки инсульта (DWI, FLAIR, T2WI, ADC и T2 ^*), выполненный через два часа после компьютерной томографии головного мозга, выявил множественные, рассеянные, небольшие нечетко очерченные поражения с высокой интенсивностью сигнала на T2W и FLAIR. изображения с ограниченной диффузией, вовлекающей кору и белое вещество двусторонних полушарий головного мозга, правого хвостатого ядра и двусторонних полушарий мозжечка (рис. 2).

Рентгенограмма грудной клетки выявила уплотнение в обоих легких, более заметное в обоих нижних полях легких (рис. 3), что соответствует острому респираторному дистресс-синдрому.Пациент был интубирован и переведен в отделения интенсивной терапии для дополнительного обследования и лечения. Газы артериальной крови после интубации показаны в таблице 1. КТ-ангиограмма грудной клетки была нормальной. Метилпреднизолон по 500 мг внутривенно 1 раз в сутки в течение 5 дней был назначен для лечения ФЭС и ОРДС.

Через 24 часа после завершения операции температура составила 37,6 ° C, частота сердечных сокращений — 100 ударов в минуту, артериальное давление — 130/80 мм рт.ст., частота дыхания — 20 вдохов в минуту, кислород насыщение находилось между 95% и 100% при использовании аппарата искусственной вентиляции легких с долей вдыхаемого кислорода 40%.Пациент отказывался от болезненного раздражения рук и ног. Мощность двигателя с правой стороны была на уровне 1/5, а с левой стороны — 2/5 по шкале MRC. Остальная часть экзамена не изменилась. Рентгенограмма грудной клетки была улучшена (рис. 3). Транскраниальный допплеровский ультразвук контролировался для обнаружения микроэмболических сигналов (MES) в течение 30 минут на 1, 3, 7 и 10 дни после операции. Он выявил 10 высокоинтенсивных переходных сигналов (HITS) на 1 день и 2 HITS на 3 день, и они исчезли на 7 и 10 дни (Рисунок 4).Шунт справа налево оценивали с помощью транскраниального допплеровского ультразвукового исследования и эхокардиограммы после внутривенной инъекции физраствора при взбалтывании на 1 и 7 дни после операции. Оба теста не выявили никаких отклонений от нормы.

Через шесть дней после операции температура составила 37,0 ° C, частота сердечных сокращений — 80 ударов в минуту, артериальное давление — 120/75 мм рт.ст., частота дыхания — 20 вдохов в минуту, сатурация кислорода — 95. и 100% при механической вентиляции с долей вдыхаемого кислорода 40%.Он был сонным, но мог открывать глаза в ответ на громкие словесные стимулы. Мощность двигателя с правой стороны была на уровне 2/5 и 3/5 с левой стороны по шкале MRC. Остальные экзамены ничем не примечательны. Он был экстубирован со стабильным насыщением кислородом при дыхании окружающим воздухом. Гепарин в дозе 5000 единиц вводили подкожно каждые 12 часов для предотвращения тромбоза глубоких вен. Была проведена консультация с бригадой физиотерапевтов для начала ранней реабилитации.

Через четырнадцать дней после операции он начал подчиняться командам, хотя и с легкой афазией.Мощность его мотора улучшилась до 3/5 и 4/5 баллов с правой и левой стороны соответственно по шкале MRC. У него стабильные показатели жизнедеятельности. Впоследствии он был выписан из больницы через 7 дней.

3. Обсуждение

FES чаще всего ассоциируется с ортопедической травмой, с наибольшей частотой среди закрытых переломов длинных костей нижних конечностей, особенно бедра и таза [2]. Факторами риска являются мужчина в возрасте от 10 до 40 лет, множественные переломы и нестабильные переломы костей.Возможные причины FES показаны в таблице 2.

