Жировая эмболия что это: Жировая эмболия: причины, симптомы и лечение в Москве

Содержание

Жировая эмболия: причины, симптомы и лечение в Москве

Жировая эмболия сосудов – опасное сосудистое расстройство, при котором в кровеносную систему проникают частички жировой ткани, вызывая серьезные, угрожающие жизни осложнения. С патологией зачастую сталкиваются пациенты, перенесшие тяжелые травмы конечностей, обширные оперативные вмешательства, при которых происходит повреждение длинных трубчатых костей. Основные симптомы болезни: головная боль, боль за грудиной, одышка, аритмия. Жировая эмболия опасна тем, что не имеет специфической клинической картины, что существенно затрудняет правильную диагностику и адекватное лечение.

Общие сведения о патологии

Жировая эмболия относится к тяжелым, угрожающим жизни осложнениям, которые развиваются преимущественно после перелома длинных трубчатых костей. Острые отломки кости травмируют поблизости расположенные сосуды, в результате чего жировые структуры желтого костного мозга проникают из костномозгового канала в систему кровотока. Попавшие в сосудистое русло частички жира в виде капель могут сливаться. Увеличиваясь в размерах, они вместе с кровотоком мигрируют по всему организму, проникая также в легочные сосуды.

Причины заболевания

Суть патологического процесса заключается в обтурации кровеносных сосудов липидными частицами, что приводит к нарушению кровотока в жизненноважных структурах организма, таких как:
  • головной и спинной мозг;
  • легкие;
  • сердечная мышца.

Наиболее распространенные причины жировой эмболии:
  • Переломы. Липидная эмболия в основном развивается на фоне перелома больших трубчатых костей: бедренных, тазовых, голенных. Риски развития патологии увеличиваются при обширных, множественных травмах, сопровождающихся раздроблением костной ткани. Согласно полученным статистическим данным, у 90% людей, столкнувшихся с травмами опорно-двигательного аппарата, развивается жировая эмболия при переломах. Осложнение может возникнуть у пациентов с множественными ожогами, повреждением больших объемов подкожно-жировой ткани.
  • Шок, постреанимационная болезнь. В 2,6% случаев липидная эмболия развивается при шоке любой природы.
Главная причина, являющаяся пусковым механизмом развития осложнения – ускорение катаболических процессов. симптоматика развивается в основном через двое-трое суток после вывода пациента из критического состояния.
  • Внутривенные инъекции масляных растворов. Липидная окклюзия возникает вследствие проникновения в кровоток жиров экзогенного происхождения. Нередко патология диагностируется у пациентов, которые для ускоренного роста мышечной массы используют препарат стирол.
  • Уменьшение объема циркулирующей крови. При выраженном расстройстве увеличивается
гиматокрит,снижается уровень тканевой перифузии, развиваются застойные процессы. Все эти факторы способствуют формированию в кровеносном русле объемных жировых сгустков.

Другие причины патологии:

  • протезирование тазобедренного сустава;
  • закрытые переломы;
  • ранее проведенная липосакция;
  • обширное поражение мягких тканей;
  • биопсия костного мозга;
  • жировая дистрофия печени;
  • алкоголизм;
  • кардиогенный, анафилактический шок.

Эмболия жировая травматическая может развиться не только у взрослых, но и у детей. Риски развития такого сосудистого осложнения зависят от тяжести травматического поражения.

Патогенез

Врачами разработано несколько теорий патогенеза:
  • Классическая. Объясняет, как развивается осложнение после перелома. Согласно этой теории, изначально липидные частицы проникают в венозные сосуды через образовавшиеся в костях просветы. Далее, вместе с кровотоком, они мигрируют по всему организму, приводя к закупорке легочных сосудов.
  • Энзимная. Согласно этой теории, патология возникает на фоне нарушения структуры липидов крови, которые в результате травмирования становятся более грубыми, что приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
  • Коллоидно-химическая. Заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий является следствием нарушения нормального кровотока в области поражения.
  • Гиперкоагуляционная. Согласно этой теории, образование липидных капель возникает на фоне расстройства микроциркуляции, уменьшения объема крови, обезвоживания, кислородного голодания.

Классификация

Варианты протекания жировой эмболии:

  • Легочная. Развивается в результате преимущественной закупорки ветвей легочной артерии. Проявляется острой дыхательной недостаточностью.
  • Церебральная. Является следствием окклюзии сосудов, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга.
  • Смешанная. Наиболее распространенный вариант, включающий в себя все признаки легочной и церебральной эмболии.

С учетом характера течения патологии различают следующие ее разновидности:
  • Молниеносная. Стремительно развивающееся осложнение, которое при отсутствии экстренной медицинской помощи в течение нескольких минут приводит к летальному исходу.
  • Острая. Заболевание развивается в течение нескольких часов после травмирования и разрушения костных тканей.
  • Подострая. После воздействия травматического фактора развивается в течение 12 – 72 часов.

Симптомы жировой эмболии

Патология характеризуется отсутствием специфической, характерной симптоматики. Клиническая картина включает в себя неспецифические признаки:
  • легочно-дыхательные;
  • неврологические;
  • кожные.

Первыми признаками патологии обычно оказываются легочно-дыхательные расстройства:
  • боли в области груди;
  • нехватка воздуха;
  • одышка;
  • плевральные боли;
  • кашель, кровохарьканье.

Если липидные образования закупорили сосуды, которые обеспечивают кровоснабжением ткани головного мозга, развиваются неврологические симптомы:
  • двигательные расстройства;
  • повышенная раздраженность или, наоборот, заторможенность;
  • судороги, неконтролируемые мышечные спазмы;
  • нарушение сознания;
  • расстройство речи;
  • паралич;
  • зрительная дисфункция.

Кожные проявления характеризуются образованием петехиальной сыпи, локализующейся в верхней половине туловища. Обычно в течение суток такие высыпания исчезают самостоятельно.

Осложнения при жировой эмболии

Наиболее распространенные осложнения патологии:
  • воспаление легочной ткани;
  • дыхательная недостаточность;
  • острая легочная или почечная недостаточность;
  • правожелудочная недостаточность;
  • ишемический инсульт.

Диагностика

У жировой эмболии нет характерных пецифических симптомов, поэтому пожизненная диагностика патологии происходить лишь 2,2% случаев. В постановке диагноза принимают участие несколько специалистов:
  • кардиолог;
  • травматолог;
  • пульмонолог;
  • рентгенолог;
  • офтальмолог;
  • анестезиолог-реаниматолог.

Во время первичного осмотра удается выявить соответствующую осложнения клиническую картину:
  • поверхностное, ослабленное дыхание;
  • учащенное сердцебиение – более 110 уд. мин.;
  • учащенное дыхание – более 30 раз в мин.;
  • наличие подмышечных и петехиальных высыпаний;
  • нарушение функций ЦНС.

Лабораторный анализ крови показывает такие изменения, указывающие на жировую эмболию:
  • снижение уровня гемоглобина;
  • повышение скорости оседания эритроцитов;
  • снижение тромбоцитов и уровня фибриногена;
  • низкий гемокрит;
  • наличие в плазме липидных включений размером 6 – 7 мкм.

Также проводится инструментальная диагностика, включающая такие процедуры:
  • Электрокардиография. Позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, аритмию. Эти состояния свидетельствуют о перегрузке правого желудочка или об ишемии сердечной мышцы.
  • Компьютерная томография головного мозга. На снимках отчетливо визуализируется отек мозга, петехиальные кровоизлияния, очаги некроза, периваскулярные инфаркты
  • Фундоскопия. Позволяет выявить жировую ангиопатию в сетчатке глаза.
  • Рентгенография легких. На снимках просматривается диффузная инфильтрация легких. Прозрачность легочного фона снижается по мере развития отека.

Лечение жировой эмболии

Пациент с диагнозом жировая эмболия помещается в отделение интенсивной терапии или реанимации, где он будет находиться до полной стабилизации состояния. Из-за тяжелых легочных нарушений, развивающихся при липидной эмболии, важным моментом в терапии является нормализация и поддержка дыхательной функции. Для этих целей используются кислородно-воздушные смеси. Для восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная искусственная вентиляция легких, которая также позволяет измельчить жировые образования в капиллярах.
При выраженном болевом синдроме, возникающем вследствие перелома костей, увеличивается уровень катехоламинов, способствующих увеличению содержания в крови жирных кислот. Поэтому врачи обязаны обеспечить пострадавшему качественное обезболивание посредством введения наркотических препаратов или применением общей анестезии. Такой подход позволяет предупредить развитие жировой эмболии.
Для воздействия снижения вязкости крови применяются антикоагулянты. Чтобы защитить головной мозг от необратимых изменений, используются препараты таких групп:
  • антиоксиданты;
  • антигипоксанты;
  • ноотропы;
  • глюкокортикоиды.

Высокое внутричерепное давление купируется осмотическими диуретиками, а чтобы предотвратить кислородное голодание головного мозга, используются:
  • барбитураты;
  • бензодеазепины.

Хирургическое лечение заключается в стабилизации переломов и предотвращении травмирования костными обломками мягких тканей. Оперативное лечение переломов осуществляется с применением таких методик:
  • чрезкостный спицевой остеосинтез;
  • интрамедуллярный остеосинтез штифтом.

Прогноз и профилактика заболевания

Жировая эмболия подострого течения имеет благоприятные прогнозы. Вовремя оказанная медицинская помощь позволяет предотвратить прогрессирование жизненноопасных осложнений, обеспечить префузию жизненно важных органов, растворить жировые образования. Болезнь, протекающая в острой форме, отличается неблагоприятным прогнозом. При молниеносной эмболии шансы на выживаемость практически равны нулю.
Профилактика во время хирургического восстановления поврежденной кострой ткани заключается в применении малотравматичных методик, обеспечивающих стабильное расположение отломков, предотвращающих дополнительное повреждение тканей и рядом расположенных сосудов.
До госпитализации во избежание травматической жировой эмболии необходимо обеспечить:
  • максимально быструю остановку кровотечений;
  • надежную, правильную фиксацию пораженной конечности;
  • качественную анальгезию;
  • контроль уровня артериального давления.

Стоимость лечения жировой эмболии

Стоимость лечения жировой эмболии рассчитывается с учетом следующих факторов:
  • форма, вид, характер клинического течения патологии;
  • используемые методы терапии;
  • длительность курса лечения;
  • наличие осложнений и пр.

Чтобы получить подробную консультацию и записаться к специалисту Международной клиники «Гемостаза», позвоните по номеру +7 (495) 125-06-13 или заполните онлайн-форму на сайте. УЗД сосудов делает эксперт, профессор Балахонова Т.В, лечение проводит врач-флеболог, профессор Шиманко А.И.

Что такое жировая эмболия? | Здоровая жизнь | Здоровье

На судебном заседании по делу о ДТП, в котором обвиняемой стороной выступает актер Михаил Ефремов, судмедэксперт Светлана Ромодановская рассказала, что потерпевший Сергей Захаров скончался из-за кровопотери, болевого шока и жировой эмболии. Что же собой представляет такая патология?

Жировая эмболия — это патология, когда сосуды закупориваются небольшими частичками (буквально капельками) жира, из-за чего нарушается кровоток.

Это тяжелое осложнение, которое чаще всего развивается при повреждении длинных трубчатых костей. Происходит это на фоне закупорки сосудов липидными комплексами, оказавшимися в кровотоке. Встречается такая проблема в 0,5-30% случаев от общего количества пациентов с травмами. Летальность при такой патологии равна 30-67%, показатель зависит от тяжести полученных повреждений.

Причины развития проблемы

Причин, по которым может развиться кровоток такого рода, несколько. Одна из них — травмы. Причем речь идет о переломах бедренных костей, голени и таза. Если происходит размозжение костной ткани, риск развития патологии возрастает.

Еще одна причина — шок и постреанимационная болезнь. Из-за метаболической бури в организме формируются эмболы. Чаще всего в этой ситуации симптоматика проявляется на 2-3 сутки.

Факторами риска также выступают сепсис, опухоли, наличие сахарного диабета, тяжелые ожоги, острый панкреатит. Усугубляет ситуацию обильная кровопотеря.

Виды эмболии

Выделяют два вида жировой эмболии в зависимости от скорости проявления. Так, говорят о молниеносной эмболии, когда повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению жира в кровь. В этом случае летальный исход наступает за несколько минут. И второй вариант — подострая эмболия. Тут клиническая картина развивается 12-72 часа, может проявляться и через 2 недели после травмы. 3-13% случаев заканчиваются гибелью человека.

По очагу поражения выделяют легочную эмболию, смешанную и церебральную.

Как распознать

У такой патологии, отмечают специалисты, нет характерной яркой симптоматики. Она может быть представлена разнообразными признаками: это могут быть в том числе и неспецифические проявления, например легочные, неврологические, кожные. Клиническая картина нередко наслаивается на шоковую картину или на ЧМТ. Первыми признаками жировой эмболии являются легочные и дыхательные нарушения: у человека появляется стеснение в груди, ему не хватает воздуха, появляется боль за грудиной, одышка. Может отмечаться кашель, слышны хрипы. Также на ранних стадиях могут отмечаться и общемозговые симптомы и неврологические расстройства типа двигательного беспокойства, раздражительности или заторможенности, дезориентация, ступор и кома. Есть проблемы с речью и зрением.

Как определяют

При постановке диагноза врачи используют целый комплекс мероприятий, позволяющий оценить состояние пациента. Из лабораторных обследований используют проверку уровня СОЭ, тромбоцитов, гемоглобина и т. д. Также определяют наличие капель нейтрального жира при биопсии кожи. Также может проводиться рентген грудной клетки для оценки состояния легких.

Осложнения и последствия

К потенциальным осложнениям такой патологии относят развитие пневмонии, дыхательную недостаточность, легочную недостаточность, проблемы с почками и ишемический инсульт.

Синдром жировой эмболии

Уровень смертности населения трудоспособного возраста от неестественных причин — несчастных случаев, отравлений и травм — в России почти в 2,5 раза превышает аналогичные показатели в развитых странах, в 1,5 раза — в развивающихся странах Восточной Европы.

 

По данным статистики, в Российской Федерации в 2009 г. за медицинской помощью по поводу травм, отравлений и некоторых других последствий воздействия внешних причин обратилось более 10 млн взрослых пострадавших. Показатель травматизма составил 86,6 на 1000 взрослого населения.

 

Наиболее часто среди взрослого населения регистрируют ушибы и поверхностные травмы без повреждения кожных покровов (30,6%). Второе место в структуре травматизма занимают переломы костей (21,5%). Из числа всех переломов 86,6% локализуются на конечностях, в том числе на нижних — 61,8%.

 

От осложнений травматической болезни погибают около 15-20% всех пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Одним из этих осложнений является синдром жировой эмболии (СЖЭ).

 

Данный синдром можно определить как клиническое состояние, характеризующееся нарушением функций легких и центральной нервной системы вследствие обтурации микрососудов крупными глобулами жира, наступающей преимущественно после тяжелых травм с переломами длинных трубчатых костей или костей таза.

 

Еще R. Lowel в 1669 г. установил, что при введении молока или жира в кровеносное русло происходит смерть животных, но причины не были выяснены. Позже F. Magendief (1821) в ходе опытов на собаках, которым вводил в вену шеи оливковое масло, обнаружил причины гибели животных: через сутки у собак развивалась пневмония.

 

В 1861 году F.A. Zenker описал капли жира в капиллярах легких железнодорожника, который получил смертельную торакоабдоминальную травму при сдавлении. В 1863 г. Е. Bergmann впервые установил клинический диагноз СЖЭ. После введения кошкам в вену бедра жидкого свиного жира у животных, проживших 6-24 ч, на вскрытии были выявлены капли жира в сосудах легких, печени и почек. В последующие годы вопросам этиологии, патогенеза, клиническим формам, а также лечению СЖЭ уделялось много внимания.

 

Синдром жировой эмболии чаще всего развивается при закрытых переломах длинных трубчатых костей и костей таза. У пациентов с переломом одной длинной трубчатой кости вероятность развития синдрома— 1- 3%, причем это число растет при увеличении количества переломов. При двусторонних переломах бедренной кости СЖЭ выявляется в 33% случаев.

 

Синдром встречается в основном у взрослых и редко — у детей. Это может быть связано с тем, что у детей костный мозг содержит больше кроветворной ткани и меньше жировой.

 

Этиология

 

Кроме переломов длинных трубчатых костей и костей таза причиной СЖЭ могут являться и ортопедические операции, опухоли, липосакция, повреждения мягких тканей. Некоторые нетравматические состояния, например, сахарный диабет, панкреатит, анафилактический и кардиогенный шок, терапия стероидами, инфузии липидов и т.д., также могут приводить к СЖЭ.

 

Патофизиология

 

В современной литературе по вопросам патогенеза жировой эмболии существуют значительные разногласия. Предложены три основные теории.

 

Механическая теория

 

В 1924 г. Гаусс предположил, что после перелома длинных трубчатых костей капли жира из поврежденной жировой ткани попадают в венозное русло. Это происходит в случае, когда интрамедуллярное давление выше венозного. Жировые эмболы затем транспортируются в легочное сосудистое русло.

 

При размере эмболов более 8 мкм в диаметре происходит эмболизация капилляров, при размере до 7 мкм они могут проходить через легочные капилляры и достигать большого круга кровообращения, вызывая эмболизацию головного мозга, кожи, почек и сетчатки глаза.

 

Иногда глобулы жира попадают в системную циркуляцию через легочные прекапиллярные шунты или при наличии внутрисердечного артериовенозного дефекта (foramen ovale). Тем не менее эта теория не объясняет достаточно длительную задержку (24-72 ч) в развитии жировой эмболии после острой травмы. Жировые глобулы в периферическом кровотоке обнаруживаются почти у 90% больных, тогда как только у 2-5% из них наблюдается клиническая картина СЖЭ.

 

Биохимические теории

 

Леманн и Мур (1927) первыми выдвинули идею о том, что существует ряд биохимических механизмов, потенциально вовлеченных в развитие СЖЭ. Сейчас широко распространено мнение, что жировые эмболы распадаются в плазме до свободных жирных кислот. У некоторых пациентов повышается концентрация липазы в плазме.

 

Показано, что сыворотка у пациентов с острыми повреждениями под воздействием липазы обладает способностью склеивать хиломикроны, липопротеины низкой плотности, а также липосомы пищевых жировых эмульсий. С-реактивный белок, который повышается у таких больных, вызывает увеличение кальцийзависимой агглютинации всех этих веществ с последующим повреждением эндотелия.

 

Задержку в развитии симптомов можно объяснить временем, необходимым для производства токсичных метаболитов. Симптомы могут совпадать с агглютинацией и деградацией жировых эмболов. Уровни циркулирующих свободных жирных кислот у пациентов с переломами умеренно повышены.

 

Тем не менее доказательства для данных механизмов СЖЭ остаются в значительной степени косвенными. Согласно этой теории, жировая эмболия вследствие одновременного дезимульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, а клиническая картина возникает сначала в малом круге, а потом в большом. Воспроизвести экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не удалось.

 

Коагуляционная теория

 

Согласно этой теории, ткани с высоким содержанием тромбопластина с элементами костного мозга после перелома длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции через прямую активацию фактора VII, что приводит к внутрисосудистому свертыванию фибрином и продуктами деградации фибрина.

 

Они действуют наряду с лейкоцитами, тромбоцитами и жировыми глобулами в совокупности с увеличением легочной сосудистой проницаемости. Также они могут непосредственно действовать на эндотелий через высвобождение многочисленных вазоактивных веществ.

 

Клиническая картина

 

Весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную форму. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 12 до 72 ч после травмы. Длительность латентного периода составляет менее 12 ч у 3% пациентов, от 2 до 24 ч — у 10%, от 24 до 48 ч — у 45%, от 48 до 72 ч — у 33% и свыше 72 ч — у 9%.

 

Классическая триада синдрома жировой эмболии включает респираторные проявления (95%), мозговые симптомы (60%) и петехии на коже (33%).

 

Легочные проявления (одышка, тахипноэ и гипоксемии) часто являются первыми клиническими симптомами заболевания. Тяжесть их варьируется, но может развиться дыхательная недостаточность, сходная с острым респираторным дистресс-синдромом. Примерно у половины пациентов с СЖЭ, вызванным переломом длинных костей, развивается тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции легких.

 

Неврологические симптомы в результате церебральной эмболии часто присутствуют на ранних стадиях и обычно возникают после развития дыхательной недостаточности. Диапазон их может быть разнообразен: двигательное беспокойство, развитие судорог, заторможенности, спутанности сознания вплоть до тяжелой комы. Описаны очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория. К счастью, почти все неврологические симптомы преходящи и полностью обратимы.

 

Петехии считаются патогномоничным признаком жировой эмболии большого круга кровообращения. Характерные точечные высыпания могут быть последним компонентом триады, симптом развивается в 60% случаев и происходит из-за эмболии кожных капилляров, приводящей к экстравазации эритроцитов.

 

Наиболее часто петехии локализуются на конъюнктиве, кожных складках на верхней части тела, особенно шеи, и в подмышечных областях. Обычно петехии появляются в течение первых 36 ч полностью исчезают в течение 7 дней.

 

Глазные проявления. Жировые глобулы иногда обнаруживаются в сосудах сетчатки. При офтальмоскопии может быть выявлена ретинопатия (симптом Пурчера) — обнаружение бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки.

 

Ранняя стойкая тахикардия, хотя и не специфична, почти неизменно присутствует у всех пациентов с жировой эмболией. Редко системная жировая эмболия может влиять на сердце и приводить к инфаркту миокарда и развитию острого легочного сердца.

 

Системная лихорадка очень часто является ранним неспецифическим признаком СЖЭ. Температура может возрасти до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса.

 

По классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 г., различают три формы течения жировой эмболии:

  • молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
  • острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
  • подострую — с латентным периодом от 12 до 72 ч.

 

Диагностика

 

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных. Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Наиболее часто используется набор больших и малых диагностических критериев, предложенный A.R. Gurd. Диагноз ставится при наличии по крайней мере одного большого и четырех малых признаков.

 

К большим критериям относятся:

  • подмышечные или субконъюнктивальные петехии,
  • гипоксемия (раО2 < 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
  • нарушения центральной нервной системы,
  • отек легких.

 

Малыми критериями являются:

  • тахикардия (более 110 в минуту),
  • лихорадка (температура выше 38,5°С),
  • эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии,
  • наличие жировых капель в моче,
  • внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов,
  • повышение СОЭ,
  • обнаружение жировых капель в мокроте.

 

А.Ю. Пащук предложил балльный индекс СЖЭ. Каждому из симптомов он присвоил баллы: петехиальная сыпь имеет высший балл, а диффузная альвеолярная инфильтрация, гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ — меньшие баллы по мере постепенно уменьшающейся диагностической значимости.

 

Известны также критерии S.A. Schoufeld. Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы: петехиальная сыпь— 5, диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании — 4, гипоксемия — 3, лихорадка (>38°С) — 1, тахикардия (>120 в минуту) — 1, тахипноэ (>30 в минуту) — 1, нарушения сознания — 1. Для установления диагноза необходимо количество баллов более 5.

 

Методы исследования

 

Для диагностики СЖЭ предложен широкий круг исследований, однако ни одно из них не обладает 100% специфичностью. Лабораторные и инструментальные исследования, как правило, проводятся для подтверждения клинического диагноза или для мониторинга терапии.

 

Исследование крови и биохимия. Жировая гиперглобулинемия может считаться патогномоничным признаком СЖЭ. Однако в ряде исследований наличие жировых глобул было обнаружено в сыворотке крови более чем у 50% пациентов с переломами, которые не имели симптомов, указывающих на СЖЭ. Часто встречаются необъяснимая анемия (у 70% больных) и тромбоцитопения (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

 

Концентрация липидов в крови не информативна для диагностики, поскольку уровень циркулирующих жиров не коррелирует со степенью тяжести синдрома. Возможны гипокальциемия (за счет связывания свободных жирных кислот и кальция), а также повышенный уровень липазы.

 

Отклонения от нормы тестов коагуляции могут включать удлинение протромбинового и частичного тромбопластинового времени, гипофибриногенемию, повышение продуктов деградации фибриногена.

 

Исследование мочи. Необходимость определения наличия жировых глобул в моче для подтверждения диагноза не доказана.

 

Газы артериальной крови показывают низкое парциальное давление кислорода (раО2 — 50 мм рт. ст. или менее) и низкое парциальное давление, связанное с респираторным алкалозом (раСО2).

 

Рентген грудной клетки. Рентгенография грудной клетки при СЖЭ показывает картину «снежной бури». Рентгенологические признаки могут сохраняться до трех недель.

 

КТ грудной клетки. Как правило, видны утолщения междольковых перегородок. Могут отмечаться центродолевые и субплевральные узелки вследствие альвеолярного отека, микрокровотечений и воспалительного ответа.

