Жировая эмболия при переломах последствия: Ошибка 404. Запрашиваемая страница не найдена

Содержание

Прогностические признаки жировой эмболии. Исследование «случай–контроль»

А.А. Певнев1, А.Ю. Яковлев1, М.С. Белоус1, Д.В. Рябиков2, В.И. Загреков3

1 ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», Нижний Новгород, Россия

2 ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 13», Нижний Новгород, Россия

3 ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, Нижний Новгород, Россия

Для корреспонденции: Яковлев Алексей Юрьевич — д-р мед. наук, доцент, куратор отделений реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», Нижний Новгород, Россия; e-mail: [email protected]

Для цитирования: А.А. Певнев, А.Ю. Яковлев, М.С. Белоус, Д.В. Рябиков, В.И. Загреков. Прогностические признаки жировой эмболии. Исследование «случай–контроль». Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2021;1:143–149. DOI: 10.21320/1818-474X-2021-1-143-149


Реферат

Цель исследования. Изучить значимость биохимических показателей и жировой глобулемии в прогнозировании развития жировой эмболии при тяжелой сочетанной травме.

Материалы и методы. В исследование были включены 637 пациентов с тяжелой сочетанной травмой (615 пациентов — без развития жировой эмболии и 22 пациента — с жировой эмболией). Определяли взаимосвязь повышения глюкозы, лактата, неэтерифицированных жирных кислот, жировой глобулемии в момент поступления в стационар с развитием жировой эмболии.

Результаты. Наличие гипергликемии и гиперлактатемии не влияет на прогнозирование жировой эмболии. У 20 из 22 пациентов с жировой эмболией значения неэтерифицированных жирных кислот при госпитализации превышали 1,3 ммоль/л. Тяжелая сочетанная травма с оценкой по шкале Injury Severity Score ≥ 17 баллов в 100 % случаев сопровождается жировой глобулемией. Определена зависимость между количеством глобул размером более 50 мкм в момент поступления в стационар и развитием жировой эмболии.

Заключение. У пациентов с тяжелой сочетанной травмой в момент поступления в стационар повышение содержания неэтерифицированных жирных кислот венозной крови и наличие жировых глобул размером более 50 мкм в плазме крови могут служить прогностическим критерием развития жировой эмболии в раннем посттравматическом периоде.

Ключевые слова: травма, жировая эмболия, прогнозирование

Поступила: 15.11.2020

Принята к печати: 05.03.2021

Читать статью в PDF


Введение

Жировая эмболия (ЖЭ) — грозное осложнение тяжелой сочетанной травмы, а также некоторых ортопедических и пластических операций с развитием дыхательной и церебральной недостаточности; потенциальная летальность по данным различных источников может достигать 30 % [1–3].

Вопрос диагностики и прогнозирования ЖЭ остается сложной и нерешенной проблемой, а ценность жировой глобулемии как патогномоничного критерия, признается авторами в разной степени.

Цель исследования — изучить значимость биохимических показателей и жировой глобулемии в прогнозировании развития ЖЭ при тяжелой сочетанной травме.

Материалы и методы

Проведено исследование типа «случай–контроль», одобренное локальными этическими комитетами ГБУЗ НО «НОКБ им. Н.А. Семашко» и ГБУЗ НО «ГКБ № 13». В исследование были включены 637 травматологических пациентов с оценкой тяжести травмы при поступлении по шкале Injury Severity Score (ISS) ≥ 17 баллов. В зависимости от развития ЖЭ пациенты были разделены на две группы: группа I (615 пациентов) — без развития ЖЭ и группа II (22 пациента) — с ЖЭ. Группы репрезентативны относительно генеральной совокупности по возрасту, полу и тяжести скелетной травмы. Диагноз «жировая эмболия» выставлялся в т. ч. и на основании критериев A.R. Gurd, при наличии одного «большого» и четырех «малых» положительных признаков [4]. К «большим» признакам относят развитие острой дыхательной недостаточности, неврологических нарушений и петехиальных кровоизлияний; к «малым» признакам — t > 38,5 ºC, тахикардия > 110 в 1 мин, желтуха, олигоурия или анурия, жировая глобулемия, внезапное снижение гематокрита < 28 %, тромбоцитопения < 150 × 10

9/л, изменения глазного дна. В табл. 1 представлена сравнительная характеристика исследуемых групп.

Таблица 1. Сравнительная характеристика групп больных

Table 1. Comparative characteristics of groups of patients

Показатель

Значения показателей

I группа

II группа

p (между группами)

Количество больных в группе

615

22

Возраст (M ± σ)

44,05 ± 16,4

38,4 ± 15,0

0,762

Мужчины, n ( %)

472 (76,7)

19 (86,4)

0,547

Женщины, n ( %)

143 (23,3)

3 (13,6)

0,341

Тяжесть повреждений по шкале ISS (M ± σ)

21,35 ± 4,32

27,36 ± 8,79

0,885

 

Пациентам проводили стандартный мониторинг (артериальное давление, частота сердечных сокращений, SpO2, электрокардиография, частота дыхательных движений), клинические и биохимические исследования крови, диагностику жировой глобулемии, исследование газового состава венозной крови.

Уровень неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) определяли с использованием диагностической системы DiaSys Diagnostic Systems GmbH (Германия, кат. № 157819910930). Глюкозу измеряли глюкозооксидазным методом, лактат — методом ферментативного теста (лактатдегидрогеназный) с определением скорости реакции по конечной точке с использованием универсальных реагентов для открытых систем Dirui (Китай, кат. № D140019910930). В качестве средства измерения использовали автоматический биохимический анализатор «Dirui CS-T240» (Китай).

Для определения жировых глобул использовался метод с определением размеров жировых глобул с учетом их опасности для повреждения капилляров и артериол микроциркуляторного русла. Согласно методике оценивалось суммарное количество жировых глобул в каждом препарате крови (10 мкл) [5].

Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с помощью пакета прикладных программ GNU PSPP 0.10.2., StatSoft Statistika 10.0, онлайн-калькуляторов http://medstatistic.ru. Результаты исследований для количественных признаков с асимметричным распределением представлены в виде медианы (Ме) и перцентилей (Р25; Р75). Полученные данные были проверены на нормальность распределения с помощью теста Шапиро—Уилка (для выборок размером от 3 до 50 наблюдений), Колмогорова—Смирнова (для выборок размером более 50 наблюдений). Для анализа данных использовали t-критерий Стьюдента, U-критерий Манна—Уитни. Для анализа корреляционной зависимости использовали коэффициент ранговой корреляции

r Спирмена. Разницу считали статистически значимой при p < 0,05. При наличии корреляционной зависимости производился анализ логистической регрессии. При логистической регрессии рассчитывали отношение шансов (ОШ), 95%-й доверительный интервал (95% ДИ) и значимость влияния (р) с последующей оценкой чувствительности и специфичности признака и построением ROC-кривой.

Результаты исследования

Результаты распределения пациентов в группе с манифестацией ЖЭ по «большим» и «малым» критериям A.R. Gurd представлены в табл. 2.

Таблица 2. Распределение критериев A.R. Gurd у пациентов с манифестацией жировой эмболии

Table 2. Distribution of A.R. Gurd criteria in patients with FES onset

Критерии

n (%)

«Большие»

Дыхательная недостаточность

8 (36,4)

 

Неврологические нарушения

13 (59,1)

 

Петехиальная сыпь

11 (50,0)

 

«Малые»

 

Гипертермия

10 (45,4)

 

Тахикардия

16 (72,7)

 

Изменения сетчатки

12 (54,5)

 

Желтуха

2 (9,0)

 

Почечные нарушения

1 (4,5)

 

«Лабораторные»

 

Жировая глобулемия

22 (100,0)

 

Тромбоцитопения

19 (86,4)

 

Снижение гематокрита

15 (68,2)

 

 

При исследовании биохимических показателей в момент поступления в стационар уровни глюкозы, лактата и НЭЖК в исследуемых группах превышали верхние значения должных величин (табл. 3).

Таблица 3. Метаболические показатели и глобулемия у пациентов с травмой при поступлении в стационар (Ме [Р25–Р75])

Table 3. Metabolic parameters and globulaemia in patients with trauma at admission to the hospital (IU [P25–P75])

Показатель

Группы пациентов

p

I

II

Глюкоза (4,1–5,9 ммоль/л)

7,5 (5,2–9,0)

7,9 (5,7–10,8)

0,874

Лактат (0,5–2,2 ммоль/л)

3,6 (1,8–5,1)

3,9 (1,3–5,8)

0,932

НЭЖК (0,1–0,6 ммоль/л)

1,0 (0,6–1,3)

1,4 (0,7–1,7)

0,046

Жировые глобулы ≥ 7 мкм, шт.

7 (7,0–37,7)

22,5 (9,0–64,5)

0,04

Жировые глобулы ≥ 50 мкм, шт.

0 (0–1,0)

3 (1,0–10,0)

0,004

Суммарный диаметр жировых глобул, мкм

368 (195–550)

534 (372–696)

0,02

НЭКЖ — неэтерифицированные жирные кислоты.

 

Средние значения глюкозы у пациентов группы I превышали верхние значения должных величин на 22 %, группы II — на 33 %. Средние значения содержания лактата у пациентов группы I превышали верхние значения референсного интервала на 61,8 %, группы II — на 69 %. Статистически значимых межгрупповых различий в концентрации глюкозы и лактата на данном этапе исследования не выявлено.

Средние значения НЭЖК у пациентов группы I были выше границ должных величин на 56,7 %, а в группе II — на 83,3 %. У 20 пациентов группы II этот показатель превышал 1,3 ммоль/л. Выявлены статистически значимые межгрупповые различия в содержании НЭЖК на этапе госпитализации (p = 0,047).

Анализ взаимосвязи уровня НЭЖК в венозной крови с принадлежностью к группе выявил наличие статистически значимой (р = 0,046) корреляции слабой степени силы — значение r Спирмена составило 0,186. При этом высокие показатели НЭЖК наблюдались в группе пациентов, у которых в последующем развилась ЖЭ.

При поступлении в стационар жировая глобулемия определялась у 100 % пациентов, вошедших в исследование. Но в группе II в препарате крови количество капилляроопасных жировых глобул размером > 7 мкм было больше на 49,6 % (p = 0,04), артериолоопасных жировых глобул размером > 50 мкм — в 4,29 раза (p = 0,004), а суммарный диаметр жировых глобул — на 45,1 % (p = 0,02). Суммарный диаметр жировых глобул в препарате крови, приготовленном из 10 мкл плазмы, позволяет математически рассчитать количество циркулирующего жира в крови — у пациентов с развившейся в последующем ЖЭ его было почти в 2 раза больше, чем в группе I.

Анализ взаимосвязи количества жировых глобул размером > 7 мкм в венозной крови с принадлежностью к группе выявил наличие статистически значимой (р = 0,004) корреляции слабой степени силы — значение r Спирмена составило 0,270.

Анализ взаимосвязи суммарного диаметра жировых глобул в венозной крови с принадлежностью к группе выявил наличие статистически значимой (р = 0,001) корреляции слабой степени силы — значение r Спирмена составило 0,298.

Анализ взаимосвязи количества жировых глобул размером > 50 мкм в венозной крови с принадлежностью к группе выявил наличие статистически значимой (р < 0,001) корреляции средней степени силы — значение r Спирмена составило 0,498.

Результаты корреляционной зависимости между группами выявили, что чем выше уровень жировых глобул размером > 50 мкм в венозной крови при поступлении в стационар, тем больше шансов развития ЖЭ.

Регрессионный анализ позволил с высокой степенью достоверности утверждать, что у пациентов с тяжелой сочетанной травмой появление в крови жировых глобул размером > 50 мкм более 1 шт. в препарате плазмы и повышении концентрации НЭЖК > 1 ммоль/л велика вероятность развития ЖЭ (табл. 4). На основании полученных результатов была построена ROC-кривая для оценки чувствительности и специфичности предиктора развития ЖЭ. Значение площади кривой при ROC-анализе равно 0,894, причем значения площади, принадлежащие диапазону от 0,838 до 0,951, соответствуют 95%-му доверительному интервалу (95% ДИ).

ROC-кривая зависимости между выраженностью жировой глобулемии и принадлежностью к группе отображена на рис. 1. Пороговые значения глобулемии (количество глобул размером > 50 мкм) более 1,5 в препарате плазмы имеют чувствительность 81,8 %, специфичность — 80 %. Наличие более 1 крупной жировой глобулы имеет чувствительность 97,7 %, а специфичность — 73 %.

Таблица 4. Влияние принадлежности к группе и уровня количества жировых глобул размером более 50 мкм и концентрации НЭЖК в венозной крови

Table 4. Affiliation to a group and the level of the number of fat globules > 50 μm in size, and the concentration of non-esterified fatty acids in venous blood

Показатель

ОШ

95% ДИ

p

Жировые глобулы ≥ 50 мкм > 1 шт.

1,1734

1,0563–1,2905

0,004

НЭЖК > 1 ммоль/л

1,0242

0,9752–1,0732

0,046

95% ДИ — 95%-й доверительный интервал; НЭКЖ — неэтерифицированные жирные кислоты; ОШ — отношение шансов.

 

Рис. 1. ROC-кривая зависимости между показателем жировой глобулемии и группой пациентов, у которых развилась жировая эмболия

Fig. 1. ROC curve of the relationship between the indicator of fat globulemia with a group of patients who developed a fat embolism

Обсуждение

Важным методом оценки выраженности ЖЭ и прогноза ее развития является диагностика во внутренних средах организма маркеров, высокочувствительных и специфических для данного осложнения тяжелой травмы. Но до настоящего времени поиски общепризнанного лабораторного показателя с такими характеристиками не увенчались успехом [6]. Появление жировых глобул в крови и моче характерно для 50 % всех случаев переломов крупных костей без наличия других признаков ЖЭ [7]. Но, несмотря на связь объема жировых масс в гистологических препаратах легких с высокими концентрациями в крови маркеров воспаления, интерлейкинов и других ферментов, их нарастание не предшествовало манифестации ЖЭ, а происходило параллельно [8–10]. Увеличение концентрации в сыворотке венозной крови белка S100b и D также отражает факт уже случившегося повреждения головного мозга и легочной паренхимы в результате ЖЭ [11, 12]. Поэтому данные показатели не используются для прогнозирования развития ЖЭ при тяжелой сочетанной травме.

Выявленные в нашем исследовании гиперлактатемия и гипергликемия в момент госпитализации могли быть обусловлены перфузионными нарушениями при шоке и ответом на травму контринсулярных гормонов — катехоламинов и глюкокортикоидов [13, 14]. Дисбаланс между анаэробным и аэробным метаболизмом с развитием митохондриальной дисфункции характерен для травматического шока и не является специфическим для параллельно протекающих процессов формирования ЖЭ [15, 16]. Именно поэтому нарушение углеводного обмена во время госпитализации, «зеркалом» которых в клинике являются гипергликемия и гиперлактатемия, имело слабую корреляционную связь с клиникой последующей ЖЭ, хотя опосредованную связь этих маркеров метаболических нарушений с тяжестью полиорганной недостаточности при тяжелой сочетанной травме отрицать трудно.

Более чем двукратное превышение верхних границ допустимых величин НЭЖК у пациентов с развившейся ЖЭ является в первую очередь следствием воздействия липазы на появившиеся в результате механической травмы жировые глобулы в сосудистом русле [16]. НЭЖК способны снижать проницаемость клеточных мембран, эндотелия с последующим повреждением альвеол легких [17]. Косвенным подтверждением этого является развитие у 36,4 % пациентов группы II дыхательной недостаточности, потребовавшей более 3 суток искусственной вентиляции легких.

Учитывая наличие корреляции между уровнем НЭЖК и отношением к группе пациентов с ЖЭ, а также содержание НЭЖК > 1,3 ммоль/л у 20 из 22 пациентов с ЖЭ, данное значение НЭЖК может служить дополнительным прогностическим критерием развития ЖЭ после травмы.

Данный критерий, на наш взгляд, особенно актуален для прогнозирования ЖЭ в травматологии в отличие от пациентов после пластических или ортопедических операций, где принят термин «микроЖЭ» (micro-FES), не сопровождающийся многократным подъемом значений НЭЖК. С микроЖЭ связывают случаи субклинической формы ЖЭ через сутки после липосакции и послеоперационного делирия после тотального эндопротезирования крупных суставов [18–20].

Следует отметить, что жировая глобулемия в нашем исследовании зарегистрирована у всех пациентов с тяжелой сочетанной травмой. И хотя наличие жировых глобул не является точным предвестником проявлений ЖЭ, современное развитие лабораторной диагностики глобулемии определяет поиск значений с особо опасным размером для системы кровообращения [6, 21]. Определение корреляционной зависимости между выраженностью глобулемии (особенно для жировых глобул ≥ 50 мкм) и развитием ЖЭ позволяет отнести этот показатель к прогностическим критериям вероятности развития данного осложнения у травматологических пациентов. Ранее в диагностике ЖЭ фигурировало понятие «крупная капля», или «сливающиеся глобулы» [22]. В настоящее время в клиниках, ориентированных на лечение «дорожной» и «боевой» травмы, лабораторная регистрация жировых глобул размером > 50 мкм позволяет в частных клинических случаях определять риск развития ЖЭ [6]. Определение прогностических факторов риска развития ЖЭ на ранних стадиях травматической болезни позволит в перспективе оценить вклад отдельных направлений лечения (оперативная стабилизация, обезболивание, коррекция гиповолемии, метаболических и электролитных нарушений, гиперкатехоламинемии и др.) на динамику выявленных в нашем исследовании и определенных ранее маркеров развития ЖЭ.

Заключение

При поступлении в стационар у 100 % пациентов с тяжелой сочетанной травмой (ISS > 17 баллов) определяется жировая глобулемия, что требует проведения системы мероприятий по прогнозированию развития ЖЭ. Появление в крови жировых глобул размером > 50 мкм, а также увеличение концентрации неэстерифицированных жирных кислот в плазме крови является прогностическим критерием развития ЖЭ у пациентов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации — разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Певнев А.А. — 0000-0002-2293-634X

Яковлев А.Ю. — 0000-0002-4616-5711

Белоус М.С. — 0000-0002-1869-6144

Рябиков Д.В. — 0000-0002-4032-622X

Загреков В.И. — 0000-0001-8235-7705


Литература

Дерябин И.И., Насонкин О.С. Травматическая болезнь. Вестник хирургии. 1983: 63–153. [Deryabin I.I., Nasonkin O.S. Traumatic illness. Bulletin of surgery. 1983: 63–153. (In Russ)]

Kwiatt M.E., Seamon M.J. Fat embolism syndrome. International journal of critical illness and injury science. 2013; 3(1): 64–68. DOI: 10.4103/2229-5151.109426

Яковлев В.Н., Марченков Ю.В., Панова, Н.С. и др. Жировая эмболия. Общая реаниматология. 2013; 9(4): 50–58. DOI:15360/1813-9779-2013-4-50 [Yakovlev V.N., Marchenkov Y.V., Panova N.S., et al. Fat Embolism. General Reanimatology. 2013; 9(4): 50–58. (In Russ)]

Gurd A.R. Fat embolism: an aid to diagnosis. Journal of Bone and Joint Surgery — Series B. 1970; 52(4): 732–737. DOI: 10.1302/0301-52b4.732

Белоус М.С., Певнев А.А., Рябиков Д.В., Яковлев А.Ю. К вопросу о лабораторной диагностике жировой глобулемии. Клиническая лабораторная диагностика. 2018; 63(10): 593–664. DOI: 10.18821/0869-2084-2018-63-10-615-618 [Belous M.S., Pevnev A.A., Yakovlev A.Yu., Ryabikov D.V. To the question of laboratory diagnostics of fat droplets. Klinicheskaia laboratornaia diagnostika. 2018; 10: 615–618. (In Russ)]

Карпов В.О., Клеина И.В., Казаков С.П. и др. Синдром жировой эмболии: выбор иэффективность методик лабораторной диагностики. Российский медико-социальный журнал. 2019; 2: 71–82. DOI: 10/35571/RMSJ/2019/2/006 [Karpov V.O., Kleina I.V., Kazakov S.P., et al. Fat embolism syndrome: choice and effectiveness of laboratory diagnostics methods. Russian medical and social journal. 2019; 2: 71–82. (In Russ)]

Сулейменов Б.К., БайтурсиновМ.К., Мечтов Г.К. и др. Жировая эмболия в травматологии. Вестник КазНМУ. 2016; 3(1): 90–94. [Suleimenov B.K., Baitursinov M.K., Mechtov G.K., et al. Fat embolism in traumatology. Bulletin of KazNMU. 2016; 3(1): 90–94. (In Russ)]

Панков И.О., Габдуллин М.М., Емелин А.Л. Исследование интерлейкина-6 у пациентов с тяжелой травмой нижних конечностей, осложненных синдромом жировой эмболии. Современные проблемы науки иобразования. 2016; 2: 81. [Pankov I.O., Gabdullin M.M., Emelin A.L. Study of interleukin-6 in patients with severe lower limb trauma complicated by fat embolism syndrome. Modern problems of science and education. 2016; 2: 81. (In Russ)]