7 7

Травма Нетравма

1. Перелом длинной кости 2. Перелом таза 2. Сахарный диабет

3. Перелом других костно-мозговых костей 3. Остеомиелит и панникулит

4.Ортопедические процедуры 4. Лизис костной опухоли

5. Травмы мягких тканей (например, компрессия грудной клетки с переломом ребер или без него) 5. Стероидная терапия

6. Ожоги 6. Серповидноклеточные гемоглобинопатии

7. Липосакция 7. Алкогольная болезнь печени

8. Забор и трансплантация костного мозга 8. Липидная инфузия

9.Циклоспорин А растворитель

Частота возникновения ФЭС колеблется от <1% до> 30% из-за отсутствия универсальных критериев диагностики, а ряд легких случаев ФЭС может остаться незамеченным. .

Хотя патофизиология FES остается плохо изученной, для объяснения патологии были предложены две основные теории: 1. Механическая теория, описанная Gossling et al. [3], утверждает, что повышенное внутримедуллярное давление после травмы заставляет костный мозг переходить в поврежденные венозные синусоиды, вызывая выброс больших жировых капель в венозную систему.Затем эти жировые капли попадают в легкие и закупоривают легочные капилляры и системные сосуды. Они также могут попадать в артериальное кровообращение через открытое овальное отверстие или непосредственно через ложе легочных капилляров, вызывая характерные неврологические и дерматологические результаты FES. 2. Биохимическая теория, описанная Baker et al. [4], утверждает, что клинические проявления ФЭС связаны с провоспалительным состоянием. Местный гидролиз триглицеридных эмболов тканевой липазой производит глицерины и нетоксичные жирные кислоты.Эти промежуточные продукты приводят к повреждению пневмоцитов и эндотелиальных клеток легких, вызывая вазогенный и цитотоксический отек, ведущий к развитию острого повреждения легких или респираторного дистресс-синдрома. Биохимическая теория помогает объяснить неортопедические формы ФЭС.

FES обычно имеет бессимптомный интервал от 12 до 72 часов после первоначального инсульта, а затем следует классическая триада результатов — дыхательная недостаточность, петехиальная сыпь и неврологические проявления.Легочные проявления — самый ранний симптом, который можно увидеть у 75% пациентов [5]. Симптомы варьируются от одышки, тахипноэ и гипоксемии до ОРДС. Гипоксия — наиболее частая находка, встречающаяся у 96% пациентов. Неврологические проявления наблюдаются у 86% пациентов [6]. Симптомы обычно неспецифические, например головная боль, острая спутанность сознания, судороги, или такие тяжелые, как кома. Дерматологические проявления обычно наблюдаются в течение 24–36 часов и обычно распространяются в независимых областях тела, таких как конъюнктива, голова, шея, передняя часть грудной клетки или подмышечные области.Большинство высыпаний обычно исчезают в течение недели. Другие неспецифические симптомы включают лихорадку, тромбоцитопению, желтуху, липурию, гематурию и ретинопатию [7]. В тяжелых случаях ФЭС может осложняться диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, дисфункцией правого желудочка, шоком и смертью.

Универсальных критериев диагностики ФЭС не существует. Диагноз ставится на основании клинических подозрений и характерных данных, полученных с помощью методов визуализации. Однако разными авторами было предложено три критерия: Гурд, Шонфельд и Линдеке (таблицы 3–5).Критерии Гурда использовались наиболее широко, и для диагностики FES необходимо наличие как минимум двух основных критериев или одного основного критерия плюс два второстепенных критерия. Согласно критериям Линдека, FES можно диагностировать, используя только респираторные параметры.