 

Сканирование легких. Может показать несоответствие вентиляции и перфузии. На начальном этапе соотношение V/Q часто увеличено.

 

ЭКГ. Как правило, остается без изменений, за исключением неспецифической синусовой тахикардии. Тем не менее неспецифические изменения сегмента ST-T и отклонение электрической оси вправо можно увидеть при молниеносных формах.

 

Чреспищеводная эхоКГ. Может быть использована для оценки наличия жировых глобул во время операций остеосинтеза, однако получаемые данные не коррелируют с фактическим развитием СЖЭ.

 

Бронхоальвеолярный лаваж. Использование бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа для обнаружения капелек жира в альвеолярных макрофагах в качестве средства для диагностики жировой эмболии описано у травматологических больных. Однако чувствительность и специфичность диагностических критериев неизвестны.

 

КТ головного мозга. Выполняется из-за изменения психического состояния пациента. Могут выявляться диффузные точечные кровоизлияния белого вещества в соответствии с микрососудистыми повреждениями при церебральной жировой эмболии.

 

МРТ головного мозга. Может выявить участки высокой интенсивности Т2-взвешенных изображений. Полезна у пациентов с неврологическими симптомами жировой эмболии и нормальными изображениями КТ.

 

Лечение

 

Лечебные мероприятия включают в себя адекватную оксигенацию, вентиляцию легких, стабилизацию гемодинамики, вливание препаратов крови по клиническим показаниям, профилактику тромбоза глубоких вен.

 

Различные лекарственные средства также предложены для лечения СЖЭ, но результаты их применения неубедительны.

 

Кортикостероиды. Эти препараты хорошо изучены и рекомендованы для лечения СЖЭ. Предполагаемый механизм их действия — снятие воспаления, уменьшение периваскулярных кровоизлияний и отека. Имеется достаточно данных о применении стероидной терапии при СЖЭ, но экспериментальные исследования не выявили большого положительного эффекта. Кроме того, не было проспективных, рандомизированных и контролируемых клинических исследований, которые бы показали значительные преимущества их использования.

 

Аспирин. Проспективное исследование 58 пациентов с неосложненными переломами показало, что лечение их Аспирином привело к значительной нормализации газов крови, коагуляции белков и количества тромбоцитов по сравнению с контрольной группой.

 

Гепарин. Препарат, как известно, стимулирует активность липазы и применяется для лечения ФЭС. Однако активация липазы может быть потенциально опасной, если считать, что увеличение свободных жирных кислот является важной частью патогенеза. Существует также возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами.

 

Имеются исследования, показывающие положительный эффект применения N-ацетилцистеина для лечения СЖЭ.

 

Липостабил и Эссенциале — препараты для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира. Действующим началом их являются эссенциальные фосфолипиды. Они могут корригировать белковый и жировой обмен в организме.

 

С целью ингибирования сывороточной липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы, который также обладает высокой калорийностью, антикетогенным, седативным и аналгезирующим действиями.

 

Имеются данные о профилактическом эффекте препарата Гепасол А, снижающего риск развития жировой глобулинемии во время операции и в послеоперационном периоде. Тем не менее в настоящее время нет убедительных доказательств, полученных в результате многоцентровых проспективных исследований, об улучшении прогноза при СЖЭ благодаря применению этого средства.

 

Дезинтоксикационная и детоксикационная терапия заключается в применении форсированного диуреза, плазмафереза. Рекомендуется также ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

 

Лечение гипоксии и дыхательной недостаточности включает следующие процедуры:

  • ингаляции кислорода — начальное лечение гипоксии при СЖЭ заключается в ингаляции кислорода с использованием маски и высоким потоком подачи газа, с содержанием кислорода 50-80%;
  • спонтанное дыхание с поддержкой давлением;
  • механическая вентиляция и поддержка положительного давления в конце выдоха (СРАР). Если для достижения адекватного газообмена необходимо FiO2>60% и СРАР>10 см вод. ст., требуется интубация трахеи. При СРАР и механической вентиляции нужен тщательный мониторинг газов артериальной крови и состояния гемодинамики.

 

Хирургические методы. Ранняя иммобилизация переломов снижает частоту развития СЖЭ. Однако существуют некоторые расхождения мнений относительно выбора лучшего метода фиксации переломов длинных трубчатых костей.

 

Чрескостный остеосинтез аппаратами внешней фиксации имеет ряд преимуществ ввиду малотравматичности и низкой кровопотери во время оперативного вмешательства. Такими преимуществами не обладает накостный остеосинтез пластинами.

 

Интрамедуллярный остеосинтез штифтом, выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления, но при наложении отверстия между большим и малым вертелом при чреспищеводной эхоКГ выявлено снижение жировой глобулинемии (20 против 85%).

 

Для ограничения внутрикостного давления используется также бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости без рассверливания.

 

Аппараты внешней фиксации и накостный остеосинтез пластинами производят меньше повреждения легких, чем интрамедуллярный остеосинтез.

 

Профилактика

 

Профилактические мероприятия СЖЭ начинаются еще на догоспитальном этапе. К ним относятся: адекватная иммобилизация поврежденных конечностей; щадящая транспортировка специализированным транспортом, ранняя дезагрегантная инфузионная терапия, адекватное обезболивание, иммобилизация переломов.

 

Большое значение имеет восполнение объема циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект получен при инфузии солевых растворов, альбумина и других коллоидных плазмозаменителей, в частности гидроксиэтилкрахмала.

 

Альбумин. Рекомендован для восполнения объема циркулирующей крови, особенно в случаях гипопротеинемии, потому что он не только восстанавливает нужный объем, но и связывает жирные кислоты и может уменьшить степень повреждения легких.

 

Кортикостероиды. Использование их для профилактики является спорным. Тем не менее ряд исследований показывают снижение частоты и тяжести СЖЭ при профилактическом применении кортикостероидов. Однако во всех работах, показавших положительный эффект профилактического использования стероидов, не отмечено никаких существенных изменений в смертности.

 

Прогноз

 

Продолжительность СЖЭ трудно предсказать. Прогноз благоприятный, большинство пациентов полностью выздоравливают, за исключением случаев молниеносной формы.

 

Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет единого мнения о патогенезе, диагностике и лечебно-профилактических мероприятиях этой патологии. Разнообразие диагностических критериев и отсутствие «золотого стандарта» препятствуют точному диагнозу заболеваемости и оценке результатов лечения.

 

Лабораторная диагностика малоинформативна, а маркеры СЖЭ недостаточно изучены. Ранняя фиксация перелома может привести к сокращению заболеваемости СЖЭ и легочных осложнений. Бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез без рассверливания обладают потенциалом для снижения заболеваемости СЖЭ.

 

На данный момент специфическая терапия синдрома жировой эмболии не разработана. Профилактическое использование кортикостероидов оправдано для снижения заболеваемости СЖЭ. Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики. Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой относительно редкой, но серьезной патологии.

 

М.М. Габдуллин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин, А.А. Роженцов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев

2011 г.

v1_2012.p65

%PDF-1.4 % 1 0 obj [email protected]>@) /Creator (PageMaker 6.5) /ModDate (D:20120427143521+03’00’) /Producer (Acrobat Distiller 6.0 \(Windows\)) /CreationDate (D:20120427141547+03’00’) /PXCViewerInfo (PDF-XChange Viewer;2.5.196.0;Jun 30 2011;20:37:10;D:20120427143521+03’00’) >> endobj 2 0 obj > endobj 3 0 obj > endobj 4 0 obj > stream

  • v1_2012.p65
  • Администратор
  • PageMaker 6.52012-04-27T14:15:47+03:002012-04-27T14:35:21+03:00Acrobat Distiller 6.0 (Windows) endstream endobj 5 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 7 0 obj > endobj 8 0 obj > endobj 9 0 obj > stream HWsY,HB.7HgjQDJHPep2 -;R|6AFI՘GGMXR(B~ RjEi*m0qCY9b7ij[email protected]

    x B_?+dḖK%RiMnYGaOL=C YG#F&)%HA |8eKUtG񊾍iHP:4(jʂMFJ’)ݜL

    эмболия жировая — это… Что такое эмболия жировая?

    эмболия жировая
    (е. adiposa) Э. мелких сосудов внутренних органов каплями жира, попадающими в вены при обширных травмах подкожной клетчатки и костей скелета, реже — при ожирении печени.

    Большой медицинский словарь. 2000.

    • эмболия газовая
    • эмболия клеточная

    Смотреть что такое «эмболия жировая» в других словарях:

    • Эмболия — МКБ 10 I74.74., I82.82., O88.88., T …   Википедия

    • ЭМБОЛИЯ — (от греч.етЬаПо вбрасываю, вталкиваю), закупорка кровеносных или лимф, сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы. Сами закупоривающие частицы носят название э м б о л о в. Эмболы не свойственны нормальной крови, наблюдаются… …   Большая медицинская энциклопедия

    • ЭМБОЛИЯ — – острая закупорка сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа в результате переноса током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме. Чаще отмечается тромбоэмболия, которая обычно возникает при венозном тромбозе.… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    • Эмболия — I Эмболия (греч. embolē вставка, вторжение) патологический процесс, в основе которого лежит острая окклюзия сосуда, обусловленная переносом током крови различных субстратов (эмболов), в норме не встречающихся в сосудистом русле. По характеру… …   Медицинская энциклопедия

    • жировая эмболия — rus жировая эмболия (ж) eng fat embolism fra embolie (f) graisseuse deu Fettembolie (f) spa embolia (f) grasa …   Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

    • Эмболия — (от греч. embole вбрасывание, вклинивание)         нарушение кровоснабжения органа или ткани вследствие закупорки сосуда какими либо частицами, перенесёнными током крови или лимфы, но не циркулирующими в них в нормальных условиях. Расстройства… …   Большая советская энциклопедия

    • Нарушения кровообращения — (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. Содержание 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) …   Википедия

    • СЕРДЦЕ ЛЁГОЧНОЕ ОСТРОЕ — мед. Острое лёгочное сердце (ОЛС) клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертёнзией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример ТЭЛА. Этиология • ТЭЛА • Эмболия жировая, газовая,… …   Справочник по болезням

    • Эмболи́я сосу́дов головно́го мо́зга — внезапная окклюзия мозгового сосуда эмболом, один из патогенетических вариантов развития ишемического инсульта. Наряду с закупоркой сосуда эмболом развиваются иннервационные нарушения (вазоспазм с последующим вазопарезом), сопровождающиеся отеком …   Медицинская энциклопедия

    • ГОЛОВНОЙ МОЗГ — ГОЛОВНОЙ МОЗГ. Содержание: Методы изучения головного мозга ….. . . 485 Филогенетическое и онтогенетическое развитие головного мозга…………. 489 Bee головного мозга…………..502 Анатомия головного мозга Макроскопическое и… …   Большая медицинская энциклопедия

    Жировая эмболия — симптомы, последствия, методы диагностики

    Факторы развития

    В основе заболевания лежит масштабная обструкция кровеносных путей и бассейнов жировыми (липидными) каплями, сгустками. Из-за этого критически нарушается кровоток, страдают все важные системы организма: дыхательная, центральная нервная, сердечно-сосудистая. Причинами патологии становятся следующие клинические ситуации:

    • Перенесенное травмирование. Самый распространенный источник попадания жировых компонентов в кровь – это сильные переломы бедра, таза или голени. Если травмы множественные, риск развития ЖЭ возрастает в несколько раз. В медицинской практике фиксируется до 90% случаев эмболии на фоне повреждения опорно-двигательной системы, но симптоматика развивается лишь в небольшом проценте из данного объема. Ожоговые травмы также провоцируют обтурацию кровеносных путей.
    • Шоковые состояния, осложнения в постреанимационный период. Шок всегда провоцирует метаболические всплески, в результате которых происходит выброс ферментов и липидов, накапливающихся в большие эмболы.
    • Применение внутривенных препаратов с масленичным составом. Случаи внешнего заражения пациента в процессе введения жиросодержащих веществ внутривенно являются единичными. Произойти они могут в результате медицинской ошибки либо при самостоятельном внедрении синтола в мускулатуру для увеличения мышечной массы.

    Самой редкой причиной появления ЖЭ служат системные болезни, приводящие к застойным процессам в кровеносной системе со сниженной впитываемостью жира в тканях. Например, гиповолемия, при которой формируются крупные капли жира в кровяных бассейнах организма. Ситуацию усугубляет обезвоживание, возникающие по разным причинам.

    Виды болезни

    В зависимости от размеров жировых глобул развивается легочная или мозговая эмболия. Более крупные скопления липидов закупоривают легочную артерию, из-за чего развивается недостаточность дыхания. Мелкие эмболы продвигаются по кровотоку дальше – в кровеносную сеть головного мозга. Там они забивают меньшие по диаметру сосуды и ведут к кислородному голоданию мозговых тканей, как следствие развивается церебральная симптоматика. Велика вероятность развития смешанной формы заболевания, когда поражаются и легочные, и мозговые структуры.

    Еще одна классификация аномалии затрагивает скорость развития эмболии. Выделяют следующие типы патологии:

    • Молниеносный. Отличается чрезвычайно быстрым прогрессом симптоматики и ухудшением самочувствия больного. Проявляется сразу же после травмирования или проникновения жирового субстрата в кровь. Смертность от данной формы заболевания составляет практически 100%, так как наступает уже через несколько минут после получения травмы. Медицинская помощь не успевает быть оказанной.
    • Острый. Относится к жизнеугрожающим состояниям, так как приводит к тяжелой дыхательной недостаточности в результате отека легких, к ишемическому инсульту в течение первых 12 часов после эксцесса. Однако процент летальности не превышает половины случаев, так как распознать осложнение и провести необходимые манипуляции врачи чаще всего успевают.
    • Подострый. Период развития патологического состояния занимает от нескольких дней до пары недель. Если пациент находится в это время в стационарных условиях по поводу лечения последствий травм, летальность от эмболии не превышает 20%. Течение болезни в сравнении с первыми двумя ее видами легкое.

    Симптоматика

    Назвать признаки ЖЭ специфическими нельзя, так как они способны проявиться и при других сердечно-сосудистых, дыхательных или церебральных заболеваниях. Пациент высказывает жалобы на следующие клинические проявления:

    • стесненность и боли в грудной области;
    • необъяснимое чувство беспокойства, страх смерти;
    • кашель и одышка, возможно кровохарканье, пена изо рта;
    • повышенная потливость;
    • бледность кожи, посинение носогубного треугольника, пальцев рук;
    • сжимающие сердечные боли;
    • судороги;
    • боли в голове, потеря сознания;
    • потеря ориентации в пространстве;
    • мышечная атония, параличи;
    • высыпания на коже, говорящие о перерастяжении капилляров эмболами;
    • повреждение сетчатки глаз;
    • высокая температура, не сбивается жаропонижающими препаратами.

    Если время не оказать медицинскую помощь, быстро развиваются осложнения. Легочные ткани сильно отекают, пациент теряет способность дышать самостоятельно. Из-за перегрузок страдает правая сторона сердца, что также приводит к недостаточности органа, внезапной смерти человека.

    Методы исследования

    При множественном травмировании очень сложно определить заболевание, которое по симптоматике очень схоже с черепно-мозговыми аномалиями, ишемией, опухолевыми болезнями головного мозга. На практике прижизненно обнаружить жировую эмболию удается не более чем в 3% случаев. При быстром течении болезни важно подобрать максимально скоростные и информативные способы диагностики.

    В качестве исследовательских методов используются следующие процедуры:

    • ЭКГ. Показывает перегрузки, ложащиеся на правую сторону сердца.
    • Рентгенография. Оценивает степень отечности легочной ткани, выявляет проникновение инфильтрата в периферийные зоны органа.
    • Аналитика крови. Выявляется содержание крупных липидных компонентов в кровяной плазме.
    • КТ легких. Выдает наиболее полную картину состояния дыхательной системы с признаками сосудистой окклюзии.
    • МРТ головного мозга. Разграничивает обычную ишемическую болезнь с жировой эмболией, дает полную оценку функциональности сосудистой сети мозга.

    Самыми эффективными технологиями изучения заболевания служат томографические процедуры, так как проводятся за короткое время и дают исчерпывающее представление о состоянии человека. Только компьютерная или магнитная томография может градировать ЖЭ с другими схожими патологиями, сосудистыми опухолями и проникновением инородных предметов в главное кровеносное русло.

    Лучшие клиники Москвы, проводящие МРТ

    Лучшие клиники Санкт-Петербурга, проводящие МРТ

    Условия диагностики

    Обследование пациента, как правило, проходит в условиях травматологического или реанимационного отделения, но в подострой стадии при внешнем введении жира в кровоток и подозрении на эмболию целесообразно выбрать профильный диагностический центр. Это поможет провести тщательное исследование с экспертным заключением и правильной постановкой диагноза. Подобрать клинику томографии можно на нашем сервисе, который работает бесплатно. Укажите нужную услугу, сравните варианты рядом с домом или по всему городу, проконсультируйтесь с операторами сервиса и запишитесь на КТ или МРТ удаленно за несколько минут.

    Лечение и прогнозы

    Восстановительные манипуляции направлены на растворение жировых скоплений в крови – дез-эмульгацию липидов. Делается это путем внутривенного введения фосфолипидов и гепарина. Первостепенной задачей выступает нормализация газообмена, для чего пациента переключают на искусственную вентиляцию легких под действием седативов. При высоком риске присоединения инфекции могут быть назначены антибактериальные средства. Питание на момент ИВЛ вводится внутривенно, а через несколько суток производится перевод на зондовое введение пищи. В качестве экспериментальной методики лечения апробируется использование кровезаменителей, которые способствуют снижению содержания жира в растворе, восстанавливают гемодинамику.

    Если пациент поступает в лечебное заведение с подострой формой патологии, прогноз на выздоровление считается благоприятным. Молниеносная и острая фаза чаще всего ведут к неблагоприятному течению, присоединению критических осложнений и смерти.

    Статья не должна восприниматься, как научная информация, так как размещена исключительно в познавательных целях. Если Вами замечены симптомы жировой эмболии, срочно обратитесь к травматологу или реаниматологу, пройдите экстренное обследование.

    Источники информации:

    1. Синдром жировой эмболии как основная причина летальности при тяжелой политравме/ Панков И.О., Сиразетдинов С.Д.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 2.

    2. Синдром жировой эмболии (аналитический обзор)/ Штейнле А.В.// Сибирский медицинский журнал. – 2009.

    3. Морфологические признаки жировой эмболии/ Данилова К.В.// Судебная медицина. – 2015.

    4. Метаболическая профилактика жировой эмболии/ Яковлев А. Ю., Певнев А.А., Никольский В.О., Галанина Т.А., Прокин Е.Г., Калачев С.А., Рябиков Д.В.// Анестезиология и реаниматология. – 2016.

    До свадьбы не заживет: медики назвали фатальную опасность перелома ноги

    Медики назвали опасность перелома конечностей. Фото: Александр Хитров, ИА PrimaMedia

    Врачи рассказали, чем может обернуться даже незначительный перелом конечностей у человека. Медики признали, что россияне недооценивают риски от таких повреждений.

    Каждое время года чревато своими рисками. Весной, летом и осенью — риск травмирования повышен при усилении двигательного режима. Зимой гололёд – наш опаснейший враг. В частности речь идёт об опасности переломов, и мало, кто знает о риске для жизни, которым сопровождается такое состояние…

    «Опасность составляет жировая эмболия, которая развивается в результате перелома. В переводе «эмбол» означает «часть вещества, которая попадает в кровь» (чего не должно быть). Речь идёт о доли жира, которая оказывается в сосудистом русле, что грозит его закупоркой. Понятно, что через межклеточный объем в кровное русло жир просочиться не может (тогда от жировой эмболии страдал бы каждый), а происходит это при нарушении стенки сосудов, и основной причиной эмболии являются травмы», — объясняет Василий Шмелев, врач хирург-реабилитолог.

    На вопрос о том, какие группы людей находятся в группе риска в первую очередь, врач, сказал, что много жировых отложений в организме детей, но в этом возрасте сосуды довольно эластичные, поэтому закупорка наименее вероятна. Если говорить о наличии лишнего веса во взрослом возрасте, подкожно-жировая клетчатка крайне редко попадает в сосудистое русло. К группе риска скорее относятся лица пожилого возраста, ведь организм уже претерпел определенные изменения. Но основную угрозу развития жировой эмболии представляют, как было сказано, травмы, уточнил специалист.

    Опасность развития жировой эмболии составляют переломы костей голени, бедра и предплечья. В целом речь о переломах крупных костей конечностей, о массивных повреждениях костных тканей. Жировая эмболия может развиться и в молодом возрасте, состояние здоровья при этом не имеет никакого значения.

    Существует профилактическое лечение, чтобы обезопасить жизнь пациента с тяжелым переломом: при необходимости пациенту вводят препараты для уменьшения количества жира в сосудах, к тому же назначают препараты для разжижения крови, чтобы обезопасить от тромбообразования.

    «Делать это нужно сразу после попадания в больницу, ведь в течение первых двух — шести часов человек находится в состоянии шока и испытывает кровопотери (в это время важно оказать первую помощь, речь о фиксации кости, противошоковую терапию и обезболивание). А жировая эмболия развивается через 5-6 часов после того, как человек получил тяжелый перелом», поясняет медик, платформе medictionary.ru.

    Существует несколько сценариев развития эмболии. Если не прибегнуть к профилактическим мерам, эмбол, двигаясь сосудистым руслом, может попасть в мозг, вследствие чего развивается инсульт. Если эмбол доходит до легких, развивается инфаркт легких, если в сердце — инфаркт. Иными словами, человек становится жертвой мозговой недостаточности. А поскольку речь о поражении органов, ответственных за жизнедеятельность организма, жировая эмболия угрожает жизни человека. Всё зависит от квалифицированной помощи и времени её оказания.

    Мария Нео

    Синдром жировой эмболии

    Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 64–68.

    Michael E. Kwiatt

    Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси, США

    Марк Дж. Симон

    Отделение хирургии, Больница Университета Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси , США

    Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси, США

    Адрес для корреспонденции: Dr.Майкл Э. Квиатт, Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отдел хирургического образования, 3 Cooper Plaza, Suite 411, Камден, Нью-Джерси, США. Электронная почта: [email protected] Авторское право: © International Journal of Critical Illness and Injury Science

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, разрешающая неограниченное использование , распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Синдром жировой эмболии (FES) — это плохо определенная клиническая форма, которая возникает из-за системных проявлений жировой эмболии в пределах микроциркуляции. Эмболизированный жир внутри капиллярного ложа вызывает прямое повреждение тканей, а также вызывает системную воспалительную реакцию, приводящую к легочным, кожным, неврологическим симптомам и симптомам на сетчатке. Это чаще всего наблюдается после ортопедической травмы; однако пациенты с множеством клинических состояний, включая трансплантацию костного мозга, панкреатит и последующие липосакции.Не разработано никаких окончательных диагностических критериев или тестов, что затрудняет диагностику FES. Хотя лечение FES в значительной степени является поддерживающим, ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей снижает вероятность развития у пациента FES.

    Ключевые слова: Жировая эмболия, синдром жировой эмболии, травма

    ОБЗОР

    Более 150 лет назад Ценкер описал первый случай синдрома жировой эмболии (FES) у пациента, перенесшего тяжелую травму. [1] Хотя позже FES был диагностирован клинически и о нем часто сообщалось в литературе в течение следующих 100 лет, клиническое описание FES, сделанное Гурдом, возродило интерес к изучению этого синдрома.[2,3]

    Жировая эмболия — это наличие жировых частиц в микроциркуляции, тогда как FES — это системное проявление жировой эмболии в микроциркуляции. Общие системные проявления включают респираторный дистресс, измененное психическое состояние и сыпь.

    ФЭС чаще всего ассоциируется с ортопедической травмой. Сообщалось о редких случаях ФЭС после трансплантации костного мозга, остеомиелита, панкреатита, алкогольного ожирения печени и даже липосакции. [4] Поскольку большинство случаев FES возникает после ортопедической травмы, доступные исследования были сосредоточены на FES у пациентов с ортопедической травмой.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Жировая эмболизация часто возникает после ортопедической травмы. В одном исследовании жировые шарики были обнаружены в крови 67% пациентов с ортопедическими травмами [5]. Это число увеличивается до 95%, когда кровь отбирается в непосредственной близости от места перелома. [6]

    Гипоксемия может указывать на жировую эмболию, вызывающую субклиническую ФЭС. Почти у всех пациентов, наблюдаемых с помощью непрерывной пульсоксиметрии после перелома длинной кости, будут эпизоды гипоксемии.[7]

    Дальнейшая эмболизация может произойти во время оперативной фиксации. Интраоперационные чреспищеводные эхокардиограммы выявляют жировую эмболизацию у 41% пациентов во время фиксации переломов длинных костей [8].