Prakash S., Sen R.K., Tripathy S.K., et al. Role of Interleukin-6 as an early marker of fat embolism syndrome: a clynical study. Clin Orthop Relat Res. 2013; 471–477: 2340–2346. DOI: 10.1007/s11999-013-2869-y

Yoga R., Theis J., Walton M., Sutherland W. Interleukin-6 as an eurly marker for fat embolism. J Orthop Surg Res. 2009; 4(1): 18. DOI: 10.1186/1749-799x-4-18

Габдуллин М.М., Митракова Н.Н., Коптина А.В. Исследование нейроглиального белка S100b для ранней диагностики синдрома жировой эмболии. Вестник новых медицинских технологий. 2013; 20(3): 33. [Gabdullin M.M., Mitrakova N.N., Koptina A.V. Research of S100b neuroglial protein for early diagnosis of fat embolism syndrome. Bulletin of new medical technologies. 2013; 20(23): 33. (In Russ)]

Габдуллин М.М. Синдром жировой эмболии— прогностические факторы у пациентов с политравмой. Современные проблемы науки и образования. 2019; 2: 173. [Gabdullin M.M. Fat embolism syndrome — prognostic factors in patients with polytrauma. Modern problems of science and education. 2019; 2: 173. (In Russ)]

Клыпа Т.В., Орехова М.С., Забросаева Л.И. Гипергликемия критических состояний. Сахарный диабет. 2015; 18(1): 33–41. DOI: 10.14341/DM2015133-41 [Klypa T.V., Orehova M.S., Zabrosaeva L.I. Hyperglycaemia in criticaly ill patients. Diabetes mellitus. 2015; 18(1): 33–41. (In Russ)]

Селиванова А.В. Яковлев В.Н., Мороз В.В. и др. Изменения гормонально-метаболических показателей упациентов, находящихся в критическом состоянии. Общая реаниматология. 2012; 8(5):  DOI: 10.15360/1813-9779-2012-5-70 [Selivanova A.V., Yakovlev V.N., Moroz V.V., et al. Hormonal and Metabolic Changes in Critically Ill Patients. General Reanimatology. 2012; 8(5): 70. (In Russ)]

Bakker J., Nijsten M.W., Jansen T.C. Clinical use of lactate monitoring in critically ill patients. Annals of Intensive Care. 2013; 3(1): DOI: 10.1186/2110-5820-3-12

Simsek T., Uzelli Simsek H., Canturk N.Z. Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of Surgery. 2014; 30(3): 153–159. DOI: 10.5152/UCD.2014.2653

Кузьков В.В., Фот Е.В., Сметкин А.А. и др. Связь между концентрацией триглицеридов плазмы и тяжестью острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология. 2012; 8(1): 5–22. [Kuzkov V.V., Fot E.V., Smetkin A.A., et al. The Relationship between the concentration of plasma triglycerides and the severity of acute respiratory distress syndrome. General resuscitation. 2012; 8(1): 5–22. (In Russ)] DOI: 10.15360/1813-9779-2012-1-22

Abi-Rafeh J., Safran T., Al-Halabi B., Davison P.G. Comments on “Commentary on: The Potential Role of Corticosteroid Prophylaxis for the Prevention of Microscopic Fat Embolism Syndrome in Gluteal Augmentations.” Aesthetic Surgery Journal. 2020; 40(2): NP77– DOI: 10.1093/asj/sjz233

Poredos P., Mavric A., Leben L., et al. Total Hip Replacement Provokes Endothelial Dysfunction. Angiology. 2018; 69(10): 871–877. DOI: 10.1177/0003319718774660

Rasouli M.R., Menendez M.E., Sayadipour A., et al. Direct Cost and Complications Associated With Total Joint Arthroplasty in Patients With Preoperative Anxiety and Depression. The Journal of Arthroplasty. 2016; 31(2): 533–536. DOI: 10.1016/j.arth.2015.09.015

Сиразитдинов С.Д., Панков И.О. Совершенствование методов диагностики и профилактики ранних осложнений травматической болезни при множественных переломах костей конечностей. Кафедра травматологии и ортопедии. 2016; 1: 36–39. [Sirazitdinov S.D., Pankov I.O. Improvement of methods of diagnostics and prevention of early complications of traumatic disease in multiple fractures of limb bones. Department of traumatology and orthopedics. 2016; 1: 36–39. (In Russ)]

Кустов В.М., Перфилетова П.Е., Нечуева И.Б. Роль лабораторных методов в диагностике жировой эмболии после операций на крупных суставах нижних конечностей. Гений ортопедии. 1997; 3: 8–25. [Kustov V.M., Perfiletova P.E., Nechueva I.B. The role of laboratory methods in the diagnosis of fat embolism after operations on large joints of the lower extremities. Genius of orthopedics. 1997; 3: 8–25. (In Russ)]

Тромбоэмболия легочной артерии

Эмболия легочных сосудов

Эмболия легочных сосудов — это блокада (закупорка) одной или более артерий в легких. В большинстве случаев эмболия легочных сосудов вызывается кровяными сгустками (тромбами), которые перемещаются из других частей тела, чаще всего из нижних конечностей.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) преимущественно является осложнением тромбоза глубоких вен.

ТЭЛА может возникнуть у относительно здоровых людей. Общие симптомы включают в себя внезапную и необъяснимую одышку, боли в груди и кашель, который может сопровождаться отделением кровянистой мокроты.

ТЭЛА может быть жизнеугрожающим состоянием, но незамедлительное лечение противотромботическими препаратами может снизить смертельный риск до минимального уровня. Принятие мер по предотвращению тромбообразования в нижних конечностях может также защитить Вас от тромбоэмболии.

Симптомы

Симптомы тромбоэмболии могут варьироваться в зависимости от количества вовлеченных в процесс артерий, размера тромба и общего состояния здоровья.

Основные симптомы:

  • Одышка. Этот симптом обычно возникает внезапно, не завися от физической активности.
  • Боль в груди, похожа на сердечный приступ. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле, наклонах или приеме пищи. Боли усугубляются при напряжении и не проходят при расслаблении.
  • Кашель. Кашель может сопровождаться кровавой мокротой.

Другие симптомы, которые могут сопровождать ТЭЛА

  • хрипы;
  • отеки нижних конечностей, как правило, одной нижней конечности;
  • синюшность кожи;
  • потливость;
  • быстрое и нерегулярное сердцебиение;
  • слабый пульс;
  • головокружение или обморок.

Причины

Тромбоэмболия возникает при закупорки легочной артерии кровяным сгустком (тромбом). Эти кровяные сгустки образуются, как правило, в глубоких венах нижних конечностей, хотя возможны случаи эмболии из других частей тела. Это состояние называется тромбозом глубоких вен (ТГВ). Однако не все ТГВ завершаются тромбоэмболией легочной артерии.

Иногда эмболия легочных сосудов происходит за счет:

  • жировой ткани, при переломах кости;
  • пузырьков воздуха;
  • частей распадающейся опухоли.

Поражение редко бывает одиночным, как правило, закупорка происходит несколькими тромбами одновременно. Легочная ткань, кровоснабжаемая закупоренной артерией лишается питательных веществ, что может привести к ее гибели. Это, в свою очередь, создает трудности снабжения кислородом других частей тела.

Факторы риска

Тромбоз, приводящий к ТЭЛА, может развиться у любого человека, но некоторые факторы повышают риск этого заболевания.

Тромбоз

Длительная иммобилизация. Кровяные сгустки чаще формируются в нижних конечностях в периоды бездействия, такие как:

  • Длительный постельный режим. Будучи прикованным к постели в течение длительного периода после операции, инфаркта, перелома ноги или любого другого серьезного заболевания, Вы становитесь более подверженным тромбообразованию в нижних конечностях.
  • Длительные путешествия. Сидя в тесном положении во время длительных перелетов или поездок на автомобиле, замедляется ток крови в венах, это способствует тромбообразованию в сосудах нижних конечностей.

Возраст. Пожилые люди более склоны к образованию кровяных сгустков.

Варикозная болезнь. Тонкие клапаны, расположенные внутри крупных вен способствуют кровотоку в правильном направлении. Однако, эти клапаны склонны к разрушению с возрастом. При нарушении их работы кровь застаивается в ногах, что приводит к тромбозам.

Дегидратация. У пожилых людей выше риск обезвоживания, что повышает риск тромбоза.

Другие заболевания. Также пожилые люди склонны к другим сопутствующим заболеваниям, которые могут повышать риск тромбообразования — такие как протезирование суставов, опухоли или заболевание сердца.

Наследственность. Высокий риск тромбоза, если Вы или Ваши ближайшие родственники сталкивались с этим заболеванием в прошлом. Так могут проявляться наследуемые нарушения свертывающей системы крови, которые могут быть выявлены в специальных лабораториях. Обязательно сообщите своему врачу о наличии заболеваний у членов Вашей семьи, для проведения определенных тестов.

Хирургическое лечение. Хирургическая операция — это одна из наиболее важных причин тромбообразования, особенно протезирование коленного или тазобедренного суставов. Во время подготовки костей к искусственным суставам, окружающие ткани повреждаются и могут проникнуть в кровоток и стимулировать тромбообразование. Длительная иммобилизация после любой операции может способствовать тромбозу. Также риск повышается в зависимости от длительности наркоза.

Риск тромбообразования выше при:

  • Заболеваниях сердца. Высокое артериальное давление и другие сердечно-сосудистые заболевания способствуют тромбозам.
  • Беременность. Вес ребенка, сдавливающий вены таза, может замедлить кровоток в венах нижних конечностей, это повышает риск тромбоза.
  • Опухоль. Некоторые опухоли, в частности рак поджелудочной железы, яичников и легких повышает концентрации в крови субстанций, стимулирующих тромбоз, что также усугубляется последующей химиотерапией.
  • Повторные случаи тромбоза. Если Вы однажды перенесли тромбоз глубоких вен в прошлом, то вы находитесь в группе повышенного риска тромбообразования.

Образ жизни

Риск тромбоза повышают:

  • Курение. Курение табака предрасполагает к повышенной свертываемости крови, а это в свою очередь может привести к тромбозу.
  • Избыточная масса тела. Избыточный вес повышает риск тромбоза — особенно у курящих женщин, страдающих артериальной гипертензией.
  • Препараты эстрогена. Эстроген, содержащийся в оральных контрацептивах и в лекарствах заместительной терапии повышают риск тромбоза, особенно если вы курите или страдаете ожирением.

Методы диагностики

ТЭЛА бывает трудно диагностировать, особенно у пациентов, страдающих заболеванием сердца или легких. Для этого могут понадобиться такие исследования как:

Рентгенография органов грудной клетки. Это неинвазивное исследование позволяет оценить состояние легких и сердца на снимке. Несмотря на то, что по рентгенограмме нельзя поставить диагноз ТЭЛА и снимок даже может выглядеть нормально при ее наличии, рентгенография необходима для исключения заболеваний, имитирующих эмболию.

Спиральная компьютерная томография. Обычная компьютерная томография регистрирует рентгеновские лучи с разных углов, после чего сопоставляет их в двухмерный снимок внутренних органов. При проведении спиральной КТ сканнер вращается вокруг вашего тела для создания трехмерного изображения. Этот тип КТ может зафиксировать патологические образования с гораздо большей точностью и скоростью, чем обычная КТ. При подозрении на ТЭЛА, обычно проводят внутривенную инъекцию контрастного вещества и незамедлительно снимают спиральную компьютерную томограмму.

Ангиография легочных артерий. Во время этого исследования мягкая трубочка (катетер) вводится в крупную вену — обычно в паховой области — и проводится через правое предсердие и желудочек в легочные артерии. Затем в катетер вводится специальный краситель, перемещения которого фиксируются на рентгеновских снимках. Во время ангиографии легочных артерий возможно измерение давления в правых отделах сердца, где, в случае ТЭЛА, оно будет повышено. Этот тест требует высокой квалификации специалиста и несет потенциальные риски, так что его обычно проводят, когда другие методы исследования не предоставили необходимой информации.

Анализ крови на Д-димер. Это исследование определяет белок, синтезируемый при отрыве тромба из любого участка тела. Негативный результат — хороший маркер того, что тромб не свежий. Положительный результат предполагает свежую эмболию, но для окончательного диагноза необходимы дополнительные исследования.

Ультразвуковое исследование. Этот неинвазивный тест, известный как дуплексное сканирование вен, использует высокочастотные звуковые волны для определения тромбов в венах. Во время этого исследования врач использует устройство, называемое трансдьюсером, испускающее звуковые волны, для визуализации вен. Эти волны отражаются и транслируются в движущуюся картинку с помощью компьютера.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ использует радиоволны и мощное магнитное поле для формирования детальных изображений внутренних органов. МР-исследование показано беременным женщин с целью минимизации облучения плода и пациентам с почечной недостаточностью.

Лечение

Незамедлительное лечение эмболии легочной артерии необходимо для предотвращения серьезных осложнений и даже смерти.

Лекарственные препараты

Препараты для лечения ТЭЛА включают:

Антикоагулянты. Гепарин срабатывает быстро при внутривенном введении. Варфарин и ривароксабан выпускаются в таблетированной форме. Эти препараты предотвращают образование новых тромбов, но им требуется несколько дней, прежде, чем они начнут действовать.

Тромболитики. В то время, как тромбы обычно рассасываются самостоятельно, существуют препараты, ускоряющие этот процесс. Так как эти препараты могут вызывать внезапные и тяжелые кровотечения, они используются только в жизнеугрожающих ситуациях.

Хирургические и другие процедуры

В некоторых случаях доктор может принять решение для проведения одной из следующих процедур:

Удаление тромба. Если у вас имеется крупный тромб в легочной артерии, врач может провести тонкую трубочку (катетер) через кровеносные сосуды и аспирировать (извлечь) тромб. Бывает затруднительно удалить тромб, таким образом, и эта процедура не всегда успешна.

Установка фильтра в нижней полой вене. Катетер также может быть использован для установки фильтра в главную вену — нижнюю полую вену — несущую кровь от нижних конечностей к правым отделам сердца. Этот фильтр отлавливает тромбы, с током крови, направляющиеся к легким.

Хирургическое лечение. Если у вас шок и тромболитическая терапия не приносит результатов, может понадобиться экстренная операция. Целью операции является удаление максимально большого числа тромбов, особенно при наличии крупного тромба в главной легочной артерии.

Профилактика

Профилактика ТЭЛА включает в себя предотвращение образования тромбоз в глубоких вен.

Тактика предотвращения тромбоза в больнице включает:

Антикоагулянтную терапию. Антикоагулянт, такой как гепарин, назначают всем с риском тромбобразования после операции, также как и людям с некоторыми заболеваниями сердца, инфарктом, осложнениями опухолей или ожогов. Вам могут назначить прием варфарина внутрь на несколько дней перед крупной операцией для снижения риска тромбообразования.

Компрессионный трикотаж

Компрессионный трикотаж. Компрессионные чулки постоянно сдавливают ноги, помогая венам и мышцам двигать кровь более эффективно. Это безопасный, простой и недорогой способ предотвратить застой крови.

Пневматические компрессии. Этот способ лечения включает бедренные манжеты или манжеты для голени, которые автоматически надуваются каждые несколько минут, массажируя и сжимая вены нижних конечностей, что улучшает кровоток.

Физическая активность. Ранняя активизация после хирургического вмешательства способствует предотвращению ТЭЛА и ускоряет общее восстановление. Это одна из главных причин, по которой медицинская сестра поднимает Вас на прогулку, как только это возможно после операции.

Профилактика во время путешествий. Длительное сидение во время перелета или автомобильной поездки повышает риск развития тромбоза вен нижних конечностей. Для предотвращения этого:

Совершите прогулку. Прохаживайтесь вдоль самолета один раз в час. Если вы за рулем, то совершайте остановки с такой же периодичностью. Совершите несколько глубоких приседаний.

Упражнения сидя. Сгибайте, разгибайте и вращайте стопу в голеностопном суставе, нажмите ногами на сиденье напротив вас, поднимайте и опускайте ноги на пальцах стопы. Не сидите длительное время со скрещенными ногами.

Антикоагулянты, по рекомендации врача. Если у вас в анамнезе есть тромбоз глубоких вен, обсудите со своим врачом возможности длительных путешествий, для которых вы можете самостоятельно ввести себе длительно действующий гепарин накануне поездки. Также обсудите с врачом необходимость введения гепарина на обратном пути.

Пейте больше воды. Вода — лучшая жидкость, предотвращающая обезвоживание, которое способствует тромбообразованию. Избегайте приема алкоголя и кофеина, приводящих к потере жидкости.

Жировая эмболия

 

При тяжелых травмах, сопровождающихся переломами длин­ных трубчатых костей, костей таза, особенно при множественных переломах, нередко наблюдается жировая эмболия большого, малого круга кровообращения или того и другого. Вместе с тем, это осложнение должно рассматриваться как частый спутник любой тяжёлой травмы, а не только переломов длинных костей. По современным представлениям оно является следствием реологических нарушений в системе микроциркуляции, когда трансформация микроэмульгированного жира приводит к образованию достаточно крупных эмболов, блокирующих мелкие сосуды и капилляры. Последующий гидролиз жира с образованием свободных жирных кислот и других агрессивных продуктов поражает эндотелий сосудов в различных органах.

Различают церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Симптомы. Диагностика жировой эмболии затруднена ввиду отсутствия специфических ранних симптомов, однако развившееся тяжелое состояние больного на фоне перелома длинной трубчатой кости дает возможность заподозрить это осложнение.

Установлению диагноза помогает определение жировых эмболов (капель) в крови. В норме жировые глобулы встречаются редко, диаметр их не превышает 2—3 мкм. Повреждение костей влечет увеличение диаметра от 7 до 40 мкм. Наличие жировых глобул диаметром более 7—8 мкм является предвестником клинических проявлений жировой эмболии. Существует специальная методика (метод Гарда) определения жировых капель.

Церебральная форма жировой эмболии обычно развивается через 1—2 сут после перелома. На фоне относительно удовлетво­рительного состояния появляются нарастающее беспокойство, одышка, цианоз, гипертермия, тахикардия (100—140 ударов в минуту). В дальнейшем присоединяются дезориентированность, сонливость, суетли­вость, петехиальная сыпь на коже и слизистых; иногда наблюдают непроизвольное мочеиспускание, клонические судороги и утрату сознания. В этот период корнеальные рефлексы угнетены, отчетливо опре­деляется ригидность мышц затылка, повышаются сухожильные рефлексы и тонус мышц конечностей. В позднем периоде насту­пает острая почечная недостаточность.

При жировой эмболии малого круга кровообращения разви­вается картина пневмонии. При смешанной форме жировой эмбо­лии появляются симптомы поражения большого и малого круга кровообращения.

Лабораторная диагностика основана на флуоресцентном иссле­довании проб крови и мочи под микроскопом на наличие капель нейтрального жира. Жир в моче появляется на 2—4-е сутки и исче­зает на 7—9-й день.

При исследовании периферической крови можно установить уменьшение числа эритроцитов (до 3,0х1012/л) и увеличение содержа­ния лейкоцитов (до 20,0 х 106/л). Характерно для жировой эмболии сокращение времени свертываемости крови и длительности крово­течения при неизменном количестве тромбоцитов и протромбинового индекса.

При рентгенологическом исследовании легких выявляют мно­жественные, местами слившиеся, негомогенные тени («снежная метель»).

Профилактика осложнения основана на компенсации кровопотери путем введения крови и плазмозаменителей. Нарушение свертывания крови (гиперкоагуляцию) устраняют введением гепарина и других средств. С целью профилак­тики жировой эмболии внутривенно вводят липостабил (фосфамидхолин) по 40 мл в течение 3—4 дней.

Изменения в организме при жировой эмболии вызывают по меньшей мере 4 следствия, имеющие значение для анестезиологического пособия при необходимости неотложных вмешательств.

Во-первых, происходит типичное нарушение проницаемости легочного интерстиция и возникает синдром, не отличающийся по своим патогенезу, клинике и принципам интенсивной терапии от респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Это важное обстоятельство требует внесения соответствующих корректив в режимы искусственной вентиляции легких (необходимость повышенного давления в конце выдоха).

Во-вторых, поражается ЦНС и возникает коматозное состояние различной степени тяжести, следовательно, должны быть уменьшены дозы анестетиков.

Далее, распространенное поражение эндотелия ведёт к развитию ДВС- синдрома или усугублению уже имеющихся расстройств подобного типа.

И наконец, генерализованное поражение эндотелия на почве жировой эмболии неизбежно уменьшает функциональные резервы печени, почек, других органов и систем.

В целом синдром жировой эмболии не вносит существенных корректив в выбор метода анестезиологического пособия, но требует от врача больших усилий по линии интенсивной терапии и в первую очередь – поддержания газообмена.