Основные критерии 1. Петехиальная сыпь

2. Респираторный симптом с рентгенологическим изменением

3. Признак центральной нервной системы или другие состояния, не связанные с травмой

Второстепенные критерии 1.Тахикардия (ЧСС 120 ударов в минуту)

2. Пирексия (температура> 39 ° C)

3. Изменение сетчатки (жир или петехии)

4. Острая тромбоцитопения

5. Острое снижение инсульта. гемоглобин

6. Высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

7. Жировые шарики в мокроте

/ мин) 1

Petechiea 5

Рентгенологическое изменение грудной клетки (диффузное альвеолярное изменение) 4

Гипоксемия (PaO3 _{,23 кПа)} 3

Лихорадка (температура> 38 ° C) 1

Тахикардия (ЧСС> 120 ударов в минуту) 1

Тахипноэ (> 30297

Путаница 1

47Устойчивый PaCO ₂> 7,3 кПа или pH <7,3

1. Устойчивый PaO3 9029 824 к 2

3. Устойчивая частота дыхания> 35 / мин, несмотря на седативный эффект

4. Увеличение работы дыхания, одышки, использования дополнительных мышц, тахикардии и тревоги

Лабораторные данные FES обычно неспецифичны. У некоторых пациентов может развиться тромбоцитопения, анемия или даже гипофибриногенемия. Цитологическое исследование мочи и мокроты может показать жировые шарики, но их диагностическая роль до сих пор остается спорной.Роджер и др. использовали бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) для идентификации капель жира в макрофагах по масляному красному О красителю. Он обнаружил, что положительно окрашенные О макрофаги масляным красным часто наблюдаются у травматических пациентов независимо от наличия ФЭС [11].

Многие методы визуализации могут облегчить диагностику FES, но ни один из них не является специфическим. Рентгенологические данные грудной клетки могут показать диффузные двусторонние очаговые инфильтраты, соответствующие острому респираторному дистресс-синдрому, хотя это следует дифференцировать от легочного кровотечения или отека легких.Снимки грудной клетки некоторых пациентов были нормальными. Неконтрастная компьютерная томография головного мозга может быть нормальной или выявлять диффузное петехиальное кровоизлияние в белое вещество. МРТ головного мозга чувствительна к обнаружению ФЭС. Его результаты состоят из диффузных, неконфлюэнтных и гиперинтенсивных поражений как в белом, так и в сером веществе на диффузных клиновидных изображениях и T2-взвешенных изображениях, также называемых паттерном «звездное поле». Эти поражения постепенно исчезают в течение от нескольких недель до нескольких месяцев [12]. Однако Т2-взвешенное МРТ мало помогает в острой фазе, поскольку развитие этих аномалий может занять несколько дней, а результаты остаются весьма неспецифическими.Транскраниальный допплеровский ультразвук (TCD) также может использоваться для обнаружения микроэмболических сигналов (MES) у пациентов с FES. Silbert et al. рассмотрели 14 исследований, в которых ТКД использовался для обнаружения микроэмболических сигналов во время ортопедической хирургии. Микроэмболические сигналы были обнаружены во всех 14 исследованиях с распространенностью от 20% до 100% пациентов. Количество переходных сигналов высокой интенсивности было низким (<10), но у некоторых пациентов оно было высоким [13]. MES был обнаружен уже через 36 часов после перелома длинных костей и мог сохраняться до 10 дней [14].

Основное лечение ФЭС — профилактическое и поддерживающее. Пока пациент выздоравливает, необходима поддерживающая коррекция гипоксемии дополнительным кислородом или ИВЛ. Кроме того, при FES важен мониторинг гемодинамического статуса и поддержание объема крови, поскольку шок может усугубить повреждение легких, вызванное FES. Если пациенты демонстрируют неврологические нарушения, следует рассмотреть возможность частого неврологического осмотра и контроля внутричерепного давления. Также полезна адекватная анестезия для ограничения симпатической реакции на травму.

Для лечения ФЭС не рекомендовано ни одного конкретного препарата, и у него нет убедительных доказательств. Системные кортикостероиды, которые могут уменьшить воспаление, периваскулярное кровотечение и отек, могут быть полезны пациентам с ухудшением функции легких, но нет систематических доказательств, подтверждающих такую пользу. Гепарин был предложен для лечения ФЭС из-за его стимулирующего действия на активность липазы и выведение липидов из кровотока. Тем не менее, увеличение количества свободных жирных кислот в кровотоке может усугубить лежащую в основе провоспалительную физиологию.Системная антикоагулянтная терапия также рассматривалась как потенциальная возможность лечения ФЭС, но при травмах и ранее существовавших гематологических аномалиях антикоагулянты могут быть вредными. Рекомендуется ранняя стабилизация перелома длинных костей, чтобы свести к минимуму эмболизацию костного мозга в венозную систему.