    Хотя почти у всех пациентов в крови обнаруживаются жировые шарики или развивается преходящая гипоксия, частота FES намного ниже. В своем первоначальном исследовании, определяющем клинические критерии FES, Гурд сообщил о частоте FES как 19% в группе пациентов с травмами.[9] Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала стандартной процедурой, современные исследования сообщают, что частота FES составляет от 0,9% до 11%. [10–12]

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

    Частицы жира попадают в кровоток и вызывают повреждение капиллярные русла. Хотя чаще всего поражается легочная система, жировая эмболия может возникать в результате микроциркуляции мозга, кожи, глаз и сердца.

    Две ведущие теории образования жировой эмболии — это механическая теория и биохимическая теория.Механическая теория предполагает, что обструкция системной сосудистой сети жировой эмболией происходит в результате прямого попадания костного мозга в венозную систему после травмы. Повышенное интрамедуллярное давление после травмы приводит к выделению жира через открытые венозные синусоиды. Эмболизированный жир закупоривает капиллярное русло. Хотя это объясняет эмболию в легочных капиллярах, теория не объясняет эмболию в русле системных капилляров. Было показано, что у пациентов наблюдается системная жировая эмболизация без открытого овального отверстия.[13]

    Биохимическая теория предлагает альтернативное объяснение жировой эмболии. Эта теория предполагает, что воспалительная реакция на травму вызывает выброс свободных жирных кислот из костного мозга в венозную систему. Повышенный уровень свободных жирных кислот, а также медиаторов воспаления вызывают повреждение капиллярного русла. Повышенный уровень свободных жирных кислот был связан с гипоксемией. [14] Также было показано, что свободные жирные кислоты вызывают воспаление в легких. [15]

    Независимо от механизма, инициирующего жировую эмболию, конечным результатом является интенсивная воспалительная реакция.Капиллярные русла развивают повышенную проницаемость, а медиаторы воспаления повреждают окружающие ткани. В легких это вызывает повреждение легких, неотличимое от ОРДС.

    КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

    Капельки эмболизированного жира могут перемещаться в микрососуды по всему телу. Таким образом, ФЭС является полиорганной болезнью и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме. Сообщается, что жир эмболирует легкие, мозг, кожу, сетчатку, почки, печень и даже сердце.[16]

    Признаки проявления неспецифичны и включают тахипноэ, тахикардию и лихорадку. У пациента может появиться петехиальная сыпь. Конкретные симптомы зависят от задействованных систем органов.

    Легочное кровообращение наиболее часто поражается при ФЭС, до 75% пациентов испытывают угнетение дыхания [17,18]. Степень респираторной дисфункции может варьироваться от легкой гипоксии, требующей дополнительного кислорода, до ОРДС, требующей длительной искусственной вентиляции легких. У пациентов может быстро наступить декомпенсация дыхательной недостаточности, особенно во время манипуляции с переломами во время перемещения пациента или установки перелома в операционной.Это особенно необходимо учитывать при нахождении в операционной; у пациента, находящегося под наркозом, может развиться острая гипоксия на фоне ФЭС.

    FES может вызывать неспецифические неврологические симптомы. Считается, что симптомы возникают в результате отека мозга, а не ишемии, поэтому симптомы не носят латеральный характер [19]. Пациенты могут стать вялыми или беспокойными. Изменение шкалы комы Глазго (GCS) может указывать на развитие отека мозга из-за FES. В условиях тяжелого отека головного мозга пациент может перестать реагировать.[20]

    Поражение кожи приводит к петехиальной сыпи, о которой сообщается примерно у 50% пациентов. [21] Эта сыпь бывает преходящей, длящейся менее 24 часов. Хотя чаще всего поражается туловище, может поражаться вся дерма и даже слизистые оболочки.

    Микрососудистое повреждение сетчатки приводит к геморрагическому поражению сетчатки, которое наблюдается у 50% пациентов. [22] Эти поражения проходят самостоятельно и исчезают в течение нескольких недель. [23] Остаточные нарушения зрения встречаются редко.

    У пациентов также может развиться тромбоцитопения или снижение гемоглобина при ФЭС.

    ДИАГНОСТИКА

    Поскольку ФЭС является гетерогенным заболеванием без патогномоничных признаков, его диагностика может быть сложной задачей. Gurd предложил клинические критерии для диагностики FES в 1970 году, которые он позже модифицировал с помощью Wilson [4,5] []. Schonfeld предложил систему баллов для помощи в диагностике [24] [], в то время как Lindeque предположил, что FES можно диагностировать только на основании респираторных изменений [25] []. Ни один из этих критериев не прошел валидацию и не получил всеобщего признания.

    Таблица 1

    Критерии Гурда и Уилсона для FES

    Таблица 2

    Система оценок Шонфельда для FES

    Таблица 3

    Критерии Lindeque для FES

    В острых условиях респираторный дистресс является наиболее клинически значимым признаком FES.Респираторный дистресс от FES неотличим от ARDS, наблюдаемого у пациентов с политравмой. Уайт предложил определять FES как ARDS с дополнительным поражением органов из-за травмы кости. [26]

    Лабораторные тесты и методы визуализации могут помочь в постановке диагноза, но они неспецифичны. Пациенты будут демонстрировать гипоксемию при нахождении в помещении на уровне газов артериальной крови. Рентген грудной клетки часто выявляет диффузные интерстициальные инфильтраты, в то время как компьютерная томография грудной клетки показывает диффузные области сосудистого застоя и отека легких.

    Попытки разработать специальный тест для FES не увенчались успехом. Было показано, что биологические маркеры, такие как липаза, свободные жирные кислоты и фосфолипаза A2, повышены у пациентов с FES; однако это повышение неспецифично у пациентов с повреждением легких. При микроскопическом исследовании крови, мочи или мокроты могут быть обнаружены жировые шарики, но, опять же, это открытие неспецифично.

    Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) был тщательно исследован как диагностический инструмент для ФЭС. [27–29] Липидные включения в макрофагах могут быть определены количественно БАЛ.БАЛ является инвазивным и требует много времени. Он не получил широкого распространения в диагностике ФЭС.

    При отсутствии конкретных тестов или критериев диагноз FES зависит от клинической проницательности лечащего врача. Его следует подозревать клинически у пациентов с респираторной недостаточностью или петехиальной сыпью и у пациентов с высоким риском развития ФЭС.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Фармакологическое вмешательство

    Терапевтические методы лечения, разработанные специально для FES, в значительной степени не увенчались успехом.В ранних экспериментах пытались использовать декстрозу для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот или этанол для уменьшения липолиза; однако ни один из них не продемонстрировал клинических преимуществ. [30,31] Антикоагулянтная терапия гепарином оказалась полезной на животных моделях, но больше не используется в клинической практике из-за риска кровотечения и недоказанных преимуществ. [32–34]

    Кортикостероидная терапия была предложена в качестве потенциальной терапии для FES путем ограничения уровней свободных жирных кислот, стабилизации мембран и ингибирования опосредованной комплементом агрегации лейкоцитов.Метаанализ семи рандомизированных исследований с использованием профилактических кортикостероидов у пациентов с переломами длинных костей показал, что кортикостероиды снижают риск ФЭС на 77% (95% ДИ: 40–91%) [35]. В этом же исследовании не сообщалось об отсутствии разницы в смертности, инфекции или аваскулярном некрозе у пациентов, получавших кортикостероиды, по сравнению с пациентами контрольной группы. Однако этот метаанализ включал только одно недавнее исследование. Рандомизированное исследование 2004 г. не обнаружило различий в частоте СЭП между пациентами, получавшими метилпреднизолон.[7] Хотя это все еще вызывает споры, некоторые врачи назначают кортикостероиды пациентам с переломами длинных костей в качестве профилактики ФЭС. Метилпреднизолон — наиболее часто используемый стероид, его дозировка составляет от 6 до 90 мг / кг.

    Размещение нижних венальных кава-фильтров было рекомендовано как метод уменьшения попадания эмболов в легочную сосудистую сеть. Фильтры IVC в качестве профилактического средства для предотвращения FES изучены недостаточно.

    Поддерживающая терапия

    После того, как у пациента разовьется ФЭС, единственным проверенным лечением является поддерживающая терапия пораженных систем органов.Для улучшения оксигенации может потребоваться дополнительный кислород. При развитии ОРДС пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких во время восстановления после травмы легких. Пациентам может потребоваться внутривенное введение жидкости для реанимации, чтобы избежать развития шока. В тяжелых случаях, когда причиной является жировая тромбоэмболия легочной артерии, может потребоваться ионотропная поддержка правожелудочковой недостаточности добутамином [36].

    Пациентам с неврологическими проявлениями требуются частые неврологические осмотры и документация по шкале комы Гласкоу для оценки неврологического ухудшения.Быстрое ухудшение может развиться из-за увеличения отека мозга. [20] Пациентам с ФЭС и отеком мозга может быть полезно размещение монитора внутричерепного давления для непосредственного лечения отека мозга. [37]

    Оперативная фиксация

    Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей рекомендуется для снижения частоты FES. Переломы длинных костей лечили консервативно с помощью длительной иммобилизации, при этом частота FES у этих пациентов составила 22%.[38] Было показано, что перемещение концов перелома до оперативной фиксации приводит к временному проявлению жировой эмболии. [39] Цитокины остаются постоянно повышенными у пациентов, проходящих консервативное лечение, а затем возвращаются к норме после оперативной фиксации. [40]

    Использование устройств внутренней фиксации для лечения переломов длинных костей сопровождалось снижением частоты FES [41]. Несколько ретроспективных исследований также сообщили о снижении частоты FES при использовании устройств внутренней фиксации.[11,42–47] Джонсон и др. . далее продемонстрировали, что пациенты, которым срочно выполнялась фиксация, имели частоту ОРДС 7% по сравнению с частотой ОРДС 39% у пациентов, у которых фиксация была отложена более чем на 24 часа [43].

    Повышенное внутримедуллярное давление во время фиксации увеличивает количество жировых эмболов, попадающих в кровоток. [48] Во время оперативной фиксации необходимо соблюдать осторожность, чтобы ограничить внутримедуллярное давление.

    Хотя рассверливание может увеличить интрамедуллярное давление, не было показано, что рассверливание увеличивает частоту FES.Рандомизированное исследование, сравнивающее легочные осложнения у пациентов, перенесших фиксацию гвоздями с расширенным и несвернутым гвоздями, не обнаружило разницы между этими двумя группами. [49] При обследовании с помощью чреспищеводной эхокардиографии у пациентов, которым проводилась фиксация с рассверленными и необработанными ногтями, наблюдалась видимая тромбоэмболия легочной артерии [50].

    Хирургические методы уменьшения эмболизации, включая сверление отверстий в коре головного мозга для снижения интрамедуллярного давления, промывание костного мозга перед фиксацией для уменьшения костного мозга для эмболизации, вентилирование бедренной кости, использование костного вакуума и использование жгутов для предотвращения эмболизации. была предпринята попытка.Ни один из этих методов явно не снижает ФЭС. [51–55]

    Заболеваемость и смертность

    При поддерживающей терапии и ранней фиксации ФЭС дает благоприятный результат. Наиболее значительная заболеваемость связана с развитием ОРДС. Однако большинство пациентов могут ожидать полного выздоровления от легочных, неврологических нарушений и патологий сетчатки. Показатели смертности от FES в современных исследованиях с использованием поддерживающих мер и ранней оперативной фиксации сообщают о смертности от FES от 7% до 10%.[9,10]

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    FES чаще всего проявляется респираторным дистресс-синдромом у пациентов с ортопедическими травмами. Специфических диагностических тестов или критериев не существует, поэтому синдром чаще всего является диагнозом исключения. Терапия чаще всего направлена ​​на лечение ОРДС и поддержку других систем органов, затронутых жировой эмболизацией. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей снизила частоту ФЭС.

    Сноски

    Источник поддержки: Нет

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    1. Scuderi CS. Текущее состояние жировой эмболии. Библиографический обзор. Int Surg Digest. 1934; 18: 195–215. [Google Scholar] 2. Гаусс Х. Патология жировой эмболии. Arch Surg. 1924; 9: 592–605. [Google Scholar] 3. Wilson JV, Salisbury CV. Жировая эмболия в военной хирургии. Br J Surg. 1943; 31: 384–92. [Google Scholar] 4. Gurd AR. Жировая эмболия: помощь в диагностике. J Bone Joint Surg Br. 1970; 52: 732–7. [PubMed] [Google Scholar] 5. Гурд А.Р., Уилсон Р.И. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br.1974; 56В: 408–16. [PubMed] [Google Scholar] 6. llardyce DB, Meek RN, Woodruff B., Cassim MM, Ellis D. Расширение наших знаний о патогенезе жировой эмболии: перспективное исследование 43 пациентов с переломом диафиза бедренной кости. J Trauma. 1974. 14: 955–62. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вонг MW, Tsui HF, Yung SH, Chan KM, Cheng JC. Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг неявной гипоксемии после переломов длинных костей. J Trauma. 2004. 56: 356–62. [PubMed] [Google Scholar] 8. Пелл А.С., Кристи Дж., Китинг Дж. Ф., Сазерленд Г. Р..Обнаружение жировой эмболии с помощью чреспищеводной эхокардиографии при расширенном интрамедуллярном штифте. Обследовано 24 пациента с переломами бедра и большеберцовой кости. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75: 921–5. [PubMed] [Google Scholar] 9. Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии. 10-летний обзор. Arch Surg. 1997. 132: 435–435. [PubMed] [Google Scholar] 10. Фабиан Т.К., Хутс А.В., Стэнфорд Д.С., Паттерсон К.Р., Мангианте ЕС. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами.Crit Care Med. 1990; 18: 42–6. [PubMed] [Google Scholar] 11. Риска Е.Б., Мюллюнен П. Жировая эмболия у пациентов с множественными травмами. J Trauma. 1982; 22: 891–4. [PubMed] [Google Scholar] 12. Duis HJ, Nijsten MW, Klasen HJ, Binnendijk B. Жировая эмболия у пациентов с изолированным переломом диафиза бедренной кости. J Trauma. 1988. 28: 383–90. [PubMed] [Google Scholar] 13. Nijsten MW, Hammer JP, Dius HJ, Posma JL. Жировая эмболия и открытый овальный костный мозг. Ланцет. 1989; 1: 1271. [PubMed] [Google Scholar] 14. Никсон-младший, Брок-Утне Дж.Изменения свободных жирных кислот и артериального кислорода после серьезной травмы. Корреляция между гипоксемией и повышенным уровнем свободных жирных кислот. J Trauma. 1978; 18: 23–6. [PubMed] [Google Scholar] 15. Паркер Ф. Б., Воск С. Д., Кусадзима К., Уэбб В. Р.. Гемодинамические и патологические данные при экспериментальной жировой эмболии. Arch Surg. 1974; 108: 70–4. [PubMed] [Google Scholar] 16. Бохари С.И., Альперт Дж.С. Вероятен острый коронарный синдром, вторичный по отношению к жировой эмболии. Cardiol Rev.2003; 11: 156–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Burger LW, Dines DE, Linscheid RL.Синдром жировой эмболии и респираторный дистресс-синдром взрослых. Mayo Clinic Proc. 1974; 49: 107–9. [PubMed] [Google Scholar] 18. Маккарти Б., Маммен Э., Леблан Л.П., Уилсон РФ. Субклиническая жировая эмболия: проспективное исследование 50 пациентов с переломами конечностей. J Trauma. 1973; 13: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 19. Баттерисс Д. Д., Махад Д., Со С., Уоллс Т., Вейр Д., Бирчалл Д. Обратимый цитотоксический церебральный отек при церебральной жировой эмболии. AJNR Am J Neuroradiol. 2006; 27: 620–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20.Мик Р.И., Фицпатрик Г.Дж., Фелан Д.М. Синдром отека мозга и жировой эмболии. Intensive Care Med. 1987; 13: 291–2. [PubMed] [Google Scholar] 21. Госслинг HR, Пеллегрин В.Д. Синдром жировой эмболии. Обзор патофизиологии и физиологических основ лечения. Clin Orthop Relat Res. 1982; 56: 408–16. [Google Scholar] 22. Адамс CB. Проявления жировой эмболии на сетчатке глаза. Травма, повреждение. 1971; 2: 221–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чуанг Э.Л., Миллер Ф.С., 3-й, Калина РЭ. Поражения сетчатки после переломов длинных костей.Офтальмология. 1985. 92: 370–4. [PubMed] [Google Scholar] 24. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, Crissman JD, Miller E, Hammerschmidt DE, et al. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском. Ann Intern Med. 1983; 99: 438–43. [PubMed] [Google Scholar] 25. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommissen GF, Boeyens MC, Vlok AL. Синдром жировой эмболии: двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987. 69: 128–31. [PubMed] [Google Scholar] 26. Уайт Т., Петрисор Б.А., Бхандари М.Профилактика синдома жировой эмболии. Травма, повреждение. 2006; 37S: S59–67. [PubMed] [Google Scholar] 27. Мимоз О., Эдуард А., Бейдон Л., Куиллард Дж., Верра Ф., Флери Дж. И др. Вклад бронхоальвеолярного лаважа в диагностику посттравматической жировой эмболии легких. Intensive Care Med. 1995; 21: 973–80. [PubMed] [Google Scholar] 28. Chastre J, Fagon JY, Soler P, Fichelle A, Dombret MC, Huten D, et al. Бронхоальвеолярный лаваж для быстрой диагностики синдрома жировой эмболии у пациентов с травмами. Ann Intern Med. 1990; 113: 583–8.[PubMed] [Google Scholar] 29. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Грудь. 1992; 102: 1323–7. [PubMed] [Google Scholar] 30. Столтенберг Дж. Дж., Густило РБ. Использование метилпреднизолона и гипертонической глюкозы в профилактике синдрома жировой эмболии. Clin Orthop Relat. 1979: 211–21. [PubMed] [Google Scholar] 31. Schier MR, Wilson RF, James RE, Riddle J, Mammen EF, Pedersen HE. Профилактика жировой эмболии: исследование четырех методов лечения.J Trauma. 1977; 17: 621–9. [PubMed] [Google Scholar] 32. Салдин Т. Внутрисосудистая коагуляция в легких при экспериментальной жировой эмболии. Acta Chir Scand. 1969; 135: 653–62. [PubMed] [Google Scholar] 33. Бурхоп К.Е., Селиг В.М., Билер Д.А., Малик А.Б. Влияние гепарина на повышенную проницаемость микрососудов легких после аспирации костного мозга у бодрствующих овец. Am Rev Respir Dis. 1987. 136: 134–41. [PubMed] [Google Scholar] 34. Laterre PF, Wittebole X, Dhainaut JF. Антикоагулянтная терапия при остром повреждении легких. Crit Care Med.2003. 31: S329–36. [PubMed] [Google Scholar] 35. Бедерман С.С., Бхандари М., Макки М.Д., Шемич Э.Х. Уменьшают ли кортикостероиды риск жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Может J Surg. 2009; 52: 386–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Кербаул Ф., Ронделет Б., Мотте С., Феслер П., Хублоу И., Еваленко П. и др. Влияние норэпинефрина и добутамина на сердечную недостаточность, вызванную давлением. Crit Care Med. 2004; 32: 1035–40. [PubMed] [Google Scholar] 37. Си М.Ю., Тох К.В., Раджив К.Церебральная жировая эмболия: показание к мониторингу ICO? J Trauma. 2003. 55: 1185–6. [PubMed] [Google Scholar] 38. Риска Е.Б., фон Бонсдорф Х., Хаккинен С., Ярома Х., Кивилуото О., Паавилайнен Т. Профилактика жировой эмболии путем ранней внутренней фиксации переломов у пациентов с множественными травмами. Травма, повреждение. 1976; 8: 110–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Тачакра С.С., Поттс Д., Идову А. Раннее оперативное лечение переломов у пациентов с множественными травмами. Br J Surg. 1990; 77: 1194. [PubMed] [Google Scholar] 40. Schoffel U, Bonnaire F, van Specht BU, Kuner EH.Мониторинг реакции на травму. Травма, повреждение. 1991; 22: 377–82. [PubMed] [Google Scholar] 41. Мик Р.Н., Вивода Э.Е., Пирани С. Сравнение смертности пациентов с множественными травмами в зависимости от типа лечения перелома — ретроспективный ряд сопоставимых по возрасту и травмам. Травма, повреждение. 1986; 17: 2–4. [PubMed] [Google Scholar] 42. Горис Р. Дж., Гимбрер Дж. С., ван Никерк Дж. Л., Шутс Ф. Дж., Буи Л. Х. Ранний остеосинтез и профилактическая ИВЛ у пациента с мультитравмой. J Trauma. 1982; 22: 895–903. [PubMed] [Google Scholar] 43.Джонсон К.Д., Кадамби А., Зайберт ГБ. Частота респираторного дистресса у взрослых у пациентов с множественными травмами опорно-двигательного аппарата: эффект ранней оперативной стабилизации переломов. J Trauma. 1985. 25: 375–84. [PubMed] [Google Scholar] 44. Svenningsen S, Nesse O, Finsen V, Hole A, Benum P. Профилактика синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами бедренной кости — немедленная или отсроченная оперативная фиксация? Энн Чир Гинекол. 1987. 76: 163–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Талуччи Р.К., Мэннинг Дж., Лэмпард С., Бах А., Каррико С.Дж.Ранняя интрамедуллярная фиксация переломов диафиза бедренной кости: причина синдрома жировой эмболии. Am J Surg. 1983; 146: 107–11. [PubMed] [Google Scholar] 46. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Ранняя и отсроченная стабилизация переломов бедренной кости: проспективное рандомизированное исследование. J Bone Joint Surg. 1989; 71: 336–40. [PubMed] [Google Scholar] 47. Брандейдж С.И., МакГан Р., Юркович Г.Дж., Мак CD, Майер Р.В. Сроки фиксации перелома бедренной кости: влияние на исход у пациентов с травмами грудной клетки и головы.J Trauma. 2002; 52: 299–307. [PubMed] [Google Scholar] 48. Кристи Дж., Робинсон С.М., Пелл А.С., МакБирни Дж., Бернетт Р. Транскардиальная эхокардиография во время инвазивных интрамедуллярных процедур. J Bone Joint Surg Br. 1995; 77: 450–5. [PubMed] [Google Scholar] 49. Анвар И.А., Баттистелла Ф.Д., Нейман Р., Олсон С.А., Чепмен М.В., Меринг HD. Переломы бедренной кости и осложнения легких: проспективное рандомизированное исследование рассверливания. Clin Orthop Relat Res. 2004; 422: 71–6. [PubMed] [Google Scholar] 50. Coles RE, Clements FM, Lardenoye JW, Wermeskerken GV, Hey LA, Nunley JA и др.Чреспищеводная эхокардиография в количественной оценке эмболов во время фиксации бедренной кости: расширенные и невыявленные методы. J South Orthop Assoc. 2000; 9: 98–104. [PubMed] [Google Scholar] 51. Мартин Р., Лейтон Р.К., Петри Д., Икеджиани С., Смит Б. Эффект проксимальной и дистальной вентиляции во время интрамедуллярного крепления. Clin Orthop Relat Res. 1996. 332: 80–9. [PubMed] [Google Scholar] 52. Dalgorf D, Borkhoff CM, Stephen DJ, Finkelstein J, Kreder HJ. Вентиляция во время профилактического забивания метастазов в бедренную кость: Современная ортопедическая практика.Может J Surg. 2003. 46: 427–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Byrick RJ, Bell RS, Kay JC, Waddell JP, Mullen JB. Пульсирующий лаваж большого объема под высоким давлением во время цементной артропластики. J Bone Joint Surg Am. 1989; 71: 1331–6. [PubMed] [Google Scholar] 54. Хэгли SR. Синдром молниеносной жировой эмболии. Анаэст Интенсивная терапия. 1983; 11: 162–6. [PubMed] [Google Scholar] 55. Питто Р.П., Кесслер М., Кюле Дж. В. Сравнение фиксации бедренного компонента без цемента и фиксации с использованием техники костно-вакуумного цементирования для профилактики жировой эмболии при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.Проспективное рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 1999; 81: 831–43. [PubMed] [Google Scholar]

    Синдром жировой эмболии

    Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 64–68.

    Michael E. Kwiatt

    Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси, США

    Марк Дж. Симон

    Отделение хирургии, Больница Университета Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси , США

    Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси, США

    Адрес для корреспонденции: Dr.Майкл Э. Квиатт, Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отдел хирургического образования, 3 Cooper Plaza, Suite 411, Камден, Нью-Джерси, США. Электронная почта: [email protected] Авторское право: © International Journal of Critical Illness and Injury Science

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, разрешающая неограниченное использование , распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Синдром жировой эмболии (FES) — это плохо определенная клиническая форма, которая возникает из-за системных проявлений жировой эмболии в пределах микроциркуляции. Эмболизированный жир внутри капиллярного ложа вызывает прямое повреждение тканей, а также вызывает системную воспалительную реакцию, приводящую к легочным, кожным, неврологическим симптомам и симптомам на сетчатке. Это чаще всего наблюдается после ортопедической травмы; однако пациенты с множеством клинических состояний, включая трансплантацию костного мозга, панкреатит и последующие липосакции.Не разработано никаких окончательных диагностических критериев или тестов, что затрудняет диагностику FES. Хотя лечение FES в значительной степени является поддерживающим, ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей снижает вероятность развития у пациента FES.