Лечение развившегося синдрома жировой эмболии. На фоне инфузионной терапии (устранение реологических нарушений, детоксикация) вводят липостабил — одна инъекция 40 мл, затем 4 раза в сутки по 20 мл. Суточная доза 120 мл. Эссенциале в ам­пулах в той же дозировке. Применяют также никотиновую кислоту до 10 мг в растворе (внутривенно — капельно), компламин 1,5— 2 тыс. мг или трентал 50—100 мг (внутривенно — капельно).

Рекомендуется вводить ингибиторы протеаз (контрикал до 500 тыс. ед. в сутки, трасилол или гордокс по 1—2 млн. ед. в сутки), гепарин внутривенно по 2 тыс. ед. каждые 4 ч, раствор альбумина 25% — 200,0 мл, глюкозо-натриевую смесь (физиологический раствор и 5% раствор глюкозы поровну, всего 500—700 мл), реополиглюкин, гемодез. В комплексном лечении широко используют оксигенобаротерапию.

Лазерная офтальмология

Острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвях.

Заболевание начинается внезапным стойким снижением зрения, сужением и секторальным выпадением поля зрения. В основе непроходимости артерии лежат такие состояния как спазм, эмболия, артерииты и тромбоз.

Причины эмболии:

1. Тромбоэмболия может возникать при инфаркте миокарда (вследствие пристеночного тромбообразования), ревматических процессах на клапанах, а также при атеросклеротическом поражении сонных артерий (общей или внутренней).

2. Микробная эмболия возможна при бактериальном эндокардите.

3. Холестериновая эмболия обусловлена распадом атеросклеротической бляшки общей или внутренней сонной артерии.

4. Тромбоэмболии при сердечно – сосудистой патологии: трепетание предсердий, мерцательная аритмия.

5. Более редкие причины окклюзии центральной артерии сетчатки — артерииты или невриты зрительного нерва, приводящие к облитерации сосудов.

6. Также возможна жировая эмболия при переломе крупных трубчатых костей (бедренной, тазовой, плечевой).

Последствиями острой непроходимости ЦАС является первичная атрофия зрительного нерва, вторичная центральная дегенерация сетчатки и резкое сужение сосудов сетчатки. 
Эффективное лечение возможно (медикаментозное, хирургическое и лазерное) в первые часы (в редких случаях в первые сутки) после начала заболевания.

биомикроскопия ангиография сразу после ЛКС через 1,5 месяца

У отдельных пациентов при наличии дополнительной функционирующей (цилиоретинальной) артерии в соответствующей зоне сохраняется небольшой участок практически неизмененной сетчатки. Иногда в таких случаях сохраняется достаточно высокая острота зрения (но поле зрения резко сужено).

Лечение:

Необратимое поражение сетчатки развивается через 1-1,5 ч после полного прекращения артериального кровотока в сетчатке. Поскольку окклюзия редко бывает полной, следует предпринять попытку восстановления кровотока в центральной артерии сетчатки (если длительность снижения остроты зрения составляет менее 24 часов).

Задача лечения — расширение сосудов и смещение эмбола в более периферические артериальные ветви.

•  Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы увеличить кровоток в сетчатке.

•  Внутриглазное давление следует снизить при помощи массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры и приема внутрь 2 таблеток диакарба по 250 мг.

•  Спазм артерии устраняют путем внутривенной инъекции 2 мл 2% раствора папаверина, нитроглицерин под язык.

•  Вазоконстрикцию артерий сетчатки предотвращают, давая пациенту вдыхать смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа (карбоген) в течение 10 мин каждые 2 ч.

•  Фибринолитическая терапия (стрептокиназа, гемаза) эффективна в умелых руках и в нашей стране широкого распространения не получила.

При выявлении рубеоза (неоваскуляризации) радужки выполняют панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки.

Открытые переломы: осложнения и их лечение.

Лечение открытых переломов длинных трубчатых костей. Захарова Г.Н., Топилина Н.П. Библиотека практического врача. Москва. Медицина. 1974 год.

 

 

Ведущие специалисты в области травматологии и ортопедии

 

Сикилинда Владимир Данилович — Профессор, Заведующий кафедрой травматологии, и ортопедии Ростовского государственного медицинского университета. Доктор медицинских наук, профессор. Член SICOT от России. Вице-президент Всероссийской Ассоциации травматологов- ортопедов. Травматолог-ортопед высшей категории. Председатель общества ортопедов-травматологов Ростовской области.

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

 

Голубев Георгий Шотович — Профессор, доктор медицинских наук, главный травматолог-ортопед ЮФО, Заведующий кафедрой травматологии и ортопедии, ЛФК и спортивной медицины ФПК и ППС РостГМУ, Заведующий ортопедическим отделением МЛ ПУЗ «ГБ № 1 им. Н. А. Семашко», Член Международной ассоциации по изучению и внедрению метода Илизарова (ASAMI), Член Американской ассоциации хирургов-ортопедов (AAOS), Член Российской артроскопической ассоциации.

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

Кролевец Игорь Владимирович-Доктор медицинских наук, Травматолог-ортопед высшей категории, Ассистент кафедры травматологии и ортопедии, лечебной физкультуры и спортивной медицины ФПК и ППС, Действительный член Российского артроскопического общества, председатель Ростовского-на-Дону отделения.

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

Алабут Анна Владимировна, доцент кафедры травматологии и ортопедии, Заведующая отделением травматологии и ортопедии клиники РостГМУ, доктор медицинских наук

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

 

Ащев Александр Викторович- Ассистент кафедры травматологии и ортопедии, ЛФК и спортивной медицины ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета, Кандидат медицинских наук, Травматолог-ортопед высшей категории.

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

Забродин Михаил Алексеевич- Заведующий травматологическим пунктом, МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко» города Ростова-на-Дону, Травматолог-ортопед первой квалификационной категории, Главный внештатный рабиолог МЗ Ростовской области, Медицинский юрист

 

 

 

 

 

 

 

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

 

 

Среди осложнений переломов длинных трубчатых ко­стей, по клиническим проявлениям и патогенезу близ­ких травматическому шоку, одним из наиболее тяжелых является жировая эмболия. Это осложнение, по данным ряда авторов (А. Н. Беркутов, 1965; Н. В. За­харов, 1929; В. Д. Чаклин, 1971; Stomeger, Deinlein, 1972; Herndon, Riseborough, Fischer, 1972, и др.), встречается чаще, чем принято думать, и может «сразить больно­го», по меткому выражению Грубе, «как молния среди ясного неба». По данным С. О. Португалова, А. Н. Бер­кутова, это осложнение встречается в 28—80% случаев тяжелых повреждений.

В ряде случаев жировая эмболия наслаивается на травматический шок.

Несмотря на то что по вопросу о жировой эмболии имеется много литературы, патогенез ее остается неяс­ным, а диагноз трудным и в ряде случаев запоздалым. В соответствии с современными представлениями в ос­нове жировой эмболии при тяжелой травме лежит мас­сивное поступление в кровь катехоламинов, которые мо­билизуют свободные жировые кислоты (Herndon, Rise- borough, Fischer, 1972).

Клиническая диагностика жировой эмболии, кроме на­личия в анамнезе тяжелой, особенно множественной травмы скелета, основывается на признаках гиповолемического шока, появлении дыхательной недостаточно­сти, нарушении сознания, появлении петехиальных кро­воизлияний на боковых поверхностях грудной клетки и животе.

Лабораторные признаки (липурия, увеличение липазы сыворотки крови), данные рентгенологического исследо­вания грудной клетки, электрокардиографии и других исследований менее постоянны. Так, липурия и увели­чение содержания липазы сыворотки отмечаются лишь в 50—57% случаев. Поэтому диагноз в основном ста­вится на основании клинических признаков.

Больной Г., 22 лет, поступил через час после травмы, получен­ной при разгрузке мешков, один из которых упал на ноги.

Достав­лен в транспортных шинах в состоянии глубокого шока (III сте­пени). При клиническом и рентгенологическом исследовании обна­ружены открытые переломы двух костей правой и левой голени с большим угловым смещением на границе верхней и средней тре­ти. После интенсивной противошоковой терапии, со стабильными показателями артериального давления и пульса, через 14 ч после поступления под проводниковым обезболиванием произведена пер­вичная хирургическая обработка с фиксацией отломков болтом, проведенным в косом направлении через линию перелома. Справа репозиция осуществлена на гомотрансплантате, введенном в кост­номозговой канал.

Через 12 ч после операции состояние внезапно ухудшилось, на­ступила потеря сознания, появились одышка, частый пульс, време­нами судороги, гипертермия (40—41°), петехиальная сыпь на боко­вых поверхностях грудной и брюшной стенок.

Несмотря на интенсивную терапию (спазмолитическая и дегидратационная терапия, гипотермия головного мозга, трахеостомия, антикоагулянтная и фибринолитическая терапия), состояние не улучшилось и через двое суток последовала смерть.

Вскрытие и результаты гистологического исследования подтвер­дили наличие жировой эмболии сосудов головного мозга, легких, почек.

Открытые переломы: осложнения и их лечение

Столь тяжелый исход жировой эмболии встречается, к счастью, сравнительно редко. Так, Е. А. Решетников (1971) из 60 больных, поступивших с повреждениями костной системы, отмечает выраженную травматическую жировую эмболию малого круга кровообращения у 18, легкую степень жировой эмболии легких — у 29 боль­ных. Таким образом, жировая эмболия обнаружена у 3U всех поступивших с тяжелыми травмами, а у — выраженная ее степень.

Автор отмечает известный па­раллелизм между тяжестью повреждения костей и воз­никновением жировой эмболии.

Т. А. Ревенко, Р. М. Лю­ба, Б. Ф. Хоменко (1971), анализируя исходы лечения множественных переломов, констатируют, что среди осложнений, приведших к смерти, жировая эмболия бы­ла ведущей. Эти данные заставляют придавать особен­но большое значение травме костной системы, обращать внимание на своевременное оказание первой помощи, тщательную иммобилизацию и бережную транспорти­ровку.

Лечение развившейся жировой эмболии должно за­ключаться в предотвращении и лечении шока, перели­вании крови, внутривенном введении стероидных гормо­нов и алкоголя. Рекомендации введения гепарина, низкомолекулярных декстринов, липостабила встречают противоречивую оценку.

Таким образом, приведенные данные свидетельству­ют о том, что тяжелые повреждения, каким являются открытые переломы трубчатых костей, не являются лишь местными, локальными процессами, но сопровож­даются разнообразными общепатологическими явления­ми, проявляющимися нарушениями обмена веществ и гормональными расстройствами (В. Д. Чаклин, 1971).

Успешное лечение этих расстройств, свойственных шоку, как уже сказано, не может не влиять на течение раневой инфекции, консолидацию перелома и возник­новение последующих осложнений, во многом опреде­ляя исход открытого перелома.

В.ОК. 10.02.2016г.

ОПТ. ОК. 10.02.2016г.

Жировая эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Жировая эмболия

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия — результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса — системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Перелом шейки бедра — лечение, операция при переломе шейки бедра в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе

Шейка бедра является важной составляющей тазобедренного сустава, она соединяет головку и тело кости, на нее приходится значительная нагрузка при ходьбе. При этом шейка является самой тонкой и уязвимой частью сустава. 68% всех переломов бедренной кости составляют переломы шейки бедра.

Причины возникновения

У пожилых людей перелом шейки бедра может произойти даже после незначительной травмы. В группе риска люди старше 60 лет, страдающие остеопорозом, ведущим к повышенной ломкости костей. Это так называемые патологические переломы. В этом случае перелом может произойти даже от банального падения во время ходьбы. Они составляют до 90% всех случаев переломов данной локализации. Восстановление в этом случае происходит крайне долго и тяжело. Однако сталкиваются с травмой и молодые люди. У здоровых людей при отсутствии остеопороза перелом шейки бедра случается значительно реже и обычно является следствием сильных травм и ранений. У них повреждение шейки бедра зачастую происходит при падении с высоты, а также в результате ДТП и производственных травм.

Среди основных факторов, провоцирующих ломкость костей, стоит выделить:

  • наступление менопаузы у женщин;
  • избыточный вес;
  • неполноценное питание, голодание;
  • недостаточная физическая активность;
  • неврологические заболевания, приводящие к ухудшению координации движений;
  • онкология.

При наличии серьезных заболеваний данный перелом представляет собой большую опасность, так как может привести к обездвиживанию и даже летальному исходу, вследствие развития застойной пневмонии, тромботических осложнений, характерных для лежачих пациентов.

Записаться к врачу

Симптомы заболевания

Учитывая, что перелом шейки бедра у лиц с остеопорозом может возникать даже от самых незначительных повреждений, а боли в области тазобедренного сустава для них привычны, многие пациенты порой даже не подозревают, что получили перелом. Это опасно тем, что пациент продолжает двигательную активность и затягивает с лечением, что грозит усугублением проблемы. Именно поэтому так важно точно знать о симптомах.

Основным симптомом является боль в паху. Поначалу она может быть несильной и приниматься пациентом за что-то незначительное. Однако со временем боль начинает нарастать, усиливаясь во время упора на пятку больной ноги.

Также на наличие перелома могут указывать:

  • небольшое укорочение поврежденной ноги;
  • поворот стопы наружу;
  • нарушение походки;
  • пульсация бедренной артерии;
  • хруст сустава при ходьбе;
  • болезненные ощущения при воздействии на травмированный сустав;
  • появление гематомы.

Появление любого из этих симптомов, а особенно сочетание сразу нескольких из них требует незамедлительного обращения к врачу.

Ультрасовременная диагностика в Клиническом госпитале на Яузе

Диагностика переломов в Клиническом госпитале на Яузе начинается с осмотра и опроса пациента. Большое внимание уделяется ощущениям, которые испытывает пациент.

При подозрении на перелом врач назначает рентгеновское обследование, которое в госпитале проводится на современном малодозном рентгенологическом оборудовании последнего поколения. Его отличительной особенностью является высокая точность снимков и низкая лучевая нагрузка, которая сопоставима с облучением, получаемым пассажирами авиалайнера.

При подозрении на патологический перелом и сомнении в диагнозе пациенту назначается МРТ (для оценки состояния окружающих тканей, исключения метастаза, как причины перелома). Обследование проводится на цифровом томографе компании Philips мощностью 1,5 Тл.

Важным этапом диагностики является определение плотности кости для исключения остеопороза. Для этого в нашем госпитале применяются мультиспиральная компьютерная томография (КТ) и денситометрия.

Наличие всего необходимого оборудования в одном месте позволяет проводить обследование и ставить точный диагноз в самые короткие сроки.

Неотложная помощь при синдроме жировой эмболии

J Экстренный травматический шок. Январь-апрель 2009 г .; 2 (1): 29–33.

Nissar Shaikh

Hamad Medical Corporation, P.Box 3050, Doha, Qatar

Hamad Medical Corporation, P.Box 3050, Doha, Qatar

Получено 12 августа 2008 г .; Получено 13 августа 2008 г.

Copyright © Journal of Emergencies, Trauma and Shock

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитировано.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Жировая эмболия встречается у всех пациентов с переломами длинных костей, но только у нескольких пациентов развивается системная дисфункция, особенно триада дисфункции кожи, мозга и легких, известная как синдром жировой эмболии (FES). Здесь мы рассматриваем литературу по FES под разными подзаголовками.

Заболеваемость ФЭС колеблется в пределах 1-29%. Этиология может быть травматической или, реже, нетравматической. Различные факторы увеличивают заболеваемость ФЭС.Механические и биохимические теории были предложены для патофизиологии FES. Клинические проявления включают респираторную и церебральную дисфункцию и петехиальную сыпь. Диагностика ФЭС затруднена. Необходимо исключить другие причины вышеупомянутой дисфункции органов. Клинические критерии наряду с исследованиями изображений помогают в диагностике. ФЭС можно обнаружить на ранней стадии с помощью непрерывной пульсоксиметрии у пациентов из группы высокого риска. Лечение ФЭС по существу является поддерживающим. Лекарства, включая стероиды, гепарин, алкоголь и декстран, оказались неэффективными.

Ключевые слова: Мозг, клинические критерии, жировая эмболия, визуализирующие исследования, легкое

ВВЕДЕНИЕ

Синдром жировой эмболии (FES) — это редкое клиническое состояние, при котором циркулирующие жировые эмболы или жировые макроглобулы приводят к мультисистемной дисфункции.

В 1862 году Ценкер впервые описал этот синдром при вскрытии. В 1873 году фон Бергманн впервые поставил клинический диагноз ФЭС [1]. Жировая эмболия возникает у всех пациентов с переломами длинных костей после интрамедуллярного введения гвоздей.Обычно это протекает бессимптомно, но у некоторых пациентов развиваются признаки и симптомы полиорганной дисфункции, особенно в триаде легких, мозга и кожи [2].

Здесь мы проводим обзор литературы по FES по систематическим подзаголовкам.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота FES колеблется от <1 до 29% в различных исследованиях. Он значительно варьируется в зависимости от причины. Фактическая частота FES неизвестна, поскольку легкие случаи часто остаются незамеченными.

Балджер и др. ., [3] в своем ретроспективном исследовании сообщили о частоте менее 1%, в то время как Fabian et al . в их проспективном исследовании сообщается о частоте 11–29%. [4] Удивительно, но частота составила 0,9%, когда для диагностики ФЭС использовались только клинические критерии, тогда как с помощью патологоанатомического обследования частота составила 20% [2].

ЭТИОЛОГИЯ

FES обычно ассоциируется с травматическим переломом бедра, таза и большеберцовой кости, а в послеоперационном периоде — после интрамедуллярного крепления гвоздей и артропластики таза и колена.Другие формы травмы, которые могут быть редко ответственны за FES, включают массивное повреждение мягких тканей, тяжелый ожог, биопсию костного мозга, трансплантацию костного мозга, сердечно-легочную реанимацию, липосакцию и срединную стернотомию. Нетравматические состояния — очень редкие причины FES; это острый панкреатит, ожирение печени, терапия кортикостероидами, лимфография, инфузия жировой эмульсии и гемоглобинопатии. [5]

ФАКТОРЫ РИСКА

Факторами риска развития ФЭС являются молодой возраст, закрытые переломы, множественные переломы и консервативная терапия переломов длинных костей.[6] Факторами, которые увеличивают риск FES после интрамедуллярного гвоздя, являются чрезмерное наращивание гвоздями костномозговой полости, расширение костномозговой полости, повышенная скорость расширения и увеличение зазора между ногтем и кортикальной костью.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Постулируются две теории возникновения ФЭС. Во-первых, существует механическая теория Гасслинга и др. , [7], которая утверждает, что большие капли жира попадают в венозную систему; эти капли откладываются в ложе легочных капилляров и проходят через артериовенозные шунты в мозг.Поступление капель в микрососуды вызывает местную ишемию и воспаление с одновременным высвобождением медиаторов воспаления и вазоактивных аминов и агрегацией тромбоцитов. Биохимическая теория утверждает, что гормональные изменения, вызванные травмой и / или сепсисом, вызывают системное высвобождение свободных жирных кислот в виде хиломикронов. Реагенты с острой фазой, такие как С-реактивные белки, заставляют хиломикроны объединяться и вызывать физиологические реакции, описанные выше. Бейкер и др. . винить жирные кислоты в FES; местный гидролиз жировых эмболов пневмоцитами приводит к образованию свободных жирных кислот, которые мигрируют в другие органы через системный кровоток, вызывая полиорганную дисфункцию.[8] Биохимическая теория помогает объяснить патофизиологию нетравматических форм ФЭС. В экспериментальном исследовании установлено, что интрамедуллярное давление увеличивалось до 350 мм рт. Ст. Во время расширения полости [9].

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Основными клиническими признаками ФЭС являются дыхательная недостаточность, церебральная дисфункция и петехии кожи.

Клинические проявления могут развиваться через 24–72 часа после травмы (и особенно после переломов), когда капли жира действуют как эмболы, оказываясь на легочных микрососудах и других микрососудистых руслах, например, в головном мозге.Эмболия начинается довольно медленно и достигает максимума примерно через 48 часов.

Начальные симптомы, вероятно, вызваны механической окклюзией нескольких кровеносных сосудов жировыми шариками, слишком большими для прохождения через капилляры. В отличие от других эмболических событий, окклюзия сосудов при жировой эмболии часто бывает временной или неполной, поскольку жировые шарики не полностью препятствуют капиллярному кровотоку из-за их текучести и деформируемости. Считается, что поздняя презентация является результатом гидролиза жира до более раздражающих свободных жирных кислот, которые затем мигрируют в другие органы через большой круг кровообращения.Также было высказано предположение, что парадоксальная эмболия возникает из-за шунтирования. [10]

Легочная дисфункция проявляется раньше всего и наблюдается у 75% пациентов; в 10% случаев она прогрессирует до дыхательной недостаточности. Проявления включают тахипноэ, одышку и цианоз; гипоксемия может быть обнаружена за несколько часов до появления респираторных жалоб. [11] Церебральные изменения наблюдаются у 86% пациентов с ФЭС. Эти изменения неспецифичны и варьируются от острой спутанности сознания до сонливости, ригидности, судорог или комы.Отек мозга способствует неврологическому ухудшению [12].

