Жировая эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Жировая эмболия

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия — результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса — системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

• Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
• Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
• Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

• Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
• Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

что это такое, причины, симптомы, лечение

Жировая эмболия — это нарушение, вызывающее обструкцию кровеносных сосудов вследствие накопления жира. Хотя это не является заболеванием, которое затрагивает многих людей и обычно лечится самим организмом, который заботится об удалении этого жира, когда жира образуется слишком много, могут возникнуть осложнения со здоровьем.

Давайте разберемся, что такое жировая эмболия, каковы основные симптомы и причины этого состояния, и обсудим доступное лечение и меры предосторожности, которые следует предпринять, чтобы не усугубить проблему.

Что такое жировая эмболия?

Жировая эмболия — это состояние здоровья, при котором происходит накопление внутрисосудистого жира, т.е. когда жир накапливается внутри кровеносного сосуда. Это состояние наблюдается, когда жир костного мозга, который находится внутри кости, проникает в кровоток, образуя эмболию. Эти эмболии могут блокировать кровоток в кровеносных сосудах таких органов, как легкие, мозг и кожа, и вызывать серьезные осложнения для здоровья.

Жировая эмболия, названная из-за массы жира, накопленной в кровеносном сосуде, обычно поражает людей, перенесших переломы костей в длинных костях нижней части тела, таких как бедренная кость, большеберцовая кость и таз. Из-за травмы кости жир в конечном итоге вытекает из костного мозга.

Хотя большинство случаев жировой эмболии проходят самостоятельно, в случаи, когда состояние не проходило само по себе или не подвергалось должному лечению, в конечном итоге оно вызывало синдром жировой эмболии, редкое состояние, которое может привести к различным осложнениям здоровья, таким как воспаление, затруднение дыхания, полиорганная дисфункция и неврологические изменения, которые могут привести к смерти.

Согласно данным исследований, синдром жировой эмболии поражает от 3 до 4 процентов людей, страдающих переломами различных типов в длинных костях, и до 15 процентов людей, страдающих множественными травмами длинных костей.

Причины

Пока точно не известно, что является причиной жировой эмболии и синдрома жировой эмболии. Наиболее приемлемая причина на сегодняшний день известна как «теория механических препятствий».

В этой теории считается, что, когда крупные кости тела (особенно кости ноги) ломаются, страдают от перелома или разрыва, жир, присутствующий в костном мозге, может вытекать и проникать в кровоток. Этот жир создает сгустки или жировые эмболии, которые препятствуют кровообращению, обычно в области легких, вызывая широко распространенное воспаление в организме.

Теоретически, это также может произойти с меньшими костями. Тем не менее, более длинные кости имеют больше жировой ткани, что повышает вероятность образования множественной окклюзии кровеносных сосудов каплями жира. Кроме того, жировая эмболия также может возникать из-за осложнений во время родов или операций, таких как липосакция, и проблем, таких как панкреатит или ожоги.

Таким образом, жировая эмболия может быть результатом:

• перелома больших нижних костей;
• перелома ребра;
• сильных ожогов;
• осложнения при липосакции;
• панкреатита;
• тяжелых травм;
• биопсии костного мозга;
• сахарного диабета;
• терапии высокими дозами стероидов.

Некоторые люди более подвержены риску развития проблемы, чем другие. Основными факторами риска являются:

• мужской пол;
• возраст от 20 до 30 лет;
• закрытые переломы, при котором сломанная кость не проходит сквозь кожу;
• присутствуют множественные переломы в основном в нижней части тела.

Классификация

Форма состояния зависит от причин и локализации воспалительного очага.

По характеру развития патология делится на несколько видов:

• молниеносная – этот вид наиболее опасный, так как признаки жировой эмболии нарастают стремительно, и гибель больного может наступить, спустя 10 – 20 минут;
• острая – для этой формы болезни характерно нарастание признаков в течение 2–3 часов после перелома или травмирования, например, перелом бедренной кости;
• подострая – при данной форме отмечаются постепенно (в течение 72 часов) нарастающие проявления синдром жировой эмболии (СЖЭ).

Симптомы жировой эмболии

Жировая эмболия возникает примерно через 2-72 часа после травмы, и симптомы могут варьироваться в зависимости от того, какая артерия была заблокирована. Некоторые из симптомов включают:

• раздражительность;
• головную боль;
• тревожность;
• дезориентация;
• судороги;
• изменения сердечного ритма;
• одышка;
• быстрое дыхание;
• низкая концентрация кислорода в крови;
• вялость;
• проблемы с почками;
• лихорадка;
• анемия;
• тромбоцитопения или низкий уровень тромбоцитов;
• сыпь или небольшое кровоподтеки на шее, плечах, подмышках и вокруг глаз.

Диагностика

Не существует специального теста для диагностики жировой эмболии. Даже визуальные тесты при жировой эмболии могут не показать изменений.

Чтобы диагностировать проблему, врач должен проверить историю болезни (в том числе историю переломов костей) и заказать серию тестов, таких как физикальное обследование, анализы крови и визуализационные тесты, такие как рентген и КТ. Кроме того, если наблюдаются симптомы, связанные с работой сердца, можно выполнить электрокардиограмму и эхокардиографию.

Врач также анализирует симптомы, называемые критериями Гурд (Gurd). Основные критерии Гурд включают:

• петехиальную сыпь;
• дыхательную недостаточность;
• сотрясение мозга.

Другие менее важные критерии Гурда:

• наличие жира в крови;
• желтуха;
• лихорадка;
• анемия;
• почечная дисфункция;
• быстрое сердцебиение.

Если у человека есть один или несколько основных критериев Гурд и, по крайней мере, четыре менее важных критерия, можно поставить точный диагноз жировой эмболии.

Лечение

Жировая эмболия легко поддается терапии. В большинстве случаев кровоток сам вытесняет жир, накопленный в артериях, который поглощается организмом. Однако, когда образование жира слишком велико или когда наблюдается синдром жировой эмболии, может потребоваться медицинское наблюдение.

Возможно, вам понадобится госпитализация для медицинского наблюдения за уровнем кислорода, так как некоторым людям может понадобиться помощь в обеспечении нормального дыхания (больной переводиться на аппаратное дыхание).

Кроме того, может потребоваться прием внутривенных жидкостей и медикаментов для увеличения объема крови и удаления накопленных жиров из артерий. Некоторые лекарства, которые могут быть назначены вашим врачом для удаления жировой эмболы, включают стероиды и антикоагулянты, такие как гепарин.

Если есть осложнения, человеку может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии для обеспечения минимальной оксигенации и соблюдения таких жизненно важных состояний, как частота сердечных сокращений, кровяное давление и температура тела. Кроме того, могут быть взяты образцы крови и использованы такие лекарства, как обезболивающие, антибиотики или седативные средства для борьбы с возможной болью, инфекцией или для облегчения сна, соответственно.

В дополнение к назначенным медикаментам врачи могут установить устройство для сжатия ног, чтобы предотвратить образование тромбов, и проводить углубленную визуализацию для мониторинга жировой эмболии. Полное выздоровление происходит в течение нескольких недель.

Риски и осложнения жировой эмболии

Жировая эмболия обычно проста в лечении. Однако синдром жировой эмболии может прогрессировать до комы и даже смерти, особенно у пожилых людей или у людей с ослабленным организмом и другими проблемами со здоровьем. Более тяжелые случаи происходят в таких областях, как мозг, легкие или кожа, и могут быть смертельными в 10-20% случаев.

Тем не менее, когда лечение проводится с осторожностью, большинство людей выздоравливают быстро.