    Ключевые слова: Жировая эмболия, синдром жировой эмболии, травма

    ОБЗОР

    Более 150 лет назад Ценкер описал первый случай синдрома жировой эмболии (FES) у пациента, перенесшего тяжелую травму. [1] Хотя позже FES был диагностирован клинически и о нем часто сообщалось в литературе в течение следующих 100 лет, клиническое описание FES, сделанное Гурдом, возродило интерес к изучению этого синдрома.[2,3]

    Жировая эмболия — это наличие жировых частиц в микроциркуляции, тогда как FES — это системное проявление жировой эмболии в микроциркуляции. Общие системные проявления включают респираторный дистресс, измененное психическое состояние и сыпь.

    ФЭС чаще всего ассоциируется с ортопедической травмой. Сообщалось о редких случаях ФЭС после трансплантации костного мозга, остеомиелита, панкреатита, алкогольного ожирения печени и даже липосакции. [4] Поскольку большинство случаев FES возникает после ортопедической травмы, доступные исследования были сосредоточены на FES у пациентов с ортопедической травмой.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Жировая эмболизация часто возникает после ортопедической травмы. В одном исследовании жировые шарики были обнаружены в крови 67% пациентов с ортопедическими травмами [5]. Это число увеличивается до 95%, когда кровь отбирается в непосредственной близости от места перелома. [6]

    Гипоксемия может указывать на жировую эмболию, вызывающую субклиническую ФЭС. Почти у всех пациентов, наблюдаемых с помощью непрерывной пульсоксиметрии после перелома длинной кости, будут эпизоды гипоксемии.[7]

    Дальнейшая эмболизация может произойти во время оперативной фиксации. Интраоперационные чреспищеводные эхокардиограммы выявляют жировую эмболизацию у 41% пациентов во время фиксации переломов длинных костей [8].

    Хотя почти у всех пациентов в крови обнаруживаются жировые шарики или развивается преходящая гипоксия, частота FES намного ниже. В своем первоначальном исследовании, определяющем клинические критерии FES, Гурд сообщил о частоте FES как 19% в группе пациентов с травмами.[9] Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала стандартной процедурой, современные исследования сообщают, что частота FES составляет от 0,9% до 11%. [10–12]

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

    Частицы жира попадают в кровоток и вызывают повреждение капиллярные русла. Хотя чаще всего поражается легочная система, жировая эмболия может возникать в результате микроциркуляции мозга, кожи, глаз и сердца.

    Две ведущие теории образования жировой эмболии — это механическая теория и биохимическая теория.Механическая теория предполагает, что обструкция системной сосудистой сети жировой эмболией происходит в результате прямого попадания костного мозга в венозную систему после травмы. Повышенное интрамедуллярное давление после травмы приводит к выделению жира через открытые венозные синусоиды. Эмболизированный жир закупоривает капиллярное русло. Хотя это объясняет эмболию в легочных капиллярах, теория не объясняет эмболию в русле системных капилляров. Было показано, что у пациентов наблюдается системная жировая эмболизация без открытого овального отверстия.[13]

    Биохимическая теория предлагает альтернативное объяснение жировой эмболии. Эта теория предполагает, что воспалительная реакция на травму вызывает выброс свободных жирных кислот из костного мозга в венозную систему. Повышенный уровень свободных жирных кислот, а также медиаторов воспаления вызывают повреждение капиллярного русла. Повышенный уровень свободных жирных кислот был связан с гипоксемией. [14] Также было показано, что свободные жирные кислоты вызывают воспаление в легких. [15]

    Независимо от механизма, инициирующего жировую эмболию, конечным результатом является интенсивная воспалительная реакция.Капиллярные русла развивают повышенную проницаемость, а медиаторы воспаления повреждают окружающие ткани. В легких это вызывает повреждение легких, неотличимое от ОРДС.

    КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

    Капельки эмболизированного жира могут перемещаться в микрососуды по всему телу. Таким образом, ФЭС является полиорганной болезнью и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме. Сообщается, что жир эмболирует легкие, мозг, кожу, сетчатку, почки, печень и даже сердце.[16]

    Признаки проявления неспецифичны и включают тахипноэ, тахикардию и лихорадку. У пациента может появиться петехиальная сыпь. Конкретные симптомы зависят от задействованных систем органов.

    Легочное кровообращение наиболее часто поражается при ФЭС, до 75% пациентов испытывают угнетение дыхания [17,18]. Степень респираторной дисфункции может варьироваться от легкой гипоксии, требующей дополнительного кислорода, до ОРДС, требующей длительной искусственной вентиляции легких. У пациентов может быстро наступить декомпенсация дыхательной недостаточности, особенно во время манипуляции с переломами во время перемещения пациента или установки перелома в операционной.Это особенно необходимо учитывать при нахождении в операционной; у пациента, находящегося под наркозом, может развиться острая гипоксия на фоне ФЭС.

    FES может вызывать неспецифические неврологические симптомы. Считается, что симптомы возникают в результате отека мозга, а не ишемии, поэтому симптомы не носят латеральный характер [19]. Пациенты могут стать вялыми или беспокойными. Изменение шкалы комы Глазго (GCS) может указывать на развитие отека мозга из-за FES. В условиях тяжелого отека головного мозга пациент может перестать реагировать.[20]

    Поражение кожи приводит к петехиальной сыпи, о которой сообщается примерно у 50% пациентов. [21] Эта сыпь бывает преходящей, длящейся менее 24 часов. Хотя чаще всего поражается туловище, может поражаться вся дерма и даже слизистые оболочки.

    Микрососудистое повреждение сетчатки приводит к геморрагическому поражению сетчатки, которое наблюдается у 50% пациентов. [22] Эти поражения проходят самостоятельно и исчезают в течение нескольких недель. [23] Остаточные нарушения зрения встречаются редко.

    У пациентов также может развиться тромбоцитопения или снижение гемоглобина при ФЭС.

    ДИАГНОСТИКА

    Поскольку ФЭС является гетерогенным заболеванием без патогномоничных признаков, его диагностика может быть сложной задачей. Gurd предложил клинические критерии для диагностики FES в 1970 году, которые он позже модифицировал с помощью Wilson [4,5] []. Schonfeld предложил систему баллов для помощи в диагностике [24] [], в то время как Lindeque предположил, что FES можно диагностировать только на основании респираторных изменений [25] []. Ни один из этих критериев не прошел валидацию и не получил всеобщего признания.

    Таблица 1

    Критерии Гурда и Уилсона для FES

    Таблица 2

    Система оценок Шонфельда для FES

    Таблица 3

    Критерии Lindeque для FES

    В острых условиях респираторный дистресс является наиболее клинически значимым признаком FES.Респираторный дистресс от FES неотличим от ARDS, наблюдаемого у пациентов с политравмой. Уайт предложил определять FES как ARDS с дополнительным поражением органов из-за травмы кости. [26]

    Лабораторные тесты и методы визуализации могут помочь в постановке диагноза, но они неспецифичны. Пациенты будут демонстрировать гипоксемию при нахождении в помещении на уровне газов артериальной крови. Рентген грудной клетки часто выявляет диффузные интерстициальные инфильтраты, в то время как компьютерная томография грудной клетки показывает диффузные области сосудистого застоя и отека легких.

    Попытки разработать специальный тест для FES не увенчались успехом. Было показано, что биологические маркеры, такие как липаза, свободные жирные кислоты и фосфолипаза A2, повышены у пациентов с FES; однако это повышение неспецифично у пациентов с повреждением легких. При микроскопическом исследовании крови, мочи или мокроты могут быть обнаружены жировые шарики, но, опять же, это открытие неспецифично.

    Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) был тщательно исследован как диагностический инструмент для ФЭС. [27–29] Липидные включения в макрофагах могут быть определены количественно БАЛ.БАЛ является инвазивным и требует много времени. Он не получил широкого распространения в диагностике ФЭС.

    При отсутствии конкретных тестов или критериев диагноз FES зависит от клинической проницательности лечащего врача. Его следует подозревать клинически у пациентов с респираторной недостаточностью или петехиальной сыпью и у пациентов с высоким риском развития ФЭС.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Фармакологическое вмешательство

    Терапевтические методы лечения, разработанные специально для FES, в значительной степени не увенчались успехом.В ранних экспериментах пытались использовать декстрозу для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот или этанол для уменьшения липолиза; однако ни один из них не продемонстрировал клинических преимуществ. [30,31] Антикоагулянтная терапия гепарином оказалась полезной на животных моделях, но больше не используется в клинической практике из-за риска кровотечения и недоказанных преимуществ. [32–34]

    Кортикостероидная терапия была предложена в качестве потенциальной терапии для FES путем ограничения уровней свободных жирных кислот, стабилизации мембран и ингибирования опосредованной комплементом агрегации лейкоцитов.Метаанализ семи рандомизированных исследований с использованием профилактических кортикостероидов у пациентов с переломами длинных костей показал, что кортикостероиды снижают риск ФЭС на 77% (95% ДИ: 40–91%) [35]. В этом же исследовании не сообщалось об отсутствии разницы в смертности, инфекции или аваскулярном некрозе у пациентов, получавших кортикостероиды, по сравнению с пациентами контрольной группы. Однако этот метаанализ включал только одно недавнее исследование. Рандомизированное исследование 2004 г. не обнаружило различий в частоте СЭП между пациентами, получавшими метилпреднизолон.[7] Хотя это все еще вызывает споры, некоторые врачи назначают кортикостероиды пациентам с переломами длинных костей в качестве профилактики ФЭС. Метилпреднизолон — наиболее часто используемый стероид, его дозировка составляет от 6 до 90 мг / кг.

    Размещение нижних венальных кава-фильтров было рекомендовано как метод уменьшения попадания эмболов в легочную сосудистую сеть. Фильтры IVC в качестве профилактического средства для предотвращения FES изучены недостаточно.

    Поддерживающая терапия

    После того, как у пациента разовьется ФЭС, единственным проверенным лечением является поддерживающая терапия пораженных систем органов.Для улучшения оксигенации может потребоваться дополнительный кислород. При развитии ОРДС пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких во время восстановления после травмы легких. Пациентам может потребоваться внутривенное введение жидкости для реанимации, чтобы избежать развития шока. В тяжелых случаях, когда причиной является жировая тромбоэмболия легочной артерии, может потребоваться ионотропная поддержка правожелудочковой недостаточности добутамином [36].

    Пациентам с неврологическими проявлениями требуются частые неврологические осмотры и документация по шкале комы Гласкоу для оценки неврологического ухудшения.Быстрое ухудшение может развиться из-за увеличения отека мозга. [20] Пациентам с ФЭС и отеком мозга может быть полезно размещение монитора внутричерепного давления для непосредственного лечения отека мозга. [37]

    Оперативная фиксация

    Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей рекомендуется для снижения частоты FES. Переломы длинных костей лечили консервативно с помощью длительной иммобилизации, при этом частота FES у этих пациентов составила 22%.[38] Было показано, что перемещение концов перелома до оперативной фиксации приводит к временному проявлению жировой эмболии. [39] Цитокины остаются постоянно повышенными у пациентов, проходящих консервативное лечение, а затем возвращаются к норме после оперативной фиксации. [40]

    Использование устройств внутренней фиксации для лечения переломов длинных костей сопровождалось снижением частоты FES [41]. Несколько ретроспективных исследований также сообщили о снижении частоты FES при использовании устройств внутренней фиксации.[11,42–47] Джонсон и др. . далее продемонстрировали, что пациенты, которым срочно выполнялась фиксация, имели частоту ОРДС 7% по сравнению с частотой ОРДС 39% у пациентов, у которых фиксация была отложена более чем на 24 часа [43].

    Повышенное внутримедуллярное давление во время фиксации увеличивает количество жировых эмболов, попадающих в кровоток. [48] Во время оперативной фиксации необходимо соблюдать осторожность, чтобы ограничить внутримедуллярное давление.

    Хотя рассверливание может увеличить интрамедуллярное давление, не было показано, что рассверливание увеличивает частоту FES.Рандомизированное исследование, сравнивающее легочные осложнения у пациентов, перенесших фиксацию гвоздями с расширенным и несвернутым гвоздями, не обнаружило разницы между этими двумя группами. [49] При обследовании с помощью чреспищеводной эхокардиографии у пациентов, которым проводилась фиксация с рассверленными и необработанными ногтями, наблюдалась видимая тромбоэмболия легочной артерии [50].

    Хирургические методы уменьшения эмболизации, включая сверление отверстий в коре головного мозга для снижения интрамедуллярного давления, промывание костного мозга перед фиксацией для уменьшения костного мозга для эмболизации, вентилирование бедренной кости, использование костного вакуума и использование жгутов для предотвращения эмболизации. была предпринята попытка.Ни один из этих методов явно не снижает ФЭС. [51–55]

    Заболеваемость и смертность

    При поддерживающей терапии и ранней фиксации ФЭС дает благоприятный результат. Наиболее значительная заболеваемость связана с развитием ОРДС. Однако большинство пациентов могут ожидать полного выздоровления от легочных, неврологических нарушений и патологий сетчатки. Показатели смертности от FES в современных исследованиях с использованием поддерживающих мер и ранней оперативной фиксации сообщают о смертности от FES от 7% до 10%.[9,10]

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    FES чаще всего проявляется респираторным дистресс-синдромом у пациентов с ортопедическими травмами. Специфических диагностических тестов или критериев не существует, поэтому синдром чаще всего является диагнозом исключения. Терапия чаще всего направлена ​​на лечение ОРДС и поддержку других систем органов, затронутых жировой эмболизацией. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей снизила частоту ФЭС.

    Сноски

    Источник поддержки: Нет

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    1. Scuderi CS. Текущее состояние жировой эмболии. Библиографический обзор. Int Surg Digest. 1934; 18: 195–215. [Google Scholar] 2. Гаусс Х. Патология жировой эмболии. Arch Surg. 1924; 9: 592–605. [Google Scholar] 3. Wilson JV, Salisbury CV. Жировая эмболия в военной хирургии. Br J Surg. 1943; 31: 384–92. [Google Scholar] 4. Gurd AR. Жировая эмболия: помощь в диагностике. J Bone Joint Surg Br. 1970; 52: 732–7. [PubMed] [Google Scholar] 5. Гурд А.Р., Уилсон Р.И. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br.1974; 56В: 408–16. [PubMed] [Google Scholar] 6. llardyce DB, Meek RN, Woodruff B., Cassim MM, Ellis D. Расширение наших знаний о патогенезе жировой эмболии: перспективное исследование 43 пациентов с переломом диафиза бедренной кости. J Trauma. 1974. 14: 955–62. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вонг MW, Tsui HF, Yung SH, Chan KM, Cheng JC. Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг неявной гипоксемии после переломов длинных костей. J Trauma. 2004. 56: 356–62. [PubMed] [Google Scholar] 8. Пелл А.С., Кристи Дж., Китинг Дж. Ф., Сазерленд Г. Р..Обнаружение жировой эмболии с помощью чреспищеводной эхокардиографии при расширенном интрамедуллярном штифте. Обследовано 24 пациента с переломами бедра и большеберцовой кости. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75: 921–5. [PubMed] [Google Scholar] 9. Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии. 10-летний обзор. Arch Surg. 1997. 132: 435–435. [PubMed] [Google Scholar] 10. Фабиан Т.К., Хутс А.В., Стэнфорд Д.С., Паттерсон К.Р., Мангианте ЕС. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами.Crit Care Med. 1990; 18: 42–6. [PubMed] [Google Scholar] 11. Риска Е.Б., Мюллюнен П. Жировая эмболия у пациентов с множественными травмами. J Trauma. 1982; 22: 891–4. [PubMed] [Google Scholar] 12. Duis HJ, Nijsten MW, Klasen HJ, Binnendijk B. Жировая эмболия у пациентов с изолированным переломом диафиза бедренной кости. J Trauma. 1988. 28: 383–90. [PubMed] [Google Scholar] 13. Nijsten MW, Hammer JP, Dius HJ, Posma JL. Жировая эмболия и открытый овальный костный мозг. Ланцет. 1989; 1: 1271. [PubMed] [Google Scholar] 14. Никсон-младший, Брок-Утне Дж.Изменения свободных жирных кислот и артериального кислорода после серьезной травмы. Корреляция между гипоксемией и повышенным уровнем свободных жирных кислот. J Trauma. 1978; 18: 23–6. [PubMed] [Google Scholar] 15. Паркер Ф. Б., Воск С. Д., Кусадзима К., Уэбб В. Р.. Гемодинамические и патологические данные при экспериментальной жировой эмболии. Arch Surg. 1974; 108: 70–4. [PubMed] [Google Scholar] 16. Бохари С.И., Альперт Дж.С. Вероятен острый коронарный синдром, вторичный по отношению к жировой эмболии. Cardiol Rev.2003; 11: 156–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Burger LW, Dines DE, Linscheid RL.Синдром жировой эмболии и респираторный дистресс-синдром взрослых. Mayo Clinic Proc. 1974; 49: 107–9. [PubMed] [Google Scholar] 18. Маккарти Б., Маммен Э., Леблан Л.П., Уилсон РФ. Субклиническая жировая эмболия: проспективное исследование 50 пациентов с переломами конечностей. J Trauma. 1973; 13: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 19. Баттерисс Д. Д., Махад Д., Со С., Уоллс Т., Вейр Д., Бирчалл Д. Обратимый цитотоксический церебральный отек при церебральной жировой эмболии. AJNR Am J Neuroradiol. 2006; 27: 620–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20.Мик Р.И., Фицпатрик Г.Дж., Фелан Д.М. Синдром отека мозга и жировой эмболии. Intensive Care Med. 1987; 13: 291–2. [PubMed] [Google Scholar] 21. Госслинг HR, Пеллегрин В.Д. Синдром жировой эмболии. Обзор патофизиологии и физиологических основ лечения. Clin Orthop Relat Res. 1982; 56: 408–16. [Google Scholar] 22. Адамс CB. Проявления жировой эмболии на сетчатке глаза. Травма, повреждение. 1971; 2: 221–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чуанг Э.Л., Миллер Ф.С., 3-й, Калина РЭ. Поражения сетчатки после переломов длинных костей.Офтальмология. 1985. 92: 370–4. [PubMed] [Google Scholar] 24. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, Crissman JD, Miller E, Hammerschmidt DE, et al. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском. Ann Intern Med. 1983; 99: 438–43. [PubMed] [Google Scholar] 25. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommissen GF, Boeyens MC, Vlok AL. Синдром жировой эмболии: двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987. 69: 128–31. [PubMed] [Google Scholar] 26. Уайт Т., Петрисор Б.А., Бхандари М.Профилактика синдома жировой эмболии. Травма, повреждение. 2006; 37S: S59–67. [PubMed] [Google Scholar] 27. Мимоз О., Эдуард А., Бейдон Л., Куиллард Дж., Верра Ф., Флери Дж. И др. Вклад бронхоальвеолярного лаважа в диагностику посттравматической жировой эмболии легких. Intensive Care Med. 1995; 21: 973–80. [PubMed] [Google Scholar] 28. Chastre J, Fagon JY, Soler P, Fichelle A, Dombret MC, Huten D, et al. Бронхоальвеолярный лаваж для быстрой диагностики синдрома жировой эмболии у пациентов с травмами. Ann Intern Med. 1990; 113: 583–8.[PubMed] [Google Scholar] 29. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Грудь. 1992; 102: 1323–7. [PubMed] [Google Scholar] 30. Столтенберг Дж. Дж., Густило РБ. Использование метилпреднизолона и гипертонической глюкозы в профилактике синдрома жировой эмболии. Clin Orthop Relat. 1979: 211–21. [PubMed] [Google Scholar] 31. Schier MR, Wilson RF, James RE, Riddle J, Mammen EF, Pedersen HE. Профилактика жировой эмболии: исследование четырех методов лечения.J Trauma. 1977; 17: 621–9. [PubMed] [Google Scholar] 32. Салдин Т. Внутрисосудистая коагуляция в легких при экспериментальной жировой эмболии. Acta Chir Scand. 1969; 135: 653–62. [PubMed] [Google Scholar] 33. Бурхоп К.Е., Селиг В.М., Билер Д.А., Малик А.Б. Влияние гепарина на повышенную проницаемость микрососудов легких после аспирации костного мозга у бодрствующих овец. Am Rev Respir Dis. 1987. 136: 134–41. [PubMed] [Google Scholar] 34. Laterre PF, Wittebole X, Dhainaut JF. Антикоагулянтная терапия при остром повреждении легких. Crit Care Med.2003. 31: S329–36. [PubMed] [Google Scholar] 35. Бедерман С.С., Бхандари М., Макки М.Д., Шемич Э.Х. Уменьшают ли кортикостероиды риск жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Может J Surg. 2009; 52: 386–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Кербаул Ф., Ронделет Б., Мотте С., Феслер П., Хублоу И., Еваленко П. и др. Влияние норэпинефрина и добутамина на сердечную недостаточность, вызванную давлением. Crit Care Med. 2004; 32: 1035–40. [PubMed] [Google Scholar] 37. Си М.Ю., Тох К.В., Раджив К.Церебральная жировая эмболия: показание к мониторингу ICO? J Trauma. 2003. 55: 1185–6. [PubMed] [Google Scholar] 38. Риска Е.Б., фон Бонсдорф Х., Хаккинен С., Ярома Х., Кивилуото О., Паавилайнен Т. Профилактика жировой эмболии путем ранней внутренней фиксации переломов у пациентов с множественными травмами. Травма, повреждение. 1976; 8: 110–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Тачакра С.С., Поттс Д., Идову А. Раннее оперативное лечение переломов у пациентов с множественными травмами. Br J Surg. 1990; 77: 1194. [PubMed] [Google Scholar] 40. Schoffel U, Bonnaire F, van Specht BU, Kuner EH.Мониторинг реакции на травму. Травма, повреждение. 1991; 22: 377–82. [PubMed] [Google Scholar] 41. Мик Р.Н., Вивода Э.Е., Пирани С. Сравнение смертности пациентов с множественными травмами в зависимости от типа лечения перелома — ретроспективный ряд сопоставимых по возрасту и травмам. Травма, повреждение. 1986; 17: 2–4. [PubMed] [Google Scholar] 42. Горис Р. Дж., Гимбрер Дж. С., ван Никерк Дж. Л., Шутс Ф. Дж., Буи Л. Х. Ранний остеосинтез и профилактическая ИВЛ у пациента с мультитравмой. J Trauma. 1982; 22: 895–903. [PubMed] [Google Scholar] 43.Джонсон К.Д., Кадамби А., Зайберт ГБ. Частота респираторного дистресса у взрослых у пациентов с множественными травмами опорно-двигательного аппарата: эффект ранней оперативной стабилизации переломов. J Trauma. 1985. 25: 375–84. [PubMed] [Google Scholar] 44. Svenningsen S, Nesse O, Finsen V, Hole A, Benum P. Профилактика синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами бедренной кости — немедленная или отсроченная оперативная фиксация? Энн Чир Гинекол. 1987. 76: 163–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Талуччи Р.К., Мэннинг Дж., Лэмпард С., Бах А., Каррико С.Дж.Ранняя интрамедуллярная фиксация переломов диафиза бедренной кости: причина синдрома жировой эмболии. Am J Surg. 1983; 146: 107–11. [PubMed] [Google Scholar] 46. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Ранняя и отсроченная стабилизация переломов бедренной кости: проспективное рандомизированное исследование. J Bone Joint Surg. 1989; 71: 336–40. [PubMed] [Google Scholar] 47. Брандейдж С.И., МакГан Р., Юркович Г.Дж., Мак CD, Майер Р.В. Сроки фиксации перелома бедренной кости: влияние на исход у пациентов с травмами грудной клетки и головы.J Trauma. 2002; 52: 299–307. [PubMed] [Google Scholar] 48. Кристи Дж., Робинсон С.М., Пелл А.С., МакБирни Дж., Бернетт Р. Транскардиальная эхокардиография во время инвазивных интрамедуллярных процедур. J Bone Joint Surg Br. 1995; 77: 450–5. [PubMed] [Google Scholar] 49. Анвар И.А., Баттистелла Ф.Д., Нейман Р., Олсон С.А., Чепмен М.В., Меринг HD. Переломы бедренной кости и осложнения легких: проспективное рандомизированное исследование рассверливания. Clin Orthop Relat Res. 2004; 422: 71–6. [PubMed] [Google Scholar] 50. Coles RE, Clements FM, Lardenoye JW, Wermeskerken GV, Hey LA, Nunley JA и др.Чреспищеводная эхокардиография в количественной оценке эмболов во время фиксации бедренной кости: расширенные и невыявленные методы. J South Orthop Assoc. 2000; 9: 98–104. [PubMed] [Google Scholar] 51. Мартин Р., Лейтон Р.К., Петри Д., Икеджиани С., Смит Б. Эффект проксимальной и дистальной вентиляции во время интрамедуллярного крепления. Clin Orthop Relat Res. 1996. 332: 80–9. [PubMed] [Google Scholar] 52. Dalgorf D, Borkhoff CM, Stephen DJ, Finkelstein J, Kreder HJ. Вентиляция во время профилактического забивания метастазов в бедренную кость: Современная ортопедическая практика.Может J Surg. 2003. 46: 427–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Byrick RJ, Bell RS, Kay JC, Waddell JP, Mullen JB. Пульсирующий лаваж большого объема под высоким давлением во время цементной артропластики. J Bone Joint Surg Am. 1989; 71: 1331–6. [PubMed] [Google Scholar] 54. Хэгли SR. Синдром молниеносной жировой эмболии. Анаэст Интенсивная терапия. 1983; 11: 162–6. [PubMed] [Google Scholar] 55. Питто Р.П., Кесслер М., Кюле Дж. В. Сравнение фиксации бедренного компонента без цемента и фиксации с использованием техники костно-вакуумного цементирования для профилактики жировой эмболии при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.Проспективное рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 1999; 81: 831–43. [PubMed] [Google Scholar]

    Синдром жировой эмболии

    Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 64–68.