Дисфункция кожи проявляется в виде непальпируемой петехиальной сыпи на груди, подмышечной впадине, конъюнктиве и шее, которая появляется в течение 24–36 часов и исчезает в течение недели у 20–50% пациентов. Особое распространение сыпи связано с тем фактом, что частицы жира плавают в дуге аорты, как масло в воде, и таким образом эмболизируются в независимые области тела [13].

Некоторые другие признаки неспецифичны, например тахикардия и гипертермия.Почечные изменения могут включать липурию, олигурию или анурию, а повреждение печени может проявляться желтухой. На сетчатке может быть экссудат, отек, кровоизлияние или внутрисосудистые жировые шарики. [14]

В анамнезе может быть ортопедическая или пластическая хирургическая процедура или парентеральное переливание липидов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Одышка и гипоксия также могут возникать при тромбоэмболии легочной артерии и пневмонии. Церебральная дисфункция возникает при гипоксии или менингите, но сыпь при менингококковой сепсисе быстро распространяется по всему телу.

ДИАГНОСТИКА

FES обычно диагностируется на основании клинических признаков и путем исключения других причин. Критерии Гурда и Вильсона [11] показаны в []; Диагностика FES требует наличия как минимум одного основного критерия и как минимум четырех второстепенных критериев.

Таблица 1

Критерии Гурда и Уилсона

Мин. Тахикардия

91 950 950 950 9 Жировая макрокоманда Шонфельд

и др. .предложили [] количественную меру для диагностики ФЭС; Для диагностики ФЭС требуется оценка более 5 баллов [15].

Таблица 2

Основные критерии
Петехиальная сыпь
Дыхательная недостаточность
Церебральное поражение
Лихорадка
Изменения сетчатки
Желтуха
Почечные признаки
Тромбоцитопения
Анемия
Высокая СОЭ
Оценка
Петехии 5
Рентгенография диффузных инфильтратов грудной клетки 4
Гипоксемия Лихорадка 1
Тахикардия 1
Тахипноэ 1
Путаница 1

Согласно Lindeque и др. ., [] FES можно диагностировать только на основании поражения дыхательной системы. [16]

Таблица 3

Устойчивое pO 2 <8 кПа
Устойчивое pCO 2 > 7,3 кПа
Устойчивая частота дыхания> 35 / мин, несмотря на седативный эффект
Повышенная работа дыхания, одышка, тахикардия, беспокойство

Исследования

Анализ газов артериальной крови, показывающий необъяснимое увеличение фракции легочного шунта и разницу в давлении кислорода между альвеолами и артерией, особенно в течение 24–48 часов после дозорного события ассоциированный с ФЭС, наводит на мысль о диагнозе.Газы крови покажут гипоксию с paO 2 менее 60 мм рт.ст., а также наличие гипокапнии.

Тромбоцитопения, анемия, гипофибриногенемия и повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдаются при FES, но являются неспецифическими признаками. Снижение гематокрита происходит в течение 24–48 часов и связано с внутриальвеолярным кровоизлиянием.

Цитологическое исследование мочи, крови и мокроты может обнаружить жировые шарики, которые либо свободны, либо находятся внутри макрофагов.Этот тест нечувствителен, и его отсутствие не исключает жировой эмболии. Жировые шарики в моче — обычное явление после травм. Предварительные исследования цитологии легочной капиллярной крови, полученной из катетера в легочной артерии, выявили жировые шарики у пациентов с ФЭС и показали, что этот метод может быть полезен для раннего выявления пациентов из группы риска [17].

Визуализирующие исследования

Рентгенография грудной клетки: последовательные рентгенограммы выявляют увеличивающиеся диффузные двусторонние легочные инфильтраты [], пятнистые легочные тени (появление «снежной бури»), усиление легочных меток и расширение правой части сердца в пределах 24–48 лет. ч от начала клинических проявлений.

Передняя рентгенограмма грудной клетки, показывающая двусторонние поражения базального воздушного пространства (уплотнение)

КТ (компьютерная томография) Голова: Результаты могут быть нормальными или могут выявить диффузные петехиальные кровоизлияния в белое вещество, соответствующие микрососудистому повреждению. КТ также исключит другие причины ухудшения уровня сознания.

Визуализация вентиляции / перфузии легких: выполняется при подозрении на легочную эмболию, результаты этого сканирования могут быть нормальными или могут демонстрировать субсегментарные дефекты перфузии.

КТ спиральной грудной клетки при тромбоэмболии легочной артерии: поскольку эмболические частицы оседают в капиллярном ложе, результаты КТ спиральной грудной клетки могут быть нормальными. Могут быть очевидны паренхиматозные изменения, связанные с ушибом легких, острым повреждением легких или респираторным дистресс-синдромом (ARDS) у взрослых [17].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Существуют скудные данные о результатах МРТ у пациентов с этим синдромом; однако в одной небольшой группе пациентов на изображениях, взвешенных по протонной плотности и Т2-взвешенных изображениях, были видны множественные, неконфлюэнтные, гиперплотные очаги.[18]

Магнитно-резонансная томография головного мозга более чувствительна, чем компьютерная томография, поэтому диагноз можно поставить раньше. Он покажет типичные изменения белого вещества вдоль пограничных зон основных сосудистых территорий []. [19]

КТ-изображение, показывающее минимальные гиподенсные изменения в перивентрикулярной области, которые более очевидны при DWI и T2WI как области высоких сигналов. Совокупность заключений и клинических данных характерна для FES.

Транскраниальная допплеровская сонография: в небольшом тематическом исследовании пять пациентов с травмой наблюдались с помощью внутричерепной допплерографии во время интраоперационной фиксации переломов длинных костей.Церебральные микроэмболические сигналы были обнаружены уже через 4 дня после травмы [20].

Чреспищеводная эхокардиография (TEE): эта процедура может быть полезна для оценки интраоперационного выброса содержимого костного мозга в кровоток во время интрамедуллярного рассверливания и забивания гвоздями. Плотность эхогенного материала, проходящего через правую часть сердца, коррелирует со степенью снижения насыщения артериальной крови кислородом. Было отмечено, что неоднократные ливни с эмболами повышают давление в правых отделах сердца и легочной артерии.Также отмечалась эмболизация содержимого костного мозга через открытое овальное отверстие [21].

Процедуры

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) окрашивание альвеолярных макрофагов на жир демонстрирует наличие жировых капель, что позволяет быстро и точно диагностировать ФЭС. [22] Но нужно быть осторожным, так как жировые капли в БАЛ могут присутствовать у пациентов с сепсисом и гиперлипидемией. Их также можно увидеть у пациентов, получающих липидные инфузии. В настоящее время использование BAL для диагностики или прогнозирования вероятности FES является спорным.[23]

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ФЭС заключается в обеспечении хорошей оксигенации артериальной крови. Кислород с высокой скоростью потока подается для поддержания давления кислорода в артериальной крови в нормальном диапазоне. Кроме того, важно поддерживать внутрисосудистый объем, потому что шок может усугубить повреждение легких, вызванное FES. Альбумин рекомендован для объемной реанимации в дополнение к сбалансированному раствору электролитов, потому что он не только восстанавливает объем крови, но и связывается с жирными кислотами и, таким образом, может уменьшить степень повреждения легких.Для поддержания оксигенации артериальной крови может потребоваться искусственная вентиляция легких и ПДКВ. [24] Лекарства, включая стероиды, гепарин, алкоголь и декстран, оказались неэффективными [25].

ПРОФИЛАКТИКА

Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг у пациентов с высоким риском может помочь в раннем обнаружении десатурации, что позволяет на раннем этапе начать кислородную (и, возможно, стероидную) терапию; таким образом можно было бы снизить вероятность гипоксического инсульта и системных осложнений ФЭС.[26] Ранняя фиксация перелома длинных костей важна для предотвращения или уменьшения тяжести FES. [27] Наружная фиксация или фиксация пластиной и винтом приводит к меньшему повреждению легких, чем при использовании гвоздей в костномозговой полости и вентиляции костномозгового канала во время забивания гвоздей, что снижает количество эмболов [28]. Предоперационное использование метилпреднизолона может предотвратить возникновение FES. [15] Гвозди меньшего диаметра и незакрепленные гвозди были упомянуты как полезные для профилактики FES.

ПРОГНОЗ

Молниеносная форма проявляется как острое легочное сердце, дыхательная недостаточность и / или эмболические явления, ведущие к смерти в течение нескольких часов после травмы.Пациенты с преклонным возрастом, множественными сопутствующими заболеваниями и / или сниженными физиологическими резервами имеют худшие результаты [29].

Продолжительность FES трудно предсказать, потому что FES часто имеет субклинический характер или затмевается другими заболеваниями или травмами. Повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода и неврологический дефицит, включая измененное сознание, могут длиться дни или недели. Как и при ОРДС, легочные осложнения обычно почти полностью исчезают в течение года. Остаточный субклинический дефицит диффузионной способности может сохраняться.

Остаточные неврологические нарушения могут варьироваться от незначительных изменений личности до потери памяти, когнитивной дисфункции и долгосрочных очаговых нарушений. Еще не сообщалось, что один только FES вызывает глобальное аноксическое повреждение, но он может играть вспомогательную роль, действуя вместе с другими церебральными инсультами. Смертность от ФЭС составляет 5–15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, связанная с жировой эмболией, редко приводит к смерти.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для диагностики ФЭС необходим высокий индекс подозрительности.Сочетание клинических критериев и МРТ головного мозга позволит поставить раннюю и точную диагностику FES.

Сноски

Источник поддержки: Нет.

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Фон Бергманн Э. Эйн упал до полового созревания. Берл Клин Вохеншер. 1873; 10: 385. [Google Scholar] 2. Георгопулос Д., Бурос Д. Клиническое обследование синдрома жировой эмболии по-прежнему является предпочтительным методом диагностики. Грудь. 2003; 123: 982–3.[PubMed] [Google Scholar] 3. Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии: обзор за 10 лет. Arch Surg. 1997. 132: 435–435. [PubMed] [Google Scholar] 4. Фабиан Т.К., Хутс А.В., Стэнфорд Д.С., Паттерсон К.Р., Мангианте ЕС. Синдром жировой эмболии, проспективное обследование у 92 пациентов с переломами. Crit Care Med. 1990; 18: 42–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Шапиро депутат, Хейс Дж. Жировая эмболия при серповидно-клеточной анемии: отчет о случае с кратким обзором литературы. Arch Intern Med. 1984; 14: 181–2.[PubMed] [Google Scholar] 6. Диллеруд Э. Абдоминопластика в сочетании с аспирационной липопластикой: исследование осложнений, ревизии и факторов риска в 487 случаях. Ann Plast Surg. 1990; 25: 333–8. [PubMed] [Google Scholar] 7. Glossing HR, Pellegrini VD., Jr. Синдром жировой эмболии: обзор патологии и физиологических основ лечения. Clin Orthop Relat Res. 1982; 165: 68–82. [PubMed] [Google Scholar] 8. Бейкер П.Л., Паксель Дж. А., Петтье Л. Ф. Свободные жирные кислоты, катехоламины и артериальная гипоксия у пациентов с жировой эмболией.J Trauma. 1971; 11: 1026–30. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кропфл А, Дэвис Дж., Бергер У. Внутримедуллярное давление и жировая эмболизация костного мозга при рассвернутом и невообразимом бедренном гвозде. J Orthop Res. 2005; 17: 261–8. [PubMed] [Google Scholar] 10. Riding G, Daly K, Hutchinson S, Rao S, Lovell M, McCollum C. Парадоксальная церебральная эмболия: объяснение синдрома жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br. 2004. 86: 95–8. [PubMed] [Google Scholar] 11. Guard AR, Wilson RE. ФЭС. J Bone Joint Surg Br. 1974; 56: 408–16.[Google Scholar] 12. Байрик Р.Дж. Жировая эмболия и послеоперационная коагулопатия. Может Дж. Анаэст. 2001; 48: 618–21. [PubMed] [Google Scholar] 13. Алхо А. Синдром жировой эмболии, Этиология, патогенез и лечение. Acta Chir Scand. 1980; 499: 75–85. [PubMed] [Google Scholar] 14. Мюррей Д.А., Рац ГБ. Синдром жировой эмболии: рациональное лечение. J Bone Joint Surg Br. 1974; 56: 1338–49. [PubMed] [Google Scholar] 15. Шонфельд С.А., Плойсонгсанг Ю., Дилизио Р., Криссман Дж. Д., Миллер Э., Хаммершмидт Д. Э. и др. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском.Ann Int Med. 1983; 99: 438–43. [PubMed] [Google Scholar] 16. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommissen GF, Boeyens MC, Vlok AL. Синдром жировой эмболии: двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987. 69: 128–31. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ван ден Бранде Ф. Г., Хеллеманс С., Де Схеппер А., Де Паеп Р., Оп Де Бек Б., Де Рэйв Х. Р. и др. Синдром тяжелой посттравматической жировой эмболии с необычными результатами КТ. Анаэст Интенсивная терапия. 2006; 34: 102–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. Stoeger A, Daniaux M, Feiber S, Stockhammer G, Aichner F, zur Nedden D.МРТ при жировой эмболии головного мозга. Eur Radiol. 1998. 8: 1590–3. [PubMed] [Google Scholar] 19. Guillevin R, Vallée JN, Demeret S, Sonneville R, Bolgert F, Mont’alverne F и др. Церебральная жировая эмболия: полезность магнитно-резонансной спектрометрии. Am Neurol. 2005; 57: 434–9. [PubMed] [Google Scholar] 20. Forteza AM, Koch S, Romano JG, Zych G, Bustillo IC, Duncan RC, et al. Транскраниальная допплеровская диагностика жировой эмболии. Инсульт. 1999; 30: 2687–91. [PubMed] [Google Scholar] 21. Венда К., Рункель М., Дегриф Дж., Риттер Г.Патогенез и клиническая значимость медуллярных гвоздей продемонстрированы интраоперационной эхокардиографией. Травма, повреждение. 1993; 24: S73–81. [PubMed] [Google Scholar] 22. Fourme T, Vieillard-Baron A, Loubières Y, Julié C, Page B, Jardin F. Ранняя жировая эмболия после липосакции. Анестезиология. 1998. 89: 782–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Грудь. 1992; 102: 1323–7.[PubMed] [Google Scholar] 24. Джавед М., Насим М. Обновленная информация о синдроме жировой эмболии. Pak J Med Sci. 2005; 21: 2–6. [Google Scholar] 25. Enneking FK. Остановка сердца во время тотального эндопротезирования коленного сустава. J Clin Anaesth. 1995; 7: 253–63. [PubMed] [Google Scholar] 26. Вонг М.В., Цуй Х.Ф., Янг С.Х., Чан К.М., Ченг JC. Пульсоксиметр непрерывного действия при явной гипоксемии после переломов длинных костей. J Trauma. 2004. 56: 356–62. [PubMed] [Google Scholar] 27. Behrman SW, Fabian TC, Kudsk KA, Taylor JC. Улучшение результата при переломе бедренной кости: ранняя отсроченная фиксация VS.J Trauma. 1990; 30: 792–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Wheelwright EF, Byrick RJ, Wigglesworth DF, Kay JC, Wong PY, Mullen JB и др. Гипотония во время цементной артопластики, связь с сердечным выбросом и жировая эмболия. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75: 715–23. [PubMed] [Google Scholar] 29. Николич С., Мичич Дж., Савич С., Гайич М. Факторы, которые могут повлиять на тяжесть посттравматической тромбоэмболии легочной ткани: проспективное гистологическое исследование. SRP Arch Celok Lek. 2003. 131: 244–8. [PubMed] [Google Scholar]

Отчет о болезни и обзор литературы

Синдром жировой эмболии (FES) — опасное для жизни осложнение у пациентов с ортопедической травмой, особенно с переломами длинных костей.Диагноз жировой эмболии ставится только на основании клинических признаков без каких-либо конкретных лабораторных данных. FES не имеет специального лечения и требует поддерживающей терапии, хотя ее можно предотвратить путем ранней фиксации переломов костей. Здесь мы сообщаем о случае ФЭС у пациента с переломом шейки правой бедренной кости, который был первоначально диагностирован по критериям Гурда и впоследствии подтвержден типичными проявлениями на магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Пациент получил поддерживающее лечение и короткий курс метилпреднизолона внутривенно.

1. Введение

Жировая эмболия была впервые описана Ценкером [1] в 1861 году у железнодорожного рабочего с травмой грудопоясничного отдела позвоночника. В 1873 году Эрнст фон Бергманн первым поставил клинический диагноз жировой эмболии у пациента, который упал с крыши и получил оскольчатый перелом дистального отдела бедренной кости.

FES обычно возникает в течение 48 часов после травмы или во время хирургических процедур у большинства пациентов; однако у большинства пациентов симптомы обычно протекают бессимптомно. У небольшого числа пациентов могут проявляться признаки и симптомы, затрагивающие легкие, мозг и кожу.Фактическая частота FES колеблется от <1% до 30% из-за отсутствия универсальных критериев диагностики.

2. Описание клинического случая

57-летний мужчина с артериальной гипертензией и давним кровоизлиянием в базальные ганглии был отправлен в университетскую больницу Таммасат для операции на правом бедре. Пациент чувствовал себя хорошо за 10 дней до этой оценки, когда он поскользнулся и упал. Он сразу почувствовал боль в правом бедре. Ортопед из частной больницы диагностировал у него перелом шейки правой бедренной кости (рис. 1), который впоследствии направил его на плановую операцию в университетскую больницу Таммасат.Ортопедическая бригада университетской больницы Таммасат спланировала полное эндопротезирование тазобедренного сустава пациенту. Дуплексное ультразвуковое исследование сонной артерии и транскраниальное допплеровское ультразвуковое исследование были оценены перед операцией без значительных отклонений. К сожалению, во время операции у пациента внезапно развилась гипотензия, и его реанимировали с помощью 500 мл физиологического раствора. В течение пяти минут его кровяное давление стабилизировалось.


Через час после операции пациент перестал реагировать после прекращения приема анестетиков.В связи с постоянным отсутствием реакции потребовалась медицинская консультация. По оценке врача-консультанта, пациент не мог ответить ни на один вопрос или выполнить команду; у него не было самопроизвольного открытия глаз. Температура 36,8 ° C, артериальное давление 110/60 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений 120 ударов в минуту. Частота дыхания составляла 35 вдохов в минуту, а сатурация кислорода составляла от 90% до 95%, в то время как пациент дышал через мешок без повторного дыхания с потоком кислорода 8 литров в минуту.Зрачки равные, круглые, светочувствительные с сужением от 3 до 2 мм. Вестибулоокулярный и рвотный рефлексы в норме. Мощность двигателя была на уровне 0/5 по шкале MRC. Жесткости затылка не было. Рефлексы глубоких сухожилий в норме. Обследование легкого выявило тахипноэ и мелкую крепитацию в обоих нижних отделах легких. Обследование сердца показало стойкую тахикардию, в остальном нормальное состояние. Анализ мочи показал 2+ скрытой крови, 2+ лейкоцитарной эстеразы, 1+ белка, от 10 до 20 эритроцитов на поле с большим увеличением и от 5 до 10 лейкоцитов на поле с высоким увеличением.Полные результаты лабораторных исследований до и после операции показаны в таблице 1.

901 901

Переменная Референсный диапазон 2 дня до операции 1 час после операции 24 часа после операции 48 часов после операции

Гематокрит (%) 40–52 44,7 41 30,6 33.7
Гемоглобин (г / дл) 13,5–17,5 15,0 13,8 10,4 11,4
Количество эритроцитов (10 3 / µ л) –6,00 4,87 4,46 3,37 3,69
Количество лейкоцитов (10 3 / µ л) 4,0–11,0 9,7 21,6 15,1
Количество тромбоцитов (10 3 / µ л) 140–440 353 353 234 248
Протромбиновое время (сек) 11.2–13,4 14,3 15,8
Международное нормализованное отношение протромбинового времени 1,17 1,30
Активированное частичное тромбопластиновое время –29,4 28,9 29,1
Натрий (ммоль / л) 136–145 138 134 134
Калий (ммоль / л)

9

3.5–5,1 4,3 4,1 3,5
Хлорид (ммоль / л) 98–107 98 101 101
Двуокись углерода (ммоль / л) ) 21–32 27,6 23,9 22,3
Кальций (мг / дл) 8,5–10,1 7,4 7,4
мг Фосфор дл) 2.5–4,9 2,6 2,3
Магний (мг / дл) 1,8–2,4 2,3 2,4
Азот мочевины (мг / дл) 7–18 15,32 19,1 21,2
Креатинин (мг / дл) 0,6–1,3 0,94 1,06 0,86
Альбумин ( ) 3.5–5 4,1 2,5 2,3
Общий белок (г / дл) 6,4–8,2 8,1 5,3 5,5
Аланинфосфатаза (U / л) 12–78 52 27 64
Аспартатаминотрансфераза (Ед / л) 15–37 44 37 57
37 57
газ крови
Доля вдыхаемого кислорода 0.6 0,4
Парциальное давление CO 2 (мм рт. Ст.) 33–47 33 33
Парциальное давление O 2 (мм рт. 74–108 274 98
Избыток базы (%) −2 до 2 −3,1 0,80

КТ головного мозга, выполненная без введения внутривенного контраста, не выявила признаков острого внутричерепного кровоизлияния, территориального инфаркта или внутричерепного новообразования.Протокол МРТ для оценки инсульта (DWI, FLAIR, T2WI, ADC и T2 * ), выполненный через два часа после компьютерной томографии головного мозга, выявил множественные, рассеянные, небольшие нечетко очерченные поражения с высокой интенсивностью сигнала на T2W и FLAIR. изображения с ограниченной диффузией, вовлекающей кору и белое вещество двусторонних полушарий головного мозга, правого хвостатого ядра и двусторонних полушарий мозжечка (рис. 2).