Профилактика является наиболее важным аспектом у пациентов с переломами длинных костей. Текущие данные свидетельствуют о том, что использование кортикостероидов для профилактики FES может рассматриваться в качестве начальной профилактики.Недавний метаанализ шести небольших рандомизированных контролируемых исследований показал, что профилактическое введение кортикостероидов снижает риск развития СЭП (ОР 0,16, 95% ДИ: 0,08–0,35) и гипоксемии (ОР 0,34, 95% ДИ 0,19–0,59) [15] . Время и методы хирургического вмешательства играют важную роль в предотвращении FES. Ранняя хирургическая фиксация в течение 24 часов после травмы имеет меньший риск и тяжесть, чем отсроченная фиксация. Внешняя фиксация или фиксация пластинами и винтами вызывает меньшее повреждение легких, чем при использовании гвоздей в костномозговой полости, а вентиляция костномозгового канала во время забивания снижает количество эмболов.Гвозди небольшого диаметра и незакрепленные гвозди были упомянуты как полезные для предотвращения FES [6, 16].

Прогноз пациентов с ФЭС в целом благоприятный. Хорошая поддерживающая терапия во время выздоровления пациента может снизить уровень смертности до менее 10%. Дерматологические, неврологические и респираторные проявления обычно проходят без последствий [2].

4. Заключение

Диагноз ФЭС был поставлен на основании клинических данных без конкретных лабораторных данных.Однако у пациентов с высоким индексом подозрения на FES сочетание клинических критериев и МРТ головного мозга позволит ранней и точной диагностике FES.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Жировая эмболия: определение, причины, симптомы и лечение

Четкие круги в середине этого изображения — это жирные кислоты в крови.

Причины жировой эмболии

Наиболее частой причиной жировой эмболии является перелом длинной кости, например бедренной кости.Почему? Когда кость ломается, жир из костного мозга может просочиться в кровоток. Фактически, большинство сломанных костей вызывают попадание жира в кровоток, но не весь этот жир вызывает закупорку; закрытые переломы (кость не прорывается через кожу) вызывают больше эмболий, чем открытые переломы.

Другие причины включают серьезную операцию (например, замену бедра и колена), панкреатит, ожоги, рождение ребенка, биопсию костного мозга, повреждение мягких тканей и нетравматические процедуры или состояния, такие как липосакция, ожирение печени или серповидно-клеточная анемия.Все, что приводит к попаданию жира в кровоток, может привести к жировой эмболии, если жир достигает кровеносного сосуда, через который он не может пройти.

Симптомы жировой эмболии

Временные рамки для эмболии составляют от 12 до 72 часов после травмы, и симптомы варьируются в зависимости от того, где происходит закупорка. Наиболее проблемные эмболии возникают в головном мозге, легких или коже, а жировые эмболии приводят к летальному исходу примерно в 10-20% случаев.

Возможные симптомы могут возникать по всему телу, и иногда жировую эмболию трудно диагностировать.Как правило, должны присутствовать либо два из трех основных симптомов, либо один основной симптом и не менее четырех второстепенных симптомов.

Эти основные симптомы включают:

Поражение легких

Церебральная (головная) недостаточность

Петехиальная сыпь (красные пятна на коже, которые не белеют при надавливании)

К незначительным симптомам относятся:

Учащенное дыхание

Желтуха

Лихорадка

Проблемы с дыханием

Низкое содержание кислорода в крови

Путаница

Проблемы с почками

Анемия

Тромбоцитопения (низкое количество тромбоцитов)

Варианты лечения

Специального лечения для лечения жировой эмболии не существует, поэтому необходимо контролировать симптомы.К ним относятся обеспечение кислородом для поддержания концентрации растворенного кислорода, обеспечение компонентов крови, таких как эритроциты или тромбоциты, по мере необходимости, надлежащая гидратация и диета, а иногда и механическая вентиляция. Правильная установка сломанной кости как можно скорее значительно снизит вероятность формирования жировой эмболии. В тяжелых случаях в полую вену могут быть вставлены маленькие фильтры, чтобы предотвратить попадание жира в сердце. Иногда назначают кортикостероиды, но их использование все еще вызывает споры.

Резюме урока

Итак, что мы узнали о жировой эмболии? Что ж, это жировые шарики, которые попадают в кровоток и в конечном итоге застревают в сосуде, вызывая закупорку. Чаще всего они возникают после перелома кости, а симптомы развиваются в течение 12-72 часов после травмы (или травмы). Другими причинами могут быть серьезные операции или травмы тела. Симптомы различаются в зависимости от местоположения эмболии, и нет никакого способа вылечить это состояние; скорее, симптомы лечат.

Заявление об ограничении ответственности: информация на этом сайте предназначена только для вашего сведения и не заменяет профессиональные медицинские консультации.

Ежемесячный тест EM: борьба с синдромом жировой эмболии

Каков лучший шаг в управлении?

Больной 27 лет доставлен в реанимацию с одышкой и гипоксемией. Он был найден изо всех сил в реабилитационном центре, выздоравливающим после перелома, изображенного здесь.Его жизненные показатели: HR 109, BP 103/66, RR 22, SpO2 97% (без ребризера), T 37,1 ° C (98,8 ° F). Его респираторный осмотр выявил потрескивание во всех полях легких. Рентгенограмма грудной клетки соответствует двустороннему затемнению легких во всех полях легких.

РЕКЛАМА

Какой следующий лучший шаг в управлении?

Фуросемид

Инфузия гепарина

Нитроглицериновый настой

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением

тПА

Правильный ответ: Д.Неинвазивная вентиляция с положительным давлением

ОБЪЯВЛЕНИЕ

У этого пациента есть признаки и симптомы, касающиеся синдрома жировой эмболии, особенно отмеченные двусторонним помутнением легких при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС). Жировые эмболы обычно связаны с переломами длинных костей или через несколько дней после интрамедуллярного введения гвоздей. Эмболы могут возникнуть где угодно, особенно в легких, печени и головном мозге. Диагноз можно поставить, обнаружив в моче жировые шарики.Лечение жировой эмболии обычно является поддерживающим, и большинство пациентов выздоравливают без серьезных последствий. Лечение ОРДС в условиях тромбоэмболии легочной жировой ткани такое же, как и при любых других обстоятельствах ОРДС, включая защитную вентиляцию легких, приподнятый изголовье кровати и диурез в зависимости от переносимости. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV) показана при ОРДС и обеспечивает как некоторое стентирование разрушающихся альвеол, так и некоторое снижение предварительной нагрузки, что помогает поддерживать объем в легких.Несмотря на то, что у этого пациента сейчас SpO2 97%, он находится на аппарате без ребризера, а патофизиология ОРДС требует вентиляции с положительным давлением.

Неверный вариант ответа:
Ничего, кроме поддерживающей терапии, не помогло при синдроме жировой эмболии. Хотя tPA (выбор E) и инфузия гепарина (вариант B) являются заманчивыми вариантами, патофизиология жировой эмболии и тромбоэмболии достаточно различается, так что эти два объекта нельзя лечить одинаково.Следует рассмотреть острый коронарный синдром (для которого также могут быть показаны гепарин и tPA), и было бы разумно получить уровень ЭКГ и тропонина при его первоначальном обращении, но это будет очень редкой причиной его симптомов. ЭКГ и тропонин могут быть полезны для оценки деформации правого желудочка, а также будет показана двумерная эхокардиограмма, также для поиска деформации правого желудочка.

Кроме того, различие между острой тромбоэмболией легочной артерии, при которой был бы показан гепарин, маловероятно в этом сценарии.Пациенты, перенесшие операцию, подвержены более высокому риску развития ТЭЛА, но эта картина больше соответствует ОРДС, который не часто встречается при острой ТЭЛА. У пациента, страдающего венозной тромбоэмболией легочных артерий, вероятно, будут чистые легкие без двусторонних инфильтратов, видимых на рентгенографии.

Фуросемид (вариант А) не является необоснованным при лечении ОРДС, данные о котором подтверждают нейтральный по отношению к гиповолемической жидкости статус. Однако на данный момент наиболее срочный следующий шаг управления — это более быстродействующий NIPPV.

РЕКЛАМА

Наконец, инфузия нитроглицерина (вариант C) показана при острой застойной сердечной недостаточности, но не помогает при ОРДС или синдроме жировой эмболии. Клинический сценарий развития новой ЗСН у молодого, в остальном здорового пациента без известных факторов сердечного риска, таких как HOCM или злоупотребление полисубстанциями, очень низок.

Список литературы

Menkes JS. Глава 267. Первичная оценка и лечение ортопедических травм.В: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Ma OJ, et al. Неотложная медицина Тинтиналли: комплексное учебное пособие.

Жировая эмболия: причины, симптомы и лечение в Москве

Общие сведения о патологии

Причины заболевания

Патогенез

Классификация

Симптомы жировой эмболии

Осложнения при жировой эмболии

Диагностика

Лечение жировой эмболии

Прогноз и профилактика заболевания

Стоимость лечения жировой эмболии

Синдром жировой эмболии — Fat embolism syndrome

Признаки и симптомы

Причины

Патофизиология

Диагностика

Критерии Гурда и Уилсона

Профилактика

Уход

История

Рекомендации

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Одышка — Shortness of breath

Определение

Дифференциальный диагноз

Острый коронарный синдром

COVID-19

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая обструктивная болезнь легких

Астма

Пневмоторакс

Пневмония

Легочная эмболия

Анемия

Другой

Патофизиология

Оценка

Анализы крови

Визуализация

Уход

Физиотерапия

Паллиативная медицина

Эпидемиология

Этимология и произношение

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки

6) Жировая эмболия. Причины, механизм развития.

7) Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии.

8) Микробная эмболия. Генерализация процесса.

9)Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.

Чем опасна липосакция? — Beauty HUB

Как диагностировать жировую эмболию

(PDF) Fat Embolism Syndrome

Открытые переломы: осложнения и их лечение.

Лечение открытых переломов длинных трубчатых костей. Захарова Г.Н., Топилина Н.П. Библиотека практического врача. Москва. Медицина. 1974 год.

Ведущие специалисты в области травматологии и ортопедии

В ряде случаев жировая эмболия наслаивается на травматический шок.

Больной Г., 22 лет, поступил через час после травмы, получен­ной при разгрузке мешков, один из которых упал на ноги.

Вскрытие и результаты гистологического исследования подтвер­дили наличие жировой эмболии сосудов головного мозга, легких, почек.

Жировая эмболия: предпосылки, патофизиология, этиология

Какой самый лучший E&M при синдроме жировой эмболии?

Дело

Обзор

Обзор данных

Вернуться к корпусу

Список литературы

Синдром жировой эмболии. Информация о жировой эмболии

Описание

Этиология

Эпидемиология

Презентация

Диагностические критерии (объединенные из различных источников)

Дифференциальный диагноз

Исследования

Ведение

Лекарства

Хирургический

Прогноз

Больной Г., 22 лет, поступил через час после травмы, полученной при разгрузке мешков, один из которых упал на ноги.

Вскрытие и результаты гистологического исследования подтвердили наличие жировой эмболии сосудов головного мозга, легких, почек.