    Michael E. Kwiatt

    Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси, США

    Марк Дж. Симон

    Отделение хирургии, Больница Университета Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси , США

    Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси, США

    Адрес для корреспонденции: Dr.Майкл Э. Квиатт, Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отдел хирургического образования, 3 Cooper Plaza, Suite 411, Камден, Нью-Джерси, США. Электронная почта: [email protected] Авторское право: © International Journal of Critical Illness and Injury Science

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, разрешающая неограниченное использование , распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Синдром жировой эмболии (FES) — это плохо определенная клиническая форма, которая возникает из-за системных проявлений жировой эмболии в пределах микроциркуляции. Эмболизированный жир внутри капиллярного ложа вызывает прямое повреждение тканей, а также вызывает системную воспалительную реакцию, приводящую к легочным, кожным, неврологическим симптомам и симптомам на сетчатке. Это чаще всего наблюдается после ортопедической травмы; однако пациенты с множеством клинических состояний, включая трансплантацию костного мозга, панкреатит и последующие липосакции.Не разработано никаких окончательных диагностических критериев или тестов, что затрудняет диагностику FES. Хотя лечение FES в значительной степени является поддерживающим, ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей снижает вероятность развития у пациента FES.

    Ключевые слова: Жировая эмболия, синдром жировой эмболии, травма

    ОБЗОР

    Более 150 лет назад Ценкер описал первый случай синдрома жировой эмболии (FES) у пациента, перенесшего тяжелую травму. [1] Хотя позже FES был диагностирован клинически и о нем часто сообщалось в литературе в течение следующих 100 лет, клиническое описание FES, сделанное Гурдом, возродило интерес к изучению этого синдрома.[2,3]

    Жировая эмболия — это наличие жировых частиц в микроциркуляции, тогда как FES — это системное проявление жировой эмболии в микроциркуляции. Общие системные проявления включают респираторный дистресс, измененное психическое состояние и сыпь.

    ФЭС чаще всего ассоциируется с ортопедической травмой. Сообщалось о редких случаях ФЭС после трансплантации костного мозга, остеомиелита, панкреатита, алкогольного ожирения печени и даже липосакции. [4] Поскольку большинство случаев FES возникает после ортопедической травмы, доступные исследования были сосредоточены на FES у пациентов с ортопедической травмой.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Жировая эмболизация часто возникает после ортопедической травмы. В одном исследовании жировые шарики были обнаружены в крови 67% пациентов с ортопедическими травмами [5]. Это число увеличивается до 95%, когда кровь отбирается в непосредственной близости от места перелома. [6]

    Гипоксемия может указывать на жировую эмболию, вызывающую субклиническую ФЭС. Почти у всех пациентов, наблюдаемых с помощью непрерывной пульсоксиметрии после перелома длинной кости, будут эпизоды гипоксемии.[7]

    Дальнейшая эмболизация может произойти во время оперативной фиксации. Интраоперационные чреспищеводные эхокардиограммы выявляют жировую эмболизацию у 41% пациентов во время фиксации переломов длинных костей [8].

    Хотя почти у всех пациентов в крови обнаруживаются жировые шарики или развивается преходящая гипоксия, частота FES намного ниже. В своем первоначальном исследовании, определяющем клинические критерии FES, Гурд сообщил о частоте FES как 19% в группе пациентов с травмами.[9] Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала стандартной процедурой, современные исследования сообщают, что частота FES составляет от 0,9% до 11%. [10–12]

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

    Частицы жира попадают в кровоток и вызывают повреждение капиллярные русла. Хотя чаще всего поражается легочная система, жировая эмболия может возникать в результате микроциркуляции мозга, кожи, глаз и сердца.

    Две ведущие теории образования жировой эмболии — это механическая теория и биохимическая теория.Механическая теория предполагает, что обструкция системной сосудистой сети жировой эмболией происходит в результате прямого попадания костного мозга в венозную систему после травмы. Повышенное интрамедуллярное давление после травмы приводит к выделению жира через открытые венозные синусоиды. Эмболизированный жир закупоривает капиллярное русло. Хотя это объясняет эмболию в легочных капиллярах, теория не объясняет эмболию в русле системных капилляров. Было показано, что у пациентов наблюдается системная жировая эмболизация без открытого овального отверстия.[13]

    Биохимическая теория предлагает альтернативное объяснение жировой эмболии. Эта теория предполагает, что воспалительная реакция на травму вызывает выброс свободных жирных кислот из костного мозга в венозную систему. Повышенный уровень свободных жирных кислот, а также медиаторов воспаления вызывают повреждение капиллярного русла. Повышенный уровень свободных жирных кислот был связан с гипоксемией. [14] Также было показано, что свободные жирные кислоты вызывают воспаление в легких. [15]

    Независимо от механизма, инициирующего жировую эмболию, конечным результатом является интенсивная воспалительная реакция.Капиллярные русла развивают повышенную проницаемость, а медиаторы воспаления повреждают окружающие ткани. В легких это вызывает повреждение легких, неотличимое от ОРДС.

    КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

    Капельки эмболизированного жира могут перемещаться в микрососуды по всему телу. Таким образом, ФЭС является полиорганной болезнью и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме. Сообщается, что жир эмболирует легкие, мозг, кожу, сетчатку, почки, печень и даже сердце.[16]

    Признаки проявления неспецифичны и включают тахипноэ, тахикардию и лихорадку. У пациента может появиться петехиальная сыпь. Конкретные симптомы зависят от задействованных систем органов.

    Легочное кровообращение наиболее часто поражается при ФЭС, до 75% пациентов испытывают угнетение дыхания [17,18]. Степень респираторной дисфункции может варьироваться от легкой гипоксии, требующей дополнительного кислорода, до ОРДС, требующей длительной искусственной вентиляции легких. У пациентов может быстро наступить декомпенсация дыхательной недостаточности, особенно во время манипуляции с переломами во время перемещения пациента или установки перелома в операционной.Это особенно необходимо учитывать при нахождении в операционной; у пациента, находящегося под наркозом, может развиться острая гипоксия на фоне ФЭС.

    FES может вызывать неспецифические неврологические симптомы. Считается, что симптомы возникают в результате отека мозга, а не ишемии, поэтому симптомы не носят латеральный характер [19]. Пациенты могут стать вялыми или беспокойными. Изменение шкалы комы Глазго (GCS) может указывать на развитие отека мозга из-за FES. В условиях тяжелого отека головного мозга пациент может перестать реагировать.[20]

    Поражение кожи приводит к петехиальной сыпи, о которой сообщается примерно у 50% пациентов. [21] Эта сыпь бывает преходящей, длящейся менее 24 часов. Хотя чаще всего поражается туловище, может поражаться вся дерма и даже слизистые оболочки.

    Микрососудистое повреждение сетчатки приводит к геморрагическому поражению сетчатки, которое наблюдается у 50% пациентов. [22] Эти поражения проходят самостоятельно и исчезают в течение нескольких недель. [23] Остаточные нарушения зрения встречаются редко.

    У пациентов также может развиться тромбоцитопения или снижение гемоглобина при ФЭС.

    ДИАГНОСТИКА

    Поскольку ФЭС является гетерогенным заболеванием без патогномоничных признаков, его диагностика может быть сложной задачей. Gurd предложил клинические критерии для диагностики FES в 1970 году, которые он позже модифицировал с помощью Wilson [4,5] []. Schonfeld предложил систему баллов для помощи в диагностике [24] [], в то время как Lindeque предположил, что FES можно диагностировать только на основании респираторных изменений [25] []. Ни один из этих критериев не прошел валидацию и не получил всеобщего признания.

    Таблица 1

    Критерии Гурда и Уилсона для FES

    Таблица 2

    Система оценок Шонфельда для FES

    Таблица 3

    Критерии Lindeque для FES

    В острых условиях респираторный дистресс является наиболее клинически значимым признаком FES.Респираторный дистресс от FES неотличим от ARDS, наблюдаемого у пациентов с политравмой. Уайт предложил определять FES как ARDS с дополнительным поражением органов из-за травмы кости. [26]

    Лабораторные тесты и методы визуализации могут помочь в постановке диагноза, но они неспецифичны. Пациенты будут демонстрировать гипоксемию при нахождении в помещении на уровне газов артериальной крови. Рентген грудной клетки часто выявляет диффузные интерстициальные инфильтраты, в то время как компьютерная томография грудной клетки показывает диффузные области сосудистого застоя и отека легких.

    Попытки разработать специальный тест для FES не увенчались успехом. Было показано, что биологические маркеры, такие как липаза, свободные жирные кислоты и фосфолипаза A2, повышены у пациентов с FES; однако это повышение неспецифично у пациентов с повреждением легких. При микроскопическом исследовании крови, мочи или мокроты могут быть обнаружены жировые шарики, но, опять же, это открытие неспецифично.

    Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) был тщательно исследован как диагностический инструмент для ФЭС. [27–29] Липидные включения в макрофагах могут быть определены количественно БАЛ.БАЛ является инвазивным и требует много времени. Он не получил широкого распространения в диагностике ФЭС.

    При отсутствии конкретных тестов или критериев диагноз FES зависит от клинической проницательности лечащего врача. Его следует подозревать клинически у пациентов с респираторной недостаточностью или петехиальной сыпью и у пациентов с высоким риском развития ФЭС.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Фармакологическое вмешательство

    Терапевтические методы лечения, разработанные специально для FES, в значительной степени не увенчались успехом.В ранних экспериментах пытались использовать декстрозу для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот или этанол для уменьшения липолиза; однако ни один из них не продемонстрировал клинических преимуществ. [30,31] Антикоагулянтная терапия гепарином оказалась полезной на животных моделях, но больше не используется в клинической практике из-за риска кровотечения и недоказанных преимуществ. [32–34]

    Кортикостероидная терапия была предложена в качестве потенциальной терапии для FES путем ограничения уровней свободных жирных кислот, стабилизации мембран и ингибирования опосредованной комплементом агрегации лейкоцитов.Метаанализ семи рандомизированных исследований с использованием профилактических кортикостероидов у пациентов с переломами длинных костей показал, что кортикостероиды снижают риск ФЭС на 77% (95% ДИ: 40–91%) [35]. В этом же исследовании не сообщалось об отсутствии разницы в смертности, инфекции или аваскулярном некрозе у пациентов, получавших кортикостероиды, по сравнению с пациентами контрольной группы. Однако этот метаанализ включал только одно недавнее исследование. Рандомизированное исследование 2004 г. не обнаружило различий в частоте СЭП между пациентами, получавшими метилпреднизолон.[7] Хотя это все еще вызывает споры, некоторые врачи назначают кортикостероиды пациентам с переломами длинных костей в качестве профилактики ФЭС. Метилпреднизолон — наиболее часто используемый стероид, его дозировка составляет от 6 до 90 мг / кг.

    Размещение нижних венальных кава-фильтров было рекомендовано как метод уменьшения попадания эмболов в легочную сосудистую сеть. Фильтры IVC в качестве профилактического средства для предотвращения FES изучены недостаточно.

    Поддерживающая терапия

    После того, как у пациента разовьется ФЭС, единственным проверенным лечением является поддерживающая терапия пораженных систем органов.Для улучшения оксигенации может потребоваться дополнительный кислород. При развитии ОРДС пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких во время восстановления после травмы легких. Пациентам может потребоваться внутривенное введение жидкости для реанимации, чтобы избежать развития шока. В тяжелых случаях, когда причиной является жировая тромбоэмболия легочной артерии, может потребоваться ионотропная поддержка правожелудочковой недостаточности добутамином [36].

    Пациентам с неврологическими проявлениями требуются частые неврологические осмотры и документация по шкале комы Гласкоу для оценки неврологического ухудшения.Быстрое ухудшение может развиться из-за увеличения отека мозга. [20] Пациентам с ФЭС и отеком мозга может быть полезно размещение монитора внутричерепного давления для непосредственного лечения отека мозга. [37]

    Оперативная фиксация

    Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей рекомендуется для снижения частоты FES. Переломы длинных костей лечили консервативно с помощью длительной иммобилизации, при этом частота FES у этих пациентов составила 22%.[38] Было показано, что перемещение концов перелома до оперативной фиксации приводит к временному проявлению жировой эмболии. [39] Цитокины остаются постоянно повышенными у пациентов, проходящих консервативное лечение, а затем возвращаются к норме после оперативной фиксации. [40]

    Использование устройств внутренней фиксации для лечения переломов длинных костей сопровождалось снижением частоты FES [41]. Несколько ретроспективных исследований также сообщили о снижении частоты FES при использовании устройств внутренней фиксации.[11,42–47] Джонсон и др. . далее продемонстрировали, что пациенты, которым срочно выполнялась фиксация, имели частоту ОРДС 7% по сравнению с частотой ОРДС 39% у пациентов, у которых фиксация была отложена более чем на 24 часа [43].

    Повышенное внутримедуллярное давление во время фиксации увеличивает количество жировых эмболов, попадающих в кровоток. [48] Во время оперативной фиксации необходимо соблюдать осторожность, чтобы ограничить внутримедуллярное давление.

    Хотя рассверливание может увеличить интрамедуллярное давление, не было показано, что рассверливание увеличивает частоту FES.Рандомизированное исследование, сравнивающее легочные осложнения у пациентов, перенесших фиксацию гвоздями с расширенным и несвернутым гвоздями, не обнаружило разницы между этими двумя группами. [49] При обследовании с помощью чреспищеводной эхокардиографии у пациентов, которым проводилась фиксация с рассверленными и необработанными ногтями, наблюдалась видимая тромбоэмболия легочной артерии [50].

    Хирургические методы уменьшения эмболизации, включая сверление отверстий в коре головного мозга для снижения интрамедуллярного давления, промывание костного мозга перед фиксацией для уменьшения костного мозга для эмболизации, вентилирование бедренной кости, использование костного вакуума и использование жгутов для предотвращения эмболизации. была предпринята попытка.Ни один из этих методов явно не снижает ФЭС. [51–55]

    Заболеваемость и смертность

    При поддерживающей терапии и ранней фиксации ФЭС дает благоприятный результат. Наиболее значительная заболеваемость связана с развитием ОРДС. Однако большинство пациентов могут ожидать полного выздоровления от легочных, неврологических нарушений и патологий сетчатки. Показатели смертности от FES в современных исследованиях с использованием поддерживающих мер и ранней оперативной фиксации сообщают о смертности от FES от 7% до 10%.[9,10]

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    FES чаще всего проявляется респираторным дистресс-синдромом у пациентов с ортопедическими травмами. Специфических диагностических тестов или критериев не существует, поэтому синдром чаще всего является диагнозом исключения. Терапия чаще всего направлена ​​на лечение ОРДС и поддержку других систем органов, затронутых жировой эмболизацией. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей снизила частоту ФЭС.

    Сноски

    Источник поддержки: Нет

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    1. Scuderi CS. Текущее состояние жировой эмболии. Библиографический обзор. Int Surg Digest. 1934; 18: 195–215. [Google Scholar] 2. Гаусс Х. Патология жировой эмболии. Arch Surg. 1924; 9: 592–605. [Google Scholar] 3. Wilson JV, Salisbury CV. Жировая эмболия в военной хирургии. Br J Surg. 1943; 31: 384–92. [Google Scholar] 4. Gurd AR. Жировая эмболия: помощь в диагностике. J Bone Joint Surg Br. 1970; 52: 732–7. [PubMed] [Google Scholar] 5. Гурд А.Р., Уилсон Р.И. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br.1974; 56В: 408–16. [PubMed] [Google Scholar] 6. llardyce DB, Meek RN, Woodruff B., Cassim MM, Ellis D. Расширение наших знаний о патогенезе жировой эмболии: перспективное исследование 43 пациентов с переломом диафиза бедренной кости. J Trauma. 1974. 14: 955–62. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вонг MW, Tsui HF, Yung SH, Chan KM, Cheng JC. Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг неявной гипоксемии после переломов длинных костей. J Trauma. 2004. 56: 356–62. [PubMed] [Google Scholar] 8. Пелл А.С., Кристи Дж., Китинг Дж. Ф., Сазерленд Г. Р..Обнаружение жировой эмболии с помощью чреспищеводной эхокардиографии при расширенном интрамедуллярном штифте. Обследовано 24 пациента с переломами бедра и большеберцовой кости. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75: 921–5. [PubMed] [Google Scholar] 9. Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии. 10-летний обзор. Arch Surg. 1997. 132: 435–435. [PubMed] [Google Scholar] 10. Фабиан Т.К., Хутс А.В., Стэнфорд Д.С., Паттерсон К.Р., Мангианте ЕС. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами.Crit Care Med. 1990; 18: 42–6. [PubMed] [Google Scholar] 11. Риска Е.Б., Мюллюнен П. Жировая эмболия у пациентов с множественными травмами. J Trauma. 1982; 22: 891–4. [PubMed] [Google Scholar] 12. Duis HJ, Nijsten MW, Klasen HJ, Binnendijk B. Жировая эмболия у пациентов с изолированным переломом диафиза бедренной кости. J Trauma. 1988. 28: 383–90. [PubMed] [Google Scholar] 13. Nijsten MW, Hammer JP, Dius HJ, Posma JL. Жировая эмболия и открытый овальный костный мозг. Ланцет. 1989; 1: 1271. [PubMed] [Google Scholar] 14. Никсон-младший, Брок-Утне Дж.Изменения свободных жирных кислот и артериального кислорода после серьезной травмы. Корреляция между гипоксемией и повышенным уровнем свободных жирных кислот. J Trauma. 1978; 18: 23–6. [PubMed] [Google Scholar] 15. Паркер Ф. Б., Воск С. Д., Кусадзима К., Уэбб В. Р.. Гемодинамические и патологические данные при экспериментальной жировой эмболии. Arch Surg. 1974; 108: 70–4. [PubMed] [Google Scholar] 16. Бохари С.И., Альперт Дж.С. Вероятен острый коронарный синдром, вторичный по отношению к жировой эмболии. Cardiol Rev.2003; 11: 156–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Burger LW, Dines DE, Linscheid RL.Синдром жировой эмболии и респираторный дистресс-синдром взрослых. Mayo Clinic Proc. 1974; 49: 107–9. [PubMed] [Google Scholar] 18. Маккарти Б., Маммен Э., Леблан Л.П., Уилсон РФ. Субклиническая жировая эмболия: проспективное исследование 50 пациентов с переломами конечностей. J Trauma. 1973; 13: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 19. Баттерисс Д. Д., Махад Д., Со С., Уоллс Т., Вейр Д., Бирчалл Д. Обратимый цитотоксический церебральный отек при церебральной жировой эмболии. AJNR Am J Neuroradiol. 2006; 27: 620–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20.Мик Р.И., Фицпатрик Г.Дж., Фелан Д.М. Синдром отека мозга и жировой эмболии. Intensive Care Med. 1987; 13: 291–2. [PubMed] [Google Scholar] 21. Госслинг HR, Пеллегрин В.Д. Синдром жировой эмболии. Обзор патофизиологии и физиологических основ лечения. Clin Orthop Relat Res. 1982; 56: 408–16. [Google Scholar] 22. Адамс CB. Проявления жировой эмболии на сетчатке глаза. Травма, повреждение. 1971; 2: 221–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чуанг Э.Л., Миллер Ф.С., 3-й, Калина РЭ. Поражения сетчатки после переломов длинных костей.Офтальмология. 1985. 92: 370–4. [PubMed] [Google Scholar] 24. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, Crissman JD, Miller E, Hammerschmidt DE, et al. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском. Ann Intern Med. 1983; 99: 438–43. [PubMed] [Google Scholar] 25. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommissen GF, Boeyens MC, Vlok AL. Синдром жировой эмболии: двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987. 69: 128–31. [PubMed] [Google Scholar] 26. Уайт Т., Петрисор Б.А., Бхандари М.Профилактика синдома жировой эмболии. Травма, повреждение. 2006; 37S: S59–67. [PubMed] [Google Scholar] 27. Мимоз О., Эдуард А., Бейдон Л., Куиллард Дж., Верра Ф., Флери Дж. И др. Вклад бронхоальвеолярного лаважа в диагностику посттравматической жировой эмболии легких. Intensive Care Med. 1995; 21: 973–80. [PubMed] [Google Scholar] 28. Chastre J, Fagon JY, Soler P, Fichelle A, Dombret MC, Huten D, et al. Бронхоальвеолярный лаваж для быстрой диагностики синдрома жировой эмболии у пациентов с травмами. Ann Intern Med. 1990; 113: 583–8.[PubMed] [Google Scholar] 29. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Грудь. 1992; 102: 1323–7. [PubMed] [Google Scholar] 30. Столтенберг Дж. Дж., Густило РБ. Использование метилпреднизолона и гипертонической глюкозы в профилактике синдрома жировой эмболии. Clin Orthop Relat. 1979: 211–21. [PubMed] [Google Scholar] 31. Schier MR, Wilson RF, James RE, Riddle J, Mammen EF, Pedersen HE. Профилактика жировой эмболии: исследование четырех методов лечения.J Trauma. 1977; 17: 621–9. [PubMed] [Google Scholar] 32. Салдин Т. Внутрисосудистая коагуляция в легких при экспериментальной жировой эмболии. Acta Chir Scand. 1969; 135: 653–62. [PubMed] [Google Scholar] 33. Бурхоп К.Е., Селиг В.М., Билер Д.А., Малик А.Б. Влияние гепарина на повышенную проницаемость микрососудов легких после аспирации костного мозга у бодрствующих овец. Am Rev Respir Dis. 1987. 136: 134–41. [PubMed] [Google Scholar] 34. Laterre PF, Wittebole X, Dhainaut JF. Антикоагулянтная терапия при остром повреждении легких. Crit Care Med.2003. 31: S329–36. [PubMed] [Google Scholar] 35. Бедерман С.С., Бхандари М., Макки М.Д., Шемич Э.Х. Уменьшают ли кортикостероиды риск жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Может J Surg. 2009; 52: 386–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Кербаул Ф., Ронделет Б., Мотте С., Феслер П., Хублоу И., Еваленко П. и др. Влияние норэпинефрина и добутамина на сердечную недостаточность, вызванную давлением. Crit Care Med. 2004; 32: 1035–40. [PubMed] [Google Scholar] 37. Си М.Ю., Тох К.В., Раджив К.Церебральная жировая эмболия: показание к мониторингу ICO? J Trauma. 2003. 55: 1185–6. [PubMed] [Google Scholar] 38. Риска Е.Б., фон Бонсдорф Х., Хаккинен С., Ярома Х., Кивилуото О., Паавилайнен Т. Профилактика жировой эмболии путем ранней внутренней фиксации переломов у пациентов с множественными травмами. Травма, повреждение. 1976; 8: 110–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Тачакра С.С., Поттс Д., Идову А. Раннее оперативное лечение переломов у пациентов с множественными травмами. Br J Surg. 1990; 77: 1194. [PubMed] [Google Scholar] 40. Schoffel U, Bonnaire F, van Specht BU, Kuner EH.Мониторинг реакции на травму. Травма, повреждение. 1991; 22: 377–82. [PubMed] [Google Scholar] 41. Мик Р.Н., Вивода Э.Е., Пирани С. Сравнение смертности пациентов с множественными травмами в зависимости от типа лечения перелома — ретроспективный ряд сопоставимых по возрасту и травмам. Травма, повреждение. 1986; 17: 2–4. [PubMed] [Google Scholar] 42. Горис Р. Дж., Гимбрер Дж. С., ван Никерк Дж. Л., Шутс Ф. Дж., Буи Л. Х. Ранний остеосинтез и профилактическая ИВЛ у пациента с мультитравмой. J Trauma. 1982; 22: 895–903. [PubMed] [Google Scholar] 43.Джонсон К.Д., Кадамби А., Зайберт ГБ. Частота респираторного дистресса у взрослых у пациентов с множественными травмами опорно-двигательного аппарата: эффект ранней оперативной стабилизации переломов. J Trauma. 1985. 25: 375–84. [PubMed] [Google Scholar] 44. Svenningsen S, Nesse O, Finsen V, Hole A, Benum P. Профилактика синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами бедренной кости — немедленная или отсроченная оперативная фиксация? Энн Чир Гинекол. 1987. 76: 163–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Талуччи Р.К., Мэннинг Дж., Лэмпард С., Бах А., Каррико С.Дж.Ранняя интрамедуллярная фиксация переломов диафиза бедренной кости: причина синдрома жировой эмболии. Am J Surg. 1983; 146: 107–11. [PubMed] [Google Scholar] 46. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Ранняя и отсроченная стабилизация переломов бедренной кости: проспективное рандомизированное исследование. J Bone Joint Surg. 1989; 71: 336–40. [PubMed] [Google Scholar] 47. Брандейдж С.И., МакГан Р., Юркович Г.Дж., Мак CD, Майер Р.В. Сроки фиксации перелома бедренной кости: влияние на исход у пациентов с травмами грудной клетки и головы.J Trauma. 2002; 52: 299–307. [PubMed] [Google Scholar] 48. Кристи Дж., Робинсон С.М., Пелл А.С., МакБирни Дж., Бернетт Р. Транскардиальная эхокардиография во время инвазивных интрамедуллярных процедур. J Bone Joint Surg Br. 1995; 77: 450–5. [PubMed] [Google Scholar] 49. Анвар И.А., Баттистелла Ф.Д., Нейман Р., Олсон С.А., Чепмен М.В., Меринг HD. Переломы бедренной кости и осложнения легких: проспективное рандомизированное исследование рассверливания. Clin Orthop Relat Res. 2004; 422: 71–6. [PubMed] [Google Scholar] 50. Coles RE, Clements FM, Lardenoye JW, Wermeskerken GV, Hey LA, Nunley JA и др.Чреспищеводная эхокардиография в количественной оценке эмболов во время фиксации бедренной кости: расширенные и невыявленные методы. J South Orthop Assoc. 2000; 9: 98–104. [PubMed] [Google Scholar] 51. Мартин Р., Лейтон Р.К., Петри Д., Икеджиани С., Смит Б. Эффект проксимальной и дистальной вентиляции во время интрамедуллярного крепления. Clin Orthop Relat Res. 1996. 332: 80–9. [PubMed] [Google Scholar] 52. Dalgorf D, Borkhoff CM, Stephen DJ, Finkelstein J, Kreder HJ. Вентиляция во время профилактического забивания метастазов в бедренную кость: Современная ортопедическая практика.Может J Surg. 2003. 46: 427–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Byrick RJ, Bell RS, Kay JC, Waddell JP, Mullen JB. Пульсирующий лаваж большого объема под высоким давлением во время цементной артропластики. J Bone Joint Surg Am. 1989; 71: 1331–6. [PubMed] [Google Scholar] 54. Хэгли SR. Синдром молниеносной жировой эмболии. Анаэст Интенсивная терапия. 1983; 11: 162–6. [PubMed] [Google Scholar] 55. Питто Р.П., Кесслер М., Кюле Дж. В. Сравнение фиксации бедренного компонента без цемента и фиксации с использованием техники костно-вакуумного цементирования для профилактики жировой эмболии при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.Проспективное рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 1999; 81: 831–43. [PubMed] [Google Scholar]

    Синдром жировой эмболии

    Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 64–68.