Рентгенограмма грудной клетки выявила уплотнение в обоих легких, более выраженное в обоих нижних полях легких (рис. 3), что соответствует острому респираторному дистресс-синдрому.Пациент был интубирован и переведен в отделения интенсивной терапии для дополнительного обследования и лечения. Газы артериальной крови после интубации показаны в таблице 1. КТ-ангиограмма грудной клетки была нормальной. Метилпреднизолон по 500 мг внутривенно 1 раз в сутки в течение 5 дней был назначен для лечения ФЭС и ОРДС.


Через 24 часа после завершения операции температура составила 37,6 ° C, частота сердечных сокращений — 100 ударов в минуту, артериальное давление — 130/80 мм рт.ст., частота дыхания — 20 вдохов в минуту, кислород насыщение находилось между 95% и 100% при использовании аппарата искусственной вентиляции легких с долей вдыхаемого кислорода 40%.Пациент отказывался от болезненного раздражения рук и ног. Мощность двигателя с правой стороны была на уровне 1/5, а с левой стороны — 2/5 по шкале MRC. Остальная часть экзамена не изменилась. Рентгенограмма грудной клетки была улучшена (рис. 3). Транскраниальный допплеровский ультразвук контролировался для обнаружения микроэмболических сигналов (MES) в течение 30 минут на 1, 3, 7 и 10 дни после операции. Он выявил 10 высокоинтенсивных переходных сигналов (HITS) на 1 день и 2 HITS на 3 день, и они исчезли на 7 и 10 дни (Рисунок 4).Шунт справа налево оценивался с помощью транскраниального допплера и эхокардиограммы после внутривенной инъекции физиологического раствора при взбалтывании на 1 и 7 дни после операции. Оба теста не выявили отклонений от нормы.


Через шесть дней после операции температура составила 37,0 ° C, частота сердечных сокращений — 80 ударов в минуту, артериальное давление — 120/75 мм рт.ст., частота дыхания — 20 вдохов в минуту, сатурация кислорода — 95 и 100% при механической вентиляции с долей вдыхаемого кислорода 40%.Он был сонливым, но мог открывать глаза в ответ на громкие словесные стимулы. Мощность двигателя с правой стороны была на уровне 2/5 и 3/5 с левой стороны по шкале MRC. Остальные экзамены ничем не примечательны. Он был экстубирован со стабильным насыщением кислородом при дыхании окружающим воздухом. Гепарин в дозе 5000 единиц вводили подкожно каждые 12 часов для предотвращения тромбоза глубоких вен. Была проведена консультация с бригадой физиотерапевтов для начала ранней реабилитации.

Через четырнадцать дней после операции он начал подчиняться командам, хотя и с легкой афазией.Мощность его мотора улучшилась до 3/5 и 4/5 баллов с правой и левой стороны соответственно по шкале MRC. Показатели жизнедеятельности стабильные. Впоследствии он был выписан из больницы через 7 дней.

3. Обсуждение

FES чаще всего ассоциируется с ортопедической травмой, с наибольшей частотой среди закрытых переломов длинных костей нижних конечностей, особенно бедра и таза [2]. Факторами риска являются мужчина в возрасте от 10 до 40 лет, множественные переломы и нестабильные переломы костей.Возможные причины ФЭС показаны в таблице 2.

900

Связанные с травмой Нетравмы

1. Перелом длинных костей 1. Панкреатит
2. Перелом костей таза 2. Сахарный диабет
3. Перелом других костно-мозговых костей 3. Остеомиелит и панникулит
4.Ортопедические процедуры 4. Лизис костной опухоли
5. Травмы мягких тканей (например, компрессия грудной клетки с переломом ребра или без него) 5. Стероидная терапия
6. Ожоги 6. Серповидноклеточная гемоглобинопатия
7. Липосакция 7. Алкогольная болезнь печени
8. Забор и пересадка костного мозга 8. Инфузия липидов
9.Циклоспорин А растворитель

Частота возникновения ФЭС колеблется от <1% до> 30% из-за отсутствия универсальных критериев диагностики, а ряд легких случаев ФЭС может остаться незамеченным .

Хотя патофизиология FES остается плохо изученной, для объяснения патологии были предложены две основные теории: 1. Механическая теория, описанная Gossling et al. [3], утверждает, что повышенное внутримедуллярное давление после травмы заставляет костный мозг переходить в поврежденные венозные синусоиды, вызывая выброс больших жировых капель в венозную систему.Затем эти жировые капли попадают в легкие и закупоривают легочные капилляры и системные сосуды. Они также могут попадать в артериальное кровообращение через открытое овальное отверстие или непосредственно через ложе легочных капилляров, вызывая характерные неврологические и дерматологические результаты FES. 2. Биохимическая теория, описанная Baker et al. [4], утверждает, что клинические проявления ФЭС связаны с провоспалительным состоянием. Местный гидролиз триглицеридных эмболов тканевой липазой производит глицерины и нетоксичные жирные кислоты.Эти промежуточные продукты приводят к повреждению пневмоцитов и эндотелиальных клеток легких, вызывая вазогенный и цитотоксический отек, ведущий к развитию острого повреждения легких или респираторного дистресс-синдрома. Биохимическая теория помогает объяснить неортопедические формы ФЭС.

FES обычно имеет бессимптомный интервал от 12 до 72 часов после первоначального инсульта, а затем следует классическая триада результатов — дыхательная недостаточность, петехиальная сыпь и неврологические проявления.Легочные проявления — самый ранний симптом, который можно увидеть у 75% пациентов [5]. Симптомы варьируются от одышки, тахипноэ и гипоксемии до ОРДС. Гипоксия — наиболее частая находка, встречающаяся у 96% пациентов. Неврологические проявления наблюдаются у 86% пациентов [6]. Симптомы обычно неспецифические, например головная боль, острая спутанность сознания, судороги, или такие тяжелые, как кома. Дерматологические проявления обычно наблюдаются в течение 24–36 часов и обычно распространяются на независимые участки тела, такие как конъюнктива, голова, шея, передняя часть грудной клетки или подмышечные области.Большинство высыпаний обычно исчезают в течение недели. Другие неспецифические симптомы включают лихорадку, тромбоцитопению, желтуху, липурию, гематурию и ретинопатию [7]. В тяжелых случаях ФЭС может осложняться диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, дисфункцией правого желудочка, шоком и смертью.

Универсальных критериев диагностики ФЭС не существует. Диагноз ставится на основании клинических подозрений и характерных данных, полученных с помощью методов визуализации. Однако разными авторами было предложено три критерия: Гурд, Шонфельд и Линдеке (таблицы 3–5).Критерии Гурда использовались наиболее широко, и для диагностики FES необходимо наличие как минимум двух основных критериев или одного основного критерия плюс два второстепенных критерия. Согласно критериям Линдека, FES можно диагностировать только по респираторным параметрам.


Основные критерии 1. Петехиальная сыпь
2. Респираторный симптом с рентгенологическим изменением
3. Признак центральной нервной системы, не связанный с травмой или другими состояниями

Второстепенные критерии 1.Тахикардия (ЧСС 120 уд / мин)
2. Пирексия (температура> 39 ° C)
3. Изменение сетчатки (жир или петехии)
4. Острая тромбоцитопения
5. Острое снижение частоты сердечных сокращений. гемоглобин
6. Высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
7. Жировые шарики в мокроте


909

909 900


Petechiea 5
Рентгенологическое изменение грудной клетки (диффузное альвеолярное изменение) 4
Гипоксемия (PaO 2 <9.3 кПа) 3
Лихорадка (температура> 38 ° C) 1
Тахикардия (ЧСС> 120 уд / мин) 1
Тахипноэ (> 30 / мин) 1
Путаница 1


1. Устойчивый PaO 2 <8 кПа
Устойчивый PaCO 2 > 7,3 кПа или pH <7,3
3. Устойчивая частота дыхания> 35 / мин, несмотря на седативный эффект
4. Увеличение работы дыхания, одышки, задействования дополнительных мышц, тахикардии и беспокойства

Лабораторные данные FES обычно неспецифичны. У некоторых пациентов может развиться тромбоцитопения, анемия или даже гипофибриногенемия. Цитологическое исследование мочи и мокроты может выявить жировые шарики, но их диагностическая роль все еще остается спорной.Роджер и др. использовали бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) для идентификации капель жира в макрофагах по масляному красному О красителю. Он обнаружил, что положительно окрашенные О макрофаги масляным красным часто наблюдаются у травматических пациентов независимо от наличия ФЭС [11].

Многие методы визуализации могут облегчить диагностику FES, но ни один из них не является специфическим. Рентгенологические данные грудной клетки могут показать диффузные двусторонние пятнистые инфильтраты, соответствующие острому респираторному дистресс-синдрому, хотя это следует дифференцировать от легочного кровотечения или отека легких.Снимки грудной клетки некоторых пациентов были нормальными. Неконтрастная компьютерная томография головного мозга может быть нормальной или выявлять диффузное петехиальное кровоизлияние в белое вещество. МРТ головного мозга чувствительна к обнаружению ФЭС. Его результаты состоят из диффузных, неконфлюэнтных и гиперинтенсивных поражений как в белом, так и в сером веществе на диффузных клиновидных изображениях и T2-взвешенных изображениях, также называемых паттерном «звездное поле». Эти поражения постепенно исчезают в течение от нескольких недель до нескольких месяцев [12]. Тем не менее, Т2-взвешенное МРТ мало помогает в острой фазе, поскольку развитие этих аномалий может занять несколько дней, а результаты остаются весьма неспецифическими.Транскраниальный допплеровский ультразвук (TCD) также можно использовать для обнаружения микроэмболических сигналов (MES) у пациентов с FES. Silbert et al. рассмотрели 14 исследований, в которых ТКД использовался для обнаружения микроэмболических сигналов во время ортопедической хирургии. Микроэмболические сигналы были обнаружены во всех 14 исследованиях с распространенностью от 20% до 100% пациентов. Количество переходных сигналов высокой интенсивности было низким (<10), но у некоторых пациентов оно было высоким [13]. MES был обнаружен уже через 36 часов после перелома длинных костей и мог сохраняться до 10 дней [14].

Основное лечение ФЭС — профилактическое и поддерживающее. Пока пациент выздоравливает, необходима поддерживающая коррекция гипоксемии дополнительным кислородом или ИВЛ. Кроме того, при FES важен мониторинг гемодинамического статуса и поддержание объема крови, поскольку шок может усугубить повреждение легких, вызванное FES. Если пациенты демонстрируют неврологические нарушения, следует рассмотреть возможность частого неврологического осмотра и контроля внутричерепного давления. Также полезна адекватная анестезия для ограничения симпатической реакции на травму.

Для лечения ФЭС не рекомендовано ни одного конкретного препарата, и у него нет убедительных доказательств. Системные кортикостероиды, которые могут уменьшить воспаление, периваскулярное кровотечение и отек, могут быть полезны у пациентов с ухудшением функции легких, но нет систематических доказательств, подтверждающих такую ​​пользу. Гепарин был предложен для лечения ФЭС из-за его стимулирующего действия на активность липазы и выведение липидов из кровотока. Тем не менее, увеличение количества свободных жирных кислот в кровотоке может усугубить лежащую в основе провоспалительную физиологию.Системная антикоагуляция также рассматривалась как потенциальная возможность лечения ФЭС, но при травмах и ранее существовавших гематологических аномалиях антикоагулянты могут быть вредными. Рекомендуется ранняя стабилизация перелома длинных костей, чтобы свести к минимуму эмболизацию костного мозга в венозную систему.

Профилактика является наиболее важным аспектом у пациентов с переломами длинных костей. Текущие данные свидетельствуют о том, что использование кортикостероидов для профилактики FES может рассматриваться в качестве начальной профилактики.Недавний метаанализ шести небольших рандомизированных контролируемых исследований показал, что профилактическое введение кортикостероидов снижает риск развития СЭП (ОР 0,16, 95% ДИ: 0,08–0,35) и гипоксемии (ОР 0,34, 95% ДИ 0,19–0,59) [15] . Время и методы хирургического вмешательства играют важную роль в предотвращении FES. Ранняя хирургическая фиксация в течение 24 часов после травмы имеет меньший риск и тяжесть, чем отсроченная фиксация. Наружная фиксация или фиксация пластинами и винтами вызывает меньшее повреждение легких, чем при использовании гвоздей в костномозговой полости, а вентиляция костномозгового канала во время забивания снижает количество эмболов.Гвозди небольшого диаметра и незакрепленные гвозди были упомянуты как полезные для предотвращения FES [6, 16].

Прогноз пациентов с ФЭС в целом благоприятный. Хорошая поддерживающая терапия во время выздоровления пациента может снизить уровень смертности до менее 10%. Дерматологические, неврологические и респираторные проявления обычно проходят без последствий [2].

4. Заключение

Диагноз ФЭС поставлен на основании клинических данных без конкретных лабораторных данных.Однако у пациентов с высоким индексом подозрения на FES сочетание клинических критериев и МРТ головного мозга позволит ранней и точной диагностике FES.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

JCM | Бесплатный полнотекстовый | Заболеваемость синдромом жировой эмболии при переломах бедренной кости и связанные с ним факторы риска с течением времени — систематический обзор

1. Введение

Жировая эмболия продолжает оставаться серьезным осложнением у пациентов с острой травмой [1,2].Согласно существующим представлениям, может развиться подострая мультисистемная дисфункция, обычно проявляющаяся бимодальным началом неспецифических симптомов, таких как тахикардия, тахипноэ и лихорадка, иногда через несколько дней после первоначальной травмы [3]. Впоследствии полностью развитый синдром может включать легочную недостаточность, неврологические симптомы и возможное развитие полиорганной недостаточности [4,5]. Симптомы после острой жировой эмболии могут варьироваться от субклинических изменений (например, наличие жировых шариков в артериолах сетчатки) до молниеносной острой легочной недостаточности с последующей органной дисфункцией [6].Хотя Lower et al. предоставил первое описание FES около 300 лет назад у собак, текущая клиническая значимость для пациентов с переломами длинных костей была признана только в 1970-х годах. В то время FES была основной причиной отсрочки операции по поводу переломов длинных костей [1,7]. ФЭС была связана с простыми методами искусственной вентиляции легких. Поэтому было неясно, были ли ранняя ФЭС или искусственная вентиляция легких одной из основных причин легочных осложнений после фиксации перелома. Было признано, что изменения высокого давления во время искусственной вентиляции легких были одной из причин нарушения эндотелия, пневмоторакса и ОРДС [5].Аналогичным образом, первые диагностические подходы для дифференциации между осложнениями, связанными с аппаратом ИВЛ, и ФЭС основывались на прямом доказательстве повышенного содержания жира в большом круге кровообращения, что может быть довольно временным явлением [8]. Эти диагностические критерии были позже изменены за счет включения Были предложены альтернативные индексы и другие системы оценки [9,10,11], ни одна из которых не прошла проспективную валидацию. Наиболее широко принятые диагностические критерии были введены Gurd et al.в 1972 г. (Приложение А) [12]. Впоследствии были добавлены методы компьютерной томографии и МРТ, которые заменили прямую проверку наличия жира в сосудистой системе [13,14,15]. Эти изменения в диагностических возможностях могут объяснить тот факт, что зарегистрированные случаи ФЭ сильно различаются (47–100%) [12,16,17,18]. Сообщения о вскрытии имеют большое значение, и признаки FE выявляются в 68–82% [19,20] случаев после тяжелой травмы. При интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии острая эмболизация жира при рассверливании была обнаружена у 88% пациентов [21].Аналогичным образом, частота FES в диапазоне от 0,8% до 23% [22,23] и уровень смертности в диапазоне от 1% до 10% [22,24,25,26] сильно различаются в литературе.

На сегодняшний день, несмотря на то, что он продолжает оставаться серьезным осложнением ортопедических операций, существует неопределенность в отношении тенденции заболеваемости FES с течением времени, взаимосвязи с типом травм и текущих клинических рекомендаций.

Таким образом, мы провели систематический обзор синдрома жировой эмболии и намеревались ответить на следующие вопросы:

  • Применимы ли диагностические стандарты ко всем пациентам с травмами?

  • Изменилась ли частота FES с течением времени с момента его клинического описания?

  • Влияет ли характер травмы (односторонние или двусторонние острые высокоэнергетические переломы по сравнению с патологическими переломами) на частоту FES?

  • Доступны ли в недавней литературе конкретные научно обоснованные терапевтические рекомендации?

4.Обсуждение

Синдром жировой эмболии (FES) продолжает упоминаться в современной литературе как потенциально разрушительное осложнение после ортопедической травмы, связанной с переломами длинных костей. Хотя триада гипоксии, петехиальной сыпи и изменения психического статуса, по-видимому, менее распространена, беспокойство хирургов по-прежнему актуально [40]. Это особенно касается интраоперационной жировой эмболии, которая может быть связана с быстрой послеоперационной дисфункцией органов или даже летальный исход [41,42].

Наша рукопись, по-видимому, первая, в которой сравниваются диагностические принципы, вариации частоты FES с течением времени и ассоциации с типами травм. Результаты нашего поиска в литературе были четкими по всем четырем вопросам, первоначально заданным следующим образом:

  • Что касается диагностических стандартов, большинство авторов, по-видимому, в основном полагались на критерии Гурда для диагностики клинического синдрома. Магнитно-резонансная томография (Т2) обычно использовалась как дополнительный инструмент в радиологической литературе [43], но исследования, рассмотренные в нашем обзоре, обычно не использовали ее.
  • Заболеваемость FES снизилась с почти 8% до почти 2% с момента его клинического описания. Наши результаты показали, что это особенно актуально для периода после 2000 г. (p <0,01).

  • Мы обнаружили четкую связь между частотой FES и типом травмы следующим образом: односторонние переломы (травматические и патологические) были связаны с более низкой частотой FES, чем двусторонние переломы. Кроме того, односторонние патологические переломы были связаны с более высокой частотой FES по сравнению с травматическими односторонними переломами.

  • В литературе не найдено универсальных рекомендаций относительно терапевтических стратегий. Некоторые авторы рекомендовали использовать стероиды в первые годы жизни [9], но это лечение было быстро прекращено из-за инфекционных осложнений. Некоторые авторы даже рекомендовали профилактическое размещение этих пациентов из группы риска в положении лежа [44].
Таким образом, за исключением требования искусственной вентиляции легких, включая использование ЭКМО [45], универсальное лечение не рекомендовалось.Что касается нашего первого вопроса, то, возможно, сыграл свою роль широкий спектр публикаций. С момента введения критериев Гурда [12], восемь из 16 исследований, посвященных FES при переломах бедренной кости, использовали их для диагностики FES [22,23,30,31,32,34,35,37]. Другие полагались на клинические данные и частичное использование критериев Гурда [33]. Другие использовали вскрытие [26,29,36], коды МКБ [46] или не предоставили никакой информации о своем диагностическом подходе [25,38,39].

Для лучшего понимания наблюдаемой изменчивости важно учитывать, сколько изменений было внесено в диагностику.