Советы по профилактике и уходу

Помимо внимания к факторам риска, основной целью предотвращения появления жировой эмболии является предотвращение переломов костей, особенно длинных костей в нижней части тела. Для этого устраните препятствия и держите ванную комнату и белье всегда сухими, чтобы избежать случайного соскальзывания. Кроме того, важно заниматься физическими упражнениями, которые помогают улучшить баланс и укрепить кости и мышцы.

Если у вас сломаны кости или вам необходимо выполнить какую-либо ортопедическую операцию, важно знать о симптомах в течение первых нескольких часов после события. Врач, вероятно, назначит профилактические стероидные препараты, которые помогут предотвратить синдром жировой эмболии.

Если необходимо устранить перелом кости, важно не двигаться до тех пор, пока не будет выполнена операция. Кроме того, операция должна быть проведена как можно скорее в течение 24 часов, чтобы снизить риск жировой эмболии.

Жировая эмболия сосудов — причины, развитие, классификация

Жировая эмболия сосудов представляет собой такую патологию,когда шарик жира, который попадает в кровоток, оказывается слишком большим для прохода по сосудам и вызывает его закупорку. Часто возникает как осложнение травм, хирургических вмешательств, термических ожогов. Разработана классификация, диагностика этого заболевания, описанные далее.

Что это такое

Прежде всего, эмбол —  некая масса, которая застревает при прохождении через кровеносный сосуд и вызывает закупорку. Жировая эмболия сосудов вызывается конгломератом, состоящим из жирных кислот.

Иначе говоря, это капельки жира, которые попадают в кровоток и перекрывают кровеносный сосуд. Это состояние трудно диагностировать и прогноз не всегда благоприятный.

Причины

Наиболее распространенной причиной такого заболевания является перелом длинной трубчатой кости. Когда она ломается, жир из костного мозга может просочиться в кровоток.

Фактически, большинство сломанных костей вызывают попадание таких капелек в кровеносную систему. Но не весь этот жир вызывает закупорку – закрытые переломы  вызывают их больше, чем открытые.

Другие причины включают в себя серьезные операции, например, замена тазобедренного и коленного суставов. Панкреатит, ожоги, рождение ребенка, биопсия костного мозга, повреждение мягких тканей также способствуют развитию заболевания. К ним же относятся нетравматические процедуры или состояния, такие как липосакция, ожирение печени или серповидноклеточная анемия.

Что это такое – жировая эмболия сосудов можно узнать у лечащего врача. Он выявит степень риска патологии и даст необходимые рекомендации.

Как развивается

Появление данной патологии предусматривает наличие таких факторов.

1. Обструкция системной сосудистой системы происходит от прямого выброса костного мозга в венозную систему вследствие перелома.
2. Повышенное интрамедуллярное давление после травмы приводит к выделению жира через открытые венозные синусоиды.
3. Эмболизированный жир закупоривает просветы капиллярной сети.

Биохимическая теория дает альтернативное объяснение такому процессу. Она предполагает, что воспалительный ответ на травму вызывает выброс свободных жирных кислот из костного мозга в венозную систему.

Повышенная концентрация свободных жирных кислот, а также медиаторов воспаления вызывают повреждение капилляров. Такие изменения вызывают поражение мозга или легких.

Независимо от механизма, инициирующего заболевание, конечным результатом является интенсивный воспалительный ответ. Капиллярная сеть приобретает повышенную проницаемость, а медиаторы воспаления повреждают окружающие ткани.

Классификация

Врачи классифицирую патологию по месту ее локализации.

При жировой эмболии легких симптомы обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или операции. Пациенты часто жалуются на неопределенную боль в груди и одышку .

Тахипноэ и лихорадка, связанные с непропорциональной тахикардией, являются общими. Синдром может быстро прогрессировать до тяжелой гипоксемии, которая требует искусственной вентиляции легких .

Неврологические проявления включают сонливость, спутанность сознания, снижение уровня сознания и судороги. У пациентов могут быть петехии, особенно поражающие конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта и верхнюю половину тела.

Если будут заблокированы более 2/3 легочных капилляров наступит острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Церебральная форма в виде инсульта обычно возникает через несколько дней после травмы. Клинические особенности церебральной эмболизации зависят от пораженных участков головного мозга. Диффузная эмболизация может вызвать энцефалопатию или судороги, но более дискретные поражения могут вызвать очаговый неврологический дефицит.

Периферические признаки, которые указывают на диагноз, включают петехии закупорку, видимые при офтальмоскопическом исследовании. Лабораторные исследования подтверждают гипоксемию , анемию, липурию и нарушения свертываемости крови.

Почечная форма встречается редко. Обычно отмечается триада симптомов:

• олигурия;
• гематурия;
• анурия.

Сонливость при олигурии почти патогномоничная.

Проявления

Появление первых признаков заболевания варьируется от 12 до 72 часов после травмы. Симптомы проявляются в зависимости от того, где происходит блокировка.

Наиболее проблемные нарушения кровообращения вследствие закупорки сосудов возникают в мозге, легких или коже. Это приводит к летальному исходу примерно в 10-20% случаев.

Симптомы могут проявляться в различных частях тела, поэтому заболевание трудно диагностировать. Как правило, должны присутствовать 2 из 3 основных симптомов или 1 основной симптом и как минимум 4 второстепенных показателя.

Основные признаки жировой эмболии включают в себя:

• поражение легких;
• церебральные (мозговые) нарушения;
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже, которые не белеют при нажатии).

Второстепенные признаки включают в себя:

• учащенное дыхание;
• желтуха;
• лихорадка;
• низкое содержание кислорода в крови;
• проблемы с почками.

Пациенту очень важно внимательно относится к изменению своего состояния. Это поможет вовремя заподозрить и провести диагностику для выявления жировой сосудистой эмболии.

Возможные осложнения

На развитие возможных осложнений влияет скорость оказания квалифицированной медицинской помощи и точность диагноза. При соблюдении этих условий заболевание лечится успешно.

У пожилых и ослабленных людей и при молниеносной форме развития прогноз ухудшается. Возможно развитие комы и летальный исход, наблюдаемый в 10-20% случаев.

Диагностика

Эмболизированные жировые капли могут перемещаться в кровеносном русле по всему телу. Таким образом,синдром является полиорганным заболеванием и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме.

При отсутствии конкретных тестов или критериев диагностика жировой змболии сосудов зависит от лечащего врача. Следует подозревать такую патологию у пациентов с дыхательной недостаточностью или петехиальной сыпью и с травмами трубчатых костей.

Кто в группе риска

К группе риска можно отнести пожилых людей, тех, кто работает в условиях с повышенным травматизмом, ослабленных, подвергшихся операции на трубчатых костях или липосакции.

Учитывая рост дорожно-транспортных происшествий, где потерпевшие получают травмы различной тяжести, профилактика синдрома жировой эмболии приобретает особую актуальность.

К таким мерам относится своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи, включающей раннее лечение переломов и комплексную противошоковую и медикаментозную терапию.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией врача Глушаковой Н.А.
Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.

Жировая эмболия при переломах, легочная, мозговая: симптомы и лечение

Сосудистые патологии тесно связаны с отклонениями в работе сердца, потому из и рассматривают как единое целое.

Одна из разновидностей нарушения, так называемая эмболия. Согласно медицинскому определению, это закупорка сосуда, приводящая к острому снижению качества кровотока в тканях и их отмиранию, некрозу. 

Чаще всего поражается система капилляров и артерий малого, легочного круга. Потому и симптомы обычно специфичны. Чуть реже в процесс вовлекаются почки, печень, головной мозг, что также неблагоприятно сказывается на состоянии человека и прогнозах излечения.

Жировая эмболия — это частный случай, отличающийся этиологией, происхождением, суть которого заключается в закупорке сосудов фрагментами липидов.