    Michael E. Kwiatt

    Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси, США

    Марк Дж. Симон

    Отделение хирургии, Больница Университета Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси , США

    Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси, США

    Адрес для корреспонденции: Dr.Майкл Э. Квиатт, Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отдел хирургического образования, 3 Cooper Plaza, Suite 411, Камден, Нью-Джерси, США. Электронная почта: [email protected] Авторское право: © International Journal of Critical Illness and Injury Science

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, разрешающая неограниченное использование , распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Синдром жировой эмболии (FES) — это плохо определенная клиническая форма, которая возникает из-за системных проявлений жировой эмболии в пределах микроциркуляции. Эмболизированный жир внутри капиллярного ложа вызывает прямое повреждение тканей, а также вызывает системную воспалительную реакцию, приводящую к легочным, кожным, неврологическим симптомам и симптомам на сетчатке. Это чаще всего наблюдается после ортопедической травмы; однако пациенты с множеством клинических состояний, включая трансплантацию костного мозга, панкреатит и последующие липосакции.Не разработано никаких окончательных диагностических критериев или тестов, что затрудняет диагностику FES. Хотя лечение FES в значительной степени является поддерживающим, ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей снижает вероятность развития у пациента FES.

    Ключевые слова: Жировая эмболия, синдром жировой эмболии, травма

    ОБЗОР

    Более 150 лет назад Ценкер описал первый случай синдрома жировой эмболии (FES) у пациента, перенесшего тяжелую травму. [1] Хотя позже FES был диагностирован клинически и о нем часто сообщалось в литературе в течение следующих 100 лет, клиническое описание FES, сделанное Гурдом, возродило интерес к изучению этого синдрома.[2,3]

    Жировая эмболия — это наличие жировых частиц в микроциркуляции, тогда как FES — это системное проявление жировой эмболии в микроциркуляции. Общие системные проявления включают респираторный дистресс, измененное психическое состояние и сыпь.

    ФЭС чаще всего ассоциируется с ортопедической травмой. Сообщалось о редких случаях ФЭС после трансплантации костного мозга, остеомиелита, панкреатита, алкогольного ожирения печени и даже липосакции. [4] Поскольку большинство случаев FES возникает после ортопедической травмы, доступные исследования были сосредоточены на FES у пациентов с ортопедической травмой.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Жировая эмболизация часто возникает после ортопедической травмы. В одном исследовании жировые шарики были обнаружены в крови 67% пациентов с ортопедическими травмами [5]. Это число увеличивается до 95%, когда кровь отбирается в непосредственной близости от места перелома. [6]

    Гипоксемия может указывать на жировую эмболию, вызывающую субклиническую ФЭС. Почти у всех пациентов, наблюдаемых с помощью непрерывной пульсоксиметрии после перелома длинной кости, будут эпизоды гипоксемии.[7]

    Дальнейшая эмболизация может произойти во время оперативной фиксации. Интраоперационные чреспищеводные эхокардиограммы выявляют жировую эмболизацию у 41% пациентов во время фиксации переломов длинных костей [8].

    Хотя почти у всех пациентов в крови обнаруживаются жировые шарики или развивается преходящая гипоксия, частота FES намного ниже. В своем первоначальном исследовании, определяющем клинические критерии FES, Гурд сообщил о частоте FES как 19% в группе пациентов с травмами.[9] Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала стандартной процедурой, современные исследования сообщают, что частота FES составляет от 0,9% до 11%. [10–12]

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

    Частицы жира попадают в кровоток и вызывают повреждение капиллярные русла. Хотя чаще всего поражается легочная система, жировая эмболия может возникать в результате микроциркуляции мозга, кожи, глаз и сердца.

    Две ведущие теории образования жировой эмболии — это механическая теория и биохимическая теория.Механическая теория предполагает, что обструкция системной сосудистой сети жировой эмболией происходит в результате прямого попадания костного мозга в венозную систему после травмы. Повышенное интрамедуллярное давление после травмы приводит к выделению жира через открытые венозные синусоиды. Эмболизированный жир закупоривает капиллярное русло. Хотя это объясняет эмболию в легочных капиллярах, теория не объясняет эмболию в русле системных капилляров. Было показано, что у пациентов наблюдается системная жировая эмболизация без открытого овального отверстия.[13]

    Биохимическая теория предлагает альтернативное объяснение жировой эмболии. Эта теория предполагает, что воспалительная реакция на травму вызывает выброс свободных жирных кислот из костного мозга в венозную систему. Повышенный уровень свободных жирных кислот, а также медиаторов воспаления вызывают повреждение капиллярного русла. Повышенный уровень свободных жирных кислот был связан с гипоксемией. [14] Также было показано, что свободные жирные кислоты вызывают воспаление в легких. [15]

    Независимо от механизма, инициирующего жировую эмболию, конечным результатом является интенсивная воспалительная реакция.Капиллярные русла развивают повышенную проницаемость, а медиаторы воспаления повреждают окружающие ткани. В легких это вызывает повреждение легких, неотличимое от ОРДС.

    КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

    Капельки эмболизированного жира могут перемещаться в микрососуды по всему телу. Таким образом, ФЭС является полиорганной болезнью и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме. Сообщается, что жир эмболирует легкие, мозг, кожу, сетчатку, почки, печень и даже сердце.[16]

    Признаки проявления неспецифичны и включают тахипноэ, тахикардию и лихорадку. У пациента может появиться петехиальная сыпь. Конкретные симптомы зависят от задействованных систем органов.

    Легочное кровообращение наиболее часто поражается при ФЭС, до 75% пациентов испытывают угнетение дыхания [17,18]. Степень респираторной дисфункции может варьироваться от легкой гипоксии, требующей дополнительного кислорода, до ОРДС, требующей длительной искусственной вентиляции легких. У пациентов может быстро наступить декомпенсация дыхательной недостаточности, особенно во время манипуляции с переломами во время перемещения пациента или установки перелома в операционной.Это особенно необходимо учитывать при нахождении в операционной; у пациента, находящегося под наркозом, может развиться острая гипоксия на фоне ФЭС.

    FES может вызывать неспецифические неврологические симптомы. Считается, что симптомы возникают в результате отека мозга, а не ишемии, поэтому симптомы не носят латеральный характер [19]. Пациенты могут стать вялыми или беспокойными. Изменение шкалы комы Глазго (GCS) может указывать на развитие отека мозга из-за FES. В условиях тяжелого отека головного мозга пациент может перестать реагировать.[20]

    Поражение кожи приводит к петехиальной сыпи, о которой сообщается примерно у 50% пациентов. [21] Эта сыпь бывает преходящей, длящейся менее 24 часов. Хотя чаще всего поражается туловище, может поражаться вся дерма и даже слизистые оболочки.

    Микрососудистое повреждение сетчатки приводит к геморрагическому поражению сетчатки, которое наблюдается у 50% пациентов. [22] Эти поражения проходят самостоятельно и исчезают в течение нескольких недель. [23] Остаточные нарушения зрения встречаются редко.

    У пациентов также может развиться тромбоцитопения или снижение гемоглобина при ФЭС.

    ДИАГНОСТИКА

    Поскольку ФЭС является гетерогенным заболеванием без патогномоничных признаков, его диагностика может быть сложной задачей. Gurd предложил клинические критерии для диагностики FES в 1970 году, которые он позже модифицировал с помощью Wilson [4,5] []. Schonfeld предложил систему баллов для помощи в диагностике [24] [], в то время как Lindeque предположил, что FES можно диагностировать только на основании респираторных изменений [25] []. Ни один из этих критериев не прошел валидацию и не получил всеобщего признания.

    Таблица 1

    Критерии Гурда и Уилсона для FES

    Таблица 2

    Система оценок Шонфельда для FES

    Таблица 3

    Критерии Lindeque для FES

    В острых условиях респираторный дистресс является наиболее клинически значимым признаком FES.Респираторный дистресс от FES неотличим от ARDS, наблюдаемого у пациентов с политравмой. Уайт предложил определять FES как ARDS с дополнительным поражением органов из-за травмы кости. [26]

    Лабораторные тесты и методы визуализации могут помочь в постановке диагноза, но они неспецифичны. Пациенты будут демонстрировать гипоксемию при нахождении в помещении на уровне газов артериальной крови. Рентген грудной клетки часто выявляет диффузные интерстициальные инфильтраты, в то время как компьютерная томография грудной клетки показывает диффузные области сосудистого застоя и отека легких.

    Попытки разработать специальный тест для FES не увенчались успехом. Было показано, что биологические маркеры, такие как липаза, свободные жирные кислоты и фосфолипаза A2, повышены у пациентов с FES; однако это повышение неспецифично у пациентов с повреждением легких. При микроскопическом исследовании крови, мочи или мокроты могут быть обнаружены жировые шарики, но, опять же, это открытие неспецифично.

    Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) был тщательно исследован как диагностический инструмент для ФЭС. [27–29] Липидные включения в макрофагах могут быть определены количественно БАЛ.БАЛ является инвазивным и требует много времени. Он не получил широкого распространения в диагностике ФЭС.

    При отсутствии конкретных тестов или критериев диагноз FES зависит от клинической проницательности лечащего врача. Его следует подозревать клинически у пациентов с респираторной недостаточностью или петехиальной сыпью и у пациентов с высоким риском развития ФЭС.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Фармакологическое вмешательство

    Терапевтические методы лечения, разработанные специально для FES, в значительной степени не увенчались успехом.В ранних экспериментах пытались использовать декстрозу для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот или этанол для уменьшения липолиза; однако ни один из них не продемонстрировал клинических преимуществ. [30,31] Антикоагулянтная терапия гепарином оказалась полезной на животных моделях, но больше не используется в клинической практике из-за риска кровотечения и недоказанных преимуществ. [32–34]

    Кортикостероидная терапия была предложена в качестве потенциальной терапии для FES путем ограничения уровней свободных жирных кислот, стабилизации мембран и ингибирования опосредованной комплементом агрегации лейкоцитов.Метаанализ семи рандомизированных исследований с использованием профилактических кортикостероидов у пациентов с переломами длинных костей показал, что кортикостероиды снижают риск ФЭС на 77% (95% ДИ: 40–91%) [35]. В этом же исследовании не сообщалось об отсутствии разницы в смертности, инфекции или аваскулярном некрозе у пациентов, получавших кортикостероиды, по сравнению с пациентами контрольной группы. Однако этот метаанализ включал только одно недавнее исследование. Рандомизированное исследование 2004 г. не обнаружило различий в частоте СЭП между пациентами, получавшими метилпреднизолон.[7] Хотя это все еще вызывает споры, некоторые врачи назначают кортикостероиды пациентам с переломами длинных костей в качестве профилактики ФЭС. Метилпреднизолон — наиболее часто используемый стероид, его дозировка составляет от 6 до 90 мг / кг.

    Размещение нижних венальных кава-фильтров было рекомендовано как метод уменьшения попадания эмболов в легочную сосудистую сеть. Фильтры IVC в качестве профилактического средства для предотвращения FES изучены недостаточно.

    Поддерживающая терапия

    После того, как у пациента разовьется ФЭС, единственным проверенным лечением является поддерживающая терапия пораженных систем органов.Для улучшения оксигенации может потребоваться дополнительный кислород. При развитии ОРДС пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких во время восстановления после травмы легких. Пациентам может потребоваться внутривенное введение жидкости для реанимации, чтобы избежать развития шока. В тяжелых случаях, когда причиной является жировая тромбоэмболия легочной артерии, может потребоваться ионотропная поддержка правожелудочковой недостаточности добутамином [36].

    Пациентам с неврологическими проявлениями требуются частые неврологические осмотры и документация по шкале комы Гласкоу для оценки неврологического ухудшения.Быстрое ухудшение может развиться из-за увеличения отека мозга. [20] Пациентам с ФЭС и отеком мозга может быть полезно размещение монитора внутричерепного давления для непосредственного лечения отека мозга. [37]

    Оперативная фиксация

    Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей рекомендуется для снижения частоты FES. Переломы длинных костей лечили консервативно с помощью длительной иммобилизации, при этом частота FES у этих пациентов составила 22%.[38] Было показано, что перемещение концов перелома до оперативной фиксации приводит к временному проявлению жировой эмболии. [39] Цитокины остаются постоянно повышенными у пациентов, проходящих консервативное лечение, а затем возвращаются к норме после оперативной фиксации. [40]

    Использование устройств внутренней фиксации для лечения переломов длинных костей сопровождалось снижением частоты FES [41]. Несколько ретроспективных исследований также сообщили о снижении частоты FES при использовании устройств внутренней фиксации.[11,42–47] Джонсон и др. . далее продемонстрировали, что пациенты, которым срочно выполнялась фиксация, имели частоту ОРДС 7% по сравнению с частотой ОРДС 39% у пациентов, у которых фиксация была отложена более чем на 24 часа [43].

    Повышенное внутримедуллярное давление во время фиксации увеличивает количество жировых эмболов, попадающих в кровоток. [48] Во время оперативной фиксации необходимо соблюдать осторожность, чтобы ограничить внутримедуллярное давление.

    Хотя рассверливание может увеличить интрамедуллярное давление, не было показано, что рассверливание увеличивает частоту FES.Рандомизированное исследование, сравнивающее легочные осложнения у пациентов, перенесших фиксацию гвоздями с расширенным и несвернутым гвоздями, не обнаружило разницы между этими двумя группами. [49] При обследовании с помощью чреспищеводной эхокардиографии у пациентов, которым проводилась фиксация с рассверленными и необработанными ногтями, наблюдалась видимая тромбоэмболия легочной артерии [50].

    Хирургические методы уменьшения эмболизации, включая сверление отверстий в коре головного мозга для снижения интрамедуллярного давления, промывание костного мозга перед фиксацией для уменьшения костного мозга для эмболизации, вентилирование бедренной кости, использование костного вакуума и использование жгутов для предотвращения эмболизации. была предпринята попытка.Ни один из этих методов явно не снижает ФЭС. [51–55]

    Заболеваемость и смертность

    При поддерживающей терапии и ранней фиксации ФЭС дает благоприятный результат. Наиболее значительная заболеваемость связана с развитием ОРДС. Однако большинство пациентов могут ожидать полного выздоровления от легочных, неврологических нарушений и патологий сетчатки. Показатели смертности от FES в современных исследованиях с использованием поддерживающих мер и ранней оперативной фиксации сообщают о смертности от FES от 7% до 10%.[9,10]

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    FES чаще всего проявляется респираторным дистресс-синдромом у пациентов с ортопедическими травмами. Специфических диагностических тестов или критериев не существует, поэтому синдром чаще всего является диагнозом исключения. Терапия чаще всего направлена ​​на лечение ОРДС и поддержку других систем органов, затронутых жировой эмболизацией. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей снизила частоту ФЭС.

    Сноски

    Источник поддержки: Нет

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    1. Scuderi CS. Текущее состояние жировой эмболии. Библиографический обзор. Int Surg Digest. 1934; 18: 195–215. [Google Scholar] 2. Гаусс Х. Патология жировой эмболии. Arch Surg. 1924; 9: 592–605. [Google Scholar] 3. Wilson JV, Salisbury CV. Жировая эмболия в военной хирургии. Br J Surg. 1943; 31: 384–92. [Google Scholar] 4. Gurd AR. Жировая эмболия: помощь в диагностике. J Bone Joint Surg Br. 1970; 52: 732–7. [PubMed] [Google Scholar] 5. Гурд А.Р., Уилсон Р.И. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br.1974; 56В: 408–16. [PubMed] [Google Scholar] 6. llardyce DB, Meek RN, Woodruff B., Cassim MM, Ellis D. Расширение наших знаний о патогенезе жировой эмболии: перспективное исследование 43 пациентов с переломом диафиза бедренной кости. J Trauma. 1974. 14: 955–62. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вонг MW, Tsui HF, Yung SH, Chan KM, Cheng JC. Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг неявной гипоксемии после переломов длинных костей. J Trauma. 2004. 56: 356–62. [PubMed] [Google Scholar] 8. Пелл А.С., Кристи Дж., Китинг Дж. Ф., Сазерленд Г. Р..Обнаружение жировой эмболии с помощью чреспищеводной эхокардиографии при расширенном интрамедуллярном штифте. Обследовано 24 пациента с переломами бедра и большеберцовой кости. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75: 921–5. [PubMed] [Google Scholar] 9. Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии. 10-летний обзор. Arch Surg. 1997. 132: 435–435. [PubMed] [Google Scholar] 10. Фабиан Т.К., Хутс А.В., Стэнфорд Д.С., Паттерсон К.Р., Мангианте ЕС. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами.Crit Care Med. 1990; 18: 42–6. [PubMed] [Google Scholar] 11. Риска Е.Б., Мюллюнен П. Жировая эмболия у пациентов с множественными травмами. J Trauma. 1982; 22: 891–4. [PubMed] [Google Scholar] 12. Duis HJ, Nijsten MW, Klasen HJ, Binnendijk B. Жировая эмболия у пациентов с изолированным переломом диафиза бедренной кости. J Trauma. 1988. 28: 383–90. [PubMed] [Google Scholar] 13. Nijsten MW, Hammer JP, Dius HJ, Posma JL. Жировая эмболия и открытый овальный костный мозг. Ланцет. 1989; 1: 1271. [PubMed] [Google Scholar] 14. Никсон-младший, Брок-Утне Дж.Изменения свободных жирных кислот и артериального кислорода после серьезной травмы. Корреляция между гипоксемией и повышенным уровнем свободных жирных кислот. J Trauma. 1978; 18: 23–6. [PubMed] [Google Scholar] 15. Паркер Ф. Б., Воск С. Д., Кусадзима К., Уэбб В. Р.. Гемодинамические и патологические данные при экспериментальной жировой эмболии. Arch Surg. 1974; 108: 70–4. [PubMed] [Google Scholar] 16. Бохари С.И., Альперт Дж.С. Вероятен острый коронарный синдром, вторичный по отношению к жировой эмболии. Cardiol Rev.2003; 11: 156–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Burger LW, Dines DE, Linscheid RL.Синдром жировой эмболии и респираторный дистресс-синдром взрослых. Mayo Clinic Proc. 1974; 49: 107–9. [PubMed] [Google Scholar] 18. Маккарти Б., Маммен Э., Леблан Л.П., Уилсон РФ. Субклиническая жировая эмболия: проспективное исследование 50 пациентов с переломами конечностей. J Trauma. 1973; 13: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 19. Баттерисс Д. Д., Махад Д., Со С., Уоллс Т., Вейр Д., Бирчалл Д. Обратимый цитотоксический церебральный отек при церебральной жировой эмболии. AJNR Am J Neuroradiol. 2006; 27: 620–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20.Мик Р.И., Фицпатрик Г.Дж., Фелан Д.М. Синдром отека мозга и жировой эмболии. Intensive Care Med. 1987; 13: 291–2. [PubMed] [Google Scholar] 21. Госслинг HR, Пеллегрин В.Д. Синдром жировой эмболии. Обзор патофизиологии и физиологических основ лечения. Clin Orthop Relat Res. 1982; 56: 408–16. [Google Scholar] 22. Адамс CB. Проявления жировой эмболии на сетчатке глаза. Травма, повреждение. 1971; 2: 221–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чуанг Э.Л., Миллер Ф.С., 3-й, Калина РЭ. Поражения сетчатки после переломов длинных костей.Офтальмология. 1985. 92: 370–4. [PubMed] [Google Scholar] 24. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, Crissman JD, Miller E, Hammerschmidt DE, et al. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском. Ann Intern Med. 1983; 99: 438–43. [PubMed] [Google Scholar] 25. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommissen GF, Boeyens MC, Vlok AL. Синдром жировой эмболии: двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987. 69: 128–31. [PubMed] [Google Scholar] 26. Уайт Т., Петрисор Б.А., Бхандари М.Профилактика синдома жировой эмболии. Травма, повреждение. 2006; 37S: S59–67. [PubMed] [Google Scholar] 27. Мимоз О., Эдуард А., Бейдон Л., Куиллард Дж., Верра Ф., Флери Дж. И др. Вклад бронхоальвеолярного лаважа в диагностику посттравматической жировой эмболии легких. Intensive Care Med. 1995; 21: 973–80. [PubMed] [Google Scholar] 28. Chastre J, Fagon JY, Soler P, Fichelle A, Dombret MC, Huten D, et al. Бронхоальвеолярный лаваж для быстрой диагностики синдрома жировой эмболии у пациентов с травмами. Ann Intern Med. 1990; 113: 583–8.[PubMed] [Google Scholar] 29. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Грудь. 1992; 102: 1323–7. [PubMed] [Google Scholar] 30. Столтенберг Дж. Дж., Густило РБ. Использование метилпреднизолона и гипертонической глюкозы в профилактике синдрома жировой эмболии. Clin Orthop Relat. 1979: 211–21. [PubMed] [Google Scholar] 31. Schier MR, Wilson RF, James RE, Riddle J, Mammen EF, Pedersen HE. Профилактика жировой эмболии: исследование четырех методов лечения.J Trauma. 1977; 17: 621–9. [PubMed] [Google Scholar] 32. Салдин Т. Внутрисосудистая коагуляция в легких при экспериментальной жировой эмболии. Acta Chir Scand. 1969; 135: 653–62. [PubMed] [Google Scholar] 33. Бурхоп К.Е., Селиг В.М., Билер Д.А., Малик А.Б. Влияние гепарина на повышенную проницаемость микрососудов легких после аспирации костного мозга у бодрствующих овец. Am Rev Respir Dis. 1987. 136: 134–41. [PubMed] [Google Scholar] 34. Laterre PF, Wittebole X, Dhainaut JF. Антикоагулянтная терапия при остром повреждении легких. Crit Care Med.2003. 31: S329–36. [PubMed] [Google Scholar] 35. Бедерман С.С., Бхандари М., Макки М.Д., Шемич Э.Х. Уменьшают ли кортикостероиды риск жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Может J Surg. 2009; 52: 386–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Кербаул Ф., Ронделет Б., Мотте С., Феслер П., Хублоу И., Еваленко П. и др. Влияние норэпинефрина и добутамина на сердечную недостаточность, вызванную давлением. Crit Care Med. 2004; 32: 1035–40. [PubMed] [Google Scholar] 37. Си М.Ю., Тох К.В., Раджив К.Церебральная жировая эмболия: показание к мониторингу ICO? J Trauma. 2003. 55: 1185–6. [PubMed] [Google Scholar] 38. Риска Е.Б., фон Бонсдорф Х., Хаккинен С., Ярома Х., Кивилуото О., Паавилайнен Т. Профилактика жировой эмболии путем ранней внутренней фиксации переломов у пациентов с множественными травмами. Травма, повреждение. 1976; 8: 110–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Тачакра С.С., Поттс Д., Идову А. Раннее оперативное лечение переломов у пациентов с множественными травмами. Br J Surg. 1990; 77: 1194. [PubMed] [Google Scholar] 40. Schoffel U, Bonnaire F, van Specht BU, Kuner EH.Мониторинг реакции на травму. Травма, повреждение. 1991; 22: 377–82. [PubMed] [Google Scholar] 41. Мик Р.Н., Вивода Э.Е., Пирани С. Сравнение смертности пациентов с множественными травмами в зависимости от типа лечения перелома — ретроспективный ряд сопоставимых по возрасту и травмам. Травма, повреждение. 1986; 17: 2–4. [PubMed] [Google Scholar] 42. Горис Р. Дж., Гимбрер Дж. С., ван Никерк Дж. Л., Шутс Ф. Дж., Буи Л. Х. Ранний остеосинтез и профилактическая ИВЛ у пациента с мультитравмой. J Trauma. 1982; 22: 895–903. [PubMed] [Google Scholar] 43.Джонсон К.Д., Кадамби А., Зайберт ГБ. Частота респираторного дистресса у взрослых у пациентов с множественными травмами опорно-двигательного аппарата: эффект ранней оперативной стабилизации переломов. J Trauma. 1985. 25: 375–84. [PubMed] [Google Scholar] 44. Svenningsen S, Nesse O, Finsen V, Hole A, Benum P. Профилактика синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами бедренной кости — немедленная или отсроченная оперативная фиксация? Энн Чир Гинекол. 1987. 76: 163–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Талуччи Р.К., Мэннинг Дж., Лэмпард С., Бах А., Каррико С.Дж.Ранняя интрамедуллярная фиксация переломов диафиза бедренной кости: причина синдрома жировой эмболии. Am J Surg. 1983; 146: 107–11. [PubMed] [Google Scholar] 46. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Ранняя и отсроченная стабилизация переломов бедренной кости: проспективное рандомизированное исследование. J Bone Joint Surg. 1989; 71: 336–40. [PubMed] [Google Scholar] 47. Брандейдж С.И., МакГан Р., Юркович Г.Дж., Мак CD, Майер Р.В. Сроки фиксации перелома бедренной кости: влияние на исход у пациентов с травмами грудной клетки и головы.J Trauma. 2002; 52: 299–307. [PubMed] [Google Scholar] 48. Кристи Дж., Робинсон С.М., Пелл А.С., МакБирни Дж., Бернетт Р. Транскардиальная эхокардиография во время инвазивных интрамедуллярных процедур. J Bone Joint Surg Br. 1995; 77: 450–5. [PubMed] [Google Scholar] 49. Анвар И.А., Баттистелла Ф.Д., Нейман Р., Олсон С.А., Чепмен М.В., Меринг HD. Переломы бедренной кости и осложнения легких: проспективное рандомизированное исследование рассверливания. Clin Orthop Relat Res. 2004; 422: 71–6. [PubMed] [Google Scholar] 50. Coles RE, Clements FM, Lardenoye JW, Wermeskerken GV, Hey LA, Nunley JA и др.Чреспищеводная эхокардиография в количественной оценке эмболов во время фиксации бедренной кости: расширенные и невыявленные методы. J South Orthop Assoc. 2000; 9: 98–104. [PubMed] [Google Scholar] 51. Мартин Р., Лейтон Р.К., Петри Д., Икеджиани С., Смит Б. Эффект проксимальной и дистальной вентиляции во время интрамедуллярного крепления. Clin Orthop Relat Res. 1996. 332: 80–9. [PubMed] [Google Scholar] 52. Dalgorf D, Borkhoff CM, Stephen DJ, Finkelstein J, Kreder HJ. Вентиляция во время профилактического забивания метастазов в бедренную кость: Современная ортопедическая практика.Может J Surg. 2003. 46: 427–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Byrick RJ, Bell RS, Kay JC, Waddell JP, Mullen JB. Пульсирующий лаваж большого объема под высоким давлением во время цементной артропластики. J Bone Joint Surg Am. 1989; 71: 1331–6. [PubMed] [Google Scholar] 54. Хэгли SR. Синдром молниеносной жировой эмболии. Анаэст Интенсивная терапия. 1983; 11: 162–6. [PubMed] [Google Scholar] 55. Питто Р.П., Кесслер М., Кюле Дж. В. Сравнение фиксации бедренного компонента без цемента и фиксации с использованием техники костно-вакуумного цементирования для профилактики жировой эмболии при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.Проспективное рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 1999; 81: 831–43. [PubMed] [Google Scholar]