Следуя первому диагностическому подходу Гурда (1970), он определил основные и второстепенные клинические критерии. Это описание продолжает оставаться наиболее широко используемым [12,47]. В 1983 году Шонфельд представил систему баллов, в которой оценивались различные симптомы FES. Пациенту, набравшему более пяти баллов, будет поставлен диагноз FES [9]. Lindeque et al. добавили анализ газов крови и гипоксемию к клиническим признакам в начале FES [11]. Vedrinne et al. включали легочные инфильтраты, количество тромбоцитов, общий уровень липидов в крови и наличие переломов длинных костей, чтобы снизить оценку для политравматизированных пациентов [10].Следует отметить, что ни один из упомянутых выше диагностических инструментов не прошел проспективную валидацию. Это может быть связано с несогласованностью диагностики FES. Предполагается, что из-за этой диагностической непоследовательности случаи FES упускались в прошлом [19]. Другой причиной неправильной оценки риска FES является отсутствие описания факторов риска. Хотя анатомические аномалии, такие как открытое овальное отверстие [21], были идентифицированы, и был рекомендован предоперационный скрининг, нет ни какой-либо медицинской профилактики для FES, ни каких-либо отчетливых заборов крови, как при других серьезных операциях (например, при других серьезных операциях).g., оценка статуса коагуляции для замены суставов или операций на сердце). Что касается диагностических критериев, очевидно, что МРТ все чаще предлагались [48] для диагностики ФЭС, в том числе церебральной формы (CFES ). В самых последних публикациях он использовался для исключения этого осложнения у пациентов с острой ФЭС. Наличие паттерна «звездного поля», который демонстрирует множественную точечную гиперинтенсивность во время визуализации T2, считается диагностическим признаком CFES [49].Поскольку в недавних исследованиях сообщается, что уровень смертности от FES составляет от 1% до 10% [22,24,25,26], это несоответствие в диагностике, по-видимому, требует более стандартизированного подхода к анализу риска и быстрой диагностики. Это кажется актуальным, поскольку пациенты, страдающие ФЭС, демонстрируют частоту полного выздоровления примерно на 90% при получении надлежащей поддерживающей терапии [50]. Что касается нашего второго вопроса, то за последние десятилетия произошло значительное снижение заболеваемости ФЭС. Многочисленные изменения в лечении травм за последние 60 лет могут сыграть свою роль.В нескольких исследованиях сообщалось о случаях ФЭС только у пациентов с отсроченным оперативным вмешательством [39,45]. Еще в 1950-х и 1960-х годах ранняя фиксация переломов считалась причиной FES [51,52], а в 1980-х годах преобладала концепция пациентов, которые слишком больны, чтобы оперировать, что приводило к регулярной задержке фиксации переломов [53] . Впоследствии несколько клинических исследований показали, что оставление нестабилизированных переломов длинных костей в течение нескольких дней резко увеличивает риск обширного ФЭС [45,54,55].Поэтому несколько принципов лечения были изменены в сторону ранней стабилизации переломов, в идеале в течение 24-72 часов. Все современные концепции выбора времени для хирургических подходов, такие как ранняя полная помощь (ETC), ранняя соответствующая помощь (EAC), хирургия по борьбе с повреждениями (DCS) и безопасная окончательная хирургия (SDS), предлагают конкретные модификации хирургического лечения, чтобы позволяют хирургам выполнять фиксацию переломов как можно раньше, в некоторых модификациях [53,56,57,58]. Для тех пациентов, которым требуется интрамедуллярная фиксация переломов длинных костей, были разработаны модификации систем разверток (тонкие стержни расширителей, острые наконечники разверток и увеличенные канавки развертки), которые были направлены на снижение пиков интрамедуллярного давления во время развертывания, что еще больше снижает эмболическую нагрузку.Эффекты забивания гвоздями без расслоения также были изучены, но, по-видимому, не оказали определенного влияния на заживление [59]. В 2005 году была разработана система Reamer Irrigator Aspirator (RIA), которая позволяет отсасывать интрамедуллярное содержимое с целью уменьшения эмболической нагрузки во время развертывания и снижения риска интраоперационной эмболизации [60,61]. Несмотря на то, что клинические доказательства значительного влияния РИА на ФЭС все еще редки, в экспериментальных исследованиях он оказался эффективным [60, 61, 62].В проспективном клиническом исследовании было продемонстрировано, что это связано с уменьшением интравазации жировой ткани [63]. Недавно было запущено второе поколение, которое позволяет лучше использовать в узких каналах и особых ситуациях [64], но его преимущества еще не реализованы. Таким образом, эти изменения могли способствовать дальнейшему улучшению результатов лечения пациентов [57,65,66,67,68,69,70], и кажется оправданным обсуждение их влияния на снижение FES (Рисунок 1) .Что касается нашего третьего вопроса, мы обнаружили, что характер травм оказывает значительное влияние на скорость FES.По нашим данным, самая высокая частота FES была обнаружена при двусторонних острых переломах бедренной кости по сравнению с односторонними травматическими и патологическими переломами (рис. 2). Это согласуется с тем фактом, что пациенты с двусторонними переломами бедренной кости обычно имеют больше сопутствующих травм и более высокую оценку тяжести травм (ISS). Следует иметь в виду, что из-за структуры ISS второй перелом бедренной кости (AIS 3 или 4) не учитывает общую сумму ISS. Следовательно, серьезность воздействия могла быть связана с более высоким риском FES у этих пациентов и связанными с ним повреждениями мягких тканей [71].Эти результаты аналогичным образом обсуждались и другими группами, но, безусловно, требуют особого внимания и дальнейшего изучения [34,72].

Частота FES у пациентов с патологическими переломами бедренной кости также была немного, но значительно выше, по сравнению с острыми непатологическими односторонними переломами. Это открытие неудивительно, поскольку патологические механизмы эмболизации при патологических переломах усиливаются коагулопатией.

Следовательно, среди теорий FES, механическая, биомеханическая и теории коагуляции могут иметь различное значение для развития FES в наших результатах.Согласно механической теории [73], проникновение жировых капель происходит в результате острого повреждения мягких тканей и изменений интрамедуллярного давления. В месте перелома это происходит, когда интрамедуллярное давление превышает венозное, и капли жира попадают в венозную систему. Эти капли затем собираются в легочных капиллярах и могут усугублять механическую обструкцию, что приводит к FES. Pell et al. с помощью чреспищеводной эхокардиографии доказано, что эхогенные материалы проходят через правое предсердие во время процедуры расширения [74].Хотя артериовенозные шунты открываются из-за повышенного внутрилегочного давления [75], дальнейшие механизмы, по-видимому, имеют отношение к развитию FES, как обобщено в теории коагуляции. Когда тромбопластин высвобождается вместе с жиром из поврежденных длинных костей, происходит резкая активация каскада свертывания крови. Wenda et al. четко показали увеличение размера жировых капель при попадании в легкие [76]. Гистологически жировые капли были окружены скоплениями тромбоцитов, что еще больше увеличивало размер начальной жировой капли [76,77].Считается, что прокоагулянтные свойства высвобождаемого жира обусловлены наличием тканевых факторов, которые запускают образование тромбина и последующее образование фибрина и активацию тромбоцитов, что впоследствии приводит к дальнейшему увеличению размера сгустка [78]. Согласно биохимической теории, капельки нейтрального жира подвергаются разложению до свободных жирных кислот (СЖК), которые могут оказывать прямое повреждение эндотелиальным клеткам [79]. Было показано, что СЖК вызывают повреждение капиллярного русла легких [80].Время, необходимое для производства этих FFA, может объяснить задержку во времени, наблюдаемую в начале FES после травмы. Следовательно, этот механизм может не иметь отношения к острой интраоперационной эмболизации, но играет роль в последующем развитии FES. Таким образом, повышенные уровни С-реактивного белка (СРБ) могут вызывать агглютинирование циркулирующих хиломикронов, растворимой формы триглицеридов в жировые глобулы. Этот процесс может объяснить наличие ФЭ в легких у пациентов без травм [81].Что касается рекомендаций по хирургическому лечению, мы считаем, что ряд улучшений добавился к наблюдаемому снижению FES с течением времени. Хотя Пинни описал небольшую тенденцию к отсрочке операции, связанную с более высокой частотой FES, особенно у молодых мужчин [35], их результаты не имели статистической значимости. Следует отметить, что в некоторых исследованиях также сообщалось о начале FES до операции, даже в течение 24 часов после первоначальной травмы [19,82,83]. Мы предполагаем, что включение конечных точек реанимации [84], применения клиренса лактата [85] и пересмотренных критериев для пациентов с особым риском (пограничные пациенты) сыграли свою роль [86].Нам известно, что FES будет возникать у некоторых пациентов независимо от времени окончательного лечения [1].

Принимая во внимание патогенетические различия между острыми изолированными переломами, патологическими переломами и повышенной травматичностью мягких тканей, связанной с двусторонними переломами, наши результаты неудивительны. Тем не менее, следует учитывать, что в некоторых исследованиях FES мог быть диагностирован в связи с другими причинами легочной недостаточности, такими как ARDS или ALI.

Что касается нашего четвертого открытия, несмотря на обширные клинические и экспериментальные исследования, похоже, не существует общепринятых рекомендаций по лечению FES.Стандартным лечением по-прежнему является поддерживающая терапия, направленная на поддержание оксигенации и вентиляции, поддержание гемодинамики и реанимацию жидкостями и продуктами крови [48,87,88,89,90]. Многократные попытки разработать таргетную терапию, такую ​​как применение гепарина, аспирина или стероидов, не дали положительных эффектов [3,48,87]. Поэтому мы не можем дать никаких рекомендаций по лечению или профилактике ФЭС. Наше исследование имеет как сильные стороны, так и ограничения. С одной стороны, насколько нам известно, это первое исследование, охватывающее всю литературу после описания клинической значимости FES для ортопедической хирургии.Кроме того, он отражает различные используемые диагностические критерии, перечисленные в таблице 1. В некоторых исследованиях сообщалось о частоте и клинических последствиях FES, но не указывалось, как он был диагностирован. Другие использовали код Международной классификации болезней (МКБ) ретроспективно или критерии Гурда с разной степенью точности, а некоторые поставили диагноз при вскрытии. Наконец, мы включили в рассмотрение модель и причину травмы. Клиническая группа ранее подробно рассматривала патологические переломы и предположила, что во время ранней стабилизации интрамедуллярного перелома бедренной кости можно ожидать более высокой нагрузки на эмболию легочной артерии по сравнению с первичной внешней фиксацией [88,89].Они также были первыми, кто сообщил о когнитивной дисфункции, связанной с острой жировой эмболизацией во время рассверливания гвоздей, описав эффекты рассверливания при изолированных патологических переломах [90,91,92] и влияние характера травмы на частоту FES. Более того, Hall et al. доказали, что отсасывание интрамедуллярного содержимого связано с меньшей эмболической нагрузкой с точки зрения интраоперационной эмболизации [63].

С другой стороны, ограничения нашего обзора — это те, которые подразумевают естественные проблемы, связанные с систематическим обзором, т.е.е. качество документации данной рукописи.

Мы также оценили качество исследований, когда для диагностики ФЭС использовались идентичные параметры, и обнаружили широкий разброс в уровне точности. Согласно нашей оценке, единственное исследование, в котором ежедневно проводилась переоценка критериев Гурда, было опубликовано Prakash et al., Таким образом описывая его как систему непрерывной оценки [23]. Это исследование показало самый высокий уровень FES из всех включенных исследований, что может указывать на то, что при менее строгом применении диагностических критериев соответствующее количество случаев FES может быть пропущено.Это соответствует предыдущему опыту нашей группы. Ранее мы предположили, что частота ОРДС снизилась у пациентов с серьезной травмой. Однако, несмотря на то, что в данных реестра травм [2], казалось, были некоторые доказательства, мы не смогли доказать это в систематическом обзоре [93]. Напротив, результаты текущего систематического обзора указывают на то, что жировая эмболия, по-видимому, претерпевает устойчивое снижение. Большое расхождение в зарегистрированных случаях FES может быть связано с ее незаметной клинической картиной, несоответствиями в диагностике или другими причинами. клинические изменения.Более того, полномасштабный синдром жировой эмболии встречается реже, с частотой от менее 1% до 23% у пациентов с переломами длинных костей [22,23]. Среди причин этого — тот факт, что легочные последствия FES можно легче контролировать с помощью искусственной вентиляции легких, даже если может потребоваться длительное пребывание в отделении интенсивной терапии [94,95,96]. В нашем текущем обзоре не было представлено никаких вариантов, помогающих в принятии решений. во избежание жировой эмболии во время клинического курса. Кроме того, хотя мы включили информацию о диагностических процедурах в данные исследования, мы не смогли сделать каких-либо значимых выводов с точки зрения рекомендаций относительно того, какие диагностические процедуры следует включить.Включение трех исследований, которые основывали диагноз FES / FE на вскрытии [26,29,36], также могло повлиять на полученные результаты. Однако мы считаем, что это отражает клиническую реальность.

Таким образом, на вопросы нашего исследования можно ответить следующим образом. В диагностике ФЭС наблюдается сильная непоследовательность, при этом отсутствуют общепринятые диагностические инструменты. За последние десятилетия произошло значительное снижение частоты FES после серьезных переломов. Характер травмы оказывает значительное влияние на частоту FES, при этом частота двусторонних переломов бедренной кости значительно выше, чем при односторонних переломах.Не существует общепринятых научно обоснованных рекомендаций по лечению или профилактике ФЭС. Мы считаем, что, несмотря на эти положительные тенденции, оправданы дальнейшие исследования по профилактике FES у пациентов с острыми травмами.

В заключение, наше исследование показало, что диагностический подход к FES все еще очень непоследователен и, следовательно, недостаточен. Не существует общепринятого диагностического инструмента для FES, что, вероятно, привело к тому, что многие случаи FES были упущены. Из-за этого может быть поставлена ​​под угрозу безопасность пациентов, что приведет к предотвратимой заболеваемости и смертности.Более того, частота FES значительно снизилась за последние десятилетия из-за значительных изменений в лечении травм. Изучая влияние характера травм на частоту FES, мы могли четко продемонстрировать, что двусторонние переломы бедренной кости увеличивают риск развития FES по сравнению с односторонними переломами. Наконец, мы должны подчеркнуть тот факт, что в новейшей литературе не было общепринятых рекомендаций или алгоритмов лечения синдрома жировой эмболии.

Жировая эмболия после переломов при мышечной дистрофии Дюшенна: андерд

Дэвид Федер, 1 Мириам Ева Кох, 1 Бениамино Пальмиери, 2 Фернандо Луис Аффонсо Сильвес Фонсека, 1

1 Отдел фармакологии, Faculdade de Medicina do ABC, Санту-Андре, Сан-Паулу, Бразилия; 2 Отделение общей хирургии и хирургических специальностей, Университет Модены и медицинский факультет Реджо-Эмилии, Хирургическая клиника, Модена, Италия; 3 Отделение неврологии, Faculdade de Medicina do ABC, Санту-Андре, Сан-Паулу, Бразилия

Резюме: Мышечная дистрофия Дюшенна является наиболее частым смертельным генетическим заболеванием.Несколько клинических испытаний установили как положительный эффект стероидов при мышечной дистрофии Дюшенна, так и хорошо известный риск побочных эффектов, связанных с их ежедневным использованием. В течение многих лет было известно, что стероиды, связанные с потерей способности передвигаться, приводят к ожирению, а также к повреждению костной структуры, что приводит к снижению плотности костной ткани и увеличению частоты переломов костей и синдрома жировой эмболии — недиагностируемого осложнения после переломов. Синдром жировой эмболии характеризуется нарушением сознания, дыхательной недостаточностью и кожными высыпаниями.Использование стероидов при мышечной дистрофии Дюшенна может привести к переломам позвонков даже без предыдущей травмы. Приблизительно 25% пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна имеют переломы длинных костей, а от 1% до 22% переломов имеют шанс развить синдром жировой эмболии. Поскольку пациенты с мышечной дистрофией Дюшенна имеют прогрессирующую дисфункцию сердечной и дыхательной мышц, жировая эмболия может оставаться незамеченной клинически и может привести к повышенному риску смерти и серьезным осложнениям.Были предложены различные методы лечения и профилактики жировой эмболии; Однако до сих пор нет эффективной терапии. Профилактика, ранняя диагностика и адекватное симптоматическое лечение имеют первостепенное значение. Синдром жировой эмболии всегда следует рассматривать у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна с переломами или необъяснимым и внезапным ухудшением респираторных и сердечных симптомов.

Введение

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) — наиболее частая детская наследственная миопатия, Х-сцепленное заболевание, вызванное мутацией в гене дистрофина.Продукт этого гена, дистрофин, представляет собой белок, локализованный в субарколеммальной области мышечного волокна, и отвечает за стабильность мембраны, предотвращая повреждение клеток, вызванное сокращением. 1,2

Несколько клинических испытаний подтвердили как положительный эффект стероидов при МДД, так и хорошо известный риск побочных эффектов, связанных с их ежедневным применением. Стероиды рекомендованы международными стандартами лечения МДД из-за их способности замедлять прогрессирование слабости, уменьшать развитие сколиоза (искривление позвоночника) и задерживать дыхание и проблемы с сердцем. 1,2

В течение многих лет было известно, что стероиды, связанные с потерей способности передвигаться, приводят к ожирению, а также к повреждению костной структуры, что приводит к снижению плотности костной ткани и увеличению частоты переломов костей, которые варьируются от 25% случаев длинных костей до 19% позвонков. . 1,2

Таким образом, описанные выше факторы являются причиной предрасположенности пациента с МДД к развитию синдрома жировой эмболии (FES), недиагностируемого осложнения после переломов, характеризующегося нарушением сознания, дыхательной недостаточностью и кожной сыпью.Поскольку пациенты с МДД имеют прогрессирующую дисфункцию сердечной и дыхательной мускулатуры, FES может оставаться незамеченной клинически и может привести к повышенному риску смерти и серьезным осложнениям. Кроме того, малозначительные случаи практически не диагностируются. 3–5

Присутствие капель жира в микроциркуляции обнаруживается примерно в 95% переломов костей и может вызывать жировую эмболию. FES присутствует примерно в 19% случаев травм, характеризующихся кожной сыпью, дыхательной недостаточностью и нарушением сознания. 3 Однако это состояние обычно протекает бессимптомно, поскольку эмбол разрушается до того, как причинит какую-либо травму.

Диагноз ФЭС клинический. Согласно критериям Гурда и Уилсона 5 , основные симптомы составляют триаду синдрома: кожная сыпь, респираторные и неврологические изменения. К незначительным симптомам относятся тахикардия, нарушение работы сетчатки, лихорадка и снижение диуреза. 4 Он также может спровоцировать тромбоцитопению более чем на 50%, снижение гемоглобина более чем на 20% и жировую макроглобулинемию.

Клинические проявления не помогают в ранней диагностике, поскольку симптомы могут развиться через 24–72 часа после травмы (и особенно после переломов), когда липидные микрочастицы попадают в легочный микрососуд и другие микрососудистые русла, например, в головном мозге. Начало симптомов может совпадать с агглютинацией и деградацией жировых эмболов. 4,5

Были предложены некоторые гипотезы, поскольку возможные механизмы FES важны для их выявления.1) Механическая теория показывает, что травма увеличивает внутримедуллярное давление, высвобождая липидные частицы из синусоид, затрудняя микроциркуляцию. 3 2) Теория липазы предполагает, что повышенный уровень липазы в плазме после поражения способствует омылению и вызывает мобилизацию жировых частиц. 3) Согласно теории свободных жирных кислот, травма стимулирует воспалительный процесс, высвобождая свободные жирные кислоты, которые вызывают васкулит. 4) Что касается гипотезы шока и коагуляции, травма может привести к гиповолемии, уменьшению скорости кровотока и активации коагуляции. 4

Были предложены различные методы лечения и профилактики FES; Однако до сих пор нет эффективной терапии. 6

Материалы и методы

Это систематический обзор литературы. Поиск в базе данных был завершен 28 мая 2016 года. Контент исследовался в базах данных: PubMed, Lilacs, Science Direct, Wiley Online Library и HighWire. Ключевые слова, использованные в расширенном поиске, были следующими: «Дистрофия Дюшенна и жировая эмболия», «Дистрофия Дюшенна и перелом» и «эпидемиология переломов и жировой эмболии» (Рисунок 1; Таблица 1).

Рисунок 1 Блок-схема литературы.

Таблица 1 Базы данных и разные ключевые слова

Результаты

После обширного обзора литературы о ФЭС и МДД мы нашли всего пять статей, в которых сообщалось о пациентах с этой ассоциацией. Всего было описано 16 случаев, которые приведены в Таблице 2.

Таблица 2 Клинические данные из пяти различных отчетов: FES × DMD
Примечание: Y, присутствует; Нет, нет.
Сокращения: DMD, мышечная дистрофия Дюшенна; ФЭС, синдром жировой эмболии.

В 1992 году Pender et al., 7 опубликовали первый случай МДД, связанный с ФЭС, в котором описывался 12-летний мальчик, у которого произошел перелом с последующим нарушением сознания, дыхательной недостаточностью и кожной сыпью с выздоровлением.

Amador et al. 8 сообщили о случае 14-летнего мальчика, который получил перелом после падения с инвалидной коляски за 48 часов до госпитализации.Пока лечили травму, произошел неврологический распад. Лечение прошло успешно.

McAdam et al. 9 представили первую статью о жировой эмболии в результате незначительной травмы без перелома у пяти мальчиков с МДД. Четыре пациента ежедневно принимали кортикостероиды и имели летальный исход. Все пациенты соответствовали клиническим критериям FES.