Встречается сравнительно редко, провоцирует летальный исход также нечасто, но требует срочной помощи, потому как стремительно и агрессивно прогрессирует.

Обычно провокаторами нарушения выступают тяжелые неотложные состояния и травмы, что делает прогноз сам по себе довольно туманным.

Терапия должна начинаться сразу после выявления проблемы. Это дает некоторые шансы на выздоровление, насколько большие — зависит от особенностей процесса и «запаса прочности» организма пациента.

Механизм развития

В основе становления жировой эмболии лежит несколько моментов. Они могут быть изолированными, но вполне способны встречаться и в группе. Выявление сути требуется для определения тактики терапии и дальнейшего ведения человека.

Первый — это механический отрыв частиц жировой ткани при повреждении сосудов. Такая проблема возникает при переломах, особенно множественных, когда липиды попадают в кровеносное русло и начинают двигаться по нему с током крови.

Обычно процессу сопутствует повреждение артерий, вен, капиллярной сети, что само уже опасно и может спровоцировать стремительный летальный исход.

По этой причине прогноз отрицательный как таковой. Вполне возможно присоединение еще и воздушной эмболии, тем более при открытых травмах.

Второй вариант — сгущение крови. В результате концентрация жирных веществ в жидкой соединительной ткани резко повышается.

Итогом оказывается формирование крупных липидных структур, которые закупоривают артерии, капилляры и не позволяют нормально обеспечивать ткани питанием и кислородом.

Третий вариант механизма развития — биохимическое изменение концентрации жирных веществ в кровеносном русле.

Это ответ на отклонение уровня специфических гормонов. Как правило, на фоне тяжелых неотложных состояний, выраженных травм, шока. Становится результатом активизации организмом защитных механизмов, отчаянной борьбы за поддержание адекватного уровня питания клеток, тканей.

Тем самым, во всех случаях эмболия жировыми соединениями развивается как результат нарушения биохимического отклонения или же механического повреждения тканей. Все зависит от конкретного первичного диагноза.

Без провоцирующего фактора нарушение не развивается, теоретически такое возможно, но в исключительно редких случаях (около 0.5% от общего числа зафиксированных ситуаций).

Классификация

Подразделить жировую эмболию можно по двум основаниям. Первое касается локализации патологического процесса.

Исходя из этого момента, выделяют такие типы заболевания:

• Жировая эмболия легких отмечается в 85% случаев, что делает ее ключевой и наиболее встречаемой формой. В основе патологии лежит закупорка артерий, капилляров малого круга.

Итогом также оказывается выраженная дыхательная недостаточность и гибель больного в краткосрочной перспективе.

В зависимости от типа нарушения, речь идет о минутах или часах, если повезет.

• Смешанный вид. Второй по распространенности. Суть его заключается в нарушении работы сосудов по всему организму сразу. Страдает как головной мозг, так и печень, почки, сердце, легкие.

Шансы на выживание в таком случае минимальны, вероятность положительного исхода едва превышает 3-5%, несколько улучшает шансы своевременная первая помощь и реанимационные мероприятия.

• Церебральный. Как и следует из названия, в отклонение вовлекается только головной мозг. Соответственно, происходит обширное кровоизлияние в нервные ткани, множество мелких геморрагических очагов. Результатом оказывается тяжелая инвалидность или гибель больного. Необходима срочная помощь.

Классификация используется для определения локализации и тяжести патологического процесса, потому в практической деятельности играет существенную роль.

Второй критерий для типизации жировой эмболизации — агрессивность, характер течения нарушения.

Соответственно, называют еще три вида расстройства:

• Стремительная. Развивается за нескольких минут. Обычно оказывается ответом на неотложное состояние или шок. Наблюдается массивное поражение кровеносных структур. Развивается эмболия смешанного типа, смерть наступает в течение считанных минут. Ни пациент, ни окружающие, в том числе и доктора не успевают сделать ничего.
• Острая форма. Развивается после перенесенной травмы. В перспективе 2-3 часов, реже быстрее. Плюс-минус немного времени. Сопровождается типичной симптоматикой, но протекает не так агрессивно, как предыдущая. Имеет несколько лучшие прогнозы в плане полного излечения.
• Подострая форма. Сроки еще большие и определяются в 6-20 часов, также приблизительно. Есть шансы на выявление патологического процесса и его качественное лечение. Потому разновидность считается наименее тяжелой, но расслабляться не стоит. Без терапии смерть практически неминуема.

Обе классификации учитываются в равной мере. Потому как без определения локализации и характера течения невозможно назначить терапевтический курс.

К сожалению, у врачей во многих случаях нет времени на инструментальную или лабораторную диагностику. Потому первая помощь оказывается на основании рутинных срочных обследований и примерного понимания сути патологического процесса.

Это требует большой квалификации от врача и определенного опыта. Далее есть возможность качественной диагностики, но это после стабилизации состояния больного.

Симптомы

Клиническая картина зависит от локализации нарушения. Потому рассматривать отклонение нужно именно с этой позиции.

Церебральный тип

Сопровождается множественными очагами кровоизлияний, признаки будут напоминать инсульт.

Примерный список проявлений:

• Головная боль. Средней и высокой интенсивности. Давящая. Тюкающая. Сопровождает пациента постоянно, может быть невыносимой по характеру.
• Тошнота, рвота. Сравнительно редко. Рефлекторный ответ на ишемию церебральных структур, потому облегчения акт опорожнения желудка не приносит.
• Нарушения сознания, синкопальные состояния. Обмороки считаются негативным прогностическим признаком. Потому как указывают на выраженные нарушения работы головного мозга. В зависимости от тяжести, могут быть единичными или множественными.
• Нередко такие эпизоды синкоп заканчиваются угнетением работы центральной нервной системы и полноценной комой. Вывести пациента из такого состояния практически невозможно.
• Психические отклонения. Проявляются бредом и галлюцинаторными расстройствами. Обычно образы зрительные и звуковые (голоса, но не в голове, а исходящие извне).
• Нарушения рефлексов, в том числе глазодвигательного. Возникает нистагм — спонтанное движение зрачков влево и вправо, без волевого усилия самого пациента и без его контроля.
• Судороги. Обычно тонические, захватывающие все мышцы разом. Напоминает эпилептический припадок.
• Парезы, параличи. Сопровождаются частичным или полным отсутствием чувствительности и двигательной активности.

Неврологические проявления по мере прогрессирования процесса и отмирания тканей только усугубляются, дополняются прочими симптомами. Со стороны органов чувств, мышления, памяти и иных аспектов деятельности.

Легочная форма

Сопровождается следующими симптомами:

• Выраженный болевой синдром в грудной клетке. Давящий, колющий, стреляющий. Напоминает таковой при стенокардии, но имеет внесердечное происхождение, что и отличает его от других типов.
• Одышка. Также возможна асфиксия. В тяжелых случаях деятельность полностью останавливается и человек погибает. Потому врачи зачастую подключают пациентов в неотложном состоянии к аппарату искусственной вентиляции. Это единственный возможный вариант, затем естественная деятельность восстанавливается и человек дышит сам. Но это не быстрый процесс.
• Тахикардия. Учащенное сердцебиение.
• Также на фоне жировой эмболии возможен продуктивный кашель с отхождением пенистой розоватой мокроты. Вероятно выделение алой крови.

Легочная форма считается самой распространенной, отличается высокой летальностью даже при своевременном поступлении в стационар и начале лечения. Все зависит не только от врачей, но и от особенностей случая, индивидуальных черт организма человека.

Смешанный тип

Считается самым угрожающим и неблагоприятным в плане прогноза. Обнаруживаются все описанные выше симптомы. Они той же интенсивности.

Дополнительно определяются множественные кровоизлияния на поверхности кожи, на слизистых оболочках: полости рта, половых органов, на глазных яблоках.

Вероятен рост температуры тела до 39 градусов и даже выше. Помимо, обнаруживаются расстройства со стороны мочеиспускания: задержка, малок количество урины, боли в области поясницы.

Клиническая картина определяется тяжестью патологического процесса, локализацией. Как правило, признаки неспецифичны, то есть отличить их от таковых при прочих заболеваниях и неотложных состояний невозможно с первого взгляда.

Проблема усугубляется и тем, что жировая эмболия — не изолированное заболевание, оно всегда вторично по отношению к прочим неотложным состояниям. А значит, симптоматика наслаивается, и понять, где заканчивается одно и начинается другое крайне непросто.

Тем более, что времени на диагностику мало или же его нет вообще, потому как отлагательства снижают шансы на выживание.

Причины

Факторы развития рассматриваемого нарушения различны. В основном это группа неотложных, опасных состояний.

Среди таковых:

• Травмы разной степени тяжести. Обычно речь идет о переломах, когда нарушается целостность жировой клетчатки. Соответственно, наиболее опасны осколочные повреждения, затрагивающие окружающие ткани. Вероятность подобного исхода, примерно, 15-20%, как показывает статистика. Потому от описываемого нарушения страдают не все.
• Травматический шок. Критическое состояние, при котором активизируются последние защитные силы организма. Если не помочь пациенту с вероятностью почти 100% человек погибнет.

В результате течения начинаются стремительные биохимические процессы, которые провоцируют сгущение крови, формирование липидных сгустков, также возможен тромбоз. Наибольшую опасность несет анафилактический, кардиогенный, травматический виды шока.

• Клиническая смерть. Приводит примерно к тем же последствиям.
• Несколько реже эмболию липидами провоцирует цирроз печени в терминальной стадии, когда организм уже не способен регулировать концентрацию липидов.

Факторы развития нужно знать, чтобы понимать механизм прогрессирования. Без этого не может быть эффективного лечения. Вопрос представляет интерес и для профилактической медицины.

Диагностика

Мероприятия по выявлению жировой эмболии нужны в срочном порядке. В лучшем случае у врачей, если пациент в неотложном состоянии, есть около 20-ти минут.

За этот период нужно ответить на множество вопросов, задача трудная даже для опытного специалиста.

Проводится оценка объективных показателей: артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, выявление базовых рефлексов, визуальная оценка кожи, слизистых оболочек. Обычно вопрос решается быстро, начинаются экстренные мероприятия.

При положительной динамике и стабилизации положения больного или менее опасных формах отклонения, есть время.

В рамках срочного и более «размеренного» обследования используется специальная шкала, которая оценивает каждый из объективных показателей в баллах.

Тип нарушения	Баллы
Отклонения со стороны дыхания. Проверяется рутинными методами.	20
Наличие тахикардии (более 90 ударов в минуту). Измеряется классическим способом или с помощью автоматического тонометра, но это не так точно.	20
Нарушения сознания.	20
Фебрильная температура тела, свыше 38 градусов.	10
Олигурия, снижение количества суточной мочи	5
Нарушения со стороны коагулограммы, низкий показатель свертываемости, высокая концентрация цилиндрического эпителия в моче.	по 5 баллов каждый фактор.
Малый уровень СОЭ — 1 б.	1

Далее ведется подсчет. Менее 10 — жировой эмболии нет. 10-20 — вероятно наличие скрытой формы. Свыше 20 — имеет место выраженный патологический процесс.

Для верификации диагноза проводится рентгенография органов грудной клетки (обнаруживаются засветы, указывающие на скопление жировых структур в сосудах малого круга).

Также анализы мочи и крови. Обнаруживаются липидные фракции. Гемоглобин, напротив, падает.

По возможности осматривают сетчатку, которая под влиянием нарушения изменяется, сосуды стенозируются, визуально отмечается скопление жирных соединений.

Задача диагностики — как можно быстрее выявить саму эмболию и причины ее развития.

Лечение

Терапия медикаментозная, предполагает купирование основных симптомов, устранение функциональных нарушений. Кроме того, в обязательном порядке нормализуется состояние, то есть не обойтись без воздействия на первопричину.

Какие препараты применяются:

• Статины. Для деструкции жирных соединений. Аторис, Липостабил (условно) и прочие.
• Желчегонные для естественного растворения веществ. Например, Дехолин.
• Глюкокортикоиды. Преднизолон или Дексаметазон в рамках системной терапии.
• По необходимости назначаются антикоагулянты — Гепарин и его аналоги.
• Также возможно применение витаминов, обладающих антиоксидантным действием C и прочих.

Перечень неполный. Однако это основные группы медикаментов. Оперативное лечение требуется для устранения последствий перелома, восстановления анатомической целостности тканей. В остальных же случаях смысла от него мало.

В дальнейшем, если достигнут успех в терапии, начинается реабилитационный период. Продолжается порядка 3-6 месяцев.

Ограничения касаются физических нагрузок, также нельзя курить, принимать спиртное, париться в банях, подвергаться воздействию резкого температурного перепада.

В дальнейшем строгих ограничений нет, потому как патология провоцируется специфическими причинами и не имеет никакого отношения к образу жизни.

Лечение жировой эмболии проводится под контролем кардиолога, сосудистого хирурга, при необходимости прочих докторов.

Прогноз

Довольно спорный. Вероятность летального исхода на фоне рассматриваемого состояния невелика. Составляет от 5 до 9%, возможно чуть выше.

Проблема в первопричине, которая провоцирует нарушение. Как правило, это тяжелые патологии, которые сами крайне смертельны. Например, шок, клиническая смерть.

Потому имеет смысл оценивать перспективы с позиции провоцирующего фактора. Тут вариантов гораздо больше.

Возможные последствия

Среди осложнений:

• Острое нарушение кровообращения в тканях и органах. В лучшем случае приводит к незначительному дефициту, дисфункции со стороны почек, головного мозга, печени, сердца. В худшем сопровождается отмиранием и развитием критического состояния. Это прямой путь к инвалидности.
• Закономерным исходом оказывается гибель больного в результате несовместимых с жизнью органических изменений в теле человека.

По своему характеру, нарушение может имитировать проявления инсульта, инфаркта и прочих неотложных состояний, но с более тяжелым течением.

В заключение

Эмболия жирового происхождения — сравнительно редкая разновидность осложнений травмы, шока, цирроза печени и ряда других расстройств.

Сопровождается тяжелыми симптомами, как в плане субъективного ощущения, так и с позиции перспектив восстановления.

Терапия срочная, только в условиях реанимационного отделения стационара. Чем быстрее пациента транспортируют, тем выше шансы на успех.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Осложнение, которое возникает после переломов либо хирургического вмешательства на костях. Оно возникает вследствие попадания в просвет сосуда жировой ткани, что вызывает его закупорку. Чаще всего осложнение возникает при переломах трубчатых и тазовых костей, сопровождающихся травмой костного мозга.

Причины

Больше других развитию жировой (тканевой) эмболии подвержены пациенты, получившие множественные переломы костей таза либо бедра, с размозжением подкожного жирового слоя. Довольно часто это осложнение возникает у лиц, которые были транспортированы в лечебное учреждение без соответствующей иммобилизации уламков костей, пациенты, страдающие остеомиелитом и больные, перенесшие хирургическое вмешательство, сопровождающееся распиливанием костей, обнажением костного мозга, а также ампутацию конечности в области бедра.

Симптомы

Признаки тканевой эмболии развиваются через сутки после перенесенной травмы и проявляются мелкими кровоизлияниями, локализирующимися в области шеи, плеч или подмышек. Такие кровоизлияния могут быть настолько мелкими, что их проблематично даже рассмотреть под увеличительным стеклом. Кровоизлияния сохраняются на коже пациента в течение нескольких часов либо суток и свидетельствуют о том, что капилляры подверглись закупорке.

При поражении мозга наблюдается нарушение работы центральной нервно системы, характеризующееся нарушением сознания, возникновением параличей и парезов, интенсивными головными болями, также у некоторых больных может наблюдаться нистагм, судороги, а в особо тяжелых случаях – кома.

Для этого заболевания характерно развитие гипертермического синдрома, сопровождающегося высокой температурой, ассоциированной с раздражением кислотами терморегулирующих центров в головном мозге.

Помимо этого, при эмболии может наблюдаться нарушение сердечного ритма, одышка, загрудинные боли, кашель с кровью, учащенное сердцебиение. Иногда при прослушивании сердца наблюдается возникновение акцента второго тона, а легких – выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Самым распространенным при эмболии легких считается легочный синдром, встречающийся у более чем 60% пациентов. Легочный синдром характеризуется возникновением сухого кашля, выделением кровянистой пенистой мокроты, развитием одышки и синюшности.

Главным признаком тканевой эмболии легкого, считается артериальная гипоксемия.

При поражении мозга, доминируют симптомы, ассоциированные с дисфункцией центральной нервной системы. Для смешанной формы заболевания характерно формирование смешанной симптоматики.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется с учетом клинической картины и результатов интрументально-лабораторных данных. Для точной постановки диагноза может потребоваться проведение рентгенографии и исследование глазного дна.

Помимо этого, потребуется исследование на наличие в жидкостях организма капель нейтрального жира диаметром примерно 6 мкм, а также проведение общего анализа крови.

Лечение

При значительных ожогах и травмах, а также тяжелых клинических состояниях пациенту потребуется проведение мероприятий, предупреждающих развитие тканевой эмболии. Для этого пациенту назначают мероприятия, способствующие улучшению кровотока в сосудах и восстановление нормальной функции дыхательной системы. Пациенту назначают введение гепарина, проводят установку кава-фильтров, задерживающих жировые тромбы.

Выбор терапевтической схемы осуществляется с учетом интенсивности симптомов. При тканевой эмболии мозга и легких больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В этом случае пациенту показана инфузия этилового спирта на глюкозе, раствора глюкозы либо реополиглюкина, также больной получает медикаменты расщепляющие тромбы, такие как эссенциале, липостабил или дехолин.

Профилактика

В предупреждении тканевой эмболии особое место отведено правильному наложению иммобилизирующей повязки во время транспортировки пострадавшего.

Синдром жировой эмболии

Уровень смертности населения трудоспособного возраста от неестественных причин — несчастных случаев, отравлений и травм — в России почти в 2,5 раза превышает аналогичные показатели в развитых странах, в 1,5 раза — в развивающихся странах Восточной Европы.

 

По данным статистики, в Российской Федерации в 2009 г. за медицинской помощью по поводу травм, отравлений и некоторых других последствий воздействия внешних причин обратилось более 10 млн взрослых пострадавших. Показатель травматизма составил 86,6 на 1000 взрослого населения.

 

Наиболее часто среди взрослого населения регистрируют ушибы и поверхностные травмы без повреждения кожных покровов (30,6%). Второе место в структуре травматизма занимают переломы костей (21,5%). Из числа всех переломов 86,6% локализуются на конечностях, в том числе на нижних — 61,8%.

 

От осложнений травматической болезни погибают около 15-20% всех пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Одним из этих осложнений является синдром жировой эмболии (СЖЭ).

 

Данный синдром можно определить как клиническое состояние, характеризующееся нарушением функций легких и центральной нервной системы вследствие обтурации микрососудов крупными глобулами жира, наступающей преимущественно после тяжелых травм с переломами длинных трубчатых костей или костей таза.

 

Еще R. Lowel в 1669 г. установил, что при введении молока или жира в кровеносное русло происходит смерть животных, но причины не были выяснены. Позже F. Magendief (1821) в ходе опытов на собаках, которым вводил в вену шеи оливковое масло, обнаружил причины гибели животных: через сутки у собак развивалась пневмония.

 

В 1861 году F.A. Zenker описал капли жира в капиллярах легких железнодорожника, который получил смертельную торакоабдоминальную травму при сдавлении. В 1863 г. Е. Bergmann впервые установил клинический диагноз СЖЭ. После введения кошкам в вену бедра жидкого свиного жира у животных, проживших 6-24 ч, на вскрытии были выявлены капли жира в сосудах легких, печени и почек. В последующие годы вопросам этиологии, патогенеза, клиническим формам, а также лечению СЖЭ уделялось много внимания.

 

Синдром жировой эмболии чаще всего развивается при закрытых переломах длинных трубчатых костей и костей таза. У пациентов с переломом одной длинной трубчатой кости вероятность развития синдрома— 1- 3%, причем это число растет при увеличении количества переломов. При двусторонних переломах бедренной кости СЖЭ выявляется в 33% случаев.

 

Синдром встречается в основном у взрослых и редко — у детей. Это может быть связано с тем, что у детей костный мозг содержит больше кроветворной ткани и меньше жировой.

 

Этиология

 

Кроме переломов длинных трубчатых костей и костей таза причиной СЖЭ могут являться и ортопедические операции, опухоли, липосакция, повреждения мягких тканей. Некоторые нетравматические состояния, например, сахарный диабет, панкреатит, анафилактический и кардиогенный шок, терапия стероидами, инфузии липидов и т.д., также могут приводить к СЖЭ.

 

Патофизиология

 

В современной литературе по вопросам патогенеза жировой эмболии существуют значительные разногласия. Предложены три основные теории.

 

Механическая теория

 

В 1924 г. Гаусс предположил, что после перелома длинных трубчатых костей капли жира из поврежденной жировой ткани попадают в венозное русло. Это происходит в случае, когда интрамедуллярное давление выше венозного. Жировые эмболы затем транспортируются в легочное сосудистое русло.

 

При размере эмболов более 8 мкм в диаметре происходит эмболизация капилляров, при размере до 7 мкм они могут проходить через легочные капилляры и достигать большого круга кровообращения, вызывая эмболизацию головного мозга, кожи, почек и сетчатки глаза.

 

Иногда глобулы жира попадают в системную циркуляцию через легочные прекапиллярные шунты или при наличии внутрисердечного артериовенозного дефекта (foramen ovale). Тем не менее эта теория не объясняет достаточно длительную задержку (24-72 ч) в развитии жировой эмболии после острой травмы. Жировые глобулы в периферическом кровотоке обнаруживаются почти у 90% больных, тогда как только у 2-5% из них наблюдается клиническая картина СЖЭ.

 

Биохимические теории

 

Леманн и Мур (1927) первыми выдвинули идею о том, что существует ряд биохимических механизмов, потенциально вовлеченных в развитие СЖЭ. Сейчас широко распространено мнение, что жировые эмболы распадаются в плазме до свободных жирных кислот. У некоторых пациентов повышается концентрация липазы в плазме.

 

Показано, что сыворотка у пациентов с острыми повреждениями под воздействием липазы обладает способностью склеивать хиломикроны, липопротеины низкой плотности, а также липосомы пищевых жировых эмульсий. С-реактивный белок, который повышается у таких больных, вызывает увеличение кальцийзависимой агглютинации всех этих веществ с последующим повреждением эндотелия.

 

Задержку в развитии симптомов можно объяснить временем, необходимым для производства токсичных метаболитов. Симптомы могут совпадать с агглютинацией и деградацией жировых эмболов. Уровни циркулирующих свободных жирных кислот у пациентов с переломами умеренно повышены.

 

Тем не менее доказательства для данных механизмов СЖЭ остаются в значительной степени косвенными. Согласно этой теории, жировая эмболия вследствие одновременного дезимульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, а клиническая картина возникает сначала в малом круге, а потом в большом. Воспроизвести экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не удалось.

 

Коагуляционная теория

 

Согласно этой теории, ткани с высоким содержанием тромбопластина с элементами костного мозга после перелома длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции через прямую активацию фактора VII, что приводит к внутрисосудистому свертыванию фибрином и продуктами деградации фибрина.

 

Они действуют наряду с лейкоцитами, тромбоцитами и жировыми глобулами в совокупности с увеличением легочной сосудистой проницаемости. Также они могут непосредственно действовать на эндотелий через высвобождение многочисленных вазоактивных веществ.

 

Клиническая картина

 

Весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную форму. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 12 до 72 ч после травмы. Длительность латентного периода составляет менее 12 ч у 3% пациентов, от 2 до 24 ч — у 10%, от 24 до 48 ч — у 45%, от 48 до 72 ч — у 33% и свыше 72 ч — у 9%.

 

Классическая триада синдрома жировой эмболии включает респираторные проявления (95%), мозговые симптомы (60%) и петехии на коже (33%).

 

Легочные проявления (одышка, тахипноэ и гипоксемии) часто являются первыми клиническими симптомами заболевания. Тяжесть их варьируется, но может развиться дыхательная недостаточность, сходная с острым респираторным дистресс-синдромом. Примерно у половины пациентов с СЖЭ, вызванным переломом длинных костей, развивается тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции легких.

 

Неврологические симптомы в результате церебральной эмболии часто присутствуют на ранних стадиях и обычно возникают после развития дыхательной недостаточности. Диапазон их может быть разнообразен: двигательное беспокойство, развитие судорог, заторможенности, спутанности сознания вплоть до тяжелой комы. Описаны очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория. К счастью, почти все неврологические симптомы преходящи и полностью обратимы.

 

Петехии считаются патогномоничным признаком жировой эмболии большого круга кровообращения. Характерные точечные высыпания могут быть последним компонентом триады, симптом развивается в 60% случаев и происходит из-за эмболии кожных капилляров, приводящей к экстравазации эритроцитов.

 

Наиболее часто петехии локализуются на конъюнктиве, кожных складках на верхней части тела, особенно шеи, и в подмышечных областях. Обычно петехии появляются в течение первых 36 ч полностью исчезают в течение 7 дней.

 

Глазные проявления. Жировые глобулы иногда обнаруживаются в сосудах сетчатки. При офтальмоскопии может быть выявлена ретинопатия (симптом Пурчера) — обнаружение бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки.

 

Ранняя стойкая тахикардия, хотя и не специфична, почти неизменно присутствует у всех пациентов с жировой эмболией. Редко системная жировая эмболия может влиять на сердце и приводить к инфаркту миокарда и развитию острого легочного сердца.

 

Системная лихорадка очень часто является ранним неспецифическим признаком СЖЭ. Температура может возрасти до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса.

 

По классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 г., различают три формы течения жировой эмболии:

• молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
• острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
• подострую — с латентным периодом от 12 до 72 ч.

 

Диагностика

 

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных. Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Наиболее часто используется набор больших и малых диагностических критериев, предложенный A.R. Gurd. Диагноз ставится при наличии по крайней мере одного большого и четырех малых признаков.

 

К большим критериям относятся:

• подмышечные или субконъюнктивальные петехии,
• гипоксемия (раО2 < 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• нарушения центральной нервной системы,
• отек легких.

 

Малыми критериями являются:

• тахикардия (более 110 в минуту),
• лихорадка (температура выше 38,5°С),
• эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии,
• наличие жировых капель в моче,
• внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов,
• повышение СОЭ,
• обнаружение жировых капель в мокроте.

 

А.Ю. Пащук предложил балльный индекс СЖЭ. Каждому из симптомов он присвоил баллы: петехиальная сыпь имеет высший балл, а диффузная альвеолярная инфильтрация, гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ — меньшие баллы по мере постепенно уменьшающейся диагностической значимости.

 

Известны также критерии S.A. Schoufeld. Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы: петехиальная сыпь— 5, диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании — 4, гипоксемия — 3, лихорадка (>38°С) — 1, тахикардия (>120 в минуту) — 1, тахипноэ (>30 в минуту) — 1, нарушения сознания — 1. Для установления диагноза необходимо количество баллов более 5.

 

Методы исследования

 

Для диагностики СЖЭ предложен широкий круг исследований, однако ни одно из них не обладает 100% специфичностью. Лабораторные и инструментальные исследования, как правило, проводятся для подтверждения клинического диагноза или для мониторинга терапии.

 

Исследование крови и биохимия. Жировая гиперглобулинемия может считаться патогномоничным признаком СЖЭ. Однако в ряде исследований наличие жировых глобул было обнаружено в сыворотке крови более чем у 50% пациентов с переломами, которые не имели симптомов, указывающих на СЖЭ. Часто встречаются необъяснимая анемия (у 70% больных) и тромбоцитопения (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

 

Концентрация липидов в крови не информативна для диагностики, поскольку уровень циркулирующих жиров не коррелирует со степенью тяжести синдрома. Возможны гипокальциемия (за счет связывания свободных жирных кислот и кальция), а также повышенный уровень липазы.

 

Отклонения от нормы тестов коагуляции могут включать удлинение протромбинового и частичного тромбопластинового времени, гипофибриногенемию, повышение продуктов деградации фибриногена.

 

Исследование мочи. Необходимость определения наличия жировых глобул в моче для подтверждения диагноза не доказана.

 

Газы артериальной крови показывают низкое парциальное давление кислорода (раО2 — 50 мм рт. ст. или менее) и низкое парциальное давление, связанное с респираторным алкалозом (раСО2).

 

Рентген грудной клетки. Рентгенография грудной клетки при СЖЭ показывает картину «снежной бури». Рентгенологические признаки могут сохраняться до трех недель.

 

КТ грудной клетки. Как правило, видны утолщения междольковых перегородок. Могут отмечаться центродолевые и субплевральные узелки вследствие альвеолярного отека, микрокровотечений и воспалительного ответа.

 

Сканирование легких. Может показать несоответствие вентиляции и перфузии. На начальном этапе соотношение V/Q часто увеличено.

 

ЭКГ. Как правило, остается без изменений, за исключением неспецифической синусовой тахикардии. Тем не менее неспецифические изменения сегмента ST-T и отклонение электрической оси вправо можно увидеть при молниеносных формах.

 

Чреспищеводная эхоКГ. Может быть использована для оценки наличия жировых глобул во время операций остеосинтеза, однако получаемые данные не коррелируют с фактическим развитием СЖЭ.

 

Бронхоальвеолярный лаваж. Использование бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа для обнаружения капелек жира в альвеолярных макрофагах в качестве средства для диагностики жировой эмболии описано у травматологических больных. Однако чувствительность и специфичность диагностических критериев неизвестны.

 

КТ головного мозга. Выполняется из-за изменения психического состояния пациента. Могут выявляться диффузные точечные кровоизлияния белого вещества в соответствии с микрососудистыми повреждениями при церебральной жировой эмболии.

 

МРТ головного мозга. Может выявить участки высокой интенсивности Т2-взвешенных изображений. Полезна у пациентов с неврологическими симптомами жировой эмболии и нормальными изображениями КТ.

 

Лечение

 

Лечебные мероприятия включают в себя адекватную оксигенацию, вентиляцию легких, стабилизацию гемодинамики, вливание препаратов крови по клиническим показаниям, профилактику тромбоза глубоких вен.

 

Различные лекарственные средства также предложены для лечения СЖЭ, но результаты их применения неубедительны.

 

Кортикостероиды. Эти препараты хорошо изучены и рекомендованы для лечения СЖЭ. Предполагаемый механизм их действия — снятие воспаления, уменьшение периваскулярных кровоизлияний и отека. Имеется достаточно данных о применении стероидной терапии при СЖЭ, но экспериментальные исследования не выявили большого положительного эффекта. Кроме того, не было проспективных, рандомизированных и контролируемых клинических исследований, которые бы показали значительные преимущества их использования.

 

Аспирин. Проспективное исследование 58 пациентов с неосложненными переломами показало, что лечение их Аспирином привело к значительной нормализации газов крови, коагуляции белков и количества тромбоцитов по сравнению с контрольной группой.

 

Гепарин. Препарат, как известно, стимулирует активность липазы и применяется для лечения ФЭС. Однако активация липазы может быть потенциально опасной, если считать, что увеличение свободных жирных кислот является важной частью патогенеза. Существует также возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами.

 

Имеются исследования, показывающие положительный эффект применения N-ацетилцистеина для лечения СЖЭ.

 

Липостабил и Эссенциале — препараты для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира. Действующим началом их являются эссенциальные фосфолипиды. Они могут корригировать белковый и жировой обмен в организме.

 

С целью ингибирования сывороточной липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы, который также обладает высокой калорийностью, антикетогенным, седативным и аналгезирующим действиями.

 

Имеются данные о профилактическом эффекте препарата Гепасол А, снижающего риск развития жировой глобулинемии во время операции и в послеоперационном периоде. Тем не менее в настоящее время нет убедительных доказательств, полученных в результате многоцентровых проспективных исследований, об улучшении прогноза при СЖЭ благодаря применению этого средства.

 

Дезинтоксикационная и детоксикационная терапия заключается в применении форсированного диуреза, плазмафереза. Рекомендуется также ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

 

Лечение гипоксии и дыхательной недостаточности включает следующие процедуры:

• ингаляции кислорода — начальное лечение гипоксии при СЖЭ заключается в ингаляции кислорода с использованием маски и высоким потоком подачи газа, с содержанием кислорода 50-80%;
• спонтанное дыхание с поддержкой давлением;
• механическая вентиляция и поддержка положительного давления в конце выдоха (СРАР). Если для достижения адекватного газообмена необходимо FiO2>60% и СРАР>10 см вод. ст., требуется интубация трахеи. При СРАР и механической вентиляции нужен тщательный мониторинг газов артериальной крови и состояния гемодинамики.

 

Хирургические методы. Ранняя иммобилизация переломов снижает частоту развития СЖЭ. Однако существуют некоторые расхождения мнений относительно выбора лучшего метода фиксации переломов длинных трубчатых костей.

 

Чрескостный остеосинтез аппаратами внешней фиксации имеет ряд преимуществ ввиду малотравматичности и низкой кровопотери во время оперативного вмешательства. Такими преимуществами не обладает накостный остеосинтез пластинами.

 

Интрамедуллярный остеосинтез штифтом, выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления, но при наложении отверстия между большим и малым вертелом при чреспищеводной эхоКГ выявлено снижение жировой глобулинемии (20 против 85%).

 

Для ограничения внутрикостного давления используется также бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости без рассверливания.

 

Аппараты внешней фиксации и накостный остеосинтез пластинами производят меньше повреждения легких, чем интрамедуллярный остеосинтез.

 

Профилактика

 

Профилактические мероприятия СЖЭ начинаются еще на догоспитальном этапе. К ним относятся: адекватная иммобилизация поврежденных конечностей; щадящая транспортировка специализированным транспортом, ранняя дезагрегантная инфузионная терапия, адекватное обезболивание, иммобилизация переломов.

 

Большое значение имеет восполнение объема циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект получен при инфузии солевых растворов, альбумина и других коллоидных плазмозаменителей, в частности гидроксиэтилкрахмала.

 

Альбумин. Рекомендован для восполнения объема циркулирующей крови, особенно в случаях гипопротеинемии, потому что он не только восстанавливает нужный объем, но и связывает жирные кислоты и может уменьшить степень повреждения легких.

 

Кортикостероиды. Использование их для профилактики является спорным. Тем не менее ряд исследований показывают снижение частоты и тяжести СЖЭ при профилактическом применении кортикостероидов. Однако во всех работах, показавших положительный эффект профилактического использования стероидов, не отмечено никаких существенных изменений в смертности.

 

Прогноз

 

Продолжительность СЖЭ трудно предсказать. Прогноз благоприятный, большинство пациентов полностью выздоравливают, за исключением случаев молниеносной формы.

 

Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет единого мнения о патогенезе, диагностике и лечебно-профилактических мероприятиях этой патологии. Разнообразие диагностических критериев и отсутствие «золотого стандарта» препятствуют точному диагнозу заболеваемости и оценке результатов лечения.

 

Лабораторная диагностика малоинформативна, а маркеры СЖЭ недостаточно изучены. Ранняя фиксация перелома может привести к сокращению заболеваемости СЖЭ и легочных осложнений. Бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез без рассверливания обладают потенциалом для снижения заболеваемости СЖЭ.

 

На данный момент специфическая терапия синдрома жировой эмболии не разработана. Профилактическое использование кортикостероидов оправдано для снижения заболеваемости СЖЭ. Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики. Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой относительно редкой, но серьезной патологии.

 

М.М. Габдуллин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин, А.А. Роженцов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев

2011 г.

Жировая эмболия: причины и лечение

Если у человека диагностируется жировая эмболия (или ЖЭ), осуществляется эмболизация каплями жира микроциркуляторного русла. В первую очередь болезнетворный процесс затрагивает капилляры головного мозга и легких. Проявляется это гипоксемией и развитием острой недостаточности дыхания, диффузным мозговым поражением, ОРДС различных степеней тяжести. Клинические проявления чаще всего наблюдаются через 1-3 дня после травмы либо иного воздействия.

Если случай типичный, то клинические признаки жировой эмболии легких и мозга характеризуются постепенным развитием и достигают максимума примерно через два дня после первых симптомов. Молниеносный вид встречается нечасто, но летальный исход способен наступить буквально через несколько часов после начала патологии. У молодых пациентов ЖЭ бывает чаще, однако летальность у пожилых людей выше.

Существует мнение о том, что при нахождении пациента во время появления травмы в состоянии сильного алкогольного опьянения, редко развивается ЖЭ. Есть несколько теорий относительно механизма появления жировой эмболии (биохимическая, коллоидная, механическая), однако, скорее всего, каждый конкретный случай имеет различные механизмы, которые приводят к ЖЭ. Смертельный исход составляет около 10-20%.

Виды заболевания

Существует определенная градация. Жировая эмболия классифицируется по интенсивности проявления клинической картины:

• острая: для нее характерно проявление клинических признаков на протяжении нескольких часов после получения травмы;
• молниеносная: смерть при такой форме наступает через несколько минут;
• подострая: такой вид характеризуется наличием скрытого периода продолжительностью до трех дней.

По выраженности признаков:

• субклиническая;
• клиническая.

ЖЭ: частые причины

Примерно в 90% ситуаций причиной становится травма скелета. Особенно часто – перелом больших трубчатых костей, преимущественно – бедренный перелом в средней или верхней трети. Если есть множественные переломы костей, риск возникновения ЖЭ увеличивается.

Редкие причины патологии

В более редких случаях причины следующие:

• протез в тазобедренном суставе;
• закрытая репозиция переломов костей;
• интрамедуллярный бедренный остеосинтез крупными штифтами;
• большая травма мягких тканей;
• обширные вмешательства хирурга на трубчатых костях;
• липосакция;
• серьезные ожоги;
• биопсия костного мозга;
• печеночная жировая дистрофия;
• продолжительное лечение кортикостероидами;
• введение эмульсий жира;
• остеомиелит;
• панкреатит острого характера.

Симптомы этого опасного недуга

Жировая эмболия является по своей сути жировым тромбом, который или находится в спокойном состоянии, или двигается по сосудам, проникая в различные органы. Если жировой тромб попадает в сердце, то может развиться острая недостаточность сердца, в почки – недостаточность данного органа, в легкие – недостаточность дыхания, в мозг головы – инсульт и т. п. В ряде случаев попадание жирового тромба в сердечную полость становится причиной мгновенного летального исхода.

При переломах

Чаще всего жировая эмболия при переломах начинает развиваться непосредственно после травмы, когда частички жира попадают в сосуды. Жировые капли постепенно накапливаются в крови, и поэтому в первые часы после получения травмы этот процесс проходит без явных симптомов. Признаки ее проявляются через 24-36 часов после травмы или операции. К этому времени закупоривается много капилляров. Образуются небольшие петехиальные кровоизлияния на верхнем участке груди, на шее, в подмышечных впадинах и на плечах.

Если закупориваются капилляры легкого, то появляются сухой кашель, одышка, синюшность покровов кожи (цианоз). Характеристиками жировой эмболии сердца являются нарушение сердечного ритма, тахикардия (слишком частое биение сердца). Также может случиться спутанность сознания и повыситься температура.

Главные признаки данной патологии

Жировая эмболия проявляется в виде ряда признаков.

• Гипоксемия артерий.
• Симптомы ОРДС (чаще всего при тяжелом протекании болезни).
• Нарушение деятельности ЦНС (судороги, двигательное беспокойство, кома, делирий), когда оксигенация нормализуется, не чувствуется явного регресса неврологических признаков.
• Петехиальные высыпания появляются через 24-36 часов после получения травмы у пациентов в 30-60% случаев, локализация их – в верхней части туловища, еще более часто – в области подмышек. Для нее характерны излияния крови на слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве и глазных оболочках. Чаще всего высыпания уходят в течение суток.
• Резкое уменьшение уровня гемоглобина на второй-третий день.
• Тромбоцитопения, то есть быстрое снижение количества тромбоцитов и фибриногенового уровня.
• Выявление в моче, крови, мокроте, ликворе нейтрального жира (жир выявляется в альвеолярных макрофагах).
• Выявление при кожной биопсии в месте петехий жира.
• Выявление ангиопатии сетчатки жиром.

Ниже рассмотрим диагностику жировой эмболии.

Дополнительные проявления обладают небольшим значением. Все они могут проявляться при любой серьезной травме скелета.

Инструментальные обследования

• Во многих случаях МРТ дает возможность установления причин жировой эмболии мозга.
• Легочная рентгенография подтверждает присутствие ОРДС, дает возможность исключения пневмоторакса.
• Черепная КТ позволяет исключить иную патологию внутри черепа.
• Мониторинг. Даже при небольших проявлениях ЖЭ должна использоваться пульсоксиметрия, поскольку ситуация может очень быстро измениться. Если поражения ЦНС тяжелые, то необходим контроль показателей давления внутри черепа.

Лечение жировой эмболии

В чем оно заключается, интересно каждому. Многочисленные терапевтические методы, предложенные для избавления от ЖЭ, не отличаются эффективностью: введение глюкозы с целью снижения мобилизации жирных свободных кислот, этанола – чтобы уменьшить липолиз. Серьезные травмы зачастую сопровождаются возникновением коагулопатии. Обычно в течение первых трех дней назначают «Гепарин» (включая также низкомолекулярный), из-за чего увеличивается риск кровотечения и усиливается концентрированность в плазме жирных кислот, и преимущественно такое лечение не показано.

Отсутствуют доказательства того, что часто выписываемые препараты для терапии ЖЭ, например натрия гипохлорит, «Контрикал», «Гепасол», «Липостабил», «Эссенциале», никотиновая кислота могут положительно повлиять на патологию. Поэтому лечение преимущественно имеет симптоматическую направленность.

Назначение респираторной терапии – это поддержание показателей PaO2 более 70-80 мм рт. ст. и 90% ≤ SpO2 ≤ 98%. Если случай легкий, то довольно оксигенотерапии посредством носовых катетеров. Возникновение у пациентов ОРДС нуждается в специальных режимах и подходах ИВЛ.

Если разумно ограничить величину инфузионного лечения и использовать мочегонные препараты, то можно снизить накопление в легких жидкости и уменьшать ВЧД. Пока состояние больного не стабилизируется, применяются солевые растворы (р-р Рингера, 0,9% хлорид натрия), альбуминовые растворы. Альбумин способствует эффективному восстановлению объема внутри сосудов и в некоторой степени уменьшает ВЧД, а также, осуществляя связь жирных кислот, может снизить прогрессирование ОРДС.

Если у пациента серьезные церебральные проявления жировой эмболии, то применяется седативное лечение, искусственная легочная вентиляция. Существует некоторая корреляция между уровнем повышения ВЧД и глубиной комы. Ведение таких больных напоминает во многом ведение людей с травматическим мозговым поражением иного генеза. Также требуется недопущение повышения температуры более 37,5 °С, в связи с чем выписывают нестероидные анальгетики, а также физические способы охлаждения, если это необходимо.

Назначаются препараты широкого спектра влияния, чаще всего цефалоспорины третьего поколения – как стартовое лечение. Если развивается значимая с клинической точки зрения коагулопатия, то используется свежезамороженная плазма.

Не доказана также эффективность использования кортикостероидов при терапии жировой эмболии при переломах бедра. Однако выписывают их часто, потому что думают, что они способны предотвратить прогресс процесса в дальнейшем. Кортикостероиды при ЖЭ желательно назначать в больших дозах. Болюсом — «Метилпреднизолон» от 10 до 30 мг на кг на протяжении 20-30 минут. После этого — дозатором по 5 мг/кг/час в течение двух суток. При отсутствии «Метилпреднизолона» используются иные кортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон») в эквивалентных дозах.

Осложнения при ампутации конечности

Из-за жировой эмболии при ампутации могут произойти нарушения деятельности внутренних органов (инсульт, дыхательная, сердечная, почечная недостаточность и т. п.). В одном проценте она способна привести к молниеносному летальному исходу пациента из-за остановки сердца.

Профилактика данной опасной патологии

Что нужно делать, чтобы избежать этого опасного осложнения? Профилактика жировой эмболии требуется больным с переломами трубчатых костей ног и тазовых костей (в количестве два и более). В профилактические мероприятия входят:

• грамотное обезболивание;
• раннее и эффективное устранение кровопотери и гиповолемии;
• ранняя хирургическая стабилизация тазовых переломов и трубчатых крупных костей в первые сутки – это самая эффективная профилактическая процедура.

Возрастает частота осложнений в форме ОРДС и ЖЭ очень сильно, если операция откладывалась. Нужно сказать, что черепно-мозговая травма и травмы грудной клетки не считаются противопоказанием для проведения интрамедуллярного раннего остеосинтеза трубчатых костей. Также есть доказательства эффективности кортикостероидов для профилактики жировой эмболии и гипоксемии посттравматической, хотя оптимальные дозы и схемы средств не определены.