    Синдром жировой эмболии

    Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 64–68.

    Michael E. Kwiatt

    Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси, США

    Марк Дж. Симон

    Отделение хирургии, Больница Университета Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси , США

    Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отделение травматологической хирургии, Камден, Нью-Джерси, США

    Адрес для корреспонденции: Dr.Майкл Э. Квиатт, Отделение хирургии, Университетская больница Купера, Отдел хирургического образования, 3 Cooper Plaza, Suite 411, Камден, Нью-Джерси, США. Электронная почта: [email protected] Авторское право: © International Journal of Critical Illness and Injury Science

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, разрешающая неограниченное использование , распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Синдром жировой эмболии (FES) — это плохо определенная клиническая форма, которая возникает из-за системных проявлений жировой эмболии в пределах микроциркуляции. Эмболизированный жир внутри капиллярного ложа вызывает прямое повреждение тканей, а также вызывает системную воспалительную реакцию, приводящую к легочным, кожным, неврологическим симптомам и симптомам на сетчатке. Это чаще всего наблюдается после ортопедической травмы; однако пациенты с множеством клинических состояний, включая трансплантацию костного мозга, панкреатит и последующие липосакции.Не разработано никаких окончательных диагностических критериев или тестов, что затрудняет диагностику FES. Хотя лечение FES в значительной степени является поддерживающим, ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей снижает вероятность развития у пациента FES.

    Ключевые слова: Жировая эмболия, синдром жировой эмболии, травма

    ОБЗОР

    Более 150 лет назад Ценкер описал первый случай синдрома жировой эмболии (FES) у пациента, перенесшего тяжелую травму. [1] Хотя позже FES был диагностирован клинически и о нем часто сообщалось в литературе в течение следующих 100 лет, клиническое описание FES, сделанное Гурдом, возродило интерес к изучению этого синдрома.[2,3]

    Жировая эмболия — это наличие жировых частиц в микроциркуляции, тогда как FES — это системное проявление жировой эмболии в микроциркуляции. Общие системные проявления включают респираторный дистресс, измененное психическое состояние и сыпь.

    ФЭС чаще всего ассоциируется с ортопедической травмой. Сообщалось о редких случаях ФЭС после трансплантации костного мозга, остеомиелита, панкреатита, алкогольного ожирения печени и даже липосакции. [4] Поскольку большинство случаев FES возникает после ортопедической травмы, доступные исследования были сосредоточены на FES у пациентов с ортопедической травмой.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Жировая эмболизация часто возникает после ортопедической травмы. В одном исследовании жировые шарики были обнаружены в крови 67% пациентов с ортопедическими травмами [5]. Это число увеличивается до 95%, когда кровь отбирается в непосредственной близости от места перелома. [6]

    Гипоксемия может указывать на жировую эмболию, вызывающую субклиническую ФЭС. Почти у всех пациентов, наблюдаемых с помощью непрерывной пульсоксиметрии после перелома длинной кости, будут эпизоды гипоксемии.[7]

    Дальнейшая эмболизация может произойти во время оперативной фиксации. Интраоперационные чреспищеводные эхокардиограммы выявляют жировую эмболизацию у 41% пациентов во время фиксации переломов длинных костей [8].

    Хотя почти у всех пациентов в крови обнаруживаются жировые шарики или развивается преходящая гипоксия, частота FES намного ниже. В своем первоначальном исследовании, определяющем клинические критерии FES, Гурд сообщил о частоте FES как 19% в группе пациентов с травмами.[9] Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала стандартной процедурой, современные исследования сообщают, что частота FES составляет от 0,9% до 11%. [10–12]

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

    Частицы жира попадают в кровоток и вызывают повреждение капиллярные русла. Хотя чаще всего поражается легочная система, жировая эмболия может возникать в результате микроциркуляции мозга, кожи, глаз и сердца.

    Две ведущие теории образования жировой эмболии — это механическая теория и биохимическая теория.Механическая теория предполагает, что обструкция системной сосудистой сети жировой эмболией происходит в результате прямого попадания костного мозга в венозную систему после травмы. Повышенное интрамедуллярное давление после травмы приводит к выделению жира через открытые венозные синусоиды. Эмболизированный жир закупоривает капиллярное русло. Хотя это объясняет эмболию в легочных капиллярах, теория не объясняет эмболию в русле системных капилляров. Было показано, что у пациентов наблюдается системная жировая эмболизация без открытого овального отверстия.[13]

    Биохимическая теория предлагает альтернативное объяснение жировой эмболии. Эта теория предполагает, что воспалительная реакция на травму вызывает выброс свободных жирных кислот из костного мозга в венозную систему. Повышенный уровень свободных жирных кислот, а также медиаторов воспаления вызывают повреждение капиллярного русла. Повышенный уровень свободных жирных кислот был связан с гипоксемией. [14] Также было показано, что свободные жирные кислоты вызывают воспаление в легких. [15]

    Независимо от механизма, инициирующего жировую эмболию, конечным результатом является интенсивная воспалительная реакция.Капиллярные русла развивают повышенную проницаемость, а медиаторы воспаления повреждают окружающие ткани. В легких это вызывает повреждение легких, неотличимое от ОРДС.

    КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

    Капельки эмболизированного жира могут перемещаться в микрососуды по всему телу. Таким образом, ФЭС является полиорганной болезнью и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме. Сообщается, что жир эмболирует легкие, мозг, кожу, сетчатку, почки, печень и даже сердце.[16]

    Признаки проявления неспецифичны и включают тахипноэ, тахикардию и лихорадку. У пациента может появиться петехиальная сыпь. Конкретные симптомы зависят от задействованных систем органов.

    Легочное кровообращение наиболее часто поражается при ФЭС, до 75% пациентов испытывают угнетение дыхания [17,18]. Степень респираторной дисфункции может варьироваться от легкой гипоксии, требующей дополнительного кислорода, до ОРДС, требующей длительной искусственной вентиляции легких. У пациентов может быстро наступить декомпенсация дыхательной недостаточности, особенно во время манипуляции с переломами во время перемещения пациента или установки перелома в операционной.Это особенно необходимо учитывать при нахождении в операционной; у пациента, находящегося под наркозом, может развиться острая гипоксия на фоне ФЭС.

    FES может вызывать неспецифические неврологические симптомы. Считается, что симптомы возникают в результате отека мозга, а не ишемии, поэтому симптомы не носят латеральный характер [19]. Пациенты могут стать вялыми или беспокойными. Изменение шкалы комы Глазго (GCS) может указывать на развитие отека мозга из-за FES. В условиях тяжелого отека головного мозга пациент может перестать реагировать.[20]

    Поражение кожи приводит к петехиальной сыпи, о которой сообщается примерно у 50% пациентов. [21] Эта сыпь бывает преходящей, длящейся менее 24 часов. Хотя чаще всего поражается туловище, может поражаться вся дерма и даже слизистые оболочки.

    Микрососудистое повреждение сетчатки приводит к геморрагическому поражению сетчатки, которое наблюдается у 50% пациентов. [22] Эти поражения проходят самостоятельно и исчезают в течение нескольких недель. [23] Остаточные нарушения зрения встречаются редко.

    У пациентов также может развиться тромбоцитопения или снижение гемоглобина при ФЭС.

    ДИАГНОСТИКА

    Поскольку ФЭС является гетерогенным заболеванием без патогномоничных признаков, его диагностика может быть сложной задачей. Gurd предложил клинические критерии для диагностики FES в 1970 году, которые он позже модифицировал с помощью Wilson [4,5] []. Schonfeld предложил систему баллов для помощи в диагностике [24] [], в то время как Lindeque предположил, что FES можно диагностировать только на основании респираторных изменений [25] []. Ни один из этих критериев не прошел валидацию и не получил всеобщего признания.

    Таблица 1

    Критерии Гурда и Уилсона для FES

    Таблица 2

    Система оценок Шонфельда для FES

    Таблица 3

    Критерии Lindeque для FES

    В острых условиях респираторный дистресс является наиболее клинически значимым признаком FES.Респираторный дистресс от FES неотличим от ARDS, наблюдаемого у пациентов с политравмой. Уайт предложил определять FES как ARDS с дополнительным поражением органов из-за травмы кости. [26]

    Лабораторные тесты и методы визуализации могут помочь в постановке диагноза, но они неспецифичны. Пациенты будут демонстрировать гипоксемию при нахождении в помещении на уровне газов артериальной крови. Рентген грудной клетки часто выявляет диффузные интерстициальные инфильтраты, в то время как компьютерная томография грудной клетки показывает диффузные области сосудистого застоя и отека легких.

    Попытки разработать специальный тест для FES не увенчались успехом. Было показано, что биологические маркеры, такие как липаза, свободные жирные кислоты и фосфолипаза A2, повышены у пациентов с FES; однако это повышение неспецифично у пациентов с повреждением легких. При микроскопическом исследовании крови, мочи или мокроты могут быть обнаружены жировые шарики, но, опять же, это открытие неспецифично.

    Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) был тщательно исследован как диагностический инструмент для ФЭС. [27–29] Липидные включения в макрофагах могут быть определены количественно БАЛ.БАЛ является инвазивным и требует много времени. Он не получил широкого распространения в диагностике ФЭС.

    При отсутствии конкретных тестов или критериев диагноз FES зависит от клинической проницательности лечащего врача. Его следует подозревать клинически у пациентов с респираторной недостаточностью или петехиальной сыпью и у пациентов с высоким риском развития ФЭС.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Фармакологическое вмешательство

    Терапевтические методы лечения, разработанные специально для FES, в значительной степени не увенчались успехом.В ранних экспериментах пытались использовать декстрозу для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот или этанол для уменьшения липолиза; однако ни один из них не продемонстрировал клинических преимуществ. [30,31] Антикоагулянтная терапия гепарином оказалась полезной на животных моделях, но больше не используется в клинической практике из-за риска кровотечения и недоказанных преимуществ. [32–34]

    Кортикостероидная терапия была предложена в качестве потенциальной терапии для FES путем ограничения уровней свободных жирных кислот, стабилизации мембран и ингибирования опосредованной комплементом агрегации лейкоцитов.Метаанализ семи рандомизированных исследований с использованием профилактических кортикостероидов у пациентов с переломами длинных костей показал, что кортикостероиды снижают риск ФЭС на 77% (95% ДИ: 40–91%) [35]. В этом же исследовании не сообщалось об отсутствии разницы в смертности, инфекции или аваскулярном некрозе у пациентов, получавших кортикостероиды, по сравнению с пациентами контрольной группы. Однако этот метаанализ включал только одно недавнее исследование. Рандомизированное исследование 2004 г. не обнаружило различий в частоте СЭП между пациентами, получавшими метилпреднизолон.[7] Хотя это все еще вызывает споры, некоторые врачи назначают кортикостероиды пациентам с переломами длинных костей в качестве профилактики ФЭС. Метилпреднизолон — наиболее часто используемый стероид, его дозировка составляет от 6 до 90 мг / кг.

    Размещение нижних венальных кава-фильтров было рекомендовано как метод уменьшения попадания эмболов в легочную сосудистую сеть. Фильтры IVC в качестве профилактического средства для предотвращения FES изучены недостаточно.

    Поддерживающая терапия

    После того, как у пациента разовьется ФЭС, единственным проверенным лечением является поддерживающая терапия пораженных систем органов.Для улучшения оксигенации может потребоваться дополнительный кислород. При развитии ОРДС пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких во время восстановления после травмы легких. Пациентам может потребоваться внутривенное введение жидкости для реанимации, чтобы избежать развития шока. В тяжелых случаях, когда причиной является жировая тромбоэмболия легочной артерии, может потребоваться ионотропная поддержка правожелудочковой недостаточности добутамином [36].

    Пациентам с неврологическими проявлениями требуются частые неврологические осмотры и документация по шкале комы Гласкоу для оценки неврологического ухудшения.Быстрое ухудшение может развиться из-за увеличения отека мозга. [20] Пациентам с ФЭС и отеком мозга может быть полезно размещение монитора внутричерепного давления для непосредственного лечения отека мозга. [37]

    Оперативная фиксация

    Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей рекомендуется для снижения частоты FES. Переломы длинных костей лечили консервативно с помощью длительной иммобилизации, при этом частота FES у этих пациентов составила 22%.[38] Было показано, что перемещение концов перелома до оперативной фиксации приводит к временному проявлению жировой эмболии. [39] Цитокины остаются постоянно повышенными у пациентов, проходящих консервативное лечение, а затем возвращаются к норме после оперативной фиксации. [40]

    Использование устройств внутренней фиксации для лечения переломов длинных костей сопровождалось снижением частоты FES [41]. Несколько ретроспективных исследований также сообщили о снижении частоты FES при использовании устройств внутренней фиксации.[11,42–47] Джонсон и др. . далее продемонстрировали, что пациенты, которым срочно выполнялась фиксация, имели частоту ОРДС 7% по сравнению с частотой ОРДС 39% у пациентов, у которых фиксация была отложена более чем на 24 часа [43].

    Повышенное внутримедуллярное давление во время фиксации увеличивает количество жировых эмболов, попадающих в кровоток. [48] Во время оперативной фиксации необходимо соблюдать осторожность, чтобы ограничить внутримедуллярное давление.

    Хотя рассверливание может увеличить интрамедуллярное давление, не было показано, что рассверливание увеличивает частоту FES.Рандомизированное исследование, сравнивающее легочные осложнения у пациентов, перенесших фиксацию гвоздями с расширенным и несвернутым гвоздями, не обнаружило разницы между этими двумя группами. [49] При обследовании с помощью чреспищеводной эхокардиографии у пациентов, которым проводилась фиксация с рассверленными и необработанными ногтями, наблюдалась видимая тромбоэмболия легочной артерии [50].

    Хирургические методы уменьшения эмболизации, включая сверление отверстий в коре головного мозга для снижения интрамедуллярного давления, промывание костного мозга перед фиксацией для уменьшения костного мозга для эмболизации, вентилирование бедренной кости, использование костного вакуума и использование жгутов для предотвращения эмболизации. была предпринята попытка.Ни один из этих методов явно не снижает ФЭС. [51–55]

    Заболеваемость и смертность

    При поддерживающей терапии и ранней фиксации ФЭС дает благоприятный результат. Наиболее значительная заболеваемость связана с развитием ОРДС. Однако большинство пациентов могут ожидать полного выздоровления от легочных, неврологических нарушений и патологий сетчатки. Показатели смертности от FES в современных исследованиях с использованием поддерживающих мер и ранней оперативной фиксации сообщают о смертности от FES от 7% до 10%.[9,10]

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    FES чаще всего проявляется респираторным дистресс-синдромом у пациентов с ортопедическими травмами. Специфических диагностических тестов или критериев не существует, поэтому синдром чаще всего является диагнозом исключения. Терапия чаще всего направлена ​​на лечение ОРДС и поддержку других систем органов, затронутых жировой эмболизацией. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей снизила частоту ФЭС.