Medeiros et al. 10 сообщили о восьми случаях жировой эмболии у пациентов с МДД, перенесших низкоэнергетические травмы.

Недавно Stein et al. 11 описали случай пациента с МДД, у которого наблюдались сердечно-легочные, неврологические и визуальные признаки, соответствующие ФЭС после незначительной травмы.

Обсуждение

В этом обзоре мы обсуждаем причины FES и переломов у пациентов с МДД, а также их взаимосвязь и сложность постановки точного диагноза.

Несмотря на то, что FES известен уже несколько десятилетий, многие факторы остаются нераскрытыми в научном сообществе: может ли быть многофакторная патофизиология FES?

А как насчет эффективных терапевтических подходов и реальной эпидемиологии их клинических проявлений?

При изучении литературы по FES частота возникновения может сильно варьироваться среди исследований, достигая значений 22%, хотя очень трудно диагностировать незначительные случаи. 12

Несмотря на то, что получить ранний диагноз сложно, быстрое лечение имеет жизненно важное значение для улучшения прогноза. Дифференциальный диагноз включает аспирационную пневмонию / пневмонит, тромбоэмболию легочной артерии, черепно-мозговую травму, инсульт и судороги, которые могут привести к бесполезной диагностике и процедурам. Что касается тромбоза, такие состояния, как инфаркт мозга и тромбоэмболия легочной артерии, являются серьезными опасными для жизни осложнениями МДД, так как они также активируются в системе свертывания крови. 13–18

Таким образом, важно помнить о возможности FES во время послеоперационных ситуаций или после переломов, поскольку пациенты с DMD также имеют дисфункцию сердечной и дыхательной мускулатуры из-за самого заболевания, что может маскировать правильный диагноз FES.

Мы нашли только несколько сообщений о переломах с последующим FES у пациентов с МДД.

Возникновение FES также описано у детей в возрасте 5–14 лет с переломами длинных костей и таза.Подсчитано, что частота FES у детей в 100 раз ниже, чем у взрослых, и это может быть связано с более низким содержанием жира в костном мозге и небольшим количеством жидкого триолеина (глицерилтриолеата) в детском костном мозге. 19 С другой стороны, остеопороз, ожирение, неподвижность и стероидная терапия способствуют увеличению жира в костном мозге. 9

Хотя жировая эмболия часто встречается после переломов длинных костей, FES не является общепризнанным осложнением у пациентов с МДД.

Немногочисленные зарегистрированные отдаленные случаи можно объяснить неоднородным представлением и проблемами с диагностическим тестированием. За исключением кожной сыпи, патогномоничных признаков нет. Кроме того, бессимптомный латентный период продолжительностью около 12–48 часов обычно предшествует появлению симптомов. 7

Случаи, описанные в литературе, показали, что начало ФЭС при МДД началось в возрасте от 12 до 23 лет. Почти все пациенты не передвигались и принимали кортикостероиды, что позволяет предположить, что неподвижность и прием стероидов могут вызвать FES (Таблица 2).

В обзорных статьях подчеркивается хрупкое образование костей и мышечная атрофия у пациентов с МДД, которые могут предрасполагать к возникновению падений, приводящих к амбулаторной потере. Последующая иммобилизация может привести к ожирению и перегрузке костной структуры. И наоборот, стероиды увеличивают частоту ожирения и снижают плотность костной ткани, вызывая переломы позвонков и способствуя клиническому развитию жировой эмболии.

Опубликованы различные методы лечения и профилактики FES; однако до сих пор не существует эффективного лечения. 6 Стандартная процедура включает вспомогательные меры помимо ранней фиксации сломанной кости 8 , но, прежде всего, ранний диагноз, например, следует рассматривать как часть начального лечения. Одна из наиболее важных мер в FES заключается в обеспечении хорошей оксигенации артериальной крови. Кислород с высокой скоростью потока подается для поддержания давления кислорода в артериальной крови в нормальном диапазоне. 20 Но при МДД повышенное поступление кислорода может усугубить гиповентиляцию и, следовательно, привести к смерти. 21 У пациентов с МДД подача кислорода должна осуществляться с помощью вспомогательной вентиляции (инвазивной или нет). 21 Кроме того, важно поддерживать внутрисосудистый объем, потому что шок может усугубить повреждение легких, вызванное FES. 20 При МДД из-за возможности сердечной дисфункции следует соблюдать осторожность при приеме жидкости и важно использовать вазоактивные препараты.

Направленный на улучшение качества жизни, в этом обзоре настоятельно рекомендуется создание Рабочей группы по вопросам оказания помощи при МДД для медицинского персонала, отвечающего за случаи МДД. 21 Согласно инструкции, необходимо подробно описать питание пациента и историю переломов. Кроме того, для предотвращения осложнений необходимо проводить следующие обследования: кальций, фосфор, щелочная фосфатаза, уровень 25 ОН витамина D, уровень магния и паратироидного гормона, кальций, натрий и креатинин в моче, а также ежегодно денситометрия костей для пациентов из группы риска (анамнез переломов, использование глюкокортикоидов или Z-оценка <-2). Рентген спины следует делать пациентам с болями в спине или с кифосколиозом, чтобы исключить компрессионные переломы позвонков.Предлагаются следующие возможные вмешательства: добавление витамина D в случае дефицита, кальция, внутривенное введение бисфосфонатов при компрессионных переломах позвонков и диета, богатая витамином D и кальцием. Для пациентов, принимающих стероиды, также важно поощрять занятия с весовой нагрузкой, принимать поливитаминные добавки с витамином D3 и рассматривать возможность использования бисфосфонатов. 22 Было бы безопаснее, чтобы пациенты имели при себе карточку экстренной помощи, предупреждающую о риске FES после переломов.

Ness и Apkon 22 выступают за выявление переломов при поступлении и реализацию плана смягчения последствий, который направлен на то, чтобы ни один ребенок не получил перелом во время госпитализации, особенно у пациентов с высоким риском, таких как нервно-мышечные.

Кроме того, исследование Джеймса и др. 23 показало, что основным фактором риска переломов у пациентов с мышечной дистрофией МДД / Беккера является постоянное использование инвалидной коляски. Следовательно, рекомендуется обратить особое внимание на использование ремней безопасности, проинструктировать семьи, как выполнять безопасные пересадки, и объяснить риски. Что касается переломов у амбулаторных мальчиков, то рекомендуется применение внутренней фиксации и меры по опусканию веса. Кроме того, перед любой операцией очень важно обсудить случай с членами нервно-мышечной бригады ребенка, включая кардиолога и пульмонолога.

Эти меры могут улучшить качество жизни и предотвратить такие события, как переломы и FES.

Заключение

Для постановки диагноза фатального FES необходим высокий индекс подозрительности.

Поскольку пациенты с МДД имеют прогрессирующую дисфункцию сердечной и дыхательной мускулатуры, FES может оставаться незамеченной клинически и может привести к повышенному риску смерти и серьезным осложнениям. Поэтому мы рекомендуем всегда помнить о диагнозе ФЭС.

Раннее выявление и лечение являются ключом к успешному исходу, а также к снижению прогрессирования и тяжести клинической картины.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


Список литературы

1.

McAdam LC, Mayo AL, Alman BA, Biggar WD. Канадский опыт длительного лечения дефлазакортом при мышечной дистрофии Дюшенна. Acta Myol . 2012; 31 (1): 16–20.

2.

Morgenroth VH, Hache LP, Clemens PR. Понимание здоровья костей при мышечной дистрофии Дюшенна. Костяной Ключ . 2012; 1: 9.

3.

Kwiatt ME, Seamon MJ. Синдром жировой эмболии. Инт Дж. Критик. Илл. Ин. Науч. . 2013. 3 (1): 64–68.

4.

Меллор А., Сони Н. Жировая эмболия. Анестезия . 2001. 56 (2): 145–154.

5.

Gurd AR, Wilson RI. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br . 1974; 56В: 408–416.

6.

Балджер Е.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии. 10-летний обзор. Арка Сург . 1997. 132 (4): 435–439.

7.

Pender ES, Pollack CV Jr, Evans OB. Синдром жировой эмболии у ребенка с мышечной дистрофией. J Emerg Med . 1992; 10: 705–711.

8.

Amador EV, Villamarín FG, Quintero MP. Embolismo graso en un niño con distrofia muscular de Duchenne y фракция двусторонней бедренной кости. Una rara asociación. Rev Fac Med . 2007. 55 (1): 58–62.

9.

McAdam LC, Rastogi A, Macleod K, Douglas Biggar W. Синдром жировой эмболии после небольшой травмы при мышечной дистрофии Дюшенна. Нервно-мышечные расстройства . 2012. 22 (12): 1035–1039.

10.

Медейрос МО, Беренд С., Кинг В., Сандерс Дж., Киссель Дж., Чафалони Э. Синдром жировой эмболии у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна. Неврология . 2013. 80 (14): 1350–1352.

11.

Штейн Л., Герольд Р., Остин А., Бир В. Синдром жировой эмболии у ребенка с мышечной дистрофией Дюшенна после небольшой травмы. J Emerg Med . 2016; 50 (5): e223 – e226.

12.

Talbot M, Schemitch EH. Синдром жировой эмболии: анамнез, определение, эпидемиология. Травма . 2006; 37 (4 доп.): S3 – S7.

13.

Мацуиси Т., Яно Э., Терасава К. и др. Окклюзия основной артерии при мышечной дистрофии Дюшенна. Мозг Дев . 1982. 4 (5): 379–384.

14.

Biller J, Ionasescu V, Zellweger H, Adams HP, Schultz DT.Частота инфаркта мозга у пациентов с наследственными нервно-мышечными заболеваниями. Ход . 1987. 18 (4): 805–807.

15.

Gaffney JF, Kingston WJ, Metlay LA, Gramiak R. Тромб левого желудочка и системные эмболы, осложняющие кардиомиопатию мышечной дистрофии Дюшенна. Арка Нейрол . 1989. 46 (11): 1249–1252.

16.

Риггс Т.Кардиомиопатия и легочная эмболия при терминальной мышечной дистрофии Дюшенна. Am Heart J . 1990. 119 (3): 690–693.

17.

Ханадзима Р., Каваи М. Заболеваемость инфарктом мозга при мышечной дистрофии Дюшенна. Мышечный нерв . 1996; 19 (7): 928.

18.

Сайто Т., Ямамото Ю., Мацумура Т., Нозаки С., Фудзимура Х., Синно С. Система коагуляции активирована у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна с сердечной дисфункцией. Мозг Дев . 2005. 27 (6): 415–418.

19.

Gossling HR, Pellegrini VD Jr. Синдром жировой эмболии: обзор патофизиологии и физиологических основ лечения. Клин Ортоп . 1982; 165: 68–82.

20.

Шайх Н. Неотложное лечение синдрома жировой эмболии. J Emerg Trauma Shock . 2009. 2 (1): 29–33.

21.

Бушби К., Финкель Р., Бирнкрант Д.Д. и др .; Рабочая группа по вопросам ухода за МДД. Диагностика и лечение мышечной дистрофии Дюшенна, часть 2: внедрение многопрофильной помощи. Ланцет Нейрол . 2010. 9 (2): 177–189.

22.

Ness K, Apkon SD. Здоровье костей у детей с нервно-мышечными расстройствами: междисциплинарный подход. J Педиатр Rehabil Med . 2014; 7: 133–142.

23.

Джеймс К.А., Каннифф К., Апкон С.Д. и др. Факторы риска первых переломов у мужчин с мышечной дистрофией Дюшенна или Беккера. Дж Педиатр Ортоп . 2015. 35 (6): 640–644.

Церебральная жировая эмболия после травматических переломов костей: структурированный обзор литературы и анализ опубликованных клинических случаев | Скандинавский журнал травм, реанимации и неотложной медицины

Первый случай жировой эмболии был описан в 1863 году Бергманном [25].В отчете речь шла о пациенте, который упал с крыши и получил оскольчатый перелом дистального отдела бедренной кости, у которого развилась одышка, цианоз, а через 60 часов он впал в кому [25]. Вскрытие пациента выявило массивную жировую эмболию. Синдром, возникающий в результате CFE, был описан только годом ранее патологом Фридрихом Альбертом фон Зенкером [26].

В настоящем исследовании с помощью анализа PRISMA мы выявили 170 тематических исследований CFE, опубликованных в медицинской литературе за последние 58 лет (Рисунок S3).Данные, относящиеся к 260 индивидуальным случаям, были извлечены из этих документов и подвергнуты тщательному статистическому анализу. Таблица 1 дополнительных материалов суммирует общие клинические признаки, связанные с жировой эмболией. Данные были проверены на корреляцию между FE / FES и латеральностью и типом перелома, наличием PFO и физиопатологией CFE. Было обнаружено, что большинство пациентов, пораженных FE / FES, были молодыми мужчинами, отрицательными на PFO. Хотя клиническая значимость и актуальность результатов не всегда очень ясны, особенно в отношении латеральности перелома, левосторонний перелом чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами, хотя переломы справа чаще встречаются у обоих полов. боковой по сравнению с левосторонними или двусторонними переломами.

Перелом бедренной кости имел место в 71% случаев. Мы не знаем, связаны ли эти статистические данные с тем фактом, что мужчины чаще участвуют в дорожно-транспортных происшествиях, чем женщины.

Наши данные показывают, что частота FE / FES выше при двусторонних переломах бедренной кости и после интрамедуллярной фиксации стержнем, то есть в длинных костях нижних конечностей. Многофакторный анализ показал, что мужчины чаще страдают синдромом ФЭС, чем женщины. Мы также обнаруживаем доказательства того, что процент пациентов, положительных на FES, значительно снижается после 30 лет, хотя тенденция к небольшому увеличению количества пациентов наблюдалась в возрасте 51–60 лет (что связано с использованием МРТ. ) и старше 70 лет.Сильное снижение частоты FES после 30 лет может означать, что энергия ударов, вызывающих переломы костей, уменьшается с возрастом субъекта. Это подтверждает предыдущие сообщения, предполагающие, что FES чаще ассоциируется со сложной травмой [27,28,29,30].

Действительно, основным выводом анализа была корреляция между полом (мужской), возрастом (моложе), данными NMRI и представлением FES. Напротив, эта корреляция может объяснить, почему степени жировой эмболии иногда недостаточно, чтобы вызвать FES или CFE.

Хотя была выявлена ​​корреляция между левосторонним переломом и принадлежностью к мужскому полу, неясно, существует ли причинно-следственная связь или это просто статистический вердикт.

Острая дыхательная недостаточность после травмы может возникнуть по ряду причин; например, пневмоторакс, гемоторакс, аспирация дыхательных путей, ушиб легкого или острая тромбоэмболия легочной артерии [30, 31]. В этом последнем сценарии жировая эмболия может вызвать прямую закупорку основных ветвей легочных капилляров с острой правожелудочковой недостаточностью (теория Пельтье) [32].Некоторые статьи рекомендуют использовать тромб-легочную эмболэктомию; однако для этой процедуры требуются специализированные кардиологические центры и потенциальное использование экстракорпоральных средств жизнеобеспечения [33,34,35]. Более того, последнее лечение из-за необходимости гепаринизации является относительным противопоказанием [33].

Нефульминантная острая тромбоэмболия легочной артерии является наиболее частым последствием жировой эмболии (ЖЭ) и проявляется различной степенью дыхательной недостаточности, обычно с низким газообменом, вторичным по отношению к несоответствию вентиляции и перфузии [30].

«Поздние» симптомы ФЭС, проявляющиеся как респираторный дистресс-синдром (ОРДС) у взрослых, возникают через 2-3 дня после травмы кости (48-72 часа) и, как полагают, запускаются биохимическими каскадами после повреждения альвеолярной стенки, что приводит к в высвобождении свободных жирных кислот в результате лизиса триглицеридов [36]. Единственное лечение ОРДС — это поддержка пациента с помощью неинвазивной или инвазивной искусственной искусственной вентиляции легких, в зависимости от тяжести. В случае инвазивной механической вентиляции легких было показано, что стратегия защиты легких улучшает исход у этих пациентов [37].

В случае смерти, макроскопическое исследование легких показало неспецифические области инфаркта легкого и геморрагического альвеолита, тогда как микроскопическое исследование с использованием окрашивания Oil Red O показало обширный внутрисосудистый FE в перибронхиолярных и альвеолярных сосудах с небольшими липидными пузырьками, расположенными внутри альвеолярных макрофагов (рис. 2).

Рис. 2

Слайды легких, окрашенные Oil Red O, выявляют обширные внутрисосудистые жировые эмболы в перибронхиолярных и альвеолярных сосудах, а также периваскулярные жировые глобулы и наличие небольших липидных пузырьков в альвеолярных макрофагах

Интерес к потенциальным ассоциация между PFO и CFE как предполагаемый механизм FES была отмечена в литературе [38, 39].Вкратце, PFO — это сохранение в зрелом возрасте эмбрионального дефекта межпредсердной перегородки в виде сердечного шунта справа налево, и было предложено сформировать возможную анатомическую связь между венозным тромбозом и острым (или внезапным) инсультом [ 24]. Данные настоящего исследования не предоставляют никаких доказательств в поддержку этого. Распространенность ПФО при вскрытии среди населения в целом составляет примерно 27,3% [24]. Здесь мы обнаружили, что заболеваемость составляет всего 12% — менее половины от общей численности населения.Если бы мы могли разделить случаи в соответствии с неврологическими последствиями FE / FES на «острые» и «поздние» случаи, наличие PFO могло бы объяснить симптоматологию первого, тогда как мы могли бы обнаружить, что PFO отсутствует в последний. Вместо этого позднее проявление может быть связано с легочными осложнениями, объясняемыми механизмом, в котором свободные жирные кислоты продуцируют местные биохимические медиаторы окислительного стресса, которые повреждают капиллярные русла в результате оксида азота (NO), свободных радикалов и воспалительных цитокинов [36, 13 ].В этом случае ожидается, что микроскопическое исследование головного мозга выявит периваскулярный церебральный отек с участками паренхиматозного и нейронального ишемического повреждения. Действительно, слайды, окрашенные Oil Red O, показали множественные внутрисосудистые жировые эмболы с очагами массивной жировой экстравазации у пациентов с «поздним» FES (рис. 3), тогда как результаты КТ головного мозга пациентов с «острым» FES были нормальными. В одном случае был выявлен массивный отек головного мозга после острого СЭ (рис. 4).

Рис. 3

Множественные внутрисосудистые жировые эмболы и очаги экстравазации жировой ткани в центральной нервной системе молодого пациента, причиной смерти которого стала массивная церебральная жировая эмболия

Рис.4

Осевое сканирование с помощью компьютерной томографии (NECT) без усиления, выполненное в первый день ( a ) и через 24 часа ( b ), показывает появление диффузного отека мозга с начальной потерей нормальной дифференциации серого и белого вещества ( узкие белые стрелки), облитерация пространств спинномозговой жидкости (незаполненная мысленная стрелка) и «исчезновение» базальных ганглиев (т. е. головки правого хвостатого ядра) (закрашенная толстая стрелка)

Что касается поражений центральной нервной системы, мы обнаружили распространенность CFE немного выше в базальных ганглиях, за которыми следуют юкстакортикальные области лобных, теменных и височных долей.Кажется, это отражает различное анатомическое распределение сосудистых территорий головного мозга. В частности, имело место явное вовлечение так называемого переднего кровообращения по отношению к заднему кровообращению, которое включает снабжение вертебробазилярной системы, все структуры задней черепной ямки, а также средний мозг, задние таламусы и затылочные доли. Поражения структур задней черепной ямки не отмечено. Интересно отметить, что, как и при кардиоэмболической болезни (различного происхождения), поражение мозга чаще бывает двусторонним, хотя в некоторых случаях поражение правой стороны, по-видимому, несколько более распространено, чем левой.В целом, интенсивная терапия значительно улучшила исход пациентов с ФЭС, снизив частоту летальных исходов с 15 до 20 до 7% [39].

В элегантном исследовании Byrick et al. представили свою теорию патофизиологии FE, в которой они исследовали эффекты FE у 21 анестезированной беспородной собаки без PFO после цементной артропластики [17]. Они обнаружили, что деформируемость жирового материала позволяет ему проходить через фильтр легких под соответствующим давлением, заставляя сжиженный жир попадать в открытые вены (это может объяснить, почему жир костного мозга должен попасть в вены, чтобы достичь легких, а затем голова).Мы предлагаем подумать о FES, используя метафору игры с молотком для аттракционов «проверьте свои силы», в которой FES — это «синдром верхней части тела», связанный с высокоскоростной травмой. Более того, поскольку жировая глобула является деформируемой и жидкой, окклюзия легочных сосудов представляет собой временное и изменчивое явление, которое может возникать в течение определенного периода, как показано в исследовании на собаках Байрика.

При подозрении на диагноз ФЭС необходимо провести церебральный ЯМР с последующим поддерживающим лечением, сфокусированным на клинических симптомах, а также гемодинамической и респираторной поддержкой [40].

Использование транскраниального допплера также было предложено для документирования CFE [41, 42]. На рисунке S4 (дополнительный материал) показан транскраниальный допплер, выполненный у 19-летнего мальчика, который обнаружил микроэмболический сигнал в левой средней мозговой артерии после инъекции физиологического раствора / воздуха. Спектроскопия в ближней инфракрасной области (NIRS) или биспектральный индекс (BIS) также может быть доступна в отделении интенсивной терапии и помогает отслеживать эволюцию пациента. Однако наиболее чувствительным доступным исследованием остается МРТ, которое напрямую обеспечивает анатомический коррелят клинической тяжести травмы головного мозга (рис.5) [40]. В некоторых тематических исследованиях МРТ показала исчезновение поражений головного мозга через 2 месяца, связанное с хорошим клиническим исходом [41,42,43,44,45].

Рис. 5

Аксиальная последовательность магнитно-резонансной томографии FLAIR ( a ) показывает наличие многочисленных мультифокальных гиперинтенсивностей, затрагивающих глубокое белое вещество обоих полушарий (стрелка), которые соответствуют бесчисленным крошечным очагам диффузионных ограничений на DWI ( b ) с низким сигналом на карте АЦП ( c ) (стрелка).Эти данные представляют собой так называемый паттерн «звездного поля», характерный для синдрома церебральной жировой эмболии. У того же пациента последовательности SE-T1W ( d ) и T2 * GRE ( f ) и аксиальное сканирование NECT компьютерной томографии без усиления ( f ) выглядят относительно нормальными

На момент написания этого обзора , не существует установленных руководств по лечению FE или FES, и терапия остается в основном поддерживающей. Один метаанализ показал, что кортикостероиды могут быть полезными для предотвращения ФЭС и гипоксии без увеличения риска инфекции, хотя смертность не изменилась [46].

Потенциальная терапевтическая роль гепарина при ФЭ остается неизвестной, и его использование у пациентов с травмами не показано и не противопоказано. В идеальном случае будет доступна диагностическая методика или анализ крови, специфичный для FES. Конечно, другие патологии могут вызвать «нетравматическую» жировую эмболию (NTFE), такие как серповидноклеточный кризис, жировая болезнь печени, полное парентеральное питание, длительный прием стероидов и нетравматическая артропластика суставов [46, 47]. Сообщалось о ФЭ в перинатальном периоде перед родами, хотя это крайне редко [48].

За последние 10 лет количество опубликованных отчетов о случаях, связанных с FES, значительно увеличилось [15, 16, 19, 20, 21]. Частота заболевания не претерпела существенных изменений, хотя, вероятно, остается недооцененной в клинической практике.

Результаты этого структурированного анализа литературы позволили нам сформировать некоторые гипотезы о латеральности перелома, наличии PFO и основных патофизиологических процессах в FES, которые могут помочь в дальнейшем понимании этой патологии.Также необходимо признать некоторые ограничения исследования. Хотя мы попытались включить все отчеты о взрослых с церебральной жировой эмболией, опубликованные за последние 58 лет, в некоторые из этих отчетов данные были неполными и поэтому не были включены в исследование. Следовательно, наши результаты основаны на интерпретации анализа данных по выявленным случаям.

Синдром жировой эмболии: факт или миф?

  • 1. ••

    Балджер Э.М., Смит Д.Г., Майер Р.В., Юркович Г.Дж. Синдром жировой эмболии.10-летний обзор. Arch Surg. 1997. 132: 435–435. 10-летний ретроспективный обзор 3026 историй болезни из одного травматологического центра, включая обсуждение характеристик травм, методов диагностики и лечения пациентов с FES .

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 2.

    Talbot M, Schemitch EH. Синдром жировой эмболии: анамнез, определение, эпидемиология. Травма, повреждение. 2006; 37 Дополнение 4: S3–7.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 3.

    Zenker F. Beitrage zur normal und patologischen anatomic der lunge. Дж. Браунсдорф. 1862; 31.

  • 4.

    Скалли RE. Жировая эмболия у жертв корейских боевых действий; его частота, клиническое значение и патологические аспекты. Am J Pathol. 1956; 32: 379–403.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 5.

    Cloutier CT, Lowery BD, Strickland TG, Carey LC. Жировая эмболия во Вьетнаме борется с жертвами геморрагического шока.Mil Med. 1970; 135: 369–73.

    CAS PubMed Google ученый

  • 6.

    Коллинз Дж. А., Гордон-младший В. К., Хадсон Т. Л., Ирвин-младший Р. В., Келли Т., Хардуэй, 3-й РМ. Невыявленная гипоксемия у пострадавших с ранениями конечностей: тромбоэмболия легочной ткани? Ann Surg. 1968; 167: 511–20.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 7.

    Мадд К.Л., Хант А., Матерли Р.С. и др.Анализ тромбоэмболии легочной артерии при смертельном исходе от удара тупым предметом. J Trauma. 2000; 48: 711–5.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 8. •

    Gurd AR. Жировая эмболия: помощь в диагностике. J bone Joint Surg Br. 1970; 52: 732–7. Исходные диагностические критерии для FES .

    CAS PubMed Google ученый

  • 9. •

    Lindeque BG, Schoeman HS, Dommisse GF, Boeyens MC, Vlok AL.Жировая эмболия и синдром жировой эмболии. Двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br. 1987. 69: 128–31. Предлагаемый набор диагностических критериев с повышенной чувствительностью при идентификации FES .

    CAS PubMed Google ученый

  • 10.

    Пельтье Л.Ф., Коллинз Дж. А., Эвартс С.М., Севитт С. Панель по переписке. Жировая эмболия. Arch Surg. 1974; 109: 12–6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 11.

    Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами. Crit Care Med. 1990; 18: 42–6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 12.

    Dhakal LP, Bourgeois K, Barrett KM, Freeman WD. Паттерн «звездного поля» церебральной жировой эмболии в результате некроза костного мозга при серповидно-клеточном кризе. Нейрогоспиталист. 2015; 5: 74–6.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 13.

    Графф Д.М., Оуэн Э., Бендон Р., Бертолон С., Радж А. Отличительные бесклеточные липидные эмболы при СК гемоглобином после инфаркта костного мозга с парвовирусной инфекцией. Case Rep Hematol. 2015; 2015: 328065.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Graham JK, Mosunjac M, Hanzlick RL, Mosunjac M. Серповидноклеточная болезнь легких и внезапная смерть: ретроспективное / проспективное исследование 21 случая вскрытия и обзор литературы.Am J Forensic Med Pathol. 2007. 28: 168–72.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 15.

    Гардиа С.Н., Бильбао Дж. М., Мюррей Д., Уоррен Р. Э., Свит Дж. Жировая эмболия при остром панкреатите. Arch Pathol Lab Med. 1989. 113: 503–6.

    CAS PubMed Google ученый

  • 16.

    Byeon SW, Ban TH, Rhee CK. Случай острой фульминантной жировой эмболии после операции липосакции.Tuberc Respir Dis. 2015; 78: 423–7.

    Артикул Google ученый

  • 17.

    Ван Х.Д., Чжэн Дж.Х., Дэн Ц.Л., Лю Цюй, Ян С.Л. Синдромы жировой эмболии после липосакции. Aesthet Plast Surg. 2008. 32: 731–6.

    Артикул Google ученый

  • 18.

    Ахмадзай Х., Кэмпбелл С., Арчис С., Кларк В.А. Синдром жировой эмболии после чрескожной вертебропластики: клинический случай. Spine J Off J N Am Spine Soc.2014; 14: e1–5.

    Артикул Google ученый

  • 19.

    Джейкоб С., Кортрайт А., Эль-Чемали С. и др. Синдром донорской жировой эмболии после трансплантации легкого. Eur J Cardiothor Surg Off J Eur Assoc Cardiothorac Surg 2015

  • 20.

    Padilla J, Jorda C, Penalver JC, Ceron J, Escriva J, Vera-Sempere F. Эмболия донорского жира и дисфункция первичного трансплантата после трансплантации легкого. Ann Thorac Surg. 2007; 84: e4–5.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 21.

    Husebye EE, Lyberg T, Roise O. Жир костного мозга в кровообращении: клинические проявления и патофизиологические механизмы. Травма, повреждение. 2006; 37 Дополнение 4: S8–18.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 22.

    Винн Р., Маундер Р., Харлан Дж. Лимфоток в легких после инъекции костного мозга козам был уменьшен индометацином.J Appl Physiol. 1987. 62: 762–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 23.

    Kao SJ, Yeh DY, Chen HI. Клинико-патологические особенности жировой эмболии при остром респираторном дистресс-синдроме. Clin Sci. 2007. 113: 279–85.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 24.

    Ким Ю.В., Ким Х.Дж., Чой С.Х., Чо Би, Хванбо Л., Ким, округ Колумбия. Кровоизлияние при эмболии церебрального жира на модели кошки с использованием триолеина в зависимости от физических свойств триолеина.Jpn J Radiol. 2014; 32: 30–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 25.

    McIff TE, Poisner AM, Herndon B, et al. Жировая эмболия: эволюция патогистологических изменений в легком крысы. J Orthop Res Off Publ. Orthop Res Soc. 2010; 28: 191–7.

    Google ученый

  • 26.

    Prakash S, Sen RK, Tripathy SK, Sen IM, Sharma RR, Sharma S. Роль интерлейкина-6 как раннего маркера синдрома жировой эмболии: клиническое исследование.Clin Orthop Relat Res. 2013; 471: 2340–6.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27. •

    Шонфельд С.А., Плойсонгсанг Ю., ДиЛизио Р. и др. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами. Проспективное исследование с участием пациентов из группы высокого риска. Ann Intern Med. 1983; 99: 438–43. Проспективное рандомизированное контрольное исследование по изучению использования профилактических кортикостероидов у пациентов с высоким риском переломов длинных костей и представление шкалы индекса жировой эмболии в качестве диагностического инструмента .

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 28.

    Малагари К., Экономопулос Н., Ступис С. и др. Результаты КТ высокого разрешения при легкой тромбоэмболии легочной ткани. Грудь. 2003; 123: 1196–201.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 29.

    Грегоракос Л., Сакайанни К., Хрони Д. и др. Длительная кома вследствие жировой эмболии головного мозга: сообщение о двух случаях. J Accid Emerg Med.2000; 17: 144–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Такахаши М., Сузуки Р., Осакабе Ю. и др. Результаты магнитно-резонансной томографии при жировой эмболии головного мозга: корреляция с клиническими проявлениями. J Trauma. 1999; 46: 324–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 31.

    Kellogg RG, Fontes RB, Lopes DK. Массивное поражение головного мозга при синдроме жировой эмболии и управлении внутричерепным давлением.J Neurosurg. 2013; 119: 1263–70.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 32.

    Decaminada N, Thaler M, Holler R, Salsa A, Ladiges C, Rammlmair G. Мозговая жировая эмболия. Отчет о двух случаях и краткий обзор результатов нейровизуализации. Нейрорадиол Ж. 2012; 25: 193–9.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 33. •

    Kuo KH, Pan YJ, Lai YJ, Cheung WK, Chang FC, Jarosz J.Модели динамической МРТ эмболии церебральной жировой ткани: систематический обзор с иллюстративными случаями. AJNR Am J Neuroradiol. 2014; 35: 1052–7. Обзор моделей МРТ при эмболизации церебральным жиром .

    Артикул PubMed Google ученый

  • 34.

    Пелл А.С., Кристи Дж., Китинг Дж. Ф., Сазерленд Г. Р.. Обнаружение жировой эмболии с помощью чреспищеводной эхокардиографии при расширенном интрамедуллярном штифте. Обследовано 24 пациента с переломами бедра и большеберцовой кости.J Bone Joint Surg Br. 1993; 75: 921–5.

    CAS PubMed Google ученый

  • 35.

    Zhao J, Zhang J, Ji X, Li X, Qian Q, Xu Q. Уменьшает ли интрамедуллярное орошение жировые эмболы? Рандомизированное клиническое исследование чреспищеводной эхокардиографии. J Arthroplast. 2015; 30: 451–5.

    Артикул Google ученый

  • 36.

    Кесслер М.Дж., Питто Р.П. Жировая и костномозговая эмболия при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.Acta Orthop Belg. 2001. 67: 97–109.

    CAS PubMed Google ученый

  • 37.

    Klotzsch C, Janssen G, Berlit P. Чреспищеводная эхокардиография и контрастная ТКД при обнаружении открытого овального отверстия: опыт с 111 пациентами. Неврология. 1994; 44: 1603–6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 38.

    Forteza AM, Koch S, Campo-Bustillo I, et al.Транскраниальная допплерография эмболии церебрального жира и связь с парадоксальной эмболией: пилотное исследование. Тираж. 2011; 123: 1947–52.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 39.

    Роджер Н., Ксаубет А., Агусти С. и др. Роль бронхоальвеолярного лаважа в диагностике синдрома жировой эмболии. Eur Respir J. 1995; 8: 1275–80.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 40.

    Годо Б., Шеффер А., Бахир Д. и др. Бронхоальвеолярный лаваж у взрослых пациентов с серповидноклеточной анемией и острым грудным синдромом: значение для диагностической оценки жировой эмболии. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153: 1691–6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 41.

    Карагиорга Г., Накос Г., Галиацу Е., Лекка М.Э. Биохимические параметры жидкости бронхоальвеолярного лаважа при жировой эмболии. Intensive Care Med. 2006; 32: 116–23.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 42.

    Аоки Н., Сома К., Шиндо М., Куросава Т., Охвада Т. Оценка потенциальных жировых эмболов при установке интрамедуллярных гвоздей после ортопедических переломов. Грудь. 1998. 113: 178–81.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 43.

    Masson RG, Ruggieri J. Цитология микрососудов легких. Новое диагностическое приложение катетера легочной артерии.Грудь. 1985; 88: 908–14.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 44.

    Адольф, доктор медицины, Фабиан Х.Ф., эль-Хайри С.М., Торнтон Дж. К., Оливер А.М. Катетер легочной артерии: вспомогательное средство диагностики синдрома жировой эмболии. J Orthop Trauma. 1994; 8: 173–6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 45.

    Гитин Т.А., Зайдель Т., Сера П.Дж., Глайдвелл О.Дж., Смит Дж.Л.Легочный микрососудистый жир: значение? Crit Care Med. 1993; 21: 673–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 46.

    Георгопулос Д., Бурос Д. Синдром жировой эмболии: клиническое обследование по-прежнему является предпочтительным методом диагностики. Грудь. 2003; 123: 982–3.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 47.

    Beckman SB, Scholten DJ, Bonnell BW, Bukrey CD.Переломы длинных костей у пациента с политравмой. Роль ранней оперативной фиксации. Am Surg. 1989; 55: 356–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 48.

    Behrman SW, Fabian TC, Kudsk KA, Taylor JC. Улучшение результатов при переломах бедренной кости: ранняя или отсроченная фиксация. J Trauma. 1990; 30: 792–7. обсуждение 7–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 49.•

    Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Ранняя и отсроченная стабилизация переломов бедренной кости. Проспективное рандомизированное исследование. J Bone Joint Surg Am. 1989; 71: 336–40. Проспективное рандомизированное исследование по оценке ранней и поздней стабилизации перелома бедренной кости .

    CAS PubMed Google ученый

  • 50. •

    Nahm NJ, Como JJ, Wilber JH, Vallier HA. Ранняя надлежащая помощь: окончательная стабилизация переломов бедренной кости в течение 24 часов после травмы безопасна для большинства пациентов с множественными травмами.J Trauma. 2011; 71: 175–85. Ретроспективный обзор 750 пациентов с доказательствами в пользу стабилизации раннего перелома бедренной кости .

    Артикул PubMed Google ученый

  • 51.

    Danckwardt-Lilliestrom G, Lorenzi GL, Olerud S. Интрамедуллярный гвоздь после развертывания. Исследование процесса заживления остеотомированной большеберцовой кости кролика. Acta Orthop Scand Suppl. 1970; 134: 1–78.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 52.

    Волгас Д.А., Берч Т., Станнард Дж. П., Эллис Т., Билотта Дж., Алонсо Дж. Э. Жировой эмбол при переломах бедренной кости: сравнение двух систем рассверливания. Травма, повреждение. 2010; 41 Приложение 2: S90–3.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 53.

    Штройбель П.Н., Десаи П., Сук М. Сравнение RIA и традиционного рассверленного гвоздя для лечения переломов диафиза бедренной кости. Травма, повреждение. 2010; 41 Приложение 2: S51–6.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 54.

    Алхо А., Сайкку К., Эерола П., Коскинен М., Хамалайнен М. Кортикостероиды у пациентов с высоким риском синдрома жировой эмболии. Surg, Gynecol Obstet. 1978; 147: 358–62.

    CAS Google ученый

  • 55.

    Бабалис Г.А., Яннакопулос К.К., Карляфтис К., Антоногианнакис Э. Профилактика посттравматической гипоксемии при изолированных переломах длинных костей нижних конечностей с помощью минимальной профилактической дозы кортикостероидов. Травма, повреждение. 2004; 35: 309–17.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 56.•

    Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitsch EH. Снижают ли кортикостероиды риск синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Может J Surg J Can Chir. 2009; 52: 386–93. Мета-анализ имеющихся данных относительно использования профилактических кортикостероидов .

    Google ученый

  • ОРДС КАК ПОСЛЕДСТВИЕ СИНДРОМА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИЗМЫ В результате перелома большеберцовой кости — Тезисы

    Дэвид Чин, MD * , UPMC Mercy, Питтсбург, Пенсильвания и Брэд Бутчер, М.D., Больница пресвитерианского университета UPMC, Питтсбург, Пенсильвания

    Номер аннотации: 389

    Описание случая: 62-летняя женщина с историей болезни, имеющей существенное значение для судорожного расстройства, поступила с переломом правой большеберцовой кости после механического падения. Ей была выполнена открытая репозиция и внутренняя фиксация правой большеберцовой кости, после операции экстубирована без проблем. На следующий день у нее началась лихорадка и гипоксемия, и ей потребовалось все большее количество кислорода для поддержания приемлемого уровня насыщения кислородом.На рентгенограмме грудной клетки выявлены новые двусторонние диффузные инфильтраты. После перевода из медиального этажа в отделение интенсивной терапии у нее не было кислорода через нос через нос, и впоследствии ее интубировали и искусственно вентилировали. Была выполнена бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем и начато эмпирическое лечение ванкомицином и пиперациллин-тазобактамом. Всеобъемлющее инфекционное обследование, включая посев крови и смыв бронхов, панель респираторных вирусов и исследования на Streptococcus, Legionella, Mycoplasma и Chlamydia, были отрицательными.Ее соотношение PaO2 / FiO2 соответствовало тяжелому острому респираторному дистресс-синдрому (ARDS), и, несмотря на вентиляцию с низким дыхательным объемом, консервативную стратегию жидкости и титрование PEEP, ей потребовался паралич и вентиляция в положении лежа. КТ грудной клетки дала отрицательный результат на тромбоэмболию легочной артерии, но выявила диффузные двусторонние помутнения матового стекла с утолщенными межлобулярными перегородками, что соответствовало диагнозу синдрома жировой эмболии. Ей было проведено консервативное лечение с диурезом, и в конечном итоге ее можно было поместить в положение лежа на спине и экстубировать.После 10-дневного пребывания в отделении интенсивной терапии ее в конечном итоге перевели обратно в медицинский пол и выписали в учреждение квалифицированного сестринского ухода на 18-й день больницы.

    Обсуждение: Синдром жировой эмболии (FES) классически описывается триадой Гурда — респираторный компромисс, неврологические симптомы и петехиальная сыпь — хотя только 20-50% случаев проявляются петехиями. Патофизиология дыхательной недостаточности при ФЭС включает механическую эмболию жировых глобул в малый круг кровообращения и последующий системный воспалительный ответ, опосредованный несколькими провоспалительными цитокинами.FES вторичный по отношению к перелому длинных костей обычно нечасто встречается в 1-5% переломов длинных костей; изолированные переломы большеберцовой кости или малоберцовой кости имеют частоту FES 0,3%. Респираторные осложнения, от легкой гипоксемии до ОРДС, были отмечены до 75% случаев с ФЭС. Лечение в основном является поддерживающим, а раннее оперативное вмешательство позволяет снизить частоту его возникновения.

    Выводы: Поскольку госпиталисты все чаще участвуют в совместном ведении пациентов, перенесших хирургические ортопедические операции, признание FES как причины периоперационной дыхательной недостаточности становится важным.ФЭС следует быстро отличать от более распространенных осложнений, вызывающих дыхательную недостаточность у госпитализированных пациентов, включая пневмонию, приобретенную в результате оказания медицинской помощи, и тромбоэмболию легочной артерии.

    Для цитирования:

    Подбородок, D; Мясник, Б.

    ОРДС КАК ПОСЛЕДСТВИЕ СИНДРОМА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИЗМЫ ИЗ-ЗА ПЕРВОГО ПЕРЕЛОМА большеберцовой кости.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Copyright © 2008 - 2021