    Сноски

    Источник поддержки: Нет

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    1. Scuderi CS. Текущее состояние жировой эмболии. Библиографический обзор. Int Surg Digest. 1934; 18: 195–215. [Google Scholar] 2. Гаусс Х. Патология жировой эмболии. Arch Surg. 1924; 9: 592–605. [Google Scholar] 3. Wilson JV, Salisbury CV. Жировая эмболия в военной хирургии. Br J Surg. 1943; 31: 384–92. [Google Scholar] 4. Gurd AR. Жировая эмболия: помощь в диагностике. J Bone Joint Surg Br. 1970; 52: 732–7. [PubMed] [Google Scholar] 5. Гурд А.Р., Уилсон Р.И. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br.1974; 56В: 408–16. [PubMed] [Google Scholar] 6. llardyce DB, Meek RN, Woodruff B., Cassim MM, Ellis D. Расширение наших знаний о патогенезе жировой эмболии: перспективное исследование 43 пациентов с переломом диафиза бедренной кости. J Trauma. 1974. 14: 955–62. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вонг MW, Tsui HF, Yung SH, Chan KM, Cheng JC. Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг неявной гипоксемии после переломов длинных костей. J Trauma. 2004. 56: 356–62. [PubMed] [Google Scholar] 8. Пелл А.С., Кристи Дж., Китинг Дж. Ф., Сазерленд Г. Р..Обнаружение жировой эмболии с помощью чреспищеводной эхокардиографии при расширенном интрамедуллярном штифте. Обследовано 24 пациента с переломами бедра и большеберцовой кости. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75: 921–5. [PubMed] [Google Scholar] 9. Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии. 10-летний обзор. Arch Surg. 1997. 132: 435–435. [PubMed] [Google Scholar] 10. Фабиан Т.К., Хутс А.В., Стэнфорд Д.С., Паттерсон К.Р., Мангианте ЕС. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами.Crit Care Med. 1990; 18: 42–6. [PubMed] [Google Scholar] 11. Риска Е.Б., Мюллюнен П. Жировая эмболия у пациентов с множественными травмами. J Trauma. 1982; 22: 891–4. [PubMed] [Google Scholar] 12. Duis HJ, Nijsten MW, Klasen HJ, Binnendijk B. Жировая эмболия у пациентов с изолированным переломом диафиза бедренной кости. J Trauma. 1988. 28: 383–90. [PubMed] [Google Scholar] 13. Nijsten MW, Hammer JP, Dius HJ, Posma JL. Жировая эмболия и открытый овальный костный мозг. Ланцет. 1989; 1: 1271. [PubMed] [Google Scholar] 14. Никсон-младший, Брок-Утне Дж.Изменения свободных жирных кислот и артериального кислорода после серьезной травмы. Корреляция между гипоксемией и повышенным уровнем свободных жирных кислот. J Trauma. 1978; 18: 23–6. [PubMed] [Google Scholar] 15. Паркер Ф. Б., Воск С. Д., Кусадзима К., Уэбб В. Р.. Гемодинамические и патологические данные при экспериментальной жировой эмболии. Arch Surg. 1974; 108: 70–4. [PubMed] [Google Scholar] 16. Бохари С.И., Альперт Дж.С. Вероятен острый коронарный синдром, вторичный по отношению к жировой эмболии. Cardiol Rev.2003; 11: 156–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Burger LW, Dines DE, Linscheid RL.Синдром жировой эмболии и респираторный дистресс-синдром взрослых. Mayo Clinic Proc. 1974; 49: 107–9. [PubMed] [Google Scholar] 18. Маккарти Б., Маммен Э., Леблан Л.П., Уилсон РФ. Субклиническая жировая эмболия: проспективное исследование 50 пациентов с переломами конечностей. J Trauma. 1973; 13: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 19. Баттерисс Д. Д., Махад Д., Со С., Уоллс Т., Вейр Д., Бирчалл Д. Обратимый цитотоксический церебральный отек при церебральной жировой эмболии. AJNR Am J Neuroradiol. 2006; 27: 620–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20.Мик Р.И., Фицпатрик Г.Дж., Фелан Д.М. Синдром отека мозга и жировой эмболии. Intensive Care Med. 1987; 13: 291–2. [PubMed] [Google Scholar] 21. Госслинг HR, Пеллегрин В.Д. Синдром жировой эмболии. Обзор патофизиологии и физиологических основ лечения. Clin Orthop Relat Res. 1982; 56: 408–16. [Google Scholar] 22. Адамс CB. Проявления жировой эмболии на сетчатке глаза. Травма, повреждение. 1971; 2: 221–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чуанг Э.Л., Миллер Ф.С., 3-й, Калина РЭ. Поражения сетчатки после переломов длинных костей.Офтальмология. 1985. 92: 370–4. [PubMed] [Google Scholar] 24. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, Crissman JD, Miller E, Hammerschmidt DE, et al. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском. Ann Intern Med. 1983; 99: 438–43. [PubMed] [Google Scholar] 25. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommissen GF, Boeyens MC, Vlok AL. Синдром жировой эмболии: двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987. 69: 128–31. [PubMed] [Google Scholar] 26. Уайт Т., Петрисор Б.А., Бхандари М.Профилактика синдома жировой эмболии. Травма, повреждение. 2006; 37S: S59–67. [PubMed] [Google Scholar] 27. Мимоз О., Эдуард А., Бейдон Л., Куиллард Дж., Верра Ф., Флери Дж. И др. Вклад бронхоальвеолярного лаважа в диагностику посттравматической жировой эмболии легких. Intensive Care Med. 1995; 21: 973–80. [PubMed] [Google Scholar] 28. Chastre J, Fagon JY, Soler P, Fichelle A, Dombret MC, Huten D, et al. Бронхоальвеолярный лаваж для быстрой диагностики синдрома жировой эмболии у пациентов с травмами. Ann Intern Med. 1990; 113: 583–8.[PubMed] [Google Scholar] 29. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Грудь. 1992; 102: 1323–7. [PubMed] [Google Scholar] 30. Столтенберг Дж. Дж., Густило РБ. Использование метилпреднизолона и гипертонической глюкозы в профилактике синдрома жировой эмболии. Clin Orthop Relat. 1979: 211–21. [PubMed] [Google Scholar] 31. Schier MR, Wilson RF, James RE, Riddle J, Mammen EF, Pedersen HE. Профилактика жировой эмболии: исследование четырех методов лечения.J Trauma. 1977; 17: 621–9. [PubMed] [Google Scholar] 32. Салдин Т. Внутрисосудистая коагуляция в легких при экспериментальной жировой эмболии. Acta Chir Scand. 1969; 135: 653–62. [PubMed] [Google Scholar] 33. Бурхоп К.Е., Селиг В.М., Билер Д.А., Малик А.Б. Влияние гепарина на повышенную проницаемость микрососудов легких после аспирации костного мозга у бодрствующих овец. Am Rev Respir Dis. 1987. 136: 134–41. [PubMed] [Google Scholar] 34. Laterre PF, Wittebole X, Dhainaut JF. Антикоагулянтная терапия при остром повреждении легких. Crit Care Med.2003. 31: S329–36. [PubMed] [Google Scholar] 35. Бедерман С.С., Бхандари М., Макки М.Д., Шемич Э.Х. Уменьшают ли кортикостероиды риск жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Может J Surg. 2009; 52: 386–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Кербаул Ф., Ронделет Б., Мотте С., Феслер П., Хублоу И., Еваленко П. и др. Влияние норэпинефрина и добутамина на сердечную недостаточность, вызванную давлением. Crit Care Med. 2004; 32: 1035–40. [PubMed] [Google Scholar] 37. Си М.Ю., Тох К.В., Раджив К.Церебральная жировая эмболия: показание к мониторингу ICO? J Trauma. 2003. 55: 1185–6. [PubMed] [Google Scholar] 38. Риска Е.Б., фон Бонсдорф Х., Хаккинен С., Ярома Х., Кивилуото О., Паавилайнен Т. Профилактика жировой эмболии путем ранней внутренней фиксации переломов у пациентов с множественными травмами. Травма, повреждение. 1976; 8: 110–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Тачакра С.С., Поттс Д., Идову А. Раннее оперативное лечение переломов у пациентов с множественными травмами. Br J Surg. 1990; 77: 1194. [PubMed] [Google Scholar] 40. Schoffel U, Bonnaire F, van Specht BU, Kuner EH.Мониторинг реакции на травму. Травма, повреждение. 1991; 22: 377–82. [PubMed] [Google Scholar] 41. Мик Р.Н., Вивода Э.Е., Пирани С. Сравнение смертности пациентов с множественными травмами в зависимости от типа лечения перелома — ретроспективный ряд сопоставимых по возрасту и травмам. Травма, повреждение. 1986; 17: 2–4. [PubMed] [Google Scholar] 42. Горис Р. Дж., Гимбрер Дж. С., ван Никерк Дж. Л., Шутс Ф. Дж., Буи Л. Х. Ранний остеосинтез и профилактическая ИВЛ у пациента с мультитравмой. J Trauma. 1982; 22: 895–903. [PubMed] [Google Scholar] 43.Джонсон К.Д., Кадамби А., Зайберт ГБ. Частота респираторного дистресса у взрослых у пациентов с множественными травмами опорно-двигательного аппарата: эффект ранней оперативной стабилизации переломов. J Trauma. 1985. 25: 375–84. [PubMed] [Google Scholar] 44. Svenningsen S, Nesse O, Finsen V, Hole A, Benum P. Профилактика синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами бедренной кости — немедленная или отсроченная оперативная фиксация? Энн Чир Гинекол. 1987. 76: 163–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Талуччи Р.К., Мэннинг Дж., Лэмпард С., Бах А., Каррико С.Дж.Ранняя интрамедуллярная фиксация переломов диафиза бедренной кости: причина синдрома жировой эмболии. Am J Surg. 1983; 146: 107–11. [PubMed] [Google Scholar] 46. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Ранняя и отсроченная стабилизация переломов бедренной кости: проспективное рандомизированное исследование. J Bone Joint Surg. 1989; 71: 336–40. [PubMed] [Google Scholar] 47. Брандейдж С.И., МакГан Р., Юркович Г.Дж., Мак CD, Майер Р.В. Сроки фиксации перелома бедренной кости: влияние на исход у пациентов с травмами грудной клетки и головы.J Trauma. 2002; 52: 299–307. [PubMed] [Google Scholar] 48. Кристи Дж., Робинсон С.М., Пелл А.С., МакБирни Дж., Бернетт Р. Транскардиальная эхокардиография во время инвазивных интрамедуллярных процедур. J Bone Joint Surg Br. 1995; 77: 450–5. [PubMed] [Google Scholar] 49. Анвар И.А., Баттистелла Ф.Д., Нейман Р., Олсон С.А., Чепмен М.В., Меринг HD. Переломы бедренной кости и осложнения легких: проспективное рандомизированное исследование рассверливания. Clin Orthop Relat Res. 2004; 422: 71–6. [PubMed] [Google Scholar] 50. Coles RE, Clements FM, Lardenoye JW, Wermeskerken GV, Hey LA, Nunley JA и др.Чреспищеводная эхокардиография в количественной оценке эмболов во время фиксации бедренной кости: расширенные и невыявленные методы. J South Orthop Assoc. 2000; 9: 98–104. [PubMed] [Google Scholar] 51. Мартин Р., Лейтон Р.К., Петри Д., Икеджиани С., Смит Б. Эффект проксимальной и дистальной вентиляции во время интрамедуллярного крепления. Clin Orthop Relat Res. 1996. 332: 80–9. [PubMed] [Google Scholar] 52. Dalgorf D, Borkhoff CM, Stephen DJ, Finkelstein J, Kreder HJ. Вентиляция во время профилактического забивания метастазов в бедренную кость: Современная ортопедическая практика.Может J Surg. 2003. 46: 427–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Byrick RJ, Bell RS, Kay JC, Waddell JP, Mullen JB. Пульсирующий лаваж большого объема под высоким давлением во время цементной артропластики. J Bone Joint Surg Am. 1989; 71: 1331–6. [PubMed] [Google Scholar] 54. Хэгли SR. Синдром молниеносной жировой эмболии. Анаэст Интенсивная терапия. 1983; 11: 162–6. [PubMed] [Google Scholar] 55. Питто Р.П., Кесслер М., Кюле Дж. В. Сравнение фиксации бедренного компонента без цемента и фиксации с использованием техники костно-вакуумного цементирования для профилактики жировой эмболии при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.Проспективное рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 1999; 81: 831–43. [PubMed] [Google Scholar]

    причин, клинических проявлений и лечения жировой эмболии | Журнал этики

    Жировая эмболия чаще всего связана с травмой. Переломы длинных костей и таза являются наиболее частыми причинами, за ними следуют ортопедические операции, особенно полное эндопротезирование тазобедренного сустава, и множественные травматические повреждения. Повреждение мягких тканей и ожоги могут вызывать жировую эмболию, но гораздо реже, чем переломы.Самая популярная теория об этиологии жировой эмболии состоит в том, что жировые шарики (эмболы) высвобождаются в результате разрушения жировых клеток в сломанной кости и попадают через разрывы в сосудистое русло костного мозга. Альтернативная теория предполагает, что эмболы возникают в результате агрегации свободных жирных кислот, вызванной изменениями метаболизма жирных кислот, вызванными травмой или болезнью. Независимо от источника повышенный уровень жирных кислот оказывает токсическое действие на капиллярно-альвеолярную мембрану в легких и на капиллярные русла в мозговом кровообращении.

    Травматическая жировая эмболия встречается у 90 процентов людей с тяжелыми повреждениями скелета, но клинические проявления обычно легкие и остаются нераспознанными. Примерно у 10 процентов этих пациентов появляются клинические признаки, известные как синдром жировой эмболии (FES). В наиболее тяжелой форме ФЭС связана с уровнем смертности 1-2% [1]. ФЭС также может возникать при нескольких нетравматических состояниях. Его можно увидеть после сердечно-легочной реанимации, парентерального кормления с инфузией липидов, липосакции и панкреатита.ФЭС также считается основной причиной острого грудного синдрома у пациентов с серповидно-клеточной анемией [2].

    Синдром жировой эмболии характеризуется легочной недостаточностью, неврологическими симптомами, анемией и тромбоцитопенией. Диагноз ставится на основании клинических проявлений симптомов, которые обычно появляются через один-три дня после травмы. Начало внезапное. Симптомы многочисленны и включают тахипноэ, одышку и тахикардию. Наиболее важной особенностью FES являются потенциально тяжелые респираторные эффекты, которые могут привести к респираторному дистресс-синдрому у взрослых (ARDS).Также могут присутствовать неврологические симптомы; начальная раздражительность, спутанность сознания и беспокойство могут перейти в делирий или кому. Петехии появляются на туловище и лице, а также в подмышечных складках, конъюнктиве и дне почти у 50 процентов пациентов и могут помочь в диагностике [1-3]. Среди этих симптомов основными диагностическими критериями считаются дыхательная недостаточность, центральные неврологические нарушения и петехиальная сыпь, а второстепенными диагностическими критериями считаются тахикардия, лихорадка, жировая эмболия сетчатки, липидурия, анемия и тромбоцитопения [4].

    Самый эффективный подход к лечению ФЭС — профилактика. Общепринятой стратегией профилактики является ранняя стабилизация переломов, особенно большеберцовой и бедренной костей, что позволяет пациентам быстрее мобилизоваться. Было обнаружено, что это снижает частоту FES, ARDS и пневмонии и сокращает продолжительность пребывания в больнице [5-7]. Также было доказано, что агрессивная реанимация жидкостью и поддержание адекватного объема кровообращения являются защитными. Более спорным является использование профилактических кортикостероидов.Почти все исследования как низких, так и высоких доз метилпреднизолона продемонстрировали снижение частоты FES, а также менее тяжелую гипоксемию [8-10]. Поскольку в большинстве случаев ФЭС протекает в легкой форме и подавляющее большинство пациентов выздоравливают, опасения относительно риска инфицирования и нарушения заживления ран ограничивают рутинное использование кортикостероидов. При появлении симптомов назначают поддерживающее лечение. Кортикостероиды могут быть полезны при отеке мозга. Дыхательная недостаточность лечится кислородной терапией и постоянной вентиляцией с положительным давлением в конце выдоха.

    Список литературы

    1. Кумар В., Фаусто Н., Аббас А. Роббинс и Котран Патологическая основа болезни. 7 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: У. Б. Сондерс; 2005: 137.

    2. Мейер, штат Нью-Джерси, Шмидт Г.А. Нарушения легочной эмболии: тромб, воздух и жир. В: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH, ред. Принципы интенсивной терапии. 3-е изд.Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: профессиональные компании McGraw-Hill; 2005: 366-367.

    3. Доэрти GM, Mulvihill SJ, Pellegrini CA. Послеоперационные осложнения. В: Doherty GM, Way LW. ТЕКУЩЕЕ Хирургическая диагностика и лечение. 11-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Ланге; 2003: 27.

    4. Liew ASL. Травмы тазового кольца и травмы конечностей. В: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH, ред. Принципы интенсивной терапии. 3-е изд.Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: профессиональные компании McGraw-Hill; 2005: 1449.

    5. Боун Л.Б., Джонсон К.Д., Вигельт Дж., Шейнберг Р. Ранняя и отсроченная стабилизация переломов бедренной кости. J Bone Joint Surg Am . 1989; 71 (3): 336-340.
    6. Джонсон К.Д., Кадамби А., Зайберт ГБ. Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом у взрослых у пациентов с множественными травмами опорно-двигательного аппарата: эффект ранней оперативной стабилизации переломов. J Травма . 1985; 25 (5): 375-384.
    7. Behrman SW, Fabian TC, Kudsk KA, Taylor JC. Улучшение результатов при переломах бедренной кости: ранняя или отсроченная фиксация. J Травма . 1990; 30 (7): 792-797.
    8. Калленбах Дж., Льюис М., Зальцман М., Фельдман К., Орфорд А., Цви С. Профилактика жировой эмболии «низкими дозами» кортикостероидов. J Травма . 1987; 27 (10): 1173-1176.
    9. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommisse GF, Boeyens MC, Vlok AL. Жировая эмболия и синдром жировой эмболии. Двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br . 1987; 69 (1): 128-131.
    10. Шонфельд С.А., Плойсонгсанг Ю., ДиЛизио Р. и др.Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском. Энн Интерн Мед. . 1983; 99 (4): 438-443.

    Цитата

    Виртуальный наставник. 2006; 8 (9): 590-592.

    DOI

    10.1001 / virtualmentor.2006.8.9.cprl1-0609.

    Точки зрения, выраженные в этой статье, принадлежат авторам и не обязательно отражают взгляды и политику AMA.

    Информация об авторе

    • Сара Мейтр — научный сотрудник Института этики Американской медицинской ассоциации в Чикаго, штат Иллинойс. В 2007 году она получит медицинскую степень в Орегонском университете медицинских наук.

    Синдром жировой эмболии — Родительский проект мышечной дистрофии

    Синдром жировой эмболии (FES)

    Синдром жировой эмболии (FES) — это совокупность симптомов и осложнений, возникающих в результате наличия жировой эмболии в крови. FES чаще всего развивается в результате перелома длинной кости, например, перелома бедренной кости (ноги). Однако FES может произойти после любого перелома кости или даже после травмы, которая на самом деле может не привести к перелому, например, падения или сильного удара о что-то.

    Хотя FES встречается редко, он может развиваться быстро, а его последствия могут быть серьезными и опасными для жизни. Важно знать симптомы FES, чтобы следить за ними после падения, перелома или травмы.

    Важные факты о FES, о которых следует помнить

    1. Это редко, но не следует упускать из виду после перелома, падения или другой травмы.
    2. Появляется, когда частицы жира попадают в кровоток, вызывая снижение кровотока в легкие и уменьшение поступления кислорода к сердцу и / или мозгу.
    3. Обычно возникает после переломов или травм длинных костей / таза; очень редко возникает после ортопедической операции.
    4. Следует учитывать, если у человека развивается одышка или неврологические симптомы (аномальная сонливость или изменение поведения).
    5. Симптомы жировой эмболии могут развиться быстро и стать опасными для жизни всего за несколько часов .

    Пожалуйста, держите под рукой копию карты экстренной помощи или информацию о чрезвычайных ситуациях в мобильном приложении PPMD. Не бойтесь говорить и продолжайте говорить, пока кто-нибудь вас не услышит!

    Почему развивается ФЭС?

    Люди с Дюшенном подвержены более высокому риску FES. Подобно скелетным мышцам Дюшенна, полая полость внутри кости (называемая медуллярной полостью) заменяется жиром.Считается, что когда кость сломана или повреждена, крошечные кусочки жира (изнутри кости) вытесняются и попадают в кровоток. Эти крошечные кусочки жира известны как «жировые эмболы». Жировая эмболия может попасть в легкие. Если жировая эмболия оседает в легочных (легочных) кровеносных сосудах, развивается FES. Это похоже на тромбоэмболию легочной артерии, которая возникает, когда сгусток крови из ноги попадает в сердце, а затем в легкие.

    Кроме того, у людей с Дюшенном слабость костей (остеопороз), особенно если они принимают стероиды.Это подвергает их еще большему риску переломов костей и, как следствие, FES.

    Когда подозревать ФЭС

    Симптомы FES могут быть очень неспецифическими, поэтому их легко пропустить или отнести к чему-то другому (например, пневмонии или другому заболеванию). Важно, чтобы вы знали об этих симптомах и держали под рукой информацию о чрезвычайных ситуациях, чтобы показать персоналу отделения неотложной помощи, если есть подозрение на FES.

    Некоторые общие симптомы FES включают сонливость, чем обычно, необычные изменения в поведении и одышку, которая быстро перерастает в затрудненное дыхание.Человек с ФЭС может стать более запутанным, дезориентированным, возбужденным и иметь прогрессирующие проблемы с дыханием. Если вы или кто-то из ваших знакомых упадет, упадет или ударится и у вас появится какой-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи — это чрезвычайная ситуация, угрожающая жизни.

    Признаки проявления

    Комбинация двух основных и одного второстепенного симптома или одного большого и четырех второстепенных симптомов может использоваться для диагностики FES:

    Основные симптомы
    • Одышка (затрудненное дыхание)
    • Неврологические изменения (спутанность сознания, головная боль, кома, судороги)
    • Петехиальная сыпь (мелкая точечная сыпь, которая появляется через 24-36 часов после травмы, обычно наблюдается на склере глаз, под мышками и / или грудной клеткой)
    Незначительные симптомы
    • Тахикардия (учащенное сердцебиение, более 140 с)
    • Лихорадка
    • Изменения сетчатки (кровоизлияния или жировые шарики при осмотре)
    • Желтуха (пожелтение кожи или глаз)
    • Снижение количества тромбоцитов
    • Снижение количества эритроцитов
    • Повышенное СОЭ (маркер воспаления в крови)
    • Жировая макроглобулинемия (частицы жира в крови)

    Пневмония и сердечная недостаточность часто могут вызывать развитие одних и тех же симптомов (сонливость, одышка) и могут сбивать с толку персонал неотложной помощи, но симптомы этих двух основных заболеваний обычно развиваются медленно.

    Управление неотложной медицинской помощи

    Немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если после падения или травмы возникают симптомы одышки или неврологические изменения (спутанность сознания, дезориентация, «поведение не так, как они сами»). Некоторые врачи неотложной помощи могут изначально не знать или не думать о FES. Важно уведомить персонал о том, что в Дюшенне существует возможность проведения FES, что требует тщательного медицинского осмотра и наблюдения. Всегда сообщайте своему нервно-мышечному специалисту, что вы находитесь в отделении неотложной помощи или госпитализированы; не полагайтесь на то, что их вызовут сотрудники службы экстренной помощи.

    Раннее насыщение кислородом важно, и его следует рекомендовать, если оно не начинается быстро. 80% случаев ФЭС разрешаются самостоятельно. Отделение неотложной помощи будет поддерживать и устранять возникающие симптомы. Вам следует попытаться свести к минимуму физические движения во время обследования на FES, чтобы предотвратить смещение большего количества жировых эмболов.

    Если врачи отделения неотложной помощи решат поместить вас в больницу для наблюдения за FES, вы должны быть помещены в отделение интенсивной терапии (ICU).Обычный стационар в больнице может не иметь возможности достаточно внимательно следить за вами и действовать быстро, если симптомы прогрессируют.

    Если у вас низкая сатурация кислорода и вам требуется дополнительный кислород, убедитесь, что врачи соблюдают осторожность. Использование кислорода в Дюшенне требует тщательного контроля (т. Е. Уровней CO 2 ), поскольку он может спровоцировать дыхательную недостаточность. Самый безопасный способ доставки кислорода — это неинвазивная вентиляция, такая как аппарат BiPAP. Не сомневайтесь, соглашайтесь на интубацию вашего ребенка, если это необходимо для поддержки дыхания.

    Если вам нужна «поддержка» при возникновении чрезвычайной ситуации, такой как FES, позвоните своим нервно-мышечным провайдерам. Вы также можете позвонить в PPMD, и мы сделаем все возможное, чтобы помочь.

    Если окажется, что это не синдром жировой эмболии, ничего страшного. Намного лучше заподозрить жировую эмболию и, например, обнаружить пневмонию, чем наоборот. Пожалуйста, держите под рукой копию карты экстренной помощи или информацию о чрезвычайных ситуациях в мобильном приложении PPMD. Не бойтесь ошибиться и говорите, пока кто-то не послушает!

    Исследования или тесты для рассмотрения

    • Офтальмологический осмотр (осмотр глаз) может обнаружить жировые шарики в сетчатке и может быть диагностическим для FES
    • Газы артериальной крови (проверяет кислород в артериальной крови)
    • Общий анализ крови с дифференциалом (проверка эритроцитов и тромбоцитов)
    • Цитологическое исследование мочи, крови, мокроты на жир
    • Проверить СОЭ
    • Рентген грудной клетки (проверьте наличие инфильтратов; со временем может развиться, возможно, потребуется повторить)
    • Компьютерная томография (для исключения других причин симптомов)
    • МРТ головного мозга (проверка на жировую эмболию)
    • При бронхоскопии можно обнаружить жировые шарики в альвеолярных капиллярах и альвеолах

    Профилактика

    Когда вы находитесь в инвалидном кресле (или едете на чем-нибудь с колесами), пристегните ремень безопасности !

    Что вызывает FES?

    Точная причина FES неизвестна, но есть две теории о развитии FES и о том, почему мы можем видеть жировые шарики в разных частях тела, особенно в легких, мозге и сердце.

    Механическая теория

    Когда кость ломается, капли жира попадают в венозный кровоток (кровь без кислорода возвращается к сердцу, а затем в легкие для получения кислорода). В сердце жировые шарики могут проходить через отверстия, которые пропускают жир из венозного кровообращения в артериальное кровообращение (или насыщенную кислородом кровь, идущую от сердца обратно в мозг и тело). В головном мозге эти жировые микрошарики вызывают раздражение и воспаление в стенках мелких сосудов или капилляров.Воспаление вызывает химические изменения, которые могут вызвать слипание тромбоцитов, что приводит к снижению кровообращения в областях мозга, питаемых этими капиллярами. Это пониженное кровообращение вызывает симптомы FES, которые мы видим.

    Отверстия в сердце, которые могут пропускать жир из венозного в артериальный кровоток, могут быть открытым овальным отверстием или дефектом межпредсердной перегородки. Открытое овальное отверстие — это отверстие между правой и левой стороной сердца, которое является нормальным до рождения и должно закрываться в младенчестве.Дефект межпредсердной перегородки — это отверстие между двумя предсердиями (верхними камерами сердца) или (что менее вероятно) дефект межжелудочковой перегородки (отверстие в двух нижних камерах сердца).

    Открытое овальное отверстие может быть очень маленьким и его можно не заметить, но это диагностируется «пузырчатым исследованием» (перед эхокардиограммой физиологический раствор с пузырьками вводится через капельницу; по мере продвижения к сердцу за ним наблюдают с помощью эхо; если есть отверстие, пузырьки будут плавать через отверстие).

    Биохимическая теория

    При травме (например, перелом кости) химические изменения в организме могут вызвать высвобождение свободных жирных кислот в любой части тела (легкие, мозг, сердце).Дальнейшие химические изменения, которые следуют за высвобождением жирных кислот, заставляют жирные кислоты скапливаться в капиллярах этих областей тела. Это приводит к снижению кровообращения в области, питаемой этими капиллярами, и к симптомам FES, которые мы видим. Кроме того, когда жир выделяется в результате механической травмы, этот жир расщепляется на жирные кислоты. Эти жирные кислоты могут циркулировать в других органах, вызывая полиорганную дисфункцию. Т2-взвешенная МРТ была полезна для оценки наличия жировых эмболов / микроглобул в головном мозге.

    Дополнительные ресурсы

    Вебинар: FES после легкой травмы в Дюшенне

    Презентация: Обсуждение FES было представлено доктором Сьюзан Апкон на конференции PPMD ​​Connect в 2017 г.

    Список литературы

    Шейх Н. (2009). Неотложное лечение синдрома жировой эмболии. Журнал неотложных состояний, травм и шока, 2 (1), 29.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *